APOSTILA VENTILAÇÃO MECÂNICA

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SUMÁRIO

Breve histórico da ventilação mecânica

Anatomia das vias aéreas superiores
Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva
Intubação traqueal
Técnica de ventilação com máscara facial
Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação mecânica
Princípios da ventilação mecânica
- trabalho respiratório
- fase inspiratória
- mudança fase inspiratória para expiratória
- fase expiratória
- mudança fase expiratória para inspiratória
- ondas de pressão vias aéreas
- ondas de fluxo
Modos básicos de ventilação mecânica
- ventilação controlada e assistido-controlada
- ventilação mandatória intermitente sincronizada
Ciclagem em ventilação mecânica
- volume, pressão, tempo e fluxo
Modos ventilatórios
- ventilação ciclada avolume
- ventilação ciclada a pressão
- ventilação ciclada a tempo
- ventilação ciclada a fluxo
- pressão positiva contínua vias aéreas
Complicações da ventilação mecânica
- efeitos pulmonares
- efeitos cardiovasculares
- função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal
PEEP
- PEEP fisiológica
- titulando a PEEP
- resposta respiratória PEEP
- resposta hemodinâmica
- resposta renal
- resposta na pressão intracraniana
Pressão de suporte
- efeitos fisiológicos da PSV
Ajustes iniciais do ventilador
- modo ventilatório
- FiO²
- VC e FR
- taxa de fluxo e relação I:E
- pausa inspiratória
- pressões vias aéreas e PEEP
- sensibilidade
- PSV
- alarmes
Breve histórico da ventilação mecânica

HISTÓRIA (a.C.)

As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito antigos Egípcios,
Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e está
documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta Elisha que induziu uma pressão
respiratória da sua boca a boca de uma criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).

460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no “Tratado do ar" e

o tratamento para as situações iminentes de sufocamento por meio da canulação
da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi provavelmente a primeira
citação sobre intubação orotraqueal.

384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de caixas
hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria
pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a
conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTÓRIA (d.C.)

Século II d.C. Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em
várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era
similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos séculos. Desde a sua morte
até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram a dissecção e os estudos
científicos em humanos.

1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca

de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a primeira forma de
ventilação artificial.

1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que estava

morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento cardíaco.
Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadáveres
humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a
primeira obra com descrição acurada do corpo humano.
 1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte
quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e
percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. Ventilou
os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquéia através
de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os
movimentos do tórax e pulmões é que mantinham a vida. Em outros estudos,
inseriu um cano nas vias aéreas e liberou um fluxo constante de ar através dele,
conseguiu manter os pulmões expandidos e sustentou a vida mesmo na
ausência dos movimentos respiratórios. Por fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento
respiratório é essencial à vida.

1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos pulmões.

1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para

ressucitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para
retirada do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a
laringe para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada
para humanos e é utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o
primeiro dispositivo volumétrico.

1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para ventilação.

1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial.

1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de pressão

negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho onde

seria possível submeter o paciente a uma ventilação sustentada por
verdade diminuição da pressão atmosférica à volta da caixa torácica,
sendo necessário que as vias aéreas mantivessem-se em contato com
a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma geração de fluxo
inspiratório de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa
torácica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitável o processo
de ventilação pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente.

1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao

pulmão de aço - "iron lung".
1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram inventados.
 1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do

pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não-
reinalação.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de

ressucitação para crianças.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea conectada a um

balão acionado com os pés para ventilação durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta.

1895 - Jackson inventou o laringoscópio.

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.
 1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor do corpo
para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia.

1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores durante cirurgia.

1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva intermitente (IPPV)
para uso em cirurgias.

1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para

ressucitação, acionado pelo ar comprimido ou oxigênio.

1916 - Severy e 1926 Schwake construiram

ventiladores de pressão negativa que requeriam
posição de pé do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de

pressão negativa conhecido como "iron lung". Foi muito
utilizado para suporte de vida prolongado.
1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar
edema pulmonar agudo cardiogênico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e

Shaw que se tornou largamente comercializado.

1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como

banho, alimentação e medicação a pacientes em pulmões de
aço, a imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir eram
causadoras de inúmeras complicações infecciosas
pulmonares. Apesar de todas as suas limitações, a demanda
por pulmões de aço era muito grande e sua disponibilidade
limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espaço e
pessoal especializado para os cuidados eram escassos,
surgiu uma adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de
aço" que envolvia só o tórax.

1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o

"espiropulsator", um ventilador para IPPV.

1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.

1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de pressão

positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.
 1953 - Richard Salt desenvolveu
o "Oxford inflating ballows” foi
muito utilizado no tratamento da
poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecânico para substituir o
centro respiratório humano durante VM. O dispositivo regulava a pressão inspiratória pelo EtCO².
Foi o primeiro registro da utilização da alça-fechada durante a VM.

1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibrações nas
vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). Foi-lhe creditada a invenção do
primeiro ventilador de alta frequência.

1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator". Respirador de
pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa permanência.

1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por pressão
positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idéia do CPPB e aplicaram-na durante a
ventilação mecânica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do
desconforto respiratório agudo).

1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada de "intermitent

mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - idiopathic respiratory distress
syndrome".

1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recém-
nascidos.
1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de alta frequência
(HFPPV).

1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação Mandatória Intermitente

(VMI) para adultos e também o propuseram como método de desmame do suporte ventilatório.

1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na literatura como uma
abordagem experimental de VM.

Atualmente os ventiladores são equipamentos que utilizam multiprocessadores,

fornecendo diversas formas de ventilação.
Referências bibliográficas

Drinker PA, McKhann CF 3rd. Landmark perspective: The iron lung. First practical means of
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Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/

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Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one
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J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJS-
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Anatomia das vias aéreas superiores

1. Língua
2. Orofaringe
3. Laringe
4. Glote
5. Cordas Vocais
6. Cartilagem Tireóide
7. Cartilagem Cricóide
8. Traquéia
9. Esôfago

Vista lateral das vias aéreas superiores

1- corneto superior;
2- corneto médio;
3- corneto inferior;
4-palato duro;
5-palato mole;
6-cavidade oral;
7-língua;
8-úvula;
9-nasofaringe;
10-orofaringe;
11-adenóide.

Laringe

Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens, músculos e

ligamentos, com as funções de respiração, fonação e proteção das vias aéreas;
No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco menor na
mulher.
Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide (começo da traquéia).

Cartilagens, ligamentos e músculos da laringe

Cartilagem Tireóide

É a maior das cartilagens laríngeas, situando-se acima da cricóide e ligada a esta pelo
ligamento cricotireoidiano;
Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha média, com sua
borda superior projetando-se para fora numa proeminência conhecida como "Pomo de Adão";
No seu interior, situam-se as cordas vocais.
 Cartilagem tireóide, frente e perfil

Cordas vocais localizadas no espaço interior da cartilagem tireóide

Cartilagem Cricóide

Localizada no início da traquéia, tem formato de anel.

Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte mais estreita
da laringe;
No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa a ser o
espaço entre as cordas vocais (glote).

Cartilagem tireóide, ligamento cricotireóideo e cartilagem cricóide

Epiglote
 Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente
por ligamentos ao osso hióide; sua borda livre se projeta em direção à faringe.
A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os mecanismos de
proteção da laringe.

Posição da epiglote e demais cartilagens na laringe.

Cordas Vocais

As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas que à

laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na parede anterior da
cartilagem tireóide, e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenóides ("V" invertido);
O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no adulto é o
ponto mais estreito da laringe.

Inervação

A laringe é inervada por dois ramos do vago:

(1) nervo laríngeo superior:

- ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe;

- ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano.
(2) nervo laríngeo inferior (recorrente):

- "sensitivo" (1/3 inferior da laringe);

- "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano

Traquéia

A traquéia é continuação da laringe, na forma de um tubo membranoso com

aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento;
Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se na carina, a nível de
T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis);
Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos incompletos,
empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo.

Carina ou crista ântero-posterior, ou esporão sagital.

É o ponto onde a traquéia termina e também, o mais sensível a estímulos.

Principais medidas da traquéia e dos brônquios

Referencias bibliográficas

Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.

NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Respiração PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD – Summus

Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva

O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em contato

com o sangue, visando à retirada de gás carbônico, a troca, transporte e entrega de O² para
os tecidos do organismo, permitindo respiração celular aeróbia. A esta troca denominamos
HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do interstício alvéolo-capilar e capilar-tecido. Os
alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos capilares. Se
pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-se uma área média de
setenta metros quadrados.
Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas em permitir a
excreção de substâncias voláteis, síntese de substâncias como angiotensina II, ação
filtrante para grandes partículas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatório
sanguíneo e participar do sistema de tampão ácido-básico do organismo.
A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua diretamente
no processo ventilatório, tanto na inspiração (processo ativo, com gasto de energia) como no
retorno, através das forças de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vários
feixes de músculos participam dessa ação.
A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem necessidade de
contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita de forma ativa, como nos
reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivíduo assim o desejar.
O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide anatomicamente a caixa
torácica da cavidade abdominal dos seres humanos.

Representação esquemática do m. diafragma, face torácica.

É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito delicada e que seu
funcionamento adequado depende essencialmente da preservação dessa arquitetura.
Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões brônquicas em
gerações, sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a composição das vias aéreas
exclusivamente de cartilagens e epitélio respiratório, pseudo-estratificado cilíndrico ciliado.
(Zona de Condução de Weibel). A partir da geração seguinte, começam a surgir alvéolos
compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali.
À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de alvéolos até que
nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias aéreas, que se findarão nos
sacos alveolares. (Zona Respiratória de Weibel).
 Zonas de Weibel

Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela tosse e
esteira mucociliar na Zona de Condução. Depois disso, caso o agente agressor vá mais
adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza” e reestruturação da
arquitetura alveolar.
Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de células finas,
de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que tem função, dentre outras,
de produzir a surfactante, substância com a função de quebrar a tensão superficial da fina
camada fisiológica de líquido que preenche os alvéolos, impedindo que essa força os faça
colapsar.

Esquema da estrutura normal do parênquima pulmonar

Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão causar edema,

com espessamento do interstício alvéolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar
ao preenchimento da luz alveolar com liquido, proteínas, células e mediadores
inflamatórios. Isso fará a diluição do surfactante e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a
perda de sua função.
 Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva, a
utilização da prótese endotraqueal acarretará o prejuízo de uma série de mecanismos de
defesa a saber:
• pêlos;
• tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e aquecimento
do ar;
• reflexos (tosse/espirro);
• esteira mucociliar.

Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação artificial, com

a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poderá ser otimizada
mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxílio da fisioterapia
respiratória.
A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e pelas
aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o cuidado com o processo
aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a situação.
Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado de Tidal
Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias aéreas num
ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados, sob ventilação espontânea e
fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se
sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilação com Pressão Positiva
Invasiva (VPPI).
O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar forçadamente
após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é denominado de Volume
Residual (VR). A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na
prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica.

Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares

Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e permite-se que

parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formação de
microatelectasias. Disso advém a idéia de se manter um volume extra ao final da expiração,
fisiologicamente visando à manutenção da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse
“volume”, individualmente difícil de ser determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser
medido mais facilmente pela pressão decorrente de sua presença. Então hoje ele é medido pela
pressão positiva que se mantém ao final da expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre
mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de
“PEEP fisiológica”. Este valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de
5-8 cm H²O).
Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação. Ventilar é o
deslocar o ar. No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade
alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa, hematose em si.
Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos diferentes, muito
confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na
verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilação alveolar. A Troca dos
gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza estratégias de ventilação inadequadas
irão prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a
troca.
Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser medida pela
mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que exerce no organismo,
através da obtenção do nível da pressão parcial do gás carbônico (PaCO²). O CO² é um gás
com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na
quase totalidade dos casos podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela
crônica ou aguda. Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação.

Esquema da retenção de CO² por síndrome de hipoventilação

A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás oxigênio

dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO² representa uma ínfima
parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO².
Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando mantida ou
aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca
gasosa de forma muito prática usando-se a relação PaO²/FiO². Desta maneira, situações de
espessamento do interstício alvéolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na
queda da PaO².
Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado à molécula
da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será ligado à hemoglobina
para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível do ponto de vista clínico de
transporte, será diluído no plasma na forma de gás (PaO²).

Esquema representando troca gasosa entre alvéolo e capilar pulmonar

Esquema representando o transporte do O² no sangue

Oxihemoglobina é a molécula responsável pela quase totalidade do transporte do O²

para as células. Devido às suas características, ela pode estar totalmente ligada às moléculas de
O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada
de O². A quantidade de PaO² presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina
(Oxi-Hb), mas não somente ela. A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida
que se aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba que
quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da oxihemoglobina
pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso levará necessariamente a
desvios na curva, para “direita” ou “esquerda”. A oxihemoglobina terá maior ou menor
afinidade pelo O² de acordo com algumas situações, a saber:

Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O² (desviam a curva para a direita):
 - Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da hemoglobina
(Hb); aumento de 2,3 DPG;

Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a

esquerda):

- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuição da Hb, diminuição fosfatos, presença

Hb anormais.

Curva de Saturação da Oxi-Hb

É importante relembrar que os pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e

sangue se faz de forma heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice
pulmonar são de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da
base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de volume total
de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se deve muito à força da
gravidade e à anatomia dos pulmões.
Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa
interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As áreas de tecido submetidas
somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas áreas de espaço morto. As áreas
submetidas a predomínio de ventilação sobre perfusão estão sob Efeito Espaço Morto. Já áreas
que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o denominado “Shunt” (desvio) e
aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a ventilação estão sob Efeito “Shunt”. Assim
sendo, já está provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os
ápices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão
sobre ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão (efeito
espaço morto).
 Esquema mostrando situações de Espaço Morto e Shunt

Esquema da Distribuição da Ventilação e Perfusão no pulmão

O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função alveolar e

circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma classificação, anátomo-
funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuição de ar e sangue pelos
pulmões, de acordo com o momento do ciclo ventilatório.
 As três zonas do Modelo de West

Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relação ao oxigênio.

Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa “estação
de trem”, onde recarregaremos os nossos “vagões” (hemoglobina) com O². O coração será a
“Locomotiva” e os vasos sanguíneos os ”trilhos”. Eles irão carregar (e ofertar) essa preciosa
carga aos nossos tecidos (as “cidades” mais distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido), a
necessidade da “carga” e da “entrega” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue
venoso) volta para a “estação” (pulmões) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de
“carga” que volta para “estação” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os
tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à quantidade da
“carga” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de O²). Desta maneira, a
quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida na prática clínica pela Saturação
Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um importante indicador da nossa reserva de O² e das
necessidades teciduais médias do organismo naquele momento.
Referencias bibliográficas

Carvalho, CRR; Ventilação Mecânica – Volume I – Básico – 2000 – Clínicas Brasileiras de

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Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Intubação traqueal

Intubação traqueal consiste na introdução de um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser
realizada através das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede
da traquéia (transtraqueal).

Indicações

As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na unidade de

cuidados intensivos são:

Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo dos
mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas (como afecções das
V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição desfavorável);
Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico;
Facilitar a aspiração traqueal;
Facilitar ventilação sobe pressão positiva;
Manutenção da oxigenação adequada;
Anestesia via inalatória.

Equipamentos e materiais necessários

Laringoscópio

O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma lâmpada
removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina padrão tem uma guia para
deslocamento da língua e uma abertura lateral para visualização da laringe. Os tamanhos
variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que são as menores lâminas, a quatro (Miller ou
Macintosh) que são as maiores. As lâminas são escolhidas em função das dimensões das vias
aéreas. As lâminas de Macintosh curva número três são recomendadas para adultos de médio
porte; em lactentes dá - se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).
Tubos Endotraqueais

Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe;

fabricados com material atóxico, moldável às características individuais de cada paciente. A
inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal à radiografia simples.
Dotados ou não de balonetes (cuff), que tem como função a proteção da via aérea de
aspiração, por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um selo entre o tubo e a
mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos pediátricos não possuem balonete
dados as particularidades da traquéia da criança.

Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior, base da

língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia.
Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e baixa pressão.
Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande volume de inflação
antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do lúmem é transmitida à mucosa
traqueal, onde pode causar lesão isquêmica. Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg
permitem vedação da via aérea sem isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o
óxido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do
volume excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra lesões
isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser examinado em busca de
vazamentos ou deformidades.
Em lactentes e pré - escolares, a curta distância entre a fenda glótica e a carina e o
reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilização de balonetes. Nestes casos, permite-se
discreto vazamento em torno da cânula. Os inconvenientes do vazamento podem ser
atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze úmida.
Os tubos são identificados conforme suas dimensões, através do diâmetro interno (mm) e do
comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm. Em
adultos, o diâmetro externo é limitado ao nível da abertura glótica; em crianças o nível de
maior estreitamento é a cricóide, medindo aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona
ao diâmetro interno do tubo apropriado para cada idade.
Outros equipamentos e materiais utilizados na intubação traqueal:

Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway Maintenance Breathing

Unit”), com máscaras de dimensões adequadas a cada paciente, cânula de traqueostomia ou
cricotireoidotomia para emergência;
Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração;
Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada;
Seringa de 10 mL;
Pinça de Magill;
Aspirador;
Fonte de oxigênio;
Oxímetro de pulso;
Capnógrafo;
Cardioscópio e estetoscópio.
 AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit

Avaliação clínica para intubação

A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário conhecer suas

reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a intubação são acompanhadas
de profundas repercussões nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubação
poderão elevar a hipertensão intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular.
Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sangüíneo pelo sistema
vertebrobasilar.
É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer relacionamento médico-
paciente que permita obter a necessária colaboração para intubação acordado, quando este for o
caso.
O resíduo gástrico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por aspiração de suco
gástrico (Síndrome de Mendelson) é das complicações mais graves associadas à intubação.
 Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia simples
(anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e tórax. A
eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem medidas específicas de
proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas.
É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de Wilson,
Mallampati e de Cormack, da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor
12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm), bem como da avaliação do grau de
mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e Doré) menor que 35 graus.
Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que, frequentemente, associam-
se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de
intubação difícil estão associados a dois ou mais pontos; por outro lado, é raro encontrar
intubação fácil a partir dos quatro pontos.
Segundo Mallampati, quando a protrusão da língua permite visualização do palato mole,
úvula e pilares (grau I), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo não se pode antecipar nas
situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau II) ou palato mole e apenas a base da
úvula (grau III); a dificuldade é esperada no grau IV, quando nem o palato mole é identificado.

Classificação de Mallampati

Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com o

laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando são visíveis
toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a epiglote, grau III. Na
situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se visão apenas do palato mole.
Preparo para intubação

Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da intubação

traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia, porém diversas situações como na
obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação poderá ocorrer muito precocemente.
A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis em todas as
técnicas de acesso às vias aéreas.
A intubação requer jejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica (em pacientes
previamente sondados – não é comum). Na impossibilidade de aguardar o necessário tempo de
jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento gástrico com metoclopramida, diminuir a
secreção gástrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de
sódio.
Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia geral e
bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada com sedação e
anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonômicas à
laringoscopia e à intubação, como taquicardia e hipertensão arterial. Indicações incluem a
difícil história de intubação, achados na história ou exames físicos que pode ser uma intubação
difícil e risco grave de aspiração ou instabilidade hemodinâmica.
Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa, ventilação sob
máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado para facilitar a laringoscopia.

Intubação traqueal por laringoscopia direta

(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis.

 (2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento
dos eixos de visão.

(3) A lâmina do laringoscópio desliza cuidadosamente sobre a língua, progredindo para

frente até atingir a valécula.

(4) A ponta da lâmina, ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-epiglótico

que irá fletir anteriormente à epiglote.
Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio" irá
possibilitar a visualização da laringe.

(5) Uma vez exposta à glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete
desinsuflado e a curvatura para frente.
 Este tubo deve penetrar através da glote, com o balonete ultrapassando, de 1 a 3 cm as
cordas vocais.
Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto
posicionamento do tubo.

Visão ideal durante a intubação

Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado.

Complicações durante o ato de intubação

Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras causas.

Traumáticas

São mais comuns devido à inexperiência do médico, fatores anatômicos e

patológicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado.

Fraturas ou luxações da coluna cervical

São causadas durante o posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de

mandíbula e pescoço que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante,
radioterapia, queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna cervical. Para evitá-Ias
devemos manter a cabeça em posição neutra e considerar técnicas alternativas como a intubação
nasal às cegas ou com auxílio de broncofibroscópio.

Deslocamento de mandíbula

Decorre do emprego de força excessiva para a abertura da boca, principalmente em

pacientes com diminuição da mobilidade mandibular. A correção, na maioria das vezes, é
simples com a ajuda do relaxamento muscular.

Traumas dentários

A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicações pulmonares graves por
aspiração traqueal de fragmento. O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes com:
a) doença dentária concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliação dentária
pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a utilização de protetores dentários que
comprovadamente diminuem a incidência de traumas, porém aumentam a dificuldade para a
intubação.

Lesões de lábios, língua e mucosa oral

Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio, tubo traqueal ou cânula

orofaríngea. Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela
compressão durante a laringoscopia.

Lesões nasais

Aparecem durante a intubação nasal e inclui Iaceração de mucosa, sangramentos,

deslocamento ou perfuração de septo, lesão de mucosa nasofaríngea que pode ocasionar
abscesso retrofaríngeo ou mediastinite. A profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no
uso de vasoconstritores e até na dilatação das fossas nasais antes da intubação.

Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago

São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias tentativas são
necessárias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa piriforme, aritenóide, cordas
vocais, traquéia e esôfago. Felizmente são raros, mas quando associados à ventilação com
pressão positiva causam enfisema subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até
pneumoescroto. Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer,
principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser sempre
evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose, enfisema subcutâneo,
pneumotórax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnóstico e
tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução favorável do quadro.

Erro de técnica levando à hipoxemia

Podem ser decorrente de apnéia prolongada, intubação esofágica ou brônquica e

dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar
diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia.
A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de erros de
intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à hipoxemia e deve ser
utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenação contínua durante a
Iaringoscopia é outra medida eficiente.

Intubação esofágica

Ocorre principalmente quando há dificuldades para a visualização das cordas vocais

Ievando à hipoxemia grave, regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo rotura gástrica.
É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é uma das maiores causas de parada
cardíaca e lesão cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para
a confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas:
a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é difícil em
alguns pacientes;
b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas não
eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço curto, tórax em
barril ou estômago intratorácico;
c) ausculta e observação epigástrica concomitante;
d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de volume expiratório
quando o paciente assume ventilação espontânea;
e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento expiratório que esta
diminuída na intubação esofágica;
f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão esternal que podem
ocorrer durante a intubação esofágica;
g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com secreções das vias
aéreas ou Iíquidos de aspiração;
h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca;
i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados;
j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode não ser eficaz;
 l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em pacientes
obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável;
m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento relativamente
caro não disponível para uso de rotina;
n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio após pré-
oxigenação.
A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar
trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce;
o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito.
Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não são
disponíveis, alguns métodos alternativos têm sido sugeridos:
p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de vidro. A
resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua introdução descarta a
possibilidade da intubação esofágica, que não oferece resistência;
q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da intubação
esofágica não detectada;
r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em direção ao palato
e visualização do tubo através das cordas vocais;
s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos respiratórios
em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo não mudará o padrão
dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os hemotórax;
t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser empregada em recém-
nascido;
u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml, intermediário e
conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração de ar do tubo pelo
dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um método simples, rápido, barato e
interessante;
v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado.
A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio das técnicas
para realizá-Ios. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de intubação, esta deve ser
retirada e reintroduzida. A manobra de Selick também pode ser utilizada para a prevenção da
intubação esofágica.

Intubação brônquica

É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de
intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais comumente
intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia.
 O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em direção às
cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça. As posições de Trendelenburg e
de litotomia, a colocação de compressas no abdômen superior e a compressão abdominal
podem deslocar a carina para cima e determinar intubação brônquica. A fixação inadequada do
tubo pode contribuir principalmente em crianças que possuem traquéia mais curta.
A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com hipóxia e
colapso pulmonar. O aparecimento de vários graus de obstrução no brônquio contralateral é
mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo brônquio está intubado pode ocasionar
rotura alveolar, enfisema e pneumotórax. Os sinais clínicos podem incluir assimetria da
expansão torácica e ruídos ventilatórios, taquipnéia, hipotensão e cianose, sendo de fácil
diagnóstico. A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm sido
sugeridas para a prevenção da intubação brônquica:
a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição
neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação
adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de introdução
em crianças não são totalmente confiáveis;
b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária
superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da
estatura;
c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o reaparecimento
dos ruídos pulmonares bilaterais.
A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados são idênticos
aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica. Uma vez detectada a intubação
brônquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado alguns centímetros, o balonete
reinsuflado e a posição correta confirmada.

Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubação

A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, simpáticos ou

espinais. Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes vagotônicos
e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnéia, bradicardia, bradiarritmias e
hipotensão arterial, mas são mais raros que os laringossimpáticos que ocasionam
taquicardia, taquiarritmias (em até 57,9% das intubações nasais e 32,4% das orais) e
hipertensão arterial. Em pacientes com doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas
alterações podem causar Iesões graves e até fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse,
vômitos e espasmos. O broncoespasmo é o mais importante, principalmente nos pacientes
com antecedentes.
Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por interrupções das
vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais) e eferentes (bloqueio simpático alfa e
beta) ou a nível central (por anestesia profunda). Várias outras técnicas vêm sendo estudadas
com essa finalidade e merecem uma revisão específica por sua importância.

Outras complicações

Bacteremia

Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profilático
de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congênitas. Alguns autores
sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe.

Edema agudo pulmonar não cardiogênico

Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido à diminuição
da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do volume pulmonar realizada
pela aproximação das cordas vocais durante a expiração. A ventilação controlada com
pressão positiva contínua das vias aéreas é recomendada para a sua prevenção, mas alguns
autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de
intubação.

Introdução de corpos estranhos nas vias aéreas

Podem ser fragmentos de tecido de adenóide, mucosa nasal, de tubo de intubação,

coágulos, comprimido de medicação pré-anestésica e até separação do tubo de seu conector e
sua introdução na árvore brônquica. É de importância fundamental a inspeção do tubo e da
cavidade nasal antes da intubação e da extremidade do tubo após a passagem pela cavidade
nasal bem como a sua fixação adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a
broncoscopia para diagnóstico e tratamento precoces.

Aspiração pulmonar do conteúdo gástrico

É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30 a 70% de
mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma das maiores causas de
morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável por até 10% das mortes cirúrgicas.
Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico (gestantes, obesos,
traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distúrbios metabólicos) têm um risco
maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iíquido aspirado.
A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubação favorecem
a regurgitação e aspiração.
 As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento
gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e antistamínicos), incluem a aspiração
gástrica pré-indução e fundamenta na técnica de indução. Esta pode ser a intubação sob
anestesia tópica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequência de indução rápida com
proclive e manobra de Selick. Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas
corretamente.
O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de oxigenação e
ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle clínico-laboratorial seriado para
a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser utilizados somente após o aparecimento
clínico de infecção e os corticosteróides não modificam a evolução do quadro.

Complicações após a extubação

Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de garganta,

edema de glote e lesões na laringe ou cordas vocais. O edema de glote pode ocorrer na
região supraglótica, retroaritenóide ou subglótica. É uma complicação frequente, às vezes
associada a outras lesões, como úlcera, granuloma e estenose. A causa mais comum de
reintubação é o edema subglótico, que leva à obstrução das vias aéreas. Clinicamente,
observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente se manifestam nas primeiras
horas após a extubação.
A intubação está sempre associada à lesão da mucosa, independentemente da
experiência de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritação e
congestão da mucosa da laringe, seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a
degeneração epitelial pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após
a extubação, como granuloma, sinéquias e estenose. O granuloma laríngeo é mais frequente
nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser considerado no paciente com
grande dificuldade de permanecer extubado, frequentemente com várias tentativas de
extubação sem sucesso.
A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à fibrose.
Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da articulação crico-
aritenóide, com imobilização das cordas vocais. O exame da laringe mostrará uma cicatriz em
toda a circunferência da região subglótica. Em alguns casos a obstrução pode ser grave, com
necessidade de traqueostomia permanente.

Infecção

A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias inferiores, com
maior risco de pneumonia. Além disso, as bactérias gram-negativas que colonizam o trato
gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de refluxo e aspiração do conteúdo
gástrico.
Referências bibliográficas

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Técnica de ventilação com máscara facial

A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito importante,

uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para manter a via aérea e a
ventilação, apesar de toda a evolução dos equipamentos atuais.
É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho compatíveis
com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação controlada ou assistida
satisfatórias.

Ventilação com máscara

Técnica

1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente seja
colocado em posição olfativa.
Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que esta
posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.

Posição normal Posição olfativa

2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas situações as duas são

necessárias para uma boa ventilação.
 Inserção de cânula orofaríngea Inserção de cânula nasofaríngea

Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas

3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferência

transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um aspirador para secreções
deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso.

Máscaras faciais de vários tamanhos

A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0
(100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou a insuficiência respiratória,
atentando para pacientes hiperinsuflados, dando tempo suficiente para a expiração.
Ventilação com máscara facial não eficaz

Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara facial, a soma de 2 ou mais fatores:

Presença de barba
Índice de massa corporal > 26 kg/m²
Falta de dentes
Idade > 55 anos
História de ronco

Comprovação de ineficiência de um socorrista para ventilação com máscara

Persistência da cianose,
Ausência de CO² exalado,
Ausência de expansibilidade torácica,
Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva.

Ventilação com máscara correta

A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da mandíbula.

B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protusão
da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu.
Referências bibliográficas

www.viaaereadificil.com.br/

Melhado VB, Fortuna AO. Via Aérea Difícil, em: Vários editores - Curso de educação à distância
em anestesiologia. v. IV, Comissão de Ensino e Treinamento – SBA, São Paulo, Office Editora
2004.

Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders;
1997.p.144.
Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação pulmonar mecânica

O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de fornecer um

suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por si próprios ou que não
mantêm uma ventilação adequada. A ventilação mecânica é uma parte essencial do cuidado de
muitos pacientes criticamente enfermos.
O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positiva com o intuito de manter os
alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os músculos respiratórios
fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar independentemente.
Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alterações
no estado do paciente e como controlam a ventilação. Em geral todos os ventiladores podem
realizar as mesmas funções básicas, mas diferem muito quanto às características e
capacidades.

Objetivos

A. Objetivos fisiológicos

1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar:

- Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH);

- Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²).

2. Aumentar o volume pulmonar:

- Insuflação pulmonar no final da inspiração;

- Capacidade residual funcional (CRF).

3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório:

- Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios.

B. Objetivos clínicos

- Reverter a hipoxemia
- Reverter a acidose respiratória aguda
- Diminuir o desconforto respiratório
- Prevenir ou reverter a atelectasia
- Reverter a fadiga dos músculos respiratórios
- Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular
- Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio
- Diminuir a pressão intracraniana
- Estabilizar a parede torácica

Indicações

A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de risco de morte.
Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência respiratória severa
é a principal indicação para a prótese ventilatória.
 As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades ventilatórias,
anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas.

1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência respiratória hipercápnica.

A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou mais fatores

da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como:

VA= (VT- VD)x FR

Sendo:
VA=ventilação minuto alveolar
VT=Volume corrente
VD=Volume do espaço morto
FR=frequência respiratória.

Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá retenção aguda de
gás carbônico e consequente acidose respiratória e hipoxemia. As causas são variadas e
frequentemente associadas a três mecanismos básicos:

Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma, alterações

metabólicas, etc.);

Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede torácica, doenças
neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos);

Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço morto).

2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência respiratória Aguda

A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação ventilação/perfusão (V/Q). Na

presença de alvéolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados
e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do
pulmão (shunt) e retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo. Nesta situação a administração de
altas frações inspiradas de oxigênio pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada.
As causas incluem neoplasia, infecções, trauma, insuficiência cardíaca congestiva,
síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia, etc.
A diminuição da difusão, através da instalação de edema intersticial, inflamação ou
fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória hipoxêmica.
A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia.
Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, embora com limitações,
pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO²
conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia.
O trabalho respiratório excessivo, frequentemente associado a estados
hipermetabólicos, comumente origina fadiga muscular e insuficiência respiratória
hipoxêmica. A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes.
Indicações profiláticas

1- Choque prolongado de qualquer etiologia.

2- Pós-operatório:

-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC;

-Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade
peritoneal);

3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação artificial

possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho cardiovascular, sobretudo após
cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertensão pulmonar).
4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico.
5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções, traumatismos,
cirurgias, etc)
A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos com agudização
do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção, pela dificuldade de retirada
posterior da prótese, quando a ventilação artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes,
por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO² e elevados de PaCO², não devem
ser incluídos nos critérios gasométricos destes gases.

Contra-indicações

Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não existem

contra-indicações absolutas.
Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não há sentido
real na indicação de ventilação pulmonar artificial.
Referências bibliográficas

III Consenso Brasileiro de ventilação Mecânica . princípios, análise gráfica, e modalidades

ventilatórias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70.

Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.

Carvalho, Carlos R. - Ventilação Mecânica Vol. I Báscio-, 2000

Maia J.A., Emmerich J.C. – Ventilação Pulmonar Artificial – Atheneu 1992

www.pneumoatual.com.br
Princípios da ventilação com pressão positiva

Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de pressão

entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso inspiratório. A exalação
ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados
pneumaticamente (por uma fonte de gás pressurizado), eletricamente ou por ambos os
mecanismos. O fluxo de gás é derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido
pela ação de um pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente
(sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operações,
comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo
circuito).

Em ventilação espontânea, durante a inspiração, o gradiente de pressão entre o ar

ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura diafragmática que ao negativar
a pressão pleural possibilita a entrada de gás. Na fase expiratória, após a entrada do volume
corrente (VT) e o relaxamento do diafragma, o gradiente se inverte e a expiração ocorre
passivamente.
Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a administração do VT
ocorre pela pressurização da via aérea proximal.
Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada oxigenação, a
velocidade do gás administrado (fluxo) assim como o tipo de onda.
A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo inspiratório (TI) e
do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do ajuste do volume minuto
(VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
permite o aumento da pressão média das vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes
diretos ou indiretos de VT, fluxo, pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios.
 Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos equipamentos
disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva. Os pacientes conectados a
alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratório total.

Trabalho respiratório

Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que existir uma diferença de pressão
criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos. Durante a inspiração espontânea, a
contração do diafragma diminui a pressão intrapleural, criando uma diferença de pressão em
relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação mecânica, ocorre inspiração quando a
pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o que produz uma diferença de pressão. Em qualquer
dos casos, a pressão de distensão (ou transpulmonar) (pressão das vias aéreas menos a
pressão intrapleural) está aumentada, expandindo o pulmão. O aumento final na pressão
transpulmonar irá determinar a variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo
da elasticidade do pulmão.
Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea efetiva, o
esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência. Qualquer alteração na relação
volume/pressão (V/P) do pulmão pode alterar o trabalho respiratório.
Durante a respiração normal, a pressão das vias aéreas é quase constante. Quando se
interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o trabalho respiratório
aumentam. Se o fluxo de gás disponível proveniente do circuito for menor do que o fluxo
inspiratório do paciente, mesmo transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o
trabalho respiratório aumentará. Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é
reconhecido pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é
significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico. Equipamento
e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória com pressão positiva, eficiente e
bem sucedida.

Esquerda, pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilação
espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B, pressão no final da
inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita, pressão gerada pelos músculos
respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência do sistema respiratório (PLT) durante
a ventilação espontânea sem pressão positiva, A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C,
volume pulmão-tórax no final da inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça
expiratória. O trabalho inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA.
Ciclo respiratório e mecânica pulmonar

Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em quatro fases:

Inspiratória;
Mudança da fase inspiratória para expiratória;
Fase expiratória e;
Mudança da fase expiratória para inspiratória.

Inspiração

A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar,

neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula expiratória fechada. O
gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões, vencendo antes a resistência da cânula
traqueal e das vias áreas, assim como a elastância da caixa torácica e dos pulmões.
Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão controlada
(PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas combinações), a inspiração é
limitada por pressão. No modo Volume Minuto Mandatório (VMM), a pressão é variável de
acordo com as particularidades próprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratório nos
modos por pressão é ajustado automaticamente em relação ao tempo inspiratório e ao nível
de pressão regulada, mas pode ser modificado com o controle do tempo de subida (Rise
Time), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e vice-
versa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada período da terapia.
A inspiração no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratório é gerado mediante um
sistema de demanda que mantém o nível de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do
paciente, porém não assistindo a incursão respiratória (espontânea sem pressão de suporte).
Na modalidade de controle por volume, o fluxo é controlado pelo tempo inspiratório, o
volume é regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume corrente (VT) pode ser regulado
limitando-se o fluxo de pico inspiratório.

Mudança de inspiração para expiração - ciclagem

A inspiração termina uma vez que uma das quatro variáveis (pressão, fluxo, tempo ou
volume) alcança o valor selecionado ou calculado. A inspiração é ciclada por pressão quando o
limite máximo de pressão (limite de alarme) tenha sido alcançado. Em pressão de suporte
também é ciclada por pressão quando a pressão sobe bruscamente acima da regulada (tosse,
esforço expiratório súbito).
Usando pressão de suporte (PSV), a inspiração será ciclada por fluxo quando o fluxo
inspiratório de pico (PIF), que é variável conforme a demanda do paciente no início do ciclo, cair
alcançando 25% do pico de fluxo (valor padrão).
Em pressão de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo
desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo não é alcançado no
transcurso da inspiração; isto faz com que a pressão aumente até que o volume objetivo se
complete e, por tanto, a inspiração será ciclada por um critério secundário, sendo ciclagem a
volume.
A pressão máxima das vias aéreas alcançada é chamada de pressão de pico das vias
aéreas (PPI).
Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a
volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de pausa inspiratória. È possível
observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da válvula
exalatória a pressão decairá rapidamente até o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratória
não está presente. No segundo ciclo respiratório é possível perceber que o volume corrente
exalado é menor que o inalado, denotando possível vazamento.

A PPI representa a soma das pressões requeridas para vencer a resistência do tubo
traqueal e das vias aéreas bem como as pressões elásticas do pulmão e da caixa torácica.
Antes do inicio da expiração é possível acrescentar tempo de pausa inspiratória, principalmente
em ventilação controlada a volume. Neste momento com o fechamento da válvula inspiratória e da
válvula exalatória desaparece o componente resistivo da pressão (fluxo zero). Neste ponto a
pressão da via aérea decaíra até atingir a pressão de platô (Pplatô). A Pplatô reflete a pressão
necessária para vencer apenas o componente elástico, e se traduz na melhor estimativa da
pressão alveolar.
Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a
volume com fluxo constante com ajuste de tempo de pausa inspiratória. É possível
observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo
que a pressão máxima (Ppico) decaiu até a pressão de platô (Pplatô). A partir da abertura da
válvula exala tória a pressão se reduz até o valor da pressão ajustada ao final de expiração
(PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistência de vias
aéreas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das pressões geradas
durante o ciclo respiratório permite o cálculo da resistência e complacência respiratória.

Fase expiratória

A fase expiratória inicia no momento da abertura da válvula expiratória, permitindo que a

pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão expiratória final determinada no
ventilador.
Passivamente, o ar é deslocado dos alvéolos em direção a válvula exalatória. No inicio da
exalação o delta de pressão é máximo, e deste modo o fluxo inicial é elevado, permitindo que
grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilação
mecânica deve permitir após o esvaziamento pulmonar a presença de pausa expiratória. A
pressão decai a partir da PPI ou da Pplatô para o nível de pressão expiratória ajustada ao final da
expiração, seja zero (ZEEP) ou para o nível da pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
aplicada.
O ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios deve levar em consideração a relação I:E.
Em ventilação espontânea esta relação se encontra próxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado à
exalação é o dobro da inalação. Na presença de aumento da resistência das vias aéreas e
consequente limitação ao fluxo exalatório (DPOC, Asma) é fundamental assegurar que uma
relação I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado.
Um tempo expiratório curto promove um aumento progressivo do volume residual e
posterior aumento da pressão intratorácica. Nesta eventualidade a pressão alveolar medida ao
final da expiração será maior que a pressão expiratória aplicada. Este fenômeno é conhecido
como PEEP intrínseco, PEEP oculto ou auto-PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP
incluem a redução do volume corrente, aumento do fluxo inspiratório e redução da FR.

Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória

A mudança da fase expiratória para a fase inspiratória pode ser determinada por um
critério de tempo sem a interferência do paciente (ventilação controlada) ou através de
esforço respiratório (ventilação assistida) ou de ambas (ventilação assisto-controlada).
O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das pressões geradas durante
as fases inspiratórias e expiratórias permite aferir propriedades mecânicas do sistema
respiratório, incluindo o cálculo da resistência e complacência.

Disparo por fluxo e por pressão em paciente submetido à ventilação controlada a volume.
No traçado superior a detecção do esforço é definida por fluxo, enquanto no traçado
inferior a detecção é por pressão. O ajuste adequado da sensibilidade deve permitir o
disparo da ventilação com pequenos esforços.
Ondas de pressão de via aérea

A pressão inspiratória tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o modo por
volume com fluxo constante e retangular para os modos por pressão. No modo por volume,
ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de pressão com
formas caracterizadas pelo fluxo que as geram.

Ondas de fluxo

As ondas de fluxo são quatro: retangular (fluxo constante durante toda a fase
inspiratória), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratório ajustado (PIF) é alcançado logo
no início decaindo logo após), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o início do
ciclo quando no meio da fase inspiratória cai), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se
gradativamente até alcançar o PIF ajustado).

Curvas de pressão da via aérea (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as
modalidades de fluxo inspiratório constantes, sinusoidal, acelerado e desacelerado.
Mantiveram-se constante o tempo inspiratório, o VT, a complacência pulmonar e a
resistência da via aérea. O pico da pressão inspiratória é mais alto na curva de aceleração e
mais baixo na curva de desaceleração; contudo, a pressão média da via aérea é mais alta
na última forma de onda de fluxo inspiratório; ou seja, os ventiladores podem ser
classificados em geradores de fluxo constante ou não constante.

Modos Básicos de Ventilação Mecânica Invasiva

Embora existam diversas classificações disponíveis na literatura, duas são as mais aceitas.
A primeira é baseada no tipo de ciclos respiratórios disponibilizados: controlado (CMV),
assistido/controlados (A/C), ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) e pressão
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).

Quando se pensa em Modos de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) deve-se pensar na

forma de início da inspiração. Os modos são baseados em como o ventilador inicia o processo
de envio do ar para o paciente. Essencialmente, três são as formas de disparo do ciclo
inspiratório comumente utilizado: a tempo, a fluxo e a pressão.
É muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que é o
tempo que ocorre entre o início de uma inspiração e o início da próxima inspiração. A forma
de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador irá caracterizar o modo da
VMI.
O modo disparado a tempo é o modo chamado Controlado, onde o profissional
estabelece uma frequência respiratória (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60
segundos pela frequência e obtém a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm;
janela de tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspiração será contado um tempo
de 6 segundos, usado para fazer a inspiração e a expiração. Ao fim deste tempo, o ventilador
enviará nova inspiração. No modo controlado, o volume / pressão gerados, bem como o fluxo
de ar enviado são fixados pelo profissional e a duração da janela de tempo é fixa.

Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado – Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu,

2000

O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilação ativo (comumente
chamado de “drive ventilatório”) e querer empreenderem inspiração. Quando o paciente faz essa
tentativa, o aumento do volume torácico gera queda na pressão intratorácica, queda essa
transmitida para a pressão nas vias aéreas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou
internamente ao aparelho. Essa queda detectada é informada ao processador que “interpreta”
como desejo do paciente de receber ar e abre-se a válvula inspiratória. Esse tipo de disparo é
chamado de disparo a pressão.
Outra opção comum de disparo é o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a
negativação da pressão, isso gera também um fluxo inspiratório, detectável por alguns tipos
de ventiladores, que então identificarão essa mudança no fluxo como “desejo” de receber ar e
abrirão a válvula inspiratória. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar
variável ou de forma fixa. A depender destas variáveis, teremos então os chamados modos
assistidos ou espontâneos, ambos sendo disparados pelo paciente, seja a pressão, ou a fluxo.

Esquematização das curvas nos disparos a Fluxo e a Pressão. Adaptado de Bonassa, J. Ed.
Atheneu, 2000.

Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos básicos.

Os quatros grupos de modos básicos

Os modos disparados pelo paciente podem então ser divididos em Assisto-

Controlados, Assistidos e Espontâneos.
No modo assisto-controlado, a sua grande característica é que a Janela de Tempo (JT)
é variável, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT será determinada em função da
FR regulada, que nesse caso será totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim
de cada JT o ventilador envia nova inspiração, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha
a “querer” inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a pressão. Uma vez
disparada a nova inspiração, a JT terá sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT será interrompida e zerada. Isso é essencial
para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho após
seu último disparo, a JT terminará de ser contada e o ventilador já mandará um novo ciclo, agora
controlado, para o paciente.
 Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000

No modo assistido “puro” (um modo antigo para desmame, em desuso), não há FR
controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatórios.
Nesse caso a JT é infinita, vez que nunca o ventilador irá enviar um modo controlado. Se o
paciente subitamente fizer apnéia, este modo não prevê formas de resgate de segurança.
Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos
geralmente são fixados pelo usuário, bem como volume corrente ou pico de pressão nas vias
aéreas.

Ventilação Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV)

A CMV e A/CMV são modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior
parte de todo o trabalho necessário para manter uma ventilação minuto adequada. Os suportes
totais são vantajosos em pacientes críticos que necessitam garantir uma ventilação minuto, com
frequência muito alta. Esses modos também reduzem o oxigênio e a energia consumida pelos
músculos respiratórios. Por essas razões, os modos de suporte totais são provavelmente
preferíveis nas seguintes circunstâncias: (a) quando os pacientes são intubados pela primeira vez
antes de uma avaliação completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilação minuto; (c)
em pacientes que têm um drive respiratório instável; (d) em pacientes que têm fadiga muscular
respiratória, com necessidade de repouso máximo dos músculos, e (e) em pacientes com débito
cardíaco baixo, nos quais é vantajoso um consumo de oxigênio mínimo pelos músculos
respiratórios. Embora os ventiladores ciclados por pressão e por volume possam ser ajustados em
CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos são quase sempre utilizados com ventilação ciclada
por volume.
Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecânicos.
Nesse modo, o ventilador fornece gás para a via aérea a uma frequência fixa, sem observar os
esforços respiratórios do paciente. A CMV é um modo de ventilação mecanicamente mais simples
e mais seguro de ventilação. Contudo, a CMV tem vários problemas relevantes. Primeiro, o
desconforto para o paciente que tenta ventilar espontaneamente. O paciente não pode
disparar uma ventilação com pressão positiva nem inspirar ar através do circuito
ventilatório. Para evitar disforia ou agitação, os esforços respiratórios do paciente devem ser
suprimidos por ventilação excessiva intencional ou sedação, suplementada, se necessário, por
relaxantes musculares. Esses procedimentos têm certos riscos: alcalose, apnéia durante a
desconexão do ventilador e efeitos farmacológicos adversos na patologia de base do
paciente. Segundo, esse modo não responde a alterações do volume minuto adequado ao
paciente. O clínico deve manter vigilância constante para que ajustes apropriados sejam feitos na
ventilação minuto fornecida, evitando os distúrbios ácido-básicos. Finalmente, o suporte mecânico
total da ventilação inibe a contração dos músculos respiratórios, predispondo-os a atrofia.
A ventilação A/CMV é uma adaptação da CMV que permite ao paciente iniciar uma
respiração ciclada por volume ou ciclada por pressão com frequência maior do que a
selecionada, ou do que a frequência de base. O paciente pode ajustar a frequência de respiração
com pressão positiva para obter a ventilação necessária, desde que os drives adequados do
centro respiratório e fora dos músculos respiratórios sejam gerados para acionar o ventilador a
uma frequência adequada.
A frequência mínima de uma ventilação A/CMV é característica de segurança: se a
frequência respiratória do paciente cair abaixo dela, o ventilador irá ciclar automaticamente. Os
pacientes críticos não irão disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratório
instável ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os músculos respiratórios em
consequência de doença neuromuscular ou fadiga. As condições podem mudar rapidamente em
um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser
incapaz de fazê-lo pouco tempo após por causa de mudança do estado clínico ou devido à
administração de sedativo. É boa estratégia ajustar a frequência para obter-se cerca de 80%
da ventilação minuto basal.
Os músculos respiratórios ainda consomem energia durante a ventilação A/CMV, caso o
paciente esteja respirando mais rápido do que a frequência de apoio. Embora cada respiração
iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os músculos inspiratórios
devem gerar primeiro uma pressão negativa para acioná-lo. Mesmo quando o ventilador
começa aplicando uma pressão positiva na via aérea, os músculos inspiratórios continuam
contraindo, contribuindo significativamente para a realização do trabalho respiratório.
Os esforços espontâneos durante a ventilação A/CMV podem prevenir ou retardar a
atrofia do músculo respiratório. Contudo, em paciente dispnéico com angina instável ou com
débito cardíaco baixo, esse consumo extra de oxigênio pelos músculos respiratórios pode
representar um gasto desnecessário para o sistema cardiovascular sobrecarregado. Para
esse tipo de paciente, pode ser desejável ajustar a frequência de apoio acima da frequência
respiratória do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do músculo respiratório. Há
outras circunstâncias em que a frequência de apoio deve ficar acima da frequência respiratória do
paciente: se o drive respiratório estiver instável; caso o pH ou a PaCO² devam ser
rigorosamente controlados; ou em pacientes com tórax instável, nos quais esforços inspiratórios
vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuição do paciente para o
trabalho respiratório pode ser reduzida ou eliminada pela sedação e supressão do drive
respiratório, para que o ventilador não seja disparado com frequência muito alta. Essa estratégia é
geralmente usada em pacientes com altos níveis de drive respiratório e naqueles com alcalose
respiratória significativa.
Para atuar em uma respiração assistida, o paciente deve gerar uma pressão
suficientemente negativa na via aérea para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode
ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilação com pressão positiva
ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuações transitórias na pressão do circuito.
O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensível ao esforço do
paciente) vai demandar esforço e gasto energético ou vai resultar em paciente “bloqueado”,
incapaz de acionar o respirador — criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV.

Desvantagens

Há várias desvantagens potenciais da ventilação A/CMV. Primeiro, à medida que a

frequência respiratória aumenta com a ventilação A/CMV, a pressão intratorácica média
aumenta. O retorno venoso para o coração pode ficar prejudicado pelo aumento da pressão
intratorácica e o débito cardíaco pode cair por causa da diminuição subsequente na pré-
carga do ventrículo esquerdo. Modos alternativos de ventilação, tais como IMV, que permite
respiração espontânea (pressão negativa), têm comparativamente menor efeito no débito
cardíaco porque as respirações espontâneas reduzirão a pressão intratorácica.
Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilação A/CMV tem potencial para
produzir mais lesão pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que é visto com a ventilação
ciclada por pressão para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela
da ventilação minuto (IMV, ventilação com pressão suportiva). O barotrauma é uma complicação
frequente e séria da ventilação mecânica que pode manifestar-se com pneumotórax,
pneumomediastino, enfisema subcutâneo ou cistos aéreos superinsuflados. A incidência de
barotrauma cresce com o aumento do pico da pressão da via aérea, PEEP e com certas
doenças pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspiração gástrica.
O terceiro problema potencial com a ventilação A/CMV são os pacientes que têm
aumento normal do drive respiratório central, p. ex., sepse, intoxicação por aspirina, cirrose
ou agitação, que podem tornar-se significativamente alcalóticos durante o suporte completo com
ventilação A/CMV. A IMV é geralmente instituída nesses casos porque a ventilação com
frequência acima daquela de apoio da máquina não é bem tolerada. Contudo, vários estudos
sugerem que há um ajuste mais baixo para a PaCO² nesses pacientes, e eles vão aumentar a
ventilação minuto para manter a PaCO² baixa, qualquer que seja o modo de ventilação
selecionado, caso eles tenham força suficiente. Se isto é verdade, então o paciente com drive
respiratório central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratória
severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiológico de base, deve-se sedar o paciente.

Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)

Um modo muito importante na história da VMI e que muitos fazem confusão no seu
entendimento e aplicação no dia a dia é o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized
Intermitent Mandatory Ventilation).
Esse é um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente
pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferência, fazendo uma
chamada ventilação espontânea. Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o
ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parâmetros de volume e
fluxos pré-determinados e fixos (e não livres como nos ciclos espontâneos), a fim de “ajudar” o
paciente e garantir a ventilação. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim
parasse de disparar também os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e então
reassume a frequência com ciclos ditos controlados.
Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem
Pressão de Suporte - outro Modo que será abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR
básica, que servirá para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10
rpm, o que gerará uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso fará com que
a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu
drive ventilatório e dispare o aparelho (pode ser disparo a pressão ou a fluxo), o ventilador lhe
enviará um ciclo assistido, com os mesmos parâmetros do ciclo controlado. Ponto
fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o ventilador não interrompe a
contagem da JT e não zera a mesma! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT após o ciclo
assistido, se o paciente novamente quiser respirar, então o ventilador permite que o paciente
ventile por si, dentro do circuito, de forma espontânea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se
definiu na história como ciclo espontâneo.
Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de
tempo, serão espontâneas. Quando se findar a JT, o ventilador levará em conta o registro de que
na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim sendo, o ventilador não enviará nada ao
paciente durante toda a janela de tempo subsequente, “esperando” que o paciente dispare um
novo ciclo, evitando a “briga” do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o
ventilador, esse primeiro ciclo será sempre um ciclo assistido. Os ciclos subsequentes dentro da
mesma JT serão novamente espontâneos até que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o
ventilador não detecte nova tentativa do paciente em dispará-lo, o processador esperará o fim
da JT atual para somente então retomar o ciclo controlado na JT subsequente.
 Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000

A SIMV permite que a inspiração mecânica ocorra somente em resposta ao esforço

inspiratório espontâneo do paciente. A - Esforço espontâneo aciona a respiração mecânica
produzida pelo respirador. B - Nenhum esforço espontâneo ocorreu. Então, o ventilador
produz uma respiração automaticamente, como medida de segurança.

Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de
disparo é essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos básicos em VMI.

Aplicações Clínicas

A principal meta de qualquer forma de suporte respiratório é melhorar a ventilação e/ou a

oxigenação, sem introduzir variáveis que possam na verdade piorar a condição geral do paciente.
Uma avaliação útil da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e
desvantagens alegadas.

1- Vantagens Alegadas

Evita a alcalose respiratória

Diminui a necessidade de sedação/relaxamento muscular

Menor pressão média nas vias aéreas

Melhor proporção entre ventilação e perfusão

Desmame mais rápido

Prevenção de atrofia/descoordenação dos músculos respiratórios

Menor probabilidade de descompensação cardíaca

2- Desvantagens Alegadas

Risco aumentado de retenção de CO2

Aumento do trabalho da respiração

Fadiga muscular respiratória

Desmame prolongado

Maior probabilidade de descompensação cardíaca

Vantagens

Evitando a alcalose respiratória

Não existe dúvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidência e a gravidade da

alcalose respiratória. Vários estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discussão sobre a
diminuição do pH e o aumento da PaCO² estatisticamente significativos com esses modos de
ventilação, quando comparados com a ventilação controlada ou assistida. Não existe acordo,
entretanto, sobre se essas diferenças são clinicamente relevantes e sobre quais seriam os
mecanismos responsáveis por elas.
Os defensores da IMV e da SIMV têm sempre alegado que a redução na alcalose resulta
da habilidade do paciente de determinar tanto a frequência, quanto o VT da respiração
espontânea para satisfazer suas necessidades fisiológicas. O respirador é usado somente para
apoiar a ventilação insuficiente, trazendo-a para um nível normal, em termos da eliminação de
dióxido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO² normais são esperados.
Os oponentes argumentam que a única razão pela qual o pH e a PaCO² estão melhores
na IMV e/ou na SIMV é porque a produção de dióxido de carbono está aumentada, como
resultado da atividade muscular respiratória aumentada pela respiração espontânea e não da
melhor relação ventilação/perfusão (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que
supostamente apóiam essa conclusão não são convincentes quando cuidadosamente
examinados. No estudo de referência, uma produção aumentada de dióxido de carbono em
pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfunção do sistema nervoso
central foram incluídos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com função
do SNC normal, não foi encontrada diferença na produção de dióxido de carbono entre IMV e
ventilação assistido-controlada.
Com respeito à relevância clínica da redução da alcalose respiratória, cada caso deve
ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferença pode ser pequena ou mesmo não
existir. Para outros, ela será muito maior e de maior importância. Os efeitos adversos da
alcalose respiratória têm sido bem documentados, incluindo redução do débito cardíaco,
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, função metabólica alterada, redução do Ca2+ e
desvio transitório da curva de dissociação da hemoglobina para a direita. Se essas
alterações, nenhuma das quais pode ser considerada inócua para o paciente com falência
respiratória, podem ser reduzidas ou evitadas pela correção da alcalose pela IMV/SIMV, por que
não fazê-lo então?

Diminuição da Sedação/Relaxamento Muscular

Como os objetivos da IMV e da SIMV somente podem ser atingidos através da

maximização da respiração espontânea, devem-se reduzir ou abolir as drogas depressoras da
respiração. Os relaxantes musculares, é claro, não são usados de maneira alguma nos pacientes
tratados com IMV e/ou SIMV. Os sedativos e os narcóticos são empregados para atingir objetivos
definidos, para os quais eles foram originariamente concebidos — sono, alívio da ansiedade e
da dor —, sem supressão da ventilação espontânea. Eu não conheço ninguém que conteste
essa vantagem decorrente da IMV e da SIMV.

Pressão Média Menor nas Vias Aéreas

Como a respiração espontânea diminui a pressão das vias aéreas, enquanto a

ventilação mecânica aumenta, uma técnica que combine as duas irá resultar em uma redução
mais bem sucedida da pressão média das vias aéreas do que uma na qual somente seja usada
respiração com pressão positiva mecanicamente. Duas vantagens principais provavelmente
decorrem da diminuição da pressão nas vias aéreas. Na primeira, com pico de pressão
inspiratória menor na respiração mecânica, o risco de barotrauma pulmonar parece ser reduzido
significativamente. A segunda, a menor pressão média nas vias aéreas e, consequentemente, a
menor pressão intrapleural, representa menor impedimento ao retorno venoso e débito
cardíaco.
Menor pressão na via aérea e menor número de respirações mecânicas. (A) resultam em
pressão sanguínea mais alta e maior débito cardíaco do que se observada na ventilação
controlada. (B) essa relação mantém-se mesmo com uso de PEEP alta

Melhora da Relação Ventilação/Perfusão

Muitos pacientes estão em posição supina, quando ventilados mecanicamente. Em

pessoas normais, ocorre uma redução na capacidade residual funcional (CRF) de até 500 ml,
quando passam da posição ereta para a supina. No entanto, quando elas respiram
espontaneamente, a maioria da ventilação ocorre nas áreas subjacentes dos pulmões
(posteriores), para onde é direcionada a maior parte da perfusão. Menores ventilação e
perfusão estão presentes nas regiões suprajacentes (anteriores). De modo geral, mantém-se a
relação ventilação/perfusão (VA/Q), mesmo com CRF reduzida.
Se o diafragma fica flácido por bloqueadores neuromusculares, ou não contrai como
resultado da eliminação da respiração espontânea por qualquer razão altera-se drasticamente a
relação VA/Q. Agora, a maior parte da ventilação é direcionada para regiões suprajacentes (aqui
existe menor impedância das vísceras abdominais), enquanto a maior parte da perfusão se faz
nas áreas subjacentes. Consequentemente, o espaço morto aumenta anteriormente (VA > Q),
enquanto que posteriormente o shunt aumenta (VA < Q).
Por causa da diminuição nas respirações mecânicas e do aumento do esforço espontâneo,
a IMV e a SIMV tendem a reduzir as relações ventilação/perfusão produzidas pelo ventilador,
tornando-as próximas do normal quando uma maior parte da ventilação total é realizada
espontaneamente. Obviamente, a ventilação é melhor quando se move o paciente para várias
posições (inclusive pronação). Contudo, muitos pacientes da UTI têm lesões ou doenças que
impedem essas mudanças. Consequentemente, qualquer técnica que minimize as anormalidades
(VA/Q) impostas pela posição supina e pela ventilação mecânica deve ser vista como vantajosa.

Prevenção da Atrofia/Incoordenação dos Músculos Respiratórios

O desuso prolongado do músculo esquelético leva a uma atrofia e talvez a uma

incoordenação entre o diafragma e a musculatura acessória. Tem sido sugerido que a IMV e a
SIMV minimizam esse problema porque ocorre “exercício”’ contínuo, qualquer que seja o nível
da respiração espontânea que o paciente seja capaz de manter. Contudo, forçar o paciente a
respirar acima de sua capacidade leva a fadiga, incoordenação e contração paradoxal dos
músculos respiratórios toracoabdominais. Nessas circunstâncias, é preferível colocar os
músculos respiratórios em repouso e dar suporte ventilatório completo. São tantas as variáveis
determinantes da função muscular respiratória dos pacientes (produção de energia, nutrição,
septicemia, equipamento utilizado e doenças concomitantes), que o papel exato de qualquer
técnica é difícil de avaliar.

Menor Probabilidade de Descompensação Cardíaca

Em geral, ocorre redução da pressão interpleural, aumento do retorno venoso, bem

como a manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica. Ao mesmo tempo, o
número de ciclos respiratórios com altas pressões tende a ser reduzido, minimizando
significativamente as alterações de pressão da artéria pulmonar e a pós-carga do ventrículo
direito. Finalmente, se e quando for indicado, pode-se usar PEEP alta com IMV ou com SIMV
com menos efeitos hemodinâmicos adversos do que quando com a ventilação assistido-
controlada. Em circunstâncias específicas, contudo, a função cardiovascular pode diminuir com a
respiração espontânea.

Desvantagens

Aumento do Risco de Retenção do Dióxido de Carbono

A IMV e a SIMV dependem da manutenção da ventilação espontânea pelo paciente.

Com frequência baixa do ventilador, qualquer diminuição da ventilação espontânea pode causar
retenção significativa de dióxido de carbono e acidose respiratória. A técnica deve ser
reservada, assim, para pacientes com controle respiratório com SNC estável. Adicionalmente, os
pacientes não devem estar sedados excessivamente ou deprimidos por narcóticos ou agentes
anestésicos; os relaxantes musculares estão absolutamente contra-indicados. A última afirmação
é evidente por si mesma. Contudo, tenho visto situações em que, por uma variedade de razões,
os clínicos decidiram administrar bloqueadores neuromusculares não despolarizantes de ação
prolongada a pacientes em IMV com baixa frequência. Tendo feito isso, eles esqueceram de
aumentar a frequência de ciclagem do respirador para compensar a falta de respiração
espontânea, o que causou hipoxemia e acidose graves.
Uma análise mais profunda sugere que as críticas em tais casos não devem ser
direcionadas contra a IMV ou a SIMV, mas a sua utilização inadequada em pacientes que não são
bons candidatos para tal terapia. A avaliação cuidadosa dos pacientes não deve ser inferior à de
qualquer outra forma de suporte ventilatório.

Trabalho da Respiração Aumentado

Não há dúvida de que com a IMV/SIMV o trabalho da respiração pode aumentar. Circuito
respiratório mal projetado, com grande resistência à inspiração, tubo endotraqueal com
diâmetro muito pequeno e válvulas de PEEP/CPAP com resistência elevada ao fluxo podem
dificultar a utilização clínica satisfatória. Infelizmente, muitos ventiladores tecnologicamente
avançados apresentam falhas no projeto do circuito do paciente que impõem um trabalho
inspiratório significativo. A combinação dessa carga “externa”’ com a imposta pelo processo
patológico intrínseco do paciente pode levar a falha no desmame e prolongar a necessidade do
respirador. Outra vez, contudo, esse problema não se reflete negativamente no mérito conceitual
da IMV/SIMV, mas nos limites tecnológicos de sua utilização clínica.

Fadiga dos Músculos Respiratórios

Embora o condicionamento dos músculos respiratórios possa ser beneficiado pela

aplicação judiciosa da IMV ou da SIMV, o uso pouco cuidadoso pode produzir fadiga
muscular manifestada por respiração paradoxal, hipercapnia e hipoxemia. Como foi
mencionado previamente, é contraproducente forçar o paciente a respirar espontaneamente
quando ele é incapaz de fazê-lo, ou só com aumento incomum do estresse metabólico.
Acompanhamento cuidadoso e julgamento clínico são essenciais para a prevenção desse
problema. A utilização de circuitos ventilatórios de baixa resistência é importante. Técnicas
recentemente introduzidas, como ventilação com pressão suportiva, podem ser benéficas a esse
respeito.

Desmame Prolongado

“A IMV, com a redução gradual da frequência da ventilação mecânica, permite que

médicos desinformados demorem desnecessariamente no processo de desmame”. Em outras
palavras, se a redução da frequência ventilatória de 6/minuto para 4/minuto é bem-sucedida,
mas o médico retarda a ordem de nova redução para 4 horas mais tarde, o desmame pode ser
mais lento. Outra causa de demora é a espera por resultados de exames laboratoriais. Assim, o
médico ou o fisioterapeuta talvez tenha de esperar até uma hora pelos resultados da gasometria
arterial antes de decidir como proceder ao desmame. Contudo, atualmente a oximetria de pulso
e a capnografia contornam esses problemas com facilidade e, quando combinadas com
observação cuidadosa do paciente, podem tornar esse problema coisa do passado.
O problema do médico sem método (ou enfermeira ou fisioterapeuta), contudo, não pode
ser eliminado pelo avanço das técnicas e tecnologia. Nesse caso, a IMV/SIMV é vítima de seu
próprio uso bem-sucedido. Esses modos de suporte ventilatório tornam o desmame mais fácil do
que antes, tendendo a levar os clínicos a assumirem um papel mais passivo durante o período
mais crítico do suporte ventilatório.
Maior Possibilidade de Descompensação Cardíaca

Um leitor atento vai se lembrar das vantagens e notar que a menor possibilidade de
descompensação cardíaca foi listada como uma vantagem atribuída à IMV/SIMV. Essa
discrepância aparente é explicada levando-se em consideração o paciente individualmente. O
aumento do retorno venoso e do débito cardíaco, associado com a respiração espontânea,
geralmente é benéfico. Contudo, nos pacientes com função ventricular diminuída como
resultado de oclusão coronariana, miocardites, doença valvular congênita ou hipertensão
pulmonar severa, tal aumento pode precipitar a falência miocárdica aguda e edema
pulmonar.
O respirador e seu circuito também são importantes aqui. Alta resistência ao fluxo
inspiratório, que necessita de diminuição acentuada na pressão da via aérea e na pressão
intrapleural para obter um volume corrente com troca gasosa eficiente, é prejudicial. A redução
significativa da pressão intrapleural aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo. A
combinação desse aumento da pós-carga com o aumento do retorno venoso para o átrio e
o ventrículo direitos, pode levar a um colapso cardiovascular. Assim, as características do
circuito são importantes, não só para minimizar o trabalho da respiração espontânea, mas também
para promover estabilidade hemodinâmica. Reduções significativas nas pressões da via aérea e
intrapleural devem ser evitadas quando possível, particularmente em pacientes com doença
cardíaca conhecida ou suspeitada. Em tais casos, se o circuito ventilatório produz grandes
flutuações na pressão durante a respiração espontânea, deve-se empregar um modo alternativo.

Ciclagens em Ventilação Mecânica Invasiva

Os modos estão diretamente ligados à forma de disparo e ao manejo da janela de

tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao início da inspiração. No
entanto para entender a ventilação mecânica é preciso dar continuidade e entender o que
determina o fim da inspiração e o início da expiração. Esse momento, onde o fluxo
inspiratório se encerra e se permite o início do fluxo expiratório é denominado de ciclagem
do ventilador.

A ciclagem pode ser regulada por alguns parâmetros em VMI, a saber:

Ciclagem a volume:

- O aparelho cessa a inspiração quando o VCi (volume corrente inspirado) atinge um valor
pré-estabelecido.

Ciclagem a pressão:

- O aparelho cessa a inspiração quando o pico de pressão proximal atinge um valor pré-
estabelecido.

Ciclagem a tempo:

- O aparelho cessa a inspiração após um tempo inspiratório (em segundos) pré-determinado.

Ciclagem a fluxo:

- O aparelho cessa a inspiração ao atingir um fluxo inspiratório pré-determinado.

Os diversos modos de VMI podem então ser ciclados de formas diversas, a saber:

Modo Controlado:

- Pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo

Modo A/C:

- Pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo.

Modo SIMV:

- Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP é controlado a pressão, mas
ciclado a tempo.

Modo Pressão de Suporte:

- É ciclado a fluxo

Modos ventilatórios convencionais

A seguir serão analisados os modos ventilatórios mais consagrados na literatura em relação ao

binômio eficiência/segurança, bem como ao uso consagrado pela experiência clínica.

Ventilação ciclada por volume (Ventilação controlada a volume VCV)

A característica básica da VCV é que a fase inspiratória do ciclo é encerrada quando um

volume corrente predeterminado é atingido. Nesta modalidade, direta ou indiretamente, o
fluxo e o tempo inspiratório também são ajustados, sendo variável a pressão de pico nas vias
aéreas. O tempo inspiratório pode ser prolongado com a interposição de pausa inspiratória
(fluxo zero).
Embora de utilidade discutível em relação às trocas gasosas e mecânica pulmonar,
diversas formas de ondas são disponibilizadas: quadrada, desacelerada, acelerada,
sinusoidal as principais encontradas nos ventiladores artificiais. Ondas de fluxo com padrão
desacelerado quando comparada a fluxo quadrado estão associados a menores pressões de pico
nas vias aéreas, decorrentes da redução do componente resistivo da pressão. A VCV pode ser
administrada nos modos controlado ou assisto-controlado e SIMV.
No modo controlado, o volume minuto é fixo, definido pelo ajuste prévio da frequência
respiratória e volume corrente, sendo que esforços do paciente não provocarão ciclos
adicionais.
No modo assisto-controlado, mecanismos de sensibilidade (pressão ou fluxo) são
ajustados, de modo que o esforço respiratório do paciente determine ciclos adicionais
(volumétricos). Nesta modalidade, uma determinada frequência de base (backup) é definida,
tendo como objetivo evitar hipoventilação.
Nesta modalidade a SIMV libera ciclos tanto controlados como assisto-controlado e
espontâneos desde que esteja presente a modalidade PSV.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade VCV. Observar na

figura que o volume corrente é fixo, o fluxo inspiratório é controlado e constante (onda
quadrada), sendo a pressão de pico das vias aéreas variável. A fase inspiratória é
prolongada pela interposição de pausa (fluxo zero) antes do inicio da expiração. Na curva
de pressão x tempo, a distância da linha de base representa a PEEP aplicada.

Ventilação ciclada por pressão

Esta forma amplamente utilizada no passado tem como característica básica que a fase
inspiratória é terminada por um nível de pressão pré-determinado.
A inspiração mecânica ciclada por pressão termina quando o pico da pressão
inspiratória pré-selecionado é atingido no circuito respiratório do ventilador,
independentemente do VT, do tempo inspiratório ou da taxa do fluxo inspiratório.
Atingido o pico da pressão inspiratória pré-selecionado, interrompe-se o fluxo
inspiratório e a válvula expiratória abre-se para permitir a expiração passiva. O VT fornecido e o
tempo inspiratório são diretamente proporcionais à complacência toracopulmonar e
inversamente proporcionais à resistência da via aérea. Pode-se expressar o VT como o
produto da variação pressórica da via aérea pela complacência toracopulmonar.
O volume corrente é variável e dependente de mudanças da mecânica pulmonar. Em
virtude de enormes limitações, perdeu espaço e hoje está em praticamente em desuso, como
exemplo Bird Mark 7.

Ventilação ciclada por tempo

A inspiração mecânica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo

predeterminado. O mecanismo de tempo pode ser pneumático ou eletrônico. O conceito
fundamental é que a duração da fase inspiratória é controlada pelo operador e não sofre
influência do pico da pressão de insuflação gerada ou da complacência toracopulmonar do
paciente e da resistência da via aérea. O VT fornecido é o produto do tempo inspiratório (s)
pelo fluxo inspiratório (ml/s).

Com o respirador ciclado por tempo, a inspiração mecânica termina quando se esgota o
tempo inspiratório pré-selecionado. A área sob a curva representa o VT, que é o produto do
tempo inspiratório pelo fluxo ocorrido na unidade de tempo. A área tracejada representa o
VT de 500 ml. O VT pode ser elevado para 1.000ml, aumentando-se a taxa do fluxo, como
em A, ou o tempo inspiratório, conforme mostrado em B.

O pico da pressão de insuflação é inversamente proporcional à complacência

toracopulmonar e diretamente proporcional à resistência da via aérea e ao VT gerado.

A inspiração mecânica termina quando o tempo inspiratório pré-selecionado TI termina

Onde: VT é medido em ml e VI em ml/s;

 Onde: PIP é medido em cmH2O, CLT em ml/cmH2O;

Por exemplo: CLT normal do adulto:

CLT diminuída:

Abreviaturas utilizadas neste quadro: TI, tempo inspiratório; VT, volume corrente; VI, taxa
de fluxo inspiratório; PIP, pico da pressão inspiratória; CLT, complacência toracopulmonar.

Assim, por exemplo, quando a complacência toracopulmonar diminuir, sem alteração do

tempo inspiratório, o pico da pressão inspiratória aumentará. Diante dessas condições, a taxa
ou vazão do fluxo inspiratório poderá diminuir como resultado do aumento da pressão
retrógrada e, consequentemente, o VT será menor. Pode-se restaurar o valor inicial do VT
aumentando o tempo inspiratório e/ou a velocidade do fluxo inspiratório.

Ventilação ciclada por tempo (Ventilação controlada por pressão PCV)

A PCV é uma forma de ventilação limitada à pressão e ciclado a tempo. O volume

corrente torna-se variável, dependente da relação entre a pressão de pico, tempo inspiratório,
complacência e resistência do sistema respiratório. A taxa de fluxo e a forma da onda são
igualmente variáveis.
O prolongamento do tempo inspiratório e/ou o aumento da frequência respiratória permite a
inversão da relação I:E.
Alterações súbitas da resistência ou da complacência podem determinar reduções
(hipoventilação) ou aumentos substanciais do volume corrente administrado (hiperdistensão).
A PCV pode ser usada em situações de alta complacência pulmonar ou ainda de
vazamentos não solucionáveis a curto prazo como fístulas bronco-pleurais. E por quê? Porque
quando há vazamento, há tendência de queda da Paw e isso não pode ocorrer (vai contra a
“diretiva” que o modo estabelece). Graças à diretiva primária, o ventilador acelera o fluxo
inspiratório visando manter a Paw. Sem dúvida isto pode “alimentar” a fístula, mas em
contrapartida permite que se ventile o pulmão.
Curvas de pressão, fluxo e volume corrente em relação ao tempo na modalidade PCV.
Ciclos assistidos com pressão e tempo inspiratório pré-definidos, com volume corrente e f
luxo variáveis.

Características da PCV:

Diretiva primária: manter a Paw no nível pré-determinado até o tempo inspiratório atingir certo
valor, quando se iniciará a expiração;

Disparo: a tempo, ou pelo paciente (a fluxo ou a pressão)

Fluxo: livre, sempre decrescente

Volume corrente: livre

Frequência respiratória: assistido-controlada

Ciclagem: a tempo

Problema: o VC não é garantido!

A relação I:E dependerá do tempo e f programada

Muito usada paciente com fístula bronco-pleural (air leak).

Ventilação ciclada por fluxo (Ventilação com suporte de pressão- PSV)

 Modalidade basicamente espontânea com ciclagem a fluxo. Após o disparo inicial pela
válvula de demanda, uma pressão predeterminada é atingida, mantendo-se em níveis estáveis
até que o fluxo inspiratório (fluxo de corte) é atingido. O valor do fluxo mínimo pode ser fixo ou
representar uma porcentagem do fluxo inicial, habitualmente 25% do seu valor máximo.
O parâmetro pré-ajustado é o nível da pressão de suporte, sendo frequência
respiratória, taxa de fluxo, duração da inspiração e volume corrente controlados pelo
paciente. Nesta modalidade o volume corrente é amplamente influenciado pelo esforço
inspiratório e resistência/complacência do sistema respiratório.
As vantagens potenciais são uma melhor sincronia, redução do trabalho respiratório e
menores efeitos hemodinâmicos; a principal desvantagem é a inconstância do volume
minuto.
Pode ser utilizada associada à SIMV com VCV ou PCV, ou como método isolado de
ventilação, requerendo a presença de mecanismos de proteção em relação à possibilidade de
apnéia (respiração de backup).
A presença de vazamentos, independente do local que ocorram (circuito de ventilação,
balonete da cânula traqueal ou fístula pleural) interfere na aplicação da modalidade.
Diversos modos são recomendados para o ajuste do nível de pressão, tendo como objetivo
obter-se um volume corrente na faixa de 5 a 8 mL/kg, ou um nível de pressão que permita a
redução da frequência respiratória espontânea próxima a valores normais.
A PSV é um modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente da VMI.
Consiste em determinar ao processador do ventilador uma diretiva primária: manter a pressão
nas vias aéreas (Paw) no nível pré-determinado durante toda a inspiração (isso significa que não
se pode superar esse nível nem ficar abaixo dele).
Para o ventilador realizar essa diretiva, o controle da válvula de fluxo é deixado a cargo
do processador, que estabelecerá o fluxo necessário, à medida que o tempo inspiratório avança,
objetivando sempre cumprir a diretiva primária, ou seja, manter a Paw no valor pré-determinado.
A variação na velocidade do fechamento da válvula de fluxo será maior ou menor em função do
esforço do paciente e da complacência do seu sistema respiratório.
Assim que se abre a válvula de fluxo inspiratório, o fluxo gerado nos primeiros décimos
de segundo é elevado, o suficiente para se atingir a diretiva primária. Ocorre que nosso pulmão
tem complacência, ou seja, à medida que o ar entra, os alvéolos têm tempos de abertura e
resistência heterogêneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmão como um todo. Essa
capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a depender da resistência e
complacência das vias aéreas e dos alvéolos, permitindo então que a diretiva primária possa ser
atingida em tempos distintos para cada paciente e situação clínica. Assim sendo, logo de início se
estabelecerá um pico de fluxo inspiratório, após o qual, o ventilador irá fechando a válvula
inspiratória progressivamente a fim de manter a Paw dentro da diretiva primária.
Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade PSV. Ciclos
ventilatórios espontâneos com pressão de suporte pré-definida, com volume corrente e
fluxo variável.

Importante perceber como se dá o fechamento da válvula inspiratória e a abertura da

válvula expiratória, ou seja, a ciclagem na PSV. Observe que o fluxo inspiratório diminui
progressivamente até um determinado momento, quando cessa o fluxo inspiratório e inicia-se o
fluxo expiratório.
O que determina a ciclagem é um determinado ponto do fluxo inspiratório, que pode vir
pré-determinado de fábrica (e assim sendo não ser regulável), por exemplo, 9 litros por minuto.
Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que como o pico de
fluxo inspiratório na PSV variava muito a depender da complacência e do esforço realizado pelo
paciente, a melhor estratégia não seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo, ventiladores
passaram a incorporar a ciclagem baseada numa porcentagem do pico de fluxo. Por exemplo,
25% do pico de fluxo seria o ponto de ciclagem, fixado de “fábrica” e inicialmente inalterável.
Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se atingisse 25 lpm a inspiração se findaria. No
entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a inspiração se findaria teoricamente no mesmo tempo,
mas a 12,5 lpm. Isso permitiu com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo
inspiratório lhe fosse mais conveniente e confortável.
 A porcentagem do Pico de Fluxo influencia até quando o ventilador mantiver a inspiração.

No entanto, se o paciente tiver um pulmão muito complacente, como por exemplo, na

DPOC enfisematosa, a tendência do mesmo é acomodar facilmente o volume de ar que entra,
gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso força o processador a diminuir o fluxo
inspiratório de forma muito mais lenta, demorando mais tempo a atingir a porcentagem para
ciclagem. Isso poderá ocasionar um tempo inspiratório prolongado e poderá trazer malefício
ao paciente.
Assim sendo, modernamente os ventiladores de última geração permite que se possa
modificar a porcentagem do pico de fluxo, regulando-se então a denominada sensibilidade da
porcentagem de ciclagem (Esens%).
Com isso pode-se em situação de elevada complacência estática do sistema respiratório
aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o tempo inspiratório seja menor,
melhorando a relação inspiratória e expiratória do paciente, gerando VC menores e maior
conforto.

Em vermelho, curva de paciente com pulmão normal. Em azul, paciente com pulmão muito
complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratório
prolongado.
Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador interrompeu o
Fluxo Inspiratório muito antes, gerando Tempo inspiratório bem menor e VC também
menor.

Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o tempo inspiratório
na PSV.
Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura da válvula
inspiratória, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais suave, ou seja,
turbilhonando menos o ar e atingindo a diretiva primária mais lentamente e de forma mais gentil
(isso é o acerto da “rampa” ou rise time).

Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e lentidão para se atingir
diretiva primária.

Assim sendo, na Pressão de Suporte pode-se resumir:

Disparo: feito pelo paciente sempre, a fluxo ou a pressão

Fluxo: livre, sempre decrescente

Volume corrente: livre

Frequência respiratória: livre

Ciclagem: a fluxo
Problema: o VC não é garantido: vai depender do esforço do paciente e da complacência e
resistência das vias aéreas e dos alvéolos.

Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV)

A característica básica da SIMV é a interposição de ciclos espontâneos com ciclos

assisto-controlados (SIMV-VCV ou SIMV-PCV). O volume minuto representará a somatória
dos ciclos mecânicos pré-determinados, do volume corrente e frequência respiratória dos
ciclos espontâneos. A sincronização exige a presença de válvula de demanda, o que aumenta
o trabalho respiratório.
Mais recentemente, não se recomenda a utilização de SIMV isoladamente, em virtude de
aumento substancial no trabalho respiratório. A utilização de PSV na faixa de 6 a 8 cmH²O é
indispensável, e tem intuito principal de minimizar a resistência da cânula traqueal.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade SIMV. Ciclos

assistidos volumétricos com volume corrente fixo, são intercalados com ciclos
espontâneos com volume corrente variável.
Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade SIMV-VCV + PSV.
Ciclos ventilatórios espontâneos com pressão de suporte pré-definida, com volume
corrente e fluxo variáveis são intercalados a ciclos assistidos volumétricos com volume
corrente e fluxo constantes.

Um modo muito conhecido é na verdade a associação de dois modos já apresentados: é o

SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e PSV, facilmente você
entenderá a união de ambos. Simplesmente visando diminuir o Trabalho Respiratório (Work of
Breath, ou WOB) durante os ciclos espontâneos, onde no SIMV “puro” o paciente respirava
sozinho contra a resistência do circuito do ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente
nos ciclos espontâneos, ou seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso não deixa
de ser uma forma de assistência do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar
esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela Pressão de Suporte, como espontâneo.
Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a volume, o que é mais
comum. Modernamente, os ventiladores de última geração permitem que os novos modos, como
PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure Regulated Volume Controlled)
possam ser usados nos ciclos assistidos e controlados da SIMV, como opção à ciclagem a
volume.
Com o passar dos anos, vários modos e várias formas de ciclagem foram desenvolvidos,
porém ainda se necessitam mais estudos sobre o benefício clínico real de sua aplicabilidade.

Pressão positiva continua nas vias aéreas (CPAP)

A CPAP representa a aplicação de pressão positiva em ventilação espontânea. Nesta

situação a inspiração do paciente se inicia num nível de pressão pré-determinada, retornando
ao mesmo no final da expiração. A frequência respiratória e o volume corrente são totalmente
dependentes do esforço do paciente. Pode ser utilizada isolada ou associada a PSV.
Curvas de pressão da via aérea (Paw) para CPAP e EPAP, no caso 10 cmH20. A CPAP e a
EPAP são técnicas de respiração com pressão positiva que podem ser utilizadas
isoladamente ou associada à ventilação mecânica (p. ex., SIMV). O nível da CPAP ou da
pressão positiva expiratória na via aérea é medido no final da expiração. Ambas as técnicas
são indicadas para aumentar a pressão expiratória transpulmonar e o volume pulmonar
(CRF).

O valor da CPAP é definido, sendo volume corrente, frequência respiratória e taxa de

fluxo variável.

Vantagens e desvantagens das modalidades ventilatórias

Complicações da ventilação mecânica

Na atualidade a ventilação mecânica é a segunda intervenção terapêutica mais realizada

nas unidades de cuidados intensivos, superada apenas pelo tratamento de arritmias cardíacas, e
embora com benefícios indiscutíveis, é procedimento associado a múltiplas complicações.
Danos às vias aéreas e ao parênquima pulmonar, efeitos hemodinâmicos e infecções
são as complicações mais observadas. Complicações neurológicas, renais, hepáticas,
gastrointestinais e relacionadas ao equilíbrio ácido-básico também podem ocorrer.
Inapropriada ventilação decorrente de mau funcionamento do equipamento (falha elétrica ou
mecânica), erros do operador, obstrução do circuito devem ser considerados.
O desenvolvimento de súbito desconforto respiratório em pacientes previamente estáveis
sugere a ocorrência de potencial complicação grave ou falha do equipamento. O ventilador deve
ser imediatamente descontinuado e o paciente ventilado manualmente com FIO²=1. No
desconforto pode ser necessário ajustes nos parâmetros ventilatórios, sedação, analgesia e
bloqueio neuromuscular por curto período.

Efeitos Pulmonares da Ventilação Mecânica

Barotrauma

Envolve a fuga de gás do espaço alveolar para o interstício, tecido subcutâneo,

mediastino, peritônio, retroperitônio, circulação e espaço pleural.
Os fatores de risco incluem a presença de doenças pulmonares (infecciosa,
degenerativa ou traumática), associadas à hiperinsuflação alveolar e um elevado gradiente
de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural ou intersticial.
O pneumotórax secundário, geralmente consequente ao rompimento da pleura
mediastinal (ou menos frequentemente de cistos subpleurais ou acidentes de punção), é a
complicação com potencial risco de vida, quando assume caráter hipertensivo. Os sinais
clínicos decorrem do colabamento total do pulmão com desvio da traquéia e das estruturas
mediastinais para o lado contralateral, com compressão vascular. O seu reconhecimento
requer drenagem imediata.
As fístulas são mais comuns na presença de doença de base, principalmente síndrome da
angustia respiratória aguda, pneumonias necrotizantes, neoplasias e pós-intervenções
cirúrgicas. Os fatores de manutenção da fístula são a pressão positiva, a lesão alveolar e a
pressão negativa no espaço pleural. O tratamento requer assistência ventilatória parcial;
redução das pressões nas vias aéreas, PEEP e volume corrente; posicionamento de drenos
calibrosos; decúbito lateral com o pulmão da fistula em posição pendente. A ventilação
independente com tubo de duplo lúmen e a reparação cirúrgica pode ser necessária.

Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema pulmonar e Volutrauma

Embora por mecanismos não totalmente elucidados, pressões elevadas e/ou volumes
excessivos aplicados ciclicamente à estrutura pulmonar podem produzir alterações da
membrana alvéolo-capilar, com a formação de edema inflamatório, produzindo e/ou
perpetuando lesões pulmonares pré-existentes.
Evidências experimentais sugerem que a VILI, uma vez estabelecida, possa contribuir
através da liberação de mediadores inflamatórios, endotoxinas e bactérias, pela disfunção
múltipla de órgãos observada em pacientes críticos.
Especialmente na lesão pulmonar aguda e na síndrome da angustia respiratória
aguda, em virtude de redução do parênquima pulmonar normal, a limitação do volume
corrente (< 6 mL/kg de peso) e da pressão de platô (<30 cmH²O) estão associados à redução
substancial da letalidade.
A aplicação de PEEP, reduzindo o colapso e a reexpansão cíclica alveolar, independente
da melhoria nas trocas gasosa, reduz a gravidade da VILI.
Em pacientes com asma severa o monitoramento contínuo da hiperinsuflação dinâmica e
a redução do volume corrente permitindo hipoventilação (hipercapnia permissiva), reduzem a
letalidade.

Toxicidade pelo oxigênio

A utilização de altas frações inspiradas de oxigênio sem PEEP induz a atelectasias de

reabsorção ao longo do tempo. Por outro lado, a constatação de que oxigênio em doses elevadas
(>60%) por períodos prolongados propicia lesão pulmonar (edema alveolar difuso) é oriunda de
estudos em animais e em humanos pós-mortem.
O uso da PEEP aumenta a pressão média das vias aéreas e impede o colapso alveolar
permitindo a utilização de frações mínimas de oxigênio com o objetivo de manter uma SpO² >90-
92% (PaO² > 58-60 mmHg). A utilização da posição prona ao promover recrutamento alveolar
incrementa a oxigenação com efeitos persistentes mesmo após o retorno a posição supina.

Complicações infecciosas

Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento de infecções respiratórias em

pacientes ventilados mecanicamente, incluindo: redução da imunidade, colonização das vias
aéreas superiores, contaminação de circuitos de ventilação, presença de sonda
nasogástrica, retenção de secreções nos seios paranasais e alteração nos mecanismos de
tosse e deglutição.
Clinicamente as infecções respiratórias se exteriorizam como traqueobronquite,
sinusite e pneumonia.
A pneumonia associada à ventilação mecânica determina aumento no tempo de estadia
hospitalar e na UTI, custos e mortalidade. Em relação à etiologia, quando precoce (até o quinto
dia de intubação) existe o predomínio de bactérias comunitárias multissensíveis, enquanto a
tardia associa-se a bactérias hospitalares multirresistentes.
Enquanto medidas simples como alimentação precoce e decúbito elevado são efetivas em
reduzir as infecções; a utilização de filtros e sistemas de aspiração fechado, e manutenção da
acidez gástrica são procedimentos discutíveis. Dispositivos de sucção contínua supraglótica
parecem reduzir a incidência de PAV em 50%.

Efeitos Cardiovasculares da Ventilação Mecânica

Durante a respiração espontânea, as pressões da via aérea e pleural caem em cada

inspiração, ao passo que durante a ventilação com pressão positiva ambas aumentam. Sua
diferença é chamada de pressão transpulmonar e determina o volume corrente (VT). Durante a
ventilação mecânica, a quantidade de pressão da via aérea transmitida ao espaço pleural é
determinada pela complacência do pulmão e da parede torácica. A complacência pulmonar é
igual ao VT dividido pela pressão transpulmonar, enquanto que a complacência da parede
torácica é igual ao VT dividido pela variação na pressão pleural. Desde que as complacências
do pulmão e da parede torácica são normalmente quase iguais, a pressão transpulmonar é
igual à variação da pressão pleural; como a pressão transpulmonar também é igual à
diferença entre as alterações das pressões da via aérea e pleural, é óbvio que, em pulmões
normais, aproximadamente metade da variação da pressão da via aérea é transmitida ao espaço
pleural, ao coração e aos grandes vasos dentro do tórax.

Influência da ventilação sobre a pressão de arterial pulmonar em modo espontâneo e

sob VM

A variação na pressão pleural durante a respiração mecânica vai, assim, depender do

próprio VT e das complacências do pulmão e da parede torácica. Na presença de um VT alto,
complacência pulmonar alta, ou complacência da parede torácica diminuída, o aumento na
pressão pleural é exagerado, ao passo que um VT diminuído, complacência pulmonar
diminuída ou complacência de parede torácica aumentada vão minimizar as variações na
pressão pleural.
O efeito cardiovascular dominante na ventilação mecânica é a diminuição do retorno
venoso, o qual, por sua vez, depende muito da magnitude da variação da pressão pleural.
Contudo, seus efeitos na circulação são mais complexos porque podem afetar, em vários graus,
todos os fatores que determinam o débito cardíaco, isto é, a pré-carga, a pós-carga, a
contratilidade e a frequência cardíaca.
O aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica tem dois efeitos
importantes na pré-carga: (a) A pré-carga do ventrículo direito, isto é, o retorno venoso,
diminui à medida que as pressões da veia cava e do átrio direito aumentam, impedindo o sangue
de entrar no tórax. (b) A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta à medida que o sangue é
espremido do leito vascular pulmonar através das veias pulmonares para dentro do átrio e do
ventrículo esquerdos. Portanto, com o início da respiração com pressão positiva, há uma
disparidade crescente entre os débitos de ambos os ventrículos, isto é, o do ventrículo direito
diminui e o do ventrículo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a pressão intratorácica retorna
ao valor do final da expiração, a pré-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue
venoso eventualmente entra no tórax sem dificuldade, enquanto a pré-carga do lado esquerdo
diminui na medida em que o débito relativamente menor do ventrículo direito durante a inspiração
precedente atravessa a circulação pulmonar e alcança o ventrículo esquerdo. Assim, no final da
inspiração e no início da expiração, o débito do ventrículo direito torna-se maior do que o do
ventrículo esquerdo.
Diagrama esquemático da circulação, mostrando o efeito da respiração com pressão
positiva na pré-carga do ventrículo direito (VD) e esquerdo (VE). As alterações na fração de
ejeção do ventrículo esquerdo refletem-se na pressão arterial, que aumenta no início da
inspiração e diminui depois como consequência da diminuição inspiratória do retorno
venoso. AO, aorta; AE; átrio esquerdo.

O aumento da pressão intratorácica afeta também as pós-cargas dos ventrículos direito

e esquerdo. Normalmente, a pós-carga do ventrículo direito, isto é, a resistência vascular
pulmonar, é mínima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar
aumenta, os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistências caem, enquanto os
vasos justalveolares são comprimidos pela insuflação dos alvéolos e suas resistências
aumentam. A variação global da resistência vascular pulmonar durante a ventilação mecânica de
pulmões normais é, assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmões
hiperinsuflados por causa de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou níveis elevados de
PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a pós-carga do
ventrículo direito.
O efeito da pressão da via aérea elevada na pós-carga do ventrículo esquerdo tem sido
objeto de muito interesse nos últimos anos. Quando a pressão da via aérea aumenta, o aumento
associado na pressão pleural é transmitido ao ventrículo esquerdo e à aorta torácica. Portanto,
suas pressões se elevam transitoriamente em relação à aorta extratorácica e a tensão que o
ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui.
Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação espontânea, na
vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo severo ou complacência
pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e influencia
consideravelmente a performance do coração.
O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função cardiovascular
basal. Na presença de hipovolemia, o débito cardíaco é fortemente influenciado por qualquer
variação adicional no retorno venoso já inadequado. Portanto, a diminuição do retorno venoso
causada pela ventilação mecânica pode reduzir dramaticamente o débito cardíaco,
especialmente quando se usa pressão média alta na via aérea. Durante hipervolemia, contudo, a
diminuição no retorno venoso associada com a ventilação mecânica não vai afetar o débito
cardíaco em grande extensão e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os
efeitos depressivos cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia, o
aumento na pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do
que durante a hipovolemia, devido à grande quantidade de sangue que entra no ventrículo
esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do débito cardíaco vai
depender da capacidade do ventrículo esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A
diminuição simultânea da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas
circunstâncias.

Complicações relacionadas à função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal

Função neurológica

As complicações neurológicas, associadas principalmente aos efeitos hemodinâmicos

(redução do retorno venoso e débito cardíaco), propiciam queda na pressão de perfusão
cerebral e aumento da pressão intracraniana, com consequente redução do fluxo sanguíneo
cerebral. A utilização de PEEP deve ser parcimoniosa e acompanhada de posicionamento
adequado (decúbito 30º ou acima) em pacientes com TCE grave (glasgow <8). Nestes
recomenda-se a monitorização contínua da pressão intracraniana (PIC).
A hiperventilação com hipocapnia produz vasoconstrição cerebral com redução do
fluxo sanguíneo cerebral e possível oliguemia. Nos pacientes com trauma crânio-encefálico a
hiperventilação sistemática deve ser, portanto, evitada, sendo guiada quando necessária, por
monitoramento contínuo da pressão intracraniana e de parâmetros de oxigenação cerebral.
A alcalose respiratória tem se associado à hipocalemia e alterações do ritmo cardíaco.
Cuidados especiais são necessários nos pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva
crônica, retentores crônicos de CO², e que normalmente apresentam bicarbonato elevado
devido à compensação metabólica. Neste grupo, a intubação e ventilação intempestiva podem
resultar em alcalose mista com graves repercussões.
A hipoventilação não deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes inadequados
nos parâmetros ventilatórios ou do mau funcionamento do respirador, incluindo vazamentos. A
hipoventilação deliberada pode ser consequência de redução substancial do volume corrente,
associado à estratégia ventilatória protetora (hipercapnia permissiva). A retenção de CO², com
exceção dos pacientes neurológicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2.

Função renal

Os mecanismos responsáveis pela diminuição na função renal induzida pela ventilação

com pressão positiva (PPV) não são claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.
Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias:

Diretos

Diminuição do débito cardíaco

Redistribuição do fluxo sanguíneo renal

Pressão venosa alterada

 Indiretos

Estimulação simpática

Alterações hormonais

Débito Cardíaco Diminuído

O declínio do débito cardíaco em resposta à PPV é atribuído pelo menos a três

mecanismos:

1. Diminuição do retorno venoso para o coração direito;

2. Disfunção do ventrículo direito; e

3. Alterações na distensibilidade do ventrículo esquerdo.

Esses mecanismos diminuem diretamente o débito cardíaco e, subsequentemente, o

fluxo sanguíneo renal. Daí decorre a diminuição na diurese, no ritmo da filtração glomerular
e na excreção de sódio. Um efeito direto da diminuição do débito cardíaco sobre a função
renal é difícil de estabelecer, por causa das alterações simultâneas na pressão de perfusão
arterial no volume intravascular, e possíveis variações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-
renal.

Redistribuição do Fluxo Sanguíneo Renal

Alterações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-renal como resultado direto da PPV

têm sido consideradas como causa da diminuição observada na função renal. Aumentando-se a
perfusão justamedular renal, a fração de sódio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o
sódio na urina diminui. A redistribuição do fluxo sanguíneo renal pode contribuir diretamente
para as alterações na função renal devidas à PPV, mas seu papel, caso exista, é provavelmente
insignificante.

Pressão Venosa Aumentada

O terceiro fator proposto como causa direta do declínio na função renal associado com a
PPV diz respeito à queda na pressão de perfusão renal em consequência do aumento na
pressão venosa renal. Esse aumento na pressão venosa renal é secundário a um aumento na
pressão intratorácica, que eleva a pressão da veia cava inferior. Não é provável que o
aumento na pressão venosa seja suficiente para explicar qualquer declínio significativo na função
renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuição na
pressão arterial sistêmica.

Inervação Autônoma

As respostas neuro-hormonais são consideradas causas indiretas da diminuição da

função renal associada à PPV. Os rins têm inervação autônoma via nervos simpáticos renais.
Esses nervos são afetados pelas mudanças na atividade dos barorreceptores do seio
carotídeo. A diminuição da estimulação do barorreceptor em resposta à queda da pressão
arterial sistêmica diminui a estimulação simpática renal. A estimulação dos nervos
simpáticos renais causa diminuição no fluxo sanguíneo renal e na excreção do sódio pelo
rim.

Hormônio Antidiurético

Muitos pesquisadores têm investigado o hormônio antidiurético com conclusões

conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormônio
antidiurético age permitindo a difusão da água para fora dos túbulos coletores renais e para
dentro do interstício, do que resulta excreção de urina hiperosmolar. Na ausência do
hormônio antidiurético, os dutos coletores são impermeáveis à água, e uma urina diluída é
produzida. Um aumento da concentração do hormônio antidiurético alteraria a função renal de
maneira consistente com os achados clínicos de retenção hídrica e hiponatremia observados
em pacientes descritos por vários investigadores. No presente, a contribuição do ADH para o
declínio da função renal é obscura.

Renina-Angiotensina-Aldosterona

Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para

o declínio da função renal observado com a PPV. A renina é uma enzima produzida pelas
células justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanças no fluxo sanguíneo renal,
na estimulação simpática renal, e na composição do fluido no túbulo distal. Tem ações
fisiológicas conhecidas, mas age sobre o angiotensinógeno para liberar a angiotensina I. A
angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor
sistêmico e renal. A angiotensina II é também o fator mais importante na liberação da
aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreção de sódio na urina.
A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-angiotensina-
aldosterona. Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-aldosterona
parece ter um papel significativo nas alterações produzidas pela PPV na função renal.

Fator Natriurético Atrial

O fator natriurético atrial é sintetizado e armazenado no átrio cardíaco e liberado em

resposta à distensão atrial. O fator natriurético atrial possui propriedades natriuréticas
potentes e diuréticas, bem como efeito inibitório na secreção de renina e aldosterona. As
condições que produzem distensão atrial, como insuficiência cardíaca congestiva e
sobrecarga de volume, aumentam os níveis plasmáticos do fator natriurético atrial e
promovem a diurese. Por outro lado, é de se esperar que as condições que diminuem a
distensão atrial promovam uma diminuição na liberação do fator natriurético e provoquem
antidiurese.
Os investigadores que têm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma grande
variedade de projetos experimentais. Uma diferença importante entre esses estudos é o modo de
utilizar a PPV e seus efeitos na pressão intratorácica. Similarmente, os pacientes com
complacência pulmonar normal tratados com PPV teriam aumentos maiores na pressão
intratorácica do que os com pulmões não complacentes. É claro que a variação individual na
função renal em resposta à PPV é proporcional ao grau de alteração na pressão intratorácica.
Quanto maior o aumento na pressão intratorácica, maior a diminuição na função renal.
Vários mecanismos têm sido sugeridos para os efeitos adversos renais associados com a
PPV. Efeitos diretos secundários à diminuição do débito cardíaco, à redistribuição do fluxo
sanguíneo renal e a alterações na pressão venosa renal desempenham um papel importante.
 Os efeitos indiretos secundários as resposta neural e hormonal também contribuem.
Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na função renal, será
muito difícil, senão impossível, predizer o mecanismo exato responsável em determinado
paciente. À medida que a interação entre os sistemas respiratório, circulatório, endócrino e renal
for sendo esclarecida, poderão ser desenvolvidas técnicas bem-sucedidas em preservar a função
renal durante a PPV.

Função Hepática e Gastrointestinal

Várias alterações na função hepática e gastrointestinal são frequentemente observadas

em pacientes gravemente doentes. Tem sido demonstrado que a PPV contribui com um papel
importante para essas condições adversas. Esses mecanismos pelos quais a PPV afeta a função
hepática e gastrointestinal são obscuros, mas parecem ser multifatoriais.

Diminuição do débito cardíaco

Aumento da resistência vascular hepática

Pressão venosa elevada

Pressão intra-abdominal elevada

Compressão diafragmática

Pressão elevada na árvore biliar

Função Hepática

O fígado do adulto normal tem duplo fluxo sanguíneo e suprimento de oxigênio.

Aproximadamente dois terços do fluxo sanguíneo hepático e metade do suprimento de
oxigênio são fornecidos pela veia porta; o restante é derivado da artéria hepática. Os fatores
que inibem a perfusão hepática em qualquer dessas vias devem afetar adversamente a função
hepática.

Diminuição do Débito Cardíaco

É largamente aceito que o débito cardíaco é significativamente reduzido em pacientes

com suporte de PPV. Considera-se que o declínio do débito cardíaco causado pela PPV contribua
para a disfunção hepática. Porém, a redução do fluxo sanguíneo hepático é prevenida pelo
retorno do débito cardíaco a níveis basais com expansão do volume.

Aumento da Resistência Vascular Hepática

Um aumento na resistência vascular hepática tem sido visto como outro mecanismo
responsável pela disfunção hepática induzida pela PPV. Um aumento na resistência vascular
hepática, tanto arterial quanto portal, resultaria em diminuição do fluxo sanguíneo hepático e
possível isquemia. Demonstrou-se que o aumento da pressão venosa hepática e a
compressão mecânica do fígado, quer diretamente, quer pelo aumento da pressão intra-
abdominal, elevam a resistência vascular hepática.
 Espera-se que uma elevação na pressão venosa hepática aumente a resistência
vascular hepática, o que diminuiria a pressão de perfusão da artéria hepática. A PPV pode
aumentar a pressão venosa hepática por aumentar a pressão da cava inferior, como resultado
da elevação da pressão intratorácica. A chamada “pressão venosa retrógrada”’ foi
demonstrada em animais de laboratório.
A compressão mecânica do fígado mostrou reduzir o fluxo venoso portal. A descida do
diafragma durante a PPV (especialmente com grandes volumes correntes) pode comprimir
diretamente o parênquima hepático. Além disso, a descida do diafragma pode produzir um
aumento drástico na pressão intra-abdominal. Ao final, a combinação desses fatores vai opor
resistência ao fluxo venoso portal.

Função Gastrointestinal

Frequentemente ocorrem alterações gastrointestinais nos pacientes graves em PPV. A

incidência de sangramento gastrointestinal excede a 40% nos pacientes que recebem
ventilação mecânica por mais de três dias. Ao contrário de outros leitos vasculares, o sistema
arterial gástrico provavelmente não tem capacidade de auto-regulação. O fluxo sanguíneo
gástrico, portanto, é altamente dependente da pressão arterial. Além disso, um aumento da
pressão venosa no estômago diminuiria ainda mais o fluxo. Tem sido demonstrado que a PPV
poderia ser responsável pela redução na pressão arterial e pelo aumento na pressão venosa.
Essa combinação pode causar isquemia da mucosa gastrointestinal altamente suscetível e, em
consequência, ulceração e sangramento.
Em pacientes com complacência pulmonar diminuída a PPV pode provocar distensão
gastrointestinal e, potencialmente, barotrauma. O mecanismo etiológico parece ser o aumento
da pressão na via aérea que causaria vazamento de ar na fase inspiratória em torno do tubo
endotraqueal.
Em conclusão, a ventilação mecânica com pressão na via aérea está associada com
alterações no funcionamento do rim, do fígado e do trato digestivo. Muitos efeitos adversos
parecem ser resultantes diretamente da pressão intratorácica e da redução no débito cardíaco,
mas muitas outras explicações plausíveis demonstraram uma natureza multifatorial para o
problema.

PEEP

Designada de Pressão Expiratória Final Positiva é responsável para manutenção da

distensão alveolar no final da expiração, evitando o colabamento e atelectasias.
A PEEP ocorre quando um dispositivo mecânico impede a queda na pressão expiratória
da via aérea além de um nível selecionado de pressão dentro do circuito respiratório. A PEEP
pode ser administrada em conjunto com a ventilação mecânica contínua (CMV + PEEP), o que
pode ser controlado ou iniciado pelo paciente. A PEEP pode ser aplicada durante a ventilação
espontânea, p. ex., pressão positiva contínua da via aérea (CPAP). A CPAP é produzida
quando o paciente respira a partir do circuito, no qual a pressão da via aérea (Paw) mantém-se
acima da pressão atmosférica nas fases inspiratórias e expiratórias do ciclo respiratório. A
CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecânico da ventilação (p. ex., ventilação
mandatória intermitente ou ventilação com liberação da pressão da via aérea).
Representação esquemática das curvas de pressão durante a ventilação controlada
mecânica (CMV) com pressão positiva no final da expiração (PEEP).

Representação esquemática das curvas de pressão durante o controle do paciente em

modo de ventilação assistido-controlada (CMV) com pressão positiva no final da expiração
(PEEP).

A PEEP é produzida com vários mecanismos valvulares: válvulas de tensão

hidrostática, válvulas de tensão de mola ou válvulas de bola com peso.
Quando os alvéolos são perfundidos, mas não ventilados (VA/Q = 0), ocorre shunt do
sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementação de oxigênio melhora a V/Q (isto é, desproporção
VA/Q que responde ao oxigênio), mas não melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt. Durante a
fase inspiratória do ciclo respiratório, se a pressão de distensão é suficiente (diferença entre a
pressão da via aérea e a intrapleural — pressão de distensão do alvéolo), os alvéolos
colabados podem ser recrutados e o oxigênio transferido para o sangue que os perfunde.
Contudo, à medida que o volume dos pulmões diminui durante a exalação, os alvéolos instáveis
colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase expiratória é pelos menos duas vezes
maior do que a fase inspiratória ocorre oxigenação inadequada, independentemente da fração
do oxigênio inspirado (FIO²).
O recrutamento dos alvéolos colabados pode ocorrer durante a ventilação espontânea
ou mecânica, se uma pressão suficiente for aplicada (pressão de abertura dos alvéolos).
Contudo, a expansão alveolar ocorre somente durante a inspiração. Durante a exalação, o
volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a força de retração elástica
excede a pressão transpulmonar local (pressão de fechamento alveolar).

O recrutamento alveolar ocorre quando a pressão de abertura é atingida e acrescentado

volume inspiratório. Ocorre colapso expiratório quando a pressão de fechamento é
alcançada.

Porque a pressão de fechamento é menor do que a pressão de abertura, menor pressão é

requerida para sustentar o recrutamento do que para alcançá-lo. O colapso do alvéolo durante
a exalação pode ser prevenido se a PEEP é aplicada a um nível igual ou superior à pressão
de fechamento. Quando se obtém sucesso, a PEEP converte as áreas de Qsp/Qt para áreas de
VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenação sistêmica com FIO² mais baixa.

Um nível de PEEP igual ou maior do que a pressão de fechamento pode prevenir o colapso
dos alvéolos recrutados.
 A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacência toracopulmonar.
Uma vez que a pressão de fechamento alveolar não é uniforme, a PEEP é geralmente ajustada
para atingir um resultado desejável, p. ex., frequência respiratória reduzida, complacência
toracopulmonar aumentada, Qsp/Qt reduzido e/ou PaO²/FIO² aumentada.

PEEP “Fisiológica’’

Observações de que pressões aplicadas externamente à via aérea restauram a função

pulmonar em níveis pré-intubação e/ou extubação levaram à noção de “PEEP fisiológica”’.
Assim, PEEP fisiológica é um termo usado para descrever a aplicação de nível baixo de PEEP
(isto é 3-5 cmH²O) para os pacientes intubados e que apresentam função pulmonar quase
normal. Isso presume que a mecânica pulmonar normal e a troca gasosa dependem de glote
funcionando.

Titulando a PEEP

A mecânica pulmonar e a troca gasosa são avaliadas à medida que se titula a PEEP.
Uma vez obtida uma PEEP ótima nos pacientes tratados com IMV, o suporte mecânico pode
muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer acima de 7,35. Simultaneamente,
a FIO² é reduzida a um nível que mantenha a PaO² em nível adequado. A troca gasosa e a
mecânica pulmonar devem ser frequentemente avaliadas. Quando considerado oportuno, a
PEEP pode ser reduzida, sem permitir a ocorrência de alterações danosas.
Desde que a pressão de recrutamento não é uniforme dentro do pulmão, a PEEP é
usualmente titulada até se obter um resultado desejável, p. ex., frequência respiratória
reduzida, complacência pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou PaO²/FIO² aumentadas.
Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP até alcançar uma PaO² adequada
(usualmente > 60 a 65 mmHg, ou SaO² > 90%) com uma FIO² “não tóxica” (isto é, < 0,5 ao
nível do mar), sem causar uma redução significativa no débito cardíaco. Se o débito diminuir, a
PEEP é reduzida independentemente da FIO². Outra conduta é titular a PEEP para alcançar uma
complacência do sistema respiratório ótima (isto é, “melhor PEEP”). Um regime mais
agressivo consiste em titular a PEEP até que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto é,
“PEEP ótima”). Se o débito cardíaco deteriorar antes de se alcançar a PEEP ótima, o paciente
evolui com expansão do volume intravascular no esforço para restaurar a hemodinâmica. O
ponto final da expansão do volume intravascular é usualmente avaliado pela restauração do
débito cardíaco ou pela pressão de oclusão da artéria pulmonar ou pressão do átrio
esquerdo de 18-20 torr, com resistência vascular sistêmica normal e válvula mitral
competente. Se a expansão do volume intravascular não restaurar o débito cardíaco, devem-
se então usar agentes inotrópicos (p. ex., dopamina ou dobutamina).
Quando a IMV e a PEEP são empregadas, o desmame do suporte ventilatório mecânico
pode começar logo após o início da terapia. Os pacientes manejados com CMV e PEEP
geralmente requerem grandes quantidades de líquidos endovenosos para estabilizar a função
cardiovascular, porque a pressão média da via aérea é significativamente mais alta. Quando
se tenta o desmame de suporte mecânico, tal repleção com líquido intravascular pode
aumentar a pressão hidrostática capilar pulmonar e causar deterioração da função
pulmonar, por causa do aumento da água extravascular pulmonar. Permitindo-se respiração
espontânea persistente em uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatório
mecânico for interrompido o mais cedo possível, a expansão do volume intravascular é
geralmente desnecessária e a PEEP e o oxigênio podem ser retirados mais rapidamente. Se os
pacientes forem desmamados rapidamente da ventilação mecânica, a exposição a uma pressão
média elevada da via aérea e o barotrauma pode ser reduzida.
Resposta Respiratória da PEEP

A ruptura alveolar causada pela terapia com pressão positiva pode levar a enfisema
intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo, pneumotórax, pneumomediastino e/ou
pneumoperitônio. A hiperinsuflação pode causar ruptura alveolar com dissecção pelo ar
através dos tecidos intersticiais perivasculares e peribronquiolar em direção ao hilo. O ar
pode continuar a ser distribuído nos planos das fáscias dos tecidos moles (p. ex., enfisema
subcutâneo e/ou pneumoperitônio) ou na ruptura da pleura visceral (p. ex.,
pneumomediastino e pneumotórax). A incidência de barotrauma na ventilação mecânica com
PEEP alcança 10-20% na maioria das investigações. O barotrauma ocorre menos
frequentemente em pacientes críticos que são ventilados com ventilação mandatória
intermitente sincronizada do que naqueles ventilados com ventilação mecânica contínua
(controlada ou iniciada pelo paciente) com níveis comparáveis de PEEP, mais provavelmente
devido a altos picos de pressão inspiratória e à gravidade da doença parenquimatosa do que
ao nível da PEEP.
Embora a presença de gás no subcutâneo e no mediastino não represente perigo, isto
deve alertar o clínico para a possibilidade de pneumotórax. Apesar de o enfisema intersticial
pulmonar poder levar a pneumotórax, não existe correlação consistente entre ambos. Nenhuma
associação causal entre barotrauma e uso ou nível de PEEP foi comprovada. Contudo, a
ventilação mecânica com PEEP pode perpetuar o escape de ar (fístula broncopleural), uma vez
o pneumotórax tenha ocorrido.
A PEEP pode aumentar o espaço morto, reduzir a complacência toracopulmonar e
aumentar o Qsp/Qt. Normalmente, o volume do espaço morto representa 25-35% da
ventilação minuto: a complacência toracopulmonar não é homogeneamente distribuída pelo
pulmão. O volume alveolar é determinado pela complacência toracopulmonar local e pela
pressão de distensão. Quando a pressão de distensão está aumentada pela PEEP, o
aumento no volume alveolar não é uniforme. Unidades pulmonares com complacência
toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas e comprimem os capilares
pulmonares justapostos. O aumento da resistência vascular pulmonar reduz o fluxo
sanguíneo local e pode desviá-lo para regiões pouco ventiladas, aumentando com isso o
Qsp/Qt. A hiperinsuflação causa hiperdistensão e hipoperfusão, isto é, ventilação do espaço
morto, usualmente definida como VA/Q > 10. Os indicadores clínicos de hiperinsuflação
incluem: gradiente de CO² aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente,
aumento da PaCO², aumento da pressão de insuflação durante a ventilação mecânica,
aumento da resistência vascular pulmonar e evidência radiológica da hiperinsuflação.
Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a água extravascular porque sua
interrupção abrupta era geralmente seguida pela saída de líquido sanguinolento e espumoso do
tubo endotraqueal. Contudo, nenhuma evidência indica que a água pulmonar extravascular seja
reduzida pela PEEP. A PEEP pode forçar o líquido para dentro da via aérea periférica e abrir
vias aéreas e alvéolos que estavam previamente colabados. Embora a PEEP possa não
mudar a quantidade total da água pulmonar extravascular, evidências experimentais indicam
que a água pulmonar extravascular aumenta no interstício extravascular.

Resposta Hemodinâmica da PEEP

O sistema respiratório afeta a função cardiovascular primariamente pela variação no

retorno venoso. Quando a função cardíaca está normal, o retorno venoso é o determinante do
débito cardíaco. A velocidade do retorno venoso sanguíneo sistêmico às veias torácicas
depende do gradiente de pressão vascular transtorácico e da diferença entre a pressão do
sangue venoso abdominal e o torácico. Esse gradiente é determinado, sobretudo pela pressão
intrapleural, que é normalmente subatmosférica. A pressão intrapleural é criada por duas
forças opostas: retração pulmonar (pleura visceral) e retração da parede torácica (pleura
parietal). Qualquer mudança em qualquer uma dessas forças vai alterar a pressão intrapleural e
o gradiente de pressão vascular transtorácico. À medida que o volume do tórax aumenta
durante a inspiração espontânea, a pressão intrapleural diminui de uma marca de 6 cmH²O
para 10 cmH²O abaixo da pressão atmosférica. A pressão da veia cava, da artéria pulmonar e
da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a pressão externa diminui. O
débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica diminuem devido ao aumento momentâneo na
capacitância da vasculatura pulmonar. À medida que o gradiente da pressão vascular
transtorácico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistólico do ventrículo direito
também. No final da inspiração, as pressões da artéria pulmonar e da aorta, bem como o
débito cardíaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e
preenche a capacitância vascular pulmonar expandida. Durante a expiração espontânea, a
pressão intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam à linha basal; o débito cardíaco e a
pressão arterial sistêmica aumentam à medida que a capacidade vascular pulmonar diminui.
Assim, o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica flutuam com o padrão respiratório,
refletindo alterações fásicas no fluxo sangüíneo para dentro e para fora do tórax.
Esse processo é revertido durante a ventilação mecânica, porque a pressão intrapleural
aumenta quando a inspiração mecânica é iniciada. A pressão intrapleural também aumentará
após a aplicação de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de pressão vascular transtorácico, o
influxo venoso, o volume sistólico do ventrículo direito, o volume sistólico do ventrículo
esquerdo e o débito cardíaco.

Representação do efeito da PEEP induzindo aumento da pressão intratorácica na estrutura

vascular venosa do tórax. Veja o texto para explicação.

A transmissão fracional da PEEP à pleura depende das propriedades mecânicas do pulmão

e da parede torácica. A PEEP vai aumentar a pressão intrapleural na quantidade determinada
pelas seguintes relações:
 PPL = PEEP - ou PPL = PEEP (1 - )

Onde PPL é a pressão intrapleural, CL é a complacência pulmonar e CLT é a

complacência toracopulmonar. As condições que reduzem a complacência torácica (p. ex.,
trauma e cirurgia torácica ou abdominal) exageram o aumento da pressão intrapleural produzida
pela alteração ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacência
pulmonar sem alterar a complacência torácica (p. ex., síndrome de angústia respiratória do
adulto) não atenuam a transmissão fracional da PEEP à pleura. O aumento na pressão
intrapleural e na pressão pericárdica afeta a resposta hemodinâmica à PEEP. Se o
pericárdio não limitar o enchimento diastólico (p. ex., distensão excessiva do ventrículo direito
e/ou compressão da fossa cardíaca pela distensão excessiva do pulmão), a pressão intrapleural
pode ser utilizada para avaliar a pressão pericárdica.
Quando a PEEP é empregada com ventilação espontânea, afeta as funções
cardiovasculares diferentemente de quando é administrada com ventilação mecânica. A
pressão intrapleural na expiração varia pouco com diferentes padrões respiratórios, desde que a
PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da pressão média
da via aérea, da pressão intrapleural e do gradiente de pressão vascular transtorácico é o
padrão de pressão da via aérea na inspiração. Durante a inspiração com ventilação mecânica,
o gradiente de pressão vascular transtorácico diminui, o retorno venoso está baixo e o
débito cardíaco diminui. Este não é o caso durante a respiração espontânea. Durante a
expiração espontânea, a pressão intrapleural e o retorno venoso são similares aos
observados com o mesmo nível de PEEP. Contudo, durante a inspiração a pressão intrapleural
diminui, aumentando o fluxo venoso para o coração direito. A magnitude do fluxo venoso
durante a inspiração espontânea depende da alteração no gradiente de pressão vascular
transtorácico. Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no débito cardíaco
ficam minimizados na ventilação espontânea.
A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistência vascular pulmonar. Os principais
fatores da respiração que afetam a resistência vascular pulmonar, a perfusão pulmonar e a
distribuição do fluxo sanguíneo são a pressão da via aérea, o volume pulmonar e a
vasoconstrição hipóxico-pulmonar.
Quando a CRF está normal, a resistência vascular pulmonar é mínima. Alterações no
volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistência vascular pulmonar.
Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possível. A PEEP titulada para restaurar a
CRF deve melhorar a secção transversal do leito vascular pulmonar. A PEEP também recruta
unidades perfundidas, mas não ventiladas, melhorando assim a PaO2 e aliviando a
vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Resposta Renal da PEEP

A retenção de líquido e a diminuição do débito urinário são comumente observadas em

pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com ventilação mecânica. A
ventilação mecânica e altos níveis de PEEP, de acordo com trabalhos publicados, aumentam o
hormônio antidiurético, diminuem a pressão média de perfusão da artéria renal,
redistribuem a perfusão do córtex, reduzem o fluxo urinário, deprimem o clearance de
creatinina e a excreção urinária de sódio. Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de
filtração glomerular, perfusão total do rim e mecanismo renina-angiotensina são conflitantes.
A infusão de dose baixa de dopamina e/ou a hidratação intravascular melhoram a função renal
durante a ventilação mecânica e a PEEP. A ventilação espontânea com PEEP é menos
danosa à função renal do que a ventilação mecânica com PEEP comparável.

Resposta Intracraniana da PEEP

A PEEP reduz o gradiente de pressão vascular transtorácica e impede o retorno

venoso do crânio. A congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a
pressão de perfusão cerebral. A ventilação espontânea e/ou a elevação da cabeça a 10-15º
pode aumentar o gradiente de pressão vascular transtorácico e a pressão intracraniana e
melhorar a perfusão cerebral. Contudo, os dados referentes aos efeitos da PEEP na pressão
intracraniana são contraditórios.

Pressão de suporte ou suportiva

Ventilação com pressão suportiva (PSV) é uma forma de ventilação mecânica que
assiste ao esforço inspiratório do paciente intubado, com certa pressão positiva determinada
pelo clínico. Essa pressão pode alcançar até 100 cmH²O em alguns ventiladores, mantendo-
se constante através de mecanismo de servo controle, e termina quando o esforço
inspiratório alcança um fluxo mínino. Esse modo de suporte ventilatório claramente difere da
ventilação ciclada por volume convencional, pelo fato de que na PSV o clínico predetermina
apenas o nível da pressão inspiratória, permitindo-se ao paciente controlar a frequência e
interagir com a pressão fornecida, de modo a selecionar o fluxo inspiratório e o volume
corrente. A PSV também difere da CPAP porque se destina apenas a dar suporte ventilatório
(isto é, através da pressão aplicada só durante a inspiração), enquanto a CPAP destina-se
primariamente a dar suporte de oxigenação (isto é, através da estabilização dos alvéolos pelos
efeitos da pressão positiva expiratória). A PSV é, de fato, similar a formas antigas de suporte
ventilatório assistido por pressão (p. ex., respiração com pressão positiva intermitente (IPPB)),
mas difere da IPPB pelo fato de que na PSV a pressão da via aérea é mantida constante
durante todo o esforço inspiratório.

O gráfico representa a pressão da via aérea proximal durante uma inspiração única
assistida com suporte pressórico de 15 cmH²0. No ponto A, o esforço inspiratório
espontâneo do paciente é indicado pela deflexão de pressão, negativa. Esse esforço aciona
o sistema de demanda para entregar fluxo, de modo, a atingir o nível de suporte de pressão
desejado tão rápido quanto, possível (B). Uma vez atingido o nível de suporte de pressão, o
fluxo entregue pelo respirador é então ajustado por servo controle à demanda do paciente,
para manter o platô de pressão (C). A pressão inspiratória é interrompida quando um fluxo
mínimo é alcançado (geralmente 25% do pico do fluxo) e a pressão da via aérea retorna à
linha de base (D).

Efeitos Fisiológicos da Ventilação com Pressão Suportiva

O suporte pressórico da respiração espontânea pode ter vários efeitos no sistema

respiratório, diferentes da respiração espontânea sem suporte ou da respiração com ventilação
ciclada por volume controlada pelo clínico. Dois efeitos que podem ter relevância clínica envolvem
as interações da PSV com a função dos músculos da ventilação e com o padrão dos reflexos
ventilatórios.

Efeitos nos Músculos da Ventilação

Fadiga e falência dos músculos ventilatórios são geralmente eventos que precipitam a
falência respiratória aguda. Além do mais, supõe-se que a disfunção persistente dos músculos
da ventilação seja um fator contribuinte para a incapacidade de desmamar os pacientes do
suporte ventilatório mecânico prolongado. De forma ideal, a ventilação mecânica deve inicialmente
descansar os músculos fatigados e, depois, durante a recuperação, propiciar uma carga de
trabalho apropriada para prevenir a atrofia e melhorar o recondicionamento dos músculos
ventilatórios. Contudo, a prática corrente de ventilação com ciclagem por volume pode não ser
ideal. Com ventilação ciclada por volume, o trabalho dos músculos ventilatórios ocorre
quando o paciente respira espontaneamente sem suporte (ou com “tubo T’’ ou com respiração
não assistida intercalada com respiração assistida por volume ou controlada: ventilação
mandatória intermitente sincronizada). A limitação dessa abordagem é que, embora a
quantidade de trabalho que o paciente realiza seja clinicamente controlada (isto é, ajustando-se a
frequência da respiração mandatória), a relação pressão-volume (P/V) do trabalho da
respiração espontânea é anormalmente alta. Isto é devido ao aumento da resistência da via
aérea e da complacência pulmonar reduzida, que são características dos pacientes intubados
com falência respiratória. Isto é importante porque o trabalho com elevada relação P/V parece
reduzir a eficiência muscular (isto é, trabalho ou ventilação em relação à demanda muscular
de O2), desenvolve força em vez de condicionamento de resistência e piora a dispnéia para
uma dada carga de trabalho. Em contraste, o suporte pressórico à respiração espontânea
permite ao clínico manipular tanto o trabalho total por respiração quanto o trabalho indicado
pela relação P/V por respiração. Esta relação de trabalho P/V mais normal do que a que ocorre
na respiração com pressão suportiva pode contribuir para o conforto do paciente. Além disso,
teoricamente a ênfase no condicionamento de resistência é vantajosa para o diafragma, que
é um músculo primariamente de resistência.
Representações esquemáticas das quantidades e características da contribuição do
respirador e do paciente para o trabalho respiratório. No controle e na respiração com peça
T, na ventilação mandatória intermitente e na ventilação com pressão de suporte. Em cada
painel, o trabalho para cada ciclo do volume corrente está compreendido pela curva
pressão-volume. As respirações espontâneas são mostradas pelas curvas de pressão
orientadas para a esquerda (isto é, tensão muscular); respirações do respirador são
mostradas pelas curvas de pressão direcionadas para a direita. A linha pontilhada
representa a relação pressão-volume normal.
Ajustes Iniciais do Respirador

Modos de Ventilação

A escolha do VT e da frequência respiratória não apresenta dificuldades em pacientes

relaxados ou em pacientes que sejam incapazes de ventilar espontaneamente: a frequência
respiratória e o VT são ajustados para fornecer uma ventilação minuto adequada. A situação é
mais complexa quando o paciente é capaz de iniciar a respiração. Nessas condições, o clínico
deve determinar como o ventilador responderá e interagirá com os esforços ventilatórios
próprios do paciente. O algoritmo selecionado para essa interação do paciente com o
ventilador é chamado de modo de ventilação.
Os diferentes modos disponíveis para o clínico podem ser ilustrados pelas formas de onda
de pressão e de fluxo que fornecem à via aérea do paciente em resposta aos seus esforços e à
apnéia. Essa resposta ou ignora os esforços do paciente (ventilação mecanicamente controlada
— CMV) ou permite que os pacientes respirem passivamente através do circuito do ventilador
contínua ou alternativamente com assistência da máquina (pressão positiva contínua na via aérea
— CPAP e ventilação mandatória intermitente sincronizada— SIMV) ou o ventilador fornece
pressão para a via aérea em resposta aos esforços inspiratórios do paciente (ventilação assistido-
controlada — A/CMV e ventilação com pressão suportiva).

Concentração da Fração de Oxigênio Inspirado (FiO²)

O oxigênio é um componente importante em numerosas vias metabólicas, particularmente

na produção de elevadas reservas de energia de adenosina trifosfato (ATP) através da
fosforilação oxidativa. Pacientes em hipoxemia severa suplementam o ATP com a utilização da
via anaeróbica, mas esta é muito menos eficiente do que a fosforilação oxidativa, e forma
ácido lático, com subseqüente acidose metabólica. O objetivo da terapia com oxigênio é
aumentar a entrega de oxigênio (O2Del) aos tecidos para que a fosforilação oxidativa e outros
processos metabólicos dependentes do oxigênio possam ter continuidade.

Débito cardíaco (DC), concentração de hemoglobina (Hgb) e saturação de oxigênio da

hemoglobina são os determinantes primários do O2 Del tecidual.

O2 Del = DC x Conteúdo de Oxigênio Arterial

O2 Del = DC (ml/min) x (Concentração Hgb [g/dl] x Saturação O2 x 1,3)

Ao aumentar a FIO2, altera-se somente um desses determinantes primários, isto é, a

saturação de O2 da hemoglobina. Uma vez que a tensão parcial de oxigênio arterial (PaO2) é
aumentada para aquela que satura inteiramente a hemoglobina, há pequeno acréscimo de O2
dissolvido no plasma com aumentos adicionais na PaO2. A forma da curva de saturação de
oxigênio mostra que haverá uma pequena mudança na saturação da hemoglobina, com
pequenas mudanças na PaO2 nas saturações acima de 90% (correspondendo aproximadamente
a uma PaO2 de 55-65 mmHg). Portanto, na prática usual, a FIO2 ou outros procedimentos
realizados para melhorar a PaO2 devem ser ajustados para manter a saturação de hemoglobina
nesses níveis. Contudo, o limite inferior de segurança da PaO2 pode ser mais baixo para certos
indivíduos caso eles possam gerar um débito cardíaco maior (compensação) ou se os seus
tecidos extraírem O2 eficientemente do sangue.
 Existem riscos associados à administração de altos níveis de FIO2. Primeiro - toxinas
celulares potentes e muitos radicais de oxigênio livre são criados por altas pressões parciais
de oxigênio. Se a concentração de radicais livres de oxigênio ultrapassa as defesas
antioxidantes dos pulmões, ocorrerão lesões celulares com subseqüente fibrose pulmonar. O
nível de FIO2 e a duração da terapia associados com toxicidade significativa do oxigênio em
pacientes críticos não são bem definidos. Entretanto, porque ambos, tempo e concentração, são
co-fatores importantes, é prudente manter a FIO2 a 60% ou mais baixa em pacientes que
requerem uma elevada FIO2 por longos períodos.
O segundo risco ao se respirar concentrações muito altas de oxigênio é que os alvéolos
pobremente ventilados podem colabar à medida que o oxigênio for rapidamente absorvido
para o capilar. A uma FIO2 bem abaixo de 100%, esses alvéolos mantêm seus volumes por
causa da persistência de nitrogênio, que praticamente existe em equilíbrio com o nitrogênio
dissolvido no sangue e líquidos intersticiais. Entretanto, com uma concentração muito alta de
FIO2, o nitrogênio é lavado fora do pulmão e o oxigênio torna-se o gás predominante, havendo
absorção rápida desse gás e instabilidade dos alvéolos, a menos que se ofereça uma
adequada ventilação alveolar. Esse processo acaba por produzir atelectasia, que pode
aumentar a hipoxemia significativamente, e que pode desenvolver-se em menos de uma hora
com uma FIO2 de 100%.
O terceiro problema é submeter pacientes com doença obstrutiva da via aérea e
hipercapnia crônica a uma FIO2 alta, o que pode resultar em piora da hipercapnia e acidose
respiratória. Esse fenômeno tem sido atribuído à depressão da atividade do centro hipóxico
desses pacientes, que não têm uma resposta apropriada à hipercapnia. Entretanto, quando a
ventilação minuto é medida acuradamente nesses pacientes, enquanto se administra uma FIO2
alta, a pequena diminuição na ventilação minuto observada não explica inteiramente o aumento
no dióxido de carbono arterial (PaCO2). Sugere-se que, nesses pacientes, a oxigenoterapia
pode aumentar a ventilação do espaço morto e contribuir para o aumento da hipercapnia,
reduzindo a eficiência na excreção de CO2.
O nível adequado de FIO2 a ser fornecido depende da etiologia da hipoxemia. Em geral,
a fisiopatologia da hipoxemia em pacientes agudos usualmente envolve um ou mais dos
seguintes mecanismos: hipoventilação, ventilação/perfusão (VA/Q) desproporcional ou shunt
(mistura venosa). Os pacientes que são hipoxêmicos secundariamente à hipoventilação ou a
alterações na VA/Q usualmente respondem significativamente a incrementos relativamente
pequenos de FIO2 acima de 21%. Exemplos de condições clínicas onde o mecanismo
predominante é a hipoxia são: os efeitos sedativos de overdose, bronquite crônica, asma e
enfisema.
Em contraste, os pacientes que são hipoxêmicos por causa de shunt intrapulmonar ou
intracardíaco são refratários a oxigênio e requerem altas FIO2. Edema pulmonar, pneumonia
e atelectasia são condições clínicas onde o shunt é o mecanismo primário responsável pela
hipóxia. Se a fração do shunt exceder a 40%, não é possível obter-se uma PaO2 adequada,
mesmo com uma FIO2 a 100%. Nessa situação, os alvéolos não ventilados devem ser recrutados
para reduzir a fração do shunt. Aumentando a pressão alveolar média com pressão positiva
expiratória final (PEEP) ou ventilação com relação inversa, podem abrir-se alvéolos colabados
ou retirar-se o líquido do alvéolo que está inundado pelo edema pulmonar para os espaços
intersticiais. Também tem sido observado que, caso o débito cardíaco caia em resposta a altas
pressões pulmonares, o fluxo do shunt e a mistura venosa também cairão.
Geralmente, a patologia responsável pela hipoxemia do paciente não é bem definida, nem
o status de oxigenação é conhecido. Nessas situações, o paciente pode ser submetido a FIO2 de
100% por um curto período de tempo, até que as medidas da PaO2 sejam coletadas. A FIO2 pode
então ser ajustada para obter-se uma saturação de hemoglobina de 90%.

Volume Corrente e Frequência Respiratória

Os ventiladores de pressão positiva insuflam os pulmões por produzirem diferenças

pressóricas no sistema respiratório. A pressão de insuflação total durante a ventilação com
pressão positiva é afetada por três elementos primários:
 (a) pressão propulsiva do gás ao nível alveolar contra resistência da via aérea
(pressão da via aérea menos pressão alveolar: PAW - PALV);
(b) pressão de distensão do pulmão contra forças elásticas (pressão alveolar
menos pressão pleural: PALV - PPL):
(c) pressão através da parede torácica. Em paciente com insuflação passiva, o
gradiente é a pressão pleural menos a pressão atmosférica (PPL - PATM). Em paciente
com respiração espontânea, a pressão relativa à parede torácica é gerada pelos músculos
respiratórios e é inacessível a instrumentos de medida.

As pressões relevantes para insuflação do tórax e pulmões durante ventilação passiva com
pressão positiva

O gradiente de pressão que impulsiona o gás para os alvéolos contra forças resistivas é a
pressão da via aérea (PAW) menos a pressão alveolar (PALV). O gradiente de pressão que
expande os pulmões contra forças elásticas é a PALV menos a pressão pleural (PPL). O
gradiente de pressão que expande a parede torácica contra as forças elásticas é a pressão
pleural menos a pressão atmosférica. A pressão transpulmonar é a pressão da via aérea
menos a pressão atmosférica.
Quando o paciente é intubado pela primeira vez e colocado na ventilação mecânica, o
ajuste inicial do volume corrente (VT) e da frequência respiratória (FR) se faz somente por
estimativa imprecisa da ventilação minuto requerida pelo paciente. O VT desejado é escolhido
não apenas para satisfazer a necessidade da ventilação minuto, mas também para interromper a
atelectasia progressiva que pode ocorrer em pacientes na posição supina quando eles são
ventilados monotonamente com um VT fisiológico de 5 ml/kg. Entretanto, em muitos
pacientes, o VT é fixado em 08-10 ml/kg. Os VT baixos podem estar indicados em pacientes
com obstrução severa da via aérea, onde há um considerável aprisionamento de ar, em
pacientes com somente um pulmão, ou em pacientes nos quais a pressão necessária para
fornecer um volume corrente de 08-10 ml/kg é suficientemente alta (> 50 cmH²O) para lesar o
pulmão.
Com um VT de 08-10 ml/kg, uma frequência respiratória inicial de 10-12/minuto irá prover
uma ventilação minuto mais do que suficiente para satisfazer as necessidades ventilatórias de
um indivíduo normal. Com acompanhamento da gasometria arterial, serão feitos ajustes na
freqüência respiratória, para compatibilizar o volume minuto com as necessidades metabólicas do
paciente e compensar a ventilação do espaço morto.
 A ventilação minuto do paciente é o produto do VT pela frequência respiratória. O adulto
sadio em respiração espontânea tem uma ventilação minuto normal de aproximadamente 6
l/minuto — um VT médio de 500 ml multiplicado pela freqüência respiratória de 12 por
minuto. A ventilação minuto necessária para manter o balanço ácido-básico em paciente
intubado na UTI pode variar de 6 a 30 l ou mais, dependendo das necessidades metabólicas e
da proporção da ventilação minuto que constitui o espaço morto (ventilação desperdiçada).

Taxa de Fluxo Inspiratório e a Relação Inspiração: Expiração (I/E)

Quando iniciada uma ventilação ciclada por volume, o clínico deve selecionar uma taxa
de fluxo inspiratório, medida em l/minuto, que determine a rapidez com que o VT é fornecido. O
tempo necessário para completar a inspiração é função da taxa de fluxo média e o VT e é
chamado de tempo inspiratório (TI).

TI = VT/Taxa de Fluxo

O tempo durante o qual o paciente pode expirar (o tempo expiratório ou TE) é

determinado pela taxa de fluxo inspiratório e pela freqüência. Por exemplo, em um paciente
com freqüência respiratória de 10 respirações por minuto, o tempo total de cada ciclo respiratório
ou respiração (Ttot) é de 6 segundos. Se um VT de 1 l é fornecido, com uma taxa média de
fluxo de 60 l/min, então:

TI = VT/Taxa de Fluxo Média = 1 litro/60 litros/minuto = 1 segundo

TE = Ttot - TI = 5 segundos

A proporção entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório é chamada de relação

inspiração: expiração (I/E).
Neste exemplo, a relação I/E é de 1:5. O padrão do fluxo inspiratório também exerce
impacto sobre o tempo inspiratório e sobre a relação I/E. Durante fluxo constante, o valor da
taxa de fluxo é semelhante ao pico da taxa de fluxo inspiratório predeterminado no ventilador.
Durante os padrões de fluxo de desaceleração e sinusoidal, a taxa de fluxo preestabelecida no
ventilador é novamente igual ao pico do fluxo, mas a média da taxa de fluxo é mais baixa e o
tempo inspiratório é, contudo, maior para o mesmo pico de fluxo e VT estabelecidos.
 Há várias considerações orientando a seleção da frequência do fluxo. Primeiro, fluxos
mais rápidos requerem maiores pressões centrais da via aérea para entregarem o mesmo VT.
Embora a resistência da via aérea tenda a dissipar pressões altas antes do nível alveolar,
algumas vias podem permitir que a pressão alveolar se aproxime da pressão de abertura da via
aérea. Segundo, alterações rápidas do volume a taxas de fluxo altas aumentam as forças de
rotura, com risco de aumentarem a lesão de parênquima e via aérea. Terceiro, em certos
pacientes, há uma demanda de fluxo inspiratório mais alta porque o centro respiratório emite
sinais para que o gás seja fornecido aos pulmões com uma taxa mais rápida, particularmente se a
ventilação minuto necessária for alta. Se a taxa do fluxo da máquina é ajustada para menor do
que a demanda de fluxo inspiratório do paciente, este então vai puxar ou brigar com o ventilador,
aumentando o consumo de energia e contribuindo para a ansiedade. Quarto, devido a taxas mais
baixas de fluxo inspiratório, ocorre diminuição do tempo expiratório disponível, podendo haver
perigoso aprisionamento de ar em pacientes com obstrução no fluxo de ar, caso uma taxa de
fluxo muito alta seja selecionada.
Vários parâmetros podem ser usados quando se escolhe uma taxa de fluxo. Os pacientes
com necessidades ventilatórias altas normalmente requerem uma taxa de fluxo de pelo menos
quatro vezes a ventilação minuto, p. ex., o estabelecimento de um fluxo de 80 l/minuto é
apropriado para o paciente com uma ventilação minuto de 20 l/minuto. Em pacientes que
iniciaram respiração espontânea, a taxa de fluxo deve ser ajustada à beira do leito para
compensar o esforço inspiratório. Taxas de fluxo relativamente mais altas devem ser usadas
para pacientes com obstrução ao fluxo de ar.
Durante a ventilação ciclada por pressão, a taxa de fluxo inspiratório é função da
pressão propulsora, da resistência da via aérea e da complacência do sistema respiratório
(pulmão e parede torácica). A taxa de fluxo não pode ser ajustada independentemente dessas
variáveis. Logo, o tempo inspiratório é ajustado pelo mecanismo de tempo que cicla o ventilador
entre a inspiração e a expiração.
Em alguns respiradores ciclados por pressão, o clínico determina a proporção I/E
desejada e o mecanismo de tempo que mantém a freqüência respiratória determinada. Em
muitas circunstâncias, a relação I/E é estabelecida em torno de 33%. As relações I/E baixas
permitem tempos expiratórios maiores. Contudo, sob condições de aumento de resistência da
via aérea, um tempo inspiratório curto vai resultar em um VT menor, uma vez que o alvéolo não
alcança seu volume de equilíbrio completo. Uma relação I/E muito alta (maior do que 50%, ou
1:1) pode resultar em aprisionamento de ar e é geralmente evitada, a não ser em circunstâncias
especiais, quando pode ser desejável.

Pausa Inspiratória

Os clínicos podem manter a insuflação pulmonar com inspiração total, estabelecendo

uma pausa inspiratória ou platô. O controle da pausa inspiratória oclui a saída expiratória
(prevenindo exalação) por um determinado tempo após o fornecimento do VT. Através desse
método, os clínicos podem variar a relação I/E durante a ventilação ciclada por volume,
independentemente da taxa de fluxo. Uma pausa inspiratória encurta a fase expiratória do
ciclo respiratório, aumentando a relação I/E.
Há duas circunstâncias nas quais essa característica torna-se útil. Primeiro, o clínico ou
terapeuta pode estimar a pressão alveolar ao final da inspiração, estabelecendo uma pausa
inspiratória durante um ciclo respiratório. Com o fluxo retido na via aérea, a pressão alveolar
equilibra-se com aquela medida próximo à via aérea pelo manômetro do ventilador. Se a
pressão alveolar expiratória final (PEX) é conhecida (PEEP ou auto-PEEP), a complacência
estática do sistema respiratório pode então ser estimada:
Curva da pressão da via aérea durante ventilação ciclada por volume com fluxo inspiratório
constante e pausa inspiratória ajustada para parar o fluxo no final da inspiração. O pico da
pressão da via aérea (PD) ocorre no final do tempo inspiratório (TI), quando o fluxo
inspiratório cessa. Com a pausa adicionada, a pressão alveolar irá equilibrar-se com a
pressão medida na via aérea proximal e será igual à pressão do platô (PS). A complacência
estática do sistema respiratório pode ser calculada dividindo-se o volume corrente
entregue (VT) pela pressão alveolar estimada (PALV) menos a pressão no final da expiração
(PEX: PEEP ou auto-PEEP).

Complacência = VT/ (PALV - PEX)

Segundo, a ventilação com relação invertida pode ser instituída em paciente bem sedado,
usando-se um ventilador ciclado por volume com pausa inspiratória. Essa opção pode ter
algumas vantagens sobre a alternativa de ventilação ciclada por pressão com uma grande relação
I/E, incluindo um VT garantido e um pronto acesso a pacientes já nos ventiladores ciclados por
volume.

Pressões de vias aéreas e PEEP

As pressões de platô devem ser mantidas abaixo de 30-35 cmH²O, para reduzir a
possibilidade de hiperinsuflação alveolar , barotrauma e volutrauma. Em pacientes obesos,
com ascite, distensão abdominal ou outras situações de redução da complacência da parede
torácica, níveis um pouco mais elevados, de até 40 cmH²O, poderiam ser aceitos. As pressões
de pico devem, preferencialmente, ser mantidas abaixo de 40 cmH²O. Situações como asma e
DPOC podem aumentar a pressão de pico por aumento da resistência na via aérea;

Os valores da PEEP iniciais devem ser em torno de, no mínimo, 5 cmH²O, valor
considerado como o da PEEP fisiológica. Em algumas situações, como na ventilação de
pacientes com SARA, valores muito maiores são necessários para assegurar a manutenção do
recrutamento alveolar.
Nos pacientes com SARA que necessitam de PEEP(s) mais elevadas para manter
recrutamento alveolar, a maneira de escolher a melhor PEEP ainda não esta definitivamente
estabelecida.

Sensibilidade

Nos modos assistidos, o paciente deve iniciar um esforço inspiratório inicial para que o
ventilador dispare o ciclo programado.
A sensibilidade é considerada como o nível de esforço necessário do paciente para deflagrar
uma nova inspiração assistida pelo ventilador. A sensibilidade inicialmente definida costuma ser
de 2 cmH²O (pressão) ou de 1 a 5 L/min (fluxo).
Traçados esquemáticos da pressão da via aérea e fluxo para os diferentes tipos de
ventilação mecânica.

A escolha do modo apropriado depende das condições do paciente. Quando ele é

intubado pela primeira vez ou durante os períodos de instabilidade, a ventilação A/CMV é
costumeiramente utilizada porque fornece uma assistência ventilatória máxima e garante um
limite mínimo de ventilação. Quando o paciente está sendo avaliado para interrupção do suporte
mecânico, ou quando o suporte mecânico está sendo gradualmente retirado, a ventilação com
pressão suportiva, SIMV, CPAP ou associações desses modos são empregadas.

Pressão de suporte

Os pulmões e a caixa torácica têm receptores de estiramento e de irritação que dirigem

estímulos ao sistema nervoso central sobre aspectos mecânicos da ventilação. Pensa-se
que o centro controlador da ventilação no sistema nervoso central utiliza esses impulsos
juntamente com informações sobre a troca gasosa através das tensões dos gases no sangue
arterial, para estabelecer o padrão ventilatório (isto é, frequência, volume corrente e fluxo
inspiratório) que promova a troca de gás mais eficiente com o menor trabalho muscular.
Ocorre dispnéia quando essas relações são subótimas. O suporte ventilatório mecânico
ideal, portanto, não só deve apoiar a troca gasosa, mas deve fazê-lo de maneira que as
interações apropriadas com esses receptores mecânicos produzam uma “sincronia” paciente-
respirador, para minimizar a dispnéia. Isso pode não ocorrer com o fluxo e o volume
selecionados clinicamente para a ventilação ciclada por volume. Em contraste, a respiração
com PSV permite ao paciente controlar mais o fluxo inspiratório, o tempo inspiratório e o
volume corrente. Assim nós podemos esperar que a PSV interaja melhor com esses receptores
mecânicos na respiração espontânea do paciente e melhore a sincronia paciente-respirador.
Além do mais, o conforto do paciente pode melhorar mais quando se utiliza a PSV como modo de
suporte isolado, uma vez que de cada esforço inspiratório resultará trabalho muscular
constante, estiramento pulmonar e troca gasosa.
Duas abordagens básicas para a PSV: (a) baixo nível de PSV para vencer a resistência
do tubo endotraqueal e traquéias do circuito do ventilador; e (b) alto nível de PSV como
modo exclusivo de suporte ventilatório.

(a) baixo nível de PSV – 5 a 10 cmH²O: a pressão exata necessária pode ser calculada
conhecendo-se o diâmetro do tubo endotraqueal e as características do fluxo inspiratório. O
motivo dessa conduta é que a resistência ao fluxo de ar associada ao tubo endotraqueal
exige sobrecarga indesejável de trabalho P/V que pode comprometer o conforto e a função
da musculatura ventilatória durante os ciclos de respiração espontânea da ventilação
mandatória intermitente. Esse uso da PSV pode estar indicado em qualquer paciente intubado
com respiração espontânea, no qual taquicardia, dispnéia ou assincronia respirador-paciente
possam, ao menos em parte, ser devidas às características do trabalho muscular ventilatório
espontâneo imposto pelo tubo endotraqueal. Os riscos dessa abordagem parecem mínimos,
embora a elevação da pressão intratorácica média possa comprometer a função
cardiovascular em indivíduos suscetíveis.

b) alto nível de PSV – acima de 10cmH²O: a PSV como modo de suporte ventilatório
único emprega qualquer nível de pressão inspiratória necessário para obter o volume
corrente e a ventilação minuto desejados. Os níveis de pressão podem exceder a 40 cmH²O
nos pacientes com demanda de ventilação minuto maior e mecânica ventilatória
comprometida. A regulagem inicial utilizada para a PSV nessas circunstâncias consiste em
empregar uma pressão inspiratória necessária para se obter um volume corrente de 10-12
ml/kg. Esse nível de PSV tem sido denominado PSVmáx. Essa pressão parece reduzir o
trabalho do paciente à quase zero. O desmame da PSV nesse ponto pode ser realizado
reduzindo-se o nível da pressão da via aérea e pode ser orientado pela ventilação alveolar
(isto é, PaCO²) e pela frequência respiratória do paciente. Elevações abruptas em qualquer
desses parâmetros indicam sobrecarga para os músculos ventilatórios.
O motivo dessa abordagem é dar ao paciente que requer suporte ventilatório uma
alternativa para a ventilação ciclada por volume intermitente, que possa ser mais confortável
e que possa suprir uma carga de trabalho mais fisiológica para os músculos ventilatórios. É
importante notar, contudo, que, tendo em vista que os pacientes exercem controle
considerável sobre a ventilação com essa forma de PSV, só aqueles que têm um impulso
ventilatório confiável e necessidades ventilatórias estáveis devem ser selecionados para esse
tipo de PSV. Assim, essa abordagem da PSV deve primariamente ser utilizada na fase de
recuperação da falência respiratória. Esse modo pode ser particularmente útil naqueles
pacientes que têm necessidade de conforto difícil de ser atendida ou naqueles que podem
requerer uma carga de trabalho com baixa relação P/V para facilitar o condicionamento
muscular e o desmame.

Alarmes

Os alarmes dos ventiladores alertam sobre problemas potencialmente nocivos:

desconexão do ventilador do paciente; episódios de apnéia, e aumentos excessivos da
pressão da via aérea. Os pacientes com falência respiratória, particularmente se estão sedados
ou relaxados, são extremamente vulneráveis à falha do respirador em liberar volume, à
desconexão do circuito ou à desconexão inadvertida do ventilador. Os alarmes de baixo
volume exalado e baixa pressão detectam inadequação de volume ou pressão fornecida à via
aérea e alertam os profissionais da UTI para a possibilidade de falha mecânica, interrupção do
circuito, desconexão do ventilador ou mesmo grandes fístulas broncopleurais. Se os
pacientes estão respirando espontaneamente através do circuito do ventilador (CPAP, ventilação
com pressão suportiva ou SIMV), o ventilador pode ser ajustado automaticamente para avisar
ou prover ventilação com pressão positiva se não ocorrer respiração espontânea dentro de
um período de tempo específico.
O alarme de alta pressão previne o ventilador do fornecimento de uma pressão
excessiva na via aérea durante a ventilação ciclada por volume. Se a pressão da via aérea
exceder ao limite superior de pressão, então o respirador despressuriza a via aérea,
produzindo shunt do volume remanescente na porta expiratória. Enquanto protege a via aérea
das altas pressões, esse sistema de alarme diminui o VT fornecido. Geralmente, o limite
superior de pressão é alcançado durante esforços de tosse ou durante esforços assincrônicos
em pacientes agitados. Alarmes repetidos de pressão superior devem levar à reavaliação
cuidadosa do paciente, procurando-se acotovelamento do tubo endotraqueal, rolha de muco,
broncoespasmo, intubação do brônquio direito principal ou um pneumotórax hipertensivo.
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Vieira S - Ventilação Mecânica Invasiva na Insuficiência Respiratória, em Pinheiro C e Carvalho W

– Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / Associação de Medicina Intensiva
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