71

Troca de Gases e Equilbrio cido-base

O sistema respiratrio inclui a traqueia, os
brnquios e os bronquolos, que terminam nos
alvolos pulmonares. Destes apenas os ltimos
dois se situam totalmente dentro dos pulmes,
os brnquios conduzem o ar da traqueia para os
bronquolos, entrando nos pulmes.
As funes da parte condutora do sistema
respiratrio so:
Conduzir o ar para os alvolos;
Aquecer e humedecer o ar;
Filtrar e limpar o ar.
Fig. 189 Sistema respiratrio: zonas de conduo

Fig. 190 Constituintes do sistema respiratrio: parte

condutora e parte respiratria.

Ns possumos cerca de 300

milhes de alvolos, com cerca de
0,25-0,5 mm de dimetro, o que
permite uma grande rea para
efectuar as trocas gasosas.
ao nvel dos alvolos que se
do as trocas gasosas, por isso esto
muito
revestidos
por
vasos
sanguneos. A sua forma no
arredondada.
As clulas alveolares do tipo I
revestem o alvolo, enquanto que as
clulas alveolares do tipo II esto
junto s primeiras.

Tambm nos alvolos h macrofagos.

As trocas gasosas do-se atravs de um
gradiente, saem de um local onde a presso
alta e vo para o local onde ela menor.
O sangue entra nos pulmes com uma
determinada quantidade de O2 e CO2, e sai com
menor quantidade de CO2 e com mais O2.
O surfactante pulmonar, libertado pelas
clulas alveolares do tipo II, tem uma funo
importante, uma vez que reduz a tenso
superficial para 4 mm Hg (na sua ausncia esta Fig. 191 Alvolos pulmonares e capilares.
seria de 20-30 mm Hg), reduzindo a tendncia
para o pulmo colapsar, alm de libertar para o sangue a gua que est em excesso nos
alvolos.
Segundo Laplace, a presso (P) criada pela tenso superficial (T) directamente
proporcional tenso superficial (T) e inversamente proporcional ao raio (r) do alvolo
pulmonar:

72

Se no houvesse lquido surfactante, como P maior nos alvolos pequenos,

poderia levar ao seu colapso. O lquido surfactante vai reduzir a tenso superficial entre
as molculas de gua, reduzindo a presso.
Os pulmes localizam-se na
caixa torcica. Cada pulmo
envolvido pela pleura: parietal e
visceral. Entre estas duas membranas
h uma zona de vcuo cavidade
pleural que faz com que os pulmes
estejam expandidos contra a parede
torcica, evitando o colapso do
pulmo.
Em caso de rompimento da
pleura, entra ar para a zona entre as
membranas, o que pode provocar o
colapso desse pulmo.
Fig. 192 Caixa torcica vista em corte transversal.
Entre as costelas h os msculos
intercostais, que permitem a respirao por aumento do volume da caixa torcica, que
provocam ao contrair.
Tambm o corao est envolto numa dupla membrana, o pericrdio.
O pneumotorax foi uma prtica muito usada, erradamente, para tratar a
tuberculose, antes da descoberta dos medicamentos. Este mtodo consistia num
rompimento das membranas, provocando o colapso do pulmo. caso para se dizer
que, se no morriam da doena morriam da cura!
O volume dos pulmes varia muito
durante a respirao: na inspirao aumenta e
na expirao diminui (como possvel
verificar na figura).

Fig. 193 Alterao do volume dos

pulmes durante a respirao: a)
Expirao; b) Inspirao.

Os msculos que unem as costelas

so os intercostais internos e externos.
O externocleidomastoideu liga as
costelas ao pescoo e os intercostais
paraternais ligam as costelas ao
externo. O diafragma limita a caixa
torcica na parte inferior.
Fig. 194 Msculos envolvidos na respirao.

73
Durante a inspirao, os msculos que mais
interferem so os intercostais externos (aumenta
o dimetro antero-posterior) e o diafragma
(aumenta o dimetro vertical).
Depois da total contraco dos msculos, e
do aumento para o volume mximo da caixa
torcica, d-se o relaxamento dos msculos,
trazendo o volume da caixa de novo para o valor
de repouso. Quando foramos a expirao
estamos a activar a aco dos msculos
intercostais internos, diminuindo o volume
antero-posterior da caixa torcica.
Fig.

Fig. 196 Alterao

espirograma

195

Ventilao

Durante o repouso, a presso alveolar igual

presso atmosfrica, no entrando nem saindo ar.
Na inspirao h aumento do volume da caixa
torcica e, consequentemente, dos pulmes, criando
uma presso alveolar negativa fazendo com que o
ar entre. Na expirao o relaxamento muscular faz
diminuir o volume, aumentado a presso de ar
do volume dos pulmes:
alveolar, fazendo com que saia. A todo este
processo chama-se ventilao pulmonar.
O Volume Tidal a diferena de volume dos pulmes durante um ciclo
respiratrio.
O Volume Inspiratrio de Reserva corresponde ao volume que inspiramos a
mais do que o normal, durante uma inspirao forada, geralmente at aos 6 L.
O Volume Expiratrio de Reserva o volume expirado a mais do que o
normal, aps uma expirao forada, fica sempre retido um resto de ar nos
pulmes Volume Residual essa quantidade, geralmente 0.5 L, nunca sai.
Capacidade Vital a variao do volume de ar entre uma inspirao e uma
expirao forada

Numa inspirao normal entram cerca de 500 mL de ar nos pulmes, sendo que
apenas 350 mL ficam em contacto com os alvolos, os restantes 150 mL ficam nos
canais respiratrios, onde no se fazem trocas
gasosas. Ao espao onde ficam esses 150 mL
chamamos Espao Respiratrio Morto.
Um dos testes realizados para detectar
anomalias pulmonares o FEV1, que
corresponde a Volume Respiratrio Forado
durante o primeiro segundo. Neste teste, aps
uma inspirao mxima, faz-se uma expirao
forada o mais rpido possvel, permitindo
verificar se h alguma obstruo das vias
respiratrias.

Fig. 197 Teste FEV1.

Num pulmo normal a presso de O2

do ar alveolar est em equilbrio quase
mximo, com a presso de ar dos capilares.

74
No entanto, h algumas doenas que alteram isto:

Fibrose h um espessamento
da
parede
dos
alvolos,
impedindo que o O2 flua para o
sangue

Asma os bronquolos esto

diminudos por aco do msculo liso,
impedindo a passagem de ar para os
alvolos.

Enfisema Destruio de alguns

alvolos, diminuindo a rea de
exposio aos capilares.

Edema acumulao de liquido

entre os alvolos e os vasos sanguneos,
aumentando a distncia entre eles.

A presso atmosfrica ao nvel do mar de

760 mm Hg.
A composio do ar : 78% N2; 21% O2 e
CO2 varivel. Para calcular a presso de cada um
dos gases, basta multiplicar a abundncia desse
gs pela presso atmosfrica.

Fig. 198 Medio da presso atmosfrica

Fig. 199 Presso parcial dos gases no ar inspirado

e mo ar alveolar

Quando inspiramos, o ar inspirado vai

misturar-se com o ar que est nos alvolos. A
presso de vapor vai, desde logo, diminuir a
presso de cada um deles. Alm de ser um
meio muito mais rico em CO2 e pobre em O2.

75
O ritmo de respirao controlado pelo Centro de Ritmicidade Respiratria,
que um conjunto de neurnios no bolbo
raquidiano e no tronco cerebral. H dois tipos de
neurnios:
I Iniciam potenciais de aco para a
inspirao;
E iniciam potenciais de aco para a
expirao.
Na inspirao, os neurnios do tipo I
projectam-se at espinal-medula, estimulando
os neurnios motores, que activam os msculos
respiratrios para a inspirao.
A expirao ocorre quando os neurnios
do tipo I esto inibidos. A actividade dos
neurnios do tipo E inibir os neurnios do tipo Fig. 200 Centro de Ritmicidade Respiratria
I, o que vai permitir o relaxamento dos msculos respiratrios e a consequente
expirao.

Fig. 201 Controlo da respirao rtmica.

Os centros respiratrios da PONS

(protuberncia) vo activar o centro de
ritmicidade medulado. Alem disso, o centro
apnustico, vai promover a inspirao por
activao dos neurnios I da medula; enquanto
que o centro pneumatxico antagoniza o centro
apnustico, indo inibir a inspirao.
A medula oblongada, atravs dos
neurnios dos tipos I e E levam a informao
para a espinal-medula controlo automtico.
Mas influenciada pela Pons: centro
apnustico e o centro pneumatxico.
O crtex cerebral tem um controlo
voluntrio sobre o ciclo respiratrio.

Tambm h regulao qumica da

respirao.
Os Quimioreceptores detectam as
presses parciais dos gases no sangue e o
pH, nos corpos articos e corpos cartidos
quimioreceptores perifricos.

Fig. 202 Quimioreceptores nos corpos articos e

nos corpos cartidos

Fig. 203 Controlo da respirao

76
Os receptores perifricos detectam o aumento na presso de CO2 e um
abaixamento do pH. Essa informao enviada para o centro respiratrio, que fornece
uma resposta ao neurnio motor na espinal-medula, que por sua vez vai activar os
msculos respiratrios, para aumentar a ventilao, trazendo a presso de CO2 para os
nveis normais.
O aumento na presso de CO2 tambm pode ser reconhecida pelos receptores
centrais, na Medula oblongada, que vo activar o centro de respirao.
Ventilao Pulmonar (mL/min) = Ritmo x Volume Respiratrio
Com o aumento na presso de CO2 no ar alveolar,
ou no ar inalado com maior quantidade de CO2, a nossa
ventilao aumenta, isto porque se a concentrao de
CO2 mais elevada nos alvolos, tambm o vai ser no
sangue, o que vai activar os quimioreceptores. Estes so
muito sensveis a variaes na quantidade de CO2 no
sangue, indo activar o Centro Respiratrio.

Fig. 204 Efeito da Presso de

CO2 na ventilao pulmonar.

Nas alteraes na presso de O2, os

quimioreceptores s detectam essas alteraes
quando a presso diminui dos 100 para 60 mm
Hg. S a partir desta presso que a ventilao
relativa vai aumentar para repor os valores de
O2.
Fig. 205 Efeito da Presso de O2 na
ventilao pulmonar.

O pH do sangue arterial tambm

detectado pelos quimioreceptores e altera a
ventilao. O valor normal do pH do plasma
7,40. Se o pH diminuir 0,1, a ventilao
relativa aumenta. A diminuio de pH pode
estar relacionada com a quantidade de CO2
que interage com a gua e formar HCO3.
Fig. 206 Efeito do pH do sangue arterial na
ventilao pulmonar.

Fig. 207 Efeitos do CO2 nos receptores centrais

do bolbo raquidiano.

77
O CO2 necessita apenas de uma
pequena variao para causar resposta por
parte do corpo, com o aumento da
ventilao.
Por outro lado, o O2, necessita de
reduzir bastante, para cerca de 5-10% do
ar atmosfrico, para que haja resposta por
parte do corpo.

Fig. 208 Comparao dos efeitos do CO2

estimulao da ventilao pulmonar.

O2 na

No mecanismo de regulao da
respirao, o parmetro mais importante
a presso CO2 no plasma. Quando
aumenta, vai desencadear uma resposta
tanto dos quimioreceptores centrais,
como dos perifricos, que vo fazer
aumentar a ventilao.

Fig. 209 Resumo da regulao qumica da respirao

Se fizermos uma experincia em que, de

um lado temos apenas plasma e do outro temos
sangue completo. Se fizermos passar O2 pelos
copos, verificamos que no plasma fica retido
apenas 0,3 mL, enquanto que no sangue
completo ficam retidos 20mL. Isto deve-se, h
presena de glbulos vermelhos que possuem
hemoglobina.
A hemoglobina uma protena com 4
subunidades: 1,2, 1 e 2. Possui ainda 4
grupos heme que onde se liga o O2. O CO2
no se liga ao grupo heme, apenas o O2 e o CO
tem afinidade por este grupo.
Quanto maior a presso de O2, maior a
saturao relativa da oxihemoglobina em O2.

Fig. 210 Contedo de O2 no plasma do sangue

Fig. 211 Hemoglobina.

O sangue venoso nas veias

sistmicas tem uma presso O2 de 40 mm
Hg, com saturao de 75%, o que
significa que 25% do O2 fica nos tecidos.
Esses 75% funcionam como reserva.

Fig. 212 Curva de dissociao da oxihemoglobina

78
A mioglobina d cor aos msculos.
Quanto maior a quantidade de mioglobina, mais
vermelho o msculo. Liga apenas 1 O2 por
molcula, e a sua afinidade maior do que na
hemoglobina. Funciona como um reservatrio
muscular de O2, para situaes de corrente
sangunea inadequada, especialmente no
msculo cardaco.

Fig. 213 Comparao da afinidade para o O2 na

mioglobina e na hemoglobina.

O pH ideal para a afinidade do O2

7,4. Se este for mais baixo, a
hemoglobina perde afinidade. Se for
mais elevado, a hemoglobina aumenta a
afinidade.
Outro gs com muita afinidade
para a hemoglobina o CO, com 200x
Fig. 214 Efeito do pH na curva de dissociao da
mais afinidade que o O2. Por isso,
oxihemoglobina.
muito venoso, uma vez que ocupa os
locais onde se devia ligar o O2 e este no pode ir para os msculos, causando a sua
morte.
Quanto menor a quantidade de O2, maior
a quantidade de CO na hemoglobina.
O nosso organismo no detecta a falta de
O2
causada
pelo
CO,
porque
os
quimioreceptores no reconhecem o O2 que
est ligado hemoglobina, apenas a presso de
O2 no plasma e no se apercebem que a
hemoglobina est saturada com molculas de
CO.
A nica maneira de combater a saturao
de CO usar O2 a 100%, de modo a aumentar a Fig. 215 Efeito do CO no fornecimento do
O2 aos tecidos e comparao com anemia.
sua afinidade para valores mximos.
O aumento da concentrao de CO tem vrios riscos:
Aumenta o risco de ataque cardaco, por deficincia no transporte de O2;
Problemas durante a gravidez, com efeitos no peso do feto, por causa do CO
inerente do fumo do tabaco, e aumento do risco de mor sbita.
O CO2 pode ser transportado no sangue de trs formas:
Cerca de 10% do CO2 transportado no plasma;
20% na forma de carbaminohemoglobina, ou seja, combinado com a
hemoglobina. A libertao do O2 da hemoglobina, facilita a formao de
HbCO2;

79

Os restantes 70% so transportados na

forma de Bicarbonato (HCO3-),
formado nos glbulos vermelhos,
associando-se a H2O. Esta reaco
catalisada pela enzima Anidrase
Carbnica. Tambm h a libertao
de um H+, que se combina com a
hemoglobina e facilita a libertao do
O2. A sada do HCO3 do glbulo
vermelho necessita de ser compensada
com a entrada de Cl-.
Fig. 216 Transporte de CO2 no sangue.

A eliminao de CO2 na
ventilao permite a eliminao de H+,
aumentando o pH do sangue. O
bicarbonato volta a formar CO2, que
vai ser libertado nos alvolos, e liberta
o H+. Nos pulmes d-se o processo
contrrio ao que acontece nos tecidos,
os glbulos vermelhos libertam Clpara compensar a entrada do HCO3-.
A Acidose Respiratria uma
diminuio no pH do sangue provocada
por hipoventilao, que aumenta a
quantidade de CO2 nos tecidos. Como
h mais CO2 a sua presso vai ser mais
elevada, alm de haver mais formao
Fig. 217 Libertao de CO2 nos alvolos pulmonares.
de HCO3- que vai fazer diminuir o pH
do sangue.
A Alcalose Respiratria trata-se de um aumento do pH do sangue, provocado
por hiperventilao. Neste caso h muitas trocas gasosas nos pulmes, o que vai fazer
diminuir a presso de CO2. Como a quantidade de CO2 est reduzida, forma-se muito
menos HCO3-, o que vai fazer aumentar o pH sanguneo.
O bicarbonato abundante no sangue,
mesmo aps a regulao a nvel pulmonar, e
permite tamporizar o H+ produzido em
excesso, proveniente dos cidos metablicos.
Assim a hemoglobina e o sistema excretor
podem eliminar o H+ do sangue.

Fig. 218 Efeitos do bicarbonato no pH sanguneo.

80
Durante o exerccio fsico, o ritmo respiratrio mais elevado, o que permite que
a presso de O2 no se altere e a presso de CO2 diminuda por causa do aumento da
ventilao, especialmente durante exerccio intenso. O pH tem um ligeiro decrscimo,
mas depois normaliza. Este decrscimo causado pela formao de cido lcteo nos
msculos, na fermentao inicial.
Durante o exerccio h vrios mecanismos que activam o
centro respiratrio, estimulando o ritmo respiratrio. Detectam:
Oscilaes na presso de O2 e na presso de CO2;
Aumento da temperatura;
Movimento das articulaes;
Produo de Adrenalina.

Fig. 219 Efeito do exerccio

fsico na presso dos gases e no
pH do sangue arterial.

Fig. 220 Regulao da ventilao durante o exerccio.

A respirao tambm influenciada pela altitude.

Em altitude, as presses parciais dos gases diminuem. A oxigenao dos tecidos
baixa e os quimioreceptores detectam as deficincias na concentrao de oxignio nos
tecidos, levando a uma hiperventilao. Para alm deste efeito tem-se observado um
aumento da produo de cido ntrico pela NO sintase, que funciona como um
vasodilatador, possibilitando um aumento do fluxo sanguneo que irriga os tecidos,
nomeadamente os alvolos pulmonares, permitindo uma maior oxigenao. A
hemoglobina perde alguma afinidade para o oxignio, causando maior dissociao
de O2 nos tecidos. Estas consequncias da estadia em altitude s se desenvolvem aps
algum tempo (dias ou semanas).
Estes mecanismos compensatrios so essenciais
adaptao dos organismos a altitudes elevadas. O aumento da hemoglobina e do
nmero de glbulos vermelhos no sangue leva a um aumento da viscosidade do
mesmo, e consequentemente, a uma diminuio do fluxo sanguneo, o que pode ser
prejudicial.

81

Processamento dos alimentos e regulao do Sistema

Digestivo
O sistema digestivo inclui o tubo gastrointestinal com todos os seus
componentes e rgos acessrios.
Os componentes do tubo gastrointestinal compem o tubo por onde circulam os
alimentos:
Boca
Faringe
Esfago
Estmago
Intestino delgado
Intestino grosso
Os rgos acessrios so aqueles que
se anexam ao tubo digestivo e tm papel
activo na digesto dos alimentos:
Dentes
Lngua
Glndulas salivares
Fgado
Fig. 221 - rgos do Sistema Digestivo
Vescula biliar
Pncreas
A digesto dos alimentos
consiste sempre na hidrlise (quebra)
das ligaes das molculas mais
complexas
(macromolculas)
formando molculas mais simples,
para que possam ser absorvidas para o
sangue.
Por exemplo:
2
Tambm nos pptidos h
quebra de ligaes pptidicas, por
hidrlise,
dando
origem
a
aminocidos.

Fig. 222 Reaces da digesto de dissacardeos, de pptidos e

de lpidos

A digesto dos lpidos mais

difcil, por serem molculas muito
complexas.

82

As funes do sistema digestivo podem ser divididas em 5 grupos diferentes:

1.
2.
3.
4.

Digesto
Absoro
Armazenamento e eliminao
Motilidade:
a. Ingesto
b. Mastigao
c. Deglutio
d. Peristalse
5. Secreo:
a. Secreo excrina (enzimas digestivas, gua, HCl, bicarbonato)
b. Secreo endcrina (hormonas)

As paredes do tubo digestivo so compostas por vrias camadas:

Mucosa e submucosa: os vasos
sanguneos que existem nesta
camada, saem da Mesenteri
(membrana anexa ao tubo
digestivo);
Msculo
circular:
Quando
contrai diminui o dimetro do
tubo;
Msculo longitudinal: quando
contrai diminui o comprimento.
Este movimento , geralmente,
acompanhado pela distenso da Fig. 223 Camadas da parede do tubo digestivo
regio seguinte;
Serosa: camada mais externa do tubo digestivo.
Na submucosa tambm h
glngulas que tm abertura na
mucosa, para libertar substncias no
lmen do intestino.
Na mucosa h vilosidades
que aumentam a superfcie de
contacto com o lmen, melhorando
a absoro. Tambm h ndulos
linfticos com macrofagos para
combater
alguns
agentes
patognicos ingeridos com os
alimentos.
Fig. 224 Camadas da parede do Tubo digestivo.

Os plexos nervosos esto localizados:

Entre as camadas musculares Plexos Mientrico que controla a
contraco dos msculos;
E entre o msculo circular e a camada submucosa Plexos Submucosal
que, para alm de controlar a contraco muscular, controla a secreo das
glndulas.

83

As funes do sistema digestivo so reguladas de diferentes formas:

Regulao extrnseca:
SN autnomo: regula a motilidade e a secreo;
Contrrio do que acontece
SN simptico: inibidor;
SN parassimptico: estimulador. no corao.
Regulao intrnseca:
Sistema nervoso entrico (neurnios sensoriais intrnsecos);
Reguladores parcrinos (regulao local).
Na boca, a saliva possui petilina (amilase salivar) que comea a digerir os hidratos
de carbono.

Peristalse no esfago
Aps a mastigao e a formao do bolo
alimentar, este vai para o esfago. Mas, ao
contrrio do que se poderia pensar, no se desloca
atravs do peso. H movimentos peristlticos,
causados pela contraco dos msculos na parede
do esfago, que levam ao deslocamento do bolo
alimentar.
No esfago h msculo liso e, na parte
superior, h algum msculo esqueltico associado
a este.
Os movimentos peristlticos comeam na Fig. 225 Peristalse no esfago
parte
superior
e
a
contraco
d-se
sucessivamente descendo at ao estmago.
Na parte inferior do esfago h uma esfinge gastro-esofgica que funciona como
porta impeditiva de volta ao esfago.
Nos bebs a esfinge gastro-esofgica ainda no est completamente funcional, o
que origina que eles bolsem depois de mamarem.

Estmago
Aps serem consumidos, os alimentos
ficam cerca de 20-30 minutos no estmago. Neste
balo h um armazenamento dos alimentos, h
libertao de enzimas pepsina, que comea a
digesto das protenas, o ambiente cido para
matar os agentes patognicos e, no final, o bolo
alimentar sai sob a forma de quimo.
A parede do estmago tem uma camada
muscular adicional camada oblqua.
A regio superior (mais larga) o fundus,
depois h a grande curvatura e por fim h o
piloro que regula a passagem do quimo para o
intestino.

Fig. 226 Estrutura do estmago

84

Na parte interna das paredes do estmago

h pregas gstricas. Essas pregas dividem-se
em:
clulas mucosas, que libertam um
muco que as protege do baixo pH;
as clulas parietais, que libertam
HCl;
Na parte mais basal h as clulas
principais
que
excretam
um
promotor da pepsina (pepsinognio).
Apenas no lmen este vai ser activado
em pepsina.

(muco)

Pregas
gstricas

(HCl)
(Pepsinognio)

Fig. 227 Pregas gstricas e glndulas da mucosa

do estmago.

As clulas parietais so clulas que se encontram de quando em onde, e na parte

apical (face voltada para o lmen) possuem microvilosidades. a que h uma bomba
de protes (transporte activo pela H+/K+ ATPase) e um transportador, que por difuso
facilitada transporta Cl- para o lumn.
Na parte basal da clula h
uma outra bomba inica que
troca HCO3- por Cl- - transporte
activo secundrio. O HCO3forma-se nas mitocndrias das
clulas durante a respirao
aerbica, que liberta H2CO3-.
Este vai libertar um H+ para o
citosol (que depois vai ser
libertado para o lmen do
estmago), formando HCO3-. A
Fig. 228 Libertao de HCl pelas clulas parietais do estmago
sada deste para o exterior da
clula permite a entrada de Cl- que vai ser depois secretado no lmen do estmago.
As pessoas que tm problemas de acidez no estmago tomam medicamentos para
inibir a libertao de H+.
No fundus do estmago h:
Clulas parietais que libertam HCl e factor de intrnseco (protenas que
ajudam absoro de vitamina B12, importante para a maturao dos
glbulos vermelhos;
Clulas principais que libertam pepsinognio;
Clulas de Goblet, que libertam muco;
Clulas ECL, que libertam histidina e seretonina (reguladores parcrinos);
Clulas D, que libertam somatotastina.
Na zona do piloro:
Clulas G, que libertam gastrina;
Clulas principais, que libertam pepsinognio;
Clulas de Goblet, responsveis pela libertao de muco;
Clulas D, que libertam somatostatina

85
Diariamente o nosso organismo liberta 2-4
Litros de suco gstrico para o estmago, com um
pH interior a 2.
As paredes do estmago libertam
pepsinognio no lmen do estmago que, na
presena de HCl e de alguma pepsina
anteriormente formada, origina a enzima activa a
pepsina.
A regulao da secreo de HCl para o
lmen do estmago ocorre de duas formas:
Gastrina, produzida nas clulas G;
Acetilcolina, atravs do nervo vargo.

Fig. 229 Activao da pepsina

Intestino Delgado
A parede do intestino delgado
composto por vrias camadas, como j vimos.
As vilosidades tm microvilosidades.
Para alm das projeces, h fendas
intestinais.

Fig. 230 Seco da parede do intestino delgado

Fig. 231 Vilosidade intestinal.

A superfcie apical das clulas

epiteliais das vilosidades composta
por microvilosidades. Nestas clulas
h uma protena a enterocinase que
uma enzima importante na activao
de zimognios do suco pancretico,
por protelise.

Outras enzimas presentes nas clulas

das microvilosidades intestinais:
Dissacaridases:
Sacarase: transforma a
sacarose em glicose e
frutose;
Maltase:
transforma
maltose em glicose;
Lactase:
transforma
lactose em glicose e
galactose.
H a necessidade de os acares
entrarem em contacto com as paredes do
duodeno para serem degradados.
Fig. 232 Activao das enzimas do suco
pancretico

86

Peptidades:
Aminopeptidases: Forma aminocidos, dipeptdeos e tripeptdeos;
Enterocinase: activao da tripsina.
Fosfatases:
Ca2+,Mg2+ ATPase: Absoro de Ca2+;
Fosfatase alcalin: Remoo de grupos fosfato.

H vrias estruturas associadas ao

duodeno. O pncreas contacta com o
intestino atravs de uma abertura papila
duodenal, cuja abertura regulada pelo
esfncter de ampola.
A papila duodenal liberta substncias
do canal pancretico e do canal heptico, que
contactam um com o outro na ampola
hematopancretica.
Fig. 233 Duodeno e estruturas associadas

Os movimentos da parede do tubo

digestivo so movimentos de segmentao,
que so movimentos perpendiculares ao eixo
central.
A contraco do msculo liso
intestinal s acontece quando as clulas
intersticiais de CAJAL despolarizam e
transmitem essa despolarizao para as
clulas musculares lisas, levando entrada
de Ca2+ e produo de potenciais de aco,
o que desencadeia o processo de contraco.
Fig. 234 Movimentos de segmentao

O SN parassimptico leva
despolarizao da membrana, portanto
activam a contraco.
Como as clulas de CAJAL iniciam a
sua actividade periodicamente, o msculo do
intestino
contrai
com
a
mesma
periodicidade.

Fig. 235 Clulas intersticiais de CAJAL e a

contraco do msculo liso intestinal

Fig. 236 Actividade elctrica no msculo liso intestinal

Quando o potencial pacesetter

atinge o potencial limiar, forma potencial
de aco, que vai levar entrada de Ca2+
e contraco do msculo liso.

87

Intestino Grosso
O intestino grosso composto pelo:
Clon ascendente;
Clon transversal;
Clon descendente;
Clon sigmide;
Recto.
Nesta parte do intestino h absoro de
H2O e de sais minerais.
Os msculos do intestino grosso no
so contnuos.
Fig. 237 Intestino Grosso

Fgado
O fgado o maior rgo do nosso corpo e
tem uma funo muito importante.
Possui canais sinusides, que onde
circula o sangue venoso que vem da parede do
tubo digestivo, e contem substncias que vo ser
absorvidas no hepatcitos. Posteriormente estes
vo fazer a transformao dessas substncias.
Por fim o sangue sai do fgado pela veia
central.
A blis produzida pelos hepatcitos vai
para a vescula biliar, onde armazenada entre
as refeies.
Alm disto, nos hepatcitos, h
armazenamento de glicose na forma de
fibrinognio.
O fgado tem de receber sangue arterial
para receber oxignio, atravs da artria
heptica.

Fig. 238 Seco longitudinal do lbulo do fgado

Fig. 239 Fluxo do sangue e da blis no lbulo do fgado

Fig. 240 Circulao enteroheptica

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O fgado oferece vrias funes ao nosso corpo:
Destoxificao do sangue:
Fagocitose por clulas de Kupffer;
Inactivao de hormonas e frmacos;
Produo de ureia, cido rico;
Excreo de molculas na blis;
Metabolismo dos Hidratos de carbono:
Transformao e armazenamento de Glicose na forma de glicognio;
Metabolismo dos lpidos:
Sntese de triglicerdeos e colesterol;
Excreo de colesterol na blis;
Produo de corpos cetnicos;
Sntese proteica:
Produo de albumina e outras protenas;
Produo dos factores de coagulao;
Secreo da blis:
Sntese dos sais biliares;
Conjugao e excreo da bilirrubina (responsvel pela cor verde).
No fgado formam-se cidos biliares a partir do colesterol e que formam os sais
biliares:

Fig. 241 cidos biliares

Pncreas
Ocupa a zona da primeira fase do intestino
delgado e possui:
Glndulas excrinas que libertam
suco pancretico, com enzimas
digestivas, atravs do canal
excretor;
Glndulas endcrina (ilhas de
Langerhans)
que
produzem
hormonas (ex: insulina) que so
lanadas na circulao. No possui
canal excretor

Fig. 242 Posio do pncreas e conexo com o

duodeno

O contedo da vescula biliar lanado no duodeno onde se vai dar a digesto

das gorduras. Os canais hepticos que vm do fgado tambm podem esvaziar a blis
directamente. A vescula pode ter clculos biliares (com colesterol e gorduras) tendo o
excesso de ser eliminado.

89

A lateroscopia uma tcnica para a remoo da vescula por aspirao. So feitas

apenas pequenas incises.
Como j vimos anteriormente, h necessidade de haver activao de zimognios
libertados no suco pancretico. O primeiro zimogneo a ser activado o tripsinognio
que depois vai ser activado por prteolise (quebra de ligaes pptidicas), formando a
protease tripsina (enzima no estado activo).
A pancreatite uma inflamao do pncreas que causa a activao dos
zimognios no interior do pncreas, causando a destruio dos seus tecidos. Pode ser
causado por: alcoolismo, drogas ou frmacos e por infeces.
Nas clulas pancreticas e intestinais
ocorre uma reaco muito comum:
CO2
H2O
H SO
H SO
H
Existem transportadores especficos
que trocam o bicarbonato com o Cl- (contra o
gradiente de concentrao). O Cl- vai sair
novamente das clulas do pncreas pelo
canal CFTR.
As pessoas com fibrose cstica tm
deformaes neste canal, impedindo-o de
deixar passar o Cl-, o que consequentemente
vai impedir que haja troca com bicarbonato.
O H+ produzido vai ser excretado para
fora da clula, por troca com Na+. Este por
sua vez vai voltar a sair, para manter o Fig. 243 Mecanismo de secreo de bicarbonato
gradiente, atravs de uma bomba Na+/K+
ATPase.
Existe ainda outro transportador que transporta para o interior da clula Na+, 2 Cl+
eK .
No lado do lmen do pncreas vai acumular-se bicarbonato e cloreto, o que faz
aumentar a osmolaridade no lmen dos canais pancreticos e consequentemente
aumenta a passagem de gua. As pessoas com fibrose cstica tm o suco pancretico
muito concentrado, por no conseguirem aumentar essa osmolaridade. Esta doena
sente-se tambm ao nvel do sistema respiratrio, pois a alterao do muco no permite
as trocas gasosas nos alvolos pulmonares.

90

Regulao da Secreo gstrica

Tabela I - Principais hormonas gastro-intestinais

Local de produo

Hormona

Estmago

Gastrina
Secretina

Efeitos
Aumento da secreo de HCl
Aumento da secreo de pepsinognio
Aumenta a secreo de H2O e HCO3Aumenta a contraco da vescula biliar

Intestino delgado

Colecistoquinina (CCK)

Aumenta a secreo do suco pancretico

Aumenta a motilidade e secreo gstrica

Pptideo I.G. ou
Enterogastrona

Diminui a motilidade e secreo gstrica

Aumenta a secreo de insulina

H clulas da parede do intestino delgado que produzem insulina.

A secreo gstrica d-se por 3 fazes:
1. Fase ceflica:
Viso, cheiro e o gosto dos alimentos
estimulam o ncleo vagal;
O nervo vago vai estimular a secreo
de HCl e de pepsinognio;
i. O efeito principal a estimulao
das clulas parietais;
ii. Mas tambm h estimulao da via
gastrina.
2. Fase Gstrica:
A distenso das paredes do estmago,
provocada pela entrada de alimentos,
estimula o nervo vago, indo este
estimular a secreo de HCl;
Os aminocidos e os peptdeos
estimulam a secreo de cido;
i. O efeito menor a
estimulao directa das
clulas parietais;
ii. O efeito principal a
FIg. 244 Fases ceflica e gstrica da
estimulao via gastrina;
digesto
A secreo de gastrina inibida por pH
< 2,5.
3. Fase intestinal:
A chegada dos alimentos ao duodeno causa a inibio do
esvaziamento gstrico e da secreo de HCl (reflexos neuronais e
PIG).

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Reflexos curtos: ocorrem por distenso local da parede do estmago. No
envolve a integrao do SNC.
Reflexos longos: (?)
Como que o nervo vargo, os aminocidos e os peptdeos regulam a secreo de
HCl?
Pode haver terminaes do nervo vago
directamente nas clulas produtoras de
gastrina, bem como nas clulas ECL
(clulas que produzem histamina quando
estimuladas pelo nervo). A histamina um
agente parcrino que, quando se liga aos seus
receptores, desencadeia um processo que
leva secreo de HCl. O nervo vago pode
estimular as clulas G a produzirem gastrina
(os aminocidos tambm estimulam a
produo de gastrina). Quando a gastrina
atinge as clulas ECL, tambm as estimula.

Somatotastina
(Clula D)
Receptores
de histidina

Fig. 245 Regulao da excreo de HCl no estmago

A regulao da secreo gstrica tambm se pode dar por retrocontrolo:

Retrocontrolo positivo:
O HCl e o pepsinognio aumentam a digesto das protenas;
Os peptdeos e os aminocidos induzem a secreo de gastrina;
A gastrina aumenta, ainda mais, a secreo de HCl e pepsinognio.

Retrocontrolo negativo:
A pH <2.5, o HCl inibe a secreo de gastrina e a secreo de mais
cido (efeito mediado por somatostatina).

Efeito duplo das protenas na secreo de HCl:

Estimulao do retrocontrolo positivo pelos peptdeos;
Inibindo o retrocontrolo negativo, por tamponizao do pH do
estmago, tambm estimulam a secreo de cido.

A regulao da secreo ao nvel do intestino d-se de duas formas:

Sistema nervoso entrico: regulao da peristaltese inclui neurnios

pr-ganglionares do sistema nervoso autnomo, neurnios sensoriais e
interneurnios: crebro entrico;

Reguladores parcrinos: seretonina e Motilina - produzidas por clulas

entricas semelhantes a clulas cromafins, ECL. Regulam a motilidade do
estmago e do duodeno.

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A regulao da secreo pancretica e biliar pode dar-se de duas
formas:
Reflexos neuronais iniciados no duodeno;
Secreo de hormonas duodenais (CCK e secretina).
1. Secreo de suco pancretico (clulas acinares)
1.1. Secretina: Responde a pH <4,5, estimula secreo de bicarbonato; o
segundo mensageiro o cAMP;
1.2. CCK: Responde a gorduras e protenas, estimula produo de enzimas
pancreticas; o segundo mensageiro o Ca2+.
2. Secreo de blis (fgado)
2.1. Secretina: Responde chegada do quimo ao duodeno.
2.1.1. Secretina estimula secreo de bicarbonato na blis;
2.1.2. O CCK potencia o efeito da secretina.
2.2. Chegada do quimo ao duodeno induz contraco da vescula biliar e
secreo da blis.
A pepsina a nica enzima que funciona a pH cido, no estmago.
A seretina libertada quando o pH inferior a 4,5.

Sistema Nervoso Entrico

O quimo progride ao longo do intestino
atravs de movimentos peristlticos, sequncia
de contraces e relaxamentos sucessivos. Os
estmulos so a presena que faz empurrar as
paredes, o que activa os neurnios sensoriais,
gerando potenciais de aco. Vai ser activado
um interneurnio que vai libertar Acetilcolina
que, por sua vez, activa um neurnio que
estimula a contraco do msculo liso,
ocorrendo despolarizao. O mesmo neurnio
sensorial tem ramificaes para outro neurnio
sensorial dentro dos plexos nervosos, que
liberta Acetilcolina que vai fazer com que
outros neurnios libertem: ATP, Pptideo
Intestinal Vasoactivo (VIP) e NO (xido
ntrico).

Fig. 246 Sistema Nervoso Entrico

Digesto e absoro de hidratos de carbono

A digesto dos hidratos de carbono d-se por vrias etapas ao longo do sistema
digestivo:
1. Amilase salivar (presente na saliva);
2. Amilase pancretica (presente no suco pancretico);
3. Maltase, Sacarase e Lactase (nas microvilosidades do intestino).

93
As dissacaridases (maltase, sacarase e
lactase) no so libertadas para o lmen do
intestino,
existem
na
membrana
da
microvilosidades, e esto muito prximas dos
transportadores para que, medida que vai
ocorrendo a digesto, sejam logo transportadas
para o interior das clulas. O transportador faz
o co-transporte de Na+ com galactose ou
frutose. H um transportador especfico para a
frutose. A maltase actua sobre a maltose
originando glicose. A sacarase actua sobre a
sacarose, originando glicose e frutose. Por
fim, a lactase actua sobre a lactose e origina
galactose.

Fig. 247 Proximidade e localizao das enzimas e dos

transportadores

A glicose transportada para as

clulas atravs de um co-transporte com
Na+. Para tal necessrio um gradiente de
Na+ para fornecer energia para o transporte
da glicose no lado apical da clula. Do lado
do sangue, o transporte da glicose para a
corrente sangunea d-se por difuso
facilitada, necessita do transportador porque
a molcula polar.
Fig. 248 Co-transporte de glicose e Na+ na clula
Fig. 249 Transporte de glicose para o sangue.

Digesto e absoro de protenas

As protenas comeam a ser digeridas no estmago
e continuam a ser digeridas no intestino:
1. Pepsina (presente no suco gstrico);
2. Tripsina, Quimotripsina, Carboxipeptidase
(endopeptidases do suco pancretico);
3. Aminopeptidase
(exopeptidase),
Dipeptidase, Tripeptidase (presente na
membrana das microvilosidades).
Os aminocidos so transportados em co-transporte
com Na+, mas alguns dipeptideos tm um transportador
especfico, que faz o co-transporte com H+. H peptdeos
maiores que sofrem exocitose e assim passam para o
sangue.
Fig. 250 Digesto e absoro de protenas

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Absoro de gorduras
Os triglicerdeos, a nvel do
duodeno onde lanada a blis,
transformam-se em gorduras mais
pequenas que podem ser digeridas em
cidos gordos (estes so utilizados como
fontes de energia). Estes cidos gordos
so absorvidos pelo epitlio intestinal.
Nas clulas intestinais voltam a formarse triglicerdeos e, juntamente com
protenas, formam quilomicras (muito
grandes, formados por: gorduras,
colesterol e volta protenas e
fosfolpidos) que passam para os vasos
linfticos. A linfa conduz as quilomicras
para a corrente sangunea. Existe no
interior da parede dos vasos sanguneos a
LPL que digere parte das quilomicras. As
LDL fornecem colesterol que pode ser
utilizado para a sntese de molculas.

Fig. 251 Absoro de gorduras

Fig. 252 Estrutura das quilomicras

Fig. 253 Destinos das quilomicras do plasma

Equilbrio hdrico no tracto gastrointestinal

No intestino grosso h absoro de H2O.
A quantidade de gua que ingerida e secretada, tem de
ser igual quantidade de gua que absorvida e excretada.
A absoro de gua d-se por difuso simples,
sustentada por um gradiente de concentrao de Na+. Para
manter esse gradiente o Na+ sai da clula por transporte activo
da Na+/K+ ATPase.

Fig. 254 Regulao da gua no

Sistema digestivo

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Tambm se d a absoro de NaCl,
atravs do seus ies (Na+ e Cl-). Este
transporte pode acontecer por: co-tranporte
dos ies, por canais de Na+, por antiporte
Na+/H+ e Cl-/HCO3-.
Depois o Cl- sai da clula atravs de
um canal inico.

gua

Fig. 255 Absoro de NaCl e gua no intestino

A secresso de gua e NaCl d-se

por difuso simples atravs da via
apoplasto (apenas os ies Na+ passam
desta forma).
Os ies Cl- so captados para a
clula atravs de um co-transporte de 2 Cl, K+ e Na+. Depois o Na+ sai da clula
atravs de transporte activo da bomba
Na+/K+ ATPase de modo a manter o
gradiente de sdio. O Cl- sai da clula para
o lmen do intestino atravs de um canal
CFTR.

Fig. 256 Secreo de gua e sal no intestino

A diarreia consiste na eliminao de um excesso de gua nas fezes. Pode haver

vrios tipos de diarreia:
1. Enterotoxina (toxina da clera): Estimulao da secreo de NaCl para o
lmen do intestino, seguida de osmose de gua;
2. Intolerncia lactose (deficincia de lactase): Acumulao de lactose no
intestino, com reteno de gua nas fezes;
3. Susceptibilidade s protenas do glten com alterao da mucosa intestinal.