Aula 7: Vitaminas

Vitaminas são compostos orgânicos essenciais para algumas funções metabólicas, provenientes na
quase totalidade da dieta.
Elas podem ser classificadas quanto a solubilidade: Lipossolúveis (A, D, E e K) e Hidrossolúveis
(outras)

1) VITAMINA A = RETINOL
Onde tem: Derivado de carotenos, presente em frutas, verduras, ovos, leite e fígado.
Função: nos bastonetes, o retinol se liga à proteína opsina para formar a rodopsina, pigmento
fotorreceptor na retina. Queratinização e secreção em tecidos epiteliais.

Fisiopatologia:
- solubilização por esterases pancreáticas (colestase e insuficiência pancreática)
- absorção intestinal (doenças gastrointestinais)
- transporte por quilomícrons e lipoproteínas (abetalipoproteinemia)

Deficiência de vitamina A:
- diminuição da acuidade visual noturna
- metaplasia epitelial corneana (ceratomalácia)
- cegueira
- xeroftalmia: não produção de lágrimas leva a secura e espessamento das conjuntivas e
córneas.

Reposição é feita com palmitato de vitamina A em óleo 60.000 U/dia via oral por 2 dias, seguido de
4.500 U/dia via oral.

Risco da superdosagem: ocorre após doses superiores a 100.000 U/dia ingeridas por meses.
- sintomas de intoxicação aguda: cefaleia, aumento da pressão intracraniana, sonolência,
irritabilidade, dor abdominal, náuseas e vômitos
- sintomas de intoxicação crônica: cabelos ásperos distribuídos de modo esparso, alopecia das
sobrancelhas pele rugosa e seca, olhos e lábios secos, cefaleia, pseudotumor cerebral,
fraqueza generalizada, hiperostose óssea cortical, artralgia, osteoporose e fraturas.

Há indicação para tratamento na ausência de deficiência? A OMS recomenda a administração em

crianças para reduzir cegueira, xeroftalmia de origem nutricional, a suplementação em crianças com
menos de 5 anos reduz o risco de morte por diarreia e morte em crianças com HIV.

2) VITAMINA B1 = TIAMINA
Crucial para o metabolismo de carboidratos, aminoácidos e lipídeos. Atua como coenzima para
processos multienzimáticos. Desempenha papel na condução dos impulsos nervosos e no
metabolismo aeróbico.

Fisiopatologia:
- absorvida no jejuno e íleo por transporte ativo e difusão
- não se deposita no fígado (necessidade de suprimento diário) → alcoolismo

Sua deficiência pode ser agravada por ingesta de carboidratos, exercício físico, infecções ou gravidez.
Manifestações típicas: cardiovasculares (insuficiência cardíaca de alto débito e arritmias) e
neurológicas (polineuropatia sensitivo-motora axonal)

Deficiência clássica: beribéri

a) Beribéri Seco: neuropatia periférica sensitivo-motora bilateral e simétrica, caracterizado por
pelo menos 2 sinais dos sintomas: parestesia ascendente e/ou dor nos MMII, fraqueza
muscular, dificuldade para deambular, diminuição da sensibilidade, dos reflexos e da força
muscular dos MMII, cãibras musculares na panturrilha
b) Beribéri Úmido: paciente aue apresenta ICC de alto débito, após terem sido descartadas outras
causas de edema e IC (taquicardia sinusal, edema de MMII, pulso célere à palpação, sopro
sistólico)
c) Beribéri Shoshin: IC fulminante associada à acidose lática e choque

Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff → pacientes que apresentam sinais e sintomas de encefalopatia

e psicose depois de descartadas outras causas (confusão mental, desorientação, estrabismo unilateral,
diplopia, ataxia cerebelar, delírio, confabulação).

Tratamento:
Depende dos sinais de gravidade: anasarca, extremidades frias, cianose, pulso rápido e fino, PA
divergente, hepatomegalia, diminuição da diurese, presença de crepitações pulmonares, derrame
pericárdico, sopro sistólico e/ou ritmo de galope, choque, manifestações com o diagnóstico de
Wernicke-Korsakoff, beribéri infantil (< 12 meses)
- ausência de sinais de gravidade:
- adultos ou crianças com > 40 kg = 1 comprimido 300 mg VO
- crianças < 40 kg = dissolver 1 comprimido de 300 mg em 10 ml de água e dar apenas
1 ml à criança VO (25 mg/mL)
- com sinais de gravidade:
- adultos: tiamina IM uma vez ao dia (hospital): 100 mg IM
- criança < 40 kg: tiamina IM 25 mg 1x/dia.

Há indicação para tratamento na ausência de deficiência? Não

3) VITAMINA B3 = VITAMINA PP = NIACINA

A vitamina B3 é convertida em duas coenzimas do metabolismo de carboidratos (nicotinamida
adenina dinucleotídeo e nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato).
Fontes: levedura seca, fígado, carne vermelha, aves, peixe, legumes, pães feitos a partir de cerais
integrais ou enriquecidos

Fisiopatologia:
- alimentos pobres em niacina (dietas baseadas no milho e seus derivados)
- desnutrição
- alcoolismo

Deficiência: Pelagra → manifestações típicas (os 3 Ds): diarreia (estomatites e dor abdominal),
dermatite (eritema em face, tronco e face dorsal das mãos e pés e lesões hiperceratóticas
vermelho-amarronzadas) e demência (sintomas psiquiátricos, espasticidade e paratonia, torpor e
coma).
Tratamento:
- Niacinamida (em forma de vitamina B3): 100 mg a cada 6 horas com as refeições até a
resolução dos sintomas maiores → seguido por 50 mg 2 a 3x/dia até resolução completa das
lesões de pele

Risco da superdosagem:
- niacina em grandes quantidade as vezes é utilizada para diminuir os níveis de LDL e de TG e
aumentar os níveis de HDL
- a intoxicação: os sintomas podem incluir rubor, e raramente, hepatotoxicidade
- pessoas com disfunção hepática não devem tomar altas doses de niacina

4) VITAMINA B6 - PIRIDOXINA (excessão entre as hidrossolúveis)

A vitamina B6 corresponde a 3 compostos: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. - todos são
convertidos em fosfato piridoxal, coenzima importante para o metabolismo de aminoácidos.

A vitamina B6 também atua na conversão de homocisteína em metionina. É necessária para a sintese

da serotonina e noradrenalina além de influenciar na função imune.

Manifestações típicas da deficiência de vitamina B6:

- crianças = convulsão
- adultos = polineuropatia de fibras finas

Tratamento:
- Deficiência induzida por fármacos: 10 a 50 mg/dia para a causada pela penicilamina ou de
100 a 300 mg/dia para a causada por cicloserina, hidralazina ou isoniazida
- Alcoolismo: 50 mg/dia, durante 2 a 4 semanas
- Anemia sideroblástica: 200 a 600 mg/dia, durante 1 a 2 meses seguidos de 30 a 50 mg/dia,
durante toda a vida
- Ação anti-seborréica: nas concentrações de 0,2 a 2% em tratamentos capilares para caspa,
alopecia seborréica e acne

Risco da superdosagem: a intoxicação é rara, mas pode resultar de ingestão de doses elevadas de
suplementos. Doses muitos elevadas pode causar neuropatia, perda da percepção do próprio corpo (as
pessoas podem não conseguir dizer onde estão seus braços e pernas) e perda da sensibilidade
vibratória → tratamento: interrupção da ingestão de suplementos de vitamina, a recuperação desse
distúrbio tende a ser lenta, o paciente pode apresentar sequelas

5) VITAMINA B9 (ÁCIDO FÓLICO OU ÁCIDO PENTAROLILGLUTÂMICO)

Atua na conversão de homocisteína em metionina (dependente de estoques de vitamina B12). Atua na
síntese de DNA.

Fisiopatologia:
- absorção no jejuno e íleo (doenças gastrointestinais)
- pequena reserva hepática, para cerca de 3 semanas (alcoolismo)
- papel fundamental na multiplicação celular (gravidez)

Manifestações clínicas: anemia megaloblástica sem neuropatia.

Suplementação de folato por via oral: má absorção/dieta pobre/alcoolismo - administração de 400 a
1.000 mcg por via oral 1x/dia. Para gestantes é de 600 mcg/dia.

Tratamento da anemia megaloblástica:

- Suplementação B12 - via parenteral: 1 dose IM de 1.000 U 1x/dia por 7 dia após I dose por
semana durante 4 semanas, e dai em diante I dose mensal para o resto da vida do paciente
- Suplementação B9 - via oral: dose de 1 a 5 mg/dia por via oral

Há indicação para tratamento na ausência de deficiência? Para mulheres que tiveram feto ou lactente
com defeito do tubo neural, recomenda-se doses de 4.000 mcg/dia via oral, começando 1 mês antes da
concepção se possível e continuando até 3 meses depois da concepção.

6) VITAMINA B12 - CIANOCOBALAMINA

Coenzima de duas vias:
- metionina sintase (responsável por reações de metilação no SNC)
- conversão de homocisteína em metionina e tetraidrofolato (dependente de estoques de
vitamina B9)

Fisiopatologia (complexa):
- ingestão em alimentos de origem animais (veganismo)
- ligação ao fato intrínseco (gastrite atrófica autoimune, anemia perniciosa)
- absorção ileal (ileíte crônica)
- transporte sanguíneo (deficiência de transcobalamina)
- depósito hepático (alcoolismo e doenças hepáticas)

Manifestações neurológicas: síndrome demencial, degeneração combinada subaguda de medula,

polineuropatia de fibras finas

Manifestações sanguíneas: anemia macrocítica, neutrófilos plurissegmentares, aumento de LDH

sérica e de homocisteína (risco cardiovascular)

As manifestações hematológicas são mais tardias que as neurológicas, os limites laboratoriais são
excessivamente amplos.

Tratamento:
- via oral: 1.000 a 2.000 mcg 1x/dia para pacientes que não tenham deficiência grave com
sinais e sintomas neurológicos → tratamento para toda a vida
- para deficiência mais grave: 1 mg 1 a 4x/semana durante várias semanas até as anormalidade
hematológicas sejam corrigidas, então pode-se passar para 1x/mês → tratamento para toda a
vida

Há indicação para tratamento na ausência de deficiência? Pessoas com absorção inadequada, após
cirurgia bariátrica, doenças inflamatória intestinais, gastrite atrófica, HIV positivo,
veganos/vegetarianos, dentre outras situações, podem predispor a deficiência de vitamina B12 e
devem receber suplementação profilática.

7) VITAMINA C - ÁCIDO ASCÓRBICO

Presente em: frutas cítricas e outros vegetais
Função: antioxidante na síntese de várias substâncias e na proteção de enzimas, síntese do colágeno

Deficiência = escorbuto
- Hiperqueratose folicular, hemorragias perifoliculares, cansaço, fraqueza, perda ponderal,
artralgias
- Gengivas inchadas, arroxeadas, esponjosas e que se escamam (friáveis), em casos graves
sangramento.

Diagnóstico: é clínico! mas basicamente dosagem < 0,2 mg/dL.

Tratamento:
- suplementação de 100 a 500 mg, 3x/dia, via oral por 2 semanas ou até que os sintomas
desapareçam.
- após o tratamento recomenda-se aderir à dieta suplementar.

8) VITAMINA D3 - COLECALCIFEROL
Conversão na pele a partir do 7-dehidrocolesterol (pró-vitamina D), mediante exposição solar.
Hidroxilação hepática e renal para 1,25-colecalciferol (calcitriol)
É um derivado do esteroide, responsável por aumentar a absorção intestinal de cálcio, magnésio e
fósforo e promover mineralização óssea. Função moduladora no sistema imune.

Fisiopatologia:
- aporte dietético (veganismo)
- solubilização por esterases pancreáticas (colestase e insuficiência pancreática)
- absorção intestinal (doenças gastrointestinais)
- conversão para forma ativa após exposição solar (baixa exposição solar)

Deficiência grave: raquitismo na infância, osteomalácia nos adultos

Não de indica suplementação generalizada de vitamina D para toda a população. A complementação

das necessidades diárias, assim como o tratamento da deficiência, deve ser realizada para indivíduos
com risco para hipovitaminose D e naqueles com contraindicação clínica para exposição solar, como
no câncer de pele, transplantados ou no lúpus eritematoso sistêmico.

Diagnóstico de deficiência: abaixo de 20 ng/mL → esquema de ataque: 50.000 UI/semana (ou 7.000
UI/dia) de vitamina D por 6 a 8 semanas

Suplementação em casos especiais:

- Doença Renal Crônica
- Tratamento da Osteoporose - recomenda-se que as concentrações de 25()OH)D se mantenham
acima de 30 ng/mL → para isso doses diárias entre 1.000 e 2.000 UI são necessárias
- Após Bariátrica
- Gestação → recomenda-se doses diárias

Risco da superdosagem: 25(OH)D > 90 ng/mL

 9) VITAMINA E = ALFA-TOCOFEROL
Antioxidante de funções exatas pouco claras, abundante em óleo de soja, amendoim e castanhas.

Fisiopatologia:
- solubilização pos esterases pancreáticas (colestase e insuficiência pancreática)
- absorção intestinal (doenças gastrointestinais, exemplos: doença celíaca)
- transporte por quilomícrons e lipoproteínas (abetalipoproteinemia)
- depósito hepático (mutações no gene da proteína transportadora de alfa-tocoferol, no
cromossomo * → herança autossômica recessiva)

Manifestações pouco específicas:

- degeneração espinocerebelar
- anemia hemolítica
- polineuropatia sensitivo-motora
- miopatia proximal e paresia da musculatura extrínseca ocular
- distúrbios visuais

Achados laboratoriais: pesquisa de gordura fecal aumentada e dosagem de caroteno sérico diminuída.

Tratamento:
- via oral: se má absorção causar deficiência clínicas evidentes, administram-se 15 a 25 mg/kg
uma vez ao dia

Risco da superdosagem: risco raro, o maior risco é o sangramento. A alta ingestão de suplementos de
vitamina E pode aumentar o risco de acidente vascular encefálico hemorrágico e morte prematura

10) VITAMINA K1 = FITONADIONA OU FILOQUINONA → é a vitamina K da dieta

Também: K2 = menaquinona e K3 = menadiona (sintética)

Disponível facilmente em fase lipídica de plantas e fígado, sintetizada por bactérias da flora intestinal.

Funções: cofator do sistema enzimático microssomal que ativa precursores hepáticos de vários fatores
da coagulação (VII, IX, X e protrombina). Ativa a proteína óssea osteocalcina.

Causas da diminuição de vitamina K: anticoagulantes orais ou antibióticos

Deficiência: tendência a sangramentos, diminuição da densidade óssea

Há indicação para tratamento na ausência de deficiência?

- dose única de 1 mg IM após o nascimento (6 horas do nascimento) - reduzir incidência de
hemorragia intracraniana
- gestantes que tomam anticonvulsivantes - 10 mg de fitomenadiona por via oral 1x/dia por 1
mês ou 20 mg por via oral 1x/dia por 2 semanas antes do parto