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ATLS 1 Prova
ATLS 1 Prova
– BRUNA PRADO
ANEXO 1
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
• Obstrução
• Mobilidade cervical (Neck Mobility)→pedir para o paciente fletir
a cabeça em direção ao peito e depois estender para trás.
o Protocolo de decisão da VA:
▪ Insuficiência respiratória, apneia, suspeita de lesão cervical:
o Técnicas:
▪ Elevação do mento→não causar hiperextensão do pescoço.
▪ Tração da mandíbula→ não causar hiperextensão do pescoço.
▪ Cânula Orofaríngea→deprimir a língua com um abaixador e inserir o
tubo posteriormente à língua. Não usar em pacientes conscientes
(vômito/aspiração).
• Ou inserir com a concavidade para cima em direção cranial até o
palato mole, girando 180º e deslizando por trás da língua. Não
usar em crianças (rotação pode lesionar boca/faringe).
▪ Cânula Nasofaríngea→introduzido nas narinas e empurrado com
cuidado em direção à orofaringe.-->não realizar em suspeita de lesão da
placa cribriforme.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
o Intubação endotraqueal:
▪ Glasgow ≤8→intubação imediata.
• Estudos radiológicos caso Glasgow não for esse (cervical).
▪ Orotraqueal ou nasotraqueal? →experiência e ventilação espontânea do
paciente.
▪ Apneia→orotraqueal. (contraindicado fazer nasotraqueal)
▪ Contraindicações relativas da nasotraqueal→fraturas faciais, seio
frontal, base do crânio e placa cribriforme→evidências de fratura nasal,
olhos de guaxinim, sinal de Battle e extravasamento LCR.
▪ Técnica: ver em anexos
• Gun Elastic Bougie – GEB)→utilizado quando as cordas vocais
não são visualizadas na laringoscopia direta. Ele é removido após
a intubação correta, sendo substituído por um tubo endotraqueal.
• Auscultar pulmões e epigástrio:
o MV
o Borborigmos→intubação esofágica.
▪ Intubação em Sequência Rápida:
• Uso de medicamentos→anestésicos, sedativos e bloqueadores
neuromusculares.
• Facilita a intubação.
• Sequência:
o Ter um plano para o insucesso na tentativa de intubação
que inclua a possibilidade de abordar a via aérea
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
Choque
• Anormalidade do sistema circulatório, que resulta em perfusão orgânica e oxigenação
tecidual inadequadas.
• Diagnóstico costuma ser baseado na avaliação clínica.
• Reconhecer presença→identificar provável causa (avaliar mecanismo do trauma).
• Hipovolemia, além de choque cardiogênico, obstrutivo, neurogênico e séptico.
o Pneumotórax hipertemsivo e tamponamento cardíaco→obstrutivo ( retorno
venoso→sangue no pericárdio inibe a contratilidade e o DC)→lesões acima do
diafragma.
o Lesão extensa na medula (cervical e torácica
alta)→neurogênico→vasodilatação e hipovolemia relativa.
• Hemorragia é a causa mais comum.
• Fisiologia cardíaca:
o DC: volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto→DC=FC x VS.
o VS→pré-carga (V de retorno venoso), contratilidade miocárdica e pós-carga
(resistência ao fluxo anterógrado de sangue)..
▪ Pré-carga→capacitância venosa, estado da volemia e diferença entre
pressão venosa sistêmica e pressão do AD.
o Sistema venoso→reservatório ou sistema de capacitância.
▪ Primeiro componente→volume que permaneceria no circuito de
capacitância se P=0. Não contribui para a pressão venosa sistêmica.
▪ Segundo componente→volume venoso que contribui para a pressão
venosa sistêmica média. Espoliado durante a perda sanguínea (reduz
gradiente pressórico e retorno venoso).
• Fisiopatologia da perda sanguínea:
o Resposta a perda sanguínea:
▪ Progressiva vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral
(preservar rins, coração e cérebro).
▪ Aumento da FC (preservar o DC)→sinal mais precoce.
▪ Resistência vascular periférica (liberação de catecolaminas).
▪ Aumento da PAD.
▪ Redução da pressão de pulso.
▪ Liberação de vasoativos→histamina, bradicinina, β-endorfinas, cascata
de prostanoides e outras citocinas→microcirculação e permeabilidade
vascular.
▪ Na fase inicial do choque, o RV é preservado pelos mecanismos
compensatórios.
▪ Metabolismo celular passa a ser anaeróbio→formação ácido lático e
acidose metabólica.
• Perda da integridade membranar na incapacidade de ter
substratos para formação de ATP.
• Dano orgânico e disfunção de múltiplos órgãos→mediadores
pró-inflamatórios.
• Processo não revertido→alterações na permeabilidade
endotelial, edema tecidual adicional e morte celular.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
• Choque hemorrágico:
o Volume sanguíneo no adulto→~7%do peso corporal.
▪ No obeso→considera peso ideal.
▪ Criança→8-9% do peso corporal (80-90mL/kg).
o Efeitos da hemorragia:
▪ Hemorragia classe I: perda de até 15%
• Sintomas mínimos→taquicardia leve.
• Não exige reposição (reenchimento capilar e mecanismo
compensatórios restabelecem o volume em 24h).
▪ Hemorragia classe II: perda de 15% a 30%
• Taquicardia, Taquipneia e diminuição da pressão.
• Aumento do tônus e resistência vascular periférica.
• Alterações sutis no SNC (ansiedade, medo ou hostilidade).
• Diurese pouco alterada.
• Pode ser necessário transfusão sanguínea ou soluções
cristaloides.
▪ Hemorragia classe III: perda de 30% a 40%
• ~1500-2000mL no adulto.
• Taquicardia acentuada, Taquipneia, alterações significativas do
estado mental e queda mensurável da PAS.
• Transfusão, interromper hemorragia.
• Concentrado de hemácias e produtos sanguíneos.
▪ Hemorragia classe IV: perda >40%
• Ameaça imediata à vida.
• Taquicardia acentuada, diminuição da PAS, pressão de pulso
muito pinçada.
• Débito urinário desprezível.
• Nível de consciência deprimido.
• Pele fria e pálida.
• Transfusão!
• >50% →inconsciência, diminuição da pressão de pulso e pressão
sanguínea.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
o Idoso:
▪ Diminuição da atividade simpática e complacência cardíaca.
▪ Não consegue aumentar FC em perdas sanguíneas.
▪ Depleção do volume preexistente→uso de diuréticos ou desnutrição.
▪ BB podem mascarar taquicardia.
▪ Outros medicamentos podem comprometer a resposta ao trauma.
▪ Rins não conseguem preservar volume, além de serem mais suscetíveis
aos efeitos do hipofluxo e à ação de agentes nefrotóxicos.
▪ Reanimação precoce e agressiva e monitoração cuidadosa.
o Atletas:
▪ Volume sanguíneo pode aumentar de 15-20%.
▪ DC pode aumentar até 6x.
▪ Volume de ejeção sistólica pode aumentar 50%.
▪ Pulso de repouso em torno de 50.
▪ Alta capacidade em compensar a perda sanguínea.
o Gravidez:
▪ Hipervolemia fisiológica→a perda sangupinea deve ser muito maior
para ter repercussão.
o Medicamentos:
▪ BB e BCC→podem alterar a resposta hemodinâmica.
▪ Superdosagem de insulina→hipoglicemia e pode contribuir para os
eventos que culminaram no trauma.
▪ Diuréticos→hipocalemia.
▪ AINEs→podem prejudicar a função plaquetária.
o Hipotermia:
▪ Não respondem normalmente à reposição volêmica e à administração de
sangue e são mais suscetíveis à coagulopatia.
o Marca-passo:
▪ Incapacidade de responder à perda sanguínea de maneira habitual→DC
é diretamente proporcional à FC.
▪ Monitorar OVC.
• Reavaliação da resposta e prevenção de complicações:
o Hemorragia contínua:
▪ Hemorragia oculta ou não diagnosticada.
o Hiperidratação e monitorização da PVC:
▪ Monitoração cuidadosa→atentar para normalização da perfusão
orgânica e oxigenação adequada (débito urinário, função do SNC, cor da
pele e retorno do pulso e da PA).
▪ Idosos e choque não hemorrágico→UTI?
o Não respondeu ao tratamento:
▪ Tamponamento carcardíaco, pneumotórax hipertensivo, problemas
ventilatórios, perda volêmica não reconhecida, distensão gástrica aguda,
infarto do miocárdio, acidose diabética, hipoadrenalismo e choque
neurogênico.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
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RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
Trauma Torácico:
• Causa mais importante de morte.
• Traumas fechados ou penetrantes.
• Menos de 30% necessita de intervenção cirúrgica (toracoscopia ou toracotomia).
• Lesões iatrogênicas na inserção de cateter ou endoscopia.
• Hipóxia, hipercapnia e acidose.
o Hipóxia tecidual→oferta inadequada de O2 pela hipovolemia, alterações
ventilação/perfusão e alterações nas relações pressóricas intratorácicas.
o Acidose→hipoperfusão dos tecidos.
o Hipercapnia→acidose respiratória decorrente da ventilação inadequada
(alterações nas relações pressóricas intratorácicas e rebaixamento do nível de
consciência).
• Avaliação inicial: avaliação primária, normalização dos sinais vitais, avaliação
secundária pormenorizada e tratamento definitivo.
• Permeabilização da VA ou dreno de tórax/agulha.
• Avaliação primária
o VA:
▪ Permeabilidade da VA e a troca de ar→movimentos a nível de nariz,
boca e campos pulmonares.
o Ventilação:
▪ Avaliar ventilação e veias do pescoço.
▪ Inspeção, palpação e ausculta.
▪ Aumento da FR, mudança no padrão respiratório.
▪ Cianose é sinal tardio.
▪ Pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, tórax instável com
contusão pulmonar e hemotórax maciço.
▪ Pneumotórax hipertensivo:
• Vazamento de ar para o espaço pleural pela parede torácica
(válvula unidirecional). Mediastino desloca contralateralmente,
diminuindo retorno venoso e comprimindo o pulmão
contralateral.
• Choque obstrutivo.
• VM com pressão positiva em pacientes com lesão da pleura
visceral.
• Complicação do pneumotórax simples por trauma penetrante ou
fechado ou após tentativas malsucedidas de cateterismo venoso.
• Fraturas.
• Diagnóstico clínico (radiografia não deve postergar o
tratamento):
o Dor torácica, dispneia, desconforto respiratório,
taquicardia, hipotensão, desvio da traqueia contralateral,
ausência unilateral de MV, elevação do hemitórax sem
movimento respiratório, distensão venosa e cianose
tardia.
o Timpanismo.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO
▪ Hipotensão costuma ser por sangramento em outro local que não a aorta.
▪ RX: alargamento do mediastino, obliteração do cajado aórtico, desvio da
traqueia para a direita, rebaixamento do brônquio-fonte principal
esquerdo, elevação do brônquio-fonte direito, obliteração do espaço
entre a artéria pulmonar e a aorta (apagamento da janela da artéria
pulmonar), desvio do esôfago (sonda nasogástrica) para a direita,
alargamento da faixa paratraqueal, alargamento das interfaces
paraespinhais, presença de derrame extrapleural apical, hemotórax à
esquerda, fratura do primeiro e segundo arcos costais ou da escápula.
▪ TC helicoidal, aortografia, ecocardiografia transesofágica.
▪ Tratamento cirúrgico→sutura primária da aorta com enxerto e
endovascular.
o Ruptura traumática de diafragma:
▪ Mais comum no lado esquerdo.
▪ Trauma contuso→rupturas radiais grandes que levam à herniação.
▪ Trauma penetrante→pequenas perfurações que, com o tempo, podem
levar a hérnias diafragmáticas.
▪ Elevação diafragmática (principalmente lado direito) e sondagem
gástrica (lado esquerdo).
▪ Estudo radiográfico ou TC→inconclusivo→estudo contrastado do TGI.
▪ Procedimentos endoscópicos minimamente invasivos podem ser úteis.
▪ Tratamento com sutura primária.
o Ruptura esofágica por trauma fechado:
▪ Mais comum por lesões penetrantes.
▪ Expulsão forçada do conteúdo gástrico para o esôfago, decorrente de um
golpe forte no abdome superior→lacerações lineares no esôfago inferior.
▪ Mediastinite e ruptura para o espaço pleural→empiema.
▪ Considerar: todo doente que apresenta pneumotórax ou hemotórax à
esquerda sem fraturas de arcos costais, foi vítima de golpe em região
esternal inferior ou no epigástrio, apresenta dor ou quadro de choque fora
de proporção com a lesão aparente e elimina material suspeito através do
dreno de tórax quando o sangue começa a clarear.
▪ Ar no mediastino.
▪ Estudos contratados e/ou esofagoscopia.
▪ Drenagem do espaço pleural e do mediastino com sutura primária de
lesão por toracotomia.
• Outras manifestações:
o Enfisema subcutâneo:
▪ Pode resultar de uma lesão da VA, lesão pulmonar ou de explosão.
▪ Não necessita de intervenção.
▪ Se for usar VM com pressão positiva→considerar drenagem torácica do
lado do enfisema→pneumotórax hipertensivo.
o Esmagamento torácico:
▪ Pletora em tronco, face e membros superiores e petéquias (compressão
VCS).
▪ Edema maciço e até edema cerebral.
▪ Tratar lesões subjacentes.
RESUMO ATLS 9ª ED. – BRUNA PRADO