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Aula DPOC pronta

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Published by: Walkíria Leite Alves on Mar 25, 2012
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Definição: é um estado da doença caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à partículas ou gases nocivos.
MECANISMOS SUBJACENTES À LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NA DPOC

INFLAMAÇÃO

Doença das pequenas vias aéreas

Destruição parenquimatosa

LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO

também por processos inflamatórios. tais alterações diminuem a habilidade das vias aéreas se manterem abertas durante a expiração. . A inflamação crônica causa remodelamento e estreitamento das pequenas vias aéreas. leva à perda das conexões alveolares às pequenas vias aéreas e reduz o recolhimento elástico pulmonar. A limitação do fluxo aéreo é medida pela espirometria. A destruição do parênquima pulmonar.A limitação crônica do fluxo aéreo característica da DPOC é causada por uma mistura da doença das pequenas vias aéreas e da destruição parenquimatosa cujas contribuições relativas variam de pessoa para pessoa.

HISTÓRIA NATURAL E PROGNÓSTICO 100 Nunca fumou 75 Fumante regular Parou aos 45 anos VEF1 50 limitação ---------------------------------------------------------25 morte ------------------------------------------------------------25 50 Idade (anos) Parou aos 65 0 75 .

• 5ª causa de óbito. • Importante causa de absenteísmo no trabalho.160 milhões de habitantes . segundo os últimos levantamentos está em ascensão. • Importante fonte de morbidez. .logo cerca de 7 milhões de pacientes com essa doença .30% tabagista .15% desenvolvem DPOC .EPIDEMIOLOGIA • Brasil . • 4% dos homens e 2% das mulheres > 45anos. • A mortalidade relacionada à DPOC.o que implica graves repercussões na área de Saúde Pública. • 2º causa de hospitalização.

. assim não podem neutralizar a ação das enzimas. > aumento da produção de elastase pelos neutrófilos e de proteases pelos macrófagos. .que destroem a elastina alteram a histo-arquitetura e bloqueiam a ressíntese da elastina. > ativam os macrófagos que produzem fatores quimiotóxicos que atraem neutrófilos.FATORES DE RISCO 1.TABAGISMO .responsável por 80 a 90% das causas. > aumento das elastase e proteases .mais frequente causador exógeno do desequilíbrio enzimático do pulmão através de: > aumento do número de macrófagos alveolares. > oxidação e inativação das anti-proteases que.

PREDISPOSIÇÃO FAMILIAR (deficiência de alfa 1 antiprotease) > corresponde a menos de 1% das causas de enfisema. > intradomiciliar (fogão à lenha).2 .acúmulo de leucócitos liberação de elastase e outras proteases. 3 .INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS RECORRENTES > Infecções (bacterianas e virais) . 4 . 5 .POLUIÇÃO DO AR > extradomiciliar.EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (vapores e fumaças) .

Macrófagos Completamente reversível Limitação do fluxo aéreo Completamente irreversível .Linfócitos TCD4 + Eosinófilos Agente nocivo Inflamação das vias aéreas da DPOC .ASMA E DPOC ASMA DPOC Agente sensibilizador Inflamação das vias aéreas asmática .Linfócitos TCD8 + Neutrófilos .

ÍNDICE DE REID .4. A camada glandular está espessada em relação à espessura total da parede brônquica. havendo aumento da relação CG/ET . .SINTOMAS Os sintomas característicos da DPOC são tosse. Ocorre hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas. A tosse crônica ou a presença de tosse e produção de expectoração por pelo menos 3 meses a cada 2 anos consecutivos (bronquite crônica). produção de expectoração e dispnéia ao esforço.que normalmente é inferior a 0. A hipersecreção crônica de muco costuma ocorrer antes que sejam detectadas alterações do fluxo aéreo. com produção excessiva de muco. A tosse crônica e a produção de expectoração geralmente antecedem o desenvolvimento de limitação do fluxo aéreo por muitos anos.

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Outro processo: •desequilíbrio de proteinases e antiproteinases . res e/ou susten.e outros.leucotrienos B4.interleucinas IL-8.liberam: Lesam as estruMEDIADORES .PATOGÊNESE A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica ao longo das vias aéreas.fator de necrose tumoral .TNF tam inflamação . turas pulmona. neutrofílica. MACRÒFAGOS LINFÓCITOS (CD8) NEUTRÓFILOS Essas células ativadas . parênquima e vasculatura pulmonar.

. a destruição parenquimatosa e as anomalias vasculares reduzem a troca gasosa .FISIOPATOLOGIA Alterações patológicas nos pulmões levam alterações fisiológicas (que corresponde as características da doença): • hipersecreção mucosa. • hiperinsuflação pulmonar e elemento fundamental medida por meio da espirometria • cor pulmonale. tosse crônica expectoração alteração fisiológica típica • limitação do fluxo aéreo.produzindo hipoxemia depois hipercapnia e mais tarde hipertensão). • disfunção ciliar. (obstrução das vias aéreas.

LIMITAÇÃO AO FLUXO DE AR OCORRE POR: • perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos. • aumento da quantidade de muco intraluminal. • espessamento da parede brônquica. • alterações nas pequenas vias aéreas. • colapso expiratório. .

•A expectoração deve estar presente pelo período de pelo menos 3 meses por ano em 2 anos sucessivos. . ENFISEMA: •Anatomicamente definido por alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolos terminais com destruição de suas paredes.BRONQUITE CRÔNICA •Presença constante ou por aumento recorrentes das secreções bronquicas capazes de causar expectoração. estando afastadas outras causas.

podem ser distinguidos 4 tipos básicos de enfisema: . .Parasseptal (periacinar acinar distal) .Paracicatricial.Panacinar (panlobular) .Enfisema pulmonar Do ponto de vista anatomo patológico.Centroacinar(centrolobular) .

Enfisema paracicatricial é identificado nas áreas adjacentes à fibrose cicatricial do parênquima pulmonar.Enfisema panacinar classicamente é associado à deficiência de alfa 1 antitripsina. . estando associado ao tabagismo.Enfisema centroacinar tem distribuição de predomínio no terço cranial dos pulmões. . . sendo identificado na região subpleural.Enfisema parasseptal é caracterizado pelo comprometimento da porção distal do ácino. basicamente ductos e sacos alveolares.ENFISEMA . . Em geral predomina no terço caudal dos pulmões.

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. expectoração. infecções freqüentes e graves na infância.Quantificar o grau da doença: o grau de dispnéia costuma ter relação com a gravidade.Avaliar fatores de risco: tabagismo ativo e passivo.visa: . . . tosse. a intensidade da redução do murmúrio vesicular costuma estar associada à gravidade do componente enfisematoso. .caracterizar a presença e quantificar manifestações como dispnéia.Caracterizar início e evolução da doença. alterações da parede torácica e do exame dos pulmões.DIAGNÓSTICO AVALIAÇÃO CLÍNICA . tiragem e utilização dos pontos de ancoragem são sempre indícios de gravidade. cianose.

abolição do murmúrio vesicular.Pode-se caracterizar o tipo clínico do paciente: A (predominantemente enfisematoso) ou B (bronquítico). . tiragem intercostal. . -. .Caracterizar o momento da doença: estável (compensada). tórax globoso. tosse com expectoração. estertores úmidos e sibilância.São favoráveis à bronquite crônica: dispnéia episódica.. diminuição e principalmente.Estabelecer a possibilidade de fatores reversíveis: associação com asma e espirometria com evidência de resposta a broncodilatador. ou doença avançada (obstrução severa e difusão reduzida). em período de agudização.São favoráveis a enfisema:dispnéia contínua. .

III: DPOC grave .espirometria normal . produção de expect.VEF1/CVF < 70% e VEF1 < 80% após Bd confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é total/ reversível e permite estadiar: Estádio 0 em risco .VEF1= 80% do previsto II: DPOC moderada .•DIAGNÓSTICO • Espirometria .sintomas crônicos (tosse.VEF1/CVF < 70% .VEF1/CVF<70% .VEF1 < 30% do previsto ou VEF1<50% do previsto mais insuficiência respiratória ou sinais clínicos de falência ventricular direita.) I: DPOC leve . .VEF1/CVF < 70% .VEF1 < 80% do previsto.mais reprodutível .

crônica) RAIO X Permite caracterizar a presença de: ENFISEMA .hipóxia (desequilíbrio da V/Q). .de HCO2 (insuf.GASOMETRIA ARTERIAL . . resp.hipercapnia (aumento da PaCO2).hiperinsuflação pulmonar. . bolhas de enfisema e hipertransparência.espessamento de paredes brônquicas e infiltração ao longo de feixes broncovasculares. BRONQUITE CRÔNICA: .

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ressecção de bolhas.Controle da produção e do acúmulo de secreção respiratórias.Tratamento intensivo.Reabilitação. 3. 7.Evitar fatores agravantes da doença. 9.Seleção dos casos que poderão ser beneficiados por tratamento cirúrgico (cirurgia redutora de volume pulmonar. 4. .Cessação do tabagismo.Tratamento e prevenção das infecções das vias aéreas. transplante).Tratamento do componente reversível da obstrução. 5. 10.Controle da hipoxemia e dos problemas cardiovasculares. 2.Alívio da ansiedade e da depressão. aumento da tolerância ao exercício. 8. 6.TRATAMENTO Os principais recursos para o tratamento da DPOC são: 1.

longa duração (formoterol e salmeterol) .metilxantina oral que tem efeito broncodilatador e melhora a força dos músculos respiratórios.Brometo de Ipratrópio. (mesmo com resposta modesta) podem melhorar os sintomas.TRATAMENTO Broncodilatadores . .Teofilina . . o desempenho no teste de caminhada e no teste de tolerância ao exercício.4hs.curta duração (fenoterol. . . salbutamol.são fundamentais.efeito de duração 8 .efeito de duração 3 . terbutalina) .12hs. bem como na qualidade de vida e nos parâmetros espirométricos.Agonistas dos Receptores ß2-Adrenérgicos . .

eficácia nas exacerbações. amoxicilina + ácido clavulânico. .espectro que cubra hemófilo e pneumococo. (betalactâmicos: amoxicilina. budesonida. . vírus e Moraxella respondem a eritromicina e outros macrolídeos e às tetraciclinas.? uso prolongado. .DPOC diferente da asma. Antibióticos .TRATAMENTO Antiinflamatórios: . cefalosporinas de 2ª ou 3ª gerações) . metilprednisolona.esteróides sistêmicos e inalatórios (prednisona. TRATAMENTO E PREVENÇÃO DAS INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS. beclometasona). responsáveis por mais de 80% das exacerbações infecciosas.possibilidade de micoplasma. . fluticasona.

..5 a 2.TRATAMENTO . ..o uso contínuo domiciliar . gatifloxacina.) OXIGENOTERAPIA .) por cateter nasal.aumenta a sobrevida ..nos casos de insuficiência respiratória crônica (PaO2 < 55mmHg. é fundamental o uso de oxigênio.nas exacerbações.0 l/min. em condições basais) e no cor pulmonale.uso de antibióticos com espectro para gram negativos (Pseudomonas) ciprofloxacina e as novas quinolonas (levofloxacina. em baixo fluxo (0.quando a DPOC é severa e/ou a exacerbação é severa .

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