Processos Patológicos II – Pedro Nazário ATM 2025 1

Processos Patológicos 2

• O sistema respiratório
• Doenças Pulmonares
• Pneumoconioses
• Doenças pulmonares por Vasculopatias
• Infecções Pulmonares
• Neoplasias Pulmonares
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o Células serosas

O Sistema Respiratório

Anatomia e Histologia o Células neuroendócrinas ou Kulchitsky

• Reveste toda a árvore traqueo-brônquica + Laringe
Narinas
• São dotadas de pelos – Vibrissas: Filtração. Discinesia Ciliar Primária → Síndrome dos cílios
• A mucosa nasal é capaz de umidificar o ar que imóveis - Kartagener
respiramos
• As células olfatórias são neurônios bipolares, com
dendrito voltado para a superfície e o axônio
penetrando o tecido conjuntivo e dirigindo-se para
o bulbo olfatório, na lâmina cribriforme.

Traqueia
• Tubo de 10-12cm, cujas paredes são reforçadas por
anéis cartilaginosos.
• Vai se bifurcar na região inferior, originando os
brônquios principais direito (mais vertical) e
esquerdo.

• Epitélio pseudoestratificado
• Há o vestíbulo nasal → Vibrissas cilíndrico ciliado com
• Área respiratória → Glândulas mistas da LP células caliciformes
• Área olfativa → Quimiorreceptores – Gl. Bowman • Nos brônquios
intrapulmonares, há
cartilagem irregular e
músculo liso intercalado.

• Mucosa: Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado

com células caliciformes.
o Células caliciformes – Muco, barreira física e
imunoglobulinas
o Células ciliadas – Conduzem o muco e
partículas aderidas
o Células em escova granulares – Receptores
sensoriais
o Células basais
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Pulmões
• Pesam entre 350 a 400g e são divididos em lobos
• Pulmão direito: Lobo superior, médio e inferior
• Pulmão esquerdo: lobo superior e inferior

Rinoscopia → Visualizar fossa nasal

Fibrobronscopia → Só vai até a bifurcação. Pode
fazer biópsias somente até esta área.

Lavado bronquialveolar → Com o fibrobroncoscópio

injeta-se soro e se aspira. O material vai para a análise.
Raio X → Tudo o que dificulta a passagem do raio
vai deixar uma impressão esbranquiçada.
(radiopaco). Se passa, fica preto (raiolúcido)
• Pneumócitos I → Epitélio plano simples/ Troca
• Pneumócito II → Surfactante e Renovação
• Macrófagos
• Septo Interalveolar – Trocas

Centro Respiratório
• Brônquios principais → vão se dividindo e dar
origem aos bronquíolos, que não apresentam
cartilagem.
• Nódulos linfóides
• Regiões com corpos neuroepiteliais com grânulos
de secreção e que recebem terminações nervosas
colinérgicas.
• Bronquíolos terminais → Epitélio cúbico simples.
• Células de clara → No epitélio cúbico. Possuem
grânulos – defesa
• Em repouso, a FR varia de 10 a 15 rpm
• O centro se localiza no Bulbo
• Se o pH baixa (Acidose) → Estímulo ao centro –
maior amplitude de movimentos respiratórios. Vai
tentar eliminar mais CO2 do corpo
• Se o pH aumenta (Alcalose) → Depressão do
centro – menor amplitude de movimentos. Reter o
CO2.
• A ansiedade e estados ansiosos promovem a
liberação de adrenalina que leva a hiperventilação e
taquicardia, isso leva a uma alcalose e contração dos
músculos de todo o corpo.

Alvéolos
• Cada bronquíolo termina em pequenas bolsas
formadas por células epiteliais achatadas – Epitélio
simples pavimentoso e recobertas por capilares
sanguíneos
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Doenças Pulmonares

Anomalias Congênitas Doença Adenomatoide Cística

• ¼ das malformações pulmonares
• Há um crescimento excessivo dos bronquíolos
terminais → Formação de cistos de variados
tamanhos além de uma deficiência de alvéolos
Sequestro Pulmonar
• Intralobar ou Extralobar
• É um segmento pulmonar que não está em
contato com o restante do sistema respiratório.
Pedacinhos de pulmão sem contato com os
brônquios

Desenvolvimento Pulmonar
• Origem Endodérmica e Mesodérmica
• Estágio Pseudoglandular – 6-16 semanas
• Estágio Canalicular – 16-26 semanas
• Agenesia ou Hipoplasia de Ambos os Pulmões • Estágio de Saco terminal – 26 – nascimento
o Incompatível a vida • Estágio alveolar – 32 semanas aos 8 anos
o Pode ser só de um pulmão Fístula Traqueo-Esofágica
Cistos Congênitos • É uma condição congênita já estudada em gastro
• Broncogênicos – Origem da traqueia ou parede • 30% prematuridade e 25% cardiopatias
• Congênitos – Nas bifurcações brônquicas. Há um Atelectasia
fundo cego. Quando respira eles vão se enchendo.
• Refere-se à expansão incompleta dos pulmões ou
Enfisema Lobar Congênito ao colapso de parênquima pulmonar previamente
• Ruptura da fibra alveolar – perda da estrutura inflado
elástica. Maior complacência • Condição patológica que produz áreas
• 1:20 mil nascidos relativamente destituídas de ar.
• Há hiperinsuflação de um ou mais lobos na ausência • Vai reduzir a oxigenação e predispõe à infecções
de uma obstrução brônquica
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Atelectasia Adquirida • Vai ocorrer quando há obstrução ou infecção com

• Obstrutiva ou Reabsortiva
o Obstrução completa de uma via aérea e com
o tempo causa reabsorção do oxigênio
aprisionado nos alvéolos.
o Observada na asma, bronquite crônica, na
bronquiectasia e nos estados pós-operatórios
e na aspiração de corpos estranhos
• Compressão
o Ocorre sempre que a cavidade pleural é
parcial ou completamente preenchida por
exsudato, tumor, sangue ou ar
(pneumotórax)
o Comumente encontrada em pacientes com
insuficiência cardíaca que desenvolvem
derrames pleurais e em pacientes com
derrames pleurais neoplásicos.
• Foca
o Há a perda de surfactante pulmonar, como
na síndrome da angústia respiratória do
recém-nascido e do adulto
• Contração
o Alterações fibróticas locais ou generalizadas
no pulmão ou na pleura impedem a
expansão completa do pulmão.
inflamação e destruição do brônquio ocasionando
sua dilatação permanente.
• O paciente com esta doença vai ter infecções
respiratórias repetidas e produção de muito muco.
• Tendem a ser associadas a neoplasias ou corpos
estranhos aspirados, que bloqueiam a passagem do
ar.
• Na fibrose cística há a presença de bronquiectasias
disseminadas, os quais apresentarão infecções
recorrentes e obstrução das vias devido a produção
de muco espesso.
• A bronquiectasia não é uma doença, mas uma
consequência de processos patológicos.
Bronquiectasia microsccopica
Brônquio dilatado
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
• Expressão inespecífica que descreve pacientes
com bronquite crônica, asma, enfisema ou qualquer
outra condição que mostre uma diminuição do
volume de ar expiratório forçado, medido por
espirometria.

Bronquiectasia
• Congênita ou Adquirida
• Há a dilatação permanente de brônquios e
bronquíolos causada pela destruição do músculo e
do tecido elástico, resultando em infecções
necrotizantes crônicas ou ficando associado a ela.
• Entra muito ar, o epitélio fica espaçado, não há a
varredura do muco, muitos microrganismos.
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Asma • Achados Microscópicos da Asma:

• É uma hiperirritabilidade das vias aéreas, causando o Corpos de Creola → Acúmulos de células
constrição brônquica, edema e inflamação em epiteliais ciliadas formando cachos
resposta a várias substâncias
• Classificações
o Extrínseca: Alérgica. Sintomas serão
desencadeados pelas reações de
hipersensibilidade tipo I.
o Intrínseca: Não-alérgica. Origem desconhecida.
Ocupacional, infecções, atividade física,
estresse, drogas.. o Espirais de Curschmann → Moldes do muco
que acumulou no sistema respiratório. Vai
ressecar

o Cristais de Charcot-Leyden → Eosinófilos que

• Avaliação de uma crise foram degradados.

• Achados Característicos da Asma Crônica

o Luz brônquica preenchida por muco
o Espessamento da submucosa devido à
• Achados Clínicos hipertrofia muscular, edema e inflamação
o Dificuldade respiratória
o Respiração ruidosa – Chiados, Sibilos
o FR aumentada
o Dispneia
o Fase expiratória é prolongada*

• Fim do ataque é acompanhado por tosse intensa e

expectoração de muco espesso contendo espirais
de Curschmann, eosinófilos e cristais de Carcot-
Leyden
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Bronquite Crônica
• Tosse produtiva crônica, sem causa discernível, por
um período de 2 a 3 anos
• Doença ligada ao tabagismo, com 90% de todos os
casos.
• O principal achado morfológico é o aumento do
tamanho do aparelho secretor de muco
o Hiperplasia e Hipertrofia das células mucosas
o Aumento da proporção entre células
mucosas e serosas
o Índice de Reid*
• Tosse e a produção de escarro são mais
proeminentes nos meses de inverno, mas a medida
que a patologia se torna crônica, deixa de ser
sazonal e passa a ser contínua.
• Está associada a dispneia aos esforços e cianose,
podendo haver “Cor pulmonale”
o Cianose + Edema secundário leva a
designação de pletórico azulado
Cor Pulmonale → Aumento do ventrículo direito
secundário à pneumopatia, o qual provoca
hipertensão arterial pulmonar, sucedida por
insuficiência ventricular direita. Há edema
periférico, distensão das veias do pescoço,
hepatomegalia e impulso paraesternal
• A insuficiência respiratória aguda em pacientes com
bronquite crônica avançada, com hipoxemia e
hipercapnia progressivas, pode ser precipitada por
infecções pulmonares, tromboembolismo, IVE e
poluição atmosférica.
Há um infiltrado inflamatório crônico na submucosa.
• Critérios: Tosse produtiva persistente por pelo
menos três meses consecutivos, durante pelo
menos dois anos consecutivos
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Enfisema
• Doença pulmonar caracterizada como aumento dos
espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais,
com destruição de suas paredes, mas sem fibrose
• A principal causa é o Tabagismo
Teoria da Proteólise-Antiproteólise
• Há um equilíbrio entre a síntese e catabolismo de
elastina no pulmão
• O enfisema ocorre quando a atividade elastolítica
aumenta ou a antielastolítica é reduzida
• Números aumentados de neutrófilos que contêm
serina elastase e outras proteases são encontrados
no líquido de lavagem broncoalveolar de tabagistas.
• O tabagismo reduz a atividade da A-1-antitripsina
devido a oxidação de resíduos desta enzima
• Há a destruição de elastina e comprometimento da
retração elástica – Alta complacência e baixa
elasticidade
Deficiência de A-1-Antitripsina
• Doença hereditária responsável por cerca de 1% de
todos os pacientes com DPOC, sendo comum em
pessoas jovens com enfisema grave.
• É uma proteína produzida no fígado, importante
inibidor de proteases do corpo e bacterianas.
• No pulmão, ela é a principal responsável por barrar
as proteases de neutrófilos.
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• O enfisema é classificado de acordo com a • Achados no RX

localização das lesões no ácino pulmonar o Hiperinsuflação do pulmão
• Apenas a parte proximal do ácino (bronquíolo o Pulmões aumentados
respiratório) é seletivamente envolvida no enfisema o Diafrágma deprimido
centrilobular, enquanto todo o ácido é destruído no o Aumento do diâmetro AP – Tórax em barril
pan-acinar.

• Sopradores Rosados → Maior FR e volume/minuto

• No enfisema, o pulmão fica com um aspecto de aumentado, isso leva a manter a saturação de
esponja velha, muito espaçada, moleza anormal. hemoglobina arterial quase normal
• A evolução clínica se caracteriza por um declínio
inexorável da função respiratória e dispneia
progressiva, sem tratamento

Espaços aéreos dilatados

• Características Clínicas
o Maioria dos pacientes sintomáticos >60 anos
o História prévia de dispneia aos esforços
o Tosse mínima não-produtiva
o Perda de peso e usam músculos respiratórios
acessórios para respirar
o Taquipneia e fase expiratória prolongada
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Pneumoconioses

Pneumoconioses Nódulos silicóticos do pulmão. É composto por bandas

• Reação pulmonar não-neoplásica à inalação de
poeiras minerais encontradas no ambiente de
trabalho
• Atualmente o termo inclui doenças induzidas por
partículas orgânicas e inorgânicas e por fungos e
vapores químicos
• São resultado de exposições ocupacionais bem
definidas a agentes específicos encontrados no ar
• As partículas de poluição aérea também
apresentam efeitos deletérios sobre a população.
Silicose
Asbestose
• Causada pela aspiração de pó de asbesto. Mineral
grosseiras de colágeno, com reação inflamatória
mínima neste local. Quanto maior o grau de exposição
à sílica, maior o número de nódulos.
• Silicose é o nome dado à fibrose pulmonar causada
pela inalação de poeira contendo sílica cristalina,
sendo a mais frequente das pneumoconioses no
Brasil.
• Pessoas que trabalham com exposição ao pó de
sílica estão mais propensas desenvolver a doença.
São ambientes com maior risco ocupacional:
extração e beneficiamento de rochas; mineração
de ouro e pedras preciosas; perfuração de poços;
jateamento de areia; indústria de cerâmica e vidro;
e fundição de ferro.
que leva a uma reação inflamatória e fibrose. Era
encontrado em telhas e cimento. Sendo muito
comum em profissionais da área da construção, que
não utilizam máscaras

Cristais de Sílica induzem uma resposta fibrogênica via

ativação de macrófagos produzindo focos nodulares de
deposição de colágeno.

• Eles formam fibras, longas e finas.

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• O tumor característico associado ao asbesto é o

Mesotelioma maligno (cavidade pleural, abdominal) e
é muito raro. 20 anos ou mais de exposição.

• É um câncer localizado no mesotélio, fino tecido

que recobre os órgãos do corpo.

• A fibra de asbesto é recoberta por ferro e cálcio, é

conhecida como “corpo ferruginoso” e vista em
colorações para o ferro.
Antracopse
• Acúmulo de poluição atmosférica nos pulmões

Fatores de Exposição Ocupacional para CA

• Arsênio, Asbesto (amianto), Berílio, Cádmo, Sílica,
Radiação ionizante, Níquel, Formol, Alumínio, PVC.
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Doenças Pulmonares por Vasculopatias

Doenças Pulmonares Vaculares • Isso resulta em um aumento da PA pulmonar e
desenvolvimento de cor pulmonale.
• Congestão e Edema Pulmonar
• SARA/ SAR/ SARS
• Embolia, Hemorragia e Infarto Pulmonar
• Hipertensão pulmonar
• Esclerose vascular

Hipertensão Pulmonar
• Doença progressiva caracterizada por pressões
elevadas na artéria pulmonar, levando à sobrecarga
do ventrículo direito
• As pressões normais variam em torno de
14/3mmHg
• A HP ocorre quando a PA excede 25mmHg em
repouso, ou 30/35mmHg durante o exercício
moderado, medida por cateterismo cardíaco direito.
Edema Pulmonar
Principais Causas:
Patogênese • Distúrbios Hemodinâmicos
• Primária ou Idiopática o Por aumento da pressão hidrostática (IC Esq)
o Ocorre em mulheres jovens (3-4 década) e o Diminuição da pressão oncótica
rapidamente fatal
• Aumento da permeabilidade Capilar
o Ausência de doença cardíaca ou pulmonar o Agentes infecciosos
o Fatores relacionados: HIV, cocaína, imune, o Gases inalados
anfetaminas, L-triptofano o Aspiração de líquidos ou fármacos
• Secundária o O edema vai lesar diretamente o endotélio ou
o Surge como sequela de uma desordem que às células epiteliais alveolares.
altera a pressão vascular intraluminal pulmonar
• Insuficiência Linfática
ou volume ou fluxo.
o Carcinomatose ou Linfangite fibrosante
o Doenças cardíacas congênitas, (silicose)
tromboembolos, artérias pulmonares,
insuficiência cardíaca venticular esquerda,
doença da válvula aórtica, DPOC,
pneumoconioses, fibrose intersticial idiopática,
desordens vasculares.
Histologia
• É representada por uma proliferação da camada
íntima das artérias, hipertrofia da cama média e
esclerose arterial do leito vascular pulmonar

Linhas de Kerley
• São um sinal visto em radiografias de tórax com
edema pulmonar intersticial.
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• São finas opacidades pulmonares lineares causadas
por líquido ou infiltração celular no interstício dos
pulmões.
• São sugestivas de ICC, fibrose pulmonar,
carcinomatose pulmonar.
• Classificação das Linhas:
o Linhas Kerley A → Longas filas que fluem do
hilo para a periferia pulmonar na diagonal.
o Linhas Kerley C → São menos comum. São
finas e curtas ao longo dos pulmões, com
aparência reticular. Podem representar
espessamento de linfáticos ou superposições
de muitas linhas Kerley B.

• Insuficiência Cardíaca - Rx de pulmão: Redistribuição

o Linhas Kerley B → Linhas paralelas curtas na do fluxo, Linhas A e B de Lerley, derrame pleural,
periferia do pulmão. São observados na visão crescimento das cavidades cardíacas, congestão
PA e perfil. hilar.
Histologia do Edema Pulmonar
• Macroscopia: Pulmões pesados e úmidos
o Em uma congestão longa, pode gerar o
endurecimento castanho dos pulmões, o que
predispõe à infecção.
• Microscopicamente
o Capilares alveolares ingurgitados
o Presença de material proteico no interior dos
alvéolos
o Congestão de longa duração – Fibrose e
espessamento das paredes alveolares.
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Síndrome da Angústia Respiratória o Casos fatais frequentemente exibem

broncopneumonia superposta.
• Lesão alveolar difusa, Insuficiência respiratória do
adulto, pulmão em choque, lesão alveolar aguda ou Patogênese da SARA
pulmões úmidos traumáticos. • É resultado de uma lesão alveolar aguda por vários
Clínica insultos, enquanto a síndrome da angústia
respiratória do recém-nascido se dá por deficiência
• Insuficiência respiratória de rápida progressão e
de surfactante.
potencialmente fatal
• Na SARA a lesão inicial afeta o endotélio dos
• Cianose e hipoxemia arterial grave refratária à
capilares e o epitélio alveolar, mas no final, ambos
oxigenoterapia que progride para a falência orgânica
são afetados
multissistêmica extrapulmonar
• O aumento da permeabilidade capilar é causado pela
• É quase sempre associada com evidência de edema
ação de leucócitos sobre o endotélio e é seguido
pulmonar grave
por edema intersticial, alveolar, exsudação de fibrina
Causas e formação de membranas hialinas. Isto resulta em
• Lesões Pulmonares Diretas: organização com fibrose.
o Infecções pulmonares difusas
o Toxicidade do oxigênio
o Inalação de toxina e outros irritantes
o Aspiração de conteúdo gástrico
• Condições Sistêmicas
o Choque séptico ou associado a traumatismo
o Pancreatite hemorrágica
o Queimaduras
o Superdosagem de narcóticos ou farmacos
Patologia
• No estágio edematoso agudo
o Pulmões estão pesados e úmidos, firmes,
com coloração vermelha
o Exibem congestão, edema intersticial e intra-
alveolar, inflamação e deposição de fibrina

• Muita diapedese, citocinas, há uma desordem

endotelial e isso vai ativar as plaquetas e formação
de vários microtrombos nos capilares.
• Tratamento com oxigeniterapia, corticoterapia e
60% vai a óbito. É necessário anticoagulamtes e
drenagem dos líquidos

o As paredes alveolares tornam-se revestidas

por embranas hialinas
o Ocorre organização do exsudato de fibrina
com resultante fibrose intra-alveolar e
espessamento dos septos alveolares
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• Em períodos muito longos, há intensa fibrose das
membranas hialinas
• Opacidade de aspecto nebuloso (padrão em vidro
fosco). Há a visualização da trama vascular. Mais
translúcido que a consolidação.
COVID-19
• Macroscopia:
o Pulmões edemaciados, firmes e vermelho-
vinho
o VD hipertrófico e pequenos trombos nos
vasos pulmonares
• Microscopia
o Edema, membrana hialina, hemorragias
(aumento da permeabilidade)
o Muitos linfócitos, megacariócitos (consumo de
muitas plaquetas)
o Nucleo fica maior → Vírus vai usar ele pra se
replicar, então, aumenta de tamanho
o O vírus traz miocardite
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• Tempestade de Citocinas:
o Há uma desregulação da resposta inflamatória,
quando são liberadas grandes quantidades de
citocinas, as quais ativam e recrutam células do
sistema imune.
• SRAG – Síndrome Respiratória Aguda Grave
Tromboembolismo
• As oclusões das artérias pulmonares são quase
sempre de origem embólica
• 95%dos casos a origem são nos MMII
• Tromboembolismo pulmonar é a principal causa de
morte subita em adultos internos nos hospitais
• Grandes êmbolos podem causar morte súbita
devido ao bloqueia do fluxo sanguíneo pelos
pulmões
• A dilatação aguda do coração direito (cor pulmonale
agudo) também pode ser causa de morte.
• Êmbolos menores seguem o trajeto dos vasos mais
periféricos e podem causar infarto
• Infarto Pulmonar
o ¾ de todos os infartos pulmonares são
classicamente hemorrágicos, se estendem à
periferia do pulmão, em forma de cunha, com
ápice voltado para o hilo. A superfície pleural
sobre o infarto é exsudativa e fibrinosa.
• Microscopicamente → Necrose pulmonar
isquêmica dentro da área de hemorragia
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• Embolia Gordurosa → Ocorre nos casos de fratura

de ossos longos com a introdução de gotículas de
gordura na circulação. Espaços brancos.
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Infecções Pulmonares

Pneumonia • Pneumonia Lobar → Predomina uma consolidação

fibrino-psupurativa de uma grande porção de um
• É um termo genérico que se refere à inflamação lobo ou de todo um lobo pulmonar.
e consolidação do parênquima pulmonar
• Consolidação → Substituição do ar dos alvéolos por
líquido, células ou combinação destes dois.. Nos
exames radiológicos se caracterizam por imagens
opacas, causando apagamento dos vasos
pulmonares, sem perda significativa de volume do
segmento afetado
• As pneumonias bacterianas ocorrem em:
o Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
o Pneumonia Hospitalar
o Pneumonia Oportunista
• As pneumonias bacterianas têm como principais • Broncopneumonia
agentes:
o 1-Streptococcus pneumoniae
o 2- Haemophillus influenzae
o 3- Moraxella catarrhalis
o 4- Staphylocuccus aureus
o 5- Klebsiella pneumoniae
o 6- Pseudomonas aeruginosa
o 7- Legionella pneumophilia
Patogenia
• A maioria das bactérias causadoras de pneumonia
são habitantes normais da orofaringe e nasofaringe
e chegam aos alvéolos por aspiração de secreções
• Outros, como a inalação direta de micro-organismos
do ambiente, disseminação hematogênica e
raramente, disseminação de um local adjacente.
• Uma modificação da microbiota orofaríngea dos
comensais normais para um organismo virulento,
frequentemente precede o desenvolvimento da
pneumonia.
• Alteração da microbiota orofaríngea é comum em
pacientes debilitados ou imunodeprimidos.
• Tabagismo, bronquite crônica, alcoolismo,
desnutrição, doenças consumptivas e diabetes mal
controlada predispõem a infecções por deprimirem
as defesas do hospedeiro.
Tipos de Pneumonia
• broncopneumonia e pneumonia lobar.
• Broncopneumonia: Predomina uma consolidação
exudativa esparsa do pulmão.
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• Pneumonia Lobar praticamente direto, mas para atingirem as

meninges, é necessário atravessar a barreira
hemoliquórica, normalmente impermeável às
bactérias.
• A reação inflamatória na infecção pneumocócica é
basicamente causada pelos elementos da parede
celular que são liberados durante a autólise da
bactéria, que ativam o complemento e estimulam a
produção de citocinas.
Patologia
• No estágio inicial da pneumonia, líquido de edema
rico em proteína contendo inúmeros organismos
enche os alvéolos
• A congestão acentuada dos capilares é seguida por
uma grande saída de leucócitos PMN, acompanhada
por hemorragia intra-alveolar.
• Este estágio é denominado → Hepatização
vermelha.

Exsudato seroso preenche os alvéolos

Pneumonia Pneumocócica
• Streptococcus pneumoniae
• É frequente em adultos jovens e de meia-idade
• É rara em lactentes, menos frequente em idosos e
mais frequente em homens do que em mulheres.
Patogenia
• É uma consequência da alteração das barreiras de
defesa no trato respiratório
• Sucede uma infecção viral do trato respiratório
superior (Influenza) • A fase seguinte ocorre após 2 dias ou mais,
• As secreções brônquicas estimuladas por uma dependendo do sucesso do tratamento: Lise de
infecção viral proporcionam um ambiente favorável PMN e o surgimento de macrófagos.
para a proliferação do pneumococo que constitui a • Os macrófagos vão fagocitar os PMN e outros
microbiota normal da nasofaringe. resíduos inflamatórios. Nesse estágio, a congestão
• As Secreções aquosas levam o micro-organismo diminui, mas o pulmão ainda permanece firme.
para os alvéolos, iniciando assim, uma resposta • Fase da Hepatização cinzenta
inflamatória • O exsudato alveolar é, então, removido e o pulmão
• A disseminação dos pneumococos para o ouvido aos poucos volta ao normal
médio e para os pulmões é um processo
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Estágios da Pneumonia Histologia

• Congestão →
o O estágio de congestão é caracterizado pelo Consolidação Normal
ingurgitamento vascular, líquido intra-alveolar
com poucos neutrofilos, em geral com a
presença de numerosas bactérias.
• Hepatização Vermelha →
o O estágio de hepatização vermelha é
caracterizado por exsudação de hemácias,
neutrófilos e fibrina, preenchendo os espaços
alveolares. Macroscopimantente, o pulmão
assemelha-se a um fígado pela vermelhidão e
consistência compactado, não-aerada. Exsudato alveolar neutrofílico,
• Hepatização Cinzenta → com grande congestão
o O estágio de hepatização cinzenta caracteriza- capilar. Característico de
se por desintegração das hemácias e infecção bacteriana. Há tosse
persistência de um exsudato fibrino-supurativo. produtiva com escarro
• Resolução → purulento
o No estágio de resolução, o exsudato
consolidado sofre digestão enzimática. • Congestão pulmonar por uma broncopneumonia
Complicações da Pneumonia Pneumocócica em áreas amareladas
• Pleurite – Pneumonia se estende a pleura
• Derra pleural – edema
• Piotórax – Infecção do derrame pleural pode
cicatrizar com fibrose
• Empiema - Pus na cavidade pleural e inflamação
• Bacteremia – Mais de 25% dos pacientes e pode
levar a endocardite ou meningite
• Fibrose pulmonar – complicação rara na qual o
exsudato alveolar torna-se organizado à medida que
os fibroblastos proliferam
• Abscesso pulmonar – Complicação incomum
Clínica
• O início é agudo, com febre e calafrios Pneumonia por Klebsiella Pneumoniae
• Dor torácica é comum e secundária ao
• Único organismo que causa pneumonia lobar com
envolvimento pleural alguma frequência
• Hemoptise “cor de ferrugem” • Está associada ao alcoolismo, sendo frequente em
• RX – Consolidações por lobos ou segmentos homens de meia-idade, pessoas com DM e doença
• Sintomas regridem rapidamente com a pulmonar crônica
antibioticoterapia, mas os sinais radiológicos levam
vários dias para resolver
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Pneumonia Estafilocócica TB - Primária

• Staphylococcus aureus • Adquirida pela exposição a micobactéria por
• É incomum na comunidade inalação de aerossóis infectados produzidos pela
• Ocorre mais em ambiente hospitalar, em pacientes tosse de uma pessoa com TB ativa
enfraquecidos, com doenças crônicas, que são • Organismos inalados multiplicam-se nos alvéolos,
propensos à aspiração e em pacientes entubados. porque os macrófagos não conseguem destruir a
• Caracteriza-se por grande formação de abscessos bactéria
Complexo de Ghon
Dois abscessos
• Primeira lesão da TB – Primária e consiste em um
pulmonares. Complicação
granuloma parenquimatoso periférico, em geral, nos
severa. Abscessos são
lobos inferiores e um linfonodo mediastinal infectado,
complicações de
proeminente
aspirações. Tendem a ser
mais no pulmão direito.

Pneumonia Estreptocócica
Streptococcus pyogenes - A
• Febre abrupta, dispneia, tosse, dor torácica,
• O granuloma vai mostrar necrose central e
hemoptise e com frequente cianose.
posteriormente, lesão fibrótica e calcificação
• RX → Broncopneumonia
Streptococcus - B
• Recém nascidos
• Habitante do trato genital feminino

Pneumonia - Legionella pneumophilla

• Bactéria que se desenvolve em ambientes aquáticos
Pneumonias Oportunistas
• Causadas por Gram (-)
Escherichia coli
• A grande maioria das infecções é assintomática
• Frequente após cirurgia gastrointestinais e
(90%) e as lesões permanecem localizadas e
urogenitais – mesmo eu não imunodeprimidos*
cicatrizam
Pseudomonas aeruginosa • Menos comumente vão se disseminar para outras
• Imunodeprimidos com queimaduras extensas e com partes do pulmão (pode ocorrer em lactentes e
fibrose cística* imunodeprimidos)

Tuberculose Pulmonar TB - Secundária

• Mycobacterium tuberculosis
• Doença granulomatosa
• Ressurgimento de casos pela presença de cepas
resistentes aos fármacos e em pacientes com AIDS
• Resulta em uma reativação de uma lesão primária
ou uma nova infecção em um hospedeiro
previamente sensibilizado por TB primária
• Reação inicial é diferente da primária, pois há uma
resposta imune celular após um intervalo latente,
que leva a formação de muitos granulomas e
necrose tecidual extensa
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• Há desenvolvimento de uma lesão difusa, fibrótica, Complicações da TB - Secundária

mal definida, que exibe áreas focais de necrose • Tuberculose Miliar
caseosa. o Disseminação hematogênica
• Alguns erodem para um brônquio, ocorrendo a • Hemoptise
drenagem de material infeccioso
• Fístula broncopleural – empiema tuberculoso e
• Algumas vezes, a TB não está perto de um pneumotórax
brônquio, logo, o escarro e o lavado bronquioalveolar
• Laringite tuberculosa
não serão positivos, sendo a biópsia necessária.
• Tuberculose intestinal

BAAR – Ziehl-Neelsen
Granuloma
Diagnóstico
• PPD
o Não indica doença
o Pode ter origem de uma infecção primária
o Pode ter origem em TB curada
o Vacinação BCG produz reatividade

Pneumonias Atípicas
• O termo "atípica" se refere a menor quantidade de
escarro que na bacteriana, à ausência de achados
físicos de consolidação, elevação moderada da
contagem de leucócitos e ausência de exsudatos
Célula Gigante Multinucleada alveolares.
• As pneumonias atípicas têm como principais
agentes:
o Vírus influenza tipos A e B
o Vírus sincicial respiratório
o Adenovírus
o Rinovírus
o Herpes simples
o Citomegalovírus
o Mycoplasma pneumoniae
• Morfologicamente, a pneumonia atípica se
apresenta com padrão macroscópicos do tipo
intersticial.
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Infecções Fúngicas
Histoplasmose
• Poeira infectada por excreções de aves

Paracoccidioidomicose
• Inalação de esporos – Coloração de Gracott

RX de Pneumonia Interstcial

Área Ulcerada

Criptococose
• Inalação de esporos, o organismo é encontrado em
excreções de pombos
• septos interalveolares espessados, celularidade Aspergilose
aumentada às custas de infiltrado inflamatório
crônico linfomonocitário • Inalação ou em cavidade pré-existente
• Infecção Por citomegalovírus

Hifas de Aspergilos - Gracott

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Doenças Pulmonares Intersticiais

• Doenças restritivas ou Infiltrativas pulmonares
• Incluem grande variedade de condições as quais
produzem diminuição na complacência pulmonar,
desequilíbrio entre ventilação-perfusão, com
hipoxemia
• O interstício torna-se espessado com diminuição na
capacidade de difusão
• Podem ser sequela de dano alveolar difuso
o SAR
o Ventilação mecânica prolongada
o Síndrome do estresse respiratório do RN
o Pneumonia aspirativa
o Embolia gordurosa
o Pneumonias intersticiais virais

Pneumonite Intersticial Usual

• Fibrose pulmonar idiopática
• Mais comum de pneumonia intersticial crônica
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Neoplasias Pulmonares
Benignas
• Epiteliais – Adenomas, muito raras
• Mesenquimais – Lipoma, Fibroma..
• Hamartomas → Malformações, falhas no
desenvolvimento, clinicamente manifestam-se como
tumores
o Neoplasia que é composta dos elementos
teciduais encontrados naquele sítio, mas que
crescem de forma desordenada
Deverão ser diferenciados de lesões granulomatosas
ou neoplasia maligna localizada
Malignas
Epiteliais - Carcinomas
• É a causa mais comum de morte por câncer em
todo o mundo
• Aumento de 2% ao ano – INCA
• Idade de maior acometimento é entre 50-80 anos,
mais frequente em homens.
• São muito relacionadas ao tabagismo ativo e passivo
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Adenocarcinoma
• Acinar, Papilar, Micropapilar
• Lepídico → Adenocarcinoma pouco invasivo, que
vai recobre a superfície dos bronquíolos terminais,
alvéolos, epitélio.
• Tem a característica de ser mais periférico
• É o tipo mais frequente em não-fumantes
• Microscopia
o São células colunares altas que proliferam ao
longo do trajeto do septo alveolar
o São células bem diferenciadas
o Tem um bom prognóstico comparada com as
outras
• É mais comum por metástases
Carcinoma Oat Cell – Pequenas células
• São muito agressivos e metastatizam amplamente
do diagnóstico do tumor primário
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• Disseminação ao longo do brônquio. As áreas negras

são linfonodos com metástases. Respondem bem a
quimioterapia, mas o prognóstico é pior.
• Ocorre mais em pacientes fumantes
• Origem neuroendócrina
Carcinoma de Células Escamosas • São mais comuns em fumantes. Estas centrais são
• Carcinógenos do tabaco vão lesar o epitélio as que mais entram em contato com as substâncias
respiratório, vai se transformar em Epitélio tóxicas do cigarro, logo, serão as mais afetadas
estratificado pavimentoso para se proteger da • Às vezes, estes carcinomas produzem queratina e
agressão (metaplasia escamosa) → Displasia vai preencher o centro do tumor. Áreas cavitadas
• São característicos da região central do pulmão por deposição de queratina ou necrose.
• Consistência firme e coloração esbranquiçada
Tumores Carcinoides do Pulmão
• É um grupo de neoplasias neuroendócrinas
derivadas da camada basal do epitélio respiratório.
• Menos 5% dos casos
• Mais presentes no hilo, cresce para a luz brônquica.
• Vai ser delimitado – Típico (menos agressivo) e
atípico
• Paciente vai apresentar atelectasia

• Microscopia
o Vai exibir ninhos de células poligonais com
citoplasma eosinófilo e bordas celulares
distintas, os núcleos são hipercromáticos