Odontologia
Osteonecrose Induzida por
Bifosfanatos: Patogenia,
Características Clínicas
e Terapêutica
Dra. Leticia Mello Bezinelli1 • Dra. Fernanda de Paula Eduardo2 • Dra. Karin Sá Fernandes3
Prof. Dr. Paulo Sérgio da Silva Santos4 • Prof. Luiz Alberto Soares Valente Junior5 • Dra. Rosana
Claudia Scramin Wakim6 • Dra. Maria Elvira Pizzigatti Correa7 • Profa. Dra. Luciana Correa8
A
osteonecrose induzida por bifosfanato
(OIB) foi inicialmente abordada na lite-
ratura em 2003 por Migliorati,(1) Marx,(2)
Wang et al.(3) e Carter et al.,(4) os quais repor-
taram casos de pacientes com extensa lesão
osteolítica semelhante a osteomielite nos ossos
maxilares, cuja origem foi atribuída à terapia com
altas doses de bifosfanatos.(5) Esses autores
descreveram que uma característica marcante
dessas lesões era terem predileção pela maxila e
mandíbula, bem como estarem frequentemente
associadas a extração dentária prévia. Os repre-
sentantes de empresas farmacêuticas criticaram
o fato de atribuir aos bifosfanatos a origem
dessas lesões,(6) porém a partir desses primei-
ros relatos surgiram outros que mantiveram os
bifosfanatos nitrogenados como determinantes
do aparecimento da OIB. Esta é definida então
como exposição e necrose do tecido ósseo dos
ossos maxilares resistente a terapia convencional
por mais de oito semanas em pacientes sob
terapia com bifosfanatos e sem episódios de
radiação ionizante.(2,7)
Alta morbidade e resistência a medidas tera-
pêuticas convencionais, tais como antibioticote-
rapia, debridamento e cirurgias ósseas(7) fazem
com que a OIB seja um dos efeitos colaterais
mais importantes dos bifosfanatos. É crescente
o número de trabalhos na literatura descrevendo
esses casos. Contudo, vários aspectos da OIB
ainda continuam controversos, tais como sua
real frequência entre os pacientes usuários de
bifosfanatos, os fatores de risco, sua patogenia e
os motivos de predileção pelos ossos maxilares,
bem como as medidas terapêuticas de maior
eficiência. O objetivo deste trabalho é descrever
as características principais dessa lesão, princi-
palmente no tocante às suas características clí-
nicas, sua patogenia e os tratamentos em vigor.
TIPOS DE BIFOSFANATOS E
MECANISMOS DE AÇÃO
Os bifosfanatos são análogos dos pirofosfa-
tos orgânicos naturais, cuja propriedade principal
é inibir a precipitação do fosfato de cálcio, tendo
1 - Membro do Corpo Clínico do Hospital Israelita Albert Einstein, Responsável pelo Departamento de
Marketing da Fundação para o Desenvolvimento Científico e Tecnológico da Odontologia e Membro
do Comitê Científico de Odontologia da ABRALE. CROSP 84.561.
2 - Doutora em Diagnóstico Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Atua
no Hospital Israelita Albert Einstein – Unidade de Transplante de Medula Óssea. CROSP 67.191.
3 - Cirurgiã-Dentista do Centro de Atendimento a Pacientes Especiais, Faculdade de Odontologia da
Universidade de São Paulo. CRO 94.266.
4 - Cirurgião-Dentista, Professor Doutor do Departamento de Estomatologia da Faculdade de
Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo e Membro do Comitê Científico de Odontologia da
ABRALE. CROSP 51.737.
5 - Cirurgião-Dentista do Departamento de Onco-Hematologia do Instituto da Criança FMUSP.
Coordenador do Comitê Científico de Odontologia da ABRALE, Professor Colaborador do Curso
de Especialização da Escola de Aperfeiçoamento Profissional da Associação Paulista de Cirurgiões
Dentistas e atua na Divisão de Odontologia – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo. CROSP 49.475.
6 - Especialista em Ortodontia e Ortopedia Facial; Membro da Equipe de Odontologia Hospitalar do
Hospital Santa Isabel, atua no Serviço de Hematologia e Hemoterapia da Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo. Membro do Comitê Científico de Odontologia da ABRALE. CROSP 65.357.
7 - Responsável pelo Ambulatório de Odontologia do Centro de Hematologia e Hemoterapia Universidade
Estadual de Campinas e Membro do Comitê Científico de Odontologia da ABRALE. CROSP 35.606.
8 - Professora Doutora da Disciplina de Patologia Geral da FOUSP. CROSP 52.772.
Prática Hospitalar • Ano XII • Nº 72 • Nov-Dez/2010 51
 Quadro 1. Principais mecanismos de ação dos bifosfanatos alta adsorção às moléculas de hidroxiapa-
e suas aplicações clínicas atuais tita. Têm baixa absorção intestinal (1-4%)
Tipos de bifosfanato Mecanismo de ação Efeitos biológicos Aplicações clínicas e alta seletividade pelo tecido ósseo.(8)
Não-nitrogenados - Adsorção à - Concentração em Com base na propriedade Possuem meia-vida plasmática curta (entre
(metabolizados em hidroxiapatita regiões no tecido ósseo de adsorção à 20 min a 2-3h) e meia-vida longa no teci-
análogos do ATP): - Incorporação com índice menor de hidroxiapatita: do ósseo (muitos meses a anos).(9) Além
Etidronato Clodronato intracelular em mineralização (ex.: lacuna Escaneamento do osso em de inibir a calcificação, os bifosfanatos
Tiludronato análogos do ATP, de Howship) exames de imagem para o
inibem também a reabsorção óssea. As
resultando em - Internalização em diagnóstico de metástases
nucleotídeos não- osteoclastos por e patologias ósseas
drogas disponíveis no mercado constituem
hidrolizados pinocitose ou fagocitose Com base na propriedade produtos melhorados dos pirofosfastos,
de complexos de cálcio de inibição da reabsorção no sentido de potencializar seu efeito
- Modificação e/ou ruptura óssea: inibidor da reabsorção óssea sem grande
do citoesqueleto dos Osteoporose: etidronato interferência na calcificação.(10) Com isso,
osteoclastos
está sendo possível aplicar, com grande
- Indução de apoptose
(principalmente eficiência, esses metabólitos no controle
clodronato, pamidronato e da osteoporose, das hipercalcemias e das
risedronato) metástases ósseas. Essa potencialização
Nitrogenados (não- - Interferência na - Inibição da prenilação Com base na propriedade é obtida a partir da introdução de átomos
metabolizados e via biossintética de proteínas ligantes de inibição da reabsorção de nitrogênio em posições específicas da
incorporados no do mevalonato, de GTP, tais como Ras, óssea: cadeia lateral dos bifosfanatos. Assim,
citosol): responsável Rab, Rho e Rac, o que Doença de Paget:
duas características químicas distinguem
Alendronato pela síntese de interfere no citoesqueleto pamidronato, zoledronato
Pamidronato colesterol, de Metástases ósseas:
os tipos de bifosfanato: 1) sua capacidade
do osteoclastos, na
Risedronato outros esteroides e sua capacidade de zoledronato, alendronato de interagir, por quelação, com os íons
Zoledronato lipídeos, bem como proliferação, no tráfico de Mieloma múltiplo: cálcio da hidroxiapatita, que depende da
Ibandronato do GTP vesículas em seu citosol zoledronato, alendronato presença de um radical hidroxila na molé-
e na permeabilidade de Osteoporose: alendronato, cula; 2) sua capacidade de antirreabsor-
membrana plasmática risedronato, ibandronato
ção, que é potencializada pela presença de
Osteogênese imperfeita:
pamidronato um radical do grupo amina na molécula.(10)
Informações obtidas a partir de Rogers et al. (1997) e Russell (2007).
Os mecanismos de ação de bifosfanatos
contendo um radical amina são diferentes
Quadro 2. Potência relativa de ação, via de administração, indicações e doses dos bifosfanatos daqueles somente com radical hidroxila.
mais frequentemente observados nos casos de osteonecrose por bifosfanato (OIB) Boa parte desses mecanismos de ação
Bifosfanato Potência de ação* Via de administração Indicação e Dose** ainda não está elucidada. O quadro 1
Baixo risco para OIB mostra os tipos de bifosfanato atualmente
Alendronato 1000 Oral Tratamento de osteoporose: mais indicados em termos clínicos e seus
70 mg/semana supostos mecanismos de ação.
Profilaxia de osteoporose: 35 mg/semana
Os tipos de bifosfanato e suas dosa-
Doença de Paget: 40 mg/dia por 6 meses
gens/vias de administração mais frequen-
Risedronato 1000 Oral Profilaxia e tratamento de osteoporose: 35
temente detectados nos casos de OIB
mg/semana
Doença de Paget: 30 mg/dia por 2 meses estão listados no quadro 2. Os compostos
Alto risco para OIB nitrogenados mais potentes são os mais di-
retamente ligados ao aparecimento de OIB.
Zoledronato 10.000 Intravenoso Neoplasias malignas e hipercalcemia:
4 mg x 1 dose
Mieloma múltiplo e metastases ósseas: INCIDÊNCIA
4 mg cada 3-4 semanas
Doença de Paget: 5 mg x 1 dose Nos primeiros anos de relatos da OIB,
Tratamento de osteoporose: 5 mg/ano
não foi possível precisar a sua incidência
Adaptado de AAOMS (2007).
em função do baixo número de casos e
* O bifosfanato de menor potência é o etidronato, com valor igual a 1 e o de maior potência é o zoledronato, com valor igual a 10000.
**Segundo tendências observadas nos EUA. da ausência de informações como um

52 Prática Hospitalar • Ano XII • Nº 72 • Nov-Dez/2010


todo dos usuários de bifosfanatos. Há
diferenças marcantes, contudo, ao se
comparar as vias de administração endo-
venosa e oral.
Considerando a via endovenosa, são
citadas frequências entre 1 e 12% de OIB
em usuários de bifosfanatos de uma ma-
neira geral.(11) Essa variação depende da
posologia, da população estudada e da
doença primária. Durie et al.(12) sugeriram
uma frequência com base em um levan-
tamento feito pela Web por intermédio da
International Myeloma Foundation, de pa-
cientes com mieloma múltiplo e tumor de
mama. Os autores detectaram que, num
período superior a 36 meses de terapia,
haveria chance de 10% e 4% dos pacien-
tes, usuários, respectivamente, de ácido
zoledrônico e pamidronato, apresentarem
OIB. Nesse estudo, foram estimados que
cerca de 13% dos pacientes com mieloma
múltiplo e que 12% dos pacientes com
neoplasias de mama usuários de bifos-
fanato teriam OIB. Outro estudo mostrou
frequência de 17% de OIB em pacientes
com mieloma múltiplo tratados com zole-
dronato via endovenosa.(13)
Para as terapias por via oral, trabalhos
de revisão sistemática mostraram uma
prevalência baixa de OIB (1/10.000 a
1/100.000 pacientes/ano).(14) Nos casos
de terapia para controle da osteoporose,
essa frequência também é baixa. Um es-
tudo demonstrou que, entre os 368 casos
de OIB registrados, cerca de 4% eram
em mulheres usuárias de bifosfanato para
tratamento ou prevenção da osteoporose
(cerca de 92% ocorreram em pacientes
com mieloma múltiplo).(15) Essas estimati-
vas envolvem na sua grande maioria casos
tratados com alendronato via oral, e não
com etidronato e ibandronato.(16)
PATOGENIA E MARCADORES
BIOQUÍMICOS
A origem da OIB é descrita consi-
derando as propriedades inibidoras da
função osteoclástica dos bifosfanatos
Alguns marcadores
séricos têm sido
sugeridos para predizer
o risco de OIB em
pacientes submetidos
a cirurgias nos ossos
maxilares durante a
terapia com bifosfonatos
citados no quadro 1, bem como de sua
potencial indução de apoptose dessas
células, da inibição de seus precursores
na medula hematopoiética e de sua ação
antiangiogênica.(17) Particularmente a ini-
bição das células endoteliais é bastante
enfatizada, fato que levou essa lesão a
ter a sinonímia de “necrose avascular por
bifosfanatos”. São descritos mecanismos
que envolvem distúrbios na microcircula-
ção, com o surgimento de microtrombos
que impedem a vascularização no local,(18)
bem como inibição de fatores angiogêni-
cos, tais como do fator de crescimento
angiogênico vascular. (7) Allegra et al. (19)
demonstraram menor quantidade de
precursores de células endoteliais na
circulação sanguínea de pacientes com
osteonecrose induzida por bifosfanatos
administrados via endovenosa, bem
como maior índice de apoptose de célu-
las endoteliais circulantes em pacientes
com mieloma múltiplo tratados com
bifosfanato, com ou sem presença de
OIB. Esses índices apoptóticos provavel-
mente interferem não só na capacidade
angiogênica em mecanismos do reparo
ósseo, bem como na hemostasia, favo-
recendo elementos procoagulantes que
acarretam a agregação de neutrófilos e
plaquetas, o que induz episódios de is-
quemia e trombose. As modificações da
vascularização inerentes a OIB explicam
em parte por que a mandíbula é mais
Prática Hospitalar • Ano XII • Nº 72 • Nov-Dez/2010 53
Odontologia
afetada do que a maxila, uma vez que a
primeira possui anatomicamente menos
vascularização que a segunda. Os ossos
gnáticos, assim, em especial a mandíbu-
la, seriam locais de eleição para a OIB
por que são os únicos ossos suscetíveis
a microtraumatismos constantes em
função da presença dos dentes, o que
estimula o turnover constante ósseo. Os
dentes por sua vez constituem porta de
entrada de micro-organismos patogêni-
cos via endodôntica ou periodontal, o que
facilita a instalação de focos infecciosos
e inflamatórios cujo reparo é prejudicado
pelos bifosfanatos.(7,17,18,20)
Trabalhos ainda apontam o papel das
infecções bacterianas, sendo estas mais
importantes na OIB do que na osteorradio-
necrose.(20,21) São detectadas colonizações
por Actinomyces, Staphylococcus aureus,
Streptococcus sp(13) e por bactérias da flora
normal da cavidade oral.(7) Nesse sentido,
a terapia com antibióticos é fundamental
para o controle da doença.
Marx et al.(2) e Merigo et al.(9) consi-
deram ainda outras propriedades dos
bifosfanatos que podem estar envolvidas
na patogenia da OIB, tais como inibição de
adesão das células tumorais sobre a matriz
óssea e inibição de metaloproteinases, o
que interferiria diretamente nos processos
de angiogênese e reabsorção óssea.
Cofatores não estão descartados
na patogenia da OIB, tais como fumo,
diabetes, uso de esteroides e outros me-
dicamentos, anemia, hipóxia e disfunções
renais.(22)
Alguns marcadores séricos têm sido
sugeridos para predizer o risco de OIB
em pacientes submetidos a cirurgias nos
ossos maxilares durante a terapia com bi-
fosfonatos. O telopeptídeo C do colágeno
tipo I (CTX) é considerado um marcador
importante da atividade osteoclástica
e pode ser indicado para monitorar os
níveis de reabsorção óssea nessas con-
dições.(23,24) Lee et al.(23) verificaram não
haver alterações significativas nos níveis
de CTX, fosfatase alcalina específica do
osso, osteocalcina, paratormônio intacto,
T3, T4, TSH e vitamina D25 em 7 pa-
cientes com OIB. Lazarovici et al.,(24) em
casuística maior com 78 pacientes sub-
metidos a terapia oral e endovenosa com
bifosfanatos, com ou sem OIB, verificaram
haver associação entre baixos níveis de
CTX (menos que 150 pg/mL) e OIB, bem
como níveis significativamente menores
de fosfatase alcalina óssea em pacientes
com bifosfanatos administrados por via
oral portadores de OIB.
Quadro 3. Características clínicas, radiográficas e história
dental associada aos casos de osteonecrose induzida por bifosfonato
Características clínicas
• Exposição do tecido ósseo, com
ou sem sequestro ósseo
• Focos de supuração intraoral
• Áreas de ulceração isoladas ou
múltiplas
• Sintomatologia dolorosa
• Parestesia*
• Manifestações extraorais de
fístula ou edemaciamento,
principalmente na região
submandibular
* Pode indicar envolvimento do nervo alveolar inferior.
Quadro 4. Principais medidas terapêuticas para a
ostenecrose induzida por bifosfanatos em função do seu estágio clínico
Estágio clínico
0 – Sem evidência clínica de lesão,
porém com risco de desenvolvê-la.
1 – Exposição de tecido ósseo necrótico,
porém sem sintomatologia.
2 – Exposição do tecido ósseo
sintomática, com ou sem infecção
secundária e supuração.
3 – Exposição de tecido ósseo
sintomática, ampla, com infecção
secundária, acompanhada de
algum dos seguintes itens: fratura
patológica, fístula extraoral e lise
óssea estendendo-se até a borda
inferior da mandíbula.
Adaptado de AAOMS (2007).
* O tempo de antibioticoterapia está em função da evolução clínica da lesão, sendo necessária por vezes a administração prolongada de antibióticos.
54 Prática Hospitalar • Ano XII • Nº 72 • Nov-Dez/2010
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Filleul et al.,(27) em
revisão sistemática ampla, O quadro 3 resume as características
clínicas e radiográficas das lesões de OIB,
observaram que 66% dos bem como a história dental associada a
elas. Ruggiero et al.(7) estabeleceram uma
casos citados na literatura classificação clínica das lesões com base
enquadram-se no estágio nos níveis de destruição do tecido ósseo
e da sintomatologia, apresentada no qua-
II, 16%, no I e 18%, dro 4. Filleul et al.,(27) em revisão sistemática
ampla, observaram que 66% dos casos
no estágio III citados na literatura enquadram-se no
estágio II, 16%, no I e 18%, no estágio III.
Hutchinson et al.(28) descreveram as
características radiográficas dos pacientes
Características radiográficas História dental associada ao em estágio 0, ou seja, sem evidências
aparecimento da lesão clínicas de lesão de OIB, porém com alto
• Aspecto normal nos estágios • Extrações dentárias prévias risco para desenvolvê-la. Proeminência do
iniciais da osteonecrose • Focos infecciosos de origem canal do nervo alveolar inferior, ruptura da
• Rarefação óssea irregular, endodôntica ou periodontal
cortical óssea, pouco osso formado e ca-
mesclada com pontos • Próteses mal adaptadas
radiopacos, sugestiva de • Colocação de implantes ou vidade alveolar persistente após a extração
necrose óssea próteses sobre implantes mal foram achados frequentes.
• Imagem de sequestro ósseo adaptadas O risco de OIB quando da colocação
• Ruptura da cortical alveolar • Movimentações dentárias de implantes dentários ainda é controverso
ortodônticas
na literatura. Bedogni et al.(29) descreve-
ram o décimo caso de OIB associado a
implante dentário citado na literatura em
um paciente usuário de alendronato para
tratamento de osteoporose. Enfatizaram
que esse risco não está descartado,
Medidas terapêuticas
sendo fundamental o esclarecimento ao
• Monitorização dos cuidados orais, sem tratamentos
pacientes desse risco, bem como orienta-
específicos
ções rigorosas de higiene oral. Não foram
• Monitorização e reforço dos cuidados orais
• Bochechos com antimicrobianos (por ex., clorexidina 0,12%) estabelecidos também os níveis de risco
• Contraindicação de cirurgias orais para OIB quando das movimentações
• Acompanhamento clínico periódico (a cada 4 meses) dentárias ortodônticas. Há relatos de que
• Bochechos com antimicrobianos (por ex., clorexidina 0,12%) os bifosfanatos impedem essas movimen-
• Prescrição de antibióticos de amplo espectro (penicilina, tações devido a sua ação inibidora sobre
amoxicilina, clindamicina, cefalexina)* os mecanismos de reabsorção e aposição
• Controle da dor (com analgésicos ou outras vias)
óssea.(30) Em função disso, naturalmente
• Debridamento superficial, retirando somente tecido ósseo
agressivo ao tecido mole esses pacientes têm um tratamento mais
prolongado, por vezes com alocação de
• Bochechos com antimicrobianos (por ex., clorexidina 0,12%)
• Antibioticoterapia com antibióticos de amplo espectro* forças maiores para promover o desloca-
• Controle da dor mento dentário. Esse fato, aliado a maior
• Debridamento cirúrgico ou ressecção parcial concentração de bifosfanato em regiões
de alto turnover ósseo, como é o caso
do osso perirradicular submetido a tração
e pressão, pode significar maior risco de
desenvolver OIB.(30)

TERAPIA PREVENTIVA E CURATIVA
Terapia preventiva
A terapia preventiva para as OIB é
atualmente bastante enfatizada na literatu-
ra. A Associação Americana de Cirurgiões
orais e maxilofaciais propôs algumas dire-
trizes de tratamento em pacientes usuários
de bifosfanatos:(31)
• Previamente à instituição da terapia
por bifosfanatos, o paciente deve ter
orientação cuidadosa de cuidados
com a saúde oral, revisão do aparato
protético se houver, bem como eli-
minação de focos infecciosos, com
extrações dentárias se necessário.
No caso destas, o uso de bifosfanatos
deve ser adiado até que haja reparo
completo da mucosa e, preferencial-
mente, reparo adiantado do tecido
ósseo.
• Para os pacientes já usuários de bifos-
fanatos, deve-se evitar a colocação de
implantes em regimes de 4-12 aplica-
ções de pamidronato ou zoledronato
por ano.
• Para os usuários de bifosfanatos
orais menos de 3 vezes ao ano sem
associação a outros fatores de risco,
como terapia com corticosteroides,
nenhuma alteração na rotina odonto-
lógica deve ser adotada. Quando da
necessidade de intervenções cirúrgi-
cas, ao haver a associação de fatores
de risco (terapia com corticosteroides
e outros esteroides), deve-se interrom-
per a terapia com bifosfanato 3 meses
antes e 3 meses depois da intervenção
odontológica.
A interrupção dos bifosfanatos deve
estar de acordo com as orientações do
oncologista, que avaliará as condições
sistêmicas do paciente para tal.
Terapia curativa
O quadro 4 resume as medidas tera-
pêuticas em função do estágio clínico da
OIB. Vale dizer que na literatura grande
ênfase é dada aos insucessos dos trata-
mentos instituídos para OIB. Em boa parte
dos casos, o paciente demonstra remissão
satisfatória de sintomatologia dolorosa e de
parestesia, porém são raros os casos em
que há cura ou mesmo redução do tama-
nho da lesão. Em geral, são recomendados
antibioticoterapia principalmente com
amoxicilina e outros derivados da penicilina
por período prolongado, debridamento
das lesões, bochechos com clorexidina e
cirurgias para retirada do tecido necrótico,
tanto conservadoras quanto amplas.(5,18)
Em especial, alguns relatos não recomen-
dam cirurgias amplas como um possível
tratamento, em função dos altos índices
de insucessos.(5,7) A reconstrução com
retalhos também é descrita como sendo
ineficaz. (7) Foi considerada também a
terapia com oxigênio hiperbárico, a qual
demonstrou insucesso nas OIB, sendo
contraindicada.(5,7)
A interrupção da terapia com bifosfa-
natos é controversa. Lenz et al.(18) enfatiza-
ram a importância de não se interromper
essa terapia diante de OIB, uma vez que
os mecanismos dessa lesão, bem como
os fatores determinantes de seu apare-
cimento, ainda não eram conhecidos.
Merigo et al.,(9) por outro lado, realizaram
a interrupção do tratamento com bifosfa-
nato, porém alertaram que não existem
evidências de que essa medida auxilie no
tratamento. Migliorati et al.(32) comentaram
que a interrupção dos bifosfanatos deve
ser decisão do oncologista, em função
do impacto dessa interrupção no controle
das neoplasias; porém não estão descar-
tadas algumas vantagens da diminuição
dos teores da droga no tecido ósseo, tais
como menor inibição da angiogênese, o
que poderia ajudar na cicatrização das
lesões. Para os pacientes usuários de
bifosfanato por via oral, a Associação Ame-
ricana de Cirurgiões Orais e Maxilofaciais(31)
recomenda a interrupção da terapia por
3 e 6-12 meses, respectivamente, para
situações de risco de OIB e quando há
presença da mesma. Por via endovenosa,
essa Associação afirma haver vantagens
Prática Hospitalar • Ano XII • Nº 72 • Nov-Dez/2010 55
Odontologia
da interrupção prolongada da droga para a
resolução da lesão, quando as condições
sistêmicas do paciente assim permitirem.
CONCLUSÕES
A alta morbidade da OIB e os níveis al-
tos de insucesso terapêutico caracterizam
essas lesões como sendo de alto impacto
clínico para o paciente, interferindo de for-
ma substancial na sua qualidade de vida,
bem como na cura de sua doença primá-
ria. Apesar de os estudos atuais indicarem
uma incidência baixa em usuários de bifos-
fanato por via oral, e média nos usuários
por via endovenosa, o risco da OIB não
pode ser negligenciado pelos oncologistas
e cirurgiões-dentistas, que juntos devem
prescrever medidas preventivas e esclare-
cer ao paciente as características do curso
clínico dessas lesões. t
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Endereço para correspondência:
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ABRASTA - Associação Brasileira de Talassemia

É uma entidade sem fins lucrativos, que tem como missão melhorar as condições de tratamento
e a qualidade de vida dos portadores de talassemia no Brasil.

O bjetivos

Divulgar a talassemia em nosso país, esclarecendo aos profissionais da saúde a

importância do diagnóstico precoce;
Realizar a prevenção da talassemia junto aos casais no planejamento familiar;
Dar suporte para o tratamento adequado e apoio para que os exames de
acompanhamento sejam feitos regularmente;
diagnóstico, fornecer aos familiares esclarecimento e informações, apoio jurídico
Após o diagnóstic
e psicológico;
Incentivar a doação de sangue no Brasil;
Contribuir para a atualização dos profissionais de saúde, com a finalidade de
disponibilizar no país o melhor tratamento possível.

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• Nº 72 • Nov-Dez/2010