RESUMO PARA PROVA PARCIAL 2

 MALÁRIA

 O nome malária deriva de “mal aire” e surgiu no século 18, porque se acreditava que a
causa da enfermidade estivesse no ar insalubre de certas regiões pantanosas. Foi só no final
do século 19, começo do século 20, que se descobriu o papel dos insetos na transmissão do
parasita que causa a doença e as alterações mórbidas que provoca no organismo infectado

 A malária é uma enfermidade prevalente em todos os países de clima tropical e subtropical,

mas a África é o continente com maior número de casos, muitos deles fatais. No Brasil, a
Amazônia é a área mais sujeita à transmissão da doença, especialmente depois que o
homem invadiu o habitat natural do mosquito.

 No Brasil, a malária é a mais expressiva das endemias, presente principalmente na

Amazônia devido às condições climáticas. A abundância de água e o clima quente =
favorecimento da criação dos vetores (inseto Anopheles).

 Reino: Protista

 Sub-reino: Protozoa

 Gênero: Plasmodium

 No Brasil, as espécies causadoras da malária são, principalmente o Plasmodium vivax (~

79% das infecções) e Plasmodium falciparum (~ 21% das infecções - mais agressivo). P.
ovale existe somente nas África e o P. falciparum predomina nesse continente.

 Os parasitas do gênero plasmodium possuem um hospedeiro vertebrado (HOMEM) e

um hospedeiro invertebrado (INSETO do gênero Anopheles)

 No Brasil, o inseto vetor é conhecido como pernilongo, mosquito prego ou carapanã.

 O Anopheles vive nas matas e são os homens que invadem as barreiras naturais do seu
habitat. Como precisa de sangue para sobreviver, pica o invasor e a transmissão da malária
acontece.

 No passado, a malária era conhecida como febre terçã ou quartã, dependendo da espécie
do parasito. Isso se referia à forma em que a febre se apresentava nos pacientes depois de
uns 15 dias: no caso da terçã, a febre acontecia a cada 48 horas (P. falciparum – terçã
maligna; P. vivax e P. ovale – terçã benigna), e no caso da quartã, a cada 72 horas (P.
malariae). Hoje em dia esse perfil é muito difícil de ser observado, porque a grande maioria
das pessoas é diagnosticada e tratada antes da sincronização da febre, ou seja, antes de 15
dias.

 CICLO DE VIDA DOS PLASMÓDIOS

 Durante a picada, o inseto infectado inocula parasitas alojados em suas glândulas salivares.
Os parasitas estão na forma ESPOROZOÍTA.

 No FÍGADO, uns 30 minutos após a infecção, ocorre a invasão das células hepáticas
pelos esporozoítos. Estes, se transformam em parasitas arredondados (merozoítas) no
interior destas células e se reproduzem assexuadamente (1º ciclo de reprod. assexuada =
reprodução assexuada tecidual).

 Os milhares de elementos filhos formados são MEROZOÍTAS.

 Os merozoítos voltam ao sangue e invadem as hemácias (eritrócitos) e iniciam o 2 o

ciclo de reprodução assexuada (reprodução assexuada eritrocítica).

 Esse ciclo de reprodução no interior das hemácias se repete em intervalos regulares.

 Após algumas multiplicações, formam-se no interior das hemácias algumas formas do
parasita que já não se dividem: são os GAMETÓCITOS.

 Um mosquito, ao sugar o sangue do portador dos gametócitos, ingere estas formas do

parasita.
 Os gametócitos masculino e feminino unem-se no interior do inseto formando um
ZIGOTO

 O zigoto inicia um processo de multiplicação, formando centenas ou milhares de novos

parasitos: os ESPOROZOÍTAS. Os esporozoítos migram para as glândulas salivares do
inseto e estão prontos para serem inoculados no homem.

 CICLO DO PARASITA PLASMODIUM NO HOMEM E NO ANOPHELES

 MECANISMOS IMUNOLÓGICOS CONTRA A MALÁRIA

 Humorais – através de anticorpos (destruição dos plasmódios)

 Celulares – através da fagocitose pelos macrófagos das hemácias parasitadas.

 Destruição das hemácias leva anemia. Hipóxia tecidual (redução da taxa de oxigênio nos
tecidos)

 o sistema de defesa do organismo combate o invasor estranho e os sintomas da doença

desaparecem, porém, a pessoa permanece infectada

 A malária leva mais ou menos de um ano e meio a três anos para se autolimitar, isto é, para
as febres desaparecerem e o indivíduo ficar em equilíbrio com o parasita

 Durante gravidez pode ter um alto impacto nos bebês. A doença causa vários problemas
nos bebês nascidos de gestantes infectadas pela doença. As crianças até seis anos de idade e
as gestantes são os principais grupos de risco. A criança pode desenvolver a doença por
conta da imunidade não completamente desenvolvida. Quanto à grávida, a relação entre o
Plasmodium e a placenta, pode gerar processo inflamatório alterando a placenta e
representando um risco para a grávida e o bebê, que poderá nascer com baixo peso.

 SINTOMATOLOGIA:

 Dores de cabeça e pelo corpo; Mal estar; Acesso febril típico, com calafrios, seguido por
onda de calor, e por fim, sudorese; Palidez / estado cianótico. Pele amarelada (presença da
bile no sangue.

 Período de incubação: de 9 dias (terçã maligna) a até 40 dias (quartã).

 Diagnóstico Clínico: Febre recorrente, com regularidade de 48 a 72 horas, observada após

os 15 dias de infecção. Anemia (por destruição das hemácias), Esplenomegalia (aumento
 do baço), devido à multiplicação de células de defesa (muito ‘trabalho imunológico’ as
células desse órgão têm que realizar!) Residência ou procedência de zona endêmica,
Resposta rápida aos medicamentos antimaláricos.

 Obs: deve ser feito diagnóstico diferencial para excluir doenças como febre tifoide, febre
amarela, esquistossomose, leptospirose, entre outras.

 Diagnóstico Laboratorial: Presença de Plasmodium no sangue em gota espessa e em gota

estendida (esfregaço), importante em pacientes febris residentes ou visitantes de zonas
endêmicas.

 TRATAMENTO ANTIMALÁRICO: Feito com diversas drogas, NÃO HÁ VACINA

CONTA MALÁRIA.

 Controle de cura: O controle de cura tem como objetivo a observação da redução

progressiva da parasitemia e da eficácia do tratamento e a identificação oportuna de recaídas.
Observação: o dia em que o diagnóstico é realizado e que se inicia o tratamento é
considerado como dia zero (D0). Por exemplo, se o tratamento se iniciou no dia 2 de agosto,
este dia é considerado D0, 3 dias após o início do tratamento será o dia 5 de agosto (D3)

 O tratamento da malária: Há diferentes remédios antimaláricos. A espécie do parasita, a

severidade do quadro e características do próprio paciente (como idade e peso) influenciam
na decisão do médico. Os comprimidos são oferecidos gratuitamente no SUS — Camila
Pitanga afirmou que foi tratada na rede pública. Com diagnóstico precoce e adesão
adequada ao tratamento, as chances de cura são grandes.

 PROGNÓSTICO (evolução da doença / paciente): O tratamento correto resulta boa

recuperação do paciente, porém, recaídas são comuns (1 a 20 anos após a primeira
manifestação da malária). Nos pacientes com terça maligna não tratados – possibilidade
grande de morte.

 PROFILAXIA (prevenção da doença): Uso de barreiras contra aproximação dos insetos:

Telas, mosquiteiros, repelentes.
 Controle dos insetos: Dedetização e destruição dos criadouros. Quimioprofilaxia: uso de
drogas antimaláricas (procedimento feito antes da infecção). Não impedem a infecção,
apenas a evolução da doença.
 LEISHMANIA E LEISHMANIOSE

 A Leishmaniose é uma doença extremamente perigosa, já que não tem cura e pode matar.
Ela é considerada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) uma das seis doenças
parasitárias mais importantes do mundo, transmitida apenas pela picada de um mosquito
contaminado, a Leishmaniose não é contagiosa, contato direto com uma pessoa ou
animal contaminado não propaga a doença.

 A Leishmaniose Visceral é causada por um parasita e está presente no mundo todo: Ásia,
Europa, Oriente Médio, África e Américas. Ela é uma zoonose, podendo atingir tanto
animais (caninos, felinos, roedores, marsupiais, primatas), quanto o ser humano. A
transmissão acontece a partir da picada de um mosquito palha, que pica um animal
contaminado e depois um humano, ou vice-versa.

 Hospedeiro invertebrado (inseto vetor) Características: insetos pequenos, pilosos, de cor

palha. São chamados de ‘asa dura’, ‘orelha de veado’, ‘mosquito-palha’, ‘moscas de areia’,
‘cangalha’, ‘birigui’, ‘tatuquira’.

 O mosquito-palha é um inseto muito presente em regiões de florestas e arbustos. Porém,

com a constante modificação ambiental provocada pelo homem, é possível também
encontrar o mosquito-palha em áreas urbanizadas. Habitam, principalmente, locais
úmidos, escuros e com muitas plantas. Existem cerca de 400 espécies de mosquito-palha.
Pertencem à subfamília dos flebotomíneos e podem ser assim denominados. Habitam,
principalmente, regiões de florestas do continente Americano. As fêmeas colocam seus
ovos em locais úmidos na terra (sob folhas e pedras). A picada de um mosquito-palha
costuma doer muito.
 Hospedeiros vertebrados: homem e animais silvestres.
 Vertebrados que podem ser infectados: paca, cotia, ratos domésticos, equinos, mulas,
cães e o homem.

 O gênero Leishmania apresenta mais de 20 espécies que podem contaminar o homem.

Dessas, muitas são encontradas no Brasil.

 FORMAS DO PARASITA DURANTE O CICLO

 Promastigota: no interior do hospedeiro invertebrado (inseto). Forma alongada e flagelada.

 Amastigota: no interior do hospedeiro vertebrado. Forma menor, arredondada, imóvel.

 Formas amastigotas da Leishmania ocupando vacúolo no interior do macrófago.
Macrófagos não destroem os parasitas, pois, estão inativados.

 CICLO BIOLÓGICO DAS LEISHMANIAS

 Nos hospedeiros vertebrados: Após a inoculação pelo inseto, os parasitas (promastigotas)

são fagocitados por macrófagos. No interior dos macrófagos, tornam-se amastigotas e
multiplicam-se até o rompimento da célula. Os parasitas recém-liberados são fagocitados
por novos macrófagos = repetição e ampliação da infecção.

 Nos hospedeiros invertebrados (insetos flebotomíneos): O inseto retira o sangue do

vertebrado contendo os parasitas amastigotas. No tubo digestivo do inseto, tornam-se
promastigotas, que se multiplicam ativamente. Na picada de um outro vertebrado, os
promastigotas são regurgitados para dentro do corpo do hospedeiro = inoculação.

 Promastigotas fagocitados pelo macrófago. Já transformados em amastigotas

(multiplicação no interior do macrófago).
 Formas amastigotas das leishmanias no interior de macrófagos

 Formas promastigotas das leishmanias no interior dos insetos

 EVOLUÇÃO DA DOENÇA: Proliferação de macrófagos (que não conseguem destruir os

parasitas e ainda permitem sua multiplicação!). Infiltração de outras células de defesa no
local, como linfócitos e plasmócitos. As leishmanias desaparecem e a reação inflamatória
regride = reparação e cura ou necrose da área parasitada = formação de uma úlcera após a
reparação, forma-se uma cicatriz residual.

 DIFERENTES MANIFESAÇÕES DA LEISHMANIOSE (doença): Leishmaniose

tegumentar americana (ou cutâneo-mucosa): úlceras na pele, lesões verrucosas na pele;
Leishmaniose cutâneo difusa; Leishmaniose visceral.

 Os parasitas estão adaptados para viver silenciosamente no hospedeiro, até que alguma
deficiência do sistema imune permita que ele saia de sua forma latente e desenvolva as
lesões no mesmo. Umas espécies, contudo, parecem mais adaptadas do que outras, mais
agressivas a viver silenciosamente em determinados hospedeiros, fenômeno ainda pouco
estudado. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), boa parte dos
mamíferos reservatórios e de humanos infectados pela Leishmania amazonensis não
apresentam lesões.
 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA: No local da picada ocorre necrose,
com formação de úlcera rasa ou profunda, de bordos salientes e endurecidos. As lesões são,
geralmente, indolores!

 LEISHMANIOSE CUTÂNEO-MUCOSA: Algumas espécies de leishmanias podem

migrar para mucosas da região nasofaríngea.

 Como ficam as cicatrizes da Leishmaniose cutâneo-mucosa.

 Leishmaniose cutâneo-mucosa: Em lesões não-ulcerosas, formam-se áreas espessadas,

com crescimento verrucoso.

 Leishmaniose cutâneo difusa: disseminação das lesões ulcerosas (dermotropismo;

disseminação das lesões cutâneas não ulceradas).

 Leishmaniose visceral (Calazar): Febre irregular; Esplenomegalia (aumento do baço);

Hepatomegalia (aumento do fígado); elevada taxa de mortalidade.
 Diagnóstico clínico: com base na avaliação das lesões e na procedência do paciente
(verificar se o paciente procede de áreas endêmicas).

 Confirmação do diagnóstico:

 Pesquisa do parasita (microscopia): biópsia / raspagem das lesões cutâneas / punção da

borda inflamada (principal/e úlceras novas).

 Diagnóstico Imunológico: Reação de Montenegro, inoculação intradérmica de um antígeno

(suspensão de promastigotas mortos de L. braziliensis).

 Distribuição Geográfica da Leishmaniose: É uma doença do Novo Mundo. Distribui-se

por todo o território brasileiro, especialmente pela Amazônia.

 TRANSMISSÃO DA LEISHMANIOSE:
 TRATAMENTO EM HUMANOS: O Sistema Único de Saúde (SUS) oferece diagnóstico
e tratamento gratuitos para a população contra os dois tipos da doença: tegumentar e
visceral. Confirmado o diagnóstico, o tratamento é feito com uso de medicamentos
específicos e eficazes. No caso da leishmaniose tegumentar, que é caracterizada por úlceras
na pele e mucosas, a medicação usada hoje em dia (2017) no Brasil é o antimoniato de
meglumina. Desde 2014, o Ministério da Saúde adota o tratamento intralesional,
desenvolvido pelo Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI). Ele consiste na
aplicação de injeções do medicamento, em menores doses, de forma subcutânea,
diretamente nas feridas.

 TRATAMENTO PARA LEISHMANIOSE VISCERAL: Para o tratamento da

leishmaniose visceral (LV), que causa febre e atinge áreas como o fígado e o baço, são
utilizados três fármacos, a depender da indicação médica. Os medicamentos utilizados
 atualmente para tratar a LV não eliminam por completo o parasita nas pessoas e nos cães.
Por esse motivo, o tratamento da leishmaniose visceral canina (LVC) traz riscos para a
saúde pública por contribuir com a disseminação da doença. Os cães não são curados
parasitologicamente, permanecendo como reservatórios do parasita, além de haver o risco
de desenvolvimento e disseminação de cepas de parasitas resistentes às poucas medicações
disponíveis para o tratamento da leishmaniose visceral humana.

 No entanto, no Brasil o homem não tem importância como reservatório, ao contrário do cão.
Dessa forma, nos cães, o tratamento pode até resultar no desaparecimento dos sinais clínicos,
porém esses animais ainda continuarão como fontes de infecção para o vetor e, portanto, um
risco para saúde da população humana e canina. A recomendação para cães infectados com
a Leishmania infantum chagasi é a eutanásia, que deve ser realizada de forma integrada com
as demais orientações do Ministério da Saúde.

 Leishmaniose em cachorros: é possível tratar com medicamento!

 PREVENÇÃO: Fazer dedetização, quando indicada pelas autoridades de saúde; Utilizar

repelentes na pele, quando estiver em matas de áreas onde há a doença; Usar mosquiteiros
para dormir; Usar telas protetoras em janelas e portas; Tratar cães com diagnóstico positivo
para leishmaniose visceral, para evitar o aparecimento de casos humanos; - Evitar construir
casas e acampamentos em áreas muito próximas à mata; Evitar banhos de rio ou de igarapé,
localizado perto da mata.

 PREVENÇÃO: Fazer dedetização, quando indicada pelas autoridades de saúde; Utilizar

repelentes na pele, quando estiver em matas de áreas onde há a doença; Usar mosquiteiros
para dormir; Usar telas protetoras em janelas e portas; Tratar cães com diagnóstico
positivo para leishmaniose visceral, para evitar o aparecimento de casos humanos; Evitar
construir casas e acampamentos em áreas muito próximas à mata; Evitar banhos de rio
ou de igarapé, localizado perto da mata.

 Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

 Várias espécies de parasitas desse gênero vivem em vertebrados terrestres e usam insetos
hematófagos (que se alimentam de sangue) como vetores.

 CICLO EVOLUTIVO: Ciclo complexo (variando nas dimensões, morfologia e

organização de seus elementos celulares), pois, encontram habitats diversos nos diferentes
hospedeiros em que vivem (inseto e vertebrados).
 FORMAS QUE SE APRESENTAM:
 AMASTIGOTA: pequenas dimensões, forma circular, achatada, pouco citoplasma, núcleo
grande, flagelo ainda intracelular = imóvel

 EPIMASTIGOTA: Forma longa e achatada, flagelo emerge da porção mediana e

permanece junto ao parasita por uma prega (membrana ondulante), flagelo livre no polo
anterior.

 TRIPOMASTIGOTA: Forma longa e achatada, saída do flagelo entre o núcleo e a

extremidade posterior, flagelo junto à célula pela membrana ondulante.

 Evolução do Trypanosoma cruzi nos diferentes hospedeiros: Os hospedeiros

invertebrados do T. cruzi são os barbeiros (inseto). Os barbeiros se infectam ao ingerir
sangue com formas tripomastigotas.

 No interior do barbeiro: Formas tripomastigotas diferenciam-se em epimastigotas.

Epimastigotas multiplicam-se ativamente.
 Epimastigotas multiplicam-se ativamente e evoluem em tripomastigotas metacíclicos
(forma infectante), que saem nas fezes do barbeiro.

 No interior do hospedeiro vertebrado: Tripomastigota metacíclico (forma infectante nas

fezes do barbeiro penetra no hospedeiro pelo ato de coçar)

 Células de defesa não destroem os parasitas tripomastigotas: Quebra a vesícula do

fagossomo, não fundindo com o lisossomo, consequentemente se multiplicando dentro do
macrófago.
 DOENÇA DE CHAGAS: O Trypanosoma cruzi é infectante para um grande número de
hospedeiros, como mamíferos silvestres, domésticos e o homem. Então, o parasita é
classificado como eurixeno.

 Seus insetos vetores são parentes dos percevejos e são conhecidos por vários nomes:
barbeiro, chupão, bicudo, chupança,etc.. No Brasil, o principal vetor é o Triatoma
infestans.

 Vias de penetração das formas infectantes (tripomastigotas metacíclicos): Contidos nas

fezes dos barbeiros podem penetrar nas mucosas, nas conjuntivas, no local da picada do
inseto ou em feridas causadas pelo ato de coçar. Transfusão de sangue (importante meio de
infecção em áreas endêmicas e sem o controle do sangue). Transplantes de órgãos. Após
refeição de alimentos contendo barbeiros ou seus dejetos.

 Transmissão materno-infantil, por via transplacentária ou pelo leite (são mais raras).
 Transmissão sexual: teoricamente possível, porém, extremamente rara.

 Após a invasão do organismo vertebrado, os tripomastigotas vão para o tecido conjuntivo;

são fagocitados por macrófagos, mas não são destruídos em seu interior.
 O Trypanosoma cruzi digere a membrana que o envolve (membrana do fagossomo),
tornando-se livre no citoplasma. No interior dos macrófagos, transformam-se em
amastigotas e multiplicam-se.
 A forma amastigota é menor que a tripomastigota e, assim, divisão após divisão, um
número maior de amastigotas pode ocupar o citoplasma do macrófago. Ao rompimento da
célula parasitada, um número maior de parasitas se liberta em comparação ao que seria se a
forma a se dividir fosse o tripomastigota.

 Antes da célula se romper, transformam-se em tripomastigotas e, com o rompimento da

célula, chegam ao meio extracelular e invadem outras células ou, por vasos sanguíneos,
outros tecidos.
 a forma tripomastigota é flagelada e a amastigota não. A presença do flagelo faz com que o
parasita, após se libertar do macrófago, possa se distanciar desse local e, assim, ficar
disponível a uma maior quantidade de fagócitos (macrófagos). A forma amastigota, por ser
imóvel, ficaria restrita ao local de libertação e os parasitas poderiam ser fagocitados por um
menor número de macrófagos, reduzindo a capacidade de gerar descendentes.
 PARASITEMIA: é a presença de parasitas no sangue.

 Na fase aguda da doença (períodos iniciais da infecção) a parasitemia está elevada. Por
volta da 4ª ou 5ª semana, a parasitemia cai rapidamente: Porque se desenvolve uma
reação imunológica. São produzidos anticorpos contra os parasitas e esses são
removidos do sangue no baço (filtro imunológico do sangue)

 Inicia-se a fase crônica da doença: A presença de flagelados no sangue é rara e

detectada por técnicas especiais como o xenodiagnóstico. Os parasitas localizam-se,
preferencialmente, no interior de células, como as células musculares esqueléticas e
cardíacas.

 RESISTÊNCIA AO PARASITISMO: Alguns indivíduos apresentam infecções

assintomáticas, o que sugere a existência de uma resistência natural ao parasitismo.

 Outros fatores também influem para a reação ao parasita: Linhagem (cepa) do

Trypanosoma cruzi. - Origem geográfica da infecção (em São Paulo e Minas Gerais há
mais casos de cardiopatias de indivíduos infectados que no Rio Grande do Sul). - Idade:
indivíduos jovens são mais suscetíveis às cardiopatias. - Influências hormonais: o uso
de cortisona eleva a parasitemia. - Deficiências nutricionais, como carência de
vitaminas, aminoácidos, etc. - Doenças/condições preexistentes que debilitam o
paciente.

 Sintomas da Doença de Chagas: Linfonodos inchados; Fadiga geral; Febre alta;

Erupção cutânea; Náusea e vomito; Vermelhidão da pele; Problemas cardíacos.

 ALTERAÇÕES ANÁTOMO-PATOLÓGICAS: CARDIOPATIA

 Após o rompimento (degeneração) das fibras cardíacas, seguem-se os eventos: -

Processo inflamatório local; - Infartos microscópicos; - Trombose; - Formação de áreas
de fibrose; - Lesões de neurônios próximos.

 A substituição de fibras musculares degeneradas pelo tecido conjuntivo das fibroses

provoca: - Redução da força de contração; - Dilatação das cavidades cardíacas; -
Taquicardia; - Arritmias e fibrilação atrial; - Insuficiência circulatória (para outros
órgãos e para o coração); - Assístole (ausência de contração cardíaca) = morte

 ALTERAÇÕES ANÁTOMO-PATOLÓGICAS: MEGACÓLON E

MEGAESÔFAGO: A presença dos parasitas no interior das fibras musculares lisas do
 cólon e do esôfago causam alterações nas paredes dos órgãos = dilatação = perda do
peristaltismo OBS.: Outros órgãos que se mostram aumentados são baços e fígado.

 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: De onde vem o paciente (áreas endêmicas – febre,

aumento do fígado e do baço, sintomas cardíacos, sinal de Romaña, chagoma de
inoculação); - Se exposto em residência com insetos (triatomíneos); - Se sofreu
transfusão sanguínea. Porém, os sintomas são variados e inespecíficos = necessidade de
diagnóstico parasitológico.

 Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral

 Sinais da fase aguda: O Chagoma de Inoculação é uma formação cutânea ligeiramente

saliente, arredondada, eritematosa, dura, incolor, quente e circundada por edema
elástico, assemelhando-se a um furúnculo que não supura, mas que às vezes pode
exulcerar.

 DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO: Pesquisa de parasitos no sangue - importante

na fase aguda. Punção (biópsia) dos linfonodos; Hemocultura- cultura de sangue; -
Xenodiagnóstico, onde percevejos não infectados são alimentados com o sangue do
paciente suspeito e seus intestinos são examinados para a detecção do parasita

 DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO: Pesquisa de anticorpos

 Vantagens: Métodos muito sensíveis. Facilidade de execução; Resultados rápidos;
Positivos nas fases aguda e crônica da doença.

 TERAPÊUTICA Ainda experimental. Poucos medicamentos são ativos contra o

Trypanossoma cruzi, em especial o BENZNIDAZOL. Porém, nenhum medicamento
produz a cura da tripanossomíase.

 Doença de Chagas passou a ser um problema de saúde pública, pois os insetos

vetores passaram a viver nos domicílios humanos, pois, a mata foi devastada para a
construção de casas.

 A doença de Chagas é uma zoonose exclusiva da Américas

 PREVENÇÃO E CONTROLE:

 Combate intensivo ao barbeiro: o combate ao vetor, a melhoria das condições

habitacionais e o controle sorológico efetivo nos bancos de sangue, resultaram em
diminuição bastante significativa da transmissão vetorial, no campo, e da transfusional,
nas cidades. Atualmente, no Brasil, a via oral responde pela quase totalidade dos casos
novos ocorridos na última década e a doença mudou seu eixo geográfico, incidindo na
região amazônica e em especial no estado do Pará. Fora do Brasil, especificamente, na
região do cone sul, em especial na Argentina, a transmissão congênita ainda se
apresenta com uma situação de risco significativo para a doença de Chagas. Por conta
da globalização das últimas décadas com seus grandes fluxos migratórios, em países
não endêmicos, caso dos Estados Unidos da América e da Europa, a hemotransfusão e o
transplante de órgãos são um desafio para a saúde pública destes países.is, os quadros e
as dependências (porão, forro, galinheiro, paiol). Melhorar a habitação, reboco e
tamponamento de rachaduras e frestas. Evitar montes de lenhas, telhas ou outros
entulhos no interior ou arredores da casa, que são ótimos abrigos para os barbeiros.
Transfusões de sangue: exame nos doadores. Educação em saúde, conhecimento sobre a
doença.