Biologia PPT - Vitaminas II

VITAMINAS
Profª Drª Ângela de Mattos Dutra

HISTÓRICO
• Antes do século 20, as doenças causadas
por falta ou excesso de vitaminas não
eram conhecidas.
• Em 1906, Frederick G. Hopkins descobriu
os “fatores acessórios dos alimentos”.
• Em 1911, Casemir Funk descobriu o “fator
anti-beribéri”.
Como a substância era uma amina, ele a
denominou “vital amin”, que acabou sendo
modificada para “vitamin”.
O QUE SÃO?
Compostos orgânicos de
baixo peso molecular
Não podem ser sintetizados

por humanos.
Devem ser supridos pela
dieta.
São necessários em pequenas

quantidades no organismo.
São indispensáveis para o

organismo, pois participam de
funções celulares específicas.
Vitaminas
Tiamina
Riboflavina
Nove hidrossolúveis Niacina
Biotina
Pantotenato
Piridoxina
Ácido fólico
Cobalamina
Ácido ascórbico
A
D
Quatro lipossolúveis E
K
Classificação das vitaminas
VITAMINAS VITAMINAS
HIDROSSOLÚVEIS LIPOSSOLÚVEIS
• Precursores de coenzimas • São moléculas apolares, ou

de muitas reações seja, hidrofóbicas.
bioquímicas do metabolismo. • São absorvidas e
• São armazenadas em transportadas junto com os
pequenas quantidades (ou lipídeos da dieta.
não) no homem. • Não são facilmente
• Quando estiverem em excretadas na urina.
excesso, são excretadas na • Quantidades significantes são
urina. armazenadas no tecido
• Muito raramente são tóxicas adiposo e no fígado.
para o homem. • Podem apresentar toxicidade
Necessidades diárias médias
de vitaminas no adulto
Participação
das vitaminas
no
metabolismo
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Tiamina (Vitamina B1)
– Sua forma ativa é o pirofosfato de tiamina
(TPP).
– É importante em reações de produção de
ATP no sistema nervoso, coração, músculos
e células do sangue, importante sobretudo no
metabolismo dos carbohidratos
– Fontes:
• Carnes, cereais integrais, batata, peixe, espinafre,
nozes, feijão, etc
– Problemas de Deficiência:
• Pode levar a 3 síndromes:
– Beribéri: Doença severa caracterizada por neurite periférica
aguda ascendente simétrica (paralisia progressiva) associada
ou não à insuficiência cardíaca e edema.
– Beribéri pernicioso agudo (fulminante): Predominam a
insuficiência cardíaca e as anormalidades metabólicas com
poucas evidências de neurite periférica.
– Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
» Inicialmente estado de confusão mental, psicose de
korsakoff, caracterizada por confabulação e perda de
memória recente, e mais tardiamente ocorre o
desenvolvimento de sinais neurológicos claros, a
encefalopatia de Wernick, caracterizada por nistagmo
(movimento rotatório ou oscilatório do globo ocular) e
paralisia extra-ocular.
» Ocorre principalmente em alcoolistas crônicos.
– Não há relatos de toxicidade
Deficiência de
vitamina B1
Beribéri
Riboflavina – Vitamina B2
Riboflavina (Vitamina B2)
– Formas ativas são FMN e FAD.

– Úteis na produção de energia, transportador
de elétrons em reações de oxi-redução no
metabolismo energético.
– Fontes:
• Leite, ovos, fígado, língua, alguns peixes, vegetais
verdes, etc.
FAD
Flavina
Adenina
Dinucleotídio
(forma ativa da Local da redução
vitamina B2)
Local da redução
Riboflavina (Vitamina B2)
– Problemas de Deficiência:
•dermatite, queilite (inflamação dos lábios), glossite
(lesões na língua), estomatite angular (lesões nos
ângulos da boca ).
Queilite Glossite

Niacina (vitamina B3)
• Niacina (vitamina B3)

– Formas ativas são NAD+ e NADP+.
– Coenzima nas reações de oxi-redução.
– Pode ser formada, endogenamente, a partir
do aminoácido triptofano.
– Fontes:
• Grãos integrais, cereais, leite, fígado, carne
magra.
Um ionte hidreto (H:-) é adicionado aqui durante uma redução
NAD + Nicotinamida
Nicotinamida
adenina
dinucleotídio
(Forma ativa da
vitamina B3)
AMP
Niacina (vitamina B3)
Problemas de Deficiência:
Pelagra = pele áspera
– Caraterizada pelos 3D´s
» dermatite
» Diarréia
» demência
– Pele eritematosa, seguida de
atrofia e hiperpigmentação
– Associada ao alcoolismo
crônico.
Não há relatos de
toxicidade
Biotina (Vitamina H)
– Coenzima nas reações de carboxilação,
transportando CO2 no metabolismo normal de
gorduras e proteínas.
– Fontes:
• Bactérias do TGI, gema do ovo, fígado, nozes, etc..
– Problemas de Deficiência
• São raros, mas a deficiência pode causar dermatite,
glossite, fadiga, perda de apetite e náuseas.
– Na clara do ovo, existe uma proteína chamada avidina
que impede a absorção da biotina.
Ácido Pantotênico (Vitamina B5)
(B5)
↓
4-fosfopantotenato
↓
4-fosfopantotenoilcisteína
↓
4-fosfopantetoína
↓
Defosfocoenzima A
↓
O
forma ligações com grupamentos acil ( -C R )
Ácido Pantotênico (Vitamina B5)
– Melhora a resposta imunológica e é
componente da coenzima A.
– Fontes:
• Ovos, fígado, cereais integrais, peixe, frango,
queijo, feijão, flora intestinal, etc..
• incomuns, pois a B5 está presente na maioria dos
alimentos não processados. Entretanto a
deficiência pode baixar a resistência às infecções,
causar cãimbras e fadiga.
Piridoxina (Vitamina B6)
Coenzima
Transaminaçã
o
Descarboxilaç
ão
Desidratação
Principalmente em vegetais
– Coenzima para muitas enzimas especialmente no

metabolismo dos aminoácidos
– Fontes:
• Trigo, milho, gema de ovo, fígado, melão, repolho, levedo de
cerveja, etc..
• Glossite, distúrbios nervosos, etc.
– Há relatos de toxicidade com sintomas neurológicos.

Ácido fólico (Vitamina B9)
Ácido fólico ou folato (Vitamina B9)
– Forma ativa é o Tetraidrofolato (THF ou FH4).

– Necessário na síntese de alguns
aminoácidos, de purinas e de timidinas.
– Função importante na hematopoiese,
participando na síntese de DNA dos
eritrócitos.
– Fontes:
• Vegetais de folha verde, fígado, cereais integrais e
frutas.
Conversão do folato a tetrahidrofolato
FH4 ou
THF
Ácido fólico ou folato (Vitamina B9)
• Anemia megaloblástica
• Defeitos congênitos (espinha bífida e anencefalia)

Cobalamina (Vitamina B12)
CH3 - metilcobalamina
(forma ativa da
vitamina)
– É sintetizada por microorganismos, NÃO está
presente em vegetais.
– Os animais a obtêm de sua flora bacteriana
ou ingerindo alimentos de origem animal.
– O fígado humano armazena um suprimento
de B12 para até 6 anos → deficiência é rara
– Presente em grande quantidade no fígado,
leite integral, ovos, ostras, camarão fresco,
carnes de porco e frango.
– Necessita do fator intrínseco (glicoproteína)
para absorção
Absorção, Transporte e Estoque de Cobalamina (B12)
ou transcobalamina I
IF – fator intrínseco
TC- transcobalamina
•Problemas de deficiência:
•Anemia Perniciosa:
•anemia megaloblástica com sintoma neurológicos
•Sintomas neuropsiquiátricos
•confusão mental
•depressão
•diminuição da função intelectual
•Não há relatos de toxicidade

Deficiência de B12 e a anemia
N5-metilFH4 B12 Metionina
FH4 metil-B12 Homocisteína
Diminuição da Diminuição da
síntese de purinas e síntese de DNA nas
timidina células precursoras
eritropoiéticas
ANEMIA
Deficiência de B12 e os sintomas neurológicos
Valina, Isoleucina,
Treonina, Metionina
Ácidos graxos de Pode contribuir para
cadeia impar os sintomas
neuropsiquiátricos
presentes na
Metilmalonil-CoA
deficiência vitamínica
que incluem confusão
B12 Metilmalonil-coA mental, depressão e
mutase diminuição da função
intelectual
Succinil-CoA
Vitamina C (Ascorbato)
• Atua como coenzima nas reações de
hidroxilação, importante na síntese de
colágeno e possui ação antioxidante
(prevenção de doenças crônicas).
• Fontes:
– Frutas cítricas, batatas, tomates, fígado e
vegetais.
•Problemas de Deficiência
–escorbuto (gengivas doloridas, dentes frouxos, difícil cicatrização).
•Benefícios da suplementação não estão estabelecidos por

testes controlados. Relatos de toxicidade incluem nefrolitíase
(formação de cálculos renais).
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
Vitamina A
Vitamina A (Retinol)
– É uma família de moléculas: retinol fosfato

(animais) e β-caroteno (vegetais).
– Essencial para visão, crescimento,
manutenção dos tecidos epiteliais e é
antioxidante.
– Fontes:
• Vitamina A pré-formada – fígado, manteiga, leite e
gema de ovo.
• Carotenos – vegetais amarelos e verde-escuros.
Vitamina A
– Problemas de:
• Deficiência – cegueira
noturna, alterações da
córnea e da conjuntiva,
problemas de pele
(hiperqueratose), cabelos
secos e quebradiços e
cefaléia.
• Excesso – o retinol é tóxico

e pode causar
hepatomegalia e alopécia.
Já os β-carotenos não são
tóxicos.
Vitamina D
Vitamina D (Calciferol)
– É uma grande exceção nas vitaminas,pois
pode ser sintetizada na pele.
– Responsáveis pela regulação dos níveis
séricos de Ca+2: diminuição da perda de Ca+2
ou aumento de sua reabsorção óssea.
– A síntese de vitamina D é dada pela radiação
ultravioleta. (10 minutos por dia já são
suficientes)
– Fontes:
• Óleo de peixe, fígado e gema de ovo.
Vitamina D
(Calciferol)
Manutenção dos níveis

plasmáticos de cálcio
por:
• aumentar da captação de
cálcio pelo intestino
• minimizar a perda de
cálcio pelo rim
• estimular a reabsorção
óssea quando necessário
Vitamina D (Calciferol)
– Problemas de:
• Deficiência – ossos flexíveis e maleáveis.
– Raquitismo (crianças) e osteomalácia (adultos).
•Excesso – alta toxicidade (mais tóxica), causando anorexia,

náuseas, vômitos, cefaléia e depressão.
Vitamina E
Vitamina E
– Forma mais ativa é o α-tocoferol.

– Função primária como antioxidante,
prevenindo a oxidação orgânica pelo oxigênio
molecular e pelos radicais livres.
– Fontes:
• Óleos vegetais são fontes ricas, enquanto que
fígado e ovos contêm quantidades moderadas.
Vitamina E
– Problemas de:
• Deficiência – gera membranas celulares
anormais, é mais restrita a bebês
prematuros. Fragilidade eritrocitária leva à
anemia hemolítica.
• Excesso – toxicidade muito baixa.
Vitamina K
Vitamina K
– Vem do alemão Koagulation.
– É necessária na síntese hepática de
protrombina, ou seja, é importante para a
coagulação.
– Fontes:
• Alface, couve-flor, espinafre, gema de ovo,
bactérias intestinais (síntese significativa).
– Problemas de:
• Deficiência – problemas de coagulação.
• Excesso – não há relatos, mas pode produzir
sudorese.
Vitamina K
Vitamina K

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Não podem ser sintetizados

São necessários em pequenas

São indispensáveis para o

• Precursores de coenzimas • São moléculas apolares, ou

– Formas ativas são FMN e FAD.

– Não há relatos de toxicidade

• Niacina (vitamina B3)

– Coenzima para muitas enzimas especialmente no

– Há relatos de toxicidade com sintomas neurológicos.

– Forma ativa é o Tetraidrofolato (THF ou FH4).

• Defeitos congênitos (espinha bífida e anencefalia)

•Não há relatos de toxicidade

N5-metilFH4 B12 Metionina

FH4 metil-B12 Homocisteína

•Benefícios da suplementação não estão estabelecidos por

– É uma família de moléculas: retinol fosfato

• Excesso – o retinol é tóxico

Manutenção dos níveis

•Excesso – alta toxicidade (mais tóxica), causando anorexia,

– Forma mais ativa é o α-tocoferol.

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