DEFICIENCIA DE VITAMINAS E MINERAIS

Fatores de risco incluem dietas em baixa variedade, especialmente com exclusão de grupos Inteiros de
comidas, síndromes de má absorção e condições com elevado consumo.

HIPO VITAMINOSE A
A hipovitaminose A é a principal causa de cegueira evitável em crianças, além de ser uma condição que
aumenta o risco de doenças e mortes por infecções graves, como doenças diarreicas e sarampo.
A atua no bom funcionamento do processo visual (é componente da rodopsina, responsável
pela visão em baixa luminosidade), na diferenciação e integridade do tecido epitelial e no sistema
imunológico.
A melhor fonte de vitamina A é o leite materno

Se encontra:
Folhas de cor verde escuro
Frutos amarelo alarajandos
Raizes e óleos vegetais

FISIOPATOLOGIA
Vitamina A se liga a opsina na retina -> forma a rodopsina: pigmento visual dos bastonetes em
luminosidade reduzida -> deficiência de vitamina A: Retardo no tempo de adaptação a obscuridade.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS da Hipovitaminose

Alterações oculares, Mais Precoce: cegueira noturna também chamado de (nictalopia)
Xerose conjutival (olho seco)
Mancha de bitot
Xerodermia (pele seca, áspera e escamosa)
Hiperqueratose folicular

DIAGNOSTICO
Para o diagnostico de hipovitaminose A, é necessário aliar os achados clínicos e laboratoriais.
Niveis séricos de retinol inadequados

Suplementação profilática medicamentosa

6 a 59 meses
Todos os municípios do Brasil
Alimentação não atinge a quantidade necessária para prevenir a deficiência da Vitamina A

Idade Dose Frequência

6 a 11 meses 100 000 UI Uma dose
12 a 59 meses 200 000 UI Uma dose a cada 6 meses

Manifestação clinica da HIPERVITAMINOSE

Visão embaçada /purido
Pigmentacao anormal da pele / pele seca e descadamativa
Dor em ossos longos / fraturas osteoporóticas
Tontura, náuseas e vômitos incoercíveis
Hepatotoxicidade
Efeito teratogênico em gestantes, abortos espontâneos e malformações fetais

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VITAMINA D – HIPOVITAMINOSE D
A vitamina D, embora seja definida como vitamina, é conceitualmente um pró-hormônio que
desempenha papel fundamental na homeostase do cálcio e do metabolismo ósseo. Pode ser
encontrado sob duas formas: Vitamina D2 (ou ergocalciferol) ou Vitamina D3 (ou colecalciferol).

Colecalciferol (VITA D3) – Forma mamífera da Vitamina D

Ergocalciferol (VIT D2) – derivada das plantas

D2 e D3 são metabolizadas no fígado em calcidiol (25-OH-D)

No rim o calcidiol é convertido em calcitriol (1,25-OH-D)

No organismo humano, os principais sítios de atuação da Vitamina D são:

1. intestino delgado (aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosforo);
2. ossos (relaciona-se com a formação do osso endocondral e estimula a proliferação e mineralização
da matriz óssea;
3. rins (aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio). As principais fontes de Vitamina D são pela
síntese cutânea e por fontes alimentares.
PTH (paratormônio) inibido

A síntese cutânea da Vitamina D está relacionada com a exposição solar. Estima-se que cerca de 10 a 15
minutos de exposição solar, entre 10h e 15h, seja suficiente para a síntese de vitamina D em indivíduos
de pele clara.
O leite materno, embora seja o melhor alimento para o recém-nascido e o lactente, não consegue suprir
a demanda adequada da Vitamina D.

Raquitismo (deficiência de vitamina D)

O raquitismo se refere às mudanças na placa de crescimento causadas pela mineralização deficiente
do osso e ocorre antes do fechamento das placas de crescimento
O raquitismo calcipênico é causado pela deficiência de cálcio, que geralmente se deve à ingestão
insuficiente ou ao metabolismo da Vitamina D

Raquitismo em crianças CALCIPENICO (mais comum)

Osteomalacia em adolescentes pos-puberes
Baixa ingesta de calcio e/ou ausência de sol (vitamina D)
Drogas – fenobarbital
Doenças – má absorção intestinal
Associada a mudanças na placa de crescimento
Mineralização deficiente do osso
Ocorre antes do fechamento das placas de crescimento
O PTH é bastante elevado no raquitismo calcipenico, mas não no fosfopenico
A dosagem de 25-OH-VitD ajuda a distinguir o raquitismo causado pela deficiência da Vit D de outras
causas.

RAQUITISMO FOSFOPENICO
Perda renal de fosfato
Causa isolada / Sindrome de Fanconi
Fosforo dietético inadequado
Má absorção intestinal

Deficiencia de Vitamina D –
diminui absorção intestinal de Ca e P –
elevação do PTH –
mobiliza cálcio do osso –
reduz a mineralização óssea
RAQUITISMO MANIFESTAÇÃO CLINICA
Retardo no fechamento das fontanelas
Protusão parietal e frontal
Aumento da junção costocondral (rosário raquitidico)
Alargamento do punho
Arqueamento lateral do fêmur e tíbia (pernas em arco)

ACHADOS LABORATORIAIS
Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Fosfatase alcalina elevada

TRATAMENTO
Suplementação de Vitamina D é diariamente ou semanalmente
Avaliar suplementação de cálcio associada
2000 UI/dia ou dose semanal de 15 000 UI por pelo menos 6 semanas de Vit D3 ( colecalciferol) ou
vitamina D2 (ergocalciferol)

PROFILAXIA
A profilaxia da hipovitaminose D faz-se por meio da exposição ao sol e suplementação medicamentosa.
A preparação de escolha deve ser a vitamina D3 (colecalciferol), e a dose atualmente recomendada
é de 400 Ul/dia a partir da primeira semana de vida até os 12 meses e de 600 Ul/dia dos 12 aos
24 meses,

A exposição vai ser parcial, a partir da 2 semana de vida, se so de fralda 30 minutos semanais e se só
(membros e cabeça expostos) por 2 horas semanais

VITAMINA E – HIPOVITAMINOSE E
Vitamina E – também chamada de tocoferol
Ação antioxidante – sequestra radicais livres

Esta presente em:

Doenças hepáticas
Doenças celíacas não tratada
Fibrose cística

MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Neuropatia motora e sensorial
Em prematuros: anemia hemolítica e trombocitose – se suplementa e trata

VITAMINA C – HIPOVITAMINOSE C
Deficiencia do acido ascórbico – escorbuto

faz parte do grupo das vitaminas hidrossolúveis e tem papel importante na síntese do colágeno e
na defesa antioxidante. Atua também no sistema imunológico, com papel na manutenção da barreira
epitelial, crescimento e atuação das células do sistema imune, na migração celular, na fagocitose e
na produção de anticorpos. Está relacionada com aumento da resistência contra infecções virais,
atuando na duração e gravidade de infecções de vias aéreas superiores e no alívio dos sintomas
como: espirros, coriza e congestão nasal. Tem característica antioxidante e facilita a absorção
intestinal de ferro.

Fatores de risco
Uso de leite de vaca sem suplementação vitamínica
Dieta sem frutas e vegetais
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
A deficiência grave dessa vitamina acarreta a doença conhecida como Escorbuto. Como quadro clínico,
o Escorbuto apresenta sintomas como: fraqueza, astenia, inflamação gengival, alterações capilares,
hemorragias e dificuldade para a cicatrização de feridas
Irritabilidade, Dor a manipulação óssea, Pseudoparalisia das pernas

Tratamento
Vitamina C (15 a 25 mg/dia)

VITAMINA A – RETINOL
VITAMINA C – AC. ASCORBICO
VITAMINA D- CALCIFEROL
VITAMINA E- FILOQUINONA
VITAMINA B1 – TIAMINA
VITAMINA B2 – RIBOFLAVINA
VITAMINA B3- NIACINA
VITAMINA B5- AC. PANTOTENICO
VITAMINA B6- PIRIDOXINA
VITAMINA B7- BIOTINA
VITAMINA B9- AC. FOLICO
VITAMINA B12- COBALAMINA

DEFICIENCIA DE TIAMINA (VIT B1)

Tem uma ação importante no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas
Se encontra em cereais, leveduras, carne suína e gema de ovo
Ausencia de Vit B1 causa Doença Beriberi- afeta sistema nervoso e cardiovascular

MANIFESTAÇÕES CLINICAS da BERIIBERI

Forma aguda- ins cardíaca
Forma crônica – polineuropatia, distúrbios sensoriais e fraqueza muscular

Em relação ao diagnóstico, a atividade da transquetolase eritrocítica é o biomarcador da deficiência

de tiamina

DEFICIENCIA DE NIACINA (VIT B3)

Fonte de vit B3
Figado, carnes, peixe, aves, amendoim e cereais integrais
Pelagra -Manifestações cutâneas, SNC e anormalidades digestivas que podem levar à irritação e
inflamação de mucosas do trato gastrointestinal. Episódios de diarreia são comuns
É frequentemente descrita como doença dos três "Ds": dermatite' diarreia e demência.

DEFICIENCIA DE FOLATO
FOLATO é AC FOLICO
Vitamina in natura Forma sintética (laboratorial) terapêutica

Fontes
Produtos de origem animal, Verduras de folhas verde-escuras, Leguminosas e frutas cítricas
Folato- couve, brócolis, ervilha, grão de bico e arroz integral
Vit b12 – ovos, carnes, laticínios, cereais e soja

Os folatos atuam como coenzimas em diversos aspectos do metabolismo celular,

sendo essenciais na síntese de ácidos nucleicos e fundamental no metabolismo de aminoácidos.
0 leite materno fornece uma quantidade suficiente para a criança em desenvolvimento.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Anorexia
Alteraçoes gastrointestinais
Estomatite
Glossite
Anemia megaloblástica

ZINCO
Importante para o metabolismo proteico, Sintese de ácidos nucleares, Cofator dos cofatores
Crescimento, proliferação e maturação dos tecidos
Importante regulador imunológico

Fontes- produtos animais

FATORES DE RISCO
Lactentes (em alimento materno exclusivo)
Desmamados com dieta incompleta

A deficiência do zinco pode interferir no transporte adequado da vitA (redução na produção do

transportador)

MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Anorexia / alopecia
Atraso pondero-estatural-sexual
Dano imunológico
Desnutrição grave
Sinal característico – dermatite eritematosa periorificial (anal e oral)

TRATAMENTO
Suplementação empírica de 1 a 2 mg/KG/dia

ACRODERMATITE ENTEROPATICA
relacionada à deficiência da absorção intestinal do zinco. Trata-se de uma doença genética de herança
autossômica recessiva, com aparecimento precoce ainda na primeira infância, sem predileção sexual ou
de etnia.

As manifestações clínicas principais são compostas pela tríade:

1. dermatite eczematosa e erosiva simétrica acral
e periorificial;
2. alopecia;
3. diarreia.
0utros achados comuns são: paroníquia, estomatite angular, conjuntivite e fotofobia.

O padrão-ouro para o diagnóstico é a dosagem sérica de zinco e de fosfatase alcalina que, por ser uma
enzima dependente do zinco, estará em níveis baixos e tende a se elevar após a reposição desse
elemento