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questionários.
A evidência para terapia nutricional médica para
Diabetes tipo 1 e tipo 2 em adultos
MARION J. FRANZ, MS, RD; MARGARET A. PODERES, PhD, RD; CAROLYN LEONTOS, MS, RD; LEA ANN HOLZMEISTER, RD;
KARMEEN KULKARNI, MS, RD; ARLENE MONK, RD; NAOMI WEDEL, MS, RD; ÉRICA GRADWELL, MS, RD
ABSTRATO
Este artigo analisa as evidências e a prática nutricional
recomendações das diretrizes de prática nutricional da American Dietetic
Association para tipo 1 e tipo 2
diabetes em adultos. A literatura de pesquisa foi revisada
para responder questões práticas de nutrição e resultou em 29
recomendações. Aqui, apresentamos as recomendações e fornecemos
uma revisão abrangente e sistemática
das evidências associadas ao seu desenvolvimento. Principal
os fatores da terapia nutricional revisados são carboidratos (ingestão,
sacarose, adoçantes não nutritivos, índice glicêmico,
e fibras), ingestão de proteínas, doenças cardiovasculares e
gerenciamento de peso. Fatores que contribuem para a nutrição
terapia revisada são atividade física e monitoramento de glicose. Com
base em cliente/cliente de terapia nutricional individualizada
objetivos do paciente e mudanças no estilo de vida que o cliente/paciente está
dispostos e capazes de fazer, nutricionistas registrados podem
selecionar intervenções apropriadas com base nas principais
recomendações que incluem consistência na dieta diária de carboidratos
MJ Franz é consultor de nutrição, Nutrition Concepts by Franz, Inc,
Minneapolis, MN. MA Powers é um
cientista pesquisador, e A. Monk é um clínico pesquisador,
Centro Internacional de Diabetes em Park Nicollet, Minne-apolis, MN.
C. Leontos é professor emérito da Extensão Cooperativa da Universidade
de Nevada, Las Vegas, NV.
LA Holzmeister é nutricionista pediátrica, Phoenix
Hospital Infantil, Phoenix, AZ. K. Kulkarni é diretor de Assuntos
Científicos, Abbott Diabetes Care, Salt Lake
Cidade, UT. N. Wedel é especialista clínico, Roche Diagnósticos,
Madison, WI. E. Gradwell é uma evidência principal
analista/ contratante independente, American Dietetic Association,
Arvada, CO.
Endereço para correspondência: Marion J. Franz, MS, RD,
Conceitos de nutrição por Franz, Inc, 6635 Limerick Dr,
Minneapolis, MN 55439. E-mail: MarionFranz@aol.com
Artigo aceito: 6 de maio de 2010.
Copyright © 2010 da American Dietetic
Associação.
0002-8223/ US$ 36,00
doi: 10.1016/ j.jada.2010.09.014
1852 Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA
ingestão de hidratos de carbono, ajuste das doses de insulina para
corresponder à ingestão de hidratos de carbono, substituição de sacarose
alimentos, ingestão habitual de proteínas, intervenções nutricionais
cardioprotetoras, estratégias de controle de peso, atividade física regular
e uso de dados de glicemia automonitorados.
Há fortes evidências de que a terapia nutricional médica fornecida por
nutricionistas registrados é um método eficaz e essencial.
terapia no tratamento do diabetes.
J Am Diet Assoc. 2010;110:1852-1889.
diretrizes de prática nutricional baseadas em evidências estabelecidas
Em(EBNPGs)
2008, a American Dietetic
para adultos Associationcom
ambulatoriais (ADA)
tipopublicou
1 e tipo
2 diabetes na Biblioteca de Análise de Evidências (EAL) (1).
O diabetes tipo 1 é principalmente uma doença de deficiência de insulina,
enquanto o diabetes tipo 2 é uma doença progressiva
que resulta de defeitos na ação da insulina (resistência à insulina) e na
secreção de insulina (deficiência de insulina). Embora
a etiologia do diabetes tipo 1 e tipo 2 difere, médicos
os objetivos da terapia nutricional (MNT) para ambos são semelhantes. MNT
desempenha um papel crítico no controle do diabetes e na redução
as possíveis complicações relacionadas à baixa glicemia, lipídios,
e controle da pressão arterial (2). A necessidade de fornecer aos pacientes
cuidados nutricionais baseados em evidências é essencial para
fornecendo cuidados ideais para o diabetes.
O desenvolvimento de um EBNPG começa com um especialista
painel identificando questões-chave e critérios de pesquisa,
seguido por uma revisão das evidências e redação de declarações
resumidas. Com base nessas evidências, recomendações são feitas e
integradas ao Cuidado Nutricional.
Processo. Esta revisão resume a pesquisa revisada
e usado para escrever as recomendações, revisar pesquisas
publicado após a conclusão das recomendações,
declara as recomendações de práticas nutricionais baseadas em
evidências e identifica limitações e lacunas no conhecimento
que requerem mais pesquisas. Resumindo o EAL
resultados proporcionam acesso a um público mais amplo.
MÉTODOS
Em 2005, um painel de especialistas foi nomeado pela ADA
Comitê de Prática Baseada em Evidências para atualizar o diabetes
© 2010 pela Associação Dietética Americana
Machine Translated by Google
Figura. Fluxograma de seleção de artigos para o desenvolvimento de recomendações nutricionais para diabetes. A pesquisa bibliográfica baseada em pré-determinados
Os critérios resultaram em uma revisão de 173 estudos primários a partir dos quais foram escritas declarações resumidas e recomendações.
essas diretrizes de prática nutricional publicadas originalmente em
2001 (3). O painel de especialistas identificou questões que abordam os
principais fatores da terapia nutricional para diabetes, incluindo
carboidratos (quantidade e distribuição da ingestão,
sacarose, adoçantes não nutritivos, índice glicêmico e
fibras), ingestão de proteínas, prevenção e tratamento de doenças
cardiovasculares (DCV) e controle de peso; fatores que contribuem para
a terapia nutricional do diabetes, incluindo
atividade física e monitoramento de glicose; e eficácia da terapia
nutricional médica para diabetes.
Os critérios de pesquisa bibliográfica para cada questão foram
determinado e a pesquisa realizada usando PubMed
MEDLINE, a Base de Dados de Resumos de Revisões de Efeitos e a
Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (1). Artigos adicionais foram
identificados a partir de referências
listas e comunicação pessoal. Os critérios de pesquisa incluíram:
participantes humanos com diabetes, língua inglesa
artigos, tamanho de amostra 10 em cada grupo de tratamento, e
taxa de abandono 20%. Além disso, estudos para prevenção de
DCV e controle de peso deveriam durar 1 ano ou mais
em duração. As preferências de desenho do estudo foram randomizadas
ensaios controlados ou estudos clínicos controlados, grandes estudos
observacionais não randomizados ou coorte, caso-controle
estudos. Os artigos incluídos para macronutrientes foram publicados
estabelecido entre 2001 e fevereiro de 2007, para sacarose, índice
glicêmico e fibra entre 1980 e fevereiro de 2007,
e para adoçantes não nutritivos entre 1985 e março
2006. Para monitoramento de proteínas, controle de peso e glicose entre
2001 e maio de 2006, para atividade física
entre 2001 e junho de 2006, para eficácia do diabetes
MNT e DCV entre 2001 e julho de 2006. Temas que
que remontam a antes de 2001 não foram adequadamente cobertos
as diretrizes de 2001. Os estudos revisados após o cumprimento das
recomendações foram publicados entre
datas citadas acima para cada tópico e julho de 2009.
As principais informações foram extraídas e resumidas por
analistas treinados de acordo com diretrizes prescritas desenvolvidas
pela ADA (4). Um total de 173 estudos primários, seis
metanálises e duas revisões (188 artigos [sete estudos primários tiveram
mais de uma publicação]) foram analisadas e classificadas com base na
qualidade da pesquisa.
A Figura ilustra o processo de seleção dos estudos. Usando
um método de consenso de especialistas, o painel então escreveu 17
declarações sumárias. A Tabela 1 lista os artigos revisados
para cada fator, as declarações resumidas e a nota. O
declarações resumidas foram usadas para formular as 29 recomendações
de práticas nutricionais para diabetes.
O painel também desenvolveu um algoritmo clínico baseado em
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1853
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1 Tabela 1. Número de artigos sobre pacientes com diabetes e resumos graduados usados para escrever as recomendações nas Diretrizes de Prática Nutricional para Tipo 1 e Tipo 2

Diabetes Mellitus (3)

Fatores
Nº de estudos primários [Nº. de
artigos] (referência)
Nº de meta-análises
ou artigos de revisão

(referência)
Nº de novos estudos, meta-análises,
ou revisar artigos adicionados depois

revisão inicial [Nº de artigos]

(referência) Declarações resumidas Nota

Ingestão de carboidratos 9 [9] (5-13) 0 9 estudos; 2 meta-análises [12] Ajustar as doses de insulina nas refeições para corresponder à ingestão planejada de carboidratos em EU

(14-25) pessoas com diabetes tipo 1 resulta em melhor controle glicêmico.

A consistência na ingestão de carboidratos também melhora o controle glicêmico.
11 [12] (6,7,10-13,96,98-102) 0 Evidências de diferentes porcentagens de carboidratos e macronutrientes no EU

plano alimentar/refeição é inconclusivo.

Sacarose 15 [15] (27-41) 0 0 A ingestão de sacarose de 10% a 35% da energia total não tem um efeito negativo sobre EU

respostas glicêmicas ou lipídicas quando a sacarose é substituída por isocalórica

quantidades de amido.
Não nutritivo 8 [8] (31,43-49) 0 2 estudos; 1 avaliação (50-52) Estudos realizados fora dos Estados Unidos relatam crianças e adultos com III
adoçantes diabetes têm maior ingestão de adoçantes não nutritivos em comparação com
controles, mas as ingestões não excedem a Ingestão Diária Aceitável na maioria
instâncias.
Índice glicêmico 11 [13] (5,53-58,61-66) 1 metanálise (59); 4 estudos; 1 meta-análise [7] Estudos que comparam dietas com alto e baixo índice glicêmico relatam efeitos mistos sobre II

1 avaliação (60) (18,67-72) Níveis de HbA1ca.

Fibra 15 [15] (40,75-88) 0 0 A evidência é inconclusiva de que o aumento da fibra alimentar influenciará o índice glicêmico EU

resultados; no entanto, há evidências conclusivas de que dietas ricas em fibras irão

menor colesterol total em comparação com dietas com baixo teor de fibras.
Ingestão de Proteína 6 [7] (90-96) 0 0 A quantidade de proteína consumida tem influência mínima sobre o índice glicêmico ou lipídico II

respostas e não mostra nenhum efeito a longo prazo nas necessidades de insulina.
9 [9] (97-105) 4 estudos; 2 meta-análise (106-111) Em pessoas com nefropatia diabética, melhorias na taxa de excreção de albumina II

são relatados com ingestão de proteína de 1 g/kg/d, mas sem melhorias na

taxa de filtração glomerular A desnutrição foi relatada com a ingestão de proteínas
de 0,7 g/kg/d.
Cardiovascular 11 [12] (8.114-116.118-125) 1 meta-análise (117) 4(126-129) Intervenções nutricionais cardioprotetoras reduzem HbA1c, pressão arterial, EU

doença peso e melhorar os perfis lipídicos séricos, o que reduz o risco de

CVDb.

20 [20] (11,54,92,130-146) 0 7 (19.147-152) Em pessoas com diabetes e DCV, intervenções nutricionais cardioprotetoras EU

melhorar a saúde endotelial, perfis lipídicos e pressão arterial.

Peso 19 [20] (94.125.153-166.168-171) 1 meta-análise (167) 11 [12] (127.172-180) Em ensaios clínicos randomizados e controlados sobre perda de peso, aproximadamente metade relata II

gerenciamento melhorias nos valores de HbA1c com perda de peso, enquanto aproximadamente metade
não relatam melhora nos valores de HbA1c, apesar de perdas de peso bastante semelhantes.
Ensaios clínicos randomizados usando medicamentos para perda de peso relatam resultados consistentes
melhoria modesta na HbA1c.
Atividade física 10 [12] (182-190,192-194) 1 meta-análise (191); 3 estudos, 2 meta-análises Em pessoas com diabetes tipo 2, 90-150 minutos de atividade física semanal (ambos EU

1 avaliação (181) (200-204) treinamento aeróbico e de resistência/força) reduz HbA1c, melhora a insulina
sensibilidade e diminui o risco de mortalidade por todas as causas.
4 [5] (181.195-1999) 0 1 estudo, 2 revisões (205-207) Em pessoas com diabetes tipo 1, o controle glicêmico geralmente não melhora em II

resposta à participação contínua apenas na atividade física.

Glicose no sangue 3 [3] (8,9,208)0 1 (236) Em pessoas com diabetes tipo 1, intervenções que incluíram autogestão EU

monitoramento ajuste de treinamento de doses de insulina com base em SMBGc melhora glicemia
controle comparado aos grupos controle; AMGC mais frequente está associado a
melhor controle glicêmico.
12 [12] (208-212,215-221) 2 metanálises (213, 3 estudos; 1 metanálise; 1 avaliação Em pessoas com diabetes tipo 2, a AMGC, em comparação com a não AMGC, está associada II

214) (236-240) com maior melhora na HbA1c quando faz parte de uma educação estruturada
programa onde as pessoas usam as informações para fazer mudanças em suas
programa de gestão; evidências sobre frequência e duração do SMBG são
inconclusivo.

(contínuo)
Machine Translated by Google

Nota

II

UE
o Processo de Cuidados Nutricionais de Avaliação, Diagnóstico, Intervenção
e Monitoramento e Avaliação Nutricional da ADA para ilustrar como cada
recomendação pode ser
utilizados no processo de gestão. A diretriz foi
depois revisado interna e externamente. O externo
revisores consistiram em um grupo interdisciplinar de
profissionais de saúde. O painel de especialistas realizou seu
trabalhar por meio de teleconferências agendadas regularmente, compartilhadas
Espaço de trabalho na Internet e um workshop de 2 dias.

EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE INGESTÃO DE CARBOIDRATOS

A ingestão de carboidratos e a insulina disponível são os principais

determinantes dos níveis de glicose pós-prandial. Gerenciar a ingestão de
carboidratos é, portanto, uma estratégia primária para
alcançar o controle glicêmico. Para desenvolver recomendações sobre
a quantidade e distribuição da ingestão de carboidratos em
pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, um total de nove
os estudos que atenderam aos critérios pré-determinados foram revisados
(Tabela 2).
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Declarações
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Pesquisa revisada
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Três estudos mostraram que a consistência diária na distribuição da

ingestão de carboidratos resultou em melhora
controle glicêmico (5-7). Wolever e colegas ( 5), em um
estudo descritivo de pacientes com diabetes tipo 1, relatou que a
consistência na quantidade e fonte de carboidratos estava associada à
melhora do controle glicêmico. No entanto, eles também observaram que
esta conclusão pode
não se aplica a pessoas em terapia intensiva com insulina que
ajustar suas doses de insulina com base em seus carboidratos
ingestão em cada refeição. Dois estudos em pacientes com tipo 1
de
Nº
diabetes que ajustaram a insulina das refeições (prandial) para
novos
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corresponde à ingestão planejada de carboidratos relatada melhora

controle glicêmico (8,9).
Dos cinco estudos que avaliaram diferentes porcentagens de ingestão
de carboidratos, as evidências não foram conclusivas (6,10-
13). Dois desses estudos substituíram monoinsaturados
gorduras (MUFA) para carboidratos e relataram resultados mistos
na glicemia e lipídios (10,11), Dois outros estudos relataram
benefícios, dois de uma dieta com baixo teor de carboidratos (20%) vs.
Nº
de
0

dieta rica em carboidratos (6,12) e, em contraste, o outro

de uma dieta rica em carboidratos (80%) versus uma dieta padrão de
carboidratos (55%) (13).

Pesquisa publicada após a conclusão do

Recomendações iniciais
Nenhum novo estudo foi publicado sobre a consistência na ingestão de
carboidratos desde a conclusão da revisão da literatura em fevereiro de
2007. Dois estudos foram publicados apoiando o ajuste da insulina nas
Nº
de
refeições com base
11([

]8)811([
442
)532-2]2

na ingestão planejada de carboidratos. Um estudo observacional

prospectivo na Austrália de pacientes com tipo 1 e tipo
2 diabéticos ensinados a adequar a dose de insulina à sua
ingestão de carboidratos relatou melhorias em média
hemoglobina glicosilada (HbA1c) em 1 ano (14). Bergen-stal e colegas (15)
compararam o uso de carboidratos
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Tabela contagem vs um algoritmo simplificado para ajustes semanais de doses de

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insulina nas refeições em pacientes com tipo 2

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diabetes que usaram regimes de insulina basal e em bolus com

testes regulares de glicemia. Ambos os grupos usaram os resultados dos
testes de glicemia do paciente para fazer ajustes.

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1855

Machine Translated by Google

Tabela 2. Estudos que relatam carboidratos: Quantidade e distribuição da ingestão

Primeiro autor, y,
(referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Pesquisa DCCTa n1.398 pacientes com diabetes tipo 1/6,5 Terapia convencional ou terapia intensiva, consultas A terapia intensiva do diabetes reduziu o risco geral de aparecimento e progressão
Grupo, 1993 (8) anos clínicas mensais, incluindo consultas com nutricionistas da retinopatia diabética, nefropatia e neuropatia em 50%
registrados (RCTb )
Garg, 1994 (10) n42 adultos com tipo 2 Alto CHOc (55% CHO, 30% gordura) vs alto MUFAd (45% CHO elevado: 1 TGe em jejum em 24% (P0,0001) e TG plasmático em 10% (P0,03),
diabetes/6 semanas em cada dieta gordura, 40% CHO) (RCT) glicose em 12% (P0,0001) e insulina em 9% (P0,02); outros lipídios inalterados

Wolever, 1999 (5) n272 adultos com diabetes tipo 1/
transversal
Komiyama, 2002 (13) n24 adultos com tipo 2
diabetes/7 dias em cada dieta
2 registros alimentares em 3 dias durante a apresentação para teste
de drogas (estudo descritivo)
Dieta com 55% de CHO versus dieta com 80% de alto teor
de CHO (ensaio não randomizado)
Nem composição de kcal ou nutrientes relacionada à HbA1cf ; variação diária de
CHO (P0,0097), amido (P0,0016) e Índice Glicêmico (P0,033) positivamente
relacionada à HbA1c; consistência na quantidade e fonte de CHO do dia a
dia associada ao melhor controle da glicemia CHO elevado: 2 resistência
à insulina (P0,04) e 2 glicemia plasmática em jejum (P0,04)

Grupo de Estudos DAFNEg , n136 adultos com diabetes tipo 1/6
2002 (9) meses
Geraldo, 2004 (11) n11 pacientes com tipo 2
diabetes/6 semanas em cada dieta
Os participantes foram ensinados a ajustar a insulina nas refeições
com base na ingestão planejada de CHO versus controle
(RCT)
Alto teor de CHO ad libitum (60% de CHO, 20% de gordura) versus
alto teor de MUFA ad libitum (25% de MUFA, 45% de CHO)
(RCT)
Grupo de tratamento vs controle: HbA1c 2 1,0%, 9,4%¡8,4%
(P0,0001) e melhoria da qualidade de vida (P0,01); hipoglicemia grave, lipídios
e peso inalterado Alto CHO vs alto MUFA: maior perda de
peso (1,53 kg;
P0.001); TG, controle glicêmico e sensibilidade à insulina não diferiram entre as
dietas HbA1c 2 7,5%¡6,4%

Nielsen, 2005 (7) n24 adultos com diabetes tipo Baixo teor de CHO (20% de CHO, 30% de proteína, 50% de (P0,001); necessidades de insulina nas refeições 2 21¡12 unidades/d (P0,001)
1/12 meses n31 gordura) (ensaio não randomizado)
Nielsen, Jonsson, adultos com diabetes tipo 2/24 Baixo teor de CHO (20% de CHO, 30% de proteína, 50% de gordura) Baixo CHO versus controle mostrou menor FPG e HbA1c; Valores de P não
Nilsson, 2005 (12) semanas versus controle (60% de CHO, 15% de proteína, 25% de relatados
gordura (ensaio não randomizado)
Andar, 2005 (6) n10 adultos obesos com diabetes tipo 2/7 Baixo teor de CHO (21 g de CHO, 3.111-2.164 kcal/d) vs Baixo CHO: 2 kcal ¡ perda de peso de 1,65 kg completamente
dias em dieta controle seguidos de 14 controle (dieta usual, 309 g de CHO, 3.111 kcal) (ensaio contabilizado pela redução de kcal; glicemia plasmática de jejum 2 (P0,025);
dias em dieta baixa não randomizado) HbA1c 2 (P0,006) e a sensibilidade à insulina melhorou em 75% (P0,008)
Dieta CHO

Xu, 2007 (22) n1.284 índios americanos Ingestão alimentar avaliada por recordatório de 24 horas Menor ingestão de CHO (35%-40% da energia), maior ingestão de gordura
com diabetes há 1 ano no segundo (associação transversal) (25%-30% da energia), gordura saturada (13% da energia) e MUFA (10% da
exame do energia) foram associadas ao mau controle glicêmico ( P0.01).
Strong Heart Study n162
Wolever, 2008 (18) adultos com tipo 2 Dietas ricas em CHO (47%, 52%) versus dietas com baixo teor de CHO, altas Diferenças NSh em HbA1c, lipídios ou peso corporal entre dietas
diabetes controlado apenas com Dieta MUFA (RCT)
dieta/1 ano
Lowe, 2008 (14) n82 pacientes com diabetes tipo 1 e 55 Contagem de CHO, ajuste da dose de insulina e HbA1c 2 de 8,7% a 8,1% (p0,0002); pacientes com HbA1c 8% 1 de 48,9% para
pacientes com diabetes tipo 2/1 outras habilidades de autocuidado ensinadas por um 62,8% (P0,0005); a qualidade de vida (P0,05) e as habilidades de
ano nutricionista registrado (estudo observacional) resolução de problemas (P0,00001) também melhoraram a contagem de CHO
Bergenstal, 2008 (15) n273 com diabetes tipo 2 em regime de insulina basal/ Insulina nas refeições ajustada usando contagem de CHO versus versus algoritmo: HbA1c 6,54% versus 6,7% (NS); significar
bolus/ 24 semanas n31 com diabetes algoritmo simples de doses definidas nas refeições (RCT) HbA1c 2 em relação ao valor basal, 1,46% e 1,59%, respectivamente (P0,70 para
tipo 2/ ambos).
Nielsen, 2008 (21) 44 meses Dieta com baixo teor de CHO (20%) versus dieta com baixo teor de CHO Grupo baixo CHO: peso 2 7,5 kg; HbA1c 2 1,2% (ambos
e baixo teor de gordura (55% -60%, 15% respectivamente (estudo P0.001); 7 dos 15 controles mudaram para a dieta pobre em CHO aos 6 meses.
observacional retrospectivo) Nenhum sinal de efeito cardiovascular negativo no grupo com baixo CHO.

Kirk (2008) (24) 13 estudos com 263 Dietas com baixo teor de CHO (4% a 45% kcal) versus dietas com maior teor de CHO HbA1c (P0,013) e TG (P0,001) menores em dietas com baixo teor de CHO; o peso era
participantes com diabetes tipo Dietas CHO (40% a 70%) (meta-análise) ambíguo (NS); conclusão: evidências insuficientes para recomendar CHO 130 g/d
2/3 a 26 semanas n99

Barnard, 2009 (16) e
Turner-McGrievy, 2008
(17)
adultos com diabetes tipo 2
diabetes/22 semanas (74 semanas no
estudo de 2009)
Dieta vegana (75% CHO, 15% proteína, 10% gordura),
ingestão de energia e CHO irrestrito vs controle
(60%-75% CHO e MUFA, 7% gordura saturada), déficits
energéticos de 500-1.000 kcal se índice de massa corporal 25
(RCT)
Vegano vs controle: HbA1c 2 1,23% vs 0,38 (P0,01); peso corporal 2 6,5 kg vs 3,1
kg (P0,001); LDL 2 21,2% vs 10,7% (P0,02). Na semana 22, o Índice Alternativo
de Alimentação Saudável melhorou nos veganos (P0,0001), enquanto o controle
não melhorou, entre os grupos (P0,0001). Às 74 semanas, 33 veganos
e 22 controles relataram adesão aos critérios da dieta (P0,019)

Delahanty (2009) (23) n532 no grupo de tratamento intensivo de
DCCT seguido por 5 anos
Metas de composição da dieta no início: 45%-55% de CHO,
10%-25% de proteína, 30%-35% de gordura,
consistência da dieta e refeições regulares, variedade
de abordagens de planejamento de refeições (transversal)
Ingestão de CHO 45,5%, gordura total 35,8%, gordura saturada 12,7%,
proteína 18% de energia, energia total 2 de 2.4961.036 a 2.144707 (P0,0001);
menor ingestão de CHO (P0,01) e maior ingestão de gordura saturada (P0,002),
monoinsaturada (P0,02) e gordura total (P0,004), e maior dose de insulina (P0,0001)
associada a maior HbA1c independente de exercício e índice de massa
corporal; substituição de gordura por CHO associada a maior HbA1c (P0,01).

Brehm, 2009 (19) n124 pacientes com sobrepeso/
obesidade e diabetes tipo
2/1 ano 19
Kodama, 2009 (25) estudos com 306 pacientes com
diabetes tipo 2/1,4 a 12 semanas
Dieta rica em MUFA (45% CHO, 40% de gordura [20% MUFA])
versus dietas ricas em CHO (60% CHO, 25% de gordura)
com 2.200-300 kcal/d (RCT)
Dietas LFHCi (médio 58% CHO 24% gordura) vs HFLCj (40%
gordura, 40% CHO) (meta-análise)
NS diferenças nos efeitos benéficos na perda de peso (3,9 kg), pressão arterial,
colesterol de lipoproteína de alta densidade, HbA1c, glicose e insulina entre os
grupos em 1 ano.
HbA1c, colesterol total, colesterol lipoproteico de baixa densidade: (NS entre grupos);
LFHC vs HFLC: 1 insulina em jejum (P0,02) e TG (P0,001), 2 colesterol de
lipoproteína de alta densidade (P0,001); 2 ingestão total de energia e tipo de
gordura mais importantes que C:Fk para 2 TG

(contínuo)

1856 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12

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Tabela 2. Estudos que relatam carboidratos: Quantidade e distribuição da ingestão (continuação)

Primeiro autor, y,
(referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Davis, 2009 (20) n105 adultos com excesso de peso e Dieta com baixo teor de CHO (modelada a partir da dieta de Atkins) versus dieta com NS diferença na perda de peso (3,1 kg), HbA1c, pressão arterial,
diabetes tipo 2/1 ano baixo teor de gordura (25% das necessidades energéticas) (RCT) colesterol total, TG, colesterol de lipoproteína de baixa densidade
entre grupos, todos NS desde o início; alta densidade
colesterol lipoproteico 1 no grupo com baixo CHO (P0,002).

a
Ensaio de controle e complicações do DCCTDiabetes.
b RC Ensaio controlado randomizado.
c
CHOcarboidrato.
d
Ácidos graxos monoinsaturados MUFA.
e
TGtriglicerídeos.
f
Hemoglobina glicosilada HbA1C. g
DAFNEDose Ajuste para alimentação normal.
h
NSnão significativo.
eu

LFHC com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos.

j
HFLCalto teor de gordura e baixo teor de carboidratos.
k
Razão C:Fcarboidrato/gordura.

alterações nas doses de insulina, o que resultou em melhorias semelhantes pacientes com diabetes tipo 2 relataram que a perda de peso foi
na HbA1c de ambas as intervenções. semelhantes, mas os níveis de HbA1c, glicemia de jejum e triglicerídeos
Cinco estudos (16-21) relataram percentagens diferentes melhoraram com dietas com menor teor de carboidratos em comparação com
da ingestão de carboidratos. Em indivíduos com diabetes tipo 2, Barnard e dietas com alto teor de carboidratos (24). O teor de carboidratos nas dietas
colegas (16,17) compararam uma dieta com baixo teor de gordura com restrição de carboidratos variou
dieta vegana para uma dieta seguindo o American Diabetes de 2003 de 4% a 45% da ingestão total de energia e nos níveis mais elevados
Diretrizes da associação (72% vs 48% de ingestão de carboidratos dietas com carboidratos de 40% a 70% da energia total. A interpretação
na semana 22 e 67% vs 48% de carboidratos na semana 74, destes dados é difícil devido à sobreposição de
respectivamente). Às 22 semanas, ambas as dietas melhoraram o índice glicêmico as definições de ingestão baixa e alta de carboidratos.
e controle lipídico, mas as melhorias foram maiores em Quatro dos ensaios preencheram os critérios da ADA e estão incluídos no
o grupo vegano com baixo teor de gordura. Tabela 2 (2,6,10,11). Uma segunda meta-análise de produtos com baixo teor de gordura,
Um estudo de 1 ano comparando duas dietas ricas em carboidratos (47% alto teor de carboidratos (24%/58%) em comparação com alto teor de gordura, baixo
e 52%) com uma dieta pobre em carboidratos (39%), rica em MUFA, não dietas com carboidratos (40%/40%) não encontraram diferenças significativas
mostrou nenhum impacto da quantidade de ingestão de carboidratos no na redução da HbA1c e da HbA1c total e de baixa densidade.
controle glicêmico, HbA1c. , níveis lipídicos, colesterol lipoproteico (LDL); entretanto, a dieta pobre em gordura e rica em
e peso corporal (18). Da mesma forma, em outro estudo de 1 ano carboidratos aumentou os níveis de insulina e triglicerídeos em jejum e reduziu
comparando uma dieta rica em carboidratos e pobre em gordura (60% de os níveis de colesterol da lipoproteína de alta densidade quando a ingestão
carboidratos, 25% de gordura) com uma dieta rica em MUFA e moderada em de energia era isocalórica, mas não
carboidratos (45% de carboidratos, 40% de gordura [20% MUFA]) com aumentar os níveis de triglicerídeos quando uma dieta com baixo teor de energia
ingestão anterior de energia reduzida em 200 a 300 kcal/dia em todos foi prescrito (25). Apenas um dos ensaios atendeu à ADA
três grupos, a perda de peso foi semelhante ao longo de 1 ano (3,9 critérios e está incluído na Tabela 2 (10). De interesse, a maioria
kg) e melhorias na gordura corporal, circunferência da cintura, indivíduos com diabetes não seguem uma dieta pobre ou rica em carboidratos,
pressão arterial diastólica, colesterol lipoproteico de alta densidade, HbA1c e mas relatam uma ingestão moderada
glicemia e insulina em jejum foram comparáveis (19). Outro estudo de perda de carboidratos (44% da energia total em indivíduos com
de peso de 1 ano relatou diabetes tipo 2 [26] e 46% em indivíduos com diabetes tipo 1
efeitos semelhantes no peso e na HbA1c de uma dieta pobre em carboidratos diabetes [23]).
em comparação com uma dieta pobre em gordura para perda de peso (20).
Em contraste, outro estudo relatou melhorias na
peso corporal e controle glicêmico aos 44 meses de um Recomendações para ingestão de carboidratos
dieta com baixo teor de carboidratos e baixo teor de energia versus dieta com baixo teor de gordura Em pessoas que recebem apenas MNT, a redução da glicose
e baixo teor de energia (21). medicamentos ou doses fixas de insulina, a ingestão de carboidratos nas
A associação da ingestão de macronutrientes e HbA1c em refeições e lanches deve ser distribuída de forma consistente
1.284 índios americanos adultos com diabetes foram examinados no Strong ao longo do dia, no dia-a-dia, conforme a consistência
Health Study. Menor ingestão de carboidratos e maior consumo de gordura na ingestão de carboidratos demonstrou resultar em melhor controle glicêmico.
total e ácidos graxos saturados e monoinsaturados foram associados Dietas muito baixas em carboidratos
pode eliminar muitos alimentos que são fontes importantes
com pior controle glicêmico (22). Da mesma forma, em pacientes de vitaminas, minerais, fibras e energia.
com diabetes tipo 1 em tratamento intensivo no Em pessoas com diabetes tipo 1 (ou tipo 2) que ajustam
Teste de controle e complicações do diabetes, dietas mais baixas em suas doses de insulina nas refeições ou que estão em bomba de insulina
carboidratos e maiores em gorduras totais e saturadas foram terapêutica, as doses de insulina devem ser ajustadas para corresponder à
associada a pior controle glicêmico, independente de ingestão de hidratos de carbono (proporções insulina/carboidrato). Esse
exercício e índice de massa corporal (IMC) (23). pode ser alcançado por meio de educação nutricional abrangente e
Uma meta-análise sobre dietas com restrição de carboidratos em pacientes aconselhamento sobre a interpretação da glicemia

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1857

Machine Translated by Google
padrões, gerenciamento de medicamentos relacionados à nutrição e
colaboração com a equipe de saúde. Demonstrou-se que o ajuste das
doses de insulina com base na ingestão planejada de carboidratos melhora
o controle glicêmico e a qualidade de vida sem quaisquer efeitos adversos.
No entanto, o conteúdo de proteína e gordura (ingestão total de energia)
não pode ser ignorado, pois a ingestão excessiva de energia pode levar
ao ganho de peso.
Os dietistas registados (RD) devem encorajar o consumo de
macronutrientes com base nas Ingestões Dietéticas de Referência para
uma alimentação saudável, uma vez que a investigação não apoia qualquer
percentagem ideal de energia proveniente de macronutrientes em planos
de refeições para pessoas com diabetes. Pesquisas publicadas após a
conclusão da EBNPG também dão suporte a esta posição (16-21,24,25).
Limitações das pesquisas atuais e pesquisas adicionais
necessárias para a ingestão de
carboidratos Os estudos que examinam a consistência versus a
inconsistência da distribuição de carboidratos são limitados em número. As
conclusões são, portanto, extraídas de estudos nos quais a ingestão de
carboidratos foi mantida consistente, embora esta nem sempre tenha sido
a questão principal do estudo. A maioria dos estudos que examinam
diferentes porcentagens de ingestão de carboidratos são de curta duração,
têm amostras pequenas e são predominantemente ensaios não
randomizados. Freqüentemente, eles não avaliam a ingestão alimentar real
e variam nas definições de ingestão baixa e alta de carboidratos. Os estudos
publicados após a conclusão do EBNPG tendem a ser de maior qualidade
e de maior duração, mas reportam resultados contraditórios (16-21).
Pesquisas adicionais são garantidas.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE SUCROSE
Para avaliar a relação entre a ingestão de sacarose e os resultados
metabólicos em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, um total de 15
estudos examinando o efeito da sacarose quando substituída por quantidades
isocalóricas de amido no controle glicêmico atenderam aos critérios
predeterminados e foram avaliados (Tabela 3).
Pesquisa revisada
Pesquisas relataram consistentemente que a quantidade total de carboidratos
consumidos nas refeições, independentemente de a fonte ser sacarose ou
amido, é o principal determinante dos níveis de glicose pós-prandial. Onze
estudos, com duração variando de 2 dias a 4 meses e ingestão de sacarose
variando de 19 a 42 g/dia (5% a 35% da energia diária), não mostraram
nenhum efeito da ingestão de sacarose no controle glicêmico em
comparação com uma ingestão de sacarose mais baixa. ingestão quando o
carboidrato total é semelhante (27-37). Resultados semelhantes foram
encontrados em dois estudos de refeição única (38,39) e em um estudo
transversal (40). Três estudos também não observaram efeitos sobre os
lipídios das dietas ricas em sacarose (27,28,36). No entanto, um estudo de
15 dias comparando 16% a 1% de sacarose concluiu que a adição de
sacarose resultou em aumento da hiperglicemia e dos níveis lipídicos
séricos (41).
Pesquisa Publicada Após Conclusão das
Recomendações Iniciais
Não foram encontrados estudos que atendessem aos critérios de inclusão
publicados após fevereiro de 2007.
1858 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
Recomendações para sacarose
Se pessoas com diabetes optarem por comer alimentos que contenham
sacarose, os alimentos que contêm sacarose podem ser substituídos por
outros alimentos com carboidratos. A ingestão de sacarose de 10% a 35%
da energia total não tem efeito negativo nas respostas dos níveis glicêmicos
ou lipídicos quando substituída por quantidades isocalóricas de amido.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para sacarose
A pesquisa disponível substituiu quantidades isocalóricas de sacarose por
amidos. Não se sabe se os indivíduos substituirão quantidades excessivas
de sacarose por amidos que contribuirão para a ingestão inadequada de
alimentos que contribuem com nutrientes essenciais ou se os alimentos
contendo sacarose habitualmente adicionados à ingestão habitual levarão
à ingestão excessiva de energia.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE ADOÇANTES
NÃO NUTRITIVOS (NNS)
Cinco NNS (às vezes chamados de adoçantes artificiais) são aprovados
pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA: aspartame, sacarina,
acessulfame K, neotame e sucralose. São regulamentados como aditivos
alimentares e, portanto, devem ser aprovados como seguros antes de
serem comercializados. Estudos em animais são o tipo de pesquisa
predominante utilizado no processo de aprovação; muito poucos estudos
em humanos estão disponíveis. A FDA também estabelece uma Ingestão
Diária Aceitável (IDA) de adoçante – o nível que uma pessoa pode consumir
com segurança, em média, todos os dias durante a vida sem risco (42). Em
dezembro de 2008, a FDA declarou que o adoçante rebaudiosídeo A
derivado da estévia é geralmente reconhecido como seguro como aditivo
alimentar. Para avaliar o papel da SNN no manejo do diabetes e sua
resposta glicêmica e determinar qual é a ingestão de SNN em pessoas com
diabetes, foram avaliados oito estudos que atenderam a critérios pré-
determinados (Tabela 4 ) .
Pesquisa revisada
Num número limitado de estudos em humanos, a ingestão de SNN não teve
efeito nas respostas glicémicas e nos níveis lipídicos plasmáticos em adultos
com diabetes quando os SNN foram adicionados às dietas, em comparação
com as dietas de controlo (31,43,44) . Um estudo relatou diminuição da
glicose plasmática com o uso de sucralose (45). Em um exame de dados
transversais da terceira Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição,
foram encontrados níveis mais elevados de HbA1c em adultos com
diabetes naqueles que bebiam uma ou mais bebidas de refrigerante diet
por dia, em comparação com aqueles que não bebiam nada (46) . ).
Num número limitado de estudos realizados fora dos Estados Unidos,
descobriu-se que crianças e adultos com diabetes, em comparação com
controlos, tinham ingestões mais elevadas de SNN, que na maioria dos
casos não excediam a IDA (47,48) .
Uma exceção foi a ingestão de acesul-fame-K e sacarina pelas crianças
suecas, que foi superior à DDA quando foram utilizadas estimativas do pior
caso (49).
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações
Dois estudos avaliaram o efeito do glicosídeo de esteviol (re-baudiosídeo
A) da planta Stevia rebaudiana com-
 Machine Translated by Google
•Jor
AS
da
De
20
DI
de Tabela 3. Estudos que relatam sacarose substituída por quantidades isocalóricas de amido no controle glicêmico
Primeiro autor, y,
(referência)
Estrangeiros, 1983 (38)
Chantelau, 1985 (27)
A
Coulston, 1985 (41)
Peterson, 1986 (28)
Estrangeiros, 1986 (29)
Buysschaert,
1987 (30)
Cooper, 1988 (31)
Santa Croce, 1990 (32)
Loghmani, 1991 (33)
Estrangeiros, 1993 (34)
Shimakawa, 1993 (40)
Schwingshandl, 1994
(35)
Malerbi, 1996 (36)
Nadeau, 2001 (37)
Rickard, 2001 (39)
aCHOcarboidrato.
bNSnão significativo.
cHbA1Chemoglobina glicosilada.
dTGtriglicerídeos.
Ensaio controlado eRCTrandomizado.
População/duração
n 32 (12 adultos com diabetes tipo 1, 10 adultos com
diabetes tipo 2, 10 adultos sem diabetes)/1 refeição
de café da manhã por variante por sujeito n 10
pacientes com diabetes
tipo 1 e em uso de bomba de insulina/4 semanas a
cada período n 11 adultos com diabetes tipo
2/15 dias em cada dieta
n 12 adultos com diabetes tipo 1 e 11 adultos com
diabetes tipo 2/6 semanas em cada dieta n 12
adultos com
diabetes tipo 1 e 12 adultos com diabetes tipo 2/8 dias
em cada dieta n10 com diabetes tratados com
insulina/3
meses cada dieta n 17 adultos com diabetes tipo 2/6
semanas em cada
dieta n 12 com diabetes tipo 1/2 meses em cada
dieta
n 10 crianças com diabetes tipo 1/2 dias em cada dieta
n 12 adultos com
diabetes tipo 2/28 dias em cada dieta n 136 adultos
com diabetes
tipo 1/não aplicável n28 adolescentes com diabetes
tipo 1/ 83
dias para o grupo sacarose, 77 d para o grupo
convencional n 16 adultos com diabetes tipo
2 bem controlado/28 dias
em cada dieta
randomizado) n 48 adultos com diabetes tipo 2/4 meses Ensinados a usar opções de açúcar versus ensinados a evitar concentrados
n 10 adolescentes com diabetes tipo 1/ estudo de 4
horas de cada dieta
Intervenção (tipo)
5 cafés da manhã, 42 g de CHOa de amido de batata, amido de trigo,
sacarose, glicose ou frutose (ensaio cruzado não
randomizado)
Sacarose (24-13 g/d) vs ciclamato (ensaio cruzado randomizado)
16% de kcal de
sacarose vs 1% de kcal de sacarose
(ensaio cruzado não randomizado)
45 g de amido substituído por 45 g de sacarose vs controle
(ensaio cruzado randomizado)
Dieta com sacarose (23%) vs dieta com amido (5% de sacarose e frutose)
vs dieta com frutose (21%) (ensaio cruzado randomizado)
Dieta enriquecida com sacarose (12% de amido substituído por 19 g/d
de sacarose versus dieta sem adição de sacarose
Dieta habitual 28 g de sacarose versus sacarina e amido igual a 28 g
de sacarose (ensaio cruzado randomizado)
Dieta com sacarose (16%) vs dieta controle (ensaio cruzado
randomizado) 10 g
de sacarose/d (2% de kcal) vs 52 g de sacarose/d (10% de kcal) (ensaio
cruzado randomizado)
Dieta rica em sacarose (19%) versus dieta com amido (3% kcal de
sacarose) (ensaio cruzado randomizado)
Consumo médio de sacarose: 6,4% 4,1% para homens;
7,1% 14,1% para mulheres (estudo transversal)
Sacarose (5% de sacarose) vs dieta completamente restrita em sacarose
(ensaio clínico não randomizado)
Dieta de sacarose (19%) versus dieta de frutose (20%) versus dieta
controle (5% de kcal provenientes de açúcares) (ensaio
cruzado não
doces) (RCTe)
Dieta rica em sacarose (35%) vs sacarose moderada (17%)
(RCT)
Principais descobertas
A sacarose não produziu um aumento mais rápido da glicose, um
aumento máximo da glicose ou um maior incremento da área de
glicose em comparação com o amido de batata ou de trigo.
Diferenças NSb em HbA1cc, glicose plasmática aleatória,
lipídios ou peso corporal Adição de
sacarose hiperglicemia pós-prandial de 1 dia (P0,05), TGd
em jejum e pós-prandial (P0,05) e colesterol total
em jejum (P0,001)
NS diferenças nos perfis de glicose ou lipídios
Dietas de sacarose versus amido: diferenças NS em todos
medidas de valores de glicose; valores de glicose 2 na dieta
com frutose versus outras dietas (P0,1)
A ingestão de sacarose não teve efeitos clínicos ou metabólicos
NS diferenças nas respostas glicêmicas das refeições
NS diferença no controle metabólico entre dietas
NS diferenças nas respostas à glicose
NS diferenças na glicose em jejum ou pós-prandial
A ingestão de sacarose não mostrou qualquer associação com
HbA1c
NS diferenças na HbA1c entre os grupos
NS efeitos das fontes de CHO no controle da glicose no
sangue, lipídios ou níveis de insulina
NS diferenças na HbA1c ou outros resultados metabólicos
entre os grupos
NS diferença na resposta glicêmica às dietas
 1N
V
d2Machine Translated by Google
1 Tabela 4. Estudos que relatam respostas metabólicas e ingestão de adoçantes não nutritivos em pessoas com diabetes
Primeiro autor, y,
(referência)
Cooper, 1988 (31)
Mezitis, 1996 (43)
Garnier-Sagne, 2001 (47)
Ilback, 2003 (49)
Tentar, 2003 (45)
Grotz, 2003 (44)
Cullen, 2004 (48)
Mackenzie, 2006 (46)
Renwick, 2006 (52)
Barriocanal, 2008 (50)
Maki, 2008 (51)
aNSnão significativo.
bRCEnsaio controlado randomizado.
hemoglobina glicosilada cHbA1c.
População/duração
n 17 adultos com diabetes tipo 2/6 semanas
em cada dieta
n 13 adultos com diabetes tipo 1 e 13
adultos com diabetes tipo 2/
testes de 2 refeições n227
crianças com diabetes/não aplicável
n 790 indivíduos com diabetes de várias
idades/não aplicável
n 16 adultos com diabetes tipo 2/4
semanas
n 128 adultos com diabetes tipo 2/
3 meses em cada dieta
n 85 adultos com diabetes tipo 1 e 85
controles correspondentes/1 semana
n 1.024 pessoas com diabetes do
terceiro Centro Nacional de Saúde e
Dados da Pesquisa de Exame
Nutricional/não aplicável
Não aplicável
n 16 pacientes com diabetes tipo
1, 30 com diabetes tipo 2, 30
sem diabetes/3 meses n
122 adultos com
diabetes tipo 2/ 16 semanas
Intervenção (tipo)
Dieta habitual 28 g de sacarose versus sacarina e amido igual a
28 g de sacarose (ensaio cruzado randomizado)
1.000 mg de sucralose versus placebo de celulose em café da manhã
líquido de 350 kcal (RCTb)
Consumo dos 3 adoçantes mais consumidos
em comparação com a Ingestão Diária Aceitável média relevante (transversal)
Estimativa da ingestão de adoçantes artificiais na Suécia (cruzamento
secional)
Grupo experimental, 2 porções de amido de 3 biscoitos feitos com sucralose
e substituto de gordura vs grupo Cf (RCT)
Suplemento de sucralose de 667 mg vs placebo (RCT)
Índice total de doçura intensa em participantes com diabetes que eram grandes
usuários de adoçantes intensos em comparação com o controle correspondente
(estudo observacional)
Associação entre tipo de bebida consumida e glicose
controle (associação transversal)
Ingestão de adoçantes intensos (revisão)
Esteviol glicosídeo esteviosídeo (250 mg três porções diárias) da planta Stevia
rebaudiana vs placebo (RCT)
Rebaudiosídeo A, um glicosídeo de esteviol (1.000 mg) vs placebo (RCT)
Principais descobertas
Diferenças NSa nas respostas glicêmicas das refeições
P diferença na glicose plasmática ou
Peptídeo C entre grupos
Embora as crianças com diabetes em França
têm ingestão média de adoçantes que excede o
percentil 90 da população em geral, a ingestão não
excedeu
Ingestão Diária Aceitável
Em adultos, a ingestão de adoçantes não nutritivos não
excedeu a Diária Aceitável
Ingestão
Ambos os grupos: NS diferença em 2 de HbA1cc em
relação ao valor basal, colesterol total e colesterol
de lipoproteína de baixa densidade
NS diferença em HbA1c entre os grupos; grupo
sucralose versus placebo teve 2 na glicemia de
jejum (P0,02)
O grupo com diabetes versus o controle teve um maior
índice total de ingestão de doçura intensa e nível
de uso de adoçantes intensos (2,5 vs 1,4/d; P0,0001)
HbA1c positivamente associada com
consumo de refrigerante diet (r0,14;
P0,025), mas não de refrigerante normal (r0,08;
P0,10)
Ingestão média e percentil 95 de
acessulfame-K, aspartame, ciclamato e sacarina por
adultos estão abaixo dos valores de Ingestão Diária
Aceitável.
Grupos de glicosídeos de esteviol: NS glicemia de
pressão arterial e HbA1c desde o início; nenhum
efeito colateral observado
Entre grupos: NS HbA1c, pressão arterial, peso
corporal, lipídios; desde o início: alterações NS
para ambos os grupos na glicemia
plasmática e insulina em jejum
Machine Translated by Google
comparado a um placebo em pessoas com diabetes (50,51). Ambos não
relataram efeitos do adoçante sobre a glicose, HbA1c, pressão arterial ou
peso corporal. Uma revisão da ingestão intensa de adoçantes relatou que a
ingestão média e o percentil 95 de acessulfame-K, aspartame, ciclamato e
sacarina por adultos estavam abaixo dos valores da DDA, e nenhuma
mudança significativa na ingestão de adoçantes ocorreu nos últimos anos
( 52 ).
Recomendações para SNN
Se pessoas com diabetes optarem por consumir produtos contendo NNS
aprovados pela FDA em níveis que não excedam as IDAs, o RD deve alertar
que alguns desses produtos podem conter energia e carboidratos de outras
fontes que precisam ser contabilizado. No entanto, pesquisas relatam que a
ingestão de NNS não afeta alterações nas respostas glicêmicas.
Limitações da investigação actual e de investigação adicional
necessária para
SNN O número de estudos que examinam a segurança e a utilização de
SNN em pessoas com diabetes é limitado – apenas cinco estudos foram
identificados. No entanto, estes produtos são amplamente testados e
comprovados como seguros em estudos com animais antes de serem
comercializados. O FDA determina sua segurança e ADI. Estudos adicionais
são necessários para monitorar os resultados metabólicos a longo prazo e
os efeitos sobre o apetite em humanos, especialmente em adultos e crianças
com diabetes, e para determinar as quantidades consumidas.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DO ÍNDICE GLICÊMICO (IG)
Embora o equilíbrio entre a ingestão total de carboidratos e a insulina
disponível seja o principal determinante da resposta glicêmica pós-prandial,
estudos de pesquisa identificaram uma série de outros fatores que
influenciam a resposta glicêmica aos alimentos. O IG compara a área
relativa sob a curva de glicose pós-prandial de 50 g de carboidratos
digestíveis com 50 g de alimento de referência, seja glicose ou pão branco.
Quando o pão é o alimento de referência, o valor do IG do alimento é
multiplicado por 0,7 para obter o valor do IG com a glicose como alimento
de referência. Problemas como a intra e intervariabilidade das respostas
glicêmicas têm sido relatados e o uso do GI na prática clínica tem sido
questionado. Para determinar a relação entre IG e resultados metabólicos
em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, foram avaliados 14 estudos (15
artigos) que atenderam a critérios pré-determinados (Tabela 5).
Pesquisa revisada
Dois estudos relataram benefícios de dietas com baixo IG em comparação
com dietas com alto IG nos valores de HbA1c ou frutosamina (53,54) e um
estudo relatou benefícios de um café da manhã com baixo IG em comparação
com um café da manhã com alto IG (55) . Quatro estudos de coorte ou
descritivos (5,56-58), uma metanálise (59) e uma revisão (60) também
relataram uma associação benéfica entre HbA1c e dietas com baixo IG.
Seis dos ensaios na meta-análise preencheram os critérios da ADA e estão
incluídos na Tabela 5 (53-55,61,64,65). A revisão foi escrita em 1991, antes
que grande parte da pesquisa sobre IG fosse
Publicados. Num estudo, também foi relatado que um valor de baixo IG
estava inversamente relacionado com a ingestão de açúcar simples (58).
Quatro estudos não relataram efeitos positivos na HbA1c de dietas com
IG inferior versus superior (61-66), embora dois dos estudos tenham relatado
benefícios nos valores de frutosamina (64,65) e um estudo tenha alterado
os IGs apenas do café da manhã (66).
Pesquisa publicada após a conclusão das
recomendações
iniciais Dois ensaios, com 1 ano de duração, não relataram diferenças
significativas nos níveis de HbA1c entre dietas de baixo IG versus dietas de
alto IG (18,67) ou dietas da American Diabetes Association (68) no final do
estudo. No entanto, um estudo (18) relatou melhoria nos valores de proteína
C reativa de uma dieta de baixo IG em comparação com uma dieta de alto
IG e a possibilidade de que uma dieta de baixo IG possa aumentar o índice
de disposição, um índice de células beta função, em comparação com uma
dieta pobre em carboidratos (67). O outro estudo relatou menor uso de
medicamentos para diabetes em dietas de baixo IG em comparação com
dietas de alto IG (68). Outro estudo baseado em alimentos japoneses com
IG baixo versus alto IG relatou reduções semelhantes nos valores de HbA1c
desde o início até o final do estudo em ambos os grupos (69). Um estudo
de 1 dia em jovens com diabetes tipo 1 usando monitoramento contínuo de
glicose relatou valores de glicose médios diurnos e de área de 180 mg/dL
(9,99 mmol/L) mais baixos, mas não houve diferenças na área de glicose
diurna de 70 mg/dL (3,89 mmol/L). ) ou em valores noturnos de glicose
de dietas de baixo IG em comparação com dietas de alto IG (70,71).
Uma revisão Cochrane incluiu estudos com duração de 4 semanas ou
mais (72). Cinco dos ensaios preencheram os critérios da ADA e estão
incluídos na Tabela 5 (53-55,61,65). Infelizmente, os dois estudos recentes
de 1 ano revisados acima não foram incluídos na revisão (18,68).
Recomendações para IG
Se o uso de IG for proposto como método de planeamento de refeições, os
DR devem aconselhar sobre as evidências contraditórias da eficácia desta
estratégia. Estudos que comparam dietas com alto e baixo IG relatam efeitos
mistos nos níveis de HbA1c. Esses estudos são complicados por diferentes
definições de dietas ou quartis com alto ou baixo IG, bem como por possíveis
fatores dietéticos confusos.
Limitações das pesquisas atuais e pesquisas adicionais
necessárias
para o IG As definições de dietas com baixo IG e dietas com alto IG variam
amplamente. Nos estudos revisados, o IG nas dietas de baixo IG varia de
38% a 77% e nas dietas de alto IG de 63% a 98%. Outros problemas
incluem a variabilidade das respostas GI de alimentos contendo carboidratos
dentro e entre indivíduos (73,74). Os problemas de variabilidade na
determinação do IG dos alimentos também precisam de ser abordados.
Quando relatado, parece que as pessoas com diabetes já consomem uma
dieta com IG moderado (54), e não se sabe se a redução do IG habitual em
algumas unidades resultará na melhoria do controle glicêmico.
Dos 15 estudos revisados, 12 são de curta duração, com duração inferior
a 3 meses, com número limitado de participantes. Três estudos tiveram
duração de 1 ano. No final do estudo, um estudo não relatou nenhuma
diferença no IG real entre os grupos de baixo IG e de contagem de
carboidratos (61) e dois estudos não relataram diferenças na HbA1c
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1861
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Tabela 5. Estudos que relatam a relação entre o valor do índice glicêmico de alimentos/dietas e resultados metabólicosc
Primeiro autor, y,
(referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Wolever, 1991 (60) Pacientes com diabetes tipo 1 ou tipo 2/não aplicável Não aplicável (revisão narrativa) Dietas com IGa reduzido resultam em melhorias modestas no desempenho geral
controle de glicose; nenhum critério para estudos fornecidos
Wolever, 1992 (55) n15 pacientes com diabetes tipo 2/2 semanas em cada dieta Dietas com baixo IG (60) vs alto IG (87) Dieta com baixo IG vs. alto IG: menos glicose no sangue pós-prandial no café da manhã
(b ECR ) (476 versus 676 mg/dL, P0,001)
Fontvieille, 1992 (65) n18 pacientes com tipo 1 ou tipo 2 Dietas com baixo IG (385) vs alto IG (642) IG baixo vs IG alto: diferença NSc na HbA1cd ; frutosamina
diabetes/5 semanas em cada dieta (RCT) (3,90,9 vs 3,40,4 mmol/L, P0,05); e glicemia pós-prandial de 2 horas (208,852,2 vs
187,245,0 mg/dL, P0,02)
Geada, 1994 (53) n51 pacientes com diabetes tipo 2/12 semanas de dieta com baixo IG (77) versus alto IG (82) (RCT) Correlação entre IG baixo e 2 em frutosamina (r0,54, P0,01), glicemia de jejum
(r0,41, P0,05)
Wolever, 1994 (58); 1999 n272 adultos com diabetes tipo 1/não aplicável n20 IG baixo (70) vs IG alto (98) (estudo descritivo) Variação diária de CHOe (P0,0097), amido (P0,0016) e GI (P0,033) relacionou-se
(5) adultos com positivamente com HbA1c HbA1c entre os grupos: NS;
Jarvi, 1999 (64) diabetes tipo 2/3 semanas em cada dieta n104 crianças IG baixo (57) vs IG alto (83)/(RCT) frutosamina mais baixa no grupo de baixo IG
com diabetes (P0.05)
Gilbertson, tipo 1/12 meses Baixo IG (alvo 65-70) vs grupo de contagem de IG baixo: HbA1c mais baixa (8,15 vs 8,6, P0,05); a qualidade da dieta ou escolhas
2001 (61); CHO; o GI real foi NS entre os grupos (RCT) alimentares mais limitadas não diferiram entre os grupos
2003 (62)
Buyken, 2001 (56) n2.810 pacientes com diabetes tipo 1/registros alimentares IG mediano para o quartil mais baixo (75) versus IG mais baixo relacionado com HbA1c mais baixa (P0,0001)
de 3 dias na avaliação IG mediano para IG mais alto (89)
(estudo de coorte)
Heilbronn, 2002 (63) n56 adultos com excesso de peso e diabetes tipo 2/8 semanas Dietas com baixo IG (43) vs alto IG (75) (RCT) Glicemia de jejum, área sob a curva ou HbA1c: NS entre
n13 homens grupos
Kabir, 2002 (66) adultos com diabetes tipo 2/4 semanas em cada dieta Café da manhã com baixo IG (40) versus café da HbA1c, glicemia de jejum e insulina não afetadas por alterações crônicas no tipo de
manhã com alto IG (64) (RCT) café da manhã Dietas com baixo IG
Rizkalla, 2004 (54) n12 homens com diabetes tipo 2/4 semanas em cada dieta (39) vs alto IG (71) (RCT) Baixo IG vs alto IG: HbA1c 2 0,4% (P0,05) e glicemia de jejum 2 9 mg/dL, P0,05)

Marca-Miller, Estudos N14 com 356 participantes com diabetes/ Dietas com baixo IG (53-77) vs alto IG (79-106) Dietas com baixo IG versus dietas com alto IG: 2 HbA1c em 0,43% (intervalo de confiança
2003 (59) duração dos estudos de 12 dias a 12 meses (meta-análise) 0,72-0,13)
n21

Burani, 2006 (57) adultos com tipo 1 ou tipo 2 O IG médio das refeições foi reduzido de uma Dos 199 pacientes atendidos, apenas 21 preencheram os critérios do estudo (ou seja, foram

diabetes, que completaram 2 horas de terapia
nutricional médica (dieta de baixo IG)/entrevista
única n40 adultos
Amano, 2007 (69) com diabetes tipo 2 ou glicemia de jejum alterada/
3 meses n162 adultos com diabetes tipo
Wolever, 2008 (18); 2008 2 tratados apenas com dieta/1 ano
(67)
média de 59 para 44 (estudo de coorte)
Dietas com baixo IG (62) versus dietas convencionais (68)
(RCT)
IG baixo (55) vs IG alto (63) vs baixo
CHO, dietas ricas em ácidos graxos
monoinsaturados (RCT)
bem-sucedido); HbA1c 2 19,4% entre aconselhamento inicial e entrevista (P0,0005)
HbA1c 2 desde o início em ambos os grupos (P0,001), mas NS entre grupos
Entre grupos: HbA1c
(NS); dieta com baixo IG: glicemia de jejum mais alta (P0,04), mas glicemia pós-prandial
de 2 horas mais baixa (P0,01), proteína C reativa média 2 0,8 mg/L (P0,0078); a
análise de acompanhamento sugeriu que um índice de disposição da dieta 1 com
baixo IG, um índice da função das células beta em comparação com a dieta com
baixo teor de CHO (P0,05)

Mãe, 2008 (68) n40 adultos com diabetes tipo 2/1 ano Baixo IG (76) vs Diabetes Americano HbA1c 2 desde o início em ambos os grupos (P0,001, mas NS em qualquer momento);
Dieta de associação (RCT) grupo de intervenção com menor probabilidade de adicionar ou aumentar
medicamentos para diabetes (proporção de probabilidade 0,26, P0,01)
Nansel, 2008 (70), n20 jovens com diabetes tipo 1 usando monitoramento Dietas de baixo IG (40) vs alto IG (64) Dieta com baixo IG vs. alto IG: menor glicemia média diurna
Rovner, 2009 (71) contínuo de glicose/1 dia (ensaio cruzado) (P0,001) e área de glicemia 180 mg/dL (P0,001) mas área de glicemia NS 70 mg/
dL; 1 dia de baixo IG versus 1 dia de refeições habituais, mais fibra (P0,007) e
menos gordura (P0,005)
Tomás, 2009 (72) 11 estudos com 402 participantes, cujo diabetes não Dietas com baixo IG versus dietas com alto IG (revisão IG baixo vs alto: HbA1c –0,5% (P0,02) (revisar os mesmos estudos de 59; não incluiu
foi controlado de forma ideal/1 a 12 meses Cochrane) dois estudos de 1 ano (18,68)

a
Índice IGglicêmico.
b RC Ensaio controlado randomizado.
c
NSnão significativo.
d
Hemoglobina glicosilada HbA1c.
e
CHOcarboidrato.

entre os grupos de baixo IG e os grupos de controle (18,68). resultados metabólicos em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, um
Wolever e colegas (18) no seu ensaio de um ano encontraram uma total de 15 estudos que atenderam aos critérios predeterminados foram
tendência não significativa para uma redução temporária na HbA1c em revisados (Tabela 6).
aproximadamente 6 semanas a partir da dieta de baixo IG que não foi
sustentada durante 1 ano.
Pesquisa revisada
Há evidências inconclusivas de que o aumento da fibra alimentar
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES SOBRE
influenciará os resultados glicêmicos em pessoas com diabetes. Cinco
FIBRAS Existe controvérsia em relação ao efeito que a fibra alimentar estudos compararam dietas ricas em fibras (40 a 60 g) com dietas
pode ter nos resultados dos níveis glicêmicos e lipídicos em pessoas pobres em fibras (10 a 20 g) com percentagens semelhantes de
com diabetes. Para avaliar a relação entre fibra e macronutrientes de energia. Dois estudos não mostraram sinais

1862 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12

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Tabela 6. Estudos que relatam o efeito da ingestão de fibras nos resultados glicêmicos e lipídicos

Primeiro autor, y,
(referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Kinmonth,1982 (78) n10 adolescentes com diabetes tipo 1/8 HFa (60 g) vs LFb (20 g) (RCTc ) HF vs LF: 2 área sob a curva de 24 horas (P0,01), glicemia pré (P0,01)
semanas em cada dieta e pós-prandial (P0,001)
Lindsay, 1984 (86) n12 adolescentes com diabetes tipo 1/24 dias Controle (22 g de fibra) por 10 dias; HF CHOd (64 g de Glicemia de jejum e glicemia seriada após almoço e jantar: NSe HF CHO
fibra) por 14 dias (série temporal) e LF CHO: 2 HbA1cf
McCulloch, 1985 (86) n34 adultos com diabetes tipo 1/4-6 meses HF CHO: (32 g alcançados) vs LF CHO (29 g) vs controle (20 g) (RCT) vs controle (P0,05)

Riccardi, 1984 (84) n14 pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2/10 dias em cada HF CHO (53 g) vs LF (16 g) vs LF CHO (20 g) HF CHO vs LF: 2 glicemia pós-prandial de 2 horas
dieta (RCT) (P0,01), MPGg (P0,005), colesterol lipoproteico de baixa
densidade (P0,001) e colesterol lipoproteico de alta densidade
(P0,001); glicemia de jejum e TGh (NS)

História, 1985 (85) n17 pacientes com diabetes tipo 1 e 2/média de 4 anos Controle (20 g de fibra) por 7 a 10 dias; HF CHO (65 g
de fibra) por 2 semanas; Manutenção HF CHO (40-50
g/d) (série temporal)
Simpson, 1988 (87) n13 adultos com diabetes tipo 2/5 semanas LF CHO (21 g de fibra) por 3 dias; HF CHO (56 g de
fibra) por 3 semanas; LF CHO por 2 semanas (série
temporal)
Del Toma, 1988 (79) n10 adultos com diabetes tipo 2/1 refeição Fibra altamente solúvel (32 g) vs fibra altamente
insolúvel (34 g) vs LF (7 g) (ensaio cruzado
randomizado)
Hagander, 1988 (76) n14 adultos com diabetes tipo 2/8 semanas em cada dieta HF (44 g) vs LF (16 g) (RCT)
Anderson, 1991 (81) n11 adultos com diabetes tipo 1/4 semanas em cada dieta n136 HF CHO (72 g/d [25 g/d alcançado]) vs LF CHO (11g/d)
adultos (RCT)
Shimakawa, com diabetes tipo 1/não aplicável n64 adultos Ingestão anterior de fibra nos 12 meses: 8-11 g/1.000
1993 (40) com diabetes kcal) (transversal)
Milne, 1994 (80) tipo 2/18 meses HF CHO: 30 g/d (21 g alcançados) vs.
lipídio moderado (21 g) vs controle (17 g)
(RCT)
Buyken, 1998 (88) n3.250 pacientes com diabetes tipo 1/não aplicável Fibra total (18 g/d [2,6-53,4]) (seção transversal) Fibra total inversamente relacionada à HbA1c (P0,02)
Manutenção HF CHO vs controle: 2 colesterol total
(P0,05) e TG (P0,05); glicemia de jejum (NS)
HF CHO vs LF CHO: 2 FBG (P0,01), colesterol total (P0,001),
colesterol de lipoproteína de alta densidade (P0,05)
HSF vs outras 2 refeições: 2 glicemia pós-prandial (P0,001)
HF vs LF: 2 glicemia de jejum (P0,01), colesterol total (P0,025),
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (P0,025);
colesterol de lipoproteína de alta densidade, TG, HbA1c:
NS HF CHO vs LF CHO: 2
colesterol total e colesterol de lipoproteína de alta densidade (P0,001
para ambos); HbA1c: NS Não há relação entre fibra e HbA1c
HF CHO vs lipídio moderado vs controle: HbA1c: NS; lipídios: sem
diferenças duradouras entre os grupos

Stevens, 1985 (82) n52 adultos com diabetes tipo 2/6 semanas IC: 20-30 g (19 g alcançados) vs HFoatbran (50 g) vs
American Diabetes Association (14 g) vs controle
(8 g) (RCT)
Chandalia, 2000 (75) n13 adultos com diabetes tipo 2/6 semanas HF (50 g) vs MFi (24 g) (RCT)
Giacco, 2000 (77) n63 pacientes com diabetes tipo 1/24 semanas de IC (50 g) vs LF (15 g) (RCT)
IC vs controle: HbA1c 2 (P0,05); HF e HFoatbran vs American Dietetic
Association e controle: colesterol total 2 (P0,05)
HF vs MF: 2 AUC de 24 horas (P0,02), colesterol total (P0,02),
TG (P0,02); HbA1c: NS HF vs LF: HbA1c 2
2% no grupo de IC compatível (P0,01), sem alteração no grupo de
intenção de tratar; MPG 2 9%-15% em ambos os grupos (P0,05);
lipídios NS em ambos os grupos

a
Alta fibra HF.
b Fibra de fluxo.
c RC Ensaio controlado randomizado.
d
CHOcarboidrato.
e
NSnão significativo.
f
Hemoglobina HbA1cglcosilada. g MPG
de glicose plasmática média (diária).
h
TGtriglicerídeos.
eu

MF fibra moderada.

diferenças significativas entre dietas em relação à HbA1c (75,76); um estudo
mostrou uma redução de 2% na HbA1c apenas em participantes que
aderiram à dieta de 50 g de fibra (77).
Três estudos encontraram perfis glicêmicos de 24 horas mais baixos nas
dietas com alto teor de fibras em comparação com dietas com baixo teor de
fibras (75,77,78) e um estudo sobre diferentes conteúdos de fibra nas
refeições mostrou níveis mais baixos de glicose pós-prandial após as
refeições com alto teor de fibras (79).
Outros cinco estudos compararam dietas ricas em fibras (30 a 53 g) com
dietas pobres em fibras (5 a 20 g) com diferentes porcentagens de energia
de macronutrientes. Dois estudos não mostraram diferenças na HbA1c entre
as dietas (80,81), enquanto dois estudos mostraram melhorias na HbA1c
com a dieta rica em fibras em comparação com a dieta pobre em fibras
(82,83). Três estudos não encontraram nenhuma mudança
na glicemia de jejum entre as dietas (84-86), enquanto um estudo encontrou
melhora significativa na glicemia de jejum na dieta rica em fibras versus na
dieta pobre em fibras (87). Um estudo transversal descobriu que a ingestão
de fibras estava inversamente relacionada à HbA1c (88) e outro estudo não
mostrou relação (40).
Parece haver evidências conclusivas de que dietas ricas em fibras
reduzirão significativamente o colesterol total em comparação com dietas
pobres em fibras. Em oito dos estudos acima, os níveis lipídicos foram
medidos. Sete estudos mostraram uma diminuição significativa no colesterol
total no grupo com alto teor de fibras em comparação com o grupo com
baixo teor de fibras (75,76,81,82,84,85,87) e um não mostrou alteração (80).
Três dos oito estudos relataram valores significativamente mais baixos

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1863

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valores de colesterol de lipoproteína de alta densidade de dietas ricas em

fibras em comparação com dietas pobres em fibras (81,84,87).

Pesquisa publicada após a conclusão do

Recomendações iniciais

Não foram encontrados estudos que examinassem a relação entre a ingestão

de fibra alimentar em pessoas com diabetes e os resultados dos níveis
glicêmicos ou lipídicos publicados após fevereiro de 2007 a julho de 2009 e
que atendessem aos critérios de inclusão.

Recomendações de Fibra As

recomendações de ingestão de fibras para pessoas com diabetes são

semelhantes às recomendações para o público em geral (Ingestão Dietética
de Referência: 14 g/1.000 kcal). Embora seja relatado que dietas contendo 44
a 50 g de fibra por dia melhoram a glicemia em pessoas com diabetes, a
ingestão mais usual de fibra (até 24 g/dia) não demonstrou efeitos benéficos
sobre a glicemia.

Recomenda-se que as pessoas com diabetes incluam alimentos que

contenham 25 a 30 g de fibra por dia, com especial ênfase nas fontes de fibra
solúvel (7 a 13 g). Estudos em participantes sem diabetes mostram que dietas

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ricas em fibras totais e solúveis, como parte da terapia nutricional Principais

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cardioprotetora, podem reduzir ainda mais o colesterol total em 2% a 3% e o
colesterol LDL em até 7% (89) .

Limitações das pesquisas atuais e pesquisas adicionais

necessárias para

o consumo de fibras As dietas ricas em fibras alimentares totais e sua

associação com a diminuição do risco de DCV foram realizadas principalmente
em participantes que não têm diabetes. Estudos em pacientes com diabetes
merecem mais pesquisas.
Estudos que determinam os efeitos reais (potenciais reduções no colesterol
total e LDL) do consumo de dietas ricas em fibras totais e solúveis como parte
de uma dieta cardioprotetora também foram conduzidos principalmente em
pessoas sem diabetes. São necessárias pesquisas para determinar se os
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é interessante determinar se dietas ricas em fibras (44 a 50 g/dia) que

comprovadamente melhoram o controle glicêmico podem ser sustentadas em
um ambiente de vida livre.

EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE INGESTÃO DE

PROTEÍNAS No tratamento do diabetes, o foco original da ingestão de

proteínas era preservar a massa corporal magra; no entanto, pesquisas
recentes examinaram o papel da proteína dietética no controle da hiperglicemia
e do peso corporal. Para avaliar a relação entre a ingestão de proteínas e os
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resultados metabólicos em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, estavam

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disponíveis seis estudos (sete artigos) que atendiam a critérios pré-determinados

(Tabela 7). Vários destes estudos também contribuíram para a recomendação
das percentagens de macronutrientes (90,92-96).
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Tabela
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Pesquisa revisada

Dois estudos de refeição única (90,91) relataram respostas agudas de insulina

e glucagon à ingestão de proteína com respostas glicêmicas ou lipídicas pós-
prandiais mínimas. Três

1864 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12

Machine Translated by Google
estudos com duração de 5 a 12 semanas comparando alimentos ricos em proteínas
dietas (30%) para dietas com baixo teor de proteína (15%) não mostraram
diferença significativa na resposta à insulina a longo prazo, apesar
as respostas agudas à insulina (92-96).
Dois estudos de restrição energética de 12 semanas (1.600 kcal)
comparando dietas ricas em proteínas versus dietas usuais (28% versus 16%)
relataram perda de peso semelhante em ambas as dietas (92,93). A
Um estudo de 64 semanas relatou peso corporal significativamente menor em
final do estudo em comparação com a linha de base (dieta rica em proteínas 3,7
kg; dieta pobre em proteínas 2,2 kg), mas nenhum efeito significativo de
dieta (94). Um estudo de 5 semanas em que os participantes permaneceram
peso estável em comparação com uma dieta rica em proteínas versus uma dieta habitual em proteínas
(30% vs 15%) e mostrou uma diminuição na hemoglobina glicada da dieta
rica em proteínas; entretanto, a ingestão de carboidratos também diminuiu
(95,96).
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações
Não houve estudos examinando os efeitos da proteína nos resultados
relacionados ao diabetes em pacientes com diabetes publicados desde a
conclusão da pesquisa bibliográfica.
em maio de 2006.
Recomendações para ingestão de proteínas
Em pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2 com normal
função renal, os DRs devem aconselhar que a ingestão habitual de proteínas
seja de aproximadamente 15% a 20% da ingestão diária de energia
não precisa ser alterado. Embora a ingestão de proteínas tenha
um efeito agudo na secreção de insulina, ingestão habitual de proteínas
em estudos de longo prazo tem efeitos mínimos sobre a glicose,
níveis lipídicos e concentrações de insulina. Exceções para
mudança na ingestão de proteínas ocorre em pessoas que consomem
escolhas excessivas de proteínas ricas em ácidos graxos saturados, em
aqueles que têm uma ingestão de proteínas inferior à Dose Dietética
Recomendada, ou em pacientes com diabetes
nefropatia.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para ingestão de proteínas
O número de estudos sobre a ingestão de proteínas em pessoas com
diabetes e função renal normal são limitados, o número de participantes é
pequeno e a duração dos estudos é curta. Como porcentagem de energia
proveniente da ingestão de proteínas
muda, se a ingestão de energia permanecer constante, as percentagens de
hidratos de carbono ou de gordura também mudam, dificultando
para determinar qual mudança contribui para os efeitos nos resultados
metabólicos. Além disso, estudos sobre a ingestão de proteínas
são frequentemente realizados em centros de pesquisa e não se sabe se
pacientes de vida livre podem alterar a ingestão habitual de proteínas a longo
prazo. Estudos de longo prazo com potência adequada são necessários para
verificar os efeitos da proteína
ingestão em pessoas com diabetes sobre resultados metabólicos
vem.
PROTEÍNA E TRATAMENTO DA NEFROPATIA DIABÉTICA
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES
No tratamento da nefropatia diabética, pesquisas recentes concentraram-se
no efeito de dietas pobres em proteínas (geralmente definidas como 0,8 g de
proteína vegetal e animal/kg/
dia) sobre redução de risco para o desenvolvimento de estágio final
doença renal. Para determinar a eficácia da proteína
restrição no tratamento da nefropatia diabética, nove
os estudos que atenderam aos critérios pré-determinados foram revisados
(Tabela 8).
Pesquisa revisada para proteínas e tratamento de diabéticos
Nefropatia
Em pacientes com nefropatia diabética precoce (persistente
microalbuminúria [30 a 299 mg/24 horas; rim crônico
estágios 1 e 2 da doença, definidos como hiperfiltração até taxa de filtração
glomerular [TFG] 60 mL/minuto/1,73 m2 corporal
área de superfície), dois estudos foram capazes de comparar proteínas
níveis de 1 g/kg/dia a níveis de proteína de 0,8 g/kg/dia ou
menor e relataram que a menor ingestão de proteínas reduziu a albuminúria,
mas não teve efeito na TFG (97,98).
No entanto, dois outros estudos não encontraram nenhum benefício de uma redução
ingestão de proteínas tanto na albuminúria quanto na TFG (99.100).
Em pacientes com nefropatia diabética tardia (macroalbuminúria, definida
como 300 mg/34 horas; crônica
doença renal estágios 3 a 5, definida como TFG 60
mL/minuto/1,73 m2 de área de superfície corporal), dois estudos relataram
que uma ingestão real de proteína de 0,7 a 0,9 g/kg/dia
versus uma ingestão de proteína de 1,2 a 1,4 g/kg/dia melhorou a taxa de
excreção de albumina (AER), mas novamente não a TFG (101,102),
Considerando que um estudo não relatou nenhum benefício em AER ou
TFG de uma dieta pobre em proteínas (103). É preocupante que a
hipoalbuminemia, um marcador de desnutrição, tenha sido associada a uma
diminuição na ingestão de proteínas para 0,7 g/kg/dia,
mas não com uma ingestão de proteína de 0,9 g/kg/dia (101.102). A
estudo transversal relatou que a ingestão de proteínas não foi
associado à mudança na TFG (104) e um pequeno estudo
relataram uma diminuição na proteinúria devido a uma dieta pobre em proteínas
contendo proteína de soja em comparação com proteína animal (105).
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações
Quatro estudos foram publicados avaliando o papel do
ingestão de proteínas e nefropatia diabética (106-109). A
Estudo de 2 anos em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2
e nefropatia incipiente e evidente não relataram alterações significativas na
TFG ou AER de uma dieta com baixo teor de proteína em comparação com
uma dieta proteica usual (106). Um estudo de 4 meses
relataram melhorias na AER e na TFG em pacientes com
macroalbuminúria de uma dieta pobre em proteínas (0,8 g/kg/
dia), mas sem alterações na AER ou TFG em pacientes com
normo ou microalbuminúria (107). O consumo a longo prazo de proteína de
soja em comparação com a ausência de proteína de soja em dietas pobres
em proteínas (0,8 g/kg/dia) levou a melhorias na
biomarcadores relacionados aos rins (proteinúria e urina
creatinina) e fatores de risco cardiovascular (108). Um estudo transversal
relatou que pacientes com microalbuminúria em comparação com pacientes
com normoalbuminúria
consumiram mais proteína total (20,5% vs 19,0% de energia total) (109).
De interesse são uma revisão Cochrane e uma meta-análise
de dietas pobres em proteínas para nefropatia diabética (110,111).
A Revisão Cochrane (110) incluiu 12 estudos. Sete
estudos foram publicados antes da data de início desta revisão
e os outros cinco atenderam aos critérios da ADA e estão incluídos em
Tabela 8 (98,99,101-103). Os autores concluíram que a redução da ingestão
de proteínas parece retardar ligeiramente o progresso.
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1865
 1N
V
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1 Tabela 8. Estudos que relatam a eficácia da restrição proteica no tratamento da nefropatia diabética

Primeiro autor,
y, (referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Nefropatia diabética precoce (microalbuminúria persistente [30-299 mg/24 h] ou CKDa estágios 1 e 2 [hiperfiltração para TFGb 60 mL/min/1,73 m2 de área de superfície corporal])
Raal, 1994 (98) n22 pacientes com diabetes tipo 1 e proteinúria/
6 meses
Hansen, 1999 (97) n29 pacientes com diabetes tipo 1 e nefropatia
diabética/4 semanas seguidos de 4
semanas de dieta habitual
Pijls, 2001 (100) n335 pacientes com diabetes tipo 2 n160
Pijls, 2002 (99) pacientes com diabetes tipo 2 e
microalbuminúria/24 meses
Dussol, 2005 (106) n63 pacientes com tipo 1 e tipo 2
diabetes/2 anos (nefropatia incipiente
LPc (0,8 g/kg/d prescrito, 0,87 g/kg/d alcançado) vs controle
(proteína irrestrita, 2,0 g/kg/d) (RCTd)
LP (0,6 g/kg/d prescrito, 0,8 g/kg/d alcançado) vs controle
(proteína usual, 1,1 g/kg/d) (RCT)
Não aplicável (transversal)
LP (0,8 g/kg/d prescrito, 1,11 g/kg/d alcançado) vs controle
(proteína habitual, 1,07 g/kg/d) (RCT)
LP (0,8 g/kg/d prescrito, real 16%3%) vs controle (proteína usual, real
19%4%); A excreção urinária de uréia em 24 horas não diferiu entre
LP vs controle: 2 AERe (mg/24 h) 884 ¡815 (P0,036 da linha de base) vs 1
1.167 ¡1.475 (P0,036 da linha de base); alteração na TFG (mL/min/1,73 m2) 50 ¡53 vs 66 ¡58 (P0,01
da linha de base)
LP vs controle: 2 AER 397 ¡283 vs 438 ¡438 (P0,05); alteração do NSf na TFG 94 ¡85,4 vs 92 ¡89,5;
Durante 4 semanas de recuperação: ingestão de proteínas 0,3 vs 0 (P0,0001); AER 25% 1 vs 2,9% 1
(NS); TFG 5,9 vs 2,9 (P0,01)
A ingestão diária total de proteínas não foi associada à albuminúria LP
vs controle: alteração NS na AER 21,2 ¡16 vs 20,5 ¡14; NS mudança na TFG 82 ¡74 vs
85 ¡75
LP vs controle: alteração NS 2 anos na TFG 711 vs 515; A mudança de 2 anos no AER não aumentou
em qualquer grupo durante o acompanhamento

e evidente) os grupos (RCT)

Almeida, 2008 (109) 119 pacientes NORMOg e 62 MICROh com Não aplicável (transversal) MICRO vs NORMO: consumiu mais proteína 20,5% vs 19,0% (P0,01) e maior fonte animal 14,5% vs 12,9%
diabetes tipo 2 (P0,015); também uma menor ingestão de ácidos graxos poliinsaturados

Nefropatia diabética tardia (macroalbuminúria [300 mg/24 h]/DRC estágios 3-5 [TFG 60 mL/min/1,73 m2 de área de superfície corporal])
n67 pacientes
Stojceva-Taneva, 0,6 g de proteína/kg/d com diabetes
prescrito, ingestão tipo
real 2não
e nefropatia
relatada 2001 (104) (transversal) Ingestão de proteínas não associada à alteração na TFG
diabética
Meloni, 2002 (101) n32 pacientes com diabetes tipo 1; n37 pacientes com LP (0,6 g/kg/d prescrito, real 0,68 g/kg/d) vs controle (proteína LP vs controle: mudança em AER 2.400 ¡1.300 vs 2.600 ¡2.400 (P0,01); NS mudança na TFG
diabetes tipo 2/12 meses irrestrita, 1,38 g/kg/d) (RCT) 43,9 ¡38,8 vs 45,0 ¡39,3; alteração na albumina sérica (g/L) 4,7 ¡ 3,7 vs 4,1 ¡4,3
(P0,01) (indicando desnutrição em uma porção do grupo LP)
Hansen, 2002 (103) n82 pacientes com diabetes tipo 1, LP (0,6 g de proteína/kg/d prescrito, real 0,89 g/kg/d) vs controle LP vs controle: mudança em AER 690 ¡542 vs 721 ¡614 (P0,01); mudança na TFG 69 ¡43,8 vs 67 ¡41,4
MACROi e TFG 67-69/4 anos ou morte (proteína irrestrita, 1,02 g/kg/d) (RCT) (NS entre grupos, P0,005 desde o início em ambos os grupos); doença renal em estágio terminal/
morte: LP 10% vs controle 27% (P0,01)
Azadakht, n14 pacientes com diabetes tipo 1 e MACRO/ 0,8 g/kg/d de proteína de soja (35% soja, 30% vegetal, 35% animal) ou Grupo soja vs sem soja: 2 em proteinúria (P0,001) e nitrogênio ureico urinário (P0,001); E
2003 (105) 2, períodos de 7 semanas com washout de nenhuma soja (30% vegetal, 70% animal) (ensaio cruzado diferenças na TFG
4 semanas randomizado)
Meloni, 2004 (102) n24 pacientes com diabetes tipo 1; 56 pacientes com LP (0,8 g de proteína/kg/d prescrito, real 0,86 g/kg/d) vs. LP vs controle: mudança em AER 2.400 ¡1.300 vs 2.600 ¡2.400; NS mudança na TFG
diabetes tipo 2/12 meses 12 estudos com controle (proteína irrestrita, 1,24 g/kg/d) (RCT, paralelo) 43,9 ¡38,9 vs 45 ¡39,3; alteração na albumina sérica (g/L) 4,7 ¡ 3,7 vs 4,1 ¡4,3 LP (ingestão real
Robertson, 585 participantes/4,5 meses a 4 anos n60 Proteína usual (1-2 g/kg/d) vs LP (0,3-0,8 g/kg/d) (Cochrane de proteína 0,7-1,1 g/d/kg/d) vs proteína habitual: a redução da proteína pode retardar a progressão
2007 (110) análise) da insuficiência renal, mas NS alteração na TFG; 1 estudo observou desnutrição em LP
Velázquez, pacientes com diabetes tipo 2/4 meses (19 LP (0,6-0,8 g/kg/d, real 0,82 g/kg/d) vs controle (1,0-1,2 LP (pacientes com MACRO): 2 AER (P0,05 da linha de base); 1 TFG (P0,05 desde o início); em
2008 (107) NORMO, 22 MICRO, 19 MACRO)/4 g/kg/d, real 1,2 g/kg/d) (RCT) NORMO e MICRO nenhuma alteração na AER ou TFG de qualquer dieta
meses n41
Azadakht, pacientes com diabetes tipo 2 e MACRO /4 0,8 g/kg/d de proteína de soja (35% soja, 30% vegetais, 35% animal) Soja vs sem
2008 (108) anos vs 0,8 g/kg/d sem soja (30% vegetais, 70% animal) (RCT) soja: 2 excreção urinária de uréia (P0,08), proteinúria (P0,02) e creatinina urinária (P0,01); 2 colesterol
total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade e triglicerídeos (P0,01)
Pan, 2008 (111) 8 estudos com 519 participantes/6 a 4 anos LP (real 0,91 g/kg/d) vs controle (1,27 g/kg/d) (meta-análise) PL vs controle: TFG ou taxa de depuração de creatinina NS; HbA1c 2 (P0,005); LP não está associada à
melhora da função renal no diabetes tipo 1 ou 2

aCKDdoença renal crônica.

bTFGtaxa de filtração glomerular.
cLPproteína baixa.
dRC Ensaio controlado randomizado.
eAERtaxa de excreção de
albumina. fNSnão
significativo.
gNORMOnormoalbuminúria.
hMICROmicroalbuminúria. iMACROmacroalbuminúria.
Machine Translated by Google
associada à insuficiência renal, mas não é estatisticamente significativa.
Eles notaram a variabilidade de respostas entre os pacientes
e sugeriu que “uma abordagem pragmática seria reduzir
alta ingestão de proteínas para talvez um máximo de 1 g/kg/dia,
ou para 0,8 g/kg/dia naqueles pacientes preparados para cumprir
com isso." Oito ensaios com duração de 6 meses em
pacientes com doença renal diabética tipo 1 ou tipo 2 foram
incluído em uma meta-análise para determinar os efeitos de um
dieta pobre em proteínas na função renal (111). Cinco dos estudos
atenderam aos critérios da ADA e estão incluídos na Tabela 8
(98,99,102,103,106). As dietas pobres em proteínas (prescritas 0,6
para 0,8 g/kg/dia; ingestão média real de 0,9 g/kg/dia) em comparação com
as dietas normais em proteína (1,3 g/kg/dia) não foram
significativamente associado à alteração na TFG ou creatinina
taxa de depuração, mas resultou em um declínio na urina
excreção de proteínas. Os autores expressaram preocupação em relação
ao potencial de danos devido à desnutrição
as dietas de baixa proteína e concluiu “dietas de baixa proteína
não foram associados a uma melhoria significativa na
função renal em pacientes com diabetes tipo 1 ou 2
nefropatia."
Recomendações para Nefropatia Proteica e Diabética
Em pessoas com nefropatia diabética, uma ingestão proteica de
Recomenda-se 1,0 g/kg/dia. Dietas com 1,0 g/kg/dia
demonstraram melhorar a albuminúria em pessoas com
nefropatia; no entanto, não foi demonstrado que eles tenham
efeitos significativos na TFG. Para pessoas com estágio tardio
nefropatia diabética (doença renal crônica estágios 3
a 5), a hipoalbuminemia e a ingestão de energia devem ser
monitorado e mudanças na ingestão de proteínas e energia
tomadas para corrigir défices e prevenir riscos potenciais de
desnutrição.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para ingestão de proteínas e nefropatia diabética
Estudos em pacientes sem diabetes apoiaram uma
redução da ingestão de proteínas no tratamento da nefropatia
(112). Isto não foi consistentemente duplicado em pacientes com nefropatia
diabética. Pacientes de vida livre em
os estudos de nefropatia diabética parecem ter resultados ruins
adesão a dietas que recomendam 1,0 g/kg/dia de
proteína. Devido a resultados inconclusivos, a longo prazo
estudos em grupos representativos maiores de pacientes com
diabetes tipo 1 e tipo 2 investigando melhorias na função renal, papel da
soja e outros vegetais
proteínas, qualidade de vida e relação custo-benefício versus preocupações
relacionadas à desnutrição causada por dietas pobres em proteínas são
necessário.
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE EVIDÊNCIAS DE DCV E
RECOMENDAÇÕES
Pessoas com diabetes apresentam um aumento de três a quatro vezes
risco de DCV, que é particularmente evidente em idades mais jovens
grupos e em mulheres. Pessoas com diabetes têm a
risco de DCV equivalente ao de pessoas com DCV pré-existente
e sem diabetes (113). Assim, é essencial que o diabetes
As intervenções MNT abordam este risco. Um total de 12 estudos
(13 artigos) (com duração de pelo menos 1 ano) que atenderam
critérios pré-determinados foram avaliados para abordar
aumento do risco de DCV e intervenções nutricionais para o
prevenção de DCV em pessoas com diabetes (Tabela 9).
Os principais objetivos do MNT para pessoas com DCV são
limitar a ingestão de ácidos graxos saturados e trans e colesterol. Efeitos
benéficos da fibra, fitoestanóis/fitoesteróis,
ácidos graxos n-3, uma dieta mediterrânea e outras abordagens alimentares
baseadas em vegetais são relatadas (89). Menos estudos
O exame desses benefícios foi realizado em pessoas
com diabetes. No entanto, como os dois grupos apresentam riscos
equivalentes de DCV, as recomendações do MNT para pessoas
com diabetes são as mesmas que para indivíduos com DCV pré-existente.
Determinar as evidências que apoiam intervenções nutricionais específicas
no tratamento de DCV em
pessoas com diabetes, 20 estudos atendem aos pré-determinados
critérios foram avaliados (Tabela 10).
Pesquisa revisada para prevenção de DCV
O diabetes está associado a um risco aumentado de complicações
relacionadas à DCV, sendo a dieta frequentemente um fator contribuinte
(114-118). Por exemplo, na dieta analisada
ingestão de 321 participantes do Estudo de Diabetes do Vale de San Luis
e 437 participantes do Estudo de Aterosclerose de Resistência à Insulina,
uma ingestão relatada mais alta de
gordura total foi relacionada a níveis significativamente mais elevados de LDL
colesterol (P0,05) em ambos os grupos de estudo e no
subgrupos de estudos (114).
Intervenções nutricionais com duração de 1 ano ou
por mais tempo, como estudos usando a comida mediterrânea
padrões (119,120) e intervenções que melhoram parâmetros metabólicos,
como HbA1c (115,121-124), sangue
pressão (122-124), peso corporal (125) e perfil lipídico
(122.123.125), todos reduzem o risco de desenvolvimento de DCV.
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações para prevenção de DCV
Pacientes recebendo terapia intensiva para diabetes no
O estudo prospectivo do Reino Unido demonstrou uma
redução emergente do risco de infarto do miocárdio e
morte 10 anos após o término do julgamento (126). Resultados de um ano
do Look AHEAD (Action For Health in Diabetes)
estudo apoiou o papel da perda de peso e melhorou
aptidão cardiovascular na redução dos fatores de risco de DCV (127).
Dois estudos examinaram os benefícios de uma dieta de estilo
mediterrâneo (128.129). O primeiro, um subestudo de 4 anos,
ensaio clínico multicêntrico, avaliou os efeitos da dieta mediterrânea na
prevenção primária de doenças cardiovasculares (Estudo Prevención con
Dieta Mediterránea)
(128). Pessoas com diabetes tipo 2 ou três ou
mais fatores de risco de DCV (ou seja, tabagismo atual, hipertensão,
dislipidemia, sobrepeso ou obesidade, ou família
histórico de DCV prematura) foram randomizados para uma dieta
mediterrânea com azeite virgem ou nozes mistas ou um
dieta com baixo teor de gordura. Após 3 meses, a dieta mediterrânea
grupos apresentaram níveis médios mais baixos de glicose plasmática, sistólica
pressão arterial e taxas de colesterol total e lipoproteína de alta densidade
colesterol do que o grupo de dieta com baixo teor de gordura.
No segundo estudo, entre 1993 e 1999, 1.013 pacientes com diabetes da
Grécia foram inscritos no
Estudo Europeu de Investigação Prospectiva sobre Cancro e Nutrição
(129). Duas variáveis nutricionais associadas
com a mortalidade por diabetes foram o aumento do consumo
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1867
 1N
V
d2Machine Translated by Google

1 Tabela 9. Estudos (1 ano ou mais) que relatam risco aumentado de doenças cardiovasculares em pessoas com diabetes e intervenções nutricionais para prevenção de doenças cardiovasculares

Primeiro autor, y,
(referência)

Grupo de Pesquisa DCCTa,

1993 (8) O DCCT/
Estudo EDICb
Grupo de Pesquisa,
População/duração

n1.398 pacientes com diabetes tipo 1/6,5 anos e 17 anos de

acompanhamento
Intervenção (tipo)

Terapia convencional versus terapia intensiva, visitas clínicas

mensais, incluindo consultas com nutricionistas registrados)
(RCTc)
Principais descobertas

1993: A terapia intensiva do diabetes reduziu o desenvolvimento de

hipercolesterolemia em 34% (P0,02); 2005: Risco de terapia intensiva 2 de qualquer
evento de DCV em 42% (IC 95%: 9%-63%; P0,02) e infarto do miocárdio não fatal,
acidente vascular cerebral ou morte em 57% (IC 95%: 12%-79%; P0.02)
2005 (121)
Turner, 1998 (122) n7.108 pacientes com diabetes tipo 2; dados completos de 2.693 Terapia nutricional e medicação no UKPDSf (RCT) Stepwise 1 risco de doença arterial coronariana: 1 LDL-Cg (P0,0001) e 2 HDL-Ch
pacientes sem evidência de doença arterial coronariana/ (P0,0001); 1 HbA1ci (P0,0022); 1 SBPj (P0,0065); fumar (P0,056)
acompanhados por 10 anos n421
Mayer-Davis, pacientes do San Luis Valley Diabetes Study e 437 pacientes do Não aplicável (estudo de coorte, San Luis Valley Diabetes Maior ingestão de gordura dietética relacionada a níveis mais elevados de LDL-C (P0,05) em
1999 (114) Insulin Resistance e Estudo e resistência à insulina e aterosclerose ambos os estudos e em todos os subgrupos
Estudo de Aterosclerose/não aplicável Estudar)
Pomar, 2001 (116) n589 participantes, duração média do diabetes tipo 1 de 20,1 anos/ Não aplicável (estudo de coorte prospectivo) Forte relação entre LDL-C e HDL-C, TGk e pressão arterial e mortalidade (11% dos
após 10 anos participantes) e DCV (17% dos participantes) (todos P0,001)

Mukamal, 2001 (115) n1.935 participantes do Estudo Determinantes do Início do Infarto do
Miocárdio entrevistados após IM; 399 (21%) tinham
diabetes/acompanhamento médio de 3,7 anos
Gaede, 2003 (123) n160 pacientes com diabetes tipo 2 e microalbuminúria/
acompanhamento médio de 7,8 anos
Não aplicável (estudo de coorte prospectivo)
Terapia convencional versus terapia intensiva (30% de gordura e
10% de gordura saturada, atividade física 3-5/semana, cessação
do tabagismo e terapia farmacológica (ECR)
17% da coorte morreram; 29% dos pacientes com diabetes morreram; diabetes associado
a maior mortalidade em análises não ajustadas (taxa de risco 2,4; IC 95%: 1,9 a
3,0) e ajustadas (taxa de risco 1,7; IC 95%: 1,3 a 2,1) Terapia intensiva: 2 HbA1c
(P0,001), PAS
(P0.001), DBPl
(P0,006), TCm (P0,001), TG (P0,015), taxa de excreção urinária de albumina (P0,007);
2 risco de DCV (hazard ratio 0,47; IC 95%: 0,24 a 0,73)

Dindsa, 2003 (125) n40 adultos obesos com diabetes tipo 2/taxa muito baixa Dieta de muito baixas calorias (750 kcal/d) seguida de dieta padrão e 8 semanas: peso corporal 2 12 kg, CT 2 38,7 mg/dL, pressão arterial 2
dieta calórica por 8 semanas, programa de manutenção por até aconselhamento sobre exercícios a cada 2-3 10/6 mm Hg, frutosamina 2 40 mol/L; 1 ano: peso corporal 2 10 kg (P0,001) e
1 ano meses (ensaio clínico não randomizado) frutosamina 2 15 mol/L (P0,001) desde o início, 2TC e 2 pressão arterial mantida.

Gill, 2003 (124) n500 pacientes com diabetes tipo 2 do UKPDS em 1991 intensificou as metas de HbA1c (7%) e controle HbA1c: sem alteração entre auditorias; pressão arterial: PAS 2 5 mm Hg (P0,001), DPB
UKPDS/entre auditorias em 1991 e 2001 da pressão arterial (140/85) (estudo longitudinal) 2 5 mm Hg (P0,0001)

Cicarone, 2003 (119) n144 pacientes com diabetes tipo 2 com doença arterial periférica Não aplicável (estudo de coorte/caso-controle) Um padrão alimentar mediterrâneo de alta pontuação associado a 2 em
pareados com 288 pacientes sem complicações/não aplicável doença arterial periférica, independente da duração do diabetes e hipertensão
(P0,001)
Eu sobrevivi, 2004 (117) n17 estudos de coorte prospectivos; tamanhos médios de amostra Não aplicável (meta-análise) Pacientes com diabetes tipo 2 apresentaram risco relativo conjunto de DCV de 1,18
94 a 5.102/não aplicável (IC 95%: 1,10 a 1,26); pacientes com diabetes tipo 1 apresentaram risco relativo
combinado de 1,15 (IC 95%: 0,92 a 1,43)
Diakoumopoulou, n126 pacientes com diabetes tipo 2 em um Não aplicável (estudo transversal) Nos participantes com diabetes, idade, consumo de frutas e vegetais, taxa de filtração
2005 (120) População mediterrânica/não aplicável glomerular foram determinantes da homocisteína (todos P0,02)

Faulkner, 2006 (118) n50 adolescentes com diabetes tipo 1, 14 com diabetes tipo 2, 53 Não aplicável (estudo transversal) Perfis lipídicos e ingestão energética não diferentes entre os grupos; pacientes com
controles não diabéticos/não aplicável n772 pacientes com diabetes tipo 1 apresentaram níveis mais baixos de homocisteína (P0,05) 3
Avestruz, 2006 (128) diabetes tipo 2 ou 3 ou mais fatores de risco de DCV (Estudo Dieta mediterrânea com azeite virgem (1 L/semana) ou meses: dieta mediterrânea vs dieta com baixo teor de gordura 2 PAS (P0,001), sangue
Prevención con Dieta Mediterránea)/4 anos n1.013 nozes mistas (30 g/d) e educação nutricional versus dieta com baixo nível de glicose (P0,017), relação TC-HDL-C (P0,001) e 1 HDL-C (P0,001)
participantes com diabetes do teor de gordura (RCT)
Trichopoulou, braço grego da Investigação Prospectiva Europeia sobre Câncer Não aplicável (estudo transversal) 2 variáveis nutricionais associadas à mortalidade por diabetes: 1 ingestão diária de ovos
2006 (129) e Nutrição/4,5 anos (intervalo de 2 a 114 meses) (taxa de risco 1,31; IC 95%, 1,07 a 1,60) (P0,01) e gorduras saturadas (taxa de
risco 1,82; IC 95%, 1,14 a 2,90) (P0 0,01); atividade física inversamente associada à
mortalidade (P0,004)
O olhar à frente n5.145 (4.959) adultos com sobrepeso/obesidade com diabetes tipo Intervenção intensiva no estilo de vida (substitutos de refeição ou Intervenção intensiva no estilo de vida vs controle: peso 2 8,6% vs 0,7%;
Grupo de Pesquisa, 2/resultados de 1 ano plano alimentar estruturado, 175 min de atividade física/semana, aptidão 1 20,9% vs 5,8%; HbA1c 2 0,7% versus 0,1%; PAS 2 6,8 vs 2,8 mm Hg; PAD 2
2007 (127) 3-4 sessões semanais/mês) vs controle (grupo de apoio/ 3,0 vs 1,8 mm Hg; HDL-C 1 3,4 vs 1,4 mg/dLn; TG 2 30,3 vs 14,6 mg/dLo (todos
educação para diabetes, 4 sessões/ano) (RCT) P0,001); LDL-C 2 5,2 vs 5,7 mg/dL (NSp)

(contínuo)
Machine Translated by Google

de ovos e gorduras saturadas. Aumento da atividade física por

um quintil foi associado a uma redução de 24% na mortalidade por
qualquer causa.

Pesquisa revisada para tratamento de DCV

Em pessoas com diabetes e DCV, intervenções baseadas em
dietas com baixo teor de gordura e consumo de ácidos graxos específicos
(11.130-136), dietas mediterrâneas (137.138), dietas com baixo teor de
sódio (139.140), diretrizes nutricionais atualmente geralmente aceitas
(141.142) e terapias nutricionais combinadas e medicamentos (143.144)
resultaram em melhora lipídica.
perfis, reduções na pressão arterial e melhores medidas de saúde
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diabetes e histórico de DCV, suplementos de vitamina E

não apresentaram efeitos benéficos sobre o sistema cardiovascular
resultados, complicações microvasculares ou na glicemia
controle (145). Há pesquisas limitadas sobre o efeito de
dietas ricas em proteínas (92), dietas de baixo IG (54) e fitoesterol
consumo (146) no tratamento de DCV.

Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial

Recomendações para tratamento de DCV
Seis estudos adicionais examinaram intervenções relacionadas com a
nutrição para DCV em pessoas com diabetes. Em um ano
ensaio clínico, uma dieta rica em MUFA (45% de carboidratos, 40%
gordura [20% MUFA]) foi comparado a um rico em carboidratos,
baixo teor de gordura (60% de carboidratos, 25% de gordura) em 124 com sobrepeso/
pacientes obesos com diabetes tipo 2 (19). Consumo de energia
foi reduzido em ambas as dietas em 200 a 300 kcal/d. Ambas as dietas
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Intervenção

resultou em efeitos benéficos na perda de peso (3,9 kg),

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pressão arterial, colesterol de lipoproteína de alta densidade,

Níveis de HbA1c, glicose e insulina sem
diferenças entre dietas. Num estudo de 1 mês, um grego
A dieta mediterrânea foi comparada à dieta habitual em pacientes com
diabetes tipo 2 e um controle de peso correspondente
grupo sem diabetes. A dieta mediterrânea grega
demonstrou reduzir a agregação plaquetária em ambos os grupos
em comparação com a dieta habitual anterior (147).
Dois estudos que utilizaram refeições de teste relataram benefícios de
azeite e óleo de salmão em comparação com óleo de palma ou cártamo
(148) e azeite em comparação com manteiga (149). Em outros dois
estudos, o impacto da suplementação de n-3 nos lipídios do sangue e
glicose foram avaliados. Num estudo, após 10 semanas, 2 g
Os suplementos de n-3 melhoraram os níveis de triglicerídeos sem efeito
sobre outros lipídios do sangue, glicose ou insulina em comparação com
o placebo (150). No outro estudo, uma ingestão elevada de peixe
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óleo (6 g/dia de ácidos graxos n-3) aumentou a glicose em 18

mg/dL (0,999 mmol/L) e diminuição da sensibilidade à insulina,
mas não teve efeito sobre os lipídios do sangue, incluindo triglicerídeos,
comparado ao óleo de milho (151). Um estudo de 1 ano comparando um
dieta com baixo teor de gordura para uma dieta com baixo teor de gordura suplementada com 30 g
nozes por dia relataram efeitos favoráveis em todos os aspectos clínicos
parâmetros de ambas as dietas, embora o grupo das nozes
experimentaram maiores reduções nos níveis de insulina em jejum
(152). Este estudo confirmou que a maior parte do efeito de um
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Tabela
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a intervenção nutricional é observada nos primeiros 3 a 6 meses.

Recomendações para DCV

Intervenções nutricionais cardioprotetoras para a prevenção e tratamento
de DCV devem ser implementadas no
série inicial de encontros MNT como controle glicêmico

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1869

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1 Tabela 10. Estudos que relatam evidências que apoiam intervenções nutricionais específicas no tratamento de doenças cardiovasculares

Primeiro autor, y,
(referência)

Tempestade, 1997 (130)

Osende, 2001 (143)

População/duração

n15 adultos com diabetes tipo 2/3 semanas em cada dieta

n40 pacientes com diabetes tipo 2; HbA1cg 7,5%/3 meses

Intervenção (tipo)

40% CHOa, 44% de gordura (13% de ácido esteárico) vs 40% de CHO, 45% de
gordura (16% de ácido palmítico) vs controle (51% de CHO, 19% de
gordura) (ensaio cruzado randomizado)
Conservador (dietplacebo) vs intensivo (diettroglitazona)
Principais descobertas

TCb 1 após dieta palmítica em comparação com ácido esteárico ou dietas controle (P0,03);
TGc, LDL-Cd, HDL-Ce:NSf

14 pacientes (intensivos) e 10 pacientes (conservadores) 2 HbA1c; esses pacientes

n54 pacientes (RCTh ) tiveram menos formação de trombos versus aqueles sem melhora (r0,47, P0,01)
Parker, 2002 (92) com diabetes tipo 2/12 semanas em cada dieta n20 pacientes HPi (28% de proteína) vs controle (16% de proteína); Restrição energética de HP: 2 CT e LDL-Cj (13,5 mg/dL, P0,01; 7,4 mg/dL, P0,01, respectivamente);
com diabetes 8 semanas, balanço energético de 4 semanas (RCT) nenhuma diferença em outros parâmetros lipídicos, insulínicos ou glicêmicos
Houlihan, 2002 (139) tipo 2, Losartana versus placebo; cada grupo aleatoriamente com uma dieta com baixo Grupo losartan dieta com baixo teor de sódio: 2 pressão arterial (PASk 9,7 mm Hg;
hipertensão e taxa elevada de excreção de teor de sódio versus uma dieta regular com sódio (dieta: ensaio cruzado P0,002; DBPl 5,5, P0,002) e taxa de excreção de albumina (29%, P0,002) versus outras combinações
albumina/2 semanas em cada dieta randomizado) Amêndoas: nenhum efeito

Alegria amorosa, 2002 (131) Estudo 1: n20 adultos saudáveis; Estudo 2: n34 adultos com
diabetes tipo 2/4 semanas em cada dieta
Londres, 2002 (145) n3.654 participantes com diabetes do estudo HOPE e
do subestudo MICRO-HOPE/4,5 e n487
pacientes com
Crook, 2003 (141) diabetes tipo 2 que tiveram falhas repetidas em alcançar o
controle metabólico; 415 (85%) retornaram para
segunda consulta/30 semanas n85 pacientes com
diabetes tipo 2
Estudo 1: 100 g de amêndoas/d sobre a glicemia em pacientes com diabetes; amêndoas 2 CT e LDL-C (P0,05) em adultos saudáveis e 2
Estudo 2: 37% de gordura, 10% de amêndoas vs 25% de gordura, 10% de amêndoas HDL-C (P002), mas nenhum efeito sobre LDL:HDL em ambos os grupos
vs controle (25% de gordura, 10% de MUFAm) (estudo 1: ensaio não
randomizado; estudo 2: ensaio cruzado randomizado)
400 UI de vitamina E vs placebo e 10 mg de ramipril vs placebo Os suplementos diários de vitamina E tiveram um efeito neutro nos resultados cardiovasculares e na nefropatia
(RCT) (risco relativo 1,03; CIn 95%: 0,88 a 1,21, P0,70)
Estadias em um centro residencial de bem-estar: 2 semanas de estadia ¡ 8 semanas em Melhor controle metabólico após estadias em centro residencial de bem-estar: visita 2: 2 HbA1c (P0,0001),
casa; 1 semana de permanência de acompanhamento ¡ 20 semanas em casa CT e LDL-C (P0,001), pressão arterial (P0,0001), índice de massa corporal (P0,0001); 1 consumo de
(série temporal) oxigênio (P0,0001) e HDL-C (P0,05)

Lee, 2003 (146) e LDL- 10 g de pasta para barrar com baixo teor de gordura versus 10 g de pasta para barrar enriquecida com fitoesterol diariamente Efeito modesto e transitório da propagação enriquecida com fitosteróis no CT e no LDL-C (NS
C 140 mg/dL/12 semanas n72 (RCT) às 12 semanas)

Perassolo, 2003 (142) pacientes com diabetes tipo 2 (37 normoalbuminúricos Dieta seguindo as diretrizes da American Diabetes Association; recebeu óleo de milho CT, HDL-C, LDL-C, TG (NS diferenças entre grupos)
e 35 microalbuminúricos/2 meses para preparação de alimentos (caso-controle)
de run-in seguido de intervenção dietética de 4 semanas

Rizkalla, 2004 (54) n12 homens com diabetes tipo 2/4 semanas em cada dieta Dietas com baixo índice glicêmico (39) versus dietas com alto índice glicêmico (71) Índice glicêmico baixo vs índice glicêmico alto: 2 TC e LDL-C (P0,05), HbA1c
(RCT) (P0,05) e glicemia plasmática em jejum (P0,05)
Rodriguez-Villar, 2004 (134) n22 pacientes com diabetes tipo 2/6 semanas em cada dieta n15 pacientes Dieta CHO (azeite restrito a 10% kcal) vs dieta MUFA (azeite 25% kcal) (ensaio Peso, CT, LDL-C, HDL-C, TG semelhantes após ambas as dietas; MUFA 2 VLDLo em 35%
com diabetes cruzado randomizado) (P0,023) e VLDL-TG em 16% (P0,016)
Neyestani, 2004 (132) tipo 2 por 1 ano/ 50%-60% CHO, 20%-30% de gordura, 35 g de fibra; 3 refeições e 2 FBGp, HbA1c e peroxidação lipídica 2 em 8 semanas (P0,05); CT, TG, LDL-C, HDL-C
8 semanas de intervenção lanches (ensaio não randomizado) (NS)
Vedovato, 2004 (140) dietética n41 pacientes com diabetes tipo 2, 21 tinham Dieta com baixo teor de sódio (1.500 mg de cloreto de sódio, 2.300 mg Dieta rica em sódio: pacientes com pressão arterial de microalbuminúria 1 (P0,001) e albuminúria 1 (P0,01)
microalbuminúria, PA normal/7 dias potássio, 800 mg de cálcio) vs dieta rica em sódio (comprimidos de cloreto de em comparação com aqueles com normoalbuminúria
sódio de 14.500 mg adicionados) (ensaio cruzado randomizado)

Mostad, 2004 (133) n19 pacientes com diabetes tipo 2 e TG 200 mg/dL/3 dias Dieta habitual versus intervenção com dieta com baixo teor de gordura (24% de gordura, 51% Intervenção de dieta com baixo teor de gordura de 3 dias: 2 TC (P0,005) e HDL-C (P0,048); glicemia de
n11 pacientes com de CHO) (ensaio não randomizado) jejum, insulina de jejum (NS)
Geraldo, 2004 (11) diabetes tipo 2/6 semanas em cada dieta n126 pacientes com Dieta com baixo teor de gordura (20% de gordura, 65% CHO) versus dieta rica em MUFA (25% MUFA, Dieta com baixo teor de gordura vs MUFA: perda de peso (1,53 kg; P0,001); CT, LDL-C, HDL-C, TG,
diabetes 45% CHO) (ensaio cruzado randomizado) 3/4 tratado HbA1c (NS)
Didângelos, 2004 (144) tipo 2 e síndrome metabólica/6 meses n58 pacientes com dieta orlistatipocalorica vs 1/4 apenas com dieta hipocalórica (RCT) Dieta Orlistat: peso 2 (P0,0001), HbA1c (P0,0001), PAS (P0,024), CT (P0,0001), LDL-C (P0,034); TG, HDL-
com diabetes tipo 2/6 meses C (NS)
Tapsell, 2004 (135) Dieta controle com baixo teor de gordura vs dieta com baixo teor de gordura modificada vs dieta com baixo teor de gordura modificada
Noz vs outros 2 grupos: 1 ácido graxo poliinsaturado ¡ HDL-C 1 (P0,046) e LDL-C 2 (P0,032)
dieta gordurosa30 g de nozes/d (RCT)
Oeste, 2005 (136) n18 pacientes com diabetes tipo 2/refeições de teste 3 refeições de teste: 47% MUFA vs 45% MUFA3,3 g de ácido alfa-linoléico vs 44% Em pacientes com TG elevados, as refeições contendo 3-4 g de ácidos graxos n-3 melhoraram a lipemia
MUFA2,8 g de ácido eicosapentanaeóico 1,2 g de ácido docosahexanenóico 0,2 pós-prandial e a função endotelial (P0,052) versus apenas a refeição MUFA
g de ácido alfa-linoléico (RCT) 22 controle e 23 diabetes tipo 2 ( 38% de gordura,

Karantonis, 2006 (137)
Mantzoros, 2006 (138)
n45 adultos com diabetes tipo 2 vs 22 com peso
correspondente C/4 semanas
n987 mulheres com diabetes tipo 2/não aplicável
50% de CHO, comida grega) vs 22 diabetes tipo 2 (dieta habitual) (RCT) Dieta com alimentos gregos: lipídios ou glicose (NS), mas melhorou a agregação plaquetária
(P0.05)
Dieta que recebeu uma “pontuação de padrão alimentar mediterrâneo” usando um A adesão à dieta (álcool, nozes, grãos integrais) foi positivamente associada com
Escala de 9 pontos (transversal) níveis de adiponectina (P0,01)
(contínuo)
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Tabela 10. Estudos que relatam evidências que apoiam intervenções nutricionais específicas no tratamento de doenças cardiovasculares (continuação)
A
Primeiro autor, y,
(referência) População/duração Intervenção (tipo) Principais descobertas

Antonopoulou, 2006 (147) n47 pacientes com diabetes tipo 2 e 22
voluntários com peso compatível/1 mês
Mostad, 2006 (141) n26 pacientes com diabetes tipo 2 com
TG normal/9 semanas
Xá, 2007 (148) n11 pacientes com diabetes tipo 2/refeições de teste
Shidfar, 2008 (150) n50 pacientes com diabetes tipo 2/10 semanas
Dois subgrupos: dieta mediterrânea grega versus dieta regular anterior
dieta (RCT)
20 mL de óleo de peixe (6 g/d de ácidos graxos n-3) versus 20 mL de óleo de milho/d
(8,5 g/d de ácido linoléico) adicionado à dieta habitual (duplo-cego
ECR)
Refeições de teste de 1.000 kcal: ácido palmítico (óleo de palma) vs ácido linoléico
(óleo de cártamo) vs ácido oleico (azeite) vs eicosapentaenóico
ácido e ácido docosahexaenóico (óleo de salmão) (crossover
estudar)
Suplementação com 2 g de ácidos graxos n-3 vs placebo (RCT)
Em ambos os grupos, a dieta mediterrânea grega reduziu a agregação plaquetária (P0,05)
versus dieta normal
Óleo de peixe: 1 glicose 18 mg/dL (P0,035) e 2 sensibilidade à insulina (P0,049);
CT, LDL-C e HDL-C, TG (NS)
As refeições com ácido oleico, ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico reduzem a insulina
resposta vs refeições com ácido plamítico ou ácido linoléico (P0,01) sem deterioração
resposta de glicose ou TG
suplemento n-3 vs placebo: 2 TG (P0,01); lipídios, glicose, insulina e
HbA1c: NS

Tentolouris, 2008 (149) n33 pacientes com diabetes tipo 2/refeições de teste 2 refeições de teste isocalórico: MUFA (33 g de azeite) vs saturado Função endotelial medida por dilatação mediada por fluxo: MUFA não mudou
ácidos graxos (40 g de manteiga) (estudo cruzado) FMD, enquanto ácidos graxos saturados 2 dilatação mediada por fluxo (P0,01)
Brehm, 2009 (19) n124 pacientes com sobrepeso/obesidade com tipo 2 Dieta rica em MUFA (45% CHO, 40% gordura [20% MUFA]) versus dieta rica em NS diferenças nos efeitos benéficos na perda de peso (3,9 kg), pressão arterial,
diabetes/1 e Dietas CHO (60% CHO, 25% gordura) com 2.200-300 kcal/d HDL-C, HbA1c, glicose e insulina entre grupos em 1 ano
(RCT)
Tapsell, 2009 (152) n50 adultos com excesso de peso e diabetes tipo 2/ Conselho dietético com baixo teor de gordura 30 g/d de nozes versus controle, ambos A perda de peso e todos os parâmetros clínicos melhoraram, a maioria dos efeitos observados nos primeiros 3 meses,
1e manutenção de peso (RCT) NS entre grupos; níveis de insulina em jejum do grupo 2 de nozes (P0,046)

aCHOcarboidrato.
bTCcolesterol total.

cTGtriglicerídeos. dLDL-
Lipoproteína de baixa densidade. eHDL-
Clipoproteína de alta densidade. fNSnão
significativo. hemoglobina
glicosilada gHbA1c. hRCEnsaio controlado
randomizado. iHPalta proteína. jPara converter

mg/dL de colesterol em
mmol/L, multiplique mg/dL por 0,0259. Para converter mmol/L de colesterol em mg/dL, multiplique mmol/L por 38,7. Colesterol de 193 mg/dL5,0 mmol/L. kPASpressão arterial sistólica. lPADpressão arterial diastólica. mMUFAácido graxo
monoinsaturado. nCIintervalo de
confiança. oVLDLlipoproteína de
densidade muito baixa. pFBGglicemia em jejum.
Machine Translated by Google
e intervenções nutricionais cardioprotetoras melhoram o
perfil lipídico. As intervenções nutricionais cardioprotetoras incluem
redução de ácidos graxos saturados e trans e
colesterol na dieta e intervenções para melhorar o sangue
pressão. Estudos em pessoas com diabetes usando estes
intervenções relatam uma redução no risco de DCV e melhores resultados
de DCV.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para prevenção e tratamento de DCV
Embora uma série de intervenções nutricionais para prevenção e
tratamento de DCV em pessoas com diabetes tenham
foram identificados, são necessárias pesquisas adicionais para determinar
os resultados esperados das intervenções identificadas.
É necessária investigação para ajudar na priorização de intervenções
nutricionais e para definir melhor os macronutrientes.
recomendações como o papel de ácidos graxos específicos,
incluindo ácidos graxos n-3. Embora uma dieta mediterrânica
é relatado como sendo benéfico, uma compreensão mais clara
os mecanismos de proteção contra diferentes componentes de
a dieta e seu papel no controle do diabetes é
necessário.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE GERENCIAMENTO DE PESO
Em indivíduos com diabetes tipo 2 e resistência à insulina, a perda de
peso geralmente melhora os resultados glicêmicos
e contribui para efeitos benéficos sobre a pressão arterial e
lipídios sanguíneos. No entanto, à medida que a doença progride e a
deficiência de insulina, em comparação com a resistência à insulina, se
torna mais proeminente, é menos provável que a perda de peso seja
eficaz na melhoria dos resultados glicêmicos. Com insulina
deficiência, são necessários medicamentos antidiabéticos adicionais
combinados com MNT e prevenção do peso
o ganho se torna importante. Para determinar o efeito a longo prazo (1
ano ou mais) do controle de peso sobre o metabolismo
resultados em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2, um
total de 20 estudos (21 artigos) que atenderam aos pré-determinados
critérios foram avaliados (Tabela 11). Cirurgia bariatrica
estudos em pacientes com diabetes não estão incluídos no
análises.
Pesquisa revisada
Em ensaios randomizados de perda de peso realizados entre 2000
e 2006 de 1 ano ou mais de duração implementando dieta
intervenções (e atividade física), aproximadamente metade
dos grupos de intervenção dietética experimentaram melhora
na HbA1c relacionada à perda de peso, enquanto aproximadamente
metade não relatou melhora na HbA1c, apesar de razoavelmente
perdas de peso semelhantes. No entanto, a perda de peso e o peso
manutenção contribuem para melhorias nos níveis lipídicos
e pressão arterial.
Onze estudos incluíram no mínimo um grupo de intervenção dietética
e relataram perda de peso corporal e HbA1c
valores aos 12 meses (94.153-163). Intervenção dietética
grupos em cinco estudos relataram melhora na HbA1c
variando de 0,2% a 0,5% com perdas de peso corporal
variando de 1,0 a 3,4 kg (153-157). No entanto, a dieta
grupos de intervenção em seis estudos não relataram melhora na HbA1c,
apesar de perdas de peso corporal bastante semelhantes
variando de 0,8 a 4,4 kg (94.158-163). Dois estudos
não relataram valores de HbA1C aos 12 meses (164.165). A
1872 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
ensaio clínico não randomizado relatou perda de peso corporal
correlacionado com melhorias na HbA1c (166), assim como um
meta-análise (167). Um estudo na metanálise encontrou
critérios ADA e está incluído na Tabela 11 (153).
Estudos de um ano ou mais usando medicamentos para perda de
peso (orlistat e estilo de vida, sibutramina) relataram melhora consistente
na HbA1c. Orlistat e grupos de estilo de vida
em seis estudos relataram melhorias na HbA1c variando
de 0,3% a 1,1% com perdas de peso variando de
3,8 a 8,5 kg (154-158.168). Grupos de sibutramina em
quatro estudos relataram melhorias na HbA1c variando
de 0,3% a 0,6% com perdas de peso corporal variando
de 4,1 a 8,6 kg (159.160.169.170).
Doze estudos relataram melhorias significativas em pelo menos
pelo menos um valor lipídico no sangue, geralmente em triglicerídeos e
colesterol de lipoproteína de alta densidade da perda de peso corporal
seja apenas com dieta ou com medicamentos para perda de peso
(94.125.153-158.161.162.169.171). Oito estudos relataram
melhora da pressão arterial com perda de peso
(125.153.154.156.157.159, 168.171); no entanto, um estudo
usando sibutramina não relatou nenhuma alteração na pressão arterial
(168) e um estudo relatou um aumento na pressão arterial (169).
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações
Look AHEAD é um ensaio clínico que está sendo conduzido em 16
concentra-se nos Estados Unidos para determinar a eficácia da perda de
peso intencional na redução de eventos de doenças cardiovasculares no
diabetes tipo 2. Os participantes irão
ser acompanhado por até 11,5 anos; Os resultados de 1 ano foram
publicado em 2007 (127). Participantes randomizados para o
intervenção intensiva no estilo de vida que consiste em substituições de
refeições ou planos alimentares estruturados, 175 minutos de atividade
física por semana e três a quatro sessões de educação/aconselhamento
por mês, experimentaram um corpo médio
perda de peso de 8,6%6,9%, uma melhoria de 20,9%29,1%
na aptidão cardiovascular e uma diminuição de 0,64%0,02% na
HbA1c ao longo do Ano 1. Em comparação, os participantes do
grupo de apoio e educação para diabetes experimentou um corpo
perda de peso de 0,7%4,8%, um aumento de 5,8%22,0%
na aptidão cardiovascular e uma diminuição de 0,1%40,02% na
HbA1c. A autopesagem regular, o consumo regular de café da manhã e
o consumo infrequente de fast food foram associados a um
menor IMC na população estudada (172).
Três estudos compararam dietas pobres em carboidratos com
dietas com alto teor de MUFA ou baixo teor de gordura para perda de peso (19-21). Em um
estudo retrospectivo de acompanhamento de 16 pacientes após um
dieta pobre em carboidratos (20% da ingestão energética), aos 44
meses de perda de peso corporal e os níveis de HbA1 melhoraram
significativamente, sem nenhum sinal de doença cardiovascular negativa.
efeito (21). No entanto, dois ensaios clínicos randomizados maiores, com
duração de 1 ano, não relataram efeitos benéficos sobre o peso corporal,
HbA1c, colesterol LDL e pressão arterial em participantes que seguem
uma dieta pobre em carboidratos em comparação com participantes que
seguem uma dieta rica em MUFA ou pobre em gordura (19,20).
Uma comparação de substitutos de refeição com dietas padrão auto-
selecionadas (34 semanas de intervenção, 1 ano de manutenção) relatou
perda significativa de peso corporal em ambos os grupos.
grupos, mas não houve diferenças significativas entre os grupos (5,6 vs
4,7 kg, respectivamente) (173). Com 86 semanas
A HbA1c para ambos os grupos não foi estatisticamente diferente da
linha de base. Em um estudo de coorte retrospectivo, um estudo de perda de peso
Machine Translated by Google
padrão após novo diagnóstico de diabetes tipo 2 previsto
melhor controle glicêmico e da pressão arterial, apesar
recuperação de peso, apoiando a importância do peso precoce
intervenções de perda antes de avançar a deficiência de insulina
(174).
Três estudos relataram pacientes com diabetes tipo 2
que estendeu o tratamento com exenatida por 82 semanas
(o ensaio controlado por placebo terminou em 30 semanas). Peso corporal
diminuiu em relação ao valor basal em 4,0 para 5,3 kg e HbA1c
diminuiu 1,0% para 1,3% (175-177). Embora a perda de peso
continuou durante todo o período de tempo, a quantidade de
a perda de peso é comparável à perda de peso relatada aos 6
meses na maioria dos outros estudos de perda de peso. Rimonabanto
(20 mg/dia), um receptor seletivo de canabinoide tipo 1
bloqueador, em 1 ano resultou em perda de peso e diminuição
na HbA1c em comparação com um placebo (178). No entanto, apenas dois
terços dos participantes do estudo completaram 1 ano de tratamento, com
mais da metade abandonando o tratamento por outras razões
do que eventos adversos. O rimonabanto não foi aprovado pela
a Administração de Alimentos e Medicamentos. Em pacientes obesos
com diabetes tipo 2, topiramato em comparação com placebo
resultou em perda de peso e melhora na HbA1C. No entanto, o número
de participantes que tomaram topiramato e
a conclusão do estudo foi pequena; efeitos adversos no sistema nervoso
central e parestesia causaram abandono
taxa de 42% (179). Um segundo estudo sobre topiramato também em
pacientes obesos com diabetes tipo 2 foi encerrado precocemente devido
a eventos adversos (180).
Recomendações para controle de peso
Os DRs devem alertar que o controle glicêmico é o principal
foco no controle do diabetes. Embora a diminuição da ingestão de energia
possa melhorar o controle glicêmico, não está claro
se a perda de peso por si só melhorará o controle glicêmico.
Intervenções sustentadas para perda de peso usando apenas intervenções
no estilo de vida e com duração de 1 ano ou mais relatam efeitos
inconsistentes na HbA1c.
Estudos apoiam uma ingestão reduzida de energia com redução
gorduras totais e saturadas, um aumento na fibra alimentar e
grãos inteiros e diminuição do sódio. Atividade física
deve ser fortemente incentivada, principalmente por sua contribuição na
manutenção do peso após a perda de peso. Um peso
a perda de 5% a 10% do peso corporal devido a intervenções no estilo de
vida é uma meta realista.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para controle de peso
Em estudos de controle de peso é difícil explicar
potencial viés baseado na seleção dos participantes mais
provavelmente terá sucesso. Os DRs precisam ter conhecimento
em relação às intervenções bem-sucedidas e estar ciente das potenciais
barreiras que podem dificultar a perda de peso na clínica
programas de controle de peso. Por exemplo, raramente é possível
Os DRs são seletivos nos pacientes que inscrevem por peso
programas de gestão.
O atrito pode ser um problema em ensaios com duração de 1 ano e
mais tempo, especialmente em testes de estilo de vida; isso precisa ser
considerado na tradução dos resultados da pesquisa para a prática clínica.
Os dados sobre os concluintes do estudo têm um valor importante para
profissionais porque esclarece o que pode ser esperado se
os participantes completam uma intervenção de controle de peso.
A pesquisa futura precisa atender a padrões metodológicos apropriados,
como a aplicação rigorosa de bons estudos.
princípios de design, minimização de desgaste e acompanhamento de
desistências. O teste Look AHEAD foi projetado para atender a essas
padrões.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE ATIVIDADE FÍSICA
Estudos em pessoas com diabetes tipo 2 relataram
melhorias no controle da glicose no sangue, redução do risco
cardiovascular, assistência no controle de peso e
melhorou o bem-estar com a atividade física regular. Melhorias na glicemia
são relatadas como independentes de
perda de peso (181). Em pessoas com diabetes tipo 1, o exercício pode
reduzir os níveis de glicose, mas também tem potenciais efeitos negativos
relacionados a excursões hipo e hiperglicêmicas. Para determinar o efeito
da atividade física (3
meses ou mais) sobre resultados metabólicos em pessoas com
diabetes tipo 2, foram avaliados 12 estudos que atenderam a critérios pré-
determinados (Tabela 12). Quatro estudos (cinco artigos)
que atendessem a critérios pré-determinados foram avaliados em relação a
os efeitos da atividade física em pessoas com tipo 1
diabetes (Tabela 13).
Pesquisa revisada
Em pessoas com diabetes tipo 2, cinco estudos relataram que
90 a 150 minutos de atividade física semanal (aeróbica
exercício e/ou treinamento de resistência/força) reduzido
Níveis de HbA1c (182-186). Dois estudos relataram melhorias na HbA1c
aos 6 meses (187.188), que não foram
mantido em 12 meses (189.190). Uma meta-análise de 14
estudos realizados antes de 2001 com 504 participantes concluíram que
a HbA1c diminuiu significativamente em 0,66%
em grupos de exercícios (191). Melhorias na sensibilidade à insulina foram
observadas em dois estudos (184.192), e diminuições
no risco relativo de mortalidade por todas as causas foram relatados em
dois estudos (193.194). Uma revisão técnica avaliando oito
artigos recomendaram 150 minutos por semana de atividade física de
intensidade moderada (40% a 60% da captação máxima de oxigênio ou
50% a 70% da frequência cardíaca máxima) para
melhor controle glicêmico (181). Também foi notado que para
Para alcançar o controle glicêmico a longo prazo, não devem passar mais
de 2 dias consecutivos sem atividade física.
Em pacientes com diabetes tipo 1, dois estudos relataram
que a participação contínua em atividades físicas geralmente
não melhora o controle glicêmico como acontece em pacientes
com diabetes tipo 2 (195.196). Em um grande estudo cruzado,
mulheres sedentárias apresentaram níveis de HbA1c mais elevados do
que mulheres moderadamente ativas ou ativas, e a atividade física foi
não está associado à HbA1c em homens (197). O risco de hipoglicemia
como resultado do exercício é um problema constante para
pessoas com diabetes tipo 1. A incidência de hipoglicemia durante ou
após o exercício parece depender dos níveis de glicose no sangue pré-
exercício (198). Depois de 75 minutos
sessão de exercício, em 83% dos 46 pacientes com diabetes tipo 1, os
valores de glicose caíram 25% em relação aos valores pré-exercício
e 30% dos pacientes tornaram-se hipoglicêmicos (60
mg/dL [3,33 mmol/L]) durante ou após o exercício
que variou de acordo com os valores basais (199). Tratamento com
15 g de glicose resultaram em apenas 20 mg/dL (1,11 mmol/L)
aumento da glicemia, o que na maioria dos pacientes não
aumentar os níveis de glicose no sangue para 80 mg/dL (4,44 mmol/L).
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1873
 1N
V
d2Machine Translated by Google

1 Tabela 11. Estudos (1 ano ou mais) que relatam os efeitos a longo prazo do controle de peso nos resultados metabólicos

Primeiro autor, y,
(referência)

Asa, 1987 (166)

População, participantes inscritos
(concluídos)/duração

n124 (114) pacientes com sobrepeso e

diabetes tipo 2/1 ano
Intervenção (tipo)

Programa comportamental de controle de peso (ensaio clínico não

randomizado)
Principais descobertas

Manning, 1998 (163) n147 (1 ano 132) (4 anos 103) mais 58 pacientes controle
com sobrepeso e diabetes tipo 2/4 anos
Hollander, 1998 (158) n391 (254) pacientes obesos com diabetes tipo 2/52
semanas n119 (92) pacientes
Metz, 2000 (153) com diabetes tipo 2/1 ano
Paisey, 2002 (171) n30 (25) pacientes obesos com diabetes tipo 2/1 ano e 5
anos
Hanefeld, 2002 (154) n492 (383) adultos com sobrepeso e
diabetes tipo 2/1 ano
Kelley, 2002 (155) n535 (265) pacientes com sobrepeso e
obesidade com diabetes tipo 2 tratados
com insulina/1 ano
Milhas, 2002 (156) n516 (311) pacientes com sobrepeso e
obesidade com diabetes tipo 2 tratados
com metformina/1 ano
McNulty, 2003 (169) n194 (144) pacientes obesos com diabetes tipo 2
tratados com metformina/1 ano
n51 (27) homens
Cinzas, 2003 (164) com excesso de peso com diabetes tipo
2/18 meses
Consulta dietética vs com 30 mg/d de
dexfenfluramina vs visitas domiciliares vs terapia
comportamental de grupo (RCTd)
Dieta hipocalórica (déficit de 500 kcal/d) com orlistat (120 mg três
vezes/d) ou placebo (RCT)
Plano de refeições preparadas versus plano de dieta baseado em troca de
cuidados habituais (RCT)
Dieta de muito baixo teor energético (650 kcal/d) por 6 semanas
versus dieta convencional intensiva (estudo de coorte)
Dieta hipocalórica com orlistat (120 mg três vezes ao dia)
ou placebo (RCT)
Dieta hipocalórica com orlistat (120 mg três vezes/ dia) ou placebo
(RCT)
Dieta hipocalórica com orlistat (120 mg três vezes/ dia) ou placebo
(RCT)
Sibutramina (15 mg/d) vs sibutramina (20 mg/d) vs placebo
(aconselhamento dietético) (RCT)
Restrição energética intermitente de 12 semanas versus pré-
refeições porcionadas versus refeições auto-selecionadas,
acompanhamento aos 18 meses (RCT)
Perda de peso correlacionada com 2 HbA1ca (r0,51); perda de peso 6,9 kg ou 5% 2 HbA1c, menor perda de peso sem melhora (P0,001); TCb,
pressão arterial: NSc 1-a: NS diferença na perda de peso (variação
de 1,4 a 3,0 kg); controle: 1,2 kg (P0,01); nenhuma melhora na HbA1c em nenhum grupo; 4 anos: apenas perda de peso com dexfenfluramina
(2,5 kg) (P0,025); HbA1c não diminuiu
Orlistat vs placebo: peso 2 6,20,5 vs 4,30,6 kg (P0,001); HbA1c 2 0,280,09% vs 1 0,180,11%
(P0,001); 2 CT e LDL-Ce (ambos P0,001) e TGf (P0,05)
Plano alimentar preparado vs cuidados habituais: perda de peso 2 3,05,4 kg vs 1,03,8 kg (P0,001); 2 HbA1c, CT, LDL-C e HDL-Cg e pressão arterial
(da linha de base ambos os grupos P0,001)
A perda de peso é mais lenta na dieta convencional intensiva versus dieta de muito baixo teor energético, mas aos 5 anos é melhor mantida (8,94 kg
vs 4,86 kg (P0,05); dieta convencional intensiva: HDL-C 1 e PADh 2 (do valor basal P0. 05)
Orlistat vs placebo: peso 2 5,55,1 kg vs 3,45,3 kg (P0,006); HbA1c 2 0,91,3 versus 0,41,5%
(P0,001); CT 2 (P0,01), LDL-C 2 (P0,05); pressão arterial 2 em ambos os grupos (NS entre grupos)
Orlistat vs placebo: peso 2 3,90,3 kg vs 1,30,3 kg (P0,001); 2 HbA1c 0,620,1% vs 0,30,1% (P0,02); CT (P0,002), LDL-C (P0,001); pressão
arterial, TG, HDL-C: nenhuma alteração em nenhum dos grupos
Orlistat vs placebo: peso 2 4,70,3 kg vs 1,80,3 kg (P0,001); HbA1c 2 0,80,1% vs 0,40,1% (NS entre grupos); TC2 (P0,05); LDL-C, HDL-C, TG: sem
alteração; SBPi e PAD 2 (ambos os grupos P0,05)
Sibutramina: 15 mg/d peso 2 5,50,6 kg e 20 mg/d peso 2 8,00,9 kg (P0,001), placebo (NS); HbA1c, CT e LDL-C: nenhuma alteração em nenhum
dos grupos; PAS e PAD 1 3-4 mmHg com sibutramina
12 semanas: perda de peso 2 6,44,6 kg, HbA1c 2 1,01,4%, TG 2 26,6 mg/dL (NS entre grupos); 18 meses: todos
parâmetros retornados aos níveis basais

Redmon, 2003 (159) e n48 pacientes obesos com diabetes tipo 2/
2005 (160) acompanhamento de 1 ano e 2 anos
Dhindsa, 2003 (125) n44 (40) adultos obesos com diabetes tipo 2/dieta de muito
baixo valor energético por 8 semanas,
programa de manutenção por até 1 ano
Cuidados habituais versus substitutos de refeição (900-1.300 kcal)
7 dias a cada 2 meses e 1 substituto de refeição/dia entre
essas semanas e sibutramina (10-15 mg/d); após 1 ano,
os cuidados habituais passaram para terapia com
sibutramina (RCT)
Dieta de muito baixo teor energético (750 kcal/d) seguida de
dieta padrão e aconselhamento sobre exercícios a cada
2-3 meses (ensaio clínico não randomizado)
1 ano: substitutos de refeição e sibutramina, perda de peso 2 7,31,3 kg vs 0,80,9 kg (P0,001); HbA1C2
0,60,03 vs sem alteração (P0,05); 2 CT e LDL-C, PAS, PAD NS entre grupos; 2 anos: substitutos de refeição e grupo sibutramina, perda de peso
2 4,61,2 kg (P0,001), HbA1c 2 0,50,3% (P0,08); UC 1 ano e depois substitutos de refeição e sibutramina, 2 anos: resultados semelhantes aos
de outro grupo em 1 ano
1 ano: peso corporal 2 10 kg (P0,001); frutosamina 2 15 mol/L (P0,001); CT 2 38,7 mg/d (P0,003); pressão arterial 2 média 8/3 mm Hg (P0,001)

Derosa, 2004 (168) n144 (133) pacientes obesos com diabetes tipo 2/1 ano Dieta hipocalórica 360 mg/d de orlistat vs 10 g/d de 12 meses: orlistat: índice de massa corporal 2 33,61,3 a 29,70,6, HbA1c 2 7,10,5% a 6,30,3%; sibutramina: índice de massa corporal 2 33,11,4 a
sibutramina (RCT) 29,50,5 kg, HbA1c 2 7,00,6% a 6,30,2% (todos P0,01); pressão arterial 2 3 mm Hg (P0,05) no grupo orlistat, mas nenhuma alteração no
grupo sibutramina
Sanchez-Reyes, n86 (47) com sobrepeso e obesidade Sibutramina (10 mg/d) vs placebo (conselho dietético) Sibutramina vs placebo: peso 2 4,1 kg vs 1,4 kg (P0,05); HbA1c 2 0,6% vs 1 0,1% (P0,05) sangue
2004 (170) Adultos hispânicos com (RCT) pressão 2 em ambos os grupos (P0,05)
diabetes tipo 2 tratados com
glibenclamida/1
Lobo, 2004 (161) ano n147 (118) pacientes obesos com Gerenciamento de caso com nutricionista registrado versus Gestão de casos: peso 2 2,4 kg vs 1 0,6 kg (P0,001); HbA1c (alteração do NS em ambos os grupos); 2 CT, LDL-C, HDL-C, TG (NS entre grupos)
diabetes tipo 2/1 ano tratamento usual (material educativo) (RCT)
Brinkworth, 2004 (94) n66 (38) pacientes obesos com diabetes tipo 2/64 semanas Alto teor de proteína (30% de proteína, 40% de CHO) vs baixo Alta proteína vs baixa proteína: peso 2 3,71,0 kg vs 2,21,1 kg (P0,01 da linha de base para ambos os grupos; não
n187 (152) pacientes teor de proteína (15% de proteína, 55% de CHO) (RCT) efeito da dieta); HbA1c, TG, TC, pressão arterial: NS em comparação com o valor basal em ambos os grupos
Mayer-Davis, com sobrepeso com diabetes tipo 2/1 ano Intervenção intensiva no estilo de vida vs intervenção Intervenção intensiva no estilo de vida: peso 2 2,2 kg (P0,003) aos 12 meses, sem alteração nos outros grupos; HbA1c, lipídios,
2004 (165) reembolsável no estilo de vida vs cuidados habituais (RCT) e pressão arterial: diferenças NS, apenas valores de 6 meses relatados
(contínuo)
 Machine Translated by Google

•Jor
AS
da
De
20
DI
de Tabela 11. Estudos (1 ano ou mais) que relatam os efeitos a longo prazo do controle de peso nos resultados metabólicos (continuação)

Primeiro autor, y,
(referência)

Norris, 2004 (167)

Li, 2005 (162)

População, participantes inscritos
(concluídos)/duração

22 ECR em adultos com diabetes tipo

2/acompanhamento de 1 a 5 anos

n104 (77) pacientes obesos com diabetes

Intervenção (tipo)

4.659 participantes com intervenções para perda de peso

versus 585 com cuidados habituais (meta-análise)

Substitutos de refeição à base de soja versus planos de dieta

Principais descobertas

Perda de peso agregada para qualquer intervenção versus cuidados habituais: 2 1,7 kg (intervalo de confiança de 95%: 0,3 a 3,2 kg) ou 3,1% do
peso basal (P0,05); HbA1c geralmente correspondeu à perda de peso, mas NS entre os grupos; CT 2 7,2 a 1 5,9 mg/dL e pressão arterial 2 4 a
1 1 mm Hg alterações entre grupos
Substitutos de refeição: peso 2 4,45,3 vs 2,44,9 kg (P0,05); HbA1c; Melhoria do SN em ambos os grupos; Substitutos de refeição: LDL-Ck 2
tipo 2/1 ano n220 (190) individualizados baseados em troca (RCT) 6,10 mg/dL (P0,255); TG ambos os grupos 2 28 mg/dL (P0,38)
Berna, 2005 (157) pacientes obesos com diabetes tipo 2/1 ano Programa de controle de pesoorlistat (120 mg três vezes/d) Orlistat vs placebo: peso 2 4,80,1 vs 1,70,01 kg (P0,0001); HbA1c2 1,1% versus 0,2% (P0,0001); CT 2 9,3 vs 1 3,9 mg/dL; LDL-C 2 5,0 vs 1 8,5
A
vs placebo (RCT) mg/dL (ambos P0,001); pressão arterial 2 3,1/2,4 mm Hg vs 2 3,1/1,9 mm Hg (NS entre grupos)

Enigma, 2006 (175) n222 de 401 pacientes com Exenatida (10 g duas vezes/dia) com sulfonilureia ou Peso corporal desde o início até a semana 30 2 2,10,3 kg e na semana 82 a 4,00,3 kg (intervalo de confiança de 95%:
diabetes tipo 2 que completaram o metformina (estudo de coorte) 4,6 a 3,4kg); HbA1c em 30 semanas 2 1,00,1% e mantida até a semana 82 (intervalo de confiança de 95%: 0,9 a 1,2%)
tratamento com exenatida/82 semanas

Ratner, 2006 (176) n92 de 150 pacientes com tipo
2 diabéticos que prolongaram
o tratamento com exenatida/82 semanas
Blonde, 2006 (176) n314 de 551 pacientes com diabetes tipo 2 que
prolongaram o tratamento com
exenatida/82 semanas
Exenatida com metformina (estudo de coorte) Peso corporal desde o início até a semana 30 2 3,00,6 kg e na semana 82 a 5,30,6 kg (P0,05); HbA1c às 30 semanas 2 1,00,1% e após 82
semanas 2 1,30,1% (P0,05); melhora nos fatores de risco cardiovascular
Exenatida com sulfonilureia e/ou metformina Peso corporal desde o início até a semana 30 2 2,10,2 kg e na semana 82 a 4,40,3 kg; HbA1c às 30 semanas 2
(RCT) 0,90,1% e na semana 82 2 1,10,1%; HDL-C 1 4,6 mg/dl; TG 236,6 mg/dL; PAD 2 2,7 mm Hg (significância não relatada)

Scheen, 2006 (178) n1047 (692) pacientes com sobrepeso ou obesidade com Rimonabanto (5 mg/d) vs rimonabanto (20 mg/d) vs placebo; Placebo: peso 2 1,43,6 kg; 5 mg de rimonabanto: peso 2 2,34,2 kg (P0,01 vs placebo); 20mg
diabetes tipo 2/1 ano conselho de dieta hipocalórica leve (RCT) rimonabanto: peso 2 5,35,2 kg (P0,001 vs placebo); 20 mg: HbA1c 2 0,6% vs 0,1 placebo (P0,001), TG 2, HDL 1 (todos P0,0001), PAS 2 (P0,02)

Eliasson, 2007 (179) n38 (22) pacientes obesos com diabetes/1 ano Topiramato (96 duas vezes/dia) vs placebo (duplo-cego Topiramato vs placebo: peso 2 7,24,3 vs 1,51,5 kg (P0,001); HbA1C 2 1,10,9% vs 1 0,30,8% (P0,0009); lipídios: NS em ambos os grupos; efeitos
ECR) adversos no sistema nervoso central e parestesia causaram taxa de abandono de 42%

O olhar à frente
Grupo de Pesquisa
2007 (127) e 2008
(172)
Nielsen, 2008 (21)
Cheskin, 2008 (173) n112 (24 na semana 86) pacientes com sobrepeso/
n5.145 (4.959) adultos com sobrepeso/
obesidade com diabetes tipo 2/resultados
de 1 ano
n31 pacientes com diabetes tipo
2/44 meses
obesidade com diabetes tipo 2/86
semanas
Intervenção intensiva no estilo de vida (substitutos de refeição
ou plano alimentar estruturado, 175 min de atividade física/
semana, 3-4 sessões semanais/mês) vs controle (grupo
de apoio/educação para diabetes, 4 sessões/ano) (RCT)
Dieta com baixo teor de CHO (20%) versus dieta com baixo teor de
gordura e alto teor de CHO (55%-60%, 15%, respectivamente
(estudo observacional retrospectivo)
34 semanas de dieta com déficit de 25% de kcal da refeição
dietas alimentares de substituição vs padrão, auto-
selecionadas, manutenção de 1 ano (RCT)
Intervenção intensiva no estilo de vida vs controle: peso 2 8,6% vs 0,7%; aptidão 1 20,9% vs 5,8%; HbA1c 2 0,7% versus 0,1%; PAS 2 6,8 vs 2,8
mm Hg; PAD 2 3,0 vs 1,8 mm Hg; HDL-C 1 3,4 vs 1,4 mg/dL; TG 2 30,3 vs 14,6 mg/dL (todos P0,001); LDL-C 2 5,2 vs 5,7 mg/dL: NS; A
autopesagem regular, o consumo regular de café da manhã e o consumo infrequente de fast food foram relacionados ao menor índice
de massa corporal na população estudada.
Grupo baixo CHO: peso 2 100,6 kg a 93,1 kg; HbA1c 2 8,0% a 6,8%; ambos P0,001; 7 dos 15 controles mudaram para a dieta pobre em
CHO aos 6 meses. Nenhum sinal de efeito cardiovascular negativo no grupo com baixo CHO.
Substituto de refeição: peso 2 5,66,0 kg (P.006) vs 4,77,3 kg (P0,09): NS entre grupos; HbA1c: NS desde o início em ambos os grupos; CT, LDL-
C, TG: alterações no EN em ambos os grupos; substituto de refeição: HDL-C 1 7,717,0 mg/dL (P0,007); substituto de refeição: PAS 2
7,6 mm Hg (P0,48); padrão: PAD 2 9,7 mm Hg (P004)

Feldstein, 2008 (174) n2.574 adultos com recém-nascidos Peso estável elevado vs peso estável inferior vs. Grupo de perda de peso 2 10,7 kg por 18 meses seguido de recuperação até 36 meses; mesmo com recuperação de peso, este grupo aos 36
diabetes tipo 2 diagnosticado/3 anos ganho de peso vs perda de peso (estudo de coorte retrospectivo) meses tinha menos probabilidade de ter HbA1c acima da meta (P0,0001) e pressão arterial acima da meta (P0,0001)

Brehm, 2009 (19) n124 pacientes com sobrepeso/obesidade Dieta rica em ácidos graxos monoinsaturados (45% CHO, 40% NS diferenças nos efeitos benéficos na perda de peso (3,9 kg), pressão arterial, HDL-C, HbA1c, glicose e insulina
e diabetes tipo 2/1 ano gordura [20% ácido graxo monoinsaturado]) versus dietas entre grupos em 1 ano
ricas em CHO (60% CHO, 25% gordura) com 2.200-300
kcal/d (RCT)
Davis, 2009 (20) n105 adultos com excesso de peso e diabetes Dieta com baixo teor de CHO (modelada a partir da dieta de Atkins) versus NS diferença na perda de peso (-3,1 kg), HbA1c, pressão arterial, CT, TG, LDL-C entre os grupos, todos NS desde o início do estudo; HDL-
tipo 2/1 ano dieta com baixo teor de gordura (25%) (ensaio clínico randomizado) C 1 no grupo com baixo CHO (P0,002).

aHbA1c hemoglobina glicosilada.

bTCcolesterol total. cNSnão

significativo. dRC Ensaio

controlado randomizado. Colesterol de
lipoproteína de baixa densidade eLDL-C. fTGtriglicerídeos.
Colesterol de
lipoproteína de alta densidade gHDL-C. hPAD pressão
arterial diastólica. iPASpressão arterial
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colesterol em mmol/L, multiplique mg/dL por 0,0259. Para converter mmol/L de colesterol em mg/dL, multiplique mmol/L por 38,7. Colesterol de 193 mg/dL5,0 mmol/L.
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1 Tabela 12. Estudos (3 meses ou mais) que relatam os efeitos da atividade física nos resultados metabólicos em pessoas com diabetes tipo 2

Primeiro autor, y,
(referência)

Mayer-Davis,
1998 (192)
População/duração

n1.467 afro-americanos ou não-hispânicos

adultos brancos com vários graus de
tolerância à glicose/não aplicável
Intervenção (tipo)

Avaliado: atividade física METSa por questionário,

tolerância à glicose e sensibilidade à insulina (estudo transversal)
Principais descobertas

Maior sensibilidade à insulina associada a 1 participação em atividade física não vigorosa (P0,01)
e atividade física vigorosa (P0,001)

Wei, 2000 (193) n1.263 homens adultos com diabetes tipo 2/ Avaliado: aptidão física por exercício máximo Grupo de baixo condicionamento físico: risco ajustado para mortalidade por todas as causas de 2,1 em comparação com homens em bom condicionamento físico (P0,001)

Acompanhamento de 11,8 anos teste em esteira (estudo de coorte prospectivo)

Boulé, 2001 (191) n504 adultos de 14 artigos/não Extraído: intervenções de exercício – tipo, frequência, Exercício: HbA1cb 2 0,66% (P0,001); mudança média de peso em grupos de exercícios: 0,9 kg
aplicável duração, intensidade, custo energético (meta-análise) (P0,70), nos grupos exercício e dieta: 3,4 kg (P0,11), no controle 0,8 kg (P0,73)
Castaneda, 2002 (182) n62 adultos com diabetes tipo 2/16 semanas Treinamento de resistência progressivo 3 vezes/semana vs controle Treinamento de resistência vs controle desde o início: HbA1c 2 1,1% vs 0,1% (P0,01); SBPc2 9,7 vs.
(cuidados habituais) (RCT) 1 7,7 mm Hg (P0,05) TGd,e 2 18,6 vs 1 9,7 mg/dL (P0,08)
Febre de Goldhaber, n61 adultos com diabetes tipo 2/12 semanas Intervenção no estilo de vida (caminhada 60 min 3 vezes/semana) vs. Grupo de exercício: HbA1c 2 1,82,3% vs 0,42,3% no controle (P0,05)
2003 (183) controle (educação sobre diabetes por meio de palestra) (RCT)
Igreja, 2004 (194) n2196 homens adultos com diabetes tipo 2/1 Avaliado: aptidão física por exercício máximo Fitness: associação inversa com mortalidade, observada em todos os grupos de índice de massa corporal (P para tendência
a 26 anos (média de 14,67,1 anos) de acompanhamento teste em esteira (estudo de coorte prospectivo) 0,0001); nenhuma tendência entre categorias de índice de massa corporal para mortalidade após ajuste para aptidão física
Van Rooijen, n149 mulheres com diabetes tipo 2/12 semanas Grupo de exercícios (45 min/d45 min de aula de aeróbica A HbA1c melhorou em ambos os grupos (P0,01), mas os autores sugerem que devido ao efeito do estudo
2004 (186) a cada 2 semanas) vs grupo de relaxamento (RCT)
Kirk, 2003 (188) e n59 adultos com diabetes tipo 2/12 meses Aconselhamento de atividade física vs controle (perda de peso Aconselhamento de atividade física: HbA1c 2 0,31% aos 6 meses (entre grupo P0,05); 12 meses: HbA1c,
2004 (190) plano de dieta) (RCT) PAS, TCf, peso: NSg entre grupos
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Sigel, 2004 (181) 8 artigos de exercício (atividade física/exercício, Recomendações da Associação Americana de Diabetes Recomendado: 150 min/semana de atividade física de intensidade moderada (40-60% do VO2 ou 50%-70%

diabetes tipo 2)/não aplicável (Revisao Tecnica) frequência cardíaca máxima) para melhorar o controle glicêmico; não mais que 2 dias sem atividade física
Dunstan, 2002 (187) n33 adultos sedentários com tipo 2 Treinamento de resistência (45 min de alta intensidade 3 dias/semana) vs. 6 meses: treinamento resistido HbA1c 2 1,21,0% vs 0,40,8% (P0,01); 12 meses: HbA1c NS de
e 2005 (189) diabetes/12 meses perda de peso (exercícios flexíveis a cada 2 semanas); ambos linha de base para qualquer grupo; sensibilidade à insulina NS entre grupos
grupos que receberam plano de dieta para perda de peso (RCT)

Di Loreto, 2005 (185) n182 adultos com diabetes tipo 2/2 anos
Causa, 2005 (184) n43 adultos com diabetes tipo 2/4 meses
Sigal, 2007 (200) n251 adultos com diabetes tipo 2/6 meses
Kelly, 2007 (203) n7 estudos com 220 adultos com tipo 2
diabetes/estudos 10-26 semanas
Conexão, 2007 (201) n103 estudos com 10.455 participantes
com diabetes tipo 2/não especificado
McAuley, 2007 (202) n831 pacientes com diabetes tipo 2
encaminhado para teste de esforço/acompanhamento
médio 4,83,0 anos
Asa, 2007 (204) n5.145 participantes do Look AHEAD/
dados de linha de base
Exercício (40%-60% da frequência cardíaca) vs controle (RCT)
Treinamento de força 3 vezes/semana vs treinamento de resistência 3
vezes/semana (RCT)
Treinamento aeróbico vs treinamento de resistência vs combinado
treinamento físico (3 vezes/semana para todos os grupos) vs.
controle sedentário (RCT)
Efeitos do exercício aeróbico sobre lipídios e HbA1c
(meta-análise)
Efeitos das intervenções de autogestão do diabetes
que recomendou aumentar o exercício versus controle
(meta-análise)
Pacientes classificados por índice de massa corporal e exercício
capacidade (5,0 ou 5,0 METS máximo) (coorte
estudar)
Associação de aptidão cardiorrespiratória e obesidade
(estudo transversal)
11 a 20 METS de gasto energético/semana 2 HbA1c, CT, TG, pressão arterial (todos P0,0001); 20
Gasto energético METS/semana necessário para 2 peso, índice de massa corporal, lipoproteína de baixa densidade
colesterol e para 1 colesterol de lipoproteína de alta densidade
Treinamento de força: melhora da HbA1c (P0,001), sensibilidade à insulina (P0,04), pressão arterial
(P0,001); treinamento de resistência: apenas melhora da pressão arterial (P0,002)
HbA1c: aeróbico 2 0,43%, treinamento de resistência 2 0,30%, combinado 2 0,90%, controle 1 0,07%
(a duração total do exercício nos grupos combinados foi maior); pressão arterial e lipídios: NS entre
grupos
Colesterol de lipoproteína de baixa densidade 2 5% (média 6,4 mg/dL; intervalo de confiança de 95% 11,8,
1.1; P0,05); CT, colesterol lipoproteico de alta densidade; TG: redução do NS; HbA1c (tendência para
redução)
Exercício vs controle: tamanho do efeito consistente com uma diferença de HbA1c 2 0,45
Cada 1 MET 110% de benefícios de sobrevivência (taxa de risco: 0,90, intervalo de confiança de 95% 0,82-0,98;
P0.01); índice de massa corporal: associação NS com mortalidade
Média do índice de massa corporal: 365,9; MET médio máximo: 8,02,1 para homens, 6,74,3 para mulheres;
índice de massa corporal e aptidão física altamente associados (P0,0001); mais pesado menos apto; HbA1c associada
com aptidão física e PAS associada ao índice de massa corporal; lipídios não associados a nenhum

equivalentes metabólicos aMETS; uma unidade de intensidade igual ao gasto energético em repouso. hemoglobina
glicosilada bHbA1c. cPASpressão arterial
sistólica. dTGtriglicerídeos. ePara
converter mg/dL de
triglicerídeos em mmol/L, multiplique mg/dL por 0,0113. Para converter triglicerídeos mmol/L em mg/dL, multiplique mmol/L por 88,6. Triglicerídeos de 159 mg/dL1,80 mmol/L. fTCcolesterol total. gNSnão significativo. hVO2consumo máximo de
oxigênio. iPara converter mg/

dL de colesterol em mmol/
L, multiplique mg/dL por 0,0259. Para
converter mmol/L de colesterol em mg/dL, multiplique mmol/L por 38,7. Colesterol de 193 mg/dL5,0 mmol/L.
Machine Translated by Google

Além disso, a hipoglicemia desenvolveu-se nos participantes durante a

noite com mais frequência nas noites de exercício do que nas noites
sedentárias.

Pesquisa publicada após a conclusão das

recomendações
iniciais Sigal e colegas (200) avaliaram os efeitos sobre a HbA1c em
pessoas com diabetes tipo 2 do treinamento aeróbico ou de resistência
sozinho ou de uma combinação dos dois e concluíram que tanto o
treinamento aeróbico quanto o treinamento de resistência por si só
melhoram o controle glicêmico, mas as melhorias são maiores quando
os dois são combinados (embora a duração total do exercício também
tenha sido maior). Uma meta-análise de 103 estudos de pesquisa com
10.455 participantes com diabetes tipo 2 avaliou o efeito das intervenções
de autogestão do diabetes que incluíam recomendações para aumentar
o exercício para beneficiar os resultados metabólicos e concluiu que as
intervenções que enfatizam o exercício são especialmente eficazes na
melhoria do metabolismo. controle (201). O tamanho do efeito médio
ponderado geral para comparação entre grupo de exercício e controle
foi de 0,29 (maior para tratamento do que para controle), um tamanho
de efeito que é consistente com uma melhora média na HbA1c de
0,45%. Outro estudo documentou a associação inversa entre capacidade
de exercício e mortalidade por todas as causas, independente do IMC
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(202), o que também foi relatado em dois estudos anteriores (193.194).

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Uma meta-análise realizada por Kelley e colegas (203) examinou os

efeitos do exercício aeróbico sobre lipídios e lipoproteínas em adultos
com diabetes tipo 2. Eles concluíram que o exercício aeróbico reduz o
colesterol LDL em cerca de 5%, ao passo que não foram encontradas
melhorias estatisticamente significativas em outros valores de lipídios no
sangue. Wing e colegas (204) examinaram o papel do condicionamento
físico e da gordura no risco de DCV em participantes inscritos no estudo
Look AHEAD e relataram que, embora o condicionamento físico e a
gordura estivessem altamente associados entre si (os participantes mais
pesados estavam menos aptos), eles parecem ter um efeito diferente
sobre fatores de risco específicos de DCV. A HbA1c foi fortemente
associada inversamente ao condicionamento físico (mais apto, menor
HbA1c), enquanto a pressão arterial sistólica foi fortemente associada
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Intervenção

positivamente à categoria de IMC (IMC mais alto, pressão arterial

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sistólica mais alta). Os níveis de lipídios no sangue não foram

consistentemente associados a nenhuma das medições.

Num estudo transversal de pacientes com diabetes tipo 1, o aumento

da atividade física foi associado a menor frequência de dislipidemia e
níveis mais baixos de HbA1c (205). No entanto, a participação em
exercícios para indivíduos com diabetes tipo 1 também apresenta
desafios. Duas revisões resumiram problemas com hipoglicemia e
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População/

hiperglicemia (206,207). A participação em exercícios contínuos de

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intensidade moderada (atividade aeróbica entre 40% e 59% do consumo

máximo de oxigênio ou 55% a 69% da frequência cardíaca máxima)
aumenta o risco de hipoglicemia, tanto durante como por até 31 horas
de recuperação, enquanto durante exercício sustentado de alta
intensidade (aproximadamente 15 minutos a 80% do consumo máximo
de oxigênio) pode ocorrer um aumento progressivo nos níveis de glicose
no sangue. As combinações dos dois, denominadas exercícios
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intermitentes de alta intensidade (como os padrões de atividade de

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muitos esportes coletivos e de campo), não são tão bem estudadas.

Numa revisão, Rachmiel e colegas (207) sugeriram recomendações

para ajustes de insulina para exercício.
Com exercícios leves a moderados planejados, uma redução na

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1877

Machine Translated by Google
Recomenda-se insulina pré-prandial em 30% a 50%, de acordo com a
intensidade e duração da atividade. Com
atividade não planejada e quando a insulina não foi ajustada, 15 a 30 g
extras de carboidratos para cada 60
minutos de atividade moderada precisam ser adicionados e 15 a
Devem ser consumidos 30 g após o término da atividade. Além disso, a
glicemia antes de dormir deve ser de 130 mg/dL
(7,21 mmol/L) em dias de atividade vespertina ou noturna.
Na hiperglicemia causada por atividade vigorosa, um bolus adicional de
insulina só deve ser adicionado após estudar a resposta do indivíduo à
atividade vigorosa em diversas ocasiões.
Recomendações para atividade física
Em pessoas com diabetes tipo 2, 90 a 150 minutos de
atividade física aeróbica de intensidade moderada acumulada
por semana, bem como treinamento de resistência/força três
vezes por semana é recomendado. Tanto o treinamento aeróbico quanto
o de resistência melhoram o controle glicêmico, independente
perda de peso. Indivíduos que já praticam exercícios
Pessoas com intensidade moderada podem ser incentivadas a considerar
o aumento da intensidade de seu exercício para obter benefícios
adicionais tanto na aptidão aeróbica quanto no controle glicêmico. A
atividade física também melhora a sensibilidade à insulina
e diminui o risco de DCV e mortalidade por todas as causas.
Indivíduos com diabetes tipo 1 devem ser encorajados
praticar atividade física regular. Embora o exercício
não é relatado que melhora o controle glicêmico em pessoas
com diabetes tipo 1, os indivíduos podem receber o mesmo
benefícios do exercício como o público em geral - diminuição
risco de DCV e melhoria da sensação de bem-estar.
Os DRs devem instruir os indivíduos que tomam insulina ou
secretagogos de insulina sobre as diretrizes de segurança para prevenir
a hipoglicemia (por exemplo, monitoramento frequente da glicemia, possível
ajustes na dose de insulina ou ingestão de carboidratos, e
transportar alimentos/bebidas com carboidratos durante o exercício).
Carboidratos devem ser ingeridos se a glicose pré-exercício
os níveis são 100 mg/dL (5,55 mmol/L). Pesquisa indica
que a incidência de hipoglicemia durante o exercício pode
dependem dos níveis basais de glicose.
Limitações da pesquisa atual e da pesquisa adicional
Necessário para atividade física
Pesquisas em pacientes com diabetes tipo 2 demonstraram os benefícios
da atividade física aeróbica e de resistência.
Atividades. No entanto, pesquisas sobre os benefícios e
riscos da atividade física em pessoas com diabetes tipo 1
é mais limitado. Os indivíduos devem aprender a minimizar os riscos
por auto-ajuste de doses de insulina ou por ingestão de carboidratos.
Embora algumas pesquisas tenham examinado os ajustes de insulina,
muito pouca pesquisa foi feita sobre o tipo e
quantidades de carboidratos para consumir com exercício. Esse
tipo de pesquisa é necessária para ajudar os indivíduos e a saúde
profissionais entendem melhor como os indivíduos com
diabetes tipo 1 podem participar com segurança em todos os tipos de
atividades físicas.
EVIDÊNCIAS E RECOMENDAÇÕES DE MONITORAMENTO DE GLICOSE
Antes da década de 1980, fora dos testes laboratoriais de glicemia, a
urina era testada para indicar valores elevados de glicemia. Desde então,
a medição de ponto único da glicemia
1878 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
cose e o valor laboratorial HbA1c têm sido usados como
medidas de controle glicêmico em pessoas com diabetes.
Embora o automonitoramento da glicemia (AMG) seja recomendado para
pessoas em uso de insulina, sua utilidade no
o manejo do diabetes tipo 2 é debatido. Vinte estudos que atenderam a
critérios pré-determinados foram revisados para
avaliar a relação entre SMBG e metabolismo
resultados em pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2
diabetes (Tabela 14).
A próxima geração de monitores de glicose são os dispositivos de
monitoramento contínuo de glicose, que medem a glicose
no fluido intersticial e fornecer leituras a cada 5 a 10
minutos. Eles também têm alarmes para níveis elevados de glicose e
baixos e a capacidade de baixar dados e rastrear tendências
ao longo do tempo. Para determinar a relação entre o monitoramento
contínuo da glicose e os resultados metabólicos, 14
estudos que atendem a critérios pré-determinados foram revisados
(Tabela 14).
Pesquisa revisada
Estudos prospectivos de intervenção em pacientes com tipo 1
diabetes que incluiu treinamento de autogestão e ajuste de doses de
insulina com base na AMGC mostrou melhora significativa no controle
glicêmico em comparação ao estudo
grupos de controle (8,9). A AMGC mais frequente também foi associada
a melhor controle glicêmico, independentemente do diabetes
tipo ou terapia (208).
Em seis estudos em pacientes com diabetes tipo 2, SMBG
em comparação com não-SMBG foi associado a uma maior melhoria na
HbA1c quando fez parte de um programa estruturado
programas educacionais e indivíduos usaram as informações
fazer mudanças em seu programa de gestão (208-
213). Evidências sobre frequência e duração ideais de
A SMBG, no entanto, é inconclusiva (208.214-221). Três
estudos relataram maiores reduções na HbA1c com SMBG
variando de um a três testes por dia em comparação com nenhum
SMBG (211.213.217). Em adultos com diabetes tipo 2
tratados com terapia nutricional e exercícios, a HbA1c diminuiu
gradativamente com cada aumento na frequência de AMGC (208).
Seis estudos que utilizaram monitoramento contínuo da glicose
relataram melhorias no controle glicêmico (222-227) e
seis estudos relataram melhorias nos níveis de hiper e hipoglicemia
(225,227-233). Embora os dados derivados
do monitoramento contínuo da glicose pode ser usado para modificar
alimentos ou terapia com insulina, há pouca pesquisa que examine se o
uso dessas informações melhorará significativamente mais os resultados
metabólicos do que o uso de informações provenientes de AMGC. Dois
estudos descobriram que ambos os métodos
HbA1c melhorada (226.230); no entanto, um estudo relatou
apenas o monitoramento contínuo da glicose melhorou a HbA1c
(224), e um estudo relatou que apenas o monitoramento contínuo da
glicose reduziu a hiperglicemia (232). Três
estudos relataram dados e padrões normativos de glicose
do uso de monitoramento contínuo da glicose (233-235).
Pesquisa Publicada Após Conclusão da Inicial
Recomendações
A questão de recomendar ou não SMBG entre
pessoas com diabetes tipo 2 que não tomam insulina
continua a ser debatido. Embora um estudo tenha relatado
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de Tabela 14. Estudos que relatam a relação entre o automonitoramento da glicemia e o monitoramento contínuo da glicose e resultados metabólicos

Primeiro autor, y,
(referência)

Pesquisa DCCTa

Grupo, 1993 (8)

Carter, 2001 (208)

População/duração

n1.398 pacientes com diabetes tipo 1/6,5 anos

24.312 adultos com diabetes tipo 1 ou tipo 2/dados avaliados

Intervenção (tipo)

Terapia convencional versus terapia intensiva (bomba de insulina ou insulina 3/d,

consultas clínicas mensais, incluindo consultas registradas com nutricionista)
(b ECR)
Análise de dados de questionário ou pesquisa telefônica (estudo de coorte)
Principais descobertas

A terapia intensiva do diabetes reduziu o risco geral de aparecimento e progressão da retinopatia

diabética, nefropatia e neuropatia em 50%

SMBGc mais frequente foi associado a melhor controle glicêmico, independentemente do tipo ou
durante um período de 12 anos terapia; diabetes tipo 1 (P0,0001), diabetes tipo 2 com insulina (P0,0001), diabetes tipo 2 com
agentes orais (P0,001)
A
Grupo de Estudos DAFNEd, n136 adultos com diabetes tipo 1/6 meses Curso de 5 dias ministrado por nutricionistas e enfermeiros especialistas registrados; Grupo de tratamento vs controle: HbA1cf 2 1,0%, 9,4% ¡8,4% (P0,0001) e
2002 (9) ensinado a ajustar a insulina nas refeições com base na ingestão planejada qualidade de vida melhorada (P0,01); nenhuma alteração na hipoglicemia grave, lipídios e peso
de CHOe versus controle (doses fixas de insulina) (RCT)
Allen, 1990 (209) n54 homens com diabetes tipo 2, sem uso de insulina/6 Grupos SMBG ou testes de urina (glicose), visitas clínicas mensais, nutricionista Alteração na HbA1c: NSg entre grupos; HbA1c 2 em ambos os grupos (P0,03-
meses registrado instruiu todos os pacientes (RCT) 0,001)
Coster, 2000 (214) 6 ECR com 27-208 participantes com tipo 2 Eficácia do automonitoramento de sangue ou urina (meta-análise) A estimativa de 2 HbA1c com qualquer um deles foi de 0,25% (intervalo de confiança de 95% de 0,61%
diabetes/não aplicável a 0,10%) vs sem monitoramento: NS diferença entre os métodos HbA1c menor
Franciosi, 2001 (220) n2.855 pacientes com diabetes tipo 2, todas as terapias/não aplicável Questionários no início do estudo, coleta de dados de prontuários médicos quando SMBG 1/dia versus fazê-lo com menos frequência (P0,0001); melhorou a HbA1c com
(transversal) maior frequência de AMG em participantes que ajustaram sua insulina (P0,002)

Harris, 2001 (215) n1.480 adultos com diabetes tipo 2/não aplicável Preenchimento de questionário e medição de HbA1c (cruzamento Frequência de AMGC não relacionada à HbA1c em cada terapia para diabetes
n1.467 secional) categoria (P0.5)
Méier, 2002 (216) adultos com diabetes tipo 2, sem uso de insulina/6 meses 223 Feito para determinar o efeito do reembolso de menos tiras de SMBG (estudo Diminuição na utilização de SMBG (P0,001) sem alteração significativa na HbA1c
adultos com de coorte)
Suécia, 2002 (211) diabetes tipo 2 que não tomam insulina/6 meses de SMBG (6 vezes/dia, 2 dias/semana) vs controle (RCT) SMBG vs controle: HbA1c 2 desde o início (P0,0086) aos 6 meses; 87%
acompanhamento de 6 a continuação da AMG e a glicose permaneceram estáveis.
Murata, 2003 (217) meses n201 adultos com diabetes tipo 2 em uso de insulina /8 SMBG antes das refeições e antes de dormir; conformidade com SMBG avaliada Às 8 semanas, os participantes com HbA1c mais elevada (8,0%) e 75% de adesão à AMG 2 HbA1c
semanas, acompanhamento (estudo de coorte) (P0,001); mantido até a semana 52 (P0,001)
Jaworska, 2004 (218) até a semana 52 n218 pacientes com diabetes tipo 2/ Questionário preenchido; HbA1c de registros médicos (cross- NS diferença na HbA1c entre participantes que realizam AMGC em diferentes
não aplicável secional) frequências
Wen, 2004 (219) n976 pacientes com diabetes tipo 2 em uso de agentes Revisão de registros clínicos e prescrições de SMBG (coorte Associação NS entre duração da AMG e controle glicêmico
orais/período de 3 anos estudar)
Sarol, 2005 (213) 8 ECRs com 1.307 participantes com diabetes tipo 2/não SMBG vs sem SMBG em participantes que não tomam insulina (meta-análise) SMBG 2 HbA1c 0,39% (modelo de efeitos fixos) e 0,42% (modelo de efeitos aleatórios) vs sem
aplicável SMBG
Davidson, 2005 (212) n88 adultos com diabetes tipo 2, sem uso de insulina no início/6 meses Grupo SMBG vs grupo controle, nutricionista registrado e enfermeira forneceram Alteração na HbA1c NS entre os grupos no final do estudo (P0,58)
educação (RCT)
Franciosi, 2005 (210) n1.896 pacientes com diabetes tipo 2, sem uso de insulina/3 anos n3.268 adultos Questionários no início do estudo e a cada 6 meses, documentação NS diferença na HbA1c entre subgrupos com diferentes frequências de testes de SMBG
com de SMBG e HbA1c (estudo de coorte) (P0,001)
Martinho, 2006 (221) diabetes tipo 2/8 anos Coleta de dados de prontuários médicos desde o momento do diagnóstico de SMBG em comparação com não SMBG associada à morbidade relacionada ao diabetes (taxa de risco
diabetes até o desfecho não fatal ou fatal ou o final do estudo (estudo de coorte) 0,63) e mortalidade por todas as causas (taxa de risco 0,52)
Kaufman, 2001 (222) n40 adolescentes com diabetes tipo 1/3 meses CGMSh vs SMBG para alterar o regime de insulina (série temporal) O CGMS encontrou de 4 a 7 vezes mais padrões que os registros SMBG; HbA1c 2 de
linha de base até 3 meses (P0,03)
Schiaffini, 2002 (228) n27 adolescentes com diabetes tipo 1/6 semanas Estudo 1: CGMS (usado por 3 dias) vs SMBG; Estudo 2: CGMS usado novamente Estudo 1: glicemia semelhante entre CGMS e SMBG; no entanto, o CGMS revelou maior número de
às 6 semanas, padrões usados para ajustar a insulina (série temporal) eventos hipoglicêmicos (P0,0001). Estudo 2. Incidência de hipoglicemia 2 desde o início até 6
semanas (P0,05)
Schaepelynck n12 pacientes com diabetes tipo 1/6 meses CGMS (linha de base e aos 2 meses) usado para modificar a terapia com insulina HbA1c 2 de 10,3% para 8,75% (P0,05)
Belicar, 2003 (série temporal)
(225)
Ludvigsson, 2003 (224) n27 adolescentes com diabetes tipo 1/3 meses em cada braço Ajuste de insulina: braço aberto usando padrões CGMS vs braço cego usando HbA1c 2 durante o braço aberto (P0,013), mas não durante o braço cego; hipoglicemia NS entre os
n75 SMBG (crossover RCT) braços HbA1c 2 em

Chico, 2003 (223) pacientes com diabetes tipo 1 e 30 com diabetes tipo 2/3 meses O CGMS usou sensores por 3 dias (mudanças de terapia com base nos padrões
do CGMS) versus o controle fez SMBG intensivo de 3 dias (mudanças
de terapia com base nos padrões de SMBG) (RCT)
Bode, 2004 (229) n71 adultos com diabetes tipo 1/dois períodos de 72 horas Grupo de alerta (sensores em tempo real desligados no primeiro período e no segundo
período) vs grupo controle (sensores desligados em ambos os períodos) (RCT)
ambos os grupos (P0,01 para ambos os grupos); CGMS detectado
hipoglicemia não reconhecida em 62% dos pacientes tipo 1 e 46,6% dos pacientes tipo 2
Duração da hipoglicemia 2 (64 a 34 min) no grupo alerta e 1 no controle
(64 a 70 min) (P0,03 entre grupos)
(contínuo)
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1 Tabela 14. Estudos que relatam a relação entre o automonitoramento da glicemia e o monitoramento contínuo da glicose e resultados metabólicos (continuação)

Primeiro autor, y,
(referência)

Deiss, 2004 (226)

População/duração

n50 pacientes com diabetes tipo 1/6 semanas

Intervenção (tipo)

CGMS usado para comparar a glicemia antes e depois do início do CSIIi

(série temporal)
Principais descobertas

HbA1c 2 desde o início até ao final do estudo (P0,0002); SMBG e CGMS ambos
indicou melhora semelhante na glicose média em 24 horas; nenhuma mudança em
eventos hipoglicêmicos
Weintrob, 2004 (231) n21 adolescentes com diabetes tipo 1/3,5 meses CSII (utilizou proporções de insulina para carboidratos) vs múltiplas diárias HbA1c: NS entre grupos; CSII vs múltiplas injeções diárias 2 área total sob
múltiplas injeções diárias; 3,5 meses CSII injeções (CHO fixo) 3 dias de CGMS em 2 semanas e 3,5 meses a curva de glicose para hipoglicemia noturna (P0,01) e pós-prandial
usado para ajustar a insulina em ambos os grupos (RCT cruzado) área total sob a curva de glicose (P0,05)
Garg, 2004 (230) N15 adultos com diabetes tipo 1/94 dias Medições de glicose CGMS disponíveis para participantes versus sendo Os participantes não cegos passaram 47% menos tempo abaixo de 55 mg/dLj e 25% menos
cego para medições (ensaio clínico não randomizado) tempo acima de 240 mg/dL vs cego (P0,05)
Tanenberg, 2004 n109 com diabetes em uso de insulina/3 meses Terapia modificada com base em CGMS e SMBG nas visitas 3 e 5 HbA1c 2 (9,1% a 8,3%) em ambos os grupos (P0,001 para ambos os grupos); CGMS versus
(227) vs terapia modificada com base em registros SMBG (RCT) AMGC: hipoglicemia 2 minutos/eventos (P0,009)
Manuel-y-Keenoy, n23 adultos com diabetes tipo 1/17 h CGMS usado para determinar o café da manhã e o almoço pós-prandial Almoço 2 horas de glicose e glicemia máxima menor que o café da manhã pós-prandial
2004 (233) glicose (transversal) glicose (P0,0001 para ambos)
Estreia, 2005 (235) n60 adultos com diabetes tipo 1/3 dias CGMS usado para determinar os melhores preditores de hipoglicemia O melhor preditor de desconhecimento da hipoglicemia foi a duração máxima do
desconhecimento (transversal) hipoglicemia (P0,001), seguida de uso de enzima conversora de angiotensina
inibidores ou bloqueadores dos receptores da angiotensina (P0,003) e maior duração do tratamento
diabetes (P0,008)
Bode, 2005 (234) n60 pacientes com diabetes tipo 1 e 41 com Os participantes usaram CGMS para coletar dados normativos (observacionais Os participantes permaneceram euglicêmicos 63% do dia total, estavam hipoglicêmicos
diabetes tipo 2/12 dias estudar) 8%, e eram hiperglicêmicos 29%
Garg, 2006 (232) n75 adultos com diabetes tipo 1 e 16 com CGMS com alarmes hipo/hiperglicêmicos vs SMBG apenas para auto- CGMS vs SMBG: 21% menos tempo como hipoglicêmico e 23% menos tempo como
diabetes tipo 2 em uso de insulina/3 contínuo 72 horas ajustar a insulina (RCT) hiperglicêmico e 26% mais tempo na faixa alvo (todos P0,001); noturno
períodos hipoglicemia reduzida (P0,05)
Schütt, 2006 (236) n19.491 com diabetes tipo 1, n5.009 com Relação entre frequência de SMBG e longo prazo Pacientes com diabetes tipo 1 intensificaram terapia: AMGC mais frequente
diabetes tipo 2/não aplicável controle metabólico (transversal) associado a 2 HbA1c (0,32% para 1 AMG adicional/d); pacientes com
diabetes tipo 2 em terapia com insulina: (0,16% para 1 AMG adicional/d);
pacientes em uso de agentes orais ou dieta isolada: nenhum benefício
Jansen, 2006 (237) 13 estudos com pacientes com diabetes tipo 2/não 3 tipos de estudos comparados: SMBG vs sem automonitoramento, SMBG vs sem automonitoramento: HbA1c 2 0,4% (intervalo de confiança de 95% 0,07 a
aplicável SMBG vs glicose na urina, SMBG com feedback regular vs. 0,70%); o feedback regular duplicou a HbA1c 2; automonitoramento da urina
monitoramento sem feedback (meta-análise) resultados semelhantes a nenhum monitoramento (0,02% 2 HbA1c)
Agricultor, 2007 (238) n453 com diabetes tipo 2 sem insulina/12 meses SMBG, sozinho, vs SMBG com instruções de uso para autocuidado vs. HbA1c: diferença NS aos 12 meses entre 3 grupos (P0,12)
cuidados habituais (RCT)

Bajkowska-
Fiediukiewicz,
2008 (239)
Estudo JDRF CGMk
Grupo, 2008 (242)
Pearce, 2008 (245)
Testamento, 2008 (244)
Chetty, 2008 (243)
O'Kane, 2009 (241)
n600 com diabetes tipo 2/não aplicável
n322 adultos e crianças com diabetes tipo 1
em terapia intensiva/26 semanas
n23 pacientes com diabetes tipo 2/12 dias
n65 pacientes com diabetes tipo 2 e HbA1c
entre 8,0% e 10,0%/3 meses
7 estudos com 335 pacientes com diabetes tipo 1/
12 a 24 semanas
n184 pacientes com tipo 2 recentemente diagnosticado
diabetes/1 e
Associação entre frequência de AMG e HbA1c (cross-
secional)
CGMS vs C usando SMBG; todos os pacientes estratificados em 3 idades
grupos (RCT)
Composição de 4 dietas: 40% CHO, 34% proteína, 26% gordura;
carboidratos distribuídos uniformemente, 70 g/refeição vs carboidratos
carregado no café da manhã, 125 mg vs carboidrato carregado no
almoço, 125 mg vs carboidratos carregados no jantar, 125 mg;
glicose medida por CGMS (estudo cruzado)
CGM mensal (3 dias de cada vez/3 meses) vs SMBG (RCT)
Diferença em HbA1c de CGMS vs SMBG em RCT (sistemático
análise)
SBGM vs controle (sem monitoramento) (RCT)
Nenhuma correlação entre os níveis de HbA1c e a frequência de SMBG
A alteração na HbA1c variou por faixa etária (P0,003); em pacientes com 25 anos de CGMS:
diferença média na variação, 0,53% (P0,001); P diferenças de idade
15 a 24 anos ou 8 a 14 anos
Pico de glicose pós-prandial 1 após CHO carregado no café da manhã com CHO uniformemente
distribuído nas refeições, CHO carregado no almoço e CHO carregado no jantar tendo
picos semelhantes (P0,003); tempo gasto 215 mg/dL mais baixo com carga de CHO
no almoço seguido de CHO carregado no jantar e CHO distribuído uniformemente; total
área sob a curva NS diferença entre as refeições
CGM vs SMBG: HbA1c 2 (P0,004); Grupo CGM: 2 em kcal diárias (P0,002),
peso (P0,014), PPG (P0,034) e 1 em exercício (P0,02)
CGMS vs SMBG: NS 2 HbA1c (0,22%, P0,055); alguma indicação de 1
detecção de hipoglicemia noturna assintomática com CGMS
HbA1c: diferenças NS entre grupos (P0,69), uso de medicamentos para diabetes ou
incidência de hipoglicemia; monitoramento 1 pontuação na subescala de depressão
(P0.01)
(contínuo)
Machine Translated by Google

melhora nos valores de HbA1c em pessoas com diabetes tipo 1 ou com

diabetes tipo 2 em uso de insulina (236), quatro estudos não relataram
benefícios na HbA1c decorrentes da AMGC em pessoas com diabetes
tipo 2 em uso de agentes orais ou terapia nutricional isoladamente
(236-239). Uma revisão Cochrane de seis estudos sobre AMGC em
pacientes com diabetes tipo 2 que não usam insulina concluiu que
AMGC nesses pacientes pode ser eficaz. No entanto, como a qualidade
metodológica destes estudos era baixa, os autores concluíram que é
necessário um ensaio grande e bem desenhado para determinar o papel
da AMGC em pessoas com diabetes tipo 2 (240).

Quatro estudos compararam a monitorização contínua da glicose com

a SMBG (241-244). Um estudo relatou que a mudança na HbA1c variou
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de acordo com a faixa etária – o monitoramento contínuo da glicose

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Principais

beneficia adultos (25 anos de idade) com diabetes tipo 1, mas não
crianças e adultos jovens de 8 a 24 anos (242) . Uma revisão sistemática
de sete estudos em pessoas com diabetes tipo 1 (cinco em participantes
com menos de 18 anos) não relatou alterações significativas na HbA1c
decorrentes do monitoramento contínuo da glicose em comparação com
o SBMG, mas observou uma indicação de que o monitoramento contínuo
da glicose pode aumentar a detecção de pacientes assintomáticos.
hipoglicemia noturna (243). Um estudo em pessoas com diabetes tipo
2 relatou melhora na HbA1c, ingestão diária de energia, peso corporal,
glicose pós-prandial e exercícios com monitoramento contínuo da glicose
em comparação com SMBG e sugeriu que o monitoramento contínuo da
glicose pode ser útil para ajudar os pacientes a modificar hábitos de
estilo de vida que poderiam levar para um melhor controle glicêmico
(244). Outro estudo utilizou monitoramento contínuo da glicose para
estudar o efeito da distribuição de carboidratos na glicose pós-prandial.

A ingestão de carboidratos distribuída uniformemente não otimizou o

Intervenção

controle da glicose medido pelos picos pós-prandiais. Os valores de

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glicose pós-prandial com igual quantidade de carboidratos foram

maiores após o café da manhã em comparação com depois do almoço
(245).

Recomendações para monitoramento da

glicose Para pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2 em terapia com
insulina, são recomendados pelo menos três a oito testes de glicose por
dia para determinar a adequação da(s) dose(s) de insulina e para
orientar os ajustes na(s) dose(s) de insulina, ingestão alimentar e
atividade física. Alguns regimes de insulina exigem mais testes para
estabelecer a melhor terapia integrada (ou seja, alimentação, insulina e
atividade). Uma vez estabelecidos, alguns regimes de insulina exigirão
AMG menos frequente.
Estudos de intervenção que incluem treinamento de autogestão e ajuste
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População/

de doses de insulina com base em SMBG relatam melhora no controle

glicêmico.
Para indivíduos que recebem terapia nutricional isoladamente ou
terapia nutricional em combinação com medicamentos hipoglicemiantes,
a AMGC pode ser recomendada. A frequência e o momento dependem
das metas e terapias de controle do diabetes (ou seja, MNT,
medicamentos para diabetes e atividade física). Quando a AMGC é
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Tabela

incorporada em programas de educação sobre diabetes e as

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informações da AMGC são usadas para fazer mudanças no manejo do

diabetes, a AMGC está associada a um melhor controle glicêmico.

Pessoas que apresentam elevações inexplicáveis de HbA1c ou

hipoglicemia e hiperglicemia inexplicáveis podem se beneficiar do uso
de monitoramento contínuo da glicose ou de AMG mais frequente. É
essencial que as pessoas com diabetes recebam educação sobre como
usar um medidor contínuo de glicose

Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1881

Machine Translated by Google
dispositivo de monitoramento e como interpretar e aplicar os resultados.
Estudos comprovaram a precisão do monitoramento contínuo da glicose e
a maioria mostra que o uso dos dados de tendência/padrão de dados do
monitoramento contínuo da glicose pode resultar em menor variabilidade da
glicose e melhor controle da glicose.
Limitações das pesquisas atuais e pesquisas adicionais
necessárias para o monitoramento
da glicose As pesquisas sobre o uso de SMBG por pessoas com diabetes
tipo 2 continuam a ser estudadas e debatidas. Pesquisas adicionais são
necessárias para determinar a melhor forma de ajudar os indivíduos a usar
as informações para melhorar o controle glicêmico. A pesquisa sobre o uso
do monitoramento contínuo da glicose continuará. Pesquisas sobre como
os alimentos e nutrientes afetam as respostas à glicemia e como fazer
ajustes nos carboidratos e na insulina para exercícios serão especialmente
úteis. O monitoramento contínuo da glicose também é o próximo passo no
desenvolvimento da terapia com insulina em circuito fechado.
EFICÁCIA DO MNT PARA DIABETES TIPO 1 E TIPO 2
EM ADULTOS
Artigos sobre a eficácia das intervenções MNT para diabetes foram
publicados em um suplemento do Journal of the American Dietetic
Association (246). Vinte e um ensaios clínicos randomizados e estudos
observacionais estão incluídos na revisão e resumem as evidências, tanto
para MNT quanto para MNT em combinação com treinamento de autogestão
do diabetes. A HbA1c é o resultado clínico relatado porque é relatado de
forma consistente em todos os estudos. Alguns estudos também relataram
melhora no perfil lipídico, na pressão arterial e no controle do peso, ajustes
na medicação e redução no risco de aparecimento e progressão de
comorbidades.
Os estudos documentam reduções na HbA1c variando de 0,5% a 2,6%
(média de 1% a 2%), semelhantes aos efeitos de muitos medicamentos
para redução da glicose. Múltiplas sessões individuais ou em grupo foram
empregadas inicialmente e de forma contínua. Embora a MNT seja eficaz
em qualquer momento do processo da doença, parece ter o seu maior efeito
na redução da HbA1c no diagnóstico inicial. Os resultados das intervenções
MNT são evidentes entre 6 semanas e 3 meses e a avaliação deve ser feita
nestes momentos. Aos 3 meses, se nenhuma melhora clínica no controle
glicêmico for evidente, um DR precisa recomendar a combinação de MNT
com terapia medicamentosa ou um ajuste na terapia medicamentosa. O
diabetes tipo 2 é uma doença progressiva e, à medida que a função celular
diminui, os medicamentos para redução da glicose no sangue, incluindo a
insulina, precisam ser combinados com o MNT para atingir as metas de
glicose.
Muitas vezes são feitas tentativas para identificar uma abordagem para
o diabetes MNT; no entanto, não existe uma abordagem única, assim como
não existe um medicamento ou regime de insulina que se aplique a todas
as pessoas com diabetes. Uma variedade de intervenções, como redução
da ingestão de energia/gordura, contagem de carboidratos, planos de
refeições simplificados, escolhas alimentares saudáveis, dieta vegana com
baixo teor de gordura, estratégias individualizadas de planejamento de
refeições, listas de troca, proporções de insulina para carboidratos,
atividade física e estratégias comportamentais foram implementadas nos
estudos revisados.
Além disso, a educação e o aconselhamento nutricional devem
1882 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
ser sensível às necessidades pessoais e preferências culturais do indivíduo
e à sua vontade e capacidade de fazer mudanças. Isto aumenta a
complexidade do desenvolvimento de uma intervenção nutricional
individualizada e do subsequente aconselhamento necessário para a
implementação.
A investigação, no entanto, documenta os benefícios das DR que abordam
estes desafios e melhoram os resultados nas pessoas com diabetes.
Com base nas evidências, a ADA EBNPG recomenda que os indivíduos
com diabetes sejam encaminhados para MNT logo após o diagnóstico de
diabetes. Recomenda-se uma série de encontros MNT que envolvam o
Processo de Cuidado Nutricional de avaliação nutricional, diagnóstico
nutricional, intervenções nutricionais e monitoramento e avaliação nutricional.
Os encontros contínuos de acompanhamento do MNT também são
importantes para apoiar mudanças no estilo de vida, avaliar os resultados
relacionados com a nutrição e avaliar as necessidades de medicação.
Mudanças no MNT e/ou medicamentos são frequentemente necessárias ao
longo da vida de um indivíduo.
INTEGRANDO RECOMENDAÇÕES AOS CUIDADOS NUTRICIONAIS
PROCESSO
As recomendações da EBNPG estão integradas em todo o Processo de
Cuidados Nutricionais. A seguir resume como as recomendações são
aplicadas em todo o Processo de Cuidado Nutricional.
Implementação do MNT:
• Recomenda-se uma série inicial de três a quatro encontros com um RD
com duração de 45 a 90 minutos; • esta série, iniciada no
diagnóstico de diabetes ou no primeiro encaminhamento para um DR para
MNT para diabetes, deve ser concluída dentro de 3 a 6 meses;
• um DR deve determinar se são necessários encontros MNT adicionais; e
• recomenda-se pelo menos um
encontro de acompanhamento anualmente para reforçar as mudanças no
estilo de vida e para avaliar e monitorar resultados que indiquem a
necessidade de mudanças no MNT ou na(s) medicação(ões); um RD
deve determinar se encontros MNT adicionais são necessários.
Avaliação nutricional:
• Um DR deve avaliar a ingestão alimentar (com foco em carboidratos),
medicação, controle metabólico (por exemplo, glicemia, lipídios e
pressão arterial), medidas antropométricas e atividade física para servir
como base para a implementação do prescrição nutricional, metas e
intervenção; • um DR deve avaliar o controle glicêmico e focar o MNT
para atingir e
manter os níveis de glicose no sangue na faixa alvo; e • um DR deve avaliar
a importância relativa do controlo do peso para pessoas com excesso de
peso ou
obesas.
Intervenções nutricionais:
• Um DR deve implementar MNT selecionando entre uma variedade de
intervenções nutricionais que ajudarão os pacientes/clientes a atingir os
objetivos da terapia nutricional; • um DR deve
incentivar o consumo de macronutrientes com base nas Ingestões Dietéticas
de Referência para adultos saudáveis; e
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• um DR deve implementar educação e aconselhamento nutricional com ênfase nas
recomendações dos principais factores que contribuem para a terapia nutricional acima
analisados.
Monitoramento e avaliação nutricional:
• Um DR deve coordenar o cuidado com uma equipe interdisciplinar
equipe;
• um DR deve monitorar e avaliar a ingestão alimentar, medicação, controle metabólico (por
exemplo, glicemia, lipídios e pressão arterial), medidas antropométricas e atividade física; e
• um DR deve utilizar principalmente os resultados da monitorização da glicemia para avaliar
o cumprimento dos
objectivos e a eficácia da MNT. Os resultados do monitoramento da glicose podem ser usados
para determinar se os ajustes nos alimentos e nas refeições serão suficientes para atingir
as metas de glicemia ou se as adições ou ajustes de medicamentos precisam ser combinados
com o MNT.
CONCLUSÕES
A ADA publicou EBNPGs para diabetes tipo 1 e tipo 2 em adultos na EAL.
Esta revisão descreve o processo para desenvolver as diretrizes,
identificou os principais fatores que contribuem para a terapia nutricional
do diabetes, revisou e resumiu a pesquisa e declarou as recomendações
de práticas nutricionais que devem ser integradas no Processo de
Cuidados Nutricionais. Os EBNPG fornecem recomendações para avaliar
as necessidades dos clientes/pacientes e para selecionar intervenções,
monitorizar e avaliar resultados. Há fortes evidências de que o MNT
fornecido pelos DRs é uma terapia eficaz e essencial no tratamento do
diabetes. Os DRs são excepcionalmente qualificados neste processo.
DECLARAÇÃO DE POTENCIAL CONFLITO DE INTERESSES: Nenhum
potencial conflito de interesses foi relatado pelos autores.
AGRADECIMENTOS: Os autores agradecem a Kari Kren, MPH, RD;
Débora Cummins, PhD; Esther Meyers, PhD, RD; e a analista líder Erica
Gradwell, MS, RD, pela assistência profissional. Os autores agradecem
também aos seguintes analistas: Eric Ciappio, MS, RD; Debby Demory-
Luce, PhD, RD; Lori Greene, MS, RD; Carol Klitzke, MS, RD; Patti
Landers, PhD, RD; Mamie Lausch, MS, RD, RN; Bárbara Mark, PhD, RD;
Linda Massey, PhD, RD; Melissa Reutimann, RD; Lee Wallace, MS, RD;
Madelyn Wheeler, MS, RD; e Jane Ziegler, RD.
Referências 1.
Diretriz de prática nutricional baseada em evidências da ADA para diabetes tipo 1 e 2 para
adultos. Site da Biblioteca de Análise de Evidências da American Dietetic Association.
http://www.adaevidencelibrary.com/topic.cfm?
3252. Acessado em 19 de setembro de 2010.
2. Associação Americana de Diabetes. Recomendações e intervenções nutricionais para
diabetes. Uma declaração de posição da Associação Americana de Diabetes. Cuidados
com diabetes. 2008;31(suplemento 1):S61-S78.
3. Associação Dietética Americana. Diretrizes de Prática Nutricional para Diabetes Mellitus
Tipo 1 e Tipo 2 [CD-ROM]. Chicago, IL: Associação Dietética Americana; 2001.
4. Assuntos Científicos e Pesquisa da Associação Dietética Americana. Manual de Análise
de Evidências da Associação Dietética Americana, Edição IV. Chicago, IL: Associação
Dietética Americana; 2003, atualizado em 2005.
5. Wolever TMS, Hamad S, Chiasson JL, Josse RG, Leiter LA, Rodger
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1883
NO, Ross SA, Ryan EA. Consistência diária na quantidade e fonte de ingestão de
carboidratos associada ao melhor controle da glicose no diabetes tipo 1. J sou Coll Nutr.
1999;18:242-247.
6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Efeito de uma dieta pobre em
carboidratos sobre o apetite, os níveis de glicose no sangue e a resistência à insulina em
pacientes obesos com diabetes tipo 2. Ann Interna Médica. 2005;142:403-411.
7. Nielsen JV, Jonsson E, Ivarsson A. Uma dieta pobre em carboidratos no diabetes tipo 1:
Experiência clínica – Um breve relatório. Upsala J Med Sci. 2005;110:267-273.
8. Grupo de Pesquisa de Estudos sobre Controle e Complicações do Diabetes. O efeito do
tratamento intensivo do diabetes no desenvolvimento e progressão de complicações de
longo prazo no diabetes mellitus dependente de insulina. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
9. Grupo de Estudos DAFNE. Treinamento em gerenciamento flexível e intensivo de insulina
para permitir liberdade alimentar em pessoas com diabetes tipo 1: ensaio clínico
randomizado de ajuste de dose para alimentação normal (DAFNE). Br Med J.
2002;325:746-751.
10. Garg A, Bantle JP, Henry RR, Coulston AM, Griver KA, Raatz SK, Brinkley L, Chen YD I,
Grundy SM, Huet BA, Reaven GM. Efeitos da variação do conteúdo de carboidratos da
dieta em pacientes com diabetes mellitus não insulínico. JAMA. 1994;271:1421-1428.
11. Gerhard GT, Ahmann A, Meeuws K, McMurry MP, Duell PB, Con-nor WE. Efeitos de uma
dieta com baixo teor de gordura em comparação com uma dieta com alto teor de gordura
monoinsaturada no peso corporal, lipídios e lipoproteínas plasmáticas e controle
glicêmico no diabetes tipo 2. Sou J Clin Nutr. 2004;80:668-673.
12. Nielsen JV, Jonsson E, Nilsson AK. Melhoria duradoura da hiperglicemia e do peso
corporal: Dieta pobre em carboidratos no diabetes tipo 2.
Um breve relatório. Uppsala J Med Sci. 2005;109:179-184.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 13. Komiyama N, Kaneko T, Sato A, Sato W, Asami K,
Onaya T, Tawata M. O efeito da dieta rica em carboidratos na tolerância à glicose em
pacientes com diabetes mellitus tipo 2. Prática Clínica de Res Diabetes. 2002;57:163–
170.
14. Lowe J, Linjawi S, Mensch M, James K, Attia J. Alimentação flexível e dosagem flexível de
insulina em pacientes com diabetes: Resultados de um curso intensivo de autogestão.
Prática Clínica de Res Diabetes. 2008;80:439-443.
15. Bergenstal RM, Johnson M, Powers MA, Wynn A, Vlajnic A, Hollander P, Rendell M.
Ajustar ao alvo no diabetes tipo 2: comparação de um algoritmo simples com contagem
de carboidratos para ajuste de insulina glulisina nas refeições. Cuidados com diabetes.
2008;31:1305-1310.
16. Barnard ND, Gloede L, Cohen J, Jenkins DJA, Turner-McGrievy G, Green AA, Ferdowsian
H. Uma dieta vegana com baixo teor de gordura provoca maiores mudanças de
macronutrientes, mas é comparável em adesão e aceitabilidade, em comparação com
uma dieta mais dieta convencional para diabetes entre indivíduos com diabetes tipo 2. J
Am Diet Assoc. 2009;109:263-272.
17. Turner-McGrievy G, Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJA, Gloede L, Green AA. Mudanças
na ingestão de nutrientes e na qualidade da dieta entre participantes com diabetes tipo 2
após uma dieta vegana com baixo teor de gordura ou uma dieta convencional para
diabetes por 22 semanas. J Am Diet Assoc. 2008;108: 1636-1645.
18. Wolever TMS, Gibbs AL, Mehling C, Chiasson JL, Connelly PW, Josse RG, Leiter LA,
Maheux P, Rabasa-Lhoret R, Rodger NW, Ryan EA. O ensaio canadense de carboidratos
no diabetes (CCD), um ensaio controlado de 1 ano de carboidratos dietéticos de baixo
índice glicêmico no diabetes tipo 2: nenhum efeito na hemoglobina glicada, mas redução
na proteína C reativa. Sou J Clin Nutr. 2008;87:114-125.
19. Brehm BJ, Lattin BL, Summer SS, Boback JA, Gilchrist GM, Jan-dacek RJ, D'Alessio DA.
Comparação de um ano de uma dieta rica em gordura monoinsaturada com uma dieta
rica em carboidratos no diabetes tipo 2.
Cuidados com diabetes. 2009;32:215-220.
20. Davis NJ, Tomuta N, Schechter C, Isasi CR, Segal-Isaacson CJ, Stein D, Zonszein J, Wylie-
Rosett J. Estudo comparativo dos efeitos de uma intervenção dietética de 1 ano de uma
dieta pobre em carboidratos versus uma dieta pobre em carboidratos versus uma dieta
com baixo teor de gordura no peso e controle glicêmico no diabetes tipo 2. Cuidados
com diabetes. 2009;32:1147-1152.
21. Nielsen JV, Joensson EA. Dieta pobre em carboidratos no diabetes tipo 2: melhora estável
do peso corporal e controle glicêmico durante 44 meses de acompanhamento. Nutr
Metab (Londres). 2008;5:14-19.
22. Xu J, Eilat-Adar S, Loria CM, Howard BV, Fabsitz RR, Begum M, Zephier EM, Lee ET.
Ingestão de macronutrientes e controle glicêmico em amostras populacionais de índios
americanos com diabetes: The Strong Heart Study. Sou J Clin Nutr. 2007;86:480-487.
23. Delahanty LM, Nathan DM, Lachin JM, Hu FB, Cleary PA, Ziegler GA, Wylie-Rosett J,
Wexler DJ para o Estudo de Controle e Complicações do Diabetes/Epidemiologia do
Diabetes. Sou J Clin Nutr. 2009;89: 518-524.
24. Kirk JK, Graves DE, Craven TE, Lipkin EW, Austin M, Margolis KL.
Machine Translated by Google
Dieta restrita em carboidratos em pacientes com diabetes tipo 2: uma meta-análise. J
Am Diet Assoc. 2008;108:91-100.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 25. Kodama S, Saito K, Tanaka S, Maki M, Yachi Y, Sato
M, Sugawara A, Totsuka K, Shimano H, Ohashi Y, Yamada N, Sone H. Influência da
gordura e proporções de carboidratos no perfil metabólico em pacientes com diabetes
tipo 2: uma meta-análise. Cuidados com diabetes. 2009; 32:959-9
[PubMed] 26. Vitolins MZ, Anderson AM, Delahanty L, Raynor H, Miller GD.
Mobley C, Reeves R, Yamamoto M, Champagne C, Wing RR, Mayer-Davis E e o
Grupo de Pesquisa Look AHEAD. Ensaio Action for Health in Diabetes (Look AHEAD):
Avaliação de base de nutrientes selecionados e ingestão de grupos de alimentos. J
Am Diet Assoc. 2009;109:1367-1375.
27. Chantelau EA, Gosseringer G, Sonnenberg GE, Berger M. A ingestão moderada de
sacarose não prejudica o controle metabólico em pacientes ambulatoriais diabéticos
tratados com bomba. Diabetologia. 1985;29:204-207.
28. Peterson DB, Lambert J, Gerring S, Darling P, Carter RD, Jelfs R, Mann JI. Sacarose na
dieta de pacientes diabéticos – apenas mais um carboidrato? Diabetologia.
1986;29:216-220.
[PubMed] 29. Senhores JP, Line DC, Thomas JW. Efeitos metabólicos da frutose e sacarose
na dieta em indivíduos diabéticos tipos I e II. JAMA. 1986; 256:3241–3246.
30. Buysschaert M, Sory R, Mpoy M, Lambert AE. Efeito da adição de açúcares simples a
refeições mistas no controle glicêmico de pacientes diabéticos tratados com insulina.
Diabetes Metab. 1987;13:625-629.
31. Cooper PL, Wahlquist ML, Simpson RW. Sacarose versus sacarina como adoçante
adicionado no diabetes não dependente de insulina: efeitos metabólicos de curto e
médio prazo. Medic diabético. 1988;5:676-680.
32. Santacroce G, Forlani G, Giangiulio S, Galuppi V, Pagani M, Van-nini P. Efeitos de longo
prazo da ingestão de sacarose no controle metabólico de pacientes ambulatoriais
diabéticos tipo 1 (dependentes de insulina). Acta Diabetol Lat. 1990;27:365-370.
33. Loghmani E, Rickard K, Washburne L, Vandagriff J, Fineberg N, Golden M. Resposta
glicêmica a refeições mistas contendo sacarose em dietas de crianças com diabetes
mellitus dependente de insulina. J Pediatria. 1991;119:531-537.
34. Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC. Efeitos metabólicos da sacarose na dieta
em indivíduos diabéticos tipo II. Cuidados com diabetes. 1993;16: 1301-1305.
35. Schwingshandl J, Rippel S, Unterluggauer M, Borkenstein M. Efeito da introdução de
sacarose na dieta no controle metabólico em crianças e adolescentes com diabetes tipo
1. Acta Diabetol. 1994;31:205-209.
[PubMed] 36. Malerbi DA, Duarter AL, Palva ESA, Wajchenberg BL. Efeitos metabólicos da
sacarose e frutose na dieta em indivíduos diabéticos tipo II.
Cuidados com diabetes. 1996;19:1249-1256.
37. Nadeau J, Koski KG, Strychar I, Yale JF. Ensinar indivíduos com diabetes tipo 2 a
incorporar opções de açúcar em seu plano alimentar diário promove a adesão à dieta e
não deteriora o perfil metabólico. Cuidados com diabetes. 2001;24:222-227.
38. Bantle JP, Laine DC, Castle GW, Thomas JW, Hoogwerf BJ, Goetz FC. Respostas pós-
prandiais de glicose e insulina a refeições contendo diferentes carboidratos em indivíduos
normais e diabéticos. N Eng J Med. 1983;309:7-12.
39. Rickard KA, Cleveland JL, Loghmani ES, Fineberg NS, Freidenberg GR. Respostas
glicêmicas semelhantes a alimentos contendo sacarose alta versus moderada em
refeições de teste para adolescentes com diabetes tipo 1 e euglicemia em jejum. J Am
Diet Assoc. 2001;101:1202-1205.
40. Shimakawa T, Warram JH, Herrera-Acena MG, Krolewski AS.
Ingestão alimentar habitual e nível de hemoglobina A1 em pacientes com diabetes
dependente de insulina. J Am Diet Assoc. 1993;93:1409-1412,1415.
41. Coulston AM, Hollenbeck CB, Donner CC, Williams R, Chiou YM, Reaven GM. Efeitos
metabólicos da adição de sacarose na dieta em indivíduos com diabetes mellitus não
dependente de insulina (NIDDM). Metabolismo. 1985;34:962-966.
42. Posição da Associação Dietética Americana: Uso de adoçantes nutritivos e não nutritivos.
J Am Diet Assoc. 2004;104:255-275.
43. Mezitis NH, Maggio CA, Koch P, Quddoos A, Allison DB, Pi-Sunyear FX. Efeito glicêmico
de uma única dose oral elevada do novo adoçante sucralose em pacientes com
diabetes. Cuidados com diabetes. 1996;19:1004-1005.
44. Grotz VL, Henry RR, McGill JB, Prince MJ, Shamoon H, Trout JR, Pi-Sunyer FX. Falta de
efeito da sucralose na homeostase da glicose em indivíduos com diabetes tipo 2. J Am
Diet Assoc. 2003;103:1607-1612.
45. Reyna N, Cano C, Bermudez VJ, Medina MT, Souki AJ, Ambard M, Nunez M, Ferrer MA,
Inglett GE. Adoçantes e beta-glucanos melhoram variáveis metabólicas e antropométricas
em pacientes diabéticos tipo 2 bem controlados. Sou J Terapêutica. 2003;10:438-443.
46. Mackenzie T, Brooks B, O'Connor G. Ingestão de bebidas, diabetes e controle de glicose
em adultos na América. Ann Epidemiol. 2006;9:688-691.
1884 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
47. Garnier-Sagne I, Lebland JC, Verger P. Cálculo da ingestão de três adoçantes intensos
em jovens diabéticos dependentes de insulina. Toxicol Químico Alimentar. 2001;7:745-749.
48. Cullen M, Nolan J, Cullen M, Moloney M, Kearney J, Lambe J, Gibney MJ. Efeito de altos
níveis de ingestão intensa de adoçantes em diabéticos dependentes de insulina na
proporção entre açúcar e gordura na dieta: um estudo caso-controle. Eur J Clin Nutr.
2004;58:336-341.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 49. Ilback NG, Alzin M, Jahri S, Enghardt-Barbien H, Busk
L. Ingestão estimada de adoçantes artificiais ascesulfame-K, aspartame, ciclamato e
sacarina em um grupo de diabéticos suecos. Contaminação por Aditivos Alimentares.
2003;2:99–114.
50. Barriocanal LA, Palacios M, Benitez G, Benitez S, Jimenez JT, Jimenez N, Rojas V.
Aparente falta de efeito farmacológico dos glicosídeos de esteviol usados como
adoçantes em humanos. Um estudo piloto de exposições repetidas em alguns indivíduos
normotensos com diabetes tipo 1 e tipo 2. Regul Toxicol Pharmacol. 2008;51:37-41.
51. Maki KC, Curry LL, Reeves MS, Toth PD, McKenney JM, Farmer MV, Schwartz SL, Lubin
BC, Boileau AC, Dicklin MR, Carakostas MC, Tarka SM. Consumo crônico de
rebaudiosídeo A, um glicosídeo de esteviol, em homens e mulheres com diabetes
mellitus tipo 2. Toxicol Químico Alimentar. 2008;46(supl. 7):S47-S53.
52. Renwick AG. A ingestão de adoçantes intensos – Uma revisão atualizada.
Alimentos Adiciona Cont. 2006;23:327-338.
53. Frost G, Wilding J, Beecham J. O aconselhamento dietético baseado no índice glicêmico
melhora o perfil alimentar e o controle metabólico em pacientes diabéticos tipo 2.
Diabetes Med. 1994;11:397-401.
54. Rizkalla SW, Boillot J, Taghrid L, Rigoir A, Laromiguiere M, Elgra-bly F, Huet D, Slama
G. Melhor controle da glicose plasmática, utilização de glicose em todo o corpo e perfil
lipídico em uma dieta de baixo índice glicêmico em homens diabéticos tipo 2: um ensaio
clínico randomizado. Cuidados com diabetes. 2004;27:1866-1872.
55. Wolever TMS, Jenkins DJA, Vuksan V, Jenkins AL, Buckley GC, Wong GS, Josse RG.
Efeito benéfico de uma dieta com baixo índice glicêmico no diabetes tipo 2. Diabetes
Med. 1992;9:451-458.
56. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Karamanos B, Rorriers R, Muggeo M, Fuller JH.
Índice glicêmico na dieta de pacientes ambulatoriais europeus com diabetes tipo 1:
relações com a hemoglobina glicada e os lipídios séricos. Sou J Clin Nutr.
2001;73:574-581.
57. Burani J, Longo P. Carboidratos de baixo índice glicêmico: mudanças comportamentais
eficazes para controle glicêmico e controle de peso em pacientes com diabetes tipo 1 e
tipo 2. O educador em diabetes. 2006;32:78-88.
58. Wolever TMS, Nguyen PM, Chiasson JL, Hunt JA, Josse RG, Pal-mason C, Rodger NW,
Ross SA, Ryan EA, Tan JH. Determinantes do índice glicêmico da dieta calculados
retrospectivamente a partir de registros dietéticos de 342 indivíduos com diabetes
mellitus não dependente de insulina. Sou J Clin Nutr. 1994;59:1265-1269.
59. Brand-Miller J, Petocz P, Hayne S, Colagiuri S. Dietas com baixo índice glicêmico no
tratamento do diabetes: Uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados. Cuidados
com diabetes. 2003;26:2261-2267.
60. Wolever TMS, Jenkins DJA, Jenkins AL, Josse RG. O índice glicêmico: Metodologia e
implicações clínicas. Sou J Clin Nutr. 1991; 54:846-854.
61. Gilbertson HR, Brand-Miller JC, Thorburn AW, Evans S, Chondros P, Werther GA. O
efeito do aconselhamento dietético flexível com baixo índice glicêmico versus dietas
medidas de troca de carboidratos no controle glicêmico em crianças com diabetes tipo
1. Cuidados com diabetes. 2001;24:1137-1143.
62. Gilbertson HR, Thorburn AW, Brand-Miller JC, Chondros P, Wer-ther GA. Efeito do
aconselhamento dietético de baixo índice glicêmico na qualidade da dieta e nas
escolhas alimentares em crianças com diabetes tipo 1. Sou J Clin Nutr. 2003;77:83-90.
63. Heilbronn LK, Noakes M, Clifton PM. O efeito de dietas com restrição energética de alto
e baixo índice glicêmico nos perfis lipídicos e de glicose plasmáticos em indivíduos
diabéticos tipo 2 com controle glicêmico variável.
J sou Coll Nutr. 2002;21:120-127.
64. Jarvi AE, Karlstrom BE, Grandfeldt YE, Bjorck IE, Asp NGL, Vessby BOH. Melhor controle
glicêmico e perfil lipídico e atividade fibrinolítica normalizada em uma dieta de baixo
índice glicêmico em pacientes diabéticos tipo 2. Cuidados com diabetes. 1999;22:10-18.
65. Fontvieille AM, Rizkalla SW, Penfornis A, Acosta M, Bornet FRJ, Slama G. O uso de
alimentos com baixo índice glicêmico melhora o controle metabólico de pacientes
diabéticos ao longo de cinco semanas. Diabetes Med. 1992;9:444-450.
66. Kabir M, Oppert JM, Vidal H, Bruzzo F, Fiquet C, Wursch P, Slama G, Rizkalla SW. Café
da manhã de quatro semanas com baixo índice glicêmico e uma quantidade modesta
de fibras solúveis em homens diabéticos tipo 2. Metabolismo. 2002;51:819-826.
67. Wolever TM, Mehling C, Chiasson JL, Josse RG, Leiter LA, Maheux P, Rabasa-Lhoret R,
Rodger NW, Ryan EA. Dieta com baixo índice glicêmico
Machine Translated by Google
e índice de disposição em diabetes tipo 2 (Ensaio Canadense de Carboidratos em
Diabetes): Um ensaio clínico randomizado.
Diabetologia. 2008;51:1607-1615.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 68. Ma Y, Olendzki BC, Merriam PA, Chiriboga DE,
Culver AL, Li W, Hebert JR, Ockene IS, Griffith JA, Pagoto SL. Um ensaio clínico
randomizado comparando índice glicêmico baixo versus educação alimentar ADA
entre indivíduos com diabetes tipo 2. Nutrição. 2008;24:45-56.
69. Amano Y, Sugiyama J, Lee JS, Kawakubo K, Mori K, Tang AC, Akabayashi A. A
educação nutricional baseada no índice glicêmico melhora o controle da glicose no
sangue em adultos japoneses. Cuidados com diabetes. 2007;30: 1874-1876.
70. Nansel TR, Bellar L, McGill A. Efeito de refeições com índice glicêmico variável no
controle da glicose no sangue avaliado com monitoramento contínuo da glicose em
jovens com diabetes tipo 1 em regimes de insulina em bolus basal. Cuidados com
diabetes. 2008;31:695-697.
71. Rovner AJ, Nansel TR, Gellar L. O efeito de uma dieta de baixo índice glicêmico versus
uma dieta padrão nos níveis de glicose no sangue e ingestão de macronutrientes em
crianças com diabetes tipo 1. J Am Diet Assoc. 2009;109:303-307.
72. Thomas D, Elliott EJ. Baixo índice glicêmico ou baixa carga glicêmica, dietas para
diabetes mellitus. 2009 ;1: CD006296.
73. Pi-Sunyer FX. Índice glicêmico e doenças. Sou J Clin Nutr. 2002;
76(suplemento):290S-298S.
74. Vega-Lopez S, Ausman LM, Griffith JL, Lichtenstein AH. Variabilidade interindividual e
reprodutibilidade intraindividual dos valores do índice glicêmico para pão branco
comercial. Cuidados com diabetes. 2007;30: 1412-1417.
75. Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, von Bergmann K, Grundy SM, Brinkley LJ. Efeitos
benéficos da alta ingestão de fibras alimentares em pacientes com diabetes mellitus
tipo 2. N Engl J Med. 2000;342:1392-1398.
76. Hagander B, Asp NG, Efendic S, Nilsson-Ehle P, Schersten B.
A fibra dietética diminui os níveis de glicose no sangue em jejum e a concentração
plasmática de LDL em pacientes com diabetes mellitus não dependentes de insulina.
Sou J Clin Nutr. 1988;47:852-858.
77. Giacco R, Parillo M, Rivellese AA, Lasorella G, Giacco A, D'Episcopo L, Riccardi G. O
tratamento dietético de longo prazo com quantidades maiores de alimentos naturais
ricos em fibras e de baixo índice glicêmico melhora o controle da glicose no sangue e
reduz o número de eventos hipoglicêmicos em pacientes diabéticos tipo 1. Cuidados
com diabetes. 2000;23:1461-1466.
78. Kinmonth AL, Angus RM, Jenkins PA, Smith MA, Baum JD. Alimentos integrais e
aumento de fibra alimentar melhoram o controle da glicose no sangue em crianças
diabéticas. Arco Dis Infância. 1982;57:187-194.
79. Del Toma E, Lintas C, Clementi A, Marcelli M. Fibra alimentar solúvel e insolúvel em
dietas para diabéticos. Eur J Clin Nutr. 1988;42:313-319.
80. Milne RM, Mann JI, Chisholm AW, Williams SM. Comparação de longo prazo de três
prescrições dietéticas no tratamento do NIDDM.
Cuidados com diabetes. 1994;17:74-80.
81. Anderson JW, Zeigler JA, Deakins DA, Floore TL, Dillon DW, Wood CL, Oeltgen PR,
Whitley RJ. Efeitos metabólicos de dietas ricas em carboidratos e fibras para indivíduos
diabéticos dependentes de insulina. Sou J Clin Nutr. 1991;54:936-943.
82. Stevens J, Burgess MB, Kaiser DL, Sheppa CM. Tratamento ambulatorial do diabetes
mellitus com educação do paciente para aumentar carboidratos e fibras na dieta.
Cuidados com diabetes. 1985;8:359-366.
83. McCulloch DK, Mitchell RD, Ambler J, Tattersall RB. Uma comparação prospectiva de
dietas “convencionais” e ricas em carboidratos/ricas em fibras/baixas em gorduras em
adultos com diabetes tipo 1 estabelecido (dependente de insulina). Diabetologia.
1985;28:208-212.
84. Riccardi G, Rivellese A, Pacioni D, Genovese S, Mastranzo P, Man-cini M. Influência
separada de carboidratos e fibras dietéticas no controle metabólico no diabetes.
Diabetologia. 1984;26:116-121.
85. Story L, Anderson JW, Chen W-JL, Karounos D, Jefferson B. Adesão a dietas ricas em
carboidratos e fibras: estudos de longo prazo de homens diabéticos não obesos. J Am
Diet Assoc. 1985;85:1105-1110.
86. Lindsay AN, Hardy S, Jarrett L, Rallison ML. Dieta rica em carboidratos e fibras em
crianças com diabetes mellitus tipo 1. Cuidados com diabetes. 1984;7:63-67.
87. Simpson RW, McDonald J, Wahlqvist ML, Balasz N, Sissons M, Atley L. Estudo temporal
de mudança metabólica quando diabéticos não dependentes de insulina mal
controlados mudam de dieta baixa em carboidratos e fibras. J Clin Nutr.
1988;48:104-109.
88. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Vitelli F, Stehle P, Scherbaum WA, Fuller JH e
Grupo de Estudo de Complicações EURODIAB IDDM. Relação da ingestão de fibras
com a HbA1c e a prevalência de cetoacidose grave e hipoglicemia grave. Diabetologia.
1998;41:882-890.
89. Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM,
Karmally W, Sikand G. A evidência para dieta
prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares. J Am Diet Assoc.
2008;108:287-331.
90. Nordt TK, Besenthal I, Eggstein M, Jakober B. Influência de cafés da manhã com
diferentes conteúdos de nutrientes na glicose, peptídeo C, insulina, glucagon,
triglicerídeos e GIP no diabetes não dependente de insulina.
Sou J Clin Nutr. 1991;53:155-160.
91. Gannon MC, Nuttall JA, Damberg G, Gupta V, Nuttall FQ. Efeito da ingestão de proteínas
na taxa de aparecimento de glicose em pessoas com diabetes tipo 2. J Clin Endocrin
Metab. 2001;86:1040-1047.
92. Parker B, Noakes M, Luscombe N, Clifton P. Efeito de uma dieta rica em proteínas e
dieta rica em gordura monoinsaturada para perda de peso no controle glicêmico e nos
níveis lipídicos no diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2002;25:425-430.
93. Luscombe ND, Clifton PM, Noakes M, Parker B, Wittert G. Efeitos de dietas com restrição
energética contendo aumento de proteína na perda de peso, gasto energético em
repouso e efeito térmico da alimentação no diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes.
2002;25:652-657.
94. Brinkworth GD, Noakes M, Parker B, Foster P, Clifton PM. Efeitos a longo prazo do
aconselhamento para consumir uma dieta rica em proteínas e com baixo teor de
gordura, em vez de uma dieta convencional para perda de peso, em adultos obesos
com diabetes tipo 2: acompanhamento de 1 ano de um ensaio randomizado.
Diabetologia. 2004; 47:1677-1686.
95. Nuttall FQ, Gannon MC, Saeed A, Jordan K, Hoover H. A resposta metabólica de
indivíduos com diabetes tipo 2 a uma dieta rica em proteínas e de manutenção de
peso. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88: 3577-3583.
96. Gannon MC, Nuttall FQ, Saeed A, Jordan K, Hoover H. Um aumento na proteína
dietética melhora a resposta da glicose no sangue em pessoas com diabetes tipo 2.
Sou J Clin Nutr. 2003;78:734-741.
97. Hansen HP, Christensen PK, Tauber-Lassen E, Klausen A, Jensen BR, Parving H. Dieta
pobre em proteínas e função renal em pacientes diabéticos dependentes de insulina
com nefropatia diabética. Rim Internacional. 1999;55:621-628.
98. Raal FJ, Kalk WJ, Lawson M, Esser JD, Compras R, Fourie L, Panz VR.
Efeito da restrição moderada de proteínas na progressão da nefropatia diabética
evidente: um estudo prospectivo de 6 meses. Sou J Clin Nutr. 1994;60:579-585.
99. Pijls LTJ, de Vries H, van Eijk JThM, Donker AJM. Restrição proteica, filtração
glomerular e albuminúria em pacientes com diabetes mellitus tipo 2: um ensaio
randomizado. Eur J Clin Nutr. 2002;556: 1200-1207.
100. Pijls LTJ, de Vries H, Kriegsman DMW, Donker AJM, van Ejik JThM. Determinantes da
albuminúria em pessoas com diabetes mellitus tipo 2. DiabetesRes Clínica Pract.
2001;52:133-143.
101. Meloni C, Morosetti M, Suraci C, Pennafina MG, Tozzo C, Taccone-Gallucci M, Casciani
CU. Restrição severa de proteínas na dieta na nefropatia diabética evidente: benefícios
ou riscos. J Renal Nutr. 2002;12:96-101.
102. Meloni C, Tatangelo P, Cipriani S, Rossi V, Suraci C, Tozzo C, Rossini B, Cecilia A,
DiFranco D, Straccialano E, Casciani CU.
Restrição dietética proteica adequada em pacientes diabéticos e não diabéticos com
insuficiência renal crônica. J Renal Nutr. 2004;14:208-213.
103. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Efeito da restrição protéica na
dieta no prognóstico de pacientes com nefropatia diabética. Rim Int. 2002;61:220-228.
104. Stojceva-Taneva O, Polenakovic M, Grozdanovski R, Sikole A. Lip-ids, conteúdo
proteico e progressão da nefropatia diabética. Transplante Neph Dial. 2001;16(supl.
1):90-91.
105. Azadbakht L, Shakerhosseini R, Atabak S, Jamshidian M, Mehrabi Y, Esmaill-Zadeh A.
Efeito benéfico da proteína de soja na dieta na redução dos níveis plasmáticos de
lipídios e na melhoria da função renal no diabetes tipo II com nefropatia. Eur J Clin
Nutr. 2003;57:1292-1294.
106. Dussol B, Iovanna C, Raccah D, Darmon P, Morange S, Vague P, Vialettes B, Oliver C,
Loundoun A, Berland Y. Um ensaio randomizado de dieta pobre em proteínas em
pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 com nefropatia incipiente e manifesta. J
Ren Nutr. 2005;15:398-406.
[PubMed] 107. Velázquez LL, Sil AMJ, Goycochea RMV, Towers TM, Chestnut LR.
Efeito da dieta com restrição protéica na função renal e no controle metabólico em
pacientes com diabetes tipo 2: um ensaio clínico randomizado.
Nutr Hosp. 2008;23:141-147.
108. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Ingestão de proteína de soja, índices cardio-
renais e proteína C reativa em diabetes tipo 2 com ne-fropatia. Cuidados com
diabetes. 2008;31:648-654.
109. Almeida JC, Zelmanovitz T, Vaz JS, Steemburgo T, Perassolo MS, Gross JL, Azevedo
MJ. Fontes de proteínas e ácidos graxos poliinsaturados da dieta e microalbuminúria
no diabetes mellitus tipo 2.
J sou Coll Nutr. 2008;27:528-537.
110. Robertson L, Waugh N, Robertson A. Restrição de proteínas para doença renal
diabética. Sistema de banco de dados Cochrane Rev.
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1885
Machine Translated by Google
111. Pan Y, Guo LL, Jin HM. Dieta pobre em proteínas para nefropatia diabética: uma meta-
análise de ensaios clínicos randomizados. Sou J Clin Nutr. 2008;88:660-666.
112. Fundação Nacional do Rim. Diretrizes de prática clínica KDOQI para nutrição na
insuficiência renal crônica. Sou J doença renal. 2000;35(suplemento 2):S1-S140.
113. Buse JB, Ginsberg HN, Barkis GL, Clark NG, Costa F, Eckel R, Fonseca V, Gerstein HC,
Grundy S, Nesto RW, Pignone MP, Plutzky J, Porte D, Redberg R, Stitzel KF, Stone NJ.
Prevenção primária de doenças cardiovasculares em pessoas com diabetes mellitus:
uma declaração científica da American Heart Association e da American Diabetes
Association. Cuidados com diabetes. 2007;30:162-172.
114. Mayer-Davis EJ, Levin S, Marshall JA. Heterogeneidade nas associações entre ingestão
de macronutrientes e perfil lipoproteico em indivíduos com diabetes tipo 2. Cuidados
com diabetes. 1999;22:1632-1639.
115. Mukarmal KJ, Nesto RW, Cohen MC, Muller JE, Maclure M, Sher-wood JB, Mittleman
MA. Impacto do diabetes na sobrevida em longo prazo após infarto agudo do miocárdio.
Comparabilidade do risco com infarto do miocárdio prévio. Cuidados com diabetes.
2001;24:1422-1427.
116. Orchard TJ, Forrest KY, Kuller LH, Becker DJ. Metas de tratamento de lipídios e pressão
arterial para diabetes tipo 1: dados de incidência de 10 anos do Estudo de Epidemiologia
de Complicações do Diabetes de Pittsburgh.
Cuidados com diabetes. 2001;24:1053-1059.
117. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL, Powe NR, Goldren SH.
Meta-análise: Hemoglobina glicosilada e doença cardiovascular no diabetes mellitus.
Ann Interna Médica. 2004;141: 421-431.
118. Faulkner MS, Chao W, Kamath SK, Quinn L, Fritschi C, Maggiore JA, Williams RH,
Reynolds RD. Homocisteína total, dieta e perfis lipídicos em adolescentes diabéticos e
não diabéticos tipo 1 e tipo 2.
J Cardiovasc Enferm. 2006;21:47-55.
119. Ciccarone E, Di Casteinuovo A, Salcuni M, Siani M, Giacco A, Donati MB, De Gaetano G,
Capani F, Iacoviello L, Gendiabe Investigators.
Um padrão alimentar mediterrâneo de alta pontuação está associado a um risco
reduzido de doença arterial periférica em pacientes italianos com diabetes tipo 2. J
Tromb Haemost. 2003;1:1744-1752.
120. Diakoumopoulou E, Tentolouris N, Kirlaki E, Perrea D, Kitsou E, Psallas M, Doulgerakis
D, Katsilambros N. Níveis plasmáticos de homocisteína em pacientes com diabetes tipo
2 em uma população mediterrânea: Relação com fatores nutricionais e outros. Nutr
Metab Car-diovasc Dis. 2005;15:109-117.
121. Grupo de Pesquisa de Estudos de Estudo de Controle e Complicações do Diabetes/
Epidemiologia de Intervenções e Complicações do Diabetes (DCCT/EDIC). Tratamento
intensivo do diabetes e doenças cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo 1.
N Engl J Med. 2005;353:2643-2653.
122. Turner RC, Millns H, Heil HAW, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, Holman RR.
Fatores de risco para doença arterial coronariana em diabetes mellitus não dependente
de insulina: Estudo Prospectivo de Diabetes do Reino Unido (UKPDS:23). BMJ.
1998;316:823-828.
123. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O.
Intervenção multifatorial e doença cardiovascular em pacientes com diabetes tipo 2. N
Engl J Med. 2003;348:383-393.
124. Gill GV, Woodward A, Pradhan S, Wallymahmed M, Groves T, inglês P, Wilding JP.
Tratamento intensificado do diabetes tipo 2 – Efeitos positivos na pressão arterial, mas
não no controle glicêmico. QJ Med. 2003;96:833-836.
125. Dhindsa P, Scott AR, Donnelly R. Efeitos metabólicos e cardiovasculares da dietoterapia
de muito baixas calorias em pacientes obesos com diabetes tipo 2 em falência
secundária: resultados após 1 ano. Diabetes Med. 2003;20:319-324.
126. Holman RR, Paul SK, Betel A, Matthews DR, Neil AW. Acompanhamento de 10 anos de
controle intensivo da glicose no diabetes tipo 2. N Engl J Med. 2008;359:1577-1589.
127. Grupo de Pesquisa Look AHEAD. Redução do peso e dos fatores de risco para doenças
cardiovasculares em indivíduos com diabetes tipo 2.
Resultados de um ano do estudo Look AHEAD. Cuidados com diabetes. 2007;30:
1374-1383.
128. Estruch R, Martinez-González M, Corella D, Salas-Salvadó J, Ruiz-Gutiérrez, Covas MI,
Fiol M, Gómez-Gracia E, López-Sabater MC, Vinyoles E, Arós F, Conde M, Lahoz C,
Lapetra J. Sáez G, Ros E, pelos investigadores do estudo PREDIMED. Efeitos de uma
dieta mediterrânea nos fatores de risco cardiovascular. Ann Interna Médica. 2006;145:
1-11.
129. Trichopoulou A, Psaltopoulou T, Orfanos P, Trichopoulos D. Dieta e atividade física em
relação à mortalidade geral entre diabéticos adultos em uma coorte da população
geral. J Interno Med. 2006;259:583-591.
130. Tempestade H, Thomsen C, Pedersen E, Rasmussen O, Christiansen C,
1886 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
Hermansen K. Comparação de uma dieta rica em carboidratos e dietas ricas em ácido
esteárico ou palmítico em pacientes com DMNID. Cuidados com diabetes.
1997;20:1807-1813.
131. Lovejoy JC, maioria MM, Lefevre M, Greenway FL, Rood JC. Efeito de dietas enriquecidas
em amêndoas na ação da insulina e nos lipídios séricos em adultos com tolerância
normal à glicose ou diabetes tipo 2. Sou J Clin Nutr. 2002;76:1000-1006.
132. Neyestani TR, Alipour-Birgani R, Siassi F, Rajayi M, Djalali M, Hohamadi M. A otimização
glicêmica pode reduzir a peroxidação lipídica independente do peso e das alterações
lipídicas no sangue no diabetes mellitus tipo 2. Diabetes Nutr Metab. 2004;17:275-279.
133. Mostad IL, Qvigstad E, Bjerve KS, Grill VE. Efeitos de uma dieta com baixo teor de
gordura de 3 dias no controle metabólico, sensibilidade à insulina, lipídios e hormônios
adipócitos em indivíduos noruegueses com hipertriacilglicerolemia e diabetes tipo 2.
Scand J Clin Lab Invest. 2004;17:275-279.
134. Rodriquez-Villar C, Perez-Heras A, Mercade I, Casals E, Ros E.
Comparação de uma dieta rica em carboidratos e uma dieta rica em gordura
monoinsaturada e rica em azeite sobre a suscetibilidade do LDL à modificação oxidativa
em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2. Diabetes Med. 2004;21:142-149.
135. Tapsell LC, Owen A, Gillen LJ, Bare M, Patch CS. Kennedy M, Betterham M. A inclusão
de nozes em uma dieta com baixo teor de gordura/gordura modificada melhora a
proporção de colesterol HDL para colesterol em pacientes com diabetes tipo 2. Cuidados
com diabetes. 2004;27:2777-2783.
136. West SG, Hecker KD, Mustad VA, Nicholson S, Schoemer SL, Wag-ner P, Hinderliter
AL, Ulbrecht J, Ruey P, Kris-Etherton PM. Efeitos agudos dos ácidos graxos
monoinsaturados com e sem ácidos graxos ômega-3 na reatividade vascular em
indivíduos com diabetes tipo 2.
Diabetologia. 2005;48:113-122.
137. Karantonis HC, Fragopoulou E, Antonopoulou S, Rementzis J, Phenekos C, Demopoulos
CA. Efeito da dieta tipo mediterrânea de fast-food em diabéticos tipo 2 e na agregação
plaquetária de seres humanos saudáveis. Prática Clínica de Res Diabetes.
2006;72:33-41.
138. Mantzoros CS, Williams CJ, Manson JE, Meigs JB, Hu FB. A adesão ao padrão alimentar
mediterrâneo está positivamente associada às concentrações plasmáticas de
adiponectina em mulheres diabéticas. Sou J Clin Nutr. 2006;84:328-335.
139. Houlihan CA, Casley DJ, Allen TJ, Cooper ME, Bacter AL, Jerums G, Panangiotopoulos
S. Uma dieta com baixo teor de sódio potencializa os efeitos do Losartan no diabetes
tipo 2. Cuidados com diabetes. 2002;25:663-671.
140. Vedovato M, Lepore G, Coracina A, Dodesini AR, Jori E, Tiengo A, Del Prato S, Trevisan
R. Efeito da ingestão de sódio na pressão arterial e albuminúria em pacientes diabéticos
tipo 2: O papel da resistência à insulina. Diabetologia. 2004;47:300-303.
141. Krook A, Holm I, Pettersson S, Wallberg-Henriksson H. Redução de fatores de risco após
programa de modificação de estilo de vida em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2
(não dependente de insulina). Imagem Clin Physiol Funct. 2003;23:21-30.
142. Perassolo MS, Moulin CC, Almeida JC, Camargo JL, Pra RL, Zel-manovitz T, Mello VD,
Azevedo MJ, Mala AL, Gross JL. Composição de ácidos graxos das frações lipídicas
séricas em pacientes diabéticos tipo 2 com microalbuminúria. Cuidados com diabetes.
2003;26:613-618.
143. Osende JI, Badimon JJ, Fuster V, Herson P, Rabito P, Vidhum R, Zaman A, Rodriguez
OJ, Lev EI, Rauch U, Hefit G, Fallon JT, Crandall JP. A trombogenicidade sanguínea
em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 está associada ao controle glicêmico. J Sou
Coll Cardiol. 2001; 38:1307-1312.
144. Didangelos TP, Thanapoulou AK, Bousboulas SH, Sambanis CL, Athyros VG, Spanou
EA, Dimitriou KC, Pappas SI, Karamanos BG, Karamitsos DT. O ORlistat e o perfil de
risco cardiovascular em pacientes com síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
(ORLICARDIA) estudo. Opinião Curr Med Res. 2004;20:1393-1401.
145. Lonn E, Dagenais G, Yusuf S, Mann JFE, Hoogwerf B, Gerstein HC, Pogue J, Qilong Y,
Zinman B, Bosch J. Efeitos da vitamina E em resultados cardiovasculares e
microvasculares em pacientes de alto risco com diabetes: Resultados do estudo HOPE
e do subestudo MICRO-HOPE. Cuidados com diabetes. 2002;25:1919-1927.
146. Lee YM, Haastert B, Scherbaum W, Hauner H. Uma pasta enriquecida com fitoesterol
melhora o perfil lipídico de indivíduos com diabetes tipo 2. Eur J Nutr. 2003;42:111-117.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 147. Antonopoulou S, Fragopoulou E, Karantonis HC,
Mitsou E, Sitara M, Rementzis J, Mourelatos A, Ginis A, Phenekkos C. Efeito das
refeições mediterrâneas gregas tradicionais na agregação plaquetária em indivíduos
normais e em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. J Med Alimentos. 2006;9:356–362.
148. Shah M, Adams-Huet B, Brinkley L, Grundy SM, Garg A. Respostas lipídicas, glicêmicas
e de insulina a refeições ricas em alimentos saturados, cis-
Machine Translated by Google
ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados (n–3 e n–6) em indivíduos com
diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2007;30:2993-2998.
[Artigo gratuito PMC] [PubMed] 149. Tentolouris N, Arapostathi C, Perrea D, Kyriaki D,
Revenas C, Katsilambros N. Efeitos diferenciais de duas refeições isoenergéticas ricas
em gordura saturada ou monoinsaturada na função endotelial em indivíduos com
diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2008;31:2276–2278.
150. Shidfar F, Keshavarz A, Hosseyni S, Ameri A, Yarahmadi A. Efeitos de suplementos de
ácidos graxos ômega-3 em lipídios séricos, apolipoproteínas e malondialeído em
pacientes com diabetes tipo 2. East Mediterr Health J. 2008;14:305-313.
151. Mostad IL, Bjerve KS, Bjorgaas MR, Lydersen S, Grill V. Efeitos dos ácidos graxos n-3
em indivíduos com diabetes tipo 2: Redução da sensibilidade à insulina e alteração
dependente do tempo da oxidação de carboidratos para gordura. Sou J Clin Nutr.
2006;84:540-550.
152. Tapsell LC, Batterham MJ, Teuss G, Tan SY, Dalton S, Quick CJ, Gillen IJ, Charlton KE.
Efeitos a longo prazo do aumento da gordura poliinsaturada das nozes na dieta sobre
os parâmetros metabólicos do diabetes tipo II. Eur J Clin Nutr. 2009;63:1008-1015.
153. Mertz JA, Stern JS, Kris-Etherton P, Reusser ME, Morris CD, Hatton DC, Oparil S, Haynes
RB, Resnick LM, Pi-Sunyer FX, Clark S, Chester L, McMahon M, Snyder GW, McCarron
DA . Um ensaio randomizado de melhora na perda de peso com um plano alimentar
preparado em pacientes com sobrepeso e obesos: Impacto na redução do risco
cardiovascular. Arquiestagiário Med. 2000;160:2150-2158.
154. Hanefeld M, Sachse G. Os efeitos do orlistat no peso corporal e no controle glicêmico em
pacientes com sobrepeso com diabetes tipo 2: um ensaio randomizado controlado por
placebo. Diabetes Obes Metab. 2002;4: 415-423.
155. Kelley DE, Bray GA, Pi-Sunyer FX, Klein S, Hill J, Miles J, Holland P. Eficácia clínica da
terapia com orlistat em pacientes com sobrepeso e obesos com diabetes tipo 2 tratados
com insulina: um estudo randomizado de 1 ano ensaio controlado. Cuidados com
diabetes. 2002;25:1033-1041.
156. Miles JM, Leiter L, Hollander P, Wadden T, Anderson JW, Doyle M, Foreyt J, Aronne L,
Klein S. Efeito do orlistat em pacientes com sobrepeso e obesidade com diabetes tipo
2 tratados com metformina. Cuidados com diabetes. 2002;25:1123-1128.
157. Berne C, para o Grupo Sueco de Estudo de Diabetes Tipo 2 Orlistat. Um estudo
randomizado de orlistat em combinação com um programa de controle de peso em
pacientes obesos com diabetes tipo 2 tratados com metformina. Diabetes Med.
2005;22:612-618.
158. Hollander PA, Elbein SC, Hirsch IB, Kelley D, McGill J, Taylor T, Weiss SR, Crockett SE,
Kaplan RA, Comstock J, Lucas CP, Lodewick PA, Canovatchel W, Chung J, Hauptman
J. Papel do orlistat no tratamento de pacientes obesos com diabetes tipo 2. Cuidados
com diabetes. 1998;21:1288-1294.
159. Redmon JB, Raatz SK, Reck KP, Swanson JE, Kwong CA, Fan Q, Thomas W, Bantle JP.
Resultado de um ano de uma combinação de terapias para perda de peso para
indivíduos com diabetes tipo 2: um ensaio randomizado.
Cuidados com diabetes. 2003;26:2505-2511.
160. Redmon JB, Reck KP, Raatz SK, Swanson JE, Kwong CA, Ji H, Thomas W, Bantle JP.
Resultados de dois anos de uma combinação de terapias para perda de peso para
diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2005;28: 1311-1315.
161. Wolf AM, Conaway MR, Crowther JQ, Nadler JL, Oneida B, Bovb-jerg VE. Traduzindo a
intervenção no estilo de vida para a prática em pacientes obesos com diabetes tipo 2:
estudo Melhorando o Controle com Atividade e Nutrição (ICAN). Cuidados com Diabetes
2004;27:1570-1576.
162. Li Z, Hong K, Saltsman P, DeShields S, Bellman M, Thames G, Liu Y, Wang HJ, Elashoff
R, Heber D. Eficácia a longo prazo de substitutos de refeição à base de soja versus um
plano de dieta individualizado no tipo obeso Pacientes com DM II: Efeitos relativos na
perda de peso, parâmetros metabólicos e proteína C reativa. Eur J Clin Nutr.
2005;59:411-418.
163. Manning RM, Jung RT, Leese GP, Newton RW. A comparação de quatro estratégias de
redução de peso voltadas para pacientes com sobrepeso e diabetes mellitus:
acompanhamento de quatro anos. Diabetes Med. 1998;15:497-502.
164. Ash S, Reeves MM, Yeo S, Morrison G, Carey D, Capra S. Efeito de intervenções
intensivas no peso e controle glicêmico em homens com excesso de peso com diabetes
tipo II: um ensaio randomizado. Int J Obesidade. 2003;27:797-802.
165. Mayer-Davis EJ, D'Antonio AM, Smith SM, Kirkner G, Martin SL, Parra-Medina D, Schultz
R. Pounds Off with Empowerment (POWER): Um ensaio clínico de estratégias de
controle de peso para adultos negros e brancos com diabetes que vivem em
comunidades rurais carentes do ponto de vista médico. Sou J Saúde Pública.
2004;94:1736-1742.
166. Asa RR, Koeske R, Epstein LH, Nowalk MP, Gooding W, Becker D.
Efeitos a longo prazo da modesta perda de peso em pacientes diabéticos tipo II.
Arquiestagiário Med. 1987;147:1749-1753.
167. Norris Sl, Zhang X, Avenell A, Gregg E, Bowman B, Serdula M,
Brown TJ, Schmid CH, Lau J. Eficácia a longo prazo de intervenções de estilo de vida
e comportamento para perda de peso em adultos com diabetes tipo 2: uma meta-
análise. Sou J Med. 2004;117:762-774.
168. Derosa G, Cicero AF, Murdolo G, Ciccarelli L, Fogari R. Comparação dos efeitos
metabólicos do tratamento com orlistat e sibutramina em pacientes obesos diabéticos
tipo 2. Diabetes Nutr Metab. 2004;17:222-229.
169. McNulty SJ, Ur E, Williams G, para o Grupo Multicêntrico de Estudo de Sibutramina. Um
ensaio randomizado de sibutramina no tratamento de pacientes obesos com diabetes
tipo 2 tratados com metformina. Cuidados com diabetes. 2003;26:125-131.
170. Sanchez-Reyes L, Fanghanel G, Yamamoto J, Martinez-Rivas L, Campos-Franco E,
Berber A. Uso de sibutramina em pacientes hispânicos adultos com excesso de peso
com diabetes mellitus tipo 2: A 12 meses, randomizado, duplo - ensaio clínico cego
controlado por placebo. Clin Ther. 2004;26:1427-1435.
171. Paisey RB, Frost J, Harvery P, Paisey A, Bower L, Paisey RM, Taylor P, Belka I.
Resultados de cinco anos de uma dieta prospectiva de muito baixas calorias ou
programa convencional de perda de peso em diabetes tipo 2: J Hum Dieta Nutri.
2002;15:121-127.
172. Raynor HA, Jeffrey RW, Ruggiero AM, Clark JM, Delahanty LM, para o Grupo de Pesquisa
Look AHEAD (Ação pela Saúde para Diabetes).
Estratégias de perda de peso associadas ao IMC em adultos com sobrepeso e diabetes
tipo 2 no início do estudo Look AHEAD (Action for Health in Diabetes). Cuidados com
diabetes. 2008;31:1299-1304.
173. Cheskin LJ, Mitchell AM, Jhaveri AM, Mitola AH, Davis LM, Lewis RA, Sim MA, Lycan
TW. Eficácia de um substituto de refeição versus uma dieta alimentar padrão para perda
de peso no diabetes tipo 2. Diabetes Educa. 2008;3:118-127.
174. Feldstein AC, Nichols GA, Smith DH, Stevens VJ, Bachman K, Rosales AG, Perrin N.
Mudança de peso no diabetes e controle glicêmico e da pressão arterial. Cuidados com
diabetes. 2008;31:1960-1965.
175. Riddle MC, Henry RR, Poon TH, Zhang B, Mac SM, Holcombe JH, Kim DD, Maggs DG.
A exenatida provoca controle glicêmico sustentado e redução progressiva do peso
corporal em pacientes com diabetes tipo 2 inadequadamente controlados por
sulfonilureias com ou sem metformina. 2006 ;22:483-491.
176. Ratner RW, Maggs D, Nielsen LL, Stonehouse AH, Poon T, Zhang B, Bicsak TA, Brodows
RG, Kim DD. Efeitos a longo prazo da terapia com exenatida durante 82 semanas no
controle glicêmico e no peso em pacientes com diabetes tipo 2 tratados com metformina
com excesso de peso. Diabetes Obes Metab. 2006;8:419-428.
177. Blonde L, Klein EJ, Han J, Zhang B, Mac SM, Poon TH, Taylor KL, Trautmann ME, Kim
DD, Kendall DM. Análise provisória dos efeitos do tratamento com exenatida sobre A2c,
peso e fatores de risco cardiovascular ao longo de 82 semanas em 314 pacientes com
sobrepeso e diabetes tipo 2. Diabetes Obes Metab. 2006;8:436-447.
178. Scheen AJ, Finer N, Hollander P, Jensen MD, Van Gaal LF, para o Grupo de Estudo RIO-
Diabetes. Eficácia e tolerabilidade do rimonabanto em pacientes com sobrepeso ou
obesos com diabetes tipo 2: um estudo controlado randomizado. Lanceta.
2006;368:1660-1672.
179. Eliasson B, Gudbjörnsdottir S, Cederholm J, Liang Y, Vercruysse F, Smith U. Perda de
peso e efeitos metabólicos do topiramato em pacientes diabéticos tipo 2 com sobrepeso
e obesos: ensaio randomizado duplo-cego controlado por placebo. Int J Obes.
2007;31:1140-1147.
180. Stenlöf L, Rössner S, Vercruysse F, Kumar A, Fitchet M, Sjöström, para o Grupo de
Estudo OBDM-003. Topiramato no tratamento de indivíduos obesos com diabetes tipo
2 sem tratamento prévio. Diabetes Obes Metab. 2007;9:360-368.
181. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C. Atividade física/exercício e
diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2004;27:2518–1539.
182. Castaneda C, Layne JE, Munoz-Orians L, Gordon PL, Walsmith J, Foldvari M, Roubenoff
R, Tucker KL, Nelson ME. Um ensaio clínico randomizado de treinamento de exercícios
resistidos para melhorar o controle glicêmico em idosos com diabetes tipo 2. Cuidados
com diabetes. 2002;25: 233-241.
183. Goldhaber-Fiebert JD, Goldhaber-Fiebert SN, Tristan ML, Nathan DM. A intervenção
comunitária controlada randomizada sobre nutrição e exercícios melhora a glicemia e
os fatores de risco cardiovascular em pacientes diabéticos tipo 2 na zona rural da Costa
Rica. Cuidados com diabetes. 2003; 26:24-29.
184. Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schim-merl S, Pacini G,
Wagner O, Gerg P, Prager R, Kostner K, Dunky A, Haber P. Os benefícios relativos da
resistência e treinamento de força sobre os fatores metabólicos e função muscular de
pessoas com diabetes mellitus tipo 2. Arch Phys Med Reabilitação. 2005;86:1527-1533.
185. Di Loreto C, Ranchelli A, Fanelli C, Fatone C, Lucidi P, Taglioni C, Murdolo G, Santeusanio
F, De Cicco A, De Feo F, Parlanti N. Make
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1887
Machine Translated by Google
seus pacientes diabéticos andam: Impacto a longo prazo de diferentes quantidades de
atividade física no diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2005;28:1295-1302.
186. Van Rooijen AJ, Rheeder P, Eales CH, Becker PJ. Efeito do exercício versus relaxamento
na hemoglobina A1c em mulheres negras com diabetes tipo 2. QJ Med. 2004;97:343-351.
187. Dunstan DW, De Courten M, Daly RM, Shaw J, Owen N, Zimmet P, Jolley D. O treinamento
de resistência de alta intensidade melhora o controle glicêmico em pacientes idosos
com diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2002;25: 1729-1736.
188. Kirk A, MacIntyre P, Mutrie N, Fisher M. Aumento da atividade física em pessoas com
diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2003;26:1186-1192.
189. Dunstan DW, Daly RM, Owen N, Jolley D, Vulikh E, Shaw J, Zimmet P. O treinamento de
resistência domiciliar não é suficiente para manter o controle glicêmico após treinamento
supervisionado em indivíduos mais velhos com diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes.
2005;28:3-9.
190. Kirk A, Mutrie N, MacIntyre P, Fisher M. Efeitos de uma atividade física de 12 meses em
pessoas com diabetes tipo 2. Diabetologia. 2004; 47:821-832.
191. Boule NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ. Efeitos do exercício físico no controle
glicêmico e na massa corporal no diabetes mel-litus tipo 2. Uma meta-análise de ensaios
clínicos controlados. JAMA. 2001;286: 1218-1227.
192. Mayer-Davis EJ, D'Agostino R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, Bergman RN.
Intensidade e quantidade de atividade física em relação à sensibilidade à insulina. O
Estudo de Resistência à Insulina e Aterosclerose (IRAS). JAMA. 1998;279:660-674.
193. Wei M, Gibbons LW, Kampert JB, Nichaman MZ, Blair SN. Baixa aptidão cardiorrespiratória
e inatividade física em homens com diabetes tipo 2. Ann Interna Médica. 2000;132:605-611.
194. Igreja TS, Cheng YJ, Earnest CP, Barlow CE, Gibbons LW, Priest WL, Blair SN. Capacidade
de exercício e composição corporal como preditores de mortalidade entre homens com
diabetes. Cuidados com diabetes. 2004;27:83-88.
195. Roberts L, Jones TW, Fournier PA. Treinamento físico e controle glicêmico em adolescentes
com diabetes mellitus tipo 1 mal controlado. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;15:621-627.
196. Sarnblad S, Ekelund U, Aman J. Atividade física e ingestão de energia em meninas
adolescentes com diabetes tipo 1. Diabetes Med. 2005;22:893-899.
197. Waden J, Tikkanen H, Forsblom C, Fagerudd J, Pettersson-Fern-holm K, Lakka T, Riska
M, Groop PH, FinnDiane Study Group.
A atividade física no lazer está associada ao mau controle glicêmico em mulheres
diabéticas tipo 1: o estudo FinnDiane. Cuidados com diabetes. 2005;28:777-782.
198. Tsalikian E, Mauras N, Beck RW, Tamborlane WV, Janz KF, Chase HP, Wysocki T,
Weinzimer SA, Buckingham BA, Kollman C, Xing D, Ruedy KJ; Grupo de Estudos
Direcnet da Rede de Pesquisa sobre Diabetes em Crianças. Impacto do exercício no
controle glicêmico noturno em crianças com diabetes mellitus tipo 1. J Pediatr.
2005;147:528-534.
199. Tansey MJ, Tsalikian E, Beck RW, Mauras N, Buckingham BA, Weinzimer SA, Janz KF,
Kollman C, Xing D, Ruedy KJ, Steffes MW, Borland TM, Singh RJ, Tamborlane WV, The
Diabetes Research in Children Network (DirecNet) Grupo de Estudos. Os efeitos do
exercício aeróbico nas concentrações de glicose e hormônios contrarreguladores em
crianças com diabetes tipo 1. Cuidados com diabetes. 2006;29:20-25.
200. Sigal RJ, Kenny GP, Boulé NG, Wells GA, Prud'homme D, Fortier M, Reid RD, Tulloch H,
Coyle D, Phillips P, Jennings A, Jaffey J. Efeitos do treinamento aeróbico, treinamento
de resistência ou ambos no controle glicêmico no diabetes tipo 2. Um ensaio randomizado.
Ann Interna Médica. 2007;147:357-369.
201. Conn VS, Hafdahl AR, Mehr DR, LeMaster JW, Brown SA, Nielsen PJ. Efeitos metabólicos
de intervenções para aumentar o exercício em adultos com diabetes tipo 2. Diabetologia.
2007;50:913-921.
202. McAuley PA, Myers JN, Abella JP, Tan SY, Froelicher VF. Capacidade de exercício e índice
de massa corporal como preditores de mortalidade entre veteranos do sexo masculino
com diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2007;30:1539-1543.
203. Kelley GA, Kelley KS. Efeitos do exercício aeróbico sobre lipídios e lipoproteínas em
adultos com diabetes tipo 2; uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados. Saúde
pública. 2007;9:643-655.
204. Wing RR, Jakicic J, Neiberg R, Lang W, Blair SN, Cooper L, Hill JO.
Fatores de condicionamento físico, gordura e risco cardiovascular no diabetes tipo 2:
Olhe ADIANTE. Exercício de esportes científicos médicos. 2007;39:2107-2116.
205. Herbst A, Kordonouri O, Schwab KO, Schmidt F, Holl RW, Iniciativa DPV do Grupo de
Trabalho Alemão para Diabetologia Pediátrica Alemanha. Impacto da atividade física nos
fatores de risco cardiovascular em crianças com diabetes tipo 1: um estudo multicêntrico
com 23.251 pacientes. Cuidados com diabetes. 2007;30:2098-2100.
206. Guelfi KJ, Jones TW, Fournier PA. Novos insights sobre o gerenciamento do risco de
hipoglicemia associado à alta intensidade intermitente
1888 dezembro de 2010 Volume 110 Número 12
exercício em indivíduos com diabetes mellitus tipo 1: implicações para as diretrizes
existentes. Medicina Esportiva. 2007;37:937-946.
207. Rachmiel M, Buccino J, Daneman D. Exercício e diabetes mellitus tipo 1 na juventude:
revisão e recomendações. Pediatr Endocrinol Rev.
208. Karter AJ, Ackerson LM, Darbinian JA, D'Agostino RB Jr, Ferrara A, Liu J, Selby JV.
Automonitoramento dos níveis de glicose no sangue e controle glicêmico: Registro
Permanente de Diabetes do Norte da Califórnia. Sou J Med. 2001;111:1-9.
209. Allen BT, DeLong ER, Feussner JR. Impacto do automonitoramento da glicose em
pacientes com diabetes mellitus tipo II não tratados com insulina.
Ensaio controlado randomizado comparando exames de sangue e urina. Cuidados com
diabetes. 1990;13:1044-1050.
210. Franciosi M, Pellegrini F, DeBeradis G, Belfiglio M, DiNardo B, Greenfield S, Kaplan SH,
Rossi MCE, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A, para The QuED Study Group
- Quality of Care and Outcomes in Diabetes tipo 2. Automonitoramento da glicemia em
pacientes diabéticos não tratados com insulina: uma avaliação longitudinal de seu
impacto no controle metabólico. Diabetes Med. 2005;22:900-906.
211. Schwedes U, Siebolds M, Mertes G, para o Grupo de Estudo SMBG.
Automonitoramento estruturado da glicemia relacionado às refeições: efeito no controle
do diabetes em pacientes diabéticos tipo 2 não tratados com insulina. Cuidados com
diabetes. 2002;25:1928-1932.
212. Davidson MB, Bastellanos M, Kain D, Duran P. O efeito do automonitoramento das
concentrações de glicose no sangue nos níveis de hemoglobina glicada em pacientes
diabéticos que não tomam insulina: um ensaio cego e randomizado. Sou J Medicina.
2005;118:422-425.
[Artigo gratuito do PMC] [PubMed] 213. Sarol JN Jr, Nicodemus Jr NA, Tan KM, Grava MB.
Automonitoramento da glicose no sangue como parte de uma terapia multicomponente
entre pacientes com diabetes tipo 2 que não necessitam de insulina: uma meta-análise
(1966-2004). Parecer Curr Med Res. 2005;21:173–184.
214. Coster S, Gulliford MC, Seed PT, Powrie JK, Swaminathan R. Automonitoramento de
diabetes mellitus tipo 2: uma meta-análise. Diabetes Med. 2000;17:755-761.
215. Harris MI. Frequência da monitorização da glicemia em relação ao controle glicêmico em
pacientes com diabetes tipo 2. Cuidados com diabetes. 2001;24:979-982.
216. Meier JL, Swislocki ALM, Lopez JR, Noth RH, Bartlebaugh P, Siegel D. A redução no
automonitoramento da glicemia em pessoas com diabetes tipo 2 resulta em economia de
custos e nenhuma alteração no controle glicêmico.
Sou J Managed Care. 2002;8:557-565.
217. Murata GH, Shah JH, Hoffman RM, Wendel CS, Adam KD, Solvas PA, Bokhari SU,
Duckworth WC. O monitoramento intensificado da glicose no sangue melhora o controle
glicêmico em veteranos estáveis tratados com insulina com diabetes tipo 2: The Diabetes
Outcomes in Veterans Study (DOVES). Cuidados com diabetes. 2003;26:1759-1763.
218. Jaworska J, Dziemidok P, Kulik TB, Rudnicka-Drozak E. Frequência de automonitoramento
e seu efeito no controle metabólico em pacientes com diabetes tipo 2. Ann Univ Mariae
Curie Sklodowska (Med). 2004; 59:310–216.
219. Wen L, Parchman ML, Linn WD, Lee S. Associação entre automonitoramento da glicemia
e controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. Sou J Health Sys Pharm.
2004;61:2401-2405.
220. Franciosi M, Pellegrini F, DeBerardis G, Belfiglio M, Cavaliere D, DiNardo B, Greenfield S,
Kaplan SH, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A, para o Grupo de Estudos
QuED. O impacto da automonitorização da glicemia no controle metabólico e na qualidade
de vida em pacientes diabéticos tipo 2: Uma necessidade urgente de melhores estratégias
educacionais. Cuidados com diabetes. 2001;24:1870-1877.
221. Martin S, Schneider B, Heinemann L, Lodwig V, Kurth HJ, Kolb H, Scherbaum WA, para o
Grupo de Estudo ROSSO. Automonitoramento da glicemia no diabetes tipo 2 e resultados
em longo prazo: um estudo de coorte epidemiológico. Diabetologia. 2006;49:271-278.
222. Kaufman FR, Gibson LLC, Halvorson M, Carpenter S, Fisher LK, Pitukcheewanont P. Um
estudo piloto do sistema de monitoramento contínuo de glicose: Decisões clínicas e
controle glicêmico após seu uso em indivíduos diabéticos pediátricos tipo 1. Cuidados
com diabetes. 2001;24:2030-2034.
223. Chico A, Vidal-Rios P, Subira M, Novials A. O sistema de monitoramento contínuo é útil
para detectar hipoglicemias não reconhecidas em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2,
mas não é melhor do que medições frequentes de glicose capilar para melhorar o controle
metabólico . Cuidados com diabetes. 2003;26:1153-1157.
224. Ludvigsson J, Hanas R. O monitoramento contínuo da glicose subcutânea melhorou o
controle metabólico em pacientes pediátricos com diabetes tipo 1: um estudo cruzado
controlado. Pediatria. 2003;111:933-938.
225. Schaepelynck-Belicar P, Vague PH, Simonin G, Lassmann-Vague V.
Melhor controle metabólico em adolescentes diabéticos usando o método contínuo
Machine Translated by Google
sistema contínuo de monitoramento de glicose (CGMS). Diabetes Metab.
2003;29:344-348.
226. Deiss D, Hartmann R, Hoeffe J, Kordonouri O. Avaliação do controle glicêmico por
sistema de monitoramento contínuo de glicose em 50 crianças com diabetes tipo 1
iniciando terapia com bomba de insulina. Diabetes Pediátrico. 2004;5:117-121.
227. Tanenberg R, Bode B, Lane W, Levetan C, Mestman J, Harmel AP, Tobian J, Gross T,
Mastrototaro J. Uso do sistema de monitoramento contínuo de glicose para orientar a
terapia em pacientes com diabetes tratado com insulina: um controle randomizado
julgamento. Mayo Clin Proc. 2004;79: 1521-1526.
228. Schiaffini R, Ciampalini P, Fierabracci A, Spera S, Borrelli P, Bot-tazzo GF, Crino A. O
sistema de monitoramento contínuo de glicose (CGMS) em crianças diabéticas tipo 1
é a maneira de reduzir o risco hipoglicêmico. 2002 ;18:324-329.
229. Bode B, Gross K, Rikalo N, Schwartz S, Wahl T, Page C, Gross T, Mastrototaro J.
Alarmes baseados em valores de glicose do sensor em tempo real alertam os
pacientes sobre hipo e hiperglicemia: The Guardian Continuous Monitoring System .
Tecnologia para Diabetes Ther. 2004;6:105-113.
230. Garg SK, Schwartz S, Edelman SV. Melhores excursões de glicose usando um sensor
implantável de glicose contínua em tempo real em adultos com diabetes tipo 1.
Cuidados com diabetes. 2004;27:734-738.
231. Weintrob N, Schechter A, Benzaqwen H, Shalitin S, Lilos P, Ga-latzer A, Phillip M.
Padrões glicêmicos detectados por detecção contínua de glicose subcutânea em
crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 tratados por múltiplas injeções
diárias vs. infusão subcutânea contínua de insulina. Arch Pediatr Adolescente Med.
2004; 158:677-684.
232. Garg S, Zisser H, Schwartz S, Bailey T, Kaplan R, Ellis S, Jovanovic L. Melhoria nas
excursões glicêmicas com um sensor de glicose contínuo transcutâneo em tempo
real: Um ensaio clínico randomizado. Cuidados com diabetes. 2006;29:44-50.
233. Manuel-y-Keenoy B, Vertommen J, Abrams P, Van Gaal L, De Leeuw I, Messeri D,
Poscia A. Monitoramento de glicose pós-prandial em diabetes tipo 1: Uso de dispositivo
de monitoramento subcutâneo contínuo.
Diabetes Metab Res Rev.
234. Bode BW, Schwartz S, Stubbs HA, Bloco JE. Características glicêmicas em pacientes
monitorados continuamente com diabetes tipo 1 e tipo 2. Cuidados com diabetes.
2005;28:2361-2366.
235. Streja D. O monitoramento contínuo da glicose pode fornecer documentação objetiva
do desconhecimento da hipoglicemia? Prática Endocr. 2005;11: 83-90.
236. Schütt M, Kern W, Krause U, Busch P, Dapp A, Grziwotz R, Mayer I, Rosenbauer J,
Wagner C, Simmermann A, Kerner W, Holl RW, Iniciativa DPV. A frequência do
automonitoramento da glicemia
relacionado ao controle metabólico a longo prazo? Análise multicêntrica incluindo
24.500 pacientes de 191 centros na Alemanha e na Áustria.
Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2006;114:384-388.
237. Jansen JP. Automonitoramento da glicose no diabetes mellitus tipo 2: uma meta-análise
bayesiana de comparações diretas e indiretas. Opinião Curr Med Res. 2006;22:671-681.
238. Farmer A, Wade A, Goyder E, Yudkin P, French D, Craven A, Holman R, Kinmonth AL,
Neil A. Impacto do automonitoramento da glicose no sangue no tratamento de
pacientes com diabetes não tratado com insulina: paralelo aberto ensaio randomizado
em grupo. BMJ. 2007;335:132-139.
239. Bajkowska-Fiedziukiewicz A, Cypryk K, Kozdraj T, Mikotajczyk-Swatko A, Kosinski M,
Jozefowska M. Automonitoramento da glicose no sangue e tratamento de resultados
em pacientes diabéticos tipo 2. Pol Arch Med Internacional. 2008;118:267-272.
240. Welschen LM, Bloemendal E, Nijpels G, Dekker JM, Heine RJ, Stalman WA, Bouter LM.
Automonitorização da glicemia em pacientes com diabetes tipo 2 que não fazem uso
de insulina. Sistema de banco de dados Cochrane Rev.
241. O'Kane MJ, Bunting B, Copeland M, Coates VE, em nome do grupo de estudo ESMON.
Eficácia do automonitoramento da glicemia em pacientes com diabetes tipo 2 recém-
diagnosticado (estudo ESMON): ensaio clínico randomizado. BMJ. 2008;336:1174-1177.
242. Grupo de Estudo de Monitoramento Contínuo de Glicose da Juvenile Diabetes Research
Foundation. Monitorização contínua da glicemia e tratamento intensivo do diabetes
tipo 1. N Engl J Med. 2008;359:1464-1476.
243. Chetty VT, Almulla A, Odueyungbo A, Thabane L. Os efeitos do monitoramento contínuo
da glicose (CGMS) versus monitoramento intermitente da glicose por punção digital
no sangue total (SBGM) nos níveis de hemoglobina A1c (HBA1c) em pacientes
diabéticos tipo 1: uma sistemática análise.
Prática Clínica de Res Diabetes. 2008;81:79-87.
244. Yoo HJ, An HG, Park SY, Ryu OH, Kim HY, Seo JA, Hong EG, Shin DH, Kim SG, Choi
KM, Park IB, Yu JM, Balk SH. Uso de sistema de monitoramento contínuo de glicose
em tempo real como dispositivo motivacional para diabetes tipo 2 mal controlado.
Prática Clínica de Res Diabetes. 2008;82: 73-79.
245. Pearce KL, Noakes M, Keogh J, Clifton PM. Efeito da distribuição de carboidratos nos
picos de glicose pós-prandial com o uso de monitoramento contínuo de glicose no
diabetes tipo 2. Sou J Clin Nutr. 2008;87: 638-644.
246. Franz MJ, Boucher JL, Green-Pastors J, Powers MA. Diretrizes de prática nutricional
baseadas em evidências para diabetes e escopo e padrões de prática. J Am Diet
Assoc. 2008;108(suplemento 1):S52-S58.
Dezembro de 2010 • Jornal da ASSOCIAÇÃO DIETÉTICA AMERICANA 1889