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→ ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR
→ Forame oval:
→ Permite que parte do sangue oxigenado (90%) vá direto do AD para o AE.
→ Sangue proveniente da VCI:
- 90%: AE.
- 10%: Mistura-se no AD ao sangue proveniente da VCS. Isso evita que vá uma
quantidade grande de sangue para a circulação pulmonar.
→ Canal arterial:
→ Conecta o tronco da artéria pulmonar (em especial a E) a aorta descendente. O fluxo
sanguíneo se faz da direita (artéria pulmonar) para a esquerda (aorta) devido a baixa
resistência placentária.
→ Menos de 10% do output do VD alcança a circulação pulmonar (devido a alta resistência
vascular pulmonar). No feto existe uma baixa resistência vascular sistêmica. Dessa forma,
quase não há uma circulação de sangue dirigida ao pulmão.
→ O sangue que chega diretamente ao AD mistura-se com sangue não oxigenado
(proveniente dos MMII, abdome e pelve). A mistura de sangue é o suficiente para que o feto
tenha as necessidades metabólicas reduzidas.
→ Parte do sangue é levado aos pulmões pelas artérias pulmonares e volta sem ser
oxigenado ao AE.
→ Parte é desviada para a aorta antes de chegar ao pulmão através do ducto arterioso.
→ O sangue proveniente do pulmão e do AE misturam-se e passam para o VE, dirigindo-se
para a aorta ascendente, o que garante que os vasos arteriais do coração, pescoço e
MMSS recebam sangue bem oxigenado (já que a maioria vem diretamente da aorta pelo
ducto arterioso e pelo forame oval).
→ 40 a 50% do sangue da aorta descendente passa pelas artérias umbilicais e retorna a
placenta para reoxigenação, e o resto irá suprir as vísceras e a parte inferior do corpo.
→ Canal arterial:
→ O cérebro e as coronárias, cujos vasos são de origem pré-ductal, recebem o sangue com
maior teor de oxigênio, e o restante do corpo é perfundido com sangue misturado dos VD e
E.
→ Dois eventos desencadeiam ajustes circulatórios no RN:
1) Remoção da circulação placentária: quase imediato da pressão sanguínea das VCI
e AD.
2) Início da respiração + produção endógena de óxido nítrico: queda da resistência=
aumento do fluxo pulmonar + progressivo adelgaçamento das artérias pulmonares
que estavam mecanicamente comprimidas.
→ Ajustes: Mudança substancial da circulação criada pelo ducto venoso, forame oval e
canal arterial.
- Esfíncter do ducto venoso se contrai e todo o sangue é obrigado a passar pelo
fígado.
- Fechamento funcional do forame oval: a queda da resistência pulmonar, o aumento
do fluxo sanguíneo pulmonar e o aumento da resistência vascular sistêmica elevam
a pressão no interior do AE que se torna maior que a do AD, levando ao fechamento
do forame oval ao pressionar a valva desse orifício contra o septum secundum.
- O canal arterial geralmente contrai-se no nascimento, embora persista uma tênue
corrente entre as artérias pulmonar e aorta durante alguns dias. Deixa de ser
funcional nas primeiras 96 horas e via de regra permanece patente por 2 ou 3
meses.
→ RESUMINDO:
→ Incidência:
- 20 a 25% dos recém nascidos de baixo peso (1500 a 2500g).
- 70% dos recém nascidos de muito baixo peso (<1500g).
- Em crianças com IG<37 semanas, o risco é inversamente proporcional ao peso de
nascimento e a IG.
→ O não fechamento do canal arterial tem implicações hemodinâmicas clinicamente
significativas, uma vez que leva a mistura do sangue oxigenado com o não oxigenado,
conduzindo frequentemente a síndrome da insuficiência respiratória.
→ Fatores que determinam o fechamento do canal arterial:
- Tensão de oxigênio: Durante a vida fetal o canal se mantém aberto pela produção de
prostaglandinas devido ao baixo nível de oxigênio. Quando a PO2 atinge 50 mmHg
no canal arterial, o pulmão libera bradicinina que influencia o seu fechamento.
- As características específicas da massa muscular disponível do canal arterial.
(Prematuro tem massa menor e, portanto, maior dificuldade).
- Concentração de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes, principalmente de
PGE2, prostaciclina PGI2 e tromboxano A2: sua alta concentração é a principal
causa de manutenção do canal arterial no recém nascido.
- Angiotensina II: vasoconstrictor.
→ Questões resultantes:
- HPPRN.
- Fechamento (ou não) do CA.
→ Hipertensão pulmonar persistente do recém nascido:
→ É uma desordem caracterizada por hipoxemia sistêmica secundária a elevada resistência
vascular pulmonar, com resultante "shunting" do fluxo sanguíneo pulmonar para a
circulação sistêmica. (A quantidade de sangue que deveria ir para o pulmão é desviada, em
parte, pelo canal arterial que continua aberto).
→ Tratamento:
- Óxido nítrico inalatório (tratamento de escolha); Fator relaxante do endotélio; Caro!
- Inibidor de: fosfodiesterase 3 (milrinona) - ↓ da Ppulmonar sem ↓ a sistêmica.
fosfodiesterase 5 (sidenafil)
Induzem vasodilatação pulmonar (venosas).
→ O que faz o CA fechar?
- Níveis elevados de prostaglandinas vasodilatadoras no CA, principalmente da PGE2
e da prostaciclina PGI2, são os principais responsáveis pela manutenção da
abertura do CA no recém nascido, justificando-se, assim, o tratamento com
fármacos inibidores da síntese das PGs.
→ Fechar ou manter aberto?
→ ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA
→ O desenvolvimento pulmonar inicia-se precocemente na embriogênese, logo nas
primeiras semanas de gestação.
→ Na 24a semana, ocorre a diferenciação do pneumócito tipo I em tipo II.
- Quanto mais prematuro, menor a quantidade de surfactante.
- Produção de surfactante, que mantém o alvéolo aberto.
→ A transição para a respiracao gasosa começa ainda dentro do útero, através da transição
do epitélio pulmonar que, próximo ao termo, passa a reabsorver sódio, promovendo um
drive de líquido de dentro dos alvéolos em direção ao interstício pulmonar, de onde será
absorvida pelos vasos sanguíneos.
→ A aeração do pulmão com as primeiras respirações dirige o fluido respiratório do pulmão
para o interstício.
→ Aumento da produção de surfactante.
→ O parto induz a hipercapnia moderada, hipóxia e acidose que estimula o centro
respiratório.
→ Resfriamento, luz, barulho, excitação tátil.
→ OBS: Surfactante:
- Líquido que reduz de forma significativa a tensão superficial dentro do alvéolo
pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração.
- Consiste em 80% de fosfolipídeos, 8% de lipídeos e 12% de proteínas.
- A tensão superficial é a força que atua através de uma linha imaginária na superfície
do líquido. Ela se origina porque as forças de atração entre as moléculas adjacentes
do líquido são muito mais fortes do que aquelas entre o líquido e o gás, resultando
em diminuição da superfície líquida, gerando uma pressão dentro do alvéolo.
→ ADAPTAÇÃO TÉRMICA
→ Fontes produtoras de calor:
- Metabolismo basal.
- Atividade muscular (recém nascido não tem!): Tremores de frio (↑ 200 a 300% a
produção de calor).
- Termogênese química: Importante para ↑ a produção de calor no neonato.
→ Ao nascer com o corpo úmido e frente ao frio, a temperatura do recém nascido cai
drasticamente por evaporação, radiação e convecção já que apresenta menor quantidade
de tecido subcutâneo e maior relação superfície/massa corporal quando comparado com o
adulto.
→ Uma baixa de 2 graus, de 33 para 31 na temperatura ambiente, por exemplo, constitui
um estímulo suficiente para duplicar o consumo de oxigênio em um recém nascido a termo.
Logo, a temperatura da sala de parto é importante, pois caso o bebe precise usar energia
para produzir calor, pode fazer uma hipoglicemia, acidose, hipóxia e morte. (Envolver em
campo aquecido; A glicose é utilizada no metabolismo basal para produzir calor. A fonte de
energia utilizada pelo cérebro é a glicose. Logo, o recém nascido pode fazer uma lesão
cerebral).
→ Termogênese química:
→ Gordura marrom (2-6% do peso corporal total): Tecido altamente especializado na função
de regulação da temperatura corporal, mais inervado e irrigado, rico em mitocôndrias e
vacúolos localizados nas regiões da nuca, pericárdica e perirrenal.
→ Liberação de noradrenalina e a proteína termogenina induzem lipólise nos depósitos de
gordura marrom, além de estimular a vasoconstrição periférica (adrenalina).
→ O ácido graxo resultante da lipólise entra na via metabólica termogênica e termina em
um pool de ácidos metabólicos.
→ AIG.
- Livre demanda para mamar
→ PIG: Abaixo do percentil 10.
- Demanda muito na amamentação. Criança que mesmo a termo nasce "pequena".
→ GIG: Acima do percentil 90.
- Risco de hipoglicemia. Tem que mamar de 3 em 3 horas. (OBS: demora para
mobilizar o fígado, fazer gliconeogênese).
- A mãe passa o hiperinsulinismo para o bebe.
→ Características físicas e morbidades: RN PIG e GIG
→ Hipótese de Barker
→ Barker et. al. relatam prevalência de resistência insulínica aos 50 anos, 10 vezes maior
em indivíduos que nasceram com menos de 2,5 kg.
→ "A adaptação fetal a exposição a poucos nutrientes leva a uma inadaptação a exposição
de nutrientes de forma abundante no período pós-natal."
→ SCORE DE APGAR
→ ANAMNESE MATERNA:
→ Antecedentes familiares, clínicos, gestacionais pregressos e atuais.
→ O material que se usa para um recém nascido de 30 semanas é completamente diferente
de um de 39 semanas, por exemplo.
→ As condições perinatais descritas abaixo estão associadas ao maior risco de
necessidade de reanimação:
- FATORES ANTENATAIS:
→ Cuidados de rotina:
→ Receber o recém nascido em campos estéreis e aquecidos. (Cuidado também com a
temperatura da sala de parto). Risco de hipotermia.
→ Prover calor.
- Secar a superfície corpórea (a água é um bom condutor de calor - RN perde calor
mais fácil se estiver úmido) e remover os campos úmidos.
→ Manter permeabilidade das vias aéreas:
- Posicionamento do recém nascido em cefalodeclive discreto.
- A cabeça mais para baixo do que o corpo. As secreções que vão estar em vias
aéreas tem que sair dessa parte mais baixa da retrofaringe. Se põe a cabeça mais
para baixo, vai para a parte alta da retrofaringe e isso deixa tanto a traquéia como o
esôfago mais livres. Isso auxilia o bebe a respirar melhor.
- OBS: SBP desaconselha aspiração da hipofaringe, pois pode causar atelectasia,
trauma e prejudicar o estabelecimento de respiração efetiva.
- Só fazer aspiração da cavidade oral e da narina se for necessário. Há risco de
lesões de retro/nasofaringe durante a aspiração (lesões de mucosa). Gera edema e
sangramento. Em alguns casos, o recém nascido pode precisar até ser entubado.
Por isso, é importante que a aspiração da cavidade oral e da narina sejam com
pressão máxima de 100 mm Hg e SOG adequada.
→ Identificação do RN.
→ Os RNs estáveis devem permanecer com suas mães e ser transportados ao alojamento
conjunto. Caso haja a necessidade de transporte do RN para outra unidade neonatal, ele
sempre deve ser mostrado à mãe novamente, antes do transporte.
→ SÍFILIS CONGÊNITA
→ DEFINIÇÃO:
→ É o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum a partir da infecção
materna em qualquer estágio clínico da doença ou em qualquer idade gestacional.
→ TRANSMISSÃO:
→ Via transplacentária ou através da contaminação do bebê durante sua saída pelo canal
de parto.
→ Maior risco de transmissão vertical: Mães nas fases primária e secundária da doença (70
a 100% dos casos). Essa taxa se reduz para 30% nas fases tardias (latente tardia e
terciária).
→ A transmissão fetal pode ocorrer ao longo de toda a gravidez, mas as chances são
menores até o quarto mês e aumentam em direção ao termo, já que o fluxo placentário
aumenta progressivamente até o terceiro trimestre.
→ Caso a mulher seja infectada ao final da gravidez, há grande risco de transmissão
(placenta muito vascularizada). Porém, como o feto não ficou em contato com a bactéria por
muito tempo, há menos ou nenhum sintoma (70% assintomáticos).
→ CLÍNICA
→ A sífilis congênita é dividida em:
- Precoce, quando as manifestações clínicas ocorrem após o nascimento até os dois
primeiros anos de vida.
- Tardia, quando os sinais e sintomas ocorrem a partir dos dois anos de vida em
diante.
→ Apesar destes altos índices de transmissão neonatal, cerca de 50% das crianças
infectadas não apresentam qualquer sintoma clínico logo após o nascimento, e as
manifestações podem aparecer somente aos três meses. Por estas razões, se faz
importante a triagem sorológica das gestantes em todas as maternidades.
→ No feto, ele acomete inicialmente o fígado, para depois se disseminar para pele e
mucosas, esqueleto, pulmões e sistema nervoso central. A pneumonia alba, uma lesão
pulmonar que surge ainda no período fetal, é incompatível com a vida. Cerca de 40% dos
casos de sífilis não tratada na gestação terminam em óbito fetal (abortamento espontâneo,
natimorto) ou morte neonatal precoce.
→ Estima-se que no Brasil a incidência de sífilis congênita seja de um caso para 1.000
nascidos vivos.
→ DIAGNÓSTICO
→ TESTES NÃO TREPONÊMICOS:
→ Indicados para DIAGNÓSTICO e SEGUIMENTO TERAPÊUTICO - controle de cura, pois
podem negativar.
→ Sensíveis (78 a 100%), quantitativos, fácil realização, baixo custo, pode dar falso +/-.
→ Detectam anticorpos não-treponêmicos, que não são específicos para T. pallidum, mas
estão presentes na sífilis.
→ Os dois tipos principais são:
- Fixação de Complemento: Wassermann e Kolmer.
- Teste de Floculação: VDRL (Venereal Diseases Reseach Laboratory) e RPR (Rapid
Plasma Reagin).
→ VDRL
- Possui reatividade observada para IgG e IgM. Dessa forma, um teste não
treponêmico positivo no RN não indica necessariamente infecção congênita, uma
vez que a IgG materna ultrapassa a placenta (IgM não atravessa). O VDRL tem alta
sensibilidade, mas baixa especificidade (pode haver falsos-positivos).
Por outro lado, os testes não treponêmicos podem ser negativos se a mãe contraiu
sífilis no final da gestação, assim, mãe e concepto podem estar doentes com
sorologias negativas.
- Devemos suspeitar dessa condição sempre que o título de anticorpo encontrado no
RN for igual ou inferior ao da mãe.
- RN com títulos sorológicos superiores aos maternos provavelmente têm infecção
congênita.
- Este deve ser repetido em 15 dias, caso haja títulos ascendentes a infecção ativa é
provável.
- Devido a um grande número de condições que podem estar associadas a resultados
falso-positivos (mononucleose, LES, hepatite viral e febre reumática), é interessante
realizarmos a confirmação com teste treponêmico.
- É QUANTITATIVO, ou seja, mede atividade da doença.
- O teste pode resultar reagente por longos períodos, mesmo após a cura da infecção,
porém apresenta queda progressiva nas titulações até que se torna não reagente.
- O Ministério da Saúde preconiza o VDRL no 1º trimestre de gravidez, no início do 3º
trimestre (28ª semana) e repetido na admissão para trabalho de parto ou aborto. Na
presença de VDRL reagente, recomenda-se a realização de teste treponêmico
confirmatório, e na sua ausência, considera-se um caso de risco para sífilis
congênita qualquer titulação de VDRL materno para gestantes não tratadas ou
tratadas inadequadamente.
→ OBS: Efeito prozona: relação desproporcional entre as quantidades de antígenos e
anticorpos presentes na reação não treponêmica, gerando resultados falso-negativos.
Ocorre nas amostras de pessoas com sífilis, em virtude da elevada quantidade de
anticorpos presentes.
→ As duas possibilidades de VDRL não reator da mãe com infecção sifilítica (falso
negativo):
- Efeito prozona: há tanto anticorpo na amostra de sangue, que acaba que o reagente
não consegue aglutinar o sangue que voce esta examinando. Precisa diluir muitas
vezes o sangue para que o reagente consiga aglutinar esse sangue.
- Infecção muito recente: Uma infecção muito próxima do parto pode fazer com que o
VDRL ainda não seja positivo. O VDRL costuma ser positivo em torno de 3 semanas
após a infecção primária.
- Nesses casos, para tirar a dúvida, realizar o teste treponêmico. Ele positiva antes do
VDRL.
→ TESTES TREPONÊMICOS:
→ Tem como base o emprego do treponema ou de seus fragmentos como antígeno.
→ Detectam anticorpos específicos contra treponema (podem permanecer positivos por
toda a vida).
→ São úteis para confirmação diagnóstica quando um teste não treponêmico for positivo.
→ Qualitativos, não avaliam resposta ao tratamento.
→ Maior custo e complexidade.
→ São eles:
- FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody-Absortion). - Somente em crianças
acima de 18 meses.
- TPHA (Treponema Pallidum Hemaglutination).
- ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).
- Teste Rápido.
→ Teste treponêmico, ao nascimento, só vai ser feito na mãe, ou durante a gestação. O
bebe so pode fazer o teste treponêmico depois de 12 a 18 meses de vida porque aí já teve
clearance de todo anticorpo que a mãe já passou para o bebe.
→ Mãe e RN VDRL (-) Mãe FTA-abs (-): Ambos negativos para sífilis ou está em incubação
nos dois.
→ Mãe e RN VDRL (+) Mãe FTA-abs (-): Mãe sem sífilis com VDRL falso positivo e
transferência passiva para o RN.
→ Mãe e RN VDRL (+) Mãe FTA-abs (+): Sífilis materna recente/latente com possível
infecção do RN (não pode afirmar que o RN está infectado com somente uma dosagem de
VDRL); mãe tratada para sífilis na gestação. → CAUTELA COM O RN!
→ Mãe VDRL (+) RN VDRL (-) Mãe FTA-abs (+): Sífilis materna recente/latente com
possível infecção do RN. Mãe tratada para sífilis durante a gestação.
→ Mãe e RN VDRL (-) Mãe FTA-abs (+): Mãe tratada com sucesso durante a gestação OU
teste treponêmico falso positivo OU infecção materna recente com efeito prozona no VDRL.
→ SOROLOGIA MATERNA:
→ Para o rastreamento da sífilis nas gestantes é preconizada a realização de sorologia para
sífilis (VDRL) na primeira consulta de pré-natal e no início do terceiro trimestre, além da sua
realização em todas as parturientes no momento da internação para parto ou aborto.
→ O VDRL deve também ser colhido do sangue periférico de todos os recém-nascidos (RN)
caso o VDRL da mãe seja positivo em qualquer diluição. Nenhum RN deve receber alta
do berçário antes do resultado do VDRL da mãe.
→ Diagnóstico recém-nascido:
- Suspeita clínica.
- Exames complementares: Hemograma completo; Função hepática; Radiografia de
ossos longos; VDRL em sangue periférico; LCR: celularidade, bioquímica e VDRL.
- Avaliação oftalmológica e audiológica
→ Sífilis congênita: avaliação clínica, avaliação laboratorial, classificação do caso,
tratamento, seguimento.
- A única possibilidade de não fazer penicilina pro bebe é se a mãe foi
adequadamente tratada, se o bebe tem um VDRL menor do que o dela, se o exame
físico dele é normal e se ele está clinicamente bem.
→ Tratamento:
→ SEGUIMENTO:
→ Avaliações mensais até o sexto mês e bimensais do sexto ao 12° mês.
→ Realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo quando se observar
negativação em dois exames consecutivos.
→ Diante das elevações de títulos sorológicos, ou da sua não negativação até os 18 meses,
reinvestigar o paciente e tratar.
→ Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico semestral
por dois anos.
→ Nos casos onde o LCR esteve alterado, deve-se proceder à reavaliação liquórica a cada
seis meses, até a normalização do LCR.
→ Nos casos de crianças tratadas inadequadamente, na dose e/ou tempo preconizados,
deve-se convocar a criança para reavaliação clinicolaboratorial. Havendo alterações,
recomenda-se reiniciar o tratamento da criança conforme o caso, obedecendo aos planos já
descritos. Se os resultados forem normais, o seguimento é ambulatorial.
→ TRATAMENTO:
→ Penicilina Cristalina: 50.000 U/kg/dose, IV por dez dias, de 12/12 horas na primeira
semana e de 8/8 horas após a primeira semana.
→ Penicilina Procaína: 50.000 U/kg/dia, IM em dose única diária, por dez dias.
→ Sífilis Congênita Tardia: Penicilina Cristalina: 50.000U/kg/dose, IV, de 4/4 horas ou
penicilina procaína: 50.000 UI/kg/ dose, IM de 12/12h.
→ OBS: Em RN com história familiar de alergia à penicilina podemos empregar a
eritromicina ou cefalosporinas.
→ Critérios de Cura
→ A melhora clínica, radiológica e laboratorial constituem critérios de cura. Os exames
sorológicos negativam-se em torno de seis meses. Caso o VDRL continue reagente com 18
meses ou os títulos forem ascendentes, a criança deverá ser retratada.
→ HIV:
→ TRANSMISSÃO:
→ Via transplacentária (20-30%).
→ Intraparto: contato com sangue e secreções (50-70%).
→Pós-parto: amamentação (9-15%)
→Numa gestação planejada, com intervenções adequadas (pré-natal, parto e
não-amamentação), o risco é de 2%. Do contrário, sem adequado planejamento, o risco é
de 15 a 45%
TRIAGEM PRÉ-NATAL:
→ Teste rápido HIV:
- 1ª consulta do pré-natal
- 1º trimestre de gestação
- Momento do parto
→ História de exposição de risco ou violência sexual (solicitação imediata da carga viral).
→ Alto risco:
- Mães sem pré natal OU
- Mães sem TARV durante a gestação OU
- Mães com indicação para profilaxia no momento do parto e que não a receberam
OU
- Mães com início da TARV após 2a metade da gestação OU
- Mães com infecção aguda pelo HIV durante a gestação ou aleitamento OU
- Mães com CV-HIV detectável no 3o trimestre, recebendo ou não TARV OU
- Mães sem CV-HIV conhecida OU
- Mães com teste rápido (TR) positivo para o HIV no momento do parto (sem
diagnóstico e/ou seguimento prévio)
→ Baixo risco:
- Uso de TARV desde a primeira metade da gestação E com carga viral (CV) do HIV
indetectável a partir da 28a semana (3o trimestre) E sem falha na adesão à TARV.
→ Nevirapina (NVP):
- a) RN idade gestacional igual ou maior que 34 e menor que 37 semanas:
- 1a semana: NVP 4 mg/Kg por dose 2 x por dia;
- 2a semana: NVP 6 mg/Kg por dose 2 x por dia.
→ SEGUIMENTO LABORATORIAL DA CRIANÇA EXPOSTA:
→ A dose do raltegravir granulado usado no tratamento para crianças vivendo com HIV
acima de 4 semanas é: 6mg/kg/dose a cada 12 horas.
→ TROCA DE ESQUEMA PARA CRIANÇAS VIVENDO COM HIV ABAIXO DE DOIS ANOS
JÁ EM USO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
→ Crianças vivendo com HIV e que já estejam em TARV, contendo nevirapina ou
lopinavir/ritonavir, poderão realizar as substituições de ARV por Raltegravir 100 mg
granulado, desde que apresentem as seguintes condições:
- Boa adesão a TARV E,
- Carga viral indetectável nos últimos seis meses.
→ Importante ressaltar que crianças em uso de Nevirapina façam a substituição de terapia
conforme os critérios acima. As crianças em uso de nevirapina e com carga viral detectável,
deve-se considerar a solicitação de genotipagem, avaliação com médico referência em
genotipagem (MRG) e a troca para lopinavir/ritonavir. Para as crianças com boa adesão ao
esquema contendo lopinavir/ritonavir não há necessidade de substituição.
AULA 5 - ATENDIMENTO DO RN NO ALOJAMENTO CONJUNTO (ALCON)
→ Antecedentes obstétricos.
→ História obstétrica (pré-natal).
→ Risco fetal e neonatal.
→ História do parto e nascimento.
→ Vitalidade ao nascimento.
- APGAR.
→ INGURGITAMENTO MAMÁRIO
-
→ Aumento do volume da mama, endurecimento.
→ Dor, hiperemia, febre e mal estar geral.
- Estase do leite parado nos alvéolos - processo inflamatório e febre.
→ Tratamento:
- Correção da pega e posição. (Ou também pode ser a produção da mãe que é muito
grande).
- ESVAZIAR MAMAS.
- Analgésicos.
- Compressa fria entre as mamadas. (Vasoconstrição - diminuição da produção.)
- Repouso físico e psíquico.
- MANTER AMAMENTACAO.
OBSERVAÇÕES:
- A mastite e o ingurgitamento raramente são bilaterais.
- Dreno de pen rose. Drena a mastite (abscesso) e coloca o dreno para continuar
tirando o pus.
Tem que isolar um peito e colocar o RN para amamentar no outro. Mas isso não é
fácil.
- Usar analgesico, anti inflamatorio e antibiotico.
→ MASTITE
→ Tratamento:
- Esvaziar mamas com a amamentação e ordenha de alívio.
- Antibiótico.
- Analgésico/antiinflamatório.
- PODE AMAMENTAR,
→ ABSCESSO MAMÁRIO
→ Os abscessos podem romper para o sistema ductal.
→ Drenagem, antibiótico, analgésico.
→ Amamentação contra-indicada temporariamente no lado afetado.
→ Hepatite A
→ Vírus da hepatite A pode ser excretado no leite materno ou fezes durante parto vaginal
se a mãe na fase aguda da infeccao.
→ Se parto vaginal na fase aguda da doença materna.
- Imunoglobulina anti HVA: 0,02 ml/kg para todos RN, independente da amamentação.
→ MANTER AMAMENTACAO.
→ Hepatite B:
→ Mãe HBsAg e HBeAg NEGATIVA:
- MANTER AMAMENTAÇÃO e a vacinação universal contra hepatite B para o RN.
- OBS: Precisa verificar se a mãe é portadora crônica da hepatite B (HBsAg). Se
HBeAg negativo: não transmite mais.
→ Mãe HBsAg positiva:
- Vacinar RN e + IGHB (até 12h de vida) (0,5 ml IM).
- MANTER AMAMENTAÇÃO.
→ Hepatite C:
→ Estudos prospectivos 1854 pares mães e RN, não demonstraram maior risco de
transmissão do VHC em RN amamentados quando comparados com aqueles que
receberam leite artificial.
→ Mães infectadas pelo VHC: vírus e AC no LM.
→ Vírus em pouca quantidade e sao destruídos pelo TGI.
→ Mães devem ser informadas que a transmissão é teoricamente possível, porém nunca
documentada.
→ Importante: prevenção de fissuras.
→ MANTER A AMAMENTAÇÃO (obter a ciência dos pais).
→ HTLV - TIPO I e II
→ Vírus linfotrópico de Célula T Humano.
→ Retrovírus associado a linfomas/leucemia de célula T, d dermatológicas, d neurológicas
em adultos.
→ Transmissão: transplacentária/LH, sexual e sangue/seringas e agulhas.
→ Endêmica no Japão e Caribe.
→ Não tem tratamento específico.
→ NÃO AMAMENTAR.
→ DOENÇA PSIQUIÁTRICA:
→ Avaliação individualizada dos casos:
- Conduta materna X Risco para o bebe.
→ Atenção com fármacos de uso materno.
→ AMAMENTAR SOB SUPERVISÃO.
→ CONCLUSÃO:
→ A maioria das doenças maternas não contraindicam o aleitamento materno.
→ Maioria das medicações usadas pela mãe não contraindicam o aleitamento materno.
→ Procure informações antes de suspender, mesmo que temporariamente, o aleitamento
materno.
→ RESUMO:
- Infecções virais: