Questões farmacodinâmica e Interações - farmacologia I

1. Paciente com diagnostico de infecção de trato urinário, foi feita a prescrição de

Clindamicina. Após 5 dias, a paciente retorna ao PS com queixas de náuseas, diarreia,
febre e cólicas abdominais intensas, sendo diagnosticada com colite
pseudomembranosa. Explique a causa da colite.

R.: O antibiótico prescrito pela primeira vez não é seletivo para bactérias do trato urinário,
eliminando também bactérias do TGI. A bactéria clostridium difficile, não é facilmente eliminada,
portanto ela ficará sozinha no TGI se proliferando muito, pois não tem competição. Assim elas
liberam toxinas no intestino causando colite pseudomembranosa.

2. Paciente com diagnóstico de amigdalite recorrente, foi feita a prescrição de Benzetacil

injetável. Na anamnese o paciente relata ter alergia à Amoxilina. Você concorda com a
conduta do medico? Justifique. Qual medicamento você indicaria?

R.: Não. O paciente em questão já é sensibilizado pela amoxilina, a benzetacil pertence à mesma
classe da amoxilina, portanto tem estrutura química semelhante. Assim, ao entrar em contato com a
benzetacil ela hipersensibiliza o paciente, se ligando ao IgE e acelerando a degranulaçao
mastocitaria e liberação de histamina causando a reação alérgica cruzada. Uma alternativa
terapêutica é prescrever um antibiótico de outra classe, como azitromicina.

3. Explique a diferença entre o sinergismo do PaCo (paracetamol + codeína) e do

clavulanato + amoxilina

R.: Ao utilizar o PaCo ocorre um sinergismo aditivo, ambos medicamentos tem efeito analgésico
contudo ao associar os dois teremos uma potencia maior, sem necessitar de uma dose maior de um
ou outro, evitando toxicidade. Já o uso de clavulanato e amoxilina é chamado de sinergismo
potenciador, onde um deles potencializa o efeito do outro, mas não tem efeito quando usado
isoladamente. A amoxilina é um antibiótico que por si só mata bactérias destruindo sua parede
celular, porem quando associado com clavulanato causa maior efeito. Quando tomamos amoxilina a
bactéria começa a produzir uma enzima (betalactamase) que degrada o anel betalactamico da
amoxilina. A clavulanato é inibidor de betalactamase, portanto a bactéria não consegue degradar o
anel e o antibiótico continua exercendo sua ação.

4. Paciente de 50 anos com DM-2 há 15 anos em uso de insulina diariamente. Diagnosticado

com um distúrbio reumático, o médico prescreveu Prednisona (glicocorticoide). Todavia,
dias após foi observado hiperglicemia, polidipsia, polifagia e poliúria. Explique o motivo de
tais alterações.
A Prednisona é um anti-inflamatório imunossupressor capaz de aumentar a neoglicogênese, ou seja,
tem-se aumento da síntese de glicose. Pelo fato do paciente ser diabético, pode haver hiperglicemia
devido a um antagonismo fisiológico observado, ou seja, o glicocorticoide produz uma resposta
farmacológica contrária à insulina utilizada pelo paciente. Dessa forma, deve-se fazer monitoração
da glicemia do paciente, sendo necessário aumentar a dose de insulina a fim de que o paciente não
apresente efeitos contrários.

5. Faca a associação entre as colunas:

( ) Captopril+Hidroclorotiazida

(1) Interações físico-químicas. ( ) Naltrexona+Codeína

(2) Interação farmacocinética a nível de absorção. ( ) Diazepam+Omeprazol

(3) Interação farmacocinética a nível de distribuição. ( ) Amoxicilina+Clavulanato

(4) Interação farmacocinética a nível de ( ) AINEs+Glibenclamida

biotransformação.
(5) Interação farmacocinética a nível de excreção. ( ) Benzodiazepínico+Cafeína

(6) Interação farmacodinâmica sinérgica benéfica. ( ) Heparina+Protamina

(7) Interação farmacodinâmica sinérgica maléfica. ( ) Fluoxetina+ β bloqueador

(8) Interação farmacodinâmica antagônica benéfica. ( ) Probenecida+Penicilina

(9) Interação farmacodinâmica antagônica maléfica. ( ) Levotiroxina+Colestiramina

( ) Anfotericina B+Soro
Fisiológico

( ) Álcool+Benzodiazepínicos

( ) IECA+Espironolactona

( ) Naloxano+Morfina

( ) β bloqueador+diurético

( ) Glicocorticoides+Insulina

( ) Fenobarbital+Anticoncepcional

( ) Antitussígeno+Expectorante

( ) AINES+Clopidogrel

R.: 6, 9, 4, 6, 3, 9, 8, 4, 5, 2, 1, 7, 7, 8, 6, 9, 4, 9, 7.

6. Um paciente submetido a um procedimento cirúrgico apresentou hipertensão arterial

durante o procedimento, no qual foi utilizado anestésico em associação com um
vasoconstritor. Na anamnese constava que o mesmo faz uso de Propanolol. O que
explica o aumento da pressão arterial durante a cirurgia?

R.: O paciente faz uso de propranolol, que é um β-bloqueador não seletivo, resultando no boqueio de
β1 e β2, o β2 é vasodilatador. Quando o paciente toma propranolol todos os seus receptores β
estarão bloqueados, então o vasoconstritor chega no sangue e vai se ligar aos receptores α1 no vaso,
causando uma vasoconstrição intensa e a PA vai subir. É diferente de um paciente que usa
β-bloqueador seletivo, como o Atenolol, pois bloqueia apenas β1. Nesse caso, quando o
vasoconstritor chega na corrente sanguínea ele tem o β2 para se ligar, fazendo uma vasodilatação e
tem o α1 para se ligar, fazendo uma vasoconstrição, mas isso contrabalanceia, então a hipertensão
não é tão intensa quanto a de um paciente que usa propranolol.

7. Uma mulher de 25 anos faz uso diário de contraceptivo oral. Após uma amigdalite, foi
prescrito o uso de antibiótico. Qual a interação entre os dois fármacos? Explique.
R.: A interação observada no caso é uma interação farmacocinética a nível de absorção. O
contraceptivo oral sofre absorção no TGI, e o estrógeno presente no comprimido ao chegar ao
fígado transforma-se 50% em metabólito inativo, voltando para o intestino para sofrer ação das
bactérias ali presentes e se transformar em metabólito ativo para que tenha o efeito farmacológico
desejado. Ao utilizar o antibiótico, este elimina também as bactérias do TGI. Dessa forma, o uso de
anticoncepcional oral e antibiótico faz com que o contraceptivo não seja 50% transformado em
metabólito inativo para posteriormente ser reabsorvido o estrógeno, e com isso o efeito
farmacológico esperado não é obtido, podendo resultar até mesmo em uma gestação. Além disso,
existem antibióticos que induzem a CYP3A4, a qual é responsável por metabolizar os contraceptivos
orais. Dessa forma, os anticoncepcionais orais são mais metabolizados e tem seu efeito
farmacológico diminuído também.

8. Paciente em uso de Clopidogrel após AVC recente. Há dias apresenta um desconforto

gástrico e se automedicou com Omeprazol. Qual consequência pode ser observada?
R.: O Clopidogrel é um pró-fármaco metabolizado pela CYP2C19. O Omeprazol é inibidor
enzimático da CYP2C19, e pelo fato do Clopidogrel ser um pró-fármaco, este não se tornará ativo
para exercer seu efeito farmacológico que é ser um anti agregante plaquetário. Observa-se uma
interação farmacocinética a nível de biotransformação. Como consequência da associação dos dois
fármacos, o paciente pode ter trombose venosa aguda pelo Clopidogrel não estar sendo
transformado em metabólito ativo.