FISIOLOGIA

SISTEMA NERVOSO

Prof. Moacir Leomil Neto

PUC Minas campus Poços de Caldas

NEURÔNIOS:
CELULAS E REDE

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 Propriedade Emergente
n “São processos que não podem ser
previstos a partir do conhecimento que
temos sobre as propriedades individuais
das células nervosas e suas conexões.”

n Consciência, inteligência e emoções

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Fluxo de informações

ESTÍMULO è receptor sensorial è

sinal de entrada è

CENTRO INTEGRADOR è

sinal de saída è
efetor è RESPOSTA

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 n Receptores sensoriais monitoram condições
internas e externas
n Neurônios sensitivos enviam informações para
SNC (centro integrador – processar)
n Qdo é necessário uma resposta ...
n SNC usa neurônios eferentes (motores?) para
células “alvo” (músculos e glândulas)
n N. Eferentes autônomos são divididos em
Simpático e Parassimpático
n Recentemente (3º. Sistema): S. N. Entérico –
rede na parede do TGI
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Células do S. Nervoso
n Neurônio e Glia (células suporte)
n Neurônios são classificados pela suas
estruturas (números de processos
originados do corpo celular) ou pela suas
funções
n Agrupamentos de longos axônios formam
nervos, podem ser nervos sensoriais,
nervos motores e nervos mistos.

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n Corpo celular (ou soma): possui núcleo (DNA –

molde para síntese proteica) e organelas para
atividades celulares
n Dendritos: recebem informações aumentando a
superfície de contato
n Espinhos dendríticos: recebe informações de
entrada e transfere para uma região integradora
dentro do neurônio. No SNC podem enviar
informações pois contem polirribossomos
(produzem proteínas)
n Axônios: conduzem sinais de saída, no terminal
podem conter mitocôndrias ou vesículas
membranosas ou junções comunicantes

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 Transporte axonal
n Citoplasma e composto por fibras e
filamentos
n Transporte lento: do corpo celular para
terminal, componentes que serão
consumidos rapidamente (enzimas e
proteínas)
n Transporte rápido:
¨ Anterógrado: vesículas e mitocôndrias
¨ Retrógrado: componentes celulares velhos

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 Estabelecendo sinapses
n Composto por Pré, Pós e Fenda sináptica
n Podem ser químicas ou elétricas
n Como neurônios encontram seus alvos e
fazem sinapse?
R.: sinais químicos controlam a diferenciação
de células tronco em neurônios e atraem os
cones de crescimento (pontas especializadas)

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 A gênese de novas células, incluindo neurônios, no cérebro humano adulto ainda
não foi demonstrada. Este estudo foi realizado para investigar se a neurogênese
ocorre no cérebro humano adulto, em regiões previamente identificadas como
neurogênicas em roedores e macacos adultos. O tecido cerebral humano foi obtido
post-mortem de pacientes que foram tratados com o análogo da timidina,
bromodeoxiuridina (BrdU), que marca o DNA durante a fase S. Usando marcação
imunofluorescente para BrdU e para um dos marcadores neuronais, NeuN,
calbindina ou enolase específica do neurônio (NSE), demonstramos que novos
neurônios, conforme definido por esses marcadores, são gerados a partir da
divisão de células progenitoras no giro dentado de humanos adultos. Nossos
resultados indicam ainda que o hipocampo humano retém sua capacidade de
gerar neurônios ao longo da vida.

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 n A formação da sinapse deve ser seguida
de atividade elétrica ou química se não
desaparecerá (depende de fatores
neurotróficos) – “use ou perca”

n O numero de células e sua localização

são fixas porém as sinapses não,
rearranjos ocorrem por toda vida.

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Células da Glia (suporte aos neurônios)

n Comunica-se entre si e com neurônios

fornecendo suporte físico e bioquímico
(tróficos)
n SNP – células de Schwann e Satélites
n SNC – células oligodendrócitos, microglia,
astrócitos e cel. ependimárias

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 Bainha de mielina
n Células de Schwann (SNP) e
oligodendrócitos (SNC)
n Formado por várias camadas de membrana
celular (fosfolipídeos)
n Junções comunicantes permitem fluxo de
nutrientes e informações
n Suporte físico, isolante e acelera condução

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 SNP
n Células de Schwann: um axônio pode possui
mais de 500 células, formam nódulos de Ranvier
(permite transmissão de sinais elétricos)

n Células satélite: formam cápsulas de suporte ao

redor dos corpos dos neurônios localizados nos
gânglios (que são agrupamento de corpos
celulares dos neurônios fora do SNC)

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SNC
n Oligodendrócitos: formação da bainha de mielina,
uma célula atua em vários axônios
n Astrócitos: cerca de metade das células do encéfalo,
formam uma rede usando as junções comunicantes,
varias funções.
n Microglia: células do sistema imune, removem
células danificadas e invasoras (bom) e libera ERO
(espécie reativas de oxigênio) que formam radicais
livres (neurodegenerativas)
n Células ependimárias: forma uma camada epitelial
fornecedora de células-tronco

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 Células tronco
n Qdo o corpo morre, todo neurônio morre
n Qdo o corpo integro e axônio rompido, neurônio
sobrevive
n Citoplasma vaza, parte integra do axônio fica
inchado (acumulo de organelas e filamentos),
Schwann informam o corpo celular
n Segmento distal do axônio lesionado se desfaz
e Microglia fagocitam os detritos

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Células tronco
n Qdo axônio são danificados:
¨ No SNP: pode ocorrer crescimento
estimulado Schwann (similar ao cone de
crescimento)
¨ No SNC: as células danificadas inibem o
crescimento axonal
n Existem células-tronco neurais (hipocampo e
ventrículos laterais), fonte de pesquisas

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 Sinalização elétrica nos neurônios
n Todas as células tem “diferença de
Potencial de Membrana” pois:
¨ Distribuição desigual de íons: muito Na+, Cl+ e
Ca++ fora e muito K+ dentro

¨ Alta permeabilidade ao K+

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Equação de Nernst
n Define o potencial de membrana qdo esta é
permeável a apenas um íon (o que não ocorre biologicamente)

n Onde:
n E íon – potencial de equilíbrio do íon
n 61 – 2,303 RT/F a 37º (R constante do gás, T temperatura absoluta
e F constante de Faraday)
n Qdo usamos a concentração estimada de K+ o potencial de
equilíbrio é de -90 mV
n Porém na realidade o potencial é de -70 mV pois existe pequena
permeabilidade ao Na+
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 Equação de Goldman-Hodgkin-Katz (GHK)
n Calcula o potencial de membrana resultante da
contribuição dos íons mais importantes (Na+, K+ e Cl-)
n “o potencial de membrana em repouso (Vm) é determinado
pela contribuição combinada do gradiente de concentração X
permeabilidade da membrana para cada íon

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Movimento dos íons

n Aumento na permeabilidade de Na+ permitirá
sua entrada – despolariza
n Aumento na permeabilidade de K+ permitirá
sua saída – hiperpolariza
n Aumento na permeabilidade de Cl- permitirá
sua entrada – hiperpolariza
“Uma movimentação pequena de íons gera uma
alteração gde no potencial de membrana
(ex.: mudanças de 100 mV ocorrem na movimentação de 1
em cada 100 mil íons K+)”

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 Movimento dos íons

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Controle da permeabilidade iônica

n Maneira simples: Canais iônicos com portão

n Maneira lenta: inserir novos canais
n 4 tipos principais: canais de Na+, K+, Ca++ e
Cl-
n Canais de K+ são os principais responsáveis
pelo potencial de repouso

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 Estímulos para os canais
n Canais controlados mecanicamente: se abrem por
forças físicas, pressão ou estiramento
n Canais dependente de ligante: neurotransmissores
ou hormônios
n Canais dependente de voltagem: respondem a
mudanças de potencial

n Particularidades: nos neurônios canais de Na+ abre rápido e

os de K+ são lentos
n Particularidades 2: alguns canais tem o período de
inativação

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Lei de Ohm
n Corrente: direção do movimento iônico (Iíon)
n Lei de Ohm:
ü corrente é diretamente proporcional a
diferença de potencial (V)
ü inversamente proporcional à resistência (R)

I = V/R
n Alterações de voltagem: potenciais
graduado (perdem força) e potenciais de
ação (não perdem força)

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 Potencial Graduado
n Despolarizações ou hiperpolarizações que
ocorrem nos dendritos ou corpo celular
n Neurônios do SNC ou eferentes sinais químicos
abrem ou fecham canais de outros neurônios
n Estímulos químicos ou mecânicos abrem ou
fecham alguns canais de neurônios sensoriais
n Obs.: qdo cátions se difundem no citoplasma
geram o chamado “fluxo de corrente local”

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Potencial Graduado
n A “força” de despolarização depende da
quantidade e da velocidade de cargas que se
movem na célula (amplitude)
n Conforme se move ele perde força pois:
¨ Vazamento da corrente: canais que estarão
eventualmente abertos
¨ Resistencia citoplasmática: resistência ao fluxo dos íons
n Se o potencial graduado atingir a zona de gatilho
– muitos canais de Na+ (porção inicial dos axônios
nos n. Eferentes e Interneurônios /// onde
dendritos encontram o axônio)

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 Potencial Graduado
n Potencial graduado despolarizantes são excitatórios –

torna o potencial de repouso próximo do limiar

n Potencial graduado hiperpolarizantes são inibitórios –

torna o potencial de repouso distante do limiar

n Portanto o potencial graduado altera o Potencial de

Repouso, alterando sua capacidade de responder a

estímulos – excitabilidade celular

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Potencial Ação
n Fenômeno do “tudo ou nada” – basta atingir o
limiar
n Não necessita da zona de gatilho pois a
movimentação gera ...
n ... estímulos que são capazes de abrir uma gde
qde de canais iônicos de forma sucessiva
(corrente elétrica)
n No final do axônio o potencial de ação, mesmo o
gerado pela zona de gatilho, tem a mesma
amplitude

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Potencial Ação
n Estímulo supralimiar na zona de gatilho inicia
o Potencial de Ação

n A condução depende de dois canais: Na+ e K+

dependente de voltagem (alguns outros canais
de vazamento ajudam no PA de repouso)

n Dividido em 3 fases: ascendente, descendente

e pós-hiperpolarização

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 Fase ascendente
n Potencial graduado atinge z. gatilho – limiar
n Aumento temporário da permeabilidade do Na+
n Na+ entra pelos gradiente concentração e elétrico
n Despolarização
n Qdo atinge 0 mV – “overshoot”
n Qdo atinge +30 mV – gradiente elétrico desaparece
n Em +30 mV canais de Na+ se fecham e os de K+ se
abrem

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Fase descendente e hiperpolarização

n Aumento permeabilidade ao K+

n K+ sai pelos gradiente de concentração e elétrico

n Hiperpolarização = próximo a -90 mV (undershoot)

n Canais de K+ se fecham
n Retorno ao potencial de repouso = chega a -70 mV

n Bomba de Na+- K+- ATPase retorna ao P. Repouso

n Obs.: PA altera pouco a concentração de Na+ e K+ de forma que um
neurônio poderia disparar mais de mil vezes antes de ocorrer uma
alteração na concentração

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Canais de Na+ tem 2 portões

n Despolarização é o estimulo para abertura dos

canais – OK

n Como os canais de Na+ conseguem fechar no

decorrer da despolarização?

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 Potenciais de Ação
são conduzidos pois:
- Qdo abre os canais da
zona de gatilho
- O Na+ que entra flui para
todos os lados
- A mudança de carga
atinge o potencial limiar e
abre outros canais
- Depois de aberto o canal
fica “inativo” por 2 ms

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Período refratário absoluto

Representa o tempo necessário para os
portões dos canais de Na+ retornarem ao
repouso (2 ms após PA iniciado)

Portanto:
- um PA não pode se sobrepor a outro
- PA não se propaga para trás

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 Período refratário relativo
Alguns dos portões dos canais de Na+ retornam à
sua posição original
Um potencial graduado mais intenso pode abrir os
canais inativos porém ...
... a depolarização não é a mesma pois os canais de
K+ ainda estão abertos (sairá K+)
Obs.: 2 potencia graduado podem se somar, 2
potenciais de ação não (o segundo é bloqueado)

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 Velocidade de condução
n Qto maior o diâmetro – maior a velocidade
(menos resistência ao fluxo de íons)

n Qto maior a resistência ao vazamento (íons

para fora) – maior velocidade

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Bainha de mielina
n A bainha de mielina gera uma maior resistência
ao vazamento de íons pois limita a qte de
membrana em contato com LEC
n A condução é igual porém a troca ionica só ocorre
nos nódulos de Ranvier (condução saltatória)
n A condução é mais rápida pois o fluxo interno de
íons é mais rápido do que a abertura dos canais
(considerada lenta)

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 exemplos
n Neurônio mielinizado de 8,6 μm – velocidade de
432 km/h
n Fibra de Dor – neurônio não mielinizado de 1,5
μm – velocidade de 7,2 km/h
n Doenças desmielinizantes (esclerose múltipla e
síndrome de Guillain-Barré) – retardo da condução
e hiperpolarização (saída de K+ nas áreas não
mielinizadas)

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 Outras alterações na condução
n Bloqueio dos canais de Na+ - impede ou dificulta
a despolarização
n Concentração de K+ - determinante do potencial
de repouso e consequentemente a excitabilidade
¨ Aumento – próximo do limiar portanto responde a
potencias graduados menores
¨ Redução – distante do limiar portanto difícil de
responder aos potenciais graduados

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 Comunicação = SINAPSES
n Duas parte: terminal pré sináptico e membrana
pós sináptica
n Células pós pode ser neurônio ou não, nos
neurônios podemos ter de 10 mil a 150 mil
sinapses
n São de dois tipos: química ou elétrica
¨ Elétrica:
comunica citoplasmas, é bidirecional e está
presente no SNC e células da Glia
¨ Química: é a maioria, unidirecional e usa NT

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Secreções de NT
n A composição química dos neurócrinos é
variada e podem funcionar como:
¨ Neurotransmissor: age na sinapse e tem
resposta rápida
¨ Neuromodulador: age na sinapse e fora dela,
ação mais lenta
¨ Neuro-hormônio: secretados no sg e
distribuídos

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 Receptores
n Receptores de canal: canais dependente
de ligante, resposta rápida, tb chamados de
receptor ionotrópico
n Receptores acoplados à proteínas G
(RPG): resposta mais lenta pois usa 2º.
mensageiros, qdo se ligam a
neuromoduladores são chamados de
metabotrópicos

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Neurotransmissores
n As moléculas neurócrinas podem ser
agrupadas em sete classes:
ü Acetilcolina
ü Aminas
ü Aminoácido
ü Peptídeo
ü Purina
ü Gases
ü Lipídeos

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 Moléculas neurócrinas (1)
n Acetilcolina – colina + acetil-CoA, reação realizada no
terminal axonal, receptores nicotínicos (canais de Na+)
e muscarínicos (proteínas de membrana)

n Aminas – aminoácidos triptofano (serotonina) e tirosina

(dopamina, noradrenalina e adrenalina), receptores alfa
e beta
n Aminoácidos – glutamato e aspartato (excitatório – abre
canais de Na+), GABA (inibitórios - abre canais de Cl-)

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Moléculas neurócrinas (2)

n Peptídeos – subst. P (vias da dor), peptídeos
opioides (encefalina e endorfina - analgesia) e
neuro-hormonios (CCK, AVP e ANP)
n Purina – atuam SNC e coração (AMP e ATP)
n Gases – óxido nítrico (NO), instável (O2 + L-
arginina), lipossolúvel
n Lipídeos – moléculas lipídicas neurócrinas
ligantes recep. canabinoides (CB1 - cérebro e CB2
– imune)

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 Síntese de neurotransmissores
n Ocorre no corpo ou no terminal axonal
n Polipeptídeos são sintetizados no corpo celular e
junto com enzimas são empacotados em vesículas
n NT pequenos (acetilcolina, aminas e purinas) são
produzidas e empacotadas no próprio terminal.
n Obs.: a membrana da vesícula tb é reciclada
n Obs2.: H+- ATPase aumenta H+ dentro da vesícula
e será usado na troca com os NT

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Termino da atividade dos NTs

n Remoção dos NTs não ligados na fenda
1ª. NTs se difundem para longe da sinapse

2ª. NTs são inativados por enzimas

3ª. Recaptação – reabastece outra vesículas

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 Estímulo mais intenso (frequente) = mais NT

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INTEGRAÇÃO NEURAL
n Ligação entre neurônios: divergente ou
convergente
n Comunicação é unidirecional porém
membranas pós sinápticas podem enviar
neuromoduladores para membrana pré.
n Plasticidade sináptica é qdo as sinapses
sofrem alterações: facilitação ou depressão

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 Resposta pós sináptica
n Rápida ou Lenta
n Potenciais sinápticos lentos: qdo receptores
acoplados à proteína G (resposta lenta porém
duração de seg ou min)
n Potenciais sinápticos rápidos: qdo está associado
à abertura de canais iônicos (resposta rápida
porém duração de milissegundos)
n Se o potencia de ação é:
ü Despolarizante (PEPS): aproxima do potencial limiar
ü Hiperpolarizante (PIPS): afasta do potencial limiar

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 INTEGRAÇÃO DAS INFORMAÇÕES
ENTRE NEURÔNIOS
n Somação espacial: vários potenciais graduados

gerados em locais diferentes

n Somação temporal: vários potenciais graduados

gerados quase ao mesmo tempo

n Inibição pós sináptica: NT inibidores

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 Alterações na transmissão sináptica
são responsáveis por muita doenças

n Doenças sinápticas envolvendo junção

neuromuscular são as mais conhecidas
(miastenia grave)

n Doenças envolvendo transmissão sináptica

dentro do SNC (Parkinson, esquizofrenia e
depressão) são menos conhecidas.

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Síndrome de Guillain-Barré
n Condição rara, aguda e grave desencadeada
pelo sistema imunológico. As causas da doença
ainda não são totalmente conhecidas, mas sabe-
se que incluem infecções como influenza e zika
vírus, cirurgias ou tumores, que provocam uma
resposta imunológica exagerada contra os nervos
periféricos e suas raízes espinhais.

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 n As defesas do organismo passam a lesionar os nervos
periféricos do próprio corpo, causando sintomas variados.
n Pode afetar os nervos que controlam o movimento dos
músculos.
n As lesões nervosas levam a complicações progressivas,
que podem comprometer a respiração e deglutição
n Complicações como infecções generalizadas, trombose
venosa profunda, coágulos pulmonares ou paradas
cardíacas.
n Segundo OMS - a taxa de mortalidade está entre 3% e
5% e a incidência varia de 0,6 até 2,4 pessoas a cada 100
mil (aumenta em regiões com maior exposição a infecções)

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n Os principais sintomas são fraqueza progressiva e dormência,

sendo estes comuns a todos os pacientes.
n “No entanto, existem subtipos. Por isso o Guillain-Barré é
caracterizado como síndrome, e não doença. Apesar de o
fator desencadeante ser uma infecção, os sintomas e as
causas variam” Dr. Marcondes França (Unicamp)

n É ocasionada por lesão nos axônios ou na bainha de mielina

n É mais comum em adultos e em homens. Apresenta estágios
de progressão que variam entre duas a quatro semanas e
quase a metade dos pacientes começam a responder ao
tratamento a partir da segunda semana

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45
 n https://www.youtube.com/watch?v=j4Hjd4
dqW6g

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 Terapia
n A terapia imunomoduladora deve ser iniciada se os
pacientes não puderem caminhar independentemente por
10 m.

n Os ensaios clínicos demonstraram:

n Efeito de tratamento para a imunoglobulina intravenosa
(IVIg) quando iniciada dentro de 2 semanas após o início
da fraqueza
n A plasmaférese quando iniciada dentro de 4 semanas.
Além desses períodos, faltam evidências de eficácia.

93

n IVIg (0,4 g / kg de peso corporal diariamente por 5 dias) e a

plasmaférese (200–250 ml de plasma / kg de peso corporal
em cinco sessões) são tratamentos igualmente eficazes
para a SGB. Além do IVIg e da plasmaférese, nenhum outro
procedimento ou medicamento foi eficaz no tratamento do
SGB.
n Embora se esperasse que os corticosteroides fossem
benéficos na redução da inflamação e, portanto, da
progressão da doença no SGB, oito ensaios clínicos
randomizados sobre a eficácia de corticosteroides no SGB
não mostraram benefício significativo, e o tratamento com
corticosteroides orais mostrou-se um efeito negativo no
resultado.

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 SISTEMA NERVOSO
CENTRAL

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Propriedades da REDE
n Circuitos formados por bilhões de neurônios

n A condução de sinais nessas vias produz

pensamentos, linguagem, sentimento,
aprendizado e memória.

n Existe a proposta de que a unidade funcional

do SN são as “redes neurais”

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48
 Propriedades da REDE
n Computadores ainda não se equiparam
com a função encefálica pois
ü falta “plasticidade” (capacidade de modificar
as conexões e funções dos circuitos em
resposta a estímulos sensitivos)

ü Não tem a capacidade de acrescentar novas

conexões a partir das células-tronco neurais

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EVOLUÇÃO
n Todos animais tem a capacidade de detectar e
responder a mudanças no hábitat
n Sinais elétricos na forma de potenciais de ação e
sinapse são os mesmos em todos animais, o que
muda é o número e organização
n No humanos o cérebro (raciocínio e cognição) e
cerebelo (equilíbrio) são a parte mais
diferenciada (ele é que nos faz humanos)

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 Anatomia do SNC

n Encéfalo e medula
n Padrão: tecido nervoso, cavidade central
preenchida de líquido e revestida por
epitélio

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Desenvolvimento
do SN

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 Desenvolvimento do SN

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Desenvolvimento
do SN

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 Desenvolvimento do SN

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SNC – dividido em cinzenta e branca

n SNC composto por neurônios e cel. da glia
n Substancia cinzenta: corpos, dendritos e axônios
de células não mielinizadas
ü Organizados em camadas ou grupos
ü Conjunto de corpos são chamados núcleos
n Substancia branca: axônios mielinizados (cor
pálida) e contem poucos corpos celulares
ü Feixes de axônios são chamados de tratos
n Proteção: tecido ósseo, 3 camadas de tecido
conectivo e fluido

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 Ossos e tecidos de sustentação
n Crânio (caixa óssea): protege encéfalo
n Coluna vertebral: protege medula espinal
n Meninges:
ü Dura-máter: mais grossa (dura), presença de veias que
drenam sg do encéfalo
ü Membrana aracnoide: ligação frouxa com pia-máter
criando o “espaço subaracnóideo”
ü Pia-máter: membrana fina que adere à superfície do
cérebro e medula, presença de artérias que irrigam o
encéfalo

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Dura-máter
n A dura-máter é a meninge localizada mais externamente, formada
por um tecido conjuntivo denso, contínuo com o periósteo dos ossos
da caixa craniana. Já a dura-máter que envolve a medula espinhal,
é separada do periósteo das vértebras, originando entre ambos, o
chamado espaço epidural, onde são encontradas algumas
estruturas como: veias, tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo. A
parte da dura-máter que está em contato com a aracnóide é um
local de fácil clivagem, onde em algumas situações patológicas,
pode haver o acúmulo de sangue externamente à aracnóide, no
chamado espaço subdural. Este, por sua vez, não existe em
condições normais. Fontes:
http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=308
http://pt.wikipedia.org/wiki/Meninges
Histologia Básica – Luiz C. Junqueira e José Carneiro. Editora Guanabara Koogan S.A. (10° Ed), 2004.

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 Aracnóide
n A aracnóide é uma membrana sem vascularização que se divide em
duas partes: uma em contato com a dura-máter e sob a forma de
membrana, e a outra formada por traves que conecta a aracnóide com
a pia-máter. Os espaços entre as traves dão origem ao espaço
subaracnóide, onde está presente o líquido cefalorraquidiano,
protegendo o sistema nervoso central contra traumatismos. Nesta
membrana, existem saliências formadas devido à expansão da
aracnóide que perfuram a dura-máter, recebendo o nome de
vilosidades. Estas estruturas possuem a função de transferir o líquido
cefalorraquidiano para o sangue. Este líquido atravessa a parede da
vilosidade e a do seio venoso, até chegar à corrente sanguínea.
Fontes:
http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=308
http://pt.wikipedia.org/wiki/Meninges
Histologia Básica – Luiz C. Junqueira e José Carneiro. Editora Guanabara Koogan S.A. (10° Ed), 2004.

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Pia-máter

n A pia-máter é extremamente vascularizada e encontra-se aderida

ao tecido nervoso, contudo não está em contato com as células

ou fibras nervosas. Entre esta membrana e os elementos nervosos

encontram-se prolongamentos dos astrócitos, que formando uma

camada muito fina, unem-se à face interna da pia-máter. Os vasos

sanguíneos entram no tecido nervoso através de túneis revestidos por

esta membrana, chamados de espaços perivasculares. Antes destes

vasos se transformarem em capilares, a pia-máter desaparece.

Fontes:
http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=308
http://pt.wikipedia.org/wiki/Meninges
Histologia Básica – Luiz C. Junqueira e José Carneiro. Editora Guanabara Koogan S.A. (10° Ed), 2004.

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109

Liquido cerebrospinal
n Crânio tem volume de 1,4 litros, 400 mL é de liquido
extracelular:
ü Sangue: 100-150 mL
ü Liq. Cerebrospinal e liq. Intersticial: 250-300 mL

n Liquido intersticial: está abaixo da pia-máter

n Liquido cerebrospinal: está nos ventrículos e
espaços entre pia-máter e aracnoide
n Existe comunicação entre esses espaços
n Realiza proteção mecânica (encéfalo mais leve,
menos pressão nos vasos) e química (pouco K+,
muito H+ e igual de Na+ e sem proteínas ou cels)

110

55
 Por Henry Vandyke Carter - Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See "Livro" section
below)Bartleby.com: Gray's Anatomy, Plate 769Gray769-en.svg, Domínio público,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30144461

111

Por SVG by Mysid, original by SEER Development Team [1]. Translated by Angelito7, Jmarchn -
File:Meninges-en.svg, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29564540

112

56
 Liquido cerebrospinal
n Solução salina secretada pelo plexo coroide (reg. da parede
dos ventrículos)
n Consiste em capilares e epitélio de transporte (derivados do
epêndima)
n Células bombeiam seletivamente sódio e outros solutos do
plasma para dentro dos ventrículos – gradiente osmótico que
atrai água
n O liquido flui livremente para o espaço subaracnóideo,
envolve todo encéfalo e medula e então é absorvido por
vilosidades na membrana aracnoide
n A produção de liquido permite sua renovação total 3 vezes
ao dia
113

114

57
115

116

58
117

118

59
 Barreira hematencefálica
n Protege contra substancias nocivas e patógenos
n Tecido encefálico cria a barreira por ação dos dos
astrócitos
ü mecânica (“pés” envolvem capilares) e
ü química (sinais parácrinos induzem a formação de
junções oclusivas nas cels. endoteliais)
n Áreas que não possuem barreira:
ü Hipotálamo: libera hormônios direto no sg
ü Centro do vômito no bulbo: monitoram presença de
substancia toxicas no sg

119

120

60
121

A medula espinal
# Fluxo em ambos
sentidos
# Dividida em 4
regiões:
- cervical
- torácica
- lombar
- sacra

122

61
 A medula espinal
# Fibras sensitivas se ligam

nos Interneurônios dos

cornos dorsais (dois

núcleos – somático e

visceral)

# Cornos ventrais: corpos

de neurônios motores,

organizados em núcleos:

somáticos e autonômico

123

A medula espinal
# Trato ascendente – para o

encéfalo

# Trato descendente: sinais

motores

# Trato propriospinais:

permanecem dentro da

medula

124

62
 Síndrome de Tourette
n Presente em 0,6% da população mundial, se inicia antes dos 18 anos

(normalmente entre os quatro e os seis anos) e os tiques devem

permanecer por mais de um ano para o diagnóstico.

n Aumentam sua gravidade ao redor dos 10 a 12 anos de idade e pioram

com o estresse.

n Causas ainda são desconhecidas pela ciência:

¨ É relacionadas à hereditariedade

¨ É comuns a outros transtornos: déficit de atenção e hiperatividade (TDAH),

transtornos de aprendizagem e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC).

125

Síndrome de Tourette
n Sintomas são divididos entre motores x vocais e entre simples x
complexos (simples mais frequentes):
n Tossir, fungar ou limpar a garganta, além de outros ruídos (tiques
vocais simples);
n Falar frases, repetir a fala dos outros e até mesmo falar
palavrões (tiques vocais complexos);

n Estalar a mandíbula e contrair músculos do abdômen e de outras

partes do corpo (tiques motores simples);

n Tocar ou bater em objetos próximos, tropeçar propositalmente,

pular (tiques motores complexos).

126

63
 Síndrome de Tourette
n Não tem cura, mas pode ser controlada com o tratamento
adequado. São iniciado quando os sintomas da doença afetam
as atividades diárias da pessoa:
¨ Topiramato: é um medicamento que ajuda a controlar tiques leves ou moderados,
quando existe obesidade associada;

¨ Antipsicóticos típicos, como haloperidol ou pimozida; ou atípicos, como aripiprazol,

ziprasidona ou risperidona;

¨ Injeções de Botox: são usadas em tiques motores para paralisar o músculo afetado
pelos movimentos, reduzindo o surgimento dos tiques;

¨ Remédios inibidores adrenérgicos: como Clonidina ou Guanfacina, que ajudam a

controlar sintomas comportamentais como o impulsividade e ataques de raiva, por
exemplo.

127

Encéfalo
n 1.400 g // 85 bilhões neurônios // cada
neurônio pode fazer 200 mil sinapses

128

64
129

130

65
131

# Tronco encefálico: região mais

antiga
# Tratos ascendentes da medula
cruzam o tronco e outros fazem
sinapse nesse ponto
# Tratos descendente da medula
cruzam o tronco
# 12 pares de nervos cranianos
sensoriais e motores cabeça e
pescoço:
- 11 pares tem origem no
tronco encefálico (pares de II até XII)
- 1 par chega no
prosencéfalo
90% dos
neurônio
cruzam

132

66
133

Cerebelo e Diencéfalo
n Cerebelo: maior parte das células do
encéfalo, processa informações sensoriais
e coordena movimentos
n Diencéfalo:
ü esta entre o tronco encefálico e o cérebro
ü é composto de duas porções principais –
tálamo e hipotálamo
ü duas glândulas: hipófise e pineal

134

67
 Cérebro
n Composto por dois hemisférios ligados por um
corpo caloso (formada por axônios que ligam os
dois lados)

n Hemisférios são divididos em: frontal, parietal,

temporal e occipital (obs.: nomes dados pelos ossos do crânio)

n Presença de sulcos (ranhuras) e giros

(circunvoluções)

135

136

68
 Cérebro: subst. cinzenta
n Dividida em: córtex cerebral, núcleos da base e sistema
límbico
n Córtex: camada externa, neurônios na vertical e na horizontal,
responsável pela “funções encefálicas superiores”
n Núcleos da base: grupo de corpos de neurônios fora do SNC,
envolvidos no controle dos movimentos
n Sistema límbico: região primitiva, ligação entre funções
cognitivas superiores e emoções primitivas (áreas: amígdalas
e giro do cínculo e hipocampo)

137

Cérebro: subst. branca

n Presente no interior

n Feixes de fibras permitem que as regiões do córtex

se comuniquem (principalmente pelo corpo caloso)

n As informações e circulam pelo cérebro são

conduzidas pelo tálamo (exceção às sensações
olfatórias que vão diretamente ao cérebro)

138

69
139

140

70
141

142

71
 Introdução
As emoções têm sido definidas como um grupo de
funções cerebrais superiores inter-relacionadas,
resultantes de estados de recompensa e punição.
Condições comportamentais de recompensa
reforçam certas reações, que são expressas por
animais, incluindo primatas humanos, na busca por
vivenciar um resultado favorável, que traga
satisfação, conforto ou bem-estar
É atualmente aceito que as seguintes áreas
participam da maioria dos processos emocionais:
córtex pré-frontal, amígdala, córtex cingulado
anterior, hipocampo e ínsula

143

No passado: teorias
“James entendeu que diferentes processos de memória corporal codificavam diferentes
emoções. Segundo sua teoria, o tremor é a causa do medo e não sua consequência, pois o
choro é a causa da tristeza. Em 1885, essa hipótese foi chamada de “teoria das emoções de
James-Lange”. A teoria de James-Lange afirma que o sistema nervoso autônomo gera eventos
fisiológicos como uma resposta à interação experiencial dos humanos com o mundo. De
acordo com essa teoria, as emoções são sentimentos que ocorrem como consequência - em vez
de ser a causa - de mudanças fisiológicas.

No passado: observações
Um progresso substancial no entendimento da associação entre dano cortical e mudanças
comportamentais veio de uma observação de Harlow em Vermont, EUA, em 1848. Um homem
saudável de 25 anos sofreu um acidente, no qual uma barra de ferro passou por seu crânio,
afetando a região do córtex pré-frontal. O paciente estava supostamente em perfeitas condições
físicas menos de dois meses depois, porém uma bizarra mudança de comportamento se
desenvolveu. Testes indicaram que ele havia perdido a capacidade de usar o planejamento
antecipatório, além de se tornar socialmente desajeitado.

144

72
 Conclusão

As emoções humanas são essenciais e intrínsecas ao comportamento humano. Apesar de

nosso conhecimento atual sobre uma ampla gama de emoções humanas, não há

consenso na comunidade científica sobre como definir as emoções e quais são

elementares. Ao longo dos séculos, vários cientistas tentaram elucidar os sistemas neurais

que controlam as emoções e o comportamento humano. A pesquisa sobre emoções e

comportamentos humanos é vasta e está levando exponencialmente a mais questões, que

por sua vez requerem soluções. Para que isso aconteça com sucesso, esforços devem ser

colocados em estudos baseados em genética comportamental, investigações de

neuroimagem funcional, psicofarmacologia e o campo emergente da neurociência

comportamental.

145

Função encefálica
n Larry Swanson sugere 3 sistemas:
ü Sistema sensorial: monitora meios internos e
externos
ü Sistema cognitivo (ex. cardiovascular): córtex
cerebral é capaz de iniciar respostas voluntárias
ü Sistema comportamental: encéfalo é influenciado
pelos ciclos sono-vigília e outros comportamentos
intrínseco
¨ Obs.: as respostas motoras geram informações
sensitivas que retroalimentam o sistema cognitivo e
comportamental

146

73
147

Função córtex cerebral

n Área sensorial: recebem estímulos
sensoriais e respostas

n Área motora: determinam a ativação do

musculo esquelético

n Área de associação: integram informações

sensoriais e motoras – direcionam
comportamentos voluntários
148

74
149

Função córtex cerebral

n Não há simetria entre os lobos do córtex
cerebral, cada lobo tem sua função (nome:
dominância cerebral)

n Lado esquerdo: habilidades verbais (destros)

n Lado direito: habilidades espaciais (canhotos)

n .... porém existe a PLASTICIDADE

150

75
151

n A informação sensorial só inicia após

alcançar a área cortical correta

n Estímulos são integrados transformando-se

em percepção
n Característica: nosso cérebro completa a
informação que falta tornando a informação
completa

152

76
 Sistema comportamental
n É um importante sistema modulador dos
processos cognitivos e sensoriais

n São: formação reticular (tronco cerebral),

hipotálamo e sistema límbico

n Formação reticular: manter alerta encefálico

n São 4 sistemas:

153

154

77
155

Sistema
comportamental
n Intuição: período entre
15:15’até 19:52’

n Trata sobre Input (ser

observador) e conexões
(juntar o que foi observado) ...
mas sem ansiedade

156

78
 David Eagleman: Brain over mind?

https://www.youtube.com/watch?v=UWBtT-Gl4vQ

157

SONO
n Estado metabolicamente ativo
n Funções: conservar energia, fugir de
predadores, processar memórias, limpeza
resíduos líquido cerebrospinal entre outras...
n 4 estágios:
ü Estágio 1 - Sono REM (inibe neurônio motores)
ü Estágio 2
ü Estágio 3
ü Estágio 4 – sono de ondas lentas

158

79
159

Duas principais fases:

n Sono de ondas lentas (não REM): presença de
ondas delta (alta amplitude e baixa frequência)
no EEC, ocorre atividade motora sem consciência
do encéfalo
n Sono REM: EEC semelhante a uma pessoa
acordada, sem atividade motora (exceção olhos e
respiração), redução da temperatura, ocorrem os
sonhos e é o sono mais fácil de acordar

160

80
 Em um ciclo de 8 horas ...
n 1ª. hora: entre em sono profundo (estágio 4)

n Ciclo entre sono profundo (estágio 4),

estágio 3, estágio 2 e sono REM (estágio 1)

n Período final: fica em estágio 1 (REM) e 2

até despertar

161

Indução de sono
n Fator indutor??
n 1913 – liquido cerebrospinal de cães privados de
sono induziu sono em cães normais
n Depois disso vários fatores forma identificados
(vários melhoram resposta imune)
n Adenosina se acumula no LEC durante as horas de
vigília, diminuindo atividade dos neurônios
responsáveis pela vigília
n Metilxantinas: cafeína (café), teobromina
(chocolate) e teofilina (chá) – antagonizam recep.
da adenosina
162

81
 Transtornos do sono
n Insônia: dificuldade adormecer ou de permanecer
dormindo
n Apnéia do sono: acorda qdo respiração é
interrompida
n Sonambulismo: distúrbios do comportamento do
sono que ocorre no sono profundo (estágio 4),
sonhos ocorrem no sono REM
Ø Olhos abertos, desvia de objetos, executa tarefas
Ø Mais comum em crianças e possui componente genético

163

Ritmos Circadianos
n Ciclos biológicos que seguem ciclos de claro-

escuro de 24 horas

n Rede de neurônios do Núcleo Supraquiasmático

(NSQ) do hipotálamo.

n Atividade do NSQ é regulada pelos ciclos de luz

percebida pelos olhos

164

82
 Ritmos Circadianos
n Melatonina (pineal) é liberada a noite e ajuda a

definir o ciclo

n Funciona assim: genes sintetizam proteínas,

proteínas acumulam e inibem genes, proteínas

são degradadas, genes sintetizam proteínas.

165

EMOÇÕES “difícil de controlar”

n Apresentam uma sobreposição aos sistemas
comportamentais e cognitivos

n Envolvem encéfalo, hipotálamo, sist. Límbico e

córtex cerebral

n Principal: amígdalas (centro do instinto básico)

ü Qdo estimuladas – medo e ansiedade
ü Qdo destruído – mansos e hipersexuados

166

83
167

Motivação x Prazer
n Motivação: sinais internos que determinam
comportamentos voluntários (vontade)
n Pode ser acompanhado ou não de resposta
autonômicas ou endócrina (ex. comida salgada)
n Saciedade e qdo o comportamento motivados
cessam qdo atinge satisfação (prazer - dopamina)
n Comportamento de adição – ação (drogas) que
gera prazer (dopamina) + uma “necessidade”
dessa sensação

168

84
 Humor
n Sentimento de bem-estar duradouro
n Depressão é um distúrbio de humor
n Tratamento dos distúrbios ajudam a definir os
responsáveis pelo humor:
ü Tricíclicos: bloqueiam recaptação de NA
ü ISRS: inibidores seletivos da recaptação da SEROT
ü IRSN: inibidores da recaptação da SEROT e NA

169

DEPRESSÃO

Fisiologia Humana: uma abordagem integrada

(Dee Unglaub Silverthorn – 2017 – pg 299)

170

85
 APRENDIZADO
n Pode ser internalizado e não alterar
comportamento
n Aprendizado associativo: dois estímulos
são relacionados um ao outro
n Aprendizado não associativo:
ü Habituação: diminui a resposta qdo o estímulo
ocorre muitas vezes
ü Sensibilização:
estimulo nocivo causa
aumento da resposta a uma exposição
subsequente

171

MEMÓRIA
n De curta duração: armazenamento limitado
n De trabalho: memoria curta que será utilizada
para uma tarefa (pré-frontal)

n De longa duração: “consolidação” da

memoria de curta duração, podem demonstrar
a plasticidade do cérebro

172

86
 MEMÓRIA de longo prazo
n Reflexiva (amígdala e cerebelo): relacionada
com a memória usada para ação do dia-dia,
memória de procedimento
n Declarativa (lobos temporais): memória
sobre movimentos e sensações do nosso
corpo, ações que precisam de atenção para
serem realizadas

173

Basic sleep mechanisms: an integrative

review - 2012
Eric Murillo-Rodriguez 1, Oscar Arias-Carrion, Abraham Zavala-Garcia, Andrea Sarro-
Ramirez, Salvador Huitron-Resendiz, Gloria Arankowsky-Sandoval

n A regulação do ciclo sono-vigília é complexa e envolve diversos

circuitos e moléculas cerebrais.
n Acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina e
hipocretina, demonstrou controlar o estado de vigília.
n O início do sono é governado pela atividade dos neurônios promotores
do sono localizados no hipotálamo anterior que utilizam GABA para
inibir as regiões promotoras da vigília.
n As regiões do tronco cerebral inibidas durante a vigília (W) e o sono de
ondas lentas (SWS) tornam-se ativas durante o sono REM.
n Mais complexidade foi introduzida pelo reconhecimento de moléculas
promotoras do sono que se acumulam no cérebro em vigília
prolongada, bem como o papel fisiológico da expressão gênica durante
o sono.

174

87
 About sleep's role in memory - 2013
Björn Rasch 1, Jan Born

n Mais de um século de pesquisa estabeleceu o fato de que o sono

beneficia a retenção da memória.

n As teorias atuais destacam um papel ativo para o sono, no qual as

memórias passam por um processo de consolidação do sistema durante
o sono. Enquanto pesquisas mais antigas se concentravam no papel do
sono de movimento rápido dos olhos (REM), trabalhos recentes
revelaram a importância do sono de ondas lentas (SWS) para a
consolidação da memória e também esclareceu alguns dos mecanismos
eletrofisiológicos, neuroquímicos e genéticos subjacentes, bem como
aspectos de desenvolvimento nesses processos.

175

n Caracterizam o sono como um estado cerebral que otimiza a

consolidação da memória, em oposição ao cérebro acordado sendo
otimizado para a codificação de memórias.

n A consolidação origina-se da reativação de representações de

memória neuronal recentemente codificadas, que ocorrem durante o
SWS e transformam as representações para integração em memória
de longo prazo.

n O sono REM subsequente pode estabilizar as memórias

transformadas.
n Embora elaborado em relação às memórias dependentes do
hipocampo, o conceito de uma redistribuição ativa de representações
de memória de redes que servem como armazenamento temporário
em armazenamentos de longo prazo para memórias não dependentes
do hipocampo e até mesmo para memórias não neuronais, ou seja,
imunológicas , dando origem à ideia de que a consolidação offline da
memória durante o sono representa um princípio de formação da
memória de longo prazo

176

88
 Sleep is not just for the brain: transcriptional
responses to sleep in peripheral tissues - 2013
Ron C Anafi 1, Renata Pellegrino, Keith R Shockley, Micah Romer, Sergio Tufik, Allan I
Pack

n Muitos assumiram que a função primária do sono é para o cérebro.

Avaliamos as consequências moleculares do sono e da privação do
sono fora do cérebro, no coração e no pulmão. Comparamos a
expressão gênica no tecido de camundongos dormindo e privados
de sono sacrificados nos mesmos horários diurnos.

n O estado de sono induz uma resposta altamente sobreposta no

coração e no pulmão. Concluímos que o sono melhora as funções
moleculares específicas do órgão e que tem um papel onipresente
na redução do estresse metabólico celular no cérebro e nos tecidos
periféricos. Finalmente, nossos dados sugerem um novo papel para
o sono na sincronização da transcrição em tecidos periféricos.

177

Dreaming and the brain: from phenomenology

to neurophysiology - 2011
Yuval Nir1 and Giulio Tononi

n Durante o sono de ondas lentas (SWS) no início da noite, a

consciência pode quase desaparecer apesar da atividade neural
persistente no sistema talamocortical.
n Indivíduos despertados de outras fases do sono, especialmente, mas
não exclusivamente, durante o sono REM, relatam sonhos “típicos”,
completos - experiências alucinatórias sensório-motoras vívidas que
seguem uma estrutura narrativa.
n Como o cérebro realiza esse feito notável? E, inversamente, o que os
sonhos nos dizem sobre a organização e o funcionamento do
cérebro? Como os despertares do sono REM produzem regularmente
relatos de sonhos típicos, primeiro nos concentraremos na atividade
neural durante o sono REM, para obter informações sobre os estados
cerebrais compatíveis com o sonho (sonhos podem ocorrer em outros
estados cerebrais, como o sono NREM tardio).

178

89
 n Box 1 - Os relatos de sonhos obtidos ao acordar um
sujeito adormecido transmitem com precisão
experiências subjetivas durante o sono?

n Box 2 - Quando as crianças começam a sonhar e que

tipo de sonhos elas têm?

n Box 3 - Estudos de lesões indicam que o sonho

depende de regiões específicas do prosencéfalo e não
do gerador de sono REM do tronco cerebral. Na maioria
dos casos, a cessação global dos sonhos segue a lesão
na junção temporo-parieto-occipital - processos
cognitivos para as imagens mentais

179

180

90
 Fisiologia Sensorial

181

Introdução
n Câmara de privação sensorial – privação das
sensações externas (combater estresse)
n Percepção: consciente e inconscientes
n Conscientes: sentidos especiais (visão, audição,
gustação, olfação e equilíbrio) e sentidos
somáticos (tato, temperatura, dor, prurido,...)
n Inconscientes: comprimento muscular, PA e pH
n Conscientes e Inconscientes: propriocepção

182

91
183

184

92
 Sistema Sensorial
n Energia física que atua em receptor
sensorial (transdutor que transforma
energia física em potencial de ação qdo
atinge o potencial limiar)
n Sistemas sensoriais:
¨ Simples: neurônios onde dendritos são os
receptores (dor e prurido)
¨ Complexos: órgão sensorial multicelular ex.
Orelha (16 mil receptores) e olho (126
milhões receptores)

185

Receptores
n Receptores simples (terminação nervosa
não encapsulada) e
n Receptores complexos (terminação
envolta por cápsula de tec. conectivo)
n Receptores mais especializados (ex.
audição, visão)
n Obs.: receptores divididos por tipo de
estímulo: quimiorreceptores,
mecanorreceptor, termorreceptor e
fotorreceptor

186

93
187

Transdução e potenciais
graduados
n Energia: mecânica, química, térmica ou luminosa
n Receptores são sensíveis, preferencialmente, a um
tipo de energia suficiente para atingir o potencial
limiar
n O potencial ação: abre ou fecha canais iônicos
(canais de Na+ e K+)
n Em outros receptores o potencial influencia a
secreção de NT que irá alterar o neurônio sensorial

188

94
Potenciais graduados podem converter

n Campo receptivo: área física sensível ao

estímulo
n Neurônio sensorial primário (ou primeira
ordem): esta ligado ao campo receptivo
n Neurônio sensorial secundário (ou segunda
ordem): esta no SNC e se liga ao primário
n Agora vamos para figura ....

189

190

95
 SNC e as sensações
n As sensações são integradas no encéfalo
ou medula espinal
n Sensações que são integradas no tronco
ou medula, geral/e, não são conscientes
n Encéfalo:
ü Visão – mesencéfalo
ü Sons e gosto – bulbo
CHEGAM NO
ü Equilíbrio – cerebelo TÁLAMO

ü Olfato - sentido antigo

191

192

96
 SNC x propriedade dos estímulos
n Natureza ou modalidade: depende do receptor e,
consequente/e, neurônio estimulado
n Localização: depende do campo receptivo (inib. lateral)
n Intensidade: depende no de receptores ativados e
da frequência de potenciais de ação
n Duração: depende do tempo em que os receptores
são estimulados (eles se adaptam)
ü Recep. Tônicos: demoram para adaptar (monitoram algo no corpo)
ü Recep. Fásicos: se adaptam rápido (informa algo no corpo)

193

Localização

194

97
 Intensidade

195

Super resumo:
1. Cada receptor é sensível a um tipo de estímulo
2. O estimulo leva ao limiar gera potenciais de ação
3. Intensidade e duração depende do padrão (número e
tempo) dos PA que chegam ao SNC

4. Localização e modalidade dependem de quais

receptores são estimulados
5. Cada via sensorial se projeta para uma região
específica do córtex assim o cérebro pode
determinar a origem de cada sinal

196

98
 SENTIDOS SOMÁTICOS
TATO
PROPRIOCEPÇÃO
TEMPERATURA
NOCICEPÇÃO

197

Vamos organizar ...

n Ativação de receptores gera PA em n. primários
n Na medula n. primários se ligam aos n.
secundários (Interneurônios)
n N. Secundários cruzam na medula ou bulbo
n No Tálamo n. secundário se liga aos terciários
(projetam-se ao córtex somatossensorial e
cerebelo)
n Córtex somatossensorial – região do corpo ligada
a área do córtex

198

99
199

200

100
 TATO
n Receptores mais comuns
n Encontrados na pele, subcutâneo e regiões
mais profundas
n Alguns são terminações nervosas livres outros
são encapsulados

201

202

101
 Receptores de temperatura
n Sensíveis principal/e a temperaturas
menores que a do corpo (acima de 45º
ativa dor)
n Terminações livres, campo receptivo 1mm
diâmetro e dispersos pelo corpo
n Entre 20 – 40º - adaptação lenta
n Fora da faixa 20-40º - não adapta

203

Nociceptores (estímulos nocivos)

n Estímulos (químicos, mecânicos e térmicos) na pele,
articulações, músculos, ossos e alguns
órgãos
n Aferentes são:
ü fibras A δ (A-delta) – dor rápida
ü fibras C – dor lenta
ü Histamina ativa fibras C – prurido

n Dor inflamatória: nociceptores ativados por

células (K+, histamina, prostaglandinas),
plaquetas (serotonina) e n. primários (subs. P)
204

102
 Nociceptores (estímulos nocivos)
n Sua ativação pode seguir duas vias:
ü Resposta protetora (reflexo espinal)
ü Sensação consciente de dor ou prurido (córtex cerebral –
tálamo e tb sist. límbico e hipotálamo)
n Obs1.: isquemia muscular pesquisas sugerem K+
como intensificador da dor
n Obs2.: dor visceral e somatossensorial convergem
para único trato (dor referida)
n Obs3.: dor crônica – ativação de nociceptores +
mudanças no SN (dor neuropática)

205

206

103
207

208

104
 Olfação
n Via olfatória não passa pelo Tálamo
n Ligação com gustação, memoria e emoção
(amígdalas e hipocampo)
n Neurônios olfatórios são substituídos a cada 2 meses
n Em humanos acredita-se que não exista órgão
vomeronasal porém experimentos mostram que
podemos sofrer esse tipo de comunicação
n Moléculas odoríferas devem se dissolver no muco
(glad. Bowman) para chegar nas proteínas
receptoras
209

210

105
211

212

106
213

Gustação
n Paladar: sistemas gustatórios, olfatórios
somatossensorial
n Gustação é a combinação de 5 qualidades:
¨ Azedo (ácido): presença de H+
¨ Salgado: presença de Na+
¨ Doce: presença de glicose
¨ Umami: sabor básico, aumenta gosto do alimento
¨ Amargo: possível componente toxico

214

107
 n Botões Gustatório estão agrupados na superfície
da língua, composto por 50-150 células receptoras
gustatórias (CRG)

n Gustante deve se dissolver na saliva para interagir

com as proteínas dos CRG

n CRG ativam neurônios primários (n. cranianos VII,

IX e X) que ligam no bulbo

n Do bulbo vai para o Tálamo, depois córtex

gustatório

215

216

108
217

218

109
 Audição
n Orelha (externa, média e interna)
n Aparelho vestibular (equilíbrio), restante (audição)
n Externa: orelha e meato acústico externo
n Média: tuba auditiva – colapsada isolando faringe,
possui 3 ossos (martelo, bigorna e estribo) que
conduzem som para orelha interna
n Interna: tem o aparelho vestibular (com canais
semicirculares) e cóclea (receptores da audição)

219

220

110
 Ondas
sonoras

221

Transdução do som
n Som vibra membrana timpânica (primeira transdução)
n Vibração membrana timpânica é transferida para
martelo, bigorna e estribo (amplificação da vibração)
n Estribo vibra membrana da janela oval gerando ondas
nos canais com líquido da cóclea (segunda transdução)
n O movimento do ducto coclear abre canais das
células ciliadas - sinal elétrico (terceira transdução)
n Sinais elétricos alteram NT (quarto transdução)
n Ligação NT aos n. sensoriais auditivos (quinta
transdução) que transmite para ramo coclear de nervo
vestibulococlear (n. craniano VIII) até encefalo
222

111
 A CÓCLEA

223

224

112
 A CÓCLEA

225

226

113
227

228

114
229

n Sons precisam definir: localização, tom e altura

n Localização: sensibilidade de ambas orelhas
n Tom: vibração membrana basilar (figura abaixo)
n Altura (amplitude): mais alto = maior frequência de
disparos de PA

230

115
231

232

116
 Orelha - equilíbrio
n Células pilosas (cílios chamados de
cinocílio) que revestem o aparelho vestibular
(labirinto) cheio de liquido (receptores não
neurais similares)
n Cílios se curvam para um lado despolariza
n Curvam para outro lado hiperpolariza
n São similares às cel. da cóclea porém
sensíveis a gravidade e aceleração

233

Aparelho vestibular
n Detectam aceleração linear e rotacional e posição
cabeça
n Composto de órgãos otolíticos:
ü Sáculos e utrículo
ü3 canais semicirculares
n Na extremidade do canal tem um câmara alargada
(ampola) que contem estrutura sensorial (crista)
n A Crista é composta de células pilosas e uma
massa gelatinosa

234

117
235

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118
237

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119
239

240

120
Vias do equilíbrio: nervos vestibulares

241

Olhos - visão
n Olho: órgão sensitivo
n Visão: tradução em imagem mental
n Aumenta e diminui a entrada de luz (pupila)
n Luz entra no olho (cristalino e córnea)
n Fotorreceptor (retina)
n Olho é um esfera:

242

121
243

Olho é um esfera ...

244

122
 Estruturas
n Cristalino: lente
n Zônulas ciliares: ligamentos da lente
n Câmara anterior: preenchida por humor
aquoso (secretado pelo epitélio ciliar)
n Câmara postrema (atrás da lente): maior
câmara.
n Esclera: tecido conectivo
n Na retina: disco óptico formam o nervo
óptico (Nervo craniano II)

245

246

123
247

Entrada da LUZ
n A luz sofre desvios: diâmetro pupila e
cristalino
n Reflexos pupilares: luz chega a retina – nervo
óptico - tálamo – mesencéfalo – n. motores
parassimpáticos (par n. craniano III) contraem
ambos os olhos
Luz forte – parassimpático – pupila contrai
Luz fraca – simpáticos – pupila dilata
n Profundidade de campo é criada pela
constrição da pupila

248

124
249

250

125
 Focar a LUZ
n 2/3 da refração ocorre na córnea
n 1/3 da refração ocorre na lente
n Na córnea refração é constante na lente
não
n Acomodação: ajuste da forma da lente
para manter foco
n Naturalmente a lente é esférica
n Músculos ciliares e zônula ciliares mudam
a forma da lente

251

252

126
253

254

127
255

256

128
 Problemas na visão
n Na visão de longe: MIOPIA (o foco incide
à frente)

n Na visão de perto: HIPEROPIA (o foco

incide atrás)
n Córnea com curvatura imperfeita:
ASTIGMATISMO (imagem distorcida)

257

258

129
 LUZ - parte do espectro eletromagnético
n Luz energia
mensurada em
fótons
n Luz visível:
frequência de 4,0 a
7,5x 1014 ciclos
(hertz)
n Luz visível:
comprimento 400 a
750 nanômetros
(nm)

259

Fototransdução
n Cinco tipos de neurônios nas camadas da
retina: fotorreceptores (cones, bastonetes e
cel. ganglionar modificada), cel. bipolares,
cel. ganglionares, cel. amácrinas e cel.
horizontais
n Atrás da retina epitélio pigmentado: absorve
luz que não chegue aos fotorreceptores
evitando luz refletida
n Fóvea e mácula lútea: não é recoberta por
neurônios ou vasos – acuidade visual

260

130
261

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132
265

Fotorreceptores
n Bastonetes: pouca luz, sensíveis ao preto/branco e
mais numerosos (20x1)
n Cones: muita luz, alta acuidade (apurada), alta
concentração na fóvea
n Os dois tem estrutura básica semelhante:
ü Segmento externo: contato com epitélio pigmentado,
possui dobras profundas formando discos (nos
bastonetes estão separadas e nos cones fixos)
ü Segmento interno: núcleo e organelas
ü Segmento basal: terminal sináptico que libera glutamato
para cel. bipolares

266

133
 Pigmentos visuais
n Estão na membrana das células e são
sensíveis a luz pois são transdutores de
energia luminosa em PA
n Bastonetes: rodopsina (combinação de
cores)
n Cones: 3 pigmentos relacionados a
rodopsina (luz vermelha, verde e azul)

267

268

134
269

Fototransdução
n Similar em cones e bastonetes
n rodopsina: Opsina (proteína) e Retinal
(derivada Vit A)
n Bastonetes possui:
ü CNG (canal dependente de nucleotídeo cíclico) onde entra
Na+ e Ca++
ü canais de K+ onde sai K+
ü canais de Ca++ dependente de voltagem

270

135
 Fototransdução

n Sem Luz: Retinal ligada a Opsina

Ocorre: alta concentração de GMPc e,
portanto, canais CNG e de K+ estão abertos .:
influxo de Na+ e Ca++ maior que efluxo de K+ =
despolarização = canais de Ca++ abertos

271

Fototransdução
n Com Luz: alosterismo Retinal que se desliga
Opsina (nome: descoramento)

Luz ativa rodopsina – ativa transducina – que

ativa uma cascata de 2º. Mensageiros – baixa
concentração de GMPc que fecha canais de
GNG – hiperpolariza – diminui NT (glutamato)

272

136
273

274

137
 Processamento do sinal da Retina
n Exemplo de Convergência (vários
neurônios fazem sinapse com uma célula
pós sináptica)
n “CENTENAS de milhões de fotorreceptores
da retina condensam e apenas UM milhão
de axônios
n Convergência mínima na Fóvea relação
fotorreceptor x n. Bipolar (1x1)

275

276

138
 Sinal é modulado pelas células:
n Cel Bipolares: dois tipo
ü Cel. Luz ligada (ON) – ativadas qdo
glutamato diminui
ü Cel. Luz desligada (OFF) – ativadas qdo
glutamato aumenta
n Glutamato é excitatório e inibitório
dependendo do receptor
ü Na celula ON – hiperpolariza
ü Na celulas OFF - despolariza

277

Sinal é modulado pelas células:

n Cel. Ganglionares: superfície da retina
n Cada cel. recebe estímulos de uma área da
retina – campos visuais
n Campo visual próximo a fóvea é pequeno,
na periférica campo visual é grande
n Campos visuais são circulares (centro e
periferia) – contraste entre centro e periferia
produzem respostas “intensas”

278

139
n Dois tipos de campo: centro ON/periferia OFF
e centro OFF/periferia ON
¨ Ex: centro ON/periferia OFF
n Cel. é mais excitada com luz no centro
n Cel. é mais inibida com luz na periferia

Portanto a
retina usa
contraste para
reconhecer
objetos

279

Quiasma óptico - cruzamento

n Informações do lado direito da visão de cada
olho será processada no lado esquerdo do
cérebro e vice-versa
n Zona binocular: visão tridimensional
(profundidade)
n Lembrete: algumas poucas fibras seguem do
quiasma para mesencéfalo responsável pelo
controle de movimentos dos olhos, equilíbrio
e movimentos (junto com somatossensorial e
auditivas)
280

140
281

Finalizando ...
n Informações monoculares se juntam para
uma visão binocular
n Informações dos campos de visão (cel.
ganglionares ON e OFF) são traduzidas em
sensibilidade e cores
n Forma e movimentos
n Esses atributos formam a VISÃO

282

141
 Fisiologia Motora

283

Neurônios motores somáticos

n N.M. Somático (voluntário ?) – musc.
esqueléticos
n N.M. Autonômicos (involuntário ?) – musc.
Liso e cardíaco, glândulas e tec. Adiposo

n Questão:
“Os reflexos autonômicos são, sobretudo, involuntários, mas é
possível utilizar um treinamento em bioretroalimentação para
aprender a modular algumas funções autonômicas, como
frequência cardíaca e pressão arterial”
Silverthorn, 2017

284

142
 SISTEMA NERVOSO
AUTONÔMO

285

286

143
n Significado: independência
n Dividido em: SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO
n Curiosidade do nome:
“As primeiras descrições do sistema simpático foram feitas pelo médico
grego Cláudio Galeno (130-200 d.C.).
Como resultado de suas dissecações, Galeno propôs que os “espíritos
animais” fluíam do cérebro para os tecidos através de nervos ocos, criando
“simpatia” entre as diferentes partes do corpo. A “simpatia” de Galeno,
posteriormente, deu origem ao nome da subdivisão simpática do sistema
nervoso. O prefixo para-, adicionado à divisão parassimpática, significa ao
lado de ou junto a.”
Silverthorn, 2017

287

Simpáticos e Parassimpáticos
n Podem ser diferenciados anatomicamente
n Diferenciar suas ações não é simples
n Vamos diferenciar de acordo com suas ações:
¨ Parassimpático: controladores das funções
repouso e digestão
¨ Simpático: controladores das funções luta e fuga
¨ Resultado final: redirecionamento do SG

n No dia-dia: os dois sistemas cooperam para

manter processos fisiológicos

288

144
 Reflexos autonômicos
n SNA trabalha junto com endócrino e comportamento
para o controle
n Informações chegam:
n. Somatossensoriais e Viscerais, vão para
hipotálamo, ponte e bulbo (centros de controle)
n ... que controlam: pressão, temperatura e equilíbrio
hídrico
n ... geram respostas motoras autonômicas,
endocrinas e comportamentais
n ... que se integram ao córtex e sistema límbico
produzindo emoção (ficar vermelho de raiva ou vergonha)

289

290

145
291

Controle
n Muitos órgãos estão com controle
antagonista: um estimula outro inibe
n Alguns só um controla (simpático controla
gland. sudoríparas e musc. lisa)
n Raramente atuam juntos: ereção/ejaculação
n Particularidade dos vasos: maioria só receptor
adrenérgico q produz constrição, alguns vasos
tem outro receptor q produz dilatação.

292

146
n São formados por dois neurônios em serie
n Pré ganglionar: SNC até gânglio autonômico
n Gânglio: localizado fora do SNC, é a sinapse
n Pós ganglionar: corpo do neurônio no gânglio
e axônio chega no tecido alvo
n Divergência: cada pré faz sinapse com 8 a 9
pós ganglionar (gde no. de células alvo)
n Ps.: existem neurônios intra ganglionares permitindo
integração com sinais sensoriais
293

294

147
295

296

148
 SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
n Origem reg. n Origem tronco encefálico
Torácica e lombar (n. cranianos) e reg. sacra
n Gânglios muito próximos ou
n Gânglios em
na parede do órgão alvo
cadeias ao longo da
n Pré longo e Pós curto
coluna e da aorta
n Inerva cabeça, pescoço e
descendente org. Internos
n Pré curto, Pós longo n Vago (X par n. craniano),
principal nervo, com 75%
de todas as fibras
297

NT (Simpático e Parassimpático)
n Pré ganglionar (simp e parassimp) libera
acetilcolina e atua receptores nicotínicos

n Pós ganglionar (simp) libera noradrenalina e

atua receptores adrenérgico
n Pós ganglionar (parassimp) libera
acetilcolina e atua receptores muscarínicos

298

149
299

NT (Simpático e Parassimpático)
n Exceção: (poucos) Pós ganglionar (simp) libera
acetilcolina (glândulas sudoríparas)
n Pequeno numero não secreta nem
adrenalina nem acetilcolina, liberam subst P,
somatostatina, peptídeo vasoativo intestinal
(VIP), adenosina, óxido nítrico e ATP – n.
não adrenérgico não colinérgico

300

150
 Sinapse: músculo liso, cardíacos,
glândulas, tec. linfático e adiposo
n Sinapse chamada de junção neuroefetora
n Terminação distal axônios pós ganglionares é
alargada – VARICOSIDADE

301

302

151
 Noradrenalina e acetilcolina são
moléculas pequenas sintetizadas nas
varicosidades

303

Receptores
n Receptores Simpáticos: alfa (α) e beta (β)
ü Receptores α: tipo mais comum, responde
forte/e à NA
ü Receptores β1: reponde igual a NA e AD
ü Receptores β2: reponde forte/e AD, não
recebem neurônios simpáticos
ü Receptores β3: presentes no tecido adiposo,
mais sensíveis à NA

304

152
 Receptores
n Todos os receptores estão acoplados à proteínas
de membrana G (resposta da cel. alvo mais lenta
porem persiste por mais tempo)
n Em geral ativação receptores α1 produz 2os
mensageiros que resulta em influxo de Ca++
gerando contração musc. liso e exocitose
n Ativação de receptores α2 gera relaxamento de
musc. liso do TGI e redução de secreção
pancreática

305

Receptores
n Todos os receptores estão acoplados à
proteínas de membrana G que ativa 2os
mensageiros que estimularão abertura de
canais de K+ ou de Ca++
n Receptores Parassimpáticos: muscarínicos
n A resposta depende do subtipo (são pelo
menos 5 subtipos)

306

153
307

Medula da glad. Adrenal (ou Suprarrenal)

n Libera Adrenalina

n Descrita como “Gânglio Simpático Modificado”

n N. pré ganglionar projetam-se da medula para

os n. Pós ganglionar
n N. pós ganglionares (cel. cromafins) não tem
axônios, os neuro hormônios são secretados
no sg
308

154
309

310

155
 SISTEMA NERVOSO
SOMÁTICO

311

312

156
 Via motora somática
n Controlam musculatura esquelética
n Um neurônio que tem origem no SNC e
seu axônios (longos e mielinizados) vão até
o tecido alvo (sempre musc. esquelético)
n Sempre tem efeito excitatório
n Ramificam-se perto das células “alvo”
permitindo que uma única célula controle
várias fibras musculares

313

Sinapse – junção neuromuscular

n Terminal pré sináptico – FENDA – Membrana pós
sináptica
n Extensões das células de Schwann recobre a
superfície dos terminais axonais:
ü Isola e acelera a condução do PA
ü Secreta moléculas sinalizadoras químicas
n Terminal pós sináptico (placa motora terminal)
ü Sulcos (calhas), borda superiores c/ recept nicotínicos
ü Fenda formada por matriz fibrosa
ü Contém acetilcolinesterase (Ach em acetil e colina)

314

157
 Sinapse – junção neuromuscular
n Potencial de ação chega no terminal, abre
canais de Ca++, liberação de Ach, difunde
na fenda, receptores nicotínicos (canais
iônicos – Na+) , sempre efeito excitatório.
n “Use-o ou perca-o” – sem comunicação
neurônio/músculo ocorre atrofia
n Miastenia grave: é a doença da junção
neuromuscular mais comum
315

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158
317

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