Roteiro resumo sobre artigo científico

doi:10.1111/ene.13439

Introdução
A Doença de Alzheimer é reconhecida pelas organizações de saúde pelo mundo como uma
prioridade na saúde pública global. Desde 1907 quando Alois Alzheimer relatou o primeiro
caso da doença, não houveram grandes avanços em seu tratamento
Epidemiologia
Demência um déficit cognitivo progressivo que causa grandes impactos na vida cotidiana

Na Inglaterra e no país de Gales a demência é a principal causa de morte, no qual de

acordo com os dados 11,6% das pessoas morreram devido a demência.
O Alzheimer é a principal causa da demência no qual representa 50-75%, o Alzheimer é
uma doença que ocorre em um período mais tardio da vida, duplicando sua probabilidade a
cada 5 anos após os 65 anos de idade.
 Etiologia do Alzheimer
A grande maioria da doença de Alzheimer que ocorre em uma base aparentemente
esporádica, e por sua outra parte o Alzheimer hereditário é causado (<0,5%), por mutações
em três genes - proteína precursora amilóide (APP), presenilina 1 (PSEN1) e presenilina 2
(PSEN2). Onde se desenvolve antes do Alzheimer esporádico, normalmente entre 30 e 50
anos de idade.
Um "típico" início tardio da doença é uma complexa relação entre genes e fatores
ambientais. Onde ~70% do risco de Alzheimer é por fatores genotípicos. A influência do
Alzheimer ainda não é tão clara, pois poucos estudos epidemiológicos têm confirmação
patológica do diagnóstico. Fatores de risco vasculares podem aumentar a chance de
Alzheimer clínico com danos cerebrovasculares, ou com danos vasculares que podem
influenciar diretamente o desenvolvimento da patologia do Alzheimer.

Patologia
As características cardinais da patologia de Alzheimer são placas amilóides e emaranhados
neurofibrilares (NFTs) (Fig. 2).

Além disso, são observados fios de neuropil, neurites distróficos, astrogliose associada e
ativação microglial, e a angiopatia amilóide cerebral coexistem frequentemente.
as consequências desses processos patológicos incluem a neuro degradação com
sinápticos e a perda neural que resulta em uma atrofiação macroscópica
As placas são formadas quando pedaços da
proteína chamada beta-amilóide se agrupam. A
beta-amilóide é quimicamente "pegajosa" e se
junta aos poucos formando as placas.

Os pequenos agrupamentos podem bloquear a

sinalização entre as células nas sinapses. Eles
também podem ativar as células do sistema
imunológico que causam inflamações e devoram
células deficientes.

https://www.scielo.br/j/qn/a/6QpByS45Z7qYdBDtD
5MTNcP/?lang=pt

Um estudo feito pelo Instituto Reagan derivou 3

categorias do alzheimer:alto, intermédio e baixa
probabilidade, mas este método de classificação
ainda possui limitações.
Treatment/management

tratamentos que possam alterar a patologia da

doença ainda não são possíveis.

Imagens de ressonância magnética mostrando (a)

atrofia hipocampal característica num caso típico
de doença de Alzheimer

visualizado no plano coronal em T1;

(b) atrofia parieto-occipital num caso de atrofia
cortical posterior, aqui demonstrado no plano
sagital em T1; (c) os microbleeds que são melhor
visualizados no SWI (a distribuição posterior visto
nesta imagem axial é característico de angiopatia
amilóide cerebral); d) periventricular extensiva e
subcortical hiperintensidades de matéria branca
melhor visualizadas em FLAIR, vistas aqui num
coronal imagem.

controle (à esquerda) é de uma doença de

Alzheimer paciente (à direita). As cores quentes
indicam acumulação amilóide elevada.

Os inibidores da acetilcolinesterase (AChEIs)

(donepezil, galantamina e rivastigmina) são a
base de tratamento sintomático, aumentando a
disponibilidade de acetilcolina ao retardar a
decomposição na sinapse. Efeitos secundários
colinérgicos periféricos, tais como cãibras nas
pernas e perturbações gastrointestinais são
comuns. Memantine é um tratamento sintomático
alternativo, licenciado para alzheimer moderada a
grave. Memantine visa reduzir a neurotoxicidade
excitatória do L-glutamato sem interferir com as
suas ações fisiológicas. Os efeitos incluem a
obstipação e a dor de cabeça. Memantine
demonstrou ter um pequeno benefício na
cognição e declínio funcional em pacientes com
alzheimer moderada a grave, com alguma
evidência de que reduz a probabilidade de os
pacientes desenvolverem agitação. Existem agora
algumas provas de terapia de combinação usando
uma AChEI e memantine.
A depressão e a ansiedade são frequentemente
vistas na AD e têm um impacto significativo na
qualidade de vida. Alguns remédios de ansiedade
e depressão podem causar a agitação da doença
e acabam sendo evitados.