Resumo Sanar - Fisiologia Sistema Muscular Ósseo

Fisiologia
Muscular
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3
2. Tecido muscular estriado esquelético..................................................................4

Contração muscular esquelética................................................................................ 13
3. Tecido muscular liso..........................................................................................21

Contração da célula muscular lisa............................................................................. 25
4. Tecido muscular estriado cardíaco....................................................................28

Potencial de ação no músculo cardíaco.................................................................... 29
Acoplamento excitação-contração............................................................................ 32
Frequência cardíaca e contratilidade......................................................................... 33
Mecanismo de Frank-Starling..................................................................................... 33
Hipertrofia do músculo cardíaco................................................................................ 34
Referências....................................................................................................................... 36
1. INTRODUÇÃO
Muitas células do nosso organismo possuem habilidades contráteis limitadas, po-
rém apenas as células musculares, que são especializadas na contração, permitem
a locomoção dos animais. Essas células especializadas na contração, além da loco-
moção, também realizam o bombeamento sanguíneo, constrição de vasos e movi-
mentos de propulsão.
As células musculares podem ser classificadas como lisas ou estriadas, sendo
que as estriadas têm esse nome porque as suas proteínas contráteis estão organi-
zadas em miofilamentos, que conferem uma aparência de estrias ao microscópio.
Além disso, o tecido muscular estriado também é diferenciado em estriado cardíaco
e estriado esquelético.
Terminologia das células musculares

Termo geral Termo equivalente no músculo
Célula muscular Fibra muscular
Membrana plasmática Sarcolema
Citoplasma Sarcoplasma
Retículo endoplasmático modificado Retículo sarcoplasmático
Saiba mais! Todos os três tipos de fibras musculares são deriva-

dos do mesoderma:
- Tecido muscular estriado cardíaco: mesoderma esplancnopleura;
- Tecido muscular estriado esquelético: maior parte derivada do mesoderma
somático;
- Tecido muscular liso: maior parte derivada do mesoderma somático e
esplâncnico.
Fisiologia Muscular 3
Figura 1: Tecido muscular.
Fonte: Aldona Griskeviciene/Shutterstock.com
2. TECIDO MUSCULAR ESTRIADO

ESQUELÉTICO
As fibras musculares são células longas, cilíndricas, multinucleadas e com es-
triações transversais. Elas são decorrentes da fusão dos mioblastos no desen-
volvimento embrionário, que, após a fusão, começam a sintetizar constituintes
citoplasmáticos e as miofibrilas contendo miofilamentos.
CORTE TRANSVERSAL DO MEE, MOSTRANDO AS
FIBRAS MUSCULARES DISPOSTAS LADO A LADO
CORTES LONGITUDINAIS SALIENTANDO

AS BANDAS ESTRIADAS, QUE DÃO NOME
A ESSE TIPO DE MÚSCULO
CORTES CORADOS COM HEMATOXILINA-EOSINA, COM NÚCLEOS EM AZUL ESCURO

E CITOPLASMA EM VERMELHO. MEE: MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO.
Figura 2: Músculo estriado esquelético, corte longitudinal.

Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.
Conceito: Miofilamentos são estruturas proteicas responsáveis

pela capacidade contrátil da célula.
Paralelamente às fibras musculares, nos espaços intercelulares, estão os capila-

res contínuos, que, juntamente com a presença da mioglobina, conferem ao tecido
muscular uma coloração que varia do rosa ao vermelho.
Características como diâmetro da fibra muscular, quantidade de mioglobina,
quantidade de mitocôndrias, extensão do retículo sarcoplasmático e da concen-
tração e variação de enzimas definem se a fibra muscular é vermelha, branca ou
intermediária.
Se liga! Nos seres humanos, todos os músculos apresentam por-
centagens variadas de fibras de contração rápida e fibras de contração lenta,
porém algumas pessoas têm uma quantidade consideravelmente maior de
fibras de contração rápida e outras têm uma quantidade maior de fibras de con-
tração lenta. Essa disposição, que é hereditária, pode determinar, até certo pon-
to, as capacidades atléticas dos indivíduos.
Todo o músculo esquelético é envolvido pelo epimísio, um tecido conjuntivo den-

so não modelado. O epimísio dá origem ao perimísio, um tecido conjuntivo mais
frouxo e menos fibroso que envolve os feixes de fibras musculares. Cada célula
muscular é envolvida pelo endomísio, que são fibras reticulares e uma lâmina basal.
Todos esses elementos de tecido conjuntivo são interconectados, o que faz com que
todas as contrações individuais de fibras musculares sejam transferidas para eles,
suas aponeuroses e tendões.
INTERCO-
NECTADOS
FIBRAS
TECIDO TECIDO
RETICULARES
CONJUNTIVO TECIDO CONJUNTIVO
E UMA LÂMINA
FIBROSO QUE CONJUNTIVO FROUXO (MENOS
BASAL QUE
CONECTA O TECIDO DENSO NÃO FIBROSO)
ENVOLVE CADA
MUSCULAR MODELADO DERIVADO DO
CÉLULA
AO ÓSSEO EPIMÍSIO
MUSCULAR
Perimísio
Endomísio
Nuclei
COMPÕEM A
MAIOR PARTE
DO CITOPLASMA
(SARCOPLASMA) DA
FIBRA MUSCULAR
A FIBRA MUSCULAR
É ENVOLVIDA PELO
SARCOLEMA, A MP DA
CÉLULA MUSCULAR
MP: MEMBRANA PLASMÁTICA
Fonte: Teguh Mujiono/Shutterstock.com
Figura 3: Estrutura do músculo esquelético.

Fonte: Fonte: Teguh Mujiono/Shutterstock.com
Olhando a fibra muscular propriamente dita, grande parte do seu sarcoplasma é
ocupado por arranjos longitudinais de miofibrilas cilíndricas, que se estendem por
todo o comprimento da célula e estão alinhadas umas às outras.
Figura 4: Detalhe de um sarcômero muscular mostrando filamentos finos e

grossos e mecanismo de contração mecânica.
Fonte: Blamb/Shutterstock.com
A microscopia ótica revela a presença de estrias transversais com faixas claras e es-
curas vistas em corte longitudinal.
As faixas escuras são conhecidas como BANDAS A e as faixas claras são conhe-
cidas como BANDAS I.
O centro de cada banda A é ocupado por uma BANDA H, pálida, que é dividida por
uma fina LINHA M.
Cada banda I é dividida por uma linha escura, a LINHA Z. A distância entre duas
linhas Z é conhecida como sarcômero.
O sarcômero é a unidade contrátil das fibras musculares esqueléticas.
Figura 5: Micrografias de microscopia eletrônica de transmissão mostrando o aspecto dos compo-

nentes do sarcômero da fibra muscular em seções longitudinais (abaixo) e transversais (acima) na
linha Z, bandas I e A e zona H.
Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.com
ESTRUTURA DE UM SARCÔMERO
Disco Z Sítio de ligação dos filamentos finos (actina)
Banda I Região ocupada somente por filamentos finos
Local de sobreposição entre a

SARCÔMERO Banda A
actina e a miosina
Região ocupada somente por
Zona H
filamentos grossos (miosina)
Sitio de ligação dos filamentos grossos
Linha M
(miosina)
Fonte: Biofísica da contração muscular.

https://www.slideshare.net/larissedalla/aula-biofsica-da-contrao-muscular
A microscopia eletrônica auxiliou em revelar o que são essas bandas e linhas

vistas na microscopia ótica, mostrando que, por exemplo, o sarcolema tem sua es-
trutura semelhante à de outras membranas plasmáticas, com a diferença de possuir
invaginações tubulares (túbulos T) que se dispõem entre as miofibrilas.
Os túbulos T se dispõem exatamente nos planos de junção entre as bandas A e I, de
modo que cada sarcômero apresenta 2 conjuntos de túbulos T e eles facilitam a con-
dução de ondas de despolarização ao longo do sarcolema.
O retículo sarcoplasmático está presente na fibra muscular sobre a forma de tú-
bulos anastomosados, associado aos túbulos T, que armazenam cálcio intracelular.
Nas proximidades das bandas A e I, eles formam as cisternas terminais, em íntima
disposição com um túbulo T.
Se liga! O retículo sarcoplasmático regula a contração muscu-

lar através do controle do sequestro e da liberação de cálcio no interior do
sarcoplasma.
Quando uma onda de despolarização chega ao sarcolema, ela é transmitida pelos
túbulos T, resultando na abertura dos canais de cálcio no retículo sarcoplasmático a
partir das cisternas terminais, resultando na liberação de cálcio no sarcoplasma, nas
proximidades das miofibrilas.
As miofibrilas ficam paralelas umas às outras através dos filamentos intermediá-
rios de desmina e vimentina, que firmam as miofibrilas na periferia dos discos Z.
As mitocôndrias das fibras musculares são alongadas e podem estar paralelas ao
eixo longitudinal da miofibrila ou se enovelar ao redor delas.
Já as miofibrilas, apresentam miofilamentos grossos (miosina II) e miofilamentos
finos (actina), dispostos paralelamente, intercalados e em formato de bastão.
Os miofilamentos finos se originam no disco Z e se projetam em direção ao centro
de dois sarcômeros adjacentes; os miofilamentos grossos também formam arranjos
paralelos, porém eles estão dispostos de forma entremeada entre os miofilamentos
finos.
Se a fibra muscular estriada não estiver contraída, os miofilamentos espessos não
se estendem por todo o comprimento do sarcômero e os miofilamentos finos não se
encontram na região mediana do sarcômero. Com isso, quando a fibra está relaxada,
existem regiões onde somente miofilamentos finos estão presentes, que correspon-
dem à banda I.
A banda A é a região onde está contida toda a extensão dos miofilamentos es-
pessos, sendo que a banda H é a região onde somente encontramos miofilamentos
grossos.
Se liga! Durante a contração, os miofilamentos não se encurtam! O

que acontece é que os dois discos Z se aproximam na extremidade do sarcô-
mero. Os miofilamentos finos deslizam sobre os grossos.
ESTRUTURA DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Fascículos
Tecido conectivo Vasos sanguíneos Nervos
musculares
Compostos por
fibras musculares
Sarcolema e
Sarcoplasma Vários núcleos
Túbulos T
Retículo Grânulos de
Miofibrilas Mitocôndrias
sarcoplasmático glicogênio
Sarcômeros
Filamentos finos Filamentos grossos
Troponina Miosina
Actina Titina SILVERTHORN, Dee Unglaub.

Fisiologia humana: uma
Tropomiosina Nebulina abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre (2017)
Contração muscular esquelética
O músculo esquelético é vastamente inervado, recebendo pelo menos dois tipos
de fibras nervosas: uma motora e uma sensorial. As fibras do nervo motor atuam no
estímulo inicial da contração.
Os corpos celulares dos nervos motores estão no encéfalo e os seus axônios mie-
línicos passam pelo tecido conjuntivo do músculo, onde começam a se ramificar e
perdem a sua bainha de mielina (não perdem as células de Schwann). O terminal de
cada axônio se torna dilatado e se transforma em uma placa motora. A junção neu-
romuscular corresponde à junção entre um axônio e uma fibra muscular.
O estímulo chega então à junção neuromuscular, sob a forma de acetilcolina, que
despolariza a membrana sarcolêmica e, quando esta despolarização atinge um cer-
to limiar, forma-se uma onda de despolarização que se propaga pela fibra muscular,
provocando a contração muscular.
Os íons cálcio deixam as cisternas terminais, entram no sarcoplasma e se ligam à
subunidade TnC da troponina, alterando a sua conformação. Com a mudança confor-
macional da troponina, a posição da tropomiosina na actina é alterada, revelando o
sítio ativo para a miosina na molécula de actina.
O ATP presente no subfragmento S1 da miosina é hidrolisado (porém o ADP e o Pi
permanecem ligados a esse subfragmento) e este complexo se liga ao sítio ativo da
actina.
Após a ligação, o Pi é liberado, resultando em uma forte ligação entre a actina e a
miosina e em uma alteração conformacional no subfragmento S1.
A molécula de ADP então é liberada e o miofilamento delgado é arrastado em dire-
ção ao centro do sarcômero, no evento conhecido como golpe de força.
Após isso, uma nova molécula de ATP se une ao subfragmento S1, desconectan-
do a actina da miosina.
CONTRAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS ESQUELÉTICAS – PARTE 1
IMPULSO
ELÉTRICO
chega ao
SARCOLEMA
através dos
TÚBULOS T
e segue para
RETÍCULO LIBERAÇÃO DE Ca++
CISTERNA TERMINAL
SARCOPLASMÁTICO INTRACELULAR
se liga à
SUBUNIDADE TnC
TROPONINA
gerando uma
MUDANÇA NA
CONFORMAÇÃO
localizada na
ALTERA A POSIÇÃO
ACTINA
DA TROPOMIOSINA
revelando
SÍTIO DE LIGAÇÃO COM A
MIOSINA
Figura 6: Estrutura do músculo esquelético.

Fonte: Aldona Griskeviciene/Shutterstock.com
Saiba mais! O conceito de unidade motora é muito importante em
fisiologia muscular, pois nos ajuda a entender, ao menos parcialmente, o meca-
nismo pelo qual o sistema nervoso controla a força de contração muscular.
Como as unidades motoras de um dado músculo podem ser recrutadas in-
dependentemente umas das outras (já que dependem da ativação de moto-
neurônios distintos), a força de contração pode ser graduada em função da
quantidade de unidades motoras recrutadas pelo sistema nervoso em um dado
instante.
Além desse mecanismo de regulação da força de contração (denominando re-
crutamento), um outro importante mecanismo é utilizado pelo sistema nervoso
central. Nesse segundo mecanismo, o intervalo temporal entre potenciais de
ação sucessivos que trafegam por um dado motoneurônio determina o grau de
somação temporal dos abalos produzidos nas fibras musculares daquela uni-
dade motora. Dependendo, portanto, da frequência dos potenciais de ação em
um motoneurônio, as fibras musculares por ele inervadas poderão apresentar
perfis de contração que vão de abalos isolados ao tétano completo, onde não
se pode mais distinguir contrações isoladas, e quando o músculo desenvolve a
sua máxima força de contração.
CONTRAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS ESQUELÉTICAS – PARTE 2
ATP
HIDRÓLISE
se liga ao
ADP + Pi FRAGMENTO S1 MIOSINA
1 COMPLEXO
LIGA AO PERMANECE
SÍTIO ATIVO LIGADO
alterando
ACTINA LIBERANDO Pi
FORMANDO UMA
FORTE LIGAÇÃO
4 2
ocorrendo o
GOLPE DE FORÇA
ACTINA DESLIZA ATP SE LIGA

LIBERAÇÃO DE ADP
SOBRE A MIOSINA NOVAMENTE
é desfeita a
ATP FICA LIVRE PONTE
PARA UMA NOVA TRANSVERSAL
HIDRÓLISE
Fonte: Akor86/Shutterstock.com
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
Elevação
do Ca2+
citosólico
Ligação do Ca2+ à troponina
Complexo Ca-troponina desloca a tropomiosina
Afasta sítio de ligação da miosina na actina G
Miosina liga-se fortemente à actina
Conclui o movimento de força
Filamento de actina é movido
Fontes de energia para a contração muscular

A contração muscular consome grandes quantidades de energia; com isso, as
células musculares estriadas esqueléticas mantêm uma alta concentração de com-
ponentes ricos em energia. Existem três sistemas metabólicos de energia que forne-
cem energia para a contração muscular. Esses sistemas de energia estão presentes
em todas as demais partes do corpo, entretanto medidas quantitativas especiais das
suas atividades são extremamente importantes para o entendimento dos limites da
atividade física.
De fato, a fonte de energia utilizada para a contração muscular é o ATP, que tem a
seguinte fórmula:
As ligações “~” que unem os últimos radicais fosfato são de alta energia, e cada
uma delas armazena aproximadamente 7.300 calorias de energia por mol de ATP
nas condições normais de temperatura e pressão. Ou seja, quando um radical fosfa-
to é removido, ocorre a liberação de 7.300 calorias de energia para suprir o processo
de contração muscular. O mesmo ocorre quando o segundo radical fosfato é removi-
do da molécula.
A quantidade de ATP no músculo, mesmo em atletas bem treinados, é suficiente
para sustentar uma potência máxima por cerca de 3 segundos. Com isso, é necessá-
rio que novos ATPs sejam formados continuamente. E essa ressíntese de ATP ocorre
através dos sistemas de energia.
Os sistemas energéticos são:
Sistema fosfocreatina-creatina
A fosfocreatina é um componente químico que também apresenta uma ligação fosfa-
to de alta energia, podendo ser decomposta em creatina e íons fosfato, com liberação de
energia para a contração muscular.
Se liga! Existe, na maioria das células musculares, de duas a quatro

vezes mais fosfocreatina do que ATP. E, além disso, a quantidade de energia
existente na ligação da creatina com o fosfato é maior do que a do ATP, apre-
sentando aproximadamente 10.300 calorias por mol. Com isso, ela facilmente
consegue fornecer energia para a ressíntese de ATP.
O sistema de energia fosfatogênico gera 4 moles de ATP por minuto e consegue

fornecer potência muscular máxima por 8-10 segundos, ou seja, essa energia é sufi-
ciente para pequenas solicitações de potência muscular máxima.
Sistema glicogênio-ácido lático

Esse sistema leva em consideração a utilização da glicose como fonte energética
para a geração de ATP. O estágio inicial desse processo, chamado de glicólise, con-
segue gerar 2,5 moles de ATP por minuto e não utiliza oxigênio.
Durante a glicólise, cada molécula de glicose é dividida em duas de ácido pirúvico,
gerando energia para a formação de 4 moléculas de ATP. Quando não há oxigênio
suficiente, ocorre a formação de ácido lático, que é liberado na corrente sanguínea.
Se liga! A fadiga muscular é gerada pela diminuição do pH sanguí-
neo, o que causa uma inibição das pontes cruzadas de actina e miosina.
O sistema de energia anaeróbica (porque não utiliza oxigênio) ocorre quando se

exigem grandes quantidades de ATP para períodos curtos a moderados de contra-
ção muscular (cerca de 1,3-1,6 minutos de atividade muscular máxima), com a po-
tência um pouco reduzida.
Sistema aeróbico.
Quando ocorre a utilização do oxigênio para a ressíntese do ATP, estamos no sis-
tema aeróbico. Ele corresponde à oxidação dos “alimentos” na mitocôndria. Esse sis-
tema é utilizado quando se exige grandes quantidades de ATP para períodos longos
de contração muscular, ainda que a potência seja reduzida, ou seja, em atividades
atléticas mais prolongadas (de resistência).
SISTEMAS DE ENERGIA
CONTRAÇÃO ADENOSINA-
FONTE DE ENERGIA MUSCULAR FÓRMULA PO3~PO3~PO3-
LIGAÇÕES ~
DE ALTA ENERGIA
ATP
7300 CAL. CADA
GRANDES GLICOSE, ÁC.

SOLICITAÇÕES GRAXOS, AA.
ESGOTÁVEL
MITOCÔNDRIA OXIGÊNIO
SINTETIZADO
FOSFOCREATINA > ATP CICLO DO ÁC. CÍTRICO
SISTEMAS
LIGAÇÃO PO3- METABÓLICOS NÃO LIBERA
DE ALTA ENERGIA MUITA ENERGIA
FOSFOCREATINA – GLICOGÊNIO – 1x GLICOSE
CREATINA ÁCIDO LÁTICO AERÓBICO
8-10 GLICOGÊNIO 2x ATP + 24x H+

10300 CAL.
SEGUNDOS
glicólise
GLICOSE 4x H+ RESTANTES 2x H+ NAD
CONTRAÇÃO
MUSCULAR
4x ATP 10x
FOSFORILAÇÃO NADH + H+
ATP-CP OXIDATIVA
ÁCIDO LÁTICO 2x ÁCIDO PIRÚVICO
PEQUENAS O2 insuficiente
SOLICITAÇÕES MECANISMO
CORRENTE MITOCÔNDRIA GERAÇÃO ATP
POT. MUSCULAR QUIMIOSMÓTICO
SANGUÍNEA
MÁXIMA na presença de O2
Saiba mais! O tamanho médio dos músculos de uma pessoa é
determinado, grande parte, pela hereditariedade, juntamente com os níveis de
testosterona, porém, com o treinamento, os músculos podem ser hipertrofiados
em até 30-60%. A hipertrofia muscular é resultado do aumento do diâmetro das
fibras musculares e no aumento das fibras musculares propriamente ditas.
As mudanças que ocorrem em uma fibra hipertrofiada são: aumento no núme-
ro de miofibrilas; até 120% de aumento nas enzimas mitocondriais; 60-80% de
aumento nos componentes do sistema ATP-CP (fosfatogênico); até 50% de au-
mento no estoque de glicogênio; e 75-100% de aumento nos estoques de trigli-
cerídeos. Com todas essas mudanças, a taxa máxima de oxidação e a eficácia
do sistema oxidativo também aumentam em torno de 45%.
3. TECIDO MUSCULAR LISO

O tecido muscular liso é encontrado na parede de vísceras ocas, nas paredes
dos vasos sanguíneos, nos ductos maiores de glândulas compostas, nas vias res-
piratórias e em pequenos feixes no interior da derme da pele. Além disso, ele não
está sob controle voluntário e é regulado pelo sistema nervoso autônomo, por hor-
mônios e por condições fisiológicas locais, sendo referido também como músculo
involuntário.
O músculo liso tem esse nome também porque ele não possui as estriações
transversais encontradas no músculo estriado esquelético e também não possui um
sistema de túbulos T. Mas o que isso significa?
Isso significa que o tecido muscular liso não apresenta os seus filamentos inter-
mediários, seus miofilamentos de actina e miosina organizados em sarcômeros.
TECIDO MUSCULAR LISO
DUCTOS DE
HORMÔNIOS GLDS COMPOSTAS
VIAS
COND. RESPIRATÓRIAS
FISIOLÓGICAS
FEIXES INT.
SNA DA DERME
MULTIUNITÁRIO PAREDE DOS VASOS

REGULAÇÃO
PAREDE DE
UNITÁRIO
VÍSCERAS OCAS
TECIDO
TIPOS MUSCULAR LOCALIZAÇÃO
LISO
CARACTERÍSTICAS
NÃO POSSUI
ESTRIAÇÕES
NÃO POSSUI
TÚBULOS T
Existem dois tipos de tecido muscular liso:
• Músculo liso multiunitário, cujas células podem se contrair independentemente

umas das outras porque cada célula muscular apresenta o seu suprimento ner-
voso. O padrão de ativação é tônico, ou seja, esse músculo está constantemen-
te ativado. Por exemplo: vasos sanguíneos, esfíncter.
• Músculo liso unitário, cujas membranas plasmáticas das células formam jun-
ções comunicantes com células musculares lisas contíguas, e as fibras nervo-
sas formam sinapses somente com algumas poucas fibras musculares. Nesse
caso, as células não podem contrair independentemente umas das outras. O
padrão de ativação é fásico, ou seja, é rítmico. Por exemplo: músculo liso do
trato gastrointestinal.
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR LISO
AS CÉLULAS ESTÃO
AS CÉLULAS NÃO ESTÃO
CONECTADAS POR UNIÕES EM
CONECTADAS E CADA CÉLULA DEVE
FENDA E ELAS SE CONTRAEM COMO
SER ESTIMULADA INDIVIDUALMENTE
UMA SÓ CÉLULA
MÚSCULO LISO UNITÁRIO MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO
VARICOSIDADE VARICOSIDADE
DE NEURÔNIO
AUTONÔMICO
JUNÇÕES
COMUNICANTES
NEUROTRANSMISSOR
CÉLULA
MUSCULAR LISA
NEURÔNIO
RECEPTOR
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.com
As células musculares lisas são células alongadas e fusiformes, com extremida-
des finas, cujo comprimento médio é de cerca de 0,2 mm e um diâmetro de 5 a 6 µm.
Os núcleos das células musculares lisas são alongados e centralizados. Caso estes
estejam enrugados, enrolados ou helicoidal podem indicar que aquela célula estava
contraída no momento da fixação da lâmina. Seu citoplasma homogêneo é forte-
mente acidófilo, corando fácil pela eosina.
Cada célula é separada por uma membrana basal própria, com fibras reticulares
produzidas pela própria musculatura lisa, imersas nessa membrana basal, que pren-
dem as extremidades das células, reunindo-as. Além disso, a célula muscular lisa
também produz fibras de elastina e proteoglicanos, que compõem também a mem-
brana basal.
Os capilares sanguíneos irrigam as células lisas passando pela membrana basal
que as recobrem.
Na microscopia eletrônica, é possível ver que as organelas estão apertadas na re-
gião perinuclear, ao redor dos polos do núcleo.
Além disso, o músculo liso apresenta corpos densos, que são regiões amorfas e
arredondadas espalhadas pelo citoplasma da célula muscular. E os seus filamentos
intermediários são de desmina ou vimentina.
CÉLULA MUSCULAR LISA
AS CÉLULAS
MUSCULARES LISAS
SÃO ALONGADAS E FIBRA MUSCULAR FIBRA MUSCULAR
FUSIFORMES, COM LISA CONTRAÍDA LISA RELAXADA
NÚCLEOS ALONGADOS
E CENTRALIZADOS
MIOFILAMENTOS DE
ACTINA E MIOSINA
CORPOS DENSOS
CONTRAÇÃO
Fonte: gritsalak karalak/Shutterstock.com
Se liga! Os miofilamentos leves da célula muscular lisa são cons-
tituídos de actina e tropomiosina, pois a troponina não está presente. Os mio-
filamentos grossos são constituídos de miosina II, assim como nas células
musculares estriadas esqueléticas.
Contração da célula muscular lisa

Por ser um músculo involuntário, a sua inervação é feita pelo sistema nervoso
autônomo através dos neurônios do simpático e parassimpático, que têm atividade
excitatória e inibitória sobre sua atividade. Não há um sistema preciso de junções
neuromusculares, sendo que os axônios dos nervos autônomos se dilatam por entre
as células musculares lisas.
As células musculares lisas, ao receberem os neurotransmissores do sistema ner-
voso autônomo, permitem a entrada de cálcio das cavéolas para o sarcoplasma e o
influxo do cálcio do retículo sarcoplasmático.
AUMENTO DO CÁLCIO INTRACELULAR
HORMÔNIOS OU HORMÔNIOS OU
DESPOLARIZAÇÃO
NEUROTRANSMISSORES NEUROTRANSMISSORES
ABERTURA DE ABERTURA DE
CANAIS DE CÁLCIO CANAIS DE CÁLCIO IP3
VOLTAGEM-DEPENDENTES LIGANTE-DEPENDENTES
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO
PELO RETÍCULO
INDUZIDA PELO CÁLCIO
SARCOPLASMÁTICO
AUMENTO DE CÁLCIO
Já no sarcoplasma, o cálcio se liga à calmodulina, alterando a sua conformação e
formando o complexo cálcio-calmodulina, que se une à caldesmona, resultando na
liberação do sítio ativo para a actina e, em seguida, ativando a quinase de cadeia leve
da miosina.
As quinases de cadeia leve da miosina II, ao serem fosforiladas, se estiram sobre
o filamento de actina.
Sobre a ação da enzima ATPase da miosina II, o ATP é quebrado e libera energia
para mover a cabeça da miosina sobre a actina, a deslizando, processo semelhante
ao da contração da musculatura estriada esquelética.
Como os miofilamentos de actina e miosina II estão ligados a uma rede de estru-
turas chamadas corpos densos, quando uma célula se contrai as outras também são
estimuladas a se contrair (no músculo liso unitário).
Durante a contração, o núcleo da célula se deforma passivamente, assumindo as-
pecto rugoso, enrolado ou helicoidal.
Figura 6: O controle do músculo liso.

Fonte: Autoria própria
Os hormônios que podem atuar sobre o músculo liso podem ter efeito na concen-
tração sarcoplasmática de AMP-cíclico, aumentando ou diminuindo, que leva a uma
ativação ou uma inibição da enzima cinase independente da entrada de cálcio na cé-
lula, regulando a contração muscular.
A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA
↑ CÁLCIO
INTRACELULAR
Ca++-calmodulina (CaM)
↑ DA CINASE DA CADEIA LEVE DA MIOSINA
FOSFORILAÇÃO DAS CADEIAS LEVES DA MIOSINA
↑ MiosinaATPase
MIOSINA-P + ACTINA
CICLO DAS PONTES CRUZADAS
TENSÃO
4. TECIDO MUSCULAR ESTRIADO
CARDÍACO
Esse tipo de tecido é encontrado apenas no coração e nas veias pulmonares, onde
estas se unem ao coração e ele é derivado do manto mioepicárdico, cujas células
originam o epicárdio e o miocárdio.
O miocárdio adulto é composto por uma rede anastomosada de células musculares
cardíacas ramificadas, organizadas em lâminas (camadas), que são separadas umas
das outras por bainhas de tecido conjuntivo que veiculam vasos sanguíneos, nervos e o
sistema autogerador de impulso cardíaco.
Os capilares que são derivados desses vasos se ramificam e invadem o tecido con-
juntivo intersticial, formando uma rica rede de leitos capilares, que envolvem cada célu-
la muscular cardíaca.
Diferentemente dos demais músculos, o tecido muscular cardíaco apresenta uma
contração involuntária e ritmo próprio, realizado por um sistema de células especia-
lizadas na geração e coordenação da função contrátil desse tecido.
Quase metade do volume de uma fibra cardíaca é ocupado por mitocôndrias,
sendo o glicogênio e os triglicerídeos os responsáveis pelo suprimento energético do
coração. Justamente pela alta demanda energética, esse tecido contêm uma grande
quantidade de mioglobina.
As células musculares cardíacas têm tamanhos variados, porém apresentam em
média 15 µm de diâmetro e 80 µm de comprimento. Possuem também, geralmente,
um núcleo único, central e oval, mas algumas delas podem ter dois núcleos. As cé-
lulas musculares atriais, além de menores, armazenam grânulos contendo peptídeo
natriurético atrial, uma substância que funciona como redutora da pressão arterial,
pois atua na redução da capacidade dos túbulos renais em reabsorver sódio e água.
O músculo cardíaco contêm miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina,
assim como os encontrados no músculo estriado esquelético, e esses filamentos se dis-
põem lado a lado e deslizam juntos durante as contrações.
O sarcolema das células cardíacas formam junções altamente especializadas
que unem uma célula à outra: os discos intercalares. Em cada disco intercalado, as
membranas celulares se fundem, formando junções comunicantes (junções do tipo
gap) nas suas porções laterais, que permitem rápida difusão de íons.
Se liga! As junções comunicantes permitem um fluxo rápido de in-

formação de uma célula para outra, de modo que, quando ocorre um potencial
de ação, ele é transmitido pelas fibras miocárdicas e elas funcionam como um
sincício.
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso, que circunda as
aberturas das valvas atrioventriculares, o que faz com que, na realidade, o coração
tenha dois sincícios: o atrial e o ventricular.
O potencial de ação não é propagado do átrio para o ventrículo célula a célula,
pois ele não consegue ultrapassar essa barreira fibrosa. Em vez disso, ele é conduzi-
do pelo feixe-AV, que é um feixe de fibras condutoras.
“MICROSCOPIA DO MÚSCULO CARDÍACO”
OS DISCOS INTERCALARES
PERMITEM A CONTRAÇÃO
SINCRONIZADA DO TECIDO
CARDÍACO.
ASSIM COMO NO MEE,

TAMBÉM APRESENTAM
ESTRIAS TRANSVERSAIS
(SARCÔMEROS).
O NÚCLEO
GERALMENTE É ÚNICO,
CENTRAL E OVALADO.
Microscopia do músculo cardíaco.
Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.com
Potencial de ação no músculo cardíaco

O potencial de ação do músculo cardíaco passa de um valor extremamente ne-
gativo (-85 milivolts) para um valor ligeiramente positivo (+20 milivolts) a cada ba-
timento e, após o potencial em ponta inicial, a membrana permanece despolarizada
durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, seguido por uma repolarização
abrupta.
A presença desse platô faz com que a contração da célula muscular cardíaca du-
re até 15 vezes mais do que a da célula muscular esquelética. Isso ocorre por dois
motivos:
• No músculo cardíaco, o potencial de ação é causado pela abertura de dois ti-

pos de canais: os canais rápidos de sódio e os canais lentos de cálcio-sódio,
que são mais lentos para abrir e demoram mais tempo abertos. Esse tempo
extra permite que uma quantidade maior de cálcio e sódio entre na célula e pro-
voque o platô.
• Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da mem-

brana plasmática ao potássio diminui aproximadamente 5 vezes, aumentando
ainda mais o influxo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. A permeabilidade
da MP só aumenta novamente ao potássio quando esses canais de cálcio-só-
dio se fecham, possibilitando assim o retorno imediato do potencial de mem-
brana da fibra ao seu nível de repouso.
Se liga! O músculo cardíaco é refratário à reestimulação durante o

potencial de ação, permanecendo cerca de 0,25-0,30 segundo sem possibilida-
de de uma nova estimulação. Além disso, por cerca de 0,05 segundo, existe um
período refratário relativo, em que é mais difícil excitar o músculo do que nas
condições normais, mas, caso haja um impulso mais intenso, essa excitação
pode ocorrer.
O POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
POTENCIAL
DE AÇÃO NO EM MÉDIA, 105
MÚSCULO MILIVOLTS
CARDÍACO
DO LÍQUIDO
↑ DURAÇÃO DA APRESENTA INFLUXO DE
EXTRACELULAR
CONTRAÇÃO UM PLATÔ CÁLCIO
PELOS TÚBULOS T
APÓS O FECHAMENTO
REPOLARIZAÇÃO ↑ Permeabilidade
DOS CANAIS DE
ABRUPTA AO POTÁSSIO
CÁLCIO-SÓDIO LENTOS
O potencial de ação de uma célula cardíaca contrátil.

0: Canais de sódio abertos
1: Canais de sódio fechados
2: Canais de cálcio abertos; Canais de potássio rápido fechado
3: Canais de cálcio fechados; Canais de potássio lentos abertos
4: Potencial de repouso
Fonte: Autoria própria
Acoplamento excitação-contração
Quando o potencial de ação é iniciado na membrana miocárdica, ele se difunde
para o interior das fibras cardíacas, passando ao longo dos túbulos T até as cister-
nas terminais do retículo sarcoplasmático, fazendo com que haja um influxo de cál-
cio para o sarcoplasma.
O ciclo das pontes cruzadas, onde há o deslizamento da actina sobre a miosina, é
igual ao que ocorre nas células musculares esqueléticas (discutido acima).
O que difere do músculo cardíaco para o esquelético é que além dessa fonte de
cálcio, ainda existe a entrada de cálcio advinda dos canais de cálcio dependentes de
voltagem, presentes nos próprios túbulos T, que ativam canais de receptores de ria-
nodina na membrana do retículo sarcoplasmático, provocando a liberação de mais
cálcio para o sarcoplasma, para seguirmos para as pontes cruzadas.
Essa fonte extra de cálcio é importante pois o retículo sarcoplasmático das cé-
lulas miocárdicas é menos desenvolvido do que o das células musculares, não ar-
mazenando cálcio suficiente para uma contração muscular efetiva. Inversamente ao
que ocorre no retículo sarcoplasmático, os túbulos T das fibras miocárdicas são ex-
tremamente desenvolvidos e realizam um contato direto com o líquido extracelular.
Bombas de cálcio-ATPase e trocadores de cálcio-sódio bombeiam cálcio para fora
das fibras miocárdicas após o potencial de ação cardíaco. Com isso, a contração se
encerra, até que ocorra um novo potencial de ação.
O músculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos após o início do
potencial de ação e continua a se contrair após alguns milissegundos do térmico
desde potencial de ação. Com isso, a duração da contração no músculo atrial ocorre
em torno de 0,2 segundo e, no músculo ventricular, em torno de 0,3 segundo.
Saiba mais! A contração do músculo estriado esquelético quase

não é afetada por mudanças moderadas na concentração de cálcio extracelu-
lar, pois o cálcio necessário para a contração fica retido no retículo sarcoplas-
mático. Em contraste, no músculo estriado cardíaco, como a maior parte do
cálcio depende dos túbulos T, que têm contato direto com o líquido extracelular,
pequenas variações nos níveis de cálcio provocam grandes alterações na con-
tração desse músculo.
Com isso, podemos perceber que o inotropismo (a contratilidade) da fibra mio-
cárdica depende do armazenamento prévio de cálcio no retículo sarcoplasmá-
tico (muito pouco pelo explicitado acima), mas também pelo influxo (no platô)
através dos túbulos T.
Ainda sobre a contratilidade, o sistema nervoso autônomo apresenta um efeito po-
sitivo ou negativo: o SNA simpático tem um efeito inotrópico positivo e o SNA pa-
rassimpático, particularmente na região atrial, tem um efeito inotrópico negativo.
Frequência cardíaca e contratilidade
O aumento da frequência cardíaca provoca um aumento na contratilidade por dois
motivos:
• Efeito escada positivo: isso ocorre porque, com o aumento da frequência car-
díaca, ocorre um aumento no número de platôs (número de correntes de influ-
xo), aumentando a quantidade de cálcio intracelular. Com isso, a contratilidade
também aumenta. Ademais, quanto mais cálcio entra na célula, mais cálcio o
retículo sarcoplasmático vai acumular no final do potencial de ação.
• Efeito potenciação pós-extrassistolia: Após o acontecimento de uma extrassís-
tole, existe uma sístole exacerbada, que ocorre por causa do acúmulo de cálcio
extra que ocorre no retículo sarcoplasmático. Com isso, ele fornece mais cálcio
na contração pós-extrassístole.
Mecanismo de Frank-Starling
A lei de Frank Starling diz que: “a energia de contração é proporcional ao compri-
mento inicial da fibra do músculo cardíaco”.
Essa frase ganhou uma explicação lógica após estudos de microscopia eletrônica,
que permitiram relacionar a contração desenvolvida pelo músculo com o compri-
mento sarcômeros.
Esses estudos evidenciaram que existe uma determinada variação de comprimento
em que o músculo desenvolve maior força, que é entre 2,05 e 2,25 µ. Nesse caso, até
esse tamanho, a relação tamanho-força é diretamente proporcional, e isso ocorre por-
que, nesse comprimento do sarcômero, toda porção ativa do filamento grosso pode
interagir com o filamento fino, possibilitando o maior número possível de ligações en-
tre a miosina e a actina.
Outro mecanismo que explica o aumento da contratilidade cardíaca é que uma
fibra cardíaca mais distendida significa que mais sangue está chegando ao coração.
Esse sangue exerce uma pressão que distende as câmaras. A distensão, especial-
mente no átrio esquerdo, aumenta a frequência cardíaca em 10-20%, o que, pelo me-
canismo explicado acima, também aumenta a força de contração.
Se liga! Quando a fibra se estira demais e temos sarcômeros com
comprimentos maiores que 2,25µ, ocorre um decréscimo da força de contra-
ção, pois o filamento fino se afasta do centro do filamento grosso, implicando
perda de pontos de interação miosina-actina. A partir de 2,25 µ, o afastamento
dos filamentos finos será tanto maior quanto mais estirado estiver o sarcômero
e, com isso, ocorre a diminuição progressiva do número de pontos de interação
miosina-actina e da tensão gerada durante a contração.
Hipertrofia do músculo cardíaco

Assim como o músculo esquelético, o músculo cardíaco pode ser hipertrofiado.
Quando ela ocorre por causa de uma atividade física, essa hipertrofia, até certo ponto, é
benéfica, por melhorar o desempenho da bomba cardíaca.
Entretanto, quando o paciente é portador de hipertensão arterial sistêmica, existe
uma sobrecarga de pressão que também ocasiona uma hipertrofia, só que agora
patológica.
A hipertrofia concêntrica (aumento da parede miocárdica sem aumento das câ-
maras) e a hipertrofia dilatada (dilatação das câmaras cardíacas) são exemplos de
hipertrofias cardíacas patológicas.
CONTRATILIDADE E HIPERTROFIA CARDÍACA
CONTRATI-
LIDADE
CARDÍACA
MECANISMO DE
FREQUÊNCIA CARDÍACA
FRANK STARLING
↑ COMPRIMENTO DA FIBRA EFEITO POTENCIAÇÃO

EFEITO ESCADA POSITIVO
PÓS-EXTRASSISTOLIA
↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO ACÚMULO DE CÁLCIO

↑ FC
DA EXTRASSÍSTOLE
↑ INTERAÇÃO DAS
PONTES CRUZADAS ↑ PLATÔS
↑ Ca2+ INTRACEL.
↑ CONTRATILIDADE
HIPERTROFIA
CARDÍACA
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
BENÉFICA MALÉFICA HIPERTROFIA

CONCÊNTRICA
CAUSADA PELO CAUSADA POR

HIPERTROFIA DILATADA
EXERCÍCIO FÍSICO SOBRECARGA PATOLÓGICA
REFERÊNCIAS
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica.
13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada. SILVERTHORN, Dee Unglaub. 7. ed.
Porto Alegre (2017).
Berne & Levy Fisiologia. Elsevier Health Education; Edição 6, 2011.
BICAS, Harley EA. Oculomotricidade e seus fundamentos. Arq. Bras. Oftalmol. São
Paulo, v. 66, n. 5, p. 687-700, outubro de 2003. Disponível em <http://www.scielo.br/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492003000500026&lng=en&nrm=iso>.
acesso em 10 de abril de 2020. https://doi.org/10.1590/S0004-27492003000500026
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 12. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013, 556 p.
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Resumo Sanar - Fisiologia Sistema Muscular Ósseo

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Fisiologia

2. Tecido muscular estriado esquelético..................................................................4

3. Tecido muscular liso..........................................................................................21

4. Tecido muscular estriado cardíaco....................................................................28

Terminologia das células musculares

Célula muscular Fibra muscular

Membrana plasmática Sarcolema

Retículo endoplasmático modificado Retículo sarcoplasmático

Saiba mais! Todos os três tipos de fibras musculares são deriva-

2. TECIDO MUSCULAR ESTRIADO

CORTES LONGITUDINAIS SALIENTANDO

CORTES CORADOS COM HEMATOXILINA-EOSINA, COM NÚCLEOS EM AZUL ESCURO

Figura 2: Músculo estriado esquelético, corte longitudinal.

Conceito: Miofilamentos são estruturas proteicas responsáveis

Paralelamente às fibras musculares, nos espaços intercelulares, estão os capila-

Todo o músculo esquelético é envolvido pelo epimísio, um tecido conjuntivo den-

MP: MEMBRANA PLASMÁTICA

Fonte: Teguh Mujiono/Shutterstock.com

Figura 3: Estrutura do músculo esquelético.

Figura 4: Detalhe de um sarcômero muscular mostrando filamentos finos e

Figura 5: Micrografias de microscopia eletrônica de transmissão mostrando o aspecto dos compo-

Disco Z Sítio de ligação dos filamentos finos (actina)

Banda I Região ocupada somente por filamentos finos

Local de sobreposição entre a

Fonte: Biofísica da contração muscular.

A microscopia eletrônica auxiliou em revelar o que são essas bandas e linhas

Se liga! O retículo sarcoplasmático regula a contração muscu-

Se liga! Durante a contração, os miofilamentos não se encurtam! O

Filamentos finos Filamentos grossos

Actina Titina SILVERTHORN, Dee Unglaub.

SÍTIO DE LIGAÇÃO COM A

Figura 6: Estrutura do músculo esquelético.

ADP + Pi FRAGMENTO S1 MIOSINA

ACTINA DESLIZA ATP SE LIGA

Ligação do Ca2+ à troponina

Complexo Ca-troponina desloca a tropomiosina

Afasta sítio de ligação da miosina na actina G

Miosina liga-se fortemente à actina

Conclui o movimento de força

Filamento de actina é movido

Fontes de energia para a contração muscular

Se liga! Existe, na maioria das células musculares, de duas a quatro

O sistema de energia fosfatogênico gera 4 moles de ATP por minuto e consegue

Sistema glicogênio-ácido lático

O sistema de energia anaeróbica (porque não utiliza oxigênio) ocorre quando se

GRANDES GLICOSE, ÁC.

8-10 GLICOGÊNIO 2x ATP + 24x H+

3. TECIDO MUSCULAR LISO

MULTIUNITÁRIO PAREDE DOS VASOS

Existem dois tipos de tecido muscular liso:

• Músculo liso multiunitário, cujas células podem se contrair independentemente

MÚSCULO LISO UNITÁRIO MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO

CÉLULA MUSCULAR LISA

Fonte: gritsalak karalak/Shutterstock.com

Contração da célula muscular lisa

AUMENTO DO CÁLCIO INTRACELULAR

Figura 6: O controle do músculo liso.

A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA

↑ DA CINASE DA CADEIA LEVE DA MIOSINA

FOSFORILAÇÃO DAS CADEIAS LEVES DA MIOSINA

CICLO DAS PONTES CRUZADAS

Se liga! As junções comunicantes permitem um fluxo rápido de in-

“MICROSCOPIA DO MÚSCULO CARDÍACO”