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RESPOSTA TECIDUAL
O estudo das respostas dos tecidos biológicos, como em qualquer estudo do
corpo humano e sua resposta ao seu ambiente, deve evoluir do normal para o anormal.
Os tecidos normais do corpo humano são agrupados em 4 categorias de acordo com
similaridades de função e estrutura (conjuntivo, muscular, nervoso e epitelial). Na
fisioterapia nós estamos preocupados principalmente com três destes tecidos: Tecido
conectivo (osso, cartilagem tendão, ligamentos e fáscias); músculo e nervos. Em
termos de ortopedia e traumatologia é importante entender o comportamento
mecânico e função destes tecidos e, acima de tudo, conhecer a reação destes tecidos
ao trauma, imobilização, agentes fisioterápicos e ao exercício.

O TECIDO NORMAL
Músculo
O músculo é o tecido caracterizado pela contratibilidade celular. Este tecido é
uma estrutura composta consistindo de células musculares ou fibras, e uma rede de
tecido conectivo que transmite a força produzida pelas células musculares. O
sarcômero, a unidade contrátil básica da célula muscular, é composto de actina e
miosina. Estas proteínas contráteis são arranjadas em um padrão específico, o qual dá
ao tecido muscular a aparência estriada. Estes sarcômeros são ainda arranjados em
paralelo para formar as miofibrilas (fibra muscular ou célula), que por sua vez se
arranjam em grupos para formar os fascículos e, finalmente, o músculo.
Outras propriedades da estrutura muscular, particularmente relacionadas com
os conteúdos do sarcoplasma, permitem que as fibras musculares sejam classificadas
como vermelhas (I) brancas (IIa) ou intermediárias (IIb). Estas características afetam
não somente as propriedades contráteis da fibra muscular mas também sua resposta ao
exercício e à imobilização.
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Organização do Tecido Muscular

O elemento não contrátil do músculo, o tecido conectivo, se manifesta em

todos os níveis da organização muscular. Os finos envoltórios de tecido conectivo que
circulam cada fibra muscular, tornam-se mais grossos à medida que eles envolvem
cada fascículo e finalmente cobrindo a parte exterior do músculo. Estes envoltórios
teciduais fornecem um suporte para a contração muscular e um conduto para os vasos
sanguíneos e fibras nervosas alcançarem o interior dos músculos. No final de cada
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músculo, as fibras do colágeno se estendem além do músculo e se misturam com o

tecido conectivo que forma os tendões, fáscias e aponeuroses, que fixam os músculos
aos ossos.

Distribuição do Tecido Conectivo no Músculo Sartório

Outra propriedade do tecido muscular é a variação da capacidade de gerar

força de acordo com o comprimento da fibra muscular. Vários estudos indicam que a
contração muscular pode ser causada por formações e quebras sucessivas das ligações
entre os filamentos de actina e miosina. Uma vez que a capacidade de produção de
força depende da formação destas ligações e que estas, por sua vez, dependem da
superposição dos filamentos de miosina e actina, seria esperado que o músculo
variasse sua capacidade de gerar tensão (força) de acordo com o comprimento de suas
fibras (Curva comprimento Vs tensão).

O TECIDO CONECTIVO
O tecido conectivo é encontrado em quase todo o corpo. Ele funciona como
um envelope fibroso para tecidos mais moles, como uma barreira mecânica e química
e como um caminho para os vasos sanguíneos e nervos. O tecido conectivo é
geralmente classificado como frouxo, denso, regular ou irregular dependendo do
arranjamento e quantidade de fibras de colágeno dentro deste tecido. Tendões e
ligamentos são considerados como um tecido conetivo denso. Estruturalmente, o
tecido conectivo denso é 70% de água, 26% de colágeno, 1% de elastina e 3% de
células e glicosaminoglicanas (GAG). O colágeno representa 80 % do peso seco do
tecido conectivo e é a única proteína resistente à tensão nos ligamentos, tendões e
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cápsulas articulares. Os colágenos dos tipos I, II e III são os mais comuns. Tendões,
ligamentos e ossos possuem primariamente colágeno do tipo I, uma vez que este
possui a maior força tensil entre todos. O colágeno do tipo II está associado a
fibrocartilagem e cartilagem, enquanto o colágeno do tipo III está presente em tecidos
imaturos ou em processo de cicatrização, possuindo baixa força tensil.
A força tensil até o ponto de ruptura do colágeno foi estimada entre 45 e 125
N/mm2, sendo de 3 a 6 vezes maior que a tensão máxima isométrica gerada sobre o
tendão (Harkness, 1968). Alguns estudos sobre o colágeno humano relataram que a
força necessária para a ruptura da fáscia plantar foi de 91 kgf e de 40 kgf para o
ligamento cruzado anterior. Em termos clínicos, podemos falar que um tecido
conectivo denso e regular como o tendão é muito forte. Os tendões geralmente
rompem-se na sua inserção óssea e não na sua substância. A força destes tecidos é
altamente dependente da disposição e quantidade do colágeno contido neles. Os
outros componentes do tecido conectivo são água e GAG. Eles fornecem
propriedades biomecânicas importantes a estes tecidos. A água e GAG criam um
material gelatinoso que age como lubrificante e mantém o espaço entre as fibras do
colágeno, assim, eles permitem um deslizamento normal entre as fibras e
proporcionam um comportamento viscoelástico aos tecidos colaginosos.

Composição do Tecido Conectivo

Uma vez que os tecidos conectivos densos (tendões, ligamentos, cápsulas etc)
formam a maioria dos tecidos acometidos em traumatologia, o conhecimento da
estrutura dos tecidos colaginosos é essencial na identificação e tratamento de lesões.
O colágeno e GAG são produzidos por fibroblastos, as células do tecido
conectivo. Uma molécula precursora do colágeno é elaborada dentro do fibroblasto e
então secretada como o tropocolágeno. O tropocolágeno é então montado em série
através de ligações intra e intermoleculares (cross-links) para formar as fibras de
colágeno. A força tensil até o ponto de ruptura do tropocolágeno é 10 vezes maior do
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que a força da fibra. Portanto, a ruptura do tecido conectivo ocorre nos cross-links
(Gustavson, 1956).

Formação e Organização do Colágeno

O colágeno continua se formando em grupos, quando necessário, através de

ligações químicas fortes formando estruturas como os tendões ou ligamentos. Grupos
individuais possuem uma aparência ondular que permite que ocorra pequenas
deformações fisiológicas sem sobrecarregar o tecido (“crimp”).

Estrutura Tecidual do Tecido Conectivo Denso

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Fisiologicamente, o colágeno na maioria de suas formas é bem inerte e possui

uma taxa metabólica lenta. A medida que suas fibras amadurecem, a força de suas
ligações aumenta. Qualquer tentativa de modificar sua estrutura ou alinhamento deve
ser, portanto, prolongada e feita logo após uma lesão ou imobilização prolongada. Ao
envelhecer, o colágeno forma mais ligações inter-moleculares e as ligações existentes
se fortalecem. O tecido então torna-se menos extensível e mais quebradiço. GAG
possui uma taxa metabólica mais rápida do que o colágeno e assim parece ser mais
facilmente influenciado por mudanças químicas ou ambientais.
O tecido conectivo não é bem vascularizado, mas possui uma inervação
aferente abundante. Embora incapaz de produzir movimentos ativos, o tecido
conectivo alonga-se passivamente em resposta às forças aplicadas internamente ou
externamente. Estas mudanças em comprimento são transmitidas ao serem captadas
por vários receptores encontrados nos ligamentos, tendões e cápsula articular.

OSSO
O osso é essencialmente um tecido conectivo mineralizado altamente
vascularizado, que altera sua estrutura constantemente. Os ossos podem ser
considerados como um sistema passivo formado por colágeno, endurecido por um
recheio denso de fosfato de cálcio interespaçado por pequena quantidade de água,
proteínas amorfas e células. O osso pode ser considerado como um suporte rígido
para o corpo ou como um reservatório mineral. Estruturalmente, o osso é similar a
outras formas de tecidos conectivos no seu principal constituinte (colágeno) mas
difere na quantidade e tipo de componentes. Os ossos são substâncias mineralizadas
ao passo que o tecido conectivo contém água e GAG. Ossos recebem um suprimento
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nutricional, através de seus próprios vasos, maior do que qualquer outro tecido
conectivo, os quais são em sua maioria avasculares. Os Ossos possuem mais células
por área do que qualquer outro tecido. Devido a essa grande vascularidade e
celularidade, o osso é capaz de uma mudança rápida, incluindo cicatrização e
remodelação.

Composição do Tecido Ósseo

A estrutura dos ossos variam de acordo com a idade, localização e história do

tecido. Sua rede colaginosa varia de altamente organizada em grupos paralelos a
quase aleatória. A matrix inorgânica pode existir como uma massa densa irregular
com células ósseas espalhadas, ou ela pode ser arranjada como uma série de folhas
finas (lamelas) numa variedade de padrões. Os dois tipos desenvolvem-se em
pequenas massas cilíndricas (osteons, harversian system) com um canal vascular
central. Nós podemos classificar os ossos de acordo com a organização do colágeno
(paralelo, geralmente o osso maduro, ou reticular, geralmente no calo ósseo) ou de
acordo com sua microestrutura geral (lamelar, osso maduro, ou não lamelar, osso
primário).

Organização do Tecido Ósseo

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O próximo ponto de importância é a distinção entre osso compacto e

canceloso (esponjoso). Todos os ossos possuem uma parte exterior formada por osso
compacto ou cortical e uma massa interior formada por osso canceloso ou trabecular.
Em algumas circunstâncias, o osso trabecular pode ser substituído por uma cavidade
medular ou um espaço de ar. O osso compacto é ainda diferenciado de um osso
trabecular pela quantidade de tecido mineralizado. O osso compacto é 5 a 30% poroso
e o resto mineralizado, o osso trabecular é 30 a 90% poroso. A porções mais
mineralizadas do osso trabecular formam placas como as encontrados no púbis.
Mecanicamente, a estrutura do osso trabecular é designada para dar suporte na
direção do corpo de um osso longo e assim resistir à tensão e dobramento. Estruturas
do tipo placas dão um suporte maior próximo as superfícies articulares as quais são
sujeitas à forças de compressão e torção. As fibras de colágeno, as quais são evidentes
nas partes trabeculares de um osso, são geralmente alinhadas de forma a dar maior
resistência às forças submetidas a uma área em particular. Em áreas de tensão, as
fibras colaginosas são arranjadas de forma paralela à força tensil. Esta orientação
pode ser facilmente vista em áreas onde tendões e ligamentos se inserem ao osso ou
em áreas sujeitas a tensão devido a um dobramento do osso, tal como ocorre no colo
do fêmur. A força do osso é diretamente relacionada com o seu grau de mineralização
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e organização do tecido. Um osso desmineralizado possui somente 5 a 10% da força

de um osso mineralizado.
Orientação das Trabéculas Ósseas

A estrutura do osso também é afetada pelo nível de maturação do tecido. O

tecido ósseo de um indivíduo esqueletalmente imaturo e de um indivíduo adulto
apresentam diferenças importantes.

CARTILAGEM
As células encontradas no tecido articular são os condroblastos, condrócitos,
fibroblastos e fibrócitos. Os condrócitos são responsáveis pela produção de
proteoglicanas e fibras colágenas que são os principais constituintes da matrix
cartilaginosa. Portanto, a cartilagem é um tecido conectivo especializado. A
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cartilagem é caracterizada por poucas células distribuídas espaçadamente em uma

matrix extracelular abundante. A matrix extracelular é composta por colágeno,
proteoglicanas e água. Algo entre 65 a 80% da matrix extracelular é água. Este
conteúdo de água é maior na camadas superficiais e reduz nas camadas mais
profundas. O tipo de colágeno presente no tecido cartilaginoso é o do tipo II. A
cartilagem não demonstra a presença de mecanoreceptores. Neste sentido, o tecido
cartilaginoso é aneural e avascular.
Devido a grande quantidade de água e proteoglicanas nas camadas superiores
a cartilagem possui uma baixa permeabilidade hidráulica que limita a perda de
liquido quando comprimida. Este mecanismo regula o movimento de água permitindo
as propriedades de lubrificação da cartilagem. A cartilagem possui, ainda uma
pequena quantidade de elastina. Quando sujeita a compressão, a cartilagem deforma
de forma reversível , liberando água para o espaço articular. Posteriormente, a
cartilagem absorve água, no momento que a compressão é interrompida. A associação
de agregados de proteoglicanas, água e uma rede densa de colágeno produzem
propriedades mecânicas tais como compressibilidade, elasticidade e auto lubrificação.
O tecido cartilaginoso pode ser dividido em zonas calcificadas e não
calcificadas. A região não calcificada pode ser dividida em 4 camadas. O número de
células diminui à medida que se afasta das zonas mais superficiais. A orientação das
células e disposição das fibras de colágeno conferem as diferentes características de
cada zona cartilaginosa observada ao microscópio. Esta disposição acontece no
sentido de se otimizar a resposta tecidual ao tipo de stress sofrido em cada região do
tecido. Esta configuração confere à cartilagem a capacidade de suportar forças de
cisalhamento na camada superficial e forças compressivas nas regiões profundas.

Estrutura do Tecido Cartilaginoso

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Com o envelhecimento ocorre uma diminuição da espessura do tecido sem que

ocorra uma alteração do conteúdo celular. Vasos sanguíneo podem penetrar a zona
calcificada causando um espessamento desta zona. Estas mudanças podem resultar em
reabsorção osteoclástica com ossificação, resultando em prejuízos para a elasticidade
tecidual. Outras modificações teciduais estão relacionadas com um aumento e
fortalecimento das ligações inter e intra moleculares do colágeno, resultando em um
aumento da rigidez do tecido. Foi observado um desequilíbrio entre síntese e
degradação de componentes da matrix extracelular levando a uma diminuição de
glicosaminoglicanas. Estas mudanças diminuem a capacidade do tecido de suportar
cargas de cisalhamento e compressão e aumentam a susceptibilidade tecidual a
traumas.

O TECIDO SINOVIAL
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O tecido sinovial, ou sinóvia, é um tecido conectivo mole que margeia a

cavidade articular e cobre todas as estruturas articulares exceto as regiões de suporte
de carga. A sinóvia é composta de uma camada adjacente ao espaço articular (íntima)
e outra que funde com a cápsula fibrosa articular (sub-intima).
Existem dois tipos de células na camada íntima chamados de sinoviócitos tipo
A e tipo B. Além destas células existe a presença de uma matrix tecidual, composta de
colágeno e material amorfo (hilaluronato). Tanto as células sinoviais quanto a matrix
entram em contato com o líquido articular.
A camada sub-intima é composta por tecido conectivo vascular formado por
tecido fibroso e gorduroso. Capilares estão presentes nesta camada e na camada
intima. Apesar de não haver nociceptores na sub-intima existem vários receptores ao
redor dos vasos desta região.
As células do tipo A da camada íntima são capazes da fagocitose. Portanto,
elas podem remover debris da interface liquido sinovial / célula, limpando a cavidade
articular. Elas parecem, ainda, sintetizar e liberar hialuronato no liquido sinovial. As
células do tipo B são capazes de secreção de proteínas (polipeptídios). Estas células
também podem secretar enzimas que degradam a cartilagem.
As células sinoviais também sintetizam e liberam neutrófilos que degradam a
cartilagem. As células do tipo A liberam mediadores inflamatórios que fazem com
que os condrócitos diminuam sua síntese de matrix e absorva a matrix existente. Estas
células têm um papel importante na sustentação do processo inflamatório (sinovite) e
parecem estar associadas com algumas respostas imunológicas.

Composição do Tecido Sinovial

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O TECIDO NERVOSO
O tronco nervoso é composto de fibras nervosas (sensorial, visceral e motora),
vasos sanguíneos e tecido conectivo. Em torno da membrana basal de cada fibra
mielinizada ou grupo de fibras não mielinizadas existe o tubo endoneural. Grupos de
tubos são cercados pelo perineuro para formar os fascículos. Estes fascículos são
suportados pelo epineuro interno e envoltos pelo epineuro externo. O tronco nervoso é
então cercado por uma membrana de tecido conectivo chamada de mesoneuro. O
epineuro, perineuro e endoneuro fornecem um forte suporte para as células nervosas.
Colágeno e algumas fibras de elastína entrelaçam em todas as direções para formar
um padrão reticular. O perineuro se organiza em camadas suportando os pequenos
vasos que passam através dele. O endoneuro ajuda a manter um ambiente neural
adequado.
Nervos não são estruturas homogêneas. Em torno de 50% de um nervo
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periférico é tecido conectivo, embora esta quantidade varie de 80% (nervo ciático) a
22% (nervo ulnar). Além disso, o arranjo fascicular difere entre nervos. O padrão
fascicular varia de um a vários fascículos de tamanhos variados. Quanto mais
fascículos maior a relação entre tecido conectivo e tecido nervoso. Assim nervos
respondem de maneira diferente às forças aplicadas.

O Tecido Nervoso (Nervos)

O tecido conectivo neural é inervado e possui um grande suprimento

sanguíneo. Assim o tecido nervoso é altamente reativo. Clinicamente, isto significa
que os nervos podem ser fonte de dor, mesmo sem alteração das fibras nervosas (sem
parestesia associada). Neste caso, o tecido conectivo neural (que é inervado) é
provavelmente a fonte dos sintomas de dor local, às vezes intensa, quando o nervo é
palpado ou comprimido.
Uma característica distinta dos nervos é o fluxo axoplasmático. As células no
corno anterior ou gânglio dorsal produzem o axoplama. Este axoplasma é
transportado por todo o nervo independente de seu comprimento. O axoplasma é
viscoso (5 vezes vezes a viscosidade da água) e quando para de fluir torna-se
gelatinoso (tixotrópico). Para ser transportado o axoplasma requer um sistema de
microtubos, neurofilamentos e filamentos de actina. Assim, o transporte é ativo
(mitocondrias estão presentes ao longo do axônio). Dentro do cilindro axonal existe
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um fluxo axoplasmático bidirecional. No fluxo anterior substâncias destinadas á

sinapse são transportadas. No fluxo posterior se encontra substâncias não utilizadas
no fluxo anterior e fatores neurotrópicos (ex: fator de crescimento neural) que
informam ao corpo da célula sobre o estado do axônio e dos tecidos inervados. Assim
as substâncias transportadas pelo axoplasma são necessárias para a saúde do axônio e
tecidos que são inervados por ele. Em um nervo anóxico, o fluxo axoplasmático e os
potenciais de ação irão parar dentro de 15 minutos. Compressões e traumas sobre o
nervo altera o fluxo axoplasmático contribuindo para fragilizar o nervo (double crush)
ou produz inflamação neurogênica.

Vascularização do Tecido Nervoso (Nervos)

RESPOSTA DOS TECIDOS AO ESTRESS

Os tecidos biológicos respondem ao stress mecânico deformando de acordo
com princípios mecânicos e físicos. As propriedades mecânicas dos tecidos
biológicos, que contêm uma grande quantidade de colágeno, são elasticidade,
viscoelasticidade e plasticidade. As propriedades físicas são relaxamento ao stress,
creep, e histeresis. Estas propriedades serão definidas posteriormente. O stress
mecânico também excita vários mecanoreceptores encontrados nos músculos,
tendões, ligamentos e cápsulas. Deformação mecânica intensa pode também disparar
os nociceptores localizados nestes tecidos.
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Clinicamente, quando uma carga é aplicada, osso, nervo, músculo, ligamento e

tendão respondem alongando-se gradualmente. Devido às diferenças no conteúdo de
colágeno, arranjo de fibras e presença de componentes inorgânicos, estes tecidos
respondem de formas diferentes. Fibras individuais de colágeno deformam muito
pouco. Entretanto, o arranjo destas fibras em quantidades e alinhamentos variáveis
permite que os vários tecidos tenham força e rigidez de formas diferentes.

Respostas Teciduais Específicas às Cargas

O Tecido Conectivo
A resposta mecânica de um material à uma força pode ser colocada em um
gráfico, mostrando a curva FORÇA X DEFORMAÇÃO (Stress x Strain). Esta curva
tem sido muito estudada no tecido conectivo. Regiões específicas desta curva foram
identificadas e correspondem ao comportamento clínico de alguns tecidos.

Curva Força Deformação

(Stress - Strain)

O tecido conectivo comporta-se de uma maneira viscoelástica.

Viscoelasticidade é uma propriedade mecânica de materiais que possuem a tendência
de deformarem a uma determinada taxa (constante) independentemente da velocidade
que a força é aplicada. Quando a força é removida, a recuperação da forma original
não acontece imediatamente (o tempo varia de acordo com o tecido). Se aumentarmos
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a velocidade de aplicação de força, outras propriedades mecânicas do tecido são

alteradas para permitir que a deformação do tecido seja a uma taxa constante. Se a
deformação não exceder a amplitude elástica do tecido, a estrutura pode retornar a sua
forma original quando a força for removida (elasticidade). Se a força continuar, ao
passar pelo ponto de microrrupturas, o tecido atingirá sua amplitude plástica
resultando em uma deformação não recuperável. A continuação da força aplicada
terminará, finalmente, com a ruptura total do tecido (ponto de falha). Esta ruptura se
dá devido a quebra das ligações intermoleculares (cross links). O comportamento do
tecido quando submetido a um stress mecânico depende de vários fatores relacionados
com a estrutura e composição deste tecido.

Curva Força Deformação e Composição Tecidual

Um conceito importante para o estudo do comportamento tecidual é o de

energia. Energia é representada na curva comprimento tensão como a área debaixo da
curva. A quantidade de energia medida até o ponto de ruptura tecidual indica a
capacidade do tecido em absorver as forças externamente aplicadas. Quanto maior a
área debaixo da curva menor a chance de lesão tecidual.
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Áreas da Curva Força Deformação

A velocidade de aplicação de uma força afeta de maneira importante o

comportamento do tecido, modificando sua capacidade de absorver energia. Assim,
uma força aplicada rapidamente produz menos deformação até o ponto de ruptura do
tecido (lesão, exemplo dos esportes de contato) do que se comparado com uma força
aplicada vagarosamente (postura). Um exemplo onde uma força persiste até a falha do
tecido mas com pequena deformação, seria uma lesão de um indivíduo que inicia uma
atividade esportiva sem um aquecimento prévio. Durante os esportes uma grande
força é rapidamente aplicada a uma estrutura formada por tecido conectivo a qual não
foi previamente sobrecarregada desta maneira. Portanto, o stress percebido pelo
tecido é alto e com uma taxa de deformação rápida. O tecido irá, então, se romper
bem antes que o ele tenha tempo para se alongar. Clinicamente isto é comumente
visto em uma ruptura da substância ligamentar. Uma força de magnitude igual
aplicada mais vagarosamente resultará em uma possível ruptura da junção ligamento-
osso, onde o tecido conectivo é mais fraco.
Efeito da Velocidade e Temperatura

Cargas repetidas, ou cíclicas, mostram também uma mudança da resposta

mecânica do tecido, começando com o primeiro ciclo e estabilizando após o sexto
ciclo. As mudanças refletem um amolecimento (aumento da complacência) do tecido,
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e uma diminuição da força necessária para romper o tecido. O amolecimento do

tecido reflete uma liberação de energia do tecido chamada histerésis, que ocorre
devido a uma fricção interna do tecido. Um aumento de temperatura foi medido
durante aplicação de forças cíclicas. Portanto, o termo aquecimento usado para
descrever os exercícios de alongamento antes das atividades esportivas é apropriado.
A experiência clínica também indica que o maior número de lesões dos tecidos
conectivos ocorre no final das atividades esportivas (15 minutos finais de um jogo de
futebol) quando os ligamentos e cápsulas articulares estão mais aquecidos, mais
maleáveis e menos resistentes às forças de grande intensidade, além dos músculos
estarem fatigados. Assim as estruturas conectivas levam menos tempo para atingir
seus pontos de ruptura (micro e macro) e podem estar desprovidas da proteção
muscular. Este aquecimento do tecido também pode ser induzido através da aplicação
externa de uma forma de calor (U.S., O.C. etc).
Histerese

Quando o tecido conectivo é submetido a uma força externa constante, o

tecido tende a apresentar, após um certo tempo, uma deformação contínua,
independentemente do crescimento da aplicação de força. Este comportamento é
conhecido em engenharia como “Creep”. Se um tecido é mantido sob um
comprimento constante, um relaxamento da força de resistência a esta deformação
ocorre. Apesar da força externa e o comprimento do tecido permanecerem os
mesmos, como no caso de um gesso, a força percebida pelo tecido diminui. Assim,
quando o gesso é removido o tecido permanece no seu novo comprimento ao invés de
retornar ao seu comprimento original. Este comportamento é conhecido como
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Relaxamento ao Estresse. A real mudança ultraestrutural que ocorre nestes processos

é ainda incerto, mas existem idéias que as fibras do colágeno se realinham de acordo
com as linhas de tensão com as GAG sendo redistribuídas. Estas várias propriedades
dos tecidos colaginosos são parâmetros importantes para a atuação da fisioterapia e
técnicas de mobilização.

Propriedades do Tecido Conectivo

Nenhum ponto de ruptura pode ser estabelecido para todos os tecidos

conectivos, uma vez que o comportamento mecânico específico de um ligamento ou
tendão depende de sua grossura, tamanho ou velocidade da carga aplicada em
qualquer situação. Em geral, as estruturas do tecido conectivo suportam 1,5% de
deformação sem qualquer aumento de stress; 1,5 a 3% está dentro dos limites
fisiológicos e 3% ou mais começa a causar rupturas.
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O Tecido Ósseo
Como poderia se esperar, o osso é considerado mais rígido (resistente à
deformações) do que músculo, tecido conectivo ou nervos devido a sua matrix
inorgânica. Uma vez que o componente de colágeno do osso está embebido nesta dura
matrix mineralizada, ele não é capaz de mudanças rápidas em resposta às aplicações
externas de força. Como definido pela lei de Wolff, o osso responde às forças
aplicadas sobre ele, mas requer mais tempo, frequentemente semanas ou meses, para
manifestar esta mudança. A força do osso também varia de acordo com a direção do
stress. O osso não é uniforme, sendo mais forte onde ele é submetido às maiores
forças. O osso é mais forte em compressão e mais fraco em ações torsionais. Esta
fraqueza do osso a movimentos torsionais e sua lenta resposta fisiológica são
propriedades importantes ao se aplicar técnicas de mobilizações sobre um osso que
pode estar enfraquecido por uma osteoporose por imobilização.
Resposta do Tecido Ósseo ao Stress

O Tecido Cartilaginoso
Forças (estresse) repetitivas sobre a cartilagem parece ser o principal
mecanismo que afeta as propriedades mecânicas da cartilagem. Tem sido teorizado
que cargas repetitivas levam a microfraturas do osso subcondral, causando uma
ativação de um centro secundário de ossificação que faz com que a região calcificada
se expanda e diminua a região não calcificada da cartilagem. Este processo leva a um
aumento das forças de cisalhamento das regiões profundas e diminuição da
capacidade do tecido em absorver (dissipar) o estresse.
A cartilagem reage de maneira importante a estímulos mecânicos. Na
diminuição de carga causada por desuso ou denervação foi observado uma diminuição
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da atividade de síntese dos condrócitos com diminuição de glicosaminoglicanas. Este

processo leva a uma atrofia da cartilagem produzindo um tecido com menor
resistência às cargas e maior deformação tecidual.
Estudos tem demonstrado que os condrócitos presentes na cartilagem hialina
podem sobreviver à deformações compressivas de até 30%. Quando cargas
compressivas produzem deformações acima de 40% é observado uma destruição
tecidual. Este tipo de estresse resulta em perda de proteoglicanas, fibrilação da
superfície e morte celular. Tem sido sugerido que atividades esportivas de alto
impacto sejam intervalados por períodos mais longos de atividades não impulsivas
para permitir um repara da cartilagem após a compressão excessiva. Por outro lado,
atividades físicas que aconteçam dentro dos limites fisiológicos do tecido parecem
estimular a cartilagem a desenvolver propriedades mecânicas melhores, tornando-a
mais capaz a resistir as forças aplicadas.

Resposta da Cartilagem ao Estresse Biológico

O Tecido Nervoso
Nervos periféricos são estruturados para funcionar alongando e deslizando durante
uma variedade de movimentos corporais. Em algumas posições o tecido neural pode
ser colocado em extrema tensão. Nestas situações o tecido reage movendo-se e
absorvendo parte da força aplicada. Nervos podem sustentar cargas de 70 a 220N
antes de romper, embora danos possam ocorrer com forças bem menores. Alguns
nervos, como o nervo mediano, pode alongar de 20% a 30% do seu comprimento
normal. Durante o alongamento o perineuro tensiona a pressão intraneural aumenta e
os capilares intrafasciculares param de fluir. Forças que temporariamente
interrompem o fluxo são normais e não causam problemas. Quando as cargas
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persistem (em posturas não fisiológicas ou em compressões) elas podem alterar o

fluxo sanguíneo e axoplasmático deixando o nervo mais susceptível a lesões.
Em situações patológicas pode ocorrer a perda do deslizamento neural ou
perda da elasticidade do nervo, devido a mudanças patológicas causadas por
compressões pelos tecidos vizinhos ou fibroses intraneurais pós inflamação. Nestas
condições a sensibilidade à cargas mecânicas pode aumentar e provocar dor durante o
movimento.
Compressões podem também ocorrer devido a ação dos tecidos vizinhos,
estruturas anatômicas irregulares ou cargas externas (torniquetes). Um exemplo
comum de compressão ocorre no túnel onde corre o nervo mediano (túnel carpal).
Aumento de pressão nesta área pode levar a uma compressão que pode alterar as
propriedades do nervo resultando inicialmente em dor e posteriormente em parestesia.
Quanto maior a quantidade de tecido conectivo no nervo (fascicular) mais pressão
será necessária para produzir alterações no nervo. Assim o tecido conetivo neural
possui grande importância na função e disfunção neural.
Efeito da Compressão Sobre o Tecido Nervoso
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O Tecido Muscular
O músculo responde ao stress mecânico ao se alongar passivamente e por uma
mudança da sua capacidade de gerar tensão. Esta mudança é bem representada pela
curva tensão X comprimento. A mudança na capacidade de gerar tensão pelo músculo
é possivelmente resultado da resposta elástica do tecido conectivo que envolve o
músculo, como também pela mudança da posição dos filamentos de miosina e actina
durante a contração muscular. Pesquisas com microscopia eletrônica mostram que a
capacidade de gerar tensão por estes filamentos possui uma pequena tolerância às
variações do comprimento. Uma vez que músculos diferentes possuem diferentes
alinhamentos de fibras musculares, cada músculo possui sua própria posição de
produção máxima de força.

Curva Força Deformação de Diferentes Músculos

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A estrutura do músculo tem um grande impacto no comportamento do tecido

como um todo. Fatores tais como área de secção transversa, arquitetura (orientação
das fibras) e ângulo de penação afetam de maneira importante a capacidade de
deformação do tecido. Esta mudança no comportamento é demonstrada pelos
diferentes tipos de curvas de força x deformação apresentados por diferentes
músculos
A capacidade de um músculo de gerar tensão ativa (contração) também afeta o
seu comportamento total. Quanto maior a força produzida maior a rigidez do tecido e
maior é a capacidade do músculo em absorver energia antes do seu ponto de ruptura.
Assim, fatores tais como fraqueza e fadiga muscular podem predispor o músculo a
lesões por alongamento (distensões).

Efeito da Contração Muscular nas Propriedades Teciduais do Músculo

TRAUMA E INFLAMAÇÃO
Resposta tecidual não específica (tecido conectivo)
Os tecidos biológicos sofrem traumas mecânicos na forma de tensão,
compressão, forças torsionais ou cortantes. O músculo, tecido conectivo ou osso
resiste a este trauma de diferentes formas dependendo do componente específico do
tecido, do estado fisiológico destes tecidos ou da magnitude, velocidade e direção da
força. Independentemente deste trauma, uma vez que o dano mecânico tenha
ocorrido, a resposta biológica inicial é um processo inflamatório generalizado não
específico.
 26

Os estágios iniciais desta resposta são caracterizados por mudanças

vasculares. A extensão destas mudanças depende da vascularidade do tecido
envolvido. O tecido conectivo possui uma resposta menor do que a do osso ou
músculo. Imediatamente após a lesão existe um breve período de vasoconstrição que
dura de 5 a 10 minutos. A parede dos vasos se torna coberta de leucócitos, eritrócitos
e plaquetas. A vasoconstrição é então seguida por uma vasodilatação de todos os
vasos sangüíneos locais e aumenta o fluxo sangüíneo. Os pequenos vasos aumentam
em permeabilidade permitindo que o plasma vaze para o local da lesão. Edema ou
derrame então se torna visível no local da lesão. Um ambiente altamente celular se
desenvolve com migração ativa de leucócitos para “limpar” a área lesada.
Uma vez que as debris foram removidas pelos leucócitos, o processo
inflamatório agudo se completa e o reparo (cicatrização) pode iniciar. Fibrócitos
aparecem, possivelmente atraídos por um campo elétrico criado pela hipóxia dentro
da área lesada. Proliferação de colágeno produzido por fibroblastos começa a fechar
qualquer abertura ou defeito no tecido. O colágeno atinge uma quantidade significante
pelo 4º ou 5º dia e continua a aumentar até aproximadamente a 6º semana. Durante
este tempo, o local da lesão possui uma força tensil muito pequena. Proteção da área é
portanto frequentemente necessária para assegurar o reparo.
Na ausência do stress normal, a orientação do colágeno é aleatória. Alguma
resistência à tensão começa a se desenvolver em torno da segunda semana. Uma vez
que uma quantidade suficiente de colágeno tenha sido produzida, o número de
fibroblastos na ferida diminui. Isto marca o final da fase proliferativa ou fibroblástica
e começa a fase maturacional da cicatrização. Durante a fase de maturação, mudanças
pronunciadas ocorrem no tamanho, forma e força do tecido cicatricial. No começo
desta fase, o colágeno é orientado aleatoriamente e as ligações intermolecualares são
fracas. Este período é excelente para se aplicar mobilizações leves para reorientar o
colágeno em uma direção funcional e para quebrar as ligações que podem ter se
formado em um padrão anormal. Enquanto a maturação local ocorre, reorientação das
fibras do colágeno e fagocitose deste tecido também aumentam. A remodelação pode
continuar por anos, apesar que vagarosamente. Mesmo após 40 semanas, organização
e concentração normais de colágeno ainda não estão presentes.
É muito importante lembrar que a cicatrização tecidual é contínua.
Inflamação, fibroplasia e remodelação podem ocorrer simultaneamente por pequenos
 27

períodos. Conhecimento e julgamento adequados são necessários ao se mobilizar uma

área lesionada que pode estar ainda em uma fase de fibroplasia. Movimentação antes
do tempo pode estimular uma produção de colágeno extra e espessar a formação
cicatricial ou romper o reparo. Ausência de movimentação pode por sua vez causar
um desalinhamento do tecido cicatricial levando a uma menor força mecânica ou
limitação articular.
28
 29

Respostas Teciduais Específicas

OSSO
O osso possui uma reação mais especializada ao trauma do que os outros
tecidos conectivos (moles). Uma vez que o osso possui um tecido conectivo mole ao
seu redor (periósteo) que pode ser rompido durante uma lesão, a mesma resposta não
específica descrita acima ocorre nesta área. Pelo fato de possuir uma grande
quantidade de osteócitos especializados, ao invés de fibroblastos, o osso cicatriza-se
através de tecido ósseo e não por um tecido cicatricial fibroso.
Qualquer trauma que frature um osso resulta no desenvolvimento de um calo:
tecido novo que forma ao redor e entre as pontas de uma linha de fratura ou
fragmentos. Dentro dos primeiros dias após a fratura, células osteogênicas começam a
proliferar na parte profunda do periósteo próximo ao local da fratura, similar à fase
proliferativa da cicatrização do tecido conectivo. Estas células irão formar um colar
em torno da fratura e começarão a se diferenciar. As células mais próximas ao novo
suprimento sangüíneo tornam-se osteoblastos e formam novas trabéculas ósseas nesta
região. As células mais distantes do suprimento sangüíneo, na parte mais superficial
do calo ósseo, tornam-se condrócitos e cartilagem se desenvolve nesta parte do colar
do calo. O calo ósseo torna-se então uma estrutura de três camadas: uma parte externa
ou proliferativa, uma média ou cartilaginosa e uma interna ou trabecular. O
crescimento do calo ósseo continua até que os dois lados do fragmento se encontrem e
se fundam. O calo também sofre uma fase de remodelação, do mesmo modo que o
tecido conectivo. Cartilagem é posteriormente substituída por osso à medida que a
substância intercelular depositada entre os condrócitos torna-se calcificada e as
células morrem. As trabéculas do osso que se formou próximo aos fragmentos
originais tornam-se firmemente cimentadas a eles e assim fechando a fratura. A
matrix do osso morto é gradualmente removida por osteoclastos. Osteoblastos
movem-se para dentro dos espaços abertos pela remoção do osso morto e depositam
um novo tecido ósseo. Ao substituir a cartilagem do calo ósseo por osso e transformar
o osso esponjoso (trabecular) em osso compacto (cortical), o calo ósseo é
gradualmente remodelado. A linha original de fratura óssea pode ser tão bem
restaurada por este processo que a fratura quase não é detectável ao raio X ou
palpação.
 30

Lesão óssea também pode ser causada por estresse submáximo. Atividades
prolongadas, repetitivas onde uma carga é aplicada continuamente sobre o tecido
ósseo pode levar a uma fadiga estrutural do tecido. Esta fadiga pode manifestar
inicialmente como uma lesão do periósteo e evoluir para uma fratura de estresse. Esta
fratura é o resultado de uma taxa de destruição tecidual maior do que a capacidade de
remodelação óssea.

Cicatrização do Tecido Ósseo

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Mecanismo de Fratura por Stress

Músculo
Músculos são frequentemente lesados em compressão, resultando em uma
contusão que é evidenciada através de um sangramento intramuscular e ruptura de
fibras musculares. Espasmo muscular, proveniente da dor ou da conseqüente
proliferação celular e de fluidos da resposta inflamatória, pode ocorrer. Este espasmo
limitará a ADM das articulações próximas. O grau de limitação pode servir como uma
indicação da severidade da lesão. Uma lesão severa pode resultar uma miosite
ossificante: a formação de tecido ósseo dentro de um músculo. Cautela deve ser usada
ao se mobilizar ou exercitar um músculo severamente contundido, uma vez que
traumas repetidos parecem estimular o processo de ossificação.
Tensão excessiva também pode causar uma lesão muscular; isto é chamado de
distensão. Esta distensão pode romper fibras do colágeno e fibras musculares se o
ponto de resistência máxima do tecido for atingido. A resposta inflamatória
generalizada de uma inflamação aguda, reparo e remodelação irão ocorrer. Uma vez
que o tecido muscular possui um potencial limitado para regeneração, qualquer
 32

defeito é possivelmente substituído por tecido conectivo. Na realidade o mecanismo

de reparo do tecido muscular é uma competição entre regeneração e reparo. Estudos
têm indicado que proteção inicial da área lesada seguida por mobilização leve
favorece a cicatrização tecidual. Entretanto, mobilizações precoces parece favorecer a
formação de tecido conectivo intramuscular levando a um reparo tecidual por fibrose.
Devido à perda de tecido muscular em qualquer processo de cicatrização após lesão,
alguma função contrátil e, por conseguinte, força muscular pode ser perdida,
dependendo do tamanho do defeito.

Força Tensil Tecidual e o Processo Cicatricial

Desenvolvimento da Resposta Cicatricial

 33

IMOBILIZAÇÃO
Os efeitos da imobilização foram bem estudados nos ossos, tecido conectivo e
músculos. A conseqüência geral da imobilização é primariamente a perda dos
componentes básicos do tecido. No tecido conectivo, por exemplo, ocorre uma
deposição aleatória das fibras do colágeno. O resultado final desta mudança
fisiológica é sempre a perda da função básica do tecido. O tamanho da perda
funcional depende do grau de perda de componentes básicos. No osso, a capacidade
de suporte e reserva de mineral é diminuída; no músculo, a força é comprometida; no
tecido conectivo, extensibilidade e resistência à tensão são reduzidas.

TECIDO CONECTIVO
Akeson, Amiel e Woo estudaram exaustivamente os efeitos da imobilização
sobre o tecido conectivo. Eles encontraram mudanças nas fibras do colágeno, na
concentração GAG e no conteúdo de água do tecido conectivo em torno de
articulações imobilizadas. Na substância intercelular, o conteúdo de água diminuiu
em 3 a 4% e o tecido parecia áspero ao invés de liso. Uma diminuição ainda maior,
20%, foi observada nas GAG da substância intercelular. Entretanto, a concentração de
colágeno permaneceu inalterada. Foi concluído que a perda de água e GAG diminui o
espaço entre as fibras do colágeno e assim alterando o movimento entre as fibras. Esta
falta de movimentação livre tenderia a tornar o tecido menos elástico, menos plástico
e mais quebradiço.
Outra importante mudança provocada pelo processo de imobilização é o
aumento da taxa metabólica do colágeno, com aumento da degradação e síntese desta
estrutura. Com a ausência do stress normal durante o período de imobilização,
associado à degradação do colágeno existente e à produção de um colágeno imaturo,
as novas fibras de colágeno seriam depositadas em um padrão aleatório, e as ligações
intermoleculares poderiam se formar em locais indesejáveis, inibindo o deslizamento
normal entre as fibras. Este processo resultaria, portanto, em uma limitação articular
da região imobilizada.
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Formação de Pontes Cruzadas Anormais

De acordo com estas observações, LaVigne e Watkins relataram que

articulações imobilizadas a 90° por um período de 0 a 64 dias necessitaram uma
maior quantidade de força para serem movidas através da amplitude normal de
movimento. Estruturas capsulares (cápsula, ligamentos etc) também romperam com
uma carga menor do que as estruturas de articulações que não foram imobilizadas.
Mudanças na quantidade de força necessária para a movimentação articular ou para a
ruptura do tecido não foram evidentes até o 16º dia de imobilização. Os ligamentos
imobilizados por 8 semanas mostraram uma diminuição da carga máxima necessária
para romper o tecido e um aumento na sua extensibilidade.

Efeito da Imobilização na Curva Força Deformação

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OSSO
O crescimento e absorção do osso são mantidos em equilíbrio pelo suporte de
peso e contração muscular. Entre 10 a 15 dias de imobilização, a taxa metabólica do
osso sofre uma mudança. Alguns autores relatam um aumento inicial na formação e
absorção do osso, com uma certa predominância da reabsorção. Como resultado o
conteúdo ósseo é diminuído e isto reflete em um aumento na concentração de cálcio
na urina. O aumento da eliminação de hidroxiproline (aminoácido envolvido nas
ligações químicas do colágeno) pela urina, indica uma destruição de componentes
orgânicos e inorgânicos do osso.
Uma perda localizada de osso é percebida numa radiografia quando a perda,
em um determinado seguimento, representa 2% de todo cálcio corporal. Esta perda
óssea é mais pronunciada no osso esponjoso das metáfises e epífises ósseas,
especialmente abaixo da cartilagem articular. Uma osteoporose verdadeira, uma
diminuição da massa total do esqueleto ósseo, não é detectável radiograficamente até
que 40 a 50% do conteúdo ósseo do corpo tenha sido perdido. As propriedades
mecânicas do osso também são alteradas com a perda dos componentes orgânicos e
inorgânicos do osso. A resistência (dureza) do osso diminui com o tempo de
imobilização. Em torno da 12ª semana esta dureza é 55 a 60% do normal. A
resistência elástica também diminui e o osso torna-se mais quebradiço e, portanto,
mais fácil de se fraturar. A maioria destas perdas são recuperadas em um tempo
comparável ao do período de imobilização se ele não exceder 4 semanas. Os
componentes perdidos durante o período de imobilização de 12 semanas são também
recuperáveis mas requerem um período maior para se recuperar
As causas de osteoporose têm sido associadas com uma mudança no fluxo
sangüíneo durante a imobilização e falta de uma estimulação mecânica normal. Dois
pesquisadores, Geiser e Trueta, mostraram em ratos imobilizados uma diminuição nos
vasos sanguíneos após o 4º ou 5º dia. Nas próximas 4 a 5 semanas o osso tornou-se
hipervascular e tanto a formação quanto a absorção óssea aumentaram. Este aumento
foi seguido por um período de hipovascularidade durante o qual toda atividade
diminuiu. O osso esponjoso, nestes ratos mostrou apenas uma fina rede trabecular. Foi
concluído que a falta de contração muscular reduziu o efeito de sucção sobre o
retorno venoso e deprivou as áreas distais de sangue arterial. Burr e Frederickson
observaram que estimulação muscular com eletrodos implantados durante a fase de
 36

gesso alteraram significativamente a taxa metabólica do osso em ratos que foram

imobilizados por 17 dias, mostrando assim a importância da contração muscular.
Desmineralização em indivíduos com paralisias teve menor resposta à descarga de
peso do que com a eletroestimulação da atividade muscular. Entretanto, paraplégicos
que usam muletas pelo menos 1 hora por dia parecem ser capazes de prevenir a
osteoporose.

MÚSCULO
Mudanças provocadas por imobilizações em músculos tem sido bem
investigadas. Cooper observou que mudanças ultraestruturais em músculos
imobilizados começam a aparecer dentro de duas semanas. Esta mudança se
manifesta como uma diminuição no tamanho das fibras devido a perda de miofibrilas.
Os elementos do sarcômero perdem sua configuração normal e alinhamento. As
mitocôndrias diminuem em tamanho e número. À medida que a degeneração
prossegue, em algumas fibras todas as miofibrilas degeneram e as fibras encolhem.
Próximo às células degeneradas, o número de macrófagos aumentam. Um infiltrado
gorduroso e tecido conectivo acumulam no músculo em estado de degeneração. O
peso líquido do músculo diminui em 25%. À medida que o músculo perde peso, sua
habilidade de gerar tensão também diminui em uma proporção ainda maior.
Os elementos neurais do músculo (fusos, pontos nervosos etc) parecem não
ser afetados pelo período de imobilização. Tabary achou que músculos imobilizados
em uma posição encurtada por 4 semanas perdem 40% dos seus sarcômeros originais
e requerem um tempo semelhante para a sua recuperação. Neste mesmo estudo,
músculos imobilizados em uma posição alongada ganharam 20% de sarcômeros e não
houve nenhuma mudança na curva comprimento X tensão normal do músculo. Não
houve também nenhuma mudança na resposta (resistência) à movimentação passiva.
Os músculos imobilizados em uma posição encurtada mostraram uma reação oposta e
as fibras do tipo I foram afetadas primeiro, sendo este fato justificado pela diminuiçao
do tamanho e número de mitocôndrias no músculo.
 37

Relevância Clínica
As aplicações clínicas do conhecimento de um tecido imobilizado são várias.
O osso que sofre uma osteoporose local após a fratura ou imobilização é menos capaz
de suportar peso ou forças normais de compressão, tensão ou torção. Cuidados devem
ser aplicados ao se usar técnicas manuais (mobilização) em uma articulação que tenha
sido sujeita à imobilização ou próxima a um local de fratura. Frequentemente
pacientes com capsulites adesivas (ombro congelado) são velhos e podem ter uma
osteoporose associada à idade e imobilização. Cuidados devem ser tomados para
graduar as forças dentro da tolerância de dor do paciente e capacidade de absorção de
força pelo tecido ósseo.
Músculos que foram imobilizados serão fracos devido a perda de constituintes
intercelulares que são necessários para a contração muscular e também pela
diminuição do armazenamento de substratos produtores de energia para o músculo.
Os músculos podem também estar encurtados se forem imobilizados em uma posição
encurtada, pois o número de sarcômeros será reduzido e, principalmente, pelo fato do
tecido conectivo intramuscular poder formar ligações intermoleculares anormais.
Uma vez que a fibras lentas (tipo I) parecem ser afetadas primeiro, fadiga e baixa
resistência serão evidentes em atividades posturais e em atividades que necessitem
uma contração sustentada. Quando o músculo entra em fadiga, sua habilidade para
absorver shock e proteger as articulações próximas estará comprometida. Em suma,
músculos que foram imobilizados ou lesados não possuem a mesma capacidade
contrátil do músculo normal. Desta forma os regimes terapêuticos devem ser alterados
e/ou progredir de acordo com o entendimento destas mudanças.
O tecido conectivo é comprometido em sua força, resistência e extensibilidade
após a imobilização. Isto pode ser usado para uma vantagem terapêutica ao se alongar
um tecido conectivo anormal logo após a imobilização. Isto também pode ser um
fator para se limitar a quantidade de stress que pode ser aplicada sobre ligamentos e
tendões. O conhecimento do processo de cicatrização do tecido conectivo, a curva
tensão - deformação, o comportamento viscoelástico do tecido e os efeitos da
imobilização são essenciais para se exercer um bom julgamento terapêutico durante a
remobilização deste tecido.
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REMOBILIZAÇÃO
Mobilização de lesões músculo-esqueléticas tem mudado grandemente em
algumas práticas clínicas nos últimos anos. A criação do conceito e tecnologia da
movimentação passiva contínua (CPM) trouxe uma nova dimensão na prevenção de
deformidades e limitações de ADM após uma lesão, e para promover a cicatrização
da cartilagem articular e do tecido conectivo. Cirurgias modernas, antibióticos, o uso
imobilizadores externos e estimulação elétrica intra-gesso diminuíram o período de
imobilização necessário para uma cicatrização adequada. Médicos e fisioterapeutas
estão praticando, cada vez mais, mobilização precoce de lesões dentro de parâmetros
aceitáveis e com bons resultados em termos de cicatrização e estabilidade.

Músculo, osso e tecido conectivo

A maioria dos estudos sobre a resposta do músculo à mobilização concentra-se
nos efeitos do exercício em indivíduos normais. Entretanto, nós vamos considerar o
recondicionamento tecidual após trauma ou imobilização. Foi notado que a
regeneração começa dentro de 3 a 5 dias do começo do programa de
recondicionamento após a lesão. Dentro da primeira semana o peso do músculo
aumenta. Algumas fibras podem ter uma completa regeneração dos seus elementos
contráteis em torno de 1 a 3 dias. Uma semana após a liberação da imobilização, as
fibras musculares de gatos que foram imobilizados por muito tempo mostraram uma
intensa atividade regenerativa. As fibras começaram a retornar ao normal através de
uma proliferação endomesial. O sarcoplasma começou a mostrar evidências de
surgimento de fibrilas as quais formam as miofibras. Mitocôndrias aumentaram em
número, e as proteínas contráteis foram adicionadas. Sarcômeros começaram a formar
aleatoriamente dentro da célula e a regeneração das fibras também se deu de forma
aleatória em termos de distribuição geográfica. Ao passo que o processo de
regeneração avançava, o tamanho dos sarcômeros e alinhamento tornavam-se
normais, e os filamentos mais definidos. Tempos normais de contração e relaxamento
foram ganhos dentro da primeira semana após a liberação da imobilização. Neste
trabalho, o peso muscular ainda não estava normal durante a 6ª semana, mas vários
outros autores relataram o retorno do peso e estrutura normal do músculo por volta de
3 meses após a remobilização.
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Recuperação do músculo acontece a uma taxa mais rápida e mais cedo após
um trauma ou imobilização do que no osso ou tecido conectivo, provavelmente
devido ao suprimento sangüíneo superior do tecido muscular. Um músculo
imobilizado por 4 semanas necessita de um tempo igual para a sua recuperação, do
mesmo modo que acontece com o osso imobilizado por este mesmo período. O osso
imobilizado por períodos maiores, entretanto, necessita proporcionalmente de maior
tempo para a sua recuperação. O tecido conectivo é o tecido mais lento em termos de
retorno ao normal após imobilização ou lesão. Isto deve ser devido a sua baixa taxa
metabólica e vascularidade pobre. Ligamentos que foram lesados começam a reobter
força tensil por volta da 5º semana após a lesão, dependendo de sua severidade. Um
ligamento em fase de cicatrização pode ter em torno de 50% de sua força normal por
volta de 6 meses após a lesão, 80% após 1 ano e 100% somente após 1ano e 3 meses,
dependendo do tipo de stress aplicado sobre o tecido e na prevenção de uma lesão
repetida. Assim, estressar um tecido conectivo é importante para uma recuperação
total, entretanto, este estresse deve ser adequadamente graduado para evitar uma nova
lesão. Pacientes com lesões ligamentares ou reconstruções necessitam ser avisados
sobre um retorno gradual para o seus níveis de atividade anterior à lesão. Uma vez
que existem poucos estudos sobre o exato estresse que as atividades funcionais e
esportivas provocam sobre as estruturas articulares, mobilização é apenas uma
questão de julgamento clínico. Devido ao fato que os ligamentos possuem um
suprimento sangüíneo pobre, dor não pode ser o único fator para guiar a execução de
qualquer atividade. As superfícies articulares também são vulneráveis às lesões
através de um aumento repentino da carga funcional. Desde que os efeitos de
pequenas imobilizações periódicas parecem ser cumulativos, é importante evitar o
estresse de um membro recentemente imobilizado para prevenir novas lesões e, por
conseguinte, um novo período de imobilização.
Estudos sobre a resposta da cartilagem articular, artroplastias totais, lacerações
tendinosas, transplantes tendinosos, e lesões de partes moles à movimentação passiva
ou intermitente revelaram um aumento na velocidade de cicatrização, uma
recuperação precoce da ADM total, e uma força aumentada em relação a grupos de
controle que sofreram imobilizações. Vários pesquisadores encontraram que
exercícios regulares e stress tiveram um efeito benéfico no aumento da massa de
ligamentos e tendões e tornaram estes elementos mais resistentes e capazes de tolerar
 40

maiores cargas até o seus pontos de ruptura. Mudanças biomecânicas em ligamentos

recondicionados mostraram um aumento da força necessária para o ligamento
ultrapassar a fase elástica, uma região plástica de deformação mais longa, e um
aumento da força tensil final. Mobilizações precoces de tendões reparados em fase de
cicatrização diminuíram formações de adesões e assim aumentaram a mobilidade.
Além disso, força e tamanho das fibras de colágeno foram aumentadas em
comparação com tendões que foram imobilizados.

Efeito do Exercício e Recondicionamento na Curva Força Deformação do Tecido

Conectivo

O colágeno é conhecido por se alinhar na direção das linhas de aplicação de

stress, especialmente durante a cicatrização ou recondicionamento após imobilização.
Durante a fase de reparo do processo inflamatório ou logo após a imobilização são os
melhores momentos para se iniciar qualquer programa de recondicionamento para
estruturas de tecido conectivo, independentemente deste programa ser de um
movimento passivo contínuo (CPM), exercícios ativos graduados, movimentos
passivos manuais ou atividades funcionais supervisionadas. Intervenções terapêuticas
podem ser mais efetivas quando o colágeno é imaturo e as ligações intermoleculares
são fracas. Procedimentos específicos que se concentram diretamente nas estruturas
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teciduais envolvidas (mobilização passiva de uma articulação) são certamente

preferidas se comparadas com atividades gerais (atividades funcionais), especialmente
no começo do programa de tratamento. Quando os procedimentos são mais
específicos, as forças podem ser continuamente controladas e modificadas de acordo
com a resposta do tecido e do paciente. Sem o conhecimento da estrutura normal do
tecido que estamos lidando; das mudanças destes tecidos à imobilização, lesão,
cicatrização, e remobilização; e das respostas destes tecidos às forças mecânicas que
agem sobre eles durante as atividades fisioterápicas, o tratamento será apenas um
exercício técnico sem fundamentação e com resultados pobres.

Texto montado por Sérgio Teixeira da Fonseca à partir das seguintes Referências:

Donatelli R, Wooden MJ: Orthopaedic Physical Therapy. Churchill Livingstone, New

York, 1989.

Gould III JA, Davies GJ: Orthopaedic and Sports Physical Therapy. C.V. Mosby
Company, St. Louis, 1985.

Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen WS: Athletic Injuries and Rehabilitation.
Saunders, Philadelfphia, 1996.

Akeson WH, Woo SLY, Amiel D, Frank, CB: The chemical Basis of Tissue Repair.
In: Hunter, LY and Funk FJ Jr: Rehabilitation of the Injured Knee. . Mosby Company,
St. Louis, 1984.