CARIOLOGIA

2.2022
Biofilme
• O biofilme dentário nada mais é que um
aglomerado de microrganismos que colonizam
a superfície dentária, incorporados em uma
matriz rica em polímeros de carboidratos
(produzidos pelos próprios microrganismos)
além de proteínas, DNAe, íons e água.
Também conhecido como placa dentária
Primeira lição
Abordaremos essas habilidades:
• Primeira habilidade
• Segunda habilidade
• Terceira habilidade
Estrutura dentária ◦ O equilíbrio não é um fenômeno estático, mas sim
determinado por dois eventos importantes que acontecem de
forma alternada: desmineralização (perda de minerais do tecido
dentário para o ambiente circulante) e remineralização (ganho
de minerais oriundos do ambiente circulante pelo tecido
• Esmalte: cristais de hidroxiapatita, organizados dentário).
em prismas ◦ PROCESSO DES-RE
• Dentina: cristais estabilizados pela matriz
orgânica de colágeno
• Equilíbrio mineral: é a capacidade de os
minerais (hidroxiapatita) manterem sua
estrutura inalterada em função do ambiente que
os circunda
• A saliva e o fluido tanto do tecido como do
biofilme dentário representam o ambiente que
circunda os cristais de apatita.

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Disbiose do biofilme dentário → domínio de
bactérias acidogênicas (produtoras de ácidos a partir
do metabolismo anaeróbico do açúcar), acidúricas
(vivem bem em ambiente ácido) e produtoras de
polissacarídios extracelulares (PECs).

Os PECs aumentam o potencial de aderência entre

Processo...
bactérias, servem como reserva energética, protegem as
bactérias contra agentes antimicrobianos e dificultam a
sua remoção mecânica pela escovação.

Espécies associadas com o desenvolvimento da cárie

dentária Streptococcus mutans, Scardovia wiggsiae, Slackia
exigua, Bifidobacteriaceae, algumas espécies de Lactobacilos
e Candida albicans.

Os ácidos são os principais produtos metabólicos

dessas espécies (como ácido lático, ácido acético, ácido
propiônico, ácido fórmico), sendo esse produto
metabólico causador dos danos ao tecido dentário.
Equilíbrio mineral • A quantidade de íons necessários para formar a
HA tem que ser igual à quantidade de íons
presentes no meio (saliva ou fluido do biofilme)
que circunda o tecido dentário.
• No caso da hidroxiapatita dentária, essa
situação só é encontrada quando o pH do meio é
◦ Produto da solubilidade (Kps): refere-se às concentrações de em torno de 5,5.
Ca2+, PO43–, OH– presentes em solução saturada, elevadas às
respectivas potências, necessárias para a formação da • pH crítico: que é o valor de pH do meio (saliva,
hidroxiapatita (HA), cujo valor é específico para uma dada biofilme) em que este está exatamente saturado em
temperatura e valor de pH relação ao mineral em questão.
◦ O valor de Kps para fluorapatita é o menor, isto é, a concentração
de íons necessários para a sua formação é menor comparada às
outras apatitas (hidroxiapatita pura ou carbonatada). Isso se deve à
grande afinidade que o F– tem pelo Ca2+
◦ Produto de atividade iônica(PAI): é a quantidade de íons
presentes de fato no meio aquoso, que pode ser saliva e/ou
biofilme (fluido), potencialmente capaz de formar as apatitas. O
valor pode variar conforme o valor de pH do meio.
◦ Quanto menor o valor de pH, menor tende a ser quantidade
de cálcio e fosfato disponíveis para a formação das apatitas
Lesão cariosa
O desenvolvimento da lesão
cariosa é consequência do efeito
cumulativo dos episódios de
desmineralização (perda da HA
dentária devido ao pH do
biofilme < pH crítico para HA,
isto é, PAI < Kps)
Formação da lesão cariosa em esmalte
◦ Os cristais de apatita do ◦ Por conta do alto conteúdo
esmalte são finos (cerca de 50 mineral (87% em volume), o
µm) e longos (cerca de 100 esmalte é considerado o
µm), e estão altamente tecido mais mineralizado do
empacotados, constituindo os nosso corpo, tendo
prismas de esmalte, divididos propriedades similares às da
em regiões prismáticas e HA pura (densidade = 2,95
interprismáticas. g/cm3).
◦ O esmalte apresenta mais ◦ O esmalte é translúcido por
fluoreto incorporado à conta da diferença no índice
superfície em comparação ao de refração da HA (1,62) e da
limite amelodentinário. água que circunda os cristais
(1,33)
◦ O espaço entre os cristais é
ocupado por água (cerca de
11% em volume) e material
orgânico (2% em volume).
Formação da lesão cariosa em esmalte
◦ Na presença dos ácidos microbianos, estes entram no
esmalte pelas porosidades preenchidas com água, havendo
destruição dos cristais.
◦ Conforme a porosidade aumenta, eleva-se também a
penetrabilidade ao ácido, permitindo a dissolução de HAc
primeiramente e, na sequência, de HÁ
◦ . Como o centro do prisma possui bastante HAc, é a região
mais afetada inicialmente.
◦ Na presença do fluoreto, os íons perdidos do esmalte são
redepositados na superfície dentária, na forma de
fluorapatita ou flúor-hidroxiapatita, permitindo a criação de
uma lesão de subsuperfície, uma vez que o valor de pH do
biofilme está acima do pH crítico para FA.
◦ Os íons perdidos do esmalte ficam retidos no biofilme,
favorecendo a remineralização quando o pH do biofilme
retorna aos níveis iniciais (> 5,5).
 Formação da lesão cariosa em esmalte

◦ Lesões subsuperficiais rasas podem
não ser vistas clinicamente.
◦ Com o aumento da porosidade, o ar
ocupa os poros no tecido, dando o
aspecto esbranquiçado após a secagem
da superfícieNessas situações,
provavelmente a lesão está mais
superficial.
◦ Se a mancha branca for visível em
ambiente úmido, isso reflete maior
desmineralização em profundidade
(maior quantidade de poros)
◦ Se o processo de desmineralização
superar o de remineralização, a lesão
inicial em esmalte pode progredir
apresentando alterações de seu aspecto
e textura (mancha branca sem brilho e
rugosa, podendo ter microcavitações)
até a cavitação propriamente dita e o
avanço da lesão para a dentina
Formação da lesão cariosa em dentina
◦ Devido às diferentes composições percentuais entre
o esmalte e a dentina em termos de conteúdos
minerais e orgânicos, a progressão da lesão de cárie
nesses dois tipos de tecidos é distinta.
◦ No esmalte: processo puramente químico.
Dissolução dos cristais de apatita por ácidos.
◦ Na dentina: cristais menores e um conteúdo maior
de Hac (cujo pH crítico é 6,2). Sofre processo de
desmineralização mais acelerado mediante pequenas
variações de pH.
◦ Enquanto os microrganismos não conseguem
penetrar no esmalte e na dentina coronária, a não ser
após a cavitação, as superfícies radiculares já são
invadidas por bactérias no estágio inicial do processo
de formação da lesão de cárie.
Formação da lesão cariosa em dentina
◦ A desmineralização da dentina expõe a matriz
orgânica e, ao mesmo tempo, ativa proteases,
que degradam a matriz orgânica
desmineralizada.
◦ As principais fontes de proteases presentes na
cavidade bucal são as bactérias e o hospedeiro
◦ As enzimas bacterianas não são capazes de
degradar o colágeno intacto.
◦ As enzimas derivadas do hospedeiro pertencem
a classes distintas, destacando-se duas: as
metaloproteinases da matriz (MMPs) e as
cisteíno-catepsinas (CCs)
◦ Processo carioso: queda do pH devido ao
influxo de ácidos bacterianos que provoca
desmineralização, expondo as fibrilas de
colágeno e, ao mesmo tempo, ativando as
MMPs dentinárias e salivares, as quais
degradam o colágeno desmineralizado
Cálculo dental
• No ser humano, a formação do cálculo é sempre
precedida pelo desenvolvimento do biofilme
bacteriano.
• A matriz intermicrobiana e as próprias bactérias
fornecem a matriz para calcificação, que é
desencadeada pela precipitação dos sais minerais.
• A placa supragengival se torna mineralizada em
virtude da precipitação dos sais minerais existentes na
saliva
• A placa subgengival se mineraliza em decorrência dos
sais minerais no exsudato inflamatório que passa
através da bolsa periodontal.
• Portanto, é evidente que o cálculo subgengival
representa um produto secundário da infecção, não a
causa principal da periodontite.
Cálculo dental
• O cálculo dental representa a placa •
bacteriana mineralizada.
• Sua presença torna impossível a
remoção adequada da placa e não
permite que os pacientes realizem o
controle apropriado da placa.
Ele está sempre coberto por placa • O cálculo dental é o fator mais
bacteriana não mineralizada viável importante da retenção da placa,
e, consequentemente, não entra em precisando ser removido para que
contato direto com os tecidos seja realizada adequada terapia
gengivais. Portanto, o cálculo é um periodontal, além da atividade
fator etiológico secundário para a profilática.
periodontite.
Microorganismos da Doença Periodontal
◦ A virulência de um patógeno ◦ Entretanto, em todos os
microbiano: definida como o casos, esses dois parâmetros
grau de patogenicidade ou de infectividade e gravidade
capacidade de um são profundamente
microrganismo causar influenciados pela natureza e
doença. o estado do hospedeiro ou do
◦ Isso representa uma local da colonização nesse
combinação de parâmetros hospedeiro.
altamente complexos e ◦ Portanto, qualquer descrição
depende tanto da da virulência microbiana é
infectividade relativa do fundamentalmente
microrganismo quanto da dependente do conhecimento
gravidade da doença da suscetibilidade relativa do
provocada. hospedeiro colonizado.
 Doença Periodontal
◦ Bactérias da placa dentária → agentes que desencadeiam uma resposta inflamatória nos tecidos periodontais →podem
levar à doença destrutiva.
◦ Destruição irreversível dos tecidos moles do periodonto e das estruturas de suporte ósseo dos dentes ocorrem por meio
de mecanismos mediados pelo hospedeiro
◦ Esses mecanismos são dependentes da estimulação por um desafio bacteriano.
Hipóteses
• hipótese da placa não específica
a composição microbiana exata da
placa dentária não era o determinante
fundamental da doença, o qual, por
sua vez, seria a magnitude do desafio
total bacteriano ou a quantidade de
placa dentária, em justaposição aos
tecidos periodontais, determinante
primordial do equilíbrio entre a saúde
e a doença.
• o aumento da sofisticação da microbiologia clínica começou a demonstrar que
havia muitas diferenças acentuadas na composição microbiana da placa
dentária tirada de locais de pacientes com doença em comparação aos locais
saudáveis no mesmo paciente ou de indivíduos saudáveis.
Hipóteses
• hipótese específica da placa(Lorsche,1979)
- identificação de inúmeras espécies bacterianas que
parecem estar mais associadas à doença do que à saúde.
- combinações de espécies específicas ou complexas podem
ser fundamentais no desenvolvimento da doença.
- esses microrganismos específicos poderiam contribuir
para a promoção ou a desregulação da resposta
inflamatória e/ou para o comprometimento da defesa
imune dos tecidos periodontais.
- Estratégias terapêuticas direcionadas que visam eliminar
ou, ao menos, controlar esses microrganismos específicos,
em vez de necessariamente tentar eliminar toda a
população microbiana
Hipóteses
E se eles forem adquiridos
exogenamente? Ou seja, transmitidos de
outro indivíduo em vez de serem
componentes da microbiota oral
adquiridos no início da vida?
......então as estratégias que previnem ou
limitam a transmissão na população
humana poderiam ser consideradas
benéficas, do mesmo modo que a
prevenção da transmissão de patógenos
humanos clinicamente importantes
bem-conhecidos é uma medida de
saúde pública aceitável e bem-sucedida.
Hipóteses
• hipótese ecológica da placa (Marsche,2003) • os potenciais patógenos periodontais podem estar
-As capacidades variáveis de diferentes bactérias crescerem presentes na saúde, embora relativamente em número
e proliferarem em diferentes condições ambientais ditarão o menor, mas com a capacidade de se tornarem membros
equilíbrio das comunidades microbianas em qualquer local mais dominantes da comunidade quando as condições
sobre a superfície dentária ambientais favorecerem a competitividade sobre os
- A composição das comunidades microbianas na doença outros membros da microbiota mais associados à saúde
estará intimamente vinculada às condições ambientais
prevalentes no local doente
Ex.: em uma bolsa periodontal em que o pH pode chegar a
bem mais de 7, as bactérias mais bem-adaptadas ao
crescimento em pH alcalino serão capazes de competir com
as mais adaptadas a condições ácidas.
Obrigada !

01/03/20XX EXEMPLO DE TEXTO DE RODAPÉ 26