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FISIOLOGIA RENAL
propelem a urina para a bexiga, onde esta
armazenada at ser eliminada pela mico.
I. FISIOLOGIA RENAL:
1. Introduo Fisiologia Renal:
o
o
Artria Renal
- Artrias Segmentares
- Artrias Interlobares
- Artrias Arqueadas
- Artrias Interlobulares
- Arterolas Aferentes
Capilarizao
- Capilares Glomerulares
Coalescncia
- Arterolas Eferentes
Capilarizao
- Capilares Peritubulares
Coalescncia
- Veias Interlobulares
- Veias Arqueadas
- Veias Interlobares
- Veias Segmentares
Veia Renal
Filtrao
Reabsoro e Secreo
- Nfron:
Figura 1
Figura 2
Pgina 1
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 4
Figura 3
Pgina 2
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
As propriedades de carga e tamanho das
fenestraes determinam graus diferentes de
filtrabilidade dos solutos. Dois fatores so
particularmente importantes: seu tamanho (peso
molecular) e sua carga.
Substncia
gua
Sdio (Na+)
Glicose
Inulina
Mioglobina
Albumina
Peso Molecular
18
23
180
5500
17000
69000
Filtrabilidade
1,0
1,0
1,0
1,0
0,75
0,005
Figura 5
2. Filtrao Glomerular:
Estrutura da Membrana Capilar Glomerular:
A membrana capilar glomerular formada por
trs camadas principais:
o Endotlio
Capilar:
Apresenta
grandes
fenestraes, o que explica a alta taxa de
filtrao. Embora apresente fenestraes, as
clulas endoteliais so ricamente envolvidas por
cargas fixas negativas que evitam a filtrao de
protenas plasmticas;
o Membrana Basal: Formada por colgeno e
proteoglicanos, tambm apresenta carga
negativa, o que dificulta a passagem de
protenas;
o Camada de Clulas Epiteliais (Podcitos):
Camada de clulas epiteliais que revestem
descontinuamente a superfcie externa do
glomrulo. So separados por lacunas, as fendas
de filtrao, que permitem a passagem do
filtrado glomerular.
Obs.: Todas as trs camadas da membrana capilar
glomerular apresentam cargas negativas, que
restringem a filtrao de protenas plasmticas.
Filtrabilidade de Solutos:
Figura 6
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RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 7
Foras Favorveis Filtrao (mmHg)
Presso hidrosttica glomerular
Presso coloidosmtica na cpsula de Bowman
60
0
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RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
TFG (Mecanismos
TFG
Figura 9
Figura 8
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RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
estrutura
especializada
chamada
aparelho
justaglomerular, formado por clulas da mcula densa,
localizada no incio do tbulo contornado distal, e
clulas justaglomerulares nas paredes arteriolares
aferentes e eferentes. Vide fig. 10. A baixa TFG diminui
o fluxo do filtrado na ala de Henle, o que aumenta a
reabsoro de NaCl no ramo ascendente da ala de
Henle. Assim, a concentrao de NaCl na mcula densa
diminui, o que desencadeia a vasodilatao da
arterola aferente, aumentando a TFG, e a liberao de
renina, que, atravs da ala renina-angiotensina, causa
vasoconstrio da arterola eferente, tambm
causando aumento na TFG, por aumentar a presso
hidrosttica glomerular. Vide fig. 11.
Presso Arterial
Estiramento
Influxo de
Ca+2
Contrao da Musculatura Lisa
Vasoconstrio
Fluxo Sangneo
Mantm a
TFG constante
Figura 11
Figura 10
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Efeito na TFG
(previne )
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
A
angiotensina
II
um
hormnio
particularmente importante na regulao da filtrao
glomerular por provocar a constrio das arterolas
eferentes. Em circunstncias associadas diminuio
da presso arterial ou baixa volemia, que tendem a
diminuir a TFG, a angiotensina II encontra-se em maior
concentrao. A angiotensina II provoca constrio das
arterolas eferentes, aumentando a presso
hidrosttica glomerular, e, conseqentemente, a TFG,
prevenindo, assim, uma queda na TFG. A constrio
das arterolas eferentes, induzida pela angiotensina II,
aumenta a reabsoro tubular de sdio e gua, o que
ajuda a restaurar o volume e a presso sangnea.
Figura 12
Figura 13
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RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 14
Figura 15
Pgina 8
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 18
Figura 16
Membrana Apical:
o Co-transportadores
de
Na+/K+/2Cl+
+
Reabsoro de Na , K e Cl ;
o Canais de Na+ Entrada passiva de Na+;
o Canais de K+
Efluxo de K+, mantendo a
concentrao intracelular;
o Contratransportadores
de
Na+/H+
+
+
Reabsorvem Na e secretam H ;
o Difuso de CO2 do lmen tubular para as clulas
tubulares
Formao de H+ (secretado 10%)
e HCO3- (reabsorvido 10%);
o Reabsoro de considervel quantidade de Ca+2
e Mg+2.
Membrana Basolateral:
o Na+K+ ATPase
Manter o gradiente
eletroqumico de Na+ e K+;
o Canais de Potssio (K+)
Difuso facilitada de
K+ para o interstcio;
o Canais de Cloreto (Cl-) Difuso facilitada de Clpara o interstcio.
Figura 17
Pgina 9
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Via Paracelular:
o No h transporte paracelular
Junes
Oclusivas praticamente impermeveis gua e
pequenos ons.
Membrana Apical:
o Co-transportadores de Na+/ ClNa+ e Cl-;
o Reabsoro de Ca+2 e Mg+2.
Membrana Basolateral:
o Na+K+ ATPase
Manter o gradiente
eletroqumico de Na+ e K+;
o Canais de Cloreto (Cl-) Difuso facilitada de Clpara o interstcio.
Reabsoro de
Figura 21
Via Paracelular:
o No h transporte paracelular
Junes
Oclusivas praticamente impermeveis gua e
pequenos ons.
Figura 19
Figura 20
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10
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Caractersticas Gerais:
o Clulas tubulares com metabolismo baixo e um
pequeno nmero de mitocndrias;
o A permeabilidade do ducto coletor medular
gua depende do nvel de ADH. Com nveis
elevados de ADH, a gua reabsorvida
avidamente para dentro da clula tubular, e da
para o interstcio medular, reduzindo, dessa
forma, o volume de urina e concentrando a
maioria dos solutos na urina. Com nveis baixos,
as clulas so relativamente impermeveis;
o permevel uria, que parcialmente
reabsorvida, o que contribui para elevar a
osmolaridade do interstcio local. O aumento no
ADH tambm aumenta a reabsoro de uria,
visto que esta se torna mais concentrada no
lquido tubular;
o Secreta avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentrao de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase e difunde-se mais facilmente
para o interstcio;
o Reabsorve HCO3- paralelamente secreo de
H+;
o Reabsorve Na+ e Cl- por mecanismos
semelhantes aos do tbulo coletor cortical,
tambm dependente de aldosterona.
Figura 22
Clulas Intercaladas:
o Secretam avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentrao de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase;
o Reabsorvem HCO3- e K+.
Balano Geral: Reabsoro de NaCl e secreo de Cl(dependente de aldosterona); reabsoro de gua
(dependente de ADH); e secreo de H+ com
reabsoro de HCO3-. As clulas intercaladas tambm
podem reabsorver K+.
Figura 24
Figura 23
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Peptdio Natriurtico
Paratormnio (PTH)
Reabsoro de NaCl
Reabsoro de
Reabsoro de Ca+2
PO4-3;
Aldosterona:
Fatores que regulam a liberao de aldosterona:
o
Concentrao de K+ no LEC
Aumenta
amplamente a secreo de aldosterona;
o
Nveis de angiotensina II (Hipovolemia e
hipotenso arterial)
Aumenta amplamente a
secreo de aldosterona;
o
Concentrao de Na+
Diminui
sensivelmente a secreo de aldosterona;
o ACTH liberado pela hipfise
Aumenta
sensivelmente a secreo de aldosterona.
Figura 25
TFG
Frao de filtrao
Concentrao no
plasma capilar
Presso coloidosmtica capilar ( c)
Reabsoro capilar peritubular
Reabsoro = Kf x (Pif -
if
Pc +
c)
Principais Efeitos
Reabsoro de NaCl e gua;
Secreo de K+
Reabsoro de NaCl e gua;
Secreo de H+
Reabsoro de gua
Aes da aldosterona:
o
Reabsoro de Na+ Retm Na+;
o
Secreo de K+ Elimina K+;
o
Reabsoro de gua Equilbrio Osmtico;
o
Reabsoro de Cl- Equilbrio eltrico;
o
Secreo de H+ Elimina H+.
Conseqncias:
o
Volemia e da Presso Arterial
Sem alterar a
osmolaridade;
o
Concentrao de K+ no LEC Hipocalemia;
o
Concentrao de H+ no LEC Alcalose (leve).
A aldosterona, hormnio cortical da adrenal,
aumenta a reabsoro de NaCl e, conseqentemente,
a reabsoro osmtica de gua, e aumenta a secreo
de K+, atuando nas clulas principais do tbulo coletor
cortical e no ducto coletor medular. Atua tambm nas
clulas intercaladas, aumentando a secreo de H+, e,
conseqentemente, provocando leve alcalose.
Esse hormnio estimula a atividade da Na+K+
ATPase na membrana basolateral, mantendo uma alta
concentrao de K+ e uma baixa concentrao de Na+
dentro da clula, permitindo a reabsoro de Na+ e
secreo de K+ pela membrana apical, que se torna
mais permevel a esses ons em presena de
aldosterona.
A reabsoro de Na+ diminui sua excreo
urinria, mas sua concentrao no lquido extracelular
pouco se altera, visto que sua reabsoro
acompanhada pela reabsoro osmtica de gua.
Portanto, ineficiente em aumentar a osmolaridade
do lquido extracelular, mas muito eficiente em
aumentar o volume sangneo e a presso arterial.
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12
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 26
Pc
Reabsoro
Tubular
Fluxo
Sangneo
Renal
Frao de
filtrao
ADH
Receptor V2
Ativa a Adenilato Ciclase
AMPc
Ativa PKA
Deslocamento de aquaporinas
para a membrana luminal
Reabsoro de gua
Diurese
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13
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Peptdio Natriurtico Atrial (ANF): Secretado por
clulas dos trios cardacos em funo da distenso
atrial causada pela expanso do volume sangneo.
Atua inibindo a reabsoro de NaCl e gua,
principalmente nos ductos coletores, aumentando,
assim, a excreo urinria, o que auxilia o retorno do
volume sangneo a valores normais. Vide fig. 29.
Paratormnio (PTH): Produzido nas paratireides, esse
hormnio aumenta a calcemia, por aumentar a
reabsoro de Ca+2 nos tbulos renais. Tambm atua
inibindo a reabsoro de PO4-3 e estimulando a
reabsoro de Mg+2. Vide fig. 30.
Figura 30
Figura 28
Figura 29
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 31
Figura 33
Figura 32
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15
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
interstcio
medular
renal
Figura 35
Figura 34
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Concentrao de H+
(mEq/L)
pH
4,0 x 10-5
4,5 x 10-5
4,0 x 10-5
-3
1 x 10 a 4 x 10-5
3 x 10-2 a 1 x 10-5
160
7,40
7,35
7,40
6,0 a 7,4
4,5 a 8,0
0,8
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17
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
- Sistema-tampo do Fosfato:
O sistema-tampo do fosfato no to
importante como tampo do LEC, mas apresenta
particular importncia no tamponamento do lquido
tubular renal e do lquido intracelular.
Os elementos do sistema-tampo so: H2PO4(cido fraco) e HPO4-2 (base conjugada).
H2PO4- H+ + HPO4-2 pK=6,8
Com o acrscimo de um cido forte, ocorre
aumento na concentrao de H+, o que desloca a
reao para a esquerda buscando manter constante a
[H+].
Com o acrscimo de uma base forte, ocorre
consumo de H+ e sua conseqente queda, o que
desloca a reao para a direita, havendo maior
dissociao do H2PO4-, e maior liberao de H+,
mantendo o pH.
A pouca eficincia desse sistema-tampo no LEC
no se deve a sua faixa de tamponamento, que
relativamente prxima do pH fisiolgico de 7,4, mas
deve-se a sua baixa concentrao no LEC.
- Tamponamento Protico:
As protenas podem atuar como tampes, mas
sua importncia maior est no tamponamento
intracelular, onde se encontra em maior concentrao.
Protenas sricas com relativa importncia no
tamponamento sangneo so a albumina e a
hemoglobina, que apresentam resduos de histidina,
com atividade tampo. Outro fator que contribui para
a atividade protica no tamponamento intracelular
seu pK bem prxima de 7,4.
- Sistema-tampo do Bicarbonato:
O sistema-tampo do bicarbonato tem duas
propriedades peculiares que tornam sua operao
diferente dos tampes tpicos: o cido do sistematampo bicarbonato o CO2; e, por se tratar de uma
substncia voltil, ele pode ser eliminado rapidamente
do corpo, alterando as propriedades do tampo. O
resultado disso que, como veremos a seguir, algumas
regras de sistemas-tampo fechados no se aplicam ao
tampo do bicarbonato, que um sistema-tampo
aberto. O sistema-tampo do bicarbonato o principal
tampo sangneo e a chave para o entendimento do
equilbrio cido-base, portanto iremos estud-lo em
maiores detalhes.
O tampo formado da seguinte maneira:
pK= 6,1
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18
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Funcionamento do tampo:
Note, pela equao do equilbrio, que a adio
de um cido forte, que aumente a [H+], desloca o
equilbrio para a esquerda, no sentido de formao de
CO2. O CO2 em excesso estimula a respirao,
eliminando-o do LEC.
A adio de uma base forte consome H+,
deslocando o equilbrio para a direita, no sentido de
formao de H+ e HCO3-. O resultado, portanto, uma
tendncia de os nveis de CO2 no sangue diminurem, o
que diminui a taxa de expirao de CO2. O aumento do
HCO3- compensado pelo aumento de sua excreo
renal. Assim, o sistema-tampo depende do controle
respiratrio e renal para manter o equilbrio cidobase.
Eficincia do tampo:
Sendo a [CO2] proporcional a sua presso
parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade
de 0,03, a equao de Henderson-Hasselbach para
esse sistema-tampo torna-se:
pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
CO2
H2CO3
H+
pH
CO2
H2CO3
H+
pH
Figura 37
pCO2 /
eferentes
[H+]
Sinais aferente ao Bulbo
Hiperventilao ( FR)
Sinais
pCO2 /
eferentes
[H+]
Sinais aferente ao Bulbo
Hipoventilao ( FR)
Sinais
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RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 38
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20
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Figura 41
Figura 39
Figura 40
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21
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Normal
pH
7,4
H+
40
mEq/L
pCO2
40
mmHg
HCO324
mEq/L
Acidose
respiratria
Alcalose
respiratria
Acidose
metablica
Alcalose
metablica
Figura 42
Figura 43
Distrbios Acidobsicos:
Para o estudo dos distrbios acidobsicos,
vamos relembrar a equao de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2
Por essa equao, podemos constatar que o pH
diminui quando a proporo de HCO3- para CO2
diminui, fenmeno chamado de acidose. Quando a
proporo de HCO3- para CO2 aumenta, o pH tambm
aumenta, fenmeno chamado de alcalose.
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22
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
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23
RESUMO
FISIOLOGIA RENAL
Toxicidade: hipocalemia, perda de Ca+2 e de Mg+2,
alcalose metablica.
Exemplo: furosemida, bumetanide.
Diurticos tiazdicos: Agem inibindo a reabsoro de
Na+ na parte proximal do tbulo distal, bloqueando o
transportador de NaCl na membrana apical destas
clulas.
Exemplo: hidroclorotiazida e metalazone.
Figura 44
poupador
potssio
de
(e.g.,
no tubo coletor
o Inibio
espironolactone,
amiloride, triamterene)
da
ao
Etanol
Inibidor
da
anidrase
carbnica
(e.g.,
da
aldosterona
gua
Inibe
secreo
de
H+
acetazolamide,
dorzolamide)
Diurtico de ala
(e.g.,
Inibe
+
o
-
co-transportador
+
furosemida, bumetanide,
Na /2Cl /K
ethacrynic acid)
no
ramo
Henle
Tiazidcos
(e.g.,
hydrochlorothiazide,
bendroflumethiazide)
Diurticos osmticos (e.g.,
mannitol, glicose)
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