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 Manutenção das concentrações normais de cálcio e fósforo no soro
(sangue) em uma variação normal.
 Essa regulação ocorre pelo aumento da eficiência da absorção
intestinal de Ca e fósforo no intestino delgado e pela regulação da
atividade osteoblástica e osteoclástica. A atividade osteoblástica é
feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica,
por sua vez, pelos osteoclastos.
 atividade osteoblástica: síntese de matriz, com impregnação de
íons cálcio e fosfato na mesma.
 atividade osteoclástica: lise/ destruição do tecido ósseo com
mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos
corporais.
 Reduz a excreção de Ca pelo aumento da reabsorção nos túbulos
distais do rim;
 Promove mobilização dos minerais dos ossos.
→ O calcitriol também pode agir em outros locais no organismo:
 Sistema imune:
 regulação e diferenciação das células precursoras em células
especializadas no sistema monócito-macrofágo e estímulo a produção de
proteínas antimicrobianas.
 A deficiência ou baixa ingestão de calcidiol aumenta o risco para doenças
auto-imunes (ex: Lúpus, Doença celíaca, esclerose múltipla).
 Gôn ada s: corresponde aos testículos e ovário.
 Regulação da esteroidogênese local → A esteroidogénese refere-se
ao processo de produção de hormonas esteroides, tais como o
estrogénio e a progesterona.
 Controle da foliculogênese e espermatogênese → Foliculogênese:
processo de formação, crescimento e maturação folicular (folículo
ováriano). Espermatogênese: formação de espermatozóides.
 Músculo esquelético:
 Regulação do crescimento de miócitos (células que constituem os
músculos) e do volume da massa muscular, do tônus (elasticidade) e
da força muscular.
 Controle do metabolismo glicídico:
 Controle da produção e secreção de insulina
Insulina : hormônio que reduz a taxa de glicemia no sangue
(açúcar), pois promove a entrada de glicose nas células.
 Cérebro:
 Estímula fator de crescimento neural e desenvolvimento cerebral
Deficiência de Vitamina D
 Baixa exposição ao sol.
 Indivíduos com problema no metabolismo de lipídeos (pois se trata
de uma vitamina lipossolúvel).
 Deficiência grave de vitamina D em adultos → osteomalácia – falha
na mineralização da matriz orgânica dos ossos, causando ossos
fracos, sensíveis a pressão, fraqueza nos músculos, fraqueza nos
músculos e aumento do risco de fratura nos ossos.
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 Em idosos a deficiência de vitamina D pode estar relacionada a
menor absorção de Cálcio, podendo causar osteoporose na pós-
menopausa.
 Em crianças a deficiência de vitamina D está associado ao
raquitismo com anormalidades ósseas, porém atualmente isso é
raro, devido a fortificação de alimentos.
 Obesidade também pode estar associada a baixos níveis de
vitamina D, devido ao sequestro da vitamina D pelos adipócitos.
Nos adipócitos existem receptores de vitamina D. Outro fator que
pode estar envolvido na associação da deficiência de vitamina D e a
obesidade é a menor conversão de vitamina D3 em Calcidiol [25
(OH) D] no fígado, devido a esteatose hepática não alcoólica em
pessoas obesas.
Esteatose: fígado gorduroso.
 Medicamentos como antiepiléticos, corticosteroides e
medicamentos que reduzem a absorção de gorduras também
podem causar deficiência de vitamina D.
Doenças relacionadas a deficiência de Vitamina D
→ Doença nos ossos (osteomalácia e osteoporose), câncer, DM,
esclerose múltipla (lesões nos nervos causam distúrbios na
comunicação entre o cérebro e o corpo) e HAS.
Vitamina D e Câncer
A vitamina D quando ingerida conforme a sua recomendação
protege contra o câncer, assim como a obtenção da vitamina pela
exposição ao sol - apresenta efeitos benéficos sobre o risco de
desenvolvimento de câncer de cólon, mama, próstata e ovários.
Vitamina D e Diabetes Mellitus (tipo 1 e 2)
 A secreção de insulina é mediada pelo Cálcio, dessa forma
alterações na regulação do seu fluxo podem ser prejudiciais à
função secretória das células pancreáticas e também na ação da
insulina.
 Tanto ingestões inadequadas de Ca quanto de vitamina D poderiam
alterar o balanço entre os compartimentos intracelular e
extracelular de Ca, afetando a liberação normal de insulina. Ainda,
a vitamina pode agir diretamente sobre a ação da insulina por
estimular a expressão de receptores desta, podendo aumentar sua
sensibilidade.
Vitamina D e HAS
 Quanto maior a concentração de vitamina D no soro , menor os
valores médios de pressão sanguínea e menor os risco de HAS.
 Vitamina D pode estar envolvida na regulação da atividade do
sistema renina-angiotensina pela influência exercida sobre a
regulação da expressão de genes específicos por essa vitamina.
Avaliação do EN em relação a Vitamina D
 Concentração de 25 (OH) D no soro:
Aceitável/desejável>30nmol/L
Baixa<25nmol/L
Deficiente<12nmol/L
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A concentração de 25 (OH D no plasma é o melhor indicador do
estado nutricional em relação a vitamina D, pois dessa forma é
possível relacionar toda a vitamina D disponível, tanto por via
alimentar e por síntese endógena (exposição ao sol).
 Concentração de 1,25 (OH) 2 D no soro:
Aceitável/desejável:48a100pmol/L
Toxicidade de vitamina D:
Concentração de 25 (OH) D no soro > 200nmol/L
Atualmente recomenda-se ↑ nas concentrações séricas de 25
(OH) D (Calcidiol) – níveis séricos entre 75 a 80nmol/L aliados a
maior ingestão alimentar diminuem o risco de DCNT, diabetes e
alguns tipos de câncer.
Toxicidade
 Toxicidade de vitamina D não ocorre pela exposição ao sol e sim
pela ingestão em excesso da vitamina.
Sintomas da toxicidade de vitamina D: fraqueza, náusea, perda de
apetite, dor de cabeça, dores abdominais, câimbras e diarreias.
 Hipercalcemia: excesso de Ca no sangue. Ocorre quando as
concentrações plasmáticas de Ca atingem 2,75 a 4,5 nmol/L. Pode
ocorrer em crianças.
 Hipercalcemia–contração involuntária do músculo liso dos vasos→
hipertensão e encefalopatia hipertensiva [Disfunção ou dano
cerebral resultante de hipertensão maligna, normalmente
associada com uma pressão diastólica maior que 125mmHg. As
manifestações clínicas incluem cefaleia ,náuseas, êmese, ataques,
estado mental alterado podendo progredir ao coma, papiledema e
hemorragia retiniana .Patologicamente, esta condição pode estar
associada coma formação de lesões isquêmicas no cérebro
(isquemia cerebral) .
 Calcinose em rins, coração, pulmão e vasos sanguíneos:
Observações finais em relação a Vitamina D
 No brasil a exposição solar ocorre praticamente durante todo o ano,
porém devido ao câncer de pele dermatologistas recomendam o
uso de protetores solares com fatores altos de proteção,
prejudicando a síntese de vitamina 3 pelo organismo (7-
deidrocolesterol). Porém a suplementação em alimentos pode
evitar a deficiência da vitamina D, como em crianças e idosos.
Estudos realizados no Brasil demonstram alta prevalência de
deficiência de vitamina D principalmente em idosos
institucionalizados.
 Afro-descendentes tem níveis menores de Calcidio 25 (OH) D, então
precisam de maior exposição solar.
Vitamina E (Tocoferol)
Mecanismos de ação:
 É uma vitamina lipossolúvel, portanto é necessário a ingestão de
lipídeos.
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 Possui ação antioxidante, protegendo os ácidos graxos Estrutura Química da Vitamina E

polinsaturados de membranas e outras estruturas celulares do
ataque de radicais livres, assim como as hemácias da hemólise.
Hemólise: rompimento/destruição das hemácias.
 Pode agir como cofator em alguns sistemas enzimáticos;
 Previne a oxidação de vitamina A e C.

Compostos de Vitamina E

Vitamina E se refe a uma família de 8 compostos homólogos de ocorrência

natural, sintetizados pelas plantas: os tocoferóis e tocotrienóis.
Tocoferoís:
α (ALFA)
β (BETA)

γ (GAMA)
δ (DELTA)
Cadeia lateral saturada. Diferença entre estrutura saturada e insaturada

Tocotrienóis
α (ALFA)
β (BETA)
γ (GAMA)
δ (DELTA)
Cadeia lateral insaturada com 3 duplas ligações
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Funções da Vitamina E

 Principal função da vitamina E: atuar como antioxidante lipídico.

não enzimático tanto in vivo (que ocorre dentro do organismo)
quanto in vitro (que ocorre em laboratório), ou seja, age na
membrana celular, prevenindo danos à mesma quando inibe a
peroxidação lipídica (degradação/oxidação de lipídeos por causa
dos RL que roubam elétrons dos lipídeos nas membranas celulares).

 Na ausência do ascorbato (vitamina C), as concentrações

fisiológicas de a-tocoferol tem menor atividade contra RL.

 O radical tocoferoxil pode ser reduzido a tocoferol pela reação com

Vitamina E sintética
 Além dos compostos tocoferóis e tocotrienóis, existe a forma
sintética da vitamina E – mistura dos tocoferóis e tocotrienóis, RRR-
a-tocoferol (a-tocoferol natural) e a-tocoferol sintético.
a glutationa, catalisada por uma isoenzima específica de
membrana de hidroperóxido glutationa peroxidase, que é uma
seleno-enzima. Então, além de seu papel na remoção de produtos
da peroxidação lipídica, o Se também tem papel direto na
reciclagem de tocoferol.

 As formas mais importantes da vitamina E para estabelecimento de

Mecanismos de absorção de Vitamina E – Captação de vitamina
recomendações nutricionais são as derivadas do a-tocoferol natural
pelos tecidos
(RRR-a-tocoferol )e as 3 outras formas de a-tocoferol sintético(RSR-
,RRS-,RSS- -tocoferol).
A absorção de vitamina E consiste em dois mecanismos:

 Absorção de vitamina E por lipase lipoproteica que libera a

 A vitamina E sintética, diferente de outras vitaminas, não tem a
vitamina, hidrolisando os triacilgliceróis dos quilomícrons e VLDLs
mesma atividade biológica que a forma natural, devido a estrutura
(Lipase: enzima que catalisa a hidrólise dos ésteres de glicerol de
complexa de sua molécula.
ácidos graxos de cadeia longa (triglicerídeos).
Hidrólise: quebra de uma molécula por ação de uma molécula de
água.
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Quilomícrons: São estruturas lipoproteicas que possuem a
importante função, pois fazem o transporte de triacilgliceróis,
molécula insolúvel em água e que, portanto, não pode ser lançada
na corrente sanguínea sem uma estrutura de transporte.
Quilomícron é uma lipoproteína, assim como a VLDL – lipoproteínas
são HIDROSSOLÚVEIS.
 Ou pode ser absorvida ligada a LDLs por meio dos receptores dessas
lipoproteínas.
 A quantidade que será retirada nos tecidos pode depender das
proteínas ligadoras de tocoferol.
 A eficiência de absorção é variável –20 a 86% de uma dose teste.
 Principal local de absorção →intestino delgado: função pancreática
adequada/secreção de bile/formação de micelas (condições
semelhantes da absorção de gorduras).
Emulsificação de gorduras: Bile contém sais biliares. Os sais biliares
têm como função facilitar a ação da lipase pancreática na digestão
de lipídeos. Bile agindo nos lipídeos = emulsificação.
Bolha de gordura – a lipase só consegue agir na superfície da
bolha, aí a bile parte a bolha em bolhas de gordura menores e ai as
lipases conseguem atuar melhor. A emulsificação acelera a digestão
de lipídeos.
Micelas: cabeça é POLAR (hidrofílica – tem afinidade pela água)
Cauda é APOLAR (hidrofóbica – tem fobia pela água) – Óleo é
apolar, assim como as vitaminas Lipossolúveis.
Ocorre a formação de micelas quando absorvemos os lipídeos.
Depois de ingeridos, eles são "quebrados" em moléculas menores e
mais fáceis de serem absorvidos (isso ocorre no estômago e
intestino). Depois que são absorvidos, eles caem na corrente
sanguínea em forma de micelas.
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Biodisponibilidade de Vitamina E
Absorção e metabolismo: Todas as formas de vitamina E são
absorvidas pelas células intestinais, sem discriminação pela forma
química da vitamina E, mas pode haver sim seletividade.
Principal local de absorção da vitamina E – Intestino Delgado,
sendo necessário função pancreática adequada, secreção de bile e
formação de micelas – condições semelhantes às necessárias para
absorção de gorduras, mesmo porque se trata de uma vitamina
LIPOSSOLÚVEL.
1- Nas micelas a Vitamina E se solubiliza → ocorre o transporte
através da membrana da borda da escova para os enterócitos
por DIFUSÃO PASSIVA – (envolve difusão simples, facilitada e
osmose).
2- Os ésteres de tocoferol precisam ser hidrolisados no ID para
serem absorvidos, ou seja, ocorre quebra dos ésteres de
tocoferol. Hidrólise: reação química de quebra de ligação
química de uma molécula com a adição de uma molécula água.
3- Vão para o fígado através dos quilomícrons remanescentes. No
fígado a proteína a- TTP de 32kDa, escolhe o a- tocoferol para
ser incorporado a lipoproteína VLDLs (lipoproteína de muito
baixa densidade) – se refere a tal seletividade, embora todas as
formas da vitamina sejam absorvidas – a- Tocoferol é
predominante no sangue e tecidos.
Esta forma alfa também se acumula em tecidos extra-hepáticos
(membranas das mitocôndrias e no retículo endoplasmático do
coração e dos pulmões), particularmente nos locais onde a
produção de radicais livres é maior. Outras formas ficam menos
retidas e são excretadas na bile e na urina.
Reserva de vitamina E: tecido adiposo – gotículas de gordura e
membranas celulares.
Excreção: Bile e Urina.
Vitamina E possui absorção limitada: O plasma é limitado em
aumentar a concentração de vitamina E. Em indivíduos normais
(sadios) as concentrações normais de vitamina E são 25umol/L –
a concentração pode aumentar apenas de 2 a 3 vezes,
independente da quantidade e da duração da suplementação.
→ A maior parte da vitamina E é metabolizada antes de ser
excretada.
Fatores que interferem na Biodisponibilidade de Vitamina E:
 Biodisponibilidade é maior quando provém de alimentos fontes de
gordura, como óleos vegetais–melhor absorção.
 A absorção é aumentada por triacilgliceróis de cadeia média e
inibida por ácidos graxos polinsaturados.
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Triacilgliceróis de cadeia média: são mais fáceis de serem
quebradas e assim geram energia – TCM está presente no óleo de
coco, queijo, manteiga, leite, iogurte, óleo de palmito.
AG poliinsaturado: ômega 3 e ômega 6.
 A absorção do a-tocoferol é maior em relação aos outros compostos
de vitamina E.
Deficiência de Vitamina E
 A deficiência de Vitamina E é muito RARA, pois as reservas nos
tecidos parecem ser relativamente grandes.
Causas:
 Anormalidades genéticas nas apoprotéinas B (alipoproteina
derivada do LDL). As apoproteínas possuem a função de possibilitar
o transporte de lipídios no sangue.
 Anormalidades genéticas na a-TTP (proteína de a- tocoferol no
fígado)
 Síndromes de má absorção de gordura - pancreatites, obstrução do
ducto biliar, doença celíaca.
→ Anormalidade genéticas na a- TPP e nas apo-B = deficiência
grave de vitamina E, causando sintomas neurológicos.
Sintomas neurológicos:
Perda dos reflexos dos tendões, ataxia cerebrar (incoordenação dos
movimentos), com uma tendência dos movimentos dos membros
em ultrapassar ou não alcançar um objetivo (dismetria),
Tremor durante a tentativa de realizar movimentos (tremor
intencional), força e ritmo deficientes dos movimentos rapidamente
alternados, disartria (transtornos da articulação da fala , causados
por coordenação imperfeita da faringe, laringe, língua ou músculos
faciais) e retardo mental.
 Em prematuros, as reservas de vitamina E inda são inadequadas,
podendo causar anemia hemolítica.
→ Anemia é a condição na qual o organismo não possui glóbulos
vermelhos em quantidade suficiente. Os glóbulos vermelhos são
responsáveis por fornecer oxigênio para os tecidos do corpo.
A anemia hemolítica ocorre quando a medula óssea não é capaz de
repor os glóbulos vermelhos que estão sendo destruídos.
A anemia hemolítica também tem sua forma autoimune, que ocorre
quando o sistema imunológico identifica seus próprios glóbulos
vermelhos como corpos estranhos, desenvolvendo anticorpos que
atacam as hemácias.
 Miopatia do esqueleto (degeneração da musculatura).
 Retinite pigmentosa (inflamação da retina) – perda da visão.
 Em animais, a deficiência pode afetar o desenvolvimento fetal em
fêmeas e atrofia dos testículos nos machos. Porém isso não foi
constatado em humanos.
Relação entre a vitamina E e doenças crônicas
 Estudos epidemiológicos sugerem associação entre antioxidantes,
principalmente a E e a ↓ de morbidade e mortalidade por doença
arterial coronariana, principalmente em cultura de células e
modelos animais, ao alfa-tocoferol mostrou atividade antioxidante
e anti-inflamatória – prevenindo aterosclerose. Em humanos esse
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efeito é controverso. Não se pode afirmar com clareza se a
suplementação de vitamina E combate as doenças
cardiovasculares.
 Pode apresentar atividade pró-oxidante em algumas situações:
fumantes, diabéticos do tipo II ou com elevado consumo de PUFAs
(ácidos graxos poli-insaturados – ômega 3 e 6).
 Redução da susceptibilidade da LDL à oxidação.
Diabetes Mellitus e Vitamina E
 Em estudo realizado em 2008, para verificar o risco de incidência de
diabetes do tipo 2 e a ingestão de frutas, verduras e antioxidantes,
observou-se que o risco para diabetes do tipo 2 era 13% menor
quando havia ingestão adequada de vitamina E, devido as
propriedades anti-inflamatórias e por demonstrações in vitro
(laboratorial) demonstrar aumento na secreção de insulina,
protegendo as células pancreáticas contra os RL.
Câncer e Vitamina E
 Recentemente os tocotrienóis tem sido estudado por suas
propriedades anti-hipertensivas, neuroprotetoras e
anticarcinogênicas com resultados promissores com modelos
animais e linhagens celulares humanas.
 Tocotrienol = efeito benéfico contra o câncer.
→ Entretanto, a maioria das pesquisas ainda é feita com modelos
animais e linhagens celulares humanas, e mais estudos sobre as
propriedades anticarcinogênicas dos tocotrienóis são necessários.
Função Imune e Vitamina E
 Estudos com animais e seres humanos indicam que a deficiência em
vitamina E pode prejudicar a função imune, e que a suplementação
da vitamina pode melhorar a resposta imunológica e a resistência
contra diversos patógenos.
 Estudos demonstraram uma melhora do sistema imune,
principalmente de indivíduos idosos.
Catatara
 A utilização de suplementos de vitamina E não tem resposta no
combate ou diminuição do risco de catarata.
Alterações no SNC
 Experimentos com culturas de células e com animais indicam que a
vitamina E e outros antioxidantes podem prevenir a morte celular
induzida por radicais livres e diminuir a deterioração cognitiva (ou
seja do conhecimento) na doença de Alzheimer.
→No caso da Doença de Alzheimer o uso de antioxidantes, assim
como a vitamina E está relacionado ao dano oxidativo cerebral.
 Resultados controversos também na doença de Parkinson.
Quando foram suplementadas altas doses de vitamina E e de
vitamina C, os resultados foram promissores, com retardo na
progressão da doença em cerca de 2,5anos.
Vitamina E em alimentos e recomendação de ingestão
 Alto consumo de ácidos graxos poliinsaturtados - ↑ necessidade de
vitamina E, devido a peroxidação (degradação oxidativa) de ácidos
graxos por causa dos radicais livres.
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 Considera-se que seja necessário de 0,4 a 0,5 mg de vitamina E/ por Uso farmacológico e Toxicidade de Vitamina E
g de ácido graxo poliinsaturado da dieta.
 A vitamina E tem muito pouco toxidade. Kappus e Diplock
concluíram uma revisão sobre a segurança da vitamina E,
afirmando que uma ingestão entre 100 – 300 mg/dia pode ser
Alimentos fontes de vitamina E:
considerada completamente inofensiva, e riscos de efeitos adversos
Os alimentos que contém maiores concentrações de vitamina E são os somente ocorreriam com ingestões acima de 3g/dia.
óleos vegetais e cereais integrais: óleo de gérmem de trigo, semente de
girassol, avelã, óleo de girassol, amendoim, óleo de amêndoa, castanha- Estudos com animais:
do-Brasil, amêndoa, pistache, fígado de peru cozido, óleo de fígado de  Efeito protetor de suplementos de tocoferol contra uma variedade
bacalhau, óleo de milho, óleo de canola, óleo de salmão, gérmem de trigo. de espécies geradoras de radicaislivres ,existindo evidências de que
níveis relativamente altos de ingestã opoderiam diminuir o risco de
doença isquêmica docoração e algumas formas de câncer em seres
Avaliação do EN relacionado a Vitamina E humanos.
 Pouca toxicidade: ingestão habitual de suplementos de até
*Valores utilizados para a interpretação do estado nutricional
720mg/dia não apresentaram efeitos adversos detectáveis
relativo à vitamina E
associadas a ingestão dietética diária entre 0,15 a 2mg de a-
tocoferol/Kg de peso corporal.
 Riscos de efeitos adversos: doses ↑ a 3 g/dia (Kappus&Diplock).
Classificação a-tocoferol no % de hemólise nos
 O NOAEL (NÍVEL DE EFEITO ADVERSO NÃO OBSERVADO) da
soro / plasma eritrócitos
umol/ L ou vitamina E é de 1.200UI (800 mg de a-tocoferol) e o LOAEL (NÍVEL
ug/L DO MENOR EFEITO OBSERVADO) ainda não foi estabelecido.
 NOAEL E LOAEL – serve para avaliação de efeitos tóxicos em seres
Deficiente < 11,6 >20% humanos e outros seres vivos baseado em experimentos em
animais e dados epidemiológicos.

Baixo 11,6 – 16,2 10 – 20

Vitamina K (Coagulação)
 A vitamina K é importante para que haja coagulação sanguínea- no
Aceitável >16,2 <10% fígado a vitamina K participa da síntese (produção) de v[árias
proteínas envolvidas no processo de coagulação.

 Proteína depende vitamina K.