Cordeiro Raquel Cristina Tan Csik

RAQUEL CRISTINA TANCSIK CORDEIRO
Striae distensae: estudo clnico e da expresso de

receptores de estrgeno, andrgeno e
glicocorticide por Western blot
CAMPINAS
Unicamp
2009
i
RAQUEL CRISTINA TANCSIK CORDEIRO
Striae distensae: estudo clnico e da expresso de

receptores de estrgeno, andrgeno e
glicocorticide por Western blot
Tese
de
Doutorado
apresentada
Ps-Graduao
da
Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Estadual de

Campinas para obteno do ttulo de Doutor em Clnica Mdica,
rea de concentrao Clnica Mdica
Orientadora: Prof. Dra. Aparecida Machado de Moraes
CAMPINAS
Unicamp
2009
iii
FICHA CATALOGRFICA ELABORADA PELA

BIBLIOTECA DA FACULDADE DE CINCIAS MDICAS DA UNICAMP
Bibliotecrio: Sandra Lcia Pereira CRB-8 / 6044
C811s
Cordeiro, Raquel Cristina Tancsik

Striae distensae: estudo clnico e da expresso de receptores
de estrgeno, andrgeno e glicocorticide por Western
blot/Raquel Cristina Tancsik Cordeiro. Campinas, SP: [s.n.],
2009.
Orientador: Aparecida Machado de Moraes

Tese (Doutorado) Universidade Estadual de Campinas.
Faculdade de Cincias Mdicas.
1. Estrgenos - Resceptores. 2. Receptores de andrgeno.

3. Receptores de Glucocorticdes. 4. Blotting, Western.
5. Fisiopatologia. 6. Epidemiologia. I. Moraes, Aparecida
Machado de. II. Universidade Estadual de Campinas. Faculdade
de Cincias Mdicas. III. Ttulo.
Ttulo em ingls: Striae distensae: clinical study and estrogen, androgen and
glicocorticoid expression by Western blot
Keywords: Estrogen, receptor
Andrgogen, receptor
Receptors, Glucorticoid
Western Blotting
Physiopathology
Epidemiology
Titulao: Doutor em Clnica Mdica
rea de concentrao: Clnica Mdica
Banca examinadora:
Profa. Dra. Aparecida Machado de Moraes
Prof. Dr. Jayme de Oliveira Filho
Profa. Dra. Patrcia rica Christofoletti Daldon
Prof. Dr. Joo Luis de Carvalho Pinto e Silva
Profa. Dra. Maria Thereza Matias Baptista
Data da defesa: 27-03-2009

iv
DEDICATRIA
Para Lia e Edgar
vii
AGRADECIMENTOS
Ao meu pai, Edgar, por todo seu incentivo e apoio, por seu exemplo de
integridade e bondade.
minha querida me, Lia, que j no est entre ns, mas que sempre
esteve ao lado da famlia, por seus ensinamentos de perseverana e amor ao
prximo, por tudo o que sou hoje...
Aos meus irmos Flvio, Sabrina e Joo Paulo, pela amizade, carinho
e entusiasmo... tambm, pelo apoio tecnolgico!!
Ao meu marido Thomaz, pelo companherismo, pela pacincia com as
horas roubadas, por todo carinho e amor.
Profa. Dra Aparecida Machado de Moraes, orientadora atenciosa,
paciente e preocupada com minha formao, com gratido pela confiana
depositada em mim.
Aos Professores da Dermatologia e Dermatopatologia UNICAMP,
Prof. Dr. Elemir Macedo de Souza, Prof. Dra. Maria Beatriz Puzzi,
Prof. Dr. Paulo E. N. F. Velho, Prof. Dra. Maria Letcia Cintra e
Prof. Dra. Ana Maria Tanaka Uthida: por toda a experincia e ensinamentos
compartilhados durante os anos de Residncia Mdica e nos anos seguintes,
acompanhando o ambulatrio Especializado.
Ao Prof. Dr. Lcio Augusto Velloso, pelo auxlio na escolha dos
anticorpos para o Western blot.
Ao Prof. Dr. Henrique Gottardello Zecchin, por ter me apresentado a
sua irm Karina Gottardello Zecchin.
ix
Profa. Dra. Karina Gottardello Zecchin, por seu inestimvel auxlio

na realizao da pesquisa laboratorial.
Ao Laboratrio de Bioenergtica - FCM/Unicamp, onde foi realizado
o estudo de Western blot.
todos os Residentes da Dermatologia que passaram pelo Ambulatrio
Especializado, que colaboraram muito para que este trabalho fosse realizado,
meus agradecimentos.
Diane Marie Ellis pelo auxlio com as tradues para o ingls.
equipe de Estatstica, FCM-Unicamp.
Adriana, atenciosa secretria da Ps-graduao. E ao Bruno,
secretrio da Dermatologia.
FAEP-Fundo de Apoio ao Ensino e Pesquisa/UNICAMP a ao
Centro de Estudos Prof. Dr. Elemir Macedo de Souza, pelo auxlio financeiro na
compra dos materiais.
todos aqueles que no foram citados, e que, entretanto,
tm conhecimento deste trabalho e de sua importncia, bem como queles que
ajudaram em momentos especficos e essenciais, minha gratido.
xi
Havia um menino que saa todo dia

E a primeira coisa que ele olhava e
recebia com surpresa ou pena ou amor ou medo,
naquilo ele virava,
E aquilo virava parte dele
o dia todo ou parte do dia...
ou por muitos anos
ou longos ciclos de anos.
Walt Whitman,
There Was a Child Went Forth
xiii
A estria atrfica cutnea ou striae distensae (SD) uma afeco muito comum,
sendo causa freqente de procura por consultas dermatolgicas. Ainda que no
representem qualquer risco sade fsica, produzem impacto emocional e
induzem busca por tratamentos trabalhosos, caros e dolorosos e, com freqncia,
inadequados.
Alm disso, o surgimento de striae distensae pode refletir alterao do tecido
conjuntivo e indicar condies patolgicas locais e sistmicas.
Alguns autores descrevem as estrias cutneas como uma condio de
estiramento ou distenso da pele, com perda ou ruptura das fibras elsticas na
regio acometida. Entretanto, vrios autores observam que as estrias no surgem
com frequncia sobre a pele acima de tumores abdominais, ascites, hemorragias
extensas ou grandes hrnias.
Atualmente admite-se que sua etiopatogenia multifatorial, englobando aspectos
mecnicos, bioqumicos e genticos. No entanto, considerando-se a multiplicidade
de fatores envolvidos, a literatura divergente e inconclusiva.
Portanto, atravs do estudo de fatores clnicos associados s SD e dos receptores
hormonais (estrgeno, andrgeno e glicocorticide), pretendeu-se entender
melhor a participao dos hormnios na fisiopatognese das estrias.
Para o estudo clnico foram selecionados pacientes com queixa de estrias
cutneas e a comparao foi feita com grupo controle de nmero semelhante,
atendido aleatoriamente por outras queixas no Ambulatrio Geral de Dermatologia
do HC, FCM/UNICAMP.
O estudo da expresso dos receptores hormonais foi realizado por Western blot
em oito amostras de pele de estrias recentes, com menos de um ano de evoluo,
comparando com a avaliao de pele sem leso de regio palpebral de
oito pacientes que se submenteram a blefaroplastia.
Resumo
xv
Observou-se que fatores como adolescncia, gestao e obesidade esto

significativamente relacionados ao surgimento das SD. Constatou-se ainda que a
idade materna jovem e o ganho ponderal durante a gestao so importantes
fatores associados ao desenvolvimento das leses. Alm disso, a localizao das
leses correlaciona-se ao fator causador das estrias.
Em relao ao estudo dos receptores hormonais, observou-se que na SD recentes
h duas vezes mais expresso de receptores de estrgeno e 1,7 vezes mais
expresso receptores de andrgeno e glicocorticide.
Alguns autores interpretam SD como cicatrizes. Aps influncia hormonal,
haveria uma reao inflamatria inicial que determinaria a destruio de fibras
elsticas e colgenas. O processo seria seguido de regenerao das fibras,
um fenmeno de remodelao dinmica,ou seja, um balano entre sntese de
colgeno e sua quebra, o qual reestrutura o tecido para acomodar as foras que
agem sobre ele, resultando na formao das SD. O balano entre a expresso de
receptores de estrgeno, andrgeno e glicocorticide poderia induzir as
modificaes especficas da matriz extracelular, o que levaria a esse fenmeno de
remodelao.
Em concordncia com outros estudos, observamos que as estrias surgem em
situao de grande modificao sistmica, como adolescncia e gestao.
Atravs das observaes morfolgicas e moleculares, nota-se que as SD esto
correlacionadas com intensas alteraes do tecido conectivo.
Os resultados mostram-se relevantes e representam mais um passo na
compreenso do mecanismo fisiopatolgico da estrias cutneas e abrem espao
para novas linhas de pesquisa, relacionadas s SD e a outras alteraes do tecido
conectivo.
Resumo
xvi
Stretch marks or striae distensae (SD) are a very common condition which often
results in persons searching dermatological treatment. While not presenting any
risk to ones physical health, the emotional impact often induces those so affected
to demand medical treatments, which are often laborious, expensive and painful,
and frequently ineffective. Beyond this, the appearance of SD may indicate other
alterations in conjunctive tissues, including both local and systemic pathologies.
Some authors described cutaneous strias as a condition of stretching or distension
of the skin which results in the loss or rupture of elastic fibers in the affected areas.
However, many authors have also observed that SD do not occur frequently
associated with abdominal tumors, ascites, extensive hemorrhages or large
hernias.
Current medical opinion is that its etiopathogenesis is multifactored, englobing
mechanical, biochemical and genetic aspects. Nevertheless, in view of the
multiplicity of the factors involved, the literature is divergent and inconclusive.
This study was proposed to look for better understanding of the role played by
hormones in the physiopathology of SD studying clinical factors associated with SD
and hormone receptors (estrogen, androgen and glycocorticoid).
Patients complaining of SD were selected for inclusion in this clinical study,
and comparisons were made with a control group of a similar number of persons
who had been treated for other medical conditions at the General Ambulatory
Dermatology Care Facility at HC, FCM/UNICAMP. The expression of hormone
receptors was undertaken of the Western Blot testing of recent skin striations,
in comparison with lesion-free skin taken from the eyelids of patients who had
undergone blepharoplasty.
The study revealed that factors such as adolescence, pregnancy and obesity are
significantly related to the appearance of SD. It was further established that age
(the younger the gravid, the greater the possibility of SD) and significant weight
gain during pregnancy are important factors associated with the development of
SD lesions. In addition, there was a positive correlation with the location of the
Abstract
xvii
lesions. In relation to the study of hormone receptors, it was observed that

recently-formed SD
have two times more expression of estrogen receptors,
and 1,7 times more expression of androgen and glycocorticoid receptors.

Some authors classify SD as scars. Under hormonal influence, there is an initial
inflammatory reaction which results in the destruction of elastic fibers and
collagens. This is followed by the regeneration of the destroyed fibers,
a phenomenon of dynamic remodeling, a balance between the synthesis and
destruction of collagens, which restructures the tissue in order to accommodate the
forces acting upon it, resulting in the formation of SD. The balance between the
expression of estrogen, androgen and glycocorticoid may elicit the specific
modifications of the extracellular matrix which leads to the phenomenon of
remodalation.
In agreement with other studies, we observed that the strias arise under conditions
of significant system modification, such as adolescence and pregnancy.
The observation of morphological and molecular changes showed that there is a
correlation between SD and with intense alterations in connective tissue.
The results of this study are relevant and represent an important step in the
understanding of physiopathological mechanisms in stretch marks, opening new
horizons for new directions in research of SD and other alterations in connective
tissues as well.
Abstract
xviii
LISTA DE ABREVIATURAS
Anti AR
Antirreceptor de andrgeno
Anti ER
Antirreceptor de estrgeno
Anti GR
Antirreceptor de glicocorticide
CaCl2
Cloreto de clcio
DHEA
Deidroepiandrosterona
D.O.
Densidade ptica
DP
Desvio padro
ECM
Matriz extracelular
FCM
Faculdade de Cincias Mdicas
Freq.
Frequncia
HC
Hospital de Clnicas
HCl
Hidrxido de cloro
MIF
Fator inibitrio de migrao de macrfagos
NaCl
Cloreto de sdio
NEM
N-etil-maleimida
IMC
ndice de massa corprea
PAGE
Eletroforese em gel de poliacrilamida
xix
PBS
Tampo fosfato salino
Pct
Porcentagem
PMSF
Fluoreto de fenilmetilsulfonil
RN
Recm nascido
SD
Striae distensae
SDS
Dodecil sulfato de sdio
SEM
Mdia do erro padro
TBST
Tampo fosfato salino + 0,1%
TBST
Tampo fosfato salino + 0,1% Tween 20
TNF
Fator de necrose tumoral
UNICAMP
Universidade Estadual de Campinas
xxi
LISTA DE TABELAS
Pg.
Tabela 1
Incidncia de SD em grupos de estudos diferentes............
50
Tabela 2
SD: distribuio segundo idade...........................................
78
Tabela 3
Gestao
fatores
associados
isoladamente
ao
aparecimento de SD............................................................
80
Tabela 4
Resultados do Western blot.................................................
84
Tabela 5
Fatores associados ao aparecimento de SD em gestantes

segundo literatura................................................................
xxiii
91
LISTA DE FIGURAS
Pg.
Figura 1
Striae
caerulae:
estrias
de
colorao
azulada
que,
geralmente, surgem em decorrncia de corticoterapia

sistmica..................................................................................
45
Figura 2
Striae nigrae: relacionada a aspectos tnicos.........................
45
Figura 3
SD regio lombar em adolescente do sexo masculino............
51
Figura 4
SD abdominais em paciente gestante.....................................
78
Figura 5
SD resultantes de corticoterapia sistmica: mais de um
Figura 6
segmento corporal acometido.................................................
82
Receptores de estrgeno, andrgeno e glicocorticoide...........
83
xxv
LISTA DE GRFICOS
Pg.
Grfico 1
Localizao das leses de SD.............................................
77
Grfico 2
Distribuio das leses segundo sexo.................................
79
Grfico 3
Antecedente de gestao relacionado ao surgimento de
Grfico 4
SD........................................................................................
80
Relao entre ganho de peso e SD.....................................
81
xxvii
SUMRIO
Pg.
RESUMO...................................................................................................
xv
ABSTRACT...............................................................................................
xvii
1- INTRODUO......................................................................................
33
2- OBJETIVOS..........................................................................................
37
3- REVISO DA LITERATURA................................................................
41
3.1- Histrico.......................................................................................
43
3.2- Nomenclatura e definio...........................................................
43
3.3- Aspectos morfolgicos...............................................................
44
3.4- Variaes morfolgicas e leses associadas..........................
46
3.5- Epidemiologia..............................................................................
49
3.6- Localizao..................................................................................
51
3.7- Fatores associados.....................................................................
52
3.8- Histologia.....................................................................................
54
3.9- Fisiopatologia..............................................................................
57
3.9.1- Predisposio gentica.......................................................
58
3.9.2- Agentes mecnicos.............................................................
58
xxix
3.9.3- Fatores hormonais e bioqumicos na gnese das estrias,

ao na matriz extracelular e em outros componentes da
pele.....................................................................................
62
4- METODOLOGIA...................................................................................
67
4.1- Estudo Clnico..............................................................................
69
4.2- Estudo por Western blot.............................................................
71
4.3- Estudo da expresso de receptores hormonais por tcnica

de Western Blot...........................................................................
72
5- RESULTADOS.....................................................................................
75
5.1- Achados Clnicos.........................................................................
77
5.2- Expresso de receptores hormonais na pele............................
82
6- DISCUSSO.........................................................................................
85
6.1- Dos Achados Clnicos.................................................................
87
6.2- Dos Achados Laboratoriais........................................................
92
7- CONCLUSES.....................................................................................
97
8- REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS....................................................
101
9- ANEXO: Documento do Comit de tica em Pesquisa........................
115
10- APNDICES.......................................................................................
119
xxxi
1- INTRODUO
33
A estria atrfica cutnea ou striae distensae (SD) uma

afeco muito comum, sendo causa frequente de procura por
consultas dermatolgicas. Apesar de ser considerada queixa esttica,
pode trazer importantes consequncias psicossociais (Bergfeld 1999).
Alm disso, o surgimento de striae distensae pode refletir alterao do
tecido conjuntivo e expressar condies patolgicas locais e
sistmicas. Por exemplo, na sndrome de Marfan (Shuster 1979,
Aoyama et al 1995) ocorrem estrias cutneas e vrias outras
condies decorrentes das alteraes de fibras elsticas e colgenas
que ocasionam bronquiectasias, alteraes de grandes e pequenos
vasos e aracnodactilia. H hiperdistensibilidade cutnea e vascular,
sendo a ltima, causa de morbimortalidade nestes doentes.
H ainda que se considerar que as estrias cutneas surgem
em mais de 50 a 90% das gestantes (Chang et al 2004), de acordo
com a populao estudada, e muito frequente em adolescentes
(Larsson e Liden 1980, Cho et al 2006). Supe-se que fatores
hormonais sejam atuantes no desenvolvimento destas leses.
Alguns textos dermatolgicos descrevem as estrias cutneas
como uma condio de estiramento ou distenso da pele, com perda
ou ruptura das fibras elsticas na regio acometida (Khler 1979,
Shuster 1979). Entretanto, vrios autores observam que as estrias no
surgem com frequncia sobre a pele acima de tumores abdominais,
ascites, hemorragias extensas ou grandes hrnias (Simkin e
Arce 1962).
Introduo
35
Atualmente admite-se que sua etiopatogenia multifatorial,

englobando
aspectos
mecnicos,
bioqumicos
genticos.
No entanto, considerando-se a multiplicidade de fatores envolvidos,

a literatura divergente e inconclusiva.
A presena de receptores hormonais na pele (Thornton et al
2003) e sua participao em outras afeces cutneas, como alopecia
androgentica (Wallace e Smoller 1998) e melasma (Lieberman e
Moy 2008), j foi estudada. Por essa razo, atravs do estudo dos
receptores hormonais, pretendeu-se entender melhor a participao
dos hormnios na fisiopatognese das estrias, para que futuramente
possam ser desenvolvidos mtodos preventivos e teraputicos mais
eficazes para esta afeco cutnea e para alteraes sistmicas
relacionadas ao tecido conectivo. Alm disso, o estudo das
caractersticas clnicas dos pacientes que apresentam estrias
cutneas foi realizado para que o contexto global em que surgem
essas leses e os fatores associados fossem melhor compreendidos.
Introduo
36
2- OBJETIVOS
37
Considerando as hipteses que:

a) Fatores precipitantes formao de estrias poderiam ser
detectados, prospectivamente, em estudo protocolar;
b) A anlise sistemtica da pele com estrias, comparativamente pele
s, permitiria que se identificassem alteraes que poderiam
auxiliar na compreenso dos mecanismos patognicos;
c) Seria possvel quantificar as diferenas na expresso dos
receptores hormonais entre a pele acometida e a no acometida
pelas estrias.
A proposta deste estudo foi avaliar aspectos clnicos de
pacientes com estrias cutneas e relacionar com afeces cutneas e
sistmicas
associadas
possveis
fatores
desencadeantes;
realizar anlise descritiva das variveis e compar-las entre os grupos.

Alm disso, pretendeu-se dar nfase ao fator hormonal como agente
participante no processo de formao das estrias, atravs do estudo
dos receptores especficos presentes nas estrias.
Desta forma podem-se enumerar os objetivos:
2.1- Estudo clnico dos pacientes com estrias cutneas em relao aos
fatores associados ao surgimento das leses.
2.2- Estudo de receptores hormonais (estrgeno, glicocorticide e
andrgeno) nas leses ativas e em pele s, atravs da tcnica de
Western Blot.
2.3- Relacionar os dados clnicos, os de pesquisa por Western Blot e
as anlises estatsticas.
Objetivos
39
3- REVISO DA LITERATURA
41
3.1- Histrico
As estrias cutneas so motivo de estudo h muitos anos. Roederer,
em 1773, fez o primeiro estudo cientfico em gestantes. A histopatologia foi
descrita inicialmente por Troisier e Menetrier (1889), que as descreveram como
doena incua, porm desfigurante. Posteriormente, em 1894, Unna tambm fez
observaes sobre a histopatologia das estrias. Em 1936, Nardelli descreveu a
morfologia das estrias cutneas e as definiu como striae cutis atrophicae
(Bittencourt-Sampaio 1995).
3.2- Nomenclatura e definio

Denominada striae atrophicae por Nardelli em 1936, as estrias atrficas
cutneas
possuem
vasta
sinonmia:
atrophia
lineares,
atrophia
striata,
atrophoderma striatum (Ormsby e Montygomery 1948), lineae atrophicae,

lineae
gravidarum,
lineae
striae,
striae
adolescenticum,
striae
albae,
striae albicantes, striae cutis distensae, striae distensae, striae atrophicae,

striae gravidarum, striae infectiosae, striae lvida, striae rubrae (Zheng et al 1985).
Na lngua portuguesa: atrofias cutneas lineares (Fonseca e Barros 1958),
estrias cutneas, mculas atrficas lineares, vbices (Bechelli e Curban 1967).
Em ingls, stretch marks e em francs, vergetures (Rabello 1952).
Rabello (1952), em seu trabalho Nomenclatura Dermatolgica
(Notas Marginais ao trabalho da Comisso Brasileira), descreve as estrias
cutneas da seguinte forma:
Sinonmia: Striae gravidarum, striae distensae,vergetures linaires.
Definio: Atrofias cutneas de forma alongada, s vezes ondulosa, salientes,
planas ou deprimidas, mas sempre moles e depressveis, ao cabo de algum tempo
menos aparentes. A colorao lvida ou azulada quando recentes, ao fim branco
nacarado. Ao toque do uma sensao de moleza e de relativa vacuidade como
se a pele repousasse sobre um plano mvel e fugdio. A direo corresponde a
Reviso da Literatura
43
grosso modo s linhas de clivagem ou tenso cutnea (striae distensae),

e assim verticais sobre o ventre e trocanteres, transversais nos flancos,
zona lombo-sacra e rtulas (striae pactellares), irradiantes ao nvel dos seios.
So extraordinariamente frequentes na mulher grvida (striae gravidarum), nos
estados adiposos (estrias purpurinas na sndrome de Cushing), no transcurso da
adolescncia (striae adolescentium), e como aquela de estados infecciosos graves
ou intensos como por exemplo a febre tifide (striae infectiosae).
3.3- Aspectos morfolgicos

Estrias cutneas so leses lineares ou fusiformes, atrficas, que
geralmente acompanham as linhas de clivagem da pele. s vezes, surgem com
colorao rsea e evoluem para rubras ou violceas; adquirindo mais tarde
colorao branco nacarada. No entanto, muitas vezes, clinicamente, as leses so
notadas j no estgio branco nacarado (Nigam 1989)
De acordo com a colorao, podem ser classificadas em diferentes
estgios de evoluo (Nigam 1989).
Pierrd-Franchimont et al (2005) classificam as estrias, de acordo com
a colorao em:
striae albae;
striae rubrae;
striae caerulae (Figura 1);
striae nigrae.
O eritema difuso, quase restrito ao limites da estria, corresponde a

vasodilatao, talvez associado a angiognese (Pierrd-Franchimont et al 2005).
44
Estrias enegrecidas (Figura 2) so ligadas a aspectos tnicos e correspondem ao

aumento de melanina proeminente nos feixes reorientados (Hermmans e Pirard,
2006).
Figura 1- Striae caerulae: estrias de colorao azulada que, geralmente,

surgem em decorrncia de corticoterapia sistmica.
Figura 2- Striae nigrae: relacionada a aspectos tnicos.
45
3.4- Variaes morfolgicas e leses associadas

Existem, ainda, variaes morfolgicas ou leses associadas a striae
distensae.
3.4.1- Estrias queloidianas

Sidwell et al (2005) descrevem o caso de um homem de 39 anos,
asitico, que desenvolveu leses queloideanas em estrias que surgiram na
adolescncia, sem causa aparente. Os autores supem que o fato possa ter se
originado por algum processo regenerativo do colgeno e elastina, provavelmente
uma resposta anormal da matriz extracelular.
3.4.2- Estrias edematosas

Peterson et al (1984) descrevem estrias edematosas, isto ,
um fenmeno de edema e transudao agudo em paciente de 17 anos com
estrias, em tratamento para lpus eritematoso sistmico com corticosteroide
sistmico (prednisona 60mg/dia) e que desenvolveu anasarca secundria
sndrome nefrtica. Lee et al (1999) tambm descrevem caso semelhante.
3.4.3- Estrias urticariformes

Cordeiro e Moraes (2009) descrevem leses urticariformes que
ocorreram sobre estrias antigas de paciente em uso de antiinflamatrio no
hormonal.
46
3.4.4- Lpus eritematoso restrito s leses de SD

Moskowitz et al (1983) relatam surgimento de proeminente dermatite
inflamatria
confinada
primariamente
estrias
cutneas
prvias,
sendo histopatologicamente confirmado diagnstico de lpus eritematoso.

Os autores suspeitam que o mecanismo de base seja um fenmeno de Koebner.
3.4.5- Estrias ulceradas

Alguns autores que relataram leses que ulceram ou sofrem ruptura
espontnea. Lawrence et al (1954) descrevem o caso de um paciente em
tratamento de tuberculose, em corticoterapia sistmica, que teve ulcerao das
estrias abdominais, com posterior ruptura da parede abdominal, formando uma
fstula peritoneocutnea. Stroud e Van Dersarl (1971) descrevem dois casos de
estrias cutneas que tiveram ulcerao; uma menina de 12 anos em corticoterapia
sistmica por dermatomiosite e um homem de 29 anos em uso de corticide
tpico. Mais recentemente, Bordier et al (1984) e Bowman e Hogan (2000)
descrevem dois casos de pacientes com psorase em tratamento com etretinato e
corticide sistmico, que desenvolveram ulceraes nas estrias cutneas
pr-existentes. Os primeiros autores acreditam que o etretinato diminui a ligao
entre queratincitos; reduz quantitativamente os precursores de queratina,
como tonofibrilas e tonofilamentos; induzem atrofia da camada crnea e
aumentam a sntese de mucina dos queratincitos, levando a fragilizao da
epiderme e causando a ruptura das estrias. Bowman e Hogan (2000) discutem
que os derivados da vitamina A afetam a sntese de mucopolissacardeos e
podem estimular a quebra do tecido conectivo. Cordeiro e Moraes (2008)
descrevem ainda o caso de uma paciente com lpus eritematoso sistmico em
uso de corticoterapia via oral, que apresentou ulcerao da estrias abdominais.
Discutem que, provavelmente, devido modificao do tecido conectivo, primria
doena de base, as estrias cutneas ficaram mais frgeis e predispostas
ulcerao.
47
3.4.6- Urticria vasculite restrita s SD

Kwon et al (1993) descrevem o caso de paciente primigesta que
desenvolveu leses compatveis com urticria vasculite predominantemente nas
leses de estrias cutneas antigas nos membros inferiores e abdome.
Histologicamente,
as
leses
foram
diferenciadas
de
ppulas
placas
urticariformes pruriginosas da gestao (PUPPP), diagnstico relativamente

comum na gravidez. Os autores explicaram que o tecido, previamente acometido
pelas alteraes estruturais das SD, seria favorvel formao de um
microambiente vulnervel deposio de imunocomplexos, justificando o
surgimento da afeco, principalmente nas leses de SD.
3.4.7- Hiperpigmentao cutnea restrita s SD

Tsuji e Sawabe (1993) relataram hiperpigmentao de estrias recentes
aps tratamento quimioterpico com bleomicina. A razo da hiperpigmentao
restrita a essas estrias no foi esclarecida, mas os autores hipotetizaram que o
aumento de neovascularizao nos estgios iniciais das estrias permitiria a maior
concentrao da droga nesses stios.
3.4.8- Elastose linear focal

A elastose linear focal foi relatada pela primeira vez por Burket (1989),
que as descreveu como leses lineares palpveis amareladas no dorso de
trs pacientes.
Hagari et al (1991) e Hashimoto (1998), tambm descrevem essas
leses, cujo aspecto histolgico mostra aumento focal de fibras elsticas na
derme. Sugerem que pode ser considerado um processo regenerativo excessivo
das fibras elsticas, como um reparo queloidal das estrias. A associao de faixas
hipertrficas de colgeno pode corroborar com esta hiptese. Neve e
48
Kirtschig (2006) descrevem uma paciente que apresentou estrias associadas a

elastose linear focal relacionado ao uso tpico de um corticide potente
(propionato de clobetasol). Outros autores (Pc e Chromey 2004), no entanto,
acreditam que a elastose linear focal seja um processo distinto.
3.5- Epidemiologia
Tipicamente ocorrem em meninas entre 10 e 16 anos e meninos entre
14 e 20 anos, com prevalncia de 21 a 72% no sexo feminino e 2 a
40% no sexo masculino (Sisson 1954; Herxheimer 1953).
Simkim e Arce (1962) estudadaram 242 pacientes com sobrepeso
observaram que 29 pacientes (12%) apresentavam SD, sendo 24 do sexo
feminino (12% das pacientes mulheres) e cinco eram do sexo masculino (13% do
grupo de pacientes homens). A mdia de idade era 19 anos (09 a 53 anos).
Observaram que a incidncia em pacientes obesos foi 27% entre os jovens e 6%
nos pacientes acima de 20 anos.
Em adultos parece ser 2,5 vezes mais frequente em mulheres,
ocorrendo em 90% das gestantes (Nigam, 1989).
Estve et al (1994) estudaram 60 gestantes e observaram surgimento
de estrias em 62% dos casos, sendo que, destas pacientes, 78% tinham menos
de 25 anos.
Muzaffar et al (1998) observaram que 77,1% das 140 gestantes
paquistanesas que estudaram apresentavam SD.
Wahman et al (2000) observaram que 53,7% das 168 pacientes
gestantes de seu grupo de estudo apresentavam estrias, sendo a mdia de idade
das pacientes 27 anos (16-42).
49
Cerca de 80% das mulheres com estrias preexistentes so mais

suscetveis ao agravamento do quadro durante a gestao (Kroumpouzos e
Cohen 2001, Chang et al 2004). As SD aparecem ou se agravam nos segundo e
terceiro
trimestres
da
gestao.
So
mais
frequentes
em
primigestas,
embora possam surgir pela primeira vez em gestaes subsequentes (Elling e

Powell 1997).
Cho et al (2006) estudaram 157 pacientes, entre 15 e 27 anos, notou
prevalncia de 83,4% de estrias; 83,2% dos pacientes do sexo masculino
apresentavam leses e no sexo feminino 77,1%. Larsson e Lidn (1980)
estudaram 8298 adolescentes e constataram que estrias so comuns nessa faixa
etria (prevalncia de 27%), podendo estar associadas com acne vulgar em
34,6% dos casos. Outros autores tambm citam a associao de estrias e acne
(Sisson 1954, Poidevin 1959).
A tabela 1 mostra diferentes estudos sobre a incidncia de estrias em
vrias populaes.
Tabela 1- Incidncia de Striae distensae em grupos de estudo diferentes*

Total
Feminino
Masculino
Grupo estudado
35,3%
71,6%
28,4%
Adolescentes 10 a 16 anos
Shirai
21,3%
6,6%
Adolescentes orientais
Schultze
36%
06%
SD flancos no relacionadas
Sisson
gestao
Von Jaschke
33%
Mulheres nulparas
Shin e Ebeta
25,5%
Mulheres nulparas
Strakosch
73%
Adolescentes sexo feminino
*Fonte: Pinkus et al, 1966.
50
3.6- Localizao
As SD localizam-se mais frequentemente nas coxas, glteos, mamas,
ombros e regio lombo sacra.
Estve et al (1994) observaram que estrias gestacionais localizavam-se
50% no abdome, 20% nas coxas, 10% nas mamas e nos 4% flancos.
Simkin e Arce (1962), em 242 pacientes obesos, observaram que
12% apresentavam estrias abdominais. Relatam que a incidncia de estrias
abdominais em obesos foi 27% no grupo de adolescentes e 6% no grupo de
pacientes acima de 20 anos.
Na
vigncia
de
corticoterapia
tpica
ou
sistmica,
disfunes
endcrinas ou doenas infecciosas, as SD podem surgir em localizaes atpicas,

como plpebras (Thivolet e Pellerat 1969), face (Burton 1992) e mos (Resina
et al 1975).
A importncia de identificar estas regies decorrente do fato de que a
localizao est relacionada com o fator causador. Por exemplo, gestantes
apresentam estrias mais comumente no abdome e mamas, adolescentes podem
apresentar leses lombo sacra em decorrncia do crescimento (Figura 3).
Figura 3- SD lombares, dispostas horizontalmente em adolescente do sexo

masculino.
51
Davey (1972) props um mtodo para quantificao das estrias

gravdicas. A cada quadrante do abdome atribuido uma nota: 00, 01 ou 02
(nenhuma, alguma ou muitas estrias), somando um total de 00 a 08 de escore de
gravidade.
3.7- Fatores associados

As
estrias
podem
associar-se
ao
aumento
na
produo
de
glicocorticides, como na sndrome de Cushing (Simkin e Arce 1962); obesidade

(Garca Hidalgo 2002, Yoseipovitch 2007), gestao (Liu 1974, Atwall et al 2006);
uso tpico (Rogalski et al 2003) e sistmico (Lee et al 1999, Euvrad et al 2001) de
corticosterides.
H relatos antigos de associao de SD com doenas infecciosas e
consumptivas, como tuberculose e febre tifide. A maioria destes relatos do
perodo anterior ao advento da antibioticoterapia (Bittencourt-Sampaio 1995).
Tambm so descritas associaes com sndrome de Marfan (Ayoama
et al 1995), levantamento de carga e musculao (Karamfilov e Elsner 2002),
rpidas mudanas de peso, expanso tecidual, suturas com tenso e,
mais recentemente, relacionadas cirurgia de aumento de mamas.
Basak et al (1989) relatam surgimento idioptico de leses de estrias
nas pernas, regio pr-tibial, ou seja, sem associao evidente com nenhum fator
causal.
Wollina et al (2007) relacionam surgimento de SD ao uso de
substncias andrgenas e anablicas.
Euvrad et al (2001) avaliaram 145 pacientes menores de 18 anos,
submetidos a transplante de rgos, e os efeitos colaterais devido terapia
imunossupressora. O efeito colateral mais comum pelo uso de corticosterides
sistmicos foi facies cushingide, porm o efeito mais problemtico foi ocorrncia
52
de estrias cutneas, devido sua irreversibilidade. Observaram ainda que as SD

ocorreram somente nos adolescentes (idade do transplante: de 11,6 a 16,8 anos;
idade dos pacientes com SD: de 12,5 a 16,6 anos), representando 5,5% dos
pacientes estudados.
Ono, Matsunaga e Yoshimura (1991) relatam estrias em reas de
tenso de sutura. White e Schnur (1995) relatam 3 casos de SD aps cirurgia para
aumento de mamas, sendo todas na faixa dos 20 anos, nulparas. Har-Shai (1999)
e Shafir e Gur (1999) observam, embora raramente, surgimento de estrias aps
cirurgia para aumento de mamas, algumas vezes associado ao uso de
anticoncepcionais orais. Mahabir e Peterson (2001) tambm relatam estrias aps
aumento de mamas, tanto com implantes submusculares como subglandulares.
Keramidas e Rodopoulou (2008) relatam estrias como complicao de implante
mamrio subfascial. Referem ainda que, at o momento, existem 10 casos
publicados, sendo sete em decorrncia de implante subglandular e submuscular
em outros trs.
Chan et al (2006) relatam aparecimento de leses em tecido expandido
de antebraos, para correo de sequela de queimadura. Ergun et al (2007)
tambm descrevem estrias decorrentes de uso de expansor tissular.
Strumia (2005) encontrou 11,7% de leses de estrias em pacientes com
desordens alimentares em sua clnica, com predomnio em pacientes do sexo
masculino com anorexia nervosa. Em 2001, Strumia et al haviam constatado
surgimento de estrias somente nos casos de anorexia nervosa do tipo restritivo.
Thomas e Liston (2004) estudaram 128 primigestas e observaram que
os fatores mais relacionados ao aparecimento de estrias eram idade, ndice de
massa corprea (IMC) e peso do recm-nascido. Utilizando o mtodo de Davey
para quantificar as estrias, notaram que 37% no apresentavam leses,
23% tinham escore de 01 a 02, 30% escore de 03 a 06 e 9% escore de 07 e 08.
Mulheres sem estrias tinham significativamente IMC menor que as mulheres com
estrias, embora mulheres com escores mais altos no estivessem no grupo com
53
IMC maior. Mulheres com escores maiores eram, em mdia, mais jovens.
No houve relao significativa com idade e obesidade.
Atwal et al (2006) estudaram a prevalncia das estrias cutneas em
324 primparas caucasianas e fatores de risco associados e relataram que
52% das primparas desenvolveram estrias, sendo 12% classificadas como
graves. O fator de risco mais significativo foi baixa idade materna (p<0,0001).
Outro fator de risco importante foi ndice de massa corporal (IMC) maior que
26 (p=0,003), ganho de peso materno maior que 15 kg (p=0,0121) e alto peso
neonatal (p = 0,0135).
Wahman et al (2000) consideram as SD como indicativas de pouca
elasticidade da pele e atribuem sua presena como marcador de lacerao vaginal
no parto. Em estudo observacional prospectivo com 168 gestantes submetidas a
parto vaginal de crianas acima de 2,0kg, observou que a presena de estrias
abdominais foi estatisticamente significante fator preditivo de laceraes durante o
trabalho de parto (p=0,00002).
Salter et al (2006) relacionam estrias como fator de risco para
desenvolvimento de relaxamento (prolapso) plvico posteriormente. Observaram,
num grupo de 116 pacientes, prevalncia de 54,7% de estrias nas pacientes com
prolapso uterino e apenas 25% naquelas sem prolapso. Watson (2006) comenta a
relevncia deste estudo, observando que mudanas na matriz extracelular dos
tecidos podem representar a chave para esta associao. Cox e Helvering (2006)
tambm comentam a ao do estrgeno na matriz extracelular, com interferncia
na atividade de metaloproteinases.
3.8- Histologia
Os
estudos
so
contraditrios
respeito
das
mudanas
histopatolgicas, especialmente no que se refere ao alvo principal das

modificaes, fibras elsticas ou colgenas. Embora a degradao das fibras
54
elsticas seja o foco primrio de muitos trabalhos cientficos (Tsuji e

Sawabe 1988, Sheu e Chang 1991), outros autores enfatizam as alteraes nas
fibras colgenas (Krejci 1992, Moraes et al 2000).
Pinkus et al (1966) estudaram, microscopia ptica, estrias de
pacientes com Sndrome de Marfan e seus familiares e pacientes com estrias
devido corticoterapia sistmica, encontrando achados semelhantes em todos:
epiderme atrfica, papilas drmicas achatadas, faixas de colgenos arranjadas
paralelamente superfcie e em direo transversa s estrias, fibras elsticas
finas e em maior quantidade do que na pele subjacente. Interpreta essas
alteraes como sugestivas de neoformao de fibras elsticas, com rearranjo que
semelhante a uma cicatriz.
Arem e Kischer (1980) observam epiderme atrfica e achatada,
com elastina drmica fragmentada e diminuda nas reas correspondentes as
estrias. O colgeno drmico orientado em direo ao estresse e vasos
sanguneos
drmicos
parecem
ser
orientados
paralelos
ao
colgeno.
Esses autores supem que a formao da estria seja um fenmeno de

remodelao dinmica, um balano entre sntese de colgeno e sua quebra,
que reestrutura o tecido para acomodar as foras que agem sobre ele.
Consideram, enfim, que as estrias so cicatrizes drmicas.
Pieraggi et al (1982) observam colgeno fragmentado e substncia
fundamental em abundncia, fibroblastos globulares e quiescentes, sem sinais de
secreo fibrilar. Discordando de Arem e Kischer, no consideram SD como
cicatrizes, e, sim, uma afeco parte, pertencente ao grupo de distrofias do
tecido conectivo.
Zheng et al (1985), microscopia ptica, descrevem faixas finas retas
de colgeno arranjadas paralelamente superfcie e fibras elsticas finas,
dispostas similarmente, sem fragmentao, tortuosidade ou ramificaes.
microscopia eletrnica, a rede de fibras elsticas encontra-se densa e bem
desenvolvida, com muitas fibras finas, tortuosas, dispostas num arranjo aleatrio.
55
Descrevem abundncia de fibras elsticas, provavelmente imaturas. Consideram

que as estrias so cicatrizes.
Sheu et al (1999), por microscopia eletrnica, observaram alteraes
sequenciais de elastose, acompanhada de degranulao de mastcitos e seguida
por um afluxo de macrfagos ativados que envolvem as fibras elsticas
fragmentadas. Defendem que a fibra elstica o alvo principal desse processo
patolgico. Observaram ainda que as alteraes iniciais ocorrem at 3,0 cm
perilesional.
Moraes et al (2000) observaram alteraes morfolgicas quantitativas
das fibras colgenas nos portadores de estrias.
Krejci (1992), atravs de estudo de imunofluorescncia de colagenase e
pr-colagenase, enfatiza o papel dos mastcitos na colagenlise. Demonstrou que
a heparina de mastcitos liga-se pr-colagenase e, possivelmente, serve como
reserva de pr-colagenase que pode ser ativada.
Tsuji e Sawabe (1988) estudaram pacientes com estrias causadas por
obesidade e corticides, e observaram que fibras elsticas finas predominam em
leses jovens, enquanto fibras elsticas espessadas aumentam com a idade e
predominam nas leses antigas.
Carramaschi et al (1995) demonstraram fibras oxitalnicas diminudas
em nmero nas estrias em comparao com a pele normal, com reduo de sua
arborescncia o que induz a uma maior fragilidade e irregularidade tissular.
Watson et al (1998) relacionaram as estrias s mudanas nas
estruturas que proporcionam fora tnsil e elasticidade pele. Tais estruturas so
componentes da matriz extracelular, incluindo fibrilina, elastina e colgeno.
Utilizando vrias tcnicas histolgicas mostraram a distribuio dos componentes
da matriz extracelular na pele afetada por estrias. Observaram que a arquitetura
da
rede
de
fibras
elsticas
subjacente
juno
dermo-epidrmica
marcadamente afetada, sendo possvel que indivduos suscetveis ou predispostos

56
a desenvolver estrias tenham deficincia quantitativa ou qualitativa na fibrilina

cutnea. Concordam com Kang (1996), que talvez o mecanismo pelo qual o cido
retinico melhore a leso de estria no seja pela alterao no colgeno tipo I,
mas pela restaurao da fibrilina.
3.9- Fisiopatologia
Apesar de inmeros estudos, a causa do surgimento das estrias ainda
permanece obscura. Rosenthal (1937) propunha quatro mecanismos etiolgicos
na sua formao:
1. Desenvolvimento
insuficiente
do
tegumento,
com
deficincia
de
suas
propriedades elsticas;
2. Rpido estiramento da pele;
3. Alterao endcrina;
4. Outras causas, possivelmente txicas.
Bittencourt Sampaio (1995) classificou as causas da formao das

estrias em trs grupos:
Predisposio gentica;
Agentes mecnicos: distenso e traumatismos;
Agentes bioqumicos: hormonais, txicos e metablicos.
57
3.9.1- Predisposio gentica

Alguns autores atriburam o surgimento de estrias cutneas tendncia
familiar (Liu 1974, Tashima 1974).
Chang et al (2004), em estudo retrospectivo, encontraram fatores
genticos como histria familiar, antecedentes pessoais e etnia, como importantes
preditores para o surgimento de SD.
Lernia et al (2001) relatam o surgimento de estrias rubras em gmeas
monozigticas de seis anos de idade. As pacientes no apresentavam
caractersticas
Tinham
dismrficas
hiperextenso
ou
deformidades
moderada
das
msculo-esquelticas.
articulaes
ligamentos.
No apresentavam alteraes hematolgicas ou endocrinolgicas.

Os fatores genticos podem estar envolvidos com a presena de
estrias, assim como estar associada a sndromes como Ehlers-Danlos (Moraes
et al 2000), Marfan (Aoyama et al 1995), displasia ectodrmica e striae distensae
familiar autossmica dominante (McKusic 1971).
Watson et al (1998) atribuem a patognese das estrias a alteraes em
componentes da matriz extracelular, incluindo fibrilina, elastina e colgeno.
Lee et al (1994) extrairam RNA total de cinco amostras de pele com estrias para
estudar a expresso de genes para procolgeno tipo I e III, elastina, fibronectina e
beta-actina e comparando com pele sem leso e observaram reduo de genes
codificadores de colgenos, elastina e fibronectina, alm de acentuada alterao
no metabolismo dos fibroblastos.
3.9.2- Agentes mecnicos

Segundo Shuster (1979) a pele um tecido heterogneo e pode
produzir trs respostas em relao a uma fora de estiramento:
58
1- Alongamento reversvel, isto , resposta de estiramento elstico;

2- Falha no alongamento ao extremo, com clivagem, isto , resposta rgida
inelstica;
3- Mistura das duas respostas, com estiramento limitado e rigidez limitada.
A terceira resposta corresponde s estrias cutneas.
O mesmo autor prope que as estrias so sempre iniciadas pelo

estiramento, no importando o estmulo ser excessivo ou mnimo. As ligaes
cruzadas de colgeno parecem ser mais importantes do que a quantidade de
colgeno na resposta da estria ao estiramento. O aumento das ligaes cruzadas,
como em idades avanadas, eleva a resistncia deformao por estiramento,
mas essa rigidez causa clivagem da pele e no formao de estria. Por outro lado,
a ausncia de ligaes cruzadas leva a elasticidade e estiramento excessivos,
com eventual ruptura da pele se o estiramento vai alm do limite da elasticidade,
mas novamente, sem formao de estrias. Estas ocorrem somente na pele onde o
tecido conectivo parcialmente maduro, com uma quantidade crtica de colgeno,
com ligaes cruzadas e colgeno imaturo elstico, que permite estiramento
limitado e ruptura intradrmica parcial, ou seja, a estria. Desta forma, as estrias
surgiriam devido ao estiramento e ruptura das rgidas ligaes cruzadas de
colgeno e colgeno elstico imaturo. Estas rupturas ocorreriam durante o
crescimento normal, resultando em anormalidade clnica na forma de estria.
A coeso das fibras diminuiria na presena de relaxina, estrgeno e
corticosteroides, que induzem a formao de mucopolissacarides livres de sulfato.
Sua afinidade pela gua dissociaria as fibras. Alm disso, h possibilidade do
material interfibrilar (glicosaminoglicana) acarretar alteraes similares de
elasticidade. O autor ainda sugere que as estrias da puberdade podem ter origem
no colgeno semimaduro e que, na gestao, os hormnios poderiam alterar as
ligaes cruzadas intermoleculares ou a aderncia fsica entre as fibrilas de
59
colgeno. Da mesma forma, os corticides produziriam alterao crtica na

resistncia do colgeno ao estiramento, causada por reduo nas ligaes
cruzadas e deficincia absoluta na quantidade de colgeno maduro. O balano de
estiramento e clivagem limitados seria um processo contnuo e uma adaptao s
necessidades de crescimento na adolescncia e mudanas na massa corporal no
incio da vida adulta.
Pieraggi et al (1982) apresentam que as estrias so resultantes do
rompimento das fibras elsticas devido as foras de tenso. As alteraes
histolgicas encontradas neste estudo: colgeno fragmentado, substncia
fundamental abundante, fibroblastos globulares e quiescentes que perdem todos
os sinais de secreo fibrilar, sugerem disfuno fibroblstica devido distenso,
que acarretaria em tecido conectivo suscetvel formao de SD.
No entanto, Zheng et al (1985) acreditam que as estrias so resultado
de uma reao inflamatria inicial que determina a destruio de fibras elsticas e
colgenas. O processo seria seguido de regenerao das fibras elsticas na
direo imposta pelas foras mecnicas.
Henry et al (1997) observaram alteraes das propriedades
mecnicas da pele ao longo da gestao, com aumento da extensibilidade e
manuteno da elasticidade, levando formao de estrias, principalmente no
ltimo trimestre.
Pirard et al (1999) relataram diferenas entre propriedades tnseis da
pele com estrias in vivo e ex vivo. As propriedades tnseis da pele com SD foram
marcadamente diferentes da pele aparentemente normal. Na pele com SD,
todos os parmetros reolgicos de elasticidade e extensibilidade tiveram resposta
anormal. Observaram aumento da extensibilidade no stio das estrias. No entanto,
em relao elasticidade, relataram que est diminuda ex vivo, e inalterada nas
avaliaes in vivo, provavelmente devido s foras intrnsecas presentes in situ.
Supem que, nas SD, o tecido conectivo exibe resistncia enfraquecida ao
estresse tnsil.
60
Moraes et al (2000), em estudo sobre elasticidade e distensibilidade da

pele, observam que possvel predizer o surgimento de cicatrizes atrficas e
estrias cutneas, atravs de teste clnico de distensibilidade com deformao
acima de 0,4 cm.
Viennet et al (2001) estudaram o comportamento mecnico de
fibroblastos de mulheres com estrias e notaram contrao mais lenta, fora
isomtrica maior, associada ao aumento da expresso de alfa2beta1 integrinas.
Em 2005, Viennet et al continuam o estudo das foras contrteis e a expresso de
alfa-actina de msculo liso em estrias recentes e antigas, em comparao com
pele normal. Observaram que os fibroblastos de SD recentes eram as clulas mais
ricas em filamentos de alfa-actina de msculo liso. No houve diferena
significativa na gerao de foras entre fibroblastos das SD antigas, quando
comparados aos fibroblastos de pele normal. Alm disso, constataram que as
propriedades contrteis dos fibroblastos das SD variam de acordo com o estgio
da leso. Nas leses recentes os fibroblastos apresentam fentipo mais contrtil,
semelhante aos miofibroblastos.
Pierrd-Franchimont et al (2005) estudaram 44 pacientes com
striae nigrae, atravs de dermatoscopia combinada com colorimetria de reflexo.
Encontraram hipermelanose das papilas epidrmicas cruzando transversalmente
as leses em padro gradual. Em contraste, as leses de striae albae mostram
apenas redes melanocticas pouco definidas. Propem que, assim como as estrias
so, em parte, influenciadas pelo estiramento cutneo, sua colorao parece ser
controlada por algum processo mecanobiolgico, ativando ou inibindo a
melanognese em pessoas de fototipo elevado. Nas estrias recentes observam
edema entre os melancitos e queratincitos. Danos melanocticos aparecem com
vacuolizao mitocondrial e reduo da melanognese. Nas estrias antigas,
melancitos esto reduzidos e a melanognese parece estar suprimida.
Corroboram o estudo de Bernd et al (1992), que supem que os melancitos tm
sensibilidade s foras mecnicas in vitro.
61
3.9.3- Fatores hormonais e bioqumicos na gnese das estrias, ao na

matriz extracelular e em outros componentes da pele
Os hormnios adrenocorticotrficos parecem ter participao na
formao das estrias. Simkim e Arce (1962) estudaram a excreo urinria de
24 horas de 17-cetosteroides e esteroides 17-cetognicos em pacientes obesos.
Embora a excreo mdia de todas as pacientes obesas (15,8mg) tenha sido
significativamente
maior,
comparada
com
de
pacientes
no
obesas,
a maior excreo foi encontrada nas obesas que apresentavam estrias cutneas
(20,4mg). Cerca de 78% das pacientes obesas com estrias apresentava aumento
de 17-cetosteroides, mas esse resultado no foi estatisticamente significativo.
Runkis (1978) demonstrou experimentalmente em fibroblastos que os
efeitos antianablicos dos hormnios agem diretamente sobre a epiderme
ocasionando diminuio da elasticidade do tecido conjuntivo. Khler (1979),
em estudo in vitro de fibroblastos e clulas epidrmicas de pele com estrias
recentes,
prope
que
os
efeitos
antianablicos
dos
hormnios
adrenocorticotrficos causariam, indiretamente, atrofia da epiderme, no s pela

diminuio da elasticidade do tecido conectivo, mas tambm por alterao do
crio e da epiderme. O efeito catablico ou antianablico dos hormnios atua
particularmente na atividade dos fibroblastos e interfere no metabolismo de
polissacardeos. Alm disso, um rearranjo do cido hialurnico observado,
assim como diminuio na deposio de mucopolissacardeos na substncia
fundamental, devido diminuio de disponibilidade de grupos sulfidril.
Observa tambm, que o tecido conectivo e a epiderme contribuem da mesma
forma
para
surgimento
das
estrias.
Supe
que
os
hormnios
adrenocorticotrficos exercem efeitos antianablicos tambm na epiderme.

Estudo experimental, feito em ratos, demonstrou que os glicocorticides
influenciavam a sntese de pr-colgeno tipo I e III (Shull e Cutroneo 1983).
Van Story-Lewis e Tenenbaum (1986) observaram 43% de reduo do gel de
colgeno
em
cultura
de
fibroblastos
humanos,
dexametasona, e de 80%, quando adicionaram cortisol.

62
quando
adicionaram
Koivukangas et al (1995) analisaram o efeito de dois corticides

aplicados topicamente (furoato de mometasona e valerato de betametasona)
e estudaram os nveis de pr colgeno I e III, constatando que os corticosterides
diminuem a sntese de colgeno e ocasionam atrofia. Smith (1988) relata a ao
inibitria dos glicocorticides sobre a sntese de glicosaminoglicanas em
fibroblastos de cultura de pele.
A ao hormonal na formao das SD e os mecanismos pelo qual isto
ocorre no so elucidados; porm, diversas pesquisas demonstram alteraes
cutneas que ocorrem pela ao de hormnios. A falncia ovariana na produo
de progesterona, por exemplo, tende a acelerar o envelhecimento cutneo;
e a ausncia de estradiol lentifica a atividade mittica da camada basal da
epiderme, reduz a sntese de colgeno e, provavelmente, das fibras elsticas,
contribuindo
para
deteriorao
das
propriedades
mecnicas
da
pele
(Lignires1991). A terapia de reposio hormonal sistmica, comprovadamente,

melhora a estrutura da pele de mulheres ps-menopausa, assim como o uso
tpico deste hormnios. Sauerbronn et al (1999) estudaram os efeitos da terapia
de reposio hormonal na pele de mulheres e constataram aumento do colgeno
drmico aps seis meses de tratamento. J Punnonen et al (1987) estudaram o
efeito do estradiol 10% tpico, na pele de mulheres menopausadas, e observaram
espessamento das fibras elsticas na derme papilar, que estavam melhor
orientadas e em maior nmero aps trs semanas de tratamento.
Muitos pesquisadores, recentemente, descreveram a participao de
hormnios como andrgenos, estrgenos e glicocorticides no processo de
cicatrizao cutnea (Gilliver et al 2007). Outros tambm j descreveram a
presena de receptores hormonais em outras afeces cutneas (Bonne
et al 1977, Wallace e Smoller 1998).
Thornton et al (2003) revisaram o papel dos estrgenos na pele e
cabelos humanos, comparando o padro de expresso de receptores estrognicos
alfa e beta e de andrgenos por imuno-histoqumica. A imunolocalizao de
receptores de andrgenos foi observada apenas nas clulas de folculo piloso da
63
papila drmica e clulas basais das glndulas sebceas. O receptor alfa de

estrgeno foi observado fracamente nas glndulas sebceas. J o receptor beta
foi largamente expresso na epiderme, vasos sanguneos, fibroblastos drmicos e
folculo piloso.
Ashcroft e Mills (2002) defendem o efeito dos andrgenos no processo
de cicatrizao, sugerindo que os andrgenos modulam mltiplas vias que
envolvem resposta inflamatria local. Na pele, precursores adrenais e testosterona
podem ser aromatizados em estrgeno, com subseqente ativao dependente do
receptor de estrognio. O estrgeno tem papel fundamental na acelerao da
cicatrizao. A castrao ou o bloqueio do receptor de andrgeno, atravs da
flutamida por exemplo, acelera a cicatrizao da ferida atravs da diminuio da
resposta inflamatria, aumento da deposio da matriz e reduo de TNF alfa.
Gilliver et al (2006), atravs da inibio sistmica de 5-alfa- redutase em
modelo animal, bloquearam a converso de testosterona no seu metablito ativo,
5-alfa-diidrotestosterona, interferindo no processo de cicatrizao cutnea, que se
acelera. Observaram reduo dos nveis de interleucina-6 e da regulao celular
especfica da expresso de citoquinas pr-inflamatrias por macrfagos.
Ashcroft et al (2003) relatam que o estrgeno um regulador
importante no reparo da ferida, que pode reverter alteraes de cicatrizao
relacionadas idade em modelos animais e humanos, por reduo na resposta
inflamatria e aumento da matriz celular no local da ferida. O fator inibitrio de
migrao de macrfagos (MIF) uma citocina pr-inflamatria envolvida na
regulao hormonal da inflamao. O estudo demonstra que o MIF est
aumentado em diversos padres durante a cicatrizao, e sua expresso
marcadamente elevada em feridas de ratos deficientes de estrgeno, em
comparao com animais normais. Sugerem que o estrgeno modula a
cicatrizao cutnea, inibindo a resposta inflamatria local por diminuir a ao do
MIF.
64
Mills
et
dehidroepiandrosterona
al
(2005)
(DHEA)
relatam
tem
que
propriedades
hormnio
adrenal
imunomoduladoras,
cujas concentraes declinam com o avano da idade. A converso de DHEA na

pele para hormnios esterides ocasiona efeitos andrognicos e estrognicos que
podem ser importantes para a homeostase da pele. A DHEA acelera a
cicatrizao pelo aumento da deposio de matriz e diminuio da resposta
inflamatria exagerada. Esses efeitos so mediados pela converso local de
DHEA em estrgenos, agindo atravs do receptor de estrgeno.
Gilliver et al (2007) constatam que, nos ltimos dez anos, houve uma
revoluo no entendimento dos papis que os hormnios sexuais desempenham
na regulao da cicatrizao cutnea. A ao estrognica essencialmente
favorvel cicatrizao, acelerando o reparo e diminuindo a inflamao local.
Os andrgenos, por outro lado, so identificados como repressores do reparo
tecidual no contexto agudo e crnico, retardando a cicatrizao e aumentando a
reao inflamatria local. Para que o processo de reparo tecidual seja adequado,
deve haver equilbrio entre a ao dos hormnios.
65
4- METODOLOGIA
67
Segundo os itens propostos nos objetivos e aps aprovao do projeto

pelo Comit de tica em Pesquisa (CEP104/2004), foram realizados os seguintes
passos:
4.1- Estudo clnico

Foi realizado estudo clnico prospectivo observacional de caso-controle,
com um grupo de pacientes atendidos nos Ambulatrios Geral e Especializado em
Cosmiatria da Dermatologia do Hospital de Clnicas - Unicamp, no perodo de
agosto de 2004 a novembro de 2006.
4.1.1- Grupo com estrias

Foram
selecionados
pacientes
que
foram
encaminhados
aos
Ambulatrios de Dermatologia com queixa de estrias cutneas e que

apresentavam leses evidentes e em nmero superior a cinco.
Os pacientes eram provenientes do Ambulatrio Especializado e do
Ambulatrio Geral de Dermatologia do Hospital de Clnicas da Faculdade de
Cincias Mdicas da UNICAMP.
Os dados clnicos incluram: localizao; sexo; ndice de massa
corprea (IMC); presena de dermatoses concomitantes (acne vulgar e dermatite
atpica); fatores associados ao incio das estrias (ganho ou perda de peso,
gestao, puberdade, antecedentes de corticoterapia tpica ou sistmica e
doenas infecciosas); prtica ou no de atividade fsica e uso de medicamentos,
em especial, anticoncepcionais orais.
Metodologia
69
4.1.2- Grupo sem estrias

A comparao foi feita com grupo controle de nmero semelhante,
atendido aleatoriamente por outras queixas no Ambulatrio Geral de Dermatologia
do Hospital de Clnicas, FCM/UNICAMP.
Para este grupo, as estrias no eram queixa e, ao exame clnico,
podiam apresentar at cinco leses, discretas e sem significado clnico.
4.1.3- Estudo estatstico

Foram utilizados testes estatsticos descritivos (mdia, desvio-padro,
mediana, mnimo e mximo) para as variveis contnuas (idade, IMC, peso do
recm-nascido) e tabelas de frequncias para as variveis categricas (sexo,
gestao, uso de corticosterides, uso de anticoncepcionais orais, acne, dermatite
atpica e atividades fsicas). Para a avaliao, foi utilizado o programa
computacional The SAS System for Windows (Statistical Analysis System), verso
8.02, SAS Institute INC, 1999-2001, Cry, NC, USA).
Para verificar associao entre os grupos em relao s variveis
categricas, utilizou-se o teste Qui-Quadrado. Quando os valores esperados foram
menor que 5, aplicou-se o teste exato de Fischer.
Para comparao das variveis contnuas com relao aos grupos,
foi utilizado o teste no-paramtrico de Mann-Whitney.
O nvel de significncia adotado foi 5%, ou seja, p-valor<0,05.
Metodologia
70
4.2- Estudo por Western blot

4.2.1- Seleo dos pacientes
Selecionou-se um grupo de dez pacientes maiores de idade,
com leses ativas de estrias cutneas (leses eritematosas e com menos de um
ano de evoluo) e sem outra afeco cutnea para obteno de amostras para
estudo dos receptores hormonais pela tcnica de Western blot.
4.2.2- Obteno das amostras de leso de estrias

Aps orientao e consentimento do paciente, obteve-se um fragmento
da leso mais representativa (abdome ou coxa) atravs de bipsia cutnea,
por exciso em fuso com lmina de bisturi.
A obteno do fragmento seguiu os seguintes passos: assepsia da rea
com soluo de polivinipirrolidona e iodo a 3%, demarcao de um fuso de pele de
2,0 cm por 1,0 cm, fusiforme no sentido longitudinal da estria; e anestesia local
com lidocana a 2% sem vasoconstritor. A exciso do fragmento foi feita com
lmina
se
de
no15
bisturi
necessria,
seguida
sutura
por
com
hemostasia
fio
de
nylon
com
eletrocoagulao,
monofilamentar
5.0.
Aps o procedimento, a rea foi coberta com curativo com gaze e fita adesiva
Micropore.
4.2.3- Obteno de pele para estudo-controle.

As dez amostras de controle foram obtidas das excises das
blefaroplastias realizadas no Centro Cirrgico Ambulatorial do Hospital de Clnicas
FCM/UNICAMP, pelas Disciplinas de Dermatologia e Cirurgia Plstica.
Metodologia
71
4.2.4- Armazenamento dos fragmentos

As amostras foram conservadas, individualmente, em freezer a
80 graus Celsius negativos.
4.3- Estudo da expresso de receptores hormonais por tcnica de

Western Blot
4.3.1- Extrato protico

O extrato protico das amostras de pele foi obtido segundo mtodo
descrito previamente por Ashcroft el al (2002), com algumas modificaes.
As protenas foram extradas por macerao do tecido com graal e
pistilo de vidro, utilizando-se tampo de lise contendo 6M de uria, 100mM de
Tris-HCl pH 7,6, 15mM de CaCl2 e 0,25% de Triton X-100, segundo protocolo
para extrao de protenas de pele (Ashcroft et al 2002). Os inibidores de
proteinases PMSF (1mM), NEM (1M), benzamidina (1M), inibidor de tripsina
(soybean trpsin inhibitor) (1M) e pepstatina A (1M) foram adicionados ao
tampo de lise imediatamente antes do uso. Cerca de 650l deste tampo foram
colocados nos graal com as amostras dos fragmentos de pele, sendo mantidos no
gelo por 30 minutos e macerados a cada 10 minutos. Aps este perodo,
o material foi centrifugado a 11,000xg, por 20 minutos, a 4oC e o sobrenadante
coletado, sendo uma amostra separada para quantificao protica. Todas as
alquotas dos extratos proticos foram imediatamente congeladas em gelo seco e
estocadas a 80oC at o momento do uso. A quantificao das protenas totais de
cada extrato foi realizada a partir do mtodo de Bradford (1976).
Metodologia
72
4.3.2- Dosagem protica

O mtodo de Bradford (Bradford 1976) foi utilizado para quantificao
das protenas totais dos extratos proticos a partir dos fragmentos de pele normal
e com estrias. Foram utilizados 300l do reagente de Bradford (BioRad) em
299,0 l de gua deionizada(600l), descontando-se 1,0l para cada amostra
protica. Soluo de branco(300l de soluo de Bradford, 299,0l de gua
deionizada e 1,0l do tampo de lise), em luz visvel de comprimento de onda de
595nm foi usada para calibrar o espectrofotmetro (Biophotometer-Eppendorf).
Os valores da absorbncia das amostras foram aplicados ao grfico da curva de
Bradford, feito em planilha eletrnica (EXCEL 9.0/2000, Microsoft, E.U.A.)
a partir das leituras da soluo padro de albumina srica bovina (BSA-Sigma)
nas concentraes de 1,0 a 10,0g/l, realizadas no mesmo procedimento.
Valores de absorbncia prximos s extremidades das curvas do grfico no
foram utilizados, dando-se preferncia a sua regio central, caracterizada por uma
linha reta.
4.3.3- Tcnica de Western blot

Cerca de 250g de protena total foram homogeneizados em tampo de
amostra redutor 4x concentrado contendo 2% de dodecil sulfato de sdio (SDS),
125mM de Tris-HCl ph 8,0, 105nM de glicerol, 0,001% azul de bromofanol e
0,2M de DTT. As protenas foram desnaturadas a 1000C por 5 minutos e, ento,
separadas eletroforeticamente em SDS-PAGE a 8%, em tampo contendo 2.5mM
de Tris-HCl pH 8,0, 19mM de glicina e 0,3mM de SDS. A seguir as amostras foram
transferidas para membranas de nitrocelulose (Protan, Schleider & Schuell,
E.U.A.) em tampo contendo 1,2nM de Tris-HCl pH 8,0, 9,6mM de glicina e
20% de metanol. A eficcia das tranferncias foi verificada atravs da colorao
das membranas com corante Ponceau S (Sigma Chemical Company. E.U.A.),
seguida por bloqueio, em soluo contendo 5% de leite em p desnatado
Metodologia
73
(Nestl, Brasil), dissolvido em tampo 20mM Tris-HCl pH 7.6, contendo 150mM de

NaCl e 0,1% de Tween 20 (TBST), por 18 horas a 40C. As membranas foram
incubadas com os seguintes anticorpos primrios diludos em TBST com 5% de
leite em p desnatado: anti-AR (1:100, Santa Cruz Biotechnology), anti-ER
(1:100, Santa Cruz Biotechnology), anti-GR (1:100, Santa Cruz Biotechnology),
por 2 horas a 240C, sob agitao constante. Foram ento realizadas 3 lavagens de
10 minutos cada com TBST, seguidas de incubao com anticorpos secundrios
conjugados a peroxidase nas diluies de 1:100 (anti-AR, anti-GR, anti-ER)
por 1 hora a 240C, sob agitao constante. As membranas foram novamente
lavadas com TBST, conforme descrito anteriormente. As reaes foram reveladas
atravs de mtodo colorimtrico, utilizando-se o kit de deteco Opti 4-CN
(BioRad).
4.3.4- Leitura dos resultados

Aps a revelao, as membranas foram digitalizadas em scanner e
importadas para o programa de computador especfico para a realizao da
densitometria ptica das bandas (Molecular Analyst). Para cada banda estudada,
foram consideradas as reas de pico correspondentes, como valor da D.O.
rea homognea na mesma altura das bandas foi utilizada como background para
minimizar variaes. Todas as bandas tiveram seus valores normalizados pelo
valor da leitura da banda da beta-actina respectiva do grupo. Para a anlise
estatstica, foram realizados 3 gis com o grupo de amostras mais representativo
para a obteno do nmero necessrio de valores para a realizao do teste t de
Student.
O nvel de significncia adotado foi 5%, ou seja, p-valor<0,05.
Metodologia
74
5- RESULTADOS
75
5.1- Achados clnicos

Foram avaliados 149 pacientes, sendo 73 com estrias cutneas e
76 sem estrias.
Observou-se que as regies mais acometidas foram o abdome
(21,92%) e flancos (15,07%). Os pacientes que apresentavam estrias em mais de
uma localizao corresponderam a 38,35%. O grfico1 mostra as localizaes das
leses no grupo com estrias.
Localizao da SD nos 73 pacientes
Abdome
Dorso
Flancos
Glteos
Mamas
MMSS
Mais de um local
Grfico 1- Localizao mais frequente das leses de SD: 21,92% dos pacientes
apresentavam leses no abdome, 15,07% nos flancos, 9,59% nos
glteos, 15,07% em outras localizaes (mamas, membros superiores)
e 38,35% leses em mais de um segmento corporal.
Todas
as
pacientes
(100%)
com
antecedente
de
gestao
apresentavam SD na regio abdominal (Figura 4) e 83,33% apresentavam leses

em outras localizaes, como mamas (p=0,0001). No houve correlao
signifivativa entre a faixa etria e a localizao das leses (p=0,5459). Em relao
ao uso de corticosterides, observou-se que a maioria apresentava SD em mais
de uma localizao (p=0,0082).
Resultados
77
Figura 4- SD abdominais em gestante no ltimo trimestre
A mdia de idade dos pacientes com estrias foi 18,86 anos (11-36) e,
do grupo sem estrias, foi 25,14 anos (13-62), p=0,0001, como mostra tabela 2.
O ndice de massa corporal (IMC) mdio foi maior nos pacientes com estrias
(IMC: 23,89), p=0,0219.
Observou-se que no grupo com estrias, 89,04% eram do sexo feminino
e 10,96% do sexo masculino e, no grupo que no se queixava de estrias,
47,37% eram mulheres e 52,63% eram homens (p=0,0001).
Tabela 2- SD: Presena de leses de acordo com idade*

Estrias
Idade mdia
Mnima
Mxima
Sim
18,86 anos
11 anos
36 anos
No
25,14 anos
13 anos
62 anos
*p=0,0001
Resultados
78
Distribuio das SD de acordo com sexo

Feminino
Masculino
N: ausncia de SD
S: presena de SD
Grfico 2- Distribuio das leses segundo sexo: a maioria (89,04%) dos

pacientes que apresentaram estrias cutneas foi do sexo feminino
(p=0,0001).
As pacientes que haviam relatado gestao e apresentavam estrias

corresponderam a 81,58% . Entre as pacientes que no tinham leses e relatavam
gestao prvia o percentual era 18,42% (p=0,0050), como mostra o grfico 3.
O peso do recm-nascido no teve significncia como fator relacionado ao
surgimento das estrias. A tabela 3 mostra os fatores que isoladamente tiveram
relao com o aparecimento de estrias gestacionais.
Resultados
79
Tabela 3- Fatores associados isoladamente ao aparecimento de estrias

gestacionais
Fator associado
Com SD
Sem SD
p-valor
Ganho ponderal
35,48% das
64,52%% das
0,0303
pacientes
pacientes
Peso RN*
3156,11g
3281,67
0,4835
IMC*
25,23
22,43
0,0598
Idade materna*
20,13 anos
30,29 anos
0,0030
*valor mdio
Antecedente de Gestao
35
30
25
20
15
10
5
0
com SD
sem SD
com
gestao
sem
gestao
Grfico 3- Antecedente de Gestao relacionado ao surgimento de estrias

cutneas: a maioria (81,58%) das pacientes com antecedente de
gestao apresentavam SD (p=0,0050)
Apenas pacientes com estrias relataram aumento de peso, sendo que

17,81% relatou ter aumentado de 11 a 15kg. O grfico 4 demonstra as faixas de
ganho de peso consideradas no estudo.
Resultados
80
Ganho de Peso
c/SD
+20kg
11 a 15kg
6 a 10kg
sem ganho
s/SD
0
20
40
60
80
Grfico 4- Relao entre ganho de peso e surgimento de SD: somente pacientes

com SD relataram aumento de peso e a faixa de ganho ponderal mais
frequente foi entre 11 e 15kg.
Em relao concomitncia com o acne, 72,73% dos pacientes com

leses de acne no queixavam-se de estrias e 27,27% apresentavam estrias
(p=0,0273). No houve relao significativa com dermatite atpica (p=0,1671).
Das pacientes que faziam uso de anticoncepcional oral no momento da
consulta, 41,18% apresentavam estrias e 58,82% no apresentavam (p=0,0287).
No grupo estudado no houve significncia em relao atividade
fsica e ao uso sistmico e tpico de corticosterides. A mdia de idade dos
pacientes que tiveram SD pelo uso de corticosteride foi 16,37 anos (12-28),
e dos pacientes sem estrias e que usavam corticide foi 22,4 anos (16-28).
Esses pacientes apresentavam siginificativamente leses em mais de um
segmento corporal (p=0,0082), como se observa na figura 5.
Resultados
81
Figura 5- SD em mais de um segmento corporal em paciente submetido a

corticoterapia sistmica.
5.2- Expresso de receptores hormonais na pele

Dos dez pacientes que submeteram-se a coleta do material,
duas amostras perderam-se no processamento laboratorial, resultando oito
amostras que foram viveis avaliao.
As amostras das estrias analisadas mostraram aumento dos receptores
hormonais em relao ao grupo-controle.
Nas amostras estudadas, foram observadas duas vezes mais
receptores de estrgeno nas estrias, comparadas s amostras de pele normal,
assim como presena de 1,7 vezes mais receptores de andrgeno e
glicocorticides (Figura 5).
Resultados
82
Analise densitometrica
Pele normal
Receptores
Beta-actina
Figura 6- Deteco de receptor de estrgeno (ER), receptor de andrgeno (AR),

e receptor de glicocorticide (GR) na pele normal e na pele com striae
distansae: os nveis de ER, AR, and GR foram determinados por anlise
densitomtrica dos Western blottings, utilizando quantidades iguais de
lisado protico separado em SDS-PAGE, como descrito no item
Metodologia; os valores foram normalizados pelos valores da
beta-actina. As barras representam a media + SEM (mdia do erro
padro) para os oito experimentos independentes. *Significativamente
diferente em relao pele s com p<0,001.
Resultados
83
Na tabela abaixo observam-se as leituras de D.O. para antgenos de

receptores anti-estrgeno, anti-andrgeno e anti-glicocorticide na pele s e na
pele com estrias.
Tabela 4- Resultados do Western Blot

Receptor
Pele s
Striae Distensae
P valor
ER
13312,0 1578,5
27934,1 1468.2
0,00001
AR
14365,5 1003,5
24805,3 1760.0
0,00015
GR
13351,0 886,6
22592,2 1749,8
0,00083
Mdias e SEM da anlise densitomtrica dos Western blots para receptores de estrgeno (ER),
receptores de andrgeno (AR) e receptores de glicocorticide (GR) nas amostras de pele s e
de pele com SD (n = 8). P-valor foi obtido atravs do teste t de Student.
Resultados
84
6- DISCUSSO
85
6.1- Dos Achados Clnicos

Segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia, em estudo recente
(2006), as estrias cutneas situam-se entre os 25 motivos de consulta mais
frequentes em dermatologia, variando de 0,7 a 1,17%, de acordo com a regio
geogrfica pesquisada. Ainda que no representem qualquer risco sade fsica,
produzem impacto emocional e induzem busca por tratamentos trabalhosos, caros
e dolorosos, com frequncia inadequados (Alves et al 2005). Tambm pde-se
constatar o impacto psicossocial das SD na prtica clnica do Ambulatrio
Especializado do HC/UNICAMP, onde, por sete anos, foram acompanhados
pacientes que apresentavam relacionamentos interpessoais e profissionais
comprometidos pela baixa autoestima, os quais refletiam na sua qualidade de
vida.
O conhecimento do perfil clnico dos pacientes que apresentam estrias
pode melhorar sua abordagem clnica, alm de possibilitar compreenso maior
dos fatores associados s striae distensae.
A maioria dos estudos publicados concentram-se em um nico grupo ou
fator associado s SD, como gestao (Poidevin 1959, Tashima 1974,
Davey 1972, Murray 1990, Murphy et al 1992, Henry 1997, Muzaffar el al 1998,
Thomas e Liston 2004), adolescncia (Herxheimer 1953, Sisson 1954, Larsson e
Lidn 1980, Cho et al 2006), uso de medicamentos esterides (Lawrence et al
1953, Stroud e Van Dersal 1971, Bordier 1984, Peterson et al 1984, Lee et al
1999, Neve e Kirtschig 2006). O enfoque deste estudo foi traar o perfil clnico dos
pacientes que compareciam ao Ambulatrio apresentando como queixa principal
SD e compar-los a um grupo de pacientes de nmero semelhante que
compareceu para se consultar por outras queixas, e que no apresentavam estrias
ou cujas leses eram irrelevantes.
Observou-se que, no grupo com estrias, quase 90% eram do sexo
feminino e, no grupo-controle, 47% eram mulheres. Na literatura a prevalncia no
sexo feminino varia de 21 a 72% e no sexo masculino de 2 a 40% (Herxheimer
Discusso
87
1953, Sisson 1954, Simkin e Arce 1962). A maior prevalncia de SD no sexo

feminino consenso na literatura; porm, os ndices encontrados so variveis,
devido heterogeneidade dos grupos estudados. O maior surgimento de SD no
sexo feminino provavelmente se deve ao fato de haver u nmero maior de fatores
causais associados ao grupo, como por exemplo, gestao, maior variao
hormonal ao longo da vida e cirurgias plsticas para aumento de mamas.
A mdia de idade de surgimento de estrias foi 18 anos (11-36),
confirmando os dados da literatura que mostram que as SD surgem, na maioria
das vezes, em indivduos jovens (Herxheimer 1953, Sisson 1954, Simkin e
Arce 1962, Pinkus et al 1966).
Murphy el al acharam que a compleio da pele era um fator
significante na ocorrncia de SD, sendo que, mulheres de pele mais clara,
apresentavam maior propenso para desenvolver estrias cutneas. Esse fato no
foi comprovado por nenhum outro estudo. Alm disso, deve-se ressaltar que a
maioria dos estudos ocorre em pases com populao tnica restrita, por exemplo,
caucasianos (Atwal et al 2006), orientais (Shirai 1959, Cho et al 2006). Na amostra
da prtica ambulatorial no foi observado associao entre maior incidncia de SD
e etnia ou compleio da pele, porm este no foi o escopo principal de nosso
estudo.
Deve-se considerar que, neste pas e, sobretudo nos pacientes
provenientes da regio de Campinas, So Paulo e adjacncias, h grande
diversidade racial e no se podem associar as leses a algum padro tnico
especfico.
Por essa diversidade tnica, este tema seria um enfoque interessante
para estudo sistematizado, futuramente, destacando-se sua ocorrncia segundo
os fototipos, o que no foi objetivo desta pesquisa.
Estudos mais antigos com adolescentes (Sisson 1954, Poidevin 1959,
Larsson e Lidn 1980) relacionavam surgimento de SD com acne ou dermatite
atpica. Na presente pesquisa no houve relao significativa com dermatite
Discusso
88
atpica
os
dados
sobre
acne
foram
estatisticamente
significantes,
porm inversos ao esperado. A maioria (72,73%) dos pacientes com acne no se

queixava de estrias cutneas. Poder-se-ia supor a hiptese de que associao
entre estrias e dermatite atpica tenha ocorrido porque pacientes atpicos so
mais propensos ao uso crnico de corticosterides tpicos ou sistmicos.
J a associao com acne poderia ser explicada pelo fato de ambas as afeces
serem mais prevalentes nos pacientes jovens.
Seria interessante considerar ainda que fatores constitucionais do
tecido conjuntivo, colgeno e elstico poderiam predispor ao aparecimento de
cicatrizes atrficas de acne e as estrias cutneas. Segundo estudo de Moraes et al
(2000), as condies teciduais poderiam favorecer ambas as leses, que surgiriam
mais frequentemente na puberdade.
No houve correlao significativa entre a idade do paciente e a
localizao das leses, embora, na prtica clnica, se observe que adolescentes
do sexo masculino apresentam mais leses na regio dorsal, dispostas
horizontalmente, e as adolescentes do sexo feminino apresentam maior
ocorrncia de leses nos flancos, glteos e mamas.
Alguns autores citam o uso de anticoncepcional oral como fator
associado ao surgimento de SD (Har-Shai et al 1999), porm nossos dados no
mostram correlao. Mais da metade (58,82%) das pacientes em uso de
anticoncepcional oral no se queixava de estrias cutneas.
Embora na literatura se encontrem fortes evidncias da associao com
uso de esterides tpicos (Koivukangas et al 1995, Rogalski et al 2003) e
sistmicos (Lee et al 1999, Euvrad et al 2001, Wollina et al 2007) , este estudo no
mostrou dados estatisticamente significantes a esse respeito. Mesmo assim,
observou-se que oito pacientes (10,96%) apresentaram estrias devido a uso tpico
ou sistmico de corticosterides. Foram observados nesses casos, estrias mais
alargadas, violceas e atrficas, surgindo signifivativamente (p=0,0082) em mais
de um segmento corporal (abdome, membros inferiores, membros superiores e
dorso) e causando grande impacto na qualidade de vida.
Discusso
89
A mdia de idade dos pacientes que tiveram SD pelo uso de

corticosteride foi de 16,37 anos, ou seja, pacientes mais jovens, como tambm
observaram Euvrad et al (2001) nos adolescentes transplantados renais.
Karamfilov e Elsner (2002) consideram atividades de levantamento de
peso
musculao
como
de
risco
para
surgimento
de
estrias,
mas no apresentam dados estatsticos. No entanto, atividade fsica no

apresentou correlao significativa no grupo estudado. Deve-se considerar,
porm, que, nesse grupo, o nmero de pessoas que realizava prtica esportiva
era demasiadamente pequeno (seis pacientes). Os indivduos que frequentam o
Hospital das Clnicas pertencem a um grupo scio-econmico com poucas
condies de realizar exerccios fsicos e prticas esportivas regulares, o que no
tornou esta relao expressiva. O estudo sobre a incidncia de SD em praticantes
de diversas atividades fsicas, incluindo o esforo fsico laboral, seria argumento
interessante para futuras pesquisas.
As mulheres que tinham antecedente de gestao e apresentavam
estrias, corresponderam a 81,58% e, 18,42% das pacientes no tinham leses e
relatavam gestao prvia (p=0,0050). As localizaes mais comuns foram
abdome (100%) e outras (83,33%) como mamas, dorso e membros superiores
(p=0,0001). Os estudos variam numericamente em relao a frequencia, porm as
localizaes mais comuns so semelhantes. Por exemplo, Estve et al (1994)
observaram
que
estrias
gestacionais
localizavam-se
50%
no
abdome,
20% nas coxas, 10% nas mamas e 4% nos flancos.

Pacientes sem estrias no apresentavam histria de ganho ponderal, o
aumento de peso s foi relatado por pacientes que apresentavam SD. A maioria
destes pacientes (17,81%) apresentaram ganho ponderal entre 11 e 15kg,
relacionado ao surgimento das leses.
Os fatores associados isoladamente ao aparecimento de SD durante a
gestao significativos no estudo foram idade materna jovem (p=0,0030) e ganho
ponderal (p=0,0303). Davey (1972) encontrou significncia em relao ao ganho
Discusso
90
ponderal materno e ao peso do recm nascido. Thomas e Liston (2004)

encontraram relevncia com a idade materna jovem, IMC e peso do
recm nascido. E, Atwal et al (2006), que avaliaram os fatores associados s
estrias gestacionais em um grupo maior de pacientes (324), observaram que
striae gravidarum (SG) so mais comuns em primigestas mostrando quatro fatores
independentemente associados sua ocorncia: idade materna jovem, alto IMC
materno, ganho excessivo de peso durante a gestao e RN com alto peso.
A idade materna jovem (menos de 20 anos) foi a mais significativa. Os dados so
semelhantes aos encontrados por Murphy et al (1992), embora no tenham
observado a idade materna como fator significante. Dois outros trabalhos
(Poidevin 1959, Davey 1972) relataram associao entre SG e ganho de peso
materno. Elling e Powell (1997) e Barankin et al (2002) concordaram com este
achado. Atwal et al ainda observaram que dos quatro fatores associados
ocorrncia de estrias, trs parecem tambm influenciar a gravidade: idade
materna jovem (15 a 19 anos), maior aumento de peso materno (mais de 15kg) e
maior peso do recm nascido. A tabela 5 mostra os fatores associados SG que
foram estatisticamente significantes segundo alguns estudos.
Tabela 5- Fatores relevantes no aparecimento de SD relacionado gestao

segundo literatura
Davey 1972
Ganho ponderal
Peso RN
Idade materna jovem
Thomas e Liston 2004
IMC
Peso RN
Ganho ponderal
Atwal et al 2006
Idade materna jovem

Peso RN
IMC
Discusso
91
Desta forma, considerando o estado gravdico, observou-se que o

surgimento das estrias cutneas depende principalmente da idade da gestante e
do peso adquirido durante a gestao. O mecanismo fisiopatognico para a
formao das SD no foi completamente desvendado; no entanto, poder-se-ia
relacionar o estiramento de uma pele predisposta e suscetvel ao dos
hormnios, causando alteraes da matriz extracelular e reorganizao do tecido.
Poder-se-ia supor que, frente a uma situao de demanda para um aumento
brusco, a pele sofreria ao hormonal para aumento de seus constituintes,
da matriz extracelular, que seriam formados inadequadamente e sob influncia de
tenso mecnica.
6.2- Dos Achados Laboratoriais

Frente
aos
estados
de
grandes
modificaes
do
organismo,
como puberdade e gravidez, a ao dos hormnios, sobretudo os anablicos,

vital nos tecidos alvos. A pele acompanha estas alteraes, principalmente nas
reas
correspondentes
mudanas
orgnicas
mais
importantes.
Exemplo destacado desta assertiva a pele da regio abdominal da gestante que,

para acompanhar o aumento de volume, ter que preparar-se e aumentar seus
constituintes, evoluindo segundo esta solicitao.
Certamente, os hormnios sinalizadores das mudanas da pele tero
receptores e stios de adeso especficos.
A presena de receptores hormonais na pele (Bonne et al 1977,
Thornton et al 2003) e sua participao na patogenia de outras patologias
cutneas (Wallace et al 1998, Lieberman e Moy 2008) j foi comprovada.
Os primeiros relatos da ao hormonal na pele foram descritos na
fisiologia da produo sebcea pelas glndulas correspondentes tendo influncia
dos andrgenos (Bonne et al 1977).
Discusso
92
Na derme, estudos realizados marcaram essa influncia hormonal na

formao dos constituintes da derme, substncia fundamental amorfa e protenas,
fibras elsticas e colgenas (Watson et al 1998).
A ao do estrgeno na pele conhecida e estudada. Constata-se com
o uso tpico de estradiol, espessamento das fibras elsticas na derme papilar,
as qauis se tornam melhor orientadas e em maior nmero (Punnonen et al 1987).
Alm disso, a terapia de reposio hormonal ocasiona o aumento de colgeno
drmico (Sauerbronn et al 2000).
Outros estudos tambm indicam a interferncia do estrgeno no
mecanismo de cicatrizao cutnea (Ashcroft et al 2003) e na reorganizao da
matriz extracelular (Zecchin et al 2005); alm da participao de estrgenos
(Mills et al 2005) e andrgenos (Ashcroft et al 2002, Gilliver et at 2006) na
homeostasia da pele.
Sabe-se tambm que, em condies fisiolgicas, glicocorticides
regulam a sntese de glicosaminoglicanas em estudos in vitro, (Smith 1988) e que
corticosterides tpicos reduzem a sntese de colgeno e induzem atrofia cutnea
(Koivukangas et al 1995). No processo de cicatrizao cutnea, observa-se,
em estudo com ratos, que corticosterides tpicos causam diminuio da
resistncia da cicatriz, baixa densidade de colgeno total e reduo no nmero de
clulas inflamatrias nos tempos iniciais da cicatrizao (Tenius et al 2007).
Considerando
que
as
estrias
atrficas,
clinicamente,
mostram
alteraes na derme, e que ocorrem nos estados onde o organismo est

passando por modificaes endcrinas e metablicas marcantes, pode-se supor a
ao hormonal diretamente na pele. Entretanto, at estudos mais atualizados no
haviam questionado a participao dos estrgenos, andrgenos e corticosterides
na pele, nos stios de aparecimento das estrias.
A patognese das SD no foi totalmente esclarecida at o momento,
porm h pontos conhecidos que as relacionam s alteraes nas estruturas que
proporcionam fora tnsil e elasticidade pele. Essas estruturas so os
Discusso
93
componentes da matriz extracelular (MEC), ou seja, fibrilina, elastina e colgeno

(Watson 1998).
Similarmente ao reparo tecidual que ocorre no processo de cicatrizao
cutnea, na formao das estrias cutneas deve haver reorganizao e
reestruturao da MEC dependente de fatores capazes de iniciar o processo de
degradao de macromolculas, coordenada por estmulo hormonal.
O presente estudo determinou expresso aumentada, relevante,
dos receptores hormonais nas amostras de estrias cutneas recentes.
Os receptores mostraram atividade maior na expresso do estrgeno, andrgeno
e glicocorticide. Com estes dados, possvel inferir a participao desses
hormnios na gnese dessas leses. As amostras foram colhidas de leses
recentes, consideradas ainda na fase eritematosa. Esta condio tambm pode
associar sua ao na fase inicial das leses.
Na cicatrizao cutnea, o estrgeno acelera o processo, enquanto a
ao dos andrgenos primariamente deletria, ou seja, retarda o processo
cicatricial por aumento da reao inflamatria local. O equilbrio entre a ao dos
andrgenos e estrgenos tem papel fundamental no processo de reparo tecidual
(Gilliver e Ashcroft 2007, Gilliver et al 2007).
A expresso aumentada de ambos os receptores para estrgeno e
andrgeno nas amostras estudadas implica em estmulo para o metabolismo das
protenas da matriz, porm no foi possvel esclarecer qual deles teria o papel
anablico ou catablico nessa fase das leses.
Alguns autores interpretam SD como cicatrizes (Arem e Kischer 1980,
Zheng et al 1985). Aps influncia hormonal haveria uma reao inflamatria
inicial que determinaria a destruio de fibras elsticas e colgenas. O processo
seria seguido de regenerao das fibras, um fenmeno de remodelao
dinmica,ou seja, um balano entre sntese de colgeno e remodelao, que
reestrutura o tecido para torn-lo maduro e acomodar as foras que agem sobre
Discusso
94
ele. Se o tecido formado for inadequado ou imaturo e sujeito s foras tnseis,

podem resultar na formao das SD(Shuster 1979).
Em
relao
ao
aumento
da
expresso
dos
receptores
para
cortiscosterides, seria oportuno lembrar a ao no aparecimento das estrias

quando do uso de tpicos potentes por tempo prolongado. Certamente a afinidade
pelos receptores locais e o desenvolvimento de uma resposta metablica matricial
possa gerar SD sob esta situao.
Interessante seria levantar a possibilidade de bloqueio especfico dos
receptores hormonais em situaes e indivduos mais propensos diminuindo o
risco do desenvolvimento das SD. Entretanto, esta hiptese no foi objetivo deste
estudo e o tratamento e a preveno ainda so questes no respondidas.
Estes achados laboratorias conferem o conhecimento da participao
dos hormnios nestes stios, nas fases iniciais do aparecimento das SD.
Certamente o presente estudo abre portas para outras pesquisas.
Acreditamos que seria interessante avaliar a pele normal dos pacientes com
estrias, alm de estudar e comparar estrias recentes e antigas. No nosso ponto de
vista, alteraes de expresso de receptores hormonais ocorrem num perodo
temporalmente bem definido da formao das striae distensae, portanto haveria
diferena na expresso de receptores hormonais nos diferentes estgios de
evoluo das leses.
Durante
estudo
encontramos
algumas
dificuldades
tcnicas;
por exemplo, os doadores das amostras de pele com estrias, que s poderiam ser
maiores de idade e que, aps informao adequada concordassem em ser
submetidos a bipsia cutnea, procedimento invasivo e que poderia causar cicatriz
inesttica. Partindo do prncipio que as leses de SD so basicamente uma queixa
esttica, muitas vezes desfigurantes, porm incuas, enfrentamos dilema tico
para a realizao do procedimento num grupo maior e tambm na exciso de
fragmento maior. SD antigas no teriam o mesmo problema, pois poderiam ser
Discusso
95
obtidas de pacientes que se submeteriam a cirurgia plstica de dermolipectomia,

porm seriam leses antigas, provavelmente sem o mesmo potencial de
expresso de receptores hormonais.
Os resultados mostram-se relevantes e representam mais um passo na
compreenso do mecanismo fisiopatolgico das estrias cutneas, abrindo espao
para novas linhas de pesquisa, no apenas relacionadas s SD, como a outras
alteraes do tecido conectivo.
Discusso
96
7- CONCLUSES
97
Os dados obtidos neste estudo permitem concluir que:

1- As estrias surgem mais frequentemente nos indivduos jovens, com a mdia de
idade de 18 anos;
2- Estrias cutneas so estatisticamente mais frequentes no sexo feminino;
3- O uso de corticosterides tpicos e sistmicos no desenvolvimento das estrias
no apresentou correlao estatisticamente significativa no grupo estudado,
porm as leses desenvolvidas durante o uso destes medicamentos foram
mais expressivas, tendo maior atrofia, sendo mais largas e de eritema mais
violceo;
4- A localizao das leses pode ser estatisticamente correlacionada com o fator
associado ao seu surgimento, como gestao e uso de corticosterides;
5- O antecedente de gravidez foi significante no grupo com SD, sendo a idade
precoce da gravidez e o aumento de peso neste perodo os fatores
relacionados ocorrncia de leses; o peso do recm-nascido e o IMC
materno no foram relevantes;
6- Observou-se aumento da expresso dos receptores hormonais para estrgeno,
andrgeno e corticosterides nas amostras estudadas de estrias cutneas
recentes, pela tcnica de Western Blot em relao aos controles;
7- Pode-se, desta forma, atribuir aos hormnios participao na fisiopatologia da
SD.
Concluses
99
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114
9- ANEXO
115
Parecer do Comit de tica em Pesquisa: CEP104/2004
Anexo 1
117
Anexo 1
118
10- APNDICES
119
Percentual de pacientes com e sem estrias
Estrias
Frequncia
Percentual
Freq. Cumulativa
Sim
76
51,01
76
No
73
48,99
149
Apndice 1
121
Localizao das estrias cutneas
Localizao
Frequncia
Percentual
Freq. Cumulativa
Abdome
16
21,92
16
Dorso
03
04,11
19
Flancos
11
15,07
30
Glteos
07
09,59
37
Mamas
06
08,22
43
MMSS
02
02,74
45
MMII
00
00,00
45
Abd+ Fl+ MMII
06
08,22
51
Abd+ Mamas
05
06,85
56
Abd+ MMII
01
01,37
57
Dorso+ MMSS
01
01,37
58
Fl+ Mama
03
04,11
61
Fl+MMII
03
04,11
64
Fl+Glteo
06
08,22
70
Fl+Mama+Glteo
01
01,37
71
Mama+Glteo
02
02,74
73
Mais de um local
28
38,35
----
*MMSS: membros superiores, MMII: membros inferiores, Abd: abdome, Fl: flancos
Apndice 2
123
Frequncia de localizao modificada**
Localizao
Frequncia
Percentual
Freq. Cumulativa
Abdome
16
21,92
16
Flancos
11
15,07
27
Glteos
07
09,59
34
Outros locais*
11
15,07
45
Mais de um local
28
38,35
73
*Outros locais=dorso+mamas+membros superiores

** As localizaes menos freqentes foram agrupadas para melhor avaliao estatstica.
Apndice 3
125
Distribuio das leses segundo sexo
Estrias
Feminino
Masculino
Total
36
40
76
percent
24,16
26,85
51,01
pct linha
47,37
52,63
pct coluna
35,64
83,33
65
73
percent
43,62
5,37
48,99
pct linha
89,04
10,96
pct coluna
64,36
16,67
101
48
149
67,79
32,21
100,00
No - freq.
Sim - freq.
Total
Estattica
Prob.
Qui-quadrado
0,0001
Apndice 4
127
Freqncia de antecedente de gestao
Estrias
Sem gestao
Com gestao
Total
29
36
percent
28,71
6,93
35,64
pct linha
80,56
19,44
pctcoluna
46,03
18,42
34
31
65
Percent.
33,66
30,69
64,36
pct linha
52,31
47,69
pctcoluna
53,97
81,58
63
38
101
62,38
37,62
100,0
No - freq.
Sim - freq.
Total
Estatstica
Prob
Qui-quadrado
0,0050
Apndice 5
129
Antecedente de Gestao versus localizao
Localizao Abdome
Flancos
Glteos
Outros
Mais de um
Total
00
09
07
01
17
34
0,00
81,82
100,00
16,67
68,00
16
02
00
05
08
100,00
18,18
0,00
83,33
32,00
Gestao
No
Freq.
Percent.
Sim
Freq.
Percent.
Estatstica
31
p-valor
Teste Exato
de Fischer
0,0001
Apndice 6
131
Relao com uso de corticosteride sistmico ou tpico
Estrias
Sem corticide
Uso de Corticide
Total
No - freq.
69
07
76
percent
46,31
04,70
51,01
pct linha
90,79
09,21
pctcoluna
51,49
46,67
Sim - freq.
65
08
73
percent
43,62
5,37
48,99
pct linha
89,04
10,96
pctcoluna
48,51
53,33
Total
134
15
149
89,93
10,07
100,00
Estatstica
Prob
Qui-quadrado
0,7229
Apndice 7
133
Antecedente de uso de corticide versus localizao
Localizao
Abdome
Flancos
Glteos
Outros
Mais de
Total
um
Corticide
No
Freq.
Percent.
16
11
07
12
19
100,00
100,00
100,00
100,00
70,37
00
00
00
00
08
0,00
0,00
0,00
0,00
29,63
65
Sim
Freq.
Percent.
Estatstica
08
p-valor
Teste Exato
de Fischer
0,0082
Apndice 8
135
Relao com uso de anticoncepcional oral
Estrias
Sem uso de ACO
Usando ACO
Total
No - freq.
26
10
36
percent
25,74
09,90
35,64
pct linha
72,22
27,78
pctcoluna
30,95
58,82
Sim - freq.
58
07
65
percent
57,43
06,93
64,36
pct linha
89,23
10,77
pctcoluna
69,05
41,18
Total
84
17
101
83,17
16,83
100,00
Estatstica
Prob
Qui-quadrado
0,0287
*ACO: anticoncepcional oral
Apndice 9
137
Relao com prtica de atividade fsica
Estrias
Sem Atividade
Com Atividade
Total
Fsica
Fsica
No - freq.
74
02
76
percent
49,66
01,34
51,01
pct linha
97,37
02,63
pctcoluna
51,75
33,33
Sim - freq.
69
04
73
percent
46,31
02,68
48,99
pct linha
94,52
05,48
pctcoluna
48,25
66,67
Total
143
06
149
95,97
04,03
100,00
Estatstica
p-valor
Teste Exato de
0,4358
Fischer
Apndice 10
139
Presena concomitante de acne
Estrias
Sem acne
Com acne
Total
No - freq.
60
16
76
percent
40,27
10,74
51,01
pct linha
78,95
21,05
pctcoluna
47,24
72,73
Sim - freq.
67
06
73
percent
44,97
04,03
48,99
pct linha
91,78
08,22
pctcoluna
52,76
27,27
Total
127
22
149
85,23
14,77
100,0
Estatstica
Prob
Qui-quadrado
0,0273
Apndice 11
141
Presena concomitante de dermatite atpica
Estrias
Sem D. Atpica
Com D. Atpica
Total
No - freq.
69
07
76
percent
46,31
04,70
51,01
pct linha
90,79
09,21
pctcoluna
49,29
77,78
Sim - freq.
71
02
73
percent
47,65
01,34
48,99
pct linha
97,26
02,74
pctcoluna
50,71
22,22
Total
140
09
149
93,96
06,04
100,0
Estatstica
p-valor
Teste Exato de
0,1671
Fischer
Apndice 12
143
Relao com ganho ponderal
Estrias
Sem ganho
de peso
06-10kg
11-15kg
+20kg
Total
No - Freqncia
76
76
Percentual
51,01
0,00
0,00
0,00
51.01
Pct Linha
100,00
0,00
0,00
0,00
Pct Coluna
61,29
0,00
0,00
0,00
Sim - Freqncia
48
05
13
07
73
Percentual
32,21
03,36
08,72
04,70
48,99
Pct Linha
65,75
06,85
17,81
09,59
Pct Coluna
38,71
100,00
100,00
100,00
Total
124
05
13
07
149
83,22
03,36
08,72
04,70
100,00
Estattica
p-valor
Teste Exato de
0,0001
Fischer
Apndice 13
145
Presena de estrias nas gestantes versus ganho de peso
Estrias
Sem ganho
de peso
06-10kg
11-15kg
Mais de
20kg
No - Freqncia
07
00
00
00
Pct Coluna
38,89
00,00
00,00
00,00
Sim - Freqncia
11
03
10
07
Pct Coluna
61,11
100,00
100,00
100,00
Total
18
03
10
07
Total
07
31
38
Estatstica
p-valor
Teste Exato de
0,0303
Fischer
Apndice 14
147
Dados em relao idade
Estria
Mdia
D.P.
Mnimo Mediana Mximo p-valor*
No
76
25,14
9,44
13,00
23,00
62,00
Sim
73
18,86
4,74
11,00
18,00
36,00
* Teste de Mann-Whitney
Apndice 15
149
0,0001
Idade versus localizao das estrias*
Outros
Mais de
locais
um local
05
01
12
22
11,76
14,71
02,94
35,29
64,71
Pct Coluna
44,44
71,43
100,00
70,59
>19 anos Freqncia
05
02
00
05
12
Percentual
14,71
05,88
00,00
14,71
35,29
Pct Coluna
55,56
28,57
00.00
29,41
Total
09
07
01
17
34
26,47
20,59
02,94
50,00
100,00
Idade
Flancos
Glteos
<19 anos Freqncia
04
Percentual
Total
Estatstica
p-valor
Teste Exato de
0,5459
Fischer
*Excludas as pacientes com antecedente de gestao, os pacientes foram agrupados segundo a
idade em maiores de 19 anos e menores ou iguais a 19 anos (adolescentes).
Apndice 16
151
Relao com o ndice de massa corporal
Estria
Mdia
DP
Mnimo Mediana
No
76
22,20
3,36
16,00
Sim
73
23,89
4,24
18,00
*Teste de Mann-Whitney
Apndice 17
153
Mximo
p-valor*
22,00
32,00
0,0219
23,00
40,00
Relao com o peso do recm nascido
Estria
Mdia
DP
Mnimo
Mediana
Mximo
p-valor*
No
3281,67
181,15
3100,00
3245,00
3500,00
0,4835
Sim
27
3156,11
676,20
1135,00
3150,00
4400,00
*Teste de Mann-Whitney
Apndice 18
155
Estatstica descritiva das variveis contnuas por grupo na populao

com antecedente de gestao
Estrias
Varivel
Mdia
No
Peso RN
06
IMC
07
22,43
Idade
07
30,29
DP
Mnimo Mediana Mximo
3281,67 181,15
valor*
3100,0
3245,00
3500,00
0,4835
04,04
22,00
30,00
0,0598
09,76
17,00
30,00
48,00
0,0030
1135,0
3150,00
4400,00
19,00
Sim
p-
Peso RN
27
3156,11 676,20
IMC
31
25,23
04,23
21,00
24,00
40,00
Idade
31
20,13
03,79
14,00
19,00
28,00
* Teste de Mann-Whitney
** Peso RN: peso do recm nascido, IMC: ndice de massa corprea
Apndice 19
157
Densidade ptica dos antgenos anti- estrgeno (ER), anti- adrgeno (AR)
e anti-glicocoticoide (GR) na pele s.
Amostra
Anti - ER
Anti - AR
Anti -GR
12465,0
16385,0
11865,0
14849,0
13162,0
14975,0
19427,0
18320,0
----------------
19631,0
17317,0
----------------
10973,0
11073,0
16421.0
8079,0
12836,0
10359,0
12867,0
15052,0
12834,0
8205,0
10779,0
13652,0
mdia
13312,0
14365,5
13351,0
DP
4464,7
2838,3
2171,7
SEM
1578,5
1003,5
0886,6
DP= desvio padro
SEM= standart error of mean (mdia do erro padro)
Apndice 20
159
Densidade ptica dos antgenos anti- estrgeno (ER), anti- adrgeno (AR)
e anti-glicocoticoide (GR) na pele com striae distensae
Amostra
Anti - ER
Anti - AR
Anti -GR
18421,0
22435,0
24632,0
31098,0
23721,0
20489,0
28193,0
24439,0
-------------------
30262,0
24035,0
------------------
30037,0
19672,0
18652.0
27834,0
22133,0
17495,0
26723,0
25730,0
26723,0
30905,0
36277,0
27562,0
mdia
27934,1
24805,3
22592,2
DP
4152,8
4978,1
4286,1
SEM
1468,2
1760,0
1749,8
DP= desvio padro
SEM= mdia do erro padro
Apndice 21
161

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RAQUEL CRISTINA TANCSIK CORDEIRO

Striae distensae: estudo clnico e da expresso de

RAQUEL CRISTINA TANCSIK CORDEIRO

Striae distensae: estudo clnico e da expresso de

Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Estadual de

Orientadora: Prof. Dra. Aparecida Machado de Moraes

FICHA CATALOGRFICA ELABORADA PELA

Cordeiro, Raquel Cristina Tancsik

Orientador: Aparecida Machado de Moraes

1. Estrgenos - Resceptores. 2. Receptores de andrgeno.

Data da defesa: 27-03-2009

Para Lia e Edgar

Profa. Dra. Karina Gottardello Zecchin, por seu inestimvel auxlio

Havia um menino que saa todo dia

Observou-se que fatores como adolescncia, gestao e obesidade esto

lesions. In relation to the study of hormone receptors, it was observed that

have two times more expression of estrogen receptors,

and 1,7 times more expression of androgen and glycocorticoid receptors.

Faculdade de Cincias Mdicas

Fator inibitrio de migrao de macrfagos

ndice de massa corprea

Eletroforese em gel de poliacrilamida

Tampo fosfato salino

Dodecil sulfato de sdio

Mdia do erro padro

Tampo fosfato salino + 0,1%

Tampo fosfato salino + 0,1% Tween 20

Fator de necrose tumoral

Universidade Estadual de Campinas

Incidncia de SD em grupos de estudos diferentes............

SD: distribuio segundo idade...........................................

Resultados do Western blot.................................................

Fatores associados ao aparecimento de SD em gestantes

geralmente, surgem em decorrncia de corticoterapia

Striae nigrae: relacionada a aspectos tnicos.........................

SD regio lombar em adolescente do sexo masculino............

SD abdominais em paciente gestante.....................................

SD resultantes de corticoterapia sistmica: mais de um

segmento corporal acometido.................................................

Receptores de estrgeno, andrgeno e glicocorticoide...........

Localizao das leses de SD.............................................

Distribuio das leses segundo sexo.................................

Antecedente de gestao relacionado ao surgimento de

Relao entre ganho de peso e SD.....................................

3.2- Nomenclatura e definio...........................................................

3.3- Aspectos morfolgicos...............................................................

3.4- Variaes morfolgicas e leses associadas..........................

3.7- Fatores associados.....................................................................

3.9.1- Predisposio gentica.......................................................

3.9.2- Agentes mecnicos.............................................................

3.9.3- Fatores hormonais e bioqumicos na gnese das estrias,

4.1- Estudo Clnico..............................................................................

4.2- Estudo por Western blot.............................................................

4.3- Estudo da expresso de receptores hormonais por tcnica

5.1- Achados Clnicos.........................................................................

5.2- Expresso de receptores hormonais na pele............................

6.1- Dos Achados Clnicos.................................................................

6.2- Dos Achados Laboratoriais........................................................

9- ANEXO: Documento do Comit de tica em Pesquisa........................

A estria atrfica cutnea ou striae distensae (SD) uma

Atualmente admite-se que sua etiopatogenia multifatorial,

No entanto, considerando-se a multiplicidade de fatores envolvidos,

Considerando as hipteses que:

realizar anlise descritiva das variveis e compar-las entre os grupos.