Caderno Tecnico 64 Retroviroses Animais Domesticos

1
Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Minas Gerais
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técnica dos profissionais e levando informações da
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Editorial
A Escola de Veterinária da UFMG e o Conselho Regio-
nal de Medicina Veterinária (CRMV-MG) têm a satisfação
de entregar à comunidade de leitores o Cadernos Técnicos de
Veterinária e Zootecnia, em sua nova versão, que o torna con-
temporâneo, tanto pela temática de forma mais ampla, apro-
fundada e objetiva, quanto pela apresentação gráfica mais
atrativa e, portanto, mais agradável de ser lido, facilitando a
apreciação dos artigos.
No lançamento desta nova versão editorial do Cadernos
Técnicos de Veterinária e Zootecnia, os editores e a Diretoria da
Escola de Veterinária da UFMG agradecem a todos aqueles
que contribuíram, de alguma forma, para que esta publicação
se realizasse, e ao CRMV-MG, pela parceria com a Escola de
Veterinária da UFMG.
A parceria entre as duas instituições é uma iniciativa inte-
ligente e construtiva, que disponibiliza o Cadernos Técnicos de
Veterinária e Zootecnia aos médicos veterinários e zootecnistas
inscritos no CRMV-MG, aos acadêmicos, professores e técni-
cos de áreas afins uma fonte de consulta técnica de qualidade
Universidade Federal
de Minas Gerais para a educação continuada na medicina veterinária e zootec-
Escola de Veterinária nia. Ainda, de forma especial, os editores agradecem aos auto-
Fundação de Estudo e Pesquisa em res pela cuidadosa preparação dos artigos deste número.
Medicina Veterinária e Zootecnia
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e Inspeção - Periódicos. 4. Extensão Rural - Periódicos.
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4 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 64 - janeiro de 2012

Prefácio
Retroviroses Animais
Jenner K. P. Reis
Doenças provocadas por retrovírus animais têm

sido descritas desde o século XIX. A anemia infec-
ciosa equina foi a primeira doença animal atribuí-
da aos vírus em 1904, denominados naquela épo-
ca como agentes filtráveis. Os retrovírus possuem
uma estrutura complexa e são os únicos vírus reco-
nhecidos como diplóides por possuírem duas fitas
de RNA não complementares tornando-os mais
permissíveis à recombinação gênica. A estes vírus
têm sido atribuídas doenças extremamente rele-
vantes na medicina veterinária mundial, levando a
alterações hematológicas, tumorais, imunológicas
e neurológicas, afetando, assim, de forma direta e
indireta, a produção animal, com enormes prejuí-
zos econômicos, incluindo barreiras à importação
de animais vivos e produtos de origem animal. O
grande desafio hoje na retrovirologia veterinária é o
desenvolvimento de vacinas eficazes para o contro-
le destas enfermidades. O desenvolvimento deste
imunobiológico trará grandes benefícios ao campo
da veterinária e também à medicina humana por ter
no vírus da imunodeficiência humana (HIV) o seu
primo mais ilustre. Esta obra traz informações rele-
vantes sobre as principais retroviroses dos animais
domésticos e, sobretudo, como identificar as do-
enças que, na maioria das vezes, apresentam-se de
forma silenciosa. Como característica comum está
a capacidade de os animais acometidos por retroví-
rus se tornarem persistentemente infectados. Deste
modo, dependendo da espécie envolvida e do tipo
de criação, diferentes formas de controle deverão
ser consideradas. Todas estas particularidades tor-
nam o estudo das retroviroses animais um fascinan-
te campo de investigação clínica e científica.
SUMÁRIO
Retrovírus
Lentiviroses de pequenos ruminan-
Página 7
tes
Família de vírus, com representantes Página 46
importantes, causando patologias A artrite-encefalite caprina (CAE) e
dos animais de produção e de a Maedi-Visna impactam de forma
companhia. significativa a produção. O manejo
Imunodeficiência viral felina sanitário correto é essencial para o
Página 10 controle.
Revisão dos principais aspectos
Leucose enzoótica bovina
quanto a patogenia, o diagnóstico e Página 60
o tratamento da imunodeficiência Doença com alta prevalência nos
felina, uma das principais doenças de rebanhos leiteiros. Descubra como
felinos causada por vírus. fazer o diagnóstico e controle dessa
Leucemia viral felina importante enfermidade.
Página 23 Anemia infecciosa equina
Vírus que causa diversas Página 73
síndromes, como supressão A anemia infecciosa equina (AIE)
medular, imunossupressão, doenças é uma doença transmissível e
imunomediadas, impactando de incurável, sendo considerada umas
forma significativa na qualidade de das principais doenças dos equídeos,
vida dos felinos. incluindo equinos, muares e asininos.
Leucose aviária
Página 35
O complexo leucose sarcoma aviário

pode causar tumores benignos
e malignos nas aves. Revise a
patogenia, sinais e controle desta
enfermidade.
Retrovírus
Jenner Karlisson Pimenta dos Reis1
A família Retroviridae é caracteri- O nome da família está associado a este

zada por causar infecção persistente em processo de “retro” transcrição ou trans-
várias espécies animais. Membros des- crição reversa [3,4,5].
ta família provocam doenças crônicas Todos os membros desta família
como: tumores, imunossupressão e do- contêm três principais genes estrutu-
ença de imunocomplexos rais / funcionais denomi-
[1,2]. A família nados: gag, pol e env, os
A partícula vírica pos- Retroviridae é quais codificam proteínas
sui estrutura complexa caracterizada por da estrutura viral e enzi-
com um nucleocapsídeo causar infecção mas, além de sequências
helicoidal, circundado persistente em gênicas que codificam
por um capsídeo icosaé- várias espécies proteínas regulatórias que
drico e revestido por um animais: tumores, variam em número depen-
envelope lipoproteico. imunossupressão dendo do vírus [6,7,8,9].
O genoma é constituído e doença de A variabilidade genética e
por duas fitas simples de imunocomplexos. antigênica também é uma
RNA idênticas não com- característica desta famí-
plementares. Estes vírus possuem a en- lia e está relacionada principalmente a
zima transcriptase reversa, responsável mutações nas glicoproteínas de superfí-
pela conversão do RNA viral em DNA
que irá integrar-se ao genoma do hos- 1Professor Associado, Farmacêutico-Bioquímico,
Mestre e Doutor em Ciência Animal, DMVP, Esco-
pedeiro na forma denominada provírus. la de Veterinária/UFMG. jenner@ufmg.br
Retrovírus 9
cie denominadas gps. As gps estão asso- vírus de pequenos ruminantes, incluin-
ciadas à ligação ao receptor celular e são do os vírus da artrite-encefalite caprina
também alvos da resposta imune [10], (CAEV) e o vírus da pneumonia pro-
por isso estão relacionadas ao escape do gressiva dos ovinos (Maedi-Visna), o
sistema imune e representam um obs- vírus da imunodeficiência felina (FIV),
táculo ao desenvolvimento de vacinas o vírus da leucemia felina (FeLV) e o ví-
para os retrovírus. rus da leucose aviária.
A replicação dos retrovírus compre-
ende um estágio de ligação dos vírions Agradecimentos
ao receptor celular seguido da penetra- À Fundação de Amparo à Pesqui-
ção, permitindo a transcrição reversa sa do Estado de Minas Gerais (FAPE-
do RNA vírico em DNA ainda no cito- MIG).
plasma e migração deste para o núcleo
da célula. O DNA é, então, integrado
Referências Bibliográficas
1. DUESBERG, P. H. Retroviruses as Carci-
ao genoma da célula hospedeira e pode nogens and Pathogens: Expectations and
ser propagado a células filhas por meio Reality. Cancer Res., v.47, p.1199-1220,
da mitose. Durante um processo de re- 1987.
ativação da replicação, o provírus pode 2. LAZO, P.A.; TSICHLIS, P.N. Biology and pa-
dar origem a proteínas estruturais e ao thogenesis of retroviruses. Semin. Oncol.,
v.17, p.269-294, 1990.
genoma RNA do vírus, resultando na
montagem e liberação por brotamento 3. COFFIN, J.M. Genetic diversity and evolu-
tion of retroviruses. Curr. Top. Microbiol.
de novas partículas virais [5,11,12]. Immunol., v.176, p.143-164, 1992a.
Os membros desta família são sensí-
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veis ao tratamento por calor (inativados of retroviruses. In: LEVY, J.A. (Ed). The
a 56º C por 30 mim), detergentes e de- retroviridae. New York: Plenum Press,
sinfetantes comuns, mas são resistentes 1992b. p. 19–49.
à radiação. 5. GOFF, S. P. Retroviridae: The Retroviruses
and Their Replication. In: KNIPE, D. M.;
Os retrovírus têm recebido um des-
HOWLEY, P. M. Fields Virology. 5. ed.
taque especial nos últimos anos por pos- Philadelphia: Lippincott Williams and Wi-
suírem membros ilustres, como o HIV lkins, 2007. v. 2, p. 1999-2069.
e o HTLV, de importância na medicina 6. FLEISSNER, E. Chromatographic separation
humana. Na veterinária, são também and antigenic analysis of proteins of the
relevantes as doenças que causam. Os oncornaviruses. I. Avian leukemia-sarcoma
viruses. J. Virol., v.8, p.778-785, 1971.
principais representantes desta família
de importância veterinária são: o vírus 7. OROSZLAN, S.; FOREMAN, C.; KELLO-
FF, G. et al. The group-specific antigen
da anemia infecciosa equina (EIAV), o and other structural proteins of hamster
vírus da leucose bovina (BLV), os lenti- and mouse C-type viruses. Virology, v.43,
p.665-674, 1971.
8. SCHÄFER, W.; LANGE, J.; FISCHINGER,
P.J. et al. Properties of mouse leukemia vi-
ruses. II. Isolation of viral components. Vi-
rology, v.47, p.210-228, 1972.
9. AUGUST, J.T.; BOLOGNESI, D.P.; FLEIS-
SNER, E. et al. A proposed nomenclature
for the virion proteins of oncogenic RNA
viruses. Virology, v.60, p.595-601, 1974.
10. HUNTER, E.; SWANSTROM, R. Retrovi-
rus envelope glycoproteins. Curr. Top. Mi-
crobiol. Immunol., v.157, p.187-253, 1990.
11. SWANSTROM, R.; VOGT, P.K. (Ed).
Retroviruses: Strategies of Replication.
Current Topics in Microbiology and Im-
munology. New York: Springer-Verlag,
Heidelberg, 1990. v.157.
12. LUCIW, P.A.; LEUNG, N.J. Mechanisms of
retrovirus replication. In: LEVY, J.A. (Ed).
The retroviridae. New York: Plenum Press,
1992. p. 159–298.
Retrovírus 11
Figura 1. Gatos positivos para FIV em abrigos.
Fonte das figuras 1, 2 e 3 - fotos: Dr Bruno Teixeira

Imunodeficiência
viral felina
Daniela de Souza Rajão1 imunológica devido à redução no nú-
Gissandra Farias Braz1 mero de linfócitos T auxiliares, aumen-
Fabiana Alves2
Nadia Rossi de Almeida3 tando a susceptibilidade a infecções
Carlos Mazur4 oportunistas. Apresenta-se disseminada
1
Médica Veterinária, Mestre, Doutoranda, Escola de
1. Introdução Veterinária/UFMG.
2
Bióloga, Mestre em Ciência Animal, Escola de Vete-
A imunodeficiência viral felina é rinária/UFMG.
uma doença crônica e progressiva que
3
Médica Veterinária, Mestre em Microbiologia Vete-
rinária, Instituto de Veterinária/UFRRJ.
acomete gatos domésticos e selvagens. 4Professor Associado, Médico Veterinário, Universi-
Caracteriza-se por queda na função dade Federal Rural do Rio de Janeiro.
em todo o mundo, e sua prevalência va- lentamente, e dificilmente são associá-
ria de acordo com a região geográfica e veis a uma etiologia única na ausência
o tipo de criação. de testes de diagnóstico específicos [3].
A infecção resulta em uma enfermi- O FIV pode ser classificado em cin-
dade nos gatos semelhante àquela ob- co subtipos: A, B, C, D e E [4]. Esta
servada em humanos com AIDS. Como classificação se baseia em diferenças na
na infecção pelo vírus humano, a queda sequência de aminoácidos em uma re-
da função imunológica do portador feli- gião hipervariável (V3-V5) do gene do
no gera manifestações clínicas variáveis, envelope viral (env) [5]. No Brasil, ape-
e a infecção pelo vírus da imunodefici- nas o subtipo B foi identificado [6,7].
ência felina (FIV) pode levar seus hos- Lentivírus espécie-específicos foram
pedeiros a atuarem como eventuais fon- identificados em outras espécies de felí-
tes de infecção de uma série de agentes deos, como puma (Puma concolor), gato
infecciosos para outros animais e para de Pallas (Otocolobus manul), leão (Pan-
o homem, em função da grave imuno- thera leo), leopardo (Panthera pardus) e
deficiência que promove, incluindo to- guepardo (Acinonyx jubatus) [8,9,10].
xoplasma, bartonela e o vírus da gripe
aviária (H5N1). 3. Epidemiologia
2. Etiologia
A doença é causada
3.1.
O FIV apresenta Distribuição
pelo vírus da imunodefi- características
ciência felina (FIV), um estruturais, morfológicas, A distribuição
lentivírus da família Re- bioquímicas e genéticas da infecção pelo FIV
troviridae. Por pertencer semelhantes ao vírus varia de acordo com
ao mesmo gênero, o FIV da imunodeficiência alguns fatores da po-
apresenta características humana (HIV) pulação felina, e a
estruturais, morfológicas, transmissão é influen-
bioquímicas e genéticas ciada por característi-
semelhantes ao vírus da imunodeficiên- cas comportamentais dos animais, por
cia humana (HIV) [1]. isso animais errantes ou que vivem em
Desde a primeira descrição do vírus ambientes com alta densidade popula-
em 1986 [2], foi observado seu grande cional de gatos apresentam maior risco
potencial como modelo para o HIV/ de infecção [11]. Idade e sexo do animal
AIDS. Como na infecção pelo HIV, são variáveis importantes para a preva-
ocorre uma queda progressiva na função lência da infecção. Animais mais velhos
imune do hospedeiro, as manifestações são mais acometidos, o que pode estar
clínicas são diversas e se desenvolvem relacionado ao maior tempo de exposi-
Imunodeficiência viral felina 13
ção ao vírus na natureza, mundo, mas a sua preva-
É em gatos machos
à resposta imune reduzi- lência varia em diferen-
adultos, com livre acesso
da ou ao longo período tes regiões, com taxas
às ruas e que apresentam
de incubação da doença. que vão de 2,5% até taxas
comportamento
A ocorrência da infecção acima de 40% [13,14].
agressivo, que são
em machos é duas vezes Acredita-se que atual-
encontradas mais
maior do que em fêmeas. mente cerca de 11% da
infecções.
Portanto, as ocorrências população de gatos na
mais altas de infecção América do Norte, Ásia,
têm sido encontradas em gatos machos Europa e Oceania apresentam sorologia
adultos com livre acesso às ruas, que positiva para o FIV [15].
frequentemente apresentam comporta- No Brasil, a ocorrência já foi relata-
mento agressivo. Outra variável impor- da em São Paulo, no Rio de Janeiro, no
tante é o estado de saúde do animal, já Rio Grande do Sul e em Minas Gerais, e
que a soroprevalência é mais elevada em a frequência da infecção varia de 2,66%
gatos doentes que nos sadios [11,12]. a 37,5% [16].
A doença é enzoótica em todo o Pesquisas sorológicas em espécies
Figura 2. Gengivite e estomatite em gato positivo para FIV

felídeas silvestres deter- A transmissão ver-
Lentivírus de felídeos
minaram que um grande tical, da fêmea para sua
silvestres já foram
número destes animais prole, pode ocorrer pela
detectados em leões
apresentam resultados via intrauterina durante a
em cativeiro e em
positivos para sorologias gestação, durante o parto
espécimes nativos,
anti-FIV [17]. No Brasil,
como onça pintada e e pela ingestão de colostro
lentivírus de felídeos sil- ou leite [22,23]. Animais
jaguatirica.
vestres já foram detecta- infectados no útero ou no
dos em leões em cativeiro nascimento apresentam
[18] e espécimes nativos, como onça progressão acelerada da doença e viabi-
pintada (Panthera onca), jaguatirica (Le- lidade pós-natal diminuída, e a ocorrên-
opardus pardalis) e outros [19]. A trans- cia de abortos, natimortos e baixo peso
missão interespécie, do gato doméstico ao nascimento é comum [23].
para o felídeo selvagem e do selvagem A transmissão por meio do contato
para o doméstico, já foi documentada sexual é possível, uma vez que a fêmea
[20]. pode se infectar pela mucosa vaginal,
além de que o vírus é eliminado no sê-
3.2. Cadeia epidemiológica men de machos infectados [24,25].
4. Patogenia
3.2.1. Espécies susceptíveis
O FIV infecta principalmente linfó-
A infecção natural pelo FIV pode citos T CD4 e CD8 [2], mas também
ocorrer em gatos domésticos e resulta pode replicar em linfócitos B, macrófa-
na progressão da doença, gos, astrócitos e micró-
e em felídeos selvagens, Animais infectados glia. A replicação nestas
nos quais geralmente não no útero ou no diferentes células resulta
é observada a doença clí- nascimento em diferentes manifesta-
nica [3,17]. apresentam ções da doença [26,27].
progressão acelerada Após a inoculação,
3.2.2. Transmissão
da doença e ocorre um período quies-
A transmissão natural viabilidade pós-natal cente de duas semanas,
do FIV ocorre predomi- diminuída. É comum em que o vírus circulan-
nantemente por meio de a corrência de abortos, te e anticorpos anti-FIV
mordidas, pela saliva [12]. natimortos e baixo não são detectados. Na
Além da saliva, o FIV já foi peso ao nascimento. terceira semana de infec-
isolado de outros fluidos ção, o vírus dissemina-se
corporais, como sangue, soro, plasma, pelos tecidos linfoides do
líquido cerebroespinhal e leite [21]. organismo, replicando no timo, linfono-
dos regionais e tecidos sentar-se inaparente, ca-
À medida que ocorrem
linfoides associados à racteriza-se comumente
picos de viremia e
mucosa [26]. por sintomatologia pas-
replicação viral, os
Após a infecção, a sageira, como linfoade-
linfócitos T CD4
viremia aumenta rapida- nopatia, hipertermia,
diminuem.
mente até 21 dias, apre- anorexia, icterícia, de-
senta picos entre sete e pressão e neutropenia.
oito semanas após a infecção e, então, Diarreia, dermatite, conjuntivite e afec-
decresce. À medida que ocorrem picos ções respiratórias podem estar presentes
de viremia e replicação viral, os linfócitos em animais mais severamente afetados
[21]. Os sinais nesta fase variam com
T CD4 diminuem, o que está associado
a idade, e gatos mais velhos geralmen-
ao favorecimento de infecções oportu-
te apresentam sintomatologia mínima
nistas. Ao mesmo tempo, os linfócitos T
[32].
CD8 aumentam gradativamente, resul-
Seguida a fase inicial, os animais
tando na inversão na taxa de linfócitos
passam por períodos prolongados de
TCD4+ / TCD8+, comprometendo
infecção inaparente após desapareci-
toda a resposta T dependente do animal
mento dos sinais iniciais (fase assinto-
infectado [28].
mática), podendo durar até cinco anos.
5. Manifestações clínicas Essa fase não implica latência do vírus,
uma vez que ele pode ser isolado de cé-
As manifestações observadas são
numerosas e extremamente variáveis, lulas mononucleares (PBMC), plasma e
podendo ser esporádicas ou persisten- saliva [33]. Animais infectados com ida-
tes. O efeito principal da doença é a de- de igual ou superior a 10 anos de idade
ficiência imune, levando permanecem nesta fase
às demais alterações clí- O efeito principal da por seis a 12 meses, en-
nicas [29]. Anormalida- doença é a deficiência quanto animais infecta-
des hematológicas são imune, levando às dos ainda filhotes levam
comuns como: anemia, demais alterações muito mais tempo [32].
leucopenia, neutrope- clínicas. Alguns animais po-
nia, trombocitopenia e dem apresentar uma
linfopenia [30]. terceira fase de linfade-
Como na infecção por HIV, as ma- nopatia generalizada persistente, com
nifestações clínicas da FIV podem ser aumento generalizado e duradouro de
divididas em fases distintas [31]. linfonodos, hipertermia recorrente,
O primeiro estágio da doença (fase anorexia e perda de peso [21]. Diferen-
aguda), que em alguns casos pode apre- te da infecção pelo HIV em humanos,
esta fase nos gatos raramente é distin- dos por FIV, devem-se principalmente a
guida do complexo relacionado à AIDS infecções oportunistas [34,35].
(CRA) [27]. Metade dos animais infec-
tados é diagnosticada nesta quarta fase, 6. Resposta imune
conhecida como CRA. Este estágio é Gatos infectados pelo FIV desenvol-
caracterizado por sinais inespecíficos, vem uma forte resposta imune humoral
sem infecções oportunistas aparentes, contra antígenos gag e env, e geralmente
com afecções respiratórias, gastrointes- a soroconversão ocorre dentro de três a
tinais, oculares (conjuntivite, glaucoma seis semanas após a infecção. A resposta
e uveíte), dermatológicas (dermatites, imune celular ocorre de duas a sete se-
abscessos e pústulas), perda de apetite manas após a infecção, com aumento de
e peso, linfadenopatias e alterações he- linfócitos citotóxicos [28].
matológicas, além de lesões na cavidade Anticorpos específicos contra o FIV
oral, como gengivites, es- tendem a permanecer al-
tomatites e periodontites Geralmente, a tos por toda expectativa de
[29]. Pode durar de seis soroconversão ocorre vida do animal, e os níveis
meses a vários anos [27]. dentro de três a seis de anticorpos são seme-
Animais na fase de semanas após a lhantes em gatos infecta-
AIDS (FAIDS) apresen- infecção. dos com sintomatologia ou
tam uma imunodeficiên- assintomáticos [36].
cia severa, com infecções secundárias Anticorpos presentes no colostro
generalizadas. Os gatos desenvolvem de gatas infectadas são rapidamente
depleção linfoide, perda de peso, diar- absorvidos pelos filhotes, e tais anticor-
reia, hipertermia, desidratação, depres- pos adquiridos passivamente resultam
são e anorexia, e também alterações ne- no diagnóstico falso-positivo desses
oplásicas e neurológicas [27]. animais [22]. Os níveis de anticorpos
Geralmente, ao atingir o estágio de passivos declinam em dois a três meses
CRA e FAIDS, a expectativa de vida após o parto, a menos que o filhote tor-
do animal é de menos de um ano [29]. ne-se infectado [23].
Gatos infectados pelo vírus da leucemia O FIV produz uma alteração signi-
felina (FeLV) apresentam sinais seme- ficativa na produção de citocinas, a qual
lhantes, no entanto a imunodeficiência pode contribuir para a disfunção imune
é mais complexa e grave quando compa- da infecção. As células mononucleares
rada à imunodeficiência gerada pela in- dos animais infectados apresentam pro-
fecção pelo FIV. Os sinais clínicos apre- dução de interleucina 2 (IL-2) deprimi-
sentados por animais infectados pelo da, o que é acompanhado pelo aumento
FeLV, assim como em animais infecta- na produção de IL-1, IL-6 e fator de ne-
crose tumoral (TNFα) mais utilizados são os
Gatos infectados pelo
[37]. ensaios imunoenzimáti-
FIV são 1,5 a 4 vezes
Gatos infectados cos (ELISA), que geral-
mais susceptíveis à
pelo FIV são 1,5 a 4 ve- mente utilizam proteí-
infecção pelo FeLV que
zes mais susceptíveis à nas virais p24 e p15 para
gatos FIV-negativo.
infecção pelo FeLV que detectar anticorpos no
gatos FIV-negativos, sangue, plasma ou soro
assim como são mais acometidos pela [40]. Testes de imunofluorescência in-
peritonite infecciosa felina (PIF), toxo- direta (IFI) também podem ser utiliza-
plasmose e hemobartonelose [38]. dos, porém são menos específicos, além
de western blot (WB), que detectam
7. Diagnóstico anticorpos contra proteínas virais indi-
Várias anormalidades clínico-pato- viduais [41]. Existem kits baseados na
lógicas podem ser observadas nos gatos cromatografia para detecção de anticor-
infectados, mas nenhuma é específica pos virais.
ou patognomônica da infecção. Portan- Soros de animais infectados pelo
to, o diagnóstico definitivo pode ser rea- FIV apresentam reação com o antíge-
lizado por meio de diversos métodos de no p26 do vírus da anemia infecciosa
diagnóstico como: isolamento do vírus, equina (AIE), indicando reação cruza-
testes imunológicos diretos e indiretos e da entre estas duas infecções nos testes
testes moleculares. sorológicos [42]. A especificidade e a
A viremia ocorre sensibilidade dos testes
durante os primeiros O diagnóstico da doença sorológicos são satisfató-
dois meses de infecção, geralmente se baseia na rias, mas há relatos de re-
seguida por uma respos- detecção de anticorpos sultados falso-positivos
ta forte de anticorpos. no sangue periférico. e falso-negativos [41].
Na fase crônica, a con- Como o vírus produz A detecção do vírus
centração de antígenos uma infecção persistente, em cultura de células e
virais não é suficiente felinos soropositivos são isolamento viral de lin-
para ser detectada [39]. considerados infectados. fócitos é possível a partir
Desta forma, o diagnós- de 10 a 14 dias pós-in-
tico da doença geralmente se baseia na fecção, porém não é prática para rotina
detecção de anticorpos no sangue pe- em diagnóstico [43]. Testes molecula-
riférico. Como o vírus produz uma in- res, como a reação em cadeia da polime-
fecção persistente, felinos soropositivos rase (PCR), podem ser utilizados para
são considerados infectados [12,21]. detecção de ácidos nucleicos virais em
Os testes sorológicos (Quadro 1) células sanguíneas infectadas, e o vírus
pode ser detectado após cinco dias da to nos domicílios como nos criatórios.
infecção [44]. No entanto, a PCR pode Identificação e segregação de animais
apresentar falhas na detecção de vírus infectados são considerados os méto-
com variações genômicas dos mais efetivos para pre-
[34,45,46], e a quantidade venir novas infecções. A
Identificação e
de vírus no sangue é peque- castração é uma forma de
segregação de
na durante a fase assinto-
animais infectados reduzir a saída dos animais
mática da doença, quando à rua e as brigas, evitando
são considerados
grande parte dos exames é contato com animais er-
os métodos mais
realizada [12]. rantes, principalmente em
efetivos para
machos [16].
8. Prevenção e prevenir novas
A utilização da vaci-
tratamento infecções
nação tem como objetivo
Medidas de controle prevenir a infecção. Atu-
da infecção devem ser empregadas tan- almente são produzidos diversos tipos
Quadro 1. Interpretação dos resultados obtidos na sorologia (ELISA ou IFI)

para o diagnóstico do vírus da imunodeficiência felina.
Idade Resultado Características Interpretação
Retestar após 4 a 6 sema-
nas.
Manteve contato com outros
Se resultado permanecer
animais ou animal doente
negativo, animal não é
Negativo infectado
Não manteve contato com
Menos de
outros animais e não ingeriu
12 semanas Animal não infectado
colostro de gata positiva,
animal saudável
Nascido de mãe positiva ou Retestar após 6 semanas
ingeriu colostro positivo de idade
Positivo
Não ingeriu colostro de gata
Animal infectado
positiva
Animal doente Animal infectado
Positivo Retestar após 6 a 8 sema-
Animal saudável
Mais de 12 nas
semanas Animal doente ou exposto a Retestar após 6 a 8 sema-
Negativo animais doentes nas
Animal sem manifestações Animal não infectado
Fonte: Adaptado [47].
de vacinas, incluindo vacinas com vírus cação viral, pode trazer melhoras ao es-
inativado, proteínas recombinantes e de tado imunológico e clínico dos animais,
DNA. A vacinação dos animais resulta prolongando a expectativa de vida. Um
na produção de anticorpos que são in- exemplo de antiviral é o análogo nucleo-
distinguíveis daqueles produzidos du- sídeo zidovudina (AZT). Durante o tra-
rante a infecção natural. Existem, hoje, tamento, hemogramas regulares devem
muitos estudos buscando a diferencia- ser realizados, pois anemia e redução
ção entre anticorpos de no hematócrito são efei-
animais naturalmente O uso de drogas tos adversos que podem
infectados e vacinados antivirais pode trazer ocorrer, mas estudos
por meio de métodos melhoras ao estado mostram que a maioria
sorológicos [48,49]. imunológico e clínico dos dos gatos infectados to-
Além disso, a grande di- animais, prolongando a lera bem o uso do AZT
vergência genética entre expectativa de vida. Um [52]. Atualmente, tam-
os subtipos virais com exemplo de antiviral é bém é utilizada a lamivu-
diferentes epítopos de o análogo nucleosídeo dina, que apresenta efei-
células B e T dificulta a zidovudina (AZT). tos colaterais reduzidos.
indução de resposta hu- Outros análogos nucle-
moral contra subtipos diferentes daque- osídeos também apresentam atividade
les da vacina, diminuindo sua eficácia antiviral, como fosfonatos nucleosídeos
[50]. Diversas vacinas se mostraram efi- acíclicos, mas o AZT é o único comer-
cazes para proteção contra infecção ex- cialmente disponível [27]. O interferon
perimental, mas não apresentaram boa recombinante humano é utilizado por
eficácia em proteger contra a infecção alguns clínicos no tratamento da FIV,
natural nos estudos a campo [51]. Além assim como estimulantes imunológicos,
disso, não existem vacinas comercializa- como drogas contendo Propionibacte-
das no Brasil. rium acnes, o que pode aumentar a so-
O acompanhamento de animais in- brevida dos animais infectados.
fectados requer um tratamento sinto-
mático, para as infecções secundárias. Agradecimentos
Baseia-se no uso de antibióticos, anti- À Fundação de Amparo à Pesqui-
fúngicos, anti-inflamatórios, fluidotera- sa do Estado de Minas Gerais (FAPE-
pia e suporte nutricional. Redução do MIG).
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Leucemia viral felina

Gissandra Farias Braz1 Desde então, felinos passaram a ser um
Daniela de Souza Rajão1
Helen Lima Del Puerto2
importante modelo animal para o estu-
Nadia Rossi de Almeida3 do da carcinogênese em humanos. Des-
Carlos Mazur3 ta forma, estudos sobre a doença são
importantes para elucidar mecanismos
1. Introdução envolvidos no desenvolvimento de tu-
A leucemia viral felina é uma doen- mores e síndromes imunossupressoras,
ça crônica, de caráter proliferativo ou tanto na medicina veterinária quanto na
degenerativo, também associada à ane- medicina humana.
mia e à imunossupressão, resultando na
maior susceptibilidade do hospedeiro a 1
Médica Veterinária, Mestre em Ciência Animal, Es-
infecções oportunistas. cola de Veterinária/UFMG.
Sua descoberta em 1964, por 2
Bióloga, Mestre, Doutora, ICB/UFMG.
Willian Jarrett e colaboradores, em um
3
Médica Veterinária, Mestre em Microbiologia Vete-
rinária, Instituto de Veterinária/UFRRJ
grupo de gatos com linfoma, foi um 4
Professor Associado, Médico Veterinário, Universi-
ponto decisivo para a oncologia viral. dade Federal Rural do Rio de Janeiro.
Leucemia viral felina 25
2. Etiologia dos podem apresentar FeLV-A isolada-
A doença é causada pelo vírus da mente ou em associações com um ou
leucemia felina (FeLV), um gammare- mais subgrupos, cuja patogenicidade é
trovirus que acomete gatos domésticos e maior [3].
selvagens [1].
3. Epidemiologia
O FeLV é um vírus exógeno e pos-
sui quatro subgrupos, denominados A,
B, C e T, que são diferenciados geneti- 3.1. Distribuição
camente pela variação das sequências A doença está distribuída mundial-
de aminoácidos das glicoproteínas de mente e a prevalência varia de acordo
superfície e funcionalmente pela inte- com diversos fatores, como a distribui-
ração com receptores celulares distintos ção geográfica, o acesso à rua, a densida-
do hospedeiro [2,3]. As de elevada de gatos e o status
variações nas proteínas Gatos infectados sanitário destes. As taxas de
de superfície resultam em podem apresentar infecção variam de cerca de
diferenças de tropismo, FeLV-A 1% em gatos domésticos
incluindo medula óssea, isoladamente ou em criados isoladamente, até
glândulas salivares e epi- associações com um índices superiores a 30% em
télio respiratório, e dife- ou mais subgrupos, animais mantidos em gatis
renças na patogenia entre cuja patogenicidade [8,9].
isolados de campo [4,5]. é maior . No Brasil, em estudos
O subgrupo FeLV-A realizados nos estados do
é encontrado em todos os gatos infec- Rio de Janeiro e São Paulo, as taxas de
tados e é altamente contagioso, porém infecção foram de 17,46% e 12,6%, res-
possui baixa patogenicidade e está as- pectivamente [10,11]. Em Minas Ge-
sociado à indução de linfoma mediastí- rais, foi observada uma ocorrência de
nico [6,7]. Os subgrupos 32,5% [12].
FeLV-B, C e T, associados Geralmente os A prevalência é maior em
à ocorrência de linfoma, machos são mais locais com alta densidade
anemia e imunodeficiên- afetados que populacional, como os abri-
cia, respectivamente, não as fêmeas em gos, gatis e residências com
são transmissíveis, mas se virtude de seu muitos gatos onde ocorre
originam em animais in- comportamento um contato prolongado e
fectados pelo FeLV-A, por errante. íntimo entre os animais, o
meio de mutação, inserção que facilita a disseminação
ou recombinação com genes celulares do vírus. O acesso dos animais à rua é
ou FeLV-endógenos [6]. Gatos infecta- o fator de risco mais importante para
a infecção. Geralmente os machos são mucosas epiteliais da bexiga e do intes-
mais afetados que as fêmeas em virtude tino, porém sua infectividade é pouco
de seu comportamento errante. Machos preservada na urina e nas fezes [3].
castrados são menos acometidos que A transmissão iatrogênica pode
gatos não castrados, devido ao com- ocorrer por meio de agulhas, fômites
portamento menos agressivo e a menor ou transfusão sanguínea. Mas o vírus
procura por fêmeas. A faixa etária mais é rapidamente inativado no ambiente,
acometida é entre um e cinco anos, e a portanto a transmissão indireta é menos
resistência à infecção é adquirida com frequente, sendo necessário o contato
aumento da idade e maturidade do sis- íntimo entre os animais [17].
tema imune do animal [13].
A transmissão vertical pode ocorrer
de mães virêmicas para seus filhotes,
3.2. Cadeia epidemiológica
por via transplacentária, ou após o nas-
cimento, por lambedura ou aleitamento,
3.2.1. Espécies susceptíveis
já que o vírus pode infectar a glândula
O vírus da leucemia felina infecta mamária. Quando a infecção ocorre du-
principalmente gatos domésticos [1], rante a gestação, pode ocorrer reabsor-
havendo alguns relatos em felinos selva- ção fetal, aborto ou morte neonatal, em-
gens [14,15]. bora cerca de 25% dos neonatos possam
sobreviver e tornar-se persistentemente
3.2.2. Transmissão
infectados [1].
A principal via de infecção é a oro- Os fatores que conferem resistência
nasal, por meio de secre- ou suscetibilidade à infec-
ções nasais e saliva conten- A principal via ção não são totalmente co-
do altas concentrações do de infecção é a nhecidos, apesar de alguns
vírus [16]. Embora a saliva oronasal, por meio autores considerarem que
de gatos virêmicos conte- de secreções nasais animais jovens são mais
nha grande quantidade de e saliva contendo susceptíveis [19].
vírus, é necessário contato altas concentrações
frequente e prolongado en- do vírus . 4. Patogenia
tre os animais para ocorrer Após a infecção oro-
transmissão, como pelo uso comum de nasal, o vírus se replica em linfócitos e
recipientes. O vírus também pode ser monócitos nas tonsilas e nos linfonodos
transmitido por secreções lacrimais, regionais, fase chamada de infecção agu-
leite, placenta, urina, fezes e pela in- da. Dois a 12 dias após a infecção, o ví-
gestão de água e comida contaminadas rus infecta linfócitos e monócitos circu-
[17,18]. O vírus pode se replicar nas lantes, que atingem órgãos linfoides. Em
Fonte das figuras 1 a 7 fotos: Dra Nadia Rossi de Almeida e Prof Dr Carlos Mazur
Figura 1. Gato FeLV positivo coinfectado

com herpervirus felino, apresentando con-
juntivite com secreção ocular.
Figura 2. Gato FIV e FeLV positivo apresen-

tando emagrecimento progressivo.
Figura 3. Gato FeLV positivo coinfectado

com Mycoplasma haemofelis, apresentan-
do icterícia.
seguida, ocorre a infecção da medula

óssea e a replicação em leucócitos, que Figura 4. Felino FeLV positivo anêmico
irão disseminar o vírus para todo o orga- apresentando prostração
nismo. No último estágio, o vírus atin-
ge tecidos epiteliais sistêmicos, como infecção progressiva (cerca de 30% dos
glândulas lacrimais e salivares, bexiga, animais infectados), ocorre com a re-
tornando o animal capaz de disseminar plicação do vírus em gatos não imuni-
o FeLV [13,16]. zados, resultando em viremia, excreção
A dinâmica da relação do FeLV com viral e doença proliferativa ou degenera-
o hospedeiro pode ser dividida em qua- tiva FeLV-relacionadas; ii) infecção au-
tro categorias: i) viremia persistente / tolimitante / infecção regressiva (cerca
Figura 5. Felino FeLV positivo apresentando
desidratação e perda de peso (soroterapia).
Figura 6. Felino FeLV positivo anêmico

recebendo transfusão de sangue.
infectados), a viremia termina dentro de

três a seis semanas (máximo 16 sema-
nas) e ocorre eliminação viral, resultado
da imunidade protetora do animal; iv)
infecção atípica (cerca de 5 a 10% dos
animais infectados), quando a replica-
ção viral é local (ex.: glândula mamária,
Figura 7. FeLV positivo apresentando feri- bexiga e olhos) [3,20].
das e abcessos que não cicatrizavam A infecção pelo FeLV pode resultar
em morte rápida ou em uma doença
de 30% dos animais infectados), ocor- breve após a viremia (quatro a oito se-
re quando a integração do provírus manas). Entretanto, em muitos gatos, o
em células da medula óssea resulta em aparecimento de manifestações clínicas
infecção latente sem replicação viral e requer meses, e comumente anos, de re-
quando animais imunocompetentes são plicação viral [3].
capazes de debelar a infecção pela ação O FeLV é um oncovírus que causa
de anticorpos neutralizantes. O vírus la- diferentes tumores em gatos, como lin-
tente pode ser reativado em situações de foma e leucemia. O mecanismo pelo
estresse e queda da capacidade imuno- qual o vírus pode levar à malignidade
lógica do hospedeiro; iii) viremia tran- é explicado pela inserção de seu geno-
sitória (cerca de 30 a 40% dos animais ma no genoma da célula hospedeira,
próximo a um oncogene celular (ge- tes de efeitos do próprio vírus ou de in-
ralmente myc), levando à ativação des- fecções oportunistas. Dentre as doenças
se gene, o que resulta na proliferação relacionadas ao FeLV estão as prolife-
descontrolada daquela célula. A célula rativas (linfoma), desordens miolopro-
transformada passa a apresentar em sua liferativas (leucemia), fibrossarcoma,
superfície o antígeno de imunodeficiência, mie-
membrana oncovírus O FeLV é um oncovírus lossupressão (anemia e
felino (FOCMA), que que causa diferentes síndromes leucopêni-
pode estar associado à tumores em gatos, como cas), enteropatias, sín-
imunodeficiência, devi- linfoma e leucemia. dromes neurológicas e
do à depleção das células infertilidade (reabsorção
linfoides infectadas, provavelmente pela fetal) [13,16].
ação citotóxica mediada por anticorpos Síndromes mieloproliferativas são
(ADCC) [5]. caracterizadas pela proliferação e dife-
A patogenia da infecção pelo vírus é renciação de células hematopoiéticas
dependente da dinâmica entre fatores vina medula óssea, resultando em mielofi-
rais e relacionados ao hospedeiro, como, brose, leucemia mielogênica e eritroleu-
por exemplo, a quantidade de vírus ino- cemia. A leucemia (mieloide, eritroide
culada, o subgrupo do vírus envolvido, ou megacariocítica) é uma manifestação
a idade do animal acometido, doenças incomum na infecção pelo FeLV e está
concomitantes, a imunidade do animal relacionada com letargia, anemia, sinais
e as condições ambientais. de sepse com granulocitopenia, hemor-
ragia com trombocitopenia, hepato e
5. Manifestações clínicas esplenomegalia [3]. O desenvolvimen-
Os aspectos clínicos são variáveis e to de linfomas (tímicos mediastínicos,
estão associados a tumores, síndromes multicêntricos, digestivos alimentares
de supressão medular, imunossupres- ou linfáticos extra-nodais) é comum
são, doenças imunomediadas e outras após longo período de infecção, e pode
síndromes. Anemia é comum nos gatos provocar alterações que dependem do
infectados, geralmente órgão afetado, como
do tipo não regenerati- Os aspectos clínicos são efusões corpóreas,
va severa [13]. variáveis e estão associados anemia, anorexia, dis-
A doença é resul- a tumores, síndromes função renal ou intes-
tante de diversas sín- de supressão medular, tinal [20,21].
dromes neoplásicas e imunossupressão, doenças O sistema hema-
não neoplásicas, que imunomediadas e outras topoiético também
podem ser decorren- síndromes. pode ser suprimido
pela ação do vírus, como neuropatia periférica,
A imunodeficiência é
levando à mielos- anisocória, midríases, sín-
a forma mais comum
supressão com con- drome de Horner, inconti-
de apresentação clínica
sequente anemia, nência urinária, vocalização
nos animais infectados
neutropenia, trom- anormal, hiperestesia e para-
e é resultante de uma
bocitopenia com lisia [23].
disfunção imunológica e
disfunção plaque-
depleção linfoide. 6. Resposta imune
tária e anemia aplá-
sica (pancitopenia) O curso da doença no
[16]. gato exposto ao FeLV depende da res-
A imunodeficiência é a forma mais posta imune ao vírus e aos antígenos
comum de apresentação clínica nos ani- virais [24]. A maioria dos animais in-
mais infectados e é resultante de uma fectados desenvolve anticorpos neu-
disfunção imunológica e depleção lin- tralizantes contra as glicoproteínas do
foide. O animal se torna, então, mais envelope viral, capazes de prevenir ou
susceptível a infecções secundárias, po- limitar a viremia. No entanto, alguns
dendo apresentar sinais como estomati- gatos montam uma resposta insuficien-
te, gengivite, lesões de pele e abcessos, te e se tornam cronicamente virêmicos,
enterite, afecções respiratórias, perda de susceptíveis ao desenvolvimento da do-
peso e diarreia persistente, leucopenia e ença [25].
variáveis graus de anemia, que podem A presença de altos títulos de anti-
ser agravadas pela infecção concomitan- corpos contra o antígeno de superfície
te com poxvirus, Mycoplasma haemofe- FOCMA é capaz de pro-
lis ou Cryptococcus spp. teger contra o desenvolvi-
[5,16,19]. Atrofias tími- O curso da doença mento de tumores causa-
cas resultantes da infec- no gato exposto ao dos pelo FeLV [13,24].
ção em filhotes podem FeLV depende da Os animais imuno-
causar imunodeficiência resposta imune ao competentes desenvol-
[22]. vírus e aos antígenos vem respostas imuno-
Enterite crônica com virais. A maioria dos lógicas variadas contra
degeneração do epitélio animais infectados os antígenos do FeLV.
intestinal e necrose das desenvolve anticorpos Alguns gatos podem
criptas tem sido corre- neutralizantes contra apresentar resposta imu-
lacionada com a infec- as glicoproteínas do ne efetiva e são capazes
ção de FeLV. Também envelope viral, capazes de eliminar totalmente
podem ser observadas de prevenir ou limitar a o vírus, mas alguns an-
doenças neurológicas, viremia. ticorpos podem não ser
neutralizantes e levar à deposição de Existem kits comerciais de testes
imunocomplexos nos glomérulos re- imunocromatográficos que fornecem o
nais, resultando em outras doenças liga- resultado em poucos minutos, porém
das à infecção de FeLV, como glomeru- estes testes sorológicos apresentam cus-
lonefrites e poliartrites [13,23]. to elevado. O isolamento viral é pouco
A infecção pelo FeLV potencializa a utilizado por ser trabalhoso e demo-
infecção pelo vírus da imunodeficiência rado, embora possa atuar como teste
felina (FIV), levando ao rápido declínio confirmatório por meio da detecção de
do sistema imune e a sinais precoces da antígenos virais em células do sangue
doença [26]. periférico [5]. Testes moleculares para
detecção do DNA proviral nos animais
7. Diagnóstico infectados, como a reação em cadeia da
O diagnóstico da infecção baseia- polimerase (PCR), vêm sendo adapta-
se no histórico clínico e na detecção da dos para o diagnóstico, mas ainda não
proteína do nucleocapsídeo do FeLV estão padronizados [29]. A PCR positi-
(p27) nos leucócitos, plasma, soro, sa- va para o FeLV indica presença do DNA
liva ou lágrima dos animais suspeitos, proviral exógeno, porém não necessa-
sendo que os dois últimos possuem riamente pode ser utilizada como diag-
menor sensibilidade e es- nóstico para a viremia.
pecificidade [27]. Como O diagnóstico da Entretanto, a RT-PCR
estas técnicas não de- infecção baseia-se no detecta a presença do
tectam anticorpos, não histórico clínico e na RNA viral e informa o
existe interferência dos detecção da proteína do desenvolvimento de vi-
anticorpos maternos ou nucleocapsídeo do FeLV remia nos animais infec-
vacinais. Os métodos de nos leucócitos, plasma, tados [28].
diagnósticos mais uti- soro, saliva ou lágrima Testes de diagnósti-
lizados para a detecção dos animais suspeitos co devem ser realizados
do vírus são o teste de em animais doentes, ani-
imunofluorescência indireta (IFA) em mais que serão introduzidos em criató-
rios, gatos com diagnóstico desconheci-
esfregaços sanguíneos, utilizando anti-
do e animais expostos ou sob alto risco
corpos específicos para as proteínas do
de infecção [1].
capsídeo; e o ensaio imunoenzimático
(ELISA) [22]. O IFA tem a capacidade 8. Prevenção e tratamento
de detectar antígenos estruturais como O diagnóstico de animais infecta-
a p27 e a p55 que estão presentes nos dos, isolando-os e impedindo seu con-
leucócitos infectados, o que só é possí- tato com animais susceptíveis é a forma
vel após a viremia (Quadro 1) [4,28]. mais efetiva de controle. Como o vírus
Quadro 1. Interpretação dos resultados obtidos na sorologia (ELISA ou IFA)
para o diagnóstico do vírus da leucemia felina.
Resulta- Características Interpretação

Idade
do
Manteve contato com Retestar após 4 a 6 semanas
outros animais ou animal Caso resultado permanecer nega-
doente tivo, animal não é infectado
Negativo
Não manteve contato
com outros animais, ani- Animal não infectado
Menos de mal saudável
12 sema-
nas
Mesmo que tenha in-
Positivo gerido colostro de gata Animal infectado
positiva
Animal doente Animal infectado

Positivo
Animal saudável Retestar após 6 a 8 semanas
Mais de 12 Animal doente ou exposto
Retestar após 6 a 8 semanas
semanas a animais doentes
Negativo
Animal sem manifesta-
Animal não infectado
ções
é sensível à maioria dos desinfetantes, poníveis comercialmente, assim como

a lavagem e desinfecção do ambiente, as vacinas recombinantes contendo pro-
dos acessórios e recipientes de micção teínas virais expressas em sistemas hete-
e defecação são medidas que ajudam no rólogos. A imunização dos animais com
controle. Além disso, sempre proporcio- vacinas inativadas pode reduzir em 70%
nar bem-estar ao animal, a incidência da doença,
evitando situações de O diagnóstico de principalmente em gru-
estresse, pode prolongar animais infectados, pos de risco em que não
sua vida média [30]. isolando-os e impedindo é possível isolar animais
Vacinas preparadas seu contato com infectados de sadios ou
com vírus completo inati- animais susceptíveis é impedir o acesso à rua
vados obtidos a partir de a forma mais efetiva de [5].
cultivos celulares são dis- controle. O tratamento sinto-
mático e contra as infecções secundárias exemplos de inibidores da RT são sura-
deve ser realizado para melhorar o qua- mina, fosfonoformato e HPA-23. Já os
dro clínico do animal. O uso de antibió- inibidores da translação proteica são a
ticos, antiinflamatórios, anti- lamivudina, dideoxicitidi-
parasitários ou fluidoterapia O tratamento na (DDC), dideoxinosina
deve ser realizado da mesma sintomático e (DDI) e zidovudina (AZT),
forma que em animais do- contra as infecções embora existam relatos de
entes FeLV-negativos, mas a secundárias deve que podem causar hepato-
resposta nos FeLV-positivos ser realizado toxidade ou agravar a mie-
pode levar mais tempo [31]. para melhorar o lossupressão [34].
Transfusões sanguíneas ou quadro clínico do
a administração de eritro- animal. Agradecimentos
poietina sintética podem À Fundação de Amparo
ser realizadas em gatos com anemia ou à Pesquisa do Estado de Minas Gerais
supressão da medula óssea para elevar (FAPEMIG).
o hematócrito, e a quimioterapia pode
levar à regressão do linfoma de alguns Referências Bibliográficas
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Bigstockphoto
Leucose aviária
Amanda Soriano Araújo1 entre todos há similaridades em proteí-
Zélia Inês Portela Lobato2
Nelson Rodrigo da Silva Martins2*
nas internas e comuns ao gênero [1, 2,
3, 4].
1. Introdução O retrovírus mais comum identi-
O complexo leucose/sarcoma das ficado em doenças neoplásicas de gali-
aves é um termo genérico utilizado para nhas é o vírus da leucoselinfoide aviária
designar uma grande variedade de tu- (ALV). Além de ser responsável pelo
mores benignos e malignos em espécies desenvolvimento de tumores nos ová-
de aves, causados por diversos vírus da rios, rins, testículos, fígado, pâncreas e
Família Retroviridae, capazes de induzir sistema nervoso, pode causar impacto
neoplasias em células das séries eritroi- negativo sobre a produção, eclosão e
de, linfoide e mieloide. Alguns Alphare- peso de ovos, ganho genético e morta-
trovírus aviários também podem causar lidade aviária. Este vírus pode estar pre-
transformação em outros tecidos (sar- sente em diferentes populações de aves
coma, fibrossarcoma, nefroblastoma, 1
Médica Veterinária, Mestre em Ciência Animal, ,
osteossarcoma, hemangioma, etc.). Em- DMVP, Escola de Veterinária/UFMG. amandaso-
rianovet@yahoo.com.br
bora com grande diversidade nas prote- 2
Professor Associado, Médico Veterinário, Mestre e
ínas associadas ao envelope, que resulta Doutor, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.
em grande número de subtipos do vírus, *autor para correspondência: nrsmart@gmail.com
Leucose aviária 37
que apresentem ou não sinais da doen- dicados da genética industrial.
ça, com plantéis apresentando redução
no desempenho ou tumores, com inter- 2. Etiologia
ferência negativa em sua produtividade. Os vírus do complexo leucose/
Fatores relacionados ao manejo e doen- sarcoma das aves (ALV) estão clas-
ças concomitantes podem influenciar sificados no gênero Alpharetrovirus,
nas características de produção de lotes na família Retroviridae [2, 3, 4, 5,
infectados [1, 2, 3]. 6]. Estão descritos dez subgrupos, A,
O primeiro relato da doença foi B, C, D, E, F, G, H, I e J, com base
descrito em 1868 por Roloff, porém foi em diferenças nas glicoproteínas
em 1910 Francis Peyton Rous (1879- do envelope viral. O envelope viral
1970), em trabalho agraciado com prê- contém alto conteúdo lipídico, sen-
mio Nobel em fisiologia e do que o vírus perde sua
medicina, demonstrou sua Francis Peyton infectividadequando ex-
etiologia viral [2,3, 4]. Vá- Rous (1879- posto ao éter, clorofórmio
rios subgrupos do vírus fo- 1970), em
e detergentes. Os vírions
ram descritos ao longo des- trabalho
são estáveis à temperatura
tes cem anos, mas foram os agraciado com
prêmio Nobel ambiente (22°C) quando
subgrupos A e B os respon- submetidos ao intervalo
sáveis por grandes perdas
em fisiologia
e medicina, de pHentre cinco e nove,
por leucose linfoide nas dé- embora nesta faixa sejam
demonstrou sua
cadas de 70 e 80, em linha-
etiologia viral em inativados em algumas ho-
gens de postura. Programas 1910. ras a 37ºC.
de erradicação implantados Segundo os mecanis-
contra esses dois subgrupos mos naturais de transmis-
foram bem-sucedidos, diminuindo o são, os vírus relacionados à leucemia
impacto da leucose na avicultura indus- aviária podem ser assim classifica-
trial naquelas décadas. dos:
Em 1989, Payne e colaboradores • Vírus exógenos: subgrupos A, B,
[4] identificaram um novo subgrupo de C, D, F, G, H, I e J. Induzem uma
retrovírus associado a tumores em aves. variedade de tumores, sendo trans-
Diferente dos subtipos A, B, C, D e Eaté mitidos como partículas virais in-
então isolados, o novo subgrupo, deno- fecciosas, de ave para ave ou con-
minado J, foi isolado de um tumor mie- genitamente, da galinha para sua
loide, e não linfoide, em reprodutoras progênie por meio do ovo.
pesadas.Hoje, tanto os subgrupos A, B, • Vírus endógenos: subgrupo E. Rara-
C, D e E como o subgrupo J estãoerra- mente oncogênicos, estão integrados
ao genoma de células responsável pela transcri-
Evidências sugerem
germinativas de aves nor- ção reversa do RNA viral
que o subgrupo
mais, sendo transmitidos em DNA;
J surgiu como
geneticamente para am- • Gag: gene que codifica
resultado de uma
bos os sexos. para proteínas do nucleo-
recombinação
Evidências sugerem gênica entre outro
capsídeo viral. A proteína
que o subgrupo J surgiu p27 é comum a todos os
subgrupo exógeno e
como resultado de uma sequências genéticas subgrupos de retrovírus
recombinação gênica aviário, sendo antígeno
do subgrupo E
entre outro subgrupo grupo específico. Alguns
endógeno
kits comerciais de diagnós-
exógeno e sequências
tico (ELISA de captura)
genéticas do subgrupo E
detectam a p27, permitindo o diag-
endógeno [4,5]. O subgrupo J apre-
nóstico de leucose aviária,embora sem
senta frequentes mutações, resultan- a caracterização do subtipo viral.
do em variações antigênicas associa-
das com mudanças no envelope viral,
que faz com que o vírus usualmente 3. Epidemiologia
escape da neutralização por anticor-
pos. O protótipo do grupo é a estirpe 3.1. Hospedeiros naturais
HPRS-103 [4].
As galinhas são hospedeiros natu-
Os subgrupos exógenos do ALV
rais dos vírus, mas estes já foram iso-
possuem os três genes característicos
lados de faisões, perdizes e codornas.
dos retrovírus:
Algumas linhagens de galinhas são mais
• Env: gene que codifica para proteínas
susceptíveis aos subgrupos A a E que
do envelope viral. A glicoproteína
gp85 é distinta antigenicamente entre outras, porém não há diferença na sus-
os vários subgrupos virais. Também ceptibilidade ao subgrupo J. Linhagens
codifica a proteína integrase, responsá- de corte são mais susceptíveis a tumores
vel pela ligação do vírus aos recepto- que poedeiras comerciais.Imunossu-
res da célula hospedeira. As proteínas pressão e/ou estresse podem aumentar
codificadas por este gene induzem à a susceptibilidade das aves aos tumores.
produção de anticorpos neutralizan- Seres humanos não são susceptíveis à
tes em aves imunocompetentes.Os infecção pelos vírus relacionados à leu-
ALVendógenos (subgrupo E) são de- cose aviária nem às frações genômicas e
fectivos no gene Env; proteicas encontradas em vacinas vivas
• Pol: gene que codifica para produção produzidas em ovos e células de gali-
de transcriptase reversa, que é a enzima nhas [7, 8].
Leucose aviária 39
3.2. Transmissão pos contra o ALV. Estas aves são virêmi-
cas vitalíciase transmitem o vírus para
A transmissão dos ví- sua progênie e para aves em
rus exógenos (Figura1) se convívio [2, 7]. Elas também
dá via vertical, congenita- Francis Peyton
Rous (1879- são mais susceptíveis ao de-
mente, do reprodutor ma- senvolvimento de tumores
cho e fêmea infectados, ou 1970), em
trabalho que as aves infectadas via
horizontal,por ambiente, horizontal, considerando-se
fômites e contato com ave agraciado com
prêmio Nobel que a doença tumoral está
infectada. Na transmissão principalmente associada à
horizontal, as vias de eli- em fisiologia
e medicina, infecção embrionária. Galos
minação do vírus podem virêmicos(ALV exógenos) e
ser secreções e excreções demonstrou sua
não virêmicos (ALV endó-
de aves infectadas, embora etiologia viral em genos) podem infectar gali-
a infecção indireta não seja 1910.
nhas por meio do sêmen.A
relevante, já que a partícula transmissão genética de
viral não é estável por muito tempo no ALV endógenos ocorre em reproduto-
ambiente. Uma importante via de trans- res com provírus integrado aos gametas
missão é o mecônio de pintos de um dia (Figura1). Em aves adultas
que foram infectados con- infectadas via horizontal, há
genitamente [2, 7]. A trans- A doença viremia transiente e geração
missão inicia-se na câmara tumoral está de resposta imune, com a
de eclosão (nascedouro), principalmente formação de anticorpos neu-
pois nele há altas concentra- associada tralizantes. A leucose linfoi-
ções do vírus. Na transmis- à infecção de tem sido mais descrita em
são vertical, há passagem embrionária. fêmeas (poedeiras) que em
de uma grande quantidade machos, tendo em vista os
de vírus do oviduto da ga- grandes plantéis de fêmeas para a pro-
linha para o albúmen do ovo, e deste, dução de ovos, e, geralmente, não ocor-
finalmente, para o embrião em desen- re antes da maturidade sexual [2, 7].
volvimento. Na infecção embrionária,
os antígenos do ALV são apresentados 4. Patogenia
ao sistema imune em desenvolvimen-
to, gerando uma condição de tolerância
Leucose linfoide
imunológica, em que o vírus é reconhe-
cido como próprio. Não há, nas aves in- Na leucose linfoide, também de-
fectadas verticalmente, resposta imune, nominada linfomatose visceral, os lin-
representada, por exemplo, poranticor- foblastos B da bursa de Fabricius são
Vírus exógeno Vírus
horizontal endógeno
ou Vírus
infectante Viremia transiente;
desenvolve imunidade
para ALV exógeno; Genética
Vírus exógeno
leucose infóide rara
vertical (congênito)
DNA viral integrado
ou ao DNA dos
Vírus ovo semen gametas
infectante
Viremia crônica; imunotolerância para Vírus completo ou algumas proteínas expressas;

ALV exógeno; leucose linfóide comum imonotolerância para ALV endógeno; leucose
linfóide muito rara
Figura 1. Transmissão vertical e horizontal dos vírus exógenos e genética dos vírus endóge-
nos da leucose linfóide aviária (ALV). (Fadly e Payne, 2003).
Fonte das figuras 1 a 2 fotos: Prof Dr Nelson Rodrigo Martins
Figura 2. Tumores em galinha com leucose linfóide. A. Tumor na bursa de Fabricius (seta).
B. Tumores arredondados na face serosa do intestino delgado
infectados por vírus exógenos, prin- cubação da doença,com a formação de

cipalmente dos subgrupos A e B, que, tumores de impacto clínico, pode ser de
em infecções embrionárias ou desafio 14 a 30 semanas, efeitosque geralmente
logo após a eclosão, podem ser transfor- não emergemantes de quatro meses de
mados e resultar em tumores linfoides. idade. As infiltraçõesdos linfoblastos B
Na bursa embrionária há replicação em tumorais provocam aumento de volume
linfoblastosB, e a distinção entre córtex do órgão, o que ocorreprincipalmente
e medula é perdida. O período de in- no fígado. A doença se torna generali-
Leucose aviária 41
zada, e outros órgãos, como baço, rins, ralmente acometidas. O período de
ováriose intestinos (Figura2),são aco- incubação e o curso da leucosemieloi-
metidos. O curso da doença é de quatro de são variáveis. Pode ocorrer osteo-
meses ou mais [1, 2, 3, 7]. petrose em ossos longos e da pelve.
Leucose mieloide 5. Manifestações clínicas

Não há sinais clínicos específicos
As células de origem mieloide nas leucoses aviárias, embora estejam
(medula óssea),monócitos, heteró- geralmente descritass ina-
filos, basófilos e eosinó- petência, caquexia, letargia,
filos são alvo do vírus As células
fraqueza geral, desidratação
exógeno do subgrupo J, de origem
e diarreia. A crista pode es-
produzindo tumores mie- mieloide(medula
loides. As leucosesmie- óssea),monócitos, tar pálida e murcha, muitas
vezes apresentando-se cia-
loides podem ser assim heterófilos,
nótica [1,2].
classificadas [1,2, 9]: basófilos e
O desempenho das re-
• mieloblastose. Há trans- eosinófilos são alvo produtoras pesadas pode
formação e proliferação do vírus exógeno
estar comprometido devido
de células mieloides ima- do subgrupo
à imunodepressão e conse-
turas na medula óssea, J, produzindo
tornando-se rapidamente tumores mieloides. quentes infecções secundá-
rias. Infecções subclínicas
uma leucemia grave. Há
em poedeiras podem ser
acúmulo de células tumorais no fíga-
causa de atraso na maturidade sexual, re-
do, baço e outros órgãos. Este tipo de
leucose é raro e acomete aves adultas; dução da espessura da casca, produção,
• mielocitomatose. Há transformação peso corporal, fertilidade e eclodibilida-
e proliferação de células-tronco da de dos ovos [10]. Na leucose linfoide, o
linhagem macrofágica- fígado está geralmente mui-
na medula óssea,com Na leucose linfoide, to aumentado e a bursa de
extensão da lesão para o o fígado está Fabrícius está persistente,
osso e periósteo, dissemi- geralmente muito além da idade fisiológica,
nando-se pela superfície, aumentado e a em consequência do pro-
particularmente de jun- bursa de Fabrícius cesso tumoral [Fig. 2]. Na
ções osteocondrais, cos- está persistente, mieloblastose, alterações no
telas, esterno, vértebras além da idade hemograma, como anemia
e pélvis, podendo causar fisiológica, em e trombocitopenia, são fre-
metástases em vísceras. consequência do quentes. Na mielocitoma-
Aves jovens são mais ge- processo tumoral. tose, tumores nos ossos são
visíveis ou palpáveis na cabeça, tórax e guido de caracterização microscópica
membros. Outros tumores sólidos po- (histopatológica). As lesões devem
dem ser evidenciados ou não, depen- ser compatíveis com a doença, mas a
dendo da sua localização [1, 2, 7]. confirmação do diagnóstico deve ser
feita por meio da identificação viral
6. Diagnóstico [1, 2, 13].
Nos plantéis reprodutores, é indis- • Leucose linfoide. No exame macroscó-
pensável que o diagnóstico da leuco- pico, observa-se aumento hepático,
se aviária seja feito com metodologia podendo apresentar tumores nodula-
de alta sensibilidade e es- res de cerca de 5cm de di-
pecificidade, para que as Para a geração âmetro, de coloração bran-
aves infectadas possam ser de plantéis co-amarelada. Tumorações
identificadas e removidas, reprodutores na bursa de Fabricius são
durante a implantação de livres, cada ave comuns. Outros órgãos
um programa de controle e reprodutora macho como baço, rins, pulmões,
erradicação dessa doença. e fêmea deve ser timo, medula óssea e me-
Entretanto, há poucos labo- testada por swab sentérios podem também
ratórios capacitados para o cloacal. Das aves apresentar tumorações.
diagnóstico molecular. Para negativas, cada
Na microscopia (histo-
a geração de plantéis repro- ovo produzido
patologia), encontram-se
dutores livres, cada ave re- deve ser testado
por amostragem infiltração difusa ou miliar
produtora macho e fêmea
deve ser testada por swab da albumina de linfoblastos e grandes
cloacal. Das aves negativas, (clara), e somente linfócitos com citoplasma
cada ovo produzido deve ser os negativos abundante e basofílico, nú-
testado por amostragem da incubados. cleo grande apresentando
albumina (clara), e somente cromatina característica e
os negativos incubados [11, 12]. um ou dois nucléolos pro-
É difícil a realização do diagnóstico eminentes.
clínico, tendo em vista a ausência de sin- • Leucose mieloide. No exame macros-
tomatologia específica. Em casos avan- cópico, há tumores de cor branco-
çados da doença, os tumores podem ser amarelada, de aspecto cremoso na
visíveis ou palpáveis. superfície de ossos do tórax e pelve,
principalmente. Podem ser encon-
Histopatologia tradas infiltrações em outros órgãos.
Àmicroscopia, observam-se mielóci-
Deve ser feita a caracterização do tos imaturos com grânulos citoplas-
tumor, com exame macroscópico se- máticos eosinofílicos esféricos.
Leucose aviária 43
Há a necessidade de em todos os subgrupos, não
Há a necessidade
diagnóstico diferencial en- fazendo subtipagem [2].
de diagnóstico
tre a leucose linfoide ea do-
diferencial entre
ença de Marek, por serem
a leucose linfoide Isolamento viral
ambasdoenças tumoraislin-
ea doença de Para o diagnóstico es-
foides. Os órgãos recomen-
Marek, por serem pecífico de vírus exógenos
dados para a histopatologia
ambasdoenças de amostras de tumores,
que permitem diferenciação
tumoraislinfoides. soro, swabs cloacais e vagi-
são a bolsa cloacal, proven-
trículo, nervos periféricos nais utilizando para isto o
e fragmentos de tumores, colhidos em cultivo de fibroblastos do fenótipo C/E,
formol 10% em PBS. O diagnóstico de- que é uma cultura de células de embri-
finitivo deve permitir a detecção do ge- ões resistentes ao subgrupo E do ALV.
noma viral ou proviral (PCR, RT-PCR Como não há efeito citopático, exceto
ou hibridização in situ) ou revelação das para o sarcoma de Rous, é necessária
proteínas virais por imunoistoquímica. a detecção dos antígenos virais, por
Há possibilidade da diferenciação his- imunofluorescência, imunoperoxidase,
tológica entre alguns tumores, sendo na ELISA dos sobrenadantes para p27, ou
leucose linfoide linfoblastos B, com IgM hibridização de DNA in situ [2].
de superfície e linfoblastos T em doen-
ça de Marek. Nas leucoses eritroides, as Sorologia
células transformadas são eritroblastos, Um teste comercial (kit) de ELISA
nas leucoses mieloides, mieloblastos,
para detecção da glicoproteína gp85
na mielocitomatose, mielócitos, nos
do envelope (detecção de antígeno) foi
hemangiomas, vasos sanguíneos, de ori-
desenvolvido para detectar aves infecta-
gem renal, nefroblastomas e carcinomas
epiteliais, hepatocarcinomas de origem das, como o subgrupo J. Entretanto, o
renal e de origem óssea, osteoblastos [1, diagnóstico sorológico, baseado em an-
2, 14]. ticorpos, pode ser dificil, por não detec-
tar aves imunotolerantes, que não pro-
ELISA antígeno grupo duzem anticorpos contra o vírus [2].
específico
RT-PCR
Realizado em amostras de albumina
do ovo, mecônio de pintos de um dia e Pode ser utilizada para a detecçãodo
swabs cloacais ou vaginais, para a detec- RNA viral em amostras de albúmen do
ção da proteína p27 do nucleocapsíde- ovo, soro, sangue ou tumores e permite
ode ALV, antigenicamente conservada a determinação do subgrupo envolvido
[15, 16]. lidade e à diversidade do
Desde que se
Atualmente, em plan- ALV, a melhor estratégia
implantou a
téis elite, na produção de tem sido a erradicação do
vacinação de
bisavós e avós e em pro- vírus dos reprodutores,
pintos de um dia
gramas de erradicação, os plantéis de elite, bisavós,
contra a doença
embriões que serão repro- avós e matrizes. O manejo
de Marek, houve
dutores são testados por de planteis reprodutores
um importante
RT-PCR. Uma amostra de deve assegurar a manu-
redução nos casos
albumina de todos os ovos tenção do status de livre,
de leucose. Isto se
incubáveisé submetida à com medidas preventivas
explica porque, ao
RT-PCR para o gene que e boas práticas de mane-
se prevenir contra
codifica a p27, método uni- jo, para minimizar o risco
esta enfermidade
versal, e/ou gp85,um mé- de infecção e impacto da
(doença de
todo para cada subtipo, e os doença na produção [1, 2,
Marek), o timo
positivos são eliminados. 9]. Sendo importante:
é protegido,
• Separar as aves de dife-
7. Controle e mantendo a
rentes origens;
profilaxia imunidade celular
• Separar asaves de dife-
protetora contra
Não há vacinas ou rentes idades;
ALV regida por
tratamento empregáveis • Reduzir o estresse e
este órgão.
contra a leucose aviária assegurar conforto ambien-
na indústria avícola. Des- tal;
de que se implantou a vacinação de • Proporcionar adequado programa de
pintos de um dia contra a doença de vacinação contra a doença de Marek;
Marek, houve um importante redução • Diminuir os desafios de campo e man-
nos casos de leucose. Isto se explica ter altos os níveis de anticorpos mater-
porque, ao se prevenir contra esta en- nos;
fermidade (doença de Marek), o timo • Manter o peso corporal adequado
é protegido, mantendo a imunidade com suprimento de ração balanceada;
celular protetora contra ALV regida • Manter adequada densidade de aves/
por este órgão. Ao mesmo tempo, m2; etc.
foram desenvolvidas e empregadas O programa de erradicação das
metodologias rápidas, sensíveis e es- leucoses aviárias deve ser baseado
pecíficas para o diagnóstico e a erra- na prevenção da transmissão vertical
dicação de ALV [14, 15]. do vírus e geração de aves livres, por
Como uma vacinação eficaz é di- meio da eliminação de aves positi-
fícil de ser realizada devido à variabi- vas. Além disso, deve mantê-las em
Leucose aviária 45
biosseguridade, com higiene e desin- S.M. et al. Development and application
fecção ambiental nos núcleos de re- of reverse transcriptase nested polymerase
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Leucose aviária 47
Figura 1. Colostro termizado administrado em mamadeira.
Fonte das figuras 1, 2 e 3 fotos: Prof Dr Aurora Gouveia

Lentiviroses de
pequenos ruminantes
Aurora M. G. Gouveia1 animais puros ou por meio de seus cru-
zamentos com mestiços de raças nativas
1. Introdução brasileiras. A partir de 2000, o mercado
A partir de 1978, importações de de carne caprina e ovina mostrou-se em
caprinos de raças leiteiras exóticas, pro- expansão, face ao aumento gradativo da
cedentes de vários países da Europa demanda, com a importação de animais
(França, Suíça, Alemanha, Holanda, In- provenientes dos Estados Unidos, África
glaterra) e América do Norte (Estados do Sul, Austrália e Nova Zelândia, cuja
Unidos e Canadá), buscaram a intro- 1
Professora Adjunta, Médica Veterinária, Mestre e
dução de material genético leiteiro em Doutora, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.
finalidade era aumentar o
O vírus maedi-visna 2. Etiologia
rendimento dos animais
(MVV) ovino e o vírus da Os LVPR
por meio dos cruzamen-
artrite encefalite caprina (CAEV, MVV) são
tos. As importações oca-
(CAEV), que receberam membros da família
sionaram a introdução de
a terminologia genérica Retroviridae, gênero
agentes infecciosos, dentre
de lentivírus de pequenos Lentivirus, ao qual
eles, o vírus maedi-visna
ruminantes (LVPR), pertencem também
(MVV) ovino e o vírus da
pelo fato de estes vírus já os vírus da anemia
artrite encefalite caprina
terem sido isolados tanto infecciosa equina
(CAEV), que receberam
em caprinos quanto em (AIEV) e das imuno-
a terminologia genérica
ovinos.. deficiências bovina
de lentivírus de pequenos (BIV), felina (FIV),
ruminantes (LVPR), pelo símia (SIV) e huma-
fato de estes vírus já terem sido isolados na (HIV). Replicam-se em monócitos
tanto em caprinos quanto em ovinos. no sangue e macrófagos nos demais
Sendo indicado o abate dos animais tecidos, e a medula óssea é o principal
infectados, as lentiviroses de pequenos reservatório de células infectadas, cau-
ruminantes têm impacto econômico sando infecção persistente e multissis-
direto decorrente da perda de material têmica. Os LVPR não são oncogênicos
genético. As perdas provêm da morte e apresentam alta taxa de mutação com
de animais jovens, diminuição da pro- consequente diversidade genotípica, fe-
dução láctea e do período de lactação, notípica e antigênica. Esta variabilidade
perda de peso em função da dificuldade está relacionada a mecanismos de esca-
de locomoção, diminuição do peso ao pe do vírus ao sistema imune e repre-
nascer e da taxa de crescimento, incapa- senta um obstáculo ao desenvolvimento
cidade de monta ou mesmo de resposta de vacinas [1,2].
à coleta de sêmen em machos reprodu- A partícula viral pode ser dividida
tores com graves problemas articulares, em duas porções: a externa e a interna.
bem como da restrição do comércio e Na parte externa, encontra-se um en-
do trânsito de pequenos ruminantes envelope fosfolipídico constituído pelas
tre países livres e países onde a infecção glicoproteínas de superfície gp135 e
é endêmica devido à vigência de regu- transmembrânica gp47, responsáveis
lamentações sanitárias internacionais. pela interação com os receptores da
Vale considerar, ainda, a desvalorização célula-alvo e eventos de penetração do
de animais de criatórios positivos, des- vírus na célula.
pesas com programas de controle e ou- A parte interna é constituída pelas
tras [1]. proteínas do capsídeo p28, nucleocapsí-
Lentiviroses de pequenos ruminantes 49
deo e matriz e proteínas com função en- e no Paraná, em 1997, em um rebanho
zimática: protease, transcriptase rever- importado (Tabela 2).
sa, integrase e dUTPase, além do RNA
genômico. As proteínas gp135, gp47 e 3.2. Cadeia epidemiológica
p28 são consideradas os principais an-
tígenos imunodominantes na infecção 3.2.1. Espécies susceptíveis
pelos LVPR.
Já foi descrita a transmissão natural
3. Epidemiologia interespecífica de LVPR (subtipo A4)
em rebanhos de criação mista (caprinos
3.1. Distribuição e ovinos) [33]. É fundamental conside-
rar que as práticas preconizadas para o
Os LVPR apresentam distribuição controle dos LVPR, baseadas no aleita-
cosmopolita, sendo descritos em dife- mento artificial e na separação precoce
rentes países de todos os continentes. A entre mãe e cria, são pouco compatíveis
maior prevalência ocorre com o sistema de produ-
em países onde a explo- Estudos em rebanhos ção de ovinos tipo corte.
ração é tecnificada. Na leiteiros relatam a A infecção interespécie
Europa e em países como prevalência da CAE pelos LVPR pode se tor-
Estados Unidos e Cana- entre 30 e 80%, índices nar significativa em fun-
dá, estudos em rebanhos considerados altos. ção da prática que vem se
leiteiros relatam a preva- tornando relativamente
lência da CAE entre 30 e comum de aleitar cordeiros órfãos ou
80%, índices considerados altos em rela- procedentes de parto triplo, utilizando
ção aos encontrados na África e América leite de cabras de raças leiteiras. Portan-
do Sul (0 e 20%). O MVV encontra-se to, em rebanhos onde caprinos e ovinos
difundido em vários países, porém Aus- são criados juntos, o controle e o moni-
trália e Nova Zelândia são considerados toramento das lentiviroses em ambas as
livres do vírus [3]. espécies devem ser considerados simul-
No Brasil, a presença do CAEV foi taneamente [34].
detectada inicialmente no Rio Grande
3.2.2. Transmissão
do Sul em 1986. Desde então, sua pre-
sença tem sido confirmada em diversos Os caprinos ou ovinos infectados de
estados brasileiros (Tabela 1). forma persistente funcionam como re-
Já o lentivírus MVV tem descrição servatório e fonte de infecção. A trans-
restrita no Brasil. A presença da doença missão dos LVPR ocorre por meio de
foi registrada, e seu agente isolado pela secreções ou excreções de células do
primeira vez em ovinos no RS, em 1989, sistema monocítico-fagocitário. A prin-
Tabela 1 - Presença de caprinos soropositivos para o vírus
da artrite-encefalite caprina no Brasil.
Estado Caprinos Ano Fonte
soropositivos (%)
Bahia * 1988 [4]
12,8 1994 [5]
9,2 1998 [6]
Ceará * 1989 [7]
27,5 1994 [5]
40,7 1978 [8]
Espírito Santo 47,5 1998 [6]
Goiás 10 1998 [6]
Maranhão 50,6 1997 [9]
Minas Gerais 33,3 1994 [5]
23,6 1998 [6]
15 2001 [10]
Pará 40 1996 [11]
Paraíba 9 1999 [12]
Paraná 6,6 1995 [13]
28,2 1997 [14]
Pernambuco 17,6 1995 [15]
17,7 1994 [16]
Piauí 4,4 1996 [17]
Rio Grande do Sul 6 1986 [18]
Rio de Janeiro 29,7 1994 [5]
21 1995 [19]
10,6 1998 [6]
São Paulo 49 1992 [20]
29,8 1997 [21]
* Relato de caso clínico soropositivo.
cipal via de transmissão é a digestiva, A transmissão também pode ocorrer

geralmente no período neonatal, por por contato direto entre animais (urina,
ingestão de leite e ou colostro de fêmeas saliva, secreções respiratórias e fezes),
infectadas, onde o vírus pode se encon- com maior relevância em rebanhos com
trar tanto livre como nas células somáti- densidade elevada. Se manejado de for-
cas [35]. ma inadequada, o equipamento de or-
Tabela 2 - Presença de animais positivos para o
lentivírus maedi-visna por estado do Brasil, 2006
Ovinos
Estado Ano Autor
soropositivos (%)
Ceará 0,0 1996 [17]
Ceará 50,9 2002 [22]
Ceará 31,7 2003 [23]
Ceará 1,0 2006 [24]
Minas Gerais 0,0 (Norte de MG) 2001 [10]
7,9 2006 [25]
Paraíba 0,0 2003 [26]
Paraná Foco por importação 1997 [27]
Rio Grande do Norte 30,2 2002 [30]
Rio Grande do Sul 10,5 1989 [31]
Sergipe 0,0 2003 [32]
denha mecânica contaminado pelo leite nócitos e macrófagos) infectados podem

de fêmeas infectadas pode ser um vetor desencadear a transmissão iatrogênica.
eficiente de disseminação do vírus. A presença dos LVPR já foi constatada
Filhotes nascidos de matrizes soro- em sêmen e no trato genital de bodes
positivas podem apresentar sorocon- ou carneiros infectados, com risco de
versão com até seis meses de idade a transmissão venérea [36,37,38,39,40].
despeito dos métodos de pasteurização Destaca-se a relevância do papel epide-
e termização do colostro (56oC duran- miológico de reprodutores caprinos so-
te 60 minutos). A infecção da mãe para ropositivos para CAE na disseminação
a cria pode ocorrer possivelmente por da doença em rebanhos nativos, visto
quatro vias: intrauterina, contato va- que, com freqüência, observa-se a intro-
ginal com a cria no canal do parto, in- dução de reprodutores leiteiros de ra-
gestão acidental de colostro de fêmeas ças exóticas em rebanhos nativos livres
infectadas ou transmissão pela saliva da CAE, sem o prévio monitoramento
ou por secreções respiratórias durante a do estado sanitário destes reprodutores
limpeza da cria. quanto à presença do CAEV [7].
Devido ao estado permanente de vi- A infecção acomete caprinos e ovi-
remia dos animais, agulhas, tatuadores nos, independentemente de sexo, raça
e equipamento de descorna que podem e idade. A prevalência é maior em raças
conter sangue com restos celulares (mo- leiteiras e em rebanhos que adotam os
sistemas de criação que propiciam maior severidade das lesões parecem estar as-
contato entre os animais, aumentando sociadas ao genoma do hospedeiro [42]
as probabilidades de disseminação. Ca- e à amostra viral [43].
prinos ou ovinos com um ano de idade
ou maiores apresentam frequência au- 5. Manifestações clínicas
mentada de sororreatividade aos LVPR, As lentiviroses (CAE, MV) têm
possivelmente devido à transmissão ho- evolução crônica e são multissistêmi-
rizontal e soroconversão tardia. cas, apresentando-se clinicamente nas
formas nervosa, artrítica, respiratória e
4. Patogenia mamária, sendo persistentes e assinto-
O leite e o colostro de fêmeas infec- máticas em 70% dos casos de soroposi-
tadas, por serem ricos em células mono- tivos [44].
cítico-fagocitárias, são os principais veí- Em caprinos, as formas clínicas das
culos de transmissão do vírus, por meio lentiviroses mais comumente encontra-
de macrófagos infectados absorvidos das são a artrite em adultos e a nervosa
pelas vilosidades intestinais de filhotes em animais jovens. Os animais infecta-
ou pela infecção das células intestinais dos desenvolvem artrite crônica, per-
pelos vírus liberados de macrófagos pre- sistente, causando aumento gradual do
viamente digeridos por enzimas proteo- volume articular, deformidade e lami-
líticas [41]. nite, observada em animais com dois a
No caso de infecção por LVPR, há nove anos de idade. Geralmente, quan-
produção limitada de anticorpos neu- to maior a duração da doença, maiores
tralizantes; o tropismo por monócitos são os danos aos tecidos. As articulações
e macrófagos é o prin- mais afetadas são as car-
cipal fator responsável po-metacarpianas (uni
As lentiviroses
pela habilidade do vírus ou bilateralmente).
(CAE, MV) têm
em causar infecções crô- Na forma pulmonar,
evolução crônica e
nicas, que persistem por os animais apresentam
são multissistêmicas,
toda a vida do animal. As tosse, dispneia e secre-
apresentando-se
células onde o vírus se ção nasal após exercí-
clinicamente nas
replica são: as células das cios físicos, taquipneia,
formas nervosa,
membranas sinoviais, cé- hepatização pulmonar
artrítica, respiratória
lulas do sistema nervoso e comprometimento do
e mamária, sendo
central, células do epité- estado geral. À necrop-
persistentes e
lio intestinal, dos túbu- sia, podem-se observar
assintomáticas em
los renais, das glândulas aderências pleurais, teci-
70% dos casos de
paratireoide, adrenais e do pulmonar firme à pal-
soropositivos.
tireoide. A frequência e a
pação e coloração róseo-acinzentada. e a hibridização in situ são os principais
A forma mamária ocorre, em maio- métodos utilizados para a detecção dire-
ria, nos animais voltados à produção ta de LVPR [47].
leiteira. As fêmeas apresentam mastite Após a infecção, os animais produ-
aguda ou crônica, caracterizadas pelo zem anticorpos frente aos LVPR, e a
endurecimento do úbere, geralmente soroconversão pode ocorrer no inter-
assimétrico e com presença de nódu- valo de semanas a vários meses. Assim,
los que, em casos crônicos, tornam-se em decorrência das características da
nódulos linfoides com aumento da sen- enfermidade (infecção persistente e fre-
sibilidade dolorosa e do tamanho dos quentemente assintomática), os testes
linfonodos retromamários. Na forma sorológicos são uma forma funcional
aguda, é observada a redução ou não de diagnóstico, evidenciando indireta-
ocorrência da produção de leite no iní- mente a infecção, sendo a ferramenta
cio da lactogênese, e na forma crônica, mais utilizada na triagem inicial e para
o leite apresenta características normais monitoramento da eficácia das medidas
[45,46]. adotadas para controle e erradicação das
Em animais mais jovens, de
um a seis meses, os quadros de
encefalite são mais comuns. Os
animais apresentam ataxia, pare-
sia uni ou bilateral dos membros
pélvicos, que pode evoluir para
tetraparesia; microscopicamen-
te se observam meningoencefa-
lomielite e desmielinização.
6. Diagnóstico
O diagnóstico fundamenta-
se no quadro clínico (presente
em apenas 30% das infecções)
consolidado por provas labora-
toriais para detecção direta ou
indireta da infecção, somando-
se ao histórico do animal e do
rebanho. O isolamento viral, a
microscopia eletrônica, a reação
em cadeia de polimerase (PCR) Figura 2. Poliartrite em reprodutor caprino por CAEV.
lentiviroses. Para isto, as técnicas mais A associação entre os testes sorológicos
utilizadas são a imunofluorescência in- e a PCR pode potencializar a detecção
direta (RIFI), testes imunoenzimáticos do CAEV em animais infectados [39].
(ELISA, immunoblotting) e, principal- Como exemplo, na erradicação em todo
mente, o IDGA (imunodifusão em gel o rebanho, a PCR poderia ser utilizada
de ágar), que é a técnica mais utilizada e para testar amostras de animais sorone-
a recomendada pela OIE (Organização gativos. Em programas de reprodução, o
Internacional de Epizootias), em função teste de amostras de sangue e sêmen de
de seu baixo custo e alta especificidade animais soronegativos ao IDGA ou ELI-
[3,48]. SA pode diminuir o risco
Existem reações No monitoramento dos da utilização de reprodu-
cruzadas entre os vírus programas de controle tores falso-negativos.
CAEV e MVV, entretanto de LVPR, por razões Não existe tratamen-
a utilização do antígeno técnicas econômicas, to para a enfermidade;
produzido com o vírus recomenda-se, nos uma vez que o animal
homólogo (CAEV para o primeiros dois anos, o encontra-se infectado,
diagnóstico da CAE) au- diagnóstico por IDGA. torna-se portador para
menta em 30% a eficiên- o resto da vida. Deve-se
cia do diagnóstico [49]. verificar diagnóstico di-
No monitoramento dos programas ferencial com a micoplasmose, na qual
de controle de LVPR, por razões téc- os animais apresentam-se febris, com
nicas econômicas, recomenda-se, nos pleuropneumonia ou ceratoconjun-
primeiros dois anos, o diagnóstico por tivite, e o fluido sinovial com aspecto
IDGA (de menor custo, não requer fibrinopurulento. A confirmação des-
equipamentos e possui alta especificida- te diagnóstico é realizada por cultura,
de, com maior habilidade para detecção com utilização de meio apropriado para
dos verdadeiramente positivos), e, a par- Mycoplasma.
tir daí, os testes ELISA ou western blot,
que apresentam maior habilidade de 7. Prevenção e controle
detecção dos animais verdadeiramente As medidas a serem adotadas va-
negativos (alta sensibilidade). riam de acordo com o status sanitário
Rebanhos fechados podem ser con- do plantel [50,51].
siderados negativos para LVPR, após Em plantéis indenes:
o teste semestral de todo o plantel du-
rante dois anos (quatro testes consecu- • é recomendável somente adquirir ca-
tivos), sempre com todos os resultados prinos ou ovinos de plantéis livres, ou,
negativos nos testes sorológicos [50]. ainda que com certo risco, efetuar no
mínimo dois testes
sorológicos inter-
valados de 60 dias,
com resultados ne-
gativos;
• manter em isola-
mento por 90 dias
qualquer animal que
esteja retornando de
exposições, repro-
dutores empresta-
dos, ou qualquer ou-
tra forma de possível
infecção, e somente
retornar ao plantel Figura 3. Poliartrite em reprodutor caprino por CAEV. Em detalhe.
após dois testes so-
rológicos negativos, entre cria e matriz;
intervalados de 60 dias; • fornecimento de colostro artificial ou
• somente utilizar reprodutores soro- termizado a 56oC durante 60 minu-
negativos. No caso de inseminação tos;
artificial, somente adquirir lotes de sê- • aleitamento artificial dos filhotes com
men testados por PCR para pesquisa leite fervido durante cinco minutos,
de LVPR. procedente de fêmeas soronegativas,
ou, preferencialmente, leite de vaca in
Em plantéis infectados: natura ou em pó;
Após o diagnóstico sorológico da • testes sorológicos semestrais, quando
infecção no plantel, se a prevalência for possível em todos os animais; se não
for possível, testar uma amostragem
baixa (até 5%), é economicamente mais
estratificada significativa (30% de ma-
viável o sacrifício dos soropositivos, se-
trizes mais velhas ou com sintomas,
guido de sorologias semestrais.
30% de jovens e todos os reproduto-
No caso de animais de alto valor ou res);
de rebanhos com média ou alta preva- • separação de animais soropositivos
lência sorológica inicial, as medidas a dos soronegativos;
seguir são recomendadas: • separação dos animais jovens de adul-
• parto assistido ou induzido e assistido, tos;
seguido da separação das crias logo • importação de animais de áreas inde-
após o nascimento, para evitar contato nes, com exigência de testes sorológi-
cos negativos, sendo estes testes rea- doadoras positivas, cujos embriões
lizados antes e durante a quarentena, devidamente lavados com tripsina,
só introduzindo no rebanho animais conforme normas da IETS, são trans-
soronegativos em dois testes interca- feridos para receptoras soronegativas.
lados de 60 dias, período no qual os O monitoramento das medidas sa-
animais devem permanecer isolados; nitárias e de manejo é fundamental para
• Em plantéis voltados à produção lei- o sucesso dos programas de controle. A
teira, estabelecer uma linha de orde- periodicidade dos exames e o tipo de
nha, ordenhando fêmeas soronega- técnicas de diagnóstico são variáveis
tivas anteriormente às soropositivas, segundo a modalidade epidemiológica,
assim como as mais jovens antes das determinada com base na prevalência
sorológica inicial dos rebanhos e, ain-
mais velhas e, em casos de ordenha
da, com o estágio do desenvolvimento
mecânica, desinfecção rigorosa do
do programa sanitário implantado. Nas
equipamento para uso entre animais e
etapas mais avançadas, é recomendável
entre ordenhas; a utilização de técnicas mais sensíveis
• os reprodutores e rufiões deverão ser (ELISA, western blot) e menor periodi-
testados no máximo 30 dias antes e 30 cidade (exames bi ou quadrimestrais).
dias depois da estação de monta, em
função da possibilidade de transmis- Agradecimentos
são venérea ou por contato direto; À Fundação de Amparo à Pesqui-
• as matrizes deverão ser testadas no sa do Estado de Minas Gerais (FAPE-
máximo 30 dias antes da cobrição e 60 MIG).
dias após o parto, devido à ocorrência
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Figura 1. Estado geral de uma vaca positiva para leucose bovina
Fonte das figuras 1 a 6 fotos: Prof Dr Marcos Bryan Heinemann

Leucose enzoótica
bovina
Daniela de Souza Rajão1 tribuição em rebanhos bovinos, encon-
Marcos Bryan Heinemann2*
Rômulo Cerqueira Leite3 trando-se disseminada tanto no Brasil
Jenner Karlisson Pimenta dos Reis4 como no mundo, principalmente na-
queles rebanhos submetidos a condi-
1. Introdução ções estressantes, como confinamento e
A leucose enzoótica bovina (LEB) animais de alta produção. A enfermida-
é uma doença infecciosa de ampla dis- de possui período de incubação longo,
Médica Veterinária, Mestre em Ciência Animal, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.
1
Professor Adjunto, Médico Veterinário, Doutor em Epidemiologia, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.

2
Professor Titular, Médico Veterinário, Doutor em Ciência Animal, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.
3
Professor Associado, Farmaceutico-Bioquimico, Doutor em Ciencia Animal, DMVP, Escola de Veterinaria/

4
UFMG.
*Autor para Correspondência: Laboratório de Retroviroses, Departamento de Medicina Veterinária Preventi-
va, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, Av. Antônio Carlos, 6627, Caixa Postal 567,
Campus da UFMG, CEP 30123-970. Belo Horizonte, MG. Email: mabryan@ufmg.br
aparecendo casos agudos com morte de risco, como veterinários, vaqueiros,
em animais acima de seis anos de idade. técnicos de laboratório e funcionários
Sua importância econômica está asso- de matadouros, já foram testados sem
ciada à forma clínica da doença, mas há que nenhum anticorpo específico con-
indícios de que a forma subclínica tam- tra o VLB fosse encontrado [3].
bém afeta a produtividade dos animais.
Apesar disso, a maioria dos produtores 3. Epidemiologia
e técnicos desconhece sua importância
como fonte significativa de prejuízos, o 3.1. Distribuição
que torna seu controle ainda mais difí-
cil. Desde a primeira descrição de for-
mações nodulares associadas à leucose
2. Etiologia enzoótica bovina (LEB), ocorrida na
Europa [4], a doença se disseminou e
A doença é causada por um Delta-
atualmente está presente em diversos
retrovirus exógeno, o vírus da leucose
países do mundo. Por ser uma enfer-
bovina (VLB), que infecta preferencial-
midade de alta morbidade, os rebanhos
mente linfócitos B, podendo também infectados alcançam altas taxas de infec-
infectar linfócitos T, monócitos e gra- ção.
nulócitos [5]. O VLB pertence ao mes- Acredita-se que a Europa tenha sido
mo gênero que os vírus linfotrópicos T a origem da infecção, introduzindo o
humanos (HTLV) e, dessa forma, eles vírus na América do Norte pela impor-
apresentam semelhanças estruturais, tação de animais. Alguns países da Eu-
genéticas e de patogenicidade [1]. A ropa conseguiram sua erradicação após
partícula vírica é complexa e o genoma longos períodos de controle. Após a Se-
contém os genes comuns aos outros re- gunda Guerra Mundial, a exportação de
trovírus, além dos genes Tax e Rex, cuja animais pelos países norte-americanos
função está relacionada à expressão ge- levou a disseminação do VLB para o
nética do vírus [2]. Comparativamente restante do mundo [5].
com outros retrovírus, o VLB apresenta A prevalência da infecção no mundo
menor variabilidade genética, devido à varia, com índices de 3,3% no Japão [6],
menor taxa de mutação da transcriptase atingindo níveis elevados, com cerca de
reversa [1]. 86% dos rebanhos no Canadá [7].
O vírus já foi detectado no leite de No Brasil, a leucose enzoótica bo-
vacas infectadas, levantando suspeitas vina foi descrita pela primeira vez por
sobre a possibilidade de transmissão Rangel e Machado, em 1943 [8], e a
para humanos por meio do consumo de ocorrência tem uma variação muito
produtos de origem animal. Populações grande entre os estados, como demons-
Leucose enzoótica bovina 63
trado na Tabela 1. Tabela 1. Prevalências de bovinos soropositivos aos
O estudo epide- antígenos do VLB pelo teste de IDGA, distribuídas
miológico da LEB segundo regiões e estados do Brasil.
deve basear-se em ANO ESTADOS PREVALÊNCIA (%)
Região Sudeste
características da po-
1994 São Paulo 4,1
pulação, do rebanho e 1997 São Paulo 29,8
da propriedade, como 1998ª São Paulo 54,0
o tipo de produção, a 2000 São Paulo 19,78 – 21,11
idade dos animais, o 2003 São Paulo 52,0
1981 Rio de Janeiro 53,3
tamanho do rebanho 1982 Rio de Janeiro 27,0
e o sistema de manejo. 1984 Minas Gerais 1,7
As medidas de manejo 1988 Minas Gerais 23,0
estão intimamente liga- 2002 Minas Gerais 38,7
Região Sul
das à disseminação da
1994 Paraná 7,0
doença, uma vez que 1996 Paraná 18,4
o maior contato entre 1996 Rio Grande do Sul 9,2
os animais, o estresse 2004 Rio Grande do Sul 23,5
causado pelo mane- 2001 Santa Catarina 7,6
Região Nordeste
jo intensivo e a maior 1991 Bahia 16,1
manipulação pelo 2005 Bahia 41,0
homem aumentam a 1991 Pernambuco 15,1
taxa de transmissão. 1994 Ceará 10,5
A idade dos animais é 1997 Sergipe 8,8
outro fator importan- 1998 Paraíba 8,3
1999 Alagoas 10,6
te relacionado à maior 2001 Rio Grande do 5,1
ocorrência da doença, Norte
uma vez que o período 2001 Piauí 16,9
de incubação da LEB 2003 Pernambuco 16,0
Região Norte
é longo e a sintomato-
1990 Acre 9,7
logia manifesta-se, ge- 1990 Rondônia 23,0
ralmente, em animais 1999 Pará 26,0
acima de cinco anos 2003 Amazonas 9,6
de idade [10]. Portan- 2007 Tocantins 37,0
Região Centro-Oeste
to, rebanhos leiteiros 1991 Goiás 13,2 – 36,5
apresentam maior in- 2000 Mato Grosso do 22,0
cidência da doença, já Sul
que as medidas de ma- Fonte: Adaptada [9].
nejo nesse tipo de criação favorecem a instrumental médico-veterinário (fômi-
disseminação do agente e a ocorrência tes) sem adequada desinfecção, em situ-
de sinais clínicos [11]. ações como aplicação de medicamen-
tos, castração, descorna, palpação retal,
3.2. Cadeia epidemiológica tatuagem, marcação e procedimentos
cirúrgicos em geral [12].
3.2.1. Espécies susceptíveis O contato íntimo entre animais per-
mite a transmissão por insetos (tabaní-
A infecção natural com VLB foi de- deos) em regiões tropicais, desde que a
tectada somente em bovinos, capivaras, infestação destes seja alta [11].
bubalinos e ovinos [3,5]. Cerca de 10% dos animais podem se
3.2.2. Transmissão infectar pela forma vertical, sendo que a
transmissão transplacentária geralmen-
A transmissão do VLB ocorre quan- te ocorre a partir de fêmeas com linfo-
do linfócitos infectados são transferidos citose persistente ou linfoma [10]. Em
de um animal para outro susceptível, já estudo sobre a transmissão intrauterina,
que a viremia ocorre de forma rápida e demonstrou-se que bezerros infectados
por um curto período após a infecção. ao nascimento nasceram
O sangue é a principal de vacas com linfocitose
fonte de infecção, mas A transmissão
persistente, indicando
outras secreções, como horizontal é a via
que este estado pode
saliva, secreção nasal e de maior relevância
representar um fator as-
uterina, podem conter o para a infecção,
sociado com a infecção
vírus [12]. Em infecção principalmente por
do VLB no útero [14].
experimental, a dose in- meio da reutilização de A transmissão por trans-
fectante mínima determi- instrumental médico-
ferência de embriões não
nada foi de 103 linfócitos, veterinário (fômites)
foi observada [15].
equivalente ao número sem adequada
Já a ingestão de leite
de células presentes em desinfecção.
ou colostro de vacas in-
aproximadamente 0, µL fectadas pode transmitir
de sangue [13]; deste modo ,qualquer o LBV, embora em menor frequência
procedimento que envolva transferên- que pelo contato direto. No entanto, an-
cia sanguínea, mesmo que em pequenos ticorpos presentes no colostro podem
volumes, tem grande risco de transmitir bloquear a infectividade viral e reduzir a
o vírus. possibilidade de transmissão [16].
A transmissão horizontal é a via de Apenas sêmen contendo leucócitos
maior relevância para a infecção, prin- e com alta carga viral pode transmitir o
cipalmente por meio da reutilização de vírus, quadro geralmente resultante de
traumas, inflamação ou coleta inade- animais podem evoluir para o quadro
quada [17]. de linfocitose persistente, resultante
do aumento no número de linfócitos B
4. Patogenia circulantes por períodos prolongados
A viremia é detectada somente nas [20]. O quadro de linfocitose persis-
duas primeiras semanas após a infecção, tente é definido como o aumento no
e a detecção de partículas virais no san- número de linfócitos circulantes em
gue periférico é difícil. O provírus inte- três ou mais desvios padrões acima da
grado é capaz de expandir por meio da média, de acordo com padrões raciais
divisão celular da célula infectada, pos- e etários, mantendo esse aumento por
sibilitando a manutenção do VLB no pelo menos 90 dias [21]. Essas altera-
organismo [4]. ções hematológicas são resultantes de
Os mecanismos celulares envolvi- um desequilíbrio entre a proliferação e
dos na transformação de linfócitos B in- a morte celular, seja pela capacidade do
fectados e que resultariam na formação vírus em aumentar a proliferação celular
de linfomas ainda não são totalmente [22] ou reduzir a apoptose [23] dos lin-
esclarecidos. As proteínas codificadas fócitos infectados.
Tax e G4 são apontadas como impor- Como a infecção permanece por
tantes para a tumorogênese da leucose, toda a vida do hospedeiro, ocorre uma
pois estão envolvidas na transformação redução na resposta imunológica após
celular, levando à imortalização das cé- longo período de infecção, o que pode
lulas infectadas [18,19]. resultar na manifestação clínica tardia
da doença e aumentar a susceptibilida-
5. Manifestações clínicas de a outras infecções, como mamites e
A LEB apresenta uma alteração lin- pododermatites [4].
foide crônica persistente, cuja patoge- Massas tumorais (linfomas) podem
nicidade depende de fatores do hospe- se desenvolver em até 5% dos animais
deiro, e as manifestações infectados, geralmente
clínicas podem ser diver- acometendo animais
A maioria dos animais
sas. A maioria dos animais acima de cinco anos de
infectados apresenta-se
infectados apresenta-se idade [5].
clinicamente saudável,
clinicamente saudável, As manifestações clí-
com apenas 1% de
com apenas 1% de célu- nicas são resultantes da
células infectadas,
las infectadas, sendo o formação de tumores, e
sendo o animal
animal assintomático um a gravidade do quadro
assintomático um
importante transmissor clínico depende dos ór-
importante transmissor
do vírus [5]. gãos afetados, podendo
do vírus .
Cerca de 30% destes
ocorrer no abomaso, útero, pulmões, progressão da doença, ocorre a redução
coração, baço, rins, trato urinário e di- nos níveis de citocinas, além de redução
versos linfonodos. As alterações clínicas da atividade fagocítica de leucócitos,
mais comuns são inapetência, indiges- causando debilidade do sistema imuno-
tão, timpanismo persistente, perda de lógico [24,25].
peso, diarreia, exoftalmia, paralisia de
membros e alterações neurológicas por
7. Importância econômica
compressão de nervos. Outras formas A LEB pode causar perdas diretas,
menos graves de comprometimento cujos custos estão associados à manifes-
têm sido constatadas em rebanhos bovi- tação clínica, como queda na produção
nos, gerando grandes prejuízos. Dentre dos animais infectados, morte ou descar-
essas manifestações, pode-se relacionar te de animais, condenação de carcaças
a infertilidade pela formação de tumo- em matadouros, custos com tratamen-
res no útero, partos distócicos e a dimi- tos e gastos com reposição de animais
nuição da produção leiteira [5]. mortos ou descartados precocemente
[26,27]. Além disso, a doença pode ge-
6. Resposta imune rar perdas indiretas, geralmente associa-
A resposta humoral contra o VLB é das às barreiras à exportação de animais
forte e os anticorpos específicos contra e produtos de origem animal, como
os antígenos virais podem ser detecta- sêmen e embriões. Embora a transmis-
dos de quatro a 16 semanas são do vírus não ocorra por
meio da transferência de
após a infecção. Anticorpos A LEB pode
embriões ou pela utilização
maternos desaparecem en- causar perdas
de sêmen de boa qualidade
tre seis e sete meses após a diretas, cujos
e coletado adequadamente,
administração do colostro. custos estão
muitos países impõem bar-
Deve-se ressaltar que não associados à
reiras à importação desse
existe possibilidade de dife- manifestação
clínica, como material. Tais exigências dos
renciar anticorpos transfe- países importadores podem
ridos por meio da ingestão queda na
produção gerar prejuízos não apenas
do colostro com aqueles para as centrais de insemi-
dos animais
oriundos de uma infecção
infectados, morte nação, mas também para as
ativa.
ou descarte indústrias do leite e da car-
A infecção pelo VLB
de animais, ne, já que derivados lácteos e
parece ser imunossupres-
condenação de cárneos também estão sujei-
sora, apesar da ausência de
carcaças em tos a estas restrições [28].
doença debilitante por lon-
matadouros. Além de animais clini-
gos períodos [4]. Com a
camente afetados, os gicos baseados em chaves
A IDGA apresenta
animais assintomáticos leucocitárias podem ser
alta especificidade e é
podem gerar prejuízos utilizados para detectar
amplamente utilizada,
ao produtor. Animais in- a linfocitose persistente,
pois é uma técnica de
fectados assintomáticos por meio da contagem
fácil realização e baixo
apresentam maior taxa de do número de linfócitos
custo
descarte que animais não circulantes [21]. Entre-
infectados em rebanhos tanto, com o advento dos
leiteiros [29], o que pode estar relacio- exames sorológicos para detecção de
nado a um efeito negativo da infecção anticorpos específicos contra o VLB, o
pelo VLB na produção de leite, já que diagnóstico hematológico utilizado no
nesse tipo de criação a permanência do passado caiu em desuso, visto que exis-
animal no rebanho depende da sua pro- tem diversos fatores que podem inter-
dutividade. Alguns autores observaram ferir nos constituintes sanguíneos dos
uma redução significativa na produção animais. Os testes sorológicos baseiam-
de leite de vacas infectadas em relação se principalmente na detecção de anti-
às não infectadas [30,31]. No entanto, a corpos para a glicoproteína do envelope
eficiência reprodutiva de vacas infecta- viral gp51 e são frequentemente utili-
das parece não estar afetada, no que diz zados, já que o animal infectado com o
respeito a intervalo entre partos, taxa de
VLB permanece portador durante toda
parição e dias em aberto [29,32].
a vida, mantendo-se soropositivo [36].
O vírus já foi detectado tanto em
A soroconversão geralmente pode ser
linfócitos [33] quanto nas células epite-
observada após 50 dias da infecção [2].
liais da glândula mamária [34], e é capaz
Tanto a imunodifusão em gel de ágar
de iniciar a transformação dessas células
(IDGA) como os testes imunoenzimá-
mamárias e levar à redução na produção
ticos (ELISA) são provas de referência
de caseína in vitro [35], o que pode estar
da Organização Mundial de Saúde Ani-
relacionado ao efeito negativo da infec-
mal para o diagnóstico do LBV [37]. A
ção na produção de leite.
IDGA (Tabela 2) apresenta alta especi-
ficidade e é amplamente utilizada, pois
8. Diagnóstico
é uma técnica de fácil realização e baixo
O diagnóstico da LEB é fundamen- custo [38]. O ELISA apresenta maior
tal para o controle e a erradicação da do- sensibilidade frente ao IDGA e ainda
ença. Mesmo na presença de sinais com- pode ser utilizado em amostras de leite
patíveis com a infecção, o diagnóstico da [36].
leucose deve ser sempre confirmado por As técnicas sorológicas, entretanto,
exames laboratoriais. Exames hematoló- podem gerar resultados falsos (negati-
Tabela 2. Interpretação dos resultados obtidos na sorologia (IGDA ou ELISA)
para o diagnóstico do vírus da leucose bovina
Idade Resultado Características Interpretação
Retestar 3 meses após o
Contato com animal infecta-
contato com o bovino infec-
do há menos de 3 meses
Negativo tado
do há mais de 3 meses
Menos de Nascido de vaca soronega-
7 meses tiva ou não ingeriu colostro Animal infectado
de vaca soropositiva
Positivo Nascido de vaca infectada:
Retestar após 7 meses de
impossível distinguir anticor-
idade ou usar outra técnica,
pos resultantes de infecção
como o PCR
ou maternais
Positivo Animal infectado
Retestar 3 meses após o
Mais de contato com o bovino infec-
do há menos de 3 meses
7 meses Negativo tado
do há mais de 3 meses
vos ou positivos) em situações em que conclusivos, e o teste deve ser repetido

os níveis de anticorpos são insuficientes [37]. Nesses casos, passa a ser necessá-
para serem detectados, como durante ria a utilização de técnicas para detecção
o periparto e em infecções recentes, ou direta do agente, como o isolamento vi-
em situações em que há interferência de ral, realizado a partir do cultivo in vitro
anticorpos passivos. Durante o período de células mononucleares sanguíneas;
do pré e pós-parto, as vacas positivas ou testes moleculares, como a reação em
podem ser consideradas negativas, pois cadeia de polimerase (PCR), utilizados
o teste sorológico pode não conseguir para detectar DNA proviral em amostras
detectar os anticorpos, já que neste pe- sanguíneas dos animais infectados [38].
ríodo grande quantidade de anticorpos A PCR tem se mostrado mais sensível
séricos da mãe é deslocada para o colos- que os testes sorológicos, e que é quase
tro. Então, testes sorológicos negativos impossível prevenir a disseminação do
neste período (duas a quatro semanas VLB de um país para outro utilizando-
pré e duas semanas pós-parto) não são se apenas testes sorológicos [40].
Figura 2. Aumento Figura 3. Exoftalmia de Figura 4. Exoftalmia de uma vaca
de volume da re- uma vaca positiva para positiva para leucose bovina,
gião genital de uma leucose bovina, vista vista lateral
vaca positiva para frontal
leucose bovina
informação dos criadores; controle da
9. Prevenção e tratamento introdução de novos animais no reba-
nho; controle de insetos; higiene e de-
Não existe tratamento efetivo para a sinfecção adequadas do instrumental
leucose, além de não existir vacina dis- médico-veterinário, evitando a reutiliza-
ponível. O controle da doença é difícil ção de material perfurocortante; uso de
devido à sua grande dispersão, evolução luvas obstétricas descartáveis; descarte
lenta, presença de número elevado de de animais velhos; redução do estresse,
animais assintomáticos, falta de infor- proporcionando conforto animal [5].
mação dos produtores, além da ausência Em rebanhos positivos, é importante se-
de um programa de controle oficial no parar bezerros nascidos de vacas infec-
Brasil. A identificação de animais positi- tadas, além de fornecer colostro e leite
vos é fundamental para o levantamento de vacas não infectadas.
da situação epidemioló- A leucose pode ser erra-
gica do rebanho e para Não existe dicada do rebanho por meio
controlar a disseminação, tratamento efetivo de três medidas: eliminação
sendo importante realizar para a leucose, dos animais soropositivos;
exames sorológicos peri- além de não existir segregação dos animais so-
ódicos. A forma mais efe- vacina disponível. ropositivos; manejo misto,
tiva de controle baseia-se com adoção de medidas de
na atuação direta sobre controle para evitar a trans-
as fontes de transmissão. Sendo assim, missão do vírus. A eliminação dos ani-
são necessários educação sanitária e mais do rebanho, com identificação e
Figura 5. Massa tumoral (intestino) de uma Figura 6. Massa tumoral (reprodutor) de
vaca positiva para leucose bovina uma vaca positiva para leucose bovina
abate de animais positivos, deve ser pre- siderado livre do VLB, ele deve seguir
conizada em rebanhos cuja prevalência os seguintes requisitos: i) não ter tido
é baixa ou em rebanhos de alta genética, evidências da infecção pelo VLB num
pois apresenta custo muito elevado, po- período de pelo menos dois anos, ou
dendo inviabilizar a atividade econômi- seja, sem sinais clínicos tanto no exame
ca. Em rebanhos com alta prevalência, ante como no pós-mortem; ii) todos os
pode-se utilizar o sistema de segregação, animais acima de 24 meses de idade de-
em que se faz a identificação e a sepa- vem ter sido submetidos a pelo menos
ração de animais positivos, porém este dois testes sorológicos (IDGA ou ELI-
tipo de esquema requer maior espaço, SA), com resultado negativo com inter-
pois resulta em dois rebanhos em uma valos não menores que quatro meses e
única propriedade. O esquema de im- durante um período de 12 meses; iii) só
plantação de medidas corretivas, com introduzir animais no rebanho, se forem
identificação de positivos e mudanças no oriundos de outro rebanho livre ou se
manejo da propriedade, apresenta baixo forem testados por pelo menos duas ve-
custo, mas é necessário o cumprimento zes com testes negativos com intervalo
das medidas de controle citadas ante- de quatro meses entre eles e segregados
riormente, o que requer longo tempo do rebanho original; iv) adquirir sêmen
para gerar resultados [41]. Ressalta-se apenas de touros de rebanhos livres ou
que, em qualquer esquema de controle, ,se o touro tiver menos de dois anos,
devem ser realizadas medidas corretivas somente se a mãe for negativa, ou usar
de manejo que impeçam a transmissão. o sêmen de touros testados duas vezes
Pela Organização Mundial de Saú- com resultados negativos, sendo que o
de Animal, para um rebanho ser con- primeiro teste deve ser 30 dias antes e
o segundo 90 dias depois da coleta do v. 65, n. 2, p. 287-289, 2003.
sêmen [42]. 7. SCOTT, H. M.; SORENSEN, O.; WU, J.
Para a manutenção do status de reba- T. et al. Seroprevalence of Mycobacterium
nho livre, todos os animais com mais de avium subspecies paratuberculosis, Neo-
spora caninum, Bovine leukemia virus, and
24 meses de idade deverão ser testados e Bovine viral diarrhea virus infection among
ter resultados negativos com intervalos dairy cattle and herds in Alberta and agro-
periódicos de 36 meses [42]. ecological risk factors associated with se-
ropositivity. Can. Vet. J., v. 47, p. 981-991,
Agradecimentos 2006.
À Fundação de Amparo à Pesqui- 8. RANGEL, N. M.; MACHADO, A. V. Con-

tribuição à oncologia comparada em Minas
sa do Estado de Minas Gerais (FAPE- Gerais. Arq. Esc. Sup. Vet. MG, v. 1, p. 83-96,
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enfermidades animales por retrovirus: leu-
Figura 1. Lâmina de Imunodifusão em Agar Gel para o sorodiagnóstico de animais infecta-
Fonte das figuras 1 a 3 fotos: Prof Dr Jenner Karlinson Pimenta dos Reis
dos com o vírus da anemia infecciosa eqüina
Anemia infecciosa
equina
1. Introdução Elizângela Maira dos Santos1,
Rômulo Cerqueira Leite2,
A anemia infecciosa equina (AIE),
Jenner Karlisson Pimenta dos Reis3*
também conhecida como febre dos pân-
tanos, é uma doença crônica de equíde- 1Bióloga, Doutora em Ciência Animal, DMVP, Escola
os que são persistentemente infecta- de Veterinária/UFMG.
dos pelo equine infectious anemia virus
2
Professor Titular, Médico Veterinário, Doutor em
Ciência Animal, DMVP, Escola de Veterinária/
(EIAV). A AIE foi descrita como uma UFMG.
doença infecciosa dos equídeos por ve- 3Professor Associado, Farmacêutico-Bioquímico,
terinários na França, em 1843. Em 1904 Doutor em Ciência Animal, DMVP, Escola de Ve-
terinária/UFMG.
a doença foi associada a organismos
*Autor para Correspondência: La-
infecciosos denominados boratório de Retroviroses, Depar-
“agentes filtráveis”, sendo A AIE representa tamento de Medicina Veterinária
Preventiva, Escola de Veterinária,
a primeira doença animal um grande Universidade Federal de Minas Ge-
descrita causada por vírus. obstáculo ao rais, Av. Antônio Carlos, 6627, Caixa
A AIE representa um gran- desenvolvimento da Postal 567, Campus da UFMG, CEP
30123-970. Belo Horizonte, MG.
de obstáculo ao desenvol- equideocultura. Email: jenner@ufmg.br
vimento da equideocultura, por ser uma as geográficas de clima quente e úmido,
doença transmissível e incurável. refletindo a importância da transmissão
por insetos tabanídeos hematófagos da
2. Etiologia ordem Diptera, e apresenta distribuição
O vírus da anemia infecciosa equina cosmopolita [3].
(EIAV) é membro do gênero Lentivirus Os dados oficiais da AIE em todo
e da família Retroviridae, sendo consi- o mundo não apresentam a verdadeira
derado um dos menores e mais simples prevalência da enfermidade, uma vez
vírus pertencentes a este gênero. Como que se referem, exclusivamente, aos exa-
todos os membros dessa família, o EIAV mes laboratoriais realizados para o trân-
contém três principais genes estruturais: sito intermunicipal ou interestadual e/
gag, pol e env [1]. O gene gag codifica as ou participação em eventos agropecuá-
proteínas p26, p15, p11 e p9 presentes rios controlados pelos serviços oficiais
no capsídio viral; o gene pol codifica as de defesa sanitária animal em cada país.
enzimas transcriptase reversa, integra- Estima-se que menos de 10% da popu-
se e protease; e o gene env codifica as lação tem sido testada para AIE, sendo
glicoproteínas estruturais de superfície que a maior parte do efetivo equídeo
gp90 (superfície externa) e gp45 (trans-
testado pertence a rebanhos de alto va-
membrana), sendo estas responsáveis
lor zootécnico nos quais a doença está
pela interação com os receptores da
controlada, e, em muitos casos, o mes-
célula-alvo e eventos de penetração ce-
mo animal é testado mais de uma vez
lular. Durante o curso da doença, a gli-
durante um curto período de tempo. O
coproteína de superfície gp90 apresenta
grande número de animais no campo
rápida evolução genética e antigênica
que não são submetidos ao diagnóstico
decorrente de mutações em algumas re-
representa um risco real para a manuten-
giões do genoma denominadas variáveis
[2]. Além dos principais genes estrutu- ção e a disseminação da doença, princi-
rais, o vírus possui os genes tat, S2 e rev palmente nos rebanhos não tecnificados
que codificam proteínas não estruturais ou de menor valor zootécnico.
responsáveis por vários aspectos da re- Atualmente a AIE é considerada
plicação viral com influência sobre sua uma enfermidade endêmica em Minas
patogenicidade. Gerais, com uma prevalência de 5,29%
para rebanhos e de 3,08% para animais
3. Epidemiologia de serviço, e as áreas Norte, Noroeste,
Vale do Mucuri e Jequitinhonha são as
3.1. Distribuição de maior prevalência no estado [4]. A
prevalência para haras é 0,44%, sendo
A doença é mais prevalente em áre- que para as regiões Norte / Nordeste é
de 1,54%, para o Vale do Mucuri e Je- 3.2.2. Transmissão
quitinhonha 3,03% e para o Campo das
O sangue de cavalos contaminados
Vertentes e Zona da Mata é de 1%; para
é a principal forma de infecção para ani-
as outras regiões a prevalência foi zero.
mais susceptíveis, e a transmissão da
A prevalência por animais de haras no
doença envolve a transferência desse
estado foi de 0,07% [5].
material biológico [7].
Não existe nenhuma associação
A importância do proprietário, de
entre transmissão da AIE com idade,
pessoas que lidam diariamente com os
raça e sexo dos animais. No entanto,
animais ou de veterinários
os asininos (Equus asinus)
As condições na indução da infecção
demonstraram maior re-
ecológicas, a por meio de agulhas con-
sistência à replicação viral
população de taminadas e instrumentos
em infecções experimentais
cirúrgicos deve ser enfa-
com cepas patogênicas do insetos hematófagos
e a densidade tizada, pois o uso desses
EIAV e, consequentemente,
demográfica de materiais contaminados,
o aparecimento de sinais clí-
sem desinfecção de um
nicos. As condições ecológi- equídeos são fatores
cas, a população de insetos que determinam a animal para outro, tem
hematófagos e a densidade difusão da doença sido responsável por vá-
na natureza rios surtos da doença. Re-
demográfica de equídeos
sultados de estudos sobre
são fatores que determinam
a sobrevivência do EIAV
a difusão da doença na natureza [6].
em agulhas indicam que este vírus per-
manece infectivo por até 96 horas [8].
3.2. Cadeia epidemiológica
Os artrópodes vetores do EIAV per-
tencem à ordem Díptera (Stomoxys cal-
3.2.1. Hospedeiros naturais
citrans, Chrysops spp, Hybomitra spp),
A AIE acomete apenas os membros sendo os tabanídeos (Tabanus sp) os
da família Equidae, incluindo os equinos maiores responsáveis pela difusão da do-
(cavalos e pôneis), asininos (jumentos) ença. Como a transmissão é puramente
e os muares (mulas e burros). As zebras mecânica, nos vetores, o EIAV permane-
também são susceptíveis, apesar de não ce vivo por um período limitado de 30
existir nenhum registro oficial de infec- minutos a 4 horas, de modo que o inse-
ção nessa espécie. Não existe nenhu- to deve completar rapidamente o repas-
ma evidência da existência de infecção to sanguíneo infectado em um animal
natural ou experimental de humanos susceptível para que haja transmissão da
ou outras espécies de mamíferos pelo doença [9]. Embora a transmissão da
EIAV. AIE por insetos hematófagos seja con-
siderada relativamente eficiente em ani- macrovasculares nos tecidos renais de
mais em períodos de viremia, o homem cavalos portadores inaparentes [11]. A
representa um potencial de transmissão infecção dos monócitos do sangue pelo
superior pela quantidade de sangue que EIAV resulta em uma infecção não pro-
consegue veicular. O volume de sangue dutiva, e a diferenciação de monócitos
residual em agulhas hipodérmicas é de infectados em macrófagos é necessária
aproximadamente 1.000 a para ativar a replicação vi-
10.000 vezes maior do que Embora a ral [12,13]. Este padrão
o volume transferido pelas transmissão da de infecção sugere que os
moscas hematófagas. AIE por insetos monócitos infectados com
Embora a transmissão hematófagos o vírus podem servir como
via sangue contaminado seja considerada “Cavalo de Troia”, dissemi-
tenha uma relevância des- relativamente nando a infecção do EIAV
tacada na epidemiologia eficiente em para os tecidos sem a de-
da AIE, todos os tecidos e animais em tecção do sistema imune
fluidos biológicos devem períodos de [1].
ser considerados potencial- viremia, o homem Os altos títulos de vire-
mente infectantes, especial-
representa um mia observados durante a
potencial de fase aguda estão associados
mente durante os episódios
transmissão com altos níveis de repli-
clínicos em que a carga viral
superior pela cação do vírus em tecidos
é alta. A transmissão da AIE quantidade
pode também ocorrer pela ricos em macrófagos, in-
de sangue que
placenta, em éguas com vi- cluindo fígado, baço, rins,
consegue veicular.
remia, as quais infectam o pulmão, linfonodos e glân-
feto ao nascer. Além desta dula adrenal. Os outros
forma de transmissão, foi detectado o tecidos parecem conter baixos níveis de
EIAV no leite/colostro e também no infecção viral, apesar dos altos níveis no
sêmen de garanhões com sinais agudos sangue [14].
da doença, sendo possível a transmissão A anemia decorre de uma hemólise
venérea, porém sem importância epide- de natureza imunológica, destacando a
miológica [10]. eritrofagocitose associada com a fração
C3 do complemento, e também de uma
4. Patogenia inibição da eritropoiese por citocinas
O alvo primário do EIAV in vivo são liberadas por macrófagos infectados, es-
células da linhagem monócito / macró- pecialmente o fator de necrose tumoral
fago, contudo tem sido relatada uma li- α (TNF α) e o fator β de transformação
mitada infecção em células endoteliais do crescimento (TGFβ).
Figura 2. Animal
positivo para anemia
infecciosa eqüina
A trombocitopenia é o achado mais são subsequentemente destruídas jun-

comum durante os episódios febris, tamente com os eritrócitos por macró-
contribuindo para as hemorragias pete- fagos hepáticos.
quiais observadas durante as fases aguda Alguns animais podem apresentar
e crônica. A trombocitopenia também leucopenia com discreta linfocitose e
é induzida pela produção das citocinas um aumento do número de monócitos
TNFα e TGFβ que suprimem o cresci- circulantes.
mento de colônias de megacariócitos na As lesões patológicas mais mar-
medula óssea. cantes observadas são linfadenopatia,
A hepatoesplenomegalia na necrop- esplenomegalia, arquitetura lobular he-
sia também é um achado consistente pática acentuada resultante de uma infil-
com processo inflamatório desencadea- tração de linfócitos e macrófagos na re-
do pela deposição de imunocomplexos, gião periportal e nos lóbulos hepáticos,
formados por plaquetas recobertas por levando a uma hepatite não supurativa,
anticorpos das classes IgG e IgM, que principalmente nas fases aguda e crôni-
ca da doença, com edema e hemorragias cos que aparecem geralmente por volta
decorrentes do infiltrado de células in- do 10º ao 14º dia pós-infecção [17].
flamatórias em áreas intersticiais e corti- Uma das características mais mar-
cais dos órgãos alvos da replicação viral. cantes deste estágio da doença é a trom-
Lesões neurológicas decorrentes de bocitopenia associada à febre que prece-
meningite e encefalomielite não supu- de o aparecimento dos anticorpos. Estes
rativas também podem ser encontradas sintomas iniciais da doença geralmente
levando a uma ataxia. Estas lesões são desaparecem dentro de poucos dias,
resultantes de uma infiltração de células contudo uma pequena porcentagem
inflamatórias em algumas regiões do sis- dos animais infectados pode desenvol-
tema nervoso central (SNC) e da medu- ver forma grave e fatal da AIE. Poucos
la espinhal. animais desenvolvem um quadro ina-
As alterações microscópicas consis- parente da doença após essa fase inicial,
tem em uma infiltração de células linfói- e a maioria progride para a fase crônica
des no fígado e no baço, por exemplo, [18].
assim como em um acúmulo de sidero- A fase crônica da AIE é caracterizada
leucócitos. por ciclos recorrentes de viremia, que é
associada aos sintomas clínicos, incluin-
5. Manifestações clínicas do febre, anorexia, edema, leucopenia,
O curso clínico da AIE é variável, anemia, trombocitopenia, hemorra-
pois é dependente da dose e virulência gias, diarreia, glomerulonefrite e letar-
do estrato viral infectante e da suscepti- gia. Cada episódio clínico tem duração
bilidade individual do hospedeiro [15]. média de três a cinco dias, e o intervalo
Apesar disso, a resposta clínica dos entre os ciclos da doença é irregular, po-
equídeos seguida por infecção natural dendo ser de semanas a meses.
ou experimental com o EIAV pode ser A frequência e a gravidade dos epi-
dividida em três fases: aguda, crônica e sódios da doença usualmente diminuem
inaparente. com o tempo, e, após uma média de seis
A fase aguda é caracterizada por a oito episódios clínicos, o estágio crô-
febre, anorexia e pronunciada viremia nico da AIE termina dentro de um ano
resultante de uma extensiva replicação pós-infecção (podendo ser mais de um
viral nos macrófagos teciduais ou perifé- ano em alguns casos). A maioria dos
ricos e possui duração de cinco a 30 dias equídeos infectados que sobrevivem às
pós-infecção [16]. Nesta fase da doença, fases aguda e crônica tornam-se porta-
o diagnóstico sorológico pode gerar re- dores inaparentes do vírus por toda a
sultados negativos, devido à ausência ou vida [19].
aos baixos títulos de anticorpos específi- A maioria dos equídeos EIAV-positi-
vos encontrados na natureza está na fase parente.
inaparente da AIE. Estes animais não Vários estudos sugerem que, duran-
apresentam sinais clínicos da doença, e te o curso da infecção pelo EIAV, o hos-
os níveis de vírus no plasma são insig- pedeiro desenvolve uma resposta imune
nificantes. Apesar disso, eles continuam robusta, efetiva e duradoura, capaz de
sendo portadores do EIAV e manter a replicação viral
são considerados principais A maioria abaixo do limiar de indu-
fontes de infecção para os dos equídeos ção da doença [21].
animais susceptíveis [19]. EIAV-positivos O desaparecimento da
Dados da literatura indicam encontrados na viremia inicial plasmática
que a replicação viral e a do- natureza está na coincide com a emergên-
ença nesta fase da infecção fase inaparente da cia de linfócitos T citotó-
pelo EIAV estão sob contro- AIE. Mesmo não xicos (CD8+) específicos
le do sistema imunológico apresentando sinais para o EIAV e anticorpos
do hospedeiro equídeo ape- clínicos da doença específicos não neutrali-
sar dos mecanismos de es- e insignificantes zantes [22,23].
cape empregados pelo vírus níveis de vírus Animais infectados
para manter a persistência. no plasma, eles pelo EIAV desenvolvem
Em alguns portadores assin- são considerados forte resposta imune
tomáticos, a fase de viremia principais fontes de contra as glicoproteínas
e, consequentemente, o rea- infecção. de superfície (gp90) e
parecimento dos sinais clíni- transmembrana (gp45),
cos podem ser induzidos por estresse ou e a principal proteína do core viral p26.
administração de drogas imunossupres- Apesar de a p26 ser a proteína mais
soras mesmo após anos de quiescência abundante do vírion, a resposta humo-
[19, 20]. ral anti-p26 é de 10 a 100 vezes menor
do que para gp90 e gp45 [19].
6. Resposta imune Anticorpos neutralizantes que são
As infecções pelo EIAV resultam em capazes de bloquear o estrato infectan-
altos títulos de viremia dentro de três te usualmente emergem somente de-
semanas pós-infecção. Várias linhas de pois de dois a três meses pós-infecção,
evidência sugerem que respostas celu- sugerindo que não são os responsáveis
lares e humorais específicas são neces- pelo término do episódio agudo inicial.
sárias para o término da viremia inicial, O papel dos anticorpos neutralizantes
e a replicação viral é reduzida a níveis ainda está incerto nas pesquisas sobre
subclínicos em animais que evoluem do EIAV. Apesar disso, a recrudescência da
estágio crônico para o de portador ina- doença está associada com a emergência
de variantes que escapam aos anticorpos uso em técnicas sorológicas e o desen-
neutralizantes, sugerindo que a resposta volvimento de vários testes, como fixa-
neutralizante é eficiente no controle da ção de complemento direto e indireto,
replicação viral [2,24]. soroneutralização, imunofluorescência,
inibição da hemaglutinação, hemagluti-
7. Diagnóstico nação indireta [26].
Os sinais clínicos da AIE Porém um grande
não são específicos e, como Os sinais clínicos avanço no diagnóstico
a maioria dos animais infec- da AIE não são da AIE ocorreu em 1970
tados não apresenta sinais específicos e, como quando Coggins e Nor-
clínicos, o diagnóstico la- a maioria dos cross descreveram um con-
boratorial se torna uma fer- animais infectados fiável teste sorológico de-
ramenta fundamental para não apresenta nominado imunodifusão
a identificação de animais sinais clínicos, em gel de ágar (IDGA).
AIE positivos. Os testes de o diagnóstico O teste IDGA baseia-se na
laboratório normalmente laboratorial migração do antígeno e do
são realizados apenas em se torna uma anticorpo presente no soro
situações em que são exigi- ferramenta animal, em um meio semi-
dos, como transporte e par- fundamental para sólido (ágar-gel), com a
ticipação em eventos. a identificação formação de uma linha de
Até a década de 60, o de animais AIE precipitação visível a olho
diagnóstico laboratorial positivos. nu. Conhecido como “teste
era feito por meio de testes de Coggins”, é a prova qua-
hematológicos que pesqui- litativa reconhecida como
savam a presença de sideroleucócitos o método oficial em vários países onde
circulantes (macrófagos contendo he- a doença é reconhecida, sendo também
mosiderina) e pela inoculação do san- recomendado pela OIE [27]. Testes
gue de animal suspeito em equino sa- mais sensíveis, como o enzyme linked
dio. Este animal era, então, monitorado immunosorbent assay (ELISA), têm sido
até o aparecimento dos sinais clínicos descritos e utilizados como método de
característicos da AIE, sendo conside- triagem da AIE, especialmente nos Es-
rado um dos testes mais sensíveis até tados Unidos, onde quatro kits foram li-
hoje, porém impossível de ser praticado cenciados pelo USDA e são atualmente
rotineiramente [25]. Após a década de comercializados [28]. O imunobloting,
60, com a introdução das técnicas de que é baseado na detecção simultâ-
cultura de células equinas, tornou-se nea de anticorpos específicos contra as
possível a preparação de antígenos para principais proteínas víricas (p26, gp45
Quadro 1. Interpretação dos resultados obtidos na sorologia (IGDA ou
ELISA) para o diagnóstico da anemia infecciosa equina.
Idade Descrição Resultado Interpretação
Negativo, doente
há mais de 10 Realizar diagnóstico diferencial
Febre, anemia,
dias
prostração
Adulto Negativo, doente
há menos de 10 Retestar após 15 dias
dias
Positivo Animal infectado latente
Saudável
Negativo Animal não infectado
Negativo, doente
há mais de 10 Realizar diagnóstico diferencial
Filho de mãe
dias
negativa ou
Negativo, doente
mamou colos-
há menos de 10 Retestar após 15 dias
tro negativo
dias
Jovem Negativo sem
sintomas
Retestar dois meses após a desmama
Filho de mãe Positivo Resultado positivo = animal infectado
positiva, ma- Resultado negativo = animal não infectado
mou colostro Retestar dois meses após a desmama
positivo Negativo Resultado positivo = animal infectado
Resultado negativo = animal não infectado
e gp90), é uma boa opção em casos de pela replicação ativa do vírus estão pre-
resultados discrepantes entre o IDGA e sentes apenas nas fases aguda e crônica
o ELISA, porém possui a desvantagem da doença e são descritas predominan-
de ainda não estar disponível comer- temente em infecções experimentais.
cialmente. Testes moleculares, como a Como destacado anteriormente, a
reação em cadeia da polimerase (PCR), maioria dos animais no campo está em
também têm sido descritos, porém seu fase assintomática e nenhum sinal clí-
uso está restrito, pelo menos até o mo- nico aparente poderá ser encontrado,
mento, a laboratórios de pesquisa [26]. exceto em casos de reagudização da do-
As lesões e as alterações hematoló- ença provocada por estresse ou drogas
gicas compatíveis com AIE provocadas imunossupresoras, como os corticoes-
teróides. Contudo, deverá são medidas fundamentais
todo programa de
ser feito o diagnóstico dife- para que a transmissão seja
controle da AIE
rencial com hepatite, babe- evitada. O controle dos ta-
será bem-sucedido
siose, helmintoses e proble- banídeos, especialmente
se acompanhado de
mas nutricionais. em países tropicais, é prati-
educação sanitária
camente impossível de ser
8. Prevenção e de toda a cadeia
realizado, porém uma dis-
tratamento produtiva da AIE,
tância de 183 metros entre
com destaque
Como a AIE não tem os animais portadores ou
para veterinários e
tratamento nem vacina efi- suspeitos e negativos pode
criadores.
caz, o controle por meio do evitar a transmissão pelo
diagnóstico laboratorial é vetor. Outra importante
essencial, permitindo a identificação, o medida viável é a quarentena de ani-
isolamento e a eutanásia ou a segregação mais a serem introduzidos nos rebanhos
dos animais soropositivos [3]. Somente com reteste após este período. Adicio-
em países como China e Cuba tem sido nalmente, todo programa de controle
executado um programa de vacinação da AIE será bem-sucedido se acompa-
usando amostras atenuadas do EIAV, nhado de educação sanitária de toda a
que parece proteger os animais apenas cadeia produtiva da AIE, com destaque
contra amostras homólogas do vírus ou para veterinários e criadores.
evitar o aparecimento de sinais clínicos
[19]. Agradecimentos
Em regiões como o Pantanal brasi- À Fundação de Amparo à Pesqui-
leiro, com alta prevalência da doença, a sa do Estado de Minas Gerais (FAPE-
eutanásia de todos os animais positivos MIG).
comprometeria significativamente ou
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fecciosa Equina em Soros de Equideos de Di-
ferentes Regiões do Estado de Minas Gerais:
Comparação entre os Testes IDGA (p26) e
ELISA Indireto (rgp90). 2004. Tese (Mes-
trado em Ciência Animal) Escola de Ve-

Caderno Tecnico 64 Retroviroses Animais Domesticos

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1

Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Minas Gerais

PROJETO DE EDUCAÇÃO CONTINUADA

É o CRMV-MG participando do processo de atualização

Editor da FEPMVZ Editora:

Editor do Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia:

Tiragem desta edição:

Permite-se a reprodução total ou parcial,

Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia. (Cadernos Técnicos da Escola de Veterinária da UFMG)

I. FEP MVZ Editora, ed.

4 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 64 - janeiro de 2012

Doenças provocadas por retrovírus animais têm

O complexo leucose sarcoma aviário

A família Retroviridae é caracteri- O nome da família está associado a este

Fonte das figuras 1, 2 e 3 - fotos: Dr Bruno Teixeira

Figura 2. Gengivite e estomatite em gato positivo para FIV

Quadro 1. Interpretação dos resultados obtidos na sorologia (ELISA ou IFI)

24 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 64 - janeiro de 2012

Leucemia viral felina

Figura 1. Gato FeLV positivo coinfectado

Figura 2. Gato FIV e FeLV positivo apresen-

Figura 3. Gato FeLV positivo coinfectado

seguida, ocorre a infecção da medula

Figura 6. Felino FeLV positivo anêmico

infectados), a viremia termina dentro de

Resulta- Características Interpretação

Animal doente Animal infectado

é sensível à maioria dos desinfetantes, poníveis comercialmente, assim como

[33]. 4. NORSWORTHY, G. D. Feline leukemia

36 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 64 - janeiro de 2012

Viremia crônica; imunotolerância para Vírus completo ou algumas proteínas expressas;

infectados por vírus exógenos, prin- cubação da doença,com a formação de

Leucose mieloide 5. Manifestações clínicas

2. FADLY A. M.; PAYNE, L. N. Leukosis/Sar- 9. VENUGOPAL, K. Subgroup J avian leuko-

5. Alpharetrovirus. International Committee 13 SILVA, P.L. Impacto da leucose aviária na

Fonte das figuras 1, 2 e 3 fotos: Prof Dr Aurora Gouveia

cipal via de transmissão é a digestiva, A transmissão também pode ocorrer

denha mecânica contaminado pelo leite nócitos e macrófagos) infectados podem

Lentiviroses de pequenos ruminantes 61

Fonte das figuras 1 a 6 fotos: Prof Dr Marcos Bryan Heinemann

Professor Adjunto, Médico Veterinário, Doutor em Epidemiologia, DMVP, Escola de Veterinária/UFMG.

Professor Associado, Farmaceutico-Bioquimico, Doutor em Ciencia Animal, DMVP, Escola de Veterinaria/

Fonte: Adaptado [39].

vos ou positivos) em situações em que conclusivos, e o teste deve ser repetido

À Fundação de Amparo à Pesqui- 8. RANGEL, N. M.; MACHADO, A. V. Con-

dos com o vírus da anemia infecciosa eqüina

A trombocitopenia é o achado mais são subsequentemente destruídas jun-

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