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Tema: Curso de Introduo Electrocardiografia

Docente: Nuno Cortez-Dias


Data: 19 de Maro de 2011
Desgravado e corrigido por: Ana Rita Pereira

ndice de Contedos
CURSO DE INTRODUO ELECTROCARDIOGRAFIA....................................................... 2
Aparelho cardionector .................................................................................................. 2
Ondas do Electrocardiograma (ECG) ............................................................................ 4
Nomenclatura QRS........................................................................................................ 7
Intervalos do ECG .......................................................................................................... 8
Segmentos do ECG ........................................................................................................ 9
Derivaes do ECG ........................................................................................................ 9
Aspecto do ECG ........................................................................................................... 12
Interpretao do ECG.................................................................................................. 12
Frequncia (rate) ..................................................................................................... 12
Ritmo (rhythm) ........................................................................................................ 14
Intervalos (intervals). .............................................................................................. 16
Eixo (axis). ................................................................................................................ 19
Hipertrofia/dilatao (hypertrophy). ...................................................................... 23
Isqumia (infarct) .................................................................................................... 25
Progresso das alteraes de enfarte no ECG ............................................................ 31
Localizao do enfarte ................................................................................................ 34
Exerccios de isqumia miocrdica ............................................................................. 35

Curso de Introduo Electrocardiografia

CURSO DE INTRODUO ELECTROCARDIOGRAFIA


Aparelho cardionector
Aprendemos que o corao constitudo por tecido muscular contrctil e por tecido
cardionector responsvel pelo impulso elctrico.

Aparelho
Cardionector

Na realidade existe tecido conjuntivo fibroso que separa o miocrdio auricular do


miocrdio ventricular e por conseguinte o impulso elctrico que despolariza a aurcula
s passa para o ventrculo atravs do feixe de His, que o nico stio onde o tecido
fibroso se interrompe (isto tambm nos d os dois sinccios, ou seja, primeiro
contraem as aurculas e s depois os ventrculos).

Tecido fibroso
entre aurculas e
ventrculos

O impulso elctrico despolariza a aurcula, encontra o ndulo aurculo-ventricular e


este vai atrasar a progresso e quando finalmente o liberta, ele passa pelo feixe de His
e conduzido ao ventrculo. Isto permite que a contraco auricular preceda no tempo
a contraco ventricular. Se eu tiver um defeito embriolgico neste tecido fibroso,
nomeadamente alguma interrupo nalgum ponto do seu trajecto, eu terei uma via
acessria de conduo aurculo-ventricular (e isto o substracto do Sndrome WolfParkinson-White).
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Tambm falmos na fisiologia do potencial de aco e sabemos que em condies


normais existe um potencial negativo (potencial de repouso) o qual gerado pela
actividade da bomba Na+/K+. Quando chega um potencial elctrico clula ocorre
despolarizao e se atingir um determinado limiar, ser desencadeada uma resposta
de tudo ou nada que o potencial de aco (que tem 5 fases).

Na despolarizao rpida existe entrada rpida de sdio. Depois temos uma fase de
repolarizao inicial gerada pela sada de potssio. Depois temos um equilbrio entre a
entrada de clcio e a sada de potssio que gera a fase de plateau. Depois a sade
dominante de potssio gera a repolarizao final e por fim, por aco da bomba
NA/K+/ATPase voltamos a repor o potencial (repouso).
Isto de facto assim, mas no assim para todas as clulas cardacas. Ns temos
diferentes comportamentos no ndulo sinusal, no ndulo aurculo-ventricular, no
tecido cardionector e nas clulas do tecido muscular contrctil. E as propriedades so
diferentes exactamente porque as correntes inicas que contribuem para cada fase do
potencial de aco so diferentes nessas clulas. O esquema anterior verdade para
as clulas do tecido contrctil mas no verdade para as clulas do tecido
cardionector. E mesmo dentro das clulas do tecido contrctil h diferenas em
relao s clulas do miocrdio auricular e s clulas do miocrdio ventricular.

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Mas se compararmos clulas do tecido contrctil com clulas do tecido cardionector a


diferena ainda mais exuberante porque nas clulas do tecido contrctil (auricular ou
ventricular) a fase de despolarizao gerada por uma entrada de sdio na clula, no
entanto, nas clulas do tecido cardionector a principal corrente de despolarizao
gerada pelo influxo de clcio.

As clulas do tecido cardionector tm um potencial de aco muito mais arredondado,


nunca temos uma subida to abrupta, nunca temos fases plateau to bem definidas,
nunca temos fases de repolarizao to bem definidas. isto que vai explicar a
capacidade automtica destas clulas.

Ondas do Electrocardiograma (ECG)


O ECG consiste no registo da actividade elctrica medida na superfcie corporal e que
tenta reflectir a actividade elctrica global a cada momento no corao. Somos
incapazes de medir a actividade elctrica na aurcula ou no ventrculo, ns estamos
sempre a avaliar o resultado global da actividade elctrica.
E o que fazemos usar diferentes derivaes para tentarmos retirar informao
preferencial relativa a diferentes regies anatmicas do corao.

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O ECG vai incluir diversas ondas, a primeira onda a Onda P. O que inicia o ciclo
cardaco a despolarizao do ndulo sinusal, mas o ndulo sinusal formado por um
conjunto limitado de clulas e portanto a activao elctrica dessas clulas no gera
um potencial de intensidade suficiente para ser detectado superfcie do corpo. O que
ns vemos no registo electrocardiografico superfcie a activao elctrica que foi
gerada pela propagao do impulso elctrico a partir do ndulo sinusal para toda a
aurcula a Onda P. Propaga-se primeiro aurcula direita e depois aurcula
esquerda.
O impulso elctrico ao ser conduzido pela aurcula direita encontra o ndulo aurculoventricular, uma vez mais, este ndulo formado por uma massa de clulas pequenas
e portanto a sua activao elctrica incapaz de conduzir um impulso que seja
detectvel superfcie. Ns sabemos que a activao do ndulo aurculo-ventricular se
encontra entre a onda P e o inicio do complexo QRS. Depois h conduo pelo feixe de
His at que o impulso comea a activar o miocrdio, nomeadamente o septo interventricular. Quando comea a haver a activao do miocrdio contrctil que temos
uma massa de clulas activada suficientemente grande para gerar uma resposta
detectvel superfcie do corpo Complexo QRS.
O Q gerado pelo 1 vector de despolarizao ventricular (a primeira regio do septo
inter-ventricular a ser activada a regio subendocrdica do lado esquerdo e portanto
a corrente elctrica propaga-se da esquerda para a direita, de trs para a frente e de
cima para baixo). Logo ser visto nas derivaes que olham de baixo e da direita como
algo positivo (visto como parte da onda R). Nas derivaes que olham do lado
esquerdo ser visto como algo negativo porque se afasta dessas derivaes (visto
como onda Q).

Depois encontraremos o grande momento de despolarizao ventricular (esquerda e


direita). A massa miocrdica do ventrculo esquerdo (8 a 10 mm) bastante maior do
que a massa miocrdica do ventrculo direito (3 a 4 mm), o ventrculo direito tem uma
massa que no mximo 1/3 da massa do ventrculo esquerdo, portanto a
despolarizao ventricular dominada pela despolarizao do ventrculo esquerdo e
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por isso que o vector de despolarizao nesta segunda fase se dirige para a esquerda,
para a frente e para baixo, o eixo do ventrculo esquerdo. Se olhar de baixo e da
esquerda vejo uma onda positiva, se olhar da direita que verei uma onda negativa
que se est a afastar da derivao.

+ espesso

Chegamos ento ao terceiro momento de despolarizao ventricular que a fase de


despolarizao da regio lateral alta da parede do ventrculo esquerdo. E portanto
neste momento o vector est a dirigir-se para cima e para a esquerda. Se olhar da
esquerda verei a terminar com uma onda positiva, mas se olhar de baixo verei esta
fase como uma onda negativa porque se est a afastar daquela derivao.

Depois do miocrdio despolarizar ele vai ter de repolarizar para poder ser
despolarizado no ciclo cardaco seguinte. Isso vai gerar no ECG a ocorrncia de uma
Onda T. Mas porque que a onda T positiva? A durao do potencial de aco no
igual na regio subendocrdica e na regio subepicrdica. A regio que mais gera
trabalho mecnico a regio subendocrdica, esta a regio que tem maiores
necessidades de oxignio, esta a regio que produz maior trabalho cardaco, esta a
regio que est mais vulnervel isqumia e esta a regio que tem uma durao de
potencial de aco maior. O facto de ter um potencial de aco maior a regio que
despolariza primeiro mas tambm a regio que repolariza mais tarde e por isso o
vector de repolarizao dirige-se de fora para dentro (que se l como Onda T positiva).

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vector

Nomenclatura QRS
Temos ento uma onda P, QRS, T e podemos ter ainda uma onda U (segunda onda de
repolarizao que ir ser falada posterioremente). O QRS corresponder contraco
ventricular e a repolarizao define o momento em que vai terminar a sstole
ventricular, ao nvel do fim da onda T. Depois temos o perodo diastlico, no fim do
qual vamos encontrar a contraco auricular traduzida pela onda P. Isto correlaciona
ento a actividade elctrica do corao com a actividade mecnica do mesmo.
Chamarei Onda Q primeira deflexo negativa e ela pode estar ausente em vrias
derivaes. Chamarei Onda R primeira deflexo positiva e chamarei Onda S
deflexo negativa que ocorre aps a Onda R.

Ns utilizamos as letras maisculas ou minsculas para dizer se a onda pequena ou


se a onda grande (esta atribuio subjectiva exceptuando a Onda Q).
A Onda Q ser considerada potencialmente patolgica se tiver uma durao 0,04s
(que corresponde a 1mm do ECG) e/ou amplitude >25% do R respectivo.

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>1mm

>25%
de R

1,5mm

Considera-se Complexo QS quando no existe Onda R e como se fosse uma fuso de


uma Onda Q com uma Onda S.
Para alm da Onda R (positiva), ao nvel do QRS, se houver mais alguma deflexo
positiva ser chamada de R, mas esta Onda R ou r s poder ser considerada quando
existir uma onda negativa que a anteceda. Isto , se no houver uma onda negativa
antes no ser considerada R/r mas sim onda com entalhe.

Intervalos do ECG
A forma como se medem estes intervalos complexo na medida que no existe uma
regra para todos eles.
O intervalo PR medido do inicio da onda P ao inicio do QRS, portanto ser o perodo
de tempo que medeia entre o incio da despolarizao auricular e o inicio da
despolarizao ventricular (tempo que demora o impulso a percorrer o trajecto entre o
incio da despolarizao auricular e o incio da despolarizao ventricular).
O intervalo QRS vai desde o inicio ao fim do QRS (avaliar o tempo que o impulso
elctrico demora a ser conduzido dentro do ventrculo).
O intervalo QT vai do inicio da onda Q ao final da onda T (tirar informao
relativamente repolarizao cardaca). Idealmente s mediria a durao da
repolarizao, o problema que no temos nenhum momento que nos permita
perceber quando que comeou a repolarizao, portanto usamos um parmetro
indirecto que usa toda a despolarizao mais a repolarizao.

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Segmentos do ECG
Segmentos dos traados entre as ondas. So zonas supostamente isoelctricas.
Temos os segmentos PR, ST e TP.

Derivaes do ECG
Quando fazemos um electrocardiograma fazemos 12 derivaes que tentam
representar anatomicamente todo o corao. Na realidade essas derivaes podem
ser agrupadas em dois planos, o plano frontal e o plano horizontal/paraumbilical que
vo interceptar o longo eixo do ventrculo esquerdo.

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O plano frontal depende da conjugao de elctrodos posicionados nas duas mos e


nas duas pernas. Na mo direita coloca-se o elctrodo vermelho, na mo esquerda o
elctrodo amarelo e nas pernas os elctrodos verde e preto (podendo ser colocados
em qualquer perna, uma vez que o registo electrocardiogrfico ser o mesmo).
Historicamente as primeiras derivaes a serem criadas foram derivaes bipolares,
que mediam apenas a corrente elctrica entre os dois plos. Foram chamadas de DI
(brao direito brao esquerdo), DII (brao direiro perna) e DIII (brao esquerdo
perna).
Depois surgiu a possibilidade de criar um elctrodo virtual, posicionado no centro
daquele tringulo, e permitiria medir a actividade a partir desse mesmo elctrodo at
cada um dos outros elctrodos. Foram chamadas de derivaes unipolares
amplificadas, portanto aVR (do centro para o lado direito), aVL (do centro para o lado
esquerdo) e aVF (do centro para a perna).
O plano frontal assim representado graficamente por 6 derivaes.

No entanto este Tringulo de Einthoven intil para perceber quais so as regies


anatmicas do corao que estamos a estudar. Sendo assim, se deslocarmos o ponto
zero de cada um dos vectores para o centro anatmico do corao, cada uma das setas
indicarnos- qual a regio anatmica do corao que est a ser melhor estudada por
uma determinada derivao.

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Com aVL estudamos melhor a regio lateral alta do ventrculo esquerdo, com DI a
regio lateral do ventrculo esquerdo, com aVR temos uma informao inversa
relativamente ao pex e uma informao directa relativamente regio direita, com
DII, aVF e DIII informao relativa parede inferior.
Portanto as derivaes do plano frontal vo dar informao relativa
fundamentalmente parede inferior e regio lateral e lateral alta do ventrculo
esquerdo.
Relativamente s derivaes do plano horizontal no usamos realmente um plano
horizontal/paraumbilical, mas sim um plano horizontal ligeiramente desviado, porque
o que queremos ter um plano que se situe no eixo anatmico do corao e no no
eixo anatmico do umbigo. O eixo anatmico do corao est orientado para a
esquerda, para a frente e para baixo e portanto vamos distribuir as derivaes do
plano horizontal ao longo deste plano. Portanto colocamos o primeiro elctrodo V1 no
4 espao intercostal do lado direito (que no o mesmo espao da auscultao
cardaca!), V2 no 4 espao intercostal esquerdo, V4 fica no 5 espao intercostal
esquerdo na linha mdio-clavicular, V3 vai estar entre V2 e V4, V5 no 5 espao
intercostal esquerdo na linha axilar anterior e V6 no mesmo espao intercostal mas na
linha axilar mdia.
Se fizermos um corte de TAC que passe exactamente a este nvel vamos ter V1 a tirar
informao fundamentalmente do ventrculo direito e septo interventricular, V2 o
pex do ventrculo direito e a regio mais apical do septo interventricular, V3, V4 e V5
vo estar a ver a regio anterior e apical do ventrculo esquerdo, V6 a regio lateral do
ventrculo esquerdo.

Portanto as derivaes do plano horizontal esto a retirar informao de toda a regio


anterior do corao.
Existem assim regies anatmicas do corao que no esto a ser directamente vistas
pelo electrocardiograma, uma vez que atravs dos dois planos vemos apenas as
regies anterior, inferior e lateral alta, toda a regio posterior e do lado direito est
cega no electrocardiograma.
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Aspecto do ECG
O electrocardiograma tem representadas em cima as diversas derivaes, de um lado
as derivaes frontais (DI a DIII e aVR/L/F) e do outro lado as derivaes precordiais
(V1 a V6). E em baixo a tira de ritmo, que representa o registo numa nica derivao
ao longo de todo o traado, isto , nas tirar de cima, de trs em trs complexos muda a
derivao enquanto que em baixo sempre a mesma derivao ao longo de todo o
traado. A tira de ritmo a forma standard colhida com DII ou V1.

O que nos interessa agrupar as derivaes conforme a regio anatmica que


estudam.

Interpretao do ECG
Quando lemos electrocardiogramas temos de fazer uma anlise sistemtica em duas
etapas: uma anlise descritiva e s depois uma impresso clnica.
A anlise descritiva feita com a seguinte mnemnica:
rAte
rHythm
Intervals (PR/QRS/QT)
Axis
Hypertrophy
Infarct (=QRST changes)

Para avaliarmos a frequncia (rate) temos de perceber que 1mm no ECG corresponde
a 0,04 segundos, isto verdade porque a velocidade com que colhido o ECG
standard 25mm/segundo numa escala de 1mm/0,1mV.
Para calcularmos a frequncia cardaca podemos fazer contas (se sabemos que a
velocidade 25mm/s, se o intervalo entre dois QRS forem x mm, ento corresponde a
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x segundos, isso significa que em cada minuto cada QRS em cada segundo, logo com
uma regra de 3 simples calcula-se a frequncia cardaca) mas na realidade pode ser
mais simples, sabemos que se o ritmo for regular e ocorrer um QRS a cada linha
grossa, ou seja, a cada 5mm, a frequncia cardaca ser de 300bpm, se existirem 2
linhas grossas at ao QRS seguinte ser 300/2=150bpm, se existirem 3 linhas grossas
at ao QRS seguinte ser 300/3=100bpm, se existirem 4 linhas grossas at ao QRS
seguinte ser 300/4=75bpm, se existirem 5 linhas grossas at ao QRS seguinte ser
300/5=60bpm, se existirem 6 linhas grossas at ao QRS seguinte ser 300/6=50bpm.

A nica condio que tem de existir o ritmo ser regular.


Se o ritmo no for regular devemos contar quantos QRS existem em 10 segundos,
multiplica-los por 6 e temos assim a frequncia cardaca. Os 10 segundos
correspondem a uma tira do ECG (que foi feito assim exactamente para ajudar na
anlise da frequncia cardaca).

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Um sinal de alerta relativamente frequncia quando est volta


de 150bpm, ou seja, para uma frequncia de 150bpm devemos
pensar logo em Flutter Auricular e depois ir confirmar (a nvel DII e
DIII) se existem as ondas f em dente de serra (em DIII temos
habitualmente duas ondas f por cada QRS).

Seguidamente vamos analisar o ritmo (rhythm). Aqui para saber se um ritmo sinusal
ou no teremos de responder a quatro perguntas, que seguem a mnemnica PQRS:

Questo 1: Existem ondas P?

Questo 2: Os complexos QRS so estreitos?

Questo 3: O ritmo Regular?

Questo 4: A onda P Solteira ou est casada com o QRS?

Para termos um ritmo sinusal necessrio que existam ondas P, que os complexos
QRS sejam estreitos (no entanto se esta for a nica resposta negativa o ritmo continua
a ser sinusal, ficamos apenas com um sinal de alerta), que o ritmo seja regular e que as
ondas P estejam casadas com o QRS, isto , que entre uma onda P e o incio do QRS
o intervalo seja sempre o mesmo (PR constante).

As ondas P devem ser procuradas na derivao DII ou na


derivao aVR. Em DII as ondas P tm de ser sempre
positivas e de morfologia constante, no entanto em aVR
tero de ser presentes e negativas.

Os QRS devero ser regulares, habituais para o indivduo em estudo e derivao. No


entanto a existncia de QRS alargado no exclui ritmo sinusal, mas obriga a anlise
cuidada (sinal de alerta para possvel bloqueio completo de ramo).

Para analisar se um ritmo regular debruamo-nos sobre a tira de ritmo (que poder
ser DII ou V1), uma vez que uma nica derivao ao longo do tempo do traado.
Coloca-se uma folha por baixo da tira de ritmo, marcamos nessa folha os locais dos
QRS (nomeadamente o pico do R), depois fazemos avanar a folha um pico para a
direita e se as setas continuarem a ser concordantes com os picos dos QRS seguintes
isso significa que o ritmo regular.
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Isto , R-R tem de ser constante.

Ritmo regular

No entanto existem variaes que se chamam arritmia fisiolgica, ou seja, sabemos


que a frequncia cardaca influenciada pelo sistema nervoso autnomo (simptico e
parassimptico) e naturalmente quando inspiramos a frequncia cardaca aumenta e
quando expiramos a frequncia cardaca diminui, sabemos tambm que esse
fenmeno se vai atenuando ao longo da vida. Numa criana muito exuberante, em
jovens adultos ainda se nota alguma oscilao, mas num indivduo idoso a oscilao
praticamente nula. Se a variao decorre da chamada arritmia sinusal reparamos ao
olhar para o ECG que esse aumento da frequncia decorre de uma forma peridica e
que compatvel com uma frequncia respiratria normal, a isso se chama arritmia
sinusal respiratria.

Para sabermos se a onda P est casada com o QRS olhamos para a derivao DII
onde o intervalo entre P e o incio do QRS (intervalo PR) ter de ser constante, no
muito curto nem muito longo. O intervalo PR normal tem uma durao de 0,12 a 0,20
segundos.

Se concluirmos atravs destas quatro perguntas que o ritmo sinusal podemos


prosseguir com a nossa mnemnica, se alguma das quatro perguntas (nomeadamente
a 1, 3 ou 4) for negativa ns sabemos que o ritmo no-sinusal e no podemos
avanar na mnemnica sem esclarecer que ritmo esse.

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Seguidamente avaliam-se ento os intervalos (intervals).


A durao normal do intervalo PR de 0,12 a 0,20 segundos, ou seja, PR <0,12s
significa um PR curto (sndrome Wolff-Parkinson-White) e um PR >0,20s significa um
PR longo (bloqueio AV 1 grau).
A durao normal do intervalo QRS 0,10 segundos e chamado de QRS normal ou
estreito. Para QRS >0,10s temos ento um QRS alargado, cuja durao dever ser
determinada na derivao onde existir o QRS mais amplo. QRS ser patolgico (existe
bloqueio) se durao 0,12s.
Se tivermos um QRS alargado poderemos ter um bloqueio completo de ramo direito
tpico, um bloqueio completo de ramo esquerdo tpico ou um atraso da conduo
intraventricular.

com entalhe

De facto, analisar bloqueios completos de ramo tpicos fcil uma vez que teremos de
nos debruar apenas em 3 derivaes, sendo elas: V1 (derivao direita), DI e V6
(derivaes esquerdas). Se tivermos uma conduo intraventricular normal temos 3
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vectores de despolarizao (despolarizao septal da esquerda para a direita,


despolarizao de grande parte ventricular dominada pelo ventrculo esquerdo e a
despolarizao final dominada pela despolarizao da regio lateral alta do ventrculo
esquerdo).

Despolarizao ventricular
normal

Se tivermos um bloqueio completo de ramo direito a despolarizao vai dar-se


inicialmente no ventrculo esquerdo e s depois de encontrar uma regio ntegra do
ramo direito (mais distal ao obstculo) se dar a despolarizao do ventrculo direito
(que dever ser maturalmente mais lenta). Em condies normal
electrocardiograficamente no nos apercebemos da despolarizao do ventrculo
direito porque ela est a acontecer em simultneo com a despolarizao do miocrdio
do ventrculo esquerdo, mas nesta situao de BCRD a despolarizao do ventrculo
direito est atrasada no tempo e s vai acontecer depois, logo no ECG vamos
encontrar um QRS normal ao qual se segue a traduo electrocardiografica da
despolarizao do ventrculo direito. Sendo assim, no ECG, as alteraes tpicas de um
BCRD sero em V1 a existncia de um R (despolarizao do ventrculo direito) e em DI
e V6 a existncia de um S empastado.

BCRD

Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo do feixe de His o impulso


elctrico ser conduzido pelo ramo direito, a despolarizao do septo ser da direita
para a esquerda e ocorre a despolarizao do ventrculo direito. S depois de
encontrar uma zona ntegra do feixe de His ocorre a despolarizao do ventrculo
esquerdo. Sendo assim, no ECG, as alteraes tpicas de um BCRE sero em V1 QRS

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muito alargado mas sem a existncia de um R e em DI e V6 a existncia de uma onda


R nica com entalhe.

BCRE

O intervalo QT reflecte despolarizao e repolarizao conjuntamente. O intervalo QT


medido desde o incio da onda Q at ao final da onda T (e no at ao final da onda
U). Mas isto torna-se um pouco mais complexo porque sabemos que quando o corao
tem de aumentar a sua frequncia, ter necessariamente de encurtar os seus
intervalos, ento quando queremos perceber se o intervalo QT tem durao normal ou
no temos de perceber se ele normal para a frequncia cardaca a que o indivduo
est naquele momento. Isto feito matematicamente atravs da frmula:
QT corrigido QT/ RR
Mas temos uma maneira mais prtica de perceber se o intervalo QT tem uma durao
normal ou no. Para frequncias cardacas normais (50 a 100bpm) o intervalo QT
considerado normal se a onda T acabar antes de ser atingindo metade do intervalo RR.

T
Intervalo QT normal
metade de RR

Se tivermos defeitos nos canais de sdio e potssio das clulas musculares cardacas
podemos ter uma perturbao do equilbrio dessas mesmas correntes fazendo com
que o corao demore muito tempo a ser repolarizado. A importncia prtica deste
fenmeno (QT longo) a possibilidade que a clula tem de sair do perodo refractrio
efectivo com a membrana ainda parcialmente despolarizada podendo existir
automaticamente um novo potencial de aco. Isto , se tivermos uma perturbao

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das correntes sdio/potssio que prolongue a repolarizao permitiremos que esta


clula seja capaz de gerar automaticamente novo impulso elctrico.

Se QT + longo

A sndrome do QT longo etiologicamente decorre de uma mutao nos genes


codificadores dos canais de sdio ou potssio, tem habitualmente uma transmisso
autossmica dominante (mas tambm poder ser nalguns casos recessiva). Uma parte
importante dos doentes que desenvolvem arritmias do tipo QT longo no tm genes
mutados, o que tm so factores adquiridos que perturbam momentaneamente os
canais de sdio/potssio. Por exemplo, um doente com insuficincia cardaca a que
damos diurticos, um dos efeitos acessrios poder ser a hipocalimia, o que faz com
que no haja potssio extracelular disponvel para reequilibrar o potencial de aco
ento a um determinado momento fica prolongado, o que eleva a probabilidade de
desenvolver arritmias do tipo QT longo resultante de uma simples hipocalimia (tal
como poder acontecer com hipomagnesmia, hipocalcmia e com muitos frmacos).
A sndrome QT longo adquirida muito mais frequente do que a hereditria e constitui
um risco acrescido para arritmias do tipo torsade de pointes.
Estes indivduos desenvolvem frequentemente quadros sintomticos de arritmias do
tipo torsades de pointes que se manifestam muitas vezes com a morte sbita podendo
existir estmulos precipitantes conforme o tipo de QT longo que . Isto , para QT
longo tipo 1 a morte sbita ocorre predominantemente no decurso do exerccio fsico,
para QT longo tipo 2 a morte sbita ocorre em reaces de ameaa, onde o indivduo
apanha um susto, ou por estimulao auditiva (que poder ocorrer pelo som alto de
uma discoteca) e finalmente na sndrome QT longo tipo 3 a morte sbita poder
ocorrer durante o sono (onde a frequncia cardaca normalmente menor, propcio
para o aparecimento destas arritmias).

Seguidamente na mnemnica aparece o eixo (axis).


O eixo cardaco anatmico dirigido para a esquerda, para a frente e para baixo. O
eixo cardaco elctrico ser dependente no apenas da posio do eixo cardaco
anatmico mas tambm da forma como o impulso elctrico conduzido, se ele chega
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ao mesmo tempo a todas as regies anatmicas do pericrdio e tambm da


proporcionalidade da massa miocrdica das diferentes regies. Ou seja, se tivermos
uma perturbao da conduo para o ventrculo esquerdo o impulso segue primeiro
para a direita e s depois para a esquerda, logo o eixo elctrico neste caso desvia para
a direita. Se tivermos uma perturbao da conduo para a regio inferior do corao
o impulso segue primeiro para a regio anterior e s depois para a regio inferior,
como a regio anterior est mais esquerda e a regio inferior est mais direita
normal que o eixo desvie para a direita. Se tivermos um ventrculo direito muito
hipertrofiado e um ventrculo esquerdo normal, normal que o eixo elctrico desvie
mais para a direita. Se tivermos uma hipertrofia muito grande do ventrculo esquerdo
e um ventrculo direito normal, normal que o eixo desvie para a esquerda.
Portanto quando olhamos para o eixo elctrico temos de pensar que ele pode estar
desviado por uma de duas coisas: ou porque existe perturbao da conduo elctrica
ou porque existe uma alterao funcional das cavidades como resultado de uma
alterao anatmica (hipertrofia) ou alterao de presso (sobrecarga de presso).
O eixo elctrico normal situa-se entre -30 e 90.

Clinicamente s nos interessa saber se o eixo elctrico normal ou se tem desvio


esquerdo ou direito. Para isso basta-nos olhar para as derivaes que sejam
perpendiculares aos limites da normalidade (DI, aVF e DII). DI est entre o brao direito
e o brao esquerdo, se o QRS for positivo em DI significa que o eixo elctrico se situa
para o lado direito. Como aVF vertical, se o QRS for positivo significa que se encontra
de meio para baixo. Se aVF for negativo teremos de ver a derivao DII.
DI positivo

aVF positivo

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DII positivo

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Seguem-se alguns exemplos:

DI positivo
aVF positivo
Eixo normal

DI positivo
aVF negativo
DII positivo
Eixo normal (porque se encontra
entre -30 e 90)

DI positivo
aVF negativo
DII negativo
Eixo patologicamente desviado
para a esquerda

DI negativo
aVF positivo
Eixo patologicamente desviado
para a direita

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O desvio elctrico do eixo do corao pode ser causado por hipertrofia ventricular,
sobrecarga de volume ou hemibloqueios.
Relativamente aos hemibloqueios, temos um feixe de His
que tem um ramo direito e um ramo esquerdo. Se um dos
ramos ficar bloqueado temos bloqueio completo de ramo.
Mas se os ramos estiverem ntegros, podemos ter
bloqueios ainda mais distalmente. Nomeadamente o
ramo esquerdo divide-se em fascculo anterior (regio
anterior esquerda) e fascculo posterior (regio posterior
mais direita). Se tivermos, por exemplo, um bloqueio do
fascculo anterior o impulso segue pelo fascculo posterior
e s tardiamente que h activao da regio anterior, ou
seja, o eixo vai-se desviar para a esquerda. Se tivermos
um bloqueio do fascculo posterior o impulso segue pelo
fascculo anterior e s depois que h activao da regio
posterior, ou seja, o eixo vai-se desviar para a direita.
O hemibloqueio esquerdo anterior mais frequente do que o posterior.
Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo no faz sentido ir analisar o eixo
elctrico do corao porque se sabemos que o ramo esquerdo est bloqueado ser
obvio que os dois fascculos (anterior e posterior) estaro tambm bloqueados. Mas se
tivermos um bloqueio completo de ramo direito faz todo o sentido porque podemos
ter, por exemplo, um bloqueio bifascicular em que temos o ramo direito bloqueado e
alm disso um fascculo esquerdo (anterior ou posterior) tambm bloqueado (e se isso
acontecer toda a activao elctrica ventricular desse indivduo est na dependncia
de um pequeno fascculo que poder igualmente bloquear).

DI +

DII aVF -

S empastado

Doente com BCRD e um hemibloqueio anterior (desvio esquerdo) logo tem um bloqueio
bifasciculado
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Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepe DI positivo com aVF negativo


teremos de consultar DII para saber se h desvio esquerdo (DII negativo) ou se
normal (DII positivo). Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepe DI negativo
com aVF positivo temos um desvio direito. Se o eixo se encontra no quadrante que
sobrepe DI negativo e aVF negativo diz-se que o desvio indeterminado.

Depois de avaliarmos os eixos iremos avaliar a existncia


ou no de hipertrofia/dilatao (hypertrophy).
Quando existem anomalias da aurcula direita a
amplitude das ondas P 3mm nas derivaes DII, DIII
ou aVF. Pode ainda associar-se uma Onda P em V1
1,5mm, possivelmente indcios de hipertrofia ventricular
direita e a onda de repolarizao auricular poder estar
proeminente.

rAte
rHythm
Intervals (PR/QRS/QT)
Axis
Hypertrophy
Infarct (=QRST changes)

Anomalia AD

Quando existem anomalias da aurcula esquerda basta de esteja presente um dos dois
critrios: ou a Onda P aparece entalhada e com durao >0,12 segundos em DI, DII,
aVF ou aVL, ou em V1 o componente negativo da Onda P dominante. Podem ainda
associar-se critrios de hipertrofia ventricular esquerda.

Anomalia AE

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bvio que o doente poder ter dilatao das duas


aurculas ao mesmo tempo, nesse caso temos uma
dilatao biauricular com os critrios das duas
coisas, ou seja, temos uma Onda P alta (3mm) e de
durao aumentada (>0,12s) nas derivaes dos
membros. Em V1 a Onda P larga e bifsica
(componente inicial positivo 2mm e componente
terminal negativo 1mm).

Se tivermos uma hipertrofia ventricular esquerda (cuja principal causa a HTA) o 2


vector aquele que vai ter uma amplitude muito aumentada e para avaliarmos essas
alteraes usamos os seguintes critrios:

V4, V5 ou V6 R aumentada (>26mm)


V1, V2 ou V3 S profunda (>30mm)
Somatrio de R em V5 ou V6 (a que for mais alta) com S
em V1 >35mm (critrios de Sokolow-Lyon)
Padro electrocardiogrfico de sobrecarga (depresso de
ST e inverso de T)
Tempo de activao ventricular >0,04s
Pode ter associada uma rotao anti-horria

Onda R aumentada
com padro de
sobrecarga

Se tivermos critrios de Sokolow-Lyon associados a um padro de sobrecarga temos


uma elevada especificidade para o diagnstico de HVE.

15mm

HVE
25mm
25+15=40mm
Sokolow-Lyon
positivo

No entanto devemos ter em ateno que nem todas as pessoas com critrios de
Sokolow-Lyon tm hipertrofia ventricular aquando da realizao de um
ecocardiograma, ou seja, temos critrios electrocardiogrficos de hipertrofia sem ter
na realidade hipertrofia. Isto acontece em pessoas magras (com pouco tecido adiposo
entre o corao e o elctrodo) e com trax longilneo, na realidade estas pessoas
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(jovens) tm pouca filtragem e as ondas aparecem mais aumentadas. Por isso um


aspecto importante a ter em conta a adaptao dos critrios de Sokolow-Lyon
idade do indivduo. O professor usa uma mnemnica que costuma resultar (em mais
de 90% dos casos): se o indivduo tiver idade <35 anos dizemos que tem HVE se os
critrios de Sokolow-Lyon forem > 53mm, se ele tiver idade >53 anos dizemos que tem
critrios de Sokolow-Lyon positivos se forem >35mm.
O padro de sobrecarga encontrado tipicamente nas derivaes condicionadas, ou
seja, no pex do ventrculo esquerdo e na sua regio inferior. Portanto encontram-se
normalmente em V5, V6 e nas derivaes inferiores.
Se tivermos uma hipertrofia ventricular direita tudo mais complicado porque no
existem derivaes a olhar especificamente para o ventrculo direito e portanto no
temos critrios electrocardiogrficos directos para o diagnstico de hipertrofia
ventricular direita, o que temos so sinais indirectos:

Critrio electrocardiogrficos isolados de dilatao da aurcula direita


suspeitar HVD associada
Ondas R dominantes (aumentadas) em V1 ou V2 (Rs, R, RR, qR ou qRS)

Eixo QRS >90 (desvio direito do eixo elctrico)

Padro de sobrecarga associado

HVD

Agora passamos para a parte mais relevante do curso, a isqumia (infarct) miocrdica.
Diariamente nos servios de urgncia seremos confrontados com doentes com
isqumia do miocrdio e infelizmente os erros diagnsticos so frequentes e graves. O
diagnstico electrocardiogrfico de isqumia muito simples e imperdovel no ser
feito e imperdovel que morram doentes por no termos sido capazes de o fazer,
porque isso demonstra apenas desleixo por parte do mdico que est frente do
doente.

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O ECG a nossa principal arma no diagnstico de isqumia aguda do miocrdio, no


so as anlises, no a troponina nem o ecocardiograma. imperdovel mudar a
nossa estratgia de actuao por estarmos espera da anlise troponina, uma vez
que a necrose com libertao de troponina demora no mnimo 4 horas. Se esperarmos
por este tempo mesmo com angioplastia a quantidade de miocrdio que vamos salvar
nula porque o miocrdio j necrosou todo e morreu.
O diagnstico de enfarte do miocrdio feito com base na clnica e fundamentalmente
no ECG.
Na prtica clnica consideramos que um doente com dor no peito, at prova do
contrrio, ter uma dor de origem cardaca e a isso chama-se Sndroma Coronria
Aguda (SCA).
A SCA poder ser classificada em: SCA com elevao de ST (onde dispomos de no
mximo 90 mins desde o momento em que o doente entrou no hospital e o momento
em que est numa sala de hemodinmica a abrir a artria ocluda) ou SCA sem
elevao de ST.

Artria
totalmente
ocluda

Artria
parcialmente
ocluda

A urgncia da situao to grande que dispomos de apenas 10mins para ter na mo


o resultado do ECG do doente com dor no peito. O objectivo deste ECG perceber se
se trata de uma SCA com ou sem supra-ST. Se for uma SCA com elevao de ST temos
um algoritmo muito concreto de actuao imediata. Se for uma SCA sem elevao do
segmento ST sabemos que dispomos de mais tempo porque no temos indicao para
fazer a revascularizao de emergncia.
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Abordagem
do doente
urgente com
precordialgia

Enquanto esperamos pelo resultado do ECG (10 mins) temos de fazer as seguintes
perguntas ao doente, logo e de uma forma sistemtica, porque no sabemos quando
que este doente vai ter uma arritmia, ficando inconsciente e incapaz de nos dar mais
elementos:

Pergunta 1: A que horas comeou a dor? (serve para orientar a nossa aco
sobretudo em hospitais que no dispem de uma sala de hemodinmica
temos de saber qual o protocolo de aco do hospital em que estamos)

Pergunta 2: a primeira vez que tem dor no peito? (permite pesquisar


antecedentes de doena coronria)

Pergunta 3: Factores de risco cardiovascular (HTA, DM, dislipidmia, tabagismo,


histria coronria familiar em idade precoce, esta pergunta importante para
o doente com precordialgia mas sem supra-ST ajudando-nos a inferir qual a
probabilidade que ele tem de estar a ter uma SCA)

Pergunta 4: Quais so os medicamentos que est a tomar? (sobretudo nos


homens se tomou sidenafil nas ltimas 24h por causa dos nitratos)

Pergunta 5: Alguma vez teve alergia a algum medicamento ou a contraste? (de


modo a no desencadearmos reaces anafilticas)

Chegado o resultado do ECG vamos poder dizer se temos um SCA com supra-ST ou
sem supra-ST. Sabemos que se for SCA sem elevao de ST no existe benefcio na
realizao do cateterismo coronrio de urgncia uma vez que corremos o risco, aps a
angioplastia, de passar de uma artria coronria parcialmente ocluda para uma artria
coronria totalmente ocluda como resultado da colocao do stent (identificado como
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corpo estranho e entope risco de 20 a 40%). J no doente com elevao de ST tenho


a artria coronria j totalmente entupida, logo tudo o que fizermos ganho, mesmo
que posteriormente possa entupir novamente.
Para diminuir o risco (de 20 a 40%) da colocao de stent faz-se anteriormente
medicao antiagregante forte para inibir completamente as plaquetas e conseguir
fazer o procedimento em segurana. Da que temos de esperar entre 24h a 48h para
fazer o procedimento, que o tempo de actuao para que os frmacos consigam
bloquear completamente as plaquetas. Damos para isso ento aspirina, clopidogrel e
inibidores dos receptores da glicoprotena IIb/IIIa.

Os frmacos que devemos administrar ao nosso doente com SCA como medidas gerais
(ou seja, independentemente de ter elevao de ST ou no) so:
Aspirina (250mg sublingual)
Clopidogrel (600mg se for de imediato para o cateterismo [com supra-ST] ou
300mg se no for [sem supra-ST])
Heparina no-fraccionada ou Heparina de baixo peso molecular
Morfina
Nitratos apenas como medidas adicionais para retirar a dor e se o doente no
estiver hipotenso
Oxignio (3L/mins nasal)
Soro apenas se o doente estiver hipovolmico

Se o doente tiver elevao de ST vai ento para a sala de hemodinmica, se no tem


elevao de ST at este momento a nica coisa que temos a nossa suspeio clnica
atravs das perguntas que fizemos e ainda no temos o resultado das anlises que
pedimos (nomeadamente a troponina). A troponina pode vir completamente normal
mesmo que a artria esteja ocluda, pelo simples facto de ainda no ter passado
tempo suficiente ( por isso que temos de repetir a troponina 12 a 24h depois da dor
inicial). Se tivermos aumento dos nveis de troponina significa que temos de facto uma
artria coronria muito instvel que est a causar isqumia miocrdica com algum
grau de necrose, ento nesse caso sabemos que para alm de todas as medidas
farmacolgicas que j demos, devemos dar um inibidor da GP IIb/IIIa (sendo o tirofiban
a opo principal).

O nosso raciocnio de interveno est a ser determinado fundamentalmente pela


presena ou ausncia de elevao de ST porque sabemos, com elevada sensibilidade e
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especificidade, que a elevao do segmento ST, de forma aguda no contexto de dor


precordial, sinaliza ocluso total de um vaso que iria evoluir, se nada fosse feito, para
um enfarte de Onda Q (enfarte transmural). Ao invs, a ausncia de elevao ST
sinaliza mais frequentemente a existncia de uma placa instvel que rompeu, na qual
houve agregao plaquetria mas em que a obstruo do vaso habitualmente
parcial, portanto pode existir isqumia mas no existe uma to grande necrose ou
ento poder sinalizar ainda uma ocluso total que atinge apenas umas zona do
miocrdio mais pequena e portanto termos um enfarte subendocrdico se nada for
feito.

Se no for feito o tratamento adequado aparecem ento alteraes no ECG


correspondentes progresso natural do enfarte:
1) O miocrdio que necrosa substitudo por tecido conjuntivo fibroso o qual
incapaz de despolarizar durante a propagao do potencial de aco, ou seja,
essa zona miocrdica deixa de contribuir para o complexo QRS e por isso surge
como uma Onda Q patolgica (corrente de necrose, aparecimento tardio).
A Onda Q sinaliza a existncia de necrose ou cicatriz de necrose, ou seja, pode
ser aguda ou crnica e aparecer nas derivaes V1 a V6, DI, DII, aVL ou aVF com
durao >0,04s e amplitude >25% do R subsequente.
Um equivalente da Onda Q patolgica o Complexo QS (fuso da onda Q com a
onda S) que poder aparecer nas mesmas derivaes.
Por exemplo, na imagem abaixo, tendo uma cicatriz de enfarte, no vai haver
despolarizao da zona de necrose, se estivermos a ver em V5 em vez de um
QRS normal (que deveria ser crescente de V1 a V6) vemos apenas a corrente
que se afasta, ou seja, a despolarizao normal que est a ocorrer do lado
oposto.

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2) O segmento ST (corrente de leso) no contexto de uma ocluso total de um


vaso apresenta-se supradesnivelado (necrose transmural), se a ocluso no for
total ele apresenta-se infradesnivelado (isqumia subendocrdica).
3) Pode aparecer ainda inverso da Onda T (corrente de isqumia, mais precoce)
profunda e simtrica (igual fase descendente e ascendente), no entanto pelo
facto da inverso da Onda T poder aparecer associada a outros fenmenos dizse que tem reduzida especificidade para enfarte.
4) Adicionalmente poder haver ainda uma perda de amplitude da Onda R entre
V1 e V6 (onde deveria ser sempre crescente) e alteraes recprocas/em
espelho (so o inverso da alterao primria).

+ precoce

+ tardio

Em suma as
3 correntes
de isqumia
miocrdica

Clinicamente as duas artrias coronrias que mais frequentemente entopem so a


descendente anterior e a coronria direita. Depois temos uma proporo ligeiramente
inferior na artria circunflexa. No entanto o ECG no tem derivaes que olhem para a
regio direita nem para a regio posterior do corao. Significa isso que se tivermos
um enfarte que lese apenas a regio posterior do corao no encontramos em
nenhuma derivao um supradesnivelamento do segmento ST. Logo neste doente
vamos ver em espelho um infradesnivelamento. Se tivermos uma Onda Q posterior,
vamos ver em espelho uma Onda R. Se tivermos uma Onda T invertida posterior,
vamos ver em espelho uma Onda T aumentada. Chamam-se assim alteraes em
espelho ou recprocas do electrocardiograma. Se suspeitarmos que isto est a
acontecer podemos pedir as derivaes electrocardiogrficas posteriores.
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Progresso das alteraes de enfarte no ECG


Atravs do electrocardiograma conseguimos perceber, mais ou menos, h quanto
tempo evoluiu o enfarte e qual a artria coronria que mais provavelmente estar
afectada.
Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocrdio transmural:

No momento em que a
artria coronria sofre
ocluso temos uma Onda T
hiperaguda. E a onda do
segmento ST comea a
subir. A primeira coisa que
acontece

portanto
alterao da repolarizao.

Depois a Onda T volta sua


morfologia normal e o
segmento ST continua a
subir (esta a fase em que
o doente normalmente
chega ao hospital). Este
supradesnivelamento de ST
que abarca a Onda T
chama-se Onda de Pardy.
Comea a surgir a Onda Q.
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Se
no
for
feita
revascularizao a Onda T
comea a inverter, o
segmento ST comea a
normalizar (deixa de haver
miocrdio a queixar-se) e a
Onda Q comea a ser mais
profunda (maior massa
miocrdica a necrosar).

Onda
Q
patolgica
profunda e durante os
primeiros dias ainda a
Onda T invertida.

medida que o miocrdio


substitudo
por
tecido
conjuntivo fibroso pode
haver
uma
completa
normalizao do restante
ECG ficando apenas uma
Onda Q profunda. Se o
enfarte for muito extenso
pode-se formar o aneurisma
ventricular (extenso do
tecido fibroso que no
contrai aquando da sstole
ventricular) e manifesta-se
com
um
supradesnivelamento de ST
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Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocrdio subendocrdico:

Podemos ter um pequeno


supradesnivelamente mas
habitualmente temos um
infradesnivelamento
do
segmento ST.

No
enfarte
subendocrdico as alteraes so
sempre
de
pequenas
amplitudes.

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Localizao do enfarte
Sabemos qual a artria coronria que est afectada pela compreenso de quais so
as derivaes em que as alteraes se manifestam.
Vamos ento olhar para todas as derivaes que olham para uma mesma regio
anatmica do corao e em cada um dos grupos de derivaes percorremos sempre a
mnemnica:

Depois conforme as derivaes afectadas vamos localizar e denominar o enfarte. Se a


alterao se encontrar em V2, V3 e V4 o enfarte ser anterior. Se as alteraes
estiverem em V5, V6, DI e aVL ser antero-lateral. Se as alteraes aparecerem em V1
e V2 ser um enfarte posterior.

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Exerccios de isqumia miocrdica


R

Q presente
R presente
ST supradesnivelado
Entalhe no ponto J

T
P
Ponto J
Q S (ponto isoelctrico)

A isto se chama padro de repolarizao precoce e uma variante


da normalidade

No que toca anlise do ECG o professor diz que a sua regra comear sempre pelas
derivaes inferiores (DII, DIII e aVF) e depois percorrer as derivaes anteriores at s
laterais. Isto porque o enfarte agudo do miocrdio inferior visualmente menos
expressivo do que o enfarte agudo do miocrdio anterior e se no comearmos com as
derivaes inferiores dificilmente o vamos conseguir diagnosticar.

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Derivaes inferiores (II, III, aVF):


Q ausentes
R presentes
ST infradesnivelado
Derivaes anteriores e laterais:
Q ausentes
R no progride normalmente em V2 e
V3
ST supradesnivelado de V2 a V6
Enfarte anterior transmural com
ondas em espelho nas derivaes
inferiores (se temos um enfarte em
cima com supra-ST, se olharmos de
baixo vemos infra-ST)

Devemos comear sempre a organizao do nosso raciocnio pelo stio onde temos
supradesnivelamento de ST.
Derivaes inferiores:
Q presentes no patolgicas
R presentes
ST supradesnivelado
Derivaes anteriores e laterais:
Q ausentes, presentes em V5 e V6
R em progresso
ST infradesnivelado em V2, V3, DI e aVL
ST supradesnivelado em V5 e V6
Enfarte inferior e lateral (temos supraST nas derivaes laterais e inferiores)
com ondas em espelho (infra-ST)

Derivaes inferiores:
Q patolgicas
R presentes
ST aplanado (alterao inespecfica)
Derivaes anteriores:
Complexos QS de V1 a V4
ST supradesnivelado de V1 a V4
T invertida de V2 a V4
Enfarte anterior em fase sub-aguda (j
passou 1 dia) as Q patolgicas nas
derivaes inferiores so marcas de
outro enfarte que houve no passado
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Derivaes inferiores:
Q ausentes
R presentes
ST normal
Derivaes anteriores:
Q ausentes
R progride mas de forma lenta
ST normal
Onda T invertida e simtrica de V2 a
V4
Isqumia miocrdica anterior (SCA
sem elevao de ST)

Onda de Pardy

Infra-ST

Supra-ST

Doente com Onda de Pardy nas derivaes inferiores DII, DIII e aVF (EAM inferior), nas
derivaes anteriores V1, V2 e V3 temos infradesnivelamento de ST (EAM posterior
alteraes em espelho) e nas derivaes laterais V5 e V6 supradesnivelamento de ST (EAM
lateral). Tem portanto um enfarte latero-postero-inferior.

A existncia de Ondas Q profundas na derivao DIII poder no ser patolgico, ocorre


devido localizao do corao e muitos de ns temos essa traduo
electrocardiogrfica. Para considerarmos a manifestao das Ondas Q patolgicas
estas tm de existir em duas derivaes contguas.

Os enfartes anteriores tm expresso muito grande nas


derivaes anteriores V1, V2 e V3, tornando-os facilmente
identificveis!

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Supra-ST

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