NEUROCIÊNCIAS

Aula 1 – Introdução às neurociências

@aline_cramos
Aline Camargo Ramos, PhD
@JessicaJulioti
@EquipeMySete
NEUROCIÊNCIAS
O homem deve saber que de nenhum outro lugar, mas apenas do
encéfalo, vem a alegria, o prazer, o riso e a diversão, o pesar e o luto, o
desalento e a lamentação. E por meio dele, de uma maneira especial,
nós adquirimos sabedoria e conhecimento, enxergamos e ouvimos,
sabemos o que é justo e injusto, o que é bom e o que é ruim, o que é
doce e o que é insípido... E pelo mesmo órgão nos tornamos loucos e
delirantes, e medos e terrores nos assombram... Todas essas coisas nós
temos de suportar quando o encéfalo não está sadio... Nesse sentido,
opino que é o encéfalo quem exerce o maior poder no homem.
Hipócrates, Da Doença Sagrada (Século IV a.C.)
NEUROCIÊNCIAS

• Como vemos e ouvimos? Por que algumas coisas são prazerosas e

outras nos magoam? Como nos movemos, raciocinamos,
aprendemos, lembramos e esquecemos? Qual a natureza da raiva e
da loucura?

 Buscar as respostas destas perguntas é a

base das pesquisas em Neurociências
NEUROCIÊNCIAS
• Sistema nervoso é o foco comum
 Abordagem multidisciplinar  Medicina, biologia, física, química,
matemática

• Campo relativamente novo

 Society for Neuroscience – 1970

• Apesar que...
 7 mil anos – trepanação
 5 mil anos – Egito antigo já se sabia sintomas de lesões encefálicas
NEUROCIÊNCIAS
• História moderna ainda está sendo escrita
 Compreender como o sistema nervoso funciona é um grande
desafio
 Neurociências moleculares – mensageiros, fatores de
crescimento
 Neurociências celulares – neurônios e glia
 Neurociências de sistemas – circuitos
 Neurociências comportamental – resultado final
 Neurociências cognitiva – consciência, imaginação, linguagem
NEUROCIÊNCIAS
• Pesquisas:
 Experimental, clínica e teórica
 Cara, porém com muito impacto na vida das pessoas
 Doenças causam alto custo econômico, porém maiores
custos são emocionais  Paciente e familiares
 Prevenção e tratamento requer conhecimento do
funcionamento normal do sistema nervoso  Objetivo da
neurociência
NEUROCIÊNCIAS
• Pesquisas:
NEUROCIÊNCIAS
• Doenças causam alto custo econômico, porém maiores custos são
emocionais  Paciente e familiares
NEUROCIÊNCIAS
• Prevenção e tratamento requer conhecimento do funcionamento
normal do sistema nervoso  Objetivo da neurociência
SISTEMA NERVOSO
SISTEMA NERVOSO
Cérebro
Sistema
Nervoso
Central Medula
Espinhal
Sistema
Nervoso
Somático
Sistema
Nervoso Simpático
Periférico
Autônomo
Parassimpático
SN PERIFÉRICO SOMÁTICO

• Sistema nervoso periférico somático: comunica o meio externo ao

sistema nervoso central (SNC)  Ações voluntárias

 Nervos aferentes: periferia para o SNC

 Nervos eferentes: SNC para músculos esqueléticos

SN PERIFÉRICO SOMÁTICO

• Sistema nervoso periférico somático: comunica o meio externo ao

sistema nervoso central (SNC)  Ações voluntárias

 Nervos aferentes: periferia para o SNC

 Nervos eferentes: SNC para músculos esqueléticos

SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO

• Sistema nervoso periférico autônomo: comunica o meio interno ao

sistema nervoso central (SNC)  Ações involuntárias

 Nervos aferentes: órgãos internos para o SNC

 Nervos eferentes: SNC para órgãos

 Simpáticos: partem da região lombar e torácica
 Parassimpáticos: partem da região cervical e sacral
SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO

• Sistema nervoso periférico autônomo simpático: estimulam o

consumo energético (luta ou fuga)  Excitação psicológica
 Sinapse longe do órgão alvo

• Sistema nervoso periférico autônomo parassimpático: conserva

energética  Relaxamento psicológico
 Sinapse próxima do órgão alvo
SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL

• Sistema nervoso central:

 Cérebro

 Medula espinhal
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea), pelas
meninges e pelo líquido cerebrospinal

 Meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter

 Líquido cerebrospinal: sustenta e protege

 Barreira hematoencefálica: impede a passagem de inúmeras

substâncias do sangue para o cérebro
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea), pelas
meninges e pelo líquido cerebrospinal
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e
transmissão de sinais
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e
transmissão de sinais

 Unipolar
 Bipolar
 Multipolar
 Interneurônios
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e
transmissão de sinais

 Unipolar
 Bipolar
 Multipolar
 Interneurônios
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia

 Glia: apoio físico e funcional aos neurônios

 Astrócitos: auxílio na passagem de substâncias do sangue para os

neurônios

 Oligodendrócitos: bainha de mielina

 Micróglia: fagocitose - macrófagos

SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia
 Glia: apoio físico e funcional aos neurônios
SISTEMA NERVOSO CENTRAL

• O cérebro é dividido em cinco regiões:

 Telencéfalo (hemisférios)
 Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)
 Mesencéfalo (teto e tegumento)
 Metencéfalo (ponte e cerebelo)
 Mielencéfalo (bulbo)
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Potencial de membrana: diferença de carga elétrica entre as partes
interna e externa
 Potencial de repouso: -70mV  Neurônio polarizado
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Potencial de membrana: diferença de carga elétrica entre as partes
interna e externa
 Potencial de repouso: -70mV  Neurônio polarizado
 Permeabilidade diferencial: K+ e Cl- passam com facilidade e Na+
com dificuldade
 Bomba de sódio-potássio: 3Na+ para dentro e 2K+ para fora
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Potencial de ação: abertura de canais de Na+ e despolarização da
membrana
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Transmissão sináptica: tudo-ou-nada e saltatória
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Receptores:
 Metabotrópicos: acoplados à proteína G

Início mais demorado

Efeito duradouro
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Receptores:
 Ionotrópicos: canais iônicos

Início rápido

Efeito curto
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
• Fim da transmissão:
 Recaptação: removidos e reciclados
 Metabolização: ação de enzimas e reutilização de subprodutos
NEUROCIÊNCIAS

“O desenvolvimento atual das neurociências é verdadeiramente

fascinante e gera grandes esperanças de que, em breve, tenhamos
novos tratamentos para uma grande parte dos distúrbios do sistema
nervoso, que debilitam e incapacitam milhões de pessoas todos os
anos. Apesar dos progressos durante as últimas décadas e os séculos
que as precederam, contudo, ainda existe um longo caminho a
percorrer antes que possamos compreender completamente como o
encéfalo realiza suas impressionantes façanhas. Isso, porém, é a parte
divertida de ser um neurocientista: uma vez que nossa ignorância a
respeito das funções do encéfalo é tão vasta, uma nova descoberta
surpreendente nos espreita praticamente a cada volta do caminho.”
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
Centro Educacional Sete de
Setembro
em parceria com a Professora
Aline Camargo Ramos

aline-camargo@hotmail.com

OBRIGADA!
 NEUROCIÊNCIAS

Aula 2 – Memória

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Aline Camargo Ramos, PhD
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O QUE É MEMÓRIA?
MEMÓRIA
• Processo pelo qual adquirimos, formamos, conservamos e evocamos
informações
 Acervo de memórias faz com que cada ser humanos seja único 
Acervo pessoal de dados
 Individual (personalidade) e coletiva (costumes e culturas)
MEMÓRIA
• Codificada por neurônios, armazenada e codificada por redes neurais
 Modulada por emoções, nível de consciência, e estado de humor
 Alerta/bom humor – facilita
 Cansaço/tristeza/ansiedade – dificulta

 Memória humana é parecida a dos demais mamíferos no que

se refere aos mecanismos neurais, mas não nos conteúdos
MEMÓRIA
• Às vezes descarta coisas triviais e incorpora fatos irreais
 Ao longo dos anos vamos perdendo informações que não nos
interessa ou não nos marcou, mas também vamos incorporando
mentiras ou variações que enriquecem nossas lembranças
MEMÓRIA
• Aquisição:
 Segundos – choque por dedo na tomada
 Semanas – andar de bicicleta
 Anos – formação acadêmica
• Áreas:
 Visuais – casa da infância
 Olfatórias – café
 Motora – nadar
MEMÓRIA
• Prazerosas ou terríveis
• Associação entre memórias preexistentes ou não requer nenhum
conhecimento prévio
• Mescla de informações e sensações sem lógica associativa  Sonhos
MEMÓRIA
• Tipos:
MEMÓRIA
• Tipos:
MEMÓRIA
• Tipos:
MEMÓRIA DE TRABALHO
• Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo de
memória
 Mantém informação disponível enquanto está sendo percebida
e/ou processada
 Sustentada pela atividade neuronal do CPF e interação com córtex
entorrinal, hipocampo e amígdala
 Não deixa traços  Depende da atividade neuronal naquele
momento específico
 Prejudicada na esquizofrenia  Distorção da percepção e
alucinações
MEMÓRIA DE TRABALHO
• Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo de
memória
MEMÓRIA DE CURTO PRAZO
• Duração entre 30 minutos e 6 horas
 Mantém informação comportamentalmente disponível durante as
horas enquanto a memória de longa duração não adquiriu forma
definitiva
 Processamento é paralelo ao de longa duração e ambas são
processadas nas mesmas regiões encefálicas
 Hipocampo, córtex entorrinal e córtex parietal
MEMÓRIA DE CURTO PRAZO
• Duração entre 30 minutos e 6 horas
 Agentes farmacológicos específicos para funcionalidade e eficácia
de sistemas enzimáticos e neurorreceptores prejudica memória de
curta duração sem afetar memória de longa duração
 Hipocampo: PKA – MAPK ERK 1/2 – JNK e p38  Ativação de
receptores glutamatérgicos
 Não necessita da via CaMK II e PKC
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Requer cascata de eventos moleculares que dura várias horas e está
suscetível a diversas influências
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Requer cascata de eventos moleculares que dura várias horas e está
suscetível a diversas influências
 Circuito: CA1 do hipocampo – córtex entorrinal – giro denteado –
CA3 do hipocampo
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Hipocampo, amígdala, córtex entorrinal, CPF e córtex parietal
 Recebem informações de áreas responsáveis por processar
informações relacionadas a consciência, alerta e ansiedade
 Vias dopaminérgicas (D1)
 Vias noradrenérgicas (β)
 Vias serotoninérgicas (5-HT1A)
 Vias colinérgicas (M1)
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Fase inicial:
 Vias GABAérgicas e colinérgicas provenientes da amígdala e núcleo
medial do septo modulam a formação da memória no hipocampo
 Alerta
 Ansiedade
 Estresse
 Reguladas por corticóides e epinefrina

 Estimulação moderada – favorece, hiperestimulação –

impede/prejudica
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição
 Vias dopaminérgicas (D1), noradrenérgicas (β) e sorotoninérgicas
(5-HT1A)
 Avaliação afetiva e estado de humor
 Atuam sobre o hipocampo, córtex parietal e entorrinal 
Determina se memória de longa duração será ou não
efetivamente formada

 Estimulação intensa 5-HT e inibição DA ou NA – cancela

formação definitiva da memória
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO
• Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição
MEMÓRIA DECLARATIVA/EXPLÍCITA
• Contém informações que sabemos que possuímos e temos acesso
consciente
 Conhecimento da nossa história pessoal e do mundo que nos
rodeia
 Episódicas: informações sobre nossa própria vida e eventos
relacionados a ela
 Semânticas: informações sobre o ambiente que nos rodeia

 Regiões corticais  CPF, córtex entorrinal, córtex parietal e

hipocampo
MEMÓRIA DECLARATIVA/EXPLÍCITA
• Contém informações que sabemos que possuímos e temos acesso
consciente
MEMÓRIA Ñ DECLARATIVA/IMPLÍCITA
• Informações que temos acesso consciente
 Procedimentos automáticos  Dirigir carro
 Informações adquiridas durante processo de habituação e
condicionamento

 Principalmente circuitos subcorticais  Núcleo caudado e

circuitos cerebelares
MEMÓRIA Ñ DECLARATIVA/IMPLÍCITA
• Informações que temos acesso consciente para procedimentos
automáticos, habituação e condicionamento
MEMÓRIAS
MEMÓRIAS
ESQUECIMENTO
• Informações não armazenadas
 Importância
 Atenção
 Excesso
 Patologias
 Emoção

 Não sobrecarregar espaço  Manter detalhes excessivos pode

ser prejudicial para o indivíduo
EXTINÇÃO
• Resultado de evocação repetida de uma memória na ausência de um
reforço
 Desaparecimento comportamental, mas não esquecimento 
Nova memória substitui memória original
 Expressão gênica e síntese proteica no hipocampo e amígdala
 Memória extinta permanece latente  Podem ser evocadas em
determinadas circunstâncias
 Reapresentação do estímulo usado na aquisição, pista, quadro
emocional, situação comportamental que se assemelhe a
aquisição inicial
 Memória extinta pode reaparecer, memória esquecida não
EXTINÇÃO
• Papel terapêutico
 Fobias
 Síndrome do pânico
 TEPT
 Extinção facilitada ou potenciada
 Supressão ou inibição de determinada memória considerada
prejudicial
 CPF e hipocampo
EXTINÇÃO
AMNÉSIA
• Falha ou perda da memória declarativa
 Em casos mais graves há perda de memória não declarativa
 Anterógrada: Impossibilidade de armazenar novas informações de
forma duradoura
 Não se lembra do ocorrido por mais de breves instantes
 Retrógrada: Impede lembranças de fatos e eventos que tinham
acontecido antes do início da patologia
AMNÉSIA
• Anterógrada ou retrógrada
AMNÉSIA
• Pode ser causada por doenças ou traumas
 Depressão: mais comum e menos grave
 Geralmente não há dano neuronal
 Demências: Alzheimer
 Lesão no córtex entorrinal e hipocampo
 Perda de memória declarativas
 Parkinson
 Doença avançada
 Dependência crônica de álcool e cocaína
 AVC e traumatismo craniano
 Doenças metabólicas: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob, doença de Pick
AMNÉSIA
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
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Setembro
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OBRIGADA!
 NEUROCIÊNCIAS

Aula 3 – Aprendizado

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COMO É QUE NÓS APRENDEMOS?
COMO É QUE NÓS APRENDEMOS?
COMO É QUE NÓS APRENDEMOS?
• Mudança de atividade elétrica, segundos mensageiros intracelulares e
modificação de proteínas sinápticas
 Mudança temporária  Mudança permanente
 Alteração da estrutura sináptica
 Síntese de novas proteínas
 Estabelecimento de novos microcircuitos
 Rearranjo de circuitos existentes
 Mecanismos de refinamento da circuitaria encefálica
semelhantes aos do neurodesenvolvimento
APRENDIZADO
• Aquisição e consolidação de memória
 Modificação física do encéfalo causada pela entrada da informação
sensorial da transmissão sináptica entre neurônios sensoriais e
motores
APRENDIZADO
• Consolidação:
 Processo pelo qual algumas informações e experiências são
selecionadas para armazenamento permanente
 Algumas informações são retidas, enquanto que outras são
perdidas
• Reapresentação:
 Repetidas apresentações fazem com que a resposta celular mude
e a seletividade surja
 Aumento da resposta neuronal cortical  Conexão mais estável
APRENDIZADO
• Reforço de sinapses  Plasticidade sináptica
 Alteração na estrutura sináptica
Surgimento de espinhos dendríticos pós-sinápticos  Novo
contato sináptico com axônios
 Maior probabilidade de disparo do potencial de ação e
liberação de GLU
 Aumento da superfície pós sináptica
 Aumento da força entre as sinapses  Armazenamento de
informações
APRENDIZADO
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo
 Melhora duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios
resultado da estimulação síncrona
 Um dos principais mecanismos celulares relacionados com
aprendizagem e memória
 Longevidade: pode durar muitas semanas até a vida toda
 Cooperatividade: número suficiente de sinapses deve ser
atividade simultaneamente para causar somação espacial
suficiente para produzir despolarização
APRENDIZADO
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo
APRENDIZADO
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo
APRENDIZADO
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo
 Dependente de GLU (NMDA e AMPA)
APRENDIZADO
• LTP e LTD nas sinapses hipocampais
APRENDIZADO
• LTP e LTD nas sinapses hipocampais
 Dependente de NMDA
 Pouca ativação de receptores NMDA no hipocampo é ruim para
o aprendizado
 Hiperativação de receptores NMDA resulta em capacidade
aumentada em algumas tarefas
APRENDIZADO
• Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade sináptica e
formar memórias
 Apenas enquanto os fosfatos estiverem ligados às proteínas
 Memórias formadas podem não ser consolidadas e se
tornarem aprendizado de fato  Fosforilação não é
permanente (2 semanas)
 Consolidação e aprendizado dependem de mecanismos que
convertem mudanças na fosforilação de proteínas sinápticas
em algo que possa ter duração mais longa
APRENDIZADO
• Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade sináptica e
formar memórias
 Proteínas quinases persistentemente ativas  Enzimas que unem
os fosfatos às proteínas
 Se quinases forem reguladas para se manterem ativas,
memórias são consolidadas e haverá aprendizado
APRENDIZADO
• Proteínas quinases persistentemente ativas
 CaMK II: quando ativação inicial é suficientemente forte há mais
autofosforilação do que desfosforilação
 Molécula ficará ativada  Manutenção da potenciação
sináptica
APRENDIZADO
• Proteínas quinases persistentemente ativas
 PKM Zeta: atividade persistente mantém força sináptica pela
fosforilação contínua dos seus substratos
 Ativação sináptica forte e aumento dos níveis de Ca2+ promove
síntese proteica e surgimento de novas moléculas  Fosforila
proteínas sinápticas envolvidas na regulação do número de
receptores AMPA
APRENDIZADO
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória
 Necessário que ocorra a síntese de novas proteínas durante
período de consolidação da memória
 Memória de curto prazo é convertida em memória de longo
prazo  Aprendizado
APRENDIZADO
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória
 LTP causada por estimulação fraca que ativa brevemente apenas
pequeno número de sinapses decai de volta a linha de base após
algumas horas  Não desencadeia síntese proteica
 Episódios repetidos de estimulação forte que recrutam grande
número de sinapses estimulam síntese proteica
 Capazes de gerar síntese proteica em neurônios eferentes
próximos que sofreram estimulação fraca se ocorrerem até 2
horas após
 Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um
intervalo de 2 horas em relação a um evento importante que
resulte em síntese proteica
APRENDIZADO
• Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um intervalo
de 2 horas em relação a um evento importante que resulte em
síntese proteica
APRENDIZADO
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória
 Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro passo para
a síntese proteica
 Regulado por fatores de transcrição localizados no núcleo da
célula
 CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao AMPc
 Regula expressão gênica requerida para consolidação da
memória
 Modulação da expressão gênica por CREB é um
mecanismo molecular capaz de controlar força de uma
memória/aprendizado
APRENDIZADO
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória
 Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro passo para
a síntese proteica
 Regulado por fatores de transcrição localizados no núcleo da
célula
 CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao AMPc
APRENDIZADO
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de
aprender e àqueles com poucas chances
 Ambiente enriquecido e complexo – brinquedos e outros
animais
 Aumento de 25% no número de sinapses por neurônio no
córtex occipital
 Formação de novos espinhos dendríticos nos córtex visual e
somatossensorial
 Exposição aumentada  Aumento de novas sinapses e
eliminação de sinapses antigas
 Retirada do ambiente  Espinhos encolhem, mas não
desaparecem
APRENDIZADO
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de
aprender e àqueles com poucas chances
APRENDIZADO
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de
aprender e àqueles com poucas chances
APRENDIZADO
• Plasticidade estrutural é limitada no encéfalo adulto
 Grandes mudanças na circuitaria estão restritas aos período
críticos das fases precoces da vida
 Crescimento e retração axonal na maioria dos neurônios do SNC
de adultos são restritos
 Fim do período crítico não significa o fim das mudanças nas
estruturas axonais e efetividade das sinapses
NUNCA É TARDE PARA APRENDER
• Plasticidade estrutural é limitada no encéfalo adulto
 Fim do período crítico não significa o fim das mudanças nas
estruturas axonais e efetividade das sinapses
APRENDER
 O conteúdo desse curso foi
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 NEUROCIÊNCIAS

Aula 4 – Emoção

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EMOÇÕES
• Sentimentos subjetivos que suscitam manifestações
fisiológicas e comportamentais
 Positivas: alegria, bem-estar, prazer
 Negativas: medo, tristeza, desespero, nojo, raiva

 SNA – expressão das emoções

SISTEMA LÍMBICO

• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e
memória
SISTEMA LÍMBICO

• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e
memória
SISTEMA LÍMBICO

• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e
memória
Emoções:
Áreas corticais: córtex cingulado anterior, córtex insular
anterior e CPF orbitofrontal
Áreas subcorticais: hipotálamo, área septal, núcleo
accumbens, habênula e amígdala
SISTEMA LÍMBICO

• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e
memória
Emoções:
SISTEMA LÍMBICO
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e
memória
Memória:
Áreas corticais: hipocampo, giro denteado, córtex
entorrinal, córtex para-hipocampal e córtex cingulado
posterior
Áreas subcorticais: fórnix, corpo mamilar, trato
mamilotalâmico e núcleos anteriores do tálamo
CÓRTEX CINGULADO ANTERIOR
• Parte anterior do giro do cíngulo

Ablação em animais selvagens –

domesticação; Humanos – tratamento
de psicóticos agressivos
Processamento de emoções: ativado em
episódio de tristeza
 Depressão: não há ativação, mais delgado
CÓRTEX INSULAR ANTERIOR
• Ínsula
 Empatia
 Sentimento subjetivo das emoções
CPF ORBITOFRONTAL
• CPFof – corpo do estriado – núcleo talâmico DM  alça
 Processamento de informações – resposta de medo
 Adequação comportamental – filtro
HIPOTÁLAMO
• Núcleo ventromedial do hipotálamo
 Coordenação e integração de processos emocionais
 Raiva, medo, serenidade
 SNA – manifestação periférica das emoções
 Lesão em animais  agressividade
ÁREA SEPTAL
• Abaixo do rosto do corpo caloso
 Diversas conexões: amígdala, hipocampo,
tálamo, giro do cíngulo, hipotálamo e
formação reticular
 Recebe projeções de neurônios
dopaminérgicos da VTA (via
mesolímbica)  Sistema de
recompensa/centro de prazer 
Euforia
ÁREA SEPTAL
• Abaixo do rosto do corpo caloso
 Estimulação: alteração da pressão arterial e ritmo
respiratório  Regulação de atividades viscerais
 Lesão bilateral:
 Hiperatividade emocional, ferocidade e raiva perante
situações que não causavam alteração
comportamental (reação anormal)
 Reação anormal à estímulos sexuais
NÚCLEO ACCUMBENS
• Núcleos da base – entre cabeça do núcleo caudado e putâmen –
estriado ventral
 Recebe aferências dopaminérgicas da VTA e projeta para CPFof
 Componente mais importante do sistema mesolímbico  Sistema
de recompensa/centro do prazer
SISTEMA DE RECOMPENSA
• Sistema dopaminérgico mesolímbico
 VTA, área septal, núcleo accumbens e córtex pré-frontal
orbitofrontal
 Estimulação  Prazer
SISTEMA DE RECOMPENSA
• Sistema dopaminérgico mesolímbico
 Drogas de abuso estimulam sistema dopaminérgico
mesolímbico (principalmente accumbens)  Causam
prazer
 Dependência: estimulação exagerada dos neurônios
resulta em diminuição do número e sensibilidade dos
receptores  Necessidade de maiores doses para
causar a mesma sensação
 Renúncia de outros aspectos da vida
(humanos e animais experimentais)
AMÍGDALA
• Amêndoa – núcleos da base e principal estrutura do sistema
límbico
 Estrutura pequena composta por 12 núcleos  Conexões
locais (GLU) – processamento local de informações
 Conexões aferentes e eferentes  Importância
AMÍGDALA
• Principal responsável pelo processamento das emoções e
desencadeadora do comportamento emocional

 Estimulação corticomedial: agressão e defesa

 Estimulação basolateral: medo e fuga

AMÍGDALA
• Principal responsável pelo processamento das emoções e
desencadeadora do comportamento emocional
 Maior concentração de receptores para hormônios sexuais no
SNC:
 Estimulação: comportamento sexual
 Lesão: hipersexualidade
 Processamento de medo:
 Lesão: indivíduo não sente medo mesmo em situação de
perigo
 Ativada quando se vê alguém com expressão de medo
 Reconhecimento de expressão facial  Prejudicado na
esquizofrenia
AMÍGDALA
• Principal responsável pelo processamento das emoções e
desencadeadora do comportamento emocional
 Processamento de medo:
EMOÇÕES
• “As experiências emocionais são o resultado de interações
complexas entre estímulos sensoriais, circuitos encefálicos,
experiências passadas e atividade de sistemas de
neurotransmissores. À luz dessa complexidade,
provavelmente não deveríamos ficar surpresos de que os
seres humanos podem exibir um amplo espectro de
transtornos emocionais e de humor.”
 Transtorno de ansiedade, transtorno depressivo maior,
transtorno bipolar, raiva e agressividade
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

• Expressão inapropriada e duradoura de medo que pode ser

desencadeada por perigo inexistente, de baixo risco ou
ainda por recordação de eventos supostamente perigosos
 Estresse (crônico): maior ativação da amígdala e menor
atividade do hipocampo  Danos ao organismo
TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR
• Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR
• Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
 Déficit de neurotransmissores monoamínicos
TRANSTORNO BIPOLAR
• Oscilação entre episódios depressivos e episódios maníacos
TRANSTORNO BIPOLAR
• Oscilação entre episódios depressivos e episódios maníacos
 Alteração em neurotransmissores, circuitos neurais e
mecanismos reguladores  5-HT, DA e NA
RAIVA E AGRESSIVIDADE
• Raiva – emoção básica
 Causada por frustração, mágoa, estresse, etc
• Agressividade – não é emoção
 Resultado comportamental da raiva
Amígdala
CPFof e CCA  Aumento da atividade
Hipotálamo posterior
VTA – Substância cinzenta periaquedutal
RAIVA E AGRESSIVIDADE
• CPFof – CCA – amígdala – hipotálamo – VTA
RAIVA E AGRESSIVIDADE
• Serotonina:
 Regula raiva e agressividade
Neurônios partem dos núcleos da Rafe para hipotálamo
e outras áreas límbicas
 Deficiência serotoninérgica  Aumento da expressão
de raiva
 5-HT1A e 5-HT1B
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
Centro Educacional Sete de
Setembro
em parceria com a Professora
Aline Camargo Ramos

aline-camargo@hotmail.com

OBRIGADA!