PLATINOSOMOSE: ABORDAGEM NA CLÍNICA FELINA

PLATYNOSOMOSIS: APPROACH IN FELINE CLINICAL

Márcia Helena Soldan1, Sandra Márcia Tietz Marques2

RESUMO

A platinosomose é uma enfermidade parasitária sistêmica causada por trematódeos do

gênero Platynosomum. Ocorre em felinos de áreas tropicais de todo o mundo. O ciclo de vida
do parasito é complexo, envolvendo três hospedeiros intermediários, para então completar seu
ciclo no gato. Depois da lipidose hepática, as colangites e colangiohepatites são consideradas
como a segunda desordem hepática mais comum nos felinos. A sintomatologia da
colangiohepatite parasitária pode confundir o clínico, pela sintomatologia inespecífica. Existem
poucos trabalhos sobre esse assunto, e a compilação das informações apresentadas busca
alertar o médico veterinário quanto à presença dessa infecção no nosso meio, e colocar na
rotina clínica o diagnóstico diferencial de platinosomose nas doenças hepáticas.

Palavras-chave: Platinosomose, Platynosomum spp., gato, trematódeo

ABSTRACT

Platynosomum infection is a systemic parasitic disease caused by trematodes of the

genus Platynosomum. It affects felines in tropical areas worldwide. The complex life cycle of
the parasite includes three intermediate hosts before it infects the definitive host (the cat).
Following hepatic lipidosis, cholangitis and cholangiohepatitis are regarded as the second most
common liver disorders in felines. The symptoms of parasitic cholangiohepatitis may be
misleading to the clinician because they are non-specific.

¹Médica Veterinária, Especialista em Clínica Médica. Parque Guaíba, Eldorado do Sul, RS. E-mail:
marciasoldan@gmail.com
2
Dra., Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Porto Alegre, UFRGS. E-mail:
sandra.marques@ufrgs.br; mary.gomes@ufrgs.br
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Studies on this topic are scarce and the available data seek to warn veterinarians about the
presence of this infection in our setting, underscoring the importance of including the
differential diagnosis of Platynosomum infection in their clinical routine.

Keywords: Platynosomum infection, Platynosomum spp., cat, trematode.

INTRODUÇÃO reversibilidade das lesões ou prognóstico

Platinosomose é a infecção causada
pelo trematódeo Platynosomum spp. que
habita o fígado, vesícula biliar, ductos
biliares e menos comumente, o intestino
delgado dos felinos domésticos (Hendrix,
1995).
O fígado é um órgão complexo
envolvido em processos metabólicos
importantes, os quais variam desde o
metabolismo protéico e lipídico até
desintoxicação de drogas e excreção. Como
resultado dos diferentes papéis do fígado, as
manifestações clínicas de doença hepática
freqüentemente são vagas e inespecíficas
(Day, 1994).
A avaliação das doenças hepáticas
felinas permanece um desafio diagnóstico.
Elevações da concentração sérica de enzimas
hepáticas freqüentemente alertam o clínico
para a doença ou injúria hepática. Embora
essas enzimas sejam indicadores usuais de
doença hepatobiliar, anormalidades
enzimáticas não são específicas e não
fornecem informações acerca da
(Day, 1994; Newell et al., 2001).
Muitas espécies de trematódeos tem
sido encontradas no fígado e vias biliares de
gatos. Isso inclui Opisthorchiidae -
Amphimerus pseudofelineus (sinônimo:
Opisthorcus pseudofelineus), Opisthorchis
tenuicollis, Methorchis albidus e M.
conjunctus, Clonorchis sinensis e Opistorchis
felineus e os Dicrocoeliidae - Platynosomum
concinnum (sinônimo: P . fastosum) (Ferreira
et al., 1999; Bielsa e Greiner, 1985; Santos et
al.,1981).
Em gatos domésticos, o gênero
Platynosomum Looss, 1907, é o parasito
mais comumente reportado (Tams, 1994). De
acordo com Travassos et al., (1969) foram
registradas no Brasil as espécies P. illiciens
(Braus, 1901), Kossack, 1910, P. deflectens
(Rudolphi, 1819) Nicoll, 1915 e P. reficiens
(Braun, 1901) Travassos, 1916, mas somente
o P. illiciens parasita o ducto biliar e
vesícula biliar de gatos domésticos.
A literatura cita P. cocinnum, P.
illiciens e P. fastosum infectando a vesícula e
ducto biliar; entretanto, todas essas espécies

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podem ser sinônimos. Considerando as formato achatado e de folha (Salomão et al.,

controvérsias referentes à nomenclatura e à
falta de estudos recentes de taxonomia, nesta
revisão será respeitado o nome do parasito
conforme foi citado pelo autor no seu
trabalho.
BIOLOGIA DO PARASITO
2005). Segundo Hendrix (2006) o tamanho
do P. fastosum varia de 4 a 8 mm no
comprimento e 1,5 a 2 mm na largura. Os
ovos de coloração marrom e operculados
medem, em média, 46µm X 33 µm (Bielsa e
Greiner, 1985) (FIGURAS 1 e 2).

Este parasito é classificado no Filo:

Platyhelminthes; Classe: Trematoda;
Subclasse: Digenea; Ordem: FIGURA 1: Ovo operculado de Platynosomum
fastosum (Hendrix, 2006)
Plagiorchiida; Família: Dicrocoeliidae;
Gênero: Platynosomum e Espécie: fastosum
(Hendrix, 2006). O Platynosomum
concinnum foi descrito pela primeira vez no
início do século e referenciado como
Dicrocoelium concinnum, Platynosomum
FIGURA 2: Adulto do Platynosomum fastosum
planicipitus e Platynosomum fastosum (Hendrix, 2006)
(Foley, 1994; Ferreira et al., 1999).
Os ovos saem do útero através do
Os trematódeos digenéticos são
poro genital e geralmente atingem o
bastante discriminatórios em sua escolha dos
ambiente externo pelas fezes do hospedeiro
caramujos hospedeiros; e assim, a
definitivo. Se os ovos operculados
distribuição geográfica das espécies de
embrionados entrarem em contato com a
trematódeos é amplamente ditada pela
água, irão liberar miracídeos. O miracídio é
distribuição geográfica de espécies
coberto por finos cílios, permitindo que ele
adequadas de caramujos. Os trematódeos
nade na água à procura de caramujo aquático,
adultos, por outro lado, parecem ser capazes
primeiro hospedeiro intermediário, para
de conviver com uma ampla gama de
seguir ao próximo estágio, de esporocisto.
espécies de hospedeiros definitivos (Georgi,
O esporocisto é simplesmente um
1988).
saco no qual a rédia se desenvolve e dentro
O parasito adulto tem um tamanho
de cada rédia irão surgir as cercárias
que varia de 2,9 a 6,7 milímetros (mm) no
(Hendrix, 2006).
comprimento, e 0,9 a 1,7 mm na largura, tem
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A cercária é uma larva semelhante a
um girino, com corpo discoidal e uma longa
cauda para a natação. Ao sair do caracol, a
cercária nada na água e pode perder a cauda e
penetrar no segundo hospedeiro
intermediário (Hendrix, 2006).
Os isópodes terrestres - pequenos
crustáceos - tornam-se o segundo hospedeiro
intermediário, são os tatuzinhos ou cascudos
(Foley, 1994). A cercária produz uma
secreção a qual forma uma grossa parede
cística ao redor dela mesma e torna-se a
metacercária dentro do segundo hospedeiro
intermediário (Hendrix, 2006).
Os isópodes terrestres, juntamente
com as metacercárias são ingeridos pelo
terceiro hospedeiro intermediário, pequenos
vertebrados como a lagartixa, sapos ou rãs.
Pássaros insetívoros podem estar também
envolvidos. As metacercárias se encistam na
vesícula e ducto biliar comum do pequeno
vertebrado, esperando o hospedeiro
definitivo para completarem o ciclo de vida
(Salomão et al., 2005).
A fonte principal de infestação nos
gatos é a lagartixa que está espalhada em
todos os lugares de clima tropical. Na
Flórida, o sapo Bufo marinus é considerado
hospedeiro intermediário do parasito P.
concinnum (Newell et al., 2001).
O instinto natural predatório do gato
assegura o completo ciclo de vida do P.
concinnum. O gato ingere a lagartixa com a
metacercária encistada que, dentro de poucas
Soldan, M. H. et al.
horas, migra para a papila duodenal entrando
no ducto biliar comum. Como 20% dos gatos
têm a papila duodenal secundária, é possível,
mas raro, a metacercária migrar pelo ducto
pancreático acessório até o tecido
pancreático. No sistema biliar do gato, a
metacercária desenvolve-se no trematódeo
adulto sexuado em quatro ou cinco semanas.
Assim se completa o ciclo de vida do
parasito e inicia o processo de doença no
gato (Foley, 1994).
PREVALÊNCIA
O estilo de vida do felino influencia
na prevalência da infecção: em animais de
vida livre é de 42%, em gatos confinados é
de 7,1% e semiconfinados é de 28,6%
(Salomão et al., 2005).
Em área endêmica são acometidos de
15 a 85% dos gatos com acesso ao ambiente
externo (Norsworthy, 2004).
Fêmeas têm 95% maior probabilidade
de se infectarem, talvez pela necessidade que
elas tem de caçar para poderem alimentar
seus filhotes. Gatos com mais de dois anos de
idade, mostraram um aumento da
probabilidade de 95% de se infectarem
(Foley, 1994; Rodriguez-Vivas et al., 2004).
P. concinnum, além de parasitar os
felinos domésticos, também é capaz de
parasitar outras espécies de animais como: o
“civet cats” (pequeno gato que vive na África
central e sul da Ásia) (Rodrigues-Vivas et al.,
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2004); o gato selvagem do Brasil (jaguarandi pela técnica da sedimentação (O´Sullivan et

– Herpailurus yagouarondi), o gambá al., 1976).
(Didelphis marsupialis) e ferret (Mustela Na Venezuela, em achado de
putorius) (Bielsa e Greiner, 1985). Também necropsia, foi constatada a presença do P.
foi identificado em necropsia de três fastosum nos canais biliares de cinco gatos
orangotangos (Pongo pygmaeus) na (Meléndez, 1978).
Indonésia (Warren et al.,1998). Hospedeiros Foi evidenciado pela primeira vez, em
experimentais incluem o rato branco (Mus 1980, na Polinésia Francesa, um caso de
musculus) e jaritataca malhada (Spilogale platinosomose em gato (Ruaust e Legros,
putorius) (Bielsa e Greiner, 1985). 1980).
Dados de literatura indicam a Foi realizado um estudo
ocorrência do parasito em várias regiões do epidemiológico em gatos oriundos de
mundo. Em Illinois foi constatado na diversas regiões da Mérida-México, com
necropsia de uma gata que apresentava registro de 45% de prevalência (Rodriguez-
diarréia mucóide por duas a três semanas, 30 Vivas et al., 2004).
trematódeos P. concinnum (Greve e Leonard, Casos onde a doença não ocorre
1966). naturalmente também têm sido
Alta incidência de P. fastosum (73%) diagnosticados devido a viagens de férias dos
em gatos domésticos nos estados de Selangor proprietários e seus gatos a países tropicais
e Perak, no oeste da Malásia (Retnasabapathy onde se infectam (Schuster e Sörensen,
e Prathap, 1971). 1996). Descrito um caso de platinosomose
O primeiro relato da infecção na em Ohio, o qual veio de Fort
Nigéria, em 1971, foi por necropsia de 30 Lauderdale/Flórida seis anos antes (Barriga
gatos onde foi constatado a parasitose em et al.,1981).
cinco gatos (Ikede et al., 1971). Um estudo de prevalência com gatos
No Havaí foi relatada prevalência de de abrigos na Flórida constatou que 73%
41% com maior freqüência em gatos velhos estavam infectados por P. concinnum
(Palumbo et al., 1974). (Newell et al., 2001).
Em um estudo parasitológico em 91 Turistas levaram um gato das Ilhas de
cães e 83 gatos nas Ilhas dos Países Baixos, Seychelles-África para Berlim-Alemanha
Curaçao, Bonaire e Aruba, foram isolados P. onde foi diagnosticada a infecção por
concinnum em dois gatos (Rep, 1975). Platynosomum spp., ressaltando que esse
Na Austrália foi identificado, pela parasito não ocorre nessa região de clima frio
primeira vez em 1976, ovos de P. fastosum (Schuster e Sörensen, 1996).
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Quanto ao Brasil podemos citar um
estudo da prevalência e patologia do P.
concinnum no estado do Rio de Janeiro com
taxa de infecção de 37,27% (Ferreira et al.,
1999).
Estudo da ocorrência em
amostras fecais de gatos na cidade de São
Paulo registrou a prevalência de 1,07% de P.
concinnum. Esse índice baixo deve-se ao fato
que todos os animais eram domiciliados e a
maioria semiconfinados (Gennari et al.,
1999).
Um estudo da fauna helmíntica de
cães e gatos de alguns municípios do Estado
de São Paulo revelou a ocorrência de 27,27%
de infecção por Platynosomum fastosum,
estando a maioria dos trematódeos
atipicamente no intestino delgado (Silva et
al., 2001).
Pesquisa sobre a contaminação em
locais públicos em Goiânia (GO), através do
exame de solo e de fezes, verificou nas
amostras fecais, 1,7% de ovos
Platynosomum spp. e 0,8% nas amostras de
solo (Luz e Rocha, 2001).
Nas cidades de São Paulo
Guarulhos, pesquisa de amostras fecais de
gatos capturados nas ruas mostraram a
ocorrência de 1,45% de ovos de P. fastosum.
O diagnóstico foi através da técnica de
centrífugo-flutuação em solução sacarose
(Ragozo et al., 2002).
Estudo da freqüência em gatos de
Uberlândia, Minas Gerais, detectou 40% de
Soldan, M. H. et al.
infecção por P. fastosum (Mundim et al.,
2004).
Foi descrito pela primeira vez em
2006, no município de Salvador, Bahia,
infestação pelo Platynosomum spp. em uma
187 gata de 15 meses de idade (Sampaio et al.,
2006).
Relato de caso clínico de um gato
com severa doença hepática policística e
infestação por P.fastosum (Xavier et al.,
2007).
Azevedo (2008) determinou
prevalência de 61,54% de platinosomose em
gatos domésticos no estado do Rio de Janeiro
e estudou as alterações hepatobiliares por
exames radiológico, untra-sonográfico e
tomografia computadorizada.
FISIOPATOLOGIA
A patologia da platinosomose inclui
colangiohepatite, fibrose biliar, cirrose e
de obstrução biliar (Newell et al., 2001). A
patogênese envolve o tamanho e o número de
parasitos. A patogênese da pancreatite,
e colangiohepatite, colecistite e colelitíase e
seu relacionamento com a obstrução do ducto
biliar extra-hepático (ODBE) não é
completamente entendida. Uma associação
tem sido estabelecida entre colangiohepatite,
pancreatite e doença inflamatória intestinal
(DII). Tem sido também sugerido, que a
colangiohepatite e a pancreatite possam ser
uma manifestação extra-intestinal da DII,
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devido à simultânea ocorrência de pancreatite
e refluxo hepatobiliar. Essa teoria parece
concebível porque a divisão anatômica do
ducto biliar comum e do ducto pancreático se
situa antes da entrada no duodeno nos gatos.
Alterações inflamatórias tanto no ducto biliar
comum, como no ducto pancreático, são
comumente achados de necropsia em gatos.
A obstrução pode ser causa, coincidência ou
conseqüência da colangiohepatite. Entre os
casos de ODBE sem neoplasia, 93% tinham
colangiohepatite na biópsia hepática. O papel
da obstrução e estase biliar na patogênese da
colangiohepatite nesses casos
desconhecida, mas pode ser significante
(Mayhew et al., 2002).
A patogênese da icterícia observada
em gatos altamente infestados não
inteiramente clara, mas ao menos dois
mecanismos são possíveis. Fibrose
constritiva foi observada no ducto biliar
comum e isso possivelmente impeça o fluxo
da bile para o duodeno. Além disso, grande
número de trematódeos presentes no sistema
biliar provavelmente esteja impedindo a
circulação biliar a despeito
coloangiectasia. Os dois fatores agem juntos
ou separadamente, e produzem algum grau
de icterícia obstrutiva (Ikede et al., 1971). A
icterícia observada nos gatos infestados com
alta carga parasitária, é relacionada à estase
biliar devido à presença de alto número de
parasitos nos ductos biliares. Hiperplasia ou
fibrose constritiva de ducto biliar pode
ocorrer causando obstrução do fluxo biliar
para o duodeno (Salomão et al., 2005).
A associação do parasitismo com a
fibrose hepática foi relatada como sendo a
possível causa da icterícia na platinosomose
pelo impedimento do fluxo da bile para o
duodeno (Sampaio et al., 2005).
A presença de parasitos no trato biliar
pode favorecer o aparecimento de
contaminação secundária bacteriana e
contribuir para o desenvolvimento de
colangite e abscessos hepáticos, e aumentar o
risco de colangiocarcinoma e colangite
é piogênica (Salomão et al., 2005; Nelson e
Couto, 2006b; Azevedo, 2008).
A doença hepatobiliar inflamatória é a
segunda causa mais comum de doença
é hepática nos felinos depois da lipidose
hepática (Caney e Gruffydd-Jones, 2005;
Nelson e Couto, 2006b).
Uma nova classificação do World
Small Animal Veterinary Association Liver
Disease e Pathology Standardisation
Research Group reconhece três formas
distintas de colangites em gatos. As três
de síndromes são classificadas por critérios
clínicos e histológicos em Colangite
neutrofílica, Colangite linfocítica e Colangite
crônica. A cirrose pode ocorrer no estágio
final da colangite, mas é rara (Rand, 2006).
Colangite é o termo usado para
definir um grupo de doenças caracterizadas
por inflamação dos ductos biliares com
proliferação e hiperplasia do ducto biliar,
53 Soldan, M. H. et al.

também observado como uma resposta não Gruffydd-Jones, 2005; Nelson e Couto,
específica a colestase. A etiologia é 2006b; Rand, 2006).
desconhecida, mas deve envolver vários A obstrução do ducto biliar extra-
fatores. As diferentes formas de colangite hepático (ODBE) ocorre quando processos
devem representar diferentes estágios do patológicos interferem no fluxo normal da
mesmo processo patológico. Atribui-se a bile e vesícula biliar até o intestino. Causas
relação anatômica incomum entre o ducto conhecidas são neoplasias, cálculos,
biliar comum e o ducto pancreático principal inflamações, parasitos e causas congênitas.
do felino, o motivo pelo qual a colangite é Estreitamento de ducto biliar devido a
mais comum entre os felinos do que entre os pancreatite crônica é causa comum de
caninos. Essa conexão deve favorecer a obstrução extrahepática em cães e gatos. A
ascensão de bactérias luminais ou a entrada obstrução pode ser parcial, completa,
de enzimas pancreáticas dentro do trato biliar intermitente ou contínua. Os sinais clínicos,
(Rand, 2006). alterações fisiopatológicas e tratamento,
A colangite neutrofílica é usualmente serão influenciados por esses fatores (Martin
referida nas infecções bacterianas. É et al., 2003).
reconhecida a fase aguda pela infiltração Existem evidências que a doença
neutrofílica, pela degeneração e também pela biliar obstrutiva em gatos é uma afecção
necrose epitelial do ducto biliar e mínima emergente. Isso acontece devido ao aumento
hiperplasia biliar ou fibrose periductal e de fatores predisponentes, tais como a
sinais clínicos de doença sistêmica. A fase pancreatite e também a uma série de casos
crônica é definida por média a severa recentes que apresentavam patogenia e
infiltração de neutrófilos e linfócitos, manifestações clínicas de completa
hiperplasia biliar, lesões obstrutivas obstrução. Causas de obstrução do trato biliar
resultando em colestase e a perda de peso é a em gatos incluem colangiohepatites com ou
principal manifestação clínica. sem espessamento da bile, pancreatite aguda
A colangite linfocítica é postulada necrótica, massas extra ou intraluminal,
como de origem imunomediada. A colangite colelitíases, ruptura diafragmática,
crônica é associada à infestação por inflamação de estruturas adjacentes e
trematódeos hepáticos Amphimerus infestação parasitária hepática (Bacon e
pseudofelineus, Opisthorchis tenuicollis, White, 2003).
Methorchis (M.) albidus, M. conjunctus e A platinosomose pode causar
Platynosomum concinnum (Caney e obstrução de ductos biliares especialmente
em animais que desenvolveram fibrose ductal
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Uruguaiana, v.18, n. 1, p. 46-67. 2011.
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como conseqüência da presença de formas
adultas do parasito (Salomão et al., 2005).
Infecções por Platynosomum spp.,
Amphimerus pseudofelineus e Metametorchis
intermedius, na maior parte das vezes
clinicamente silenciosas, podem
responsáveis por ODBE nos felinos
gravemente acometidos (Nelson e Couto,
2006b).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Icterícia, vômito e anorexia são
comuns em animais com doença inflamatória
ou obstrutiva do trato biliar.
As manifestações clínicas associadas
com infestação por P. concinnum variam
conforme a severidade e o tempo da
infestação. A maioria dos gatos infestados
não mostram manifestações clínicas.
Sintomas não específicos atribuídos
infestação por trematódeo incluem anorexia,
letargia, perda de peso, hepatomegalia,
distensão abdominal, depressão e vômito.
Casos severos mostram icterícia, mudança na
característica das fezes, diarréia com muco e
nesse estágio da doença a maioria dos gatos
morre (Salomão et al., 2005).
O típico paciente com parasitismo
assintomático é o gato jovem com seis meses
a dois anos de idade, faminto,
domiciliado, que se alimenta da fauna nativa
como lagartixas e pássaros. Casos clínicos
típicos sintomáticos ocorrem em gatos
adultos não domiciliados, ou até mesmo
domiciliados, mas com acesso à rua (Foley,
1994).
As manifestações clínicas mais
comuns presentes na ODBE são icterícia
ser (100%), anorexia (95%), letargia (82%),
perda de peso (82%), vômito (55%) e
desidratação (45%). O tempo médio do início
dos sinais clínicos até a apresentação do
animal ao clínico é de 20 dias.
A anormalidade mais comum no
ultra-som é no ducto biliar comum; distensão
em 85% dos casos, tortuosidade em 79% dos
casos. Distensão da vesícula biliar evidente
em 62% dos casos e parede grossa em 61%
(Mayhew et al., 2002).
DIAGNÓSTICO
Hemograma completo
à Apenas o hemograma reflete de
forma inconsistente inflamação colecística
(Fossum e Willard, 2005). Alterações
hematológicas são sugestivas do parasitismo,
mas não são patognomônicas. Ocorre
eosinofilia três semanas após a infecção pelo
trematódeo. A eosinofilia é proporcional ao
número de parasitos adultos e podem ocorrer
picos de 8 a 18 semanas que persiste por
meses. Pode-se esperar um aumento de 50%
não a 100% em relação aos valores normais para
felinos. Aumento de 10% a 20% nos valores
alanina aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) são esperados nos
55
primeiros quatro ou cinco meses de
parasitismo. As enzimas eventualmente
retornam ao normal. A fosfatase alcalina
(FA) normalmente não é afetada e valores
normais podem ser observados, mesmo com
hepatomegalia ou icterícia presentes. Todas
as enzimas hepáticas aumentam quando
colangiocarcinoma acompanha o parasitismo.
Em casos raros enzimas pancreáticas podem
estar aumentadas. Os valores totais de
bilirrubina sérica dependem do grau de
inflamação e hiperplasia do trato biliar e da
estase biliar. É possível a bilirrubina total
chegar a valores de 20 mg/dl (Foley, 1994).
Perfil bioquímico
Anormalidades bioquímicas séricas
ocorreram após a infestação experimental e
incluíram elevação suave de ALT, AST e
bilirrubina. Todos os gatos tiveram aumento
moderado de eosinófilos sanguíneos (Newell
et al., 2001).
Análise da urina
Pode ser útil porque a bilirrubinúria
ocorre antes da hiperbilirrubinemia. Icterícia
é particularmente útil para localizar o
problema no trato biliar. Após excluir doença
hemolítica, usa-se o ultra-som (US) para
distinguir doença do parênquima hepático de
doença do trato biliar, pelo fato do US poder
identificar anormalidades dentro do lúmen da
vesícula biliar e a maioria das obstruções do
trato biliar. A bile pode ser aspirada (para
Soldan, M. H. et al.
cultura ou citologia) da vesícula biliar com
uma agulha fina de calibre 22 orientada pelo
US (Fossum e Willard, 2005).
Ultra-sonografia (US)
Animais com anorexia em geral têm
aumento colecístico acentuado, o qual pode
ser diagnosticado erroneamente como
obstrução. Se o clínico estiver inseguro
quanto à existência de ODBE após a US, a
repetição do exame em dois a quatro dias, ou
após induzir contração da vesícula biliar
costuma ser definitiva. Contudo, pode
ocorrer perda da elasticidade dos ductos
biliares em conseqüência do envelhecimento,
inflamação ou obstrução crônica e alguns
ductos nunca voltam a ter seu diâmetro
original após a obstrução (Fossum e Willard,
2005).
A ultra-sonografia biliar é muito útil
em avaliar a colelitíase obstrutiva e ajuda a
verificar a necessidade de uma intervenção
cirúrgica precoce, especialmente em gatos
com lipidose (Eich e Ludwig, 2002).
ODBE é diagnosticada baseando-se
nos achados do exame físico, resultados dos
testes laboratoriais de rotina, radiografia
abdominal simples, US e laparotomia
exploratória. Fezes acólicas, coagulopatia
responsiva a vitamina K e persistente
ausência de urobilinogênio nas amostras de
urina corretamente processadas, são
evidências persuasivas da obstrução total do
ducto biliar (Nelson e Couto, 2006b).
Revista da FZVA.
Uruguaiana, v.18, n. 1, p. 46-67. 2011.
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Todos os gatos com ODBE têm hepática significante. A informação funcional

elevação de AST e Gamaglutamil transferase hepática acumulativa e regional obtidas pela
(GGT) embora a especificidade dessas cintigrafia hepatobiliar pode ajudar a
enzimas na ODBE seja desconhecida. determinar a severidade atual do processo da
Anormalidades bioquímicas nunca devem ser doença e fornecer um prognóstico mais
interpretadas isoladamente. Pancreatite aguda acurado (Newell et al., 2001).
pode obstruir temporariamente o ducto biliar
comum. Isso demonstra a importância em Biopsia Hepática
obter evidência ultra-sonográfica de um Técnicas de imagem diagnóstica
processo obstrutivo que potencialmente como, por exemplo, a radiografia abdominal
poderia ser paliativamente resolvido e a ultrassonografia, possibilitam avaliação
cirurgicamente pela descompressão ou de anormalidades grosseiras no fígado felino,
desvio do fluxo biliar (Mayhew et al., 2002). mas não doenças específicas, e o exame
histológico é exigência para confirmar
Citologia qualquer conclusão baseada em imagens
Uma reação à presença de parasitos (Newell et al., 2001).
hepáticos ou seus ovos, raramente é notada O achado histopatológico mais
na citologia do fígado, com evidência de freqüente foi congestão difusa no espaço
eosinófilos e neutrófilos inflamatórios como portal observado, às vezes, como sinusóides
prova de estase biliar. Parasitos hepáticos consistindo de células polimorfonucleares e
têm sido achados na citologia e apresentam- abundantes células mononucleares ao redor
se verdes, presumivelmente vindos da bile dos ductos, em alguns casos proliferação de
(Raskin, 2007). tecido conjuntivo no espaço portal o qual, às
vezes, deu aspecto lobado à amostra
Cintilografia assemelhando-se à cirrose. Outros achados
A cintigrafia hepatobiliar em gatos incluem hiperplasia e aumento do número de
com colangiohepatite experimental ductos biliares, alargamento de parede do
infestados iatrogênicamente com P. ducto biliar, hiperplasia de células epiteliais
concinnum indica que não é um teste sensível de revestimento e proliferação de tecido
para anormalidades estruturais na ausência de conjuntivo. Em algumas amostras foi
disfunção hepatobiliar significante. Um observada a presença do parasito adulto
desarranjo histopatológico do fígado felino dentro do ducto (Ferreira et al., 1999).
secundário à infestação por trematódeo Anormalidades histológicas em gatos
hepático não parece causar uma disfunção infestados por P. concinnum incluem
57
colangiohepatite, cirrose hepática, fibrose e
hiperplasia biliar (Taylor e Perri, 1977). As
alterações histopatológicas no sistema
hepatobiliar, induzidas pela infestação pelo
trematódeo hepático não são singulares,
exceto em felinos com infiltrado portal
pleomórfico, consistindo em eosinófilos,
linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e 2006a).
macrófagos (Nelson e Couto, 2006b).
Diagnóstico parasitológico
O diagnóstico definitivo de
platinosomose é o achado dos ovos nas fezes
(Figura 1), salvo quando há obstrução do
ducto biliar comum, a qual é uma
possibilidade a ser considerada e que a
ovoposição é pouca e intermitente. É preciso
considerar que podem ocorrer afecções
simultâneas, onde o P. concinnum não é
exatamente o causador principal da
sintomatologia, visto que muitas vezes a
platinosomose é assintomática. O diagnóstico
definitivo é dado pela presença de ovos
operculados nas fezes, desde que não haja
obstrução completa do ducto biliar por
fibrose e/ou achados do parasito adulto na
necropsia (Figura 2) (Fossum e Willard,
2005).
O exame parasitológico de fezes por
flotação fecal é indicado em quase todos os
animais com doença do trato alimentar ou
perda de peso, especialmente em filhotes. A
técnica de sedimentação fecal é muito
demorada e não oferece vantagens em
Soldan, M. H. et al.
detectar os parasitos mais comuns do trato
gastrintestinal. Entretanto, essa técnica
realmente permite detectar ovos de
trematódeos, o que nem sempre ocorre com
outras técnicas, especialmente em se tratando
de ovos de Eurytrema spp., Platynosomum
spp. e Amphimerus spp (Nelson e Couto,
É recomendável proceder à técnica de
sedimentação formalina-éter (Foley, 1994;
Tams, 1994; Hendrix, 1995). Como os ovos
são muitos densos para flutuar, é preferível o
exame direto ou a técnica de sedimentação
formalina-éter. A técnica de sedimentação
demonstra oito vezes mais ovos que o exame
direto. O baixo número de ovos na
platinosomose é freqüente e a produção
diária de ovos varia.
Exames de fezes seriados podem ser
necessários porque a técnica de flutuação
somente identifica 25% dos gatos
parasitados. Para aumentar o número de ovos
nas fezes dos gatos parasitados, pode ser
usado 2 ml/kg de óleo de milho via oral
como colagogo. Para a técnica ter sucesso, o
paciente deve ter patência do sistema biliar e
as fezes devem ser examinadas de duas a 24
horas após a administração do colagogo.
Substancial número de ovos seqüestrados na
vesícula biliar e sistema biliar são geralmente
descobertos nas fezes pelo exame direto, ou
técnica de sedimentação formalina-éter
(Foley, 1994).
Revista da FZVA.
Uruguaiana, v.18, n. 1, p. 46-67. 2011.
58

Quando o diagnóstico não pode ser e. Doença hepatobiliar inflamatória por

alcançado com o exame fecal, e os achados outras causas: apresentam aspectos clínicos
laboratoriais de infecção por parasitos e patológicos semelhantes típicos de
hepatobiliares são inconsistentes, como colestase. O diagnóstico definitivo é
eosinofilia, hiperbilirrubinemia e aumento estabelecido somente por biópsia hepática,
sérico de FA e ALT, o próximo passo é o histopatológico e cultura de bile (Nelson e
exame ultra-sonográfico do fígado, vesícula Couto, 2006b).
biliar e trato biliar (Tams, 1994).
TRATAMENTO
Diagnóstico diferencial
a. Lipidose hepática: Diferencia-se no US O sucesso do tratamento depende do
por hiperecogenicidade generalizada, não grau e da extensão dos danos causados pelo
havendo evidência de doença estrutural parasito ao fígado, ductos biliares e vesícula
localizada, como dilatação de ducto biliar biliar ocorridos até o momento do
sugestivo de ODBE ou colangite, e na diagnóstico. Quanto mais cedo
citologia, vacuolização lipídica dos diagnosticado, melhor a chance de
hepatócitos e ausência de células resolução da infestação pelo trematódeo e
inflamatórias (Nelson e Couto, 2006b). melhora do quadro patológico hepatobiliar
(Tams, 1994; Hendrix, 1995).
b. Pancreatite aguda: Diferencia-se no US. Praziquantel é a droga de eleição
Presença de efusão abdominal e pâncreas contra o P. concinnum. Embora uma única
irregular com ecogenicidade baixa ou mista, dose de 20 mg/kg possa ser suficiente para
sugerem a coexistência de pancreatite aguda alguns gatos, a recomendação é administrar
(Nelson e Couto, 2006b). uma dose diária de 20 mg/kg via oral por 3 a
5 dias para obtenção do máximo efeito. Após
c. Amphimerus pseudofelineus: Também tem o tratamento, ovos do parasito podem ser
sido associado com colangite, evidenciados nas fezes até nove semanas,
colangiohepatite e distensão do ducto biliar talvez por falta de eficácia do produto, ou
comum (Fossum e Willard, 2005). seqüestro de ovos do trematódeo no sistema
biliar (Foley, 1994; Tams, 1994).
d. Methorchis conjunctus e Eurytrema Na infestação associada de
procyonis: Esses parasitos podem também Platynosomum spp. e Spirometra spp., a
ser achado no trato biliar do felino (Fossum e droga mais indicada é o praziquantel, em
Willard, 2005).
59 Soldan, M. H. et al.

várias repetições e em doses elevadas de 15 a e testes de sensibilidade. A escolha empírica

25 mg/kg (Schuster e Sörensen, 1996). do antibiótico deve levar em conta largo
O uso do praziquantel nas dosagens espectro de ação, alcançar níveis terapêuticos
mais elevadas não consta nas informações da na bile e não requerer metabolismo hepático.
bula, e assim, recomenda-se que se obtenha o Geralmente, a escolha fica entre as
consentimento do proprietário (Norsworthy, penicilinas sintéticas como a
2004; Nelson e Couto, 2006). amoxicilina/ácido clavulânico. O tratamento
O tratamento de suporte dos gatos com antibiótico deve ser mantido por 4 a 6
parasitados deve ser instituído quando há semanas para minimizar o risco de
sinais de inflamação. O atendimento deve recorrência (Caney e Gruffydd-Jones, 2005).
direcionar-se às necessidades nutricionais e O ácido ursodesoxicólico (UDCA) é
infecções concomitantes bacterianas, virais, um ácido biliar natural da circulação
ou por outros parasitos. enterohepática. É sintetizado e usado na
Glicocorticoides são contra-indicados medicina humana e veterinária. Os ácidos
nas doenças infecciosas do fígado e sistema biliares são produzidos e conjugados no
biliar. Eles devem ser reservados para fígado, e são conservados na circulação
hepatites crônicas com inflamação de causa enterohepática eficientemente. Alguns ácidos
não infecciosa (Rothuizen, 2005). Os biliares são extremamente tóxicos,
benefícios da corticosteroideterapia são especialmente quando estão em alta
amplamente aceitos na colangite linfocítica e concentração no fígado, enquanto que os
provavelmente também na colangite não menos hidrofílicos tendem a ser os mais
supurativa crônica associada com infiltrados tóxicos. O UDCA é hidrofílico e não tóxico
inflamatórios. O uso de corticosteróide em em fígado doente ou sadio, e seu uso tem
colangites supurativas agudas beneficia várias ações positivas como por exemplo,
alguns casos por facilitar o fluxo da bile, isso prevenir apoptose celular e diminuir a
pelo fato de reduzir a inflamação do trato concentração dos ácidos biliares tóxicos por
biliar (Caney e Gruffydd-Jones, 2005). A aumento do fluxo biliar em conseqüência do
prednisolona fica indicada se a histopatologia maior aporte de água na formação de mais
revelar colangite eosinofílica significativa bile pelos hepatócitos. Outra ação,
(Norsworthy, 2004). recentemente descoberta, é que o UDCA
Antibioticoterapia é prioridade se aumenta a produção de glutationa e
houver colangite supurativa associada à metalotionina pelos hepatócitos o que ajuda a
platinosomose. A escolha do antibiótico deve prevenir danos oxidativos. Entretanto, não há
ser baseada nos resultados da cultura da bile estudos publicados dos efeitos clínicos do
Revista da FZVA.
Uruguaiana, v.18, n. 1, p. 46-67. 2011.
60
UDCA em cães ou gatos. Isso significa que,
teoricamente ele pode ser usado em várias
doenças. Seu efeito foi provado na doença
colestásica crônica de humanos, como a
cirrose hepática primária. Até o momento,
por analogia com a medicina humana, o
UDCA é principalmente indicado em
doenças colestásicas severas crônicas como a
colangite linfocítica dos felinos (Rothuizen,
2005).
O uso de coleréticos é muito
valorizado para promover o fluxo biliar nas
doenças colestásicas e os mesmos são
indicados quando a ODBE não está presente.
Os efeitos benéficos do ácido
ursodesoxicólico (UDCA) incluem mudanças
na composição da bile, por reduzir a
proporção de ácidos biliares hidrofóbicos que
possuem efeitos tóxicos na membrana
hepatocelular. A dose recomendada é de 10 a
15 mg via oral uma vez ao dia (Caney e
Gruffydd-Jones, 2005). O tratamento deve
ser mantido até a resolução da doença, o que
em muitos gatos implica um longo tempo de
vida a ser medicado. A largura,
irregularidade e a patência do ductobiliar que
são visíveis pelo US, devem ser distinguidas
da distensão devido a OBDE. No caso de
obstrução, o tratamento com UDCA é contra-
indicado (Rothuizen, 2005).
Indicações para intervenção cirúrgica
incluem vazamento de bile e obstrução biliar.
Vazamento e subseqüente peritonite são
usualmente de origem traumática, mas
podem ser resultado de uma obstrução
prolongada. É evidente que uma doença
biliar obstrutiva no gato é uma emergência
porque predispõe o animal a vários fatores
como a pancreatite aguda (Bacon e White,
2003). Indicações para intervenção cirúrgica
em gatos com doença hepática incluem
evidência ultrassonográfica de obstrução
biliar ou insucesso no tratamento clínico
medicamentoso (Haney et al., 2006).
Coledocoduodenostomia é o
procedimento de escolha em humanos, mas o
pequeno tamanho do ducto biliar comum do
gato (2 a 2,5 mm) comparado ao ducto biliar
do humano (10 mm) faz da anastomose
coledocoentérica difícil de ser executado em
pacientes veterinários, então a
colecistoenterostomia é realizada com maior
freqüência (Bacon e White, 2003).
Em pacientes extremamente doentes
com obstrução biliar que não podem sofrer
exploração cirúrgica, pode-se justificar
descompressão temporária da vesícula biliar,
usando aspiração orientada por US ou cateter
dobrado de Foley ou auto-retentor (Fossum,
2001).
RELAÇÃO COM CARCINOMA
HEPÁTICO, IMUNIDADE E OUTRAS
PATOLOGIAS
A correlação da infestação por
helmintos com o aparecimento de câncer nos
sítios lesados pelo parasito vem sendo
61 Soldan, M. H. et al.

estudada desde o início do século. Embora indivíduos do Japão, Coréia e China estejam
grande número de helmintos tenha sido infectados por este parasito (Newell et al.,
incriminado pelo surgimento de neoplasias, a 2001). Em humanos, o gênero Opisthorchis
lista deles se reduziu a cinco, três dos quais induz o carcinoma hepático em 55% dos
são trematódeos. De tais trematódeos, dois, casos de indivíduos parasitados (Foley,
Clonorchis sinensis e Opistorchis felineus, 1994). A infecção humana por Opisthorchis
são parasitos de vias biliares de gatos, o que enfatiza a importância do estudo da
indicaria uma predisposição daquele platinosomose felina, em particular, porque
carnívoro a desenvolver colangiocarcinomas gatos têm servido de modelo experimental
quando seus ductos biliares são parasitados para estudos de Opisthorchis (Ferreira et al.,
por trematódeos, o que, de alguma maneira, 1999).
endossa a participação efetiva do Os trematódeos adultos estimulam
Platynosomum na gênese dos uma resposta imune mínima, a qual é
colangiocarcinomas observados. É raro detectada pela presença de anticorpos
carcinoma hepático em gatos, portanto, é humorais na bile. O trematódeo não suprime
possível afirmar que, em nossas condições, a função dos linfócitos T e B. A supressão
os gatos domésticos praticamente só imune não é uma afecção primária, mas pode
apresentariam carcinomas primários do ser uma debilidade secundária (Foley, 1994).
fígado quando se mostrassem parasitados por A peritonite infecciosa felina induz uma
P. fastosum. A idade relativamente avançada imunodepressão sistêmica nos felinos
dos animais estudados e a sobrevida longa de permitindo o estabelecimento de outras
certos trematódeos das vias biliares (40 anos entidades patológicas associadas, como a
para Clonorchis sinensis) indicaria uma colangiohepatite parasitária crônica a qual
cronicidade de lesões ductais por P. fastosum pode induzir o desenvolvimento de
e a sua posterior cancerização. Pode-se neoplasias como o colangiocarcinoma
concluir a ocorrência de quatro casos de hepático (Echeto et al., 2005).
colangiocarcinomas em gatos com Não há correlação entre esse
parasitismo dos ductos biliares por P. parasitismo e o vírus da imunodeficiência
fastosum, pela correlação da helmintose com felina ou leucemia felina (Foley, 1994).
as neoplasias surgidas (Santos et al., 1981).
A platinosomose dos gatos é muito PREVENÇÃO
parecida com a Colangiohepatite Oriental nos
humanos devido à infecção por Clonorchis Prevenir a infestação na tentativa de
sinensis, sendo estimado que 38 milhões de manter a saúde do gato é um desafio. Manter
Revista da FZVA.
Uruguaiana, v.18, n. 1, p. 46-67. 2011.
62

o gato distante de pequenos hospedeiros devem adquirir imunidade. Foley, (1994) já

vertebrados é essencial e mais facilmente conclui que a resposta imune dos animais é
alcançado em gatos domiciliados. Gatos que muito pequena afirmando que a doença não é
vivem ao ar livre são, portanto, mais autolimitante.
susceptíveis de serem reinfestados e Quanto à nomenclatura e
progredirem para uma doença hepática classificação do parasito também se nota
irreversível. Manter o gato dentro de casa e certa confusão. Trabalhos mais recentes
evitar o contato com o terceiro intermediário, como o de Salomão et al. (2005) procuram
mesmo durante as férias, em áreas endêmicas abordar o parasito como Platynosomum spp.
como Flórida e Caribe são medidas Verifica-se a importância da
essenciais. Gatos que vivem fora de casa ou anamnese correta. Todos os dados devem ser
irascíveis, que vivem em áreas tropicais, colhidos na tentativa de direcionar o
podem requerer um tratamento trimestral diagnóstico (Schuster e Sörensen, 1996). Em
com praziquantel (Foley, 1994). alguns relatos de casos notou-se indefinição
Prevenção para gatos que vivem em quanto à causa da sintomatologia apesar da
ambiente externo em área endêmica: platinosomose estar estabelecida. O felino é
praziquantel na dose de 20 mg/kg SC a cada um animal com características peculiares e
três meses. É importante limitar o acesso do tem respostas inflamatórias por vezes
gato aos hospedeiros intermediários exacerbadas a determinados agentes. Fica
(Norsworthy, 2004). O tratamento com realmente difícil estabelecer em
praziquantel deve ser repetido anualmente determinados animais qual o principal agente
em animais que permanecem em contato com da sintomatologia ou subestima-se a
hospedeiros intermediários (Foley, 1994). possibilidade de haver outros agentes
atuando simultaneamente, prejudicando o
CONSIDERAÇÕES FINAIS tratamento.
Devido à ausência de sinais clínicos
Confrontando dados da literatura específicos, técnicas diagnósticas são de
nota-se que em muitos aspectos da especial importância. Diagnóstico conclusivo
platinosomose os autores não tem conclusões in vivo é realizado através da detecção de
definidas. Com relação à imunidade, ovos operculados nas fezes, embora isso
Rettnasabapathy e Prathap (1971) dependa da técnica empregada e do número
observaram que os gatos da Malásia são de amostras de fezes examinadas (Salomão et
altamente infestados e apresentam boa al., 2005).
condição física e concluíram que os animais
63
Outra dificuldade no diagnóstico da
platinosomose na rotina clínica é que essa
doença requer um exame parasitológico de
fezes mais demorado e sistemático. Cabe ao
clínico essa conscientização e fazer com que
o proprietário entenda que como não há
medicação com indicação para o problema há
necessidade da confirmação do diagnóstico
para proceder à prescrição. Observou-se em
alguns relatos de casos que o animal não foi
tratado porque o clínico não conseguiu
chegar ao diagnóstico com o animal in vivo,
só na necropsia identificou o parasito.
Estudos conclusivos da eficácia e
eficiência com diferentes doses
praziquantel frente aos trematódeos ainda
não foram realizados. Não foi estabelecido
até agora a dose mais eficiente
praziquantel para a platinosomose felina.
Sabe-se que a absorção da droga é rápida e
completa (80%) após a administração oral,
em especial quando ingerido com
refeições. No mercado veterinário temos o
Lopatol® (100 e 500 mg de nitroscanate e
Cestodan® injetável (55 mg de praziquantel),
nenhum deles recomendado
Platynosomum sp. O fármaco Cestox® (150
mg de praziqualtel), de linha humana não é
recomendado como prescrição para animais.
Isto nos deixa sem um anti-helmíntico no
mercado veterinário com indicação na bula
pelo fabricante para tratar os felinos com
platinosomose.
Soldan, M. H. et al.
O clínico veterinário deve sempre
considerar a possibilidade da infestação por
trematódeo quando seus pacientes felinos não
apresentarem sintomas, constituindo vetores
não diagnosticados; apresentarem sinais
vagos de doença (letargia, anorexia, perda de
peso); apresentarem sinais de evidente
eosinofilia e aumentos variáveis de ALT,
AST, FA e Bilirrubina total ou apresentarem
sinais de ODBE como icterícia, aumento de
vesícula biliar, hepatomegalia e dilatação do
ducto biliar comum no US.
A platinosomose não obedece às
fronteiras de clima. É endêmica em países
de tropicais e subtropicais, mas pode ocorrer até
em localidades onde não é endêmica devido
ao trânsito de animais com seus proprietários,
do ou gatos importados de áreas endêmicas que
se apresentam assintomáticos e albergam o
parasito.
Procedimentos como exame de fezes
as seriado pela técnica de sedimentação e a
biópsia hepática, ajudam o clínico a definir o
diagnóstico de platinosomose e direcionar o
tratamento correto.
para Agradecimento: Ao prof. Dr. Luis Artur
Giuffrida Pereira da Silva pela orientação
da monografia.
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