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UNIVERSIDADE NILTON LINS

TAINARA VILHENA DE MENDONÇA


NUT051

RESUMO DE MICRONUTRIENTES

MANAUS-AM
2017
1. MICRONUTRIENTES

1.1. VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

 Vitamina A
Forma Ativa: retinol (álcool), retinaldeído (retinal) e ácido retinóico (ácido) e
pró-vitamina A (carotenóides: β- caroteno)
Carência: infecções recorrentes, visão prejudicada, cegueira noturna,
xeroftalmia. Cegueira definitiva, lesão na mucosa, degeneração de fibras
periondontais, problemas na reprodução e desenvolvimento embrionário,
anemia, diminuição de osteoclastos nos ossos, textura da pele seca,
hiperqueratose folicular.
Toxidade: mais fácil ocorrer na forma medicamentosa, causando hepatopatias,
alterações na pele e membranas mucosas, como ressecamento extremo,
decomposição da pele e lábios secos, secura na mucosa nasal e olhos, perda
de cabelo, fragilidade das unhas, dor de cabeça, náusea e vômito.
Biodisponibilidade: aumenta com o consumo de gorduras na dieta, zinco e
cozimento do alimento.
 Vitamina E
Forma Ativa: Tocoferóis(α-tocoferol) e tocotrienóis
Carência: problemas no sistema neuromuscular, vascular e reprodutor; perda
de reflexos tendíneos, prejuízos na sensação de posição, alterações no
equilíbrio e coordenação, pré-disposição a coagulados. Em recém-nascidos,
pode causar anemia hemolítica.
Toxidade: pode diminuir a capacidade do organismo absorver outras vitaminas
lipossolúveis e interfere nos fatores de coagulação.
Biodisponibilidade: depende da presença de gordura na dieta, funções
biliares e pancreáticas adequadas. E consumir com alimentos que possuem β-
caroteno.
 Vitamina D
Forma Ativa: Calciferol
Carência: problemas nos ossos e de crescimento como o raquitismo,
osteomalácia, osteoporose.
Toxidade: ela aumenta as concentrações séricas de Ca e P (hipercalcemia e
hipercalcúria), pode causa calcificação dos tecidos moles, rins, pulmões,
coração, surdez (membrana tempânica), anorexia, fraqueza, letargia, náusea,
vômitos, constipação intestinal, dores articulares, desorientação, perda de
peso.
Biodisponibilidade: varia com o tempo de exposição ao sol e horário,
partes do corpo expostas ao sol e quantidade de melanina na pele. Varia de
pessoa para pessoa.

 Vitamina K
Forma Ativa: Filoquinonas (K1) e Menaquinonas (K2)
Carência: hemorragias, anemia, e fraturas no quadril em idosos, equimoses,
manchas roxas na pele, ou devido algum medicamento cumarínicos.
Toxidade: na forma suplementar a menadiona (k3) pode ser tóxica causando
anemia e icterícia.
Biodisponibilidade: aumenta com o adicionamento de gordura no alimento
cru ou cozido, e em alimentos processados.

1.2. VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

 Vitamina B1 (Tiamina)
Forma Ativa: Tiamina
Carência: anorexia, beribéri, beribéri infantil, confusão mental, perda muscular,
edema, taquicardia, cardiomegalia, síndrome Wenicke-korsakoff.
Toxidade: por uso suplementar de cloridato de tiamina pode suprimir o centro
respiratório e causar a morte. Por doses parenterais causa dor de cabeça,
convulsões, fraqueza muscular, arritmia cardíaca e reações alérgicas.
Biodisponibilidade: os alimentos são estáveis durante o cozimento, porem
pode ser destruída durante o cozimento. E utilizar pouca agua na preparação e
tempo de cozimento.

 Vitamina B2 (Riboflavina)
Forma Ativa: Riboflavina , coenzima FMN e FAD
Carência: inclui fotofobia, lacrimejamento, queimação e coceira dos olhos,
perda de acuidade visual e sensibilidade e queimação dos lábios, boca e
língua, fissuras labiais, estomatite angular, erupção gordurosa da pele nas
dobras nasolabiais, escroto ou vulva, língua magenta e inflamada, crescimento
excessivo de capilares ao redor da córnea do olho e neuropatia periférica.
Associada a falta de outras vitaminas do complexo B.
Toxidade: não há toxidade conhecida pela riboflavina.
Biodisponibilidade: estável quando é aquecida. É sensível a álcalis
(bicarbonato de sódio) quando adicionado a alimentos, destrói grande parte
dessa vitamina.

 Vitamina B3 (Niacina)
Forma Ativa: Niacina (coenzima NAD e NADPH)
Carência: fraqueza muscular, anorexia, indigestão, erupções cutâneas,
pelagra, dermatite, demência, diarreia, tremores e língua avermelhada, inchada
e sensível. Confusão, desorientação e neurite, irritação e inflamação das
membranas mucosas e da boca e do aparelho digestivo.
Toxidade: liberação de histamina que causa rubor. Em excesso pode ser
toxica ao fígado.
Biodisponibilidade: é aumentada com a ingestão do aminoácido essencial
Triptofano.

 Vitamina B5 (Ácido Pantotênico)


Forma Ativa: Ácido Pantotênico (parte integrante da CoA e da proteína ACP)
Carência: prejuízo na síntese dos lipídios e produção de energia. Pessoas
gravemente desnutridas. Incluem parestesia nos dedos e solas dos pés,
sensações de queimação nos pés, depressão, fadiga, insônia e fraqueza.
Toxidade: leve desconforto intestinal e diarreia.
Biodisponibilidade: atentar-se no descongelamento de carnes, consumir os
grãos integrais e ela é estável ao cozimento e armazenamento.

 Vitamina B6 (Piridoxina)
Forma Ativa: Piridoxina (PN, PL, PM) convertidos para forma de coenzima
(PLP)
Carência: mudanças dermatológicas e neurológicas com manifestações
clinicas de fraqueza, insônia, neuropatias periféricas, queilose, glossite,
estomatite e imunidade celular prejudicada.
Toxidade: se assemelha aos sinais de carência ou efeitos secundários, como
neuropatia periférica.
Biodisponibilidade: estável na presença de calor, oxidação e luz. Porém as
de origem vegetal possuem baixa biodisponibilidade por serem glicosiladas.

 Vitamina B7 (Biotina)
Forma Ativa: Biotina
Carência: pode causar dermatite seborreica, alopecia e paralisia, pode ser
causada por distúrbios no TGI. Pacientes que receberam nutrição parenteral
incompleta e lactentes amamentados por mães cujo leite continha pouco desse
nutriente. Em cada caso incluem dermatite, glossite, anorexia, naúsea,
depressão, esteatose hepática e hipercolesterolemia.
Toxidade: Não possui efeitos tóxicos conhecidos.
Biodisponibilidade: o cozimento de alimentos, como os ovos, aumenta a
biodisponibilidade da biotina, pois desnatura a proteína avidina que é fator
antinutricional, tornando a vitamina absorvível.

 Vitamina B9 (Folato)
Forma Ativa: Ácido fólico, folacinas
Carência: resultam na biossíntese prejudicada de DNA e RNA, reduzindo a
divisão celular. Anemia megaloblástica, macrocítica, hipersegmentação nuclear
dos leucócitos polifomorfonucleares circulantes, fraqueza generalizada,
depressão e polineropatia, lesões dermatológicas e o crescimento precário.
Toxidade: altas concentrações de folato podem tornar o zinco não disponível.
E pode mascarar deficiência por vitamina B12.
Biodisponibilidade: ferro e vitamina C ajudam na absorção do Folato. As
diferenças de forma, nos alimentos a presença ou ausência de inibidores de
conjugasse e quelantes de folato e ao estado nutricional do indivíduo
influenciam na biodisponibilidade.
 Vitamina B12 (Cobalamina)
Forma Ativa: dentre os vários componentes da Cobalamina, a
cianocobalamina e a hidroxicobalamina são os mais ativos.
Carência: causa divisão celular prejudicada, principalmente da medula óssea e
da mucosa intestinal, por meio da síntese interrompida de DNA, anemia
megaloblástica característica, desmielização nervosa, entopercimento,
formigamento e queimação dos pés e rigidez, fraqueza generalizada das
pernas, doenças neurológicas incluindo raciocino prejudicado e depressão,
tonalidade da pele e olhos amarelo-limão, língua lisa, carnuda e vermelha.
Fraturas osseas são comuns em vegetarianos. A deficiência pode ser causada
pos cirurgias bariátricas e por atrofia gástrica, principalmente em idosos.
Toxidade: Não possui toxidade avaliada.
Biodisponibilidade: 70% da sua atividade é conservada durante o cozimento.
A forma mais absorvível são de origem animal.

 Vitamina C (Ácido Ascórbico)


Forma Ativa: escorbato ou ácido ascórbico
Carência: em adultos é chamada de escorbuto, podendo ocasionar gengivas
edemaciadas e com sangramento e consequentemente perde dos dentes,
letargia, fadiga, dores reumáticas nas pernas, atrofia muscular, lesões
cutâneas e várias alterações psicológicas. Em crianças, é chamada de doença
de Moeller-Barlow. Em ambos os casos pode ocorrer lesões nos tecidos
mesenquimais e resultam em cicatrização prejudicada das feridas, edema,
hemorragias.
Toxidade: Incluem distúrbios no GI e diarreia e aumentam o risco de formação
de cálculos renais de oxalato, e também pode fornecer um teste de glicose
urinaria falso-positivo.
Biodisponibilidade: perde-se a vitamina no cozimento, pois ela é solúvel em
água. Sensível ao armazenamento e temperatura. Melhores fontes: vegetais e
frutas.
2. MICRONUTRIENTES

2.1. MACROMINERAIS

 Cálcio
Forma Ativa: Cálcio (Ca)
Carência: prejudica o desenvolvimento ósseo máximo, osteoporose.
Toxidade: pode causar hipercalcemia, podendo ser exacerbada pela ingestão
de vitamina D, calcificação excessiva nos tecidos moles, especialmente os rins,
aumento de fratura ósseas no idosos, pode interferir na absorção de outros
nutrientes como o ferro, zinco e manganês. Também pode causar constipação.
Biodisponibilidade: É aumentada com a vitamina D, pois esta atua na
produção da proteína de ligação do cálcio nas células do intestino e na
formação da fosfatase alcalina, que é a enzima responsável pelo transporte de
cálcio pelas alças intestinais

 Fósforo
Forma Ativa: Fosfato
Carência: pode-se desenvolver em pessoas que utilizam fármacos conhecidos
como ligantes de fosfato para doenças renais ou em idosos devido às baixas
ingestões alimentares. Poe ocorrer anormalidades neurais, musculares,
esqueléticas, hematológicas, renais entre outras.
Toxidade: pode causar hiperparatireoidismo nutricional secundário, turnover
ósseo, redução na massa e densidade óssea, fraturas por fragilidade.
Biodisponibilidade: melhorada com a ingestão de cálcio por meio
suplementar ou alimentar.

 Magnésio
Forma Ativa: Magnésio (Mg)
Carência: tremores, espasmos musculares, alterações de personalidade,
anorexia, náusea, vomito, diminuição da secreção de PTH pelas glândulas
paratireoides, concentrações muito baixas de PTH sérico, resposta óssea e
renal prejudicada pela PTH, resistência a vitamina D, formação alterada de
cristal de hidroxiapatita e prejuízo de crescimento ósseo em pacientes jovens e
desenvolvimento de osteoporose em idosos. Deficiência também foi associada
a resistência insulínica e síndrome metabólica.
Toxidade: o excesso pode inibir a calcificação óssea, porem é pouco provável
que o excesso pode ser decorrente de fontes alimentares ou suplementares.
Biodisponibilidade: Níveis adequados de cálcio e potássio contribuem para a
ação adequada do magnésio.

 Sódio
Forma Ativa: Sódio (Na)
Carência: perda de líquidos como em queimaduras e gastrenterite, causando
fadiga, anorexia, hipotensão (pressão baixa), oligúria (produção insuficiente de
urina) e diarreia.
Toxidade: edemas, inchaço, elevação da pressão sanguínea, causando dor de
cabeça, eritema (vermelhidão) de pele, hipertensão, delírio e até parada
respiratória.
Biodisponibilidade: o potássio precisa estar em equilíbrio com o sódio para
homeostase do corpo.

 Potássio
Forma Ativa: Potássio (K)
Carência: pode ser causada por diuréticos, pode causar hipertensão arterial.
Toxidade: desequilíbrio osmótico, de ácido-base e das funções celulares.
Biodisponibilidade: o potássio precisa estar em equilíbrio com o sódio para
homeostase do corpo. Bomba de (Na e K)

2.2. MICROMINERAIS

ELEMENTOS TRAÇOS
 Ferro
Forma Ativa: Ferro heme e ferro não-heme.
Carência: anemia, anemia microcítica hipocrômica, dieta desbalanceada, que
não contem ferro, vitamina c, proteína e ácido fólico suficientes.
Toxidade: a hemossiderose é uma condição a pessoas que consomem
quantidade elevada de fontes de ferro ou que possuem defeito genético que
resulta na absorção excessiva do ferro, se esta estiver envolvida com dano
tecidual é chamada de hemocromatose que causa acumulo anormal de ferro
no fígado, oxidação do LDL-colesterol, complicações cardiovasculares. A
sobrecarga de ferro por transfusão é rara.
Biodisponibilidade: é aumentada pela ingestão dietética de ácido ascórbico,
proteína animal, peptídeos que contenham cisteína, ácidos orgânicos.

 Zinco
Forma Ativa: Zinco (Zn)
Carência: baixa estatura, hipogonadismo, anemia leve, baixa concentração de
zinco no plasma, hipogeusia, cicatrização lenta, alopecia, lesões cutâneas,
infecções bactérias e fúngicas, defeitos imunológicos.
Toxidade: interfere na absorção de cobre, pode causar irritação no GI e
vomito. Em pacientes em hemodiálise causa anemia, febre e distúrbios no
sistema nervoso central.
Biodisponibilidade: aumentada com ingestão de proteínas, pois promove a
absorção de zinco pela formação de quelatos de zinco-aminoácidos tornando-o
na sua forma mais absorvível. O excesso de cálcio, fibra e filato diminui a
absorção de zinco, pois iram competir no intestino.
 Cobre
Forma Ativa: Cobre (Cu)
Carência: Caracterizada por anemia, neutropenia e anormalidades
esqueléticas, especialmente desmineralização, hemorragias subperiosteais,
despigmentação da pele do cabelo e formação de elastina defeituosa. A falha
na eritropoiese e a degeneração cerebral e cerebelar podem levar a morte. A
neutropenia e a leucopenia são as melhores indicações de deficiência de cobre
em crianças.
Toxidade: por meio de alimento é considerada impossível. A suplementação
excessica pode levar a cirrose hepática e a anormalidade na formação de
eritrócitos.
Biodisponibilidade: não consumir em excesso ácido ascórbico e zinco pois
induz a deficiência de cobre.

 Flúor
Forma Ativa: Flúor (F)
Carência: como não existe qualquer função metabólica conhecida para o
flúor, é pouco provável que a sua deficiência resulte em doença.
Toxidade: descoloração dos dentes ou mosqueado, lascas nos dentes e
efeitos dentais mais sérios.
Biodisponibilidade: Não há evidencias de interações nutrientes no
metabolismo, mas sim na estética dos dentes.

ELEMENTOS ULTRATRAÇOS

 Iodo
Forma Ativa: Iodo (I)
Carência: bócio endêmico ou simples, que é o aumento da glândula tireoide.
Toxidade: em excesso na doença ou distúrbio da tireoide seu papel não é
claro. Porém, pode resultar em hipotireoidismo, formação de bócio ou
hipertireoidismo.
Biodisponibilidade: os alimentos que contenham bociogênicos como o
repolho, nabo, amendoins, mandioca, batata-doce, soja, devem ser cozidos
para inativar essa propriedade e tornar possível a absorção do iodo pelo
sangue e células da tireoide.

 Selênio
Forma Ativa: Selênio (Se)
Carência: doença de Keshan, doença de Kashan-Beck, rigidez simétrica,
inchaço com frequência, dores nas articulações interfalangeanas dos dedos
das mãos, seguidos por osteoartrite generalizada.
Toxidade: incluem alterações cutâneas e ungueais, carie dental e
anormalidades GI e neurológicas não especificas.
Biodisponibilidade: é aumentada com o consumo de ácidos graxos
insaturados.

 Manganês
Forma Ativa: Manganês (Mn)
Carência: retardamento do crescimento intrauterino fetal e baixo peso ao
nascer.
Toxidade: mais possível em pacientes que recebiam NPT, sentiam dor de
cabeça, tontura, resultados anormais em ressonância magnética e disfunção
hepática.

 Cromo
Forma Ativa: Cromo (Cr)
Carência: resistência a insulina e em algumas anormalidades lipídicas.
Toxidade: a partir do alimento não foi relatado. Já o suplemento resultou em
efeitos como lesões cutâneas.
Biodisponibilidade: aumentando com o tipo de carboidrato consumido, por
exemplo, o amido. E o açúcar diminui a absorção.

 Molibdênio
Forma Ativa: Molibdênio (Mo)
Carência: não foi estabelecida, exceto em pacientes que receberam NPT,
causando alterações mentais e anormalidades do metabolismo de enxofre e
purina.
Toxidade: síndrome semelhante a gota.
 Cobalto
Forma Ativa: componente da vit. B12 (Co)
Carência: desenvolve-se apenas na carência de vitamina B12, a
cobalamina.
Toxidade: policetemia, hiperplasia da medula óssea, reticulocitose e
aumento do volume sanguíneo.
Biodisponibilidade: aumentada na ausência de ferro.

3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MAHAN, Kathleen, L. et al. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 13 ed.


Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

PALERMO, Jane, R. Bioquímica da Nutrição. 2 ed. São Paulo: Editora


Atheneu, 2014.

TIRAPEGUI, Julio. Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais. 3 ed. São Paulo:


Editora Atheneu, 2013.

MOURÃO, Denise Machado. Et al. Biodisponibilidade de vitaminas


lipossolúveis. Rev. Nutr. v.18, n.4. Campinas, 2005.

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