Protocolos Odilon Behrens

MANUAL DE ROTINAS E PROTOCOLOS
UNCP / CTI NEONATAL / HMOB
MANUAL DE ROTINAS
E PROTOCOLOS
UNCP / CTI NEONATAL
EQUIPE MULTIDISCIPLINAR / HMOB

1
EDIÇÃO 2010
“Somos responsáveis pelo futuro dos recém nascidos que

cuidamos. Nem sempre o resultado vai ser excelente, mas
tem que ser o melhor. Para isso é necessário uma equipe
afinada, atualizada e bem treinada, lançando mão de toda
tecnologia possível.”
Com certeza estamos no caminho certo, e agradecemos a

todos por vestir e suar a camisa em busca de bons
resultados: enfermagem, fisioterapia, fonaudiologia,
serviço social, psicologia, médicos pediatras e
especialistas, apoio administrativo, equipe de limpeza,
etc....
Neliana Temponi Godinho Dias
Jaqueline de Oliveira Rodrigues
Luciana Drumond Guimarães Abreu
2
ÍNDICE
CLASSIFICAÇÃO DO RN -----------------------------------------------------------------------------------5
ALEITAMENTO MATERNO ------------------------------------------------------------------------------13
USO DE DROGAS E AMAMENTAÇÃO------------------------------------------------------------------20
INTUBAÇÃO TRAQUEAL NO NEONATO --------------------------------------------------------------74
PNEUMOLOGIA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR ----------------------------------------------------------------------81
OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA ALTA -------------------------------------------------------------------85
APNÉIA DA PREMATURIDADE-------------------------------------------------------------------------95
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL-------------------------------------------------------------102
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RN -----------------------------------------------------------------111
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA / SURFACTANTE PULMONAR ---------------------------115
SUPORTE VENTILATÓRIO CONVENCIONAL EM NEONATOLOGIA ---------------------------122
VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA ------------------------------------------------------------------------ 128
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RN ----------------------------------------------133
PROTOCOLO DE USO DO ÓXIDO NÍTRICO ---------------------------------------------------------139
BOLETIM DE SILVERMAN-ANDERSON -------------------------------------------------------------143
NEUROLOGIA
SEDAÇÃO E ANALGESIA EM RN ----------------------------------------------------------------------144
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ------------------------------------------------------------------------152
SÍNDROME HIPÓXICO ISQUÊMICA ------------------------------------------------------------------161
CONVULSÕES NO RN -----------------------------------------------------------------------------------165
MIELOMENINGOCELE ----------------------------------------------------------------------------------171
HEMORRAGIA PERIINTRAVENTRICULAR ---------------------------------------------------------180
NEFROLOGIA
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM NEONATOLOGIA -------------------------------------------187
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO NO RN --------------------------------------------------------194
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
DISTÚRBIOS DE Na -------------------------------------------------------------------------------------199
DISTÚRBIOS DO K ---------------------------------------------------------------------------------------205
DISTÚRBIOS DO Ca ------------------------------------------------------------------------------------- 212
DISTÚRBIOS DO Mg -------------------------------------------------------------------------------------223
HIPERGLICEMIA NEONATAL -------------------------------------------------------------------------226
HIPOGLICEMIA NEONATAL ---------------------------------------------------------------------------232
DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA ----------------------------------------------------------------------- 240
ICTERÍCIA NEONATAL ---------------------------------------------------------------------------------250
INFECTOLOGIA
IMUNIZAÇÃO NO PREMATURO ---------------------------------------------------------------------- 258
HIDROPSIA FETAL --------------------------------------------------------------------------------------265
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA ------------------------------------------------------------------267
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA ------------------------------------------------------------------------275
SÍFILIS CONGÊNITA ------------------------------------------------------------------------------------ 284
TRANSMISSÃO VERTICAL DO HIV -------------------------------------------------------------------290
HERPES SIMPLES NEONATAL ------------------------------------------------------------------------294
SEPSE NEONATAL PRECOCE ------------------------------------------------------------------------- 300
SEPSE TARDIA ------------------------------------------------------------------------------------------ 305
3
SEPSE FÚNGICA ----------------------------------------------------------------------------------------- 309

ENTEROCOLITE NECROSANTE NEONATAL -------------------------------------------------------314
CIRURGIA PEDIÁTRICA
ATRESIA DE ESÔFAGO ---------------------------------------------------------------------------------318
ATRESIAS INTESTINAIS ------------------------------------------------------------------------------- 322
DEFEITOS DE PAREDE ABDOMINAL--------------------------------------------------------------- -326
REFLUXO GASTROESOFÁGICO -----------------------------------------------------------------------335
GASTROENTEROLOGIA / NUTRIÇÃO
NUTRIÇÃO ENTERAL EM NEONATOLOGIA ------------------------------------------------------- 341
INFORMAÇÕES NUTRICIONAIS – FÓRMULAS INFANTIS ---------------------------------------350
NUTRIÇÃO PARENTERAL EM NEONATOLOGIA --------------------------------------------------360
COLESTASE NEONATAL -------------------------------------------------------------------------------375
CARDIOLOGIA
AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA BÁSICA EM NEONATOS -------------------------------------------382
FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO DO RN COM SOPRO -----------------------------------------388
CRISE DE HIPÓXIA --------------------------------------------------------------------------------------389
BRADIARRITMIAS -------------------------------------------------------------------------------------- 390
MANEJO PRÁTICO DA TSVT ---------------------------------------------------------------------------392
RN COM BAIXO DÉBITO SISTÊMICO ----------------------------------------------------------------393
RN CIANÓTICO -------------------------------------------------------------------------------------------394
RN COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ---------------------------------------------------------------- 397
HIPERTENSÃO NA INFÂNCIA -------------------------------------------------------------------------401
PCA NO PREMATURO --------------------------------------------------------------------------------- -406
ECG NO RN ------------------------------------------------------------------------------------------------414
CHOQUE / SUPORTE INOTRÓPICO ------------------------------------------------------------------419
HEMATOLOGIA
ANEMIA DA PREMATURIDADE-----------------------------------------------------------------------426
HEMOTERAPIA ------------------------------------------------------------------------------------------ 433
OUTROS
ANOMALIAS DE DIFERENCIAÇÃO SEXUAL ---------------------------------------------- 439
TRANSPORTE NO RN -----------------------------------------------------------------------------------451
POSICIONAMENTO DO CATETER UMBILICAL ----------------------------------------------------461
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE ---------------------------------------------------------------466
SCORE DE GRAVIDADE -------------------------------------------------------------------------------- 469
APGAR -----------------------------------------------------------------------------------------------------472
ESQUEMA DE REDUÇÃO LENTA DE CORTICÓIDE APÓS USO PROLONGADO---------------473
FÓRMULAS IMPORTANTES ---------------------------------------------------------------------------474
CRITÉRIOS PARA RN DE RISCO (FOLLOW-UP)----------------------------------------------------476
4
CLASSIFICAÇÃO DO RN
Dra Daniela Márcia Carvalho
Dra Maria Cristina Aranha do Nascimento
Avaliação da Idade Gestacional (IG)

Dados mais fidedignos para determinação da idade gestacional, por ordem de
prioridade:
1. Data da última menstruação (DUM).
2. Ultra-som precoce (< 20ªsemana de gestação)
 1°Trimestre: distância vértice-nádegas diverge menos de 7 dias da

verdadeira IG.
 2°e 3°Trimestre: diâmetro biparietal (DBP) e o comprimento do fêmur
estimam melhor a IG.
 Devido à variação biológica normal, a acurácia da IG estimada pelo
DBP  com o  da IG.
 Comprimento do fêmur fetal calcificado é usado para validar as
medidas do DBP ou isoladamente quando o DBP não pode ser medido
ou é inexato.
3. Exame físico do RN
 Dubowitz
 Ballard
 New Ballard
 Capurro somático: 204 + pontos = IG em dias
 Capurro somatoneurológico: 200 + pontos = IG em dias
5
PONTUAÇÃO IDADE EM SEMANAS
-10 20 SEMANAS
-9 20 + 3 d
-8 20 + 6 d
-7 21 + 1 d NEW BALLARD
-6 21 + 4 d
-5 22 SEMANAS
-4 22 + 3 d
-3 22 + 6 d
-2 23 + 1 d
-1 23 + 4 d
0 24 SEMANAS
1 24 + 3 d
2 24 + 6 d
3 25 + 1 d
4 25 + 4 d
5 26 SEMANAS
6 26 + 3 d
7 26 + 6 d
8 27 + 1 d
9 27 + 4 d
10 28 SEMANAS
11 28 + 3 d
12 28 + 6 d
13 29 + 1 d
14 29 + 4 d
15 30 SEMANAS
16 30 + 3 d
17 30 + 6 d
18 31 + 1 d
19 31 + 4 d
20 32 SEMANAS
21 32 + 3 d
22 32 + 6 d
23 33 + 1 d
24 33 + 4 d
25 34 SEMANAS
26 34 + 3 d
27 34 + 6 d
28 35 + 1 d
29 35 + 4 d
30 36 SEMANAS
31 36 + 3 d
32 36 + 6 d
33 37 + 1 d
34 37 + 4 d
35 38 SEMANAS
36 38 + 3 d
37 38 + 6 d
38 39 + 1 d
39 39 + 4 d
40 40 SEMANAS
41 40 + 3 d
42 40 + 6 d
43 41 + 1 d
44 41 + 4 d
45 42 SEMANAS
46 42 + 3 d
47 42 + 6 d
48 43 + 1 d
49 43 + 4 d
50 44 SEMANAS
6
CAPURRO SOMÁTICO
TEXTURA DA PELE:
0- muito lisa
5- fina e lisa
10- algo mais grossa com discreta descamação superficial
15- grossa, sulcos superficiais, descamação de pés e mãos
20- grossa, apergaminhada, marcas profundas
FORMA DA ORELHA:
0- chata, disforme, pavilhão não encurvado

8- pavilhão parcialmente encurvado no bordo
16- pavilhão parcialmente encurvado em toda a parte superior
24- pavilhão totalmente encurvado
GLANDULA MAMÁRIA:
0- não palpável
5- palpável menor de 5 mm
10- entre 5 e 10 m
15- maior que 10 mm
PREGAS PLANTARES
0- sem pregas
5- marcas mal definidas sobre a parte anterior da planta
10- 10- marcas bem definidas sobre a metade anterior e sulcos no
terço anterior da planta
15- sulcos na metade anterior da planta
20- sulcos em mais da metade anterior da planta
FORMAÇÃO DO MAMILO:
1. apenas visível
5- aréola visível com discreta pigmentação e diâmetro menor do
que 7,5 mm
10- aréola pigmentada com bordo visível não levantado e
diâmetro menor que 7,5 mm
15- aréola pigmentada com bordo levantado e diâmetro maior do
que 7,5 mm
 Idade gestacional = 204 + escore / 7
7
CAPURRO SOMATO - NEUROLÓGICO

Formação Mamilo pouco Mamilo nítido; Mamilo Mamilo
mamilo visível aréola lisa puntiforme puntiforme
sem aréola diâmetro aréola de aréola de
< 0,75 cm borda não borda
elevada elevada
> 0,75 cm > 0,75 cm
0 5 10 15
Textura da Fina, Fina e lisa Algo mais Grossa, com
pele gelatinosa grossa, com sulcos
discreta superficiais,
descamação descamação de
mãos e pés
Superficial
15
0 5 10
Forma da Chata, Pavilhão Pavilhão Pavilhão
orelha disforme parcialmente parcialmente totalmente
pavilhão não encurvado na encurvado em toda encurvado
encurvado borda borda superior
0 8 16 24
Tamanho da Ausência de Diâmetro Diâmetro Diâmetro
glândula Tecido < 5 mm 5 mm a 10 mm > 10 mm
mamária mamário
0 5 10 15
Sulcos Ausentes Marcas mal Marcas bem Sulcos na Sulcos em
plantares definidas na definidas na metade mais da
metade metade anterior e anterior da metade
anterior da sulco no terço planta anterior da
planta anterior planta
0 5 10 15 20
Sinal do Xale Na linha axilar Entre a linha Ao nível da linha Entre a linha
(posição do do lado axilar anterior média média e a
cotovelo) oposto do lado linha axilar
oposto e a anterior do
linha média mesmo lado
0 6 12 18
Posição da Totalmente Â entre 180º - Â = 180º Â < 180º
cabeça ao deflexionada 270º
levantar o RN Â = 270º
(ângulo
cérvico- 0 4 8 12
torácico
 Capurro somatoneurológico: 200 + pontos = IG em dias
8
CLASSIFICAÇÃO DO RN PELA IG
Definições da Organização Mundial da Saúde desde 1971
 RN Pré-Termo: Nascido < 37 semanas completas.

 RN Termo: De 37 a < 42 semanas completas.
 RN Pós-Termo: De 42 semanas completas ou mais.
CLASSIFICAÇÃO DO RN PELO PN
Definições da Organização Mundial da Saúde
 Peso de Nascimento (PN): Primeiro peso do feto ou RN obtido após o

nascimento de preferência na primeira hora de vida.
 Peso ao nascer normal: Entre 2500 e 3999,9 gramas.
 Baixo Peso (BP): Menos de 2500 gramas (2499,9 gramas).
 Muito Baixo Peso (MBP): Entre 1499,9 e 1000 gramas.
 Extremo Baixo Peso (EBP) ou Muito Muito Baixo Peso (MMBP): Menos de
1000 gramas (999,9 gramas).
 Pré-Termo Extremo: Nascido com < 28 semanas de gestação e PN < 1000
gramas.
RETARDO DO CRESCIMENTO INTRA-UTERINO (RCIU)

 FREQUÊNCIA:
 10 – 15 %
 2/3 dos RN`s de baixo peso (p 2.500g), apresentam RCIU.
 FATORES DE RISCOS:
 Fumo
 Hipertensão arterial crônica
 DHEG
 Gestação múltipla
 Antecedentes de RCIU
 Infecções peri-natais crônicas (rubéola, D.I.C., toxo, sífilis)
 Anomalias congênitas
 Insuficiente ganho de peso materno
 Sangramento persistente no 2º trimestre
 Álcool
 Desnutrição materna
9
De acordo com a época que teve início o insulto perinatal, poderá haver também
comprometimento da estatura e do perímetro cefálico.
Insulto iniciado 1º Trimestre

Alteração de Estatura, PC e
(Infecção congênita, álcool e RCIU simétrico
Peso
fumo)
Insulto iniciado entre a

27ª e 30ª semana Alteração de Peso RCIU Assimétrico
(pré-eclâmpsia))
10
CLASSIFICAÇÃO DO RN ( PN X IG )
Peso para Idade Gestacional
 Pequeno para IG (PIG): PN abaixo do percentil 10.
 Adequado para IG (AIG): PN entre percentil 10 e 90.
 Grande para IG (GIG): PN acima do percentil 90.
CLASSIFICAÇÃO DO RN PELO PESO/IDADE GESTACIONAL

IG PIG GIG IG PIG GIG IG PIG GIG
24 <480 >1250 30 <1000 >1250 36 <1950 >3250
25 <520 >1280 31 <1100 >1950 37 <2150 >3450
26 <670 >1350 32 <1250 >2150 38 <2300 >3530
27 <750 >1400 33 <1350 >2450 39 <2500 >3650
28 <800 >1500 34 <1500 >2750 40 <2550 >3750
29 <900 >1630 35 <1750 >3030 41 <2650 >3850
>/=42 <2750 >3900
Fonte: Black Book
11
12
REFERÊNCIAS:
1. Cochran WD. Lee KG. Anamnese e exame físico do recém-nascido. In:

Cloherty JP, Eichenwald EC. Stark AR. Manual de Neonatologia, ed. Medsi,
2004; 3: 31-37.
2. Naufel HG. Avaliação da idade gestacional e classificação do recém nascido.

Capítulo 3: 37-49.
3. Pittard WB. Classificação do neonato de baixo peso. Capítulo 4: 65-85.
4. Carakushansky G. Semiologia básica do recém nascido 1979; 1-12: 02-190.
13
ALEITAMENTO MATERNO / ASPECTOS CLÍNICOS

Dra Jaqueline Rodrigues
INICIATIVA HOSPITAL AMIGO DA CRIANÇA
O H.O.B. apóia a iniciativa Hospital Amigo da Criança, sendo, portanto, papel de todos
os funcionários do hospital, estimular, facilitar, e promover o aleitamento materno sob
livre demanda. Para alcançarmos esse objetivo devemos seguir e repassar as
orientações sobre os dez passos para o aleitamento materno:
PASSO 1: ―Ter uma norma escrita sobre o aleitamento materno, rotineiramente

transmitida a toda a equipe de cuidados de saúde.‖
NORMAS DO HOB:
 Todo neném tem o direito de ficar junto da mãe desde o nascimento. As
primeiras horas depois do parto são muito importantes. Isso ajuda a mãe a
amar e a cuidar melhor do filho e, ainda, amamentá-lo por mais tempo.
 Toda mãe deve amamentar seu filho até meia hora após o nascimento. Nesse
período, o neném fica bem acordado e consegue mamar melhor. Essa
amamentação ajuda o útero a voltar ao normal e diminui o sangramento após o
parto.
 Toda mãe deve receber ajuda e orientação para colocar seu filho no peito em
posição confortável para facilitar a amamentação: barriga do neném com
barriga da mãe, queixo do neném encostado no peito da mãe e boquinha do
neném pegando toda a aréola e o bico do peito da mãe.
 Toda mãe deve ser orientada a oferecer o peito a seu filho sem hora marcada.
A criança deve mamar livremente, na hora e na quantidade que quiser. O leite
do final da mamada tem mais gordura e mais calorias, ajudando a matar a
fome do neném. Quando ele mama livremente, evita que o peito da mãe fique
muito cheio e ―empedrado‖. O neném que mama no peito não precisa de
nenhum outro alimento, água, ou chá. O leite materno é um alimento completo
e tem tudo que ele precisa para crescer com saúde. Crianças que estão sendo
amamentadas ao seio não devem usar bico ou mamadeira. O uso pode fazer
com que o neném rejeite o peito da mãe. Além disso, bicos e mamadeiras são
fontes de contaminação A mamadeira e o bico não devem ser usados, mesmo
se o neném não puder mamar no peito. Nestes casos, a criança deve receber a
alimentação no copinho, evitando o desmame precoce. O leite materno é o
alimento preferencial, mesmo para o neném internado no berçário. Nestes
casos, ele pode, inclusive, tornar a recuperação mais rápida. Se a criança ficar
no berçário e não puder mamar, a mãe deve ser orientada a tirar o leite. Assim,
ela continua produzindo leite sem deixá-lo secar.e quando o neném puder
sugar, a mãe terá boas condições para amamentá-lo.
 O pai do neném internado no berçário pode fazer visitas diárias e a mãe
permanecer ao seu lado livremente para acompanhar o tratamento, dar-lhe o
carinho que precisa e aumentar sua ligação afetiva com a família
 Toda mãe deve receber orientação para ter sucesso na amamentação. As
informações devem ser passadas durante toda a internação. Dificuldades
devem ser esclarecidas com os profissionais na maternidade, posto de coleta
de leite humano ou ambulatório de aleitamento materno.
 Cada mãe deve amamentar somente o próprio filho. O leite que estiver
sobrando pode ser doado para o posto de coleta do H.O.B., onde receberá
14
tratamento especial, evitando a transmissão de doenças. Dessa forma, o leite

será oferecido com segurança a outras crianças que precisam.
 O aleitamento materno não termina na hora da alta. Se, na hora da alta, a mãe
ainda tiver dificuldade para amamentar, deverá ser encaminhada ao posto de
coleta de leite humano do H.O.B. e ambulatório de aleitamento materno, para
garantir o sucesso da amamentação.
 Todas as puérperas são orientadas a procurar o ambulatório de aleitamento
materno para sanar dificuldades relacionadas à amamentação. Independente
disto, todas as mães são orientadas a procurar o centro de saúde de
referência, até 15 dias após o parto, para controle.
 Todas as crianças que recebem alta da maternidade são encaminhadas para o
centro de saúde mais perto de sua casa.
PASSO 2: ―Treinar toda equipe de cuidados de saúde, capacitando-a para

implementar esta norma.‖
PASSO 3: ―Informar todas as gestantes sobre as vantagens e o manejo da

aleitamento materno.‖
Mostrar vantagens do aleitamento para a mãe:
Recuperação mais rápida do peso pré gestacional
Involução uterina após o parto
Proteção contra anemia pela diminuição da perda sanguínea
Diminuição da incidência de câncer de mama e câncer de ovário
Maior interação mãe-filho
Economia de dinheiro
Diminuição de fraturas ósseas por osteoporose
Mostrar vantagens para o filho:
Proteção contra doenças
Maior interação mãe-filho
Proteção contra problemas motor e oral e suas consequências
Vantagens para a família, cidade, nação:
Menor índice de morbi-mortalidade infantil
Diminuição do índice de repetência escolar
Maior espaçamento entre os filhos
Economia
Melhoria da qualidade de vida da criança
PASSO 4: ―Ajudar as mães a iniciar o aleitamento materno na primeira meia hora após
o nascimento do bebê.‖ Estimular contato pele a pele na sala de parto.
PASSO 5: ―Mostrar às mães como amamentar e manter a lactação, mesmo se vierem

a ser separadas de seus filhos.‖ Orientar para massagem e ordenha das mamas para
manter produção de leite, caso o neném não possa sugar, a cada 2 a 3 horas: a
massagem deve ser feita iniciando na região areolar e circulando toda a mama. A
ordenha é feita apenas na região areolar sem tocar o mamilo.
A seqüência deve ser:

1) Massagem em torno da aréola;
2) Ordenha;
3) Massagem acima da aréola;
4) Ordenha;
5) Seguir sucessivamente, massageando em espiral toda a mama e ordenhando na
região areolar.
15
Orientar a colocação do neném no peito:

Esvaziar as ampolas lactíferas através de compressão da aréola para amolecer o
bico do seio
Deixar que o próprio bebê pegue o seio
Apoiar a mama (pega em C ou pega palmar)
Esperar o bebê abrir a boca e então movê-lo em direção à mama
Fazer com que o bebê abocanhe a maior parte da aréola e não apenas o mamilo
Avaliar o bom posicionamento entre mãe e bebê e a pega da aréola:

Todo o corpo do bebê deve estar encostado no corpo da mãe e de frente para ela
O rosto do bebê deve estar perto da mama
O queixo do bebê deve estar encostado na mama
A boca deve estar bem aberta
O lábio deve estar virado para fora
Observar se o bebê está engolindo em ritmo regular, devagar e pausado
O bebê deve ficar relaxado e satisfeito ao final da mamada
A mãe não se queixa de dor
PASSO 6: ―Não dar ao recém nascido nenhum outro alimento ou bebida além do leite
materno, a não ser que tal procedimento seja indicado pelo médico.‖ Não devem ser
distribuídas amostras grátis de substitutos do leite materno.
PASSO 7: ―Praticar o alojamento conjunto. Permitir que a mãe e o bebê permaneçam

juntos 24 horas por dia.‖
PASSO 8: ―Encorajar o aleitamento materno sob livre demanda.‖
PASSO 9: ―Não dar bicos artificiais ou chupetas a crianças amamentadas ao seio.‖

Casos especiais em que se julgue necessário o uso terapêutico de chupeta ou
mamadeiras, deverão sempre ter avaliação e acompanhamento da fonoaudiologia,
que se julgar necessário, prescreverá na papeleta.
PASSO 10: ―Encorajar a formação de grupos de suporte ao aleitamento materno e

referir as mães aos mesmos, no momento da alta do hospital ou do ambulatório.‖
DOENÇAS MATERNAS E ALEITAMENT0
INFECÇÕES POR VÍRUS
HIV
 A contaminação via leite materno em mulheres que adquiriram a infecção no
período pós-natal é de em média 29%.
 NO BRASIL O MINISTÉRIO DA SAÚDE RECOMENDA QUE MÃES
PORTADORAS DO VÍRUS HIV NÃO AMAMENTEM.
 A OMS e o UNICEF recomendam que, em países pobres, onde a diarréia,
pneumonia e desnutrição, contribuem substancialmente para altas taxas de morbi-
mortalidade infantil, o benefício do LM deve ser considerado em relação ao risco de
transmissão do HIV.
 Mulheres que recebem terapia anti-retroviral apresentam taxas muito baixas de
transmissão viral pelo LM.
 A pasteurização inativa o vírus.
 O vírus pode ser excretado pelo LM por até 18 meses.
16
HTLV I E II
 A quantidade de células infectadas no leite materno é bem superior à quantidade
de células infectadas no sangue periférico, o que explica o risco elevado de
transmissão pelo LM, logo O ALEITAMENTO MATERNO É CONTRA-INDICADO
NAS INFECÇÕES MATERNAS PELO HTLV I E HTLV II.
HEPATITES A, B, C
 O vírus da hepatite a pode ser excretado no LM na fase aguda da doença. Quando
o parto ocorre nessa fase da doença a criança deve receber imunoglobulina anti-
hva (0,02 ml/kg). Com essa medida o aleitamento não é contra-indicado.
 O antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) tem sido detectado no leite

de mulheres soropositivas e pequenas quantidades de sangue podem ser ingeridas
pelo RN durante a amamentação à partir de lesões dos mamilos. A criança deve
receber a 1ª dose da vacina, logo após o parto, e imunoglobulina hiperimune (0,5
ml im) nas primeiras 12 horas de vida. Essas medidas eliminam o eventual risco de
transmissão pelo LM.
 Na hepatite c a transmissão pelo LM não foi comprovada, mas deve-se prevenir

fissuras mamilares, pois não foi determinado se o contato com sangue materno por
esta via, pode transmitir a doença. A AAP recomenda que a mãe seja informado
desta possibilidade.
CITOMEGALOVÍRUS
 Pode ser excretado no leite por vários anos após a primo infecção e na reativação
de suas formas latentes.. Parece ser preferível a contaminação precoce da criança
amamentada, pois se a infecção ocorrer em período mais tardio da vida, o risco de
doença sintomática é maior. Esses dados justificam a não contra-indicação da
amamentação no RNT, porém, os PMT podem não ter anticorpos e apresentar
doença sintomática, devendo-se ordenhar e pasteurizar, ou congelar o LM a -
20ºc por 7 dias, antes do consumo pelo RNPT.
 Lactentes de mães soronegativas durante a gravidez, com soro conversão
durante a lactação, não devem ser amamentados, pois estas crianças não
possuem anticorpos protetores.
VARICELA:
 Mãe que tenha apresentado a doença até 5 dias antes do parto ou 2 dias após o
parto, podem transmitir a doença ao RN na forma grave. Deve-se isolar a mãe na
fase contagiante e o RN deve receber vzig (125u im). Nesse período o LM pode ser
ordenhado e oferecido ao RN.
 Se o início da doença materna foi há mais de 5 dias antes do parto ou após o 3º dia
pós-parto, há produção de anticorpos e transferência destes anticorpos por via
transplacentária . O RN poderá desenvolver a doença na forma leve, não estando
indicado isolamento materno, nem profilaxia para o RN. A mãe pode amamentar,
tomando os cuidados especiais de lavagem de mãos, uso de máscaras e oclusão
das lesões.
HERPES SIMPLES
 O risco de transmissão pelo LM é muito baixo.
 O aleitamento deve ser mantido, exceto quando as lesões ativas estiverem
localizadas na mama. As lesões em outras regiões devem ser cobertas e a mãe
orientada para higiene rigorosa das mãos.
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RUBEOLA
 Não há dados que contra-indiquem o aleitamento em nutrizes com a doença
SARAMPO
 O vírus não foi isolado no LM e AC específicos são encontrados no leite de mães
imunizadas.
 Se confirmada doença na nu triz o bebê deve receber imunoglobulina e ser isolado
da mãe por 72 horas após o início do exantema. O LM pode ser ordenhado e
oferecido à criança
CAXUMBA
 MANTER AMAMENTAÇÃO: A exposição já ocorreu 7 dias antes do
desenvolvimento da parotidite e a IgA secretória do LM pode ajudar a minimizar os
sintomas da criança
INFECÇÕES POR BACTÉRIAS
TUBERCULOSE
 De acordo com a OMS, não há necessidade de separar a mãe do RN e, em
circunstância alguma a lactação deve ser impedida. O bacilo excepcionalmente é
excretado no leite.
 Mãe com TBC tratada adequadamente por mais de 3 semanas no momento do
parto (não baculíferas) podem amamentar e o RN receber BCG ao nascer.
 Nos casos de mãe não tratada, o leite deve ser ordenhado ou a mãe deve usar
máscara para amamentar. O RN deve receber quimioprofilaxia com isoniazida (10
mg/kg/dia).
 A administração de drogas tuberculostáticas à mãe não contra-indica
amamentação.
 Mãe com TBC multidroga resistente: a separação mãe/RN pode ser necessária e
a amamentação mantida com leite ordenhado
HANSENÍASE
 O Bacilo pode ser isolado no LM nos casos de doença não tratada ou com
tratamento inferior a 3 meses com sulfona, ou menor do que 3 semanas com
rifampicina. Lesões de pele na mama podem ser fonte de infecção do RN.
 Com tratamento adequado não há contra-indicação ao aleitamento, com cuidados
como lavagem de mãos rigorosa, uso de máscaras e oclusão das lesões.
 O RN deve ser tratado o mais precoce possível com as mesmas drogas maternas.
 As drogas maternas não contra-indicam a amamentação.
 A orientação para mãe contagiante é: evitar contato com o filho, exceto para
amamentar, usando máscaras e lavagem cuidadosa das mãos.
SÍFILIS
 não há evidências de transmissão pelo LM. Pode haver infecção da criança se
houver lesões acometendo as mamas. Nesse caso, contra-indicar aleitamento ou
usar leite ordenhado, até o tratamento e regressão das lesões. Com 24 horas de
tratamento a agente infeccioso raramente é encontrado nas lesões
18
BRUCELOSE
 há relato de isolamento da brucella melitenns no LM bem como casos de doença
em lactentes amamentados ao seio. Deve-se evitar aleitamento na fase aguda da
doença na mãe. O leite pode ser ordenhado e pasteurizado para ser oferecido à
criança.
 Após o tratamento a amamentação pode ser reiniciada.
COQUELUCHE
 mães com coqueluche iniciada a menos de 7 semanas do parto, devem receber
eritromicina VO, assim como seus RNs. Não suspender amamentação.
OUTROS
 na maioria das infecções bacterianas graves na mãe, as limitações à lactação
decorrem mais das condições de saúde materna do que dos riscos de transmissão
do microorganismo pelo leite.
 Na fase aguda de bacteremia da doença grave, deve-se ordenhar e pasteurizar o
LM.
INFECÇÕES POR PARASITAS
MALÁRIA
 Manter amamentação se condições clínicas maternas permitirem. A doença não é
transmitida entre humanos.
 Para o tratamento materno, evitar sulfonamidas no 1º mês de lactação.
DOENÇA DE CHAGAS
 O Tripanossoma cruzzi pode ser isolado no leite materno, mas a doença aguda no
lactente tende a evoluir de forma benigna.
 O aleitamento em mulheres com a forma crônica da doença, sem sangramento ou
fissuras mamilares, pode ser mantido.
 Em caso de doença aguda ou sangramentos e fissuras mamilares, suspender a
amamentação
 A pasteurização do leite previne a transmissão
INFECÇÕES POR FUNGOS
PARACOCCIDIODOMICOSE
 não há contra-indicação para o aleitamento materno.
 O cotrimoxazol, comumente usado no tratamento, é excretado no LM e pode causar
efeitos colaterais graves no RN.
CRIPTOCOCOSE
 O aleitamento não é contra-indicado..
19
USO DE DROGAS E AMAMENTAÇÃO
REF: “Amamentação e uso de medicamentos e outras substâncias”, 2ª Ed, Ministério

da Saúde.
IDENTIFICAÇÃO DAS DROGAS SEGUNDO A CATEGORIA DE RISCO
As categorias de risco das drogas abordadas neste Manual e seus respectivos

marcadores
são os seguintes:
o USO COMPATÍVEL COM A AMAMENTAÇÃO
Desta categoria fazem parte os fármacos cujo uso é potencialmente seguro durante a
lactação, haja vista não haver relatos de efeitos farmacológicos significativos para o
lactente.
o USO CRITERIOSO DURANTE A AMAMENTAÇÃO
Nesta categoria estão os medicamentos cujo uso no período da lactação depende da
avaliação do risco/benefício. Quando utilizados, exigem monitorização clínica e/ou
laboratorial
do lactente, devendo ser utilizados durante o menor tempo e na menor dose possível.
Novos
medicamentos cuja segurança durante a amamentação ainda não foi devidamente
documentada
encontram-se nesta categoria.
o USO CONTRAINDICADO DURANTE A AMAMENTAÇÃO
Esta categoria compreende as drogas que exigem a interrupção da amamentação,
pelas
evidências ou risco significativo de efeitos colaterais importantes no lactente.
Recomenda-se para as mães doadoras de leite humano em uso de medicamentos
considerarem
os mesmos critérios para nutrizes em uso de fármacos durante o período de
amamentação definidos neste Manual. Assim, nutrizes em uso de medicamentos
compatíveis
com a amamentação podem ser selecionadas como doadoras desde que atendam
às normas técnicas recomendadas pela Rede Nacional de Banco de Leite Humano
(http://www.bvsam.icict.fiocruz.br/normastecnicas/doadoras.pdf).
20
ANTICONVULSIVANTES
Orientação geral: são fármacos de uso criterioso quando em doses elevadas ou uso
prolongado.
Podem provocar sedação, sucção fraca e ganho ponderal insuficiente no lactente.
primeira escolha: preferir a carbamazepina ou ácido valpróico, se possível.
Ácido valpróico . Uso compatível com a amamentação

Carbamazepina Uso compatível com a amamentação
Clonazepam Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado no leite materno, porém estudos
mostraram baixa incidência de toxicidade em
crianças amamentadas. Relato de apnéia,
cianose e hipotonia em uma criança cuja mãe
fazia uso do medicamento durante a gravidez.
Diazepam Uso compatível com a amamentação em
doses esporádicas.
Difenil-hidantoína (Fenitoína) Uso compatível com a amamentação
Etotoína Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre transferência para o leite
materno. Contudo, a excreção é possível.
Etosuximida Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada para o leite materno em pequenas
quantidades significativas. Observar
hiperexcitabilidade e sonolência no lactente.
Evitar se possível.
Felbamato Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Preferir outros fármacos do grupo
devido a relatos de efeitos adversos graves
ocorridos em usuários, como anemia
aplástica.
Fenobarbital Uso criterioso durante a amamentação.
Raros efeitos adversos no lactente. Observar
sonolência
Fosfenitoína Uso compatível com a amamentação.
Gabapentina Uso compatível com a amamentação.
Lamotrigina Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada para o leite materno em
quantidades significativas (30% da
dose materna). Não há relatos de efeitos
colaterais. Pico de concentração no plasma
materno entre 1 e 4
horas após o uso.
. Levetiracetam Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relatos de efeitos colaterais. Contudo,
os estudos são escassos. Pico de
concentração no plasma materno em 1 hora
após o uso.
Oxcarbazepina Uso criterioso durante a amamentação.
Não foram relatados efeitos colaterais em
único estudo realizado com este fármaco.
Pico de concentração no plasma materno em
4 horas após o uso.
21
Primidona Uso criterioso durante a amamentação.

Pró-droga (fenobarbital). Raros efeitos
adversos no lactente. Observar sonolência no
lactente
Sulfato de magnésio Uso compatível com a amamentação.
Tiagabina Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre segurança para uso
durante o período da lactação.
Observar sedação no lactente.
Topiramato Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relatos de efeitos colaterais em dois
estudos publicados. Contudo, observar
sedação no lactente.
Vigabatrina Uso criterioso durante a amamentação.
Zonisamida Uso contraindicado durante a
. amamentação. Dose relativa no lactente
extremamente elevada (33%). Em pacientes
pediátricos há relatos de sonolência,
vertigem, cefaléia, náusea, anorexia,
agitação, diplopia, dor torácica, parestesia,
leucopenia, perda de peso, psicose,
hipertermia e oligohidrose
ANTIDEPRESSIVOS
Orientação geral: são fármacos de uso criterioso quando em doses elevadas ou uso
prolongado.
Amineptina Uso criterioso durante a amamentação.

Não há dados sobre transferência para o
leite materno. Risco de inibição da
prolactina. Observar sonolência e efeitos
anticolinérgicos no lactente, sobretudo em
tratamentos
prolongados.
Amitriptilina Uso compatível com a amamentação.
Amoxapina Uso compatível com a amamentação.
Bupropiona Uso criterioso durante a amamentação.
Consultar ―Fármacos usados no tratamento
da dependência às drogas‖.
Citalopram Uso compatível com a amamentação.
Clomipramina Uso compatível com a amamentação.

Desipramina Uso compatível com a amamentação.
Doxepina Uso contraindicado durante a
amamentação. Relato de parada respiratória
em um lactente e ocorrência,em outro caso,
de sonolência, sucção débil, hipotonia
muscular, vômitos e icterícia.
Duloxetina Uso criterioso durante a amamentação.
22
Escitalopram Uso compatível com a amamentação.

Preferir o enantiomero S associado ao
escitalopram no lugar do citalopram, pois as
concentrações no leite materno são menores.
Fluoxetina Uso compatível com a amamentação.
Fluvoxamina Uso compatível com a amamentação.

Imipramina Uso compatível com a amamentação.
Lítio (carbonato) Uso criterioso durante a amamentação.
Monitorizar os níveis séricos no lactente.
Observar inquietação,fraqueza e hipotermia
no lactente.
Maprotilina Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades. Observar sedação no lactente,
sobretudo se uso prolongado do fármaco.
Mianserina Uso criterioso durante a amamentação.
Minaprina Uso criterioso durante a amamentação.
Mirtazapina Uso criterioso durante a amamentação.
Não foram descritos efeitos adversos em
lactentes. Contudo, existe risco potencial de
sedação. Pico de concentração no plasma
materno em 2 horas após o uso.
Moclobenida Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Excretada para
o leite materno em pequenas quantidades.
Nefazodona Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar em mães de lactentes jovens, nascidos
pré-termo ou com instabilidade clínica.
Nortriptilina Uso compatível com a amamentação
Paroxetina Uso compatível com a amamentação.
Sertralina Uso compatível com a amamentação.
Trazodona Uso compatível com a amamentação.
Venlafaxina Uso criterioso durante a amamentação.
materno e segurança para uso durante o
período da lactação.
23
ANTIPSICÓTICOS
Orientação geral: são drogas de uso criterioso quando em doses elevadas ou uso
prolongado. Agem bloqueando receptores de dopamina, resultando em aumento dos
níveis séricos de prolactina. Podem provocar sonolência e letargia no lactente. Há
evidências de associação entre uso de fenotiazinas e risco de apnéia e síndrome da
morte súbita do lactente.
Amissulpirida Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação.Observar
sonolência no lactente. Pico de
concentração no plasma materno em 2
horas após o uso.
Aripiprazol Uso criterioso durante a amamentação.
Relato de sonolência no lactente. Pico de
concentração no plasma materno entre 3 e 5
horas após o uso.
Clorpromazina Uso criterioso durante a amamentação.
Possui meia vida longa. Uso prolongado pela
nutriz pode aumentar o risco de apnéia e
morte súbita na infância. A Academia
Americana de Pediatria considera
preocupante o uso deste fármaco durante a
amamentação, cujo efeito na criança ainda
não é conhecido. Observar letargia e sedação
no lactente.
Clorprotiexeno Uso criterioso durante a amamentação.
Pouco absorvido por via oral (<40%).
quantidades, menor que 0,1% da
concentração plasmática materna. Observar
Clozapina Uso criterioso durante a amamentação.
Concentra-se no leite materno, porém em
menores concentrações no leite maduro.
Efeito no lactente ainda não conhecido.
Droperidol Uso criterioso durante a amamentação.
Observar sedação e hipotensão no lactente.
Pico de concentração no plasma materno
entre 10 e 20 minutos após uso
intramuscular.
Flufenazina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, a excreção é provável.
Observar sonolência no lactente.Pico de
concentração no plasma entre 1,5 e 2 horas
após o uso.
Haloperidol Uso compatível com a amamentação.
Levopromazina Uso criterioso durante a amamentação.
. Não há dados sobre segurança para uso
durante o período da lactação. Observar
sonolência e letargia no lactente.
Loxapina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Risco teórico
de vertigem, tremor e efeitos extrapiramidais
no lactente. Usar com extrema cautela.
24
Mesoridazina Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Evitar, pelo
risco teórico de sedação e de
síndrome da morte súbita do lactente.
Olanzepina Uso compatível com a amamentação.
Estudos com crianças amamentadas não
mostrou efeitos colaterais.
Perfenazina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, a excreção é provável.
Observar sonolência no lactente.Pico de
concentração no plasma materno em 3 horas
após o uso.
Periciazina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Usar com
cautela. Observar sonolência no lactente.
Pimozida Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre segurança ou excreção
para o leite. Usar com cautela. Observar o
lactente.
Pipotiazina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Usar com
cautela. Observar sonolência no lactente.
Quetiapina Uso compatível com a amamentação.
Risperidona Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relato de efeito adverso no lactente,
porém os estudos são escassos. Observar
sonolência no lactente. Pico de concentração
no plasma materno entre 3 e 17 horas após o
uso.
Sulpirida Uso compatível com a amamentação.
Tiaprida Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Pico de
após o uso. Preferir sulpirida.
Tioridazida Uso criterioso durante a amamentação.
de apnéia no lactente.
Tiotiexeno Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Meia-vida
prolongada. Observar sedação e
convulsão no lactente.
Trifluperazina Uso compatível com a amamentação.
Ziprazidona Uso criterioso durante a amamentação.
Zuclopentixol Uso criterioso durante a amamentação.
Estudo com sete crianças mostraram níveis
baixos no leite materno e nenhum efeito
colateral. Porém, recomenda-se
cuidado em tratamentos prolongados.
25
ANTIPARKINSONIANOS
Orientação geral: o uso destes fármacos deve ser evitado durante o período da
lactação. Os agonistas dopaminérgicos podem suprimir a lactação. O crescimento do
lactente deve ser rigorosamente monitorizado. O uso dos anticolinérgicos pode
produzir efeitos adversos como boca seca, constipação e retenção urinária.
Amantadina Uso criterioso durante a amamentação.

Evitar se possível.Pode inibir a lactação.
Benzotropina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco de efeitos anticolinérgicos.
Biperideno Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco de efeitos anticolinérgicos.
Bromocriptina Uso contraindicado durante a
amamentação. Pode inibir a lactação.
Levodopa + Benzerazida Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relato de efeito adverso no lactente.
Pode inibir a lactação.Evitar, se possível.
Levodopa + Carbidopa Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relato de efeito adverso no lactente.
Pode inibir a lactação.Evitar se possível.
Pergolide Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Pode inibir a
lactação.
Pramipexol Uso criterioso durante a amamentação.
lactação.
Ropirinol Uso criterioso durante a amamentação.
lactação.
Rotigotina Uso criterioso durante a amamentação.
lactação.
Selegilina Uso contraindicado durante a
amamentação. Não há dados sobre
segurança para uso durante o período da
lactação. Relato de interações com outros
medicamentos e alimentos (tiramina).
Triexifenidil Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco de efeitos anticolinérgicos
26
DROGAS CONTRA ENXAQUECA
Almotriptan Uso criterioso durante a amamentação.

Não há dados sobre transferência para o
leite materno. Pico de concentração no
plasma materno entre 2 e 4 horas após o
uso. Preferir Eletriptan ou Sumatriptan.
Eletriptan Uso compatível com a amamentação.
Ergotamina Uso criterioso durante a amamentação para
uso por curtos períodos. Contraindicado para
uso crônico. Evitar, se possível. Pode causar
ergotismo (vômitos, diarréia,convulsões) e
suprimir a lactação. Nos preparados
comerciais geralmente está associada com
cafeína, analgésico e antiemético.
Frovatriptan Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Pico de concentração no plasma
materno entre 2 e 4 horas após o uso. Preferir
Eletriptan ou Sumatriptan.
Isometepteno Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Presente em associações com
dipirona e cafeína.
Naratriptan Uso criterioso durante a amamentação.
materno entre 2 e 3 horas após o uso.
Propranolol Uso compatível com a amamentação.
Evitar em mães cujos filhos possuam doença
de hiperatividade das vias aéreas inferiores
(asma).
Rizatriptan Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Pico de
concentração no plasma entre 1 e 1,5 hora
após o uso.
Sumatriptan Uso criterioso durante a amamentação.
Concentra-se no leite, mas não há relato de
efeitos adversos em lactentes. Pico de
minutos após uso intramuscular.
Zolmitriptan Uso criterioso durante a amamentação.
27
HIPNÓTICOS E ANSIOLÍTICOS
Orientação geral: são drogas de uso criterioso quando em doses elevadas ou uso
prolongado.
No lactente podem provocar sedação, sucção fraca, ganho ponderal insuficiente e
letargia.
Primeira escolha: Se possível, preferir midazolam por apresentar efeito de curta
duração.
Alprazolam Uso criterioso durante a amamentação.

Evitar uso prolongado. Pode provocar
sedação e sucção fraca no lactente. Pico de
concentração no plasma materno entre
1 e 2 horas após o uso.
Bromazepam Uso compatível com a amamentação.
Observar efeitos colaterais no lactente.
Brometos Uso contraindicado durante a
amamentação.
Buspirona Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Baixo poder de sedação no lactente.
Pico de concentração no plasma entre 1 e 1,5
hora após o uso.
Butabarbital Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado para o leite materno em pequenas
quantidades. Observar sonolência e sedação
no lactente.
Butalbital Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Observar sedação no lactente.
Clobazam Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Observar sedação no lactente. Pico
de concentração no leite entre 1 e 2 horas
após o uso.
Clonazepam Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado no leite materno, porém, estudos
mostraram baixa incidência de toxicidade em
crianças amamentadas. Relato de
apnéia,cianose e hipotonia em uma criança
cuja mãe fazia uso do medicamento durante a
gravidez.
Clorazepato Uso criterioso durante a amamentação.
Curto pico de concentração plasmática (1
hora após o uso), mas seus metabólitos
ativos possuem meia-vida de até 50 horas.
Observar sedação, sucção e letargia no
lactente.
Clordiazepóxido Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Observar sedação no lactente. Pico
de concentração no leite entre 1 e 4 horas
após o uso.
Cloxazolam. Uso compatível com a amamentação
28
Diazepam Uso criterioso durante a amamentação.

Metabólitos ativos e meia-vida prolongada.
Relatos de letargia, sedação e sucção débil
no lactente. Evitar uso prolongado. Pico de
horas após o uso.
Estazolam Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar uso prolongado. Pode provocar
sedação e sucção fraca no lactente. Pico de
concentração no plasma materno entre 0,5 e
3 horas após o uso.
Eszopiclone Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar em mães de recém-nascidos pré-termo
e/ou com risco de apnéia. Pico de
após o uso.
Flunitazepam Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar uso prolongado. Observar sedação e
sonolência no lactente. Pico de concentração
no plasma materno em 2 horas após o uso.
Flurazepam Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Evitar uso
prolongado. Observar sedação no lactente.
entre 0,5 e 1 hora após o uso.
Halazepam Uso criterioso durante a amamentação.
entre 1 e 3 horas após o uso.
Hidrato de cloral Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado para o leite materno em
quantidades pequenas a moderadas
Observar sedação no lactente. Pico de
concentração no plasma materno entre 30 e
60 minutos após o uso.
Lorazepam Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades. Evitar uso prolongado. Observar
sedação no lactente. Pico de concentração
no plasma materno em 2 horas após o uso.
Lormetazepam Uso compatível com a amamentação por
curtos períodos. Níveis insignificantes no leite
materno. Transferência para o leite materno
menor que a do diazepam. Não há relato de
efeitos em crianças amamentadas.
Meprobamato Uso criterioso durante a amamentação.
Concentra-se no leite. Risco de sedação no
lactente. Pico de concentração no plasma
Midazolam Uso compatível com a amamentação. Pico
de concentração no plasma materno entre 20
e 30 minutos após o uso.
29
Nitrazepam Uso compatível com a amamentação por

curtos períodos. Uso criterioso se tratamento
prolongado. Pico de concentração no plasma
materno entre 0,5 e 5 horas após o uso.
Oxazepam Uso criterioso durante a amamentação.
Risco de sedação do lactente. Pico de
horas após o uso.
Pentobarbital Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação, mas há risco
de tolerância e dependência. Observar
sedação no lactente. Pico de concentração no
plasma materno entre 30 e 60 minutos após o
uso.
Prazepam Uso criterioso durante a amamentação.
Metabólitos ativos e meia-vida prolongada (30
a 100 horas). Evitar uso prolongado. Pico de
após o uso.
Quazepam Uso compatível com a amamentação.
Droga de metabolismo seletivo (vários
metabólitos de meias-vidas longas).
AAP descreve esta droga como tendo efeito
ainda não conhecido em crianças
amamentadas. Observar sedação no lactente.
Ramelteon Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, a excreção de pequena
quantidade é provável, sem risco de sedação
do lactente.
Secobarbital Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado no leite, com risco de sedação do
lactente. A mãe deve aguardar 3 a 4 horas
para amamentar após o uso.
Temazepam Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades. Meia-vida curta (9,5 a 12,4
horas). Observar sedação no lactente.
Triazolam Uso criterioso durante a amamentação.
entre 0,5 e 2 horas após o uso.
Zalepton Uso compatível com a amamentação. Pico
de concentração no plasma materno em 1,2
horas após o uso.
Zopiclone Uso compatível com a amamentação. Pico
de concentração no plasma materno em 1,6
horas após o uso.
30
ANALGÉSICOS, ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES

Ácido acetil salicílico Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar tratamento prolongado. Observar
anorexia, anemia hemolítica, petéquias,
tempo de sangramento prolongado e
acidose metabólica no lactente. Risco em
potencial de síndrome de Reye.
Ácido flufenâmico Uso compatível com a amamentação.
Ácido mefenâmico Uso compatível com a amamentação.
Antipirina Uso contraindicado durante a
amamentação. Apresenta efeito tóxico para a
medula óssea.
Apazona Uso compatível com a amamentação.
Azapropazone Uso compatível com a amamentação.
Celecoxib Uso compatível com a amamentação.
Cetoprofeno Uso compatível com a amamentação.
Cetorolaco Uso compatível com a amamentação.
Diclofenaco Uso compatível com a amamentação.
Diflunisal Uso criterioso durante a amamentação.
Sendo um derivado do ácido salicílico, tem o
potencial de apresentar os efeitos tóxicos
dessa droga. Evitar se possível.
Dipirona Uso compatível com a amamentação.
Etodolaco Uso criterioso durante a amamentação.
Fenazopiridina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação ou
transferência para o leite materno. Observar
possíveis efeitos colaterais no lactente.
Fenilbutazona Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada no leite materno podendo
acumular-se e causar discrasia sanguínea no
lactente.
Fenoprofeno Uso compatível com a amamentação.
Flurbiprofeno Uso compatível com a amamentação.
Ibuprofeno Uso compatível com a amamentação.
Indometacina Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada no leite materno em quantidades
significativas. Foi relatado um caso de
convulsão no lactente.
Meloxican Uso criterioso durante a amamentação.
Mesalamina Uso criterioso durante a amamentação. Um
estudo não mostrou complicações em
crianças amamentadas.
Nabumetona Uso criterioso durante a amamentação.
Naproxeno Uso criterioso durante a amamentação.
Excretado no leite materno em pequenas
quantidades; entretanto, há o relato de um
caso de sangramento
prolongado,hemorragias e anemia aguda em
um recém-nascido de 7 dias.
31
Olsalazina Uso criterioso durante a amamentação.

Observar efeitos gastrointestinais no lactente.
Oxaprozin Uso criterioso durante a amamentação.
Paracetamol Uso compatível com a amamentação.
Piroxicam Uso compatível com a amamentação.
Pregabalin Uso criterioso durante a amamentação.
Rofecoxib Uso criterioso durante a amamentação.
Retirado do mercado por aumento do risco de
doenças cardiovasculares após uso
prolongado.
Salsalato Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar durante o período da lactação devido
ao risco de síndrome de Reye no lactente.
Tolmetin Uso criterioso durante a amamentação.
Analgésicos opióides
Orientação geral: a maioria dos opióides em doses isoladas e/ou ocasionais é

excretada em pequenas quantidades no leite materno. Evitar doses repetidas pela
provável acumulação na criança, principalmente em mães de recém-nascidos,
sobretudo os pré-termo. Evitar drogas opiáceas em mães que tiveram recém-nascidos
com risco de apnéia, bradicardia e/ou cianose. Se usadas durante o parto, o recém-
nascido pode nascer sonolento, podendo interferir com o início da amamentação.
Alfentanil Uso compatível com a amamentação.

Buprenorfina Uso compatível com a amamentação.
Butorfanol Uso compatível com a amamentação.
Codeína Uso criterioso durante a amamentação.
Efeitos colaterais raros nos recém-nascidos.
Dextropropoxifeno Uso compatível com a amamentação.
Fentanil Uso compatível com a amamentação.
Hidrocodona Uso criterioso durante a amamentação.
sedação, apnéia e constipação nos lactentes.
Hidromorfona Uso criterioso durante a amamentação.
Apesar da baixa excreção para o leite
materno, usar com cautela em mães de
recém-nascidos pré-termo e em uso
prolongado.
Meperidina Uso compatível com a amamentação para
uso de curta duração. Uso criterioso no
período pós-parto imediato.Observar sucção
débil e sedação no lactente.
Metadona Uso criterioso durante a amamentação.
32
Morfina Uso criterioso durante a amamentação. Na

dependência materna, suspender a
amamentação. Em altas doses, observar
sedação no lactente, apesar de não haver
relatos desse efeito em crianças
amamentadas.
Nalbufina Uso compatível com a amamentação.
Naloxona Uso criterioso durante a amamentação.
Risco para o lactente improvável pela baixa
concentração no leite materno e absorção
oral mínima. Contudo, recomendase que não
seja administrado diretamente em lactentes
cujas mães são dependentes químicas de
narcóticos.
Natrexona Uso compatível com a amamentação.
Oxicodona Uso criterioso durante a amamentação.
Não há relatos de efeitos colaterais no
lactente. Observar sedação no lactente.
Pentazocina Uso criterioso durante a amamentação.
Pentosan Uso compatível com a amamentação.
Propoxifeno Uso compatível com a amamentação.
Tramadol Uso criterioso durante a amamentação.
Fármacos para tratamento da gota e antiartríticos
Alopurinol Uso compatível com a amamentação.

Anakinra Uso criterioso durante a amamentação.
Colchicina Uso criterioso durante a amamentação.
Etanercept Uso criterioso durante a amamentação.
Excreção para o leite materno improvável
pelo elevado peso molecular.
Glucosamina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Excreção para
o leite materno improvável.
Penicilamina Uso criterioso durante a amamentação.
Consultar ―Imunossupressores‖.
Sais de ouro Uso contraindicado durante a
amamentação. Apesar da baixa excreção
para o leite e pobre absorção pelo trato
digestório do lactente, este fármaco pode se
acumular em seu organismo após exposição
prolongada, levando
a risco de intoxicação.
33
ANESTÉSICOS
Anestésicos locais
Articaína Uso criterioso durante a amamentação.

Bupivacaína Uso compatível com a amamentação.
Dibucaína Uso criterioso durante a amamentação.
Lidocaína Uso compatível com a amamentação.
Marcaína Uso criterioso durante a amamentação.
Mepivacaína Uso criterioso durante a amamentação.
Estrutura química semelhante à da
bupivacaína. Não há dados sobre
transferência para o leite materno.
Procaína Uso criterioso durante a amamentação.
Ropivacaína Uso compatível com a amamentação.
Xilocaína Uso compatível com a amamentação.
Anestésicos gerais e indutores anestésicos
Éter Uso compatível com a amamentação.

Halotano Uso compatível com a amamentação
Ketamina Uso compatível com a amamentação.
Metohexital Uso criterioso durante a amamentação.
Níveis lácteos declinam rapidamente na
primeira hora após a administração venosa e
não são detectados após 24horas.
Óxido nitroso Uso criterioso durante a amamentação.
Rapidamente excretado por via pulmonar.
Propofol Uso compatível com a amamentação.
Remifentanil Uso criterioso durante a amamentação. Por
ter meia-vida curta e baixa biodisponibilidade,
torna-se improvável a ocorrência de efeitos
adversos no lactente.
Sevuflorano Uso criterioso durante a amamentação.
materno.
Tiopental Uso criterioso durante a amamentação.
34
RELAXANTES MUSCULARES
Alcurônio Uso criterioso durante a amamentação.

pelo elevado peso molecular e alta
polaridade. Baixa biodisponibilidade.
Atracúrio Uso criterioso durante a amamentação.
Baclofeno Uso compatível com a amamentação.
Carisoprodol Uso criterioso durante a amamentação.
Ciclobenzaprina Uso criterioso durante a amamentação.
Dantrolene Uso criterioso durante a amamentação.
Suspender o aleitamento materno por dois
dias após administração endovenosa.
Observar náusea, vômito, fadiga e fraqueza
muscular no lactente.
Doxacúrio Uso criterioso durante a amamentação.
Metaxalona Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados disponíveis sobre segurança
para uso durante o período da lactação.
Metocarbamol Uso criterioso durante a amamentação.
Mivacúrio Uso criterioso durante a amamentação.
Neostigmina Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar associação com atropina.
Orfenadrina Uso criterioso durante a amamentação.
efeitos anticolinérgicos no lactente.
Pancurônio Uso criterioso durante a amamentação.
Pipecurônio Uso criterioso durante a amamentação.
Excreção para o
leite materno improvável pelo elevado peso
molecular e alta polaridade. Baixa
biodisponibilidade.
Piridostigmina Uso compatível com a amamentação.
Rapacurônio Uso criterioso durante a amamentação.
35
Succinilcolina Uso criterioso durante a amamentação.

molecular Excreção para o leite materno improvável
pelo elevado peso e alta polaridade. Baixa
biodisponibilidade.
Suxametônio Uso compatível com a amamentação.
Tizanidina Uso criterioso durante a amamentação.
Meia-vida de eliminação elevada (13 a 22
horas), alta lipossolubilidade e penetração
significativa no sistema nervoso central.
Toxina botulínica Uso criterioso durante a amamentação.
Quando administrada corretamente, via
intramuscular, não atinge a circulação
sistêmica e, consequentemente, não é
excretada para o leite materno.
Tubocurarina Uso criterioso durante a amamentação.
Vecurônio Uso criterioso durante a amamentação.
ANTI-HISTAMÍNICOS
Orientação geral: os anti-histamínicos, ou antialérgicos, não sedativos (2ª geração)

devem ser preferidos àqueles com propriedades sedativas (1ª geração). Relatos
sugerindo risco de supressão da lactação por esses fármacos não encontram respaldo
científico.
Primeira escolha: Loratadina
Astemizol Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação Evitar uso
prolongado.
Azatadina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Evitar uso
prolongado.
Azelastina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Seu gosto amargo pode alterar o
sabor do leite e interferir na alimentação
do lactente.
Bronfeniramina Uso criterioso durante a amamentação.
Observar irritabilidade,choro excessivo e
distúrbio de sono no lactente.
Cetirizina Uso compatível com a amamentação.
Ciclizina Uso criterioso durante a amamentação.
Ciproheptadina Uso criterioso durante a amamentação.
sonolência e irritabilidade no lactente.
36
Clemastina Uso criterioso durante a amamentação. Há

relato de sonolência, irritabilidade, recusa das
mamadas e rigidez de nuca em lactente após
uso materno por dez semanas.
Clorfeniramina Uso criterioso durante a amamentação.
Desloratadina Uso compatível com a amamentação.
Dextroclorfeniramina Uso criterioso durante a amamentação.
Difenidramina Uso compatível com a amamentação.
Dimenidrinato Uso compatível com a amamentação.
Doxilamina Uso criterioso durante a amamentação.
Observar sonolência e irritabilidade no
lactente. Evitar em mães de recém-nascidos
pré-termo e portadores de doenças
respiratórias.
Epinastina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Evitar uso
prolongado.
Fexofenadina .Uso compatível com a amamentação.
Hidroxizine Uso compatível com a amamentação.
Levocabastina Uso compatível com a amamentação.
Loratadina Uso compatível com a amamentação
Mequitazina Uso criterioso durante a amamentação.
Olopatadina Uso compatível com a amamentação.
Prometazina Uso compatível com a amamentação.
Terfenadine Uso compatível com a amamentação.
Trimeprazine Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Pico de concentração em 3,5 horas
após o uso.
Tripelenamina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Observar sonolência e irritabilidade
no lactente.
Triprolidina Uso compatível com a amamentação.
37
ANTIBIÓTICOS
Orientação geral: são frequentemente prescritos durante a amamentação, por curtos

períodos de tempo, o que reduz o risco para o lactente. A principal preocupação é a
alteração da flora intestinal da criança, levando à diarréia e monilíase, e à interferência
na interpretação do resultado de culturas do lactente.
Penicilinas
Orientação geral: atingem baixas concentrações no leite materno. São medicamentos

frequentemente prescritos para tratar infecções nos recém-nascidos e lactentes.
Raramente são observados efeitos colaterais. Ocasionalmente podem provocar
reações alérgicas, como exantema. Neste caso, substituir o antimicrobiano. Orientar a
mãe para manter a amamentação e evitar o uso do medicamento na criança no futuro.
Amoxicilina Uso compatível com a amamentação.

Ampicilina Uso compatível com a amamentação.
Bacampicilina Uso compatível com a amamentação.
Benzilpenicilina benzatina Uso compatível coma amamentação.
Benzilpenicilina procaína Uso compatível com a amamentação.
Benzilpenicilina – Penicilina G cristalina Uso compatível com a amamentação.
Carbenicilina. Uso compatível com a amamentação
Cloxacilina Uso compatível com a amamentação.
Dicloxacilina Uso compatível com a amamentação.
Fenoxietilpenicilina – Penicilina V Uso compatível com a amamentação.
Floxacilina Uso compatível com a amamentação.
Metampicilina Uso compatível com a amamentação.
Meticilina Uso compatível com a amamentação.
Nafcilina Uso compatível com a amamentação.
Oxacilina Uso compatível com a amamentação.
Piperacilina Uso compatível com a amamentação.
Ticarcilina Uso compatível com a amamentação.
Cefalosporinas
Orientação geral: oferece pouco risco para o lactente devido à elevada ligação com
proteínas plasmáticas maternas. Apenas uma pequena quantidade da droga passa
para o leite. Há possibilidade de modificação da flora intestinal, efeitos diretos na
criança e interferência na interpretação do resultado de culturas. Observar monilíase e
diarréia no lactente.
Cefaclor Uso compatível com a amamentação.

Cefadroxila Uso compatível com a amamentação
Cefalexina Uso compatível com a amamentação.
Cefalotina Uso compatível com a amamentação.
Cefamandol Uso criterioso durante a amamentação.
Possui cadeia metiltiotetrazol estando
associado a sangramento e reações alérgicas
tipo rush.
Cefapirina Uso compatível com a amamentação.
Cefazolina Uso compatível com a amamentação.
Cefdinir Uso compatível com a amamentação.
38
Cefditoren Uso criterioso durante a amamentação.

materno.
Cefepima Uso compatível com a amamentação.
Cefixima Uso compatível com a amamentação.
Cefmetazol Uso criterioso durante a amamentação.
Possui cadeia metiltiotetrazol, estando
tipo rush.
Cefonicida Uso compatível com a amamentação.
Cefoperazona Uso criterioso durante a amamentação.
associada a sangramento e reações e
reações alérgicas tipo rush.
Ceforanida Uso compatível com a amamentação.
Cefotaxima Uso compatível com a amamentação.
Cefotetam Uso criterioso durante a amamentação.
tipo rush.
Cefoxitina Uso compatível com a amamentação.
Cefpodoxime Proxetil Uso compatível com a amamentação.
CefproziI Uso compatível com a amamentação
Cefradina Uso compatível com a amamentação
Ceftamet pivoxila Uso compatível com a amamentação
Ceftazidima Uso compatível com a amamentação
Ceftibuten Uso compatível com a amamentação
Ceftizoxima Uso compatível com a amamentação
Ceftriaxona Uso compatível com a amamentação
Cefuroxima Uso compatível com a amamentação
Outros beta-lactâmicos
Aztreonam Uso compatível com a amamentação.
Ertapenem Uso compatível com a amamentação.

Imipenem-cilastina Uso compatível com a amamentação.
Meropenem Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação Excreção para
o leite materno provável pelo baixo peso
molecular.
Loracarbef  Uso compatível com a amamentação.
Aminoglicosídeos
Orientação geral: quando usados pela nutriz por via parenteral, aparecem facilmente
no leite materno; contudo, a absorção no trato gastrintestinal do lactente é
insignificante. Apesar de seguro na amamentação, pode determinar mudanças na flora
intestinal do lactente. Dentre os antibióticos do grupo, preferir os que já são liberados
para uso no recém-nascido.
39
Amicacina Uso compatível com a amamentação.

Espectinomicina Uso criterioso durante a amamentação.
Estreptomicina Uso criterioso durante a amamentação.
Observar exantema e diarréia no lactente.
Gentamicina Uso compatível com a amamentação.
Kanamicina Uso compatível com a amamentação.
Netilmicina Uso criterioso durante a amamentação.
Não existem dados sobre transferência para o
leite materno. Contudo,a excreção deve ser
insignificante, como para os demais
aminoglicosídeos
Tobramicina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, a excreção deve ser
insignificante, como para os demais
aminoglicosídeos.
Sulfonamidas
Orientação geral: a excreção destas drogas no lactente varia muito. Interferem na

ligação da bilirrubina com a albumina, aumentando o risco de Kernicterus. O risco
diminui com a idade. O uso deve ser criterioso no recém-nascido pré-termo no
primeiro mês de vida e nas crianças com hiperbilirrubinemia e/ou com deficiência de
Glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD). Observar icterícia, exantema e diarréia no
lactente. Preferir as sulfonamidas de ação curta e intermediária.
Primeira escolha: Sulfisoxazol
Sulfacetamida Uso criterioso durante a amamentação.

Sulfadiazina Uso criterioso durante a amamentação.
Sulfadiazina de prata Uso criterioso durante a amamentação. O
componente de prata não é absorvido pela
pele. No entanto, a sulfadiazina é
parcialmente absorvida. Evitar uso em áreas
extensas e em mães de recém-nascidos pré-
termo e/ou com deficiência de G-6-PD.
Sulfadoxina Uso criterioso durante a amamentação.
Comercializada em associação com
Pirimetamina como antimalárico.Elevada
biodisponibilidade. Pico de concentração no
plasma materno em 4 horas após o uso.
Sulfametazina Uso criterioso durante a amamentação.
Sulfametizol Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Elevada
biodisponibilidade.
40
Sulfametoxazol + trimetropin  Uso criterioso durante a amamentação.

(cotrimoxazol) Compatível com a amamentação em crianças
nascidas a termo e maiores
de um mês de vida. Evitar em neonatos com
hiperbilirubinemia, crianças menores de um
mês de vida, prematuras ou deficientes em G-
6-PD. Observar hemólise e icterícia no
lactente. O trimetropin é compatível com
a amamentação
SuIfametoxipiridazina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Fármaco de
ação prolongada.
Sulfasalazina Uso criterioso durante a amamentação.
Somente um terço da dose é absorvida pela
mãe. Observar diarréia e desconforto
abdominal no lactente. Descrito um caso
de hipersensibilidade (reação alérgica).
Sulfisoxazol Uso compatível com a amamentação.
Considerada a melhor opção entre as
sulfonamidas pela reduzida transferência para
o leite materno. Excretada para o leite
materno em pequenas quantidades: menos
de 1%do fármaco é excretado no leite, o que,
possivelmente, é insuficiente para produzir
reações em recém-nascidos normais. Usar
com precaução em recém-nascidos prétermo
e em crianças com hiperbilirubinemia.
Quinolonas
Orientação geral: não são habitualmente recomendadas em pacientes pediátricos

devido ao risco em potencial de afetar o desenvolvimento da cartilagem de
crescimento. Porém, estudos e revisões recentes têm assinalado a segurança das
quinolonas na faixa etária pediátrica. A dose excretada no leite materno é muito baixa
para causar artropatia. Há relato de um caso de colite pseudomembranosa em
lactente após uso materno de ciprofloxacin. Possuem boa biodisponibilidade
após administração oral, exceto norfloxacin.
Primeira escolha: Ofloxacin.
Ácido nalidíxico Uso criterioso durante a amamentação.

Observar anemia hemolítica e icterícia no
lactente, sobretudo se for portador de
deficiência de G-6-PD. A Academia
Americana de Pediatria considera esta droga
compatível com a amamentação.
Ciprofloxacina Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades elevadas. Relatado um caso de
colite pseudomembranosa em um lactente
cuja mãe usou Ciprofloxacina por seis dias.
Enoxacina Uso criterioso durante a amamentação.
Não existem dados sobre transferência para o
leite materno. Contudo,teoricamente atinge
altas concentrações no leite. Pode afetar a
cartilagem de crescimento.
41
Grepafloxacin Uso criterioso durante a amamentação.

Meia-vida elevada (15,7 horas), alto volume
de distribuição e capacidade de concentração
no leite de roedores (16 vezes mais elevada
que a concentração no plasma). Preferir
ofloxacin ou norfloxacin.
Levofloxacina Uso criterioso durante a amamentação.
Provavelmente os níveis no leite materno são
idênticos aos da ofloxacina. O uso das
fluorquinolonas tem aumentado em pacientes
pediátricos pela sua baixa toxicidade. O pico
plasmático ocorre em 5 horas após o uso do
fármaco pela nutriz. A meia-vida é estimada
em 7 horas e após 48 horas são detectadas
quantidades insignificantes no leite. Observar
mudanças na flora intestinal, candidíase
ou diarréia no lactente.
Lomefloxacina Uso criterioso durante a amamentação.
Moxifloxacin Uso compatível com a amamentação.
Norfloxacina Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades. Observar diarréia no lactente.
Ofloxacina Uso compatível com a amamentação. As
concentrações da ofloxacina no leite materno
são 37% menores do que as descritas para a
ciprofloxacina. Observar diarréia no lactente.
Perfloxacina  Uso criterioso durante a amamentação.
Preferir a ofloxacina.
Trovafloxacin Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Risco de
hepatotoxicidade. Preferir ofloxacin.
Macrolídeos
Azitromicina. Uso compatível com a amamentação.

Claritomicina Uso compatível com a amamentação
Diritromicina Uso criterioso durante a amamentação.
Eritromicina Uso compatível com a amamentação.
Roxitromicina Uso compatível com a amamentação.
Telitromicina Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, a excreção provavelmente
é baixa pelo alto peso molecular.
Outros anti-infecciosos
Ácido clavulânico (clavulanato) Uso compatível com a amamentação.

Clindamicina Uso compatível com a amamentação.
42
Cloranfenicol Uso criterioso durante a amamentação. A

dose relativa na criança corresponde a 3,2%
da dose materna. Evitar, se possível,
sobretudo em mães de recém-nascidos.
Observar discrasias sanguíneas, anemia
aplástica e icterícia no lactente. Teoricamente
há risco de depressão de medula óssea, mas
essa condição nunca foi relatada associada à
ingestão da droga por meio do leite materno.
Clortetraciclina Uso compatível com a amamentação.
Consultar ―Tetraciclina‖.
Daptomicina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Excreção para
o leite materno improvável ou desprezível
pelo elevado peso molecular. Observar
diarréia no lactente.
Doxiciclina Uso criterioso durante a amamentação.
Meia-vida longa: após uma dose oral de
100mg foi encontrada 0,77mg/L no leite
materno e 0,380mg/L 24 horas após.
Possibilidade de manchas nos dentes.
Espiramicina Uso compatível com a amamentação.
Furazolidona Uso compatível com a amamentação.
Lincomicina Uso compatível com a amamentação.
Linezolida Uso contraindicado durante a
lactação. Relato de mielossupressão em
animais e trombocitopenia em adultos.
Metronizadol Uso compatível com a amamentação.
Quando administrado por via venosa,
recomendar interrupção da amamentação por
2 horas. A excreção da droga pode
conferir gosto amargo ao leite materno. A
maioria dos estudos não relatou efeitos
colaterais nos lactentes. No entanto, observar
perda de apetite, vômitos e diarréia. Quando
utilizado por via vaginal ou tópico, os níveis
no leite materno são insignificantes.
Minociclina Uso compatível com a amamentação
quando utilizada por período menor que 3
semanas.
Nitrofurantoína Uso compatível com a amamentação em
crianças a termo. Uso criterioso durante a
amamentação de crianças pré-termo,
menores de um mês, com hiperbilirrubinemia
e/ou deficiência de G-6-PD devido ao risco
adicional de hemólise.
Novobiocina Uso compatível com a amamentação.
Oxitetraciclina Uso compatível com a amamentação.
Consultar ―Tetraciclina‖.
Quinupristina-dalfopristina Uso criterioso durante a amamentação.
Sulbactan  Uso compatível com a amamentação.
Teicoplanina Uso compatível com a amamentação.
43
Tetraciclinas Uso compatível com a amamentação.

Atingem baixos níveis no leite materno.
Apesar de serem contraindicadas para
gestantes, são consideradas seguras no
período da lactação quando utilizadas por até
três semanas. Evitar uso mais prolongado,
mesmo quando por via tópica, como para o
tratamento da acne. A Academia Americana
de Pediatria considera seu uso seguro na
amamentação.
Rifaximin Uso criterioso durante a amamentação.
Trimetropim Uso compatível com a amamentação.
Vancomicina Uso compatível com a amamentação.
Antifúngicos (sistêmicos)
Orientação geral: os antifúngicos utilizados exclusivamente para uso tópico são

descritos na seção de ―Fármacos para pele e mucosas‖.
Anfotericina B Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. É improvável
que a quantidade no leite seja relevante para
o lactente. Pico de concentração no plasma
materno menor que 1 hora após o uso.
Cetoconazol Uso criterioso durante a amamentação.
Preferir fluconazol.
Fluconazol Uso compatível com a amamentação.
Fluocitosina Uso criterioso durante a amamentação.
depressão da medula óssea.
Griseofulvina. Uso compatível com a amamentação
Itraconazol Uso criterioso durante a amamentação.
Absorção pelo lactente é improvável, pois
depende de um meio muito ácido para
absorção, o que não é esperado numa dieta
a base de leite. Preferir fluconazol.
Nistatina Uso compatível com a amamentação.
Antivirais
Aciclovir Uso compatível com a amamentação.

Concentrações significativas no leite materno
após administração sistêmica.
Amantadina Uso criterioso durante a amamentação.
Possível bloqueio da produção de prolactina.
Observar volume de leite.Evitar, se possível.
Didanosina Uso criterioso durante a amamentação.
Fanciclovir Uso criterioso durante a amamentação.
Efeitos colaterais mínimos. Preferir aciclovir.
44
Foscarnet Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Estudos em
animais mostram níveis no leite três vezes
maiores que no plasma. Observar toxicidade
renal, convulsões e deposição nos ossos e
dentes no lactente.
Ganciclovir Uso contraindicado durante a
lactação. Efeito carcinogênico e mutagênico
em ratos.
Idoxuridina Uso compatível com a amamentação. É
possível que torne o gosto do leite materno
desagradável.
Interferon Uso compatível com a amamentação para
os subtipos alfa-N3, beta-1a e beta-1b.
Lamivudina Uso compatível com a amamentação.
Nevirapina dUso criterioso durante a amamentação.
Observados níveis moderados no leite e
elevados (supraterapêuticos) no plasma o
lactente. Possível anemia discreta no
lactente.
Oseltamivir Uso compatível com a amamentação.
Níveis estimados no latente 0,5% dos níveis
da mãe, quantidade improvável para
determinar efeitos adversos.
Penciclovir Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Excreção
significativa para o leite materno improvável.
Ribavirina Uso criterioso durante a amamentação.
Efeitos mínimos quando usada por períodos
curtos. Contraindicada para exposição acima
de seis meses.
Rimantadina Uso criterioso durante a amamentação.
Concentração no leite é o dobro da do plasma
materno. Fabricante do fármaco faz alusão a
efeitos colaterais tóxicos, mas não os
descreve.
Saquinavir Uso criterioso durante a amamentação.
Valaciclovir Uso compatível com a amamentação.
Vidarabina Uso criterioso durante a amamentação.
Zanamivir Uso criterioso durante a amamentação.
Presente no leite de roedores. Não há dados
sobre segurança para uso durante o período
da lactação em humanos.
Zidovudina Uso criterioso durante a amamentação.
Nível plasmático no lactente muito elevado
(2,5 vezes os níveis maternos).Observar
anemia no lactente.
45
Anti-helmínticos intestinais
Diloxanida Uso criterioso durante a amamentação.

Etofamida Uso criterioso durante a amamentação.
Furazolidona Uso criterioso durante a amamentação
apenas para mães de recém-nascidos com
poucos dias de vida. Compatível para os
demais, devido à baixa absorção pela mãe e
pela criança.
Metronidazol Uso compatível com a amamentação.
Nimorazol Uso criterioso durante a amamentação.
Secnidazol Uso criterioso durante a amamentação.
Teclozan Uso criterioso durante a amamentação.
Tinidazol Uso compatível com a amamentação.
Fármacos antiesquistossomose
Oxamniquina Uso compatível com a amamentação.

Praziquantel Uso compatível com a amamentação.
Triclabendazol Uso criterioso durante a amamentação.
Fármacos tuberculostáticos
Orientação geral: o bacilo de Koch não passa para o leite materno. A transmissão
usualmente se faz pela inalação de gotículas produzidas nas vias aéreas superiores.
Em mães bacilíferas (não tratada ou com tratamento inferior a três semanas antes do
nascimento da criança), diminuir o contato íntimo entre mãe e filho até que ela se torne
não contagiante. Amamentar de máscara ou similar. Não há fármacos
tuberculostáticos formalmente contraindicados durante a amamentação.
Ácido paraminossalicílico Uso criterioso durante a amamentação.

Concentrações no leite parecem ser muito
baixas para produzir qualquer efeito tóxico na
maioria das crianças. Um caso descrito de
diarréia discreta em um lactente.
Capreomicina Uso criterioso durante a amamentação.
Cicloserina Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades significativas, 72% da do plasma
materno.
46
Ciprofloxacina Uso criterioso durante a amamentação.

Consultar ―Antibióticos‖.
Claritromicina Uso criterioso durante a amamentação.
Clofazimina Uso criterioso durante a amamentação.
Consultar ―Drogas anti-hanseníase‖.
Estreptomicina Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada no leite materno. Baixa absorção
gastrointestinal. Possibilidade de alteração da
flora intestinal.
Etambutol Uso compatível com a amamentação.
Observar icterícia no lactente.
Etionamida Uso criterioso durante a amamentação.
Dados insuficientes sobre segurança para
uso durante o período da lactação.
Isoniazida Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades significativas, apesar de não
haver relatos de efeitos adversos. Observar
sinais e sintomas de neurite periférica e
hepatite no lactente.
Kanamicina Uso compatível com a amamentação.
Ofloxacina ―Uso compatível com a amamentação.
Consultar Antibióticos‖.
Pirazinamida Uso criterioso durante a amamentação.
Rifampicina Uso compatível com a amamentação.
Tiossemicarbazona Uso criterioso durante a amamentação.
Fármacos anti-hanseníase
Ciclosporina Uso criterioso durante a amamentação.

quantidades. Contudo, um estudo
demonstrou níveis elevados no leite
materno.Observar o lactente. Pico de
concentração no plasma materno em 3,5
horas após o uso.
Clofazimina Uso criterioso durante a amamentação.
Excretada no leite materno. Observar rubor e
hiperpigmentação da pele no lactente, que é
reversível com a suspensão da droga.
Dapsona Uso criterioso durante a amamentação.
Possui características que facilitam a
excreção para o leite: alta
liposolubilidade,baixo peso molecular,
elevado volume de distribuição. Relato de
anemia hemolítica em lactente.
Minociclina Uso compatível com a amamentação. Uso
criterioso quando utilizada por período
superior a três semanas.
Ofloxacina Uso criterioso durante a amamentação.
47
Pentoxifilina Uso criterioso durante a amamentação.

Excretada no leite materno em pequenas
quantidades.
Rifampicina Uso compatível com a amamentação.
Consultar ―Fármacos tuberculostáticos‖
Talidomida Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre transferência para o para
o leite materno.
DIURÉTICOS
Orientação geral: a maior parte dos diuréticos é ácido fraco, pouco excretado para o
leite materno. Seu uso prolongado e em doses elevadas, especialmente os diuréticos
de alça, pode teoricamente reduzir a produção de leite. O ganho ponderal dos
lactentes deve ser monitorizado.
Acetazolamida Uso compatível com a amamentação.

Ácido etacrínico Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco potencial de redução da
produção láctea
Amilorida Uso criterioso durante a amamentação.
Risco teórico de redução da produção láctea
Bendroflumetiazina Uso criterioso durante a amamentação.
Risco de redução significativa da produção
láctea. Preferir outros diuréticos.
Bumetanide Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco teórico de redução da
produção láctea.
Clorotiazida Uso compatível com a amamentação.
Clortalidona Uso criterioso durante a amamentação.
Esplerenona Uso criterioso durante a amamentação.
concentração no plasma materno em 1,5
horas após o uso.
Espironolactona Uso compatível com a amamentação.
Furosemida Uso criterioso durante a amamentação.
Indapamida Uso criterioso durante a amamentação.
Hidroclorotiazida Uso compatível com a amamentação.
Manitol Uso compatível com a amamentação após
48 horas do parto. Uso criterioso durante a
amamentação nas primeiras 48 horas após o
parto. Excreção para o leite materno
improvável após esse período. Risco teórico
de diarréia osmótica no recém-nascido se
usado pela nutriz no nos primeiros dois dias
após o parto.
Torsemide Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Risco potencial de redução da
produção láctea.
48
Triantereno Uso criterioso durante a amamentação.

materno
VASOPRESSORES
Adrenalina Uso compatível com a amamentação.
Dobutamina Uso compatível com a amamentação.
Dopamina Uso compatível com a amamentação.
Efedrina Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar uso regular. Pico de concentração no
plasma materno entre 15 e 60minutos após o
uso. Observar irritabilidade e distúrbio de
sono no lactente.
Midrodina Uso criterioso durante a amamentação.
o leite materno provável pelo seu baixo
peso molecular e alta lipossolubilidade.
Noradrenalina Uso criterioso durante a amamentação.
ANTIANGINOSOS
Nitroglicerina Uso criterioso durante a amamentação.

Recomenda-se cautela quando utilizada por
período prolongado e em doses elevadas.
Risco teórico de metemoglobinemia em
lactentes.
Isossorbida (dinitrato e mononitrato) Uso criterioso durante a amamentação.
Absorção variável.Possui metabólitos ativos.
Não há dados sobre transferência
para o leite materno.
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona Uso contraindicado durante a

amamentação.
Diltiazem Uso criterioso durante a amamentação.
Consultar ―Anti-hipertensivos‖.
Disopiramida Uso compatível com a amamentação.
Encainide Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Recomenda-se
extrema cautela. Pico de concentração
plasmática em 1,7 horas após o uso.
Flecainide Uso criterioso durante a amamentação.
lactentes. Observar vertigem,
síncope,dispnéia, cefaléia, náusea e
constipação no lactente.
Lidocaína Uso compatível com a amamentação.
49
Mexiletine Uso compatível com a amamentação.

Quinidina Uso compatível com a amamentação.
Procainamida Uso criterioso durante a amamentação.
lactentes. Risco teórico de hepatotoxicidade.
Propafenona Uso compatível com a amamentação.
Tocainide Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Excretado para
o leite materno em quantidade significativa.
Preferir outros antiarrítimicos.
Verapamil Uso compatível com a amamentação.
ANTI-HIPERLIPÊMICOS
Orientações gerais: a aterosclerose é um processo crônico. A interrupção do uso de

fármacos hipolipemiantes durante a amamentação dificilmente produzirá impacto nos
resultados terapêuticos no longo prazo em pacientes com dislipidemia primária. O
colesterol e seus derivados são fundamentais para o crescimento e desenvolvimento
nos primeiros meses de vida; o uso desses fármacos por nutrizes não é aconselhável
até melhor conhecimento de seus efeitos sobre o lactente.
Ácido nicotínico Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Não exceder
dose de 2g/dia pelo risco de
hepatotoxicidade.
Atorvastatina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Risco teórico
de redução do colesterol sérico no lactente.
Colesevelan Uso compatível com a amamentação.
Colestiramina Uso compatível com a amamentação.
Ezetimibe Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Excretado no
leite. Pode reduzir a absorção de colesterol
pelo lactente.
Fenofibrato Uso criterioso durante a amamentação.
pelo lactente.
Fluvastatina Uso criterioso durante a amamentação.
Gemfibrozil Uso criterioso durante a amamentação.
Lovastatina Uso criterioso durante a amamentação.
pelo lactente.
50
Pravastatina Uso criterioso durante a amamentação.

Sinvastatina Uso criterioso durante a amamentação.
ANTI-HIPERTENSIVOS
Beta bloqueadores
Orientação geral: em geral, são excretados no leite materno em pequenas

concentrações, inócuas para o lactente. Acebutalol, atenolol, metoprolol, nadolol e
sotalol são excretados em maior quantidade. Monitorar a criança para sinais e
sintomas de bradicardia, hipotensão e cianose, além de maior cuidado nos lactentes
com função hepática e renal comprometidas.
Preferir propranolol, labetalol e mepindolol.
Acebutolol Uso criterioso durante a amamentação.

Raros relatos de hipotensão, bradicardia,
taquipnéia transitória e vertigem em lactentes
amamentados.
Atenolol Uso criterioso durante a amamentação.
Descrito apenas um caso de bradicardia,
cianose, hipotermia e hipotensão em lactente
amamentado durante uso materno de 100mg
desse fármaco. Outros estudos não
encontraram efeitos adversos no lactente.
Betaxolol Uso criterioso durante a amamentação.
bradicardia e hipotensão no lactente.
Bisoprolol Uso criterioso durante a amamentação.
bradicardia e hipotensão no lactente.
Carteolol Uso criterioso durante a amamentação.
de hipoglicemia, hipotensão, bradicardia
e letargia no lactente.
Carvediolol Uso criterioso durante a amamentação.
e letargia.
Esmolol Uso criterioso durante a amamentação.
minutos após o uso.
51
Labetalol Uso compatível com a amamentação.

Lisinopril Uso criterioso durante a amamentação.
após o uso.
Mepindolol Uso compatível com a amamentação.
Metoprolol Uso criterioso durante a amamentação.
Nadolol Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Meia-vida
elevada (20 a 24 horas). Concentra-se no
leite materno.
Nebivolol Uso criterioso durante amamentação. Forte
ligação com proteínas plasmáticas, o que
reduz a possibilidade de transferência para o
leite materno em quantidades clínicas
relevantes. Relatados casos de hipoglicemia
neonatal durante uso materno desse fármaco.
Propranolol Uso compatível com a amamentação.
Evitar em mães cujos filhos possuam doença
de hiperatividade das vias aéreas inferiores
(asma).
Sotalol Uso criterioso durante a amamentação.
Timolol Uso compatível com a amamentação.
Inibidores adrenérgicos
Clonidine Uso criterioso durante a amamentação.

Excretado para o leite materno, sem registros
clínicos de toxicidade no recém-nascido.
Pode reduzir a secreção de prolactina e
diminuir a produção de leite no período pós-
parto imediato.
Doxazosin Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Os níveis no
leite materno são 20 vezes maiores que os
níveis plasmáticos, produzindo risco teórico
de efeitos adversos no lactente como
hipotensão.
Guanfacina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Possui baixo
peso molecular, elevado volume de
distribuição,o que torna sua presença no
compartimento lácteo muito provável.
Observar hipotensão, sedação e
fraqueza no lactente.
52
Metildopa Uso compatível com a amamentação.

Prazosin Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação Outros
fármacos deste grupo concentram-se no leite.
Usar com extrema cautela.
Reserpina Uso criterioso durante a amamentação.
Risco de sedação e hipotonia no lactente.
Usar com extrema cautela.
Terazosin Uso criterioso durante amamentação. Não
há dados sobre segurança para uso durante o
período da lactação. Relatos de atrofia
testicular em animais recém-nascidos.
Bloqueadores dos canais de cálcio
Amlodipina Uso criterioso durante a lactação. Não há

dados sobre transferência para o leite
materno. Observar hipotensão e bradicardia
no lactente se uso prolongado pela nutriz.
Bepridil Uso criterioso durante a lactação. Não há
dados sobre segurança para uso durante o
período da lactação. Meiavida longa e
elevadas biodisponibilidade e potência
podem promover efeitos indesejáveis no
lactente.
Felodipina Uso criterioso durante a lactação.
Bloqueador de canal de cálcio e anti-
hipertensivo. Droga similar à nifedipina.Dar
preferência para a nifedipina.
Isradipina Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Observar letargia,
hipotensão e cefaléia no lactente. Pico de
concentração plasmática em 1,5 hora após o
uso.
Nicardipina Uso compatível com a amamentação.
Nifedipina Uso compatível com a amamentação.
Nimodipina Uso compatível com a amamentação.
Nisoldipina Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Pico de concentração no
plasma materno entre 6 e 12 horas após o
uso.
Nitrendipina Uso compatível com a amamentação.
Verapamil Uso compatível com a amamentação.
53
Vasodilatadores arteriais
Diazóxido Uso criterioso durante a lactação. Não há

Fenoldopam Uso criterioso durante a lactação. Agonista
de dopamina usada no tratamento de
hipertensão grave em adultos e crianças.
materno.Pode suprimir a liberação de
prolactina. Usar com cuidado em mães
durante a amamentação. Observar
hipotensão e taquicardia no lactente.
Hidralazina  Uso compatível com a amamentação.
Minoxidil Uso compatível com a amamentação.
Nitroprussiato de sódio Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Risco de efeitos tóxicos
em uso por período superior a 24 horas
devido à produção do metabólito tiocianato.
Inibores da ECA, da renina e antagonistas do receptor de AT1
Aliskiren Uso criterioso durante a lactação. Não há

materno. Devido ao seu alto peso
molecular e baixa absorção oral (3%) é pouco
provável que a criança absorva quantidade
suficiente para provocar efeitos adversos,
quando utilizado em doses terapêuticas pela
mãe. Evitar a amamentação em criança
prematura.
Benazepril Uso compatível com a amamentação.
Candesartan Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Evitar no
período neonatal e em mães de crianças pré-
termo.
Captopril  Uso compatível com a amamentação.
Enalapril Uso compatível com a amamentação.
Fosinopril Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Evitar o uso no período
neonatal.
Irbesartan Uso criterioso durante a lactação. Não há
neonatal.
Losartan Uso criterioso durante a lactação. Não há
materno. Utilizar somente quando não for
possível usar inibidores da ECA. Evitar o uso
no período neonatal.
Olmesartan Uso criterioso durante a lactação. Não há
neonatal.
54
Quinapril Uso compatível com a amamentação.

Evitar o uso no período pós-parto imediato.
Ramipril Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Pico de concentração no
plasma materno entre 2 e 4 horas após o uso.
Telmisartan Uso criterioso durante a lactação. Não há
neonatal e em mães de crianças pré-termo.
Valsartan Uso criterioso durante a lactação. Não há
neonatal e em mães de crianças pré-termo.
CARDIOTÔNICOS E FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Coenzima Q10 (Ubiquinona) Uso criterioso durante a lactação. Não há

período da lactação. Pouco absorvida por via
oral. Pico plasmático em 5-10 horas após o
uso. Muito solúvel em lipídeos. Excreção para
o leite materno pouco provável.
Digoxina Uso compatível com a amamentação.
Digitoxina Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Pico de concentração
plasmática em 4 horas após o uso. Meia vida
igual a 6,7 dias. Preferir digoxina.
Lanatosídeo C Uso criterioso durante a lactação. Não há
Nesiritide Uso criterioso durante a lactação. Não há
período da lactação. Excreção para o leite
materno pouco provável devido ao alto peso
molecular.
FÁRMACOS QUE AFETAM A COAGULAÇÃO
Alteplase Uso criterioso durante a lactação. Não há

relatos de efeitos colaterais em crianças
amamentadas.
Anagrelide HCL Uso criterioso durante a lactação. Há risco
teórico de plaquetopenia e desordens
cardiovasculares no lactente quanto utilizado
pela nutriz por período prolongado. Se o uso
for inevitável, realizar controle laboratorial no
lactente.
Argatobran Uso criterioso durante a lactação. Não há
55
Biscumacetato Uso criterioso durante a lactação. Não há

período da lactação. Excretado para o leite
materno.
Clopidogrel Uso criterioso durante a lactação.
Contraindicado em indivíduos com discrasias
sanguíneas. Não há dados sobre
transferência para o leite materno.
Dalteparina Uso compatível com a amamentação.
Dicumarol Uso compatível com a amamentação.
Enoxaparina Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre
lactação. Excreção de grandes concentrações
no leite materno improvável pelo
alto peso molecular.
Epoprostenol Uso criterioso durante a lactação. Não há
Eptifibatide Uso criterioso durante a lactação. Não há
materno improvável.
Fenindiona Uso contraindicado durante a
amamentação. Há relato de hemorragia
escrotal em lactente submetido à herniorrafia
após uso materno.
Fitomenadiona Uso compatível com a amamentação.
Heparina Uso compatível com a amamentação.
Lepirudin Uso compatível com a amamentação.
Pentoxifilina Uso compatível com a amamentação.
Protamina Uso criterioso durante a lactação. Não há
Ticlodipina Uso criterioso durante a lactação. Não há
Tinzaparina Uso criterioso durante a lactação. Não há
materno provavelmente baixa.
Warfarin Uso compatível com a amamentação.
ANTIASMÁTICOS
Acetonida de triancinolona Uso compatível com a amamentação.

Consultar ―Corticosteróides‖.
Adrenalina ou epinefrina Uso compatível com a amamentação.
Albuterol Uso compatível com a amamentação.
Aminofilina Uso compatível com a amamentação em
doses habituais por curto período.
Concentrações no leite materno entre 6,7 e
20% da dose terapêutica do recém-nascido.
Observar irritabilidade, náuseas e vômitos no
lactente.
56
Arformoterol Tartrate Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Como para os
outros beta-agonistas usados na asma, é
improvável que este produto cause danos ao
lactente.
Brometo de ipratrópio Uso compatível com a amamentação.
Budesonida Uso compatível com a amamentação.
Consultar ―Corticoesteróides‖.
Cetotifeno Uso criterioso durante a amamentação.
Consultar ―Antihistamínicos‖.
Cromoglicato de sódio Uso compatível com a amamentação.
Dipropionato de beclometasona Uso compatível com a amamentação.
Difilina Uso criterioso durante a amamentação.
Fenoterol Uso compatível com a amamentação.
Excretado para o leite materno em baixas
concentrações, sobretudo após uso de
preparados para inalação.
Formoterol Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Excretado
para o leite materno em baixas concentrações
após uso inalatório.
Flunisolida Uso compatível com a amamentação.
Isoetarina Uso compatível com a amamentação
Isoproterenol Uso compatível com a amamentação.
Levalbuterol Uso compatível com a amamentação.
Montelucaste Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, excreção de pequena
quantidade é provável.
Nedocromil Uso compatível com a amamentação.
Pirbuterol Uso compatível com a amamentação.
Propionato de fIuticasona Uso compatível com a amamentação.
Salbutamol Uso compatível com a amamentação.
Salmeterol Uso compatível com a amamentação.
Teofilina Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar uso prolongado.Observar irritabilidade,
náuseas e vômitos no lactente.
Terbutalina Uso compatível com a amamentação.
Zafirlukast Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, excreção de pequena
quantidade é provável.
Zileuton Uso criterioso durante a amamentação.
materno.
57
ANTITUSSÍGENOS, MUCOLÍTICOS, EXPECTORANTES
Acebrofilina Uso compatível com a amamentação.

Ambroxol Uso compatível com amamentação.
Benzonatato Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Usar com muita cautela.
Bosentan Uso criterioso durante a amamentação.
Butamirato Uso criterioso durante a amamentação.
Clobutinol Uso criterioso durante a amamentação.
Codeína Uso compatível com a amamentação.
Dextrometorfano Uso compatível com a amamentação.
Dornase Uso compatível com a amamentação.
Dropopizina Uso criterioso durante a amamentação.
Fedrilato Uso criterioso durante a amamentação.
Guaifenesina Uso compatível com a amamentação.
lodeto de potássio Uso criterioso durante a amamentação.
Pode levar a acúmulo de iodo no leite
materno e afetar a função tireoidiana do
recém-nascido. Preferir outro fármaco.
Pipazetato Uso criterioso durante a amamentação.
CORTICOSTERÓIDES
Orientações gerais: considerado seguro o seu uso em doses habituais e por períodos
curtos durante a amamentação. Não há dados sobre segurança para uso em doses
elevadas e por períodos prolongados.
Beclometasona Uso compatível com a amamentação.

Betametasona Uso compatível com a amamentação.
Budesonida Uso compatível com a amamentação.
Cortisona Uso compatível com a amamentação.
Deflazacort Uso compatível com a amamentação.
Dexametasona Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar doses altas por tempo prolongado. Não
há dados sobre transferência para o leite
materno. Compatível apenas em dose única.
Flunisolida Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, excreção significativa é
improvável.
Fluticasone Uso criterioso durante a amamentação.
materno.
58
Hidrocortisona Uso compatível com a amamentação.

Metilprednisolona Uso compatível com a amamentação.
Prednisolona Uso compatível com a amamentação.
Prednisona Uso compatível com a amamentação.
Triancinolona Uso criterioso durante a amamentação.
materno. Contudo, excreção significativa é
improvável. Uso materno intranasal
provavelmente não representa riscos para o
lactente.
ANTIESPASMÓTICOS
Atropina Uso criterioso durante a amamentação.

Excretada para o leite materno em pequena
quantidade. Não existem informações quanto
aos efeitos adversos nos lactentes. Pico de
após o uso.
Hioscina Uso criterioso durante a amamentação.
quantidades insignificantes. Observar
possíveis efeitos anticolinérgicos no lactente.
Homatropina Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dado sobre segurança para uso
durante o período da lactação. Risco de
efeitos anticolinérigicos no lactente.
ANDROGÊNIOS
 Uso contraindicado durante a amamentação. Risco teórico de masculinização em

meninas.
Altas doses podem suprimir a lactação.
ANTIDIABÉTICOS ORAIS E INSULINA
Ascarbose Uso criterioso durante a amamentação.

Não há dados disponíveis sobre segurança
para uso durante o período da lactação. A
baixa biodisponibilidade (<2%) torna
improvável concentração significativa no leite,
assim como a ocorrência de efeitos adversos
no lactente.
Acetohexamida Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Observar sinais
de hipoglicemia no lactente.
Clorpropramida Uso criterioso durante a amamentação.
de hipoglicemia no lactente. Pico de
concentração no sangue entre 3 e 6 horas
após o uso.
59
Exenatide Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação.Efeitos
adversos sobre o lactente improváveis devido
à baixa biodisponibilidade.
Glibenclamida Uso compatível com a amamentação.
Gliburida Uso compatível com a amamentação.
Gliclazida Uso criterioso durante a amamentação.
Glimepirida Uso criterioso durante a amamentação.
roedores mostram excreção significativa para
o leite e níveis plasmáticos elevados nos
filhotes. Observar hipoglicemia no lactente.
Glipizida Uso criterioso durante a amamentação.
Níveis lácteos não detectados após uso
materno. Pico de concentração no sangue
Metformin Uso compatível com a amamentação.
Miglitol Uso compatível com a amamentação.
Pioglitazona Uso criterioso durante a amamentação.
concentração no sangue em 2 horas após o
uso.
Pramlintide Uso criterioso durante a amamentação.
concentração no sangue em 20 minutos após
o uso.
Repaglinida Uso criterioso durante a amamentação.
roedores sugerem transferência para o leite e
indução de hipoglicemia e alterações
esqueléticas em animais jovens
amamentados.
Rosiglitazona Uso criterioso durante a amamentação.
concentração no sangue em 1 hora após o
uso.
Sitagliptina Uso criterioso durante a amamentação.
Tolbutamida Uso criterioso durante a amamentação.
Observar icterícia
e hipoglicemia no lactente. Pico de
concentração no plasma em 3,5 horas após o
uso.
Insulinas Uso compatível com a amamentação.
60
HORMÔNIOS TIREOIDEANOS E FÁRMACOS ANTITIREOIDEANOS
Carbamizol Uso criterioso durante a amamentação.

Converte-se no organismo em metimazol.
Não há relato de efeitos adversos em
lactentes, porém recomenda-se a
monitorização da função tireoideana.
Levotiroxina Uso compatível com a amamentação.
Liotironina Uso compatível com a amamentação.
Metimazol Uso criterioso durante a amamentação.
Não há efeitos adversos descritos nos
lactentes. Contudo, recomenda-se
monitorização da função tireoideana dos
lactentes nos primeiros meses de uso pela
nutriz.
Propiltiuoracil Uso compatível com a amamentação.
Tirotropina Uso compatível com a amamentação.
CONTRACEPTIVOS
Orientação geral: dentre os métodos hormonais, preferir aquele com somente

progestogênio, por sua eficácia na contracepção sem interferir com o aleitamento
materno. Recomenda-se iniciá-los a partir da sexta semana após o parto. Os
anovulatórios orais contendo estrogênios são contraindicados devido ao risco de
redução da produção do leite, especialmente durante período de amamentação
exclusiva. Para a contracepção de emergência, recomenda-se o uso de produtos que
contemplem apenas levonorgestrel.
Métodos de Barreira Uso compatível com a amamentação. A

camisinha (feminina ou masculina), o
diafragma e os espermaticidas (nonoxinol-9 e
octoxinol-9) podem ser usados em qualquer
período após o parto, pois não interferem na
lactação.
Dispositivo intrauterino (DIU) Uso compatível com a amamentação,
incluindo os que contêm progestogênio.
Acetato de Medroxiprogesterona Uso compatível com a amamentação.
Desogestrel Uso compatível com a amamentação.
Anticoncepção oral segura, mesmo após seis
meses depois do parto.
Drospirenona Uso criterioso. Não há descrição de efeitos
adversos em lactentes. É contraindicada em
associação com etinilestradiol. Consultar
―Anticoncepcional hormonal combinado‖.
Etinilestradiol Uso contraindicado durante a
amamentação.
Etonogestrel Uso compatível com a amamentação.
Usado como implante subdérmico.
Levonorgestrel Uso compatível com a amamentação
quando usado em implante subdérmico, DIU
ou minipílula. É contraindicado na
contracepção de emergência, quando
associado ao etinilestradiol, devido ao risco
de redução da produção láctea.
61
Linestrenol Uso compatível com a amamentação.

Componente de minipílulas.
Medroxiprogesterona Uso compatível com a amamentação.
Noretindrel Uso compatível com a amamentação.
Noretisterona (noretindrona) Uso compatível com a amamentação.
Relato de possível redução do volume de leite
em mulheres sensíveis.
Anticoncepcional hormonal combinado Uso contraindicado durante a
amamentação. O componente estrogênico
(etinilestradiol, mestranol, estradiol) diminui a
produção de leite materno. Monitorizar o
crescimento do lactente.
ANTAGONISTAS HORMONAIS
Orientação geral: possuem efeito supressor da lactação.
Bromocriptina Uso contraindicado durante a

amamentação.
Cabergolina Uso contraindicado durante a
amamentação. Uso criterioso durante a
amamentação em mulheres com
hiperprolactinemia, sendo possível
administrá-la com muito cuidado para baixar a
prolactina para níveis seguros, mas altos o
suficiente para manter a lactação. Nesses
casos, deve ser observada possível
ocorrência de ergotismo no lactente.
Ciproterona Uso contraindicado durante a
amamentação.
Leuprolida (leuprorrelina) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Lisurida Uso contraindicado durante a
amamentação.
Tamoxifen Uso contraindicado durante a
amamentação.
OUTROS HORMÔNIOS
ACTH (corticotropina) Uso criterioso durante a amamentação.

materno. Contudo,por ser um peptídeo, é
facilmente destruído no trato gastrintestinal da
criança.
Clomifeno Uso contraindicado no período pós-parto
imediato (supressor da lactação) e uso
criterioso após esse período.Não há dados
sobre transferência para o leite materno e
efeitos no lactente.
Dietilestilbestrol Uso contraindicado durante a
amamentação.
Estradiol Uso contraindicado durante a
amamentação. Consultar ―Contraceptivos‖.
62
Gonadorrelina Uso criterioso durante a amamentação.

quantidades desprezíveis. Biodisponibilidade
mínima ou nula.
Gonadotrofina coriônica Uso criterioso durante a amamentação.
Dados insuficientes sobre segurança para
uso durante o período da lactação. Absorção
improvável devido à digestão gástrica e baixa
excreção para o leite.
Goserelina Uso criterioso durante a amamentação.
Não há dados sobre influência na produção
láctea. Observar redução do suprimento de
leite.
Hormônio Folículo Estimulante Uso criterioso durante a amamentação.
o leite materno pouco provável. Observar
redução da produção de leite.
Hormônio luteinizante (alfalutropina) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Raloxifeno Uso criterioso durante a amamentação.
IMUNOSSUPRESSORES
Orientação geral: o uso em nutrizes oferece risco elevado para o lactente. Raros são
os estudos que avaliaram a transferência destes fármacos para o leite materno.
Contudo, para a maioria dos fármacos, as mães podem restabelecer a amamentação
após um período específico em que deve ordenhar e desprezar o leite. A capacidade
de eliminar o fármaco depende de características individuais. Assim, as
recomendações sobre a segurança destes fármacos dependem da função hepática e
renal de cada nutriz.
Alefacept Uso criterioso durante a amamentação.

o leite e absorção pelo lactente improvável
devido ao elevado peso molecular.
Azatioprina Uso criterioso durante a amamentação.
Não foram descritos efeitos adversos em 21
lactentes de mães que fizeram uso deste
fármaco. Contudo, orienta-se cautela com seu
uso devido ao risco teórico de efeito
imunossupressor. Pico de concentração no
sangue entre 1 e 2 horas após o uso.
Ciclosporina Uso criterioso durante a amamentação. Em
14 casos descritos, os níveis no leite foram
baixos e os níveis séricos no lactente foram
baixos ou indetectáveis. Contudo,devido ao
risco potencial de imunossupressão, sugere-
se realizar monitorização clínica e laboratorial
do lactente.
63
Efalizumab Uso criterioso durante a amamentação.

o leite materno improvável devido
ao elevado peso molecular.
Leflunomide Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Há risco
potencial de malignidade e teratogenicidade
em mulheres grávidas. Pico de concentração
no sangue materno entre 6 e 12 horas após o
uso.
Mercaptopurina Uso criterioso durante a amamentação. É
um metabólito ativo da azatioprina. Pico de
concentração sérica em 2 horas após o uso.
Meia-vida de eliminação entre 21 e 90 horas
após o uso.
Penicilamina Uso criterioso durante a amamentação.
anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, lesão
hepática e renal no lactente.
ANTINEOPLÁSICOS
Alemtuzumab Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Excreção para
o leite materno improvável, exceto na primeira
semana pós-parto, devido ao elevado peso
molecular. Recomenda-se não amamentar
nas duas primeiras semanas após o parto.
Altetramina Uso contraindicado durante a
amamentação. Suspender a amamentação
por pelo menos 72 horas após a
administração do fármaco.
Anastrozol Uso contraindicado durante a
por pelo menos 15 dias após a administração
do fármaco.
Asparaginase Uso contraindicado durante a
do fármaco.
Bevacizumab Uso contraindicado durante a
amamentação.
Bleomicina (sulfato) Uso criterioso durante a amamentação.
Peso molecular muito elevado (1.415 Daltons)
e baixa biodisponibilidade oral. Contudo,
devido à ausência de estudos sobre
segurança, recomenda-se a suspensão da
amamentação por 24 horas após sua
administração.
Busulfan Uso contraindicado durante a
por 24 horas após a administração do
fármaco.
64
Capecitabina Uso contraindicado durante a

amamentação. Suspender
a amamentação por 24 horas após a
Carboplatina. Uso contraindicado durante a
amamentação
Carmustina Uso contraindicado durante a
a amamentação por 24 a 48 horas após a
Cetuximab Uso contraindicado durante a
a amamentação por 60 dias após a
Ciclofosfamida Uso contraindicado durante a
a amamentação por pelo menos 72 horas
após a administração do fármaco.
Cisplatina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Citarabina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Cladribina Uso contraindicado durante a
Clorambucil Uso contraindicado durante a
Dacarbazina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Dactinomicina Uso contraindicado durante a
do fármaco.
Daunorubicina Uso contraindicado durante a
por 7 a 10 dias após a administração do
fármaco.
Docetaxel Uso contraindicado durante a
fármaco.
Doxorubicina Uso contraindicado durante a
fármaco.
Epirrubicina Uso contraindicado durante a
por 7 a10 dias após a administração do
fármaco.
Erlotinib Uso contraindicado durante a
a amamentação por 10 a 15 dias após a
65
Etoposide Uso contraindicado durante a

administração amamentação. Suspender
a amamentação por 2 a 3 dias após a do
fármaco.
Exemestane Uso contraindicado durante a
a amamentação por pelo menos 10 dias após
a administração do fármaco.
Fluoruracil Uso contraindicado durante a
amamentação para uso sistêmico. Suspender
a amamentação por 24 horas após a
administração do fármaco. Compatível com a
amamentação para uso tópico.
Gemcitabina Uso contraindicado durante a
por até 7 dias após a administração do
fármaco.
Hidroxiuréia Uso criterioso durante a amamentação.
Sugere-se evitar a amamentação nas 24
horas seguintes à administração do fármaco.
Ifosfamida Uso contraindicado durante a
por até 72 horas após a administração do
fármaco.
Imatinib Uso contraindicado durante a
do fármaco.
Letrosol Uso contraindicado durante a
por 10 dias após a administração do fármaco.
Lomustina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Melfalan Uso contraindicado durante a
por 24 horas após a administração do
fármaco.
Metotrexate Uso criterioso por curtos períodos.
Contraindicado para uso crônico. Suspender
a amamentação por 4 dias após a
Mitomicina Uso contraindicado durante a
por 24 a 48 horas após a administração do
fármaco.
Mitoxantrona Uso contraindicado durante a
fármaco.
Oxaliplatina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Paclitaxel Uso contraindicado durante a
fármaco.
Pentostatina Uso contraindicado durante a
administração amamentação. Suspender a amamentação
por 2 a 5 dias após a do fármaco.
66
Procarbazina Uso contraindicado durante a

amamentação.
Rituximab Uso contraindicado durante a
amamentação.
Tamoxifeno Uso contraindicado durante a
amamentação.
Temozolomida Uso contraindicado durante a
Teniposide Uso criterioso durante a amamentação.
Suspender a amamentação por 36 a 48 horas
após a administração do fármaco.
Toremifeno Uso contraindicado durante a
fármaco.
Trastuzumab Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação.Evitar o uso
deste fármaco durante o período da lactação
até que haja dados sobre sua segurança.
Vinblastina Uso contraindicado durante a
Vincristina Uso contraindicado durante a
Vinorelbina Uso contraindicado durante a
FÁRMACOS QUE AFETAM A HOMEOSTASIA MINERAL ÓSSEA

Alendronato Uso criterioso durante a amamentação.
Calcitonina Uso criterioso durante a amamentação.
Estudos em animais mostraram redução da
produção láctea. Observar ganho ponderal no
lactente.
Etidronato Uso criterioso durante a amamentação.
de redução da concentração láctea de cálcio.
Pamidronato Uso compatível com a amamentação.
Risedronato Uso criterioso durante a amamentação.
ESCABICIDAS/PEDICULICIDAS
Benzoato de benzila Uso compatível com a amamentação.

Deltramina Uso compatível com a amamentação.
Enxofre Uso compatível com a amamentação.
67
Ivermectina Uso criterioso durante a amamentação.

Não há relato de efeitos adversos em
lactentes. Pico de concentração no leite
Lindano Uso criterioso durante a amamentação.
Risco potencial de toxicidade ao sistema
nervoso central do lactente.
Monossulfiram Uso criterioso durante a amamentação.
Significativa absorção sistêmica.
Permetrina Uso compatível com a amamentação para
uso tópico.
Tiabendazol Uso compatível com a amamentação.
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA OBESIDADE
Orientações Gerais: a carência de estudos faz com que seja recomendado evitar o uso
de alguns medicamentos usados no tratamento da obesidade durante o período da
lactação, até que haja mais informações sobre a transferência para o leite materno e a
segurança para os lactentes. Portanto, a nutriz deve ser orientada a preferir métodos
não farmacológicos como dieta e exercícios físicos aeróbicos. A amamentação exige
um gasto energético que ajuda na perda de peso. Contudo, caso haja real
necessidade, avaliar o uso após o término da lactação.
Anfepramona Uso contraindicado durante a

amamentação.
Femproporex Uso criterioso durante a amamentação.
Mazindol Uso criterioso durante a amamentação.
Orlistat Uso criterioso durante a amamentação.
Sibutramina Uso criterioso durante a amamentação.
materno.Contudo, excreção significativa é
provável devido às características do
fármaco. Evitar, se possível.
Rimonabanto Uso criterioso durante a amamentação.
Trata-se de medicamento novo, que pode
afetar o apetite do bebê. Evitar ou não usar
por período prolongado.
DROGAS DE VÍCIO E ABUSO
Orientação geral: a Academia Americana de Pediatria (AMERICAN ACADEMY OF

PEDIATRICIS, 2001) contraindica o uso durante o período da lactação das drogas de
abuso anfetaminas, cocaína, heroína, maconha e fenciclidina. A Organização Mundial
da Saúde (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2009) considera que o uso de
anfetaminas, ecstasy, cocaína, maconha e opióides não são contraindicadas durante a
amamentação. Contudo, alerta que as mães que usam essas substâncias por
períodos curtos devem considerar a possibilidade de evitar temporariamente a
68
amamentação. Há carência de publicações com orientações sobre o tempo necessário

de suspensão da amamentação após uso de drogas de abuso. Assim, recomenda-se
que as nutrizes não utilizem tais substâncias. Se usadas, deve-se avaliar o risco da
droga versus o benefício da amamentação para orientar sobre o desmame ou a
manutenção da amamentação. Drogas consideradas lícitas, como o álcool e o tabaco,
também devem ser evitadas durante a amamentação. Contudo, nutrizes tabagistas
devem manter a amamentação, pois a suspensão da amamentação pode trazer riscos
ainda maiores à saúde do lactente.
Álcool (Etanol) Uso criterioso durante a amamentação. A

ingestão de doses iguais ou maiores que
0,3g/kg de peso podem reduzir a produção
láctea. O álcool pode modificar o odor e o
sabor do leite materno levando à recusa do
mesmo pelo lactente.
Anfetaminas Uso contraindicado durante a
amamentação.
Cocaína e Crack Uso contraindicado durante a
amamentação.
Fenciclidina Uso contraindicado durante a
amamentação.
Heroína Uso contraindicado durante a
amamentação.
Inalantes Uso contraindicado durante a
amamentação.
LSD Uso contraindicado durante a
amamentação.
Maconha e Haxixe Uso contraindicado durante a
amamentação.
Nicotina Uso criterioso durante a amamentação. A
nicotina pode reduzir a produção láctea e
alterar o sabor do leite. O uso de
medicamentos (adesivo, goma de mascar e
spray) contendo nicotina é compatível
com a amamentação.
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA ÀS

DROGAS
Acamprosato Uso criterioso durante a amamentação.

Bupropiona Uso criterioso durante a amamentação.
Risco de redução da produção láctea. Relato
de convulsão no lactente.
Dissulfiram Uso contraindicado durante a
amamentação.
Nicotina (aerossóis, adesivos e gomas) Uso compatível com a amamentação.
Naltrexona Uso compatível com a amamentação.
Vareniclina Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Meia-vida
prolongada (24horas). Alcança rapidamente o
sistema nervoso central. Pico de
horas após o uso.
69
REPELENTE
DEET (Dietil-metil-benzamida) Uso criterioso durante a amamentação.

Não
há dados sobre segurança para uso durante
o período da lactação. Excreção para o leite
materno possível devido a elevada
lipossolubilidade
e distribuição.
FITOTERÁPICOS
Alho (Allium sativum) Uso criterioso durante a amamentação.

Pode alterar o odor do leite materno. Evitar
uso excessivo.
Babosa (Aloe vera) Uso criterioso durante a amamentação.
Preferir uso tópico.
Borage (Officinalis borage) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Calêndula (Calendula officinalis) Uso criterioso durante a amamentação.
Camomila germânica (Matricaria Uso criterioso durante a amamentação.
chamomilla) Risco de hipersensibilização.
Cardo-Santo (Cnicus benedictus) Uso criterioso durante a amamentação.
Cohosh azul (Caulophyllum thalictroides) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Cohosh preto (Cimicifuga racemosa) Uso criterioso durante a amamentação.
Risco teórico de redução da produção láctea.
Evitar uso crônico.
Confrei (Symphytum officinale) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Equinácea (Echinacea purpurea) Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Evitar uso por
período superior a oito semanas.
Erva de São João (Hypercurium Uso compatível com a amamentação.
perforatum)
Fenogreco (Trigonella foenum-graecum) Uso criterioso durante a amamentação. Há
relato de um caso de hemorragia digestiva
em prematuro após uso materno desta planta
(efeito suposto).
Funcho (Foeniculum officinale) Uso criterioso durante a amamentação.
pela nutriz.
Ginko biloba (Pterophyllus salisburiensis) Uso criterioso durante a amamentação.
70
Ginseng (Panax sp.) Uso criterioso durante a amamentação.

durante o período da lactação. Evitar uso por
período superior a seis semanas. Observar
irritabilidade no lactente.
Kava-kava (Piper methysticum) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Kombucha (Kombucha Gyokuroen) Uso contraindicado durante a
amamentação.
Milk thistle (Silybum marianum) Uso criterioso durante a amamentação.
Óleo de melaleuca (Melaleuca alternifolia) Uso criterioso durante a amamentação.
Óleo de prímula da noite (Oenothera Uso criterioso durante a amamentação.
biennis) Não há dados sobre segurança para uso
Sálvia (Salvia officinalis) Uso criterioso durante a amamentação.
Valeriane (Valeriane officinalis) Uso criterioso durante a amamentação.
Observar sonolência no lactente.
COSMÉTICOS
Amônia Uso criterioso durante a amamentação.

Utilizado em tinturas para cabelo. Não há
estudos sobre segurança para uso durante o
Formol Uso contraindicado durante a
amamentação. Uso como alisante de cabelo
não é permitido pela Agência Nacional de
Vigilância Sanitária devido ao risco de
intoxicação.
Hidroquinona Uso criterioso durante a amamentação.
Evitar uso prolongado.
Implantes de silicone Uso compatível com a amamentação.
Piercings Uso criterioso para uso nos mamilos. Risco
de dano aos ductos mamários com
consequente obstrução.
Tatuagens Uso criterioso sobre a aréola e o mamilo.
Risco de dermatite local e obstrução ductal.
Tinturas para cabelo Uso compatível com a amamentação,
desde que não contenham o metal chumbo.
Toxina botulínica tipo A Uso criterioso durante a amamentação.
Quando administrada corretamente, via
intramuscular,o fármaco não atinge a
circulação sistêmica e, consequentemente, o
compartimento lácteo.
71
FÁRMACOS NÃO CLASSIFICADOS NAS SEÇÕES ANTERIORES

Dimetilsulfoxamida Uso criterioso durante a amamentação.
Glatiramer Uso criterioso durante a amamentação.
Natalizumab Uso criterioso durante a amamentação.
durante o período da lactação. Meia vida de
eliminação11 dias.
Sildenafil Uso contraindicado durante a
amamentação.Não há indicação para uso por
mulheres.
Tagaserod Uso criterioso durante a amamentação.
concentração no sangue em uma hora após o
uso.
Ursodiol Uso criterioso durante a amamentação.
OUTRAS DROGAS INCOMPATÍVEIS COM AMAMENTAÇÃO
CONTRASTES RADIOLÓGICOS
I-123 sódio I-125 fibrinogênio I-131

I-131 I-131 sódio I-131 HSA
iodometinorcolesterol
P-32 Na fosfato Se-75 metionina Cobre 64
Galio 67 Indio 111 Tecnécio 99
OUTROS MEDICAMENTOS
Acitretina Androgênios Anfepromona

Chumbo Dissulfiram Etinilstradiol
Etretinato Fenindiona Fluoracila
Formol Isotretinoina Mifepristone Ou RU486
Misoprostol Piridostigmina Sais De Ouro
Sildenafil Verteporfin (Uso OFT)
DROGAS USADAS PARA INDUZIR A LACTAÇÃO OU AUMENTAR O

VOLUME DE LEITE
Domperidona (10 mg, 3x/ dia ) Metoclopramida (10 mg, 3x /dia )

Clorpromazina (25 – 100 mg, 3x/dia ) Sulpiride (50 mg, 3x/dia )
72
REFERÊNCIAS:
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10. Amamentação e uso de medicamentos e outras substâncias, Minitério da

saúde, 2ª Ed.
73
INTUBAÇÃO TRAQUEAL NO NEONATO

Dr. Cesar Passamani / Dr. Marcos Evangelista de Abreu
CUIDADOS A SEREM TOMADOS ANTES E DURANTE A INTUBAÇÃO
Cortar fixação e deixar em local de fácil acesso

Verificar funcionamento e configurar parâmetros do respirador
Anatomia sugestiva de via aérea difícil → imprescindível presença de profissional
experiente
Aspirar SNG para esvaziamento gástrico
Considerar pré-oxigenação
Respeitar tempo de cada tentativa
Manter oxigênio inalatório durante as tentativas
Tabela 1: Estimativa do tamanho do tubo e da profundidade de introdução

Peso (g) IG (sem) Lâmina do Tamanho do Fixação no
laringoscópio tubo lábio superior
< 1000 < 28 0 2,5 6,5 – 7,0
1000 – 2000 28 – 34 0 3,0 7,0 – 8,0
2000 – 3000 34 – 38 0–1 3,5 8,0 – 9,0
> 3000 > 38 1 3,5 > 9,0
APÓS INTUBAÇÃO
Confirmar posicionamento do tubo:

Observar movimentação simétrica do tórax
Murmúrio vesicular audível bilateralmente em axilas e ausente sobre o estômago
Ausência de distensão gástrica
Presença de névoa no tubo durante expiração
Aumento da FC, melhora da cor e atividade
EM SALA DE PARTO
RN com esforço respiratório, mas que mantém drive respiratório → CPAP facial
montado com Neopuff®/Respirador, a ser disponibilizado no bloco obstétrico.
RN em apnéia ou apresentando gasping, bradicardia, cianose central persistente
→ Ver fluxograma 1.
74
Fluxograma 1: Assistência em sala de parto
Um consenso declaração da Evidence-Based International Group for Neonatal

Pain concluiu que "a intubação traqueal sem o uso da analgesia ou sedação deve ser
realizada apenas para reanimação em na sala de parto ou em situações de risco para
a vida associados à indisponibilidade de acesso intravenoso
Com base na ausência de estudos com grau de evidência adequado que

assegure seu uso, fica proscrito o uso de midazolam intra-nasal em neonatos de
qualquer idade gestacional.
INTUBAÇÕES ELETIVAS
RN PREMATUROS
Atropina (0,01-0,02mg/kg – mín: 0,1mg e máx: 1mg)

Bolus de fentanil (2μg/kg) administrado EV, em 2-5 minutos. Aguardar 5 minutos
para seu pico de ação. Repetir a mesma dose caso condições adequadas para
intubação não tenham sido alcançadas.
Curarização: considerar para todo RNPT que não esteja alcançando condições
adequadas para realização de intubação com uso apenas de fentanil (após 2 bolus).
Rocurônio (0,6 mg/kg)
Com base na ausência de estudos com grau de evidência adequado que
assegure seu uso, fica proscrito o uso de midazolam sob qualquer via para intubações
em neonatos PREMATUROS
Deve ainda ser reforçado que cada tentativa de intubação deverá ser interrompida
após 20 segundos OU queda de saturação/bradicardia.
75
O risco benefício pode apoiar a intubação sem pré-medicação em crianças com grandes
anomalias das vias aéreas, tais como Pierre Robin. A Seqüência de Intubação do recém-nasci-
dos com graves anomalias das vias aéreas pode ser difícil, e o esforço respiratório da própria
criança pode ser essencial para a manutenção de vias aéreas abertas.( Clinical Report—Preme
dication for NonemergencyEndotracheal Intubation in the NeonatePediatrics, 8 de março de
2010)
RN A TERMO
 Atropina (0,01-0,02mg/kg – mín: 0,1mg e máx: 1mg)

Fentanil bolus (2μg/kg) administrado EV, em 2-5 minutos. Aguardar 5 minutos
para seu pico de ação. Repetir a mesma dose caso condições adequadas para
intubação não tenham sido alcançadas.
Midazolam bolus (0,2mg/kg) poderá ser administrado naqueles pacientes que não
atingiram condições adequadas para realização de intubação apenas com uso do
fentanil (após 2 bolus). Máximo de 2 bolus.
Curarização: considerar para todo RNT que não esteja alcançando condições
adequadas para realização de intubação após o uso de fentanil e midazolam ou que
tenha contra-indicações para essa associação.
Rocurônio (0,6 mg/kg)
76
Evitar associação do midazolam ao fentanil em pacientes com instabilidade

hemodinâmica e/ou sinais de défcit volêmico, pois os mesmos podem ser acentuados
nessa situação.
Considerar intubação consciente ou com sedação superficial nos pacientes que
possuam, sabidamente, via aérea difícil ou mal-formações de crânio/face,
principalmente se a VPP se mostrar ineficaz.
Um estudo coorte com 33 bebês intubados, pré-termos e termo, após uma
combinação de atropina, fentanil e um agente paralítico, mostrou que o fentanil não
teve efeitos adversos significativos(1)
77
 Midazolam não deve ser usado em prematuros, mas pode ser considerado o uso
como parte da pré-medicação na seqüência de intubação eletiva em UTIN(2)
 Fentanyl é o opiáceo sintético mais utilizado no recém-nascido , pode ser
preferível à morfina para controle da dor na intubação porque tem um início de
ação mais rápido.(3)
1,2,3- Clinical Report—Premedication for NonemergencyEndotracheal Intubation in the

Neonate Pediatrics, 8 de março de 2010
INTUBAÇÕES ELETIVAS PARA PROCEDIMENTOS (LASER

OFTALMOLÓGICO)
 Utilizar protocolo para intubações eletivas, de acordo com idade gestacional.
INTUBAÇÕES EM CARÁTER DE URGÊNCIA

Se estabilização do paciente e acesso venoso disponível: seguir o protocolo para
intubações eletivas.
Caso não se alcance estabilização do paciente ou acesso venoso não disponível:
intubação sem pré-medicação.
INTUBAÇÕES EM CARÁTER DE EMERGÊNCIA

Realizar intubação assim que o estado clínico do paciente permitir, sem
necessidade de realização de pré-medicações.
ANTÍDOTOS E REVERSÃO DOS EFEITOS DAS DROGAS
OPIÓIDES
 Naloxone (Narcan®) – Antagonista narcótico.
 Início de ação em 1-2 min se administrado EV ou aproximadamente 15
min se administrado IM.
 Apresentação: 1mg/ml Dose: 0,1mg/kg
 Via de administração: EV, pode ser administrado IM se perfusão
tissular adequada.
 Efeitos adversos: abstinência/convulsões em filhos de mães que
usaram opióides.
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
 Neostigmine: inibidor da ação da acetilcolinesterase na junção neuromuscular.
 Dose: 0,04 a 0,08mg/kg EV, associado à atropina 0,02mg/kg (0,1mg).
 Apresentação: ampolas de 1ml na concentração de 0,5mg/ml.
 Via de administração: EV.
 Incompatibilidade de infusão com: heparina, hidrocortisona,
fenobarbital e cloreto de potássio.
 Monitorização cardiovascular e respiratória rigorosa.
 Efeitos adversos: fraqueza muscular, tremores, bradicardia, hipotensão,
depressão respiratória, broncoespasmo, diarréia e salivação excessiva.
 Contra-indicações: obstrução urinária ou intestinal, bradicardia,
hipotensão. Usar com cautela nos pacientes com arritmia cardíaca ou
broncoespasmo.
RIGIDEZ DA PAREDE TORÁCICA

 Pode ser tratada com naloxona e relaxantes musculares.
78
REFERÊNCIAS:
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neonatal intensive care unit. The Cochrane Library, 2002.
19- Shah V, Ohlsson A. The effectiveness of premedication for endotracheal intubation

in mechanically ventilated neonates. A systematic revew. Clin. Perinatol. 2002; 29:
535-554.
80
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Dra Alexandra Silva Veloso
INTRODUÇÃO
 Northway-1967: injúria pulmonar em prematuros submetidos ao O2 e VM.

 Bancalari-1979 : insuficiência respiratória no neonato com pelo menos 3 dias de
VM e que evoluía dependente do 02 por mais de 28 dias com sinais de sofrimento
respiratório e alterações radiológicas.
 Shennan-1988: chamaram de doença pulmonar crônica do prematuro:
persistência de sinais e sintomas respiratórios acompanhados de alterações
radiológicas pulmonares e necessitando de oxigênio suplementar além de 36
semanas de idade gestacional.
Conferência de Consenso (EUA): DBP DEVE SER CONSIDERADA EM

QUALQUER NEONATO QUE PERMANEÇA DEPENDENTE DE O2 POR PERÍODO
MAIOR QUE 28 DIAS DE VIDA
 Nova displasia: Apresentação da patologia de maneira diferenciada (menos

fibrose, mais tecido elástico, menor grau de lesão nas VA, inibição do
desenvolvimento da microvasculatura pulmonar aumentando a resistência
vascular).
INCIDÊNCIA:
 Variável inversamente proporcional ao peso de nascimento, e proporcional ao

tempo de uso de VM e gravidade.
FATORES DE RISCO:
 Prematuridade. É inversamente proporcional a DBP(pela resposta dos pulmões

imaturos às lesões pulmonares:enzimas antioxidantes com menor atividade,
menores níveis de anti proteases).
 VM. Ocorre por 2 mecanismos: volumotrauma (aumento da permeabilidade capilar
extravasamento de fluidos, proteínas e sangue levando ao edema e inflamação) e
barotrauma.
 Oxigênio. Leva a produção de radicais tóxicos (oxidação de enzimas, inibição de
proteases e síntese de DNA, diminuição da síntese do surfactante e peroxidação
de lipídeos). Também são fatores quimiotáticos de células infamatórias.
 Infecção perinatal ou intra uterina. Por 2 mecanismos: liberação de mediadores
inflamatórios com afluxo de células inflamatórias ao pulmão e aumento da
necessidade de VM.
 Desnutrição e deficiência de vitamina A. Dificuldade de diferenciação ,
regeneração e reepitelização do tecido pulmonar.
 PCA. Proporciona maior afluxo de sangue pulmonar e edema intersticial, gerando
redução da complacência pulmonar e aumento da resistência das VA o que leva a
VM mais agressiva.
81
 Administração precoce e excessiva de líquidos intravenosos e o shunt esquerdo-

direito através do PCA.
 Hipereatividade familiar da VA.
ASPECTOS CLÍNICOS :
 Pulmonares: Taquipnéia, respiração superficial, retrações intercostais, e
subcostais, tosse, respiração paradoxal. Ausculta com MV diminuído ou ruídos
adventícios, episódios agudos de broncoespasmo. Na gasometria observa-se
hipoxemia, hipercarbia, acidose respiratória. NA NOVA DISPLASIA : Edema
pulmonar, atelectasia associada a quadros de infecção.
 Outros: Febre de etiologia não definida. Dificuldade para dormir. Irritabilidade.
 Desenvolvimento: Baixo ganho ponderal (com adequado aporte calórico), atraso
de desenvolvimento.
 Cardiovascular: HP e hipertrofia de VD. No ecocardiograma pode-se observar
sinais de sobrecarga ventricular D, hipertensão pulmonar. INCOMUS NA NOVA
DISPLASIA.

Alterações radiológicas:
Inespecífico na NOVA DISPLASIA.
Na definição clássica:
 Estágio I- Padrão retículo granular difuso.
 Estágio II- Opacificação difusa com volume pulmonar entre normal e baixo.
 Estágio III- Densidades estriadas, transparências bolhosas e hiperinsuflação
precoce.
 Estágio IV- Hiperinsuflação , áreas de hipertransparência maiores entremeadas
com densidades estriadas mais espesssas.
PREVENÇÃO / TRATAMENTO
 Prevenção do parto prematuro. Nesta impossibilidade:

 Corticosteróides:
 Ante natais: Entre 24 e 34 semanas. Aumenta a quantidade de enzimas
antioxidantes e modula a diferenciação de vários tecidos.
 Pós natais: Restrita a situações excepcionais, com consentimento dos pais,
por causa das ações neurológicas tardias dentre outras.
 Surfactantes: Promove recrutamento alveolar mais homogêneo, estabiliza as VA
terminais reduzindo atelectasias e favorecendo a diminuição dos parâmetros de
VM.

Estratégias ventilatórias: ―Ventilação Gentil‖ para minimizar a lesão pulmonar.
Parâmetros gasométricos desejáveis:

PH:7,25 a 7,4
PaO2: 50 a 70
PaCO2: 45 a 60
Não permitir saturimetria >96%.
82
Vitamina A: 5000U IM 3X semana, nos RNPT < 1000g e/ou < 28 sem, do 4º ao
28º dia de vida.
Restrição hídrica: Tentar limitar a 160ml/Kg/dia de fluídos com intuito de prevenir o
edema.
Nutrição:
 Taxa calórica de120 a140 cal/Kg para ganho de peso entre 10 a 30 g/dia.
 Associar triglicérides de cadeia média para elevar taxa calórica.
 Não usar TIG muito alta, pois pode aumentar o consumo de O2.
 Manter taxa hídrica até 160. (Mas não restringir na fase tardia da doença).
Correção da anemia
Prevenção e controle das infecções
Tratamento precoce e agressivo do PCA
Tratamento da dor

Drogas:
Tratamento da apnéia:
Cafeína (citrato1mg/gota): DA 20 mg/Kg. DM 5mg/Kg VO 24/24h.
Aminofilina (24mg/ml): DA 4mg/Kg. DM 1,3mg/Kg EV 8/8h.
 fazer profilaticamente na extubação de RNPT </= 1000 g e/ou 28 sem.
Diuréticos:
Furosemida (10mg/ml): 0,5 a 2 mg/Kg/dose VO/EV de 2 a 4 x dia
Hidroclorotiazida (5mg/ml): 0,5 a 2 mg/kg/dose VO 2 X dia
Espironolactona (5mg/ml): 0,5 a 2mg/Kg/dose VO 2 X dia
Tentar retirar diurético antes da retirada do O2.
Corticoterapia:
Indicação: Dependência prolongada de VM. Usar em idade > que 10 dias e em VM.
Dexametasona (4mg/ml).
 Esquema longo:
 1º e 2º dia: 0,1 mg/kg/dose de 12/12 h
 Se não houver resposta com 48-72 h desta dose, interromper
tratamento
 3º e 4º dia: 0,075 mg/kg/dose de 12/12 h
 5º, 6º e 7º dia: 0,05 MG/KG/dose de 12/12 h
 8º dia: não fazer
 9º dia: o,05 mg/kg/dose de12/12 h
 10º dia: suspender
 Esquema curto:
 1º dia: 0,1 mg/Kg x 2
 2º dia: 0,075 mg/Kg x 2
 3º dia: 0,05 mg/kg x 2
 Pode ser repetido semanalmente
Broncodilatadores:
Apenas na vigência de broncoespasmo
ALTA HOSPITALAR
 Ganho de peso adequado (pouco ganho de peso pode mostrar hipoxemia
intermitente).
83
 Manter oxigenação adequada em todos momentos do dia (inclusive nas dietas)

antes da alta.
 Vacinação adequada / palivizumabe
 Orientação e treinamento do(s) familiares / cuidadores sobre as possíveis
intercorrências e dos acompanhamentos propostos a alta, assim como a sua
marcação.
REFERÊNCIAS:
1. Nascimento SD. Doença Pulmonar Crônica. In; Alves Filho e Trindade , Clínica
de Perinatologia, ed. Medsi, 2001: 297-317
2. Parad RB, Berger TM. Doença Pulmonar Crônica.In: Cloherty JP, Stark AR,
Manual de Neonatologia, ed. Medsi, 2000:398-408
3. Rebelo CM, Mascaretti RS. A nova displasia broncopulmonar. In: KolpemanB

Miyosshi M, Guinsburg R. Distúrbios respiratórios no Período Neonatal, ed
Atheneu, 2001;157-165
4. Murph BP et al. Impared cerebral cortical growth after dexametasone terapy

.In:Pediatrics 2001; 107/2: 217-221
5. Shah SS, Ohlsson A, Halliday H, Shah VS. Inhaled versus systemic

corticosteroids for the treatment of chronic lung disease in ventilated very low
birth weight preterm infants.In: Cochrane Database Syst Ver. 2003(2);
CD00257
84
OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA ALTA

CONCEITO
 Obstrução total ou parcial de qualquer localização anatômica, desde as narinas
até a traquéia.
FISIOPATOLOGIA
Peculiaridades anatômicas e funcionais
 Forma e estrutura da laringe

 Localização mais superior ( C2-C3 ao invés de C5-C6 como no adulto ) e
anteriorizada em relação às vértebras cervicais.
 Conformação em funil e estrutura maleável podendo facilmente colapsar e
sofrer compressão externa.
 Língua
 Relativamente grande em relação as demais estruturas da orofaringe.
 Contribui significativamente para obstrução.
 Ângulo entre glote e epiglote

 As crianças têm um ângulo de 45 graus entre a glote e a epiglote.
 Sua obstrução é mais fácil na presença de processo inflamatório local.
 Cordas Vocais
 Inserção anterior é mais inferior, produzindo uma angulação ântero-caudal.
 Tecido submucoso supraglótico

 Permite que o edema se amplie por ser mais frouxo.
 Região infraglótica
 É a parte mais estreita da via aérea superior da criança.
 Envolvida pela cartilagem cricóide, não elástica.
 Permite que processos inflamatórios obstruam a região com facilidade.
 Região occipital
 Mais protuberante.
 Excessiva flexão do pescoço.
 Facilita a obstrução.
 Traquéia
 Mais curta e macia.
 Propensa ao colapso.
85
 Infecções e acidentes
 Devido a imaturidade do sistema imunológico, as crianças têm maior
propensão ao desenvolvimento de processos infecciosos.
 Maior chance de episódios de aspiração de corpo estranho.
 Calibre das vias aéreas

 A alteração no fluxo de ar nas vias aéreas causada pela alteração no seu
calibre pode ser estimada pela Lei de Pouseuille.
V=p x r4 x P
8xnxL
 A diminuição do raio da via aérea diminui inversamente, na quarta potência,

o fluxo aéreo.
SINTOMAS
 Estridor
 Sinal característico.
 Secundário a fluxo turbulento e ruidoso.
 Inspiratório nas obstruções supraglóticas.
 Bifásico abaixo das cordas vocais.
 Expiratório na região intratorácica da traquéia.
 Voz
 Modificação na tonalidade quando acomete as cordas vocais.
 Abafamento quando compromete estruturas acima da glote.
 Se acontece abaixo da glote, não altera a voz.
 Dor
 Supraglótica: sintomatologia dolorosa
 Infraglótica: sintomatologia mínima.
 Posição Preferencial
 Supraglótica:
 Protusão da região mentoniana.
 Hiperextensão cervical.
 Abertura da cavidade oral para aumentar o diâmetro local.
 Infraglótica:
 Postura não eficaz
86
 Retrações
 Com a progressão da obstrução há menor entrada de ar para os alvéolos
ocorrendo:
 Maior esforço inspiratório.
 Diminuição da pressão intratorácica.
 Retração das estruturas frouxas na cavidade torácica nas regiões supra-
esternal, supraclavicular e intercostal.
 HIPOVENTILAÇÃO
CAUSAS
Causas Congênitas
 Laringomalácia
 Anormalidade congênita mais comum da via aérea.
 70% dos casos.
 Caracteriza pela flacidez da cartilagem da laringe.
 Colapso das pregas ariepiglóticas sobre a glote durante a inspiração.
 Sintomas podem estar presentes desde o nascimento (1°s duas semanas ).
 Intensidade do estridor aumenta gradativamente até 6°mês de vida.
 Estridor é usualmente inspiratório, agudo e posicional.
 Com frequência é intermitente.
 Piora na posição supina, com agitação, choro ou alimentação.
 Melhora na posição prona e hiperextensão do pescoço.
 Não há mudança na qualidade da voz e a tosse é praticamente ausente.
 Maioria melhora antes dos 18- 24 meses.
 Diagnóstico de certeza é a laringoscopia.
 Conduta expectante.
 Indicação de cirurgia é rara: Interferindo no ganho ponderal e desenvolvimento.
 Casos graves: traqueotomia ou laringoplastia.
 Infecção viral: Piora! Colapso da via aérea, edema inflamatório e dificuldade
eliminar secreção.
 Tratamento:
 Micronebulização com adrenalina e corticóide.
 Evitar broncodilatador que pode relaxar mais a musculatura brônquica e
piorar o quadro.
 Traqueobronquiomalácia primária:
 Associado à ausência ou malformação dos anéis cartilaginosos. (estrutura de
suporte da traquéia).
 Colapso traqueal, estenose e obstrução.
 Rara e benígna.
87
 Traqueobronquiomalácia secundária:
 Produzida por compressão extrínseca da via aérea por estruturas adjacentes
anormais ou tumores.
 Mais comum: anéis vasculares (aorta ou a. pulmonar comprimindo a traquéia )
e dilatação cardíaca ( átrio E e a. pulmonar ) associada a certas cardiopatias.
 Diagnóstico:
 Exagero na redução do calibre na expiração, e até na inspiração se caso
severo.
 Estridor, tosse, sibilância, dispnéia, taquipnéia e cianose.
 Opistótomo em casos severos.
 Sintomas exagerados na presença de infecção, secreção e agitação.
 Rx Tx inspiração: hiperinsuflação
 Rx Tx lateral expiração: pode mostrar a traquéia achatada se a malácia é
intensa.
 Difícil nessa faixa etária.
 Broncoscopia confirma o diagnóstico.
 Primária: observa anomalias difusas de longos segmentos
laringotraqueomalácea)
 Secundária: áreas localizadas de compressão extrínseca.
 Se estrutura é vascular: pulsação local.
 Tratamento
 Controle de infecção, umidificação e tentativa terapêutica com
micronebulização com adrenalina.
 Conservador se não compressivo ( até que a rigidez traqueal se estabeleça,
geralmente < 2 anos ).
 Tratamento cirúrgico indicado nos casos graves com compressão (anéis
vasculares e atresia de esôfago).
 Traqueostomia se caso severo.
 Estenose subglótica
 12% casos obstrução congênita.
 Mais frequente em meninos.
 Obstrução geralmente encontrada 2 a 3 mm abaixo das pregas vocais
verdadeiras.
 Redução do calibre da via aérea entre cordas vocais e cricóide.
 Espessamento dos tecidos moles da traquéia subglótica.
 Tecido fibroso e espessado se forma em razão de provável isquemia intra-
uterina.
 Diagnóstico
 Estridor se apresenta nas 1°s semanas de vida ou por ocasião da 1° infecção
via aérea.
 Dispnéia, tiragem intercostal e estridor bifásico.
 Mudança de decúbito não alivia sintomas.
88
 Confirmação: Broncoscopia.Avalia extensão do problema e possível

abordagem terapêutica com dilatação ou ressecção cirúrgica.
 Tratamento
 Inicialmente tentar dilatações broncoscópicas sequenciais ( segmento curto ).
 Tratamento cirúrgico se falha da dilatação ou segmento afetado longo.
 Anastomose término terminal e interposição cartilagem costal  mais
realizados.
 Traqueostomia se caso grave.
 Estenose Traqueal
 Rara e quando existe é quase sempre fatal e verificada durante autópsia.
 Três tipos básicos:
 Estenose segmentar ( qualquer ponto da traquéia ).
 Estenose em funil (inicia no terço médio e vai até a carina principal ).
 Hipoplasia generalizada ( pode estender até brônquios, levando à agenesia
pulmonar unilateral ).
 Diagnóstico
 Sintomas desde o nascimento em 50% casos e 2/3 delas após 30 dias.
 Desconforto respiratório de várias intensidades, acompanhado de estridor.
 Esforço inspiratório, expiração prolongada e sibilos.
 Pequena quantidade de secreção pode causar obstrução.
 Caráter urgência são intubadas ( TET menores e pressões altas  Risco de
pneumotórax ).
 TC ( mostrar diâmetro da traquéia e dos brônquios em vários níveis ).
 Broncoscopia.
 Tratamento
 Cirúrgico.
 Área envolvida é rígida, não pode ser dilatada.
 Se curta, deve ser ressecada e anastomosada.
 Hemangioma subglótico
 Malformação vascular benígna.
 Mais frequente nos primeiros 5 a 6 meses de vida.
 50% apresentam hemangiomas cutâneos associados.
 Estridor inicialmente inspiratório, evoluindo para bifásico com o crescimento do
hemangioma.
 Sintoma piora no final do 1° semestre e com infecções das vias aéreas.
 Diagnóstico confirmado pela laringoscopia.
 Maioria melhora espontaneamente.
 Crescimento da lesão diminui antes de 1 ano de vida.
 1/3 das lesões responde à corticoterapia ( casos moderados a graves ).
 Algumas necessitam de tratamento cirúrgico.
89
 Fístula Traqueoesofágica
 Existe 5 tipos de fístula.
 Associada a atresia de esôfago em cerca de 90% casos.
 Geralmente sintoma aparece desde o nascimento.
 Suspeitar de fístula:
 Polidrâmnio materno.
 Não progressão de SOG após o nascimento.
 Presença de secreção oral em excesso.
 Ocorrência da engasgos.
 Cianose ou tosse à tentativa de alimentação.
 Crepitações, sibílos e apnéia.
 Pneumonite recorrente sem causa aparente.
 Diagnóstico
 Exame radiológico com imagem de SOG enrolada na bolsa esofágica superior.
 A presença de ar no estômago indica a presença de fístula.
 Exame contrastado do esôfago visualiza a fístula.
 Tratamento cirúrgico.
 Após correção pode continuar com sintoma obstrução por traqueomalácia,
broncomalácia, estenose traqueal, estenose esofágica, RGE, fístula residual
 Paralisia de cordas vocais

 6 a 10% casos
 Se bilateral: obstrução grave e aguda da via aérea que exige intubação ou
traqueostomia.
 Causa central se bilateral e periférica se unilateral.
 Sintomas desde o nascimento ( choro fraco e rouco, estridor inspiratório, que
piora com agitação, desconforto respiratório e cianose pós dieta).
 Diagnóstico é realizado através de laringoscopia.
 TC e eletromiografia para evidenciar a causa básica da paralisia (Arnold-chiari,
Hidrocefalia, Mielomeningocele,malformações arteriais)
 Se cordas vocais permanecem fixas em adução: traqueostomia é a única
terapia.
 Malformações Vasculares
 Envolve o arco aórtico e suas ramificações.
 Compressão extrínseca da via aérea ( anel vascular ).
 Sintomas desde o nascimento.
 Pioram com quadros infecciosos respiratórios e com flexão do pescoço e
choro.
 Estridor persistente, tosse, tiragem subcostal, taquipnéia e vômito.
 Apnéia ou cianose precipitadas por dieta.
 Rx simples de tórax e pescoço: desvio traqueal sugerindo arco aórtico a
direita. Estreitamento de traquéia e aeração anormal do pulmão.
90
 Esofagograma.
 Ecocardiografia:observar anatomia do anel e afastar cardiopatias.
 Broncoscopia: delinear a anomalia traqueal.
 Importante realização de angiografia e tomografia para avaliar melhor o efeito
da lesão e escolher a melhor opção terapêutica.
 Tratamento cirúrgico.
Causas Adquiridas
 Estenose Subglótica adquirida

 VM prolongada.
 Lesões traumáticas superam as congênitas.
 RN são o grupo de maior risco.
 Região subglótica é a área da laringe mais sujeita a traumatismos e processos
edematosos das VAS.
 Fatores sinérgicos
 Movimentação do TET pela má fixação ou pela ação de pistão do respirador.
 Intubação prolongada.
 Reintubação.
 Uso de tubos que não são de silicone ou polivinil.
 Reesterilização de tubos que perdem sua elasticidade e retêm resíduos de
esterilização, agravando as lesões.
 Infecção bacteriana secundária que aumenta a resposta inflamatória e a
formação de tecido cicatricial.
 Presença de RGE.
 Episódios de hipotensão e cianose ( hipoperfusão ).
 Desnutrição e tendência individual a estenose.
 Diagnóstico
 Antecedente de trauma.
 Sinais e sintomas aparecem de 2 a 6 semanas pós trauma.
 Geralmente é assintomática até o aparecimento de quadro infeccioso
respiratório que provoca agravamento do estreitamento das vias aéreas.
 Principais sintomas são alterações respiratórias e da voz, dispnéia progressiva,
estridor bifásico, esforço respiratório com retração supra-esternal, intercostal e
diafragmática, choro anormal, afonia e roncos.
 Radiológico ( Rx simples da cervical, tórax e TC ).
 Confirmação por laringoscopia direta Caracteriza a espessura e extensão da
lesão, avalia a mobilidade das cordas vocais e a presença de outras
malformações.
 Sistema de graduação ( baseado no tamanho dos TET)

 Passa TET menor que a estenose.
 Aplica pressão de 10 cmH2O.
91
 Se houver escape, passa TET maior, até que, sob pressão de 10 a 15, ainda
tenha escape.
 Esse tamanho de TET é comparado ao tamanho ideal.
 A gravidade da obstrução é classificada em graus:

 Grau I: menos 50%
 Grau II: menos 70%
 .Grau III: até 90%
 Grau IV: luz não visível
 Tratamento:
Período Neonatal:
 Lesão leve, com edema, menos de 30% de desepitelização da subglote ou
presença de tecido de granulação
Uso de corticóide por 24 a 72h.
Micronebulização com adrenalina.
Retirada do tecido de granulação com pinça ou laser de CO2.
Micronebulização Adrenalina
 Vasoconstrição tópica.
 Edema é um componente importante do quadro!
Micronebulização: ACM
Adrenalina ( 1:1000 ) ---------- 1 ml (0,5 ml/1 a 2k; Máx 5ml)
SF 0,9% ------------------------ 3 ml
Efeito benéfico máximo em 30-60 min após nebulização.
Desaparece em 2h
Corticóide
 Ação antiinflamatória.
 Potencial de reduzir edema.
Dexametasona: 0,25 mg/k 8/8h por 24 a 72h
Apresentação EV ( 4mg/ml )
Apresentação VO ( 0,5mg/5ml )
Máximo 10 mg
92
 Lesões acentuadas
Dilatação endoscópica.
Realização de fissura cricóide anterior, aumentando o espaço subglótico e
evitado traqueostomia.
Traqueostomia.
Cirurgia.
 Avaliado individualmente
 Gravidade do quadro justifica abordagem agressiva.
 Risco de mortalidade da traqueostomia 24%.
 Traqueostomia indicada acima do grau I de obstrução.
Endoscopia
 Dilatação está indicada:
 Estenoses de grau I em que a morfologia da cricóide está preservada
 Fibroses submucosas
Laser CO2 e Ressectoscópio

 Mesmos critérios
Insucesso do tratamento endoscópico

 Falha de procedimento anterior.
 Perda significativa da estrutura cartilaginosa.
 Estenose acometendo laringe e traquéia.
 Lesão cicatricial na comissura posterior e área interaritenóide.
 Tecido cicatricial excedendo 1 cm na dimensão vertical.
 Exposição de pericôndrio ou cartilagem durante tratamento.
Reconstruções Larinotraqueais
 Boa reserva pulmonar, > 8Kg, > 1 ano,  RGE )
 Estenose subglótica fibrosa sem perda suporte cartilaginoso  Colocação de
cartilagem costal na parede anterior do orgão.
 Estenose subglótica e glótica com dano importante  incisão na parede
anterior e posterior da cricóide e colocação de 2 fragmentos de cartilagem
costal.
 Cricóide muito deformada ou cirurgia anterior sem sucesso  divisão em 4
quadrantes e manutenção de molde.
 Estenose porção inferior da cricóide e superior da traqueia  ressecção da
cricóide com anastomose .
 Estenose Traqueal adquirida

 Têm se tornado um problema comum.
 Sobrevivência de RNPT submetidos a intubação traqueal por tempo
prolongado.
 Aspiração substâncias cáusticas ou suco gástrico.
 Cirurgias endoscópicas ou abertas e infecções.
93
 Diagnóstico
 História clínica
 Exame físico
 Estudo endoscópico
 TC usada ocasionalmente quando não é possível ver porções distais ao
segmento estenosado pelo estudo endoscópico.
 Tratamento
 Dilatação com balão ou os dilatadores rígidos com intervalos de 2 a 3
semanas.
 Uso de ressectoscópico para a retirada de tecido de granulação.
 Se método endoscópico falha:
 Traqueoplastia com colocação de cartilagem costal seguida de molde por
período variável.
 Ressecção do segmento estenosado com anastomose término-terminal.
REFERÊNCIAS:
1. Duarte MCMB, Pessoa ZFC, Amorim AMR, Mello MJG, Lins MM. Terapia
Intensiva em Pediatria IMIP 2008. Obstrução das Vias aéreas Superiores,
Capitulo 11, pg 119-128.
2. Piva JP, Garcia PCR. Medicina Intensiva em Pediatria 2005. Obstrução

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3. Carvalho WB, Souza N, Souza RL. Emergência e Terapia Intensiva pediátrica

1999. Doenças Obstrutivas das Vias Aéreas Superiores, pg 126-133.
4. Pereira RM, Silva ACS, Pinheiro PFM. Cirurgia Pediátrica 2005. Procedimentos
Cervicotorácicos, Parte A, Capítulo 17, pg 178 a 174.
5. Pereira RM, Silva ACS, Pinheiro PFM. Cirurgia Pediátrica 2005. Procedimentos
Cervicotorácicos, Parte A, Capítulo 17, pg 178 a 174.
94
APNÉIA DA PREMATURIDADE
Dra. Daniela Carvalho
INTRODUÇÃO
 No recém nascido pré termo, os diversos mecanismos do controle da
respiração ainda não estão completamente desenvolvidos, o que os torna
susceptíveis aos distúrbios desse controle, entre eles a respiração periódica e
a apnéia da prematuridade.
 Os distúrbios do controle da respiração acometem os RN pré termo, sobretudo
aqueles com idade gestacional inferior a 34 semanas.
CONCEITOS
 A apnéia do período neonatal é definida como uma pausa respiratória com
duração superior a 20 segundos ou de menor duração, se acompanhada de
bradicardia e/ou cianose.
 Respiração periódica é o padrão respiratório típico do RN pré termo
caracterizado pela presença de movimentos respiratórios de dez a quinze
segundos, intercalados com pausas respiratórias de três a dez segundos. Esse
padrão respiratório não se acompanha de bradicardia e/ou cianose, sendo
considerado um ritmo normal do prematuro.
INCIDÊNCIA
 A incidência da apnéia no período neonatal é bastante variável em decorrência
da dificuldade do seu diagnóstico.
 Devido a relação com o desenvolvimento do controle respiratório, sua
incidência é inversamente proporcional à idade gestacional.
 Estima-se que pelo menos 50% dos prematuros com peso de nascimento
inferior a 1500 gramas apresentam um ou mais episódios de apnéia que
necessitam de intervenção terapêutica.
 Os episódios de apnéia da prematuridade ocorrem preferencialmente na
primeira semana de vida (apenas 3% após a primeira semana).
 A respiração periódica é observada em 78% dos RN nas duas primeiras
semanas de vida.
 Esse distúrbio é mais comum nos prematuros de menor idade gestacional e
pode persistir por seis semanas a três meses.
FISIOPATOLOGIA
 A apnéia da prematuridade e a respiração periódica representam um mesmo
espectro de distúrbio no controle da respiração, sendo a apnéia apenas uma
apresentação mais grave do mesmo quadro.
 Ambas decorrem de alterações nos diversos mecanismos do controle
respiratório.
95
CENTRO RESPIRATÓRIO
 O sistema nervoso do RN prematuro encontra-se imaturo ao nascimento,
apresentando:
 Menor número de sinapses entre os neurônios
 Arborização dendrítica escassa
 Mielinização incompleta
 Essas características dificultam a despolarização dos neurônios e retardam a
propagação dos impulsos nervosos.
 A menor velocidade de propagação desses impulsos contribui para o
desencadeamento da apnéia do prematuro.
REFLEXOS DAS VIAS AÉREAS E CAIXA TORÁCICA

 Uma série de receptores localizados nas vias aéreas e na caixa torácica e os
reflexos gerados por seus estímulos participam do controle respiratório.
 Receptores de estiramento pulmonar
 Receptores de adaptação rápida
 Receptores irritativos ou expiratórios
 Receptores J ou justapulmonares
 Receptores fusiformes
 Os receptores de estiramento pulmonar e de adaptação rápida, localizados nos

bronquios e bronquiolos, são responsáveis pelos reflexos de insuflação e
deflação de Hering Breuer que determinam o rítmo respiratório- tempo
inspiratório e expiratório- e a sua imaturidade contribui para o
desencadeamento da apnéia.
 As paredes da cavidade nasal, nasofaringe, orofaringe e laringe têm um grande
número de receptores irritativos que são estimulados por agentes mecânicos e
químicos como, por exemplo, secreções.
 A estimulação líquida dos quimiorreceptores desencadea movimentos de
deglutição e apnéia. Esses reflexos são responsáveis pelos episódios de
apnéia relacionados ao RGE (controverso).
 Os receptores J, localizados nas paredes alveolares, são estimulados quando
ocorre edema alveolar ou processo inflamatório pulmonar, podendo
desencadear apnéia, bradicardia e laringoespasmo.
 Os receptores fusiformes regulam o tônus dos músculos intercostais e
diafragma. No sono REM, tipo de sono predominante do RN, ocorre diminuição
do tônus dos músculos intercostais, deixando o RN em desvantagem para
enfrentar o trabalho respiratório. Em situações de distorção da caixa torácica,
esses receptores são estimulados e desencadeam o reflexo inibitório frênico
costal, o que torna o neonato mais suscetível a episódios de apnéia.
MANUTENÇÃO DA PERMEABILIDADE DAS VIAS AÉREAS

 O controle dos músculos adutores e abdutores da laringe é crucial para a
patência das vias aéreas proximais.
 Na inspiração ocorre abdução ativa da laringe e na expiração ocorre o
fechamento da glote e aumento da pressão na região subglótica, mantendo a
capacidade residual funcional do neonato.
 Para uma ventilação efetiva é necessário a coordenação entre a contração dos
músculos abdutores da laringe e os músculos da caixa torácica.
96
 No RN, a contração do diafragma antecede à contração dos músculos

abdutores das vias aéreas superiores.
 Na inspiração é gerado um gradiente de pressão negativa intratorácica, que
leva à obstrução das vias aéreas. Dessa forma, quando ocorre a contração dos
músculos abdutores das vias aéreas superiores, esta deve ser mais intensa
para neutralizar as forças que provocam o colapso e manter a permeabilidade
das vias aéreas superiores.
 Assim, o neonato apresenta tendência ao colabamento das vias aéreas
superiores na inspiração.
CAIXA TORÁCICA
 As características da caixa torácica do prematuro tornam a mecânica
ventilatória pouco eficiente.
 Formato circular dos arcos costais e sua inserção perpendicular à coluna
vertebral determinam menor incremento do volume pulmonar durante a inspiração.
 O maior conteúdo cartilaginoso aumenta a complacência da caixa torácica,
tornando-a mais susceptível ao colapso durante a inspiração e aumentando o
trabalho respiratório.
 O colapso também é favorecido pelo menor tônus dos músculos intercostais.
 Na inspiração, a inserção perpendicular das fibras do diafragma nos arcos
costais faz com que ocorra retração dos arcos, distorsão da caixa torácica e com
isso, aumento do trabalho respiratório para manter o volume corrente.
 Fibras musculares do recém nascido são predominantemente do tipo IIA,
sensíveis a fadiga. Durante situações de aumento do trabalho respiratório podem
contribuir para episódios de apnéia.
CONTROLE QUÍMICO/ RESPOSTA Á HIPÓXIA E Á HIPERCAPNIA

 O RN prematuro apresenta uma resposta bifásica à hipóxia.
 1Fase Hiperventilação decorrente da estimulação dos receptores periféricos,
caracterizado por aumento da frequência respiratória.
 2Fase Hipoventilação como resultado do estímulo dos quimiorreceptores
centrais, caracterizado por diminuição da frequência respiratória e apnéia.
 O padrão bifásico de resposta a hipóxia persiste até o segundo mês de vida
nos prematuros, o que justifica a vulnerabilidade prolongada desses pacientes
aos episódios de apnéia.
 A hipercapnia estimula os receptores centrais com aumento da frequência
respiratória.
 O RN termo apresenta maior sensibilidade ao gás carbónico, já os prematuros
que apresentam respiração periódica mostram menor sensibilidade a esses
receptores com retardo da resposta à hipercapnia, predispondo o
desencadeamento da apnéia.
INFLUÊNCIA DO SONO
 O prematuro dorme durante a maior parte do dia ( 80% ) com predomínio do
sono REM caracterizado por:
 Irregularidade na frequência respiratória
 Irregularidade no volume corrente
 Diminuição da capacidade residual funcional pulmonar
97
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
 Também participam do controle respiratório alguns neuromoduladores e
neurotransmissores, parecendo haver, no prematuro, uma alteração entre os
mediadores excitatórios e inibitórios, com predomínio dos inibitórios. A
influência desses mediadores é maior no RN devido a menor organização
neuronal.
 Adenosina: Neuromodulador inibitório com efeito depressor do centro
respiratório. A adenosina encontra-se elevada em situações de hipóxia,
acreditando-se que ela seja responsável pela segunda fase da resposta a
hipóxia.
 Dopamina: A liberação de dopamina endógena acarreta diminuição da
atividade dos quimiorreceptores centrais e periféricos.
 Endorfinas: Inibem o estimulo respiratório nos primeiros dias de vida.
 Serotonina: Apesar de exercer atividade excitatório do centro respiratório, ela
diminui a atividade inspiratória do músculo tireoglosso podendo desencadear
apnéia do tipo obstrutiva.
CLASSIFICAÇÃO
 A apnéia é classificada de acordo com a presença ou não de fluxo gasoso nas
vias aéreas.
 Apnéia central (10 a 25% dos casos) caracterizada pela interrupção simultânea
dos movimentos respiratórios e do fluxo gasoso nas vias aéreas sem obstrução
destas vias.
 Apnéia obstrutiva (12 a 20% dos casos) caracterizada pela interrupção do fluxo
gasoso por obstrução das vias aéreas, com persistência dos movimentos
respiratórios.
 Apnéia mista (53 a 71% dos casos) com presença dos dois componentes.
MONITORIZAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Pacientes com menos de 34 semanas de idade gestacional e peso de
nascimento menor que 1500 gramas devem ser monitorizados até
ultrapassarem esses limites ou por um período mínimo de sete dias após o
último episódio de apnéia.
 Oxímetro de pulso
 Monitor de frequência cardíaca
 Monitor de apnéia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Existem diversas causas de apnéia no período neonatal que devem ser
descartadas antes de firmar o diagnóstico de apnéia da prematuridade.
 Doenças que levam a hipóxia como DMH, PCA, anemia, choque, DBP, PNM e
cardiopatia congênita.
 Doenças infecciosas como sepse, meningite, NEC.
 Distúrbios metabólicos como hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipotermia, hipertermia e encefalopatia bilirrubinica.
98
 Alterações neurológicas como HPIV, LPV, EHI, convulsões, malformações

cerebrais.
 RGE
 Postural: nos casos de flexão do pescoço com obstrução das vias aéreas.
 Drogas: uso de opióide materno ou uso neonatal de medicamentos que levam
à depressão respiratória.
 Estado pós anestésico
 Obstrução congênita das vias aéreas
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
 A presença de dois ou mais episódios de apnéia no prematuro em um período
de 24 horas deve ser investigada. Já no RNT, qualquer episódio deve ser
investigado.
 História materna
 História fetal
 História neonatal
 Alterações no exame físico
 Posição do RN no momento da apnéia
 Hemograma completo com reticulócitos
 Hemocultura
 Glicemia, cálcio e magnésio
 USTF/LCR
 Gasometria, Raio X de tórax, ECG
 O diagnóstico de apnéia da prematuridade é de exclusão e só deve ser

firmado se as outras causas forem afastadas.
PREVENÇÃO
 Decúbito ventral
 Controle térmico
 Aspiração das vias aéreas superiores
 Nutrição adequada para evitar fadiga muscular
TRATAMENTO
 Estimulação propioceptiva
 Oxigênio inalatório
 CPAP
 Ventilação Mecânica
 Tratamento farmacológico
99
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 É empregado em conjunto com o suporte ventilatório, objetivando a
regularização do padrão respiratório através do estímulo do centro respiratório
e dos receptores centrais e periféricos.
 Metilxantinas
 São os fármacos de escolha.
 Vários estudos com seu uso mostram redução no número de episódios de
apnéia e na necessidade de ventilação mecânica.
 O tratamento deve ser mantido até que o RN complete 34 semanas de idade
gestacional corrigida e por sete dias após o último episódio de apnéia.
 Cafeína
 DA 10 mg/k VO ( 20 mg/k citrato cafeína)
 DM 2,5 a 4 mg/k/dia 24/24h ( 5 a 8 mg/k se citrato cafeína)
 Nível sérico 5 a 25 mcg/ml (após 48 a 72h de inicio e semanalmente)
 Aumentar 25% se subterapêutico
 Nível tóxico 40 a 50 mcg/ml
 Aminofilina
 DA 4 a 6 mg/k EV em 20 a 30 minutos
 DM 1,5 a 3 mg/k/dose 8/8h
 Nível sérico 7 a 12 mcg/ml (após 48 a 72h de inicio e semanalmente)
 Aumentar 25% se subterapêutico
 Nível tóxico > 20 mcg/ml
 Efeitos colaterais das metilxantinas

 Taquicardia
 Sonolência
 Irritabilidade
 Hiperreflexia
 Tremores
 Náuseas
 Vômitos
 Hematêmese
 Opistótomo
 Convulsões
 Hiperglicemia
 Vantagens da cafeína
 Maior efeito estimulante do centro respiratório
 Menor efeito colateral
 Maior limiar entre nível tóxico e terapêutico
 Maior facilidade de administração
 Trocar aminofilina por cafeína assim que o RN apresentar boa tolerância a
dieta.
100
 Cafeína profilática
 Deve ser administrada em todos os RNPT com PN menor 1250 gramas
independente da presença de apnéia e/ou do uso de VM.
ALTA HOSPITALAR
 Os episódios de apnéia podem persistir por várias semanas, sendo esse
período inversamente proporcional à idade gestacional.
 Para indicação da alta hospitalar, recomenda-se:
 um período mínimo de 7 dias sem apnéia,
 5 a 7 dias sem metilxantinas,
 RN clinicamente estável, ganhando peso e mantendo sua temperatura
corpórea.
PROGNÓSTICO
 Em neonatos pré termos que apresentaram, no período neonatal, episódios de
apnéia com duração maior de 20 segundos, quando comparados a prematuros
que não apresentaram apnéia, observou-se maior incidência de HPIV,
hidrocefalia, LPV, suporte ventilatório por tempo prolongado, alteração do
DNPM no 1° ano de vida.
 È fundamental, portanto, acompanhamento neurológico e reabilitação precoce,
quando indicada, de qualquer paciente que tenha apresentado apnéia da
prematuridade.
REFERÊNCIA:
1. Barros MCM, Costa HPF. Apnéia do recém Nascido. In: PRORN 2004; Ciclo 1;
Módulo 4:103-148.
2. Barros MCM. Apnéia da Prematuridade. Diagnóstico e tratamento em neonatologia

2004; 127-134.
3. Lopes JMA, Aranda JV. Tratamento da Apnéia Neonatal. Avanços em

perinatologia 2005; 191-209.
4. Stark A. Apnéia. CloHerty JP; Eichenwald EC, Stark A. Manual de neonatologia

2005; 333-336.
5. James M Adams, Jr, MD. Clinical features and management of apnea of

prematurity. Last literature review version 16.3: Outubro 2008.
101
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO

 É uma das doenças respiratórias mais frequentes em recém nascidos a termo

e pós termo.
 Resulta da aspiração de líquido amniótico tingido de mecônio e se associa a
alta taxa de morbimortalidade neonatal.
 Caracteriza-se pela presença de mecônio nas cordas vocais e evidência
radiológica de aspiração.
 Fatores predisponentes maternos/obstétricos: hipertensão arterial, toxemia,
obesidade, DPOC, cardiopatia, tabagismo, hipotensão aguda, nós e circulares
de cordão, prolapso de cordão, DPP e placenta prévia sangrante
POR QUE O FETO ELIMINA MECÔNIO?
O mecanismo pelo qual o feto elimina mecônio no útero é muito discutido.
1- O líquido meconial é sinal de sofrimento fetal e diminuição do fluxo sanguíneo

placentário.
VASOCONSTRÇÃO AUMENTO DO
HIPÓXIA
MESENTÉRICA PERISTALTISMO
LIBERAÇÃO DE RELAXAMENTO
MECÔNIO ESFINCTER ANAL
102
2- A compressão abdominal no trabalho de parto e a presença de reflexo vagal pela

compressão do polo cefálico no canal de parto explicariam a presença de mecônio
no líquido amniótico sem necessariamente representar sinal de sofrimento fetal.
3- Apenas um sinal de MATURIDADE FETAL, visto que raramente ocorre antes 37

semanas de idade gestacional.
QUANDO OCORRE A ASPIRAÇÂO DO MECÔNIO?

 Um dos sinais de BEM ESTAR FETAL é a presença de movimentos
respiratórios no 3 trimestre de gestação. Devido à grande produção de líquido
pelos pulmões e ao componente expiratório prolongado do movimento
respiratório intra uterino, o fluxo resultante é o de saída de liquido da árvore
respiratória.
 Quando o bem estar fetal é interrompido e a hipoxemia se instala, há estimulo
do centro respiratório passando a haver entrada de liquido para o pulmão,
criando condições de aparecimento de pneumonia aspirativa.
 Uma vez eliminado o mecônio para o líquido amniótico, ele pode ser aspirado
pelo feto intra útero.
 Entretanto, com frequência, essa aspiração ocorre imediatamente após o
nascimento,com o início dos movimentos respiratórios efetivos.
 Se após o nascimento ele não for removido da traquéia, ao primeiro esforço
inspiratório, ele migra para a periferia do pulmão.
CONSEQUÊNCIAS DA ASPIRAÇÃO DO MECÔNIO
EFEITO OBSTRUTIVO
1)
MECÔNIO OBSTRUÇÃO "SINDROME

ESPESSO E GRANDES VIAS DE
PARTICULADO AEREAS SUFOCAÇÃO"
103
2)
SHUNT
OBSTRUÇÃO MÚLTIPLAS
INTRAPULMONAR E
PEQUENAS VIAS ATELECTASIAS
HIPOXEMIA
AÉREAS
PADRÃO VALVULAR
HIPERINSUFLAÇÃO
AUMENTO CAPACIDADE
RESIDUAL FUNCIONAL
ESCAPE DE AR
104
EFEITOS QUÍMICOS
SUBSTÂNCIAS
PRESENTES NO MECÔNIO INSTABILIDADE
ALTERAM FUNÇÃO DO ALVEOLAR
SURFACTANTE
DIMINUIÇÃO DA
ATELECTASIA
COMPLASCÊNCIA
DIMINUIÇÃO DA
CAPACIDADE RESIDUAL AUMENTO DO SHUNT
FUNCIONAL INTRAPULMONAR
ALTERAÇÃO DA TROCA
GASOSA
105
EFEITO INFLAMATÓRIO
 Ação inflamatória local ( pneumonite química ) resultando em edema

intersticial, alveolar e vasoconstrição pulmonar. Consequente diminuição da
complacência, hipertensão pulmonar e insuficiência respiratória de difícil
controle.
 Há infiltração de neutrófilos nos septos alveolares, necrose do epitélio e
acúmulo de material hialino no interior dos alvéolos.
 Quadro agravado por colonização bacteriana e infecção pulmonar.
 Importante ressaltar a facilidade da disseminação sistêmica do processo
infeccioso, dadas as características imunológicas inerentes ao período
neonatal agravadas pela gravidade do quadro clínico de base
HIPERTENSÃO PULMONAR
 A hipertensão pulmonar com frequência complica a SAM. Ela resulta da

interação de vários fatores:
 Remodelagem leito vascular pulmonar
 Alteração ventilação/perfusão
 Hipóxia
 Acidose
 Ação de mediadores inflamatórios ( VC pulmonar )
 Consequente hipóxia e shunt extrapulmonar através do forame oval e canal
QUADRO CLÍNICO
 Características somáticas de pós-maturidade e sinais de impregnação de

mecônio ( cordão umbilical, unhas e vérnix com coloração esverdeada ).
 Desconforto respiratório e manifestações variadas de asfixia:

1) Totalmente assintomático.
2) Apenas um desconforto respiratório leve com duração de 24 a 72h sem
necessidade de intervenção terapêutica agressiva.
3) Quadro clássico de desconforto respiratório grave com aumento do diâmetro
ântero-posterior do tórax. Ausculta inespecífica de acordo com o quadro.
 Se não há complicações, o mecônio vai sendo gradualmente absorvido
e o processo inflamatório vai se atenuando com resolução em 5 a 7
dias.
4) Espectro mais grave ocorre quando se acompanha de hipertensão pulmonar

devido ao aumento da resistência vascular pulmonar e shunt extra pulmonar
D/E, caracterizado por hipóxia grave Quadro clínico predominante é de
insuficiência respiratória.
106
5) O restante do quadro clínico depende da gravidade da asfixia perinatal e de

suas consequências. ( hipotensão, CIVD, acidose metabólica, NEC, SIHAD,
hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, sopros cardíacos,
insuficiência miocárdica, insuficiência renal, EHI associada ou não a quadros
convulsivos).
 A gravidade do acometimento extra pulmonar na SAM é importante para

a determinação do prognóstico neonatal.
RADIOLÓGICO:
 Quadro clássico é o de atelectasias com aspecto nodular grosseiro e

difuso alternando com áreas de hiperinsuflação em ambos hemitórax.
 Ou apenas áreas de consolidação lobar ou multilobar.
 Ou apenas presença de hiperinsuflação.
 Pneumotórax, pneumomediastino e enfisema intersticial podem ocorrer
em 25% casos.
 Pode haver alterações radiológicas de SAM em recém nascidos
assintomáticos.
LABORATÓRIO
 HEMATOLÓGICO
 Hemograma completo com 24HV
 Acompanhamento da série vermelha é fundamental para monitorizar a
capacidade de transporte de O2 em recém nascidos com desconforto
respiratório
 Alterações da série branca podem indicar processo infeccioso.
 Plaquetopenia, nas primeiras 36h vida, pode relacionar-se à hipertensão
pulmonar.
 GASOMETRIA:
 pH e pO2 arteriais diminuídos, aumento do pCO2 e da diferença
alveolar/arterial de O2.
 O acompanhamento gasométrico determina a intervenção terapêutica
necessária: conservadora até VM.
 Corrigir hipóxia e acidose é fundamental para prognóstico.
 Comparação dos gases pré e pós ductal ajuda no diagnóstico de HP.
 Monitorização não invasiva ( oximetria de pulso ) não substitui as coletas
periódicas de gasometria de acordo com o quadro clínico.
 CULTURA
 Coleta da hemocultura durante o cateterismo umbilical ou no primeiro
screening infeccioso com 24HV.
 O diagnóstico e tratamento precoce de processos infecciosos são de extremo
valor para a boa evolução clínica do neonato.
107
 Lembrar que a eliminação de mecônio intra uterina pode estar relacionada à

infecção
 METABÓLICO
 Glicemia, ions e Bilirrubinas de acordo com o quadro clínico.
 O tratamento e a prevenção dos distúrbios metabólicos associados à SAM e à
asfixia perinatal são fundamentais para o sucesso da intervenção terapêutica.
DIAGNÓSTICO
1. História de líquido amniótico meconial.

2. Presença de mecônio na traqueia do RN ao nascimento
3. Imagem radiológica compatível com SAM na presença de desconforto respiratório.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
 CUIDADOS PRÉ NATAL

 Acompanhamento pré natal cuidadoso para gestante de risco de insuficiência
uteroplacentária.
 Prevenção da pós maturidade e do sofrimento fetal.
 Apenas a presença de LAM não é indicação de interromper a gestação.
 CUIDADOS NA SALA DE PARTO

 Presença obrigatória de profissional treinado em reanimação neonatal.
RN VIGOROSO
AVALIAR
ASPIRAÇÃO
BCR SECAR
SONDA 12 RESPIRAÇÃO
OU 14 FC
COR
RN DEPRIMIDO ( Apnéia, respiração irregular, hipotônia ou FC <100 )
ASPIRAÇÃO REPETIR ATÉ

BCR
SOB POUCO MECÔNIO
VISUALIZAÇÃO OU FC C/N VPP
DIRETA
108
 Alguns recém nascidos podem se mostrar inicialmente vigorosos e

apresentarem, ainda na sala de parto, episódios de apnéia ou desconforto
respiratório. Nesses casos está indicada aspiração traqueal sob visualização
direta antes de iniciar ventilação com pressão positiva.
TRATAMENTO PÓS NATAL
CUIDADOS GERAIS
 O distúrbio respiratório é apenas um dos problemas associados á asfixia
perinatal.
TERAPÊUTICA ANTIMICROBIANA
 Tema controverso na literatura.
 Iniciar tratamento para sepse precoce nos recém nascidos sintomáticos com
insuficiência respiratória que necessitem de suporte ventilatório.
 Nos recém nascidos assintomáticos ou oligoassintomáticos apenas com
alteração radiológica não é recomendado o uso imediato de antibióticos. O
acompanhamento clínico e laboratorial indicará ou não a necessidade de
terapêutica antimicrobiana
CUIDADOS RESPIRATÓRIOS BÁSICOS

 A hipoxemia é uma das alterações mais constantes na SAM, seguida pelas
hipercapnia e acidose.
 O tipo de intervenção ventilatória dependerá da análise dos níveis de
oxigenação arterial.
 Os objetivos do suporte respiratório são a manutenção dos gases sanguíneos
próximos aos seguintes valores:
 PaO2: 50-70mmHg
 PH: 7.2-7.45
 PCO2: 40-60mmHg
 SATO2: 89-93%
MODALIDADES DE ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA

 HOOD: FiO2 30 a 40% se PaO2< 50 mmHg ou satO2< 89%, pH e PaCO2
normais
 CPAP Nasal: controverso na SAM devido a heterogeneidade do acometimento
pulmonar. Aumento da incidência de escape de ar e comprometimento do
débito cardíaco
Recomenda-se o uso de CPAP nos casos de desconforto respiratório menos
acentuado, PEEP 4 a 6 cmH2O e FiO2 máxima de 40 a 60%.
 VM Convencional : quando ocorre falha do CPAP, nos recém nascidos com
desconforto respiratório mais acentuado e nos casos de hipertensão pulmonar.
 A manipulação do ventilador é difícil devido ao acometimento pulmonar
heterogêneo. Não existe uma regra!
 Pinsp suficiente p/ elevar 0,5cm da caixa torácica no nível do 1/3 médio do
esterno. Difícil avaliar expansibilidade devido ao aumento da CRF/
hiperinsuflação.
PI 20 a 30mmHg geralmente é suficiente para uma ventilação adequada.
109
 PEEP 4 a 6 mmHg nas fases iniciais

 TI 0,3 a 0,5s uma vez que a constante de tempo inspiratório está um pouco
elevado devido a heterogeneidade de áreas com baixa complacência cercada
por áreas de componente obstrutivo.
 TE > 0,5s devido a o predomínio do componente obstrutivo. TE curto pode
levar à retenção de ar no alvéolo, aumentar o risco de baro/volutrauma,
diminuir o retorno venoso e o débito cardíaco.
 FR inicial de 40 a 60 ciclos por minuto
 Rel TI:TE <1 Relações invertidas melhoram a hipoxemia mas aumentam o
risco de lesão pulmonar e alteração hemodinâmica.
 Fluxo baixo < 6l/min
 Volume Corrente 5ml/Kg
 Monitorização dos gases sanguíneos para modificação nos parâmetros
ventilatórios de acordo com o quadro clínico.
CUIDADOS RESPIRATÓRIOS COADJUVANTES

 Hiperventilação e alcalinização
 Reposição com surfactante exógeno
 Dilatadores do Leito Vascular Pulmonar ( óxido nítrico )
 Fisioterapia Respiratória
PROGNÓSTICO
 Nos pacientes que sobrevivem ao período neonatal, o prognóstico em relação
à qualidade e vida parece depender da gravidade e duração da asfixia
perinatal.
 Hiperreatividade brônquica pode estar presente na evolução desses recém
nascidos.
REFERÊNCIAS:
1. Guinsburg R, Miyoshi MH. Síndrome da Aspiração do Mecônio. In: Alves Filho e

Trindade, Clínica de Perinatologia, ed. Medsi, 2001: 273-290.
2. Guinsburg R, Miyoshi MH, Kopelman B. Síndrome da aspiração de Mecônio. In:

Kopelman B, Miyoshi MH, Guinsburg R. Distúrbios Respiratórios no Período
Neonatal, ed Atheneu, 2001; 75-87.
3. Eichnwald EC. Aspiração do Mecônio. In: Cloherty JP, Stark AR, Manual de
Neonatologia, ed. Medsi, 2000: 408-412.
4. Casanova LD, Roseli CAM. Síndrome da aspiração de Mecônio. In: Segre CAM.
Perinatologia Fundamentos e Prática, ed Sarvier, 2002: 533-537.
110
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RN
Dra. Daniela Márcia Carvalho
INTRODUÇÃO
 Distúrbio respiratório de evolução benigna descrito pela primeira vez em 1966

como uma síndrome (Avery e cols) e posteriormente como ―Desconforto
Respiratório do RN‖ (1970), ―Doença do Pulmão Molhado‖ (1971) e ―Síndrome
da Angústia Respiratória tipo II‖.
 É um distúrbio comum, brando, autolimitado, geralmente afetando recém
nascidos (RN) quase a ou a termo (embora possa acometer RN pré termos
com idade gestacional menor), que é caracterizado por taquipnéia com
retrações brandas e cianose branda, geralmente exigindo FiO2 menor 0,40.
FISIOPATOLOGIA
 A patogenia ainda não está bem esclarecida, sendo a teoria mais bem aceita a
da reabsorção retardada do liquido pulmonar fetal pelo sistema linfático
pulmonar resultando em edema pulmonar transitório. Além disso, pode resultar
de qualquer condição que aumente a pressão venosa central com resultante
atraso na depuração do líquido pulmonar fetal pelo ducto torácico.
 A composição do líquido pulmonar fetal (LPF) é diferente da composição do
líquido amniótico e do plasma.
 O LPF contém uma grande quantidade de cloreto, relativamente pequena
quantidade de bicarbonato e praticamente nenhuma de proteína.
 Próximo ao termo a concentração de potássio, que era semelhante a do
plasma, aumenta em resposta a secreção de surfactante pelas células tipo II.
Ele é secretado graças ao transporte ativo de cloreto plasmático, produzindo
um gradiente eletroquímico através do epitélio pulmonar. Esse diferencial
causa fluxo de liquido da microcirculação pulmonar para o interstício e daí para
os sacos terminais do pulmão fetal.
 Na transição da vida intra para a extra uterina é necessário que o LPF seja
reabsorvido rapidamente tão logo ocorra o nascimento. Provavelmente, com o
início do trabalho de parto (TP), a secreção ativa de cloreto cessa, assim como
a formação do LPF. 2/3 do LPF são reabsorvidos durante o TP.
 Como o LPF não tem proteína, a pressão oncótica direciona o fluxo de água
dos espaços aéreos para o interstício e daí para o compartimento vascular.
 Com a expansão pulmonar após o nascimento, o LPF residual é deslocado
rapidamente das unidades respiratórias para os espaços intersticiais sendo
gradativamente removidos pelos vasos linfáticos e pulmonares.
 No parto vaginal uma pequena quantidade de liquido é eliminado pelas vias
aéreas superiores pela compressão do tórax exercida pelo canal do parto ao
nascer. Com isso conceituou-se que RNs de parto cesária, por não sofrerem
essa compressão, estariam mais sujeitos a apresentar TTRN.
 Estudos realizados com ratos mostraram que instalado o TP, tanto os nascidos
por via vaginal quanto operatória tinham menores quantidades de liquido no
pulmão do que aqueles nascidos por parto cesária sem TP. Concluindo que a
diferença de LP observada é resultado do TP e não do modo como o parto
ocorreu.
111
 O LP aumentado acumula no linfático peribronquiolar e espaços

broncovasculares, interfere em forças, promovendo obstrução bronquiolar com
subsequente oclusão de ar ou hiperinsuflação.
 O efeito principal do excesso de fluido pulmonar é a redução da complacência
e o RN desenvolve taquipnéia para compensar o trabalho respiratório
aumentado causado pela diminuição da complacência pulmonar.
 A hipóxia resulta da perfusão contínua de alvéolos pouco ventilados e a
hipercapnia da interferência mecânica com a ventilação alveolar.
FATORES DE RISCO
Nascimento prematuro ou precipitado

Nascimento com operação sem TP
Atraso em clampar o cordão umbilical ou ordenha do cordão (aumento
transitório da PVC)
Macrossomia
Sexo masculino
Sedação materna
Trabalho de parto prolongado
Diabetes materno
Asfixia perinatal (RN deprimidos com dificuldade de limpar VAS)
Circunstâncias obstétricas que necessitam de infusão de grandes
quantidades de fluidos para a mãe.
INCIDÊNCIA
11 por 1000 nascidos vivos
QUADRO CLÍNICO
 Os recém nascidos apresentam taquipnéia nas primeiras horas de vida com

frequência respiratória de até 120 irpm, gemidos expiratórios, retrações
subcostal e intercostal leves, batimento de aleta nasal, cianose branda e
aumento do diâmetro ântero posterior do tórax.
 Raramente necessitam de FiO2 maior que 0,40 para manter adequada
oxigenação sistêmica.
 O processo é autolimitado, com resolução espontânea em 24 a 72h (alguns
casos até 5 dias), não sendo descrito qualquer complicação ou disfunção
pulmonar residual.
 Manifestações clinicas mais acentuadas em RNPT podem dificultar o
diagnostico diferencial com DMH devido a retenção de LP que complica a
deficiência de surfactante contribuindo para maiores exigências de O2 e
ventilação.
112
EXAMES LABORATORIAIS E RADIOLÓGICO
GASOMETRIA
 Acidose respiratória que geralmente resolve com +/- 24H de vida.
 Hipoxemia branda que geralmente necessita de FiO2 < 40% e não requer O2
suplementar por mais de 24H.
 Solicitar se RN necessitar de suporte ventilatório mais avançado.
HEMOGRAMA
 Diferenciar processo infeccioso. Solicitar se mãe apresentar contexto
infeccioso ou se o RN apresentar outros sinais de sepse ou se quadro clínico
mais arrastado.
RAIOX TÓRAX
 (1ªs 6H vida) Imagens características de ―edema de pulmão‖
1. Hiperinsuflação pulmonar
Oclusão de ar associada a colapso bronquiolar caracterizado por depressão
diafragmática e hiperaeração.
2. Discreta cardiomegalia.
3. Borramento das imagens vasculares.
Condensações perihilares proeminentes que resultam da obstrução do linfático
periarterial e acúmulo de liquido intersticial ao longo dos espaços
broncovasculares.
4. Edema alveolar (infiltrados alveolares).
Densidades leves e grosseiras que são alvéolos cheios de liquido que limpam
em +/- 24h, diferente da aspiração de mecônio e PNM.
5. Edema septos interlobares.
6. Mínimo derrame pleural no seio costofrênico e nas cisuras lobares.
 Essas alterações radiológicas geralmente se resolvem dentro de 48 a 72h, com

clara evidência dentro de 12 a 18h vida.
TESTE DE HIPERÓXIA
 Para afastar cardiopatia congênita cianótica (CCC) em RN com hipoxemia
persistente.
 PNM/Sepse: História materna e alterações laboratoriais.

 CCC: teste de hiperóxia, ECG, PA 4MM,RxTx.
 DMH: Padrão reticulogranular com broncograma aéreo, pequeno volume
pulmonar, exigência maior de O2 e de ventilação.
 Imediata melhora da oxigenação com suplementação de O2 caracteriza o RN
com TTRN.
 HIPERVENTILAÇÃO CENTRAL: RNs termo nascidos com asfixia,
apresentando taquipnéia sem retrações, poucos achados no RxTx e alcalose
respiratória.
113
CONDUTAS GERAIS
 PREVENÇÃO: Boa assistência pré natal e na sala de parto
 AMBIENTE: Temperatura corporal em torno de 36 a 37 °C
 OXIGENAÇÃO:
 O2 suplementar para manter SATO2>90% e PaO2>50mmHg (CN,
HOOD, CPAP).
 Uma FiO2 < 40% é típicamente suficiente para suportar o RN enquanto
a absorção do LP ocorre através do linfático.
 Se o RN necessita de FiO2 > 60% e VPP para alcançar oxigenação
adequada reconsidere o diagnóstico.
 MONITORIZAÇÃO:
 Frequência cardíaca e respiratória.
 Saturimetria contínua
 ALIMENTAÇÃO:
 Se FR<60irpm: VO
 Se FR 60-80irpm: SOG
 Se FR>80irpm ou BSA>4: Soro venoso
 CONTROLE: Radiológico, gasométrico e s/n glicemia e ions de acordo com o

quadro clínico.
 DIURÉTICO: Não há evidências de melhora na evolução.
PROGNÓSTICO
 Doença benigna e autolimitada sem evidências de complicações e posteriores

disfunções pulmonares.
REFERÊNCIAS:
1. Lawson ME. Taquipnéia Transitória do Recém Nascido. In: Cloherty JP,

Stark AR. Manual de Neonatologia, ed. Medsi, 2000: 388-390.
2. Trindade CEP, Bentlin MR. Taquipnéia Transitória do Recém Nascido.
3. In: Kopelman B, Miyoshi M, Guinsburg R. Distúrbios Respiratórios no

Período Neonatal, ed Atheneu, 2001:89-96.
4. Segre CAM. Taquipnéia Transitória do Recém Nascido. In: Segre CAM.

Perinatologia Fundamentos e Prática, ed Sarvier, 2002: 504-506.
114
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA/SURFACTANTE

PULMONAR
Dra. Alessandra Freire Costa
INTRODUÇÃO
 A doença da membrana hialina ou síndrome do desconforto respiratório do recém-
nascido (SDR) é o maior problema pulmonar no período neonatal, principalmente
nos prematuros.
 Sua manifestação decorre principalmente da deficiência quantitativa e qualitativa
de surfactante e da imaturidade estrutural e funcional dos pulmões.
QUADRO CLÍNICO
 A SDR "clássica" apresenta uma evolução clínica típica. Os sinais e sintomas
indicando insuficiência respiratória ( taquipnéia, gemido expiratório, batimento de
asa do nariz, retração da caixa torácica e cianose) iniciam-se precocemente,
aparecendo em geral logo após o nascimento.
 Nas horas seguintes, observa-se uma piora progressiva do desconforto
respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas.
 A evolução do desconforto respiratório pode ser quantificada pelo boletim de
Silverman-Andersen (BSA), sendo BSA>5 uma dificuldade repiratória significativa.
 Caso não ocorram complicações, os sinais e sintomas regridem gradativamente
após 72 horas.
 Nos casos de má evolução os sinais clínicos se acentuam com crises de apnéia e
deterioração do estado hemodinâmico e metabólico.
 Essa evolução clássica foi modificada com a instituição de medidas terapêuticas,

como o suporte ventilatório precoce e o uso do surfactante exógeno.
 Nos RN de extremo baixo peso, a expressão clínica do desconforto respiratório é

muito pobre. É comum o aparecimento precoce de crises de apnéia e cianose.
QUADRO RADIOLÓGICO
 aspecto radiológico típico: infiltrado reticulogranular difuso (―vidro moído‖),

representação radiológica das vias aéreas distais atelectasiadas,
 broncogramas aéreos
 aumento de líquido pulmonar
 redução do volume pulmonar (hipoinsuflação).
 De acordo com o comprometimento dos campos pulmonares a SDR pode ser

classificada radiologicamente em:
 Leve: padrão reticulogranular difuso preservando a silhueta cardíaca; raros
broncogramas aéreos no hilo pulmonar.
 Moderada: broncogramas aéreos fora do mediastino, maior coalescência das
opacidades, apagamento da silhueta cardíaca.
115
 Grave: broncogramas alcançam a periferia, aumento da confluência das

densidades pulmonares levando a opacificação completa do pulmão.
 Pneumonias congênitas ( estreptococo β-hemólitico do grupo B)
 TTRN
 Cardiopatias congênitas
 Malformações pulmonares
 Síndrome de aspiração meconial
PREVENÇÃO
 Uso antenatal materno de corticóide
 Indicações do corticóide antenatal:

 Todas as gestantes entre 24 a 34 semanas com alto risco de parto prematuro
nos próximos 7 dias, com membranas intacta ou com ruptura prematura de
membranas sem coriamnionite.
 Contra-indicações: coriamnionite ou nascimento imediato.
 Recomendações para administração do corticóide antenatal:

 Os efeitos benéficos são mais evidentes 24 horas após o início da terapia e
perduram por 7 dias.
 Em virtude do tratamento com corticóides por menos de 24 horas ainda estar
associado a reduções significativas de mortalidade neonatal, da SDR e da
HPIV, os corticóides pré-natais devem ser empregados, a menos que o parto
imediato seja previsto.
 O tratamento consiste de 2 doses de 12mg de betametasona administradas por
via IM a cada 24h. Não existem evidências de que ciclos múltiplos do
medicamento possa ser benéfico, pelo contrário, é possível que possa
potencializar os efeitos adversos do medicamento.
 A combinação de corticóide antenatal e surfactante pós-natal melhoram a
função pulmonar, mais que o uso isolado de cada um.
TRATAMENTO DA SDR
 Estabilização inicial ( reanimação adequada em sala de parto) – evitar
baro/volutrauma.
 Evitar a hipotermia
 Na sala de parto:
 usar campos previamentes aquecidos
 após estabilização envolver o corpo do RN em filme de PVC . Transporte em
incubadora aquecida.
 Na unidade neonatal:
 Utilizar incubadora de parede dupla, umidificada.
 Manter temperatura de 36,5°C na superfície abdominal
116
 Equilíbrio hidroeletrolítico:
 evitar hipovolemia e choque
 evitar excesso de líquido
 Suporte hemodinâmico adequado

 limitar o uso de expansões, para evitar: congestão pulmonar , administração
excessiva de sódio, PCA sintomático.
 Usar aminas no tratamento do choque.
 Evitar acidose metabólica.
 Nos RNPT muito baixo peso realizar hemotransfusão se HT < 35% a 40%
 Tratamento de infecção
 pela possibilidade da pneumonia ou sepse por Streptococo grupo B ter sinais
clínicos e radiológicos semelhantes à SDR, colhe-se HC, hemograma e PCR e
avalia-se tratamento para sepse precoce (seguir protocolo de sepse).
 Oxigenioterapia:
 Suficiente para manter uma saturação oxigênio entre 88 a 95%
 Se RN com PN < 1250g : manter SatO2 entre 85 a 92% (maior risco de DBP
e ROP)
 CPAP nasal:
 Muito utilizada no tratamento da SDR.
 CPAP precoce ajuda a prevenir atelectasias, minimiza injúria pulmonar e
preserva as propriedades funcionais do surfactante.
 Efeito benéfico durante a retirada da VM, facilitando a extubação traqueal,
diminuindo a ocorrência de atelectasia, apnéia, necessidade de reintubação.
 Geralmente usa-se CPAP através de pronga nasal ou tubo nasofaríngeo.
 Iniciar com pressão de 5 a 6 cm H2O (máximo de 8 cm H2O)
 Fluxo de 5- 10 L/min
 Usar sonda nasogástrica (p/ descompressão gástrica)
 CPAP ―em bolhas‖ tem mesma eficácia da CPAP de fluxo contínuo no
ventilador.
 Indicações – CPAP nasal:

 Após o nascimento no desconforto respiratório leve, requerendo FiO2 <0,4 p/
manter SatO2 adequada, e com PaCO2 < 55 a 60mmHg.
 Desconforto respiratório, requerendo FiO2>0,3 A 0,4 no HOOD
 Desconforto respiratório após extubação recente.
 Após administração do surfactante se o RN está ativo e exibe esforço
respiratório espontâneo → avaliar extubação e estabilização no CPAP.
Em cada RN os benefícios da intubação traqueal e VM para administração do

surfactante devem ser avaliados.
117
 Ventilação Mecânica
 Indicações :
 É influenciada pela decisão de administrar surfactante.
 Acidose respiratória com PaCO2>55mmHg ou rapidamente progressiva, uma

PaO2<50mmHg ou SatO2<90% com FiO2>0,50
 Apnéia severa
 RN com fadiga pelo aumento do trabalho respiratório
 IMV (Ventilação mandatória intermitente)

 é a mais utilizada no período neonatal.
 Ventilador ciclado a tempo, limitado a pressão, de fluxo contínuo.
 SIMV x assitido/controlado:
 não houve diferença no tempo de VM e na incidência de DBP.
 HFOV – Ventilação de alta frequência

 Usada p/ minimizar injúria pulmonar naqueles RNs que requerem altos
parâmetros.
 Naqueles em que a síndrome de escape de ar complicou SDR.
 No momento nenhum modo de ventilação convencional é melhor que outro na

SDR (selecionar casos individualizados)
 É essencial minimizar o tempo de VM e otimizar o manejo para facilitar a saída
do respirado
 Estratégia ventilatória:
 Utilizar os parâmetros ventilatórios mais baixos possíveis que permitam uma
oxigenação adequada, evitando injúria pulmonar ( secundária baro/volutrauma
e hiperóxia).
 Parâmetros iniciais:
 PI: 20 a 25 cm H2O / PEEP: 4 a 6 cm H2O
 FR: 25 a 40 irpm / TI: 0,3 a 0,4 seg.
 Fluxo: 5 a 10 L/min
 Na SDR precoce como há uma constante de tempo pulmonar curta (a
complascência pulmonar é reduzida) pode-se utilizar uma frequência
respiratória mais alta (40-60 irpm), com TI mais curto (0,2 a 0,3 seg.)
 Após a administração do surfactante : a constante de tempo aumenta (melhora
da complascência pulmonar) deve-se:
 ajustar os parâmetros ventilatórios.
 monitorização adequada: SatO2, gasometria arterial
 avaliar a elevação da caixa torácica ao nível do esterno ( manter 0,25 a
0,5cm de elevação), avaliar esforço respiratório, cor, ausculta
respiratória.
118
 manter PaCO2 entre 45 a 60 mmHg (―Hipercapnia permissiva‖) – reduz

injúria pulmonar.
 evitar acidose metabólica
 não retardar a retirada do respirador
 Oxído Nítrico:
Indicado p/ neonatos > 34 semanas com SDR grave associada a hipertensão
pulmonar ( IO>25 )
PROTOCOLO PARA USO DO SURFACTANTE EXÓGENO
Estimular o uso do corticosteróide antenatal

Realizar o surfactante preferencialmente antes de 2h de vida ( terapêutico
precoce). O RN deve estar necessitando de FiO2 maior ou igual a 0,40 para manter
uma PaO2 entre 50 a 70mmHg ou SatO2 entre 89 e 95%
Nos RNPT < 1Kg com necessidade de intubação após o nascimento, realizar o
surfactante até 1 hora de vida, independente do quadro respiratório ou radiológico
Posologia:
Survanta (macerado de pulmão bovino): 100mg/Kg (4ml/Kg)
– administrar a dose total em 2 a 4 alíquotas, em 20 a 30 segundos.


Curosurf (macerado de pulmão suíno): 100mg/Kg (1,25ml/Kg)
Retratamento:1,25ml/Kg a cada 6 hs
Cuidados com a manipulação da droga:

Aquecer o frasco em temp. ambiente por 20min. ou nas mãos durante 8 min.
Homogenizar virando o frasco por 2 vezes (de cabeça p/ baixo), nunca agitar o
frasco.
Antes de instilar a droga:

Aspirar a cânula traqueal cerca de 10 a 15min antes da instilação do surfactante.
Estabilizar o paciente.
Certificar-se da posição da cânula traqueal (ausculta, RX tórax) entre a 1ª e 3ª
vértebras torácicas.
Procurar não interromper a VM, se possível:
– realizar breve desconexão.
Após a instilação do surfactante:

Procurar não aspirar a cânula traqueal nas próximas 6 horas.
Monitorização e observação constantes do RN.
Ajustar os parâmetros ventilatórios:
- 95%)
ão à medida que
ocorra melhora na complascência pulmonar ( manter cerca de 0,5cm de elevação da
caixa torácica ao nível do esterno). Não reduzir os níveis de PEEP para abaixo de 3
cmH2O.
119
corrência de
auto-PEEP com a melhora da complacência pulmonar.
– 55mmHg.
Complicações durante e após a administração do surfactante:

Desaturação, bradicardia, apnéia são efeitos adversos freqüentes.
Para evitar: aumentar FiO2 durante a admnistração do surfactante (em 20%).
Manter a freqüência respiratória de no mínimo 30 irpm durante a administração
para evitar apnéia.
Se bradicardia e/ou hipoxemia interromper a administração da droga. Estabilizar o
RN antes de continuar a administração do surfactante.
Hipotensão secundários a melhora súbita na
Pneumotórax complascência pulmonar
Para evitar essas complicações deve-se: observar e monitorar constantemente o
paciente.
Ajustar cuidadosamente os parâmetros da VM.
Avaliar retratamento após 6 horas da administração da 1ª dose do surfactante se:
RN permanece em VM com MAP > 7 e FiO2 > 0,30, para sustentar uma PaO2
entre 50 a 70mmHg ou SatO2 entre 89 e 95%.
Avaliar gasometria arterial:

Com 1hora de vida
6 horas após a administração do surfactante
RX Toráx:
Na 1ª hora de vida
Cerca de 6 horas após administração do surfactante (antes disso se complicações).


Utilização do surfactante em outras patologias
SAM (Síndrome de Aspiração Meconial) com falência respiratória grave e HPP –

podem ser complicadas pela inativação do surfactante.
Dose: 100 - 150mg/Kg repetir a cada 6 horas se necessário (até 4 doses)
Complicações:
HPP primária severa

Benefícios:
pulmonar.
Pneumonia grave
Quando o RN necessita de parâmetros ventilatórios altos, avaliar a necessidade de
surfactante exógeno.
Está associada a inativação do surfactante.
120
BIBLIOGRAFIA:
1. Engle WA, MD, and the Committee on Fetus and Newborn. Surfactant –
Replacement Therapy for Respiratory Distress in the Preterm and Term
Neonate. Pediatrics 2008; 121: 419-429.
2. Cloherty JP. Respiratory Distress Syndrome. Manual of Neonatal Care 2008;

24A:323-330.
3. Miyoshi MH. Insuficiência Repiratória no Período Neonatal- Recursos

Terapêuticos. PRORN ciclo2 módulo4 :41-113
4. Miyoshi MH.Síndrome do Desconforto Respiratório e Surfactante: Presente e

Futuro. Clínica de Perinatologia 2001- Aparelho Respiratório em Neonatologia
parteII; 203-245.
5. Precioso AR. O Uso do Surfactante em Situações Especiais: Indicações e

Limitações.PRORN ciclo4 módulo2:85-110.
6. Freddi NA, Proença JO. Terapia com surfactante pulmonar exógeno em

pediatria. JPediatr 2003;79 Supl 2:205-212.
121
SUPORTE VENTILATÓRIO CONVENCIONAL EM

NEONATOLOGIA
Dra. Luciana Drummond Guimarães Abreu
SINAIS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Taquipnéia (FR >80)
Boletim Silverman-Anderson > 5 a 6.
Pontuação 0 (ausente), 1 ( moderado) e 2 (acentuado) respectivamente para:
 Balanço tóraco abdominal
 tiragem intercostal
 retração xifóide
 batimento de aleta nasal
 gemido expiratório.
Acidose respiratória e metabólica
(PaO2 < 50 a 60mmHg com FiO2 > 50% e PaCO2 > 60 mmHg com pH < 7,25)
Sinais de hipoxemia (cianose, palidez, mosqueamento, taquicardia, sudorese e
agitação)
Sinais de obstrução (sibilos, estridor inspiratório e expiratório, TE aumentado)
Sinais de IRA por origem central (apnéia)
INDICAÇÕES DO USO DE CPAP

RN com respiração espontânea:
PN < 1500g a qualquer sinal de aumento do trabalho respiratório
PN > 1500g se saturação < 89% com FiO2 > 0,4
VA hipotônicas (apnéia e traqueomalácia)
Necessidade de aumento CRF (DMH, PNMs, atelectasias)
Na fase de retirada da VM, diminuindo atelectasias, apnéias e a necessidade de
reintubação.
CONTRA INDICAÇÕES AO USO DO CPAP

Pneumotórax não tratado
Hérnia diafragmática
Grave instabilidade cardiovascular
Falência respiratória (pH <7,2 , PaO2<50mmHg , PaCO2>65mmhg e FiO2>0,6)
INDICAÇÕES DE VM PARA QUALQUER RN

Relativas:
Apnéias intermitentes freqüentes que não respondem aos medicamentos
Tratamento precoce se deterioração das trocas gasosas
Para redução do trabalho respiratório ,se RN com dificuldade progressiva
Administração de surfactante, em RN com SDR.
Absolutas:
Apnéia prolongada ou 2 ou mais episódios de apnéias/ hora com VPP
PaO2 < 50 mmHg, Sat O2 <89% ou FiO2 > 0,6 H2O sem cardiopatia congênita
cianótica.
PaCO2 > 65 mmHg com acidemia persistente (pH,7,2) por mais de 2 a 4 horas -
metabólica ou respiratória – ou aumento PaCO2 acima de 10mmHg.
Anestesia geral
122
PRESSÃO MÉDIA DAS VIAS AÉREAS- MAP

Reune todo o conjunto de pressões a que o pulmão está submetido durante a VM.
O cálculo é feito com base no fluxo de gás, PIP, PEEP, TI e TE.
Correção hipoxemia pode ser feita com elevação PEEP, elevação PIP, aumento
TI, aumento fluxo de gás
MAP > 8 cmH20 indica suporte ventilatório intenso.
MAP = K (TI x PIP/ TI + TE + TE x PEEP / TI + TE) onde K=1 para ondas
quadradas; K=0,5 para ondas sinusoidais e K=0,75 para intermediário
AJUSTE INICIAL DE VM
1ª- Patologias com redução da complacência pulmonar:

Fluxo : 6 a 8 L/min
PIP: de acordo expansibilidade- VC
PEEP: 4 a 6 cmH2O (VP ao RX)
TI: 0,3
TE > 0,3
FR: 30 a 60 irpm - para PaCO2 40 a 60 mmHg
FiO2: Para saturação entre 89 a 95%
2º -Patologias com aumento resistência VA:

Fluxo, PIP, FR e FiO2 iguais ao 1º
TI 0,4 a 0,5
TE > 0,5
PEEP: 3 a 5 cm H2O
3º- Patologias com alteração no controle da respiração:

Fluxo 6 L/min
PIP: de acordo expansibilidade - VC
PEEP: 3 a 4 cmH2O
TI: 0,5
TE>0,6
FR: 20 a 40 irpm - para PaCO2 40 a 60 mmHg
FiO2: para saturação entre 89 a 95%
OTIMIZAÇÃO SUPORTE VENTILATÓRIO E MONITORIZAÇÃO

LABORATORIAL
Monitorização da ventilação
Avaliação contínua da mecânica pulmonar (VC entre 4 a 6ml/Kg)
Verificação umidificação e aquecimento do gás
RX de tórax:
Avaliar ponta cânula traqueal entre 1ª e 3ª vértebra torácica
Ajuste volume pulmonar (entre 8ª e 9ª costela posterior ao nível linha
hemiclavicular
Verificar a presença de complicações (extravasamento de ar, atelectasias)
Monitorização da oxigenação:
Oximetria de pulso: tolerar entre 89 a 95%
123
Gasometria arterial:
colher em sítios pré e pós ductais - porém ajustar VM de acordo com valores pré
ductais
1ª 6 horas tolerar pH > 7,20 e após , pH >7,25
Tolerar PaCO2 40 a 60 mmHg
PaO2 50 a 70mmHg / Sat O2 de 89 a 95%
Considerações sobre a gasometria arterial:

São medidos os valores de pH, PaO2 e PaCO2, o restante é calculado.
Saturação de O2 é mais baixa que ao monitor pois o aparelho calcula
porcentagem saturada pela HbA e não pela HbF.
A correção da gasometria deve ser feita por valores pré ductais (MSD e variável
em MSE).
Interferem nos valores gasométricos:

Contaminação com o ar (reduz PaCO2 e aumenta PaO2)
Diluição com heparina (reduz PaCO2 e aumenta PaO2 e BE)
Demora no processamento e Temperatura de acondicionamento- ideal é 0° (
reduz PaO2 e aumenta PaCO2)
Monitorização do estado hemodinâmico

Avaliação FC, pulsos, perfusão periférica em 1/3 médio esterno, débito urinário,
PA e PVC.
CONDUÇÃO VENTILATÓRIA SE RN NÃO MELHORA


1º) Há sinal de aumento trabalho do esforço respiratório com PaCO2 e PO2
normais:
Verificar permeabilidade de VAs, posicionamento TOT, ou semi/obstrução
Considerar analgesia e sedação
Considerar A/C e SIMV
2º) Saturação O2 < 89% (PaO2 < 50 mmHg)

Avaliar necessidade surfactante exógeno
Checar VP e avaliar aumento PEEP
Aumentar PIP se VC < 4ml/kg
Aumentar FiO2
Afastar HPP, PNTX e enfisema intersticial ou PCA
Considerar VAF, óxido nítrico e aumento relação I:E >1,0 (TI > TE)
3º) PaCO2 >65mmHg

Verificar permeabilidade VAs
Afastar PNTX, EIP, PCA
Se VC < 4ml/kg, aumentar PIP
Aumentar PEEP após avaliar VP
Aumentar FR, respeitando Ti e TE e evitar hipoventilação e autoPEEP
Se FR > 80, reduzir PEEP a 2cmH20 (evitar auto PEEP) e avaliar VAF
4º) Piora súbita com queda de Sat. O2, palidez, agitação, cianose
Fazer VPP com O2 a 100%
Checar permeabilidade de VAS
Avaliar movimentos respiratórios e quadro hemodinâmico
124
Afastar síndrome de escape de ar, atelectasias

Afastar HPIV/ choque/sepsis
Checar funcionamento aparelho e corrigir causas.
CONDUÇÃO VENTILATÓRIA SE RN MELHORA
1º) Sat O2 >95% (PaO2>70%)

Afastar hiperventilação (expansibilidade, VP, VC)
Redução FiO2 se >0,6
Se FiO2 <0,6 e PaCO2 entre 40 a 60mmHg- reduzir PEEP , PIP e entãoFiO2
Se suporte ventilatório mínimo avaliar extubação e se falha considerar A/C, SIMV
ou SIMV+PS.
2º) PaCO2 < 40mmHg

Afastar hiperventilação (expansibilidade, VP, VC)
Ajustar PIP (VC), reduzir FR e ajustar PEEP (VP)
Se suporte ventilatório mínimo avaliar extubação e se falha considerar A/C, SIMV
ou SIMV+PS
CONDUÇÃO NA REDUÇÃO DOS PARÂMETROS VM
Evitar hiperventilação e hipocapnia (> risco de HPIV)

Reduzir PIP se expansibilidade torácica > 0,5cm e VC > 6ml/kg
Reduzir PEEP se VP > 9 costelas
Reduzir nesta ordem FiO2 e depois PEEP se PaO2> 70mmHg
Reduzir nesta ordem PIP, FR, PEEP se PaCO2 < 40mmHg
Reduzir FiO2 e depois PEEP se Sat O2 > 95%
PREPARO PARA EXTUBAÇÃO
Suporte ventilatório mínimo:

FR 15(SIMV) a 20(IMV) irpm
PIP 15 e PEEP < 4
FiO2 < 0,4
Estabilização das condições infecciosas, metabólicas, hematológicas e
neurológicas
Se RN < 1250g – iniciar cafeína ou aminofilina
Se intubação > 14 dias, falha anterior por obstrução alta ou trauma a intubação
avaliar dexametasona (0,1 a 0,2 mg/k/dose de 8/8h –idealmente 4 horas antes
procedimento)
Higiene brônquica SN
Após extubação:
RN < 1500g – VNI (ver protocolo VNI)
RN > 1500g – O2 inalatório, Hood ou CPAP
Se estridor inspiratório avaliar inalação com adrenalina
PRINCÍPIOS DE PROTEÇÃO PULMONAR
Usar estratégias individuais

Utilizar sempre a < PIP, não esquecer da PEEP e evitar auto PEEP
125
Limitar o tempo de uso de FiO2 > 0,6

Aceitar acidose respiratória na fase aguda da doença (PaCO2 máxima a
65mmHg)
Nunca retardar o início da retirada do respirador
SN sempre usar terapias auxiliares como surfactante, óxido nítrico
Lembrar sempre que a ventilação mecânica é um processo dinâmico, no qual os
ajustes devem ser feitos com o mesmo zelo não só quando o paciente não vai bem,
mas também quando há melhora do quadro respiratório
É preferível mudanças pequenas e constantes na VM do que reduções grandes e
esporádicas no respirador
ÍNDICE DE OXIGENAÇÃO
IO = MAP x FiO2 / PaO2

Índice de oxigenação > 20 indica necessidade de nova modalidade terapêutica
TERAPIAS AUXILIARES
Corticóide antenatal (para gestantes de 24 a 34 semanas, com risco de parto

prematuro)
Surfactante exógeno
Óxido nítrico
Sedação, analgesia e controle da dor
Relaxamento muscular (se VM com altos parâmetros – PIP > 30 e FiO2 > 0,7 e
SN)
REFERÊNCIAS:
1. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 2 -Módulo 4 -Milton

Harumi Miyoshi- Insuficiência respiratória no período neonatal- recursos
terapêuticos.
2. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 1- Módulo 2-

Lilian dos S. Rodrigues Sadeck- bases fisiopatológicas das insuficiências
respiratórias.
3. PRORN Progrma de Atualização em Neonatologia Ciclo 1-Módulo 3-Andrea Cacho

Lessa- Novas modalidades terapêuticas na insuficiência respiratória do recém-
nascido.
4. Terapia intensiva pediátrica- 3º edição- Werther Brunow de Carvalho- Editora

Atheneu – Cap. 23 Insuficiência Respiratória aguda; Cap. 27 Ventilação mecânica
não invasiva; Cap. 28 Ventilação pulmonar mecânica convencional em pediatria e
neonatologia; Cap. 30 Monitorização no paciente sob ventilação pulmonar
mecânica; Cap. 31 desmame da ventilação pulmonar mecânica e Cap. 32
Complicações da ventilação pulmonar mecânica.
126
5. Manual de Neonatologia- 5º edição- Cloherty e col.- 2004- Cap.24 Ventilação

mecânica e Gases arteriais e monitorização gráfica pulmonar.
6. Medicina Intensiva em pediatria – Piva e Celiny- Editora Revinter, 2005- Cap.19

Insuficiência respiratória; Cap. 24 Disturbios respiratórios do recém –nascido; Cap.
25 ventilação mecânica e Cap. 26. Ventilação mecânica não convencional-
perspectivas e medidas alternativas
127
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA COM 2 NÍVEIS DE PRESSÃO

POSITIVA(VNI-BIPAP)
Luciana Narciso Paschoal
DEFINIÇÃO:
 VNI-BIPAP é o acréscimo ao CPAP de insuflações sobrepostas, com pico de
pressão definido.
OBJETIVOS:
 Promover um suporte ventilatório menos invasivo que a ventilação mecânica
para os RN`s.
 Prevenir falha na extubação em prematuros de peso abaixo de 1500 gramas.
 Evitar a intubação endotraqueal (quando a necessidade desta ainda não for
formalmente indicada) provendo suporte ventilatório adicional como terapia de
resgate em determinados casos de insucesso com CPAP.
 Reduzir taxa de doença pulmonar crônica??? (resultados favorecendo VNI-
BIPAP, mas sem alcançar significância estatística).
MECANISMO DE AÇÃO:
 Os efeitos fisiológicos do CPAP nasal em RN prematuros com distúrbios
respiratórios estão bem descritos, mas o mecanismo de ação da VNI-BIPAP
nasal permanece incerto.
 As hipóteses incluem:
 aumento da extensão faríngea
 aumento do drive respiratório
 indução do reflexo paradoxal de Head
 aumento da pressão média da via aérea permitindo recrutamento de
alvéolos
 aumento da capacidade residual funcional (CRF)
 aumento do volume corrente e volume minuto
 redução do assincronismo toracoabdominal
INDICAÇÕES:
 Após extubação de RN pré-termo com peso ao nascer < 1500 gramas (para
redução da taxa de re-intubação/ efeito comprovado).
 Tratamento da apnéia (resultados favoráveis com tendência à redução do nº de
episódios de apnéia com VNI-BIPAP, porém ainda sem significância
estatística).
 VNI-BIPAP como primeiro modo de ventilação ao nascimento: faltam estudos
randomizados.
CONTRA-INDICAÇÕES POTENCIAIS:
 Anomalias congênitas na via aérea e pulmão
128
 Deficiência de surfactante não tratada

 Choque/hipovolemia/sepse
 Doença abdominal/distensão
 Canal arterial patente (hemodinamicamente significativo)

 Diminuição do drive respiratório (apnéia severa/sedação)
 Trauma nasal significativo
FATORES DE RISCO E COMPLICAÇÕES:

 Na história inicial da VNI-BIPAP houve preocupação em relação aos
excessivos relatos de perfurações gastrointestinais e hemorragias cerebelares
associadas à mascara facial. Estes não foram relatados nos estudos recentes.
 Existem complicações bem estabelecidas do CPAP nasal que incluem
distensão gástrica, trauma nasal e pneumotórax. Estes efeitos podem ser
razoavelmente esperados na VNI-BIPAP, embora nenhum tenha sido
formalmente divulgado.
 As complicações teóricas de uma elevada pressão na nasofaringe incluem
infecção de ouvido médio, diminuição da audição e inflamação crônica da
mucosa, embora nenhum deles tenha sido divulgado.
MATERIAL:
 circuito de CPAP
 pronga nasal, touca, fitas adesivas
 respirador ciclado a tempo, limitado à pressão.
CUIDADOS NA ADMINISTRAÇÃO E DURANTE A TERAPIA:

 Escolher adequadamente o tamanho da pronga nasal ( Rn < 700g número 0;
Rn entre 700g a 1000g Pronga 1; Rn entre 1000 a 2000g Pronga 2; RN entre
3000 a 4000g Pronga 3).
 Evitar a distensão brusca das narinas e necrose do septo nasal com a
aplicação da pronga nasal inadequada; Garantir que não ocorra escape
importante que prejudique o funcionamento e ciclagem do respirador.
 Examinar o nariz do RN e o adequado posicionamento da pronga
constantemente.
 Observar rigorosamente o funcionamento do ventilador, ajustar alarmes
adequadamente.
 Prescrição de solução salina nas narinas.
 Manter perviedade de vias aeras superiores para evitar apnéias obstrutivas.
DETERMINAÇÃO DOS PARÂMETROS:

 Modo Ventilatório:
 Não existem evidências que o modo sincronizado seja superior ao não
sincronizado para o uso da VNI-BIPAP.
 Utilizar SIMV no Interneo e IMV no Inter 3.
 Parâmetros iniciais:
 PEEP: 6cmH2O
129
 Posteriormente, na dependência da clinica e dos raios-X, alguns casos

precisam PEEP maior, usar no mínimo 5.
 PI: 2cmH2O a mais da que estava na ventilação mecânica convencional

(espera-se que na pronga exista uma queda de ± 2cmH2O entre a pressão
oferecida e a que chega no pulmão)
 TI: 0,4 seg
 FR: 20-30 incursões por minuto
 Fluxo: 6-10 L/min
 FiO2: a mesma que estava na ventilação mecânica convencional.
 Pressão de suporte: 50% (PPI-PEEP) + PEEP
DESMAME DA VNI-BIPAP:
 Com base em critérios clínicos e, se necessário gasométricos e radiográficos,
diminuir parâmetros vagarosamente (PPI, PEEP e FR).
 Deixar 48 horas em VNI-BIPAP e depois colocar em CPAP convencional.
 Em RN com peso de nascimento > 1250 g o tempo de permanência na VNI-
BIPAP poderá ser menor, dependendo da evolução do quadro respiratório.
CRITÉRIOS DE FALÊNCIA:
 Assim como não há uma boa evidência a respeito do que constitui falha do
CPAP, também não há critérios bem estabelecidos para a VNI-BIPAP, sendo
necessário associar o julgamento clínico aos gases sanguíneos, a FiO 2 e
episódios de apnéia.
 pH<7,25; FiO2> 60%; PaCO2 > 60mmHg;
 mais de 6 episódios de apnéia que precisem de estimulo táctil ou mais de um
episódio que precise de ventilação com máscara, estando em uso de
aminofilina. Certificar-se do bom funcionamento da VNI-BIPAP e da perviedade
de vias aeras superiores no momento dos episódios. O insucesso na VNI-
BIPAP não indica que não possa se tentar de novo posteriormente.
130
FLUXOGRAMA: EXTUBAÇÃO RNPT

< 1500 gr.
VNI-BIPAP
PEEP: 6
PPI: >2 cm H2O da que estava na

VM
Tinsp: 0,4 seg
FR: 20 – 30 irpm
Fluxo de 8 – 10 lpm
FiO2: a mesma da VM
Insucesso Sucesso
Manter VNI por 48 horas *

pH< 7,25
FiO2 > 60%

CPAP
PaCO2 > 60 mmHg
+ de 6 episódios de
apnéia que requeiram Insucesso Sucesso
estimulo táctil
Retornar Progredir
+ de 1 episódio que VNI-BIPAP suspensão do CPAP
requeira VPP com
máscara
sucesso
CPAP
Manter VNI-
Intubação traqueal BIPAP por
mais 24 horas
*O tempo de VNI-BIPAP nos RN com PN >1250 g poderá ser menor que 48 horas, de
acordo com evolução do quadro respiratório.
131
REFERÊNCIAS:
1. Davis, P.G. et all. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV)

versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for preterm
neonates after extubation. Revisão sistemática in: The Cochrane Library,Issue
3, 2003.
2. Davis, P. G. et all. Non-invasive respiratory support of preterm neonates with

respiratory distress: Continuous positive airway pressure and nasal intermittent
positive pressure ventilation. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine, vol. 14, p.
14-20, 2009
3. Owen, L. S. et all. Neonatal nasal intermittent positive pressure ventilation: what

do we know in 2007? Arch Dis Child Fetal Neonatal, 92(5), p. 414-418, Sep,
2007.
4. Critérios de fracasso da Ventilação com Pressão Positiva Intermitente Nasal

(VNI) - Consulta a Louise Owen (Royal Women’s Hospital in Melbourne,
Austrália) – disponível em www.paulomargotto.com.br
5. Consenso Ventilação Pulmonar Mecânica Em Pediatria/Neonatal: Ventilação
não invasiva com pressão positiva - Associação de Medicina Intensiva
Brasileira /AMIB, 2009
132
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM

NASCIDO (HPPRN)
Dra. Daniela M. Carvalho
CONCEITO
 Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da resistência vascular pulmonar
(RVP) com redução do fluxo sanguíneo pulmonar, associada a um shunt
extrapulmonar pelo forame oval (FO) e/ou ducto arterioso (DA), resultando em
desequilíbrio da relação ventilação-perfusão com hipoxemia grave e refratária.
CIRCULAÇÃO FETAL
 Do volume de sangue que chega ao átrio direito (AD), parte vai para o
ventrículo direito (VD) e posteriormente para o pulmão, pela artéria pulmonar
(AP). Porém, a maior parte do sangue que deveria ir para o pulmão é
redirecionada, através do DA, para circulação sistêmica devido à RVP. A outra
parte do sangue que chega no AD dirige-se para o átrio esquerdo (AE) pelo
FO ganhando a circulação sistêmica através da artéria aorta (Ao).
Transição Circulação Fetal/Neonatal

 Ao nascimento, após clampeamento do cordão, ocorre uma série de eventos
com objetivo de transformar o pulmão no principal órgão de trocas gasosas em
substituição à placenta.
 As primeiras inspirações aumentam os níveis de oxigênio (O2) alveolar e
arterial produzindo vasodilatação pulmonar e aumento do fluxo sanguíneo
local. Inicia-se o processo de queda da RVP e aumento da resistência vascular
sistêmica (RVS). Essas mudanças hemodinâmicas posteriormente ocasionam
o fechamento funcional do FO e a constrição do DA. Durante as 24 horas de
vida seguintes, a RVP cai em torno de 80%, mediada por mediadores
vasoativos endoteliais como as prostaglandinas (PG) e o óxido nítrico (NO)
endógeno. O declínio da RVP continua nas 2 próximas semanas de vida, por
meio de uma remodelagem da vasculatura pulmonar com redução gradativa da
camada muscular dos vasos pulmonares.
 Portanto, qualquer evento que interfira na adaptação pós natal da circulação
pulmonar pode resultar em HPPRN, com repercussões hemodinâmicas
decorrentes da elevada RVP como hipoxemia grave e refratária, hipotensão
sistêmica, hipovolemia e insuficiência miocárdica.
ETIOPATOGENIA
 A HPPRN, pode ser classificada em 3 grupos de acordo com as alterações
estruturais existentes nos vasos pulmonares:
1) Hipoplasia da vasculatura pulmonar: caracterizada pela diminuição do número de

artérias pulmonares, restringindo o fluxo sanguíneo pulmonar;
133
Ex. Recém nascido (RN) com hipoplasia pulmonar primária, como na hérnia
diafragmática, sequência de oligoâmnio, displasia alveolocapilar congênita e hidropsia
fetal;
2) Má adaptação: caracterizada por artérias pulmonares normais em número e em
sua muscularização. Nestes casos, logo após o nascimento, não ocorre a queda
habitual da RVP, geralmente em decorrência de um insulto agudo. É a categoria mais
frequente, estando associada a:
Ex. Asfixia, sepse, SAM, SDRRN, policitemia, acidose, hipoglicemia e pneumonias
congênitas;
3) Remodelagem vascular pulmonar: caracterizada por número normal de artérias

pulmonares porém com uma muscularização excessiva, com extensão para áreas
normalmente não muscularizadas, regiões intra acinares. Além de um aumento de
deposição de colágeno, elastina e proteoglicano.
Os estudos mostram que a hipóxia crônica e o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar

intra útero servem como estímulo para que ocorra essa remodelagem vascular
pulmonar;
Ex. RN com CIUR, RN pós termo, FMD, RN cuja mãe usou AINH e com cardiopatia
com hiperfluxo ou HP além da forma idiopática;
 Essa classificação baseada na etiopatognia da HPPRN é puramente teórica e

deve ser entendida como simplesmente didática. É importante para analisar a
resposta ao tratamento e o prognóstico.
 A experimentação animal indica que a remodelação está comumente
associada e é possivelmente causada por vasoconstrição (VC) excessiva. O
fator desencadeador (infecção, asfixia...) leva à VC dos vasos pulmonares e
shunt direita (D)/ esquerda (E). Neste estágio precoce, a hipertensão pulmonar
(HP) responde a vasodilatação, porém, se o processo continua, a
remodelagem aparece (estágio tardio) e a resposta aos vasodilatadores
desaparece.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Geralmente são RN termo ou pós termo;
 Gravidade do quadro clínico depende da doença de base associada;
 Sintomas iniciam nas primeiras horas de vida e são de caráter progressivo;
 Caracterizam por desconforto respiratório em geral desproporcional ao grau de
hipoxemia apresentada pelo RN;
 A deficiente oxigenação alveolar e tecidual apresenta-se clinicamente como
uma cianose persistente mesmo com uso de altas concentrações de O2 ou
suporte ventilatório agressivo;
 Apresentam extrema labilidade para reduzir a saturação, demorando para
retornar aos níveis anteriores;
 À ausculta cardíaca, podem apresentar a segunda bulha desdobrada e um
sopro contínuo em borda esternal esquerda (BEE) secundário a regurgitação
tricúspide;
 É fundamental o diagnóstico diferencial com cardiopatia congênita;
134
EXAMES COMPLEMENTARES
 Avaliação da oxigenação pré e pós ductal obtida por meio da coleta simultânea
da gasometria pré-ductal (artéria radial direita) e pós ductal (artéria umbilical ou
tibial);
 A PaO2 pré ductal superior a pós ductal, com uma diferença maior que 20
mmHg, sugere shunt D/E extra pulmonar pelo DA;
 A diferença de saturação de O2 pré e pós ductal de pelo menos 5 a 10%
também sugere shunt D/E;
 Um teste negativo não exclui HPPRN porque se o shunt só estiver presente no
FO, não haverá esta diferença, uma vez que este shunt não produz gradiente
ductal;
Raio X de Tórax
 Discreta cardiomegalia com fluxo pulmonar reduzido;
 Hipotransparência pulmonar difusa secundária a edema pulmonar é frequente;
 Presença de doença pulmonar ou cardiopatia de base;
ECG
 Útil na avaliação da HPPRN no que diz respeito a função do VD;
 Os achados mais típico são sinais de hipertrofia VD;
 Se disfunção ventricular, pode mostrar sinais de isquemia com alterações do
segmento ST ou da onda T;
Ecocardiograma com Doppler
 É indispensável no diagnóstico de HPPRN porque além de afastar cardiopatia
congênita estrutural, diagnostica cardiopatias nas quais o NO está formalmente
contra indicado. Os achados são:
1) Presença de shunt D/E ou bidirecional no FO e/ou DA;
2) Pressão de artéria pulmonar elevada, estimada pela regurgitação tricúspide;
 Além do diagnóstico, o ECO seriado é importante para determinar a resposta

ao tratamento.
TRATAMENTO
 Cuidados gerais
 Manuseio mínimo dos RN: os RN são extremamente lábeis e a menor
manipulação ou estímulo ambiental agrava a hipoxemia;
 Uso de analgésicos ou sedativos;
 Corrigir distúrbios metabólicos;
 Monitoramento contínuo: oximetria de pulso, FC, PAS, diurese e gasometria;
 Acesso venoso central e cateterismo de artéria umbilical para coleta de
gasometrias seriadas;
 Suporte hemodinâmico
 Expansores de volume; drogas vasoativas para manter débito cardíaco e PA;
 Ação direta inotrópica beta;
 Cuidado com efeito alfa (VC pulmonar e piora da HP)
 Hemoderivados: Manter o hematócrito > 40% para obtenção de melhor
oxigenação tecidual;
135
 Assistência Ventilatória
 Individualizar a estratégia ventilatória de acordo com a gravidade de cada caso
e com a doença de base;
 Objetivo manter um pH > 7.30, PaO2 de 60 a 70 mmHg, saturação de O2 entre
90 e 92% e PaCO2 de 45 a 65 mmHg;
 Hood, CPAP ou VM convencional com estratégia protetora visando minimizar
lesões pulmonares;
 Ventilação de alta frequencia ou ECMO se falha da VM convencional;
 Tratamento Específico: Óxido Nítrico (Vide protocolo Óxido Nítrico)

 É o único vasodilatador pulmonar específico quando administrado por inalação;
 Quando o NO cai na circulação sanguínea, ele se liga a hemoglobina e
rapidamente é inativado sob a forma de metahemoglobina, fazendo com que
seu efeito vasodilatador fique restrito à circulação pulmonar, sem qualquer
ação na circulação sistêmica.
 Em contato com o oxigênio, o NO forma o gás dióxido de nitrogênio (NO2) que
é tóxico. Sua formação é proporcional às concentrações de O2 e NO usadas,
além do tempo de uso.
 Indicações do NO: RN  34 semanas com IR grave e hipóxia.

1. Índice de Oxigenação (IO)  25;
IO =   MAP X FiO2 X 100  ÷ PaO2 pós ductal 
2. Diferença de saturação O2 pré (MSD) e pós (MI) ductal > 5 - 10% ou

Diferença PaO2 pré (MSD ) e pós ductal ( MI ) > 20 mmHg;
3. ECO com evidência de hipertensão pulmonar e shunt D→E; Excluir cardiopatia
congênita;
 Dose do NO:
 Inicia com 20 partes por milhão (ppm)
 Alguns pacientes necessitam de doses de até 40 ppm por um curto
período de tempo;
 Outros agentes:
 Sildenafil (inibidor da fosfodiesterase 5): uso em casos individualizados sob

orientação da cardiologia;
 O GMPcíclico é responsável pelo relaxamento da musculatura lisa vascular;
 A fosfodiesterase 5 transforma o GMPcíclico em GMP5 que é inativo;
 Reduz RVP em modelos animais e adultos;
 Sucesso no tratamento da HPPRN;
 Dose inicial: 1 a 2 mg/k/dia de 6/6h ou 8/8h.
 Dose máxima 8 mg/k/dia
 Milrinona (inibidora da fosfodiesterase 3):

 Efeito duplo: age inibindo a destruição do AMPcíclico, levando a aumento do
AMPcíclico na musculatura lisa que ocasiona a vasodilatação pulmonar;
 Melhora a capacidade de contração do VD e VE (o miocárdio responde ao
aumento do AMPcíclico com o aumento da capacidade de contrair);
 Droga de interesse no tratamento HPPRN;
 No entanto, nem todos os RN respondem a milrinona (provavelmente
apresentam grave remodelação da vasculatura pulmonar);
136
 Vasopressina:
 A vasopressina age a nível de receptores V1,V2 e V3 e não só leva a VC
sistêmica como também a vasodilatação pulmonar através de estimulação do
NO;
 Esse efeito de VC sistêmica levaria a uma melhora do retorno venoso e
melhora de fluxo sangüíneo a nível de coronária que levaria a uma melhora da
contratilidade do VD e VE.
 Na literatura adulta essa é uma droga considerada de grande valor;
 Nos RN a grande discussão é se esses receptores V1 são tão maduros quanto
aos do adulto;
 Inibidores da Rho-kinase:
 Droga promissora que tem sido bastante estudada;
 Existe outra forma de causar a VC que é a inibição do relaxamento muscular
que é feita através do composto Rho-kinase;
 A presença deste composto pode explicar a razão da não resposta aos
vasodilatadores;
 Estudos em animais usando uma droga que inibe a Rho-Kinase levou a
importante redução da RVP sem efeitos colaterais, como hipotensão arterial
sistêmica.
CONCLUSÃO
 A hipertensão pulmonar tem uma etiologia multifatorial sendo importante levar
em conta a patogenia da vasoconstricção, remodelação e inibição da
angiogênese. A terapia tem muito a ver com o tipo de patogenia envolvida na
hipertensão pulmonar.
 A terapia convencional ainda é o NO inalatório, e essas novas formas de
terapias: inibidores de fosfodiesterases 3 e 5 e vasopressina e os inibidores da
Rho-kinase talvez tenham benefícios para o RN, mas ainda são
experimentais, sendo necessários mais dados para provar os seu benefícios
terapêuticos.
REFERÊNCIAS:
1. Adams JM. Stark AR. Persistent pulmonary hypertension of newborn. In: Last
literature review version 18.1: Janeiro 2010. UpToDate.
2. Belik J. Guerra V. Hipertensão Pulmonar Persistente do recém nascido. In:

PRORN, Ciclo 2, Módulo 1, ed Artmed.
3. Meneses J. Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido. In: Duarte

MCMB. Pessoa ZFC. Amorim AMR. Mello MJG. Lins MM. Terapia Intensiva em
Pediatria IMIP 2008; 20: 237-244.
4. Miyosh MH. Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal. In: Kolpeman BI.

Santos AMN. Goulart AL. Miyoshi MH. Guinsburg R. Diagnóstico e tratamento
em Neonatologia 2004; 13: 91-99.
137
5. Procianoy RS. Silveira RC. Distúrbios Respiratórios do Recém-Nascido. In:

Piva JP. Garcia PCR. Medicina Intensiva em Pediatria 2005; 24: 478-480.
6. Rossi FS. Rebello CM. Deustsch ADA. Síndrome da Hipertensão Pulmonar

Persistente do Recém-Nascido In: Knobel E. Terapia Intensiva Pediatria e
Neonatologia 2005; 4: 39-48.
138
PROTOCOLO DE USO DO ÓXIDO NÍTRICO UNCP

Dra Daniela Marcia Carvalho
INDICAÇÕES
RN  34 semanas com insuficiência respiratória grave e hipóxia.
1. Índice de Oxigenação ( IO )  25.

IO =   MAP X FiO2 X 100  ÷ PaO2 pós ductal 
2. Diferença de saturação O2 pré ( MSD ) e pós ( MI ) ductal > 5% ou
Diferença PaO2 pré ( MSD ) e pós ductal ( MI ) > 20 mmHg.
3. ECO com evidência de hipertensão pulmonar.
CONTRA INDICAÇÕES
1. Cardiopatia congênita canal dependente com shunt D/E.
2. Distúrbios hemorrágicos ( sangramento ativo grave ).
COMO ADMINISTRAR ?
139
DOSE
Inicia com 20 partes por milhão ( ppm ). Alguns pacientes necessitam de doses de até
40 ppm por um curto período de tempo.
MONITORIZAÇÃO DA RESPOSTA
1. Redução do índice de oxigenação em 15 a 30% .

2. PO2 60 a 100 mmHg.
3. SatO2 pós ductal de 90 a 95% permitindo reduzir FiO2.
4. Manter concentração de NO2  1 ppm ( máximo 5 ppm ).
5. Manter metahemoglobina  1% ( máximo 5% ).
6. Ecocardiograma
7. USTF ( efeito anti agregação plaquetária do NO )
RESPOSTA POSITIVA
Redução NO
1. Manter a dose de NO por 12 a 24 horas
2. Reduzir quando FiO2  60%.
3. Reduzir NO gradualmente.
5 ppm a cada 6 a 12 horas
4. Após 5 ppm, às vezes é necessário reduzir de 1 a 2 ppm progressivamente até

1 ppm, pois o NO exógeno inibe o endógeno.
5. Tempo médio de uso é de 3 a 5 dias.
Suspender NO
1. PO2  60 mmHg.
2. FiO2  60%.
3. Ausência de efeito rebote ( Aumento FiO2  15% ).
Efeito rebote ocorre principalmente se houve uso de dose elevada por tempo
prolongado.
RESPOSTA NEGATIVA
1. Aumento de metahemoglobina.
2. Aumento de NO2.
3. PO2  50 mmHg ( sem resposta ).
 Suspender NO gradativamente.
140
Passos para administração do óxido nítrico

A) Instalar o monitor
- Conectar à rede elétrica.
- “Zerar” o monitor (é necessário que o aparelho esteja ligado a pelo menos 5

minutos) : apertar tecla 3 e desconectar do monitor a mangueira de silicone de
encaixe amarelo que sai do fluxômetro, conforme a mensagem DESCONECTE AS
FONTES DE GÁS. Seguir com entra até que a mensagem EQUIPAMENTO
ZERADO apareça.
- Conectar novamente a mangueira de encaixe amarelo que sai do fluxômetro ao

monitor (na entrada da válvula de segurança).
- Conectar as mangueiras do circuito de óxido nítrico ao monitor de acordo com as

cores dos encaixes verde ( entrada de medição de NOx) e branco (saída de válvula
de segurança).
B) Instalar o circuito de óxido nítrico no circuito de VM do paciente
- ramo com encaixe verde: entre traquéia do ramo inspiratório e T do circuito
- ramo com encaixe branco: ramo com encaixe branco: no ramo inspiratório entre a
traquéia proximal ao paciente e o copo coletor de água ( cerca de 30 cm do
paciente).
-abrir a torneira do cilindro até o final e verificar a quantidade disponível do gás.
C) Cálculos e administração
-Apertar a tecla 4
-Informar o fluxo usado na VM (utilizar fluxo contínuo) + ENTRA
-Informar NO fornecido (quantidade especificada no rótulo da bala) + ENTRA
-Informar NO paciente (concentração desejada na terapia) + ENTRA
→O monitor informará o fluxo requerido e a FiO2 máxima possível com a mistura.
-Abrir o fluxômetro até o valor de fluxo requerido calculado pelo monitor, utilizar
como referência a escala da parte lateral do fluxômetro e a esfera preta.
- Estabelecer os alarmes
1- Tecla 1: alarmes mínimo e máximo de NO ( estabelecer valores de 3 PPM abaixo

e acima do valor de concentração desejado, respectivamente)
141
2- Tecla 2: alarme de NO2 máximo ( estabelecer máximo de 3 PPM)
4- Tecla 8: alarmes de limite de segurança de NO e NO2. Se esta condição for

acionada o fluxo de NO será cortado, mas poderá ser restabelecido apertando
2 vezes a tecla que silencia os alarmes.
5- Caso o monitor não esteja disponível, o cálculo do fluxo a ser ajustado no

fluxômetro da bala de NO deve ser feito pela seguinte fórmula:
DOSE DESEJADA X FLUXO DO RESP X 1000 = fluxo a ser ajustado no

PPM DA BALA (INFORMAÇÃO DO RÓTULO) fluxômetro da bala de NO
D) Monitorar na tela principal a medição contínua do NO e NO2 e conferir

adequação.
Observações
A troca das células deve ser feita com 1 ano e seis meses de uso.
A calibração é feita periodicamente apenas pela empresa autorizada.
Antes de cada uso é recomendado fazer o zero do monitor, conforme especificado
acima.
É recomendado que o aparelho fique conectado à rede elétrica pelo menos por uma
semana a cada 3 meses para carregar a bateria interna.
REFERÊNCIAS:
1. Aula de ventilação mecânica neonatal realizada na Maternidade Odete
Valadares em 2009 pelo Dr. Milton Harumi Miyoshi.
142
BOLETIM DE SILVERMAN - ANDERSON
Fonte: www.paulomargotto.com.br
PONTOS SINCRONISMO TIRAGEM RETRAÇÃO BATIMENTO GEMIDO

TÓRACO INTERCOSTAL XIFÓIDEA DE ALETAS EXPIRATÓRIO
ABDOMINAL NASAIS
0 SINCRÔNICO AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE
1 ASSINCRONISMO MODERADA MODERADA MODERADO AUDÍVEL COM

MODERADO ESTETOSCÓPIO
2 ASSINCRONISMO ACENTUADA ACENTUADA ACENTUADO AUDÍVEL SEM

ACENTUADO ESTETOSCÓPIO
143
SEDAÇÃO E ANALGESIA EM RECÉM-NASCIDOS

Dr. Marcos Evangelista de Abreu
 A dor é definida pela Associação internacional, para o estudo da dor, como uma
sensação e uma experiência emocional desagradável relacionadas à lesão real ou
potencial, ou descritas em termos de tal lesão.
 A Dor é Subjetiva, e é modelada através de experiências dolorosas ao longo da
vida. Este conceito valoriza o aspecto pessoal e individual da sensação dolorosa,
e nos provoca a um desafio constante de aprendermos a prevenir, reconhecer,
quantificar e tratar da dor no recém nascido.
 Tratar da dor de indivíduos que não podem verbalizá-la implica em última análise
em dar voz e em torna-los cidadãos.
 Admite-se que o RN prematuro sente mais dor que crianças mais velhas,
principalmente quando submetidos a procedimentos dolorosos e ou
desagradáveis repetidadamente. No entanto, a resposta ao stress do RN pre-
termo é menos competente do que a do RN termo, e os sinais clássicos do stress
(taquicardia, hipertensão, agitação), não são indicadores confiáveis de estímulos
dolorosos.
 Embora o alívio da dor seja um dos princípios cardinais da medicina, na prática,
muitas vezes este aspecto é ignorado, especialmente em Neonatologia.
COMO PREVENIR A DOR

 O Alivio da dor e do stress deve ser uma prioridade no planejamento terapêutico
das crianças. Deve ser de responsabilidade de todos os profissionais que atuam
na unidade neonatal e inclui medidas que vão do silêncio e respeito, ao sono da
criança ao uso de analgésicos potentes em procedimentos de dor intensa.
 O Estado comportamental do paciente nos momentos que antecedem o estímulo
doloroso afeta a intensidade da resposta. Crianças em sono profundo demonstram
menos dor quando são analisadas as alterações de mímica facial em relação as
que estão em estado de alerta. O meio ambiente também interfere na intensidade
da resposta ao estimulo doloroso.
MEDIDAS AMBIENTAIS E COMPORTAMENTAIS
Controlar a incidência de luzes sobre o RN

Diminuir o ruído em volta do RN
Respeitar a hora do silêncio
Posicionar o RN com equilíbrio entre posturas flexoras e extensoras
Racionalizar a manipulação do RN (agrupar coletas de sangue)
Procedimentos dolorosos devem ser minimizados e coordenados com outros
aspectos do cuidado
Segurar a criança durante procedimentos dolorosos
Evitar duplicação de tarefas
Usar o mínimo de fitas adesivas
Otimizar a monitoração não-invasiva
Estimular sucção não nutritiva
Deslocar o profissional mais habilitado para o cuidado do RN mais instável
Estimular o contato pele a pele com os pais e posição canguru.
Tornar o ambiente da Unidade o mais acolhedor possível
Posicionar o RN com cabeça em posição centralizada nas primeiras 48 horas.
144
MANIPULAÇÃO MÍNIMA E MANEJO DO PESO E BANHO
MANIPULAÇÃO MÍNIMA
De tal modo que os cuidados apropriados sejam realizados, mas que se preservem
períodos livres para o sono; Ficou estabelecido, horários para o toque mínimo (RN’s <
1250 gr, graves, em VM, CPAP e baixo peso):
7 às 10 horas:
1º = avaliação médica de rotina
2º = enfermagem
3º = fisioterapeuta (ou vice-versa- 3º e 2º- conforme necessidade)
4º = fonoaudióloga
10 às 11 horas: procedimentos invasivos como punção lombar, PICC, teste do

pezinho, coleta de laboratório (inicia às 9:30h para realização de glicemia capilar,
quando a prescrição de NTP voltar ao normal), Rx de Tórax.
11 às 14 horas: hora do silêncio
14 às 15 horas: avaliação médica de rotina e realização de procedimentos

invasivos
após 16 horas: hora do silêncio
20 às 22 horas: avaliação médica de rotina
BANHO
RN’s com peso < que 1.250 gramas e < que 32 semanas:
Na 1ª semana: não dar banho.
Após 1ª semana: banho de leito* 3ª, 5ª e Domingo.
RN’s em condições especiais (HIV, corioamnionite, etc): banho conforme
prescrição médica.
RN’s com peso > que 1.250 gramas: banho 3ª, 5ª e Domingo.
PESO
RN’s com peso < que 1.250 gramas e < que 32 semanas:
Na 1ª semana: Pesar conforme prescrição médica.
Após 1ª semana: pesar 3ª, 5ª e Domingo.
RN’s com peso > que 1.250 gramas: pesar 3ª, 5ª e Domingo.
145
AVALIAÇÃO DA DOR
ESCALA DA MÍMICA FACIAL (NFCS) NEONATAL FACIAL CODING SISTEM

NFCS 0 PONTOS 1 PONTO
Fronte salientada Ausente Presente
Fenda palpebral estreita Ausente Presente
Sulco naso-labial Ausente Presente
aprofundado
Boca aberta Ausente Presente
Boca estirada Ausente Presente
Língua tensa Ausente Presente
Protrusão da língua Ausente Presente
Tremor do queixo Ausente Presente
Existe dor quando 3 ou mais parâmetros são observados.
FONTES PRODUTORAS DE DOR

 É importante que saibamos quais são as fontes produtoras de dor no neonato.
 A dor aguda é a mais experimentada pelo RN, sendo causada por vários
procedimentos diagnósticos terapêuticos, como, a retirada de amostra sangüínea
no calcanhar, intubação, circuncisão; dor estabelecida, continuada e prolongada
causada por cirurgia, por processos inflamatórios (enterocolite necrosante,
meningite, etc)
 dor crônica, recidivante ou recorrente, como ocorre nos casos de ventilação
mecânica e dreno de tórax.
Por que tratar a dor do RN:
 Para aliviar a dor

 Para propiciar conforto ao RN
 Para fazer bem e não causar dano ao RN
 Para propiciar satisfação aos pais
 Facilitar a recuperação do RN
 Diminuir o tempo de internação Hospitalar
 A dor do RN tem repercussões a curto, médio e longo prazo, com alterações

fisiológicas e comportamentais que levam ao aumento da morbidade e
mortalidade neonatais, com repercussões a longo prazo com alterações
noceptivas, talvez cognitivas, comportamentais e até psiquiátricas.
 Estudo avaliando 30 RN’s que foram submetidos a uma punção capilar, dentre os
quais 15 ficaram em contato pele-pele antes, durante o procedimento e 3 minutos
após e os outros 15, coleta padrão com o RN no berço:
 os RN do grupo 1 (pele-pele), choraram menos durante a coleta e tiveram
menos expressão facial de dor durante a punção e após o procedimento
 Este achado parece ser explicado pela liberação de opióides endógenos
levando a uma ação analgésica.
146
 O Método Canguru pode ter uma grande vantagem para evitar a dor
neonatal, além das outras vantagens sabidamente conhecidas.
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO
Contato pele a pele.

Enrolamento.
Contenção facilitada (gentil contenção pelas mãos do cuidador).
Sucção não nutritiva.
Solução glicosilada: a administração de água com açúcar 2 minutos antes do
procedimento doloroso diminui o tempo de choro:
 recomenda-se o emprego de soluções glicosadas (1 ml a 25%) no RN termo e
½ ml no RNPT, oralmente.
 cerca de 1 a 2 minutos antes de pequenos procedimentos
 oferecer no máximo 2 ml no RN termo e 1 ml no RNPT para cada
procedimento, no total de 8 doses ao dia (há uma redução significativa do
choro nos 3 minutos após o procedimento com o aumento da concentração de
glicose), podendo-se manter uma gaze embebida na solução glicosada na
boca do bebê durante o procedimento.
 Contra indicações:
RN’s clinicamente doentes
Enterocolite necrotizante
Insuficiência respiratória
Problemas com o metabolismo da glicose
Intolerância alimentar
RN’s sedados (risco de aspiração)
Procedimentos invasivos maiores
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
ANALGÉSICOS NÃO-OPIÓIDES

Paracetamol: (via oral)
10-15 mg/kg - RN a termo (cada 6-8hs)
10 mg/kg - RN prematuro (cada 8-12hs)
Dipirona: não deve ser usada no período neonatal (faltam estudos farmacológicos
e clínicos), porém, alguns autores admitem seu uso devido a grande experiência com
seu uso em nosso país na dose de 10 a 15 mg/dose de 6/6 hs.
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
Morfina: potente analgésico e bom sedativo


Fentanil: opióide sintético 50 à 100 vezes mais potente que a morfina.
 Doses: EV
 >/= 37 semanas: dores moderadas: 0,5-1 Mcg/kg/h - dores intensas : 1-2
Mcg/kg/h
 < 37 semanas: dores moderadas: 0.5Mcg/kg/h - dores intensas : 1Mcg/kg/h
 em RN’s que não estão intubados, seja usar uma dose de opióide 1/3 a ¼ da
dose que usamos normalmente, desde que devidamente monitorizados.
147
 A infusão contínua é preferível em relação a doses repetidas na dor severa e

prolongada, devido a evitar flutuação na concentração sanguínea.
 A tolerância ao fentanil ocorre após a dose acumulada de 1,6 mg/kg a 2,5
mg/kg ou após 5-9 dias de infusão contínua.
 Estratégia de retirada dos opióides:
 Diminuição mais agressiva nos pacientes com uso de opióides por curto
tempo: diminuir 25% a 50% por dia e suspender a droga em 2-3 dias
 Nos pacientes com uso prolongado, diminuir a dose em 10% a 20% da dose
original ao dia
 o regime de infusão contínua pode ser trocado para uso intermitente antes da
suspensão do opióide.
 É necessária contínua avaliação das reações de retirada durante o processo de
desmame do opióide.
 Antagonista:
 naloxone - 0,01 mg/kg, podem ser necessárias várias doses, devido a sua meia-
vida curta.
 Não usar o naloxone nos pacientes que estão recebendo fentanil há mais de 3-
5 dias, pois a sua administração pode desencadear a síndrome de abstinência
 Apresentação comercial: Fentanil : 1ml = 50 Microgramas
ANESTÉSICOS LOCAIS

Lidocaína a 0,5% sem adrenalina:
Dose: infiltrar 5 mg/kg subcutâneo (o efeito dura 30 a 60 minutos).
EMLA (lidocaína e prilocaína): para aplicação na pele com curativo ou

compressão oclusiva, no mínimo 30-60 minutos antes da punção venosa, arterial ou
lombar.
 Efeitos Colaterais - metahemoglobinemia se utilizada em grande quantidade e
repetidas vezes (aplicar estritamente na área da punção e não aplicar em
mucosas), vasoconstricção periférica podendo comprometer o fluxo sangüíneo
na punção de calcanhar
SEDAÇÃO NO RECÉM-NASCIDO
 Os sedativos diminuem a atividade, ansiedade, a agitação do paciente, podendo

levar à amnésia de eventos dolorosos ou não, mas não reduzem a dor.
 É inaceitável sedação para aliviar a dor sem analgesia. Estes medicamentos são
empregados para acalmar o paciente, diminuir a sua movimentação espontânea e
induzir o sono.
 As indicações da sedação são:
 acalmar o paciente, reduzir a atividade espontânea e induzir o sono na
realização de procedimentos (tomografia computadorizada, EEG, etc.),
 em RN que necessitam ficar imobilizados por longos períodos de tempo
(defeitos de fechamento da parede abdominal),
 em RN com suporte ventilatório agressivo por hipoxemia persistente
(hipertensão pulmonar persistente).
148
 O uso de sedativos com analgésicos potencializa os efeitos da depressão

respiratória e hipotensão, desencadeados pelos sedativos, em especial os
diazepínicos, havendo a necessidade de redução das doses de ambas as
medicações
 O prognóstico de RN que recebem sedativos de forma prolongada é
desconhecido, havendo indicação de que sua aplicação não só aumenta o
período de ventilação mecânica dos pacientes, como pode levar o risco de
hemorragia peri/intraventricular nos prematuros
HIDRATO DE CLORAL
Não recomendado para uso em neonatologia devido risco de hiperbilirrubinemia e
acidose metabólica.
MIDAZOLAM
 2 a 4 vezes mais potente que o diazepam
 Dependência física após 48 h, havendo necessidade de retirada gradual.
 O uso precoce e contínuo de midazolam em RN prematuros esteve associado
a maior ocorrência de prognóstico neurológico desfavorável, caracterizado por
hemorragia peri/intraventricular graus III e IV, leucomalácia periventricular e/ou
óbito no período neonatal
 Metanálise recente não evidenciou nenhuma vantagem do uso deste
medicamento de forma rotineira nas UTI neonatais. A sua efetividade e
segurança necessitam de comprovação.Vários autores tem recomendado
evitar o uso do midazolam venoso continuo.
 Dose: 1-6 mcg/kg/min.
 Não fazer a dose de ataque.
 Pode ser usado via nasal (mesma preparação EV): 0.2-0.3 mg/kg.
(início de ação 5-10 minutos, durante 1-2 h). O uso do Midazolam nasal
tem sido desencorajado com o argumento de risco de toxicidade no
SNC ao ser absorvido e entrar em contato direto com o nervo olfatório
via placa crivosa
 Antídoto: Flumazenil, indicado nos casos de excitação paradoxal, depressão
respiratória, hipotensão e coma.
 Dose: 0,01 mg/kg/dose podendo ser repetido a cada 2 minutos até 1 mg
(dose total).
 Os efeitos colaterais são revertidos em 1-3 minutos e a duração do
efeito do flumazenil é de 45 a 60 minutos após o uso da droga
 Apresentação comercial: Lanexat (ampolas de 5 ml: 0,1 mg/ml)
149
CONDUTA EM PROCEDIMENTOS DOLOROSOS
ASPIRAÇÃO TRAQUEAL
Fentanil 2 a 3 microgramas/Kg EV (exceto quando a extubação é eminente)
CATETERISMO UMBILICAL
Enrolamento ou contenção. Se necessário glicose a 25% - 1 ml no RN termo e ½ ml no
RNPT, VO 2 minutos antes.
CIRURGIA À LASER
Paracetamol 15 mg/kg no RN termo e 10 mg/kg no RNPT, 2h antes. Fentanil 2 a 3
mcg/Kg EV durante o procedimento, com o RN intubado.
CPAP
Posicionamento. Se necessário, Glicose a 25% 1 ml no RN termo e ½ ml no RNPT. Se
necessário, Paracetamol 15 mg/kg no RN termo e 10 mg/kg no RNPT. Se necessário,
Fentanil 0,25 à 0,5 mcg/kg em infusão lenta (3 minutos).
DRENO TORÁCICO
Inserção: Lidocaína 0,5% SC, e fentanil 2 a 5 mg/kg EV.
GLICEMIA CAPILAR (PUNÇÃO DO CALCANHAR)

Enrolamento ou contenção. Avaliar contato pele a pele com a mãe. Glicose 25 % 1 ml 2
minutos antes e durante o procedimento (gase embebida na solução colocada na boca
da criança).
INSERÇÃO DE CATETER EPICUTÂNEO

Enrolamento ou contenção. Glicose a 25% - 1 ml no RN termo e ½ ml no RNPT, VO 2
minutos antes. Considerar Paracetamol 15 mg/kg no RN termo e 10 mg/kg no RNPT, 1 à
2h antes.
Em casos de maior dificuldade na inserção, considerar o uso de fentanil 0,25 à 0,5
mcg/kg em infusão lenta (3 minutos).
PUNÇÃO LOMBAR
Contenção. Glicose a 25% - 1 ml no RN termo e ½ ml no RNPT, VO 2 minutos antes.
Paracetamol 15 mg/kg no RN termo e 10 mg/kg no RNPT, 1 à 2h antes. EMLA 5 mg/kg (1
hora antes) ou Anestesia local. Se RN intubado, fentanil 2 a 3 microgramas/Kg EV, lento.
PUNÇÃO ARTERIAL E ACESSO VENOSO

Enrolamento ou contenção. Glicose 25 % 1 ml 2 minutos antes e durante o
procedimento (gase embebida na solução colocada na boca da criança).
RETIRADA DE CURATIVO
Enrolamento ou contenção. Glicose 25 % 1 ml 2 minutos antes e durante o
procedimento (gase embebida na solução colocada na boca da criança).
VENTILAÇÃO MECÂNICA, PÓS-OPERATÓRIOS

Fentanil 2 a 3 microgramas/Kg EV a cada 4 horas e sempre que necessário, ou
infusão contínua de 0,2 a 2 microgramas/Kg/hora. A utilização de curare deve ser
considerada no RNT ou RN ativo (respiração assincrônica cm o respirador). Midazolam -
0,1 mg/Kg EV, se RN termo.
VACINAÇÃO
Enrolamento ou contenção. Avaliar contato pele a pele com a mãe. Glicose 25 % 1 ml 2
minutos antes e durante o procedimento (gase embebida na solução colocada na boca
da criança).
150
REFERÊNCIAS:
1- Van Mater LJ, Pryor CC. Tratamento da Dor e do Estresse na UTIN. In Cloherty JP.
2- Stork JE. Anesthesia in the Neonate. In Martin RJ, Fanaroff AA. Fanaroff and
Martin’s. Neonatal-Perinatal Medicine, 8ª Ed 2006; 627-642.
3- Vitali SH, Camerota AJ, Arnold JH. Anesthesia and Analgesia in the Neonate. In
MacDonald MG, Seshia MMK, Mullet MD. Avery’s Neonatology, 6ª Ed 2005; 1558-
1561.
4- Anand KJS, Dphil MBBS, Neil MBBS, et al. Analgesia and Sedation in Preterm
Neonates Who Require Ventilatory Support. Arch Pediatr Adolesc Med, 1999, (153)
331-338.
5- Anand KJS, Dphil MBBS, Neil MBBS, et al. Consensus Statement for the Prevention
and Management of Pain in Newborn. Arch Pediatr Adolesc Med, 2001, (155) 173-180.
6- Amantéa SL, Zanella MI, Piva JP, et al. Acesso à Via Aérea: Seqüência Rápida de
Intubação e Técnicas Especiais de Intubação. In Piva JP, Garcia PCR. Medicina
Intensiva Pediátrica, 2005; 15-41.
7- Machado PMG, Barbosa FR, Silva YP. A Dor em Neonatologia. In Silva YP, Silva
JF.Dor em Pediatria, 1ª Ed 2006; 105-115.
8-Guinsburg R. A dor que não fala.São Paulo-Universidade federal de São Paulo;2001
9-PrestesAc, Guinsburg et al. Freqüência do emprego de analgésicos em UTI

neonatais Universitárias-2005
10- Guinsburg R, Elis Lssd t, Avaliação da dor no Rn , Psychologica2004
151
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
Resumo de texto original de Siura A. Borges Silva
Quadro 1: Fenômenos associados ao uso de drogas durante a gravidez
EM RELAÇÃO ÀS MÃES EM RELAÇÃO AO RECÉM NASCIDO

-Ausência de pré-natal -Prematuridade
-Perdas fetais anteriores inexplicadas -Retardo de crescimento intra-uterino sem causa
-Trabalho de parto prematuro -Anormalidades neuro-comportamentais
-Abortos de repetição -Anormalidades urogenitais
-Crises hipertensivas -Acidentes vasculares atípicos
-Acidentes cérebro-vasculares -Infarto miocárdico
-Infarto miocárdico -ECN em RNT saudáveis
- Sofrimento fetal
Quadro 2: Exames Complementares
TESTE LIMITAÇÕES/CONSIDERAÇÕES
Screening da urina ( mãe e recém nascido) -Elevado índice de falso-negativo
-Identifica exposições recentes
Análise do mecônio (radioimunoensaio) -Possibilidade de falso-negativo
-Mais confiável do que o exame da urina
-Custo elevado
Análise do cabelo do RN -Pode revelar o uso da droga pela mãe nos 3
meses prévios
-Pode não detectar exposição recente
Quadro 3: Escala de Abstinência a opiáceos (FINNEGAN)
PARÂMETRO PONTOS PARÂMETRO PONTOS

Choro excessivo 2 Reflexo de Moro hiperativo 2
Choro contínuo 3 Reflexo de Moro muito hiperativo 3
Tempo de sono após dieta < 1 hora 3 Bocejo freqüente 2
Tempo de sono após dieta < 2 horas 2 Convulsões 5
Tempo de sono após dieta < 3 horas 1 Febre < 38º C 1
Tremores leves quando estimulado 1 Febre > 38º C 2
Aumento do tônus muscular 2 Moteamento, pele marmórea 1
Escoriações pelo paciente 1 Congestão nasal 1
Sudorese 1 Batimento de aleta nasal 2
Taquipnéia > 60 irpm 1 Sucção excessiva 1
Taquipnéia > 60 irpm com esforço 2 Alimentação prejudicada ou difícil 2
Fezes amolecidas 2 Regurgitações 2
Fezes líquidas 3 Vômito em jato 3
152
 Considera-se abstinência se o escore for maior que 8 em 3 avaliações

consecutivas, não existe outra explicação clínica melhor para os sintomas e os
mesmos desaparecem imediatamente com o reinício da infusão da droga.
 As condutas em relação à dose e à retirada da droga usada no tratamento da
abstinência são tomadas, de acordo com o resultados encontrados (vide
fluxograma no item 5).
 A seleção da droga, a estratégia e os critérios usados para suspensão serão
abordados no item Tratamento.
Quadro 4 : Características clínicas
Drogas Sinais e sintomas Evolução Comentários

comuns
- 50% dos recém nascidos são -Incidência aumentada de - A dependência por heroína serve
de baixo peso ao nascer. morte súbita nos primeiros como protótipo para o estudo da
Destes 45 a 70% são PIG e meses de vida em relação dependência pelos demais narcóticos
muitos apresentam um aos demais RN e para outras drogas neuroativas
perímetro cefálico abaixo do - Baixo desenvolvimento - Incidência da síndrome de
percentil 25 para idade intelectual, difícil ajuste abstinência: 60 a 90%
gestacional. social, desordens de - O início dos sintomas é usualmente
- Predominam os sintomas do comportamento e precoce (65% no primeiro dia, 20 % no
SNC. Os mais característicos aprendizado e hiperatividade segundo dia e o restante no 3o e 4o
são os tremores, rítmicos e podem ser observados em dias), exceto os gastrointestinais que
grosseiros acompanhados de crianças que apresentaram aparecem mais tardiamente.
NARCÓTICOS/ agitação. São induzidos por dependência passiva por - A associação com complicações
OPIÖIDES estímulos e tendem a ceder narcóticos ano PNN. Não há pode ocorrer e ser responsável por
com a flexão ou contensão do uma relação causal aumento da mortalidade, que
membro.Chama atenção a conclusiva entre os possíveis usualmente é baixa (menor que 5%).
- Heroína sucção excessiva e compulsiva efeitos comportamentais e - 20 a 40% dos pacientes apresentam
de dedos e punho. O bebê é neurológicos e o efeito dos Apgar < 6 no 1o e/ou 5o minutos
agitado, hiperativo e narcóticos propriamente - O tratamento é abordado no item 4,
hipertônico. ditos sobre o cérebro.Tais sendo a metadona a principal droga
- Os sintomas gastrointestinais distúrbios parecem utilizada
acompanham os neurológicos relacionar-se mais a fatores
em freqüência, porém são mais ambientais e ao contexto
tardios (em geral do 4o. ao 6o. social, incluindo as
dia) e apesar da sucção condições de pré-natal,
excessiva descrita acima, o RN nutrição materna,
apresenta severa dificuldade coexistência de infecções,
para alimentar-se entre outros, do que
- Em freqüência seguem-se diretamente à ação da droga
espirros, taquipnéia, febre e sobre o cérebro
sudorese. A convulsões têm
caracteristicamente uma
incidência baixa (1 a 2 %) e a
sua presença na dependência
por heroína aumenta a
possibilidade de complicações
associadas (EHI e distúrbios
metabólicos)
153
Em relação a metadona
Tremores, distúrbios - Semelhante ao descrito para A metadona é a principal alternativa para
alimentares, irritabilidade e heroína o tratamento de dependência por morfina
agitação, sucção incoordenada, e heroína na grávida e a droga mais
vômitos, diarréia, desidratação, importante para a dependência passiva
NARCÓTICOS/ hiperreflexia, hipertonicidade, do RN atualmente
sinais autonômicos, baixo ganho Incidência de abstinência: 75 a 90%
OPIÓIDES ponderal, convulsões, choro Incidência de BP ao nascer: 10 a 35%,
- Metadona agudo e alto, sudorese, distúrbio dos quais 10 a 40 % são PIG
- Propoxifeno de sono, obstrução nasal, Incidência de convulsões: maior do que
- Pentazocina bocejos e espirros freqüentes, com a heroína (geralmente tardias: em
mosqueamento de pele, torno do 10º dia)
- Codeína instabilidade da temperatura Promove severo comprometimento da
corporal sucção e conseqüente grande perda
ponderal
Menor incidência de sintomas, menor
severidade e duração da abstinência se
dose materna < 20mg/dia
Início dos sintomas*: a maioria no 2º dia
de vida. 10 a 15%, após o 3º dia, sendo
possível o aparecimento 2 a 4 semanas
após o parto
Em relação aos demais:
A codeína, pentazocina e propoxifeno são
freqüentemente usados como
analgésicos ou antitussígenos e estão
presentes em associações de
medicamentos. Podem causar sintomas
nas primeiras 24 horas de vida e a
recuperação varia de 3 a 15 dias.
De curta duração: Em relação aos barbitúricos de curta

( Secobarbital, amibarbital, duração:
butabarbital): os sintomas A incidência de dependência passiva por
aparecem nas primeiras horas estas drogas é desconhecida. Há poucos
BARBITÚRICOS de vida e consistem de tremores, casos descritos, porém são drogas
hiperatividade e hiperreflexia, Sem descrição na literatura freqüentemente usadas por adultos, o
sucção débil e vômitos. No que levanta a possibilidade de
segundo dia de vida aparecem subdiagnóstico
as convulsões tônico-clônicas
De longa duração Em relação aos barbitúricos de longa
( fenobarbital): Os sintomas duração:
aparecem tardiamente, em A incidência de dependência por
média com 7 dias de vida e fenobarbital é desconhecida, com poucos
consistem principalmente de casos descritos. Levando-se em
alterações do SNC, tais como consideração o alto número de gestantes
tremores, irritabilidade, que usam a droga, o fato pode ser
hiperatividade, distúrbios do atribuído à ocorrência tardia dos
sono, choro excessivo, sintomas, geralmente após a alta
hiperreflexia e distúrbios de hospitalar e ao não reconhecimento dos
sucção. Os distúrbios gastro- casos.
intestinais, principalmente a
diarréia, podem ocorrer, mas
não são significativos.
- A incidência deve ser considerável, visto

Sintomas assemelham-se aos Morte súbita pode ocorrer à que a droga é uma das mais comumente
opiódes, porém aparecem mais semelhança do que ocorre prescritas no mundo (4), porém
precocemente, entre 2 e 6 horas com os narcóticos permanece desconhecida
de vida: irritabilidade, - Mães cujos RN apresentaram
DIAZEPAN hiperatividade,hipertonicidade. dependência passiva usaram a droga em
Diarréia e vômitos são menos doses padrão por pelo menos 3 meses
frequentes durante a gestação
-A limitada capacidade do RN em
mobilizar, metabolizar e excretar o
daizepam é responsável pela presença de
metabólitos da droga na urina por várias
semanas e pela duração prolongada de
sintomas (até 6 semanas)
- Seu uso durante a gravidez e parto pode
causar no RN, além dos sintomas de
abstinência, hipotermia, hiperbilirrubinemia
e depressão do SNC.
154
-Retardo de crescimento
intra-uterino -Dependente do contexto - 50% dos RN que exibem a
- Início dos sintomas ocorre ambiental e social síndrome de abstinência apresentam
ÁLCOOL nas primeiras 24 horas de também sinais da síndrome fetal
vida, geralmente 6 a 12 alcoólica
horas após o nascimento. - Em muitos casos, as mães de RN
Caracterizam-se por que desenvolveram sinais de
tremores, hipertonia, abstinência encontravam-se
hipersensibilidade a alcoolizadas no momento do parto 4
estímulos sensoriais, ou com sinais de uso recente do
principalmente sonoros, mesmo.
distúrbios do sono.
Convulsões generalizadas
são comuns e segue-se ao
início dos tremores.
A síndrome desaparece em
uma semana ou
menos
- O uso da cocaína na gravidez está

associado á desnutrição materna,
O início dos sintomas - Déficit de atenção, prematuridade, abortamento,
ocorrem com 1 a 3 dias após dificuldade de descolamento de placenta,
COCAÍNA o nascimento. Hipertonia, concentração, sofrimento fetal, líquido meconial,
hiperreflexia, tremores, choro comportamento apático baixos índices de Apgar, hipertensão
alto de difícil consolo, são relatados no materna e hipóxia fetal por
alteração do padrão de sono, seguimento das crianças. vasoconstrição placentária.
alterações transitórias do -A incidência de morte - Entre as anomalias congênitas
EEG e potencial evocado são súbita é 3 a 7 vezes maior estão as cardíacas, genito-urinárias,
descritos. Convulsões podem nas crianças expostas à atresias intestinais, síndrome de
ocorrer. cocaína ―Prune Belly‖, microcefalia, infartos
cerebrais perinatais , anomalias de
retina.
- A abordagem dos sintomas de
abstinência geralmente não requer
medicamentos. Este é instituído
quando há dependência de múltiplas
drogas ou quando não há resposta
às medidas de suporte. Neste caso
usa-se o fenobarbital ou lorazepan
para sedação.
TRATAMENTO
O tratamento da síndrome de abstinência visa reduzir a irritabilidade do recém
nascido, reduzir ou abolir vômitos ou diarréia, permitir que o recém nascido possa se
alimentar e dormir entre as refeições, sem que para isso seja necessária uma sedação
excessiva.
TRATAMENTO DE SUPORTE
As medidas não medicamentosas são muito importantes, pois podem evitar ou reduzir
a necessidade de medicamentos. Entre elas ressalta-se:
 a contensão e o envolvimento do recém-nascido

 balanceio
 redução dos estímulos em geral, propiciando um ambiente calmo, silencioso e
com menor intensidade de luz
155
 A administração de dietas em pequenos volumes e intervalos mais freqüentes

e o uso de fórmulas hiper-calóricas (24 cal/30ml) podem ser necessários.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 Pode não ser necessário em 40 % dos casos.
 A decisão do uso de agentes farmacológicos é baseada na ausência de
resposta às medidas de suporte, na severidade dos sintomas de abstinência e
na avaliação criteriosa dos riscos e benefícios da terapia medicamentosa..
 O efeito benéfico e imediato do tratamento farmacológico é o alívio dos
sintomas. Os efeitos, a longo prazo, sobre a morbidade do recém nascido com
síndrome de abstinência são desconhecidos.
 Entre os sintomas indicativos de terapêutica estão as convulsões, alimentação
insuficiente, diarréia e vômitos que resultem em excessiva perda de peso e
desidratação, incapacidade para dormir e febre não relacionada à infecção.
 Antes da instituição da terapêutica, é essencial afastar outras possíveis causas
para a sintomatologia apresentada.
 Há poucas evidências quanto à eficácia dos diferentes regimes terapêuticos,
não havendo consenso sobre o melhor tratamento para a síndrome de
abstinência.
 Como regra geral, seleciona-se uma droga do mesmo grupo daquela que está
causando a abstinência.
 As únicas drogas aprovadas para o tratamento da abstinência pelo FDA são os
benzodiazepínicos para o álcool e a metadona para os opióides. Entretanto,
experiências favoráveis têm sido descritas com outros agentes ainda não
aprovados pelo FDA, como o paregórico, tintura de ópio, morfina, clonidina,
fenobarbital e clorpromazina1.
O quadro 5 coloca as possibilidades terapêuticas para o tratamento da síndrome de

abstinência das drogas discutidas no texto
Narcóticos Heroí Álcool Barbi Dia A. Eticlor Clor “T’s Cocaí

ou na túri ze tricí vinol Diaze and na
opióides cos pan cli póxi Blues
cos do
Sol neonatal de X
morfina 0,4mg/ml
Sol ópio Neonatal X X
(tintura de ópio
diluída em água
estéril 1:25)
Paregórico X X X
Metadona X X
Morfina X
1
Fenobarbital X X X X X X X X X X
Diazepan/lorazep X X X X X X
an
Clorpromazina X X
Clomipramine X
Clonidina X X
156
ABORDAGEM MEDICAMENTOSA DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA

POR NARCÓTICOS
A. Derivados do ópio
 Solução neonatal de morfina:

 Trata-se de uma solução oral de sulfato de morfina, preparada numa
concentração de 0,4 mg/ml.
 Tem sido considerada tratamento de escolha em alguns serviços20, por
controlar bem os sintomas, conter poucos aditivos e não interferir na sucção do
bebê.
 Tintura (ou solução) de ópio diluída:

 A tintura de ópio na concentração de 10mg/ml corresponde à morfina a 1%.
 A diluição desta solução em água estéril numa proporção de 1:25 permite uma
concentração de 0,4mg/ml e pode ser utilizada se há indicação de tratamento
medicamentoso, sendo preconizada por alguns autores.
 A diluição é estável por duas semanas.
 Paregórico
 Foi um dos primeiros agentes usados no tratamento da abstinência por
narcóticos.
 A solução a 0,4% equivale a morfina 0,4 mg/ml.
 Estudos comparativos evidenciam melhores resultados com o Paregórico
(eficiência no controle dos sintomas, melhor padrão de sucção, melhor ganho
de peso) em relação ao fenobarbital e ao decepam
 Como os efeitos de muitos dos seus ingredientes são desconhecidos sobre os
recém nascidos (ácido benzóico, cânfora, glicerina, álcool) seu uso tem
diminuído.
 DOSE DOS DERIVADOS DO ÓPIO (solução de morfina, tintura diluída ou

paregórico):
 0,05ml/ kg ou 2 gotas por kg cada 4 a 6 horas, aumentando 0,05ml/Kg ou 2
gotas por KG até atingir os efeitos desejados
OBS.:
 O efeito desejado é mensurado pela escala de avaliação selecionada.

 No caso da escala de Finnegan, se o RN tem um score < 8 por 72 horas,
retira-se 10 % da dose total diariamente.
 A descontinuação pode ser tentada quando a dose diária de qualquer dos
três agentes for < 0,3 ml/Kg.
 Se durante a suspensão da droga os sintomas piorarem (score>8), retorna-
se à dose anterior.
 Se efeitos colaterais (insônia, constipação, piora da sucção, hipotermia,
depressão respiratória, bradicardia) ocorrem, a droga deve ser
descontinuada até que o score de abstinência se eleve (>8).
157
 A associação com fenobarbital tem sido proposta20 se a dosagem das soluções

acima é maior que 2ml/kg por dia. Coyle et. al2 demonstram em seu trabalho
que o uso da solução diluída de ópio associado com o fenobarbital reduz a
severidade dos sintomas de abstinência, a duração da hospitalização e os
custos hospitalares.
 Morfina na dose de 0,1 a 0,2 mg/Kg pode ser usada em casos de emergência
como choque ou convulsões secundárias à abstinência
Um esquema posológico alternativo propõe doses dos derivados do ópio e do

fenobarbital de acordo com o score encontrado pela escala de Finnegan20
SCORE DE DOSE DOS DERIVADOS DOSE DO

FINNEGAN DO ÓPIO FENOBARBITAL
8-10 0,8 ml/Kg/dia : cada 4 h 6mg/Kg/dia : cada 8h
>17 2,0 ml/Kg/dia : cada 4 h, 12mg/Kg/dia : cada 8h

aumentar 0,4 ml até controle
dos sintomas
B. Metadona
 opióide sintético, aprovado pelo FDA para tratamento da abstinência
decorrente do uso materno de narcóticos, inclusive a heroína.
 boa eficácia por via oral e a meia vida prolongada
 A dose inicial preconizada1 é de 0,05 a 0,1 mg/ kg a cada 6 horas, com
aumentos de 0,05mg/ kg até 0,5 a 1,0 mg/Kg ou controle dos sintomas.
 Após o controle dos sintomas a dose pode ser reduzida em 10% diariamente e
espaçada para cada 12 ou 24 horas.
 A descontinuação pode ser tentada quando a dose diária for de 0,05
mg/Kg/dia.
C. Fenobarbital
 tratamento de escolha para abstinência por drogas não narcóticas e para
aquela causada por múltiplas drogas.
 Pode-se ou não fazer um ataque de 10 a 20 mg/Kg/dia e a manutenção na
maioria dos casos é de 3 a 5 mg/Kg/ dia.
 Na abstinência específica pelos narcóticos, prefere-se associá-lo aos derivados
do ópio, como descrito no item 3.2.1.A, à usá-lo sozinho.
 Além de provocar sedação e sucção débil, o fenobarbital é ineficiente para
melhorar os sintomas gastro-intestinais.
158
 Pode ser necessário ajustar a dose de manutenção de acordo com os score de

abstinência. Outra opção é aumentar 2 mg/Kg/dia, a partir da dose inicial de
manutenção, até o controle dos sintomas.
 A redução deve ser gradual, 10% a cada dia após melhora clínica.
D. Diazepan
 Produz supressão rápida dos sintomas de abstinência, porém seu uso é
problemático no recém-nascido, sendo por essa razão pouco recomendado.
 A dose é 0,1 a 0,3 mg/Kg intra-muscular a cada 8 horas até controle dos
sintomas.
E. Lorazepan
 Usado para sedação isoladamente ou associado às soluções derivadas do
ópio, quando permite o uso de menores doses destes medicamentos.
 A dose é 0,05 a 0,1 mg/Kg/dose EV.
 Os estudos em recém nascidos são escassos.
OUTROS AGENTES QUE PODEM CAUSAR ABSTINÊNCIA NO RN

Algumas drogas são descritas como causadores de abstinência no RN, embora com
um número pequeno de casos relatados:
1. Clordiazepóxido

benzodiazepínico bastante usado.

Síndrome de abstinência foi descrita em gemelares, cuja mãe foi usuária de
doses terapêuticas da droga durante a gravidez.

Observou-se tremores e irritabilidade em ambos os gêmeos em torno de 21
dias de vida que persistiram por 5 dias apesar da terapia com fenobarbital.

O uso do decepam causou acentuada melhora da sintomatologia
2. Eticlorvinol

Agente hipnótico sedativo envolvido na dependência passiva de recém
nascidos cujas mães receberam a dose recomendada da droga por pelo
menos três meses na gravidez.

A síndrome, caracterizada por tremores e irritabilidade, ocorreu nas primeiras
24 horas de vida, desaparecendo após o 4º dia de vida
3. Antidepressivos tricíclicos

amplamente usadas no tratamento de doenças depressivas.

Síndrome de abstinência tem sido descrita em recém nascidos cujas mães
usaram a droga na gravidez.

Os sintomas incluem tremores, irritabilidade, hipertonicidade e convulsões nas
primeiras 12 horas de vida.

A resposta ao fenobarbital não foi satisfatória.
159
4. ―T’s and blues‖
 A combinação de pentazocina (um narcótico) e tripelenamine (anti-histamínico)

tem sido uma importante causa de abuso de drogas nos EUA e se usada pela
gestante pode causar abstinência no recém nascido.4,9,10
 O termo ―T’s and blues‖ deve-se ao nome comercial da pentazocina (Talwin R)
e à coloração azul dos comprimidos de tripelenamine.
 O início dos sintomas e as características da síndrome de abstinência são
semelhantes à abstinência pela metadona.
 Convulsões são achados freqüentes e ocorrem com aproximadamente 24
horas de idade, próximo do início dos demais sintomas de abstinência.
 Podem representar mais um efeito tóxico do que uma manifestação de
abstinência, pois o tripelenamine tem propriedades epileptogênicas.
 A resolução dos sintomas ocorre dentro de 10 dias
 O tratamento, quando necessário é feito com paregórico e fenobarbital se há
convulsões.
160
SÍNDROME HIPÓXICO ISQUÊMICA

Dra Valéria Loureiro Rocha
CONCEITO
 Resulta da privação de oxigênio (hipóxia) e/ou de fluxo sanguíneo ( isquemia)

que ocorre no feto ou no RN com manifestações clínicas múltiplas e de
intensidade variável, dependendo da gravidade do processo,bem como da
idade gestacional do concepto.
DIAGNÓSTICO
2.1- Asfixia ao nascer ( Academia Americana de Pediatria)
 Acidemia metabólica ou mista (PH arterial menor que 7 em sangue de cordão)

 Escore de APGAR de 0 a 3 por 5 minutos ou mais
 Manifestações neurológicas no período neonatal (hipotonia,convulsoes e
coma)
 Disfunção orgânica múltipla
2.2- Condições importantes para considerar que a asfixia intraparto seja causa de
lesão cerebral
 Evidência de sofrimento fetal

 Depressão cardiorrespiratória ao nascimento
 Evidência de síndrome neurológica neonatal nas primeiras horas ou dias de
vida
Colher durante cateterismo umbilical:
Ionograma
Glicemia
Gasometria
Hemograma
Colher nas primeiras 48 horas de vida:
CPK, CKMB
De acordo com a rotina de sepse:
LCR
Na 1ª semana:
USTF
Considerar urgente quando identificado tocotraumatismo:
TC
Casos indicados pela neurologia:
EEG
RNM
161
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Multissistêmicas ( só 16% apresentam lesões isoladas do SNC).

 No SNC: a extensão e a distribuição das lesões são determinadas pela
maturidade cerebral, gravidade e duração do insulto.
ESTÁGIOS DA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (CRITÉRIOS

DE SARNOF-SARNAT)
Estagio 1 Estagio 2 Estagio 3

(leve) (moderada) (grave)
Nível de Hiperalerta Letargia Torpor/coma
consciência
Controle Super-ativo Movimentos Movimentos
neuromuscular espontâneos espontâneos
diminuídos diminuídos
Tônus muscular Normal Hipotonia leve Flácido
Reflexos Super-reativos Super- Diminuídos ou
tendinosos reativos/desinibidos ausentes
Pupilas Midríase, reativas Miose, reativas Médias, pouco
reativas
Respiração Espontânea, Periódica Periódica/apnéia
regular
Ritmo cardíaco Normal/taquicardia Bradicardia Variável/bradicardia
Convulsões Ausentes Frequentes, focais Frequentes,
ou multifocais descerebração
Duração dos < 24 horas 2 a 14 dias Horas a semanas
sintomas
Seguimento 100% normal 80% normal, 50% óbito, 50%
anormal se seqüelas graves.
sintomas por mais
de 5 a 7 dias
CORRELAÇÕES CLÍNICO PATOLÓGICAS

4.1- NECROSE NEURONAL SELETIVA
 Topografia: cortex cerebral, gânglios basais,núcleos do tronco cerebral, córtex

cerebelar e corno anterior da medula.
 Características neurológicas:
 Neonatais: coma, convulsões, alterações de tônus, distonia e alteraçãoes de
nervos cranianos
 Seqüela a longo prazo: RM, quadriparesia espástica, epilepsia, ataxia,
distonia, paralisia pseudobulbar
162
4.2- LESÃO CEREBRAL PARASSAGITAL
 Lesão isquêmica do RN a termo

 Topografia: córtex cerebral e substância branca sub-cortical nas convexidades
superomediais
 Correlação neurológica:
 Neonatal: fraqueza proximal de membros principalmente de MMSS
 Seqüela a longo prazo: quadriparesia espástica e déficit intelectual
4.3- LEUCOMALÁCIA PERIVENTRICULAR (LPV)
 Necrose da substância branca localizada na região dorsal e lateral dos ângulos

externos dos ventrículos laterais.
 Topografia: substância branca periventricular, incluindo fibras motoras
descendentes, radiações ópticas e fibras de associação
 Correlação neurológica:
 Neonatal: provável fraqueza de MMII
 Seqüela a longo prazo: diplegia espástica, déficit intelectual e déficit visual
4.4- NECROSE ISQUÊMICA FOCAL OU MULTIFOCAL
 Áreas de necrose localizadas que ocorrem na distribuição de únicos ou

múltiplos vasos cerebrais
 90% são unilaterais e a maioria envolvendo ACM
 Conceitos de porencefalia e encefalomálacea multicistica
 Correlação neurológica
 Neonatal: crises convulsivas geralmente focais e hemiparesia
 Seqüela a longo prazo: hemiparesia espástica e quadriparesia, déficit cognitivo
e epilepsia
MANEJO CLÍNICO
 Atentar que a maior parte da morte neuronal que se segue ao insulto hipóxico-
isquêmico ocorre após o término do insulto.
 Prevenir a asfixia intrauterina (identificar a gravidez de risco, monitorizarão fetal
e intervenção apropriada)
 Na sala de parto: profissional treinado
 No transporte: condições adequadas
 Na unidade neonatal:
 Manipulação mínima
 Controle da temperatura (temperatura neutra a hipotermia leve / berço
aquecido desligado)
 Suporte respiratório: manter normoxemia e normocapnia
 Suporte hemodinâmico: manter perfusão adequada evitando hipotensão,
hipertensão e hiperviscosidade.
 Manter níveis de glicemia entre 75 e 100mg/dl.
 Suporte nutricional (jejum de 48 a 72 horas)
163
 Controle adequado das crises convulsivas

 Controle de ―brainsweeling‖: Evitar excesso de fluidos e reconhecer SIHDA.
 Não usar corticóide e nem manitol
PROGNÓSTICO
 idade gestacional
 APGAR
 Síndrome neurológica neonatal (gravidade , crises convulsivas, duração das
anormalidades)
 Resultados das técnicas de neuro diagnóstico
164
CONVULSÕES NO RECÉM-NASCIDO
Dra. Karina Soares Loutfi
INCIDÊNCIA:
 Freqüência de 2,5/1000 RN vivos. Nos RN abaixo de 1500g a freqüência de
convulsões chega a 57,5/1000 nascidos vivos.
MORTALIDADE:
 Ao redor de 40% e 1/3 dos RN sobreviventes apresentam seqüelas (a
mortalidade por convulsões nos RN com síndrome hipóxico - isquêmica
permanece acima de 50%).
FISIOPATOLOGIA:
 A crise convulsiva decorre de uma despolarização excessiva e síncrona dos
neurônios.
 No neonato, as crises diferem das que ocorrem nas crianças mais velhas e as dos
pré-termos diferem das convulsões que ocorrem nos RN a termo.
 Os RNs raramente apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas. Os RN
pré-temos apresentam convulsão ainda menos organizadas do que os RN a
termo.
Isso se deve a:
 Rápido crescimento do SNC do RN é mais suscetível a insultos
 Predomínio de sistemas excitatórios em relação aos inibitórios e > K+
extracelular ( hiperexcitabilidade )
 Neurotransmissores com atividade inibitória no SNC maduro tem atividade
excitatória no SNC imaturo
 Propagação de atividade epileptogênica facilitada e ausência de fatores
inibitórios
 Estruturas subcorticais funcionam como atividade ―epileptogênica‖ no SNC
imaturo
CLASSIFICAÇÃO: (VOLPE)
Sutil - É a forma mais comum de manifestação das convulsões, tanto de RN a
termo como em pré-temos. São exemplos: a) fenômenos oculares: desvio conjugado
dos olhos, olhos abertos com olhar fixo, movimentos repetitivos de piscar ou tremular
de pálpebras. b) movimentos de boca: movimentos mastigatórios, de sucção e
bocejar. c) movimentos de extremidades: ''nadar'' e ''pedalar'', postura tônica de um
membro. d) alterações vaso-motoras: mudança de cor na pele. e) apnéias: geralmente
são precedidas por outras manifestações convulsivas e não estão associadas a
bradicardia.
Tônica generalizada: é a forma de convulsão observada predominantemente em

RN pré-temos e de baixo peso. Ocorre extensão tônica de todos os membros,
165
mimetizando descerebração. Pode haver flexão dos membros superiores, extensão

dos membros inferiores, semelhante à postura de decorticação. Essas posturas
anormais comumente associadas à hemorragia intraventricular grave, nem sempre
são manifestações convulsivas; sua distinção se faz através do EEG e resposta aos
anticonvulsivantes

Clônica multifocal: ocorre predominantemente em RN a termo pesando mais que
2,5 Kg. Inicia-se por movimentos clônicos de um ou mais membros do corpo, migrando
para outros de forma desordenada. O aspecto multifocal é detectado também pelo
EEG.
Clônica focal: é o tipo menos freqüente, ocorrendo mais em RN a termo do que

em pré-temos. Caracteriza-se por movimentos clônicos bem localizados e o RN
permanece consciente durante a convulsão. Pode ser provocada por lesões
isquêmicas, infartos cerebrais ou distúrbios metabólicos. É comumente associada a
outras manifestações convulsivas.
Mioclônica: É a forma rara no período neonatal. Caracteriza-se por movimentos

bruscos de deflexão dos membros, que podem ser únicos ou múltiplos. As convulsões
mioclônicas podem ser um prenúncio dos espasmos infantis que se associam a
hipsarritimia mais tarde. Movimentos mioclônicos podem ocorrer durante o sono e não
devem ser confundidos com convulsões; o exame neurológico e o EEG são normais
nesses casos. As crises mioclônicas podem ser segmentares (Ex: afetar um membro)
ou mioclônicas multifocais ( mioclonias que migram de forma desordenada)
ETIOLOGIA:
 ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA :
 30 a 60% dos casos ocorrem nas primeiras 24 horas de vida ,sendo que 60%,
ocorrem dentro das primeiras 12 horas.
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE:
 convulsão geralmente no segundo dia; RN a termo, bebê bem nos períodos
intercrises.
 HEMORRAGIA SUBDURAL:
 50% desenvolvem convulsão nas primeiras 48 horas.
 HEMATOMA INTRACEREBRAL
 INFARTO CEREBRAL:
 RN a termo
 convulsões motoras focais.
 DISTÚRBIOS METABÓLICOS:
 hipocalcemia, hiponatremia e hipoglicemia são os mais comuns
 INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICO LOCAL:
 RN com asfixia, flacidez e apnéia, bradicardia e hipotonia nas primeiras 6 - 8
horas de vida.
 INFECÇÃO INTRACRANIANA:
 12% dos casos de convulsão (meningite bacteriana).
 Avaliar a possibilidade infecções do grupo TORCHS
 MALFORMAÇÕES DO SNC:
 Ex: Lisencefalia, Paquigiria, Polimicrogiria.
 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA :
166
 ocorre em 2/3 dos RN de mães usuárias de drogas (cocaína/barbitúricos),

ocorrendo entre o 3º e o 5º dia de vida após a última dose da droga utilizada
pela mãe
 hipertonia, tremores, hiperreflexia, irritabilidade e inquietação, choro agudo,
distúrbios do sono, convulsões.
 Os sintomas de retirada de drogas podem ocorrer tardiamente (4-6 semanas
de vida).
 ERROS INATOS DO METABOLISMO:
 as convulsões ocorrem após a primeira semana de vida.
 As mais comuns são: fenilcetonúria, doença do xarope de bordo,
hiperglicinemia não cetótica e os distúrbios do ciclo da uréia (associadas
freqüentemente com hiperamonemia).
 Distúrbios específicos no ciclo da uréia, tais como deficiência da
carbamilfosfatosintetase pode-se apresentar com coma e convulsões nos
primeiros 2 dias de vida com grande elevação dos níveis plasmáticos de
amônia (para estes RN, deve ser justificado um tratamento agressivo com
exsanguíneotransfusão, diálise e dieta apropriada).
 Outras raras causas incluem, distúrbios no metabolismo dos carboidratos,
com hipoglicemia e distúrbios peroxisomal, como a adrenoleucodistrofia ou
síndrome de Zellweger.
 Hipoglicorraquia com convulsões pode ocorrer devido a um distúrbio no
transporte de glicose através da barreira hematoencefálica (Doença de De
Vivo).
 EPILEPSIA NEONATAL FAMILIAR BENIGNA:
 início no 2º - 3º dia de vida pós-natal.
 Podem ocorrer de 10 a 20 convulsões por dia.
 A transmissão é autossômica dominante (o gene causador está ligado ao
ramo longo do cromossomo 20).
 As convulsões são autolimitadas e cessam de 1 a 6 meses. Bom prognóstico.
 CRISES NEONATAIS IDIOPÁTICAS BENIGNAS:
 ―Crises do quinto dia‖. Diagnóstico de exclusão.
DIAGNÓSTICO
 Anamnese e exame físico:
 Exames complementares:
 Laboratóriais: Glicemia, íons, Hemograma, PCR.
 Líquor
 Neuroimagem: USTF, TC, RNM
 Neurofisiológico: EEG, Poligrafia, video-EEG.
 Demais exames conforme suspeita clínica
 Amônia, lactato, cromatografia de aa e carboidratos em sangue e
urina, para pesquisa de doenças metabólicas,
 Sorologias específicas na suspeita de infecções congênitas do grupo
TORCHS.
 Cariótipo na suspeita de síndromes genéticas, etc.
167
TRATAMENTO
Se o paciente em crise:
 Fazer bolus de midazolam (preferível) ou diazepam, por serem drogas de
ação rápida.
 Pode-se repetir até 3 vezes com intervalo de 5 minutos. (Fazer também
glicemia capilar)
 Em seguida, usa-se Fenobarbital.
MIDAZOLAM:
 Dose: 0.1-0.2 mg/kg/dose EV, IM, Bucal ou intranasal
 Apresentação: Dormonid® (5mg/5ml) ou (15 mg/5ml) ou (50mg/10ml)
Se a crise cessou espontaneamente, usa-se direto fenobarbital:

FENOBARBITAL SÓDICO:
 Dose ataque: 20 mg/Kg EV
 Manutenção: 3 - 5 mg/Kg/dia de 24/24h ou de 12/12h EV ou VO;
 Se as convulsões persistirem, completar o ataque de fenobarbital até 40
mg/Kg/dia EV (evitar em RNs severamente asfixiados, pelo maior risco de
intoxicação, se ainda em crise após dose de 20, fazer ataque de hidantal
antes de completar dose até 40 nestes RNs).
 Apresentação: Fenocris® (200mg/2ml)
 Velocidade de infusão: 0,5-1mg/kg/min
 Níveis terapêuticos: 15- 40 mcg/ml
Se crises persistirem, associar difenil-hidantoína

DIFENIL-HIDANTOÍNA®:
 Ataque: 15 - 20 mg/Kg EV
 Manutenção de 5 -10 mg/Kg/dia EV de 12/12 hs ou de 8/8h.
 Apresentação: Hidantal® (250mg/ 5ml)
 Níveis terapêuticos: 6-14 mcg/ml
 Velocidade de infusão: 1 mg/kg/min
Crises refratárias:
MIDAZOLAM CONTÍNUO:
 Bolus: 0.1-0.2mg/kg
 Infusão contínua: 1mcg/kg/min, até máximo de 18 mcg/kg/min
TIOPENTAL:
 Ataque: 1-2mg/kg
 Manutenção 1-10mg/kg/h
 Apresentação: Tiopental® (FA 500 ou 1000 mg)
168
QUANDO MONITORIZAR OS NÍVEIS SÉRICOS DOS ANTICONVULSIVANTES:
Na presença de sinais de intoxicação

Na persistência de crises após ser usado doses plenas das drogas, para
assegurar se foi atingido níveis terapêuticos
Fenobarbital: apresenta tendência para acúmulo na primeira semana de uso
(dosar entre o sexto ao oitavo dia) e níveis séricos estabilizam ao redor de três
semanas de uso (dosar idealmente à alta nos pacientes que foram continuar em uso)
Fenitoína: apresenta cinética não linear
RN e crianças com menos de três meses têm ―clearance‖ acelerado da droga,
sendo mais difícil a obtenção de níveis terapêuticos mais eficazes.
PROGNÓSTICO
 Depende da etiologia, do tempo que levou para controlar as crises e do EEG (este
reflete a extensão e a gravidade do insulto cerebral)
 Além do valor diagnóstico, o EEG tem também valor prognóstico para as
convulsões no período neonatal:
 Um traçado com atividade de base normal e adequado para a idade
gestacional é fator decisivo de bom prognóstico.
 As alterações discretas na atividade de base, principalmente as que
desaparecem duas semanas após a fase aguda, também são relacionadas
com bom prognóstico.
 Ao contrário, a atividade de base muito lenta, com baixa amplitude de onda,
relaciona-se com prognóstico mais reservado.
 As principais alterações eletroencefalográficas nas convulsões neonatais são
as descargas focais de ondas agudas ou pontas, repetitivas e localizadas.
 O padrão surto-supressão é grave e característico da criança com
encefalopatia.
 RN com exame neurológico, USTF e EEG normais à alta, poderão suspender o
uso de anticonvulsivantes. Nos demais, manter a medicação à alta com
reavaliação no ambulatório de Neuropediatria.
REFERÊNCIAS
1. Volpe JJ. Neonatal seisures In: Volpe Neurology of the newborn. 3º ed. Philadelphia,
W B Saunders Co, pg 172, 1995.
2. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures.

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62
170
MIELOMENINGOCELE
Dr Marcos Evangelista
 Resulta de um defeito no fechamento da porção posterior do tubo neural,

durante a quarta semana de gestação, podendo levar a deficiências graves
 20% das crianças afetadas por qualquer defeito do tubo neural apresentam
algum outro defeito congênito associado
 Associada à hidrocefalia em 85% a 90% dos casos.
INCIDÊNCIA
 0,2 a 4,3:1000 nascidos vivos, dependendo da população estudada.
USO DE ANTIBIÓTICOS
 Iniciar antibióticos independente da lesão estar rota ou não (ampicilina +
gentamicina com dose de cobertura de SNC)
 tratar por 7 a 10 dias se LCR normal e 21 dias se LCR alterado
AVALIAÇÃO DA NEUROCIRURGIA
 Programar tratamento neurocirúrgico para as primeiras 24 horas de vida, a
menos que exista contra–indicação absoluta para a cirurgia ( tentar cirurgia
antes de 72 horas de vida nos casos de RN instáveis clinicamente)
 A cirurgia deve ser realizada, independente de tratar-se de mielomeningocele
rota ou integra.
 Solicitar exames pré operatórios
 Glicemia
 Hemograma
 coagulograma
 Fazer reserva de sangue para o ato cirúrgico
 Esperam-se 72 horas após a correção da mielomeningocele para proceder ao
tratamento neurocirúrgico da hidrocefalia associada, tempo necessário para
obter exame de imagem, cultura de líquor.
 Na dúvida sobre hidrocefalia compensada, aguarda-se definição pelo
acompanhamento do PC e USTF (medir PC diariamente e USTF semanal até
definição da necessidade de DVP).
 O tratamento da fístula cutânea é a DVP.
COMPLICAÇÕES NO PÓS OPERATÓRIO:

 Infecção: complicação precoce e freqüente
 Hidrocefalia: presente em até 90% dos casos de mielomeningocele
 Disfunção da DVP
 Seringomielia e/ou seringobulbia
 Medula presa, seja congênita ou como complicação da cirurgia
 Compressão medular a nível do Forame Magno (má formação de Arnold-Chiari
tipo II sintomática) : indicação de DVP
171
EXAME NEUROLÓGICO:
ITENS RELACIONADOS A LESÃO MEDULAR:
 Observar se há movimentação espontânea de membros inferiores, a qual está

relacionada com prognóstico mais favorável.
 Identificar o nível mais baixo em que há função preservada
 T12 - Paralisia completa de todos os membros inferiores
 L1 - Paresia de flexão da coxa.Há contrações no músculo sartório.
 L2 - Incapacidade de fletir a coxa. Paresia da adução da coxa
 L3 -Adução da coxa normal. Extensão do joelho praticamente normal
 L4 - Adução da coxa, extensão do joelho, dorsoflexão e inversão do pé
normais. É capaz de algum grau de abdução da coxa quando os
membros inferiores estão fletidos.
 L5 - Pés estão dorsofletidos. Coxa fletida
 S1 - Paralisia da musculatura intrínseca dos pés. Dedos dos pés em
garra. Pés chatos.
 S2 - Difícil detecção de anomalias clínicas. A medida que a criança
cresce, produz dedos em garra devido a fraqueza dos músculos
intrínsecos do planta do pé.
 Na maioria das vezes, não há limite definido entre nível normal e anormal. Até
50% dos pacientes apresentam mistura de atividade normal, reflexa e
autônoma, sem nível motor claramente definido.
ITENS RELACIONADOS À MÁ FORMAÇÃO DE ARNOLD-CHIARI TIPO II ASSOCIADA:
 Medir perímetro cefálico diariamente. O crescimento excessivo pode ser sinal

de hidrocefalia.
 Fazer USTF imediatamente após o nascimento (o mais rápido possível) e com
72 horas de pós operatório.
 Depois USTF semanalmente, para monitorizarão do tamanho ventricular.
 Fazer TC antes de realização da DVP
AVALIAÇÃO DO NEONATOLOGISTA
 Diagnóstico de outras anomalias associadas
 Detecção de condições clínicas que contra indiquem a cirurgia
 Acompanhamento diário
CUIDADOS DE ENFERMAGEM LOGO APÓS O PARTO

 Monitorizar dados vitais: FC, FR, TAX, PA, saturimetria de pulso, monitorização
cardíaca por ECG;
 Identificar a região acometida e medir o perímetro cefálico e o tamanho da
lesão;
 Verificar se a mielomeningocele está rota;
172
 Proteger a lesão com compressas ou gaze esterilizada, umedecida com soro

fisiológico a 0,9% morno de 3/3h; e cobrir secundariamente com filme plástico
transparente.
 Trocar as compressas ou gaze esterilizada a cada 12 horas com técnica
asséptica .
 Observar sinais de manifestações clínicas da malformação de Chiari como
apnéias, estridores, disfagias, paresias de MMSS, opistótono, se há
movimentação espontânea de MMII
 Observar se há incontinência ou retenção urinária.
 Realizar mudança de decúbito rigorosa 3/3h e utilizar o colchão caixa de ovo.
 Usar luvas plásticas para prevenir alergia ao látex;
 Prevenir hipotermia, utilizar berço de calor radiante;
 Posicionar o RN de tal forma que não pressione a lesão, utilizando-se os
decúbitos laterais ou ventral.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM NO PRÉ-OPERATÓRIO

 Atentar para todos itens anteriores
 Verificar PC diário e avaliar fontanelas;
 Monitorizar dados vitais: FC, FR, TAX, PA, saturimetria de pulso,
monitorização cardíaca por ECG;
 Avaliar sinais de desidratação , BH rigoroso;
 Providenciar acesso venoso: inicialmente AVP e subseqüente acesso venoso
central, preferencialmente PICC;
 Monitorar aspecto da meningocele: aspecto dos anexos e volume da drenagem
liquórica se presente;
 Manter a área peri-meningocele seca e limpa, prevenir lesões e maceração da
pele;
 Administrar antibióticos de acordo com a prescrição médica.
 Em casos de incontinência ou retenção urinária: SVD
 Troca de fralda freqüente e utilização de óleo associada à pomada como
barreira mecânica
CUIDADOS DE ENFERMAGEM NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO:

 Atentar para todos itens anteriores
 Manter cabeceira plana nas primeiras 72hs de pós-operatório a fim de
diminuir a pressão liquórica sobre a incisão;
 Realizar mudança de decúbito 3/3h e utilizar colchão caixa de ovo
 Manter vias aéreas pérvias: aspirar TOT, VAS e boca de 6/6h e s/n;
 Monitorar e controlar a dor;
 Trocar curativo da ferida operatória após 24h do procedimento cirúrgico:
monitorar sangramento; se local seco utilizar curativo transparente após 48h e
trocar s/n; se presença de exsudato utilizar curativo convencional com SF 0,9%
com gaze estéril oclusivo e secundariamente barreira plástica em casos
específicos (meningocele sacral);
173
 Monitorar aspecto da ferida operatória: bordas e sutura; se presença de fístula:

aspecto e volume da drenagem (exsudato, liquórica) e identificar se presença
de sinais flogísticos;
 Manter área peri-ferida operatória seca;
 Utilizar a SVD no pós-operatório imediato.
CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO TARDIO

 Manter cabeceira elevada a 30º;
 Avaliar mudança de decúbito de 2/2h em pacientes com PC elevados;
principalmente prematuros, apresentam o couro cabeludo muito fino; além
disso, pacientes com mielomeningocele podem apresentar grandes
deformidades vertebrais com protrusão óssea importante e cifose no local do
disrafismo;
 Observar sinais de manifestação clínica de hidrocefalia como aumento da curva
de PC, abaulamento da fontanela anterior, irritabilidade, dificuldade da
amamentação, vômitos esporádicos, ―olhar de sol poente‖ que advêm de uma
paresia do olhar conjugado para cima decorrente da compressão do
mesencéfalo pelo III ventrículo, crises convulsivas em estados mais avançados,
letargia, bradicardia, padrão respiratório alterado, disfunção pupilar, choro
neurológico de alta freqüência;
 Orientar a família a identificar sinais de obstrução da DVP e sinais de
hipertensão craniana no RN ;
 Evitar posicionar o RN no decúbito lateral referente a implantação da válvula de
DVE e/ou DVP;
 Monitorar se for o caso, o sítio de implantação da DVE e/ou DVP, quanto a
sinais flogísticos, vazamento líquórico pela incisão cirúrgica e ao
comprometimento da integridade e perviabilidade do cateter/válvula,
reservatório e ou bolsa reservatória de drenagem liquórica;
 Ocluir e proteger com gaze estéril o local de incisão em caso de exteriorização
acidental do cateter intracraniano e comunicar imediatamente ao
médico/neurologista. Em hipótese alguma tentar reintroduzi-lo;
 Utilizar talas e coxins nos MM para estimular o desenvolvimento do tônus
muscular e readequação postural do RN;
 Verificar por meio de sondagem vesical de alívio se há urina residual após
eliminação espontânea em fralda e a necessidade de cateterismo
intermitente.
 Treinar a família para a realização do cateterismo vesical intermitente do RN no
domicílio;
 Se houver diagnóstico de disfunção vesical, realizar manobras de esvaziamento
vesical;
 Incontinência fecal: higiene com algodão embebido em água morna após
secagem da área, troca de fralda freqüente e utilização de óleo associado a
pomada como barreira mecânica.
174
AVALIANDO A NECESSIDADE DE CATETERISMO INTERMITENTE

 Realizar a sondagem vesical de alívio após a eliminação espontânea de diurese
em fralda pelo RN.
 Em seguida pesa-se a fralda para mensurar a eliminação espontânea
 se o volume de urina colhida por sonda for maior que 20% da
repleção inicial, deverá ser instituído cateterismo vesical
intermitente, 6 vezes por dia e deverá ser planejado o treinamento
da família para a realização ambulatorial do procedimento
AVALIAÇÃO DA NEFROLOGIA
 A lesão renal e a doença renal crônica estão entre as complicações mais
severas
 A lesão renal se inicia nos primeiros 6 meses pós-natais e 20% das crianças
acometidas falecem por complicações da doença renal crônica, ainda no
primeiro ano de vida.
 Ao nascimento, a maioria dos pacientes portadores de mielomeningocele e de
bexiga neurogênica possui trato urinário normal.
 Sem tratamento, as infecções urinárias, a elevação da pressão vesical e as
alterações secundárias da parede da bexiga podem causar a deterioração da
função renal, no período de 3 anos, em até 58% dos pacientes.
 A principal causa de morte nesse grupo de pacientes, em todas as idades, é a
doença renal.
 Com o objetivo de prevenir a lesão renal, o tratamento nefro-urológico deve se
iniciar imediatamente após o nascimento visando minimizar os danos vesicais e
ao trato urinário superior secundários a disfunção vesical neurogênica.
 Quimioprofilaxia
 Todo paciente que apresentar alterações ao US ou evidências de
resíduo pós-miccional, deverá receber quimioprofilaxia com cefalexina,
na dose de 12,5mg/kg/dia, em dose única diária.
 Exames a serem solicitados:
 Urina rotina, urocultura e gram-de-gota,
 Uréia e creatinina, a partir de 72 horas de vida,
 US renal e de vias urinárias, no quinto a sétimo dia pós-natais
 Uretrocistografia miccional, sob avaliação,
 Se disponível, exame urodinâmico.
 Procedimentos:
 Após a análise dos exames e após a correção cirúrgica da
mielomeningocele, deverá ser realizada a pesquisa de resíduo
miccional , através de cateterismo vesical após micção.
 Caso o primeiro cateterismo vesical seja normal, será suficiente repetir o
procedimento semanalmente antes da alta.
 Caso ocorra resíduo pós miccional significativo (ver acima) deverá ser
instituído cateterismo vesical intermitente, 6 vezes por dia e deverá ser
planejado o treinamento da família para a realização ambulatorial do
procedimento
175
 Uso de G Muscarinicos
 Após a realização dos exames descritos, será discutido o uso de
oxibutinina naquelas crianças com hiperatividade detrusora, com bexiga
de alta pressão e baixa capacidade.
 A dose da oxibutinina é de 0,3-0,6mg/kg/dia, divididas em 2 a 3
tomadas. Pode ser realizada aplicação intra-vesical, especialmente nos
casos de intolerância à medicação.
.
AVALIAÇÃO ORTOPÉDICA
 Obter radiografias de coluna em AP perfil e RX do quadril
 Detecção de escoliose, cifose, pé torto congênito
FISIOTERAPIA
 O desenvolvimento da criança tende a ser prejudicado pelo tempo que ela é
obrigada a permanecer no ambiente hospitalar. Seu ambiente e seus
movimentos serão limitados e escassos em estímulos. Porém, a criança com
mielomeningocele, assim como as demais, precisa de estímulos para o
desenvolvimento de sua percepção e motricidade.
 Promover e orientar posicionamento adequado no leito de forma a não permitir
o contato da lesão placa neural com qualquer superfície, a não ser a compressa
embebida no soro fisiológico. Estimular o uso do decúbito ventral. Atenção
especial aos membros inferiores que devem ser mantidos em posição simétrica,
com leve abdução.
 Orientar mudança regular de decúbito para prevenir as úlceras que são
favorecidas pela ausência de sensibilidade.
 Melhorar o desequilíbrio neuromuscular dos membros inferiores paralisados e
prevenir deformidades.
 Diminuir a aderência cicatricial, quando houver.
 Adequar tônus muscular
 Promover o posicionamento funcional.
 Estimular o desenvolvimento neuropsicomotor. .
 Estimular a auto-organização sensório motora.
 Favorecer o desenvolvimento de capacidades funcionais e proporcionar
experiências que auxiliem a criança a desenvolver habilidades apropriadas.
 Inibir padrões e desvios patológicos.
ASPECTOS PSICOSSOCIAIS
 Um diagnóstico de malformação fetal provoca, inevitavelmente, uma grande
desilusão e descrença para os pais que o vivenciam, os quais se vêem
obrigados a fazer o luto do bebê imaginário.
 Processo de luto - única saída da depressão
a) Choque
176
b) ―Paralisia‖ emocional, seguida de idéias como ―isto não pode estar a

acontecer‖, sentimentos de incapacidade em lidar com a situação
c) Negação: existe um erro diagnóstico, leva muitas vezes o casal a procurar
outros profissionais
d) Tristeza e raiva: início da adaptação psíquica, sentimentos de dor e
frustração, sendo então capaz de expressá-los, de chorar e ficar com raiva; a
raiva pode ser dirigida a ela mesma.
d) Equilíbrio: a ansiedade tende a diminuir quando ela adquire suporte
emocional e quando absorve as informações corretas a respeito da patologia.
e) Reorganização: na reorganização emocional o bebê é encarado como uma
criança doente, deixando de ser o monstro que poderia provocar males; a
fragilidade dá lugar a um sentimento de capacidade crescente para enfrentar a
situação.
 PROCEDIMENTOS:
 Informação e orientação aos pais acerca da condição do bebê,
envolvendo-os no estudo diagnóstico e esclarecendo as dúvidas que
surgirem
 Respeito e acolhimento da forma com que cada pai reage à situação,
considerando o processo singular de cada um e as dificuldades que
surgem diante da situação
 Escuta ao que a família entende e consegue dizer a respeito do
diagnóstico e prognóstico
 Orientação aos pais quanto ao prognóstico, informando sobre os
prováveis limites, mas também sobre as possibilidades da criança
 Orientação aos pais quanto à influência que exercem em relação ao filho
e seu desenvolvimento, dependendo da forma como o recebem
 Acompanhamento psicológico aos pais no período de internação
 Encaminhamento ao serviço de psicologia da rede, de preferência no
mesmo local em que será realizado o acompanhamento ambulatorial
dos especialistas
 Acompanhamento do Serviço Social durante a internação e realização
dos encaminhamentos necessários por esse serviço.
PÓS ALTA
 Próximo á alta ligar HSK
 33792901 (marcar consulta)
 33792920(fax)
 Enquanto se aguarda a consulta encaminhar para os profissionais do HOB:
Neuro, Nefro,Ortopedia,Fisioterapia, Pediatria
 Cartilha de orientação aos pais sobre o Cateterismo Intermitente Limpo (CIL)
177
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Cap. 15. p.233-246
17. KUBLER-ROSS, Elisabeth. Sobre a morte e o morrer. São Paulo: Martins Fontes,
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179
HEMORRAGIA PERIINTRAVENTRICULAR
FISIOPATOLOGIA:
Matriz germinativa: região de diferenciação neuronal altamnete vascularizada e com

vasos imaturos que rompem-se facilmente
 28-32 sem: mais proeminente na cabeça do nucleo caudado, que é o
local mais comum de HPIV
 Sangramento que se restringe a esta região: hemorragia
subependimária
Fonte: PRO RN
180
 Sangramento rompe-se da região subependimária para um ou ambos os

ventriculos laterais e pode espalhar-se por todo sistema ventricular
Fonte: PRO RN
CLASSIFICAÇÃO:
1. CLASSIFICAÇÃO DE PAPILE
 GRAU I: hemorragia limitada a matriz germinativa

 GRAU II: hemorragia intraventricular, sem dilatação
 GRAU III: hemorragia intraventricular com dilatação
 GRAU IV: hemorragia intraparenquimatosa
2. CLASSIFICAÇÃO DE VOLPE
 GRAU I: hemorragia na matriz germinal ou ocupando até 10% do ventriculo

lateral
 GRAU II: hemorragia intraventricular ocupando 10 a 50% do ventriculo
 GRAU III: hemorragia intraventricular ocupando mais de 50% do ventriculo
 A hemorragia intraparenquimatosa pode estar associada a qualquer grau
LESÕES ASSOCIADAS:
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
 Secundária a obstrução da drenagem venosa na região da veia terminal
levando a infarto hemorragico na substância branca, proximo a matriz
subependimária
 A reabsorção do infarto hemorrágico leva ao aparecimento dos cistos
porencefálicos
LEUCOMALACEA PERIVENTRICULAR
 Necrose da substância branca adjacente aos angulos externos dos ventriculos
laterais
 Lesão isquemica bilateral que pode evoluir com multiplos cistos cerebrais
181
 Comumente associada com HPIV devendo-se provavelmente ao fenomeno de

reperfusão pos isquemica.
HIDROCEFALIA
LCR formado no plexo

coroide
circula pelos ventriculos
dirige-se ao espaço
subaracnoide por meio de
aberturas no 4º ventriculo
reabsorvido nas granulaçõs

da aracnoide
granulações da aracnóide
perfuram a dura-mater e
terminam nos seios venosos
MECANISMOS DE ESTABELICIMENTO DA HIDROCEFALIA
O sangue pode obstruir os microvilos aracnóides e impedir a reabsorção

do LCR levando a hidrocefalia aguda comunicante
O sangue tende a ficar coletado na cisterna da fossa posterior causando
aracnoidite obstrutiva e hidrocefalia subaguda cronica comunicante com
dilatação de todo o sistema ventricular
obstrução por coagulos na região do aqueduto cerebral e desenvolvimento
de hidrocefalia subaguda cronica não comunicante com dilatação do 3º
ventriculo e dos ventriculos laterais
obstrução do Forame de Monroe, que comunica os ventriculos laterais e o
3º ventriculo, levando a hidrocefalia não comunicante com aumento de
apenas 1 dos ventriculos laterais
182
PATOGÊNESE
Fonte: PRO RN
183
Fonte: PRO RN
QUADRO CLÍNICO
 CATASTRÓFICA: evolução de minutos a horas com quadro neurológico e
sistêmico importantes ( estupor, coma, convulsões, pupilas fixas,
descerebração, abaulamento de fontanela, choque, distúrbios metabólicos). É
a forma mais rara.
 SALTATÓRIA: evolução de horas a dias, com períodos de melhora e piora
 SILENCIOSA: assintomática. Geralmente percebe-se apenas anemia e queda
do HTC. Forma mais comum.
DIAGNÓSTICO
 Exame de escolha: USTF
 Esta indicado USTF de rotina em todo PMT </= 34 sem e </= 1500g, e acima
disto se houver fator de risco para o desenvolvimento de HPIV ( choque,
VM, anemia, distúrbios hemorrágicos, SFA, plaquetopenia, etc).
184
 O 1º exame é realizado preferencialmente entre o 3º e o 5º dia de vida ( 90%

das HPIV ocorrem até o 3º dia de vida), mas pode ser realizado antes em
crianças graves ou com perspectiva de uso de ibuprofeno.
 Os exames subseqüentes serão realizados de acordo com as alterações
encontradas
 Se normal: Repetir com 21 dias, ou na alta se for antes de 21 dias
 Grau I/II: repetir com 10 a 15 dias
 Regrediu ou não evoluiu: repetir com 30 dias ou à alta
 Evoluiu: Repetir com 7 dias
 Grau III/IV: repetir com 7 dias
 Evoluiu: repetir com mais 7 dias
 Hidrocefalia em regressão ou estável: repetir de 15/15 dias
 Hidrocefalia em progressão: repetir semanalmente
PREVENÇÃO
Fonte: PRO RN
MANEJO DA HIDROCEFALIA
 35% dos pacientes com HPIV desenvolvem hidrocefalia
 65%: resolução espontânea da hidrocefalia
 5%: dilatação rapidamente progressiva e necessidade de DVP
 30%: dilatação lentamente progressiva
 20%: resolução espontânea
 10%: DVP
 Os pacientes com hidrocefalia devem ser acompanhados com USTF seriados

de acordo com a necessidade, até definição do quadro e da necessidade de
DVP.
 Pode ser necessário instalação de reservatório de Salmon- Hickman ou
realização de punções de alivio da hipertensão intracraniana (lombar ou
ventricular) nos pacientes com evolução lenta da hidrocefalia, até definição do
quadro.
 Pode-se lançar mão do USTF com Doppler no acompanhamento dessas
crianças para determinação da presença de hipertensão intracraniana.
185
 Não está indicado o uso de medicamentos sistêmicos para diminuição de

produção liquórica
PROGNÓSTICO
 Os casos mais graves evoluem com seqüelas importantes, mas mesmo nos
casos mais leves pode haver comprometimento neurológico e os pacientes
devem ser acompanhados a longo prazo pela neurologia e equipe
multidisciplinar
 Sequelas motoras: hemiparesia espástica principalmente em MMII
 Sequelas cognitivas: comprometimento das aferências visuais, auditivas e
somestésicas
 Sequelas globais: desenvolvimento cortical anormal
REFERÊNCIA:
1. 194. Joice FM, Ruth G.. Hemorragia perintraventricular: fatores e condutas.

PRORN
186
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM NEONATOLOGIA

Dra Luciana Drummond G Abreu
DIAGNÓSTICO DE IRA
Observação rigorosa do volume urinário através de sacos coletores ou sonda vesical

(preferencialmente). Considerar oligúria se débito urinário <1,0ml/k/h ou sem diurese
nas primeira 48hs de vida.
Verificar:
Antecedentes gestacionais (oligohidrâmnio, asfixia pré-natal, uso de drogas
nefrotóxicas pela gestante)
Asfixia Peri parto, choque, nefrotóxicos
Presença de lesões obstrutivas (USVU, doppler de VU, cintilografia)
Avaliar sobrecarga circulatória (edema, HAS,ICC, ganho de peso)
Balanço hídrico de 6/6hs ou 12/12hs.
Avaliação laboratorial: gasometria, íons (Na, K, Ca, Mg, P) ,creatinina e uréia
plasmáticas e urina rotina com dosagem de Na, K , creatinina e uréia urinárias.
ACHADOS LABORATORIAIS NA IRA
Uréia sérica: >30mg/dl ou aumento > a 5mg/dl/dia.

Creatinina sérica: >1,5mg/dl ou aumento > a 0,5mg/dl/dia.
Distúrbios metabólicos:
Hipo ou hipernatremia
Hipercalemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia
Acidose metabólica
Aumento densidade urinária
DIFERENCIAÇÂO ENTRE IRA PRÉ RENAL E RENAL
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
= × + +
EXCREÇÃO FRACIONADA DE SÓDIO (FENA%)

= × ×
ÍNDICE DE FALÊNCIA RENAL (IFR)

= ×
187
Onde: NaU = sódio urinário Cru = creatinina urinária NaPl = sódio plasmático CrPl =
creatinina plasmática Índices válidos só se ausência do uso de diuréticos e dosagens
séricas e urinárias concomitantes.
PRÉ RENAL RENAL

FENa (%) < 2,5 a 3 > 2,5 a 3
IFR < 2,5 a 3 > 2,5 a 3
NaU (mEq/l) <20 >50
OsmU (mOsm/l) >350 a 400 <300 a 350
Osmol. U/Pl > 1,2 0,8 a 1,2
Uréia U/Pl > 4,8 4,8
Creat. U/Pl > 30 < 10
BUN/Creat >10 Ambas elevadas
Dens U > 1020 < 101
MANEJO DA IRA
Manter perfusão renal normal: com débito cardíaco adequado, volume intravascular,
oxigenação tecidual, evitando uso de agentes nefrotóxicos. Lembrar-se: a perfusão
tecidual é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão venosa de cada local.
Avaliar, portanto do que se tem maior necessidade: Volume? Diurético? Vasopressor?
Teste de volume: Expansão com 10 a 20ml/k SF0,9% em 1 hora para restabelecer a

diurese -> Em caso negativo uso de diurético (furosemida 1mg/kg).
Afastar causas obstrutivas que exigem alívio imediato por cateterismo ou cirurgia.
MEDIDAS GERAIS
Balanço hídrico rigoroso 6/6h ou 12/12h.
Medida rigorosa volume urinário- na fase aguda- uso de sondagem vesical.
Monitorização rigorosa: FC e ECG
Coleta: Na, K, Cl, P, Ca iônico, gasometria arterial, uréia, creatinina, glicemia e
proteínas totais
Se diurese presente: análise dos sedimentos e dosagens de Na, K, Cl, uréia e
creatinina.
Suporte nutricional adequado para minimizar o estado hipercatabólico.
Monitorização hídrica e eletrolítica rigorosas.
Prevenção das infecções.
TRATAMENTO
DIURÉTICOS
Não há prova definitiva de sua eficácia em aumentar a produção de urina ou em
reduzir a duração e a mortalidade nos casos de IRA.
Assegurar adequado volume intravascular para o seu uso.
Furosemida (diurético de alça - uso na oligúria): dose 0,3 a 1mg/k podendo
chegar a dose 10mg/k.
Uso contínuo 0,1 a 0,5 mg/k/h, induz a menor oscilação na volemia.
Se não houver resposta suspender, pois piora a lesão renal e tem ototoxicidade.
188
DROGAS VASOATIVAS
Não há fundamentos para o uso de dopamina em ―dose renal‖ de 0,5 a 3,5 a 5,0
mcg/k/min.
BALANÇO HÍDRICO
Restrição hídrica
Perdas insensíveis + perdas fluidos externos (urina, sondas, drenos)
Perdas insensíveis = 300ml/m2/dia – corresponde no RN a 30ml/k/dia
Correção anemia: 5 a 10ml/k de hemácias frescas ,associado a diálise
preferencialmente.
BALANÇO ELETROLÌTICO: SÓDIO

Hiponatremia dilucional é o quadro mais comum.
Não fazer reposição de sódio se há anúria.
Restrição hídrica se hiponatremia.
Correção hiponatremia apenas para Na sérico < 120mEq/l ou se sintomatologia
presente.- Correção para 5mEq/l acima do valor.
Evitar drogas com alto conteúdo de sódio (ampicilina, cefalotina, penicilinaG,
carbencilina).
BALANÇO ELETROLÍTICO: POTÁSSIO

90% eliminado pelo rim e 10% pelo intestino e pele. Hiperpotassemia é incomum
se IRA não oligúrica.
Restringir todas as fontes de potássio.
Medidas de emergência se K > 6 mEq/l. Uso de bolus gluconato de cálcio, bolus
bicarbonato, salbutamol, solução polarizante (extremo risco em prematuros e
lactentes).
Não usar resinas de troca em prematuros.
BALANÇO ELETROLÌTICO: CÁLCIO E FÓSFORO

Hiperfosfatemia (por redução excreção P e aumento liberação tecidual de fosfato
devido ao catabolismo) e hipocalcemia (pela hiperfosfatemia, por redução na produção
metabólito da vitamina D, por redução absorção do cálcio da dieta, e por menor
mobilização óssea devido a resistência ao PTH e a acidose metabólica) podem se
desenvolver rapidamente na IRA.
Hiperfosfatemia associada a hipercalcemia (relação Ca x P >70) risco de
calcificações metastáticas (a nível vascular – miocárdio,pulmões e cérebro).
Se hipocalcemia com P > 7 - reduzir em primeiro lugar o fósforo.
Correção do cálcio somente se sintomatologia (ou precipitada por correção
acidose)
Quelante fósforo: carbonato de cálcio (dose 100mg/k/dia- VO).
Em RNs não usar hidróxido de alumínio devido ao risco de deposição cerebral.
BALANÇO ÁCIDO BÁSICO

É comum a acidose metabólica leve associado a anion gap elevado por retenção
de íons hidrogênio, sulfato e fosfato.
Correção se pH < 7,2 ou bic < 12mEq , se esta contribuir para a hipercalemia, ou
se a capacidade de compensação respiratória estiver alterada.
Correção lenta de metade do déficit, para evitar complicações neurológicas e risco
de convulsões associados a hipocalcemia.
189
SUPORTE NUTRICIONAL
Se VO intacta e funcionante, iniciar dietas com fórmulas o mais precocemente
possível.
Preferir sempre a nutrição à restrição.
ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DAS DROGAS
= ×
Estatura em cm
CrPl em mg/dl
Onde:
 K→ 0,30 em RNPT
 K→ 0,45 em RNT
 K→ 0,55 em crianças
 K→ 0,70 em adolescentes
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR NORMAL:

Idade TFG (ml/min/1,73m2) +/- 2DP
1 semana 40,6 +/- 14,6
2-8 semanas 65,8 +/- 24,8
8 semanas a 48 meses 95,7 +/- 21,7
2-12 anos 133 +/- 27
13-21 anos (feminino) 126 +/- 22
13-21 anos (masculino) 140 +/- 30
DIÁLISE PERITONEAL OU HEMODIÁLISE

Indicações:
Hipercalemia grave e refratária ao tratamento conservador (K > 7, com presença
de arritmias).
Complicações por sobrecarga hídrica como ICC, edema agudo de pulmão, HAS
intratável.
Associação de hipo ou hipernatremia com acidose grave e persistente (pH < 7,2
ou bic,12), e congestão, não sendo possível a reposição do Na ou bicarbonato.
Complicações da uremia (BUN 150 a 200mg/dl) - confusão mental,
letargia,convulsões, vômitos.
Hipocalcemia sintomática em presença de fosfato sérico aumentado.
DIÁLISE PERITONEAL:
Colocação cateter (SVD/ cateter rígido ou TencKhoff- de demora): inserção no
terço superior e médio, entre o umbigo e a sínfise púbica com lateralização para as
fossas inguinais. (Ideal: tunelização)
Trocas:
30 a 50ml/k. Em RNPTs 20 a 30ml/k por banho.
Ajuste volume de acordo com a distensão abdominal e restrição respiratória.
Aquecer a solução a temperatura corporal.
190
Infusão em 10 a 20 minutos, permanecendo 30' na cavidade e drenando por 15'

aproximadamente ou até parada gotejamento.
Quanto maior tempo da solução na cavidade maior retirada de escórias e menor
retirada de líquido.
Solução padrão a 1,5% - podendo chegar a concentração máxima de 4,25%, para
maior retirada de líquido.
Anotação em folha própria dos volumes infundidos e drenados
Quando K sérico < 4 mEq/dl, associa-se 3 a 3,5 mEq/l - máximo 4mEq/l de
potássio a solução.
Para prevenir obstrução por coágulos de fibrina, acrescenta-se 500U heparina a 1
litro de solução, até que o banho fique com líquido claro.
Controle diário de Na, K, Ca, P, uréia, creatinina, glicemia e ácido úrico.
Complicação mais freqüente é a infecção: fazer cultura líquido 1 a 2 vezes ao dia.

Contra indicações de realização da diálise peritoneal:
Cirurgia abdominal recente
Peritonite localizada
Aderências intra-abdominais
Íleo paralítico
Colostomias
Coagulopatias
Defeitos diafragmáticos
Choque
Lesão extensa da parede abdominal
Trauma abdominal grave
Valores urinários e renais normais em RNPT e RNT

Prematuros RNT ao RNT com 2 RNT com 8
<34 semanas nascimento sem de vida sem de vida
TFG(ml/min/1,73m²) 13-58 15-60 --- 63-80
FeNa (%) (paciente >1% <1% <1% <1%
oligurico)
Dens U 1002-1015 1002-1020 1002-1025 --
Valores normais da creatinina sérica em RNT e RNPT (média +/- DP)

Idade (dias) <28 semanas 28-32 semanas 32-37 semanas >37 semanas
3 1,05 +/- 0,27 0,88 +/- 0,25 0,78 +/- 0,22 0,75 +/- 0,20
7 0,95 +/- 0,36 0,94 +/- 0,37 0,77 +/- 0,48 0,55 +/- 0,40
14 0,81 +/- 0,26 0,78 +/- 0,36 0,62 +/- 0,40 0,43 +/- 0,25
28 0,66 +/- 0,28 0,59 +/- 0,38 0,40 +/- 0,28 0,34 +/- 0,20
191
VALORES DE CREATININA PLASMÁTICA EM DIFERENTES IDADES GESTACIONAIS
FONTE: PRO RN
REFERÊNCIAS:
1. Medicina Intensiva em Pediatria – Piva e Celiny – Editora Revinter,2005 – Cap.
33. Insuficiência renal aguda
2. Terapia Intensiva Pediátrica 3º edição – Werther Brunow – Editora Atheneu,

2006 – Cap. 56. Insuficiência Renal Aguda e sua farmacologia e Cap.91.
Métodos dialíticos.
3. Manual de Neonatologia 5º edição - Cloherty e col.- Editora Guanabara

Koogan, 2005- Cap. 31 Distúrbios renais
4. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 2 Módulo 2-

Insuficiência renal no recém nascido pré termo – Sérgio Tadeu Martins Marba.
192
5. Blackbook pediatria 3º edição – Reynaldo Gomes- Editora Black Book ,2005 -

Cap. Insuficiência Renal Aguda
6. L.Cataldi. Potencial risk factots for development of acute renal failure in

preterm newborn infants: a case- control study. Archives of Disease in
childhood- Fetal and Neonatal Edition 2005, 90:f 514-f 519.
7. Nadeem E. Moghal. Management of acute renal failure in the newborn. Semin.

Fetal Neonatal Med.2006 jun: 11(3): 207-213.
8. Sharon Phillips Andreoli. Acute Renal Failure in the Newborn. Seminars in

Perinatology, Vol. 28 No2 (April), 2004: pp112-123
9. Markus Daschner. Drug dosage in children with reduced renal function.

Pediatr. Nephrol.(2005) 20: 1675- 1686
193
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO NO RECÉM-NASCIDO

A transição para a vida extra-uterina obriga a uma adaptação do organismo que

envolve alterações significativas na composição dos líquidos orgânicos, incluindo as
funções renais, neuroendócrina e da pele. Quanto mais imaturo o RN maior será a
intensidade da fase de adaptação e a propensão para desenvolver distúrbios
hidroeletrolíticos (DHE) significativos.
COMPOSIÇÃO CORPÓREA
 A composição da água corporal varia de acordo com a idade gestacional e
pós-natal:
 Corpo do adulto:
60% água 40% VIC ( volume intracelular)
20% VEC (volume extracelular) 15% interstício
5% intravascular
 Nas fases iniciais do desenvolvimento fetal, a água corresponde a cerca de

90% do peso corpóreo, sendo que a maior fração está no VEC. A medida que
a gestação evolui, diminui a proporção da água corpórea em relação ao peso
total fetal, pelo acréscimo de sólidos e pela contração do VEC.
Feto até 23semanas: 90% água 30% VIC
60% VEC
RNPT de 25 a 30 semanas : 84 % água
RNT : 75% água 35% VIC
40% VEC
 O compartimento de água extracelular permanece predominante até,

aproximadamente, o 3° mês de vida nos RNT.
194
PERDAS FISIOLÓGICAS
 A diminuição do volume total se faz, principalmente por contração do VEC, do
qual uma parte migra para dentro da célula aumentando o VIC, e outra é
eliminada para o exterior.
 Durante a primeira semana a 10 dias de vida, todos os RN apresentam

diminuição do peso corporal:
 RNT : ↓ 5 a 10% do peso corporal
 RNPT: ↓ 10 a 15% do peso corporal
 Essas perdas ocorrem principalmente pela eliminação de água do VEC, e

também, em parte, pelo pequeno aporte de calorias na 1ª semana de vida.
 As perdas fisiológicas devem ser respeitadas, e a administração de volumes
excessivos, na tentativa de sua correção, pode levar a abertura de canal
arterial, maior incidência de enterocolite necrotizante e de displasia
broncopulmonar.
FUNÇÃO RENAL E NEUROENDÓCRINA PERINATAL

 O fluxo sanguíneo renal fetal é baixo devido à alta resistência vascular
causada pela ação predominante dos receptores α- adrenérgicos.
 Ao nascimento, ocorre um aumento progressivo da resistência vascular
sistêmica, concomitante a uma diminuição da resistência vascular renal
(RVR).
 O fluxo renal dobra de valor nas primeiras quatro semanas de vida.
 A concentração plasmática do fator natriurético atrial aumenta ao nascimento
e estimula a diurese e natriurese.
 Os túbulos renais são pouco sensíveis a ação da aldosterona, levando a
maior perda de água e sódio na urina.
 A ação desses hormônios contribui para a contração do VEC que ocorre
habitualmente nas primeiras 48 a 72 horas de vida.
 A taxa de filtração glomerular renal é muito baixa no período neonatal e
altera-se muito pouco até a 34ª semana de gestação, quando a nefrogênese
se completa. Nos RNT a TFG permanece baixa até o 6°mês de vida, quando
a nefrogênese se completa.
195
MANEJO HIDROELETROLÍTICO
 O volume de manutenção de um RN deve contemplar: água para o

crescimento, água perdida pelas fezes, pela diurese e, principalmente, pela
perdas insensíveis.
 O volume de manutenção vai depender da idade gestacional e peso de
nascimento. Baseados nisso, usam-se tabelas que informam sobre a
necessidade de água e eletrólitos do RN:
VOLUME DE MANUTENÇÃO NO RNT (ML/KG/DIA)

Dia 1 Dia 2 Dia 3 Dia 4 em diante
70 80 100 120 a 150
VOLUME DE MANUTENÇÃO NO RNPT (ML/KG/DIA)

Peso(g) Dia 1 e 2 Dia 3 e 4 Dia 5 e 6 Dia 7 a 14 15 dias em
diante
500-750 90-120 130 130-150 150 150-180
751-1000 90-120 120 130 140 150-180
1001-1250 80-100 110 120 130 150-180
1251-1500 80 100 110 120 140-160
1501-1750 65- 80 100 110 120 130-150
1751-2000 65-80 100 110 120 130-150
>2000 65-80 100 110 120 120-140
ADMINISTRAÇÃO DE ELETRÓLITOS - RNPT (MEQ/KG/DIA)

Eletrólito Dia 1 Dia 2 Dia 3 em diante
Sódio 0 Dependendo da Dependendo da
natremia natremia
Potássio 0 1-2 (se diurese 2-3
adequada)
Cálcio (em 35-40 35-40 35-40
mg/Kg)
 A administração do sódio no RNPT deve depender da natremia. Na ausência

desta, não administrá-lo durante alguns dias após o nascimento pode
proporcionar segurança.
 Alguns serviços preconizam não administrar sódio, até que a natremia atinja
135mEq/L, nos prematuros de muito baixo peso, nos primeiros dias após o
nascimento.
Para sucesso no manejo hidroeletrolítico, verificar frequentemente a glicemia,

natremia, potassemia e calcemia.
196
BALANÇO HÍDRICO: QUANTIFICAÇÃO DOS GANHOS E PERDAS

GANHOS: PERDAS:
Aporte oral (variável)  Diurese (variável). Ideal: manter 2-4
ml/Kg/h
Aporte parenteral (variável) Estases e vômitos (variável)
Água endógena: 10ml/Kg/dia Perdas pelas fezes (variável) / RNPT: 5-7

ml/Kg/dia
Ganho pelo respirador: 10 a 20ml/Kg/dia Perdas insensíveis
 Sondas, drenos e fístulas (variável)
PERDAS INSENSÍVEIS
 É a perda de água livre de eletrólitos, por evaporação passiva, sem controle.
 Ocorre pela pele e pelos pulmões.
 Os RN apresentam uma relação entre a área da superfície e massa corpórea de 3 a 6
vezes maior do que as crianças e adultos, e é inversamente proporcional à idade
gestacional.
 A maior interface da pele com o ambiente resulta em um aumento da área capaz de
dissipar calor e de difusão de água.
 Nos prematuros extremos, a pele imatura e não cornificada causa uma grande perda
transepidérmica de água livre nos primeiros dias de vida.
 Após o nascimento ocorre uma rápida cornificação da pele, sendo que ao final da 1ª
semana de vida há uma redução importante das perdas insensíveis, e a maturação da
pele se completa (nesses prematuros) em torno do 28° dia de vida.
PERDAS INSENSÍVEIS NO RN
Peso (gramas) < 7 dias > 7 dias
500 a 750 100 ml/Kg 80 ml/Kg
751 a 1000 65 ml/Kg 60 ml/Kg
1001 a 1250 55 ml/Kg 50 ml/Kg
1251 a 1500 40 ml/Kg 40 ml/Kg
1501 a 1750 30 ml/Kg 20 ml/Kg
1751 a 2000 30 ml/Kg 20 ml/Kg
> 2000 20 ml/Kg 20 ml/Kg
FATORES QUE AUMENTAM FATORES QUE DIMINUEM AS

AS PERDAS INSENSÍVEIS: PERDAS INSENSÍVEIS:
Imaturidade (por maior superfície Amadurecimento da camada
em relação ao peso, circulação córnea
periférica mais superficial e
ausência de camada córnea)
Aumento da temperatura ambiental Incubadora umidificada e com
e corporal parede dupla
Berços de calor radiante (30 a Filmes de plástico nos berços de
50%) calor radiante
Incubadoras sem umidificação (30 Cobertura da cabeça ou cobertura
a 50%) extra do corpo com dispositivos de
acrílico ou filmes de plástico
Uso de aparelhos de fototerapia Umidificação na ventilação
(30 a 50%) mecânica (até 30%)
Taquipnéia (até 30%)
197
REFERÊNCIAS:
1. Medicina Intensiva em Pediatria – Piva e Celiny – Editora Revinter, 2005 – Cap.17

Distúrbios Hidroeletrolíticos e da Glicose no Recém –Nascido.
2. eMedicine Specialties >Neonatology – Namasivayam Ambalavanan, MD – 2006 -

Fluid, Electrolyte, and Nutrition Management of the Newborn.
3. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 1 Módulo 2 – Procianoy e

Leone – Artmed/Panamericana Editora, 2004 – Distúrbios Hidroeletrolíticos no Recém
– Nascido.
4. Manual de Urgências em Pediatria – Simões e Silva e col. – Medsi Editora, 2003 –

Cap. 3 Fluidoterapia e Cap.4 Desvios da concentração de sódio e potássio na infância.
5. Manual of Neonatal Care - Fifth Edition - Cloherty and col. – 2004 – Cap. 9 Fluid
and Electrolyte Management.
6. Blackbook Pediatria – Gomes de Oliveira – Editora Black Book, 2005 – Distúrbios

hidroeletrolítico(pág.383); aporte hídrico no prematuro(463-4).
7. Jornal de Pediatria – Baumgart – 2006;82(5): 317-8 – Ingestão de sódio em

lactentes de muito baixo peso ao nascer; será que mais é sempre melhor?
8.Jornal de Pediatria – Tanaka e col. – 2006;82(5): 335-40 – Fração de excreção de

sódio, osmolaridade e densidade urinária em recém-nascidos prematuros alimentados
com leite humano de banco adicionado de suplemento.
198
DISTÚRBIOS DO SÓDIO E POTÁSSIO

DISTÚRBIOS DO SÓDIO
 principal cátion do líquido extracelular

 maior componente na manutenção da osmolaridade plasmática:
 [Osm = (Na x 2) + (uréia/2,8) + (glicose/18)].
 Deve ser mantido entre os valores de 130 a 150mEq/l.
 Fração excretada de sódio = Na urinário x cretinina plasmática x 100

Na plasmático x creatinina urinária
 FENa < 1% => hipoperfusão renal (distúrbio pré-renal)

 FENa > 2,5% => doença renal, uso de diurético ou oferta excessiva
de Na
HIPONATREMIA (NA <130MEQ/L)
 Uma diminuição do Na+ sérico ocorre em até 65% dos PMBP, geralmente
após a 1ª semana de vida, secundária a uma fração de excreção de sódio
renal (FENa) muito elevada nesses pacientes.
 O quadro clínico mais freqüente é o de um prematuro com baixo ganho
ponderal, apesar da ingesta proteicocalórica adequada.
 O risco de hiponatremia permanece até a 34ªsemana de IGC, quando a FENa
diminui significativamente.
 Na vigência de hiponatremia nunca deixar de considerar a hiponatremia factícia
(pseudohiponatremia) devido a hiperlipidemia ou hiperproteinemia.
 Considerar a hiponatemia hiperosmolar – secundária a infusão de manitol,
hiperglicemia.
Hiponatremia devida à diminuição do VEC

Etiologia:
 diuréticos, diurese osmótica (glicosúria)
 prematuros de muito baixo peso com perda de água e sódio (hiponatremia da
prematuridade de início tardio)
 hiperplasia adrenal congênita
 acidose tubular renal
 perdas gastrointestinais ( diarréia, vômitos)
 perdas para o terceiro espaço (ECN, lesões de pele extensas)
Diagnóstico:
 Perda de peso, turgor da pele diminuído, taquicardia, acidose metabólica,
aumento do nitrogênio uréico são frequentemente observados.
 Se boa função renal pode ocorrer diminuição da diurese, aumento da densidade
urinária e redução da FENa.
199
Hiponatremia com VEC normal

Etiologia:
 Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético , que pode ser
causada por : dor, administração de opióides, HPIV, asfixia, meningite,
pneumotórax, VPP.
 Administração excessiva de fluidos
Diagnóstico:
 Na síndrome de secreção inapropiada do hormônio antidiurético (SSIADH)
ocorre aumento de peso, geralmente sem edema; diminuição da diurese e
aumento da osmolaridade urinária.
 O diagnóstico de SSIADH presume ausência de débito cardíaco diminuído e
de disfunções renais, adrenal ou da função tireoidiana (fatores que
estimulariam a secreção de HAD).
Hiponatremia com VEC aumentado

Etiologia:
 septicemia com redução do débito cardíaco
 ECN – estágio avançado
 ICC
 drenagem linfática anormal
 paralisia neuromuscular
Diagnóstico:
 Ganho de peso com edema, diminuição da diurese, aumento da densidade
urinária e nitrogênio uréico, com baixa FENa são observados em RNs com
boa função renal.
QUADRO CLÍNICO
 Baixo ganho de peso
 Hipoatividade
 Letargia
 Hipotermia
 Hiporreflexia
 náuseas, vômitos
 alterações neurológicas ( desde agitação até convulsão e coma).
200
TRATAMENTO

Paciente hidratado (VEC normal ou ↑) e Na > 120mEq/L:
apenas restrição hídrica (60 a 75% do aporte hídrico recomendado ou
800ml/m²/dia).

Hiponatremia moderada no RN:
aumentar o aporte para 6 a 8 mEq/Kg/dia
 Hiponatremia tardia (após 6ª semana DV):
 associada ao uso de diuréticos ou ao baixo aporte Na no LM/Fórmulas:
suplementação oral de 2 a 4mEq/Kg/dia de Na+

Distúrbio agudo, paciente sintomático ou Na < 120mEq/L:
corrigir Na para 125mEq/L numa velocidade de 0,5 mEq/Kg/hora.
 Não exceder ao aumento de 10mEq/l em 24h.
A solução a ser utilizada depende da volemia do paciente:
PACIENTE
SE SINAIS DE PACIENTES NORMO
DESIDRATADO, SEM
CHOQUE OU HIPERVOLÊMICOS
SINAIS DE CHOQUE
• reposição com SF • SF 0,9% ou sol 1:1 • restrição hídrica
0,9% (10 a 20 ml/kg (SF + SGI 5%), em • furosemida
a cada 20 min) infusões lentas de • reposição de Na
10 ml/Kg com sol salina
hipertônica (NaCl
3%)
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA CRÔNICA
HIPERAGUDA
(> 48 horas)
( < 12 horas)
• elevar Na até 125 numa • elevar Na até 125 uma
velocidade de até velocidade inferior a 0,5
1Meq/Kg/h Meq/Kg/H
• utilizar NaCl 3% • utilizar NaCl 3%
• correção rápida→risco de
mielinólise pontina cerebral
201
FÓRMULA PARA CORREÇÃO DA HIPONATREMIA GRAVE AGUDA

 Volume em mEq a administrar:
(Na desejado - Na atual) x peso x 0,6

Volume em ml de NaCl 3% a administrar:
(Na desejado - Na atual) x peso x 1,2

CONCENTRAÇÃO MÁXIMA PERMITIDA:
50mEq/100ml em acesso central e 15mEq/100ml em acesso periférico

VELOCIDADE MÁXIMA DE CORREÇÃO:
0,5 a 1mEq/Kg/h de Na nos agudos

SOLUÇÕES DE NACL 3%
15ml de NaCl a 20% + 85ml de ABD = 100ml de NaCl a 3%
1 parte de NaCl a 20% e 5,6 partes de ABD = NaCl a 3%
1 parte de NaCl a 10% e 2,3 partes de ABD = NaCl a 3%
202
HIPERNATREMIA (NA+ >150MEQ/L)

 Do ponto de vista clínico os sinais e sintomas geralmente aparecem quando o nível
de Na > 160mEq/L e sobretudo se o distúrbio for agudo.
Quadro clínico
 A maioria dos casos é assintomática.

 Nos casos associados a desidratação:
 os sinais de hipovolemia ficam atenuados
 os sinais de choque são tardios
 o paciente sente muita sede.
 Os principais sinais são sede intensa, irritabilidade, anorexia, náusea, letargia,
tremores, hiperreflexia, convulsão, coma, febre.
Etiologia
 Excesso de aporte de sódio :

 na dieta, soro, NPT, fórmula muito concentrada
 bicarbonato hipertônico para correção de acidose
 Déficit de água :
 Perda de água livre : sudorese, vômitos, queimaduras, febre, hiperventilação,
perdas insensíveis elevadas.
 A hipernatremia no RNPT MBP, nos primeiros dias, geralmente deve-se a perdas
insensíveis aumentadas.
 Baixo aporte de água : privação de água, hipogalactia nos amamentados ao seio
 Perda renal de água por diabetes insípido: central ou deficiência do HAD, diabetes
insípido renal.
 Perda de água e eletrólitos com predomínio de água :

 perdas gastrointestinais : diarréia ,vômitos, perdas por sonda
 pele: sudorese excessiva, queimaduras
 renal: diurese osmótica (manitol, diabetes mellitus), fase poliúrica da necrose
tubular
203
Tratamento da hipernatremia
A conduta depende da volemia e do tempo que o paciente está hipernatrêmico

(caso agudo ou crônico):

Paciente desidratado (priorizar sua correção):
Com sinais de choque → SF 0,9% 10ml/Kg em 20min, repetindo-se até correção
do choque .
Se não há sinais de choque → SF 0,9% + SGI 5% (1:1) mais lentamente, entre 8
a 10ml/Kg/h (em cerca de 4 a 6 horas).

Paciente normovolêmico → SF 0,9% + SGI 5% (1:1) a 4-6 ml/Kg/h até que o
sódio caia abaixo de 160.
Esta correção deve ser lenta, com tempo de infusão variando de 6 a 24 h.

Hipernatremia crônica (>24h de instalação):
a correção deve ser lenta. A queda na natremia deve ser no máximo
0,5 mEq/l/hora ou 10 a 15mEq/l/24h.
 A correção rápida pode levar a edema cerebral, pois na hipernatremia ocorre a
formação de osmóis idiogênicos que equiparam a osmolaridade do intracelular ao
extracelular, evitando a desidratação intracelular (principalmente no SNC).
 Uma redução abrupta da osmolaridade do extracelular (durante a correção
rápida) pode levar ao edema cerebral.
 Calcula-se o volume de SGI 5% pelo déficit de água livre (DAL):

DAL(em litros): (peso Kg x 0,6) x (Na atual – 150)
Na atual
Outra fórmula de cálculo: administrar 4 ml/Kg de SGI 5% para cada 1mEq/L de

Na que se queira reduzir.
 Evitar reduzir o sódio em mais que 10 a 15mEq/l/24h.

 Pode-se calcular o DAL ou SGI para correr em 24 horas, acrescentando à
manutenção calculada para o paciente.


Hipernatremia aguda (< 24h):
recomenda-se o uso de 10ml/Kg/h de solução.
Tempo de infusão varia de 6 a 24horas.

Hipernatremia hiperaguda (<12h):
sintomática ou com Na serico >180mEq/L: deve ser tratada rapidamente.
Usar SGI5% num volume capaz de reduzir o sódio até 170mEq/L.
 Se insuficiência renal associada → opta-se pelo método dialítico.
204
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
 O potássio é o principal cátion intracelular.

 90% do potássio total está localizado no IC, principalmente em células musculares,
e 10% está no EC, sendo que a concentração plasmática de K+ corresponde a
0,5% do total.
 Fatores que interferem na distribuição do potássio entre o IC e EC:

 Ação da Na K ATPase das membranas celulares
 Equilíbrio ácido-básico: na acidose há aumento do K no EC ( troca de K+ por
H+) e na alcalose há diminuição do K no EC.
 Um aumento de 0,1 unidade no pH sérico resulta em queda de 0,6mEq/L
do potássio circulante, devido a sua entrada na célula.
 Bicarbonato : independente de alteração no pH ou da volemia , o aumento de
bicarbonato diminui o K e vice-versa.
 Ação hormonal: a insulina provoca entrada do K para IC. A aldosterona
aumenta a secreção de K nos seguimentos distais do néfron, nas glândulas
salivares e no colon.
 Osmolaridade sérica: o aumento da osmolaridade sérica determina a ida do K
do IC para o EC.
HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA (K+ < 3,5mEq/L)

Etiologia:
 Perdas gastrointestinais: vômitos, diarréia, fístulas, drenagem por sondas.
 Desvio do K para o IC: alcalose metabólica, insulina, bicarbonato, adrenalina,
intoxicação por bário, aminofilina, salbutamol.
 Perda renal: uso de diuréticos, doenças renais.
 Ingesta inadequada.
 Uso de anfotericina B e hipomagnesemia.
 Pseudohipopotassemia: soro lipêmico ( hiperlipidemia grave).
Quadro Clínico:
 Alterações neuromusculares: fraqueza muscular, hipotonia, hiporreflexia, apnéia,
paralisias, rabdomiólise
 anormalidades cardiológicas e do ECG

 depressão do segmento ST
 achatamento da onda T
 surgimento de onda U
 extra-sistolia atrial e ventricular
 BAV
 Fibrilação
 depressão miocárdica, ICC, diminuição da resposta as catecolaminas, necrose
do miocárdio.
205
 Alterações renais: consequentes ao defeito na capacidade de concentrar a urina,

redução no ritmo de filtração glomerular, proteinúria, aumento da reabsorção de
bicarbonato.
 Alterações metabólicas: distúrbio na secreção de insulina, balanço nitrogenado

negativo.
 Alterações gastrointestinais: anorexia, náusea, vômitos, cólica abdominal, íleo

paralítico.
Exames complementares :
EUR
Avaliação do pH e densidade urinária
Determinações das frações excretadas de K e Na.
FEK : K urina x creatinina plasmática x 100
K plasma x creatinina urina
Gases
Íons
Uréia, creatinina
Função hepática
Osmolaridade sérica e urinária.
206
Tratamento da hipopotassemia:
A forma de repor o potássio dependerá da magnitude do déficit. Abordar fatores

complicantes como distúrbios acido-básico (alcalose) e doenças renais
associadas.
1) Forma leve (K de 3 a 3,5 mEq/l ):

a) Aumentar conteúdo de K na dieta ou no soro de manutenção (em 1-2 mEq/Kg/dia).
2) Forma moderada (K de 2,5 a 3 mEq/L):

a) Aumentar aporte VO ou EV.
b) Se via oral livre: xarope de KCl a 6% ou ampolas de KCL a 10% (1,34 mEq de K+
em 1ml), em doses que podem variar de 2 a 6 mEq/Kg/dia em 3-4 tomadas.
c) Se sintomática: 0,2 a 0,4 mEq/Kg/h EV em 4 a 6 horas
3) Forma grave ( K < 2,5 mEq/L):

a) Utilizar a via venosa, numa velocidade de infusão de 0,2 a 0,6 mEq/Kg/h, em 4 a 8
horas, numa concentração de potássio < 60-70 mEq/L em veia periférica e 80 – 100
mEq/L em veias centrais.
 O potássio não deve ser diluído em soluções glicosadas (produz liberação de

insulina e favorece a entrada de K+ para o IC) ou ricas em sódio (aumenta a
excreção renal de K+ pelo aumento do Na+ nos túbulos distais).
 Diluir somente em ABD.
 Monitorização contínua durante o tratamento EV.
 Considerar que para RNs e lactentes as concentrações séricas de K são mais
elevadas.
207
HIPERPOTASSEMIA OU HIPERCALEMIA
K+ sérico > 5,5 mEq/L na criança maior e > 6 mEq/L nos RNT e lactentes. Nos
prematuros de MBP > 6,5 mEq/L.
Etiologia:
 Pseudohipercalemia: leucocitose, trombocitose, hemólise in vitro, técnica imprópria
para coleta de sangue.
 Carga de K+ aumentada:
 exógena: sangue estocado, uso excessivo de potássio EV, drogas que
contém K+ ( penicilina G potássica).
 endógena: catabolismo celular aumentado.
 Desvio do potássio do IC para o EC: acidose, deficiência de insulina,
hiperosmolaridade, superdosagem de digital.
 Diminuição da capacidade renal de excreção do K+ ( causa mais comum):
 IRA ou IRC
 deficiência de mineralocorticóide (doença de Addison, acidose tubular renal)
 uso de diuréticos poupadores de K+
Quadro clínico:
 Em geral assintomático até que os níveis de K+ atinjam 7 mEq/l
 Alterações cardiacas: decorrentes de alterações do ritmo (arritmias) e condução

dos impulsos que se devem a diminuição do potencial de repouso.
No ECG: fazer um ECG e manter monitorizado todo paciente com K+ >6,5mEq/l
(prematuros se > 7mEq/l)
Mudanças no eletrocardiograma de acordo com os níveis séricos de potássio, em A = 7,0

mEq/l; em B = 8,0 mEq/l; em C = 10 mEq/l; em D =11 mEq/l e em E = 12 mEq




208
Para K+ > 6,5 - 7mEq/l

Ondas T em tenda (altas,simétricas e pontiagudas)
Redução da amplitude da onda P (achatadas ou ausentes)
Redução do intervalo QT
Aumento do intervalo P-R (BAV de 1° grau)
Para K+ > 7-8 mEq/l

Alargamento do QRS e da onda T, que se fundem formando uma onda em sino à
medida que há agravamento do distúrbio.
As arritmias observadas podem ser BAVT, taquicardia ventricular, flutter e parada
cardíaca ( em diástole) por fibrilação ou assistolia.
 Alterações neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias, paralisia flácida

ascendente, paralisia respiratória
Exames complementares :
Eletrólitos séricos
Glicemia
Gases
Função renal
EUR
FENa e FEK
ECG
209
Tratamento da hiperpotassemia:
 Monitorizar o paciente: a presença de anormalidades ao ECG é

indicação para terapêutica imediata.
 As diversas medidas de emergências descritas a seguir podem ser
tomadas simultaneamente:
 Interromper todo o aporte oral ou venoso de K e interromper drogas
que induzem hiperpotassemia.
 Gluconato de cálcio a 10%: Dose de 0,5 a 1ml/kg, lento, em 5 minutos

e podendo ser repetido em 10 minutos
 Efeito é imediato e dura de 30 a 60 minutos
 Monitorizar a freqüência cardíaca (interromper se FC <100bpm)
 Glicose na dose de 0,5 a 1g/Kg venosa por 15 a 30min OU

 Solução polarizante:
1. 5 U de insulina regular em 100ml de solução glicosada a 25%
(SGH diluída 1:1com ABD), infundir EV para obter 0,1 U
insulina / Kg/h.
Ex: SGH50% --------- 50ml
ABD -------------- 50ml
Insulina regular -- 5 U
 EV a 2ml/Kg/h
2. bolo de 2ml/Kg de SG a 10% com 0,05U/Kg de insulina regular

ou simples, seguido por infusão contínua de insulina regular a
0,1U/Kg/h com 2 a 4 ml/Kg/h de SG a 10% . Prefererir em
pacientes sem acesso venoso central.
Ex: SGH 50% -------- 20ml
ABD ---------------- 80ml
Insulina regular -- 5 U
 EV a 2ml/Kg/h
 O efeito se inicia em 30min e dura de 4 a 6 horas.
 Uso de NaHCO3 na dose de 1 a 2mEq/Kg venosa em cerca de 30 min.

 Efeito se inicia em 10-20min e dura cerca de 2 horas Pode-se
repetir a infusão.
 A correção pode agravar hipocalcemia e exigir correção do
cálcio.
 Agonistas beta 2 adrenérgicos por via inalatória ou venosa

 Risco de arritmias cardíacas
 Mesmas doses para tratamento de broncoespasmo
 Não deve ser utilizado como tratamento isolado
 Se função renal preservada: uso de diuréticos de alça (furosemida -

funciona pouco e lentamente)
 Função renal comprometida:
 Uso de resinas de troca de K, utilizando-se a via GI
 Sorcal (que troca K por Ca) na dose de 0,5 –
1,0g/Kg/dose em 3 a 6 doses diárias.
 É contra-indicador em RNPT
 Terapêutica dialítica.
210
REFERÊNCIAS:
1. Manual de Urgências em Pediatria – Simões e Silva e col. – Medsi Editora,

2003 – Cap.4 Desvios da concentração de sódio e potássio na infância.
- Manual of Neonatal Care - Fifth Edition - Cloherty and col. – 2004 –
Cap. 9 Fluid and Electrolyte Management.
2. Medicina Intensiva em Pediatria – Piva e Celiny – Editora Revinter, 2005 –

Cap. 16 Distúrbios Hidroeletrolíticos na Criança e cap.17 Distúrbios
Hidroeletrolíticos e da Glicose no Recém –Nascido.
3. Blackbook Pediatria – Gomes de Oliveira – Editora Black Book, 2005 –

Distúrbios do Sódio e Distúrbios do Potássio.
4. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 1 Módulo 2 –

Procianoy e Leone – Artmed/Panamericana Editora, 2004 – Distúrbios
Hidroeletrolíticos no Recém – Nascido.
5. Jornal de Pediatria – Baumgart – 2006;82(5): 317-8 – Ingestão de sódio em

lactenetes de muito baixo peso ao nascer; será que mais é sempre melhor?
6. Jornal de Pediatria – Tanaka e col. – 2006;82(5): 335-40 – Fração de

excreção de sódio, osmolaridade e densidade urinária em recém-nascidos
prematuros alimentados com leite humano de banco adicionado de
suplemento.
211
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO NO RN
CONSIDERAÇÕES GERAIS
O cálcio corpóreo encontra-se distribuído no organismo nos ossos (99%) e no espaço
celular e intracelular (1%). Em condições fisiológicas, o cálcio sérico distribui-se da
seguinte forma:
Ca ionizado = 50% do Ca total. É a forma biologicamente ativa

Ca ligado a proteínas (principalmente albumina) = 40% do Ca total
Ca ligado a anions séricos (fosfato, citrato, bicarbonato, sulfatos) = 10% do Ca
total
O cálcio iônico sérico é importante para:
Coagulação sanguinea
Excitabilidade neuromuscular
Condução de impulsos nervosos
Integridade e função das membranas celulares
Atividades enzimáticas
Atividade de glândulas secretória
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE

CÁLCIO:
PTH
• ↓Cai
• ↑PTH
• ↑Mobilização óssea
• ↑Reabsorção óssea ↑Produção de Vit D do rim
• ↑Reabsorção de Ca no rim ↑ Mobilização de P ósseo e fosfatúria
• Ca sérico normal
• P sérico normal ou diminuído
212
VIT D
• Vit D (sintetizada na pele exposta ao sol + aporte da dieta)
• Fígado → 25(OH) D3
• Rim → 1,25 (OH)2 D3 (hormônio biologicamente ativo)
• Absorção intestinal de cálcio

• ↑ Mobilização de cálcio e fósforo do osso
CALCITONINA
 Secretada pelas células C da tireóide.
 Apresenta efeito anti-hipercalcêmico por inibir a reabsorção óssea.
NÍVEIS SÉRICOS DE Mg
 Mg é necessário para a liberação e ação do PTH
NÍVEIS SÉRICOS DE FOSFATO
HIPOCALCEMIA
FISIOPATOLOGIA
 No feto há uma concentração alta de cálcio sérico, devido a transporte ativo a nível
da placenta, conseqüentemente ocorre diminuição dos nívies de PTH e aumento
da calcitonina na vida intra-uterina.
 Após o nascimento, ocorre queda progressiva dos níveis de cálcio nas primeiras
24 – 48 horas de vida, atingindo um nadir de 7,5 – 8,5.
 A paratireóide mantem-se refratária neste período de adaptação, não havendo
aumento compensatório dos níveis de PTH com a diminução do cálcio sérico após
o nascimento.
 Esta refratariedade é mais intensa e prolongada nos seguintes pacientes:
 PMT / CIUR / PIG
 FMD
 SFA / SFC
 RN doente e/ou com acidose metabólica
213
 RN em fototerapia
 Mãe em uso de anticonvulsivantes (aumenta catabolismo da vit D)
 RN nascidos na primavera ou de mães com deficiência de Vit D
 RN com hipomagnesemia
ETIOLOGIA
HIPOCALCEMIA NEONATAL PRECOCE: ocorre nos primeiros 3 dias de vida

RNPT: nascem antes do 3º trimestre da gestação quando ocorre a fase de maior
incorporação mineral no feto.
FMD: 25 – 50% apresentam hipocalcemia nas primeiras 24 – 48 horas de vida e o
principal fator envolvido é presença de hipomagnesemia materna e conseqüente
hipomagnesemia no RN
SFA / SFC: ocorre aumento dos níveis de cortisol e aumento da calcitonina nesses
RN, predispondo ao aparecimento de hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA: ocorre do final da 1ª semana até a 6ª

semana de vida.
 A síndrome clássica acontece nos RNT alimentados com dieta rica em fosfato,
como por exemplo o leite de vaca.

ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS DA HIPOCALCEMIA TARDIA:
HIPOPARATIREOIDISMO: É a causa mais comum, subdividindo-se nos seguintes

tipos
Idiopático
Transitório: pode estar associado com hiperparatireiodismo materno
Congênito (Síndrome de Di George)
Pseudohipoparatireodismo: defeito nos receptores de PTH
Hipoparatireoidismo secundário a deficiência de magnésio (comum em FMD)
DEFICIÊNCIA DE VIT D
Secundária a deficiência materna
Má absorção
Uso de anticonvulsivantes pela mãe (aumenta o catabolismo da vit D)
Insuficiência renal (diminuição da produção de 1,25 (OH)2D3)
Doença hepatobiliar (diminuição da produção de 25 (OH) D3)
Resistência às ações da vit D
MISCELÂNEA
Síndrome do osso faminto: excessiva deposição mineral esquelética que pode
ocorrer em RN PIG, RN com raquitismo ou com hipoparatireoidismo que recebem
altas doses de VIT D para tratamento.
Hiperfosfatemia (pode estar associada com dieta rica em fosfato, insuficiência
renal, asfixia, hipervitaminose D, hipoparatireoidismo e rabdomiólise)
Hipoalbuminemia: Há diminuição do cálcio total, mas o cálcio iônico é normal
Alcalose e terapia com bicarbonato
Infusão rápida de sangue citratado (quelante de cálcio)
Infusão de lipídeos (aumenta a ligação do cálcio com a albumina, causando
diminuição do cálcio iônico)
Furosemida (aumenta calciúria)
Sepsis, choque
214
Hipotireodismo
Infusão rápida de albumina
Fototerapia (diminui secreção de melatonina e aumenta a captação óssea de
cálcio)
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
 Aumento da permeabilidade celular ao sódio, causando aumento de excitabilidade

das membranas celulares. Diminuição do limiar de excitabilidade dos neurônios,
levando a respostas repetitivas para um mesmo estímulo.
 Diminuição da liberação de acetil colina nas junções musculares e conseqüente

contração muscular pobre. O aumento da excitabilidade neuronal sobrepõe-se a
inibição da contração muscular, levando ao aparecimento da maioria dos sintomas:
 Convulsões
 Hipertonia
 Tremores
 Clônus
 Hiperreflexia
 Estridor (laringoespasmo)
 Sinal de Chvostek, espasmo carpopedal, sinal de Trousseau
 Diminuição da função cardíaca por diminuição da contratilidade miocárdica
 Letargia
 Sucção débil
 Vômitos
 Distensão abdominal
 A hipocalcemia precoce nos RNPT geralmente é assintomática e leve, mas as

formas tardias são mais sintomáticas.
ALTERAÇÕES LABORATORIAS
Cálcio sérico:
< 8,5 na criança maior
< 8 RNT
< 7 RNPT
SUGESTÃO DE RASTREAMENTO NO RN DE RISCO:
RNPT 1000 a 1500g = dosar Ca com 24 e 48 h de vida

RNPT < 1000g = dosar Ca com 12 ou 24 e 48 h de vida
RNPT > 1500g e FMD assintomáticos e alimentados precocemente não precisam
ser rastreados, a não ser que haja sintomas sugestivos de hipocalcemia
SFA ou RN doente = dosar Ca com 12 ou 24 e 48 horas de vida
 Sempre dosar Mg juntamente com o cálcio!
215
Outros exames:
Fósforo:
Pode estar normal, aumentado ou diminuído, dependendo da etiologia
ECG:
Aumento do QTc (> 0,4 seg)
Aumento do segmento ST
Anormalidades da onda T
RX:
Ausência de timo (Síndrome de Di George)
Sinais de raquitismo
Dosagem do PTH:
Indicado nos casos de hipocalcemia tardia ou persistente, na presença de Mg
normal e P normal ou aumentado
Valores altos sugerem anormalidades de vit D ou pseudohipoparatireoidismo, e
valores baixos sugerem hipoparatireoidismo.
Dosagem de vit D (OH D3 e OH2 D3)

Fosfatase alcalina: aumentada nos casos de raquitismo
Cariótipo: deleção de 22q11 e 10p13
TRATAMENTO
TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA PRECOCE

RNPT ou FMD saudáveis e com alimentação plena precoce, sem sintomas
sugestivos de hipocalcemia: não necessitam tratamento. Geralmente há resolução
espontânea após o 3º dia de vida.
Se Ca < ou = 6,5 tratar com Ca oral 45 mg/kg/dia (Max = 75 mg/Kg/dia).
 Após normalização dos níveis séricos, reduzir 50% da dose a cada 24 horas até
suspensão.

RN doente, mas sem sinais clínicos de hipocalcemia: Ca IV para manter nível
sérico entre 7 – 8 mg/dl. Iniciar com 45 mg/kg/dia (Max = 75 mg/Kg/dia)

RN com convulsões ou tetania (geralmente Ca < 5):
Gluconato de cálcio 10%: 1 – 2 ml/kg IV em 5 min (monitorizar FC)
Repetir infusão em 10 min se não houver melhora
Após bolus iniciar manutenção de 50 - 75mg/kg/dia IV, até normalização do nível
sérico
Após normalização dos níveis séricos diminuir lentamente a infusão venosa para
evitar rebote: 75 - 35 - 18 mg/kg/dia
Lembrar que hipocalcemia refratária pode estar associada com hipomagnesemia

que deve ser corrigida com sulfato de Mg
216
TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA TARDIA

Associada com hiperfosfatemia:
dieta com fórmula com pouco P ou LM
ajustar relação Ca/P da dieta para 4:1 utilizando suplemento de Ca, vizando a
diminuição da absorção intestinal de fósforo
suspender gradualmente a suplementação de Ca

Hipoparatireoidismo (RN com hipocalcemia e hiperfosfatemia):
dieta pobre em P + suplemento de Ca
corrigir deficiência de vit D, se presente

Deficiência de Vit D:
Vit D2 5000u/dia. Diminuir lentamente com normalização dos níveis
Vit D3 nos casos indicados ou não responsivos a vit D2
RISCOS ASSOCIADOS COM O TRATAMENTO COM CALCIO EV
Infusão rápida de cálcio leva ao aumento súbito dos níveis de cálcio sérico e
bradicardia e outras arritmias.
Bolus de Ca IV só deve ser utilizado na convulsão.

Infusão na veia umbilical pode estar associado com necrose hepática se cateter
inadequadamente posicionado.
Infusão arterial rápida causa vasoespasmo e conseqüente necrose tecidual. Se
em artéria umbilical pode causar necrose intestinal.
Extravasamento para subcutâneo causa necrose e calcificações locais.
PREVENÇÃO
Previnir hipovitaminose D materna

Dieta com aportes adequados de Ca e P após o nascimento e o mais precoce
possível nos pacientes de risco
Nos pacientes de risco com VO inviável iniciar, Ca IV logo após o nascimento
PROGNÓSTICO
Casos assintomáticos e com dieta adequada: resolução espontânea

Casos tardios secundários a aumento do aporte de P respondem bem a
adequação da dieta
217
HIPERCALCEMIA
Caracterizada por Ca sérico total > 11 mg/dl ou Ca i > 5 mg/d.
Pode ser assintomática e descoberta acidentalmente em exame de rotina.
Hipercalcemia severa (> 14 ) pode ser dramática e requer tratamento de urgência.
Geralmente é assintomática, mas pode causar sintomas com níveis > 12 e certamente
com níveis >14 mg/dl.
Níveis acima de 17 podem levar ao coma e parada cardíaca.
ETIOLOGIA
 A inibição do PTH e da síntese de 1,25 (OH)2 D3 são mecanismos fisiológicos que
previnem a hipercalcemia pelas seguintes ações:
 Aumento da mobilização óssea
 Diminuição da absorção intestinal
 Diminuição do clearance renal
 Ocorrerá hipercalcemia quando distúrbios ocasionarem aumento do efluxo de
cálcio para o espaço extracelular de algum dos 3 pools (ósseo, intestinal ou renal)
1) AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA
1.1- Hiperparatireoidismo:
 hiperparatireoidismo congênito associado a hipoparatireoidismo materno:

geralmente ocorre resolução em algumas semanas
 hiperparatireoidismo neonatal primário: associado com hipercalcemia acentuada (>
14)
 hiperparatireoidismo secundário: associado com acidose tubular renal
1.2- Hipertireoidismo :
 Hormônio tireoidiano estimula reabsorção óssea
1.3- Hipervitaminose A:
 Acelera reabsorção óssea
1.4- Hipofosfatemia:
 Ocorre estímulo do PTH e aumento da vit (1,25 OH2 D3) e conseqüente aumento
da mobilização óssea de Ca e P
1.5- Imobilização prolongada:
 Aumenta rebsorção óssea
1.6- Hipofosfatasia
 Doença óssea autossômica recessiva, produz desmineralização óssea grave e

fraturas
218
2) AUMENTO DA REABSORÇÃO INTESTINAL
2.1- Hipervitaminose D:
 Ingesta excessiva pela mãe na gravidez ou pelo RN

 Intoxicação pode persistir por semanas ou meses já que a vit A deposita-se nos
tecidos gordurosos
3) DIMINUIÇÃO DO CLEARANCE RENAL DE CÁLCIO
3.1- Diuréticos tiazídico
3.2- hipercalcemia hipercalciúrica familiar
 doença autossômica dominante que pode se manifestar no período neonata

 ocorre mutação nos sensores de cálcio nas células da paratireóide (hiperplasia) e
dos túbulos renais (hipocalciúria).
4) MECANISMOS INCERTOS
4.1- hipercalcemia neonatal infantil idiopática:
 Síndrome de Willians:
 hipercalcemia, estenose aórtica valvar, retardo psicomotor, fácies de
duende.
 O mecanismo proposto, mas ainda não comprovado, é o aumento da
sensibilidade a vit D, com aumento da absorção de cálcio, e aumento da
secreção de calcitonina
4.2- necrose gordurosa subcutânea:
 seqüela de trauma ou asfixia

 tecido inflamatório granulomatoso das lesões necróticas passam a sintetizar 1,25
(OH)2D3
4.3- insuficiência renal aguda
 pode aparecer na fase oligúrica devido a aumento do PTH que é estimulado pele
hipofosfatemia presente nestes pacientes
 crianças tratadas com calcitriol podem desenvolver hipercalcemia leve
4.4- insuficiência adrenal aguda:
 diminuição do clearance renal de cálcio
219
4.5- síndrome da fralda azul:
 defeito no transporte intestinal de triptofano

 patogênese incerta
4.6- doenças malignas:
 comumente observada em crianças maiores e adultos
 Geralmente é assintomática, mas pode causar sintomas com níveis > 12 e certamente
com níveis >14 mg/dl. Níveis acima de 17 podem levar ao coma e parada cardíaca
Hipercalcemia leve ( Ca 12 -14 mg/dl):
 dificuldades na alimentação
 diminuição do crescimento linear
Hipercalcemia grave ( Ca > 14 mg/dl)
 hipotonia
 fraqueza muscular
 hiporreflexia
 letargia ou irritabilidade
 convulsões
 hipertensão / bradicardia
 desconforto respiratório secundário a hipotonia ou deformidades da caixa torácica
 sucção débil, vômitos, constipação
 poliúria (diabetes insipidus nefrogênico) / insuficiência renal
 hepatoesplenomegalia
 anemia
 calcificações extra esqueléticas (nefrocalcinose, pancreatite, conjuntivite, prurido)
 pode haver fraturas expontâneas quando associado com hipofosfatúria
220
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA:
 História familiar de hipercalcemia ou hipocalcemia, desordens da paratireóide,

nefrocalcinose ou perda fetal inexplicada (dosar Ca e PTH maternos)
 História materna de uso de medicamentos ( vit A ou D, tiazídicos)
 Dieta pobre em P no RNPT ou rica em Ca
EXAME FÍSICO:
 RN PIG : hiperparatireoidismo, Síndrome de Willians

 Craniotabes, fraturas : hipofosfatemia
 Alterações ósseas displásicas características : hipofosfatasia
 Fácies de duende, sopro cardíaco : Sindr de Willians
 lesões enduradas e arroxeadas : necrose gordurosa subcutânea
 coloração azulada da fralda
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:
Cálcio sérico:
≥ 14 sugere hiperparatireoidismo primário ou depleção de P em RNMBP.
Hipofosfatemia:
pode estar presente na depleção de P, hiperparatireoidismo ou hipercalcemia
hipercalciúrica familiar.
Rel Ca/Cr U diminuída:

sugere hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
PTH: dosar níveis maternos e no RN

> 50 pg/ml confirma hiperparatireoidismo
< 10 pg/ml fala a favor de causas iatrogênicas, insuficiência adrenal ou
hipertireoidismo
10 – 50 pg/ml = valor normal
25 (OH) D3 e 1,25 (OH) D3
Fosfatase alcalina:
diminuída na hiopofosfatasia e aumentada na deficiência de P
Na / K / Proteínas séricas:

seus níveis devem ser monitorizados nos pacientes com hipercalcemia
RX:
Desmineralização hiperparatireodismo
Reabsorção subperiostea
Rarefação submetafisária: hipervitaminose D
221
TRATAMENTO DA HIPERCALCEMIA
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA: INDICADO EM RN SINTOMÁTICO OU

COM CA > 14
Expansão com solução salina isotônica (10 – 20 ml/kg): promove excreção
urinária de cálcio
Após expansão iniciar soro de manutenção com 1 – 3 x NHD
Furosemida: 1 mg/kg/dia a cada 6 – 8 horas, EV

Fosfato inorgânico:
pode ser usado em pacientes hipofosfatêmicos
promove acréscimo mineral ósseo e inibe reabsorção óssea
administração venosa deve ser evitado em pacientes com hipercalcemia severa,
a menos que haja hipofosfatemia grave (< 1,5), pois pode ocorrer calcificações extra
esqueléticas. Dar preferência para uso VO.

Glicocorticóides
efeito nos casos de hipervitaminose D e A e na necrose gordurosa SC (inibe
reabsorção óssea e absorção intestinal de Ca)
Ineficaz no hiperparatireoisdismo
hidrocortisona 10 mg/kg/dia ou metilprednisolona 2 mg/kg/dia

Diálise peritoneal: principalmente em pacientes com insuficiência renal

Outros tratamentos:
Dieta pobre em Ca e pobre em vit D
Hipervitaminose A ou D
Necrose gordurosa sc
Sindr Willians

Calcitonina: pouca experiência em RN.

Paratireoidectomia cirúrgica com reimplante de pequena amostra do tecido em
sítio ectópico mais acessível (geralmente antebraço).
222
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
CONSIDERAÇÕES GERAIS
 O Mg é o 2º cátion mais abundante intracelular.

 Envolvido em quase todos os aspectos do metabolismo bioquímico e é necessário
para ativação das enzimas envolvidas nas reações fosfóricas (ATPase).
 Estabilizador das moléculas de DNA e RNA.
 Regula mecanismos energéticos celulares (ex: respiração mitocondrial).
 Mg extracelular bloqueia transmissão neurosináptica interferindo com liberação de
acetilcolina.
 Pode interferir na liberação de catecolaminas pela suprarenal (modulador
endócrino endógeno das catecolaminas na resposta fisiológica ao stress).
 60% do Mg = ósseo
38% do Mg = tecidos moles (intracelular)
2% do Mg = extracelular (nível sérico não reflete Mg corporal total)
 VALOR NORMAL = 1,5 – 2,8 MG/DL
 Cerca de 1/3 é ligado a proteína. A fração livre é a fração ativa (atualmente não há
métodos disponíveis para dosagem da fração iônica).
 Absorvido no íleo e cólon: absorve 40% do Mg da dieta.
 Eliminação renal: ocorre aumento considerável com Mg > 2,5.
 Reabsorvido na alça de Henle.
 Fatores que levam a diminuição da reabsorção: expansão volumétrica,
hipercalcemia, diuréticos (alça, tiazidicos, osmóticos).
HIPERMAGNESEMIA (Mg > 2,8mg/dl)
ETIOLOGIA
Aporte excessivo que supera capacidade de excreção renal
Tratamento materno com sulfato de Mg para pré-eclampsia ou TPP
Administração de antiácidos contendo Mg
Excesso de Mg em NPT
Uso de enemas com Mg (contra-indiciados em RN)
Asfixia e PMT: diminuição da excreção renal
TRATAMENTO
Remover fonte exógena: geralmente é suficiente.
Hidratação adequada para garantir bom fluxo renal.
Se sintomas severos infundir Ca IV para reversão dos sintomas (Ca é
antagonista).
Exsanguineotransfusão / diálise peritoneal / hemodiálise: raramente necessárias
223
HIPOMAGNESEMIA (Mg < 1,5mg/dl)
ETIOLOGIA
Geralmente associado com aporte diminuído, principalmente em pacientes em uso

de NPT.
Aumento das perdas em pacientes com drenagem importante por SOG por tempo
prolongado.
Diarréia prolongada.
Ressecção intestinal, principalmente jejuno e íleo.
Defeitos congênitos na absorção do Mg ou na reabsorção tubular.
Uso crônico de diuréticos, principalmente furosemida.
Comum em pacientes diabéticos mal controlados: o FMD pode evoluir com
hipomagnesemia em conseqüência a hipomagnesemia maternal.
Atresia de vias biliares e hepatite neonatal (aumento da perda renal por
hiperaldosteronismo secundário).
Hipoparatireoidismo materno ou neonatal.
Dieta rica em P: fosfato sérico leva a transferência do Mg do extracelular para o
intracellular.
Exsanguineotransfusão com sangue citratado (forma complexos com Mg).
Insuficiência placentária: hipomagnesemia por alteração do transporte placentário.
Prematuridade: ao nascimento a concentração sérica é inversamente proporcional
à idade gestacional.
Os RN são particularmente susceptíveis a hipomagnesemia, pois apresentam

aumento das necessidades intracelulares nos tecidos em crescimento.
QUADRO CLÍNICO
Sinais clínicos geralmente aparecem com Mg < 1,2 mg/dl Sinais de hiperexcitabilidade
neuromuscular
Sintomas precoces
Náuseas
Vômitos
Letargia
Mg < 1: sintomas graves

Tremores
Reflexos profundos hiperativos
Hiperreatividade a estímulos sensoriais
Fibrilação muscular
Tetania
Sinais de Chvostek e Trousseau
Espasmo carpopedal
Irritabilidade
Falência muscular respiratória
224
A velocidade com que se instala a hipomagnesemia é mais importante na

determinação dos sintomas do que o nível sérico do Mg.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
DOSAGEM SÉRICA DO Mg < 1,5 mg/dl

ECG
depressão do seg ST
Alterações de onda T
Baixa voltagem
Aumento PR
Alargamento QRS
TRATAMENTO
Hipomagnesemia leve + paciente assintomático = reposição oral ou IM

Em casos emergentes com sintomas graves = sulfato de magnésio EV lentamente
Infusão rápida
hipermagnesemia
hipocalcemia
hipotensão súbita
Velocidade de infusão não deve ultrapassar 67meq/8h

Solução de preferência = sulfato de Mg 50%
Dose: 0,1 – 0,2 ml / kg EV em 15 – 20 min ou IM em pacientes assintomáticos.
Repetir a cada 8 – 12 horas, após controle dos níveis séricos, se necessário.
Em casos de má absorção: manutenção com Mg oral com doses 2 – 5 vezes a

necessidade basal.
REFERÊNCIAS:
1. Wilker R, Metabolic problems, in Cloherty J.P., Manual of neonatal care, 5ª ed, 529-588
2. Rego M.A., Anchieta L.M., Distúrbios metabólicos, Assistência hospitalar ao neonato, 1ª

ed, 118-129
3. Dutra A., Distúrbios metabólicos da glicose, do cálcio e do magnésio.,Medicina neonatal,

1ª ed (2006), 419-432
4. Abray S., Hypocalcemia, eMedicine, may 2006
5. Illene C., Hypercalcemia, eMedicine, may 2006
6. Anastasios K., Hypermagnesemia, eMedicine, may 2006
7. Anastasios K., Hypomagnesemia, eMedicine, may 2006
225
HIPERGLICEMIA NEONATAL
Dra Flávia Cardoso Rodrigues
INTRODUÇÃO
 A hiperglicemia é um problema comumente encontrado nos recém-nascidos
prematuros de muito baixo peso (RNPT-MBP) em uso de glicose venosa, nos que
apresentam diabetes mellitus neonatal e naqueles que têm sepse.
 Geralmente os sintomas são inespecíficos e os principais problemas associados
com a hiperglicemia são a hiperosmolaridade (> 300mOsm/L) e diurese osmótica.
Conseqüentemente a desidratação pode ocorrer facilmente nos RNPT-MBP que
possuem as perdas insensíveis de água aumentadas.
 O estado hiperosmolar e níveis de glicose > 450mg/dl a 720mg/dl, podem
deslocar a água do compartimento intracelular para o extracelular. A diminuição
do volume intracelular no cérebro pode ser causa de hemorragia intra-craniana
nesses prematuros.
 A incidência de hiperglicemia em neonatos muito prematuros tem sido relatada na
faixa de 20 a 86%.
DEFINIÇÃO
 A hiperglicemia geralmente é definida como níveis de glicose no sangue total
>180mg/dl e no plasma >150mg/dl.
 A maioria dos neonatologistas se preocupa com a hiperglicemia quando os níveis
de glicose ultrapassam 180mg/dl a 200mg/dl.
 A glicosúria (excreção urinária de glicose) nos recém-nascidos hiperglicêmicos é
determinada pelo grau da hiperglicemia e pela capacidade tubular renal de
reabsorção de glicose. Essa capacidade reabsortiva é variável nos neonatos e
particulamente reduzida nos recém-nascidos doentes e/ou prematuros
(imaturidade dos túbulos proximais). Logo, a glicosúria isolada não é um bom
marcador de hiperglicemia, pois pode ocorrer com níveis séricos de glicose
normais.
ETIOPATOGENIA
Altas taxas de infusão de glucose: > 4-5mg/kg/min em recém-nascidos prematuros

com peso < 1000g.
Drogas: corticóides, principalmente nos prematuros extremos, cafeína, teofilina,
fenitoína e diazóxido.
Recém-nascidos prematuros < 1000g: provavelmente, muitos não secretam
hormônios glicorreguladores (glucagon) de modo apropriado. Além disso, a resposta
dos órgãos alvo a esses hormônios pode ser atenuada. Por conseguinte a produção
de glicose endógena (hepática) pode continuar, enquanto sua captação tecidual é
limitada, a despeito da terapia com glicose intravenosa. Além disso, os neonatos muito
prematuros podem ser resistentes à insulina ou apresentar uma quantidade secretada
insuficiente para regular a glicose. Essa resistência é acentuada pelas catecolaminas,
que freqüentemente estão muito elevadas.
Infusão de lipídeos: ácidos graxos livres estão associados com aumento dos
níveis de glicose.
226
Sepse: resposta ao estresse (liberação de citocinas, catecolaminas, cortisol e

endotoxinas), diminuição da liberação de insulina e redução da utilização periférica de
glicose. Considerar a possibilidade de sepse num recém-nascido que tem os níveis
normais de glicose e começa a ficar hiperglicêmico sem uso excessivo de glicose.
Estresse: resposta ao estresse nas doenças críticas (ventilação mecânica,
cirurgia) com liberação de catecolaminas e cortisol. Geralmente os níveis de insulina
são apropriados para os níveis de glicose.
Hipóxia: produção de glicose aumentada e diminuição da utilização periférica.
 Cirurgia: resposta ao estresse e infusão excessiva de fluidos contendo glicose.
Diabetes mellitus neonatal: distúrbio raro, com uma incidência estimada em
1:500.000 nascidos vivos, caracterizado por hiperglicemia persistente (> 2 semanas)
no primeiro mês de vida e que necessita de tratamento com insulina.
 A maioria dos recém-nascidos são pequenos para a idade gestacional (PIG),
resultante da secreção fetal limitada de insulina.
 Eles podem apresentar perda de peso, atraso no desenvolvimento, poliúria,
desidratação, hiperglicemia (240-2300mg/dl), glicosúria com ou sem cetonúria
e cetoacidose.
 Os níveis de insulina são absolutamente baixos para a elevação
correspondente de glicose.
 Em geral, o diabetes mellitus neonatal é transitório; o período agudo precoce
exige tratamento padrão para o diabetes.
 A forma permanente ocorre em muitos recém-nascidos, devido a mutações
genéticas envolvendo a regulação dos canais de KATP das células β
pancreáticas.
 Ver tratamento da hiperglicemia neonatal.
Diabetes devido a lesões pancreáticas: aplasia pancreática, células β pancreáticas
ausentes ou hipoplásicas. Nesses casos a sobrevivência é rara.
Hiperglicemia transitória associada à ingestão de formulas hiperosmolar:
 a apresentação clínica pode simular um diabetes neonatal transitório com
glicosúria, hiperglicemia e desidratação.
 História de diluição inadequada da fórmula.
 O tratamento consiste em reidratação, descontinuidade da fórmula
hiperosmolar e orientação adequada com relação ao preparo e diluição da
mesma.
Produção hepática de glucose: pode persistir apesar dos níveis normais ou
elevados de glicose. Proteínas transportadoras de glicose imaturas.
227
TRATAMENTO
 Principal meta é a prevenção e a detecção precoce da hiperglicemia, fazendo

ajustes adequados da TIG e freqüentemente monitorando os níveis de glicose
sérica e urinária (glicosúria). Ver monitoramento da glicemia nos recém-nascidos
de risco (protocolo de hipoglicemia).
DX > 140mg/dl
Glicemia em fluoreto
Linha vermelha
Glicemia < 180mg/dl Glicemia > 180mg/dl
Manter TIG em uso ↓TIG 2 pontos a

(mínimo de 6) cada 4 horas até
mínimo de 6
DX < 140mg/dl DX > 140mg/dl
Repetir Glicemia e
fazer Glicosúria
Glicemia > Glicemia de

Glicemia >
220mg/dl, 180mg/dl a 220
180mg/dl e
independente da mg/dl e Glicosúria
Glicosúria positiva
Glicosúria negativa
Iniciar insulina
Manter TIG em
uso (mínimo de 6)
228
INFUSÃO DE INSULINA
 Tem sido utilizada quando valores de glicose sérica ultrapassam 200-250mg/dl,
apesar da tentativa de redução, ou quando a restrição prolongada de glicose
administrada por via parenteral diminui o aporte calórico dos RNPT-MMBP,
prejudicando o seu crescimento e desenvolvimento.
 Diminuir os níveis de glicose gradualmente para evitar alterações no equilíbrio
célula-soro.
 Infusão contínua de insulina:
 diluição padrão: 50 UI de insulina regular em 500ml de SGI 5%, SG
10% ou SF0,9% (0,1UI/ml):
 0,2 ml/h =0,02 UI/Kg/h
 Lavar o equipo com 25ml de solução de insulina para saturar os sítios
de ligação.
 A taxa de infusão usualmente utilizada é de 0,01 -0,2 UI/Kg/h.
 Dose inicial de 0,02UI/Kg/h.
 Checar os níveis de glicose a cada hora até estabilização da taxa de
infusão.
 Se os níveis persistirem acima de 180mg/dl, fazer aumentos de
0,02UI/Kg/h.
 Caso ocorra hipoglicemia, interromper a infusão contínua e administrar
bolus de glicose a 10%, 2ml/kg.
 Infusão de insulina em bolus: dose de 0,05-0,1UI/Kg a cada 4-6h.
 Insulina subcutânea: dose de 0,1-0,2UI/kg a cada 6h.
 Monitorizar o nível de glicose em 1,2 e 4h e o nível de potássio a cada
6h, inicialmente. Raramente usada, exceto no diabetes neonatal.
 Vide fluxograma abaixo
229
FLUXOGRAMA DE USO DE INSULINA NO NEONATO
Insulina 0,02 UI/Kg/h

Solução padrão 50U:500ml SF
(0,2ml/h) = 0,02 UI/Kg/h
Dx 1/1 h nas 1as 4 h

Ajuste de insulina
conforme necessário
Dx 70mg/dl – 140 mg/dl DX > 140mg/dl

Dx < 70mg/dl
Manter insulina por Aumentar insulina

no mínimo 4 horas 0,02 UI/Kg/h por vez
Manter Dx 1/1 h
Suspender insulina e Manter Dx 4/4 h

manter Dx a cada 6 h Investigar DM neonatal
por no mínimo 24 h Se hiperglicemia
persistente
Dx 70mg/dl – 140 mg/dl
Reduzir insulina
0,02 UI/Kg/h por vez
Manter Dx 4/4 h
Até 0,02 UI/Kg/h e
suspender insulina
230
REFERÊNCIAS
1. Wilker RE. Hypoglycemia and hyperglycemia. In: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark
AR, eds. Manual of neonatal Care. Wolters kluwer/ Lippincott Williams & Wilkins 6th
ed.2008:540-549.
2. Ogata ES. Homeostase dos Carboidratos. In: Avery et al, 6ª edição, 2007:806-819.
3. Louik C, Mitchell AA, Epstein MF, Shapiro S. Risk factors for neonatal
hyperglycemia associated with 10% dextrose infusion. Am J Dis Child. 1995;139-783.
4. Kalhan SC, Parimi PS. Disorders of carbohydrate metabolism. In: Neonatal-Perinatal

Medicine: Diseases of Fetus and Infant, 7th ed, Fanaroff AA, Martin RJ eds. Mosby. St
louis 2002. p.1351.
231
HIPOGLICEMIA NEONATAL
INTRODUÇÃO
 A hipoglicemia é um distúrbio metabólico comum no período neonatal.

 Ainda não há uma definição universal para este distúrbio. Koh et al 1 fizeram uma
ampla revisão na literatura e encontraram valores que variaram de 18mg/dl a
72mg/dl.
 Valores ―normais‖ de glicemia são diferentes para cada recém-nascido e
dependem de vários fatores, incluindo peso de nascimento, idade gestacional,
reservas corporais, alimentação, disponibilidade das fontes energéticas e a
presença ou ausência de doenças.
 Desta forma, a definição de hipoglicemia deve ser flexível e levar em conta todos
esses aspectos. Além disso, não existem estudos clínicos experimentais
correlacionando níveis de concentração de glicose, sintomas clínicos e dano
neuronal irreversível a longo prazo, dificultando parâmetros para o diagnóstico ou
tratamento clínico.
 A incidência de hipoglicemia no período neonatal varia conforme sua definição,
mas ocorre em aproximadamente 16% dos recém-nascidos grandes para a idade
gestacional (GIG) e 15% dos recém-nascidos pequenos para a idade gestacional
(PIG).
DEFINIÇÃO
 A definição de hipoglicemia no recém-nascido tem sido controversa devido a falta

de significante correlação entre a concentração de glicose plasmática, sintomas
clínicos e seqüelas a longo prazo.
 O limite inferior consensual do nível de glicose, baseado nas evidências atuais
disponíveis na literatura, para definição de hipoglicemia é uma concentração no
sangue menor que 40mg/dl e no plasma menor que 45mg/dl. Estes valores
fornecem uma margem de segurança, indicando que o suprimento de glicose ao
cérebro e outros órgãos é adequado para as necessidades metabólicas contínuas.
 É também importante assinalar que os valores ligeiramente abaixo de 40mg/dl
ainda podem estar associados a um suprimento adequado de glicose.
 A definição química de hipoglicemia deve levar em conta a metodologia utilizada
na determinação da glicose.
 A concentração de glicose no sangue total é aproximadamente 10% a 15% mais
baixa que a do plasma. A demora na determinação após a coleta de sangue pode
resultar em oxidação da glicose pelos eritrócitos, produzindo valores falsamente
baixos.
 Embora o uso de fitas de papel para estimar rapidamente as concentrações de
glicose seja aceitável, os resultados obtidos devem ser confirmados por
determinações químicas verdadeiras
232
Tabela 1- Valores mínimos sugeridos por Cornblath et al 2

Recém-nascido termo Recém-nascido com Recém-nascido
saudável sinais e sintomas assintomático com fatores
anormais de risco para
hipoglicemia*
< 24h 30-35mg/dl 45mg/dl 36mg/dl Intervenção é
Aumentar para 45mg/dl se necessária se a glicose
esses níveis persistirem plasmática permanece
após alimentação ou se abaixo deste nível e não
mantiverem nas primeiras aumenta após a
24h. > 24h 45-50mg/dl alimentação ou se sinais e
sintomas clínicos anormais
são observados.
O objetivo principal é manter os níveis de glicose > 45mg/dl no primeiro dia de vida e >
50mg/dl após esse período.
ETIOPATOGENIA
 A concentração da glicose plasmática na veia umbilical ao nascimento é

aproximadamente 60% a 80% da concentração da glicose venosa materna.
 Com a perda da infusão contínua de glicose através da placenta, sua
concentração plasmática, nos recém-nascidos termos saudáveis, cai durante as
primeiras 2 horas de vida, alcança um nadir em torno de 40mg/dl e então se
estabiliza por volta de 4 a 6 horas de vida, atingindo níveis que podem variar de
45mg/dl a 80mg/dl.
 A concentração de glicose é mantida após o nascimento, pela mobilização das
reservas hepáticas de glicogênio (glicogenólise) estimulada pelas catecolaminas
(adrenalina), glucagon e queda nos níveis de insulina. Entretanto, a mobilização do
glicogênio ocorre apenas nas primeiras 8 a 12 horas de vida. Após esse período,
os níveis de glicose são mantidos pela síntese de glicose a partir do lactato,
glicerol e alanina (gliconeogênese).
 Assim que a alimentação é estabelecida e a ingestão de carboidratos é adequada,
a gliconeogênese não é mais necessária.
 Todos os distúrbios associados ao desenvolvimento de hipoglicemia no recém-
nascido resultam de dois mecanismos básicos, isolados ou combinados: produção
inadequada ou uso excessivo pelos tecidos.
 A produção inadequada de glicose resulta em ausência de reserva de
glicogênio, incapacidade de sintetizar a glicose ou ambas.
 O uso excessivo pelos tecidos resulta de aumento na secreção de insulina.
 A tabela 2 classifica os recém-nascidos sob risco de hipoglicemia em
relação a esses mecanismos básicos.
233
Tabela 2 - Recém-nascidos sob risco de hipoglicemia

Produção diminuída Glicogênio limitado PIG Prematuridade
Estresse do nascimento Distúrbios de
depósito de glicogênio Gliconeogênese
limitada PIG Erros inatos
Aumento da utilização Hiperinsulinismo RNMD Síndrome de
Beckwith-Wiedemann (macrossomia,
microcefalia leve, onfalocele,
macroglossia, hipoglicemia e
visceromegalia) Nesidioblastose ou
adenoma pancreático Eritroblastose fetal
Exsangüíneotransfusão, clorpropamida,
benzotiazidas, β-simpáticomiméticos,
cateter inadequadamente posicionado na
artéria umbilical
Desconhecido Neonatos GIG que não são RNMD
Sepse Policitemia ou síndrome de
hiperviscosidade Hipopituitarismo
congênito
PRODUÇÃO INADEQUADA DE GLICOSE
 Neonatos prematuros: o terceiro trimestre de gestação é um importante período

para o depósito hepático de glicogênio, logo,quanto maior o grau de
prematuridade, menor a quantidade de glicogênio presente.
 Os neonatos prematuros PIG correm risco extremamente alto de desenvolver
hipoglicemia, visto que os nutrientes disponíveis durante a vida intra-uterina são
canalizados para o crescimento, restando pouco para o armazenamento de
glicogênio.
 Neonatos que sofreram doença perinatal: a hipóxia, a acidose e as alterações da
pressão arterial e do fluxo sangüíneo no feto (CIUR) podem estimular a secreção
de catecolaminas in utero, o que, por sua vez, irá mobilizar as reservas hepáticas
de glicogênio.
 Doenças metabólicas: defeitos intrínsecos na síntese, no depósito ou na
degradação do glicogênio: doença de depósito de glicogênio, galactosemia,
intolerância hereditária à frutose.
AUMENTO DA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE: HIPERINSULINISMO
 Diabetes materno: recém-nascidos de mães diabéticas apresentam

concentrações plasmáticas elevadas de insulina e liberam bruscamente a insulina
em resposta a uma carga de glicose.
 Recém-nascido grande para a idade gestacional (GIG): Há 16% de incidência de
hipoglicemia em recém-nascidos GIG que não são filhos de mães diabéticas,
sendo o monitoramento recomendado.
 Eritroblastose fetal: hiperplasia das células da ilhotas pancreáticas. hiperfunção,
hiperinsulinismo focal ou difuso.
 Síndrome de Beckwith-Weidemann.
 Tumores produtores de insulina: nesidioblastose, adenoma ou dismaturidade das
células das ilhotas.
 Terapia tocolítica com agentes β-simpaticomiméticos (terbutalina): esses fármacos
estimulam a degradação do glicogênio e a gliconeogênese na mãe e no feto.
234
 Terapia materna com clorpropamida (Diabinese) e benzotiazida (diuréticos

clorotiazídicos).
 Posição inadequada da ponta de um cateter na artéria umbilical, num nível entre a
décima vértebra torácica e a segunda vétebra lombar: a infusão de glicose em alta
concentração no cateter mal posicionado flui no eixo celíaco, estimulando assim, a
secreção de insulina pelo pâncreas.
 Administração de glicose à mãe durante o trabalho de parto e o parto. Interrupção
da administração intravenosa de glicose ou uma rápida redução na sua taxa de
infusão: a secreção de insulina pode não diminuir com rapidez apropriada em
resposta à interrupção da glicose exógena.
AUMENTO DA UTILIZAÇÃO E/OU DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE

GLICOSE
 Estresse perinatal: sepse, asfixia, choque, hipotermia (liberação de catecolaminas,
que causam depleção das reservas de glicogênio), distúrbios respiratórios, pós
ressucitação cardiorespiratória.
 Exsangüíneotransfusão: estimulação da secreção de insulina pela glicose nos
eritrócitos armazenados.
 Defeitos endócrinos: hiperplasia supra-renal congênita, deficiência hipotalâmica,
hipopituitarismo congênito, deficiência de glucagon e adrenalina.
 Defeitos no metabolismo dos aminoácidos: doença da urina (xarope de bordo),
acidemia propiônica, acidemia metilmalônica, tirosinemia, acidemia glutárica tipo
II, acidúria adípica etilmalônica, glutaricidemia.
 Policitemia: utilização de glicose pela massa aumentada de eritrócitos.
 Terapia materna com β-bloqueadores (propranolol, labetalol).
DIAGNÓSTICO
Clínico (manifestações clínicas inespecíficas)

letargia, apatia e fraqueza
apnéia, cianose
choro fraco ou alto-intenso
convulsão, coma
sucção débil, vômitos
tremores, abalos, irritabilidade
hipotermia
Fitas reagents: medem a glicose total do sangue, que é 15% inferior aos níveis do
plasma. Se revelar uma concentração de glicose < 45mg/dl, o tratamento não deve ser
postergado enquanto se aguarda confirmação de hipoglicemia pela análise
laboratorial.
 Estão sujeitas a resultados falso-positivos e falso-negativos.
 Checar o código das fitas com o aparelho.
 Ver sugestão de monitoramento para os recém- nascidos de risco.
Diagnóstico laboratorial: a amostra do laboratório deve ser obtida e analisada

prontamente para evitar que a medida seja falsamente reduzida por glicólise.
 O nível de glicose pode cair 14-18mg/dl por hora numa amostra de sangue que
espera análise.
235
MONITORAMENTO (SCREENING) DE GLICOSE

Tabela 3 – Monitoramento
Grupos de risco Horários de monitoramento
RNPT ≤ 36s e 6 dias BP ≤ 2500g PIG GIG* 2, 6, 12, 24, 48h RNMD 1, 2, 4, 6, 12,
RNMD CIUR Eritroblastose fetal RN de 24, 48, 72h conforme necessidade
mães que receberam terbutalina,
propranolol e hipoglicemiantes orais
Asfixia, policitemia, sepse e choque 6- 8 h (individualizar conforme necessidade)
Recém-nascido em uso de nutrição < 72h 2, 6, 12, 24, 48, 72h > 72h 1
parenteral vez por dia
RNMBP 1 vez por semana (ACM)
RN assintomático com glicose entre 20- 1 h após alimentação e a cada 6 h até 24h,
40mg/dl no screening se glicose >50mg/dl
RN assintomático com glicose < 20mg/dl 1 h após bolus e início do soro; e a cada
hora (após todo aumento da TIG de
2mg/kg/min) se glicose <50mg/dl
RN assintomático com glicose < 40mg/dl Instituir tratamento e a cada hora até
1 h após alimentação glicose >50mg/dl Após, a cada 6h por 24-48
h
RN sintomático Imediatamente
Tabela 4 - Situações de risco nas quais o monitoramento é recomendado
Recém-nascido de baixo peso (≤ 2500g)

Recém-nascido prematuro (≤ 36s 6d)
Recém-nascido PIG (pequeno para idade gestacional):peso de nascimento< percentil 10
Recém-nascido filho de mãe diabética: insulinodependente e diabetes gestacional
Recém-nascido GIG (grande para a idade gestacional):peso de nascimento>percentil
90*
Doença hemolítica do recém-nascido
Recém-nascido de mãe que recebeu terapia com terbutalina, propranolol e agentes
hipoglicemiantes orais
Recém-nascido com CIUR Asfixia perinatal, policitemia, sepse, choque (fase ativa da
doença).
 O monitoramento pode ser interrompido quando o recém-nascido se
estabiliza.
Recém-nascido em uso de nutrição parenteral total
236
TRATAMENTO
 Hipoglicemia assintomática: o aleitamento materno é a melhor opção para uma

tentativa de alimentação oral.
 Na impossibilidade de sucção ao seio, o leite materno pode ser ordenhado e
oferecido por sonda orogástrica.
 Se o leite materno não é disponível, pode-se usar fórmulas infantis.
 Quando a alimentação oral é contra-indicada ou os níveis são < 25mg/dl, usar
glicose venosa.
HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA: BOLUS DE GLICOSE A 10%, 2ML/KG
(200mg/kg) EV em 1 minuto (2ml de glicose a 50% + 8ml de ABD = glicose a

10%).
Imediatamente após bolus, iniciar infusão contínua de glicose a uma taxa inicial
de 6mg/kg/min (TIG).
Checar a glicemia 1 h após e a cada 6 h, se Gil cose > 50mg/dl.
Se glicemia < 50mg/dl, aumentar a TIG (2mg/kg/min por aumento) até o máximo
de 12 a 15mg/kg/min, para manter os níveis > 50mg/dl.
 Dois ou mais valores de glicose > 50mg/dl após 24h de início da
soroterapia, permitem que a taxa de infusão seja reduzida ( 2mg/kg/min a
cada 6h), com monitoramento.
 Fazer concomitante aumento da alimentação oral/enteral.
 Interromper a infusão venosa de glicose ao se atingir uma TIG de
4mg/kg/min, ingesta oral adequada, e níves de glicose > 50mg/dl.
 Não interromper abruptamente a infusão de glicose com TIG > 4
mg/kg/min!!!
HIPOGLICEMIA REFRATÁRIA:
 Falha na manutenção dos níveis de glicose normais, apesar da infusão contínua
a uma taxa de 12 a 15mg/kg/min, ou quando a eu glicemia não é alcançada com
7 dias de vida.
 Colher amostras de sangue (glicemia, insulina, cortisol, hormônio do crescimento,
lactato, amônia, screening metabólico) e urina (substâncias redutoras,
aminoacidograma) para investigar a causa, antes da administração das seguintes
drogas:
 Hidrocortisona: 5 mg/kg/dose de 12/12h EV ou Prednisona 2mg/kg/dia VO.
 Glucagon: 0.2 - 0.3 mg/kg IM, ou SC (máximo 1mg).
 Não deve ser utilizado nos recém-nascidos PIG.
 Os efeitos colaterais incluem vômitos, diarréia e hipocalemia e em altas
doses pode estimular a liberação de insulina.
Diazóxido: 2 - 5 mg/kg/dose de 8/8h VO. Inibe a liberação de insulina.
Adrenalina, hormônio de crescimento: raramente utilizados.
Octreotide: 20-50 mcg SC a cada 6 a 8h.
 O tratamento cirúrgico (pancreatectomia parcial) pode ser necessário nos casos
de tumores secretantes de insulina.
237
FLUXOGRAMA DA ABORDAGEM DA HIPOGLICEMIA NEONATAL
Hipoglicemia
Glicemia < 40mg/dl
Assintomática Sintomática
25-40mg/dl < 25mg/dl Bolus de glicose a 10%

(2ml/kg)
Iniciar alimentação (LM Iniciar glicose EV a 6mg/kg/min

ou fórmulas) (TIG)DX de 1/1h até
euglicemia;após DX a cada 6h
DX 1h após
DX > 50mg/dl DX < 50mg/dl
> 40mg/dl < 40mg/dl
↑ TIG ( 2mg/kg/min
Manter infusão
por vez) até
Dieta por 24h
euglicemia
(LM ou DX > 50mg/dl por
fórmul duas vezes
as) consecutivas, no
TIG > 12mg/kg/min
monitoramento
2/2h Reduzir TIG
2mg/kg/min a
DX a Colher
cada 6h
cada Sangue:
Aumentar
6h por - Insulina / Cortisol
ingesta oral
24-48h - Hormônio de
DX a cada 6h crescimento
Interromper infusão - Lactato/Amônia
Assegurar Urina:
de glicose EV com
dieta - substâncias redutoras
TIG de 4mg/kg/min
adequada - aminoacidograma
e RN estável
Hidrocortisona
Interromper
Diazóxido } não PIG
monitoramento após 2
Glucagon} não PIG
valores DX > 50mg/dl e
Octreotide
dieta plena.
238
REFERÊNCIAS:
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regarding definition. Arch Dis Child 1988;63:1386-1388.
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Wilkins 6th ed.2008:540-549.
7. Ogata ES. Homeostase dos Carboidratos. In: Avery et al, 6ª edição, 2007:806-
819.
239
DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA

Dra. Jaqueline Rodrigues
INTRODUÇÃO
 Alteração de mineralização esquelética observadas em RNMBP decorrente de

deficiência de acréscimo mineral no período neonatal.
 Osteopenia: Manifestação mais leve e inicial da doença. Atinge praticamente

todos os RN de risco.
 Raquitismo: Forma mais grave da doença. Ocorre em 30% dos RN de risco.
INCIDÊNCIA
RN < 1000g = 55%

RN< 1500g = 23%
LM exclusivo = 40%
Aleitamento misto = 20%
Fórmula para PMT = 16%
METABOLISMO MINERAL NA VIDA INTRA-UTERINA
Ca e P transportados ativamente da mãe para o feto

Ca fetal > Ca materno
P fetal > P materno
acréscimo mineral intra-útero (IU) ocorre entre 24 sem e o termo

Rel Ca/P IU = 2:1 em nível ósseo
1,7:1 em conteúdo corpóreo
Pico max da incorporação mineral = 34 a 36 sem

100 – 150 mg/kg/dia de CA
60 – 75 mg/kg/dia de P
METABOLISMO MINERAL NO PERIODO NEONATAL
CÁLCIO
Alto no cordão umbilical
Queda progressiva dos valores até 48 horas de vida
Valores voltam a aumentar e mantêm-se mais altos que na vida adulta durante
toda a infância
Absorção: ocorre no duodeno:

Processo ativo por ação da vit D2
Processo passivo dependente do gradiente entre luz intestinal e sangue
Reabsorção
Túbulo proximal
Apenas 1 a 2% do Ca filtrado é excretado
240
FÓSFORO
Aumenta nas primeiras 48 horas
Independe da absorção intestinal
Provavelmente por redução da excreção renal
Níveis séricos mantêm-se elevados durante toda a infância
Absorção
Ocorre no duodeno e jejuno
Concentração intestinal oferecida
Transporte ativo dependente de Vit D
 Reabsorção
80% no túbulo proximal
10% no túbulo distal
10% é excretado na urina
LEITE MATERNO
Oferecido numa taxa de 200 ml/kg/dia
Absorção que corresponde a 60 mg/kg/dia de Ca e 30 mg/kg/dia de P
Absorção muito abaixo do necessário
Leite materno deve ser complementado
FÓRMULAS PARA PREMATUROS

Com aporte de 200ml/kg/dia
110 – 216 mg/kg/dia de Ca
76 - 108 mg/kg/dia de P
Mais próximo do ideal para o prematuro
FATORES DE RISCO
PN < 1500 g, principalmente < 1000 g / IG < 32 sem
NPT por tempo prolongado / Retardo do início de nutrição enteral
Baixa oferta mineral da dieta: LM sem complemento ou fórmulas para RNT
Imobilização: maior perda de massa óssea
DBP
Uso de medicamentos que aumentam perda renal de cálcio:
Diuréticos
AFT
Cafeína
Aminofilina
Corticóides
241
FISIOPATOLOGIA
242
ALTERAÇÕES URINÁRIAS
São as alterações mais precoces
Devem ser dosados em urina de 6 horas
Utilizar saco coletor nos meninos e sonda uretral nas meninas
HIPOFOSFATÚRIA < 1 mg/kg/dia

HIPERCALCIÚRIA > 4 mg/kg/dia
REL Ca / Cr U > 0,6
ALTERAÇÕES SÉRICAS
FOSFATASE ALCALINA: valores 4 a 6 x maior que o limite superior do método
FÓSFORO < 4
CÁLCIO N OU aumentado
VIT D normal
VIT D2 normal ou aumentada
PTH diminuído
243
ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS
Geralmente detectadas por volta da 6ª sem de vida.
Presentes quando há diminuição de 30 a 40% do CMO.
Escore de Koo:
Grau 1: rarefação óssea
Grau 2: alterações metafisárias, imagem em taça
Grau 3: fraturas espontâneas
ALTERAÇÕES DE DENSITOMETRIA ÓSSEA

Medida do CMO.
Métodos disponíveis:
Fóton absorção simples
Densitometria dupla de fótons
TC quantitativa
DEXA (densitometria de RX de dupla energia)
US ósseo
Surgem entre a 6ª e 12ª sem de vida

Parada de crescimento
Manutenção do PC
Raquitismo
Craniotabes
Rosário raquítico
Alargamento de epífises
Fraturas espontâneas
Desconforto respiratório tardio
Falta de sustentação da caixa torácica
Atelectasias
Agravamento de DBP
244
RECOMENDAÇÕES PARA RASTREAMENTO DA DOENÇA METABÓLICA

ÓSSEA
Ca u, Pu e Cr u = resultados saem como mg/6h = multiplicar valor por 4 e dividir pelo

peso para obter resultado em mg/kg/dia
245
TRATAMENTO
 Se detectado deficiência mineral
 Adequar oferta para 200 - 250 mg/kg/dia de cálcio e 100 - 125 mg/kg/dia de
fósforo
 Fosfato tricálcico
 Ca = 51,76 mg/ml
 P = 24,07 mg/ml
 OH = 4,4 mg/dl
 PO4 = 73,84 mg/dl
 Suplementar dieta até 40 sem IGC pelo menos. Caso os exames permaneçam
alterados com IGC de 40 sem, o tratamento pode ser prolongado e controles
mensais dos exames devem ser realizados até suspensão do tratamento.
 Vit D 400 UI/dia
246
METABOLISMO DA VITAMINA D
DIETA / SUPLEMENTOS
7- DEHIDROCOLESTEROL
COLECALCIFEROL ERGOCALCIFEROL
LUZ UV (PELE) (VIT D3) (VIT D2)
FÍGADO
CALCIDIOL
(25-HIDOXIVITAMINA D)
RIM
CALCITRIOL 24,25 DIHIDROXIVITAMINA D

(1,25 DIHIDROXIVITAMINA D)
AUMENTA ABSORÇÃO REABSORÇÃO ÓSSEA DIMINUI EXCREÇÃO RENAL DE

INTESTINAL DE CÁLCIO CÁLCIO E FÓSFORO
247
REFERÊNCIAS:
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serum alkaline phosphatase or serum phosphate; Arch Dis Child Fetal Neonatal
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Date, 2009.
18. Agus Z.S., Metabolism of vitamin D, Up To Date,2009.
249
ICTERÍCIA NEONATAL
Dr. Cristiano José Bento
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL
Zonas Dérmicas RN Termo, AIG RN Baixo Peso

Variação Media Variação Média
Cabeça e I 4,3 – 7,8 5,9 4,1 – 7,6
pescoço
Tronco ate II 5,4 –12,2 8,9 5,6 –12,1 9,4

o umbigo
Hipogástrio III 8,1 –16,5 11,8 7,1 –14,8 11,4
e coxas
Joelhos a IV 11,1 -18,3 15 9,3 –18,4 13,3
tornozelos e
punhos
Mãos e pés, V > 15 > 10,5
palmas e
plantas
250
Para a abordagem laboratorial, todos os RN ictéricos devem ser submetidos a:

eritrograma com reticulócitos (para detecção de hemólise),
tipagem sanguínea (ABO e Rh),
teste de Coombs (detecta a isoimunização),
dosagem de bilirrubinas
251
TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
FOTOTERAPIA
Recomendações da academia americana de pediatria para o tratamento da
hiperbilirrubinemia em recém-nascidos saudáveis a termo
Nível sérico de bilirrubina total, mg/dL
Idade (h) Considere Fototerapia Exsangüineotran Exsangüineotran
fototerapia a sfusão se a sfusão e
fototerapia fototerapia
intensiva falhar b intensiva
<24 c - - - -
25-48 ≥12 ≥15 ≥20 ≥25
49-72 ≥15 ≥18 ≥25 ≥30
>72 ≥17 ≥20 ≥25 ≥30
 AA fototerapia é uma opção, dependendo do julgamento clinico.
 BA fototerapia intensiva deve resultar em queda de 1 a 2 mg/dL dentro de 4 a 6 horas
nos níveis de bilirrubina total. Se não ocorrer, é considerado falha da fototerapia.
 C Recém-nascidos a termo com icterícia clinica em < 24 horas de vida não são
considerados saudáveis, requerendo investigação.
Modificada de American Academy of Pediatrics: Management of hyperbilirubinemia in the
healthy term newborn. Pediatrics 1994: 94:558; American Academy of Pediatrics: Management
of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Pediatrics 1995; 95:458
Tabela de FT para prematuros adotada no HOB ( baseada nas recomendações

do CSCM)
IDADE PN < 1500 G PN 1500 – 2000 G PN > 2000 G
FOTO EXST FOTO EXST FOTO EXST
< 24 H >4 >10 - 15 >4 >15 >5 >16 - 18
24 – 48 H >5 >10 - 15 >7 >15 >8 >16 -18
49 – 72 H >7 >10 - 15 >9 >16 >12 >17 - 19
> 72 H >8 >15 >10 >17 >14 >18 - 20
 Para crianças de alto risco (asfixia perinatal, acidose, distúrbio respiratório, hipotermia
persistente, hemólise, sepse, deterioração do SNC, e peso de nascimento < 1000 g)
considerar os limites inferiores de cada categoria, a categoria de peso imediatamente
inferior e categoria de idade imediatamente inferior, nesta ordem.
 Para RN PIG, considere o peso médio para a IG.
DOENÇA HEMOLITICA POR INCOMPATIBILIDADE ABO EM RNT:
 Indica-se FT com:
 BT >10 mg/dl com 12 h de vida
 BT > 12 mg/dl com 18 h de vida
 BT > 14 mg/dl com 24 h de vida
 BT >15 a qualquer hora
 Indica-se Exsanguineotransfusão:
 BT > 20 mg/dl
252
DOENÇA HEMOLITICA POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
 Iniciar FT imediatamente e Exsanguineotransfusão se:

 BT > 4,5 mg/dl e Hb < 11 mg/dl em sangue de cordão
 Hb entre 11 e 13 mg/dl e aumento de Bt > 0,5 mg/dl/h apesar de FT
intensiva
 BT > 20 mg/dl
 Velocidade de aumento de BT > 1 mg/dl/h
 RN hidrópico para melhorar a anemia e ICC
Fototerapia com Bilispot

Lâmpada de halogênio, dicróica, com radiância que diminui do centro para a
periferia, sendo média de 20 – 35 quando usadas lâmpadas novas.
Deve-se respeitar a distância de 40-50 cm da fonte ao RN para se evitar
queimaduras.
Produz um halo de 20 cm de diâmetro sobre a superfície, sendo ideal então para
RN com peso inferior a 2000 a 2500g. (em crianças maiores sugiro usar dois focos)
Para aumentar a eficácia pode-se usar mais de um foco com raios tangenciais, se
atentando para os riscos de hiperaquecimento e desidratação.
Substituir a lâmpada quando a radiância medida for menor que 15 (como o centro
do foco tem o dobro da radiância da periferia, a eficácia fica muito reduzida com
aferições menores).
Cuidados com a fototerapia
Prescrever radiância acima de 15, sempre.
Manter distância adequada do foco a superfície do RN, tentando expor a maior
superfície possível.
253
Proteção ocular durante a exposição.

Proteção gonadal ( muito discutível).
Controle rigoroso da hidratação e Temperatura ( lembrar que a bilirrubina
fotoisomerizada será eliminada pela urina).
Controle diário da radiância das fontes, substituindo as com radiância baixa.
Controle laboratorial de 24/24h nos estáveis e de 6/6h a 12/12h quando houver
risco de hiperbilirrubinemia grave ou na presença de isoimunização, para se
determinar a velocidade de aumento e prever a necessidade de exsanguíneo.
Suspender a fototerapia quando BbT for 2mg% abaixo do nível de indicação de

fototerapia.
Controle clínico do efeito Rebound após a suspensão da fototerapia.
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE

ICTERICIA
FATORES DE RISCO MAIORES PARA DESENVOLVER HIPERBILIRRUBINEMIA
 nível de Bb na zona de alto risco (vide gráfico abaixo)

 icterícia nas 1ªs 24 horas de vida
 incompatibilidade por grupos sanguíneos com CD positivo, ou outras doenças
hemolíticas conhecidas
 IG de 35 – 36 sem
 Necessidade de FT em filho anterior
 Cefalohematoma ou hematomas extensos
 Aleitamento materno exclusivo, particularmente se a amamentação não esta
indo bem e a perda de peso foi excessiva
 Raça asiática oriental
FATORES DE RISCO MENORES PARA DESENVOLVER HIPERBILIRRUBINEMIA
 Nível de Bb na zona alta de médio risco (risco intermediário alto)

 Ig 37 – 38 sem
 Icterícia observada antes da alta
 Filho macrossômico de mãe diabética
 Idade materna >/= 25 anos
 Sexo masculino
FATORES DE RISCO DIMINUIDO PARA DESENVOLVER

HIPERBILIRRUBINEMIA
 BT na zona de baixo risco (vide gráfico abaixo)

 IG >/= 41 sem
 Alimentação artificial exclusiva
 Raça negra
 Alta hospitalar após 72 horas
254
Rn ictérico sem nível de fototerapia:
 Utilizar tabela abaixo para avaliar alta e necessidade e reavaliação após a alta:
Fonte PRO RN
255
INDICAÇÃO DE FOTOTERAPIA CONFORME A FAIXA DE RISCO
INDICAÇÃO DE EXSANGUINEOTRANSFUSÃO CONFORME A FAIXA DE RISCO
256
EXSANGUÍNEOTRANSFUSÃO

Indicações para exsanguíneotransfusão:
Níveis potencialmente tóxicos persistentes, apesar de fototerapia intensa;
Sinais clínicos de encefalopatia aguda;
Corrigir anemia e ICC em RNs hidrópicos;
Remover anticorpos circulantes e parar a hemólise em incompatibilidades
sanguíneas, com aumentos progressivos da Bilirrubina, apesar de tratamento
adequado;
Bilirrubina de sangue de cordão > 5 e Hb < 11 em RN com sensibilização Rh.
257
IMUNIZAÇÃO NO PREMATURO
Dra. Jaqueline Rodrigues
I. IMUNIZAÇÃO ATIVA
CALENDÁRIO VACINAL SBP
 Seguir esquema vacinal da SBP para os RN internados

 Substituir vacinas de VVA por vírus morto ou adiar vacina se não houver
substituto para a vacina com VVA ( estas vacinas estão contra indicadas nos
pacientes internados)
 Durante internação os pacientes devem receber a DTPa + HiB, e não a
tetravalente (DTP + HiB).
 BCG: vacinar com 2 Kg.
 Hepatite B: seguir tabela abaixo
258
ESQUEMA VACINAL PARA HEPATITE B
CONDIÇÃO PESO DA CONDUTA INICIAL ESQUEMA

MATERNA CRIANÇA
HBSAG + > 2 KG Vacina + Ig com menos de 12 h 3 doses:
0–1–6m
< ou = 2 kg Vacina + Ig com menos de 12 h 4 doses:
0/1/2a3/6
a7m
HBSAG IGNORADO > 2 kg Vacina com menos de 3 doses:
12 h 0–1–6m
Ig com menos de 7 dias se HBSAG
mat +
< ou = 2 Kg Vacina com menos de 4 doses:
12 h 0/1/2a3/6
Ig com menos de 7 dias se HBSAG a7m
mat +
HBSAG NEGATIVO > 2 kg Vacina assim que possível 3 doses:
0–1–6m
< ou = 2 kg Se > 1000 g e estável 4 doses:
hemodinamicamente vacinar 0/1/2a3/6
precocemente a7m
 A vacina e a imunoglobulina para Hep b ficam disponíveis na geladeira da

farmácia por 24 horas, para serem utilizadas o mais precoce possível nos filhos
de mães HBsAG + , podendo nesse caso serem aplicadas pelo funcionário da
enfermagem responsável pelo paciente.
 Todas as vacinas que serão realizadas na internação, devem se solicitadas ao

CRIE
 Fazer solicitação das vacinas indicadas em formulário padronizado
 Anexar relatório sucinto, ressaltando os fatores de risco do RN
 Entregar solicitação a secretaria preferencialmente na 2ª feira, para
programação do transporte do hospital até o CRIE
 Na 3ª feira, já com transporte programado, uma funcionária da UNCP
busca as vacinas no CRIE e estas são aplicadas a tarde pela
funcionaria determinada pelo banco de leite.
 Eventualmente as vacinas poderão ser buscadas e aplicadas na 5ª feira
 As vacinas BCG e Hepatite b são armazenadas no banco de leite,

aplicadas por funcionária treinada para tal
 preferencialmente nas 3ª e 5ª, ou no dia da alta hospitalar
 No AC as vacinas são administradas no dia da alta hospitalar.
 Algumas vacinas do calendário da SBP são disponibilizadas pelo CRIE

apenas para pacientes com fatores de risco ( vide jmunubiológicos especiais)
259
IMUNOBILÓGICOS ESPECIAIS E SUAS INDICAÇÕES:
1. DTP acelular:
 Qualquer RN que permaneça internado na unidade neonatal por
ocasião da idade da vacinação
 Doença pulmonar ou cardíaca crônica com risco de descompensação
por febre
 Doenças neurológicas crônicas incapacitantes
 Doença convulsiva crônica
 RNPT < 31 s ou PN < 1000g
 Reações graves com DTP
2. IPV (poliovirus inativada)

 RN que permaneça internado em unidade neonatal na época da
vacinação
 RN mãe HIV +
 Imunodeprimidos
3. HiB
 Nas indicações de substituição de tetravalente por DTP acelular + Hib
 Transplantados de medula óssea e órgãos sólidos.
 Nos menores de 19 anos e não-vacinados, nas seguintes situações:
 HIV/aids
 imunodeficiência congênita isolada de tipo humoral ou deficiência de
complemento;
 imunodepressão terapêutica ou devido a câncer
 asplenia anatômica ou funcional e doenças relacionadas
 diabetes mellitus
 nefropatia crônica/hemodiálise/síndrome nefrótica
 Trissomias/ cardiopatia crônica/ pneumopatia crônica
 asma persistente moderada ou grave/fibrose cística
 fístula liquórica/ doenças de depósito.
 Disponível nos postos de saúde na forma de vacina tetravalente (DTP
+ HIB).
4. Meningococica c
 asplenia
 Imunodefiências congênitas
 Doenças de depósito
 < 13 anos com HIV +
5. Influenzae
 Doenças pulmonares ou cv crônicas
 Nefropatas / hepatopatas
 Asplenia
 HIV + / imunodeprimidos
 Trissomias / doenças de depósito
 Doenças neurológicas incapacitantes
 Comunicantes domiciliares de pacientes
 imunodeprimidos ou com os fatores de risco acima
260
 Fibrose cística
 Profissionais de saúde
6. Varicela
 Asplenia
 Doenças dermatológicas crônicas
 HIV + oligo ou assintomático e susceptível
 Imunodeprimidos com imunidade celular preservada
 Familiares susceptíveis de pacientes imunodeprimidos
 Nefropatia crônica
 trissomias
 Profissionais de saúde susceptíveis
7. Hepatite A
 Coagulopatias
 Doenças de depósito
 Fibrose cística
 Hemoglobinopatias
 Hepatopatias crônicas
 Portadores de hepatite B ou C
 Imunodepressão
 trissomias
 A vacina pneumocócica 10 valente passou a ser disponibilizada em todos os

postos de saúde em 2010, não sendo mais considerada um imunubiológico
especial.
RECOMENDAÇÕES GERAIS
 Monitorizar RN < 31 sem por 48 horas após a vacinação

 Risco de apnéia
 Rotavírus: por ser uma vacina de VVA deve ser adiada no RN internado.
 Vacinar após a alta se idade à alta < 3 m e uma sem ( 14 sem): idade
máxima para administração da 1ª dose.
 Dar intervalo de 15 dias após uso de DTPa em PMT < 31 sem e/ou < 1000g
 Resposta diminuída nestes pacientes quando aplicação simultânea na 1ª
dose.
 Vacinar cuidadores, familiares e equipe profissional de acordo com indicações:
 Varicela
 Influenzae
 Hepatite b
 Gripe suína
 Febre amarela
 DT adulto
261
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
USO DE HEMODERIVADOS: Interfere com resposta das vacinas de VVA (VOP /

ROTAVIRUS / SCR / FEBRE AMARELA / VARICELA)
 Intervalo de tempo sugerido para vacinas com VVA após uso de
hemoderivados:
Ig hep B 3 meses
Ig standart 5 meses
Ig varicela-zoster 5 meses
Sangue total 6 meses
Conc hem 5 meses
Plasma ou plaq 7 meses
USO DE CORTICOIDES:
 NÃO CONTRA-INDICAM A VACINAÇÃO NORMAL:
 Uso tópico ou aerossol
 Doses fisiológicas (< 2 mg/kg/dia de prednisona)
 CONTRA-INDICAM VACINAS COM VVA: Dose > ou = 2 mg/kg/dia de

prednisona, diárias ou em dias alternados:
 ,por período menor que 14 dias:
 podem ser vacinadas imediatamente após suspensão do corticóide, ou, se
possível, 2 semanas após
 Por > 14 dias:
 vacinar após 1 mês da suspensão
IMUNODEPRIMIDOS:
Não vacinar com
 BCG
 Rotavírus
 VOP
 SCR
 febre amarela
 varicela (se deficiência de imunidade celular)
II. IMUNIZAÇÃO PASSIVA
1. VIRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO: PALIVIZUMABE
 Dose:15 mg/kg, IM, 30/30 dias iniciando antes do período de sazonalidade

(maio a set)
 5 doses (abril a agosto)
262
 Rn internados que preencham critério para receber profilaxia devem receber a

primeira dose 48-72 horas antes da alta
 PACIENTES ALTAMENTE RECOMENDADOS:

 Lactentes < 2 anos com DPC que necessitem de tto nos 6 meses anteriores a
sazonalidade
 PMT </= 28 sem, com menos de 1 ano na época da sazonalidade
 Crianças com cardiopatia congênita < 2 anos e com uma das seguintes
características:
 Uso de medicações para ICC
 Hipertensão pulmonar moderada ou severa
 Cardiopatia congênita cianótica
 PACIENTES RECOMENDADOS:
 PMT, 29 a 32 sem, sem DPC, com menos de 12 meses
 PMT 33 a 35 sem que apresentem 2 ou mais fatores de risco:
 Ambiente de creche
 Irmão em idade escolar
 Exposição a poluentes domiciliares (fumo)
 Anomalias congênitas de VAS
 Doenças neuromusculares
2. HEPATITE A:
 Indicado para RN cuja mãe apresentou a doença aguda duas semanas antes e
até uma semana após o parto
 Dose única: O,5 ml, IM
3. VARICELA ZOSTER:
 Indicação:
 RN cujas mães apresentaram a doença cinco dias antes e até dois dias após
o parto
 RNPT > 28 sem que foi exposto e cuja mãe seja susceptível a varicela
 RNPT < /= 28 sem ou PN </= 1000 g expostos, independente da condição
materna em relação a varicela
 Dose única: 1,25 ml , IM
REFERÊNCIAS:
1. Imunização na infância e adolescência: atualização e perspectivas. J Pediatr

(Rio J) 2006;82 (supl 3)
2. Tavares EC, Ribeiro JG, Oliveira LA. Imunização ativa e passiva no prematuro
extremo. J Peditr(Rio J), 2005; 81 (supl 1): S89-94
3. Saari TN, MD and the comitte on infeccious disease. Imunizations of preterm

and low birth weight infants, Pediatrics vol 112, Nº 1,jul/03: S193-198
263
4. Freire HBM. Vacina contra rotavírus. Textos científicos SMP. www.smp.org.br.

Publicado na internet em 4/3/06
5. Moreira MEL, Pone MVS. Imunização no recém-nascido pré-termo. PRO-RN,
ciclo3, módulo 4: 9-29
6. Comitte on infeccious disease. Prevention of Rotavírus Disease: Guidelines for

use of Rotavírus Vaccine. Pediatrics, vol 123,may 2009, 1412-1420
7. Calendário de vacinação SBP 2009. www.sbp.com.br
8. Vacinação de prematuros, Informativo SBIM, ano II, nº 7, fev 2007
9. M. Cody, l. Sarah and Comittee of infeccious disease and Comittee on Fetus

and Newborn. Revised indications for the use of Palivizumabe and respiratory
Syncytial virus Immune glogulin Intravenous for the prevention of Respiratory
Syncytial Virus Infections, Pediatrics vol 112, n 6, dec 2003: S 1447-1451
10. Relatores departamentos cientificos de neonatologia, infectologia e

pneumologia da SBP. Recomendações para a prevenção da doença
respiratória grave pelo Virus Sincicial Respiratório
11. S. Lilian e departamento de neonatologia da SBP – gestão 2007-2009.

Imunização em RN prematuros de muito baixo peso, Recomendações –
atualização de condutas em pediatria, nº 39
12. G. Giacomo et al. Safety of DTaP-IPV-Hib-HBV hexavalent vaccine in very

premature infants, Science Direct, vol 25, issue 6,Jan 2007, p:1036-1042
13. Ministerio da Saude,Secretaria de vigilancia em saudee dep de vigilancia

epidemiologica. Manual dos Centross de Refrencia para imunobiologicos
especiais, 3ª ed, 2000.
14. Portal da saude www.saude.gov.br. Calendario basico de vacinação da

criança, 2009
15. D. Ly, HF Yee Jr et al. Hepatitis B surface antigenemiain chronic hemodyalisis

patients: effect of hepatitis B immunization,Am J Gastroenterol, 2202
jan,97(1):138-41
16. ER lun, et al. Prolonged hepatitis B surface antigenemia after vaccination,

Pediatrics, 2000 jan, 105(6):E81
17. Department of microbilogy and /Clinic Microbiology and Blood Bank of Medical
Faculty, University of Mersin. False positive HBSAG result in blood donors due
to administration of three different recombinant DNA hepatitis B Vaccines,
Vaccine, 2203 sep; 21(25-26):3734-7.
18. BC Dow et al. Hepatitis B vaccines may be mistaken for confirmed Hepatitis B
surface antigen-positive blood donors, Vox Sang, 2002 jan; 82(1):15-7.
264
HIDROPSIA FETAL
Dra Marina Rabelo Bemfica
INTRODUÇÃO:
 Doença relativamente rara e complexa
 Investigação e tratamento coordenado com equipe multiprofissional
 Artigo: protocolo usado no Hospital Universitário de Nottingham
CLASSIFICAÇÃO
 Imune: atualmente rara; menos de 1:10000 nascimentos, resultado da melhora
da intervenção antenatal. Anemia resulta da isoimunização por grupo RH ou
outros grupos menores
 Não-imune: atualmente a maioria dos casos
 Estudos: 50% dos casos sem diagnóstico
 Estudo mais recente: diagnóstico em 85% dos casos se avaliação completa pré
e pós-natal. Aproximadamente 40% com alguma anormalidade congênita
ASSOCIAÇÕES
 ACV: Taquicardia supraventricular, Hipoplasia do coração esquerdo, Defeitos
de septo, Atresia pulmonar, Malformação AV grande, Truncus arteriosus
 AGI: Atresia jejunal, Fibrose hepática, Malformação vascular hepática
 AGU: Síndrome nefrótica congênita, Rins policísticos, Obstrução de veia renal
 Hematológico: Isoimunização RH, Alfatalassemia, G6PD
 Respiratório: Hérnia diafragmática, Fístula traqueo-esofágica
 Neurológico: Encefalocele, /agenesia de corpo caloso, Artrogripose
 Infecção: Parvovírus, CMV, Sífilis, Toxoplasmose, Leptospirose, Doença de
Chagas, Hepatite congênita
 Cromossômica: Trissomia do 21, Triploidias, Síndrome de Turner (45X)
CONSIDERAÇÕES OBSTETRICAS
 Maior risco: gestações prévias de hidrópicos, natimortos, gestações gemelares
(monocoriônica, polidrâmnio)
 Diagnóstico antenal: US (crescimento, estrutura cardíaca, freqüência e ritmo
cardíacos, anormalidades anatômicas, características que indicam
anormalidades anatômicas)
 Se algum achado indique hidropisia ao US (ascite, derrames pleural e
pericárdico, edema de pele): investigação materna
 Concentração de Hg
 ABO, RH, grupos menores (B, C, Kell)
 Investigação de DST
 TORCHS e Parvovírus
 Anticorpos maternos, anti-cardiolipina, anti-Ro
 Αlfafetoproteína
 Eletroforese de Hg
 Anticoagulante lúpico
 G6PD
 Investigações invasivas:
 Cariótipo: cordocentese, amniocentese, biópsia placentária
 Estudos virais, concentração de Hg, eletroforese de Hg, grupos
sangüíneos: cordocentese
265
 Se anemia fetal: transfusão intra-uterina

 Se evidência de taquiarritmias: digoxina materna
 Se evidência de ascite ou derrame pleural importantes:
paracentese ou toracocentese – evitando hipoplasia pulmonar
TRATAMENTO INICIAL
 Intubação
 VM inicialmente alta (PIP30 / PEEP 4-8)
 Cateterismo umbilical
 Derrame pleural e ascite drenados em sala de parto: severos ou obstrução
respiratória
 Derrame pericárdico drenado: tamponamento cardíaco
 Suporte hemodinâmico
 Correção de distúrbios metabólicos
 Uso de albumina questionável
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
 Sangue:
 Função renal, íons
 Proteína total, albumina, eletroforese de proteína
 Função hepática
 Bilirrubinas
 Osmolaridade
 Hemograma
 Grupo sangüíneo
 Eletroforese de Hg
 TORCHS + Parvovírus
 Cariótipo
 Urina: albumina para excluir síndrome nefrótica
 Líquido pleural / ascítico
 Rx de tórax
 ECG
 US: USTF, Ecocardiograma, US renal
PROGNÓSTICO
 Hidropisia diagnosticada no 1º e 2º trimestres: resolução espontânea no termo
 50% dos casos sem diagnóstico
 Mortalidade: 50 a 95% dos casos, dependendo da gravidade da hidropisia, sua
causa e concentração de proteína sérica ao nascimento
 Mortalidade menor na taquicardia supraventricular tratada com digoxina
REFERÊNCIA:
1. Stephenson T., Zucoll J.,Mohajer M., Diagnosis and management of non-

immune hydrops in the newborn. Archives of disease in childhood 1994, 70
266
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA
 Transmissão do vírus ao feto é resultado de infecção materna aguda ou por

recorrência ( reativação ou reinfecção );
 Presença de Ac materno antes da gestação não previne transmissão mas auxilia na
prevenção de lesões graves
FORMAS DE INFECÇÃO
 Contato sexual;
 Contato próximo;
 Transmissão vertical;
 Durante gestação ( passagem transplacentária )

 Ao nascimento ( contato do RN com secreção vaginal )
 Período pós natal ( através do LM )
 Transplante de órgãos;
 Transfusão sanguínea;
RASTREAMENTO SOROLOGICO
•IGG NEGATIVA
•IGM NEGATIVA
•AUSENCIA DE IMUNIDADE
•ORIENTAR MEDIDAS PROFILÁTICAS

•NÃO HÁ CONCENSO SOBRE COMO PROCEDER
•REPETIR SOROLOGIA NO FINAL DA GESTAÇÃO OU TRIMESTRALMENTE
267
IGG+ ORIENTAR NÃO SE RECOMENDA

RISCO DE
MEDIDAS ACOMPANHAMENTO
IGM - RECORRENCIA SOROLOGICO
PROFILÁTICAS
•IGG POSITIVA
•IGM POSITIVA
•SUSPEITA DE INFECÇÃO AGUDA OU

• IGM RESIDUAL
•REALIZAR TESTE DE AVIDEZ
•ALTA AVIDEZ = INFECÇÃO ANTIGA E IGM RESIDUAL

•BAIXA AVIDEZ = INFECÇÃO AGUDA
IGG- / IGM+ = IGM FALSO

POSITIVO
IGG- SUSPEITA DE REALIZAR NOVA IGG+ / IGM+ = INFECÇÃO
INFECÇÃO AGUDA SOROLOGIA EM 3 AGUDA
IGM + OU FALSO IGM + SEMANAS AUMENTO DOS TITULOS
DE IGM = INFECÇÃO
AGUDA
268
PROPEDÊUTICA FETAL
 Gestante com infecção aguda ou presença de anomalias ao US sugestivas
infecção pelo CMV.
 Fazer amniocentese após 21 semanas de gestação:
PCR NEGATIVO • FETO NÃO INFECTADO
PCR POSITIVO • FETO INFECTADO
FETO
INFECTADO
US ALTERADO = US NORMAL =
PROGNÓSTICO PROPOR
RESERVADO CORDOCENTESE
NORMAL = BOM ALTERADO =

PROGNÓSTICO PROGNÓSTICO
INCERTO
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA
 Pode ser transmitida em qualquer período gestação ( mais grave na primeira
metade ).
 Infecção primária:
 acometimento fetal em 35 a 50% dos casos.
 15% evoluem para aborto espontâneo.
 Infecção secundária: acometimento fetal em 0,5 a 1% casos.
CLÍNICA
 Se apresenta sob a forma de um amplo espectro clínico, desde o
acometimento grave até a forma limitada à eliminação viral assintomática.
269
 Envolvimento de múltiplos órgãos, em particular o sistema linfomonocitário e o

sistema Nervoso Central.
 CIUR, PT, Colestase, Hepatoesplenomegalia, Plaquetopenia, Púrpura,
Coriorretinite, Microcefalia, Calcificações intracranianas (Tipicamente
periventriculares), Convulsões, Pneumonite Intersticial, Hidrocefalia, Ascite,
Anemia hemolítica.
 Chance de óbito é alta
 Mais de 90% dos sobreviventes desenvolvem sequelas:
 RDNPM
 Convulsões
 Deficiência auditiva
 Comprometimento ocular
 Alterações dentárias
 Infecção congênita assintomática ao nascimento pode desenvolver sequelas
futuras em 10 a 15% dos casos;
 Deficiência auditiva;
 Alterações neurológicas
 Toxoplasmose
 Rubéola
 Sífilis
 Herpes simples
 Parvovírus B19
 Enterovírus
 Sepse
 Doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea
 EIM
 Anemias hemolíticas
DIAGNÓSTICO
 A doença congênita por CMV é definida pela presença simultânea dos 3
critérios a seguir:
1. Detecção do CMV na urina, saliva ou em outra amostra clínica, nas primeiras 3

semanas de vida.
2. Presença de 1 ou + dos seguintes sinais, sintomas ou alterações laboratoriais:
RN PIG, Hidropisia, Púrpura, Petéquias, Hepatoesplenomegalia, Microcefalia,

Calcificação intracraniana, Anormalidade neurológica inexplicável, Surdez
neurossensorial, Colestase, Plaquetopenia, Aumento transaminases;
3. Exclusão de outras etiologias que causem estas anormalidades:
 Sífilis congênita
 Toxoplasmose congênita
 Infecções congênitas por outros vírus
270
Observações:
1. Quando a detecção do CMV na urina só for possível entre a 3ª semana e o 1° ano

de vida, mas há presença de 1 ou + alterações clínicas e/ou laboratorias,
excluindo outras etiologias, diagnostica-se provável doença por CMV.
2. Ausência de virúria ao nascimento exclui diagnóstico de infecção congênita.
3. Detecção após 4ª semana de vida indica que a infecção viral pode ter sido
adquirida no período peri ou pós-natal.
4. Testes sorológicos sozinhos não permitem afastar ou confirmar infecção
MÉTODOS SOROLÓGICOS
 Detecção de IgM e IgG específicos contra CMV pode ser feita por diversos
métodos: Imunofluorescência Indireta, Elisa, Radioimunoensaio.
 Detecção de IgM é altamente sugestiva de infecção congênita por CMV.
 Recomendável confirmar pela detecção vírus.
 Ausência IgM não afasta infecção congênita por CMV.
 Apenas 30 a 70% das crianças infectadas intra-útero apresentarão IgM
específico ao nascimento.
 Testes seriados IgG podem demonstrar aumento dos títulos, mas não
permitem diferenciar infecção congênita de infecção perinatal.
MÉTODOS VIROLÓGICOS
 Isolamento viral em cultura de fibroblasto humano:
 Método convencional para isolamento do CMV.
 Urina e saliva são as amostras clínicas mais utilizadas por conterem
grande quantidade de vírus.
 Sangue, LCR, materiais de biópsia também podem ser usados.
 Resultado positivo pode ser identificado em 3 a 5 dias.

 Resultado negativo só pode ser confirmado após observação das culturas
celulares por 1 mês.
 Técnicas alternativas ao isolamento clássico podem abreviar o tempo em

cultura para 48 a 72h.
 Amostra de urina e saliva devem ser coletadas com assepsia e mantidas em
geladeira a 4°C ( não congeladas ) e encaminhada no máximo em 12h.
 Reação em cadeia da polimerase

 Detecta DNA viral na urina ou em outra amostra clínica.
 Sensibilidade e especificidade semelhante ao isolamento viral.
 Resultado mais rápido ( 24 horas )
 Possível congelamento e armazenamento das amostras a serem
processadas.
271
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Determinação da infecção viral em vários órgãos
 Medir perímetro cefálico
 Observar presença de hepatoesplenomegalia e petéquias
 Avaliação auditiva
 Fundo de olho
 Hemograma completo com plaquetas, TGO, TGP, Bbs
 USTF, TC crânio e PL
RX Crânio
RX Crânio e
e USTF  baixa
USTF  baixa sensibilidade
sensibilidade para
para calcificações
calcificações intracranianas.
intracranianas.
TC Crânio
TC Crânio  deve
deve ser
ser realizado
realizado em
em todas
todas as
as crianças
crianças com
com a
a doença,
doença, inclusive
inclusive as
as
assintomáticas.
assintomáticas.
Punção Lombar
Punção Lombar   deve
deve ser
ser realizado
realizado em
em todas
todas crianças
crianças sintomáticas
sintomáticas (( Observar
Observar
presença de
presença de proteinorraquia
proteinorraquia ).
).
TRATAMENTO
 O objetivo do tratamento específico da infecção congênita por CMV é diminuir
a frequência e gravidade das sequelas neurológicas.
 Tratamento de casos selecionados
 Criança sintomática.
 Infecção confirmada.
 Idade < 1 mês na ocasião do diagnóstico.
 Evidências de envolvimento do SNC, coriorretinite e/ou alteração
auditiva
272
Esquema tratamento CMV congênita
Inclusão * Rn sintomático c/ evidência alteração SNC, incluindo

calcificações intracranianas, microcefalia, atrofia cortical, LCR
alterado, e coriorretinite.
* Rn c/ pneumonite intersticial (PI) pelo CMV.
* Idade < 1 mês na ocasião do diagnóstico.
* Peso > 1200gr.
Exclusão * Rn assintomático
* Rn sintomático s/ alteração SNC, exceto PI.
* Creatinina sérica > 2 mg/dl.
Ganciclovir * Dose 8 a 12mg/kg/dia em 2 doses de 12/12h rediluido em
SF0,9% ou SGI5%, não ultrapassando 10mg/ml, em infusão EV
lenta por 1 hora, durante 6 semanas.
Controle * Hemograma com plaquetas, uréia, creatinina, TGO, Bbs nos

dias 3, 5, 7, 10, 14, 17, 21, 28, 35, 42 e 49;
Laboratorial
*Monitorização virúria nas semanas 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12;
*LCR no dia zero e, se alterado, repetir no dia 21 e 42.
TOXICIDADE DO GANCICLOVIR
 Neutropenia (  500 células/mm3 ) e plaquetopenia ( 50.000/mm3 ) reduzir
a dose do ganciclovir para 4 a 6mg/k/dia.
 Se as alterações persistirem por mais de 1 semana ou piorarem, o fármaco
deverá ser suspenso até a normalização dos exames.
INFECÇÃO PERINATAL OU PÓS-NATAL PRECOCE POR CMV

 Adquirida através do contato com o vírus presente nas secreções genitais
maternas durante o parto ou por meio do aleitamento materno.
 Ocorre em 25 a 60% das crianças expostas.
 Período de incubação varia de 4 a 12 semanas.
273
 Transmissão transfusional por sangue não processado para depleção de

leucócitos pode desencadear infecção por CMV (principalmente em RNPT).
 Taxa de incidência é de 15 a 25%.
 Período de incubação varia de 30 a 150 dias.
 A infecção perinatal é assintomática na maioria dos RNs termos e não causa

nenhuma repercussão em curto e longo prazo.
 Em RN pré-termo, a infecção perinatal pode associar-se à piora rápida do

estado clínico.
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA E INFECÇÃO PÓS-NATAL POR CMV EM

PT
 Recomendável uso de sangue de indivíduos soronegativos ou
leucodepletados, congelado ou deglicerolizado em RNPT < 1250 gramas.
ALIMENTAÇÃO COM LM CRU E INFECÇÃO PÓS-NATAL POR CMV EM

PT
 O LM cru é a principal fonte de risco para PT internado na UTI. Principalmente
se exposição precoce (< 30 dias) e prolongada (> 30 dias).
 Até o momento não há dados que permitam afirmar que RNPT com PN <
1500gr não deve receber LM cru.
REFERÊNCIAS:
1. Pinhata MMM. Yamamoto AY. Importância em neonatologia da infecção pelo

citomegalovírus. In: PRORN, Ciclo 3, Módulo 3, ed Artmed.
2. Couto JCF. Citomegalovírus. In: Couto JCF. Andrade GMQ. Tonelli E.

Infecções perinatais 2006; 11: 169-205.
3. Goulart AL. Infecção congênita e perinatal pelo citomegalovirus. In: Kolpeman

BI. Santos AMN. Goulart AL. Miyoshi MH. Guinsburg R. Diagnóstico e
tratamento em neonatologia 2004; 51: 445-450.
274
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
A Toxoplasmose é uma infecção parasitária causada pelo Toxoplasma gondii, que tem
como hospedeiros definitivos o gato e outros felinos, como hospedeiros intermediários
o homem e outros mamíferos e as aves e outros animais domésticos como
reservatório.
A Toxoplasmose congênita é um grave problema de saúde pública, por ser uma
importante causa de deficiência visual, audiiva e/ou neurológica.
AGENTE ETIOLÓGICO
Taquizoíto: É a forma invasiva do toxoplasma observada na fase aguda da

doença.
Bradizoíto: Principal forma do toxoplasma na fase crônica da doença. Eles se
encontram no interior dos cistos que são formados dentro das células hospedeiras
(Cisto tecidual).
Oocisto: os gatos infectados liberam oocistos durante 1 a 2 semanas. Quando
ingeridos, eles se desfazem e os esporozoítos contidos no seu interior são liberados
na luz intestinal.
TRANSMISSÃO TOXOPLASMOSE
Via Fecal-Oral: comum para os animais e acidental para o homem.

Oocisto é o principal elemento da via fecal-oral.
Gato: ciclo sexuado no epitélio intestinal e assexuado nos outros tecidos.
Homem: apenas ciclo assexuado e o parasita é transmitido de 3 formas:
Ingestão de cistos teciduais presentes em carnes contaminadas ingeridas
malpassadas e contendo bradizoítos. Cozimento (±67°C) ou congelamento (± -20°C)
eliminam o risco de infecção.
Oocistos infectantes presentes no solo, água e vegetais podem ser ingeridos
liberando esporozoítos que invadem a mucosa intestinal.
Pouco comum: Transfusão de sangue oriunda de indivíduo infectado
apresentando taquizoítos na circulação.
Os cistos e os oocistos se rompem na luz intestinal e liberam bradizoítos e

esporozoítos que invadem as células da mucosa intestinal e se multiplicam nas células
vizinhas onde se transformam em taquizoítos.
As células infectadas se rompem e liberam os taquizoítos que invadem as células
contíguas e podem alcançar vasos sanguíneos e linfáticos, podendo invadir qualquer
célula do organismo.
Durante parasitemia pode haver infecção da placenta e posteriormente do feto. A
parasitemia é rápida, 30% dura mais de 4 semanas. Isso explica os casos de infecção
congênita em filhos de mães com infecção aguda próxima ao início da gestação.
IMUNIDADE
Ativa: adquirida durante a infecção primária com produção de ac específicos e

controle da doença.
Passiva: adquirida pela passagem transplacentária de ac maternos.
275
A resposta imune não consegue erradicar os parasitas encistados.

Formas encistadas permanecem por toda a vida podendo levar a reativação da
infecção com manifestações graves em imunodeprimidos.
Fase Aguda: altas concentrações de ac IGM, IGA e IGE específicos para o

Toxoplasma Gondii.
 Fase crônica: IGG é o ac predominante.Eventualmente IGM está presente
RESPOSTA IMUNE
IGM: Os primeiros ac da classe IGM são produzidos somente 48 a 72H após o

contato com o parasita. São detectados entre 7 a 15 dias após a infecção, atingindo
seu pico um mês depois da contaminação, quando sua concentração diminui
progressivamente. Na maioria dos pacientes encontra-se ausente na fase crônica da
doença, mas podem persistir por meses ou anos após a infecção aguda (IGM
residual).
IGA: São detectados no final da 1°semana. Aumentam em paralelo com a

IGM.Persistem por 3 a 4 meses em 90% casos. IGA residual por até 8 meses em
alguns pacientes.
IGE: São os menos estudados e os primeiros ac produzidos após o contato com o

parasita. Cinética semelhante a IGM. Altas concentrações no primeiro mês após a
infecção. Não são detectados após o 4°mês. Utilização na prática ainda não
estabelecida.
IGG: São detectados 2 semanas após a infecção. Na ausência de tratamento

específico, atingem sua concentração máxima após 2 meses, quando seus valores se
estabilizam em um platô por um período de 3 a 4 meses, decrescendo a seguir até
atingir uma concentração variável, mantendo-se positivos por toda vida, conferindo
imunidade, ainda que parcial, à doença.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TOXOPLASMOSE MATERNA
A Toxoplasmose pode-se manifestar de diferentes formas: Adquirida, reativação e

reinfecção.
TOXOPLASMOSE MATERNA ADQUIRIDA

Assintomática em 90% dos casos.
Cefaléia, astenia e linfadenopatia sem febre.
Retinocoroidite é incomum na infecção aguda e geralmente unilateral.
Gestantes devem receber tratamento e serem encaminhadas para propedêutica
fetal.
REATIVAÇÃO
A resposta imunológica após infecção aguda leva a controle da infecção com
parada da replicação dos taquizoítos e formação de cistos teciduais (cérebro, pulmão
e retina).
Os cistos se encontram em equilíbrio imunológico com o hospedeiro e induzem
pouca ou nenhuma resposta inflamatória no hospedeiro imunocompetente.
276
Os cistos possuem caráter dinâmico. Os parasitas em seu interior encontram-se

em contínua e lenta multiplicação. Eventualmente se rompem com liberação dos
parasitas, que invadem células vizinhas.
Essa liberação de antígenos leva a uma resposta imune capaz de destruir os
parasitas.
A toxoplasmose apresenta maior risco de reativação na gestação em virtude das

alterações imunológicas próprias desse período. Há 2 tipos de gestante:
Gestante Imunocompetente
Apenas reativação de um foco ocular pode levar a sintoma clínico.
Quadro autolimitado.
Gestante com alterações visuais sem comprometimento sistêmico.
Pode-se observar aumento de IGG.
Deve-se tratar para evitar danos visuais.
Não há necessidade de propedêutica fetal (sem parasitemia).
Gestante Imunocomprometida
Mais comum em pacientes com AIDS.
Doença normalmente restrita ao SNC.
 Diagnóstico sorológico difícil (Comprometimento da síntese de ac pela doença e
pela gestação).
 Pode levar a infecção congênita.
 Risco de transmissão fetal é desconhecido. Provavelmente relacionado ao grau de
imunossupressão.
 Terapia profilática se CD4<200 para reduzir risco de infecção congênita.
REINFECÇÃO
Existe a possibilidade de reinfecção por outras cepas de toxoplasma sem
imunidade cruzada com a cepa anterior.
São limitados os conhecimentos a respeito das manifestações clínicas e resposta
sorológica.
Parece que cursa co aumento de IGM e IGA.
Relatos de possibilidade de transmissão para o feto com manifestações graves.
Mais estudos são necessários.
277
INVESTIGAÇÃO SOROLOGICA DA GESTANTE:
IGM – E IGG –
Gestante Susceptível
Controle sorológico trimestral
Orientações para prevenção primária.
Orientações higienodietéticas
IGM – E IGG +
Pode ocorrer reativação e reinfecção
Gestante imunocompetente: não é necessário controle sorológico. Orientar
medidas profiláticas.
Gestante imunodeprimida: Solicitar CD4 trimestral.
IGM + E IGG –
Quadro inicial no qual os ac IGG ainda não puderam ser detectados ou Falso
positivo (testes atuais são extremamente sensíveis).
Repetir sorologia em 2 semanas.
Se IGG positivo: Infecção aguda.
Se IGG negativo: IGM falso positiva.
IGM + E IGG +
Deve-se diferenciar infecção aguda de ac IGM residual.
Solicitar teste de avidez da IGG
A medida que a infecção amadurece, os ac IGG vão apresentando avidez cada
vez maior.
Avaliação do Teste de Avidez de IGG
< 30% Infecção recente (<4m)
> 60% Infecção antiga (>4m)
31-59% Repetir exame
278
PROTOCOLO HOB
CARTÃO DE PRÉ NATAL:
Mãe ―Imune ‖ Considerar: Mãe imune!

Mãe IGM neg e IGG > 300 1° trimestre Não precisa repetir sorologia!
Mãe ―IGM neg e IGG +‖
Mãe IGM neg e IGG > 300 2° trimestre
Mãe susceptível (IGG neg / IGM neg)

É obrigatório sorologia do último mês no protocolo do HOB
Sorologia desconhecida
Solicitar sorologia no dia do parto
MÃE COM TOXOPLASMOSE AGUDA SUSPEITA
IGG > 300 no parto sem sorologia prévia

 soroconversão após concepção com IGM -, IGM + e IGG –
Sorologia do RN > ou = materna
 IGG do RN >300 se IGG materna > 300
 Propedêutica do RN se mãe com toxoplasmose suspeita e RN assintomático:

Hemograma completo
Fundo de olho
Rx crânio / TC crânio ou USTF
 LCR se exames alterados
Iniciar tratamento se exames sugestivos de infecção congênita
Acompanhamento Orestes Diniz
IGG > 300 no parto sem sorologia prévia e RN com sorologia < materna
Acompanhamento posto de saúde.
MÃE COM SOROLOGIA DUVIDOSA
Cinética dos anticorpos

Avaliar necessidade sorologia do RN
Sorologia < materna

Acompanhamento posto de saúde
Sorologia > materna

Avaliar propedêutica do RN
Acompanhamento Orestes Diniz e tratamento se necessário.
279
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO PRÉ NATAL
Identificação do parasita através da análise do líquido amniótico (técnica de PCR).

Sensibilidade varia de 62,5 a 97,4%. Permite diagnóstico rápido para tratamento
precoce do feto e RN.
US gestacional (30% fetos infectados)
Feto não infectado (PCR -)

Manter Espiramicina.
Realizar US mensal até o parto.
Ao nascimento realizar sorologia, fundo de olho e TC crânio.
Acompanhamento em centro especializado (Padrão ouro).
Feto infectado (PCR +)

Substituição imediata da espiramicina pela associação
Sulfadiazina/Pirimetamina/Acido Folínico.
US quinzenal até o parto.
Ao nascimento realizar sorologia, fundo de olho, TC crânio e punção lombar.
Tratamento Sulfadiazina/Pirimetamina/Acido Folínico.
Acompanhamento em centro especializado.
Alterações US
Dilatação ventricular
Calcificação intracraniana
Espessamento placentário
Calcificação hepática
Hepatomegalia
Poliidrâmnio
Derrame pericárdico
Esplenomegalia
CIUR
TRANSMISSÃO FETAL
Fetos contaminados no 1° trimestre da gestação normalmente desenvolvem

doença em sua forma grave (comprometimento cerebral e ocular). Entretanto, há
menor risco de transmissão.
No 3° trimestre há maior risco de transmissão e normalmente apresentam a
doença na forma assintomática.
A idade gestacional no momento da infecção materna determina prognóstico

fetal.
280
QUADRO CLÍNICO
A criança com toxoplasmose congênita pode apresentar-se assintomática ao

nascimento ou com quadro clínico variável (Leve a grave). A doença pode manifestar-
se, ainda, nos primeiros meses de vida, no período escolar e adolescência, ou na vida
adulta.
10% dos casos é sintomático no período neonatal Quadro grave. Presentes sinais
de lesão SNC e/ou ocular. Raramente se recuperam sem sequelas.
20 a 30% dos infectados nascem sem sintomas aparente e quando investigados
apresentam retinocoroidite cicatrizada ou calcificação cerebral.
Mais de 50% dos infectados nascem sem nenhuma anormalidade detectada.
Em todos os casos as manifestações clínicas podem ser:

Neurológica (+ comum)
Generalizada
Integração variável
Sequelas tardias ocorrem em todas formas clínicas não tratadas e sequelas

graves e frequentes naqueles com manifestações clínicas ao nascimento.
SINAIS E SINTOMAS
Estrabismo
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Linfadenopatia
Icterícia
Microcefalia
Hidrocefalia
Calcificações cerebrais
Convulsões
Febre
Vômitos
Coriorretinite
Catarata
Anemia
Sangramentos
Prematuridade
Pneumonite intersticial
Miocardite
Surdez
Alteração LCR
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Diagnóstico pré natal: PCR no líquido amniótico/ US gestacional
Diagnóstico etiológico: isolamento do parasita/ag no sangue ou líquidos corporais,
demonstração de cistos na placenta ou tecidos do feto ou RN, demonstração dos ac
através dos testes sorológicos
281
TESTES SOROLÓGICOS:
IGM: a presença de IGM positiva após o 5ºDV confirma a infecção congênita.
(Elisa 25% Falso negativo; RIF Positiva em 25% dos casos)
IGG materna: torna-se praticamente ausente no lactente entre os 6 e 12 meses
de vida.
EXAMES COMPLEMENTARES:
 Sorologia do RN
Hemograma
Fundoscopia
Punção liquórica (indicada para pacientes com sintomas ou alterações nos
exames de imagem)
Exames de imagem (RX simples de crânio/ TC crânio / USTF)
TRATAMENTO
Pirimetamina:
Dose: 1mg/k/dia por 6 meses, seguido da mesma dosagem 3x/sem até 1 ano.
Apresentação: 5mg/ml
Sulfadiazina:
Dose: 100 mg/k/dia dividida em 2 doses por 1 ano.
Ac. Folínico:
Dose: 5-10 mg 3x/sem para prevenir ou minimizar os efeitos colaterais das drogas.
Corticóide (prednisona ou predinisolona)

 se evidência de inflamação (coriorretinite ou proteína LCR > 1000g)
 dose: 1mg/k/dia dividida em 2 doses até cessar inflamação e após redução
lenta em 3 semanas
EFEITO COLATERAL
Pirimetamina: depressão da medula óssea, geralmente gradual e reversível,
intolerância TGI e teratogênese.
Neutropenia é o mais frequente.
Se < 1000/mm3: aumentar ác. folínico para 10mg diariamente
Se < 500/mm3: interromper pirimetamina até normalizar o quadro
Sulfadiazina: reações de hipersensibilidade, erupções, intolerância TGI,

agranulocitose e cristalúria (aumentar ingesta hídrica).
Controle: Hemograma semanal no primeiro mês, após mensal.
OFTALMOLÓGICO
Exame oftalmológico ao diagnóstico e de 3/3meses no primeiro ano de vida.
Após de 6/6meses até ela ser capaz de relatar déficits isolados de visão (período
escolar).
A partir desse período, anual ou a qualquer momento se algum sintoma ocular.
282
TRIAGEM AUDITIVA
No período neonatal.

Ao final do primeiro ano de vida.
BIBLIOGRAFIA:
1. Couto JCF, Andrade GMQ, Tonlli E. Infecções perinatais 2006; Toxoplasmose,
capítulo 26, pg 445-492.
2. Pinhata MMM, Carvalheiro CG, Yamamoto AY. Atualização em Toxoplasmose

Congênita. PRORN,ciclo 4, módulo 1, pg 65-92.
283
SÍFILIS CONGÊNITA
ETIOPATOGENIA
Sífilis: doença sexualmente transmissível

Causada pelo espiroqueta Treponema pallidum
Período de incubação: 9 – 90 dias (média 3 semanas)
SÍFILIS CONGÊNITA
Transmissão vertical da mãe para feto, através da placenta.

Há possibilidade de transmissão direta do T. pallidum para criança pelo canal de
parto, se houver lesões genitais maternas.
Durante o aleitamento, ocorrerá apenas se houver lesão mamária por sífilis.
Maior probabilidade de transmissão vertical nos casos recentes: mulheres não
tratadas, taxa de infecção 70 a 100% na sífilis primária e secundária, caindo para 10 a
30% na fase latente e terciária.
Aborto espontâneo, natimorto ou morte perinatal – ocorrem em cerca de 40% das
crianças infectadas a partir de mães não tratadas.
INCIDÊNCIA
A transmissão vertical da sífilis permanece um grande problema de saúde pública

no Brasil.
Desde 1986 a sífilis congênita é de notificação compulsória.
INCIDÊNCIA DA SÍFILIS CONGÊNITA NO BRASIL
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

0,9% 1,0% 1,3% 1,2% 1,2% 1,5% 1,6%
QUADRO CLÍNICO
Mais de 50% das crianças infectadas são assintomáticas ao nascimento, com

surgimento dos primeiros sintomas nos primeiros 3 meses de vida.
Duas formas clínicas:
Precoce – até 2 anos de vida
Tardia – maiores de 2 anos, com malformações ou cicatrizes da doença precoce.
QUADRO CLÍNICO DA SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
Prematuridade
Baixo peso ao nascer
Hepatomegalia (com ou sem esplenomegalia)
Lesões cutâneas (pênfigo palmo - plantar, condiloma plano, roséola)
Periostite, osteíte ou osteocondrite podendo levar à imobilidade antálgica
(pseudoparalisia de Parrot)
284
Rinite: pio-muco-sanguinolenta podendo levar à destruição do septo nasal

Icterícia: 33% dos casos, por aumento de BI (hemólise) e da BD (dano
hepatocelular)
Linfadenopatia
Anemia: hemolítica (teste de Coombs neg.), podendo causar hidropisia
Síndrome nefrótica
Coriorretinite (aspecto de sal e pimenta), glaucoma, catarata
Meningite (pleocitose, hiperproteinorraquia, VDRL +), convulsões, hidrocefalia,
paralisia de pares cranianos
Petéquias, púrpura, fissura peribucal, edema
Alterações laboratoriais: anemia, trombocitopenia, leucocitose (reação
leucemóide, linfocitose e monocitose) ou leucopenia.
QUADRO CLÍNICO DA SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA
Surge após o 2° ano de vida

Pensar na possibilidade de exposição sexual
Tríade clássica:
alterações dentárias: dentes de Hutchinson (dentes incisivos superiores
deformados)
ceratite intersticial
surdez neurossensorial
Tíbia em lâmina de sabre, juntas de Clutton (aumento de articulações), fronte
olímpica, nariz em sela, molares em amora, rágades periorais, mandíbula
protuberante, dificuldade no aprendizado.
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Testes não-treponêmicos: VDRL, RPR

Testes treponêmicos: TPHA, FTA-Abs, ELISA
Ideal: realizar de rotina o teste confirmatório treponêmico na gestante a partir de
todo teste não- treponêmico reagente (a partir de 1:1).
Na ocorrência de sífilis congênita os títulos se mantêm ou ascendem,
caracterizando uma infecção ativa.
VDRL (VENEREAL DISEASES RESEARCH LABORATORY)

Vantagens
Elevada sensibilidade - 78 a 100%
Possibilidade de titulação – acompanhamento do tratamento
Baixo custo / Rápida realização
Desvantagens
Resultados falso-positivos: reação cruzada com outras infecções treponêmicas e
outras dçs (lupus, artrite reumatóide, hanseníase)
Resultados falso-negativos: pelo excesso de anticorpos (efeito prozona) → fazer
diluição prévia
FTA-ABS/ ELISA
Vantagens
Elevada especificidade (exclusão dos falso-positivos): 94 a 100%
285
Criança: para seguimento após 18m de vida (anticorpos da mãe não são mais
detectados)
Desvantagens
Baixa sensibilidade
Não são úteis para monitoramento (permanece elevada)
TRATAMENTO DA SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Estadiamento Penicilina G Intervalo entre as Controle de cura-

Benzatina séries sorológica
Sífilis primária 2.400.000UI Dose única VDRL mensal
Sífilis 2ª ou latente 2 séries - dose total: 1 semana VDRL mensal

c/ menos de 1 ano 4.800.000UI
de evolução
Sífilis 3ª ou c/mais 3 séries – dose total: 1 semana VDRL mensal
de 1 ano de 7.200.000UI
evolução ou c/
duração ignorada
TRATAMENTO INADEQUADO PARA SÍFILIS MATERNA:
Todo tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja penicilina
Tratamento incompleto, mesmo sendo com penicilina
Tratamento inadequado para a fase clínica da doença
Instituição de tratamento dentro do prazo dos 30 dias anteriores ao parto
Ausência de queda dos títulos (VDRL) após tratamento adequado
Parceiro não tratado ou tratado inadequadamente ou quando não se tem
informação disponível sobre o seu tratamento.
TRATAMENTO DA SÍFILIS NO PERÍODO NEONATAL


Mãe com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada
Independentemente do resultado do VDRL do RN:
 realizar: hemograma, PL, RX ossos longos.
Se houver alteração liquórica:
 Penicilina G cristalina na dose de 50.000 UI/Kg/dose, EV, a cada 12 horas (nos
primeiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 14
dias.
Se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou radiológicas e/ou
hematológicas sem alterações liquóricas:
 peniclina G cristalina, na dose de 50.000 UI/Kg/dose, EV, a cada 12 horas (nos
primeiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10
dias; ou penicilina G procaína 50.000UI/Kg, dose única diária, IM, durante 10
dias.

286
Na ausência de alterações clínicas, radiológicas, hematológicas, liquóricas e a

sorologia (VDRL) do RN for negativa:
 Penicilina G benzatina IM na dose única de 50.000UI/Kg pode ser utilizada.
 O acompanhamento é obrigatório, e, na impossibilidade deste deve-se utilizar
penicilina cristalina ou procaína.
Mãe com sífilis adequadamente tratada

Realizar VDRL do RN:
Se VDRL reator com titulação maior que a materna e/ou na presença de
alterações clínicas:
 realizar: hemograma, PL, RX ossos longos.
 Se houver alteração liquórica: Penicilina G cristalina conforme já descrito.
 Se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou radiológicas e/ou

hematológicas, sem alterações liquóricas: penicilina G cristalina ou procaína.
Se RN assintomático e VDRL não for reagente:
 proceder apenas ao seguimento clinico - laboratorial.
 Na impossibilidade deste realizar penicilina G benzatina IM em
dose única de 50.000UI/Kg.
SEGUIMENTO
Consultas ambulatoriais mensais até o 6° mês de vida e bimensais do 6° ao 12°

mês;
Realizar VDRL com 1 mês, 3 ,6 ,12 ,18 meses de idade, interrompendo o
seguimento com 2 exames de VDRL negativos;
Realizar TPHA ou FTA-Abs para sífilis após os 18 meses de vida para
confirmação do caso;
Diante de elevação do título sorológico ou da sua não negativação até os 18
meses, reinvestigar o paciente e proceder ao tratamento;
Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico
semestral por 2 anos;
Nos casos em que o LCR mostrou-se alterado, deve ser realizada uma
reavaliação liquórica a cada 6 meses até a normalização do mesmo; alterações
persistentes indicam avaliação clínico- laboratorial completa e retratamento;
Nos casos de crianças tratadas de forma inadequada, fazer reavaliação clinico -
laboratorial e, reiniciar o tratamento da criança.
287
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS:
1. 1- Diretrizes para o Controle da Sífilis Congênita – Manual de Bolso - 2006 -

Ministério da Saúde.
2. Manual of Neonatal Care - Sifth Edition - Cloherty and col. – 2007 – Cap. 23D
Syphilis .
3. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia Ciclo 3 Módulo 1 –

Procianoy e Leone – Artmed/Panamericana Editora 2004 – Conduta Atual na
Sífilis Congênita.
288
4. Curso Básico de Vigilância Epidemiológica – Ministério da Saúde – SVS -

Programa Nacional de DST/Aids – Transmissão Vertical da Sífilis.
5. Neonatologia: manejo, procedimentos, problemas no plantão, doenças e

farmacologia neonatal - 5ª edição – Tricia Lacy Gomella e col.- Artmed, 2006 –
cap.68 Doenças infecciosas – Sífilis.
289
TRANSMISSÃO VERTICAL DE HIV

Dra. Alessandra Freire Costa / Dr. Cristiano José Bento
 O aumento da transmissão heterossexual de HIV observado nos últimos anos

tem aumentado a prevalência de mulheres infectadas, com consequente
aumento da taxa de transmissão vertical.
 Com uma prevalência de 0,41% de infecção entre as gestantes, estima-se
12.500 RN expostos ao vírus ao nascimento.
 A transmissão vertical ocorre por exposição ao vírus intra-útero e no peri-parto,
sendo que 65% da transmissão ocorre no periparto. O risco adicional por
exposição pela amamentação é estimado entre 7 e 22%.
 A transmissão vertical, quando não realizado profilaxia ocorre em 25% das
exposições. O protocolo ACTG 076, quando cumprido totalmente reduz a taxa
para 8%. Atualmente com o tratamento precoce das gestantes, conseguindo-se
a redução drástica da carga viral e a realização de cesareanas eletivas quando
indicadas, reduz as taxas ainda mais ( para em torno de 1 – 2%).
 O diagnóstico de infecção pelo HIV no Brasil pode ser feito por meio de
exames sorológicos e, mais recentemente, através da realização de testes
rápidos.
 Os fluxogramas de diagnósticos de HIV exigem a realização de dois testes de
triagem e um confirmatório para fechar o diagnóstico sorológico de infecção
pelo HIV. Com os testes rápidos também são necessários dois testes
diferentes para confirmar a infecção.
 Por se tratar de uma situação de emergência, gestantes no periparto, não
testadas no pré-natal devem ser submetidas a um teste rápido, que caso seja
positivo, indica a realização de todas as medidas para reduzir a transmissão
vertical ( Uso de AZT e suprimir a amamentação). Deve-se colher nova
amostra para confirmação da infecção, conforme os protocolos.
 É importante salientar que o uso profilático de AZT deverá ser mantido até a
elucidação diagnóstica, assim como as puérperas deverão ser aconselhadas a
não amamentar e deverá ser inibida a lactação
 A porta de entrada da gestante no serviço de saúde, o pré-natal, deve incluir a
triagem universal das gestantes para infecção pelo HIV. É importante salientar
que um teste ( rápido ou sorológico) não exclui a possibilidade de infecção,
devido a janela imonológica ( 6 – 12 semanas), quando, apesar de anticorpos
negativos, existe alta viremia com grande possibilidade de transmissão vertical.
 O teste para HIV deve ser realizado no início do pré-natal e no terceiro
trimestre ( idealmente no último mês de gestação).
 Caso seja detectada a infecção pelo HIV ainda na gestação, deve-se
referenciar a paciente para o serviço de referência, para dosagem de CD4 e
carga viral, assim como início da TARV.
 Ao redor de 34 semanas, deverá ser dosada a carga viral para definição da via
de parto.
 Como 65% da transmissão vertical ocorre no periparto, não se deve perder as
chances de realizar nenhuma das medidas de prevenção, devendo-se realizar
logo na admissão das gestantes o teste rápido para todas as gestantes não
testadas no pré-natal ou sem testes recentes. Lembrar que quanto mais rápido
se tem os resultados, mais corretamente serão instituidas as medidas de
profilaxia, com melhores chances de impedir a transmissão vertical.
290
FLUXOGRAMA PARA USO DE TESTE RÁPIDO PARA HIV EM PARTURIENTES

(TRIAGEM)
 É importante salientar que NENHUMA medida de profilaxia de

transmissão perinatal de HIV ( inclusive suspensão de aleitamento
materno) podem ser tomadas antes de um resultado de teste rápido
POSITIVO (medidas discriminatórias).
 um teste negativo (rápido ou sorológico) não exclui a possibilidade de infecção,

devido a janela imunológica (6 – 12 semanas), quando, apesar de anticorpos
negativos, existe alta viremia com grande possibilidade de transmissão vertical.
291
CONDUTA SE MÃE HIV +

PARA A GESTANTE SOROPOSITIVA
DURANTE A GESTAÇÃO:
AZT 200mg/dose de 8/8 h ou 300mg/dose de 12/12 h, VO

Iniciar depois da 14ª sem de gestação e manter até início do trabalho de parto
DURANTE TRABALHO DE PARTO E PARTO:
AZT endovenoso na dose de 2mg/kg na 1ª hora, seguido por 1 mg/kg/h até o

nascimento
Na cesariana eletiva a infusão deve durar pelo menos as 3 horas que atecedem
o parto
PARA O RN DE MÃE HIV +

 AZT intravenoso até o clampeamento do cordão umbilical.
 Clampar rapidamente o cordão umbilical sem ordenha.
 evitar qualquer procedimento invasivo durante a gestação e o parto.
Doses e Uso de AZT no RN exposto ao HIV
Condição clínica Dose de AZT Via de administração Tempo de uso
Crianças expostas, 2mg/kg/dose, de VO 6 semanas (42 dias)

sem 6/6h
intercorrências
Crianças expostas, 1,5mg/kg/dose, de VO ou EV 2 semanas
prematuras 12/12h
(<34sem)
2mg/kg/dose, de 8 VO ou EV Por mais 4 semanas
em 8 horas
Crianças expostas, 1,5mg/kg/dose, de EV Até que a criança
sem condições de 6/6h tenha condições de
receber AZT VO receber o
medicamento VO
(completar 6
semanas de uso
total)
 Apresentação do AZT (Zidovudina):

 sol oral 10mg/ml
 frasco-ampola 10 mg/ml: infundir a dose em 1 hora diluída em SGI5%
(dil mínima = 4mg/ml)
292
Cuidados com o RN ao nascimento

 Evitar manipulação excessiva. Aspiração delicada.
 Banho precoce para retirar secreções.
 Contra-indicar o aleitamento materno.
 Colher exames laboratorias para monitorizar toxicidade do AZT e sorologias do
RN.
 Vacinar para Hepatite B e BCG. Se mãe HbsAg +, fazer tb imunoglobulina para
HBV.
 Após 6 semanas, suspender o AZT e iniciar profilaxia para Pneumocistose com
SMX + TMP na dose de 750mg SMX/m²/dia em duas tomadas, 3x/ semana.
(SC= (0,05 x peso) + 0,05)
Fonte: PRO RN
ROTEIRO PARA ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL DO RN
EXAMES AO 1-2 M 4M 6-12 M 12-18 M

NASCER
HEMOGRAMA X X X X X
TGO/TGP X X X
GLICEMIA X
CARGA VIRAL X X
TORCH X
SIFILIS X
HBV / HCV X
CD4 / CD8 X X
HIV X X
293
HERPES SIMPLES NEONATAL

Dra. Mayra Faria de Resende / Dra. Alessandra Freire Costa
 A infecção neonatal pelo HSV representa um grande desafio para médicos

envolvidos no binômio mãe-filho.
 A capacidade do HSV de permanecer em latência por longos períodos, com
possibilidade de reativação periódica e excreção assintomática em especial em
gestantes, expondo o feto e o neonato a infecção representa grande
preocupação.
 Estresse físico e emocional, exposição a luz ultravioleta, imunossupressão são
aspectos relacionados a recorrência, resultando em doença clínica aparente ou
assintomática (mais frequente)
EPIDEMIOLOGIA
 HSV 1:
 único reservatório é o homem, em especial aqueles com doença labial
recorrente.
 Pode causar doença genital.
 A aquisição ocorre geralmente durante a infância, na maioria das vezes
assintomática, algumas vezes relacionado a gengivoestomatite
 HSV 2:
 apresenta relação direta com doença genital, sua soroprevalência correlaciona
com início da atividade sexual e a transmissão primária ocorre por contato
genital-sexual para HSV 2 e oral –sexual para HSV 1 nas infecções genitais.
 Estudo realizado nos EUA (CDC): mostraram que 35% das crianças negras e
18% das brancas foram infectadas pelo HSV 1 até 5 anos.
 Em maiores de 12 anos: 27,1% (não possuiam Ac para HSV 1 e 2)/ 51% para
HSV 1/ 5,3% para HSV 2/ 16,6% para ambos.
 Sexo feminino, número de parceiros,nível educacional, raça negra,idade
adulta, representam a parcela da população com maior risco de aquisição do
HSV 2.
 Os anticorpos IgM podem ser identificados após 10 dias do início da infecção,
a concentração aumenta progressivamente 2 a 3 meses, atingindo platô,
podendo permanecer positivo por até um ano.
 Anticorpos IgG são identificados a partir da segunda semana, e o aumento de
sua titulação em duas vezes, diante de sintomatologia materna, sugere
infecção HSV.
INFECÇÃO MATERNA
 Geralmente é assintomática.
 As gestantes com infecção genital primária tem maior chance de transmitir o
vírus para seus filhos, porém a infecção genital recorrente é a forma de
transmissão mais frequente para o concepto.
294
 Para que ocorra transmissão no período perinatal a gestante tem que estar
eliminando o vírus no momento do parto.
 Na infecção primária a replicação viral é alta e o tempo de excreção dura em
torno de 3 semanas.
 Na infecção recorrente, o tempo de excreção viral dura cerca de 2 a 5 dias, se
recorrência sintomática, e a quantidade de vírus é menor. Na recorrência
assintomática a excreção viral dura de 24-48 horas.
 Tentativa de classificar a infecção é impossível
TIPO DE INFECÇÃO MATERNA E RISCO DE HERPES NEONATAL
 Infecção primária anterior ao parto (antes de 34 sem):

 Risco de excreção viral é de 7%
 Risco de herpes neonatal < 3%
 Infecção primária ocorrendo a menos de 6 semanas do parto (IG>

34 sem)
 Risco de herpes neonatal varia entre 30 e 50%.
 Gestante apresentando lesões vaginais recorrentes no momento

do parto
 A excreção viral é em torno de 20%
 O risco de herpes neonatal varia entre 1 e 3%
 Ausência de lesões e parto vaginal:

 Risco de excreção assintomática é de 1,4%
 Risco de herpes neonatal varia de 0,02 a 3% (para gestantes não
excretoras e excretoras, respectivamente).
HERPES E GESTAÇÃO
 Cerca de 30% das infecções são adquiridas no 1°trimestre, 30% no 2°trimestre

e 40% no 3° trimestre.
 O risco de herpes neonatal quando a infecção é adquirida no 1° trimestre é
menor que 1%.
 Os riscos de infecção são maiores em crianças cuja mãe não completou a
soroconversão no momento do parto.
 Fatores de risco:
 bolsa rota > 4 horas
 parto vaginal na presença de lesões ativas
 falta de integridade de barreira mucocutânea fetal
295
DOENÇA FETAL E NEONATAL
 A transmissão do vírus ocorre por três vias:

 intra- uterina (4%):
 pode resultar de infecção transplancentária ou infecção ascendente do
colo uterino → rara
 cerca de 50 casos relatados na literatura.
 perinatal (86%)
 pós natal (10%)
 O HSV 2 é o principal responsável pelas infecções neonatais(75%), porém tem

acorrido aumento de infecções pelo HSV 1 (relacionado ao aumento de lesões
genitais por esse subtipo)
 Classificação de acordo com manifestações clínicas:

 Doença localizada em pele, olhos e/ou boca.
 Encefalite com ou sem acometimento mucocutâneo
 Doença disseminada
IMUNIDADE NEONATAL
 A resposta do neonato é imatura e favorece instalação de doença severa.

 A quantidade de Ac anti- HSV adquirido por via placentária influencia na
severidade da doença.
HSV- PERINATAL
 As infecções perinatais por HSV são sempre graves, com alta morbidade e
mortalidade, com alto índice de sequelas, especialmente nas formas
disseminadas ou com envolvimento do SNC
 O acompanhamento de crianças sobreviventes ao herpes neonatal mostra
retardo mental importante em várias delas.
ASPECTOS CLÍNICOS:
 GRUPO 1: Doença mucocutânea: pele, olhos e boca:

 Pele: (aparecem no final da primeira semana após o parto). Caracterizam por
vesículas de base eritematosa, normalmente em tronco e extremidades.
 Olhos : ceratoconjuntivite que pode progredir para corioretinite, descolamento
de retina e catarata. Presença de microftalmia e catarata ao nascimento indica
aquisição intra-útero.
 Boca: comprometimento de língua e orofaringe. O RN não apresenta
gengivoestomatite.
‫٭‬Muitos casos de lesão mucocutânea apresentam lesão neurológica a longo prazo.
296
 GRUPO 2: Encefalite com ou sem acometimento mucocutâneo: o quadro

clínico costuma aparecer por volta da 2° ou 3° semana depois da aquisição do
vírus. As manifestações clínicas incluem:
 Convulsões focais ou generalizadas
 Febre
 Dificuldade de sucção
 Letargia
 Abaulamento de fontanela
 Irritabilidade
 Tremores
 GRUPO 3: doença disseminada:

 apresentação é inespecífica, geralmente na primeira semana de vida.
 Letargia, dificuldade de sucção, febre, apnéia, pneumonite,
hepatomegalia,icterícia, convulsão e distúrbio da coagulação.
 O acometimento do SNC, ocorre em 60% dos casos.
INFECÇÃO CONGÊNITA: INTRA-UTERINA
 Manifestações clínicas:
 vesículas ou bolhas (93%)

 baixo peso ao nascimento (85%)
 microcefalia, hidranencefalia, convulsões, dano cerebral difuso, calcificações
intracranianas (67%)
 retinocoroidite, microftalmia (57%)
 PIG (36%)
 Outros:displasia retiniana, pneumonite, hidrocefalia
 Diagnóstico diferencial
 Sepse bacteriana
 Infecções por enterovírus
 CMV
 Rubéola
 Vírus varicela-zoster
 Exames Complementares:
 Culturas virais; culturas de vesículas na pele, orofaringe,conjuntiva, urina,

sangue, fezes, e líquor.
 PCR : especificidade de 100% e sensibilidade de 50 a 100% da PCR do líquor.
 Sorologia IgG e IgM.
 Líquor: pleiocitose com predomínio de mononucleares, glicose
moderadamente baixa e proteina alta.
 Raio X tórax: padrão intersticial difuso.
 EEG,TC ou RM: atenuação do parênquina em áreas localizadas ou multifocal,
atrofia cortical.
297
 Tratamento
 A droga de escolha é o aciclovir (60 mg/Kg/dia) EV, divididos em 3 vezes, por

14 a 21 dias.
 Apresentação: FA 250 mg
 Admnistrar em 60 min
 Efeitos colaterais:
 supressão medular: realizar hemogramas seriados durante o
tratamento, se neutropenia significativa (< 500), diminuir dose do
aciclovir.
 hepatotoxicidade, aumento de transaminases, icterícia, hepatite.
 Morbimortalidade:
 Após introdução de medicações a mortalidade reduziu para 54% nas doenças

disseminadas e 14% nos pacientes com encefalite.
 Quanto a morbidade não houve melhora
PREVENÇÃO:
 A prevenção de herpes neonatal requer a prevenção do herpes genital no final

da gestação.
 As mulheres com maior risco de transmissão do HSV para seus filhos são as
que desenvolvem uma nova infecção no final da gestação.
 As gestantes susceptíveis para HSV 1 e 2 requerem realização de exames
sorológicos seriados e devem ser orientadas quanto a susceptibilidade de
adquirir herpes genital pelo HSV 1 e 2 e adotar medidas preventivas durante o
sexo.
 Pacientes com sorologia positiva para HSV 1 têm risco de adquirir infecção
pelo HSV 2
 Gestantes com sorologia positiva para HSV 2 têm risco de reativação da
doença genital no omeno do parto.
MANEJO DA GESTANTE:
 Pacientes com Herpes recorrente: risco de infecção viral é menor que 1:2000
partos.
 Realizar exame genital antes do parto
 Pacientes com lesão ativa no momento do parto:
 Parto por cesariana
 O tempo de bolsa rota interfere no risco de transmissão do vírus.
 Pacientes sem lesões ativas:
 Parto de acordo com indicações obstétricas
 A terapia antiviral está indicada para a gestante em duas situações;
 Infecção disseminada, onde a mortalidade materno-fetal é elevada
 Presença de lesões genitais no final da gestação.
298
MANEJO DO RN DE MÃE COM HERPES GENITAL:
 Gestante sem lesão ativa no momento do parto:

 O RN não precisa de avaliação específica durante o período
neonatal
 Gestante com lesão ativa genital ou cultura + para HSV no

momento do parto via vaginal ou cesárea com BR > 4 a 6 horas
 Isolar RN por 4 semanas (isolamento conjunto para mãe e RN)
 Observar o RN por 4 – 6 semanas: orientar familiares para
reconhecimento dos sintomas após a alta.
 Colher culturas do RN entre 24-48 horas após o parto (urina, fezes,
região retal, boca e nasofaringe). Se culturas positivas, fazer LCR
(PCR e cultura) e iniciar aciclovir.
 Se não houver possibilidade de realização de culturas, tratar com
aciclovir apenas RN sintomático.
 Adiar procedimentos cirúrgicos eletivos para após 1 mês de vida.
 Gestante com lesão ativa genital e cesárea com bolsa íntegra:

 Não há necessidade de isolamento de contato.
 Manter o RN em observação por 4 – 6 semanas
 O risco de infecção neonatal nesta situação é muito pequeno.
 Gestante com Herpes labial no momento do parto:

 Precaução padrão
 Uso de máscaras pela mãe até desaparecimento das lesões
 O aleitamento materno está contraindicado somente em caso de lesões na

aréola ou mamilos.
REFERÊNCIAS:
1. Couto, Julio César eT all. Infecções perinatais; 10: 143-168.
2. PRO RN, ciclo 5, modulo 2, Herpes neonatal, pag 9-37.
299
SEPSE NEONATAL
Dr. Cesar Passamani / Dr. Marcos Evangelista Abreu
 Sepse Neonatal Precoce

Primeiras 72h
Manifestações sistêmicas graves, disseminadas, rápida evolução
Bactérias do trato genital materno
Mortalidade 15 a 50%
Sepse Neonatal Tardia

Após 72h
Bactérias do trato genital materno + ambiente
Processo focal, evolução lenta
Mortalidade 10 a 20%
SEPSE PRECOCE
FLORA
Materna:
Streptococcus do grupo B;
Escherichia coli;
Listeria monocytogenes;
Enterococcus spp.
FATORES DE RISCO MATERNO-FETAIS
MAIORES :
Rotura de membranas ≥ 18 horas
História de mãe portadora de estreptococo B
Corioamnionite
Febre materna (>38ºC) mais pelo menos dois dos seguintes:
Dor uterina
Útero amolecido
Fisiometria
Taquicardia fetal (>170bpm)
Taquicardia materna
Leucocitose materna (GL>13.000)
MENORES:
Febre materna de origem desconhecida
ITU não tratada ou tratada < 72 horas
Prematuridade sem causa determinada
Parto domiciliar
Leucorréia materna
Rotura de membranas fora de trabalho de parto
Ausência de pré-natal
Sepse materna de qualquer origem
300
QUADRO CLÍNICO
Variável
Multissistêmico
Assintomático
Considerar sintomático: presença de 1 ou mais sinais de pelo menos 3 das

categorias abaixo:
1. Instabilidade térmica (Tax < 35,5ºC ou > 38,0ºC por mais de 30 min)
2. Desconforto respiratório / apnéia / cianose
3. FC > 180bpm ou < 100bpm (prolongada), instabilidade hemodinâmica
4. Intolerância alimentar, distensão abdominal, fezes sanguinolentas
5. Hipotonia, convulsões
6. Letargia, irritabilidade
7. Hiperglicemia, icterícia de causa não determinada
8. CIVD
9. Avaliação subjetiva (RN que não vai bem)
EXAMES LABORATORIAIS
Hemocultura
Coleta única de 1ml = sensibilidade 30 – 40%
Proteína C reativa (PCR)
> 10mg/l OU 1mg/dl
Aumenta com até 24 horas
Pico 2 – 3 dias
Normaliza em 5 – 10 dias
Influenciado por outros fatores
IL-6, IL-8, citocinas, TNF.
Hemograma
Leucocitose:
Leucócitos > 25.000/mm³ ao nascimento
Leucócitos > 30.000/mm³ entre 12-24 horas
Leucócitos > 21.000/mm³ ≥ 48 horas
Leucopenia: leucócitos < 5.000/mm³
301
Neutropenia Neutrofilia Neutrófilos Rel I:T

imaturos
PN < 1500 PN > 1500 PN < 1500 PN > 1500
Nascimento < 500 < 1800 > 6300 > 5400 > 1100 > 0,16
12 horas < 1800 < 7800 > 12400 > 14500 > 1500 > 0,16
24 horas < 2200 < 7000 > 14000 > 12600 > 1280 > 0,16
36 horas < 1800 < 5400 > 11600 > 10600 > 1100 > 0,15
48 horas < 1100 < 3600 > 9000 > 8500 > 850 > 0,13
60 horas < 1100 < 3000 > 6000 > 7200 > 600 > 0,13
72 horas < 1100 < 1800 > 6000 > 7000 > 550 > 0,13
120 horas < 1100 < 1800 > 6000 > 5400 > 500 > 0,12
4º- 28º dia < 1100 < 1800 > 6000 > 5400 > 500 > 0,12
Fontes: Manroe BL et al: The neonatal blood count in health and disease: I. Reference values for neutrophilic cells. J
Pediatr 95:89, 1979. Mouzinho A et al: Revised reference ranges for circulating neutrophils in very-low-birth-weight
infants. Pediatrics 94:76, 1994.
RODWELL ET AL, 1988

Avaliação de leucograma e plaquetas
1. Leucocitose ou leucopenia
2. Neutrofilia ou neutropenia
3. Aumento de neutrófilos imaturos
4. Relação neutrófilos imaturos/totais aumentada
5. Relação neutrófilos imaturos/segmentados ≥ 0,3
6. Alterações degenerativas nos neutrófilos com vacuolizações ou granulações tóxicas
7. Plaquetopenia ≤ 150.000
≥3 → sensibilidade 96% e especificidade de 78%

<3 → VPN de 99%
Líquor :
Índices do LCR para neonatos de alto risco, sem meningite

RNPT RNT
LEUCÓCITOS (CEL/MM³)
MÉDIA 8.2 9.0
VARIAÇÃO 0-32 0-29
PERCENTUAL DE PMN 61.3 57.2
PROTEÍNA
MÉDIA 90 115
VARIAÇÃO 20-170 65-150
GLICOSE (MG/DL)
MÉDIA 52 50
VARIAÇÃO 34-119 24-63
RAZÃO GLICOSE LCR/SANGUE
MÉDIA 81 74
VARIAÇÃO 44-248 55-105
Fonte: Sarff LD et al: Cerebrospinal fluid evaluation in neonates: Comparison of high-risk infants with and
without meningitis. J Pediatr 88:473, 1976.
302
Índices do LCR para RN de muito baixo peso, classificado por IG (± DP)
IG (sem) Leucócitos/m PMN (%) Glicose (mg/dl) Proteína

m³ (mg/dl)
26-28 6 ± 10 (0-16) 6 ± 13 (0-19) 85 ± 39 (46- 177 ± 60 (117-
124) 237)
29-31 5 ± 4 (1-9) 10 ± 19 (0-29) 54 ± 18 (36-72) 144 ± 40 (104-
184)
32-34 4 ± 3 (1-7) 4 ± 11 (0-15) 55 ± 21 (34-76) 142 ± 49 (93-
191)
35-37 6 ± 7 (0-13) 6 ± 14 (0-20) 56 ± 21 (35-77) 109 ± 53 (56-
162)
Fonte: Rodriguez AF et al: Cerebrospinal fluid values in the very low birth weight infant. J Pediatr 116:971, 1990.
FLUXOGRAMAS PARA DIRECIONAMENTO DE CONDUTAS PARA SUSPEITA

DE SEPSE PRECOCE
RN SINTOMÁTICO
INDEPENDENTE DA IG
Iniciar antibióticos e realizar hemograma, PCR, hemocultura e RX de tórax e

repetir hemograma e PCR com 24-48h de vida
Exames normais, melhora clínica e

Exames alterados
hemocultura parcial negativa
Se RNPT ≤ 34 sem e Relizar punção lombar e

Se RNT ou RNPT > 34 sem
com fator de risco avaliar tempo de tratamento
Avaliar
manutenção de Suspender
antibióticos por 7 Antibióticos
dias
303
304
No RN assintomático, com IG ≤ 34 sem, com 1 fator de risco menor ou sem fatores de risco, considerar rastreamento infeccioso ao nascimento e/ou com 24-48h de vida.
SEPSE TARDIA
FLORA
Staphylococcus coagulase negativo
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Enterococcus sp.
S. aureus
Cândida (crescimento tardio)
EXAMES LABORATORIAIS
Todos os RN devem ser submetidos à propedêutica completa:
Hemograma, PCR, hemocultura com pesquisa para fungos, EAS, urocultura, líquor
e RX de tórax.
RETIRADA DE ACESSO VENOSO

HC positiva persistente.
Resposta clínica insatisfatória após 2-3 dias.
Evitar cateter umbilical por mais de 48h (max 5 dias se necessário).
Avaliar cada caso individualmente.
HC positiva para fungo
TERAPÊUTICA
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS EMPÍRICOS INICIAIS
Sepse precoce sem foco:

Ampicilina + gentamicina
Sepse precoce com LCR alterado:

Ampicilina + cefotaxima
Sepse tardia domiciliar:

Oxacilina + amicacina
Sepse tardia hospitalar:

Hemodinamicamente estável:
Vancomicina + amicacina (Berçário)
Vancomicina + cefepime (CTI-NEO)
Hemodinamicamente instável:
Vancomicina + cefepime (Berçário)
Vancomicina + meropenem (CTI-NEO)
TEMPO DE TRATAMENTO
Sem foco com HC negativa: 7 dias

Pulmonar: 7-10 dias
Meningite: 14-21 dias (de acordo com AE)
Enterocolite: 14-21 dias
305
TABELAS DE DOSES DE ANTIBIÓTICOS
Quadro de Doses – Amicacina

IG corrigida (sem) Idade (dias) Intervalo (horas) Dose (mg/kg/dose)
≤29 0–7 48 18
≥8 24 15
30 – 34 TODOS 24 15
≥35 TODOS 24 15
Quadro de Doses – Ampicilina

≤29 0 - 28 12 Habitual: 50 – SNC

>28 8 e/ou SGB: 100
30 – 36 0 – 14 12 Habitual: 50 – SNC
> 14 8 e/ou SGB: 100
37 – 44 0–7 12 Habitual: 50 – SNC
>7 8 e/ou SGB: 100
≥45 TODOS 6 Habitual: 50 – SNC
e/ou SGB: 100
Quadro de Doses – Cefepime

RNT OU RNPT 0 – 14 12 30
>14 12 50
Quadro de Doses - Cefotaxima

≤29 0 – 28 12 50
>28 8
30 – 36 0 – 14 12 50
> 14 8
37 – 44 0–7 12 50
>7 8
≥45 TODOS 6 50
Quadro de Doses - Gentamicina

IG corrigida (sem) Idade (dias) Dose (mg/kg/dose) Intervalo (horas)
≤35 TODOS 3 24
≥35 TODOS 4 24
Quadro de Doses – Meropenem

( Independe da IG ou idade )
Dose (mg/kg/dose) Intervalo (horas)
Sepse 20 12
Meningite e infecção por 40 8
pseudomonas
306
Quadro de Doses – Metronidazol

≤29 0 – 28 48 Ataque : 15
>28 24 Manutenção: 7,5
30 - 36 0 – 14 24 Ataque : 15
> 14 12 Manutenção: 7,5
37 – 44 0–7 24 Ataque : 15
>7 Manutenção: 7,5
≥45 TODOS 8 Ataque : 15
Manutenção: 7,5
Quadro de Doses – Oxacilina

≤29 0 – 28 12 Usual: 25
>28 Meningite: 50
30 – 36 0 – 14 12 Usual: 25
> 14 8 Meningite: 50
37 – 44 0–7 12 Usual: 25
>7 8 Meningite: 50
≥45 TODOS 6 Usual: 25
Meningite: 50
Quadro de Doses – Penicilina cristalina

IG corrigida (sem) Idade (dias) Intervalo (horas) Dose (UI/kg/dose)
≤29 0 – 28 12 Bacteremia: 50.000 -

>28 8 Meningite: 100.000
30 – 36 0 – 14 12 Bacteremia: 50.000 -
> 14 8 Meningite: 100.000
37 – 44 0–7 12 Bacteremia: 50.000 -
>7 8 Meningite: 100.000
≥45 TODOS 6 Bacteremia: 50.000 -
Meningite: 100.000
Quadro de Doses – Vancomicina

≤29 0 – 14 24 Bacteremia: 10
>14 12 Meningite: 15
30 – 36 0 – 14 12 Bacteremia: 10
> 14 8 Meningite: 15
37 – 44 0–7 12 Bacteremia: 10
>7 Meningite: 15
≥45 TODOS 6 Bacteremia: 10
Meningite: 15
POLIMIXINA: DOSE = 15.000 A 45.000 UI/Kg/dia. Iniciar com 40.000 UI/Kg/dia, 12/12 h.
Se insuf. Renal iniciar com 20.000
Adm IV em 60-90 min / apres = 500.000 UI/5 ml / rediluir p/ 1000 UI/ml com ABD
307
REFERÊNCIAS:
1. São Paulo (Cidade). Secretaria da Saúde Programa mãe paulistana. Manual

técnico: saúde da criança-1º ano de vida. Secretaria da Saúde. Coordenadoria de
Desenvolvimento de Programas e Políticas de Saúde – CODEPPS. SãoPaulo: SMS,
2006
2. Haque KN, et al. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Pediatr Crit
Care Med 2005 Vol. 6, No. 3. S45-9.
3. Manucha V, Rusia U, Sikka M, Farid MMA, Madan M. Utility of haematological

parameters and C-reactive protein in the detection of neonatal sepsis. J. Paediatr.
Child Health (2002) 38, 459–464.
4. Reese H, Bloom BT, Spitzer AR, Gerstmann DR. Empiric use of ampicillin and
cefotaxime, compared with ampicillin and gentamicin, for neonates at risk for sepsis is
associated with an increased risk of neonatal death. Pediatrics 2006;117;67-74.]
5. Mishra UK, Jacobs SE, Boyle LW, Garland SM. Newer approaches to the diagnosis
of early onset neonatal sepsis. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2006;91;208-212.
6. Young TE, Mangum B. Neofax. Ed. Thomson. 20ª edição. 2007
7. Rodwell RL, Leslie AL, Tudehope DT. Early diagnosis of neonatal sepsis using a
hematologic scoring system. J Pediatr, 1988; 112:761-7
8. Costa ML, Neves FAC, Diniz ALN, et al. Sepse Neonatal – COPIHMI. 2ª ed. Agosto
/ 2008.
9. Contopoulos-Ioannidis, Despina G., Giotis, Nikos D., Baliatsa, Dimitra V., Ioannidis,
John P. A. Extended-Interval Aminoglycoside Administration for Children: A Meta-
analysis Pediatrics 2004 114: e111-e118.
10. Bomela HN, Ballot DA, Cory BJ, Cooper PA. Use of C-reactive protein to guide
duration of empiric antibiotic therapy in suspected early neonatal sepsis. Pediatr Infect
Dis J, 2000;19:531–5.
11. Schelonka RL, Freij BJ, McCracken Jr, GH. Bacterial and fungal infections, in
MacDonald MG, Seshia MMK, Mullett MD, Avery’s Neonatology. Lippincott Williams &
Wilkins. 6ª Ed. 2005, 1235-75.
12. Edwards MS. Postnatal bacterial infections. In Martin RJ, Fanaroff AA. Fanaroff
and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine, 8ª Ed 2006; 791-804.
13. Puopolo KM. Bacterial and fungal infections. In Cloherty JP. Manual of Neonatal
Care, 6ª Ed 2008; 274-300.
14. Leone CR, Sadeck LSR. Sepse Neonatal. In Andrade GMQ, Toneli E.
Infecções Perinatais. Guanabara Koogan. 2006. 375-93.
308
SEPSE FÚNGICA
Dr Marcos Evangelista
CONCEITO
A sepse fungica vem se tornando freqüente no período neonatal, principalmente

entre os Recém-nascidos (RN) de muito baixo peso ao nascer.
A incidência é inversamente proporcional á idade gestacional e ao peso de
nascimento,variando entre 10% e 28% nos menores de 1.000g.
MORTALIDADE
Varia de 30 a 75%
ETIOLOGIA
A maioria das infecções fungicas no período neonatal são causadas pela Cândida
albicans (60 a 70%) e pela Cândida parapsilosis (25 a 30%).
COLONIZAÇÃO
Um dos fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento da doença

invasiva é a colonização prévia por cândida.
Cerca de 10 % dos prematuros colonizam-se na primeira semana de vida, e o
trato gastrintestinal é um dos primeiros sítios a apresentar colonização sendo o reto o
sitio mais freqüente de colonização.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
Idade gestacional menor que 32 semanas

Colonização fúngica prévia (especialmente de trato gastrintestinal)
Presença de cateteres vasculares centrais
Uso anterior de nutrição parenteral e soluções lipídicas
Apgar < 5 no quinto minuto
Tempo de ventilação mecânica maior que 7 dias
Choque ou coagulopatia
QUADRO CLINICO
Os sinais clínicos de candidiase sistêmica são inespecíficos, na maioria das

vezes, indistinguíveis de uma sepse bacteriana ou de outras entidades comuns do
período neonatal:
hipotermia
resíduo gástrico
hipoatividade
piora respiratória, apnéia
hiperglicemia
hipotensão
309
bradicardia
distensão abdominal
Piora clinica insidiosa na vigência de antibioticoterapia de amplo espectro, sem

causa aparente detectável, associada a presença de fatores de risco, deve levar a
suspeita de infecção fúngica.
A doença envolvendo múltiplos órgãos é comum em RN.
A freqüência de envolvimento de outros órgãos, como rins, meninges, olhos,
ossos e articulações, é muito variável nos pacientes com candidemia e, por isto, deve
ser sistematicamente investigada.
INVESTIGAÇÃO
Padrão ouro para o diagnóstico de candidiase sistêmica: presença de Cândida na

cultura de sangue, urina, líquor ou qualquer outro sitio estéril, em indivíduos com sinais
clínicos de infecção.
geralmente é diagnosticada por volta da terceira semana de vida.
Ultra-sonografia abdominal, ultra-sonografia cerebral, ecocardiograma e
exame de fundo de olho devem se solicitados sempre que houver suspeita de
infecção fúngica.
Nos prematuros, a sensibilidade das hemoculturas é baixa: hemoculturas
negativas não excluem o diagnóstico e por isto, amostras seriadas devem ser
colhidas.
punção lombar, para analise completa do líquor
 exame de urina (cultura e pesquisa direta de fungo).
 A presença de leveduras na coloração pelo gram., seja no líquor ou na urina, é
fortemente indicativa de doença invasiva.
PROTOCOLO PARA INSTITUIÇÃO DE TERAPIA EMPÍRICA

PARA SEPSE FUNGICA
 Na presença dos 3 seguintes critérios:
PN ≤ 1500g ou RN gravemente doente

Sinais clínicos de infecção fúngica e/ou neutropenia
 ATB de amplo espectro (Vancomicina / Cefalosporina 3ªG) por 7 dias ou
mais, associado com pelo menos um dos seguintes fatores:
NPT
Ventilação Mecânica
Acesso venoso central
Corticóide pós-natal
Bloqueadores H2
Candidíase mucocutânea
Colher Hemocultura, PCR, LCR, Culturas de Sangue, Urina;

Iniciar com anfotericina B: 1 mg/Kg/dia;
Continuar investigação de focos Profundos;
Se todos Negativos efetuar tratamento por 10 dias;
 Se HC positiva ou presença de foco localizado: proceder conforme descrito
anteriormente.
310
RECOMENDAÇÕES PARA O MANUSEIO DA SEPSE FÚNGICA NO

RECÉM-NASCIDO COM FOCOS ESPECÍFICOS (IDSA)
INFECÃO URINARIA EM RECÉM-NASCIDOS DE BAIXO PESO AO NASCER

A infecção urinária isolada poderá ser tratada com anfotericina B de 7 a 14 dias,
sendo aconselhada a remoção ou substituição do cateter urinário de demora.
O fluconazol também pode ser utilizado.
ENDOCARDITE
A anfotericina B em dose máxima deve ser empregada por um período mínimo de
6 semanas.
A endocardite por Cândida tem propensão a recidiva e requer seguimento
cuidadoso por período prolongado (> 1ano).
O fluconazol tem sido empregado como terapêutica de longo curso apos o
tratamento inicial.
O tratamento clinico exclusivo, sem cirurgia, tem se mostrado efetivo em recém-
nascidos de baixo peso.
ENDOFTALMITE
A terapia dever ser continuada até a completa resolução da doença ou
estabilização. Geralmente, cursos de 6 a 12 semanas são necessários.
O fluconazol pode ser usado para completar tempo de tratamento se o perfil de
sensibilidade permitir.
OSTEOMIELITE
O debridamento cirúrgico e a utilização inicial de anfotericina B por 2 a 3
semanas, seguida de fluconazol por um período de 6 a 12 meses, parecem ser a
conduta apropriada.
Drenagem articular e cursos prolongados de terapia são necessários para o
tratamento de artrite.
Não existe indicação para o uso de medicação intra-articular.
PROFILAXIA
A profilaxia deve ser abordada de uma forma ampla, e estratégias que diminuam
a incidência de colonização, conseqüentemente, de doença invasiva têm sido
buscadas.
É importante enfatizar alguns pontos que podem ser considerados como boas
práticas no manuseio do RN de muito baixo peso ao nascer e estão relacionadas na
Tabela abaixo.
Entre os antifúngicos disponíveis, o fluconazol é a droga mais estudada para uso
profilático e embora existam evidencias de que o uso do fluconazol profilático possa
contribuir para diminuição da mortalidade por infecção fungica sistêmica,
conseqüências em longo prazo da intervenção ainda precisam ser determinadas.
Também não existe até o momento evidencia suficiente que suporte o uso de
nistatina oral na prevenção da doença fungica sistêmica nas unidades de terapia
intensiva.
311
312
REFERÊNCIAS :
1. Puopolo m.Karen ,Bactrial and fungal Infections in Manual de Neonatologia,Clohert

J P, Stark A R, Medsi 5ª Edição 2007;23,275-79
2. Controvérsias a respeito da sepse Fungica no RN Pré Termo Extremo ;Profilaxia e

esquemas terapêuticos in jornal de Pediatria -2005-Sociedade Brasileira de Pediatria
3. A Sepse Fungica no Neonato –Video-Aula –Procianoy R.
4. Benjamin DK Jr, Ross K, McKinney RE Jr, Benjamin DK, Auten R, Fisher RG. When
to suspect fungal infections in neonates: a clinical comparison of Candida albicans and
Candida parapsilosis fungemia with coagulase-negative staphylococcal bacteremia.
Pediatrics. 2000;106:712-18.
5. Benjamin Jr DK, DeLong ER, Steinbach WJ, Cotton CM, Walsh TJ, Clark RH.
Empirical therapy for neonatal candidemia in very low birth weight infants. Pediatrics.
2003;112:543-547.
313
ENTEROCOLITE NECROSANTE NEONATAL (NEC)

Denise Borges Matias e Eliane Basquez
Conceito
 síndrome de necrose de coagulação do TGI de etiologia multifatorial:
prematuridade, lesão hipóxico-isquêmica, substrato no lume intestinal,
colonização bacteriana e mediadores inflamatórios.
 Caracteriza-se clinicamente por distensão abdominal, intolerância à dieta,
sangramento digestivo ou comprometimento sistêmico inespecífico: vômitos,
letargia, apnéia, instabilidade térmica, podendo evoluir com quadro de choque
e perfuração intestinal, sendo patognomônico o achado radiológico de
pneumatose intestinal.
 Laboratorialmente pode ocorrer leucocitose ou leucopenia (mais comum) ,
aumento do tempo de protrombina e tromboplastina parcial , plaquetopenia ,
hemoculturas positivas em 1/3 dos casos com gram negativos como agentes
mais isolados.
 O estudo radiológico é útil tanto para diagnóstico ,como para seguimento
evolutivo.
Epidemiologia:
 Prematuridade é o fator isolado de maior risco.
 A idade gestacional média é de 30 a 32 semanas, e o peso de nascimento
destes recém-nascidos geralmente é apropriado para a idade gestacional.
 A idade pós-natal média de início da doença é de 12 dias, e ocorre mais
precocemente em RNT, por volta de 3 dias.
 Mais de 90% dos RN que desenvolvem a doença foram alimentados
precocemente, o que sugere que a imaturidade do trato gastrintestinal talvez
seja o maior fator de risco para a doença.
Patogênese:
 Resulta de uma interação complexa entre fatores de agressão à mucosa do
trato gastrintestinal e de fenômenos vasculares:
 asfixia perinatal e alteração hemodinâmica: vasoconstrição esplâncnica
e redução do fluxo mesentérico resultantes de hipóxia e choque não
314
explicam sozinhos a seqüência de eventos observados na enterocolite

necrosante. Além disso, nem sempre esses fatores são encontrados em
casos de NEC.
 alimentação enteral : atua como substrato para flora microbiana e
estímulo para a produção de lesões inflamatórias.O LM exerce fator
protetor em relação a fórmulas.A osmolaridade da dieta ,o volume e a
velocidade de aumento também influenciam.
 flora microbiológica: vários agentes bacterianos, virais e mesmo fungos
têm sido associados à enterocolite necrosante, especialmente em
casos de epidemia, porém sem relação causal direta. A prematuridade
é responsável pela imaturidade da barreira intestinal.
 A região mais acometida é a do íleo terminal e cólon ascendente (local de
circulação terminal das artérias mesentéricas superior e inferior), porém todo o
intestino pode ser atingido.
 Todos os fatores de risco para enterocolite necrosante relacionam-se a
procedimentos invasivos habitualmente realizados em RNPTs
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-RADIOLÓGICA:
ESTÁGIO SINAIS SINAIS SINAIS

SISTÊMICOS GASTROINTESTINAIS RADIOLÓGICOS
Provável
(GRAU I)
A -Sinais inespecíficos de -Estase gástrica, distensão -Rx normal ou íleo
infecção abdominal, vômitos, discreto
Sangue oculto nas fezes
- idem
B - idem -idem + enterorragia macro
Definida
(GRAU II)
A leve - idem -ausência de peristalse, -dilatação intestinal

dor à palpação abdominal íleo, pneumatose
-acidose metabólica,
B moderada trombocitopenia, -celulite de parede abdo -gás na veia porta
leucopenia minal, massa em FID ou ascite
(GRAU III)
A S/perfuração -sinais de choque -sinais de peritonite -ascite definida

CIVD, neutropenia, (abdome branco)
acidose mista,falência
de órgãos
B Perfurada -idem -idem -pneumoperitônio
315
PROPEDÊUTICA
 Propedêutica básica para sepse
 Rx simples de abdômen em ortostatismo ou decúbito dorsal e decúbito lateral
esquerdo com raios horizontais
 de 6/6h nas primeiras 72 h após início dos sinais e então de 12/12 horas
(grau I ) até sinais de melhora radiológica, ou a qualquer momento em caso
de piora clínica.
 Análise das fezes: coprocultura
 Pesquisa de substâncias redutoras
 Paracentese nos casos duvidosos, com pesquisa de fezes, bile ou bactérias.
 US abdominal: em todos os casos suspeitos ou inconclusivos
TRATAMENTO:
 Medidas gerais:
 Jejum
 Descompressão gástrica
 Reposição hidroeletrolítica e controle do choque
 Suporte ventilatório,se necessário
 Acompanhamento cirúrgico:
 a partir da suspeita clínica, a fim de definir melhor tempo de abordagem
cirúrgica: casos de perfuração ou necrose maciça do TGI.
 Antibioticoterapia:
 Tempo de tratamento :14 dias
 Sepse precoce: ampicilina + gentamicina (avaliar associação de metronidazol)

 Sepse tardia comunitária: Clindamicina + gentamicina
 Sepse tardia hospitalar: Vancomicina + cefepime (avaliar meropenem)
Vancomicina + meropenem
 Realimentação / Tempo de jejum:

 GRAU I: até 3 dias após resolução clínica e radiológica
 GRAU II: 10 a 14 dias
 GRAU III: 10 a 14 dias, dependendo do procedimento cirúrgico e da
evolução
316
 Realimentação / Tipo de alimento:

 GRAU I: leite materno
 GRAU II e III: dieta semi-elementar
 Velocidade de aumento da dieta:10 a 20 ml/Kg/dia
PROGNÓSTICO
 Mortalidade elevada nos estágios IIB e III : entre 20-40%
 Complicações: Bridas podem ocorrer em 25 a 35% dos casos de enterocolite
necrosante com ou sem intervenção cirúrgica. Estenose é a complicação tardia
mais freqüente.
 Síndrome do intestino curto pode ocorrer em 10 a 20% dos casos submetidos a
cirurgia
 Enterocolite necrosante recorrente pode ocorrer com uma incidência de 4%
 Enema opaco deve ser realizado em todas as crianças com enterocolite necrosante
grau II e III, em 2 a 4 semanas após a resolução do quadro
PREVENÇÃO:
 A melhor forma de prevenção da enterocolite necrosante é a prevenção da

prematuridade.
 Outras estratégias incluem:
 Indução da maturação do trato gastrointestinal com o uso pré-natal de
corticóide
 Incentivo ao uso do leite materno
 Aumento gradual da dieta
REFERÊNCIAS:
1. Seminars in Pediatric Surgery (2005)14:152-158;175-180;181-190.

2. J Pediatria (Rio J). 2005:81(1supl): S16-22.
3. Journal of pediatrics 2005; 147:192-6.
4. Pediatric Radiol(2007) 37:274-282
317
ATRESIA DE ESÔFAGO
Dr. Paulo Pinheiro / Dra Regina Maria Pereira
DEFEITOS MAIS COMUNS

 86% atresia esofágica proximal com fístula traqueoesofágica distal (tipo C)
 8% para atresia esofágica sem fistula (tipo A)
 4% para fistula traqueoesofágica sem atresia esofágica (tipo E)
 1.4% para atresia esofágica com fístulas traqueais proximal e distal (tipo D)
 0.8% para atresia esofágica com fístula traqueoesofágica proximal (tipo B).
ANOMALIAS ASSOCIADAS
 As anomalias concomitantes podem estar presentes em mais de 50% dos
casos.
 A malformação associada mais comum foi do sistema cardiovascular em 23%
dos casos.
 Outras malformações associadas:
 músculo-esqueléticas em 18%
 anorretais e intestinais em 16%
 genito-urinárias em 15%
 anomalias da cabeça e pescoço em 10%
 malformações mediastinais em 8%
 anomalias cromossômicas em 5.5%. não relacionadas a distúrbio genético
 VATER (Vertebral, Anorretal, Traqueal, Esofágica e Radial)
 VACTERRL (Vertebral, Anorretal, Cardíaca, Traqueal, Esofágica, Radial,
Renal e dos Membros).
 agenesia renal bilateral (síndrome de Potter)
 hipoplasia cerebral
 Cromossomopatias: trissomia do 13, do 14 e do 18.
318
AVALIAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO
PRIMEIRAS 24HORAS
Medidas de suporte clínico:
Estabilização do padrão respiratório
Aspiração do coto esofágico com sonda repogle
Cabeceira elevada em berço aquecido
Excluir anomalias associadas
Comunicar o caso ao cirurgião pediátrico de plantão
Confirmar o diagnóstico
HISTÓRICO
Presença de poliidrâmino na ultrassonografia pré-natal?
Diagnóstico de atresia de esôfago pré-natal? (presença de bolsa esofágica em
fundo cego)
EXAME FÍSICO
Salivação excessiva?
Ausência de progressão da sonda nasogástrica?
Desconforto respiratório ou cianose?
Intolerância a dieta com vômitos?
Exame Indicação Freqüência

Radiografia cérvico-torácica Única
com guia radiopaco no coto
proximal diagnóstica
progressão do guia
radiopaco no fundo cego do
esôfago proximal
(presença de ar em alças
intestinais)
Broncoscopia (exceto no Única
tipo C)
proximal?
Ecocardiograma Única
aórtico e anomalias
cardíacas
Exames laboratoriais De acordo com a
-operatórios necessidade
-
operatórias
319
TRATAMENTO
Estabilização do padrão respiratório
Aspiração do coto esofágico com sonda repogle
Cabeceira elevada em berço aquecido
Iniciar antibioticoterapia para sepse primária
Providenciar acesso venoso central
Cardiologista pediátrico e endoscopia pediátrica
TRATAMENTO ESPECÍFICO
 Anastomose primária dos cotos proximal e distal do esôfago e ligadura da fístula
traqueoesofágica quando presente.
 Na atresia de esôfago sem fístula, realiza-se gastrostomia e medida dos cotos
esofágicos proximal e distal, espera-se o crescimento dos cotos (avaliação mensal
por 3 meses) e programa-se a anastomose esofágica término-terminal tardia.
TRATAMENTO PÓS-OPERTÓRIO
Manipulação mínima
Cuidados rigorosos para que não ocorra extubação acidental
Manter a criança em berço aquecido com pescoço levemente fletido
Não estender o pescoço
Não passar sonda gástrica
Sedação por 7 dias
Curarização contínua de acordo com a orientação do cirurgião
Esofagograma no 7o dia pós-operatório
CRITÉRIO DE ALTA HOSPITALAR

Estabilidade clínica e alimentação via oral plena.
ORIENTAÇÕES AO PACIENTE PÓS-ALTA

Retorno ambulatorial para acompanhamento de puericultura e pós-cirúrgico
(esofagograma de controle).
REFERÊNCIAS:
1. Baginski GNF e Pereira RM. Atresias intestinais. In: Pereira RM. Simões e Silva
AC, Pinheiro PFM, eds. Cirurgia Pediátrica: condutas clínicas e cirúrgicas. Rio de
Janeiro: MEDSI-Guanabara Koogan, 2005: 329-334.
2. Dalla Vecchia LK, Grosfeld JL, West KW, Rescorla FJ, Scherer LR, Engum AS.
Intestinal atresia and stenosis: a 25-year experience with 277 cases. Arch Surg
1998; 133: 490-497.
3. Grosfeld JL. Jejunoileal atresia and stenosis. In: O’Neil JA, Rowe MI, Grosfeld JL,
Fonkalsrud EW, Coran AG, eds. Pediatric Surgery. Saint Louis: Mosby,1998:
1145-1158.
320
4. Hou D, Zhang J. 40 years’ review of intestinal atresia. Chin Med J 1999; 12: 583-
585.
5. Maksoud JG. Atresia intestinal. In: Maksoud JG, eds. Cirurgia Pediátrica. Rio de
Janeiro: Revinter, 2003: 770-775.
321
ATRESIAS INTESTINAIS
Dr. Paulo Pinheiro / Dra Regina Maria Pereira
DEFEITOS MAIS COMUNS

As atresias do intestino delgado são igualmente distribuídas entre jejuno e íleo. Sua
classificação mais utilizada é a baseada em propostas de Louw e Barnard, e de Martin
e Zerella:
Tipo I (A): Obstrução por diafragma ou membrana mucosa intraluminal, com

parede intestinal e mesentério intactos (20%)
Tipo II (B): Cordão fibroso unindo os dois fundos cegos intestinais, com
mesentério intacto (35%)
Tipo IIIa (C): Separação completa entre os fundos cegos intestinais, com defeito
do mesentério tipo ―V‖ (35%)
Tipo IIIb (E): Grande defeito do mesentério, com atresia jejunal alta (próxima ao
ângulo de Treitz) e íleo distal geralmente curto e enrolado em torno da artéria
ileocólica, de onde adquire seu suprimento sangüíneo (apple peel ou Christmas tree)
Tipo IV (D): Atresias múltiplas de todo o intestino delgado, podendo acometer
ANOMALIAS ASSOCIADAS
 Defeitos da parede abdominal (onfalocele e, principalmente, gastrosquise)
 má-rotação intestinal
 peritonite meconial, íleo meconial
 duplicações intestinais
 vôlvulos
 Raramente: aganglionose colônica.
 A trissomia do 21 é comum em pacientes com atresia
AVALIAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO
PRIMEIRAS 24HORAS
Medidas de suporte clínico:
Estabilização do recém-nascido
322
Implantação de sonda nasogástrica

Cabeceira elevada em berço aquecido
Excluir anomalias associadas
Comunicar o caso ao cirurgião pediátrico de plantão
Confirmar o diagnóstico
HISTÓRICO
Presença de poliidrâmino na ultrassonografia pré-natal?
EXAME FÍSICO
Distensão abdominal progressiva, iniciada 18 a 24 horas após o nascimento
(maior quanto mais baixa a obstrução)
Peristaltismo visível na parede abdominal
Elevação do diafragma com desconforto respiratório
Vômitos biliosos ou de secreção biliosa após sondagem nasogástrica
Icterícia
Ausência de eliminação de mecônio (em alguns casos)
Exame diagnóstico Indicação Freqüência

Radiografia de abdome Mostra níveis hidroaéreos Única
simples, sem contraste e alças intestinais
dilatadas na porção
superior do abdome - tanto
maior em número quanto
mais baixa a obstrução e
ausência de ar na porção
inferior.
Enema opaco No caso de dúvida sobre a Única
causa da obstrução,
mostra o microcólon de
desuso; mas em casos de
obstrução jejunal proximal,
o cólon pode ser de calibre
relativamente normal
Exames laboratoriais Pré-operatórios De acordo com a
necessidade
TRATAMENTO
Colocação de sonda nasogástrica

reposição de perdas (por vômitos, sonda nasogástrica ou perda para o terceiro
espaço)
Cabeceira elevada em berço aquecido
Iniciar antibioticoterapia (casos de suspeita de sepse ou em presença de peritonite
ou de pneumonia)
Providenciar acesso venoso central
Crianças apresentando desnutrição por demora no diagnóstico da atresia, ou com
desequilíbrio hidreletrolítico e/ ou ácido-básico, ou portadoras de graves anomalias
323
associadas, ou, ainda, com peritonite, necessitam de preparo pré-operatório mais

prolongado, com introdução de nutrição parenteral total, além da correção de todos os
distúrbios existentes.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
 Laparotomia transversa supra-umbilical direita ampla permite uma ótima
exposição do trato gastrintestinal.
 A verificação do tipo e da localização da atresia é realizada durante o ato
operatório.
 injetar solução salina através da punção do fundo cego distal para diagnosticar
outras possíveis zonas atrésicas no intestino delgado e cólon.
 Nos casos de intestino curto, todo o esforço deve ser feito para preservar o
máximo de tecido possível.
TRATAMENTO PÓS-OPERTÓRIO
Manter a criança em berço aquecido
Sonda nasogástrica aberta e nutrição parenteral até que haja melhora da
distensão abdominal, redução e clareamento da secreção gástrica, e presença de
ruídos peristálticos adequados ao exame físico ou de evacuações
Acompanhamento radiográfico mostra passagem de ar, progressivamente maior,
para as alças distais
Introdução da dieta oral é feita com leite materno ou leites pré-digeridos, em

pequenos volumes, com aumento progressivo conforme a tolerância do recém-
nascido.
 Crianças portadoras de intestino curto ou que necessitaram de ressecção da
válvula ileocecal podem apresentar má-absorção e diarréia. Nesses casos, ácidos
graxos de cadeia longa devem ser evitados na dieta.
CRITÉRIO DE ALTA HOSPITALAR

Estabilidade clínica e alimentação via oral plena.
ORIENTAÇÕES AO PACIENTE PÓS-ALTA

Retorno ambulatorial para acompanhamento de puericultura e pós-cirúrgico.
REFERÊNCIAS:
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Janeiro: Revinter, 2003: 770-775.
325
DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL

Dra Regina Maria Pereira
 A sobrevida de pacientes com defeitos da parede abdominal, até há poucos

anos atrás, era muito baixa. Porém, tem aumentado significativamente nas
últimas décadas, com o advento do suporte nutricional, melhora da ventilação
mecânica, cuidados em unidades de tratamento intensivo (UTI) neonatal,
avanço da anestesia pediátrica e refinamento das técnicas cirúrgicas. O mais
importante é que essas crianças tornam-se adultos normais. Existem ainda
algumas controvérsias em relação a uma origem embriológica única para os
defeitos da parede abdominal. Algumas hipóteses sugerem que a gastrosquise
e a onfalocele são entidades isoladas.
GASTROSQUISE
Conceito
 é uma anomalia que ocorre provavelmente devido a um defeito no sítio de
involução da veia umbilical direita.
 Essa condição é caracterizada pela evisceração antenatal dos intestinos,
através de um pequeno defeito da parede abdominal anterior localizado
lateralmente ao cordão umbilical intacto.
 Esse defeito é usualmente à direita e, em alguns casos, é separado do umbigo
por uma ponte de pele.
 Não existe nenhuma membrana recobrindo os intestinos herniados.
 As alças intestinais são aparentemente encurtadas devido ao espessamento
da parede e a uma camada de exudato inflamatório e fibrina que a recobrem.
Esses achados estão associados ao efeito irritante do líquido amniótico
(pH=7.0) sobre a serosa intestinal, resultando em uma peritonite química.
 A cavidade abdominal é pouco desenvolvida e a má rotação intestinal é um
achado universal.
 A presença de herniação do fígado é raramente observada.
326
Epidemiologia:
 Os pacientes com gastrosquise são mais comumente pré-termos, pequenos
para idade gestacional e filhos de mães jovens (< 20 anos - 11x), tabagistas
(4x) e usuárias de drogas (principalmente no primeiro trimestre) e álcool.
 A gastrosquise é menos freqüente que a onfalocele, incidindo em 1 : 10000
nascidos vivos.
 A associação com outras anomalias e síndromes cromossômicas é incomum,
embora a atresia intestinal pode ser encontrada em 10 a 15 % dos casos.
 A criptorquia é também mais freqüente do que na população pediátrica normal.
Diagnóstico:
 O diagnóstico pré-natal através da ultrassonografia é importante para definir o
encaminhamento da gestante para um serviço onde há UTI neonatal e
cirurgião pediátrico disponíveis.
 O diagnóstico do defeito da parede abdominal não é indicação absoluta para
interrupção da gestação e nem de parto cesáreo, pois evidências sugerem de
que essas condutas não alteram a sobrevida dos pacientes.
 Tanto a onfalocele quanto a gastroquise podem estar associadas com o
aumento dos níveis séricos maternos de  fetoproteína.
 Ao nascimento, o diagnóstico é óbvio, mas é importante diferenciar a
onfalocele rota e a gastrosquise, pois estas entidades se assemelham muito
em suas características anatômicas. A dúvida diagnóstica se deve
principalmente pelo fato de não existir a membrana que recobre as vísceras na
onfalocele rota. A diferenciação dessas entidades deve ser realizada
sobretudo através da detecção do cordão umbilical de localização anatômica
na gastrosquise.
TRATAMENTO:
Tratamento inicial:
Prevenção da hipotermia, hipovolemia e sepse, através de adequado suporte clínico:
 proteção das alças intestinais com compressas estéreis úmidas e mornas com
solução salina (Cuidado! não torcer as alças intestinais evisceradas);
 colocação do neonato em incubadora;
 introdução de uma sonda orogástrica (8 – 10 Fr);
 oxigenioterapia se necessário;
 reposição de fluidos;
 monitoração do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (acidose metabólica);
327
 antibióticos
 solicitação de exames complementares para avaliação de anomalias
associadas, incluindo radiografias (tórax, coluna vertebral e pelve),
ecocardiograma, ultrassonografia renal e análise cromossômica;
 enemas pré-operatórios podem ser úteis para descomprimir o cólon
FECHAMENTO PRIMÁRIO:
 Sempre que possível, é o tratamento de escolha.

Etapas:
 limpeza da parede abdominal e das alças intestinais evisceradas;

 prolongamento longitudinal abdominal para facilitar a redução dos intestinos
para a cavidade abdominal;
 inspeção das alças intestinais à procura de anomalias associadas, sofrimento
vascular ou perfurações;
 aspiração da sonda orogástrica pelo anestesista;
 esvaziamento manual do mecônio, evitando punção das alças;
 alargamento manual da parede abdominal;
 sutura da parede abdominal;
 suporte ventilatório.
FECHAMENTO ESTADIADO:
 As alças intestinais são colocadas dentro de uma bolsa de silastic e

suas bordas são suturadas nas margens do defeito.
 O intestino é gradualmente reduzido para a cavidade abdominal sob

leve pressão e usando técnica asséptica. Esse processo incia-se em
geral no segundo ou terceiro dia de pós-operatório. Dessa forma, a
parede abdominal poderá ser fechada dentro de uma semana.
 espessamento, o edema e a camada de fibrina levam a um íleo prolongado por

mais de quatro semanas
 nutrição parenteral: iniciada no pós-operatório e é mantida até a introdução da
via oral (recomenda-se a implantação de um cateter venoso central no pré-
operatório)
 ingesta oral: geralmente em torno de um mês de pós-operatório
328
 adequado suporte ventilatório é fundamental para o sucesso do tratamento

 obstrução intestinal prolongada  exames intestinais contrastados para
investigar uma possível causa mecânica
COMPLICAÇÕES
 vólvulo ou de isquemia pelo estrangulamento do mesentério (intestino curto);
 processos infecciosos (pneumonia aspirativa, celulite da parede abdominal,
enterocolite necrosante –17% e sepse);
 infecção e deiscência da aponeurose com desenvolvimento de fístula
enterocutânea;
 obstrução ou necrose intestinal isquêmica pós-operatória (intestino curto);
 insuficiência respiratória aguda e progressiva;
 intolerância prolongada a dieta enteral (NPT por longo tempo  colestase e
insuficiência hepática);
 complicações sistêmicas (aumento da pressão intra abdominal  insuficiência
renal);
 oclusão da veia cava inferior e da veia mesentérica;
 refluxo gastro-esofágico e hérnia inguinal.
ONFALOCELE:
Conceito
 A onfalocele representa uma falha do fechamento do anel umbilical e dos dois
folhetos embrionários da parede abdominal.
 Na 5ª semana de gestação há um crescimento do intestino médio,

desproporcional ao corpo do embrião, resultando na exteriorização do intestino
através do umbigo.
 Na 10ª semana, o intestino eviscerado retorna à cavidade abdominal já
desenvolvida.
 Posteriormente, ocorre a rotação intestinal que se completa na 12ª semana de
gestação. A ausência desse fenômeno dá origem à onfalocele, que
geralmente associa-se à má rotação intestinal e ao aumento da incidência de
divertículo de Meckel.
329
 O tamanho do defeito é geralmente de 4 a 10 cm de diâmetro e as vísceras

são recobertas por um saco, onde se insere o cordão umbilical.
 O saco é composto de uma lâmina interna de peritônio e outra externa de
âmnion, algumas vezes separadas pela geléia de Wharton. O saco pode
conter o intestino delgado, os cólons, o estômago e, em 35% dos casos, o
fígado. A presença do fígado relaciona-se com pior prognóstico.
 As grandes onfaloceles são definidas como maiores que cinco centímetros de
diâmetro e/ ou que contém parte do fígado. A cavidade abdominal é menos
desenvolvida em grandes onfaloceles. Por outro lado, defeitos muito pequenos
(< 4 cm de diâmetro) são considerados simplesmente hérnias de cordão
umbilical, que quase sempre contém apenas o intestino delgado. Esse defeito
ocorre provavelmente entre a oitava e décima semana de vida fetal, como
resultado da falha do fechamento do anel umbilical.
 Bebês com onfalocele são comumente grandes, a termo e filhos de mãe
menos jovens que na gastrosquise.
Epidemiologia:
 Bebês grandes, a termo e filhos de mãe menos jovens que na gastrosquise
 2 : 10000 nascidos vivos, sendo mais comum no sexo masculino.
 Anomalias congênitas associadas (80%):
 trato gastrointestinal;
 cardiovascular (20% - tetralogia de Fallot, comunicação interatrial e
comunicação interventricular);
 genitourinário;
 musculoesquelético;
 sistema nervoso;
 tumores malignos: tumor de Wilms, neuroblastoma e tumores
adrenocorticais;
 síndromes.
SÍNDROMES:
 Pentalogia de Cantrell (defeito no folheto embrionário cefálico) ? onfalocele
de localização epigástrica
 onfalocele na linha média superior
 hérnia diafragmática anterior
 fenda esternal
330
 ectopia cardíaca
 defeitos intracardíacos
 Síndrome da linha média anterior ( defeito do folheto embrionário caudal) ?

onfalocele de localização hipogástrica
 extrofia de bexiga ou cloaca
 ânus imperfurado
 atresia colônica
 fístula vésico-intestinal
 anomalias de vértebras sacrais
 meningomielocele
 Síndrome de Beckwith-Weidemann
 gigantismo
 macroglossia
 onfalocele ou hérnia umbilical
 hipoglicemia por hiperinsulinismo
 Síndromes trissômicas
 trissomia 13 – 15
 trissomia 16 – 18
 trissomia 21
DIAGNÓSTICO:
 O diagnóstico é pré-natal através da ultrassonografia, que pode sugerir o
prognóstico pelo tamanho do defeito e pela presença de anomalias associadas.
 O tamanho da onfalocele estimado pela ultrassonografia pode indicar também
o tipo de parto.
TRATAMENTO:
TRATAMENTO INICIAL:
 A abordagem inicial é o suporte clínico, similar ao citado para a gastrosquise.

 Baseia-se em três fatores principais:
1. tamanho do defeito;
331
2. presença de insuficiência respiratória *;

3. anomalias graves associadas.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
 Onfaloceles pequenas e médias: fechamento primário (excisão do saco peritoneal

com posterior inspeção da cavidade abdominal e correção da má rotação
intestinal)
 Grandes defeitos: desproporção conteúdo-continente  fechamento primário ou
fechamento estadiado
 Onfaloceles gigantes, defeitos com graves anomalias associadas ou em pacientes
criticamente enfermos:
 tratamento conservador
 associadas à cavidade abdominal pouco desenvolvida e à hipoplasia pulmonar.
Diagnótico diferencial
Gastrosquise x Onfalocele
Sem membrana recobrindo Recoberta por membrana
Defeito para-umbilical direito Cordão umbilical no ápice da

herniação
Fígado raramente presente Figado geralmente presente
Defeito abdominal < 4cm Defeito abdominal > 4cm
Associaçao com outras Associaçao com outras

malformações (15%) malformações (80%)
332
SOBREVIDA:
 Gastroquise: superior a 90%
 Onfalocele: 71 a 93%
 As taxas de morbidade e de mortalidade estão intimamente ligadas à
prematuridade, ao tamanho do defeito e às anomalias associadas.
 Finalmente é importante ressaltar que em crianças com defeitos da parede
abdominal, que sobrevivem à cirurgia neonatal e atingem adequados níveis de
nutrição oral e crescimento, o tempo de sobrevida dependerá exclusivamente
da presença de outras anomalias associadas
REFERÊNCIAS:
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Pinheiro PFM, eds. Cirurgia Pediátrica: condutas clínicas e cirúrgicas. Rio de
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334
REFLUXO GASTROESOFÁGICO (RGE) EM RECÉM-NASCIDOS

DEFINIÇÃO
 Passagem involuntária do conteúdo gástrico para o esôfago.
 O conteúdo refluído pode conter alimentos e líquidos ingeridos, além de, saliva,
secreções gástricas, pancreáticas e biliares.
 A regurgitação ocorre quando o contéudo gástrico refluído atinge a cavidade oral e
os vômitos se referem à expulsão deste conteúdo para fora da boca.
 A doença do refluxo gástrico esofágico (DRGE) caracteriza-se pela ocorrência de
manifestações clínicas ou complicações do RGE.
FISIOPATOLOGIA
 Multifatorial e complexa, envolvendo fatores genéticos, ambientais, anatômicos,
hormonais e neurogênicos.
 Falha dos mecanismos que atuam como barreira anti-refluxo:
ESFINCTER ESOFÁGICO
INFERIOR (EEI)
• REGULAM A FREQUENCIA E O VOLUME DO
HIATO DIAFRAGMÁTICO CONTEUDO GASTRICO REFLUIDO
ANGULO DE HIS
• REDUZ O TEMPO DE CONTATO ENTRE O

CLAREAMENTO ESOFÁGICO MATERIAL REFLUIDO E A MUCOSA
ESOFÁFICA
GRAVIDADE E PERISTALSE • REMOVEM O VOLUME DO LUMEN

ESOFÁFICA ESOFÁGICO
RESISTÊNCIA TECIDUAL DA
MUCOSA ESOFÁGICA
 Principal mecanismo do RGE em todas as idades é o relaxamento transitório do

esfíncter esofágico inferior ( RTEEI).
 Hipotonia do EEI é responsável por apenas 20% do episódios de RGE.
335
 Uso de sondas gástricas no período neonatal aumenta a freqüência dos episódios

de refluxos ácidos.
 Uso de xantinas não altera a freqüência dos RTEEI e suas associações com
refluxos ácidos e não ácidos.
 RGE e apnéia  relação causal ainda não completamente compreendida. Estímulo,
pelo material refluído, dos receptores esofágicos, faríngeos ou laríngeos
(mecanismo reflexo, via nervo vago) ??
 RGE e apnéia  refluxos não ácidos e com duração acima de 30 segundos.
DIAGNÓSTICO
 Muitas vezes clínico , em virtude da menor disponibilidade de exames mais
sensíveis e específicos na maioria das unidades neonatais.
 Manifestações clínicas  regurgitações, vômitos, principalmente pós prandiais,
crises de cianose, apnéias, ganho de peso insuficiente, irritabilidade, choro
excessivo e estridor laríngeo. A coexistência desses achados, por si só, não
configura relação causal com RGE.
 A pHmetria de 24h e a impedanciometria intraluminal esofágicas são os
métodos considerados padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE em neonatos.
 Limitações da pHmetria no período neonatal  inexistência de valores de
referência para esta faixa etária e aspectos que interferem na sensibilidade do
exame (tipo e volume de dieta, freqüência da alimentação e via de administração).
Também não detecta os refluxos não ácidos, que são predominantes nos recém-
nascidos.
 A radiografia contrastada do esôfago, estômago e duodeno (REED) tem utilidade
mínima para o diagnóstico de RGE. Sua principal utilidade é a detecção de
malformações anatômicas do trato gastrointestinal.
TRATAMENTO
 RGE  medidas de posicionamento ( decúbito dorsal). O decúbito ventral ou lateral

esquerdo só deverão ser utilizados se os riscos relacionados à DRGE superarem
os riscos da síndrome de morte súbita e sempre sob monitorização contínua e
superfícies firmes. A elevação da cabeçeira a 30 graus parece não apresentar
vantagens em relação ao posicionamento plano. Um estudo mostrou melhora com
elevação a 45 graus.
 DRGE  além das medidas de posicionamento, o tratamento farmacológico deve

ser considerado. Nenhuma das drogas atualmente usadas no tratamento da DRGE
altera comprovadamente o principal mecanismo da doença, ou seja, os
relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior.
336
Tabela 1 - Principais drogas usadas no tratamento da DRGE no período

neonatal
Droga Mecanismo de Ação Dose
Domperidona Antagonista periférico do receptor D2 0,3 mg/kg/dose TID
da dopamina. Pode ter algum efeito
em diminuir o tempo de refluxo pós-
prandial
Ranitidina Inibidor H2 5-10 mg/kg/dia QID ou BID
Omeprazol Inibidor da bomba de prótons 0,7-3,5 mg/kg/dia, uma vez

ao dia ou BID
Fonte: Guimarães EV et al. J.pediatr. (Rio J.). 2006;82(5 Suppl):S133-45.
TRATAMENTO
 A efetividade do uso oral dos sais de eritromicina tem sido observada em
prematuros com intolerância alimentar por dismotilidade.
 A dose de eritromicina recomendada para estimular a motilidade gástrica varia
de 1-3mg/kg/dose, dividida em três a quatro tomadas. A dose para o tratamento da
DRGE não é estabelecida.
 Doses habituais de ranitidina são ineficazes no tratamento da esofagite erosiva ou
ulcerada, sendo indicados os inibidores de bomba de prótons (IBP).
 O omeprazol é comercializado como uma cápsula de revestimento entérico e na
formulação MUPS (multiple unit pellet system).
 A cápsula de liberação entérica contém grânulos que não devem ser
mastigados ou triturados, porque são ácidos-lábeis.
 Quando se prescreve cápsulas para os recém-nascidos, as mesmas são
abertas e os grânulos misturados a meios ácidos, de preferência semi-
líquidos (sucos cítricos ou iogurtes), administrados por via oral. Estes
podem obstruir as sondas entéricas, dificultando a sua administração para
os prematuros.
 O omeprazol-MUPS contém grânulos envolvidos individualmente por uma
cobertura entérica que o protege da degradação intraluminal e pode ser
dissolvido em água, favorecendo a sua administração em recém-nascidos
com uso de sondas. Existe nas apresentações de 10mg, 20mg e 40mg.
 A administração do omeprazol deve ser feita pela manhã, trinta minutos
antes da primeira dieta, visto que a droga inibe apenas bombas de
prótons ativas (expostas na superfície canalicular) e a exposição máxima
destas enzimas é estimulada pela refeição.
 A dose pode ser dividida, sendo a segunda administrada meia hora antes
da primeira dieta noturna, dependendo da gravidade da esofagite e do perfil
da exposição ácida à pHmetria esofágica
 O omeprazol é a droga com maior experiência acumulada em pediatria,
apesar de não ser aprovado em menores de 1 ano pela Food and Drug
Administration (FDA). Seu uso em menores de 1 ano deve ser restrito aos
casos de esofagite erosiva comprovada por EDA com biópsia.
337
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DO RGE EM RECÉM-NASCIDOS
RGE
Medidas gerais de suporte:

- Cabeceira elevada a 45 graus,
- Posição vertical por 30 minutos após mamadas,
- Espessamento das dietas,
- Decúbito ventral ou lateral esquerdo se monitorizado.
DRGE suspeita
Phmetria
normal Alterada
ou
Impossibilidade de
Considerar realização do exame
outras causas
ou episódios Baixo ganho ponderal
de RGE não- Vômitos recorrentes
ácidos Recusa alimentar
Irritabilidade extrema
Arqueamento do tronco
Apnéia/Bradicardia
Outras manifestações atípicas
Associação com DRGE é fraca

Tentar afastar outras causas
Lactentes > 12 meses avaliar
EDA com biópsia
Verificar ingesta calórica
Considerar uso por 2-4s de Não melhora

Melhora
fórmulas extensamente Considerar terapia
Manter fórmulas
hidrolizadas ou com anti-ácida
especiais
aminoácidos ( diagnóstico Discutir com
Controle ambulatorial
diferencial de alergia alimentar) Gastro
com gastro
338
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340
NUTRIÇÃO ENTERAL EM NEONATOLOGIA

Dra Flavia Cardoso Rodrigues
INTRODUÇÃO
 O maior desafio à administração de nutrição por via enteral a recém-nascidos
pré-termo (RNPT) é a sua imaturidade fisiológica, que afeta todos os órgãos e
sistemas, suas necessidades energéticas mais elevadas em comparação às
dos recém-nascidos termo (RNT) e sua suscetibilidade a doenças que afetam
adversamente a ingestão de nutrientes.
 As estratégias de nutrição parenteral (NP) e enteral (NE) precoces podem

melhorar a condição nutricional desses neonatos, com menor perda de peso
pós natal e recuperação mais rápida do peso ao nascimento, o que acarreta
melhora no crescimento pós natal global.
 A falta de protocolos específicos com relação a práticas alimentares em recém-

nascidos, principalmente prematuros extremos, dificulta a abordagem neste
grupo de pacientes.
 O objetivo deste protocolo é tentar uniformizar as condutas com relação ao

início, progressão e tipo de alimentação nos recém-nascidos prematuros,
visando atingir um crescimento extra-uterino próximo ao crescimento intra-
uterino para a idade gestacional correspondente.
 Um suporte nutricional adequado é essencial para o crescimento,

desenvolvimento e redução das morbidades.
 A meta é alcançar uma taxa de crescimento similar ao crescimento fetal intra-

útero: 15-20 g/kg/dia ( equivalente a taxa de ganho de peso durante o 3º
trimestre), 0,5-0,8 cm/semana de perímetro cefálico e 0,8-1,1 cm/semana de
estatura1.
QUANDO INICIAR A NUTRIÇÃO ENTERAL?
 O cuidado nutricional de todos os recém-nascidos (RN) deve iniciar-se logo

após o nascimento, nas primeiras 24 h de vida.
 O momento de início da alimentação deve ser individualizado, com análise de
cada caso, levando em consideração as condições que frequentemente adiam
o início da alimentação enteral citadas a seguir.
 Os recém-nascidos termos, sem fatores de risco para o início da alimentação
enteral, devem ser colocados em contato com o seio materno logo após o
nascimento, ainda na sala de parto.
 Um exame físico documentando ausência de distensão abdominal, presença
de sons intestinais e eliminação de mecônio sugere que o RN está pronto para
341
o início da nutrição por via enteral. Lembrar que alguns desses sinais podem
ser afetados pela prematuridade extrema.
CONDIÇÕES QUE ADIAM O INÍCIO DA NUTRIÇÃO ENTERAL
 Insuficiência respiratória grave associada a hipóxia e acidose

 hipotensão tratada com drogas vasopressoras (instabilidade hemodinâmica
grave)
 asfixia perinatal grave com sinais de envolvimento de múltiplos órgãos e
sistemas → jejum por 48-72 h
 enterocolite necrosante (ECN) → jejum por 7-10 dias
 suspeita de obstrução ou semi-obstrução intestinal
 cardiopatias congênitas com baixo débito
 persistência do canal arterial (PCA), com necessidade de tratamento cirúrgico
ou uso de ibuprofeno e indometacina venosa → manter jejum por 24 h após a
última dose
 sepse com íleo paralítico
 policitemia com hematócrito > 70% ou > 65% se o RN estiver sintomático
 exposição intra-uterina a drogas (cocaína e crack) em associação a ocorrência
de isquemia intestinal
 sinais e sintomas clínicos, suficientemente graves, que justificam o adiamento
ou interrupção da nutrição enteral ( ex apnéias, desconforto respiratório grave,
distensão abdominal, vômitos, estases borráceas, biliosas).
 O período após o nascimento durante o qual não deve ser administrada
nutrição por via enteral é bastante variável, dependendo da gravidade clínica e
da duração dessas condições.
 Avaliar individualmente cada caso.
NUTRIÇÃO POR VIA ORAL
 Indicada para todos os RNT saudáveis. Utilizar leite materno através de sucção
ao seio, em livre demanda, e na impossibilidade, fórmula infatil para o 1º
semestre, conforme padronização do hospital. Ver apêndice deste protocolo.
 Não utilizar mamadeiras e bicos, exceto por indicação da fonoaudiologia (ex:
doenças neurológicas, anomalias faciais).
 RNPT apresentam coordenação dos mecanismos de sucção, deglutição e
respiração por volta de 32-34 semanas de gestação. Durante este período
devem receber avaliação da fonoaudiologia para a indicação da via oral.
 É primordial que todos os membros da equipe multiprofissional (neonatologista,
fonoaudióloga, fisioterapeuta, nutricionista, enfermeira e auxiliares) participem
da indicação da via oral, de modo que cada um contribua com informações
específicas2.
 A idade gestacional não pode ser considerada isoladamente para essa
indicação. É necessário avaliar cada RN e determinar condutas
individualizadas3.
342
 Sucção não-nutritiva (SNN) durante a alimentação por gavagem em RNPT de

muito baixo peso (MBP) estimula a maturação do reflexo de sucção, o trânsito
intestinal e diminui o tempo de hospitalização4.
 Após o início da alimentação por via oral, a frequencia de avanço da
alimentação é gradual, sendo necessários períodos de 1-2 semanas para que
seja atingida uma nutrição plena.
NUTRICÃO POR VIA GÁSTRICA
 Indicações → RNPT < 32-34 semanas

Transtornos neurológicos
Taquipnéia (FR > 60 irpm)
 A alimentação é frequentemente administrada ao RNPT por sondas de
alimentação até o estômago via nasal (nasogástrica) ou oral (orogástrica), de
forma intermitente (por gavagem) ou contínua.
 A administração de alimentação gástrica de forma intermitente ou contínua foi
avaliada por diversos estudos cooperativos nas últimas décadas com
resultados controvertidos5.
 Utilizar como rotina a administração por gavagem em RNPT.
 Vantagens da alimentação gástrica intermitente (por gavagem)

 facilidade de administração,
 perda reduzida de nutrientes pelo sistema de administração (frascos,
equipos),
 facilitação do monitoramento de resíduos gástricos,
 estimulação de aumentos cíclicos nos hormônios digestivos,
 transição mais rápida para o esquema de alimentação por via oral.
 Medir resíduos gástricos antes de cada alimentação.
 Aumentar o tempo de infusão de 30 até 120 min em caso de
intolerância.
 Vantagens da alimentação gástrica contínua:

 melhor tolerância em RNPT muito muito baixo peso (MMBP),
 insuficiência respiratória grave,
 doença gastrointestinal grave ( ex: síndrome do intestino curto, retardo
do esvaziamento gástrico ou comprometimento da motilidade
gastrointestinal),
 intolerância à alimentação intermitente,
 apnéia e bradicardia frequentes.
 Medir resíduos gástricos a cada 6-8 h.
NUTRIÇÃO POR VIA TRANSPILÓRICA
 Vários estudos controlados comparando os efeitos da alimentação gástrica e

transpilórica em RNPT não demonstraram nenhum benefício nutricional claro
da alimentação transpilórica em relação à alimentação gástrica6,7.
343
 Não recomendada para uso rotineiro em RNPT
 Desvantagens da alimentação por via transpilórica:

 diminui a secreção de hormônios e fatores de crescimento pelo
intestino,
 limita a exposição da alimentação à atividade das lipases gástricas,
reduzindo a absorção de lipídios,
 evita o ambiente ácido do estômago, que serve como barreira a
organismos potencialmente patogênicos,
 complicações incluindo perfuração intestinal e estenose do piloro
( reduzidas pelo uso de sondas de sylastic).
 Indicações (circunstâncias especiais):

 incapacidade de tolerar a alimentação gástrica devido ao esvaziamento
gástrico deficiente,
 doença do refluxo gastro-esofágico grave acarretando pneumonia por
aspiração ou retardo de crescimento.
 Evitar alimentações hiperosmolares.
 Na presença de intolerância avaliar uso de leite materno ou fórmulas semi-
elementares (hidrolisado protéico).
QUAL ALIMENTO OFERECER?
 O leite materno é a melhor escolha para os RNPT e RNT.

 Diversos estudos descrevem menor frequencia de intolerância alimentar e de
enterocolite necrozante (ECN) em RN alimentados com leite humano2.
 Melhor utilizar leite cru, da própria mãe, e na impossibilidade, fornecer
leite humano pasteurizado (LHP), obtido de doadoras (banco de leite)2,8,9.
 Priorizar o fornecimento de LHP para os RNPT ≤ 1500 g.
 Não fornecer LHP em bomba de infusão, por desperdício de 20 ml do leite
no equipo e pelo fato do tempo máximo de exposição do leite humano ser
2 horas em temperatura ambiente.
 Ver protocolo específico do uso de leite humano pasteurizado –
ESNEP/HOB 2009.
 Em casos de dieta contínua avaliar uso de fórmulas conforme
padronização do hospital.
 O leite humano prematuro contém maior quantidade de proteínas, sódio, cloro
e magnésio quando comparado com o leite humano termo. Esta diferença
persiste apenas nos primeiros 21 dias de lactação (3 semanas)10.
 Os níveis destes nutrientes permanecem abaixo das recomendações para os
RNPT, sendo necessário o uso de aditivos. Ver recomendações a seguir.
 Quando não há leite humano aditivado ou o seu suprimento é inadequado, a
alimentação de escolha para o RNPT é a fórmula para prematuros padronizada
pelo hospital2. Ver apêndice deste protocolo.
344
ADITIVOS PARA O LEITE HUMANO
 Os aditivos para o leite humano (ALH) são alimentos destinados a enriquecer o

leite materno, de modo a atender aos requerimentos nutricionais específicos
dos prematuros, afim de promover um crescimento e mineralização óssea
adequados11.
 Os dados ainda são insuficientes para conclusões em relação ao
desenvolvimento neurológico e crescimento a longo prazo, parecendo não
haver vantagens além do primeiro ano de vida2.
 O aditivo para o leite humano disponível no HOB é o FM 85® (Nestlé Nutrition),
formulação em pó. É de origem bovina ( 100% proteína do soro do leite
extensamente hidrolizada). Ver composição no apêndice deste protocolo.
 A adição de 5 g de FM 85 em 100 ml de leite humano aumenta a energia

final em 18 Kcal, atingindo 85 Kcal/100ml.
 Acrescentar: 0,5 g de FM 85 a cada 10- 19 ml de LH,
1,0 g de FM 85 a cada 20- 29 ml de LH,
1,5 g de FM 85 a cada ≥ 30 ml de LH.
 Ver protocolo específico do uso de aditivos do leite humano ESNEP- HOB

2009.
 A adição dos fortificantes ao leite humano não acarretou aumento dos

episódios de infecção, especialmente enterocolite necrozante2.
 Indicações:
 RNPT ≤ 34 semanas de idade gestacional,
 RNPT ≤ 1500 g,
 RNPT hospitalizado, em aleitamento materno exclusivo e mantendo o
peso abaixo do percentil 10 para a idade gestacional corrigida
correspondente,
 RNPT com necessidade de restrição hídrica ( aumentar aporte
calórico),
 Volume de dieta > 100 ml/kg/dia.
 Precauções:
 Risco de sensibilização à proteína do leite de vaca, apesar de
extensamente hidrolisado,
 Aumento da osmolaridade,
 Não pode ser oferecido isoladamente do leite humano, pois não é um
alimento completo,
 Quando o volume de dieta for superior a 35 ml por tomada, deve-se
manter a mesma dose do FM 85 (1,5 g), evitando assim, o risco de
hipercalcemia.
345
NUTRIÇÃO TRÓFICA ( NUTRIÇÃO ENTERAL MÍNIMA)
 Prática proposta para o início rotineiro de alimentação em RNPT com peso

menor do que 1500 g, enquanto recebem nutrição parenteral durante o período
pós-natal imediato.
 Retardar o início (geralmente 2 a 3 dias) da nutrição enteral mínima (NEM)
quando houver condições que contra-indicam ( ex: diagnóstico pré-natal de
diástole reversa ou ausente na artéria umbilical).
 Os objetivos da nutrição enteral mínima são impedir a atrofia do trato digestivo,
preservar a atividade enzimática dos enterócitos e reduzir as complicações da
nutrição parenteral12-18 .
 Utilizar leite humano ordenhado (LHO) cru da própria mãe ou
pasteurizado (LHP) e na impossibilidade, fórmulas lácteas para
prematuros (FPT), em pequenas quantidades de 10-15 ml/kg/dia sem
intenção de fornecer calorias suficientes para o crescimento adequado.
 Benefícios da nutrição trófica2,19.

 maior tolerância ao avanço da alimentação,
 ganho de peso mais rápido,
 maior retenção de cálcio, fósforo e cobre,
 diminuição dos níveis de bilirrubina (colestase),
 aumento da motilidade gastrointestinal,
 menor duração da nutrição parenteral,
 menor duração da hospitalização.
 Atualmente não existem evidências que mostrem efeitos adversos com o uso
da nutrição enteral mínima19.
 < 1000 g → 1 ml de LHO, LHP ou FPT por gavagem a cada 3-6 h.

 ≥ 1000 g → 1- 2 ml de LHO, LHP ou FPT por gavagem a cada 3-6 h.
 Verificar sinais de intolerância:

 distensão abdominal, vômitos,
 estases > 25% do volume administrado,
 estases borráceas e/ou biliosas,
 dor à palpação abdominal, hiperemia, sinais sugestivos de ECN.
 Ver monitoramento da tolerância.

.
346
PROGRESSÃO DA DIETA
 As taxas de aumento diário das dietas devem ser ajustadas com base na
tolerância individual. Ver monitoramento da tolerância a seguir:
 RNPT ≤ 1000 g:
 iniciar nutrição enteral mínima 10 ml/Kg/dia, a cada 6 h, por

sonda orogástrica, nas primeiras 24 h de vida, desde que
não haja contra-indicações à alimentação enteral,
 manter NEM por 7 dias e após fazer aumentos diários de 10-
20 ml/kg/dia,
 Estabelecer os intervalos entre as dietas, conforme
tolerância individual ( a cada 3-6 h),
 seguir orientações do monitoramento da tolerância.
 RNPT 1000 g – 1500 g:
 iniciar nutrição enteral mínima 10-15 ml/Kg/dia, a cada 3-6 h,

por sonda orogástrica, nas primeiras 24 h de vida, desde
que não haja contra-indicações à alimentação enteral,
 manter NEM por 3-5 dias e após fazer aumentos diários de
10-20 ml/kg/dia, conforme tolerância individual,
 RNPT ≥ 1500 g:
 iniciar 10-20 ml/kg/dia, a cada 3 h, por sonda orogástrica,

nas primeiras 24 h de vida, desde que não haja contra-
indicações à alimentação enteral,
 fazer aumentos diários de 10-20 ml/kg conforme tolerância
individual,
 RNPT > 2 Kg:
 20-35 ml/kg/dia a cada 3 h. Progredir conforme tolerância

individual
MONITORAMENTO DA TOLERÂNCIA
 Sinais clínicos de intolerância alimentar:

 distensão abdominal,
 resíduos gástricos ( > 10-20% do volume total administrado),
 vômitos, diarréia,
347
 sangue nas fezes,

 sinais de perfuração intestinal → hiperemia da parede abdominal,
massa palpável em flanco direito, abdome tenso,
 sinais sistêmicos ( apnéia, taquipnéia, bradicardia, quedas de
saturação → decorrentes de um distensão abdominal grave, que
compromete a função cardiorrespiratória).
 Resíduos gástricos vão estar sempre presentes nas alimentações contínuas,

especialmente com baixas velocidades de infusão.
 Resíduos ou vômitos biliosos → podem indicar uma obstrução intestinal,
dismotilidade ou sonda alimentar colocada inadvertidamente além do piloro.
 Monitorar resíduos gástricos também durante alimentações transpilóricas →
presença de alimento ou bile no estômago, por refluxo, é indicativa de
intolerância.
 Resíduos gástricos (claros e lácteos)20

 até 25% do volume administrado → devolver até 3 vezes, antes de
modificar a dieta,
 25% - 50% do volume administrado → devolver até 2 vezes, antes de
modificar a dieta,
 50% do volume administrado → devolver 1 vez.
 > 50% suspender a dieta do horário. Avaliar reinício após exame clínico
e verificação de novos resíduos.
REFERÊNCIAS:
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subsequent feeding tolerance in very low birth weigth infants. J Pediatr
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full enteral feedings in very low birth weight infants. J Ped Gastroenterol Nutr
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intestine. J Pediatr 1992;120:947-953.
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Editora Científica, 2008, pp 31-60.
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feeding for premature infants. Arch Dis Child Fetal Neonatol Ed 1985;89:F245-
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support in extremely low-birth-weight infants. Nutrition in Clinical Practice
2006;21:395-400.
349
INFORMAÇÕES NUTRICIONAIS DAS PRINCIPAIS

FÓRMULAS UTILIZADAS EM NEONATOLOGIA
PRE NAN
350
APTAMIL PRE 100g de pó 100ml 100kcal

Valor energético kcal/kJ 514/2150 80/335 100/419
Proteínas g 15,4 2,4 3
Carboidratos g 49,7 7,7 9,7
Lipídios g 28,3 4,4 5,5
LCPufa araquidônico mg 100 17 21
LCPufa docosahexaenóico mg 100 15 18
Ácido linoléico g 3,5 0,54 0,68
Ácido Alfa-linolênico g 0,6 0,08 0,1
Relação Ácido Linoléico/ 6,3 6,3 6,3
α-Linolênico
Cálcio mg 642 100 125
Fósforo mg 340 53 66
Relação Cálcio:Fósforo 2 2 2
Ferro mg 5,8 0,9 1,1
Sódio mg 257 40 50
Potássio mg 578 90 112
Cloreto mg 302 47 59
Magnésio mg 64 10 12
Zinco mg 4,5 0,7 0,87
Cobre mcg 520 80 100
Manganês mg 0,04 0,006 0,008
Selênio mcg 12 1,9 2,4
Iodo mcg 161 25 31
Vitamina A mcg 947 148 184
Vitamina D mcg 15 2,4 3
Vitamina E mg 18 2,9 3,6
Vitamina K mcg 50 8,0 10
Vitamina E mg 18 2,9 3,6
Vitamina K mcg 50 7,8 10
Vitamina B1 mg 0,9 0,14 0,18
Vitamina B2 mg 1,3 0,2 0,25
Niacina mg 14 2,2 2,7
Ácido Pantotênico mg 6,4 1 1,3
Vitamina B6 mg 0,77 0,12 0,15
Ácido Fólico mcg 228 36 44
Vitamina B12 mcg 14 2,2 2,7
Biotina mcg 19 3 3,8
Vitamina C mg 103 16 20
Colina mg 86 13 17
L-carnitina mg 13 2 2,5
Inositol mg 193 30 38
Taurina mg 35 5,5 7
351
ALFARÉ
352
PREGOMIM
353
NEOCATE
354
FM 85 + LEITE MATERNO
355
APTAMIL 1
100g de pó 100 ml 100 kcal
Valor energético kcal/kJ 476/1994 66/275 100/419
Proteínas g 10,9 1,5 2,3
Carboidratos g 54,4 7,5 11,4
Prebióticos
Galactooligossacarídeo (GOS) g 5,2 0,72 1,1
Frutooligossacarídeo (FOS) g 0,6 0,08 0,1
Lipídios g 23,9 3,3 5
Ácido linoléico g 4,5 0,62 0,94
Ácido alfa-linolênico g 0,56 0,07 0,11
Relação Ácido Linoléico/ 8,1 8,1 8,1
α-Linolênico
Cálcio mg 406 56 85,3
Fósforo mg 204 28 43
Relação Cálcio:Fósforo 2 2 2
Ferro mg 5,8 0,8 1,2
Sódio mg 130 18 27
Potássio mg 441 61 92,6
Cloreto mg 289 40 60,7
Magnésio mg 36,5 5 7,7
Zinco mg 3,7 0,5 0,78
Cobre mcg 304 42 64
Manganês mg 0,05 0,007 0,011
Iodo mcg 73 10 15
Vitamina A mcg / UI 553 / 1840 76 / 254 116 / 386
Vitamina D mcg / UI 8,3 / 333 1,1 / 46 1,75 / 70
Vitamina E mg / UI 6,5 / 9,7 0,87 / 1,3 1,37 / 2,0
Vitamina K mcg 37 5 7,7
Vitamina B1 mg 0,3 0,04 0,06
Vitamina B2 mg 0,75 0,1 0,16
Niacina mg 5,5 0,8 1,16
Ácido Pantotênico mg 2,1 0,29 0,4
Vitamina B6 mg 0,3 0,04 0,06
Ácido Fólico mcg 75,3 10 15,8
Vitamina B12 mcg 1,48 0,2 0,3
Biotina mcg 11,6 1,6 2,4
Vitamina C mg 56,5 7,8 12
Colina mg 62 8,6 13
Inositol mg 21,8 3,0 4,6
L- Carnitina mg 13,1 1,8 2,8
Taurina mg 33,3 4,6 7,0
Selênio mcg 10,9 1,5 2,3
356
NAN 1
357
NESTOGENO 1
358
LEITE MATERNO
Composição química do leite humano

Precoce Colostro Transição Maduro
Leite materno (100g)
(a) (b) (c) (b) (b) (c)
água (g) 88,2 87,4 87,1
energia (kcal) 58 56 67 70 69
proteína (g) 5,4 2,3 2,0 1,5 0,9 1,3
lipídios (g) 2,1 2,9 2,6 3,7 4,2 4,1
ácidos graxos saturados 1,2 1,1 1,5 1,8 1,8
(g)
ácidos graxos 1,1 1,1 1,5 1,5 1,6
monoinsaturados (g)
ácidos graxos 0,5 0,3 0,5 0,5 0,5
poliinsaturados (g)
colestorol (mg) 27 31 24 16 16
carboidratos 5,3 6,6 6,9 7,3 7,2
minerais
potássio (mg) 74 70 57 58 58
cloreto (mg) 91 S 86 42 42
cálcio (mg) 25 23 28 25 28 34
sódio (mg) 48 47 30 18 15
fósforo (mg) 14 14 16 15 15
magnésio (mg) 6 3 3 3 3 3
zinco(mcg) 540 600 300 120 300
ferro (mcg) 45 70 70 40 70
cobre (mcg) 46 50 40 25 40
iodo (mcg) 12 S S 11 7
cromo (ng) 50
selênio (mcg) S 2 2 1
flúor (mcg) 16
manganês (mcg) T T 0,6 T
vitaminas
retinol (mcg) 89 155 85 67 58
caroteno (mcg) 112 135 37 23 24
vitamina D (mcg) S S 0,05 0,04
vitamina E (mg) 1,28 1,30 0,48 0,32 0,34
vitamina K (mcg) 0,2 0,2
tiamina (mg) 0,02 T 0,01 0,02 0,02
riboflavina (mg) 0,03 0,03 0,03 0,04 0,03
niacina (mg) 0,08 0,1 0,1 0,2 0,2
vitamina B6 (mg) 0,01 T T 0,09 0,01
vitamina B12 (mcg) 2 0,1 T 0,3 T
folato (mcg) 2 3 9 5
ácido pantotênico (mg) 0,2 0,12 0,20 0,2 0,25
biotina (mcg) 0,1 T 0,2 0,6 0,7
vitamina C (mg) 4 7 6 4 4
S = quantidade significante T = traços (a) Allen et al, 1991 (b) Holland et al, 1992 (c) Lawrence
& Lawrence, 1999 Referência: Moura E.C. Nutrição.In: Carvalho M.R., Tamez R.N.
Amamentação bases científicas para a prática funcional, 2002, p.62
359
NUTRIÇÃO PARENTERAL EM NEONATOLOGIA

Dra Flavia Cardoso Rodrigues
INTRODUÇÃO:
 Os objetivos da nutrição parenteral total (NPT) no período neonatal são prover
as necessidades metabólicas imediatas dos recém-nascidos, prevenindo uma
falha de crescimento inicial e otimizando o desenvolvimento.
 Experimentos animais e estudos de observação em seres humanos mostraram
que a subnutrição prolongada durante períodos críticos do desenvolvimento
(entre 22-40 semanas de idade pós-concepção) afeta adversamente o
crescimento, o neurodesenvolvimento e a evolução cognitiva a longo prazo.
 Os recém-nascidos prematuros ( RNPT) possuem um trato gastrointestinal
anatômica e funcionalmente imaturo, o que limita a introdução imediata e o
avanço rápido da alimentação enteral, logo, dependem da nutrição parenteral
imediata extra-uterina para a sua sobrevivência.
 As necessidades nutricionais não se alteram após o nascimento. Desta forma,
um atraso no início da nutrição parenteral logo após o nascimento, faz com que
os neonatos, principalmente prematuros extremos, entrem em catabolismo,
contribuindo para o crescimento e desenvolvimento anormais.
 A nutrição parenteral deve ser iniciada imediatamente após o nascimento,
conforme indicações a seguir.
INDICAÇÕES:
 RN com peso de nascimento (PN) ≤ 1500 g. Iniciar nutrição enteral trófica
assim que possível e aumentar progressivamente, conforme protocolo de
nutrição enteral.
 RN com PN ≥ 1501 g sem perspectiva de receberem nutrição enteral por mais
de 3 dias.
 Qualquer patologia digestiva ou extradigestiva, aguda ou crônica, sem
perspectiva de nutrição enteral para cobertura das necessidades nutricionais.
(Ex: Síndrome do intestino curto, gastrosquise, enterocolite necrozante, etc.).
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
 As vias de acesso venoso para administração da NPT podem ser periféricas ou
centrais.
 A escolha dependerá do tempo previsto de tratamento, das necessidades
nutricionais , da doença de base, do estado nutricional do paciente e dos
acessos vasculares disponíveis.
 Acesso venoso periférico:

 NPT por curta duração como complemento da nutrição enteral,
 concentração de glicose até 12,5%,
 osmolaridade máxima de 600-800 mOsm/l,
360
 medida temporal até providência de um acesso venoso central

 impossibilidade de acesso venoso central.
 Acesso venoso central:

 o cateter venoso central (CVC) pode ser inserido , via percutânea, diretamente nas
veias profundas (ex: subclávia, jugular interna ou femoral) ou perifericamente
(PICC), através de uma veia subcutânea, como sítio de entrada até a veia central .
A dissecção cirúrgica também é uma opção quando não se consegue inserí-lo
perifericamente.
 os vasos umbilicais são muito úteis como vias de acessos centrais, porém os
riscos de complicações trombóticas limitam seu uso. Não devem ser usados por
mais de 5 dias.
 a ponta do cateter deve permanecer na veia cava superior, veia cava inferior ou na
entrada do átrio direito e sua localização deve ser sempre confirmada
radiologicamente.
 cateter venoso central tunelizado ( tipo Hickman®, Broviac®,
Groshong®) ou implantados(reservatórios subcutâneos) → são
indicados para NPT por tempo prolongado > 3-4 semanas ( ex: NPT
domiciliar).
 o uso profilático de heparina não mostrou benefícios para prevenção de oclusões
trombóticas e outras complicações relacionadas ao cateter, nos neonatos1,2.
NECESSIDADES HIDROELETROLÍTICAS
 O imediato processo de adaptação após o nascimento afeta o metabolismo da
água e eletrólitos como resultado da interrupção das trocas placentárias e
início de considerável perdas insensíveis de água e termoregulação.
 O processo de adaptação inclui a regulação autonômica renal dos fluidos e
eletrólitos, a oferta hídrica e de outros nutrientes. Pode ser dividido em três
principais fases:
- Fase I → fase de transição. Fase pós natal imediata.É caracterizada por
relativa oligúria seguida de diurese, na qual o fluido corporal é rearranjado por
contração isotônica ou hipertônica ( isto é hipernatrêmica e hiperclorêmica).
Duração de horas a dias. Essas mudanças são decorrentes da perda de água
pela pele imatura e por contínua natriurese. A fase I termina quando ocorre
perda de peso máxima (perda de água até 10% do peso corporal).
- Fase II → fase intermediária. Diminuição das perdas insensíveis de água
com o aumento da cornificação da epiderme, queda no débito urinário para <
1-2 ml/kg/h e baixa excreção de sódio.
- Fase III → fase de crescimento estável. Contínuo ganho de peso com
balanço positivo de água e sódio.
 Uma revisão de 4 estudos randomizados usando diferentes taxas hídricas

durante a primeira semana de vida, concluiu que uma menor oferta hídrica
reduz o risco de persistência do canal arterial (PCA), enterocolite necrozante
(NEC), doença pulmonar crônica (DPC) e morte, porém, aumenta os riscos de
desidratação3.
361
 Sódio e Potássio → as necessidades de eletrólitos para o suporte ao

crescimento e ao metabolismo são mínimas nos primeiros dias de vida e
certamente não devem ser adicionados às soluções intravenosas (IV) até que
tenham sido estabelecidas taxas de fluxo urinário suficientes e relativamente
constantes. O sódio, cloro e potássio devem ser adicionados nos primeiros 3-6
dias após o nascimento, sendo os ajustes realizados conforme níveis séricos.
O sódio ( Na+) deve ser iniciado após 24-48 h de vida4.
Tabela 1- Necessidades hídricas (ml/kg/dia)

Volume de manutenção no RNT (ml/Kg/dia)
70 80 100 120 a 150
Volume de manutenção no RNPT (ml/Kg/dia)

diante
500-750 90-120 130 130-150 150 150-180
751-1000 90-120 120 130 140 150-180
1001-1250 80-100 110 120 130 150-180
1251-1500 80 100 110 120 140-160
1501-1750 65- 80 100 110 120 130-150
1751-2000 65-80 100 110 120 130-150
>2000 65-80 100 110 120 120-140
Fonte: Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition, Nov. 2005
Tabela 2 – Necessidades eletrolíticas (mEq/kg/dia)

1º dia 2º dia > 3 dias
* Na+ 0 0 -1 2–4
** K+ 0 0 1–3
Cl- 0 0 -5 0–5
(mmol/kg)
* Ajuste conforme nível sérico e diurese
** Suplementação após início da diurese
362
NECESSIDADES CALÓRICAS:
 O suprimento energético envolve calorias protéicas (aminoácidos) e não
protéicas (carboidratos e lipídios). Recomenda-se 150-200 calorias não
protéicas para cada grama de nitrogênio ( 1 g de aminoácidos ≈ 0,15 g de
nitrogênio).
 As necessidades calóricas são menores durante a NPT em comparação à
nutrição enteral, pois as calorias não são utilizadas para efeito térmico da
alimentação e nem são mal absorvidas pelo intestino.
Tabela 3 – Necessidades calóricas em neonatos

RNT RNPT
Gasto em repouso 50 50
Atividade física (1) 20 18
Estresse pelo frio(2) 10 10
Efeito térmico da 8 8
alimentação(3) 7 12
Perdas fecais(1),(2) 15 25
Crescimento(1)
Total 110 Kcal/Kg/dia 120 Kcal/kg/dia
Modificado da AAP, Comitê de Nutrição5.
(1) Diferenças significativas entre RNT e RNPT.
(2) Aumentado se fora do ambiente térmico neutro.
(3) Não necessário durante a nutrição parenteral.
AMINOÁCIDOS:
 A nutrição IV com aminoácidos deve ser iniciada no primeiro dia de vida pós-
natal. Taxas de infusão de 1,5 g/kg/dia previnem o catabolismo e são bem
toleradas pela maioria dos neonatos; mas para se obter um ganho efetivo de
proteínas nos primeiros dias de vida, as taxas de infusão devem ser de pelo
menos 3,0 g/kg/dia6.
 Nos RNPT extremos essas taxas devem ser aumentadas para
3,5 g/kg/dia no segundo dia de vida, para se atingir as taxas de deposição
efetivas de proteínas do período intra-uterino. Por volta do terceiro dia de vida,
os RNPTE devem estar com 3,5-4,0 g/kg/dia de aminoácidos6.
 Não há evidências apoiando a prática de aumentos mais lentos na taxa de
infusão de aminoácidos. Hiperamonemia, azotemia e acidose metabólica não
têm sido identificadas como complicações específicas das atuais soluções
cristalinas de aminoácidos, mesmo com taxas de infusões mais elevadas7.
 Uma mistura de aminoácidos que seja relativamente mais rica em aminoácidos
essenciais vs. os não essenciais é preferível
( ex: TrophAmine® B. Braum).
 A solução de aminoácidos disponível no HOB é o Aminoped® a 10%
(Fresenius-Kabi). Ver composição do Aminoped® a 10% no apêndice deste
protocolo.
363
 Calorias não protéicas insuficientes ( ideal em torno de 50-60 kcal/kg/dia)

fazem com que os aminoácidos sejam utilizados como calorias e não para a
síntese protéica.
 A adição de cisteína e tirosina ao regime de NPT não melhorou a retenção de
nitrogênio, talvez porque a concentração de tirosina tenha permanecido baixa 8.
A glutamina também não demonstrou benefícios clínicos9.
Tabela 4- Aminoácidos essenciais, não-essenciais e condicionalmente

essenciais
Essencial Não-essencial Condicionalmente

essencial
Histidina Alanina Arginina
Isoleucina Ácido aspártico Cisteína
Leucina Asparagina Glicina
Lisina Ácido glutâmico Prolina
Metionina Glutamina Tirosina
Fenilalanina Serina
Treonina
Triptofano
Valina
Fonte: Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition, Nov 2005
CARBOIDRATOS
 A glicose, principal carboidrato utilizado como substrado energético durante a
vida fetal e pós natal, armazena-se na forma de glicogênio. Este
armazenamento é relativamente limitado em RNPT, pois o feto não produz
glicogênio até o terceiro trimestre da gestação.
 A maior parte do glicogênio corpóreo está nos miócitos dos músculos
esqueléticos, sendo o restante armazenado no fígado. A produção de glicose
pelo fígado dura apenas enquanto o glicogênio hepático estiver disponível,
talvez por um período tão curto quanto 12-24 h. Com isso, os RNPT
necessitam de um suprimento grande e contínuo de glicose exógena para o
metabolismo calórico.
 A concentração plasmática de glicose deve permanecer ≥ 45 mg/dl nas
primeiras 24 h de vida e ≥ 50 mg/dl após. Os limites superiores da
concentração plasmática de glicose em neonatos não estão bem
estabelecidos, mas valores inferiores a 125 mg/dl, são em geral considerados
como dentro dos limites normais.
 Taxas mínimas de infusão de glicose (dose inicial):

 RNPT → 4-7 mg/kg/min
 RNT → 3-5 mg/kg/min
 Taxas máximas de infusão de glicose:
 RNPT → 11-12 mg/kg/min
 RNT → 9-10 mg/kg/min
364
 Não utilizar taxas de infusão de glicose > 12 mg/kg/min, pois qualquer

suprimento de glicose adicional é convertido em lipídios (infiltração gordurosa
do coração e do fígado), acarretando aumento do gasto energético, do
consumo de oxigênio e da produção de dióxido de carbono (CO2). A
hipercarbia, quando suficientemente grave, pode exacerbar uma doença
pulmonar já existente6.
 Além da produção excessiva de CO2 , as taxas excessivas de infusão IV de

glicose produzem uma hiperglicemia persistente. Estratégias devem ser
estabelecidas para a prevenção e/ou tratamento da hiperglicemia:
 redução das taxas de infusão de glicose → seguir protocolo de hipo e
hiperglicemia. Soluções com concentrações menores do que 5% não devem
ser usadas.
 infusão IV simultânea de aminoácidos (estimula a secreção endógena de
insulina),
 redução na infusão IV de lipídios ( diminuição da produção de glicose pelo
fígado e inibição da oxidação de carbonos da glicose),
 terapia com insulina exógena → riscos de hipoglicemia. Reservada para
hiperglicemias muito graves (>250-300 mg/dl), que tenham persistido por várias
horas apesar da redução das velocidades de infusão de glicose e lipídios.
Quadro 1- Causas de hiperglicemia em RNPT recebendo NPT

 Hormônios reativos ao estresse:
 Catecolaminas: inibem a secreção de insulina; inibem a ação da insulina,

 Glucagon: promove a gliconeogênese,
 Cortisol: promove a decomposição das proteínas e a gliconeogênese.
 Infusões de catecolaminas: estimulam a produção endógena de catecolaminas.

 Corticosteróides: promove a gliconeogênese e a proteólise
 Infusão intravenosa de lipídios: limita a oxidação da glicose e promove a
gliconeogênese
Fonte: Nutrição do RNPT, Gilberto R. Pereira6, Medbook Editora Científica, 2008 pág149.
LIPÍDIOS
 Recomenda-se o uso de emulsões lipídicas a 20%, em vez de a 10%, a fim de
reduzir o conteúdo de fosfolipídios mais alto nas emulsões a 10%. Este alto
teor de fosfolipídios limita a depuração plasmática de triglicérides, ácidos
graxos e colesterol, ocasionando concentrações mais elevadas.
 A emulsão lipídica disponível no HOB contém óleo de soja com triglicerídeo de
cadeia longa (TCL) e triglicerídeo de cadeia média (TCM), Lipovenos®
TCM/TCL 20% (Fresenius-Kabi). Ver composição do Lipovenos® a 20% no
apêndice deste protocolo.
 A exposição das emulsões lipídicas à luz ambiente e fototerapia, leva à
formação de hidroperóxidos que são prejudiciais aos recém-nascidos. Desta
365
forma, as soluções de NPT devem ser infundidas em equipos fotoprotetores e

armazenadas em bolsas também fotoprotetoras4.
 Taxas mínimas de infusão de lipídios (dose inicial):

- RNPT e RNT → 0,5-1,0 g/kg/dia.
 Taxas Máximas de infusão de lipídios:
- RNT e RNPT → 3-4 g/kg/dia.
 Manter as concentrações plasmáticas máximas de triglicérides menores que

150 mg/dl 6 a 250 mg/dl4 e o colesterol total < 170 mg/dl.
 A depuração dos lipídios é aumentada ao máximo quando o volume diário da
solução é administrado em 24 h.
 Infusão de lipídios em situações especiais:
 Sepse → recém-nascidos sépticos recebendo infusões de lipídios devem ter

seus níveis plasmáticos de triglicérides monitorados mais frequentemente e a
dose de lipídios ajustada em casos de hiperlipidemia. Manter taxa de infusão
mínima (0,5-1,0 g/kg/dia) para evitar deficiência de ácidos graxos essenciais4.
 Insuficiência Respiratória Aguda → acredita-se que os ácidos graxos
poliinsaturados presentes nas emulsões lipídicas são convertidos em
prostaglandinas, causando alterações no tônus vasomotor com consequente
hipóxia. A produção de hidroperóxidos também contribui com o aumento dos
níveis de prostaglandinas. Emulsões lipídicas contendo TCL/TCM parecem ter
menos efeitos adversos em pacientes com falência respiratória4. Mesmo assim,
torna-se prudente a administração IV de lipídios nestes pacientes, conforme
níveis séricos dos triglicérides e colesterol total. Sempre manter taxa de infusão
mínima.
 Doença pulmonar crônica → a administração IV precoce (primeiro dia de
vida) dos lipídios não aumentou a incidência de doença pulmonar crônica ou
morte nos RNPT, quando comparada à administração tardia12. Entretanto,
existem preocupações da administração lipídica precoce em RNPTE (<
800g)13.
 Hiperbilirrubinemia → não existem evidências significativas de que emulsões
lipídicas possam ter efeitos na hiperbilirrubinemia indireta nos RNPT 4. Em
recém-nascidos em uso de NPT, os níveis séricos de bilirrubinas e triglicérides
devem ser monitorados e os lípides ajustados conforme necessário.
 Plaquetopenia → considerar ajustes nas taxas de infusão lipídica nos casos
de plaquetopenia grave, sem causa aparente, conforme níveis séricos dos
triglicérides4.
366
VITAMINAS
 As vitaminas devem ser administradas desde o primeiro dia de prescrição da
NPT. As recomendações para os RNPT estão na tabela 5.
 A solução de polivitamínicos disponível no HOB é o Cerne 12® (Baxter
Hospitalar), formulação para adultos. A dose recomendada para crianças é
1,2 ml/kg, máximo de 3ml . Ver composição do Cerne 12® no apêndice deste
protocolo.
 A vitamina K deve ser fornecida semanalmente via intramuscular (IM) na dose
de 1 a 3 mg, uma vez que, a solução de polivitamínicos disponível no HOB não
possui a mesma. A vitamina K (fitomenadiona) está disponível em ampolas de
1ml com 10mg (uso exclusivo IM), Kavit® ou ampolas de 0,2ml com 2mg de
micelas múltiplas, KanaKion MM®.
 A exposição de preparações multivitamínicas à luz acarreta a perda rápida do
ácido ascórbico e a geração de peróxidos orgânicos, possivelmente prejudiciais
aos neonatos. O uso de equipos fotoprotetores é necessário para se evitar tais
problemas, assim como, a foto-oxidação de vitaminas sensíveis à luz.
Tabela 5- Recomendações de vitaminas em NPT
Vitaminas RNPT ( dose/kg/dia) Lactentes-Crianças

(dose/dia)
Vitamina A (UI) 700-1.500* 1.500-2.300
Vitamina E (mg) 3,5 7-10
Vitamina K (mcg) 8-10 50-200
Vitamina D (UI) 40-160 400
Ascórbico (mg) 15-25 80-100
Tiamina (mg) 0,35-0,5 1,2
Riboflavina (mg) 0,15-0,2 1,4
Piridoxina (mg) 0,15-0,2 1
Niacina (mg) 4-6,8 17
Pantotênico (mg) 1-2 5
Biotina (mcg) 5-8 20
Folato (mcg) 56 140
Vitamina B12 (mcg) 0,3 1
16
Fonte: Nutr Hosp. 2007;22(6):710-19 .
*RNPT com doença pulmonar : 1.500-2.800UI.
Equivalências: 1 mcg de vitamina A = 3,3UI; 1 mcg de vitamina D = 10UI.
OLIGOELEMENTOS
 O zinco e o selênio são os únicos oligoelementos que devem ser administrados
desde o primeiro dia de prescrição da NPT14,15. Os demais podem ser
adicionados após 2 semanas de vida. A solução de oligoelementos disponível
no HOB é o Ped element® (Darrow). Ver composição no apêndice deste
protocolo.
 A suplementação de ferro não se faz necessária em NPT de curta duração (< 3
semanas), por isso não é feita rotineiramente.
367
 Nos recém-nascidos colestáticos, o cobre e o manganês devem ser reduzidos,

pois são excretados na bile. A recomendação é a administração 2 vezes por
semana14. Nos casos de insuficiência renal a dose dos oligoelementos também
deve ser ajustada.
Tabela 6- Necessidades de oligoelementos em NPT

Elemento RNPT RNT- 1 ano
(mcg/kg/dia)
Fe 100 100
Zn 400 250 < 3 meses
100 > 3meses
Cu 20 20
Se 2 2
Cr 0,2 0,2
Mn 1 1
Mo 0,25 0,25
I 1 1
Fonte: Nutr Hosp. 2007;22(6):710-71916.
CÁLCIO, FÓSFORO E MAGNÉSIO
 É importante lembrar que o crescimento ósseo dos RNPT não vão ocorrer sem
esses elementos, logo devem ser adicionados às soluções de NPT desde o
primeiro dia.
 Para se conseguir uma melhor retenção cálcio-fósforo recomenda-se uma
relação Ca/P de 1,7:1 por peso molecular, e de 1,3:1 por relação molar14.
Tabela 7- Necessidades de minerais em NPT

RNPT (Kg/dia) RNT (Kg/dia)
Cálcio
(mg) 40-90 40-60
(mM) 1-2,25 1-1,5
(mEq) 2-4,5 2-3
Fósforo
(mg) 40-70 30-45
(mM) 1,3-2,25 1-1,5
(mEq) 2,6-4 2-3
Magnésio
(mg) 3-7 3-6
(mM) 0,12-0,3 0,12-0,25
(mEq) 0,25-0,6 0,25-0,5
16
Fonte: Nutr Hosp. 2007;22(6):710-19 .
368
MONITORIZAÇÃO LABORATORIAL
 A monitorização laboratorial deve ser feita no início da NPT e posteriormente,
com uma frequência variável, conforme situação clínica do recém-nascido
 Recomendamos a monitorização semanalmente.
 Quando a NPT se prolonga durante meses há de se monitorar também os
oligoelementos, vitaminas, minerais, idade óssea e fatores de coagulação.
Tabela 8- Monitorização laboratorial da NPT em recém-nascidos
A- Controle clínico
- Balanço hídrico diário
- Antropometria (peso, estatura e perímetro cefálico)
B- Controle laboratorial
- Hemograma completo c/ plaquetas
+ + - ++
- Eletrólitos ( Na , K , Cl , Mg )
- Uréia, creatinina
- Gasometria arterial
- Cálcio, Fósforo
- Proteínas totais e frações (Albumina)
- Enzimas hepáticas (TGO,TGP e GGT)
- Bilirrubinas total e frações
- Fosfatase alcalina
- Colesterol total e triglicérides
- Glicose, eletrólitos e corpos cetônicos na urina
Fonte: Nutr Hosp. 2007;22(6):710-1916.
COMPLICAÇÕES
1)- Relacionadas ao cateter:
 sepse ( S.epidermidis, Enterobacter sp, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterococcus
e Cândida albicans), por contaminação direta pela agulha e torneiras dos
equipos,
 erosões vasculares, perfurações, oclusões trombóticas e embolias,
 extravasamentos locais de soluções para o tecido subcutâneo, necrose
tecidual, abscessos.
2)- Colestase e alterações hepáticas:

 NPT > 2 semanas,
 esvaziamento e fluxo insuficiente da vesícula biliar devido à falta de
alimentação enteral,
 toxinas e fatores antiinflamatórios liberados durante a sepse bacteriana.
3)- Metabólicas:
 derivadas do déficit ou excesso de alguns dos componentes individuais da
NPT.
369
4)- Doença metabólica óssea:

 diminuição da densidade mineral óssea, osteoporose e dor,
 multifatorial ( doença de base, excesso de vitamina D, fósforo, nitrogênio e
aminoácidos).
5)- Síndrome de recuperação nutricional.
RESUMO PRÁTICO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL EM

NEONATOS
< 750 g 750-1.250 g 1250-1500g >1500 g RNT
Energia
(Kcal/kg/dia)
Taxa inicial 25-30 25-35 25-35 25-35 25-35
Taxa máxima 60-70 60-70 60-70 60-70 60-70
Aminoácidos
(g/kg/dia)
Taxa inicial 3 3 3 2-3 2-3
Aumento/dia 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
Taxa máxima 4 3,5-4 3,0-3,5 3,0-3,5 3
Glicose
(mg/kg/min)
Taxa inicial 4-7 4-7 4-7 4-7 3-5
Aumento/dia 1-2 1-2 1-2 1-2 1-2
Taxa máxima 10-11 10-11 10-11 10-11 9-10
Lipídios
(g/kg/dia)
Taxa inicial 0,5-1,0 1,0-1,5 1,0-2,0 1,0-2,0 1,0-2,0
Aumento/dia 0,5-1,0 0,5-1,0 0,5-1,0 0,5-1,0 0,5-1,0
Taxa máxima 3 3 3 3 3
Vitaminas
(ml/kg/dia)
dose 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2
dose máxima 3ml/dia 3ml/dia 3ml/dia 3ml/dia 3ml/dia
Oligoelementos
(mcg/kg/dia)
Cobre 20 20 20 20 20
Zinco 350-400 350-400 350-400 350-400 250
Selênio 2-3 2-3 2-3 2-3 2-3
Minerais (Kg/dia)
Cálcio (mg)
Fósforo (mg) 40-90 40-90 40-90 40-90 40-60
Magnésio (mEq) 20-70 20-70 20-70 20-70 20-45
0,25-0,6 0,25-0,6 0,25-0,6 0,25-0,6 0,25-o,5
Tabela 1- Necessidades hídricas (ml/kg/dia)
Volume de manutenção no RNPT (ml/Kg/dia)

diante
500-750 90-120 130 130-150 150 150-180
751-1000 90-120 120 130 140 150-180
1001-1250 80-100 110 120 130 150-180
1251-1500 80 100 110 120 140-160
1501-1750 65- 80 100 110 120 130-150
1751-2000 65-80 100 110 120 130-150
>2000 65-80 100 110 120 120-140
Fonte: Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition, Nov. 2005
370
Volume de manutenção no RNT (ml/Kg/dia)

70 80 100 120 a 150
Tabela 2 – Necessidades eletrolíticas (mEq/kg/dia)

1º dia 2º dia > 3 dias
+
* Na 0 0 -1 2–4
+
** K 0 0 1–3
-
Cl (mmol/kg) 0 0 -5 0–5
* Ajuste conforme nível sérico e diurese
** Suplementação após início da diurese
Apêndice
Lista dos produtos
Solução de aminoácidos
Aminoped 10%®
Laboratório: Fresenius-kabi
Apresentação: solução a 10% em frascos de 250ml
Composição: 1L
L-Isoleucina 6,40 g
L-Leucina 10,75 g
L-Lisina 7,09 g
L-Metionina 4,62 g
L-Cisteína 0,38 g
L-Fenilalanina 4,57 g
L-Treonina 5,15 g
L-Triptofano 1,83 g
L-Valina 7,09 g
L-Arginina 6,40 g
L-Histidina 4,14 g
Ácido Aminoacético 4,14 g
L-Alanina 7,16 g
L-Serina 9,03 g
L-Prolina 16,19 g
L-Tirosina 5,49 g
L-Ácido Málico 4,83 g
Teor Total de Nitrogênio 14,43 g
Osmolaridade teórica 848 mosm/l
PH 5,7-6,3
9- Solução de lipídios
Lipovenos 20%® - TCM/TCL( óleo de soja, glicerol e lecitina de ovo)
Laboratório: Fresenius-kabi
Apresentação: emulsão a 20% em frascos de 500ml
Composição: 1L
Óleo de soja purificado (g/l) 200
Glicerol (g/l) 25
Fosfolipídeo de ovo (g/l) 12
Oleato de sódio (g/l) 0,3
Água injetável q.s.p (ml) 1000
Conteúdo energético KJ/l 8.400 (2000)
(Kcal/l)
PH 7-8,5
Osmolaridade (mOsm/l) 273
371
10- Oligoelementos pediátricos

Ped element®
Laboratório: Darrow
Apresentação: ampolas de 4 ml
Composição:
Cada ampola (4ml)

Sulfato de zinco 7H2O 8,80 mg
Sulfato cúprico 5H2O 1,60 mg
Sulfato de manganês H2O 123,04 mcg
Cloreto crômico 6H2O 20,50 mcg
Cada ml da solução
Zinco 500 mcg
Manganês 400 mcg
Cobre 100 mcg
Cromo 1 mcg
11- Vitaminas
Cerne 12®
Laboratório: Baxter-Hospitalar
Apresentação: ampolas de 5 ml
Composição:
Ácido Ascórbico 125 mg

Ácido fólico 414 mcg
Biotina 69 mcg
Cianocobalamina 6 mcg
Ácido Pantotênico 17,25 mg
Riboflavina 4,14 mg
Nicotinamida 46 mg
Piridoxina (Vit B6) 4,53 mg
Tiamina 3,51 mg
Retinol (Vit A) 3500 UI
Colecalciferol (Vit D) 220 UI
Acetato de Tocoferol (Vit E) 11,21 UI
REFERÊNCIAS:
1. Shah P. Shah V. Continuous haparin infusion to prevent thrombosis and
catheter acclusion in neonates with peripherally placed percutaneos central
venous catheters. Cochrane Database Syst Rev 2001;CD002772.
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prevention of blockage of peripherally inserted central catheters in neonates.
Acta Paediatr 2002;91:1350-6.
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morbidity in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
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Nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology
and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and
Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of paediatric
Research (ESPR). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 41(Supl.2):S1-87.
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(ed): Nutrição do Recém-nascido Pré-termo. Rio de Janeiro, Medbook Editora
Científica, 2008, pp141-178.
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intravenous amino acid intake on very low birth weight infants in the early
neonatal period. Pediatr Res 2003; 53:24-32.
8. Van Goudoever JB, Sulkers EJ, Timmerman M. Amino acid solutions for
premature infants during the first week of life: The role of N-acetyl-L-cysteine
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supplementation does not reduce the risk of mortality or late-onset sepsis in
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10. Gura KM, Lee S, Valim C, et al. Safety and efficacy of fish-oil-based fat
emulsion in the treatment of parenteral nutrition-associated liver disease.
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low-birth-weigth neonates. Am J Dis Child 1988; 142:145-152.
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13. Gilbertson N, Kovar IZ, Cox DJ, et al. Introduction of intravenous lipid
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vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus in infants and
children receiving total parenteral nutrition: report of the Subcommittee on
Pediatric Parenteral Nutrient Requirements from the Committee on Clinical
Practice Issues of The American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr
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15. Darlow BA, Austin NC. Selenium supplementation to prevent short-term

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consenso da Sociedade Espanhola de Nutrição Parenteral e Enteral (SENPE),
Sociedade Espanhola de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica
(SEGHNP) e Sociedade Espanhola de Farmácia Hospitalar (SEFH), sobre
nutrição parenteral pediátrica. Nutr Hosp. 2007;22:710-19.
374
COLESTASE NEONATAL
Representa uma síndrome resultante da redução da síntese dos ácidos biliares ou do

bloqueio - intra ou extra-hepático - da excreção dos componentes biliares para o
intestino delgado que tem início nos primeiros 30 dias de vida.
ABORDAGEM INICIAL DO RECÉM-NASCIDO COM ICTERÍCIA
Atenção especial deve ser dada a todo recém-nascido com icterícia que se
prolongue por mais de 14 dias de vida, pois raramente a icterícia fisiológica persiste
além da terceira semana de vida no neonato, exceto no prematuro, e naqueles recém-
nascidos com icterícia por leite materno.
Dosar bilirrubinas.
Verificar a presença de colúria e a coloração das fezes (hipocolia ou acolia
fecal suspender temporariamente polivitamínicos e sulfato ferroso).
A icterícia não é sinal clínico indispensável para a caracterização da colestase.
A hiperbilirrubinemia direta é caracterizada por dosagem sérica de bilirrubina
direta ou conjugada com nível superior a 20% da bilirrubina total ou bilirrubina
direta maior ou igual a 2mg/dl.
A constatação de hiperbilirrubinemia direta, sempre patológica, ou evidência
clínica de colestase são suficientes para determinar o início de propedêutica
específica e imediata
 Kanakion 5mg (0,5ml), intramuscular ou endovenosa, dose única (prevenção de
hemorragia intra-craniana).
Figura 1 - Fluxograma para a investigação da icterícia neonatal
375
CAUSAS DE COLESTASE
Intra-hepáticas
Idiopáticas:
Atresia biliar Hepatite neonatal idiopática
Hipoplasia de ductos biliares sindromática (Síndrome de Alagille)
Hipoplasia de ductos biliares não-sindromática Doença dos Byler
Anatômicas:
Fibrose hepática congênita / doença policística infantil
Doença de Caroli (dilatação cística dos ductos intra-hepáticos)
Metabólicas:
Tirosinemia / Galactosemia
Intolerância hereditária à frutose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Fibrose cística
Hipopituitarismo idiopático
Hipotireoidismo Lipidoses: doença de Gaucher, doença de Niemann-Pick,
doença de Wolman
Doenças infecciosas:
Citomegalovírus / Herpes,
Rubéola / Coxsackie,
Echovírus
HIV,
Hepatite B,
Toxoplasmose,
Sífilis,
Tuberculose,
Listeriose
Tóxicas:
Nutrição parenteral,
Sepse,
infecção do trato urinário
Miscelânea:
Choque
Obstrução intestinal
Histiocitose
Genético/cromossômica:
Trissomia
Síndrome de Down
Extra-hepáticas
Atresia biliar
Estenose do ducto biliar
Perfuração espontânea do ducto biliar
Cisto de colédoco
Tampão mucoso ou barro biliar
376
DIAGNÓSTICO
 Principal meta a ser atingida frente a um recém-nascido com colestase é

estabelecer se a doença colestática requer tratamento cirúrgico ou se a
colestase decorre de uma doença intra-hepática que tenha tratamento
específico.
 Manifestações clínicas:
 icterícia, colúria, hipocolia ou acolia fecal, hepatomegalia com ou sem
esplenomegalia.
 Sinais de coagulopatia, secundária à deficiência de vitamina K.
 Alterações neurológicas, como irritabilidade, letargia, convulsões e dificuldade de
sucção podem indicar sepse ou distúrbios metabólicos.
 A presença de fácies típica, situs inversos, catarata, problemas cardíacos, renais e
micropênis podem ser indicativos de determinadas afecções que provocam
colestase no recém-nascido.
 Prurido e xantomas se manifestam mais tardiamente nas afecções intra-
hepáticas que cursam com hipercolesterolemia importante (por exemplo, síndrome
de Alagille).
 Verificar história pré e perinatal: pai e/ou mãe pertencentes a grupos de risco
(usuário de drogas injetáveis, homossexualidade, vida sexual promíscua,
tratamento de hemodiálise, transfusão de sangue ou derivados); história de
infecção ou uso de medicamentos; peso de nascimento; ganho de peso; história
familiar de consangüinidade e doença hepática em familiares.
 Verificar tamanho e consistência do fígado.
Tabela 2 - Sinais clínicos importantes no diagnóstico das causas de colestase neonatal

Dado clínico Suspeita diagnóstica
Recém-nascido de baixo peso Infecção congênita
Estado geral comprometido Infecção congênita, sepse, galactosemia,

tirosinemia
Vômitos Sepse, galactosemia, infecção urinária,

frutosemia
Cataratas Galactosemia, rubéola congênita
Hipoglicemia Galactosemia, frutosemia, hipopituitarismo

idiopático
Fácies típica (fronte protuberante, olhos Síndrome de Alagille

encovados, nariz bulboso e queixo pontiagudo)
Cardiopatia Congênita Síndrome de Alagille, AVB, rubéola congênita
Miocardite Coxsackie
Síndrome de poliesplenia Atresia de Vias Biliares
Vértebra em asa de borboleta Síndrome de Alagille
Embriotoxon posterior Síndrome de Alagille
Micropênis Hipopituitarismo idiopático
Raquitismo Tirosinemia
377
Avaliação bioquímica mínima (perfil hepático, glicemia, função renal),

hemograma com coagulograma, estudos bioquímicos e sorológicos para o
diagnóstico de determinadas entidades clínicas que cursam com colestase.
US abdominal e histopatologia hepática (biópsia) constituem os métodos

diagnósticos mais acurados para distinção entre as colestases intra e extra-hepáticas.
Ultra-som abdominal deve preceder a biópsia hepática com a finalidade

de diagnosticar situações que a contra-indiquem: hemangiomas, lesões císticas intra-
hepáticas e ascite volumosa. Serve para identificar cisto de colédoco (inclusive intra-
útero), dilatação das vias biliares, poliesplenia e veia porta pré-duodenal (anomalias
associadas à atresia biliar). É indispensável que seja cumprido o período de 4 a 6
horas de jejum para que a vesícula biliar se mantenha repleta de bile. A evidência do
sinal do cordão triangular (espessamento ecogênico) na porção cranial da
bifurcação da veia porta tem sensibilidade de 85%, especificidade de 100% e acurácia
de 95% para o diagnóstico de atresia biliar.
Biópsia hepática recurso diagnóstico para a distinção entre as colestases

decorrentes de obstrução extra-hepática daquelas de origem intra-hepática. Permite a
diferenciação entre atresia biliar e hepatite neonatal idiopática. A biópsia realizada nos
pacientes com AVB antes da quarta semana de vida poderá não evidenciar a
proliferação ductal e a fibrose. Nesta situação poderá estar indicada uma segunda
biópsia. Nos prematuros, a biópsia hepática deve ser postergada até que o paciente
alcance um peso superior a 2 Kg e já tenha a idade corrigida superior ao termo. Deve
ser considerada nos prematuros com acolia fecal persistente e naqueles que mantém
a colestase após a idade corrigida de três meses. A contagem de plaquetas e o
coagulograma devem ser feitos antes do procedimento.
Tubagem duodenal e cintilografia hepatobiliar não são mais utilizadas por

não proporcionarem boa especificidade e acurácia diagnóstica.
Colangiografia indicada se após as investigações descritas acima, persistir a

dúvida quanto à possibilidade de AVB. A colangiografia pré-operatória, por via
laparoscópica ou endoscópica retrógrada, tem seu uso bastante limitado. A
colangiografia por ressonância magnética é utilizada como instrumento importante no
diagnóstico diferencial entre AVB e HNI.
Colangiografia operatória realizada após uma minilaparotomia, constitui o

último método diagnóstico nos casos de atresia biliar provável ou naqueles pacientes
com acolia fecal persistente, com ultra-som e histopatologia hepática inconclusivos em
que foi impossível descartar uma obstrução biliar extra-hepática.
378
Tabela 3 - Exames complementares para o diagnóstico da colestase neonatal
Hemograma
Coagulograma
Plaquetas
tempo de protrombina
tempo de tromboplastina parcial ativado
Bioquímica (sangue):
Bilirrubinas
Aminotransferases (AST, ALT), fosfatase alcalina, gama-glutamiltransferase
Albumina
Glicemia
Uréia e creatinina
Triglicérides e colesterol total
Cálcio e fósforo
Eletroforese de proteínas
Urina
urina rotina
urocultura
pesquisa de substâncias redutoras - Clinitest®
Triagem de erros inatos do metabolismo no sangue e urina
Alfa-1-antitripsina: dosagem e fenotipagem (eletrofocalização isoelétrica)
Sorologias:
VDRL
HBsAg e anti-HBc total
Toxoplasmose: imunofluorescência e Elisa IgM
Citomegalovírus: Elisa IgM
Rubéola: Elisa IgM
HIV: Elisa IgM, Western Blot e PCR
Imagem:
Radiografia simples de tórax, crânio, coluna e ossos longos
Ultra-som abdominal
Cintilografia hepatobiliar com 99m Tc-DISIDA
Colangiografia pré-operatória (trans-hepatobiliar ou endoscópica) ou operatória
Biópsia hepática
Outros:
Tubagem duodenal
Sódio e cloreto no suor
Alfa-fetoproteína
Dosagem de succinil-acetona na urina
Galactosemia (cromatografia urinária de hidratos de carbono, Teste de Bleuter-
Baluda, atividade da galactose 1-fosfato-uridil-transferase, GALT, em hemácias ou
fibroblastos cultivados)
T3,T4 e TSH séricos
Hemocultura
Mielograma
Exame oftalmológico:
pesquisa de coriorretinite,
mancha vermelho-cereja (doença de Niemann-Pick),
catarata e embriotoxon posterior (por lâmpada de fenda e por gonioscópio)
379
FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO DE COLESTASE NEONATAL
380
REFERÊNCIAS:
1- Roquete MLV, Ottoni CMC. Colestase neonatal. In: Leão E, Corrêa EJ, Mota
JAC, Viana MB. Pediatria ambulatorial - 4a edição. Belo Horizonte: COOPMED,
2005:429-439.
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3- Ferreira AR, Fagundes EDT, Roquete MLV, Penna FJ. Colestase neonatal.
Revista Médica de Minas Gerais. 2005;15(Suppl 1):14-20.
4- Bezerra JA. Colestase neonatal. In: Ferreira CT, Carvalho E, Silva LR.
Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria. Diagnóstico e tratamento. Rio
de Janeiro: MEDSI, 2003:581-597.
5- Suchy. Approach to the infant with cholestasis. In: Suchy FJ, Sokol RJ,
Balistreri WF. Liver disease in children - 2a edição. Philadelphia: LIPPINCOTT
WILLIAMS & WILKINS, 2001:187-193.
381
AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA BÁSICA EM NEONATOS

Dra. Fatima Derlane Rocha Araujo
Tabela 1 – Freqüência das cardiopatias congênitas

Acianogênicas Cianogênicas
Cardiopatia % Cardiopatia %
Comunicação 15 a 20% Tetralogia de Fallot – 10%

interventicular – CIV T4F
Comunicação 5 a 10% Transposição dos 5%
interatrial – CIA grandes vasos
(TGA)
Persistência do canal 5 a 10%
arterial – PCA
Coarctação de aorta 8 a 10%
– CoAo
Estenose pulmonar – 8 a 12%
EP
Estenose aórtica – 8 a 12%
Eao
Defeitos do septo <1%
atrioventricular –
DSAV
Obs: CIV e CIA ocorrem em associação com outras cardiopatias em 30 a 50% dos casos.
Tabela 2 – Síndromes genéticas e cardiopatias

CONDIÇÃO % CC CARDIOPATIA MAIS COMUM
Trissomia 13 90% CIV, PCA, dextrocardia

Trissomia 18 95% CIV,PCA, estenose AP
Trissomia 21 (Down ) 50% CIV, DSAV
Síndrome Turner (XO) 35% Eao, CIA, CoAo
Síndrome de Noonan - Estenose pulmonar
Síndrome de Marfan - Aneurisma Ao, IAÔ, IM
Síndrome de Kleinefelter 15% PCA, CIA
Síndrome de Pierre-Robin 30% CIV,PCA,CIA, CoAo
Associação VACTERL 50% CIV
Associação CHARGE 65% T4F,anomalias do arco Ao
Hérnia diafragmática 25% CIV, T4F
Fístula traqueoesofágica e/ou 20% CIV,CIA, T4F
Atresia de esôfago
Anomalias anorretais 20% CIV, T4F
Onfalocele/gastrosquise 20% Não específica
Agenesia renal 20% Não específica
Rim em ferradura 40% Não específica
Atresia de vias biliares extra- 20% Não específica
hepáticas
382
ANÁLISE DE B2
NAS CARDIOPATIAS ACIANOGÊNICAS
DESDOBRAMENTO AMPLO ............................. CIA, DEFEITO SEPTO AV
DESDOBRAMENTO PARADOXAL ....................... obstrução à ejeção ventricular esquerda
Bloqueios de ramo E, síndrome WPW
B2 ÚNICA ............................................................ TGVB, EP severa,Eao severa, HP
NAS CARDIOPATIAS CIANOGÊNICAS
DESDOBRAMENTO ............................ Anomalia de Ebstein
DVPA total
S. hipoplasia isolada de VD
B2 ÚNICA ............................................. Atresia Ao ou AP
Má posição dos vasos
Valva única
SOPROS INOCENTES NA INFÂNCIA
É fundamental que o clínico saiba reconhecer e diferenciá-los dos sopros

patológicos.
São características essenciais para um sopro ser inocente:
1 – ausência de sintomatologia clínica (sintomas de ICC, cianose, síncopes, arritmias

devem ser cuidadosamente afastados).
2- pode ser sistólico ou contínuo, mas nunca diastólico.
3 – de intensidade baixa, variando de grau I a II/ VI, logo há ausência de frêmitos.
4 – ausência de ruídos acessórios,como estalidos.
383
5 – de curta duração na sístole (proto, ou mesoprotosistólicos) e de irradiação discreta.

6 – pulsos periféricos e pressão arterial normais.
7- Radiografia de tórax e eletrocardiogramas normais.
8- pode haver aumento da intensidade durante estados hiperdinâmicos, como

infecções, anemia e febre.
todo sopro que não preencher todos estes critérios deverá ser encaminhado para
propedêutica especializada.
TIPOS DE SOPROS INOCENTES MAIS COMUNS
SISTÓLICOS
Características Faixa etária Freqüência Localização

Gênese
SOPRO DE STILL Vibrante, Após os 3 anos e Em 70% das Ao longo da

semelhante à decrescendo com crianças borda esternal
vibração de uma a adolescência. inferior
corda tensa Mecanismo
pouco
Diminui intensidade esclarecido
em ortostatismo.
SOPRO PULMONAR Ejetivo, proto Crianças, Vibrações de Segundo

ou adolescentes e ejeção normal no espaço
INOCENTE protomesosistó adultos jovens tronco pulmonar intercostal
lico esquerdo,
próximo ao
esterno
SOPRO PULMONAR De grau I a II/VI Recém-nascidos, Em cerca de 80% Região anterior

PERIFÉRICO Protosistólico, um especialmente no dos RN e mais de direita e
pouco rude prematuro 50% dos esquerda do
lactentes jovens tórax, axilas e
dorso.
Decorrente de
estenose
funcional dos
ramos
pulmonares.
384
SOPROS CONTÍNUOS
Características: Faixa etária Freqüência/ gênese: Localização:
ZUMBIDO Toda infância e Fossa supra

VENOSO Modifica-se com adultos jovens É o sopro inocente clavicular e
a rotação mais comum .
borda lateral do
lateral da Turbulência do fluxo da
músculo
cabeça veia jugular interna.
esternocleido-
mastóideo.
SOPRO Incaracterístico, Final da gestação e Em qualquer

MAMÁRIO pouco intenso pós-parto imediato Pouco comum. parte das mamas
Possível origem
arterial.
SOPROS PATOLÓGICOS
São aqueles acompanhados de sintomatologia cardiovascular ou que apresentem
características semiológicas patológicas: grau III ou maior, tipo regurgitativo, frêmito,
ruídos acessórios, ampla irradiação, muito rude ou desvio de ictus, arritmias,
alterações de bulhas.
Exemplos de sopros de acordo com lesões:

ANÁLISE DOS SOPROS
SISTÓLICOS Ejeção ........................... barreira
Regurgitação.................. lesões valvares e defeitos septais
DIASTÓLICOS Aspirativos .....................IAo, IP
Ruflar ...........................EM, ET
SISTODIASTÓLICOS CIV + Insuf. Aórtica
Agenesia v. pulmonar
Truncus
CONTÍNUOS PCA
Janela Ao /pulmonar
Fístulas AV
Aneurisma do seio de valsalva
Colaterais sistêmico-pulmonares
385
CARDIOPATIAS NO PERÍODO NEONATAL

CONDUÇÃO PRÁTICA
PRIMEIRA SEMANA DE VIDA

ICC SEM CIANOSE Tratar baixo débito cardíaco (dopa/dobuta)
CoAo Manter CA aberto (PGE1= 0,01 a 0,1

mcg/K/min)
Assistência ventilatória.
Tratar ICC (digoxina, diurético)
Cirurgia
tratar ICC (digoxina, diuréticos,

vasodilatador)
aminas se necessário
Fístula AV
cirurgia
ICC + CIANOSE GRAVES Tratar ICC = inotrópicos e diuréticos
Assistência ventilatória (manter Sat de O2 =

 Hipoplasia VE 75 a 85% com < Fio2 possível)
Drenagem anômala total Manter CA aberto (PGE 1) (cuidado se

DATVP)
de veias pulmonares
Tratar distúrbios ácido-básicos e
eletrolíticos
Cirurgia
CIANOSE COM HIPOFLUXO GRAVE
Idem anterior
Atresia valva tricúspide
PGE 1 obrigatória
Atresia pulmonar sem CIV
Cirurgia
Tetralogia de Fallot
CIANOSE COM FLUXO PULMONAR NORMAL

OU 
Manter CA aberto (PGE 1)
Transposição de grandes vasos da
Se não conseguir  Sat O2 =
base atrioseptostomia
Cirurgia definitiva: Jatene (ideal nos

primeiros 15 dias)
386
APÓS PRIMEIRA SEMANA

ICC SEM CIANOSE
CIV Tratar ICC
PCA  Cirurgia em casos descompensados e nos

primeiros 6 m se PCA ou DSAV. Se CIV
DSAV compensado pode esperar devido
possibilidade de fechamento espontâneo.
ICC COM CIANOSE LEVE/MODERADA
Truncus Tratar ICC
Coração univentricular Cirurgia
TGVB com comunicação
CIV ampla
387
FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO DO RN COM SOPRO
OBSERVAR.
RN assintomático , não 1.Se sopro desaparecer  alta para
sindrômico,com sopro controle com pediatra
sistólico grau I ou II, 2.Se sopro persistir inalterado no
ejetivo, pouca ou nenhuma momento da alta ECG e Rx de tórax 
irradiação, bulhas normais, Se normais amb-cardio-HOB .
pulsos normais, ictus 3. Se sopro alterar características ou RN
normal. ficar sintomático ou ECG ou Rx alterados
 avaliação cardio com RN internado
Solicitar ECG, Rx de tórax e

RN assintomático mas com
interconsulta com cardiologia
sopro características patológicas
Iniciar tratamento da síndrome

RN sintomático (vide quadro próprio)
Fazer ECG/Rx de tórax/teste
hiperóxia
Comunicar com cardiologia.
ATENÇÃO:
RN com síndrome de Down solicitar eco independente de

ausculta ou sintomas
RN com atresia esôfago  solicitar eco à admissão antes da
intervenção cirúrgica.
Sepse fúngica solicitar à confirmação e será feito quando DA em
torno de 10.
Gastrosquise/onfalocele  será feito sempre que possível antes da
alta. Será feito precoce apenas se cardiopatia sintomática.
Artéria umbilical única  exame cardiovascular de triagem é feito
pelo próprio pediatra. Se suspeita clínica será feito eco precoce.
Sempre que possível faremos eco antes da alta. Quando não
possível será abordado no amb.cardio-HOB.
388
CRISE DE HIPÓXIA
 Episódio de queda abrupta da concentração de 02 arterial , com  fluxo arterial
pulmonar e  do shunt direita-esquerda.
 Quadro clínico de piora da cianose, irritabilidade, hipotonia muscular, taquicardia e
taquipnéia.
 Mais freqüentes na faixa etária de 3 a 30 meses e nas crianças com Fallot.
TRATAMENTO:
1- Posição genupeitoral ( para  resistência vascular periférica)
2- Sedação
 Morfina: 0,1 mg/Kg/dose, EV até 3x

 Meperidina: 1-2 mg/Kg/dose, até 3x
 Hidrato de cloral 100 mg/Kg, oral, por SOG ou retal
3- Tratamento da acidose
4- Correção de hipotermia, hipoglicemia, DHE ou anemia
5- Betabloqueadores
 Propanolol: 0,05-0,1 mg/Kg, EV, até 3x com intervalo de 5 min
6- Vasopressores:
 Fenilefrina: 5 a 20 mcg/Kg em bolus ou 0,05-5 microg/Kg/min, EV, contínuo
 Esmolol: 0,5 mg/Kg em bolus ou 0,1 a 0,3 mg/Kg/min
7- Cirurgia: para casos refratários
IMPORTANTE:
 Hb ideal: 38 – sat. O2/4
 Htc ideal: 38 – (sat.O2/4) x 3
 Volume a retirar por flebotomia: Htc paciente – Htc ideal x 100 x peso (kg)
(máx: 500 ml) Htc paciente
 Reposição: infundir SF 0,9% ou Ringer 3x o volume retirado
389
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
ESTAVEL INSTAVEL
ABC
OBSERVAÇÃO ATROPINA
CLINICA
ISOPROTERENOL
MARCA-PASSO
TEMPORARIO
BAV 1º GRAU:
 Intervalo PR maior que o limite superior para a idade ( 0,16 no 1º dia de vida e
0,14 s no decorrer do período neonatal)
 Não necessita tratamento
BAV 2º GRAU:
 MOBITZ TIPO I:
 Prolongamento gradual do intervalo PR até uma falha de condução
 Não requer tratamento se não houver sintomas
 MOBITZ TIPO II:
 Não há aumento gradual do PR antes da perda de um batimento
 Indicado marcapasso
 Pode evoluir para BAV total
BAV 3º GRAU OU TOTAL

 Frequência atrial > frequência ventricular
 Ondas P não tem nenhuma relação com QRS
 Associado com:
 Hidropisia fetal
 sinais de ICC
 FC < 55
 ritmo de escape com QRS alargado
 cardiopatia congênita complexa
 Indicação de marcapasso
390
DOSES DOS MEDICAMENTOS MAIS UTILIZADOS NAS BRADIARRTITMIAS
 Atropina:
 Dose: 0,01 – 0,02 mg/Kg/dose, EV
 Indicação: bradicardia sinusal
 Isoproterenol
 0,05 – 2 mcg/Kg/min, EV
 Indicação: BAV, bradicardia sinusal
391
M A N E J O P R Á T IC O D A T S V T
Fátima Derlene –
HOB - 2004
À a d m issã o :
1 – D e fin ir ritm o: F C > 2 2 0 e m R N e > 1 8 0 e m c r ia n ç a s
T raçar E C G e O n d a s P a u se n te s o u a n o r m ais o u n ã o d e finid a s
m o n ito riz a r Q R S e s t r e it o ( < o u = 0 ,0 8 s e g  2  )
2 – A cesso ven oso segu ro.

3 - M a n o b r a s v a g a i s ( i n ic i a r p a r a l e l a m e n t e a o it e m 2 ) .
R e fle x o d e p r o v o c a ç ã o d e v ô m ito
S a c o s d e g e lo e n v o lv e n d o p ólo c e fálic o
O b s: m a n o b r a s d e c o m p r e ssã o d e glo b o o c u la r e se io c ar o tíd e o n ã o sã o usa d a s d e
r o tin a .
SEM RESPO ST A
A C E S S O V E N O S O P R E S E N T E E C R IA N Ç A E S T Á V E L ?
S IM NÃO
A d e n o s i n a = A d e n o c a r d ( 6 m g / 2 m l)
1 ª d o s e = 0 ,1 m g / K g “in b o lu s” rá p id o C V sin c r o niz a d a
2 ª d o s e = 0 ,1 m g / K g + “ fl u s h ” S F – 3 m l 0 ,5 a 1 J / K g
3 ª d o s e = 0 ,2 m g / K g 2 J/K g s e in efic az
D o s e m á x : 6 m g / d o s e p a r a c ri a n ç a
1 2 m g / d o s e p a r a a d u lt o
R IT M O S IN U S A L ?
S IM NÃO a c a d a tro ca d e d ro g a
r e p e ti r C V - S N
M ANUTENÇÃO
1 – D i g i t á li c o s ( e x c e t o s e W P W )- C e d i l a n i d e ( 0 ,2 m g /m l )
D ig o x in a – 1 0 m icro g /K g /d ia D o se : 1 0 a 2 0 m g /K g – E V
A m io d aro n a – 3 -5 m g /K g /d ia 2 - A m i o d a r o n a – A n c o r o n ( 1 5 0 m g / 3 m l)
P ro p afen o n a - 8 -1 5 m g /K g /d ia D o se : 5 m g /K g e m 1 h o ra e 1 5 m g/k g em 2 3 h o ra s
P ro cain am id a-5 0 -1 0 0 m g /K g /d ia (E V c o n tín u o )
F a z e r  d e 5 e m 5 m g /K g /dia a c a d a 5-7 d ias.
3 - P r o p a f e n o n a - R i tm o n o rm ( 7 0 m g / 2 0 m l )
D o se : a ta q u e = 1 -2 m g /K g , E V , le n to em 3 -5 m in
E s q u e m a s d e a ss o c ia çã o : (r e p e t i r a p ó s 9 0 m i n S N )
1 + 2 M a n t e r E V c o n tí n u o = 4 - 7 m ic r o g / K g /m i n
4 - P r o c a in a m id a - P ro c am id e (5 0 0 m g/5 m l)
2 + 3 D o se : 5 -1 5 m g /K g – E V - 4 /4 o u 6/6 h s
392
R N C O M “ B A IX O D É B IT O S IS T Ê M IC O ”
O RN c o m IC C e b a ix o d é b ito n o s p rim e iro s d ia s d e v id a

g e ra lm e n te é p o rta d o r d e o b stru ç ã o n o c o ra ç ã o e sq u e rd o . O
a p a r e c i m e n t o d e c o l a p s o c a r d i o v a s c u l a r i m e d ia t a m en te ap ó s o
n a s c im e n to s u g e re flu x o s is tê m ic o d e p e n d e n te d e CA. É um a
e m e rg ê n c ia n e o n a ta l.
CAUSAS:
1 – S ín d ro m e d o c o ra ç ã o e s q u e rd o h ip o p lá s ic o
2 - E s te n o s e a ó rtic a v a lv a r c rític a
3 – C o a r c t a ç ã o d e A o s e v e ra
4 – In te rru p ç ã o d o a rc o a ó rtic o
Q U A D R O C L ÍN IC O :
R N n a s c e b e m , m a s a p ó s fe c h a m e n t o d o C A , a p r e s e n t a
d e t e r io r iz a ç ã o p r o g r e s s iv a : le t a rg ia , s u c ç ã o d é b il, t a q u id is p n é ia ,
t a q u i c a r d i a , p u l s o s f i n o s , p e r f u s ã o c a p i l a r le n t a , p e l e a c i n z e n t a d a .
E x a m e F ís ic o : im p u ls ã o d e V D fo rte + p u ls o s fra c o s + h ip o te n s ã o +
so p ro s p o d e m e sta r a u se n te s.
R x d e t ó r a x : c a r d i o m e g a l ia ,  f l u x o p u l m o n a r , c o n g e s t ã o
E C G : d e s v io e ix o p a ra D ire ita , S A D ,S V D .
E C O D O P L L E R C A R D IO G R A M A : d e fin e d ia g n ó s tic o a n a tô m ic o .
C A T : a p e n a s p a r a c o n d iç õ e s e s p e c i a i s .
TRATAM ENTO:
1 – T ra ta r d is tú rb io s á c id o -b á s ic o s e e le tro lític o s .
2 – V e n tila ç ã o m e c â n ic a – to le ra r S a t. 0 2 d e 8 0 -8 5 % .
3 – H e m o tra n sfu sã o p a ra m an te r H tc > 4 5 .
4 – T ra ta r IC C : fu ro s e m id a , d o b u ta m in a .
5 – P r o s t a g l a n d in a E 1 : P r o s t in ( 5 0 m ic r o g / m l = r e d il u iç ã o d o H O B ).
I n i c i a r c o m 0 , 0 5 m i c r o g / K g / m in e  a t é 0 , 1 m ic r o g / K g / m i n s e
n e c e s s á rio .
6 – A b o r d a g e m c i r ú r g i c a , a p ó s e s t a b i l i z a ç ã o c l ín i c a .
O B S : In ic ia r t r a t a m e n t o im e d ia t a m e n t e , n ã o p re c is a a g u a r d a r e c o
p a r a i n i c ia r t r a t a m e n t o .
393
RN CIANÓTICO
GRUPO I : BARREIRA + COMUNICAÇÃO  Prostaglandina
Fallot B2 única + SS em BEE alta
EP + CIA OU CIV Rx: hipofluxo pulmonar
ECG: SVD
Atresia AP B2 única + pode não ter sopro

com septo íntegro Rx: hipofluxo pulmonar
ECG: SVE
Atresia tricúspide B2 única + sopro ausente ou CA/CIV

Rx: hipofluxo pulmonar
ECG: SVE
GRUPO II: AMPLA COMUNICAÇÃO  Tratar ICC

Truncus B2 única + SS tipo Eao/
SD da valva truncal/estalido
protosistólico
Pulsos amplos
Ventrículo único B2 desdobrada com P2/desd. Curto

ou ausente
Rx: cardiomegalia + hiperfluxo
ECG: SVE, SVD ou indefinida,
ausência de vetor septal
GRUPO III: CONEXÃO ANÔMALA  Tratar ICC +

Prostaglandina
Transposição grandes vasos B2 única + sopro de
CIA/CIV/PCA
Rx: cardiomegalia/ “ovo deitado”
ECG: SVD,SBV
Comunicação restritiva =
hipoxemia grave
Comunicação ampla: hiperfluxo/
ICC após  RVP
Drenagem Anômala total B2 desdobrada fixa

de veias pulmonares Rx: hiperfluxo/”boneco de neve”
ECG: SAD,SVD
394
TESTE DE (uso de O2 a
100% por 10 –
HIPEROXIA 15 min)
FiO2 = 21% Fi02 = 100% PC02
P02(SAT) P02(SAT)
70(95%) >200(100%) 40
D. Pulmonar 50(85%) >150(100%)
D. Neurológica 50(85%) >150(100%) 50
Metahemoglobinemia 70(95%) >200(100%)
D. Cardíaca:
TGVB <40(75%) <50(<85%) 35
Hipofluxo Pulmonar <40(<75%) <50(<85%) 35
Ampla mistura 50 a 60 <150 (<100%) 35
(85 - 93%)
HPP no neonato Antes do PCA Após o PCA
S/SHUNT D-E 70(95%) <40(<75%) Variável 35 a

50
C/SHUNT D-E <40(75%) <40(<75%) Variável 35 a

50
395
PROSTAGLANDINA
 INDICAÇÃO: cardiopatias congênitas cianóticas dependentes do canal arterial,

enquanto aguarda abordagem cirúrgica.
 APRESENTAÇÃO:
 ampola de 500 mcg/ml
 no HOB disponível FA 50 mcg/ml
 DILUIÇÃO PADRONIZADA:
 Iniciar com dose de 0,05 mcg/Kg/min a 0,1 mcg/Kg/min.
 A dose pode ser elevada até 0,4µg/kg/min até o efeito ser alcançado
(ocorre em 15’ a 2h).
 Após 2-3hs, de acordo com a resposta ir diminuindo a dose lentamente
se melhora da IC/cianose » reduzir até 0,005µg/kg/min.
 UTILIZAÇÃO EM BOMBA DE INFUSÃO:
1. ATÉ 1,5 Kg
Prostin 50 mcg/ml -------------- 1 ml
ABD --------------------------------- 9 ml
2. > 1,5 Kg
Prostin 50 mcg/ml ---------------- 2 ml

ABD ----------------------------------- 18 ml
3. Gotejamento:
Para dose = 0,05 mcg/Kg/min : 0,67 x peso
Para dose = 0,1 mcg/Kg/min : 1,34 x peso
 UTILIZAÇÃO EM BOMBA DE INFUSÃO;
Prostin 50 mcg/ml ------------------- 1 ml/kg

SGI 5% ---------------------------------- 24 ml
Gotejamento = 0,5 ml/h = 0,01 mcg/Kg/min
396
O RN COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
RECONHECIMENTO CLÍNICO:
MANIFESTAÇÕES DE CONGESTÃO PULMONAR
Taquipnéia ....................................................100 %
Tiragem inter e subcostal................................100
Cansaço para mamar.......................................100
Crepitações.....................................................60
Tosse...............................................................40
Cianose...........................................................20
MANIFESTAÇÕES DE BAIXA CONTRATILIDADE
Cardiomegalia...............................................90%
Taquicardia....................................................90
Sudorese........................................................70
Galope...........................................................50
Pulsos finos...................................................30
MANIFESTAÇÕES DE CONGESTAÇÃO SISTÊMICA
Hepatomegalia..............................................85%
Edema...........................................................20
1. Rx tórax: cardiomegalia ( exceto nos casos de drenagem anômala total de veias

pulmonares com obstrução) e sinais de congestão venosa pulmonar e edema
alveolar.
2. ECG: de pouco valor para diagnóstico de ICC, mas pode auxiliar em alguns
diagnósticos etiológicos.
3. EcoDopplercardiograma com estudo de fluxo a cores: útil para diagnóstico
anatômico e funcional além de detectar repercussões hemodinâmicas, e também
para acompanhamento evolutivo.
4. Outros: gasometria, ionograma, hemograma: de acordo com demanda clínica.
397
ETIOLOGIA:
ICC COM INÍCIO NA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
ANORMALIDADES ESTRUTURAIS
 PCA
 Síndrome da hipoplasia do VE (ICC grave quando fecha o canal arterial por
volta do 2 º ou 3 º dia de vida, com choque cardiogênico, sem sopro
característico, com SVD ao ECG).
 Estenose aórtica crítica (sopro rude em BEE alta, SVE ao ECG).
 Drenagem venosa pulmonar anômala total obstrutiva (cianose pouco
importante, com congestão intensa, área cardíaca normal, SVD ao ECG)
 Estenose pulmonar crítica com septo íntegro (SS rude em BEE alta, cianose,
SVD ao ECG).
ANORMALIDADES CONTRÁTEIS
 Sepse
 Hipóxia por SFA
 Hipoglicemia
 Hipocalcemia
 processos infecciosos ou inflamatórios do miocárdio.
ARRITMIAS
 Taquiarritmias
 Bradiarritmias
ANORMALIDADES PULMONARES, RENAIS E ENDÓCRINAS

 Hipertensão pulmonar fetal por persistência de padrão fetal
 IC direita por hipoventilação ou obstrução de vias aéreas.
 por congestão circulatória de origem renal, com retenção hídrica e
hipervolemia.
 hipo ou hipertireoidismo, insuficiência supra-renal.
ICC COM INÍCIO APÓS A PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
ANORMALIDADES ESTRUTURAIS
 Coarctação aórtica grave
 Interrupção do arco aórtico
CARDIOPATIAS DE ―SHUNTS‖
 PCA
 CIV
DOENÇAS MIOCÁRDICAS
 Fibroelastose endocárdica
 Miocardites agudas (TORCHS e virais)
 Doenças de depósito do glicogênio
 Origem anômala da coronária esquerda
398
ANORMALIDADES RENAIS E ENDÓCRINAS

 Doenças renais com hipervolemia
 Hipotireoidismo
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
 Cabeceira elevada, ambiente termo-neutro.

 Suporte de oxigênio adequado
 Correção de distúrbios hidro-eletrolíticos, metabólicos e ácido-básicos.
 Alimentação enteral por sonda se FR maior que 60 a 70 ipm ou nutrição
parenteral nos casos mais graves. Tentar manter aporte calórico adequado
devido ao grande gasto energético.
 Restrição hídrica criteriosa, isto é, por tempo não prolongado e que não
comprometa o aporte calórico. É preferível ter que aumentar a dose de
diurético a ter que restringir oferta calórica.
 Correção da anemia (manter Htc ―ideal‖ de 45%).
 Combater a agitação. A droga de escolha é a morfina (dose de 0,05 mg/Kg –
EV), pois também age diminuindo a pré-carga.
MEDIDAS PARA AUMENTAR A CONTRATILIDADE
 DIGITÁLICOS. Mais freqüentemente utilizado é a digoxina. Seu uso deve ser

criterioso pois raros são as condições no RN nas quais a contratilidade está
comprometida, além de maior susceptibilidade à intoxicação. Quando o
mecanismo responsável pelo desencadeamento do quadro for apenas uma
sobrecarga volumétrica, como por exemplo, o PCA nos prematuros, os
benefícios do digital são questionáveis, já que não há déficit funcional contrátil
e as reservas miocárdicas são reduzidas (já funcional no máximo do
mecanismo de Frank Starling).
 Digitalização: é raro necessitar de digitalização rápida pois nos casos
graves é preferível iniciar aminas inotrópicas EV contínuo. E nos casos
menos graves em geral toleram impregnação lenta com doses de
manutenção.
 Dose total: 10 microgramas/Kg/24 h, sendo ½ na hora zero, ¼ na hora 8 e
¼ na hora 16.
 A dose de manutenção em geral varia com o peso e o grau de
prematuridade. Para RNT ou > 2 kg = 10 microgramas/Kg/dia, para os
RNPT ou < 2Kg = 7 a 8 microgramas/KG/dia, e para os muito prematuros
ou peso< 1 Kg = 5 microgramas /Kg/dia. A via depende da gravidade e se
TGI prévio; com doses divididas em 12 – 12 horas.
 Digoxina elixir pediátrico = 0,05 mg/ml = 50 microgramas/ml
 Sempre acompanhar com dosagem de nível sérico ( VR: 0,8 a 2,0 ng/ml).
Lembrar que apesar da necessidade de dose mais baixas do que a criança
maior, os níveis séricos podem situar-se em faixa maior, às vezes de 1,8 a
2,8 ng/ml, e que a intoxicação é rara se níveis séricos < 4,0.
399
 Intoxicação: pensar sempre que houver vômitos, hipoatividade, recusa

alimentar que não forem explicadas por outras causas, BAV de 2 º ou 3 º
graus.
 A ocorrência de BAV de 1 º grau e extra-sistolia assintomática pode ocorrer
durante o uso, e não significa necessariamente que haja intoxicação.
 A hipopotassemia é fator desencadeante da intoxicação digitálica.
 AMINAS: uso reservado para os casos graves de ICC com comprometimento

hemodinâmico e baixo débito cardíaco.
 Uso preferencial da dobutamina em dose de 5 a 20 microgramas/Kg/min.
 Uso de dopamina naqueles casos em que há hipotensão.
MEDIDAS DE COMBATE À RETENSÃO HIDROSSALINA
 Restrição hídrica = volume mínimo em que não haja comprometimento da

oferta calórica.
 Diuréticos:
 Furosemida: droga de escolha devido à alta potência. Na ―fase aguda‖ usar
EV na dose de 1 mg/Kg, até 4 vezes ao dia. Na ―fase crônica‖ usar VO, na
dose de 1 a 6 mg/Kg/dia, em 1 a 2 tomadas.
 Hidroclorotiazida: diurético de baixa potência, devendo ser usado para os
casos ―mais leves‖, na dose de 1 a 3 mg/Kg/dia, em 1 a 2 tomadas.
 Espironolactona: deve ser usado em associação com diurético mais
potente, como poupador de potássio, na dose de 1 a 3 mg/Kg/dia, em 1 a 2
tomadas.
MEDIDAS PARA DIMINUIR A PRÉ E A PÓS-CARGA
 Segue a experiência com adultos nos quais a diminuição da pré-carga

(dilatação venosa sistêmica e pulmonar) e da pós-carga (dilatação arterial),
facilita a acomodação do sangue no coração e o seu esvaziamento, ao reduzir
a impedância à ejeção dos ventrículos, sem aumentar o consumo de oxigênio.
 Usar com critério e em casos selecionados.
 Monitorizar PA.
 Captopril: vasodilatador venoso e arterial, através da inibição da conversão da
angiotensina I em II. Uso relativamente seguro no RN. Dose: 0,1 a 0,5
mg/Kg/dose, em 1 a 4 tomadas, VO.
 Nitroprussiato de sódio: Vasodilatador venoso e arterial. Deve ser usado
apenas em CTI, em casos selecionados como PO de cirurgia cardíaca ou ICC
refratária ao tratamento convencional. Exige monitorização rigorosa, devido à
alta potência e a muitos efeitos colaterais. Dose: 0,5 a 8 mg/Kg/minuto. Em
geral, são necessárias doses mais baixas.
 Prazosin: vasodilatador oral, arterial e venoso. Poucos estudos em neonatos,
com uso restrito aos casos de miocardiopatias. Dose: 0,2 a 0,4 mg/Kg/dia, em
3 tomadas.
 Hidralazina: potente vasodilatador de ação arteriolar predominante. Poucos
estudos em crianças. Dose: 1 a 7 mg/KG/dia, VO, em 3 tomadas.
400
 Isosorbida: dilatação quase exclusivamente venosa. Uso experimental em

lactentes, com resultados ruins e poucos estudos em RN. Dose: o,25
mg/Kg/dose, VO, 2 em 2 h.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Sempre que indicado, para patologias estruturais.
HIPERTENSÃO NA INFÂNCIA
EPIDEMIOLOGIA: Acomete 15 a 20% da população adulta e cerca de 1% da
população infantil.
TÉCNICA DE MEDIDA:
 manguito deve cobrir cerca de 2/3 do braço, deixando livre a fossa cubital
(cerca de 2 cm acima da prega do cotovelo) e a bolsa deve envolver toda
circunferência do braço.
 Fases do som de Korotkoff: o K1(surgimento dos sons) é a pressão sistólica e
o K5 (desaparecimento) é a pressão diastólica. Em crianças pequenas às
vezes usa-se a fase K4 (diminuição).
 Usar a posição sentada, sendo que em RN e lactentes pode-se usar a posição
supina.
 A convenção pede usar braço direito e ao nível do precórdio.
 Inflar até 20 mmHg após desaparecimento do pulso radial.
 Medir pelo menos 2 vezes em cada exame e usar a média das medidas.
 Afastar situações de ansiedade e estresse.
 Observar o ritmo circadiano: o nadir da PA é nas primeiras horas da manhã e o
pico à tarde.
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO:
 Usar percentis para idade, sexo e altura.

 Estudos de referência: ―1977, National Heart, Lung and Blood Institute‖ e
―1987, AAP Second Task Force on BP Control in Children‖.
 ―pressão normal alta‖ níveis de percentil entre 90 e 95
 hipertensão moderada: percentil entre 95 –99
 hipertensão grave: níveis persistentemente acima do percentil 99
 urgência hipertensiva: níveis elevados de PA sem lesões de órgão alvo.
 Emergência hipertensiva: níveis elevados de PA com evidência de lesão de
órgãos alvo.
CLASSIFICAÇÃO:
 Leve: PA até 10 mmHg acima do percentil 95

 Moderada: PA até 10 a 20 mmHg acima do percentil 95
 Grave: níveis maiores que 20 mmHg que percentil 95.
401
IDADE HIPERTENSÃO GRAVE
SISTÓLICA DIASTÓLICA SISTÓLICA DIÁSTÓLICA

0-7 DIAS > 95 >105
8-30 DIAS >103 >109
< 2 ANOS >111 >73 >117 >81
3-5 ANOS >115 >75 >123 >83
6-9 ANOS >121 >77 >129 >85
10-12 ANOS >125 >81 >133 >89
13-15 ANOS >135 >85 >143 >91
16-18 ANOS >141 >91 >149 >97
MEDIDAS DE PRESSÃO ARTERIAL SISTEMICA NO RN, SEGUNDO A IDADE PÓS CONCEPTUAL
FONTE: PRO RN
402
ETIOLOGIA:
 60 a 80% são secundárias a doenças do parênquima renal.

 coarctação de aorta corresponde a 5-15% dos casos de etiologia não
renal.
 estenose de artéria renal é responsável por menos que 5% das causas
de hipertensão.
 causas endócrinas: por excesso de mineralocorticóides (hiperplasia
adrenal congênita) ou por catecolaminas ( neuroblastoma,
feocromocitoma).
Recém Trombose de artéria renal, estenose de artéria renal, malformações

nascido renais congênitas, coarctação de aorta, displasia broncopulmonar.
< 6 anos Doenças do parênquima renal, coarctação de aorta, estenose de artéria
renal
6 a 10 anos Hipertensão arterial essencial, inclusive obesidade, estenose da artéria
renal, doenças do parênquima renal.
Adolescentes Hipertensão arterial, inclusive obesidade, doenças do parênquima renal.
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA:
HISTÓRIA EXAME CLINICO
Volume urina, edema, hematúria, disúria, Desenvolvimento, exame cardiovascular

cateterismo umbilical, cefaléias, convulsões, completo, pulsos femurais, exame da
choque, uso de medicações, perda de peso, tireóide, fundo de olho, exame neurológico,
vômitos, febre,HF de hipertensão ou doença exame abdominal, etc.
renal, etc.
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL:
 Pesquisar se PA > 95% ou se persiste acima de 90-95% por mais de 4

semanas.
ETIOLOGIA REPERCUSSÃO FATORES DE RISCO ESPECÍFICOS

EUR, uréia, ECG, Colesterol total e Cintilografia com
creatinina, ecocardiograma, frações,, triglicérides DMSA e DTPA,
hemograma, fundo de olho, US complemento
ionograma, ácido abdome com sérico, fator
úrico, urocultura, Doppler de artéria antinuclear,
proteinúria de 24 renal,Rx de tórax. biópsia renal,
horas, depuração atividade de
de creatinina renina
plasmática,
dosagem de
catecolaminas,
T4, TSH, etc.
403
TRATAMENTO:
1. tratar a causa quando possível.

2. Medidas gerais: redução do peso, atividade física regular, restrição de sódio
(pp se volume dependente), controle do etilismo, tabagismo, abuso de dietas
gordurosas, evitar uso de medicações que induzem hipertensão.
3. Farmacológico: em casos de HAS significativa ou grave, persistente ou
refratária ao tratamento não medicamentoso, paciente sintomático ou com
sinais de lesão de órgãos alvo.
HIPERTENSÃO CRÔNICA:
Tratamento a longo prazo: preferir inibidores da ECA,, diuréticos, antagonistas do

cálcio (nifedipina), beta bloqueadores.
DROGA DOSE INICIO AÇÃO PICO DURAÇÃO

(mg/Kg/dia)
CAPTOPRIL RN até 2
Comp: 12,5 e 25 Lactentes até 3 15 min 60-90 min 4-6 horas
Crianças até 6
Adultos: 50 x 2-3
ENALAPRIL Inicial de 0,1 a 0,15 até 60 min Até 24 horas
(Renitec) máx. o,5
comp: 5, 10 e 20
NIFEDIPINA 0,25 a 0,5 x 3-6 20 min(VO) 15 a 30 min 3a5h
(Adalat) Max: 6 mg/Kg/dia 10 min (Sl) oros ou retard:
cap: 10 24 h
comp : 10 e 20
HIDRALAZINA 0,75 mg/Kg x 2-4 15 min 2-3 h 4h
(Apressolina) Max: 7,5 mg/Kg/dia
drágeas: 25 e 50
MINOXIDIL 0,1 a 0,2 x 1-2 30-60 min 2-3h 12 h
(Loniten) Max: 1 mg/Kg/dia
comp: 10
PROPANOLOL 0,5 –1 mg/Kg/dia
Comp: 10, 40, 80 Max: 4 mg/Kg/dia
FUROSEMIDA 1 – 6 mg/Kg/dia
Comp: 40 mg
Amp :10 mg/ml
Sol: 10 mg/ml
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
CONCEITO:
 elevação acima dos níveis críticos com sintomas em órgãos alvo.
MANEJO:
 Se instabilidade (encefalopatia, edema de pulmão, ICC, disfunção renal, etc):

reduzir PA para níveis habituais em 1 a 2 horas, ou reduzir níveis em 25%, ou
para PAD 100-110.
 ABC + acesso venoso
404
 nitroprussiato de sódio: começar com 0,5 a 1,0 microg/Kg/min e aumentar até 8

microg/Kg/min. Max. 10 para crianças e 6 para RN. Início instantâneo e
duração até 10 min após fim da infusão.
 diazoxido EV: 1 a 2 mg/Kg em bolus
 hidralazina EV: 0,2 a 0,4 mg/Kg/dose até 2x com intervalos de 1 a 2 h. Max: 1,7
a 3,6 mg/Kg/dia, sem diluir. Início: 15 min // duração: 4 h
 labetalol (importado)
 fentolamina (se feocromocitoma)
 Se estabilidade: nos casos agudos reduzir PA para níveis habituais em 12-24

horas e nos crônicos reduzir 1/3 em 6 horas, outro 1/3 em 12-36 horas e
restante até 4 dias.
 nifedipina Sl ou oral
 diuréticos se hipervolemia
405
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL NO PREMATURO

Dra. Fátima Derlene Rocha Araújo
MANIFESTAÇÕES
Sintomas dependem do tamanho do canal e do grau de resistência pulmonar.

 Devemos suspeitar sempre nos seguintes casos:
 Piora respiratória em fase que deveríamos esperar resolução da DMH (em geral
por volta do 5º DV)
 Apnéia inexplicável em fase melhora da DMH
 Sopro que aparece ou ↑ à medida que ↓VM
 RNPT com sopro, precórdio hiperdinâmico, taquicardia, pulsos amplos, PA
divergente
 Dificuldade de desmame de VM em RN que apresentou resposta inicial boa ao
tratamento da DMH (afastar infecção e anemia)
 Quadro de ICC típico
 Edema (raro se isolado)
 Assintomáticos e sem sopros em 20% dos RNPT, principalmente nos <1.000g e
<1 semana de vida
 RN com diagnóstico de rubéola congênita
 RNT com sopro peculiar
SEMIOLOGIA
SOPRO
 Geralmente proto-meso sistólico, ejetivo e rude, grau I-II/VI (apenas em 15% é
III), panfocal, mais intenso em BEE alta e irradiando para dorso e axilas.
 Á medida que cai pressão pulmonar torna-se mais suave e tendendo a ser
holossistólico.
 O sopro contínuo e em maquinaria não é comum no RN, e é próprio das
crianças maiores.
 Canais arteriais amplos podem apresentar estalidos (―eddie sound‖).
PULSOS
 Variando desde facilmente palpáveis até muito amplos, de acordo com o
tamanho do canal.
 Lembrar que no RNPT de muito pouco peso os pulsos podem ser mais
facilmente palpáveis pelo pouco subcutâneo, do mesmo modo nos casos de
anemia.
PRECÓRDIO
 Hiperdinâmico nos casos de canal arterial grande.
PRESSÃO ARTERIAL
 Divergente nos casos de repercussão hemodinâmica.
406
COMPLICAÇÕES
 Relacionadas ao quadro pulmonar: necessidade de VM prolongada,

dependência de O2, aumento risco para doença pulmonar crônica
 Relacionadas ao quadro hemodinâmico: risco aumentado para HIC,
enterocolite, disfunção renal e isquemia miocárdica.
 Raras: endarterite bacteriana e formação de aneurismas locais.
TRATAMENTO CLÍNICO
Ambiente térmico neutro, oferta calórica e de oxigênio adequadas

Correção de distúrbios metabólicos e hidro-eletrolíticos
Monitorização contínua de FC, Sat. O2
Dados vitais + PA + BH
Redução da infusão hídrica em cerca de 20 a 30 ml/Kg, por 48 a 72h (monitorizar
hidratação)
Manter Htc > 35%
Diuréticos:
Hidroclorotiazida: até 2 a 3 mg/Kg/dose – 2 x dia – oral
Espironolactona: até 1 a 1,5 mg/Kg/dose – 2 x dia – oral
Furosemida: 0,5 a 1 mg/Kg/dose (Max: 6 mg/Kg/dia) – 2 a 4 x dia – EV /VO
 Em RNPT < 1 Kg usar furosemida em dose inicial baixa : 0,3
mg/Kg/dose e monitorizar diurese.
 Preferimos iniciar com diurético mais potente(furosemida) por via
EV por 72 horas e depois passar para hidrocloro + espirono oral.
Vasodilatadores:
Inibidores da ECA (captopril): 0,3 A 0,5 mg/Kg/dose ,VO, 2 a 3 x dia.
Usar em casos selecionados e com cuidado, pois pode potencializar o baixo fluxo
renal.
407
FECHAMENTO FARMACOLÓGICO E FECHAMENTO CIRÚRGICO SEGUIR

FLUXOGRAMAS ESPECÍFICOS ABAIXO
RNPT < / = 30 SEM

E / OU < / = 1000 G
408
409
USO DO IBUPROFENO ENDOVENOSO
INDICAÇÂO
 Para fechamento de canal arterial patente em RNPT como alternativa à
indometacina oral.
DOSE
 Ataque de 10 mg/Kg, seguidos de duas doses de 5 mg/Kg, com intervalos de
24 horas. Total de 3 doses.
APRESENTAÇÃO
 Frasco com 5 mg (pó) – fracionado pela farmácia – HOB
DILUIÇÃO
 Diluir cada frasco em 1 ml de ABD = 5 mg/ml, calcular a dose de cada
aplicação e rediluir em mais 5 ml de ABD, para fazer EV lento em 30 minutos.
Exemplo: Ibuprofeno (5 mg) – diluir 1 frasco em 1 ml de ABD e fazer ---- ml
com 5 ml de ABD, EV lento em 30 minutos.
VIDA MÉDIA
 30,5 +/- 4,2 h
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA MÉDIA

 28,05 micromol/ml
CONTRA-INDICAÇÕES
Creatinina sérica > 1,7 mg/dl
Uréia sérica > 60 mg%
Níveis de bilirrubinas de risco para ET
Diurese < 1 ml/Kg/h nas 24 horas precedentes
Sinais clínicos e/ou radiológicos de ECN
Hemorragia gastrointestinal presente ou recente
Distúrbios de coagulação sangüínea ou tendência a sangramentos (tubo traqueal,
fezes, locais de punção, aspirado gástrico, hematúria).
Hemorragia intracraniana grau III ou IV (Papile et all) ou menor porém recente.
Sepse não controlada.
Instabilidade hemodinâmica.
Hipertensão pulmonar com repercussão clínica.
Plaquetopenia (< 70.000)
OBSERVAÇÕES:
A droga de escolha para fechamento de canal arterial recomendada pela Academia
Americana de Pediatria continua sendo a Indometacina endovenosa, com as mesmas
contra-indicações acima. Esta apresentação não está disponível em nosso meio. A
apresentação oral que é a disponível tem absorção errática, comprometendo os
objetivos do tratamento. Quanto à eficácia, tanto o ibuprofeno EV quanto a
indometacina EV parecem ser semelhantes, mas este último em alguns estudos
mostrou apresentar menores efeitos renais e no SNC. O ibuprofeno endovenoso tem
sido usado como alternativa segura, em substituição à indometacina endovenosa, com
respaldo em literatura científica nacional e internacional.
410
USO DE INDOMETACINA
APRESENTAÇÃO
 INDOCID ® Cáp. 25 e 50 mg Amp. 25 mg/5 ml
DOSAGEM
 3 doses = 0,25 mg/Kg com intervalos de 12 horas
VIA
 Preferencial: EV Opcional: VO Manter dieta suspensa durante
administração e até 12 horas depois.
EXAMES PRÉ
 Uréia, creatinina, Na, K, glicose, bilirrubina (se ictérico), hemograma,
plaquetas, USTF.
EFEITOS COLATERAIS
 Oligúria, hiponatremia (dilucional), hiperpotassemia, hemorragia TGI,
enterocolite, HIV, disfunção diastólica transitória.
CONTRA-INDICAÇÕES
Plaquetas < 60.000
Creatinina > ou = 2,0 (ou uréia > 30)
Evidências clínicas de sangramento ou distúrbios de coagulação
Oligúria ( Vu < 0,6 ml/Kg/h)
Sepse não controlada
ECN ou hemorragia digestiva
Isquemia miocárdica
HIV em evolução (ou USTF com HIV > II)
Instabilidade hemodinâmica
MEIA – VIDA
 30 horas (15 a 50 horas)
INFUSÃO
 Lento em 30 min (há redução do fluxo cerebral se infusão < 5 min).
DILUIÇÃO
 Diluir em ABD ou SF ou SGI 5% (0,1 mg/ 0,1 ml). Deve ser usada
imediatamente após a reconstituição.
INCOMPATILIDADE
 Não infundir com gluconato de cálcio, aminas, gentamicina.
INDICAÇÃO
 Vide fluxograma anexo.
411
CIRCULAÇÃO FETAL X NEONATAL
A = FETAL B = TRANSICIONAL
C = NEONATAL
412
REFERÊNCIAS:
1. Hariprasad P. et all. Ibuprofeno oral para fechamento do canal arterial

hemodinamicamente significativo em neonatos prematuros. Indian Pediatrics 2002;
39: 99-100
2. Desfrere L. et all. Dose-finding study of Ibuprofen in Patent Ductus Arteriosus
Using the Continual Reassessment Method. J. Clin Pharm Ther. 2005 Apr; 30
(2):121-132
3. Overmeire B. V. et all, Treatment of Patent Ductus Arteriosus with Ibuprofen -
Arch Dis Child Fetal Neonatal May 1997: 76: F179-184
4. Heyman E. et all. Closure of Patent Ductus Arteriosus With oral Ibuprofen
Suspension in Premature Newborns – A Pilot Study. Pediatrics Vol 112 n º 5
November 2003, pp 354
5. Ohlsson A. , Walia R., Shal S. Ibuprofen for the Treatment of Patent Ductus
Arteriosus in Preterm and/or Low Birth Weight Infants (Cocharane Review
abstracts) , from Cochrane Library, Issue 1, 2005
413
O ECG NO RECÉM - NASCIDO

Dra. Fátima Derlene Rocha Araújo
RITMO
Há evidente predomínio do ritmo sinusal. Menos de 20% apresenta distúrbios do ritmo,

tais como arritmias sinusais (mais freqüente), extra-sistolia (geralmente
supraventricular, isolada ou tipo juncional, sem cardiopatia).
FREQUÊNCIA CARDÍACA
Em geral oscilam entre 150 a 180 bpm.
Idade Min. 5% média 95 % máxima DP

0 - 24h 85 94 119 145 145 16,1
1 - 7 dias 100 100 133 175 175 22,3
8 - 30 115 115 163 190 190 19,9
dias
1-3m 115 124 154 190 205 18,6
3-6m 115 111 140 179 205 21,0
6 - 12 m 115 112 140 177 175 18,7
1-3a 100 98 126 163 190 19,8
3-5a 55 65 98 132 145 18,0
5-8a 70 70 96 115 145 16,1
8 -12 a 55 55 79 107 115 15,0
>12 a 55 55 75 102 115 13,5
ONDA P
DIREÇÃO:
Positiva em: Dl, Dll e aVF, e nas precordiais de V1 a V6. Negativa em: aVR Variável
em: D3 e aVL
AMPLITUDE:
2,0 a 2,5 mm
DURAÇÃO:
Em torno de 0,04 s
EIXO:
Entre 30 0 a 60 0 (média: 40 0 - 450)
INTERVALO PR
Tem valores ligeiramente mais longos nas primeiras horas de vida, reduzindo-se com
o passar dos dias.
Valores normais: 0,08 a 0,10s Valores < 0,08s pensar em síndromes de pré-
excitação e valores > 0,14s pensar em distúrbios da condução AV.
414
COMPLEXO QRS
DURAÇÃO
Em torno de 0,04 - 0,05s na primeira hora, com aumento progressivo com o passar
dos dias devido ao aumento do coração, porém mantendo-se inalterado no 1º mês.
ONDAS Q
Podem aparecer em qualquer derivação, desde que sua amplitude não seja superior a
0,5mv. Cerca de 2,5% a 5% dos traçados normais apresentam ondas Q.
ONDAS R
Apresentam amplitude aumentada na primeira hora até o final do primeiro dia,
especialmente nas derivações direitas e seus valores tendem a diminuir no final da
primeira semana.
ONDAS S
Mais profundas nas precordiais esquerdas, seguindo o mesmo comportamento da
onda R
EIXO
Até cerca de 1m apresenta desvio para direita, com eixo entre 90 - 1700 (média: 130°).
MORFOLOGIA
 Positivo em todas periféricas, exceto aVR. Em V1 pode ter os padrões: Rs
(mais comum), R puro, RS, rSR (menos comum).
 Indica predomínio da massa ventricular direita.
 Em V5 - V6, os padrões mais comuns são: Rs, RS e qRs e menos comuns são:
rS, qR, qrs e rs.
SEGMENTO ST
Geralmente isoelétrico.
ONDAS T
 Normalmente assimétricas, com componente ascendente mais longo.
 Inicialmente positivas em precordiais direitas, tornando-se negativas até as 6
primeiras semanas e depois novamente positivas quando em torno de 8 - 10
anos de idade.
 A explicação para isto é atribuída a uma sobrecarga sistólica inicial do VD, à
qual se segue outra, igual e imediatamente transitória do VE, devido ao
fechamento do PCA.
 É considerado variante do normal o achado de T negativa em V5 ou padrões
que alternam negatividade e positividade, com baixa voltagem.
PARTICULARIDADES DO PREMATUROS
FC mais elevadas do que RNT, podendo chegar até média de 200 bpm.
Ondas P apiculadas, assemelhando a SAD, que são devido a FC mais altas.
Eixo do QRS mais voltado para direita, podendo ser até 180°.
Complexos QRS com durações menores (< 0,04s).
415
Segmento ST mais próximo do isodifásico do que RNT.

Ondas T menores do que RNT (< 1,0 mv).
416
417
 V1 – 4º espaço intercostal D (do esterno)

 V2 – 4 º espaço intercostal E. (do esterno)
 V3 – Linha Média entre V1 e V4
 V4 – 5 º espaço intercostal E (linha média clavicular)
 V5 – Linha Axilar Nível de V4
 V6 – Linha Axilar Nível de V4
418
CHOQUE / SUPORTE INOTRÓPICO

Dr. Marcos Evangelista
 Condição clínica em que há inadequada liberação de oxigênio e

substratos para atender às demandas metabólicas dos tecidos.
 Diversos fatores determinam a oferta de O2 aos tecidos; alterações não-
compensadas desses fatores podem reduzir essa oferta e resultar em choque.
 A oferta de oxigênio aos tecidos diminui se o conteúdo de oxigênio arterial ou o
débito cardíaco diminuem sem um aumento proporcional e compensatório do outro
componente.
 A demanda metabólica é aumentada por alterações da termorregulação
(hipotermia,hipertermia), dor, processos infecciosos e outras condições.
 Se o requerimento excede a oferta, o metabolismo anaeróbico leva ao
acúmulo de ácido láctico.
CHOQUE = DESEQUILÍBRIO ENTRE OFERTA DE O2 E DEMANDA METABÓLICA

TISSULAR
AVALIAÇÃO DO DESEMPENHO CARDIOVASCULAR

 As crianças são muito dependentes de uma adequada Freqüência Cardíaca
para manter um débito cardíaco (DC) adequado.
 Se houver uma diminuição da FC ou do volume sistólico (VS) sem um
proporcional e compensatório aumento do outro fator, o DC cairá.
 Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue (em litros) que circula em um
minuto por toda a árvore circulatória. Ele é o produto da freqüência cardíaca pelo
volume sistólico.
 Volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a cada
sístole.
 O choque pode estar presente com DC normal, alto ou diminuído, mas o DC
estárá sempre inadequado.
 Das variáveis que afetam e são afetadas pelo DC, somente a FC e a PA
podem ser facilmente medidas. O VS e a resistência vascular sistêmica (RVS)
devem ser analisados indiretamente mediante o exame da qualidade dos pulsos e a
avaliação da perfusão tissular.
FREQÜÊNCIA CARDÍACA EM RN
 Acordado 85 – 205 média=140
 Dormindo 85 - 160 média=142
 Taquicardia:
 É a resposta fisiológica típica à diminuição do DC; em neonatos, entretanto,
isquemia ou hipóxia podem causar uma bradicardia paradoxal
 É um sinal de choque, mas é também resposta comum a vários tipos de
estresse: dor, hipóxia, febre, entre outros.
 Bradicardia: É sinal clínico de mau prognóstico
419
PRESSÃO ARTERIAL
Pressão Arterial Normal em RNT (mmHg)

Idade Masculino Feminino
Sistólica Diastólica Sistólica Diastólica
Primeiro dia 67 ± 7 37 ± 7 68 ± 8 38 ± 7
Quarto dia 76 ± 8 44 ± 9 75 ± 8 45 ± 8
1 mês 84 ± 10 46 ± 9 82 ± 9 46 ± 10
3 meses 92 ± 11 55 ± 10 89 ± 11 54 ± 10
6 meses 96 ± 9 58 ± 10 92 ± 10 56 ± 10
Eur J Pediatr 1990; 149:318 Longitudinal study of blood pressure during the 1st year of life
Pressão arterial em RN entre 1 e 6 horas de vida (mmHg)

Peso Nascimento (g) Sistólica Diastólica
501-750 50 - 62 26 - 36
751-1000 48 - 59 23 - 36
1001-1250 49 - 61 26 - 35
1251-1500 46 - 56 23 - 33
1501-1750 46 - 58 23 - 33
1751-2000 48 - 61 24 - 35
J Pediatr 1994; 124:627-633 Blood pressure ranges in premature infants.
Pressão arterial média (MAP) em RN de 500 a 1500g de PN

Peso MAP (mmHg)
Nascimento (g) Dia 3 Dia 17 Dia 31
501-750 38 ± 8 44 ± 8 46 ± 11
751-1000 43 ± 9 45 ± 7 47 ± 9
1001-1250 43 ± 8 46 ± 9 48 ± 8
1251-1500 45 ±8 47 ± 8 47 ± 9
J Pediatr 1994; 124:627-633 Blood pressure ranges in premature infants.
PERFUSÃO SISTÊMICA
 Considerando que a taquicardia é um sinal inespecífico de comprometimento

circulatório e a hipotensão um sinal tardio, o reconhecimento precoce do choque
requer a avaliação de sinais indiretos de fluxo sangüíneo e RVS.
AVALIAÇÃO DOS PULSOS:

 Os pulsos braquial, radial, femoral, dorsal do pé e tibial posterior devem ser
palpáveis emcrianças sadias.
 O volume de pulso palpável (amplitude do pulso) está normalmente relacionado
com o VS e pressão de pulso (a diferença entre pressão sistólica e diastólica).
 Quando o DC diminui como resultado de uma queda no VS (choque por DC baixo),
a RVS aumenta, reduzindo a pressão de pulso, e o resultado é um pulso distal filiforme
e posteriormente ausente;
 Em contraste, na fase inicial do choque séptico, há alto DC e uma ampla pressão
de pulso, levando a pulsos amplos;
420
 A discrepância de volume entre pulsos centrais e periféricos é um sinal precoce de

diminuição do DC;
 A ausência de pulsos centrais é um sinal de mau prognóstico que requer
intervenção rápida.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO E PERFUSÃO DOS ÓRGÃOS

PELE
 Se a temperatura ambiente é adequada e o RN está bem perfundido, as mãos e os
pés devem estar quentes e secos e o tempo de enchimento capilar deve ser menor ou
igual a 2 segundos após o empalidecimento;
 A diminuição da perfusão da pele pode ser um sinal precoce de choque.
 O esfriamento da pele começa perifericamente (extremidades) e se estende
proximalmente(em direção ao tronco);
 O enchimento capilar lento, demorado ou prolongado deve ser interpretado no
contexto de outros sinais de choque;
 As manchas, a palidez e a cianose periférica geralmente indicam má perfusão da
pele;
 A vasoconstrição grave produz uma cor acinzentada.
CÉREBRO
 Os sinais clínicos de hipoperfusão do cérebro são determinados pela intensidade e
duração da isquemia;
 Se o processo é gradual, os sintomas são mais insidiosos: letargia, irritabilidade;
 Se o processo é súbito, podem ocorrer perda de tônus muscular, convulsões,
dilatação pupilar.
RINS
 A produção urinária é diretamente proporcional ao fluxo sangüíneo renal e à
velocidade de filtração glomerular;
 O fluxo de urina menor que 1 ml/kg/h é sinal de má perfusão renal ou hipovolemia
RECONHECIMENTO E A CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
A avaliação da circulação para determinação do choque inclui os seguintes

parâmetros:
FREQÜÊNCIA CARDÍACA
Rápida (> 200 bpm) ou lenta (< 60 bpm)
PERFUSÃO SISTÊMICA
Pulso palpável periférica e centralmente
Discrepância entre amplitude de pulsos centrais e periféricos
Pulsos distais filiformes ou ausentes
Pulsos distais amplos
Pulsos centrais de baixa amplitude
Temperatura da pele, cor e enchimento capilar alterados
Estado de consciência: alerta, irritado, letárgico
Volume urinário < 1 ml/kg/h
421
PRESSÃO ARTERIAL
Avaliar PAS e PAD e calcular a pressão de pulso.
acima permitem a identificação do choque e a sua
classificação,de acordo com o estado fisiológico ou etiologia.
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE BASEADA NO ESTADO FISIOLÓGICO
CHOQUE COMPENSADO
(sinais precoces)
Taquicardia;
Perfusão sistêmica inadequada:
pulsos periféricos finos ou ausentes;
enchimento capilar > 2 seg;
pele marchetada, palidez;
volume urinário < 1 ml/kg/h
CHOQUE DESCOMPENSADO
(sinais tardios)
Pulsos centrais finos;
Alteração do nível de consciência;
Hipotensão sistólica.
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE BASEADA NA ETIOLOGIA

 hipovolêmico
 distributivo
 cardiogênico
422
FLUXOGRAMA DE ABORDAGEM DO CHOQUE
423
PRINCIPAIS DROGAS E PADRONIZAÇÃO DE CÁLCULOS

DOPAMINA:
Dose:
2 a 10 mcg/kg/min: efeito inotrópico e cronotrópico (efeito beta);
10 mcg/kg/min: vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica (efeito
alfa).
 Calculo: dose x peso x 1440

5000
 Calcular sempre dose de 10 e completar para 12 ml de forma que 0,5 ml/hora =

10 Microg/Kg/min.
 Exemplo de Calculo com fator de correção (peso de 2 Kg)
2 x 10 x 1440 = 5,8ml de dopamina + 6,2 ml de ABD (12 menos 5,8)

5000
Fator de Correção = Vol. Da Solução + Vol. Do equipo = 12 + 18 =2,5

Vol. Da Solução 12
Dopa = 5,8ml x 2,5 = 14,5

ABD = 6,2ml x 2,5 = 15,5
Prescrição: (dose = 10)

Dopamina--------14,5 ml
ABD--------------15,5 ml
Infundir 12 ml da Solução á 0,5 ml/hora
DOBUTAMINA:
Dose:
5 a 15 mcg/kg/min; efeito inotrópico (efeito beta).

12500
 Calcular sempre dose de 10 e completar para 12 ml de forma que 0,5 ml/hora =

10 Microg/Kg/min.
 Exemplo de Cálculo com fator de correção (peso de 2 Kg)
2 x 10 x 1440 = 2,3ml de dobutamina + 9,7 ml de ABD (12 menos 2,3)

12500
Fator de Correção= Vol. Da Solução + Vol. Do equipo = 12 + 18 = 2,5

424
Dobuta= 2,3ml x 2,5 = 5,7 ml

ABD= 9,7ml x 2,5 = 24,25 ml
Prescrição: (dose=10)
Dobutamina--------5,7 ml
ABD----------------24,3 ml
Infundir 12 ml da Solução á 0,5 ml/h
ADRENALINA / NOREPINEFRINA:
Dose:
0,1 a 2,0 mcg/kg/min;

1000
 Calcular sempre dose de 0,5 e completar para 12 ml de forma que 0,5

ml/hora =0,5 Microg/Kg/min.
 Exemplo de Cálculo com fator de correção (peso de 2 Kg)
2 x 0,5 x 1440 = 1,4ml de adrenalina + 10,6 ml de SF0,9% (12 menos 1,4)

1000
Fator de Correção= Vol. Da Solução + Vol. Do equipo = 12 + 18 = 2,5

Adrenalina= 1,4ml x 2,5 = 3,5 ml

SF0,9% = 10,6ml x 2,5 = 26,5 ml
Prescrição; (dose=0,5)
Adrenalina--------3,5 ml
Soro Fisiológico---26,5ml
Infundir 12 ml da Solução á 0,5 ml/hora
425
ANEMIA NO RECÉM NASCIDO

Dra. Daniela Carvalho
CONCEITO DE ANEMIA
Presença de níveis de hemoglobina (Hb) e/ou hematócrito (Ht) situados a dois ou mais
desvios-padrão abaixo da média para a idade.
A partir desse limite já se identifica uma diminuição da oferta de O2 aos tecidos em

decorrência da redução da concentração de seu transportador para os tecidos.
Semanas RNT RNPT 1.2 a 2.5 Kg RNPT < 1.2Kg

0 17 mg/dl 16,4 16
1 18,8 16 14,8
3 15,9 13,5 13,4
6 12,7 10,7 9,7
10 11,4 9,8 8,5
20 12 10,4 9,0
50 12 11,5 11
Fonte: Manual de Neonatologia ( John Cloherty, Eric C. Eichenwald, Ann R. Stark) 5°Ed 2005;
ETIOLOGIA
 Perda sanguínea aguda

 Ht e reticulócito (Rt) normais;
 RN pode estar hipovolêmico;
 Ht vai cair mais tarde após a hemodiluição;
 Perda sanguínea crônica

 Ht baixo e reticulócito alto;
 Recém nascido (RN) normovolêmico;
 Hemólise
 Ht baixo e reticulócito alto;
 Aumento de bilirrubina;
 Produção deficiente de eritrócitos

 Ht e reticulócito baixos;
 Nível normal de bilirrubina;
426
ANEMIA FISIOLÓGICA
 A anemia fisiológica do RN corresponde a redução dos níveis de Hb, Ht, Rt e
eritropoetina (EPO) observada ao longo do período pós natal, atingindo limites
mínimos entre 8 e 12 semanas no RNT (Nível mínimo 11.4 0.9 g/dl) e 6 a 8
semanas no RN prematuro (PT) (Nível mínimo 7-10 g/dl inversamente proporcional
idade gestacional), que ocorre em função dos processos de adaptação perinatal.
Fatores responsáveis
 Concentração de Hb e Ht ao nascimento, indicadores da massa globular inicial,
que dependem da idade gestacional (IG), peso de nascimento (PN) e condições
intra uterinas de hipóxia;
 Menor vida média dos eritrócitos (Adulto 90 a 120 dias, RN termo 60 a 70 dias,
RNPT 35 a 50 dias);
 Maior eritropoese inefetiva nessa fase;
 Curva de dissociação da Hb-O2 deslocada para direita;
 Menor atividade medular de produção hematopoética, devido a diminuição da
atividade de EPO decorrente da maior oferta de O2 ao nascimento;
 À medida que a Hb cai, atinge uma pressão de O2 crítica ( oferta O2 inadequada )

que estimula a atividade hematopoética.
 Quando são atingidos valores hematológicos muito reduzidos pela somatória de
outros fatores, pode-se passar de uma situação fisiológica para uma não
fisiológica com sinais de hipoxemia.
ANEMIA NÃO FISIOLÓGICA

 É uma anemia não programada, que constitui uma intensificação da situação
fisiológica devido à somatória da ação de outros fatores, acompanhada de
manifestações clínica.
 A anemia não fisiológica desencadeia uma série de respostas fisiológicas que
caracterizam as situações de anemia:
 Elevação do fluxo sanguíneo tecidual, através da taquicardia de repouso, com
aumento do débito cardíaco e da dilatação capilar para aumentar a oferta de O2;
 Aumento da extração tecidual de O2, aumentando a dessaturação da Hb nos
capilares;
 Redução da atividade para diminuir o consumo de O2;
 Deslocamento da curva dissociação da Hb-O2 para a direita aumentando a
liberação de O2 numa mesma concentração de Hb;
 Aumento do esforço respiratório.
 Se ultrapassada a capacidade de equilíbrio, surgem as consequências da anemia:

 Disfunção de orgãos;
 Taquicardia;
 Irregularidade respiratória ( padrão periódico ou apnéia );
 Hipoatividade, baixa ingestão alimentar;
 Crescimento e desenvolvimento inadequado;
 Resposta inadequada às maiores demandas de O2;
 Predomínio do metabolismo anaeróbio com produção de ácido lático;
427
 A anemia não fisiológica é mais precoce ( 2 semanas ) que a fisiológica e tem

como causa principal a expoliação de sangue decorrente de coletas múltiplas
para realização de exames laboratoriais.
ANEMIA DO PREMATURO
 Os RNPT apresentam maior risco de desenvolver anemia, sobretudo quando
estão internados em unidades de cuidados intensivos (UCI). Inúmeros fatores
contribuem para o desenvolvimento da anemia no RNPT, destacando-se, pela sua
importância clínica:
 Espoliação sanguínea
 Hemodiluição
 Menor vida média das hemácias
 Produção inadequada de eritropoetina
 Deficiência de ferro
Espoliação Sanguínea
 A anemia por espoliação sanguínea ocorre, em geral nas primeiras duas semanas
de vida quando o prematuro encontra-se internado em unidades de cuidados
intensivos, com necessidade de suporte respiratório e hemodinâmico e submetido
a múltiplos exames laboratoriais.
 Os exames laboratoriais mostram diminuição da taxa de Hb e Ht. Os Rt
encontram-se, em geral, diminuídos, porque, nessa fase, o PT ainda não
apresenta eritropoese efetiva devido à produção inadequada de EPO.
Deficiência de Eritropoetina
 Ocorre por deficiência da produção de EPO e aparece entre a 3 e a 12 semana
de vida, antes de completar 40 semanas de IG corrigida, durante o período de
estabilidade clínica onde ocorre o crescimento rápido do PT ( ganho de peso
aumenta o volume sanguíneo, ocorrendo a hemodiluição ).
 Além disso a menor vida média das hemácias acentua essa hemodiluição,
atingindo níveis de 7 a 8 g/dl, que pode perdurar até 12 semanas no PT extremo.
 Esse grau de anemia deveria estimular a produção renal de EPO, que é o
principal hormônio que estimula a eritropoese. Entretanto, o PT apresenta
deficiência da produção de EPO que perdura até aproximadamente 40 semanas
de IG corrigida.
 A essa anemia dá-se o nome de anemia da prematuridade, que é tanto mais
intensa e precoce quanto menor for a IG do RN e decorre da incapacidade do rim
do PT de produzir EPO diante de um estímulo de hipóxia tecidual.
 A quantidade de ferro não guarda relação com a anemia da prematuridade. Ele
pode estar normal , diminuído ou aumentado. A administração do ferro, mesmo
em doses terapêuticas, não corrige a anemia por deficiência de EPO. Caso a
reserva esteja diminuída, isto indica apenas o estado natural do PT nesse
momento e mostra que há necessidade de aumentar a reserva, utilizando-se ferro
em doses profiláticas.
 Os exames laboratoriais mostram Hb, Ht e reticulócitos diminuidos ( produção de
eritropoetina insuficiente nesse período ).
428
Deficiência de Ferro
 A reserva de ferro no feto ocorre durante o terceiro trimestre da gestação, através
da passagem de ferro da gestante para o feto por via transplacentária.
 No RNPT, a deficiência de ferro pode ocorrer já ao nascimento, mas a anemia
ferropriva ocorre após 40 semanas de IG corrigida, quando os rins iniciam a
produção de EPO e ocorre estímulo para a eritropoese. Se a reserva de ferro for
adequada, há estímulo a eritropoese com aumento do Rt. Se a reserva de ferro
não for adequada, o RN pode desenvolver anemia ferropriva.
 Os exames laboratoriais são compatíveis com anemia hipocrômica e microcítica
com diminuição Hb, Ht, Rt e da reserva de ferro.
 Segundo a OMS, considera-se deficiência de ferro em crianças abaixo de 5 anos
quando:
 os valores de ferritina sérica (Reserva de ferro) são inferiores a 12 mcg/L
e, quando a proteína C for superior a 1mg/L ( considera-se valor de corte
da ferritina de 30mcg/L).
 Saturação da transferrina inferior a 16% é considerada como baixa
disponibilidade de ferro para síntese de Hb.
 Teste terapêutico: administra ferro e observa a resposta (Aumento Rt em 3
a 5 dias, Ht em 2 semanas e Hb em 6 semanas).
Prevenção e tratamento da anemia do prematuro

 É importante planejar a assistência do RNPT desde o nascimento com o objetivo
de prevenir a anemia e diminuir a necessidade de transfusões sanguíneas.
 Neste sentido, a medida mais efetiva é reduzir a espoliação sanguínea.
 Além disso, outras medidas já comprovadas, como utilizar critérios restritos de
indicação de transfusões de eritrócitos, minimizar a exposição aos doadores de
sangue e monitorizar e garantir a reserva adequada de ferro, constituem
indicadores de boa prática médica na assistência ao RN com anemia.
 Indicação criteriosa do concentrado de hemácias (10 a 15 ml/k em 2 a 4 horas).

O volume de 10 ml/k aumenta 3.3 g/dl de Hb.
 O uso de hemácias irradiadas e deleucotizadas é recomendado pela ANVISA

para RN com peso inferior a 1200 gramas com o objetivo de reduzir o risco de
doença enxerto-hospedeiro e de infecção por citomegalovirus respectivamente.
Volume de transfusão = Hbdesejada – Hbencontrada X 3 X P
429
Uso restrito de tranfusão sanguínea
1. Ht < 20% ou Hb < 7g/dl

RN assintomático e Rt < 2%;
2. HT < 25% ou Hb < 8g/dl

HOOD ou CPAP com FiO2  35%;
Mais de 6 episódios de apnéia em 12 horas ou 2 em 24 horas com necessidade
de balão e máscara, sem causa aparente;
FC > 180 bpm ou FR 80 irpm/24H sem causa aparente;
Ganho peso menor 10gr/dia por 4 dias, com oferta calórica maior que
100Kcal/Kg/dia;
3. Ht < 30%
VM, MAP  8cmH2O;
HOOD ou CPAP com FiO2  35%;
Cirurgia de pequeno e médio porte;
4. Ht < 35% ou Hb < 12g/d

VM, MAP > 8cmH2O
ICC ou choque
Necessidade de transporte de RN ventilado
Cirurgia de grande porte
5. Ht  40% ou Hb < 13g/dl

Cardiopatia congênita cianótica
Insuficiência cardíaca refratária a drogas
Choque hipovolêmico refratário a axpansão de volume
Fonte: Mimica AF, dos Santos AM, da Cunha DH, Guinsburg R, Bordin JO, Chiba A, ET al. A
very strict guideline reduces the number of erythrocyte in preterm infants. Vox Sanginis.
2008;95:106-11.
430
Manutenção da reserva de ferro
 A partir do 14 dia de vida
 Doses:
 PN < 1000gr: 4 mg/k/dia
 PN 1000 a 1500gr: 3mg/k/dia
 PN 1500 a 2000gr 2mg/k/dia
 Monitoração e manutenção da reserva de ferro:

 Dosar ferritina sérica, saturação da transferrina e reticulócitos com 40
semanas de IG corrigida
 ajustar a dose de ferro.
 Manter níveis de ferritina sérica entre 50 e 200mcg/L e saturação de
transferrina acima de 16%.
 Se o diagnóstico de anemia ferropriva for comprovado, deve-se administrar ferro

na dose de 3 a 6 mg/k/dia durante 3 a 4 meses, que é o tempo necessário para
tratamento da anemia e reposição da reserva de ferro.
Uso de Eritropoetina Recombinante

 A anemia da prematuridade caracteriza-se pela produção inadequada de EPO,
razão pela qual julgou-se que a administração desse hormônio corrigiria a
anemia.
 O uso da EPO provoca um aumento no número de reticulócitos e na taxa de
hemoglobina. Entretanto, o efeito da EPO recombinante sobre a redução do
número de transfusões de hemácias foi inconstante e pouco significativo do
ponto de vista clínico na maioria dos estudos.
 Os autores recomendam reservar a EPO recombinante para casos
indivudualizados ou para circunstâncias específicas que envolvem a
impossibilidade de se realizar a transfusão devido questões religiosas.
REFERÊNCIAS:
1. dos Santos AMN. Transfusões de Hemocomponentes no período Neonatal:
indicações e conseqüências. In: PRORN. Ciclo 7. Módulo 2. Pg. 67-115.
2. dos Santos AMN. Anemia do prematuro. In: Diagnóstico e Tratamento em

Neonatologia 2004; 45: 401-407.
3. Helen A. Christou e David H. Rowitch. Anemia. In: Manual de Neonatologia

2005; 26:395-402
4. Joseph A Garcia-Prats, MD. Anemia of prematurity. Last literature review

version 17.2: maio 2009.
431
5. Leone CR. Anemia no Recém Nascido Pré-Termo Extremo. In: PRORN. Ciclo
1. Módulo 4. Pg.79-101.
6. Robin Ohls, MD. Red blood cell transfusions in the newborn. Last literature
review version 17.2: maio 2009.
432
HEMOTERAPIA
Dr. Paulo do Val Rezende
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
Doença hemolítica do RN (incompatibilidade materno-fetal contra antígenos
eritrocitários)
Eritro-enzimopatias hereditárias
Defeitos estruturais de membrana eritrocitária
Trombocitopenia aloimune neonatal
Volume: 160 ml/Kg
Retirada máxima de 10% da volemia por alíquota
Velocidade de 5 ml/Kg/3 min
Concentrado de hemácias (CHM)
Volume: 270 ml + 30 ml plasma
Ht: 70-80 %
Conservação: 1o a 6o C
Validade: 35 a 42 dias
Dose: 10 a 15 ml/kg (máximo 300 ml)
Solicitar fracionamento da bolsa para alíquotas de transfusão (validade 24 horas)
QUANDO TRANSFUNDIR? QUAL VALOR IDEAL DE HB?
CHM: RN E LACTENTES JOVENS (ATÉ 3 MESES)
 Vide protocolo de anemia para indicações de transfusão de acrdo com níveis de

HTC
PLAQUETAS
MECANISMOS:
Falta de produção
Destruição aumentada
INDICAÇÕES:
Plaquetopenia
aguda
crônica
Disfunção plaquetária
adquirida
hereditária
Usualmente aumento de 50.000 plaquetas após transfusão

Plaquetas transfundidas: ½ vida 24 horas
Freqüência habitual: até 12/12 horas se sangramento agudo, não controlado
Ao avaliar contagem plaquetária, observar se houve transfusão nas últimas 24
horas
433
PLAQUETAS – TRANSFUSÃO PROFILÁTICA
RN E LACTENTES JOVENS:
< 30.000:
Estáveis com falência de produção
< 50.000:
Peso < 1000g e < 1 semana de vida
Instabilidade hemodinâmica ou respiratória (VM)
Sangramento significativo anterior (pulmonar ou intraventricular grau 3-4)
Evidência atual de ―sangramento menor‖ (petéquias, hematomas, sangramento
excessivo por locais de punção, sangramento endotraqueal recorrente)
Coagulopatia de consumo
Previamente a procedimentos invasivos
Trombocitopenia por transfusão maciça (dilucional)
Trombocitopenia neonatal aloimune
< 100.000:
ECMO
Previamente a procedimentos neurocirúrgicos, bypass cardíaco, cirurgia
oftalmológica
CONTRA-INDICAÇÕES (EXCETO SE HOUVER SANGRAMENTO COM RISCO

DE VIDA):
Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Trombocitopenia induzida por heparina
Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
Características:
Contém todos os fatores da coagulação
Validade de 12 ou 24 meses se armazenado a temperaturas inferiores a – 20 ou –
30ºC, respectivamente
Volume 200ml
Após descongelamento 4 horas
Dose 10 - 20 ml / Kg (dose máxima: 600 ml)
Frequência: variável, conforme patologia de base
Indicações:
 Reposição da deficiência de um único fator (se não houver concentrado
específico disponível ) *
 Coagulação intravascular disseminada *
 Doença hemorrágica do recém nascido *
434
 Púrpura trombocitopênica trombótica, na ausência de plasmaférese *

 Procedimentos cirúrgicos ou invasivos se a relação paciente/controle do TTPA>
1,8 *
 Doença hepática (em todos os casos)
 Tratamento de sangramento agudo
 Antes da realização de procedimentos invasivos
Contra-indicações:
 Reposição de proteínas ou suporte nutricional
 Melhora de cicatrização de feridas
 Melhora da função imunológica
 Coagulopatias congênitas
 Expansor volêmico
CRIOPRECIPITADO
Características:
Fator von Willebrand, fator VIII, fibrinogênio, fator XIII
Volume 15 ml
Validade 12 meses à temperatura de – 20ºC
Após descongelamento 4 horas
Dose
Fibrinogênio: 1U / 5 kg
Von Willebrand: 1U / 10 kg
RN: 5 ml / Kg
Reposição de fibrinogênio em CIVD, hipofibrinogenemia grave, déficit do fator e

sangramento
Tratamento de sangramento agudo
Antes da realização de procedimentos invasivos
Reposição de fator XIII e von Willwbrand quando não houver concentrado
industrializado
Tratamento de sangramento agudo
Antes da realização de procedimentos invasivos
ATO TRANSFUSIONAL
Duração
CHM: máximo 4 horas
PFC, CP, CRIO: EV livre
Aquecimento em equipamento próprio

Não adicionar drogas ou soluções
Utilizar acesso exclusivo para administração do hemocomponente no momento da
transfusão
Evitar infundir fluidos simultaneamente à transfusão (exceto em situações
especiais)
Não realizar compressão nas bolsas
Não perfurar a bolsa de hemocomponente
435
Febre não é impedimento

Equipos específicos
Monitorizar a transfusão
PROCEDIMENTOS ESPECIAIS:
Leucodepletadas (deleucotizada)
Lavadas
Irradiadas
Fenotipadas
Triada para Hb S
MÉTODOS DE LEUCODEPLEÇÃO
Filtração beira do leito: 99-99.9%
Filtração pré-estocagem: 99.7-99.9%
NÃO CONSIDERAR COMO LEUCODEPLEÇÃO:

―Top and botton‖: 82-92%
Lavagem: 70-95%
PRODUTOS LEUCORREDUZIDOS
Prevenir reação febril não-hemolítica recorrente

Reduzir risco de aloimunização a antígenos leucocitários
Reduzir risco de infecção pelo CMV, EBV, HTLV I e II
INDICAÇÕES:
Tx intrauterina
Recém-nascido e lactentes até 6 meses
Anemias hemolíticas hereditárias
Hemoglobinopatias
Candidato a transplante com doador e transplantado
Anemia aplástica com doador
Pacientes onco-hematológicos com doador
Síndromes de imunodeficiências congênitas
Criança com sorologia negativa para CMV
Paciente com recorrência de reação febril não hemolítica
PRODUTOS IRRADIADOS
Inativar linfócitos para evitar GVHD

Irradiação gama 2500 rads
Validade do CHI: 28 dias
Validade do CPI: não alterada
Não elimina leucócitos do hemocomponente
Não impede ação de agentes infecciosos
INDICAÇÕES:
Exsanguineotransfusão e transfusão intra-uterina
Prematuridade e baixo peso
436
RN e lactentes até 6 meses

Imunodeficiências congênitas
Candidato a transplante com doador e transplantado
Pacientes onco-hematológicos com doador
Anemia aplástica com doador
PRODUTOS LAVADOS
Método manual em capela de fluxo laminar

Solução utilizada: salina
Remove leucócitos plasma e plaquetas
Remove 99% das proteínas plasmáticas
Validade 24 horas
Perda de +/-15% hemácias
INDICAÇÕES:
Muito pouco utilizado na prática clínica atual
Pacientes que desenvolveram anticorpos a proteínas plasmáticas e deficientes em
IgA
Pacientes com reação alérgica recorrente ou antecedente de reação alérgica
grave
INCIDENTES TRANSFUSIONAIS
IMEDIATOS
Ocorrem durante a transfusão ou em até 24 horas após
TARDIOS
Ocorrem após 24 horas da transfusão
437
PREPARO PRÉ TRANSFUSÃO
Fazer preparo antes da transfusão de acordo com a reação transfusional

apresentada pelo paciente
Febril não hemolítica: anti térmico
Alérgica: anti histamínico/corticóide
Doses e intervalos adequados
 Não fazer ―kit preparo profilático‖
438
ANOMALIAS DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL (ADS)

Dra. Maria Aparecida Almeida Salles
Dra. Luciana Oliveira Silva
 ADS é a situação em que ocorre discordância entre os vários sexos do indivíduo,

ou seja, o sexo genético (46,XX ou 46,XY), o sexo gonadal/hormonal, e o sexo
fenotípico. Podemos ter casos com e sem ambigüidade genital (AG).
 Do ponto de vista legal, no Brasil, o Conselho Federal de Medicina (Resolução nº
1664 de maio de 2003) estabelece, no Artigo 2, que ―pacientes com ADS devem
ter assegurada uma conduta de investigação precoce com vistas a uma definição
adequada do gênero e tratamento em tempo hábil ‖. (ver anexo).
 A ambigüidade genital pode ser definida quando qualquer das manifestações
listadas a seguir estiver presente (Danish, 1982) :
NUMA GENITÁLIA DE ASPECTO MASCULINO:

1. Gônadas não palpáveis;
2. Tamanho peniano esticado abaixo de -2,5 DP da média de tamanho
peniano normal para a idade (tabela 1);
3. Gônadas pequenas, ou seja, maior diâmetro inferior a 8mm;
4. Presença de massa inguinal que poderá corresponder a útero e
trompas rudimentares;
5. Hipospádia.
NUMA GENITÁLIA DE ASPECTO FEMININO:

1. Diâmetro clitoriano superior a 6mm;
2. Gônada palpável em bolsa labioescrotal;
3. Fusão labial posterior;
4. Massa inguinal que possa corresponder a testículos
439
Tab 1- Tamanho peniano (cm) para diferentes idades .
IdII Idade Média ± DP Média – 2,5 DP

RN RN - 30 semanas 2,5±0,4 1,5
RN 34 semanas 3,0±0,4 2,0
RN de termo 3,5±0,4 2,5
0-5 0 - 5 meses 3,9±0,8 1,9
6-1 6 - 12 meses 4,3±0,8 2,3
1-2 1 - 2 anos 4,7±0,8 2,6
2-3 2 - 3 anos 5,1±0,9 2,9
3-4 3 - 4 anos 5,5±0,9 3,3
4-5 4 - 5 anos 5,7±0,9 3,5
5-6 5 - 6 anos 6,0±0,9 3,8
6-7 6 – 7 anos 6,1±0,9 3,9
7-8 7 – 8 anos 6,2±1,0 3,7
8-9 8 – 9 / 9-10 anos 6,3±1,0 3,8
10- 10 - 11 anos 6,4±1,1 3,7
Aa Adulto 13,3 ±1,6 9,3
ANAMNESE
 Na anamnese, devem ser avaliados:
 Os antecedentes gestacionais, com especial atenção ao uso de
medicamentos. São drogas potencialmente virilizantes (andrógenos,
progesterona) ou feminizantes (ciproterona, progestágenos) em período
crítico da embriogênese, ou seja, entre 8 e 12 semanas de gestação )
 Sinais de virilização materna
 Antecedentes familiais, como consangüinidade entre os pais, casos
semelhantes, história familial de atraso ou avanço puberal, infertilidade,
hipertensão arterial na infância ou mortes inexplicadas nos primeiros
meses de vida, entre outros.
440
EXAME FÍSICO :
 Deve-se observar características sugestivas de associação com síndromes
malformativas, grau de hidratação, desnutrição , pressão arterial e realizar o
exame genital (sempre diante dos pais).
 A classificação dos graus de virilização da genitália externa de 1 a 5 proposta por
Prader para meninas virilizadas com hiperplasia adrenal congênita também é de
grande utilidade para descrição de outras ADS:
CLASSIFICAÇÃO DE PRADER
( AMBIGUIDADE GENITAL EXTERNA)
I II III
IV V
I- Hipertrofia de clitóris;
II- Hipertrofia de clitóris com fusão posterior dos grandes lábios,
permanecendo os orifícios uretral e vaginal distintos;
III- Hipertrofia de clitóris com fusão quase completa envolvendo o seio
urogenital;
IV- Falus mais ou menos desenvolvido com orifício urogenital único na sua
base, dando aspecto de hipospádia perineal e bolsa escrotal hipoplásica;
IV- Genitália de aspecto masculino com saco escrotal achatado e vazio.
441
CLASSIFICAÇÃO DAS ADS

 Em 2003 houve modificação da nomenclatura destas malformações e o termo
―intersexo‖ foi substituído por Anomalias da Diferenciação Sexual (ADS) ou
Distúrbios da Diferenciação Sexual (DDS). As modificações propostas
substituíram termos tais como pseudohermafrodisitismo e hermafrodistismo por
outros que seriam mais bem ―aceitos‖ pelos pacientes e pela população em geral.
 Nova classificação (Consenso de Chicago, 2003 ).
Tab 2- Proposta de modificação de nomenclatura
Nomenclatura prévia Nomenclatura proposta
Intersexo Anomalias da Dif. Sexual (ADS)
ou Disorders of Sex Development (DSD)
Pseudo-hermafroditismo masculino ADS 46,XY ou
Sub-virilização em um homem XY 46,XY DSD
Sub-masculinização em homem XY
Pseudo-hermafroditismo feminino ADS 46,XX ou
Virilização numa mulher XX 46,XX DSD
Masculinização numa mulher XX
Hermafroditismo verdadeiro ADS ovotesticular ou
Ovotesticular DSD
Homem XX ou Sexo Reverso XX ADS 46,XX testicular ou
46,XX testicular DSD
Sexo Reverso XY Disgenesia gonadal completa 46,XY
442
AS ADS MAIS COMUMENTE ENCONTRADAS SÃO :
- Hiperplasia congênita da supra-renal: a forma clássica da hiperplasia adrenal

congênita por deficiência da enzima 21-hidroxilase (ADS – 46,XX – fetal – 21-
hidroxilase) é uma das principais causas de ADS e a mais freqüente causa de
virilização (cerca de 80 a 90% dos casos) de fetos de sexo genético feminino (46,XX).
- Ambigüidade Genital em fetos de sexo genético masculino (46,XY) : destacam-

se a insensibilidade parcial aos andrógenos (ADS – 46,XY – insensibilidade parcial
aos andrógenos) e a deficiência da enzima 5α-redutase (ADS – 46,XY – deficiência da
5α-redutase), que, ao nascimento, se manifestam por graus variados de micropênis,
hipospádia e criptorquidia, sendo, portanto, praticamente clinicamente indistinguíveis
entre si e com outras causas de deficiência de virilização de fetos masculinos.
- AG ligadas a distúrbios da determinação gonadal: disgenesia gonadal parcial

(ADS– 46,XY disgenesia gonadal parcial) e o hermafroditismo verdadeiro (ou ADS
ovotesticular). A gônada disgenética não sintetiza quantidades adequadas de
Testosterona e Hormônio Anti Mülleriano, a genitália externa é ambígua e estruturas
de derivados müllerianos ou wolffianos podem estar presentes.
- Defeitos de síntese da testosterona: o cariótipo é 46, XY e ocorre por defeito nas

vias de síntese da testosterona levando a graus variados de ambiguidade. A
transmissão é autossômica recessiva. Os derivados de müller sofrem regressão, já
que o hormônio anti mülleriano é normalmente produzido. A deficiência da enzima 5 α
redutase bloqueia a conversão da testosterona em dihidrotestosrona, sua forma mais
potente, levando a ambiguidade genital.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
 O foco primário é o estabelecimento da causa, pois a situação é extremamente
estressante para os pais e cria-se uma necessidade social urgente de
estabelecimento do gênero de criação.
 A investigação diagnóstica é dispendiosa e difícil e, em alguns casos, mesmo
após a realização de vários exames, não se chega ao diagnóstico etiológico
preciso. As apresentações clínicas das ADS sofrem grande variação, de forma
que nenhuma apresentação clínica é patognomônica deste ou daquele
diagnóstico.
443
EXAMES COMPLEMENTARES:
 Eletrólitos, glicemia, gasometria – pacientes com HCSR podem apresentar
hiponatemia, hiperpotassemia, acidose metabólica e hipoglicemia).
 Cariótipo – definição do sexo genético
 Dosagens hormonais: Desde o período nenonatal até os 4 meses de idade o
eixo hipotálamo – hipófise – gônadas encontra-se ativado como acontece no
período puberal, possibilitando a avaliação com dosagens hormonais basais.
 LH, FSH – avaliação da função hipofisária e gonadal
 Testosterona Total (T) – avaliação da função gonadal
 Dihidrotestosterona (DHT) – avaliação da função gonadal – Calcula-se a
relação T/DHT.
 precursores adrenais da testosterona – 17 hidroxiprogesterona,
dehidroepiandrosterona (DHEA), 11 desoxicortisol (composto S) e
androstnediona – avaliação de defeitos de síntese de T e HCSR.
 Exames de imagem – A avaliação por imagem é necessária, embora nem
sempre conclusiva, para a definição da genitália interna (útero, gônadas,
próstata), para investigar a presença de seio urogenital, associação com
malformações do trato urinário e para oferecer ao cirurgião elementos para o
planejamento cirúrgico. Mais utilizado é a ultrassonografia em associação à
genitografia ( ou uretrocistrofia miccional retrógrada) e, menos frequentemente,
a tomografia computadorizada ou a ressonância nuclear magnética da região
pélvica. A cistoscopia intra-operatória deve ser realizada sempre que possível,
pois também tem oferecido informações importantes a respeito da presença ou
não de seio urogenital.
 A avaliação in vitro da ligação do andrógeno ao seu receptor e da atividade de
enzima 5 α redutase tipo 2 são auxiliares no diagnóstico das insensibilidades
aos andrógenos e da deficiência de 5 α redutase tipo 2, que serão confirmadas
pelo estudo molecular do gene específico. Trata-se, porém, de procedimentos
complexos e raramente utilizados em serviços de rotina. O estudo molecular é
necessário, em alguns casos, para a elucidação diagnóstica e, em outros, é
fundamental para a conduta terapêutica, especialmente na indicação de
gonadectomia.
444
POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS:
 46,XX + gônadas palpáveis
 ADS ovotesticular
 ADS 46 XX testicular (Homem XX).
 46,XX + gônadas não palpáveis + história de virilização materna durante
a gestação
 Uso de medicamentos virilizantes na gestação.
 Tumor virilizante materno.
 HCSR clássica ou tardia materna mal controlada.
 Deficiência de aromatase placentária.
 46,XX + gônadas não palpáveis + ausência de virilização materna durante
a gestação
 HCSR.
 ADS ovotesticular.
 idiopático.
 Aberrações numéricas ou estruturais de cromossomos sexuais (com ou
sem mosaicismo ou quimerismo)
 ADS disgenético.
 46,XY + presença de útero
 DG parcial;
 Persistência dos ductos de Muller
 Aberrações de autossomos + quadro dismórfico
 ADS sindrômico
 46,XY + ausência de uso de medicamentos na gestação que possam
interferir na biossíntese de testosterona
 Idiopático
 DG parcial
 ADS ovotesticular
 HCSR/defeito de síntese de T
 hipogonadismo hipogonadotróficoinsensibilidade LH/hCG
 deficiência de 5 a-redutase 2
 insensibilidade androgênica
445
Gônadas não palpáveis e Cariótipo 46, XX
17 OH
PROGESTERONA
Alta Normal
HCSR
Deficiência de Biópsia gonadal
21 hidroxilase
Ovário+testícul
os = ADS Normal
ovotesticular
Composto S Virilização Deficiência de Síndrome

aromatase Cortisol alto
alto materna malformativa
placentária
HCSR Resistência
Deficiência 11 glicocorticóide
hidroxilase
446
Gônadas palpáveis e Cariótipo 46, XY
Testosterona
Normal Baixa
ou
elevada
LH
Relação Relação
T/DHT T/DHT Normal/Alto
T/DHT < 15
15 - 30
> 30
Deficiência 17 OHP
Insensibilidade Biópsia
de 5α gonadal/es DHEA ,
redutase Androgênica? androstenediona,
tudo
Idiopático? molecular pregnenolona
dos genes
Avaliação do recptor Elevados
molecular de
da andrógenos
ENZIMA Avaliação
molecular do e da enzima Defeito de síntese de T
receptor de 5α redutase
andrógenos HCSR Deficiência de 3 β
Hidroxiesteróidedesidroge
Deficiência
nase
de 5α
redutase
HCSR Deficiência de CYP 17
I
insensibilida HCSR Deficiência de CYP 11 A
de
androgênica
Deficência de 17- cetoesteóide
ADS ovotes desidrogenase
ticular
Normais
Idiopático
LH Baixo LH alto
Hipogonadismo Hipogonadismo
hipogonadotrófico Hipergonadotrófico
FSH
elevado
Estudo da Gõnada
(Biópsia)
Insensib LH/HCG
447
Gônadas palpáveis e Cariótipo 46, XX ou Mosaicismos
Cariótipo
46, XX Mosaicismos
Biópsia Outros
46, XY/45, X mosaicismos
gonadal
Disgenesia Biópsia
Homem XX
gonadal mista gonadal
ADS
ovotesticular
TRATAMENTO DA CRISE ADRENAL DA HCSR

 A forma perdedora de sal corresponde a 75% dos casos de HCSR por deficiência
de 21 hidroxilase e ocorre quando há comprometimento da produção de cortisol e
mineralocorticóides.
 As crises de insuficiência adrenal costumam ocorrer após a segunda semana de
vida.
 Os primeiros sinais são a hipercalemia e o aumento da atividade da renina
plasmática.
 É característico o baixo ganho de peso, acompanhado de vômitos,
desidratação e choque, levando frequentemente ao óbito na terceira
semana de vida.
 Na crise de perda de sal deve-se:
 iniciar a reposição de volume intravascular e de hemisuccinato de
hidrocortisona 50 mg/m2 EV em bolus + 50 mg/m2 EV nas 24 h
subsequentes.
448
 O mineralocorticóide também deve ser reposto (Fludrocortisona 0,1 mg – 1

cp de 12/12h). Esta dose deve ser mantida até a estabilização do paciente.
 Neste ponto o paciente já deve ter acompanhamento endocrinológico para
melhor adequação das doses das medicações e programação de
acompanhamento pós alta.
REFERÊNCIAS
1. Damiani D, Guerra-Junior G. New definitions and classifications of the

intersexual states: in which the Chicago Consensus has contributed to the
state of the art? Arq Bras Endocrinol Metabol 2007;51:1013-7.
2. Damiani D, Setian N, Kuperman H, Manna TD, Dichtchekenian V. Genitália

ambígua: diagnóstico diferencial e conduta. Arq Bras Endocrinol Metab
2001;45:37-47.
3. Gabrich, PN, Vasconcelos, JSP, Damião R, Silva, EA. Avaliação das

medidas do comprimento peniano de crianças e adolescentes. J. Pediatr
2007, 83: 441-446 .
4. Guerra-Junior G., Guerra,ATM. Menino ou Menina. Os distúrbios da

diferenciação do sexo. 1ª. edição, São Paulo: Ed Manole Ltda; 2002.
5. Guerra-Junior G., Guerra,ATM. O pediatra frente a uma criança com

ambigüidade genital. J. Pediatr. (Rio J.) [online]. 2007, vol.83, n.5, suppl.,
pp. S184-S191. ISSN 0021-7557. doi: 10.1590/S0021-
75572007000700010.
6. Lee PA, Houk CP, Ahmed SF, Hughes IA; International Consensus
Conference on Intersex organized by the Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society and the European Society for Paediatric Endocrinology.
Consensus statement on management of intersex disorders. International
Consensus Conference on Intersex. Pediatrics. 2006;118:e488-500.
7. Brasil. Conselho Federal de Medicina. Resolução nº 1.664, de 12 de maio

de 2003. Dispõe sobre as normas técnicas necessárias para o tratamento
de pacientes portadores de anomalias de diferenciação sexual. Diário
449
Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF, n. 90, 13 maio 2003. Seção
1, p. 101-2
8. Houk CP, Hughes IA, Ahmed SF, Lee PA and Writing Committee for the
International Intersexus Consensus Conference Participants. Summary of
Consensus Statement on Intersex Disorders and Their Management.
Pediatrics 2006; 118: 753-757.
9. Damiani D, Schvartsman BGS, Maluf-Júnior PT. Endocrinologia na Prática

Pediátrica, 1a edição, São Paulo: Ed. Manole LTDA; 2008.
450
TRANSPORTE DO RECÉM-NASCIDO
Dra Neliana Temponi G. Dias
INTRODUÇÃO
 É consenso que o transporte mais eficaz, com menor risco para o concepto e
melhores resultados para o binômio mãe-filho é o transporte intra-útero.
 Toda instituição deve estar preparada para o transporte intra-hospitalar e
inter-institucional, com uma equipe capacitada, equipamentos adequados e
uma rede de referências previamente identificada.
 O transporte do recém-nascido no meio intra-hospitalar ocorre mais
freqüentemente entre a sala de parto e a unidade neonatal de cuidados
intermediários ou intensivos, assim como entre a unidade neonatal e o centro de
diagnóstico e/ou cirúrgico.
 O transporte inter-institucional ou inter-hospitalar acontece usualmente de
instituições menos para as mais especializadas, respeitando a lógica dos sistemas
regionalizados e hierarquizados de atendimento neonatal, sendo iniciado após a
adequada estabilização do paciente no hospital de origem e após ter discutido e
estar em comum acordo com a equipe do hospital de destino e com vaga
assegurada.
 O objetivo do transporte é melhorar a sobrevida e qualidade de vida do
paciente.
AS RESPONSABILIDADES NO PROCESSO DE TRANSFERÊNCIA

A. Responsabilidades e atribuições do serviço e médico solicitante:
 Esgotar seus recursos antes de acionar a CR ou outros serviços do sistema

loco - regional;
 Estabilizar e preparar o paciente para o transporte;
 Solicitar à família, após esclarecimento, autorização para o transporte;
 Realizar a solicitação de transferência à CR e realizar contato prévio com o
serviço potencialmente receptor;
 Informar ao médico regulador, de maneira clara e objetiva, as condições do
RN;
 Elaborar documento de transferência que deve acompanhar o paciente durante
o transporte, registrando informações relativas ao atendimento, como
diagnóstico de entrada, exames realizados e as condutas terapêuticas
adotadas. Este documento deverá conter o nome e o CRM legíveis, além da
assinatura do solicitante;
 A responsabilidade da assistência é do médico solicitante, até que o paciente
transferido seja recebido pelo médico da unidade responsável pelo transporte
ou pelo médico do serviço receptor (nos casos de transferência em viatura. O
início da responsabilidade do médico da viatura de transporte ou do médico da
unidade receptora não diminui a responsabilidade de indicação e avaliação do
profissional da unidade solicitante.
451
B. Responsabilidades e atribuições da CR e médico regulador:
 Julgar e decidir sobre a real necessidade de transferência do paciente;

 Monitorar e orientar o atendimento feito por outro profissional de saúde
habilitado;
 Definir e acionar o serviço de destino do paciente, informando-o sobre as
condições e previsão de chegada do mesmo, sugerindo os meios necessários
ao seu acolhimento;
 Acionar e acompanhar a unidade e equipe de transporte, caso estes se
localizem descentralizados em relação à estrutura física da Central de
Regulação;
 Utilizar o conceito de ―vaga zero‖, quando a avaliação do estado clínico do
paciente e da disponibilidade de recursos loco regionais o tornem imperativo.
C. Responsabilidades e atribuições da equipe de transporte:
 Acatar a determinação do médico regulador quanto ao meio de transporte e

tipo de ambulância que deverá ser utilizado para transporte;
 Informar ao médico regulador caso as condições clínicas do paciente no
momento da recepção do mesmo para transporte não sejam condizentes com
as informações que foram fornecidas ao médico regulador e repassadas por
este à equipe de transporte;
 Registrar todas as intercorrências do transporte no documento do paciente;
 Passar todas as informações e documentação do paciente, ao médico do
serviço receptor;
 Comunicar ao médico regulador o término do transporte;
 Conduzir a ambulância e a equipe de volta à sua base.
D. Responsabilidades e atribuições do serviço e médico receptor:
 Garantir o acolhimento médico rápido e resolutivo das solicitações da CR;

 Informar imediatamente à CR se os recursos diagnósticos ou terapêuticos da
unidade atingirem seu limite máximo de atuação;
 Acatar a determinação do médico regulador sobre o encaminhamento dos
pacientes que necessitem de avaliação ou qualquer outro recurso
especializado existente na unidade, independente da existência de leitos
vagos ou não - conceito de ―vaga zero‖;
 Discutir questões técnicas especializadas sempre que o regulador ou médico
de unidades solicitantes de menor complexidade assim demandarem;
 Preparar a unidade e sua equipe para o acolhimento rápido e eficaz do RN;
 Receber o paciente e sua documentação, dispensando a equipe de transporte,
bem como a viatura e seus equipamentos o mais rápido possível;
 Comunicar a CR sempre que houver divergência entre os dados clínicos que
foram comunicados quando da regulação e os observados na recepção do
paciente.
III- O veículo de transporte

 A escolha do meio de transporte deverá ser baseada em
 distâncias a serem percorridas;
 existência e condições das vias de acesso, como estradas, aeroportos,
heliportos, portos e condições de navegação marítima ou fluvial;
452
 condição clínica do RN.

 no custo e disponibilidade de cada um desses meios.
Quadro 1 – Características dos meios de transporte
Terrestre  ideal para distâncias até 150 km, cobertos em tempo inferior a duas
horas;
 menor custo;
 transporte demorado e dependente das condições de tráfego;
Aéreo  Custo elevado;

 Utilizado para distâncias superiores a 150 km;
 Pode ser utilizado helicóptero ou aeronave, sendo o tempo de viagem
rápido;
 Tanto o uso do helicóptero quanto do avião requerem pista ou área para
pouso e articulação para transporte até serviço receptor;
Aquaviário  Indicado em regiões onde o transporte terrestre esteja impossibilitado

pela inexistência de estradas e/ou onde não haja transporte
aeromédico.
 O veículo de transporte deverá contar com as condições mínimas de

segurança para a equipe de transporte e o paciente. O compartimento
destinado ao paciente deve dispor de:
 espaço para acomodar a incubadora, o material e equipe de
transporte;
 cinto de segurança para a equipe e fixação da incubadora;
 instalação elétrica para ligar os equipamentos;
 conjunto de cilindros de oxigênio e ar comprimido;
 sistema de vácuo;
 sistema de iluminação.
 Observações sobre o transporte aéreo:

 na utilização de aeronaves não pressurizadas, a elevação da
altitude acima de 5.000 pés ou 1.500 m causa diminuição da
pressão atmosférica, acarretando aumento de volume e
predispondo a expansão gasosa;
 portanto, alguns cuidados são importantes para diminuir esta
expansão gasosa no pré-transporte: sonda orogástrica aberta,
aspiração de vias aéreas, drenagem efetiva de pneumotórax;
 o helicóptero, que não é pressurizado, é mais utilizado para
transporte urbano e apresenta um nível elevado de ruído e
vibração, sendo a cabine pequena, dificultando o acesso e
avaliação do paciente
IV- A equipe de transporte

 É composta por um médico e uma enfermeira.
 Deve ser capacitada e habilitada em cuidados de RN de alto-risco.
 Deve ser capacitada e habilitada em transporte de RN de alto-risco.
453
V- Os equipamentos necessários para o transporte

 Os equipamentos e materiais necessários para o transporte são:
 incubadora de aquecimento por convecção;
 dois cilindros de oxigênio acoplados à incubadora de transporte;
 capacete para oxigênio inalatório;
 ventilador eletrônico e umidificador aquecido e/ou sistema de ventilação
manual com fluxo contínuo e regulagem de pressão e/ou balão auto-inflável e
máscara para RN prematuro e termo;
 laringoscópio com lâmina reta no 0 e 1 e cânulas traqueais no 2,5; 3,0; 3,5 e 4,0;
 bomba de infusão e seringa; torneira de 3 vias;
 material para obtenção de acesso venoso e cateterização de vasos;
 estetoscópio; oxímetro de pulso; monitor cardíaco; eletrodos cardíacos;
 termômetro;
 material para drenagem torácica e drenos de tórax 8, 10 e 12;
 fitas para controle de glicemia; micro lancetas;
 material, tubos e frascos para coleta de exames; coletor de urina;
 gazes; luvas estéreis; micropore;
 seringas de 1, 3, 5, 10 e 20 ml;
 sonda de aspiração traqueal 8 e 10; sonda gástrica 6, 8, 10;
 Todos os equipamentos que dependem de energia elétrica devem poder ser

alimentados por corrente contínua de 12 volts e corrente alternada de 110/220
volts, além de possuírem bateria própria recarregável.
 Os medicamentos necessários para autonomia das ações durante o

transporte são:
Quadro 2 – Medicamentos necessários para o transporte do RN

Adrenalina (1/10.000) Dobutamina Nitroprussiato de Sódio
Água destilada Dopamina Pancurônio
Álcool etílico 70% Fenitoína Povidina tintura tópica
Algodão Fenobarbital Sódico ou Clorhexidina 0,5%
Aminofilina Fentanil Prostaglandina E1
Atropina Furosemida Quelicin
Benjoin – tintura Glicose 5% e 50% Succinilcolina
Bicarbonato de sódio 8,4% Gluconato de Cálcio 10% Surfactante
Cloreto de Potássio 10% Ketalar Thionembutal
Cloreto de Sódio 0.9% Heparina Vitamina K
Dexametasona Hidrocortisona Xilocaína 2%
Difenilhidantoína Midazolan
VI- As recomendações para um transporte adequado

 Todo o transporte neonatal deve ser realizado com a prévia autorização dos
pais, salvo em risco iminente de vida, e com vaga já cedida pelo outro serviço
através de contato médico a médico.
 O transporte só deve ser iniciado após estabilização do neonato,
consentimento dos pais, comunicação entre as diversas equipes e definição
do meio de transporte.
454
VII- As indicações de transporte neonatal

 A decisão de transferir um recém-nascido é estritamente médica e deve
considerar os princípios básicos do transporte: não agravar o estado do
paciente, garantir sua estabilidade e transportar com rapidez e segurança.
 As principais indicações de transporte neonatal inter-hospitalar dos

centros primários para secundários ou terciários, em nosso meio:
 prematuridade (IG < 34 s e/ou PN < 1.500 g); geralmente
estes RN necessitam de algum suporte fisiológico (respiratório,
nutricional e etc.) e, portanto, de cuidados intensivos;
 respiratória: necessidade de FiO2 > 40 a 60%, CPAP ou
ventilação assistida, barotrauma;
 cardiovascular: choque, cardiopatias congênitas;
 infecciosa: sepse ou choque séptico;
 hematológica: coagulopatias, doença hemolítica neonatal;
hiperbilirrubinemia com indicação de exsanguineotransfusão;
 metabólica: acidose metabólica persistente, hipoglicemia de
difícil controle;
 neurológica: convulsão de difícil controle;
 necessidade de nutrição parenteral;
 patologias cirúrgicas;
 anomalias congênitas.
VIII- Como realizar o transporte?

Estabilização Clínica para o transporte neonatal
1. Manutenção da temperatura
 transportar o RN apenas quando o mesmo estiver normotérmico;

 secar adequadamente o RN (líquido amniótico ou outras secreções) para
prevenir perda de calor por evaporação;
 aquecer o RN lentamente antes do transporte, ou seja, 1 ºC/h (aquecimento
rápido pode ser prejudicial);
 pode-se envolver o tronco e os membros do RN em filme transparente de PVC
ou saco plástico;
 sempre deixar a incubadora de transporte ligada à rede elétrica e, somente no
momento de partida, ligá-la à bateria.
2. Estabilização Respiratória
 realizar a aspiração de secreções da boca, narinas e faringe antes do início do

transporte;
 verificar a posição do paciente, evitando a flexão do pescoço e obstrução da
traquéia;
 no caso de dúvida quanto à permeabilidade das vias aéreas é preferível
intubar o RN no local de nascimento e estabilizá-lo.
 observar o padrão respiratório e a presença de cianose; se possível realizar
gasometria antes do início do transporte. Se o RN apresentar respiração
rítmica, regular e com gasometria adequada, pode ser transportado apenas
com oxigênio inalatório;
455
 em algumas situações é preferível intubar e transportar o RN sob ventilação

assistida do que correr o risco de uma piora do padrão respiratório durante o
transporte, com necessidade de intervenção em condições longe das ideais;
 as situações que necessitam de intubação no pré-transporte são:
 padrão respiratório irregular ou superficial;
 necessidade de FiO2 > 0,60 para manter PaO2 normal;
 hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg);
 RN com peso inferior a 1.500 g apresentando desconforto respiratório,
pelo risco de fadiga muscular e apnéia.
 transportar qualquer recém-nascido com desconforto respiratório com sonda
para descompressão gástrica (de preferência orogástrica para evitar obstrução
das narinas);
 na presença de pneumotórax é imperativo a realização de drenagem torácica
pré-transporte, sob selo d’água; nunca utilizar escalpe torácico;
 as fontes de oxigênio e ar comprimido portáteis só devem ser conectadas ao
paciente no início do seu deslocamento, caso contrário elas se esgotarão
durante o transporte.
3. Manter o acesso venoso
 Idealmente o RN deve ser transportado com dois acessos venosos: um para

infusão de fluido e um outro mantido heparinizado para eventual necessidade
(medicamentos ou perda do primeiro acesso);
 podem ser utilizadas veias periféricas mais calibrosas ou acesso central, via
veia umbilical (com o cuidado de localizar entre T8-T10 e fixá-lo adequadamente
para evitar o seu deslocamento com conseqüente sangramento durante o
transporte). Uma via de acesso alternativa é a via intra-óssea
4. Suporte cardiovascular
 Monitorização da perfusão cutânea, frequência cardíaca, pressão arterial(

principalmente no uso de fármacos vasoativos e/ou prostaglandina E1), débito
urinário e balanço hídrico.
 quando indicado iniciar a infusão de drogas vasoativas, aguardar a
estabilização hemodinâmica.
5. Suporte metabólico
 Manter necessidades hídricas e monitorizar a glicemia capilar, infundir glicose na

velocidade de 4 a 6 mg/kg/dia, controlando-se a glicemia capilar.
 Evitar infusão de cálcio durante o procedimento, pelo risco de extravasamento
e necrose de partes moles;
 Corrigir os distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos e fazer a estabilização
do equilíbrio ácido-básico antes do transporte (PH>7,25).
6. Suporte infeccioso
 Na suspeita de sepse, indica-se a coleta de hemocultura e a administração

imediata de antibióticos de amplo espectro, antes do início do transporte.
456
7. Situações especiais
 Convulsão: se houve necessidade de dose de ataque de anticonvulsivante, é

mais seguro realizar a intubação traqueal pré-transporte para evitar risco de
apnéia.
 Atresia de esôfago / fístula traqueo- esofágica:

 transportar RN em posição sentada ou decúbito elevado, para prevenir
pneumonia aspirativa;
 colocar sonda no coto esofágico proximal sob aspiração contínua.
 Defeitos do fechamento de tubo neural:

 proteger a lesão com compressa estéril embebida em solução fisiológica
morna; pode-se envolver o local com filme plástico (PVC)
 transportar o RN em decúbito ventral.
 Defeitos da parede abdominal:

 manter SG aberta par evitar a distensão de alças intestinais;
 manipular o defeito apenas com luvas estéreis e evitar manipulações múltiplas;
 verificar se a abertura do defeito é ampla o suficiente e se não está causando
isquemia intestinal; utilizar anteparos para as vísceras;
 proteger a lesão com compressa estéril embebida em solução fisiológica
morna; pode-se envolver o local com filme plástico (PVC)
 manter o RN em decúbito lateral para não dificultar o retorno venoso; cuidado
com o posicionamento das alças intestinais e do fígado;
 estabilizar o RN na unidade neonatal antes de deslocá-lo para o centro
cirúrgico; em caso de gastrosquise ou onfalocele rota, a cirurgia deve ser mais
rápida;
 manter a temperatura e oferecer assistência ventilatória adequada; cuidado
para não oferecer suporte ventilatório excessivo, ocasionando diminuição do
débito cardíaco e da circulação mesentérica;
 observar a necessidade aumentada de fluidos na gastrosquise, onde há perdas
por evaporação e seqüestro de fluidos pelas alças intestinais expostas;
 observar rigorosamente a perfusão, freqüência cardíaca, débito urinário e o
balanço hídrico; manter a glicemia dentro do limite de normalidade (50-
150mg/dl);
 iniciar antibiótico profilático de amplo espectro no pré-operatório imediato, para
manter concentração máxima durante o ato cirúrgico;
 ficar atento a outras malformações associadas.
 Hérnia diafragmática:
 intubar o RN ;
 mantê-lo com sonda gástrica para descompressão;
 transportar em decúbito lateral, do mesmo lado da hérnia, para melhorar a
ventilação do pulmão contralateral.
 Obstrução intestinal:
 é fundamental a descompressão digestiva, através de sonda gástrica
(tamanho nº 8) que deve ficar aberta e ser aspirada freqüentemente.
 Síndrome de escape de ar:

 drenar adequadamente antes do transporte e usar, para o deslocamento, a
válvula de Heimlich conectada ao dreno de tórax
457
 é contra-indicado transportar o RN com pneumotórax com um escalpe no

segundo espaço intercostal, pois o escalpe não drena de forma adequada e
pode perfurar o pulmão em vários locais durante o deslocamento do paciente.
 Cardiopatias Congênitas:
 evitar o uso de oxigênio na suspeita de cardiopatias ductus-dependentes;
 sempre que iniciar o infusão de prostaglandina E1, administrá-la por meio de
bomba de infusão e ficar atento a apnéia, um dos efeitos colaterais desta
medicação.
PREPARO PARA O TRANSPORTE

Consentimento do responsável
 após estabilização do paciente, a equipe de transporte deve esclarecer aos

pais sobre:
 estado clínico do RN;
 o risco da doença e indicação do transporte;
 solicitar o consentimento por escrito.
*a mãe é a responsável legítima pelo RN, exceto em situações de doença
psiquiátrica. Em caso de risco iminente de vida, o médico está autorizado a
transferir o RN sem a autorização do responsável.
Comunicação com a Unidade Receptora
 uma vez estabilizado o RN e obtido o consentimento dos pais para o

transporte, um dos membros da equipe deverá entrar em contato com a UCI (
Unidade de Cuidado Intensivo) para relatar um sumário da história clínica do
paciente, avisar qual suporte que se fará necessário e comunicar qual o horário
previsto para chegada da equipe de transporte na UCI. Deste modo a equipe
da UCI pode se preparar para receber o RN.
Relatório médico
 o paciente deverá ser acompanhado de relatório médico (hospital de

origem) e do relatório de transporte para o seu novo prontuário.
458
Índice de risco paro transporte

 O ideal é que, ao início e ao final de cada transporte, seja calculado o índice de
risco do transporte para o RN (TRIPS – transport risk index of physiologic
stability)
Índice de risco para o transporte neonatal(TRIPS)
Variáveis Pontuação
< 36,1 ou > 37,6 8

Temperatura (°C)
De 36,1 a 36,5 ou 37,2 a 37,6 1
De 36,5 a 37,5 0
Apnéia, gasping, intubado 14

Padrão Respiratório
FR > 60irpm e/ou Sat.O2< 85% 5
FR < 60irpm e/ou Sat.O2 >85% 0

< 20 26
Pressão Arterial
Sístólica(mmHg) De 20 a 40 16
> 40 0
Sem resposta a estímulos, 17

Estado Neurológico convulsões, em uso de relaxantes
musculares
Letárgico, não chora 6
Ativo, chorando 0
 A mudança de pontuação do TRIPS medida antes e após o transporte nos dá

idéia dos cuidados proporcionados ao RN pela equipe de transporte e um
aumento do score TRIPS após o transporte está associado a um aumento da
mortalidade neonatal.
O MONITORAMENTO DURANTE O PERCURSO

 Somente após a estabilização clínica e a vistoria da ambulância é que o
equipamento deve ser ligado à bateria e o RN colocado na incubadora de
transporte e conectado aos gases portáteis;
 Se possível, utilizar a fonte de oxigênio e rede elétrica da própria ambulância,
poupando-se assim as reservas da bateria e de oxigênio;
459
 A monitorização durante o transporte deve ser feita de acordo com os

parâmetros:
 temperatura axilar a cada 10 minutos;
 verificação da perviabilidade de vias aéreas: posição da cabeça e do
pescoço, presença de secreções, posição e fixação da cânula traqueal;
 observação do padrão respiratório, da expansibilidade de caixa torácica, de
cianose e da saturação de oxigênio, através de um oxímetro de pulso. Avaliar
a entrada de ar, através da ausculta respiratória;
 verificação de FC, de preferência através de monitor, mas também pela
ausculta cardíaca. Verificar os pulsos centrais e periféricos e perfusão
periférica;
 observação da perviabilidade da via de acesso venoso, do funcionamento da
bomba de infusão e/ou do gotejamento da bureta;
 glicemia capilar imediatamente antes do início do transporte e depois a cada
60 minutos.
 O médico deve se posicionar ao lado do RN, visualizando-o através da parte
transparente da incubadora. O RN, mesmo estável, nunca deve ser deixado
sozinho na ambulância
 Se houver qualquer intercorrência, é preferível parar o veículo de transporte
terrestre e realizar os procedimentos necessários com calma
 Não há necessidade de velocidade excessiva se o paciente estiver
estabilizado.
 O transporte deve ser seguro para o RN e para a equipe de transporte.
CHEGADA AO LOCAL
 A equipe de transporte deve repassar todas as informações necessárias para o
cuidado daquele paciente.
 Em seguida, deve recolher e verificar todo o material utilizado no transporte.
 A responsabilidade do transporte termina somente quando a equipe do serviço
receptor assume os cuidados do paciente.
Considerações
Qualquer necessidade de descolamento do RN mesmo que seja para
realização de exames em outros setores dentro de uma mesma
unidade deve ser considerado como um transporte e o mesmo deve
ser realizado de acordo com os critérios acima descritos.
REFERÊNCIAS:
1. Assistência Hospitalar ao Neonato- 1ª edição – SES-MG/BH, 2005.
2. PRORN- Porto Alegre- Ciclo 3-Módulo 4/ 2006, p.105-115
3. Guinsburg R & Meszzacappa FF . Manual de Neonatologia-SPSP - Seção 4,

p.7-11, 2000.
460
POSICIONAMENTO DE CATETER UMBILICAL
461
CATETER ARTERIAL
462
CATETER VENOSO
463
TRAJETO ADEQUADO DO CATETER VENOSO
464
FORMULAS PRATICAS PARA CALCULO DA MEDIDA DO CATETER A

SER INTRODUZIDO
KTU VENOSO: Px3+9 +1
KTU ARTERIAL: Px3+9
465
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
Dr. Alexandre Pianetti
Estágios
*Estágio 1: linha de demarcação: linha fina e branca, entre a retina central
vascularizada e a retina periférica avascular. Os vasos que atingem esta linha
terminam em ramificações anormais.
*Estágio 2: crista: corresponde ao crescimento da linha de demarcação, de cor branca

ou rósea, para fora do plano da retina. Podem ser vistos tufos de vasos na superfície
posterior desta crista.
*Estágio 3: crista com proliferação fibrovascular extra-retiniana: pode se apresentar

contínua com a margem posterior da crista ou para dentro do vítreo.
*Estágio 4: descolamento subtotal da retina: em conseqüência de exsudação e/ou

tração criada pelo tecido fibrovascular.
*Estágio 5: descolamento total da retina: retina toma a forma de um funil.
Já a distribuição das zonas reflete o desenvolvimento vascular:
Zonas:
* Zona I: pólo posterior ou zona interna, que corresponde a um círculo cujo raio mede
duas vezes a distância do centro do disco óptico ao centro da mácula.
*Zona II: zona média, que se estende da margem externa da zona I para um ponto
tangencial à ora serratia nasal.
*Zona III: zona externa, localiza-se mais anteriormente à zona 2 e está presente na
região temporal inferior e superior.
A extensão do envolvimento vascular é definida de acordo com as horas do relógio,

sendo que uma hora corresponde a 30º da circunferência retiniana.
Doença ―plus‖: corresponde à dilatação e tortuosidade dos vasos da retina e
turvamento do vítreo, indica que a doença está em progressão rápida. È observada
em qualquer estágio.
Outras definições:
Doença pré – limiar (Prethreshold Disease): ROP na zona I, em qualquer estágio; na
zona III em estágio 2 e estágio 3 sem doença ―plus‖.
Doença limiar (Threshold Disease): acometimento de pelo menos cinco ou mais
setores de 30º contínuas, ou oito setores de 30º cumulativos de ROP em estágio 3 na
zona I ou II, expressando um estágio de gravidade.
466
Devem ser examinados pela fundoscopia, todos os RN:
 Idade gestacional menor que 32 sem

 Peso de nascimento menor que 1500 g
 RNT ou RNPT que ficaram em VM e / ou CPAP mais de 15 dias
 RN com peso entre 1500 g a 2000 g que sejam de alto risco
Primeiro exame: entre 4 e 6 semanas de vida (28 a 42 dias de vida)
Controles:
 Estágio 1 e 2: examinar semanalmente

 Estágio 3: 5 horas contíguas ou 8 horas ntermitentes: considerar Crio ou Laser
 Estágio 4 e 4b: bukling escleral + drenagem
 Estágio 5: vitrectomia + lensectomia + membranectomia (tentiva de colar a
retina)
Prognóstico:
 Estágio 3: 50% regride espontaneamente, com crio e laser este nº cresce para
75%
 ROP Zonas I e II: prognóstico muito ruim com ou sem tratamento
 Estágio 5: função visual pobre. A maioria evolui para cegueira
Complicações tardias:
 Glaucoma de ângulo fechado

 Descolamentos tracionais de retina
 Alta miopia, etc.
467
Esquema desenhado por Edward Nascimento
468
SCORE DE GRAVIDADE
CRIB (clinical risk index for babies).
VARIÁVEL PONTUAÇÃO
Peso de nascimento (g)
>1350 0
851-1350 1
701-850 4
≤ 700 7
Idade gestacional (semanas)
> 24 0
≤ 24 1
Malformação congênita
Ausente 0
Sem risco de vida imediato 1
Com risco de vida imediato 3
BE máximo nas primeiras 12h de
vida(mmol/l)
> -7,0 0
-7,0 a -9,9 1
10,0 a -14,9 2
≤ -15,0 3
FiO2 mínima apropriada nas primeiras
12h de vida
≤ 0,40 0
0,41-0,60 2
0,61-0,90 3
0,91-1,00 4
FiO2 máxima apropriada nas primeiras
12h de vida
≤ 0,40 0
0,41-0,80 1
0,81-0,90 3
0,91-1,00 5
 O CRIB avalia seis fatores nas primeiras 12 horas de vida, mas é apropriado
somente para recém-nascidos com menos de 31 semanas de idade
gestacional e/ou com peso de nascimento de até 1.500 g.
 após obter os valores somados desses itens, os pacientes são classificados
em 4 graus:
 grau 1 para escores de 0 a 5
 grau 2 de 6 a 10
 grau 3 de 11 a 15
 grau 4 para pontuações maiores do que 15.
469
SNAP E SNAP-PE (Score for Neonatal Acute Physiology, Perinatal Extension)
 O SNAP é baseado em 34 variáveis avaliadas no pior momento das primeiras

24 horas após a internação do paciente
 o SNAP-PE acrescenta ao SNAP3,8,11 o peso de nascimento, a classificação de
pequeno para a idade gestacional e o escore de Apgar no quinto minuto de
vida.
470
SNAP II E SNAP-PE II
 Em 2001, Richardson et al13 desenvolveram e validaram o SNAP II, diminuindo

o número de itens a serem avaliados para apenas seis, para tornar o escore
mais factível, e o SNAP PE II, aumentando a pontuação atribuída às variáveis
da extensão perinatal para que tivessem peso semelhante às variáveis
fisiológicas no escore final.
 As variáveis são avaliadas nas primeiras 12 horas de vida, diminuindo a
interferência do tratamento no escore.
471
APGAR
0 1 2
Freqüência ausente <100 bpm >100 bpm
cardíaca
Esforço ausente Fraco e Bom, choro

respiratório irregular
Tônus flácido Alguma flexão Boa flexão

muscular
Resposta a nenhuma esboço choro

estímulos
Cor Pálida cianose róseo
472
ESQUEMA DE REDUÇÃO LENTA DE CORTICOIDE APÓS USO

PROLONGADO
Dra. Luciana Oliveira e Silva
1º) Converter dose atual de corticóide para dose equivalente de hidrocortisona e

dividir pela superfície corporal do paciente.
2º) Classificar a dose:
 dose de stress leve / moderado = 20 - 30 mg/m2

 dose de stress grave = 40 – 60 mg/m2
3º) Se a dose de hidrocortisona corresponder a dose de stress leve a moderado:
 reduzir 10% da dose por dia
Se a dose de hidrocortisona corresponder a dose de stress grave:
 reduzir 25% da dose a cada 3 dias até atingir a dose fisiológica (10–15 mg)
4º) Se a dose corresponde à dose de stress grave, o paciente deve receber alta
com carta de uso prolongado de corticóide e está sob risco de insuficiência adrenal.
Em situações de stress, deverá receber corticóide:
 Se for submetido a Stress leve, administrar 30 mg/m2 de hidrocortisona

VO, IV ou IM
 Se for submetido a Stress grave, administrar 60 mg/m2 de hidrocortisona
EQUIVALENCIA DE DOSES
HIDROCORTISONA 1
CORTISONA 0,8
PREDNISONA 4
METILPEDINISOLONA 5
9 FLUORCORTISOL 5
BETAMETASONA 25 - 30
DEXAMETASONA 25
TRIANCINOLONA 5
473
FÓRMULAS IMPORTANTES:
10. FATOR DE CORREÇÃO:
Vol medicação + vol do equipo
Vol da medicação
11. ANION GAP:
Na – (Cl + HCO3) Valor normal no RN = 5 – 15
12. CORREÇÃO DE ACIDOSE METABÓLICA:
(15 – HCO3 encontrado ) x P x 0,3 = Meq de HCO3 a ser administrado
4. SUPERFÍCIE CORPORAL:
(PX4)+7
P + 90
5. OSMOLARIDADE SERICA:
2 X Na + 10 ou 2 x Na x glicose + uréia
18 2,8
6. PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL:
PAM - PIC
VALORES MINIMOS PERMITIDOS:
 Adultos: 70 mm Hg
 > 8 a: 70 mmHg
 3 - 8 a: 50 – 60 mmHg
 </= 2 a: 40 mmHg
 RN: 30 – 40 mmHg
VALORES NORMAIS DE PIC:
 RN e lactentes: até 5 mmHg

 6 – 15 a: < 15
HIC SIGNIFICATIVA:
 20 – 24 por 10 min
 25 – 29 por 10 min
 . 30 por 1 min
 HIC leve: 15 – 25 / HIC moderada: 25 – 40 / HIC grave: > 40
474
7. PRESSÃO ARTERIAL MEDIA
(PRESSÃO DIASTÓLICA X 2) + PRESSÃO SISTOLICA
 VALORES NORMAIS:
 PMT < 30 SEM E < 48 HS DE VIDA = IDADE GESTACIONAL
 PMT < 30 SEM E >/= 48 HORAS = 30
 PMT > 30 SEM = IDADE GESTACIONAL
 >/= 37 SEM = 45
8. CORREÇÃO DE POLICITEMIA (vol a ser retirado)
(HTC paciente - HTC desejado) x P x 80
HTC paciente
SE RN ASSINTOMÁTICO:
 HTC < 70 = OBSERVAR

 HTC > 70 = EXSANGUINEO PARCIAL
9. CORREÇÃO DE HEMOGLOBINA:
(Hb desejada - Hb paciente) x 3 x P
10. CALCULO DE HEMOGLOBINA IDEAL NO PC CARDIOPATA CIANÓTICO:
38 - SAT
11. CORREÇÃO DE PCO2 EM VM:
PCO2 ENCONTRADO X FR ENCONTRADA - FR DESEJADA
PCO2 DESEJADA
12. INDICE DE OXIGENAÇÃO
MAP X FiO2 X 100
PaO2 POS DUCTAL
 > 40 = MORTALIDADE DE 80% = INDICAÇÃO DE ECMO

 25 – 40 = 50 - 80%
475
CRITÉRIOS PARA RN DE RISCO
 O RN que preencha um ou mais destes critérios entrará para o programa de

―FOLLOW-UP
1- R.N.P.T. com idade gestacional estimada < ou = 33 semanas ou peso de

nascimento < OU = 1.700g.
2- P.I.G.
3- Gemelaridade – se um dos gêmeos tem peso < 1.700g.
4- Asfixia ao nascimento (apagar < ou = a 5 , aos 5 minutos) ou qualquer manifestação
clínica de Síndrome Hipóxico Isquêmica.
5- Hemorragia intracraniana > OU = GRAU II
6- Distúrbios neurológicos = convulsões; abalos; irritabilidade; alteração de tônus
muscular; etc.
7- Ventilação mecânica por mais de 5 dias.
8- Apnéias repetidas.
9- Hipertensão pulmonar persistente.
10- Sepses diagnosticada com repercussão clínica significativa ou laboratorialmente
e/ou meningite e/ ou enterocolite.
11- T.O.R.C.H. confirmadas
12- Distúrbios metabólicos sintomáticos glicose/ cálcio/ magnésio.
13- Parada cardiorrespiratória
14- Hiperbilirrubinemia em nível para exanguineotransfusão.
15- Policitemia/ anemia com repercussão clínica significativa
16- Distúrbios nutricionais = N.P.T. > 5 dias / alteração na curva de peso e/ou P.C.
17- Outros critérios a discutir.
476
477
478
479
480
481
482

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MANUAL DE ROTINAS E PROTOCOLOS

UNCP / CTI NEONATAL / HMOB

EQUIPE MULTIDISCIPLINAR / HMOB

“Somos responsáveis pelo futuro dos recém nascidos que

Com certeza estamos no caminho certo, e agradecemos a

SEPSE FÚNGICA ----------------------------------------------------------------------------------------- 309

Avaliação da Idade Gestacional (IG)

1. Data da última menstruação (DUM).

2. Ultra-som precoce (< 20ªsemana de gestação)

 1°Trimestre: distância vértice-nádegas diverge menos de 7 dias da

0- chata, disforme, pavilhão não encurvado

 Idade gestacional = 204 + escore / 7

CAPURRO SOMATO - NEUROLÓGICO

 Capurro somatoneurológico: 200 + pontos = IG em dias

 RN Pré-Termo: Nascido < 37 semanas completas.

 Peso de Nascimento (PN): Primeiro peso do feto ou RN obtido após o

RETARDO DO CRESCIMENTO INTRA-UTERINO (RCIU)

Insulto iniciado 1º Trimestre

Insulto iniciado entre a

CLASSIFICAÇÃO DO RN PELO PESO/IDADE GESTACIONAL

1. Cochran WD. Lee KG. Anamnese e exame físico do recém-nascido. In:

2. Naufel HG. Avaliação da idade gestacional e classificação do recém nascido.

3. Pittard WB. Classificação do neonato de baixo peso. Capítulo 4: 65-85.

4. Carakushansky G. Semiologia básica do recém nascido 1979; 1-12: 02-190.

ALEITAMENTO MATERNO / ASPECTOS CLÍNICOS

INICIATIVA HOSPITAL AMIGO DA CRIANÇA

PASSO 1: ―Ter uma norma escrita sobre o aleitamento materno, rotineiramente

tratamento especial, evitando a transmissão de doenças. Dessa forma, o leite

PASSO 2: ―Treinar toda equipe de cuidados de saúde, capacitando-a para

PASSO 3: ―Informar todas as gestantes sobre as vantagens e o manejo da

PASSO 5: ―Mostrar às mães como amamentar e manter a lactação, mesmo se vierem

A seqüência deve ser:

Orientar a colocação do neném no peito:

Avaliar o bom posicionamento entre mãe e bebê e a pega da aréola:

PASSO 7: ―Praticar o alojamento conjunto. Permitir que a mãe e o bebê permaneçam

PASSO 8: ―Encorajar o aleitamento materno sob livre demanda.‖

PASSO 9: ―Não dar bicos artificiais ou chupetas a crianças amamentadas ao seio.‖

PASSO 10: ―Encorajar a formação de grupos de suporte ao aleitamento materno e

DOENÇAS MATERNAS E ALEITAMENT0

INFECÇÕES POR VÍRUS

 O antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) tem sido detectado no leite

 Na hepatite c a transmissão pelo LM não foi comprovada, mas deve-se prevenir

INFECÇÕES POR BACTÉRIAS

INFECÇÕES POR PARASITAS

INFECÇÕES POR FUNGOS

USO DE DROGAS E AMAMENTAÇÃO

REF: “Amamentação e uso de medicamentos e outras substâncias”, 2ª Ed, Ministério

IDENTIFICAÇÃO DAS DROGAS SEGUNDO A CATEGORIA DE RISCO

As categorias de risco das drogas abordadas neste Manual e seus respectivos

Ácido valpróico . Uso compatível com a amamentação

Primidona Uso criterioso durante a amamentação.

Amineptina Uso criterioso durante a amamentação.

Clomipramina Uso compatível com a amamentação.

Escitalopram Uso compatível com a amamentação.

Fluvoxamina Uso compatível com a amamentação.

Amissulpirida Uso criterioso durante a amamentação.

Mesoridazina Uso criterioso durante a amamentação.

Amantadina Uso criterioso durante a amamentação.

DROGAS CONTRA ENXAQUECA

Almotriptan Uso criterioso durante a amamentação.

Alprazolam Uso criterioso durante a amamentação.

Diazepam Uso criterioso durante a amamentação.

Nitrazepam Uso compatível com a amamentação por