RESUMÃO ORNITO

DOENÇA DE GUMBORO OU DOENÇA DA BOLSA/BURSA

 A IBD é uma infecção viral aguda e altamente contagiosa de aves

jovens, que afeta particularmente o tecido linfóide da Bursa ou Bolsa
de Fabrícius, causada pelo Birnavírus

 O vírus da IBD (IBDV) pertence a família Birnaviridae, não

envelopado, RNA fita dupla e é inativado com solução de formalina

O Birnavírus, causador da IBD, tem os frangos como seus principais

hospedeiros naturais, mas já foi isolado em perus e patos. Possui
infectividade elevada

 É um RNA vírus de dupla fita, que possui 4 proteínas virais – VP1,

VP2, VP3 e VP4 – sendo que a VP2 é a região responsável pela
indução de anticorpos protetores

 A transmissão ocorre de forma horizontal, por meio do contato direto

de animal para animal, contato direto com secreção de animais
doentes, fômites, fecal-oral, oro-nasal, conjuntival, camas e
instalações

 Este vírus é classificado em 2 sorotipos distintos, denominados de

sorotipo 1 e 2, que são diferenciados por provas de vírus
neutralização. Somente as amostras do sorotipo 1 são capazes de
provocar doença em galinhas, bem como todas as vacinas contra a
IBD são produzidas com amostras do sorotipo 1

 Sorotipo 1: galinhas e menos em perus, vacina viva e inativada feita

com ele, mais frequente no brasil e mais patogênico

Sorotipo 2: perus e menos em galinhas, não há relatos no Brasil

 A porta de entrada do IBDV, comumente é a via oral, porém pode
ocorrer pelas vias respiratória e ocular

 O vírus faz replicação primária nas placas de Peyer do intestino,

passa pelo fígado, alcança a corrente sangüínea e infecta a Bolsa de
Fabrícius em poucas horas (menos de 24 h). A viremia prossegue e o
vírus infecta outros órgãos (principalmente Órgãos Linfóides), sendo
que o principal alvo são as células B. A viremia que ocorre após a
infecção da Bursa de Fabricius é chamada segunda viremia.

 Macrófagos e células linfoides são infectados e responsáveis por

carrear o vírus via corrente sanguínea e via linfoide até o fígado,
onde prossegue o ciclo por via sanguínea portal e atinge a Bursa de
Fabricius em até 24h

 Causa primariamente depleção linfocítica, impedindo a maturação

dos linfócitos B e posteriormente, de acordo com a resposta imune
do hospedeiro, dissemina-se mais ainda e causa atrofia linfocítica,
quadro grave e que afeta a produção dos linfócitos

 A excreção é feita através das fezes de aves infectadas, sendo o uso

reutilizável de camas o principal fator de infecção das aves

 As aves podem ser portadoras, possuindo depleção linfocítica

crônica e apresentando sinais, como: diminuição da resposta vacinal,
sucessivas infecções por outras doenças e diminuição da
produtividade ou a mesma abaixo dos padrões de outras aves da
mesma idade e uso

 A forma clínica da doença ataca as aves com idade entre 3 e 8

semanas, sendo aves com idade menor a 2 semanas apresentadoras
de quadros subclínicos

 A forma clínica cursa com 80-100% de letalidade e morbidade,

apresentando etargia, anorexia, penas eriçadas, diarréia aquosa
esverdeada (devido ao aumento do consumo de água e diminuição do
consumo de ração), cloaca empastada e aumento da mortalidade
Além de edema, necrose e/ou congestão de bolsa de Fabricius,
 hemorragias, petéquias, espleno, nefro e hepatomegalia. Cepas muito
virulentas causam morte súbita.

 A apresentação subclínica atinge aves com menos de 2 semanas,

cursando com efeitos imunossupressores crônicos, como: perdas de
produtividade, imunodeficiência tornando as aves susceptíveis a
outras infecções (bacterianas, virais, etc.) e redução da eficácia de
vacinas.

 Isolamento e cultivo viral, necropsia, ELISA, PCR e vírus-

neutralização (possibilita a distinção de sorotipo 1 e 2)

 Controle realizado através de medidas sanitárias preventivas e uso de

vacinação. A vacina utiliza o sorotipo 1, já que o 2 não possui ainda
relatos no Brasil. Matrizeiras recebem vacinas inativadas e os pintos
recebem vacinas vivas.

 Não há tratamento