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Journal of Vision (2013) 13(10):15, 1–11 http://www.journalofvision.org/content/13/10/15 1

O locus da sensação de cor: perda de cor cortical e a

potencial evocado visual cromático
Departamento de Psicologia, Programa em Cognição e
Michael A. Crognale Ciências do Cérebro, Universidade de Nevada, Reno, NV, EUA #$
Departamento de Psicologia, Programa em Cognição e
Chad S. Duncan Ciências do Cérebro, Universidade de Nevada, Reno, NV, EUA $
Departamento de Psicologia, Programa em Cognição e
Hannah Shoenhard Ciências do Cérebro, Universidade de Nevada, Reno, NV, EUA $
Departamento de Psicologia, Programa em Cognição e
Dwight J. Peterson Ciências do Cérebro, Universidade de Nevada, Reno, NV, EUA $
Departamento de Psicologia, Programa em Cognição e
Marian E. Berryhill Ciências do Cérebro, Universidade de Nevada, Reno, NV, EUA #$

Perdas de cor de origem central (acromatopsia cerebral

e discromatopsia) podem resultar de danos corticais
e são mais comumente associados com acidente vascular cerebral. Tal
casos têm o potencial de fornecer informações úteis
sobre os loci de geração do percepto de
cor. Uma ferramenta disponível para examinar esta questão é a
potencial evocado visual cromático (cVEP). O cVEP tem
usado com sucesso para quantificar objetivamente as perdas em
capacidade de visão de cores em ambos congênitos e adquiridos
deficiências de origem retiniana, mas ainda não foi aplicado
a casos de perda de cor de origem cortical. Além disso, é
não se sabe com certeza quais sítios corticais são
responsável pela geração da forma de onda cVEP
componentes. Aqui relatamos psicofísica e
exame eletrofisiológico de um paciente com coloração
défices resultantes de um enfarte cerebral bilateral no
região occipitotemporal ventral. Embora este paciente
demonstraram perdas de cor pronunciadas de um
natureza, a forma de onda do cVEP permanece inalterada.
As funções de resposta ao contraste do cVEP também são normais
para este paciente. Os resultados sugerem que a percepção de
a cor surge após a origem do cVEP e essa cor normal
atividade nas áreas que dão origem à característica
onda negativa do cVEP não são suficientes para fornecer
para a sensação normal de cor.
Introdução
A visão de cores pode ser interrompida ou perdida por uma série de
causas, sendo as mais comuns as mutações genéticas.
Acromatopsia é uma condição em que a percepção de
cores está ausente. Muito mais comum é a discroma topsia em
que há uma perda parcial da capacidade de cor.
Muitos casos de acromatopsia e a maioria dos casos de
discromatopsia são herdadas como mutações do
genes de fotopigmento expressos nos fotorreceptores de cone
(recentemente revisado por Neitz & Neitz, 2011) e
conseqüentemente são de origem retiniana. Além disso, muitos
casos de déficits de visão de cores adquiridos também têm uma retina
origem. As deficiências adquiridas diminuem predominantemente
funcionam na via do cone de comprimento de onda curto e
consequentemente afetam as capacidades de visão de cores azul-amarelo
(por exemplo, Verriest, 1963; Adams, 1982). A acroma topsia cerebral
é uma condição em que as capacidades de cor são perdidas
devido a danos no nível cortical (por exemplo, Meadows, 1974;
Cowey & Heywood, 1997). Na maioria dos casos, a perda de cor
está incompleta e, portanto, é mais apropriadamente considerada
uma forma de discromatopsia. Acromatopsia cerebral
e a discromatopsia são mais comumente associadas
com infarto na região occipitotemporal do
córtex (Jaeger, Krastel, & Braun, 1988; Bouvier &
Engel, 2006). A condição raramente ocorre isoladamente
com pacientes frequentemente exibindo constelações de sintomas

Citação: Crognale, MA, Duncan, CS, Shoenhard, H., Peterson, DJ, & Berryhill, ME (2013). O locus da sensação de cor:
Perda de cor cortical e potencial evocado visual cromático. Journal of Vision, 13(10):15, 1–11, http://www.journalofvision.org/
conteúdo/13/10/15, doi:10.1167/13.10.15.
doi: 10.1167/13.10.15 Recebido em 10 de dezembro de 2012; publicado em 28 de agosto de 2013 ISSN 1534-7362 2013 VALOR

Baixado de jov.arvojournals.org em 29/07/2022

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Journal of Vision (2013) 13(10):15, 1–11 Crognale et ai.
incluindo agnosia visual, perdas de campo visual (hemi e
quadrantanopias) e às vezes déficits de memória, dependendo
da extensão da lesão.
O potencial evocado visual (PEV) é um registro de
a atividade cerebral em resposta a estímulos visuais. As
gravações do VEP mostraram se correlacionar com a
psicofísica do limiar e do supralimiar (por exemplo,
Campbell, Kulikowski e Levinson, 1966; Campbell e Maffei,
1970, Campbell e Kulikowski, 1972; Regan, 1989; Kulikowski,
1991). O VEP tem sido usado clinicamente por muitos anos
para avaliar perdas visuais em inúmeras condições envolvendo
origem cortical e subcortical (por exemplo, lesão cerebral
traumática, esclerose múltipla, lesão do nervo óptico e doenças
da retina). Cerca de 40 anos atrás, os pesquisadores mostraram
que a inversão dos padrões de cores issolu minantes poderia
produzir fortes respostas geradas por vias cromáticas (por
exemplo, Regan, 1973; Regan & Spekreijse, 1974). No entanto,
a maioria dos VEPs clínicos utiliza estímulos reversos em
xadrez preto e branco, que não são projetados para avaliar as
perdas de visão de cores. No entanto, muitos déficits de visão
de cores podem ser medidos e classificados eletrofisiologicamente
usando uma versão mais refinada da técnica cromática
conhecida como potencial evocado visual de início cromático
(cVEP) (por exemplo, Murray, Parry, Carden e Kulikowski, 1987;
Berninger, Arden , Hogg, & Frumkes, 1989; Kulikowski, Murray,
& Parry, 1989, Rabin, Switkes, Crognale, Schneck, & Adams,
1994).
O cVEP demonstrou ser uma medida sensível e confiável das
perdas de cor em deficiências de visão de cores congênitas e
adquiridas de origem retiniana (por exemplo, Crognale, Rabin,
Switkes e Adams, 1993; Crognale, Switkes et al., 1993; Buttner
et al., 1996; Schneck, Fortune, Crognale, Switkes, & Adams,
1996; Schneck et al., 1997). Déficits de visão de cores de
origem retiniana são facilmente revelados por diferenças na
forma de onda do cVEP.
As formas de onda de resposta de indivíduos com déficits
de visão de cores têm amplitudes mais baixas e latências
aumentadas no componente dominante negativo quando são
usados estímulos destinados a revelar sua classe particular de
deficiência (por exemplo, Crognale, Switkes, et al., 1993).
Até o momento, houve poucos relatos dos efeitos da
acromatopsia de origem cerebral na forma de onda do cVEP de
início de padrão. Setëla¨ e Vesti (1994) e Adachi-Usami,
Tsukamoto e Shimada (1995) relataram um paciente com
discromatopsia que apresentava respostas normais de preto e
branco, bem como de reversão de padrão de cores, levando-os
a concluir que a luminância precoce e áreas de cor estavam
intactas. A maneira pela qual se espera que o acidente vascular
cerebral afete o cVEP dependeria da origem dos componentes
da resposta do cVEP em relação ao local do insulto
cerebrovascular. Infelizmente, a fonte do componente negativo
característico do cVEP não é conhecida com certeza. Trabalhos
anteriores sugeriram que o cVEP deve se originar bastante
cedo nas vias corticais porque é robusto à modulação por
atenção atencional.
Baixado de jov.arvojournals.org em 29/07/2022
2
mecanismos (Highsmith & Crognale, 2010). Investigações
anteriores de fMRI e PET sugerem que o processamento
cortical especializado de informações de cor ocorre em regiões
retinotópicas precoces dentro do córtex ventral, occipitotemporal
(por exemplo, Lueck et al., 1989, Engel, Zhang, & Wandell,
1997; McKeefry & Zeki, 1997; Hadjikhani , Liu, Dale, Cavanagh
e Tootell, 1998; Wandell, Baseler, Poirson, Boynton e Engel,
2000; Wade, Augath, Logothetis e Wandell, 2008; Cavina-
Pratesi, Kentridge, Haywood e Milner, 2010). No entanto, não
está claro se as respostas de fMRI e cVEP compartilham
substratos fisiológicos. Também não se sabe em que nível de
processamento cortical surge a sensação de cor, isto é, se a
percepção de cor surge em um estágio posterior do
processamento visual ou se é simplesmente o produto
cumulativo do padrão de atividade em cada estágio do processo
visual. fluxo cortical.
Dada a escassez de informações sobre a fonte do
cVEP e o substrato fisiológico para a percepção da experiência
de cor, é difícil prever os efeitos que a acromatopsia pode ter
no cVEP. Uma possibilidade é que a sensação de cor surja
como a soma da atividade em todos os circuitos corticais de cor
e que a função normal em todos os níveis, bem como os
circuitos de feedback, sejam necessários para a experiência
normal da cor. Neste caso, seria de esperar que cVEPs
anormais fossem evidentes no caso de acroma topsia cerebral.
Alternativamente, se a experiência de cor surgir em um estágio
tardio como resultado do processamento feed forward e se a
fonte do cVEP estiver em um estágio anterior, a acromatopsia
cerebral com preservação de regiões anteriores pode não
resultar em um cVEP diminuído.
Para investigar essa série de questões, testamos um
Paciente neuropsicológico com discromatopsia cerebral
adquirida. Este paciente saudável apresenta déficits de cor
após um evento isquêmico que danifica as regiões corticais
occipitais e temporais. Relatamos medidas comportamentais
e eletrofisiológicas da capacidade de cor. Para visualizar
nossas descobertas, os resultados revelam perdas severas na
percepção de cores de natureza geral, sem interrupção do
cVEP.
Como os déficits são revelados em testes típicos de visão de
cores de baixo nível (por exemplo, discriminação) e não estão
limitados à nomeação de cores, eles não podem ser
interpretados como resultantes de uma agnosia mais geral.
Tomados em conjunto, esses resultados sugerem que a
percepção de cor surge após a origem do cVEP e que a
atividade normal nas áreas que dão origem à onda negativa
característica do cVEP não é suficiente para proporcionar a
sensação normal de cor.
Histórico do paciente
MC1 é uma ex-professora de matemática de 45 anos com
mestrado em educação matemática. Uma vértebra
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acidente vascular cerebral em 2005 causou dano temporal occipito
ventral bilateral. A causa presumida de seu infarto foi tosse intensa
que rasgou sua artéria vertebral e posteriormente produziu um
êmbolo. As varreduras agudas de ressonância magnética revelaram
a restauração definitiva do fluxo sanguíneo normal.
MC1 atualmente tem saúde normal e atualmente trabalha editando
livros didáticos de matemática e orientando alunos. Sua visão
restante é corrigida ao normal.
As varreduras de difusão aguda fornecem visualização limitada
da localização e volume inicial da lesão. Esses exames iniciais
revelam lesões assimétricas nas regiões occipito-temporais ventrais
que se estendem anterior e bilateralmente até o aspecto posterior
do giro para-hipocampal. No hemisfério direito, a lesão se estendia
medialmente no pré-cúneo ao nível da fissura parieto-occipital. No
hemisfério esquerdo, a lesão termina inferiormente à lesão do
hemisfério direito. Como esses exames iniciais eram de qualidade
limitada, relatamos abaixo os resultados de exames anatômicos
recentes de alta resolução.
O paciente MC1 preservou a visão exclusivamente no
quadrante inferior direito acompanhado de preservação
macular. Ela afirma que deve se lembrar deliberadamente de olhar
para cima porque esquece seus déficits de campo visual. Seus
sintomas visuais primários incluem acromatopsia, prosopagnosia e
agnosia topográfica.
Ao descrever sua experiência visual, relata que o mundo aparece
em ''tons sépia'' e que as cores são dessaturadas. Ela auto-relata
prosopagnosia e confia na voz para reconhecer as pessoas. Mais
formalmente, em um teste de reconhecimento de rostos famosos,
MC1 forneceu nomes incorretos do sexo e raça errados, embora
mais tarde ela tenha relatado saber quem eram cada uma das
pessoas famosas. Ela também descreve sua agnosia topográfica
como tendo “grande dificuldade de navegação”. Por exemplo, a três
quarteirões de sua casa há cinco anos, ela relatou não saber se
estava perto de sua casa até conseguir ler as placas da rua. Em
nosso laboratório, ela exigia orientação de e para o banheiro,
localizado a três portas do laboratório, em um corredor reto. Além
disso, quando testada em fotos de lugares famosos, ela nomeou
vários lugares ao ar livre como lugares internos e vice-versa. MC1
tem excelente produção e compreensão da linguagem verbal e
escrita, como evidenciado pela conversação e correspondência
escrita. Ela tem um desempenho normal quando testada em
compreensão verbal e testes de atenção auditiva (ver Tabela 1). No
entanto, ela descreve dificuldades para encontrar palavras ao nomear
objetos. No geral, o afeto do MC1 é excepcionalmente alegre e
ansioso para participar.
Por fim, ao longo dos testes, ela dá mais ênfase à precisão do que à
velocidade e frequentemente pensa em voz alta enquanto realiza
uma tarefa, fornecendo algumas informações sobre sua estratégia.
Isso é confirmado por seu tempo de processamento geral mais lento
na Escala Wechsler de Inteligência para Adultos (consulte a Tabela
1).
Baixado de jov.arvojournals.org em 29/07/2022
3
Apresentamos a MC1 uma série de ilusões visuais comuns para
estabelecer se sua percepção visual era geralmente normal. Ela foi
capaz de descrever com precisão imagens com perspectiva inclinada,
linear, profundidade, oclusão, sombra e as características locais/
globais em letras Navon e a ilusão de rosto/vaso. Em resumo, o MC1
é capaz e está disposto a seguir as instruções durante os testes.
Seus déficits tornam-se aparentes quando ela é solicitada a nomear
o material apresentado visualmente.
Métodos
Ressonância Magnética (RM)
As imagens de ressonância magnética aguda coletadas no
momento do acidente vascular cerebral eram de difícil leitura devido
ao edema e devido a dúvidas sobre a condição crônica de sua lesão.
Coletamos imagens de ressonância magnética anatômicas de alta
resolução em um scanner GE Signa HDx 3.0 T no Reno Diagnostics
Imaging Center. Os dados anatômicos ponderados em T1 foram
adquiridos usando uma sequência de recuperação de gradiente
deteriorado 3-D de alta resolução (SPGR; 248 cortes sagitais, TE ¼
2,82 ms, TR ¼ 6,27 ms, ângulo de inversão ¼ 88, 1 · 1 · 1 mm3
voxels isotrópicos com espaçamento de 0,5 mm).
Testes comportamentais de cores
Uma bateria de testes padrão de visão de cores foi
administrada para caracterizar completamente a extensão das
perdas de cor do MC1. Esses testes incluíram o teste de Ishihara
(edição de 38 placas), FM 100, D-15, Desat D-15, Rayleigh e
Moreland (usando um anomaloscópio Oculus), Neitz Screening
Test, Dvorine Plate Test, Farnsworth Lantern Test e o Cambridge
Teste de cores. Todos os testes de placas e testes de arranjo
foram conduzidos sob uma lâmpada de amplo espectro (Verilux)
produzindo uma iluminância de 920 lux com temperatura de cor de
5570 K.
Potenciais evocados visuais (PEVs)
Os VEPs foram registrados até o início (100 ms ligado/400 ms
desligado) de grades cromáticas sinusoidais (1 cpd) de contraste
variável que subtendia 278 · 358 de ângulo visual. A luminância
média do espaço da tela foi de 16 cd/m2 .
Os estímulos foram equacionados para a isoluminância individual
usando um paradigma de movimento mínimo (Anstis & Cavanagh,
1983) e as cores dos estímulos foram escolhidas para cair ao longo
das direções cardeais no espaço de cores MacLeod-Boynton,
Derrington Krauskopf-Lennie (MBDKL). As modulações ao longo do
eixo S modulam preferencialmente os cones S enquanto mantêm as
ativações dos cones L e M
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Teste atuação
Rostos famosos 7/42 ¼ 16,7%,
controles ¼ 76,4%
Pontos de referência 12/42 ¼ 28,6%,
controles ¼ 73,1%
WAIS
Compreensão verbal 79º percentil 23º
Velocidade de processamento percentil 28/30
Mini-exame do estado mental
CHÁ
Contagem de elevador 7/7
Contagem de elevador, distração 10/10
Loteria 9/10
Tabela 1. Resumo dos testes para rostos e lugares famosos. Notas: O desempenho
do MC1 foi comparado ao de quatro participantes de controle pareados por idade.
Abreviaturas: WAIS ¼ Wechsler Adult Intelligence Scale, quarta edição; TEA ¼
Teste de Atenção Diária. Os valores em itálico indicam um desempenho
significativamente anormal (abaixo do normal).
constante. As modulações ao longo do eixo LM modulam
preferencialmente os cones L e M em oposição, mantendo constantes
as ativações do cone S. Acredita-se que tais estímulos modulam
preferencialmente as vias oponentes das cores vermelho-verde e azul-
amarelo. Todas as cores foram moduladas em torno de um ponto branco
(CIE x 0,31; y 0,32). As coordenadas CIE dos pontos finais no contraste
máximo empregado ao longo dos eixos cardinais foram 0,28, 0,25 (S+);
0,36, 0,435 (S–); 0,36, 0,29 (L+/M–); 0,254, 0,349 (L–/M+). Isso resultou
em contrastes nominais de cone ao longo do eixo S de S ¼ 59% e ao
longo do eixo LM de L ¼ 6% e M ¼ 11%.
Os VEPs foram registrados usando eletrodos Grass gold cup,
colocados em Oz e referenciados em Pz. Um eletrodo terra foi colocado
na testa. A impedância do eletrodo foi mantida abaixo de 5 kX medida a
30 Hz. Os sinais foram amplificados (·50.000) e filtrados (passa-alta ¼
0,3 Hz; passa-baixa ¼ 100 Hz) usando um bioamplificador Grass isolado,
digitalizado a 1 KHz (placa A/D da National Instruments) e armazenado
em um PC para análise off-line.
Procedimentos de gravação, amplificação e filtragem em conformidade
com os recomendados pelas normas do ISCEV (Odom et al., 2010).
As respostas do VEP foram calculadas em média em dois blocos
apresentados aleatoriamente de 64 apresentações em cada um dos
cinco níveis de contraste. As funções de resposta de contraste foram
construídas para amplitudes e latências do primeiro componente
negativo principal, que se acredita refletir a resposta das vias cromáticas
(por exemplo, Rabin et al., 1994). As funções de resposta ao contraste
também foram medidas a partir de um grupo de participantes normais
de cor de idades variadas (n = 8; idade média = 23) e um grupo separado
de participantes com idade próxima a MC1 (n = 4; idade média = 47)
porque o VEP cromático mostrou mudar com a idade (Page & Crognale,
Baixado de jov.arvojournals.org em 29/07/2022
Crognale et ai. 4
2005). O consentimento informado por escrito foi obtido de todos os
sujeitos de acordo com as políticas de proteção do Escritório de Seres
Humanos da Universidade de Nevada, e todos os procedimentos
estavam em conformidade com a Declaração de Helsinque.
Resultados
Imagem de ressonância magnética
A Figura 1 mostra a extensão da lesão em nosso participante.
As fatias individuais são sequenciadas de superior para inferior
(da seção superior esquerda para inferior direita). O laudo do
radiologista confirmou a localização das alterações encefalomaláticas
no território da artéria cerebral posterior. Especificamente, a lesão está
localizada bilateralmente nos giros parahipocampal posterior, fusiforme
e lingual. O hipocampo está intacto.
No hemisfério direito, a lesão estendeu-se ao sulco calcarino e ao
giro cingulado posterior, ver Figura 1. O dano tecidual é isolado no
cérebro posterior com o tecido cerebral remanescente considerado
normal e sem evidência de pressão cerebral anormal.
Além disso, a lesão e os sintomas permanecem estáveis.
Testes de visão de cores
Teste de Ishihara (edição de 38 placas)
MC1 testado como deficiente de cor no teste da placa de Ishihara.
Ela errou as placas 7, 9, 10 e 11. Ela também foi lenta e insegura nas
placas 13 e 17, levando mais do que os 3 s previstos. Observadores
com visão de cores normal normalmente perdem poucas ou nenhuma
placa e respondem rapidamente.
FM 100
No FM 100, MC1 apresentou perda de cor generalizada (baixa
discriminação) com pontuação total de erro de 600.
A análise de Vingrys (Vingrys & King-Smith, 1988) revelou uma
perda geral de cor: ângulo ¼ 71,83, índice C ¼
4,92, índice S ¼ 1,31. Índice AC (medida da gravidade do erro) .
1,77 é considerado anormal; o valor do índice S (a seletividade ou
medida de dispersão) indica uma perda não seletiva (veja a Figura 2).
As perdas seletivas são tipicamente . 1,97.
D-15
O D-15 revelou problemas de discriminação de cores com oito
cruzamentos principais em grande parte ao longo de um eixo tritan
com uma pontuação total de erro (TES) de 29,4. O TES normal é
tipicamente abaixo de 12. Qualquer cruzamento é considerado anormal.
A análise de Vingry revelou o ângulo ¼ 87,5, índice C ¼ 3,10 e índice S
¼ 4,15 e indicou um
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Journal of Vision (2013) 13(10):15, 1–11
Figura 1. Cortes axiais de RM anatômicas mostrando a extensão das lesões em MC1. Anterior é mostrado como para cima. Uma grande região escurecida
de tecido cicatricial é evidente nas regiões posterior e lateral.
deficiência de cor significativa com seletividade ao longo do eixo tritan.
O teste MC1 dessaturado de 15 matizes de
Lanthony produziu seis cruzamentos principais de natureza
difusa e incluiu erros semelhantes a tritan e tetartan no teste de dessat 15
de Lanthony. A pontuação total de erro foi de 16,8 (análise de Vingry:
ângulo ¼ 77, índice C ¼ 2,84, índice S ¼
1,76). Os valores de índice normais para a análise de Vingry são dados
acima.
Anomaloscópio
Na partida de Rayleigh, MC1 fez equações normais com uma faixa
de correspondência absoluta de 0,89–0,86 (quocientes anômalos). Na
partida de Moreland, o alcance do MC1 foi de 0,8 a 0,7, também dentro
do normal para este anomaloscópio. MC1 produziu correspondências com
pontos médios normais consistentes com a falta de uma anomalia visual
de cor baseada em pigmento.
Teste de triagem de Neitz
MC1 perdeu três das seis placas vermelho-verde, mas não perdeu
nenhuma das duas placas tritan. A falta de qualquer uma dessas placas de
teste de triagem é considerada um motivo para testes adicionais.
Placas pseudo-isocromáticas Dvorine
MC1 perdeu as placas 5, 9, 12 e 15 do Dvorine
teste.
Teste da lanterna Farnsworth
MC1 falhou no teste de lanterna Farnsworth com quatro erros na
primeira corrida e um total de cinco erros na segunda e terceira corridas.
Mais de dois erros na segunda e terceira execuções de teste são
considerados anormais.
Teste de cores de Cambridge (CCT)
A porção trivetor do CCT mostrou um comprimento de vetor de
discriminação normal (abaixo de 100) para o protan
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Crognale et ai. 5
eixo (48), mas comprimentos de vetor anormalmente grandes para
discriminações deutan (105) e especialmente tritan (227). Três elipses de
discriminação completa (veja a Figura 3, à esquerda) demonstraram
discriminação anormalmente baixa com elipses aumentadas e razões de
eixo de 4,13, 2,11 e 2,54. As razões de elipse normais são tipicamente
abaixo de 2. As orientações dos eixos sugerem um déficit tritan, embora
déficits de discriminação em outras direções também sejam evidentes.
Elipses de discriminação para um observador do sexo masculino de 54
anos com visão de cores normal também são mostradas (Figura 3, à direita)
para comparação.
Para resumir, o MC1 tem percepção de cores anormal conforme medido
por todas essas medidas de cores, exceto pela correspondência de cores
(anomaloscópio). Os resultados de correspondência de cores forneceram
evidências da presença de pigmentos retinianos normais.
Potenciais evocados visuais
As formas de onda de amostra para o sujeito MC1 são mostradas
na Figura 4. A região sombreada indica a média para o grupo 61 SD da
mesma idade. Os principais componentes das formas de onda do MC1 são
indistinguíveis da faixa observada em participantes com visão de cores
normal. Ambas as formas de onda do eixo LM e S para MC1 têm
características típicas, incluindo o componente negativo proeminente que
se acredita ser a marca registrada da resposta cromática (por exemplo,
Murray et al., 1987; Berninger et al., 1989; Kulikowski et al. ., 1989; Rabin
et ai., 1994). Os componentes da forma de onda também têm amplitudes e
latências semelhantes às das formas de onda de sujeitos com cores
normais. Notavelmente, as formas de onda de MC1 não possuem um pico
positivo em torno de 100 ms, um componente que se acredita indicar
intrusão de luminância (por exemplo, Murray et al., 1987; Berninger et al.,
1989; Kulikowski et al., 1989; Rabin et al., 1994) . Este último resultado
sugere que os valores nominais de isoluminância foram suficientes para
isolar os mecanismos cromáticos para MC1.
É interessante que as formas de onda do MC1 parecem se afastar
do normal devido à falta de proeminência nos componentes posteriores,
particularmente para o eixo S. Se esta partida reflete ou não diferenças
reais no processamento é incerto porque este é um único assunto.
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Figura 2. Gráfico de erro FM-100 para o sujeito MC1 mostrando grandes perdas generalizadas de visão de cores. Uma pontuação perfeita
corresponde ao desempenho ao longo do anel mais interno. Maior distância deste anel central indica maior gravidade do erro. Um número de pequenos
erros é considerado normal. Os eixos Tritan (azul), deutan (verde) e protan (vermelho) são indicados. As cores aproximadas das tampas também são
mostradas.

No entanto, se essas diferenças de forma de onda
refletirem diferenças reais no processamento, é possível que
sejam indicativos de deficiências em estágios posteriores de
processamento ou perda de feedback de estágios posteriores.
A Figura 5 (painéis superiores) mostra as funções
de amplitude de resposta ao contraste obtidas do participante
MC1 em resposta a estímulos modulados ao longo dos eixos
oponentes de cor S (esquerda) e LM (direita). A abscissa plota
a porcentagem do máximo do monitor disponível
contraste em escala logarítmica. A ordenada traça a
amplitude da resposta medida desde a maior deflexão negativa
entre 60 ms e 250 ms até o pico positivo seguinte. Também é
mostrada a gama de respostas em nossos participantes de
controle jovens e pareados por idade. MC1 mostra funções de
resposta normal que aumentam em amplitude junto com o
aumento do contraste. Embora as amplitudes de resposta
sejam reduzidas em indivíduos com visão de cores herdada
ou adquirida

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Figura 3. Elipses de discriminação derivadas do Cambridge Color Test plotadas no espaço CIE 1931 para o observador MC1 (esquerda) e para um
observador representativo com visão de cores normal (direita). A área branca mais brilhante dentro das regiões cinzas indica a região de
cores alcançáveis dentro dos limites de luminância do monitor de estímulo.

Figura 4. Formas de onda de exemplo obtidas de discromatopsia cerebral sujeito MC1 usando estímulos modulados ao longo do S e LM
eixos adversários em altos contrastes. As regiões sombreadas indicam 61 SD em torno da média dos controles pareados por idade.

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Figura 5. Amplitudes (superior) e latências (inferior) do VEP cromático em função do contraste para o sujeito MC1 (círculos preenchidos). Também são
mostrados os intervalos de amplitudes e latências para todos os controles (linhas tracejadas) e controles correspondentes à idade (linhas pontilhadas).
deficiências que são de origem pré-cortical (por exemplo,
Crognale, Rabin, et al., 1993), as amplitudes de resposta de
MC1 estão dentro ou excedem a faixa dos observadores
normais em todos os contrastes. Este permanece o caso
mesmo quando comparado com o grupo de controle
significativamente mais jovem.
A Figura 5 (painéis inferiores) mostra as funções de
latência de resposta de contraste usando estímulos S
(esquerda) e LM (direita). As funções foram construídas
usando a latência do grande componente negativo medido a
partir do início do estímulo. Como nos painéis superiores, a faixa
de latências de resposta dos dois grupos de controle também é
indicada. As funções do MC1 mostram uma diminuição típica na
latência com o aumento do contraste.
Embora latências prolongadas sejam indicativas de deficiências
de visão de cores herdadas e adquiridas de origem pré-cortical
(por exemplo, Crognale, Rabin et al., 1993), as latências de
resposta de MC1 não são incomumente longas e, de fato, são
mais curtas que a média da população normal. Tal como acontece
com as amplitudes, isso é verdade mesmo para o grupo não
pareado por idade, embora a idade média fosse significativamente
mais jovem. Os resultados das medidas de amplitude e latência
sugerem que as perdas de cor do MC1 não são refletidas no
cVEP e devem residir além do gerador do principal componente
negativo do
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Crognale et ai. 8
cVEP no fluxo visual. Em suma, as funções de amplitude de
resposta ao contraste do MC1 são notavelmente normais.
Discussão e conclusões
Os resultados apresentados acima iluminam vários
pontos interessantes sobre o processamento cortical da visão
de cores e o substrato fisiológico da sensação de cores. A lesão
cortical do sujeito MC1 resultou em perdas profundas em sua
sensação e capacidade de cor.
Os testes individuais de discriminação de cores revelaram
vários problemas com sua visão de cores, incluindo
discriminação (por exemplo, testes de placa, CCT, FM-100) e
identificação de cores (por exemplo, teste de lanterna de Farnsworth).
Surpreendentemente, os potenciais evocados mostram
respostas de cor oponente isoladas essencialmente normais,
conforme refletidas nas formas de onda do VEP cromático,
apesar da perda significativa de capacidades de cor e
dessaturação auto-descrita da sensação de cor. Esses resultados
estão de acordo com os relatados por Set¨la¨ e Vesti (1994) e
por Adachi-Usami et al. (1995), que empregou estímulos de
reversão de padrões que são menos otimizados para ativar
seletivamente os canais cromáticos (por exemplo, Mur
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Journal of Vision (2013) 13(10):15, 1–11 Crognale et ai.
ray et ai., 1987; Rabin et ai., 1994). Além disso, o
participante MC1 exibiu funções normais de resposta ao
contraste para a resposta VEP sem uma anomalia óbvia no
ganho de resposta à medida que o contraste aumentou.
Isso foi verdade para ambas as amplitudes e latências de resposta. Autor correspondente: Michael A. Crognale.
Isso é particularmente notável porque as latências são
conhecidas por serem sensíveis a deficiências de cor mais
comuns (por exemplo, Crognale, Rabin et al., 1993; Crognale,
Switkes, et al., 1993; Rabin et al., 1994). Tomados em
conjunto, esses resultados sugerem fortemente que o local do
gerador do padrão cromático VEP está antes do fluxo de
processamento para o local em que a sensação de cor surge.
Resultados de fMRI (por exemplo, Engel et al.,
1997; McKeefry & Zeki, 1997; Hadjikhani et al., 1998;
Wandell et al., 2000; Wade et al., 2008; Cavina-Pratesi et al.,
2010) e estudos de pacientes com acromatopsia cerebral (por
exemplo, Adachi-Usami et al., 1995; Bouvier & Engel, 2006)
sugerem áreas occipitotemporais ventrais (por exemplo, V4)
como regiões que provavelmente têm um papel seletivo no
processamento de cores. A localização da lesão no presente
estudo (córtex occipitotemporal ventral) inclui essas regiões e,
portanto, é consistente com essas conclusões anteriores. A
lesão cerebral de MC1 resultou não apenas em discromatopsia,
mas também em vários outros déficits de função, como
prosopagnosia, agnosia espacial e alguns déficits de memória.
Assim, é provável que a lesão não tenha se confinado apenas
a áreas que possam ter função seletiva de cor. De fato, não
se sabe com certeza se existem ou não áreas corticais
dedicadas exclusivamente ao processamento ou sensação de
cor. Também não se sabe com certeza qual sítio cortical inicial
dá origem ao cVEP. No entanto, parece a partir dos resultados
do presente estudo que o gerador do cVEP pode não ser
homólogo àquelas regiões no córtex occipital ventral
identificadas como seletivas de cor por fMRI. Além disso, pode-
se concluir que o feedback das regiões responsáveis pela
sensação de cor não é necessário para respostas normais no
nível cortical do cVEP. E, finalmente, podemos deduzir que as
respostas normais das áreas corticais inferiores à estimulação
cromática seletiva não são suficientes para produzir a
sensação normal de cor.
Palavras-chave: discromatopsia, acromatopsia cerebral,
VEP
Agradecimentos
Os autores agradecem a MC1 por seu tempo e paciência.
Este trabalho foi apoiado por um Prêmio de Desenvolvimento
Institucional (IDeA) do Instituto Nacional de Ciências Médicas
Gerais do NIH número P20GM103650 (PI, M. Webster; líder
do projeto, M.
Berryhill), concede NEI R15EY022775 a MB e G.
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9
Caplovitz, e um generoso financiamento inicial para MB
fornecido pela Universidade de Nevada.
Relações comerciais: nenhuma.
E-mail: mikro@unr.edu.
Endereço: Departamento de Psicologia, Programa em
Ciências Cognitivas e do Cérebro, Universidade de Nevada,
Reno, NV, EUA.
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