Mnemónicas - Hemato

MNEMÓNICAS – HEMATOLOGIA

Anemia e Policitemia
Mnemónicas expostas nos slides da aula.

Hemorragia e trombose

 GpIb (Ib vem primeiro que IIb) é o que vem primeiro, logo está relacionado com a
adesão. O que vem em segundo (GpIIbIIIa) esta relacionado com a agregação.
 Fatores de risco para trombose (atenção que esta tabela é contraditória entre
capítulos!!). Venosa e arterial: nomes de doenças + cancro + tx hormonal.
 Exame usado no Pré-op: PT (Portugal é o melhor)
 O tempo de trombina e NÃO o de reptilase esta aumentado com heparina. NÃO
damos heparina nos répteis.

Distúrbios dos granulócitos e monócitos

 Tudo AR exceto: agamaglobulinemia ligada ao X, DGranulomatose crónica (2/3 ligada

ao X), doença do Nemo (ligada ao X); Wiskot Aldrich (ligada ao X) e Sd Job (AD) e
MonoMac (AD).
 Marcadores de superfície dos neutrófilos: todos são conservados de célula para
célula e a cada 2 estadios, acrescentam-se 2 marcadores.
 Os PROmielocitos tem os grânulos Primários
 As células do Meio são os Metamielocitos.
 CCAAT: controla o armazenamento do conteúdo dos grânulos secundários. (serve
para manter o conteúdo CATivo no granulo).
 A epinefrina funciona como um choque: desmarginação dos neutrófilos.
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 ESTeroides ESTimulam a medula a produzir neutrófilos e ESTimulam a sua libertação.

 Marginação dos neutrófilos mediada por Seletinas. Neutrophil, Stand Still!
 <200 neutrofilos: ausência de inflamação; <500 comprometimento da flora; <1000
aumento da suscetibilidade a infeções. Com menos de Duzentos Deixas de ter
inflamação; com menos de QUINhentos QUINas a tua própria flora; com menos de
MIL vais ter MIL infeções.
 A Elena tem uma doença cronica e cíclica (ELANE - neutropenia cronica grave e
neutropenia cíclica hereditária).
 O senhor Kosta (kostmann) é um asco (HAX1) que mata (fatal) qualquer pessoa, é
mesmo baixo! (menos de 100 neutrofilos).
 Mães a tomar TIAzidas podem dar neutropenia no RN: A mãe armou-se em TIA e
quem se lixou com isso foi o bebé!
 LAD1: cd18, integrinas, queda atrasada do coto umbilical, muitas infeçoes. Arranjei
o 1º namorado com 18 anos. Quis integra-lo na família mas ele chegava sempre
atrasado e tinha muito acne (muita infeção).

 LAD 2: seletinas, menos infeções que lad1, atraso mental, baixa estatura, fenótipo
bombay. Com o meu 2º namorado fui mais seleta porque ele tinha menos acne. Mas
mesmo assim revelou-se ser mesmo baixo comigo, um verdadeiro atrasado mental.
Só lhe queria mandar uma bomba!
 Chediak Higashi: defeito na LYST, grânulos grandes, nistagmo e albinismo
oculocutaneo, neuropatia periférica incapacitante. O senhor Higashi quando vais as
compras faz uma LYSTa com letras bem grandes porque vê mal. Tambem já está a
ficar ché ché a andar na rua (neuropatia).
 Higashi: síndrome Hemofagocitário.

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 Doença IRAK: no iraque fazem-se muitas armas – existem muitas vias alternativas
porque a mutação ocorre numa fase muito precoce – logo desenvolvem resistência
posterior à infeção.
 A gata 2 (défice gata 2) quer dominar (AD) e, para isso, tem de ser única (MONOmac).
 Proteinas Cationicas dos eosinófilos interferem com a Coagulação (ligam-se à
heparina e reduzem a sua atividade).
 Sindrome de Job: défice nos osteoclastos, nariz largo, cifoescoliose, dentes decíduos,
hiperIgE, mutação STAT3, abcessos frios, pneumatocelos, diminuição da IL17,
aneurismas coronários, placas cerebrais desmielinizadas. O job é um rapaz com um
STATus especial porque nasceu com problemas de ossos (osteoclastos, nariz largo,
cifoescoliose, dentes). Apanhava frio (abcessos frios) e ficava logo com uma
pneumonia grave (pneumatocelos). Aos 17 anos apaixonou-se e partiram-lhe o
coraçao (aneurismas coronárias) e bateu mal da cabeça (placas desmielinizadas).

Deficiência de ferro e outras anemias hipoproliferativas

Mnemónicas expostas nos slides da aula.

Hemoglobinopatias

 Hemoglobina Adulto : HbA

 Hemoglobina Fetal: HbF. As cadeias são alfa e Gama – G de Gestação.
 Hemoglobina secundária do adulto: HbA2 As cadeias são alfa e Delta (a Dois).
 O efeito de Bohr é a capacidade de fornecer O2 em ph Baixo.
 Simbolo α parece um 6 – cadeia alfa no cromossoma 16. Todas as outras são no
cromossoma 11.
 Mutaçoes ATRX: talassemia Alfa com ATRaso mental.

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 Polimorfismos na PeAH aumentam suscetibilidade a Alfa talassemia e Hemoglobinas

instáveis.
 Crianças pequenas com alfa talassemia têm maior suscetibilidade a P. vivax e têm
proteção da forma mais letal causada por P. falciparum (o VIVax deixa as crianças
VIVer).
 A deleção trans é mais comum na alfa-talassemia. (trans é “très” comum – dizer em
francês)
 Nas indicações para transplante da MO (que só se faz nas crianças) não consta o
síndrome torácico agudo (mas este também não acontece em crianças).
 Hg de Philly – problema nos Pontos de contacto
 Hg de kOLn – rompem as interações das bOLsas hidrofóbicas.
 Hg Yakima é de alta afinidade. YakIMA tem afinidade para cIMA.
 Hg Kansas: é uma hemoglobina KANSAda – tem pouca afinidade.
 Metemoglobulina: Mete-me o ferro (oxidação do ferro para o estado férrico).
 Hg Lepore tem um poro que se mete entre alfa e beta (α2(δβ)2).

Anemias megaloblásticas

 Calcio, ácido fólico e ferro são absorvidos no delgado proximal: CAFrio faz no norte.
 Fator Intrinseco é absorvido no Íleo.
 Células parietais produzem hCl e Fator intrínseco no Corpo e Fundo gástrico.
 Cubilina permite a entrada pelo ** (enterocitos).
 O cromossoma da transcobalamina II é o cromossoma 22. O da transcobalamina I é
o cromossoma 1.
 Fármacos que inibem DHF redutase: Trimetropim, Metotrexato, Pirimetamina. Tuna
Medicina do Porto.

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 Associar sempre homocisteína a mau prognóstico.

 Parte dos polimorfismos genéticos: tudo diminui o risco de malignidade EXETO os
polimorfismos MTHFR e a sua associação com hiperdiploidia.
 Comprometimento da função Bactericida dos fagócitos quando há défice de B 12 (só
mencionam mesmo o défice de cobalamina e não o de folato).
 Ambos os défices (folato e cobalamina) resultam em Abortamento, Ausência de
fertilidade, Anomalias do tubo neural.
 Causas de má absorção de cobalamina mas não graves o suficiente para causar
anemia megaloblástica: SER CHEF DA GIP. Sindrome zoliger elison; Enteropatia
glúten; Radioterapia; Cirurgia bypass gástrico; Hiv; Enxerto vs hospedeiro; Farmacos;
Defices nutricionais; Alcool; Gastrite atrófica simples; Inibidores bomba protões;
Pancreatite.

 Anemia perniciosa: prodominam as células CD4 e também esta associada a 4 doenças

autoimunes (tiroide, vitiligo, hipoparatiroidismo e doença addison – todas
relacionadas com hipofunção de órgão).
 Anticorpos anti-FI tipo I é o Bloqueador (B vem primeiro no alfabeto que o L de
Ligante), é o primeiro em tudo: é o mais comum e é o primeiro a atuar (impede a
ligação FI-cobalamina, enquanto o anti-FI tipo II impede a fase seguinte: adesão do
FI à mucosa ileal).
 Tudo neste capitulo é mais comum no homem EXCETO a anemia perniciosa.
 TUDO na aula é AR.
 Cobalamina Cristalina Consegue ser absorvida.

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 Na doença de Imerslung-Grasbeck tudo é normal excepto a proteinuria.

 Óxido nitroso = oxido Mitroso - oxida irreversivelmente a Metilcobalamina.
 Acidúria Orótica: mutação na via das purinas. Quem ORA são as PURas.

O folato eritrocitário é menos afetado do que o ensaio sérico pela dieta recente
e hemólise (porque o folato preso dentro dos eritrócitos vai ser pouco
influenciado pelo que se passa no plasma).

Anemias hemolíticas

 Mutações na esferocitose: ABBA (Anquirina >Banda 3 > Banda 4.2 > Alfa-espectrina).

 Mutações na eliptocitose: ABB (Alfa-espectrina> Beta-espectrina > Banda 4.1). Fazer

elíptica (eliptocitose) para nos sentirmos bem ao olhar para o espectro (~espelho –
espectrina) – as espectrinas são as mais comuns na eliptocitose.

 Tudo na aula é AD exceto três ligadas ao X (DG6PD, HPN e défice de fosfoglicerato

cinase) e duas AR (mutação da proteína banda 4.2 da esferocitose e mutação da alfa
espectrina na esferocitose)
 Esferocitose: defeito nas proteínas de ancoragem. Pensar numa esfera a cair e a ficar
presa por uma âncora.

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 A ANQUirina é uma proteína de ANCoragem. O ESqueleto tem ESpectrina.

 Na aula todos os defeitos intracorpusculares hereditários podem beneficiar de
esplenectomia COM EXCEÇÃO DA ESTOMATOCITOSE.
 Todas são macrocíticas excepto esferocitose e DG6FD.
 Hemoglobinúria Paroxística ao frio: pensar logo em bom prognóstico (infeção vírica,
autolimitada). Pensar em Pato Donald (anticorpos anti-P específicos Donath-
Landsteiner). O pato gosta de estar na água fria, não aguenta estar em água quente
senão fica sem penas (a lise acontece a temperaturas elevadas)

 Doença das aglutininas a frio: é a doença do old Man (igM, mais em idosos). Doença
da aglutinina a frio: antigénio I, Internacional (toda a gente tem). Se tem IgM, tem
relação com Macroglobulinemia waldenstrom.
 Na estomatocitose as células estão hiperhidratadas. Estomatocitose = estômago.
Muito estômago – células gordas.
 Criohidrocitose é uma forma especial de estomatocitose, mutação SLC2A1. Quando
as gordas (estômago – ver frase anterior) têm frio, precisam de se tapar com 2
Aventais.
 Todas as enzimas pertencem à via glicolítica excepto G6PD.
 Anticorpo anti-E é Especifico.
 SHU tem tríade e PTT tem Pêntade.

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Sindromes de insuficiência da medula óssea

Mnemónicas expostas nos slides da aula.

Policitemia Vera e outras doenças mieloproliferativas

 PVera: cromossoma 9; esplenomegalia à apresentação; eritromelalgia nos membros

inferiores; FA Leucocitária aumentada: A Vera tem 9 anos, é gorda (baço gordo), tem
as pernas estragadas por causa do peso (eritromelalgia MI) e FAL imenso (FA
aumentada).
 Transmissão familiar é infrequente para as 3 doenças da aula; nenhuma
anormalidade citogenética específica nas 3 doenças da aula.
 Mutação MPL tem menos anemia, menos leucócitos. Menor, Pouco, Less anemia,
leucócitos
 Mutação CALR: curso mais Lento da doença (mais indolente)

LMA/LMC

 Inibidores da topoisomerase: 1 a 3 anos de latência no cromossoma 11q23. Média

de 2 anos de latência. Cromossoma 11 pode ser 1+1=2. Topoisomerase: Two years.
 Agentes alquilantes: latência 4 a 6, cromossomas 5 e 7. Ir por ordem; 4,5,6,7.
 LMA minimamente diferenciada: CD 13 e/ou CD117. O numero do azar é o 13 (CD13
associado a LMA de mau prognostico).
 Inversao 16 associada a LMA com excesso de eosinófilos anormais. 6 parece um “e”
invertido: Eosinofilos invertidos (anormais).
 T(8,21) com bastonetes de auer, cd19 e aumento normal de eosinófilos, associado
a mutação RUN: pensar num homem a correr (RUN) e a fugir de um polícia

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controlador (controla os eosinófilos, por isso aqui há aumento de eosinófilos

normais) que tem bastão (bastonetes auer).
 T(9,11) e outras translocações envolvendo 11q23 com aspetos MONOcíticos: Tem
muitos “1” – monociticos.
 Idades menores associadas a translocações ( t(8,21), t(15,17) e idosos associados a
deleções: os jovens é que andam sempre a fazer translocação de uns amigos para
os outros; os idosos vão perdendo os amigos à medida que eles vao morrendo
(+deleções)
 Tabelsa de marcadores de prognóstico molecular na LMA: TUDO mau prognostico
excepto mir181a
 V-ras e KRAS associam-se a melhor resposta: “Verás K” vais responder bem aos
tratamentos.
 Citarabina tem como efeitos adversos a toxicidade cerebelar e pulmonar: CitaraPina
(Cerebelo, Pulmão).
 Em 10% das LMC, a % de Blastos e Basofilos da MO é maior que no sangue periférico
sugerindo pior prognostico. Blastos e Basofilos conferem Bad prognosis.
 Efeitos adversos do imatinib: pensar em retenção de líquidos no geral (aumento do
peso, edema periorbitario, dores osseas pelo aumento do peso..)
 Dasatinib: Derrames pleurais ou pericárdicos
 Nilotinib: prurido, rash, cefaleias, pancreatite, hiperglicemia. Apanhei uma infeção
enquanto nadava no Nilo, fiquei com prurido e cocei muito, até fiquei com um rash.
O rio nilo é um rio enorme e gordo! (Hiperglicemia)
 Aumento QT: Nilotinib e Dasatinib. O Nilo Desata a chorar quando descobre que tem
aumento do QT.

Cancros de células linfóides

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 Anomalias citogenéticas têm sempre mau prognóstico exceto: 1) LLA infantil com
hiperdiploidia; 2) linfoma MALT com t(11,18); 3) genes da região variável das
imunoglobulinas; 4) t(2,5) e hiperexpressão ALK no anaplásico de células T; 5)LLC com
Imunoglobulinas mutantes e diminuição de CD38;
 Neos linfoides + em homens excepto: 1) t(4,11) na LLA pre-B; 2) linfoma difuso de
grandes células B do tipo Mediastínico primário; 3) Linfoma da zona Marginal nodal
(mais em Mulheres)
 Massa mediastínica: 1) linfoma difuso de grandes células B do tipo mediastínico;
2)LLA de células T precursoras. Adenopatia mediastínica: LHodgkin.
 Massa abdominal: 1) Burkitt; 2) MALT
 50% estadio I/II e 50% estadio III/IV ao diagnóstico: 1) Linfoma difuso de grandes B;
2) Anaplásico de células T; 70% estadio IV ao diagnóstico no linfoma do manto;
75% doença disseminada (III/IV) no linfoma da zona marginal
 Mau prognóstico com tratamento: 1) Manto; 2) T do adulto; 3) T periférico; 4)
Leucemia prolinfocitica de células B
 Derrame pleural: 1) HHV8 – Doença Castelman; 2) Linfoma T precursoras
 Polipose linfomatosa no linfoma do manto vs papulose linfomatoide no T anaplásico/
nulo
 Atingem o SNC: 1) Burkitt; 2) LLA B; 3) LLA T ou linfoma T; 4) LDGB com medula óssea
afetada; 5) linfoma linfoblastoide
 A LLA mais comum é a PRÉ-B: vem antes das outras, logo é a mais comum.
 FAB: L3 com células uniformes com citoplasma Basofilico típicas do linfoma Burkitt
 O mais comum de todos os linfomas não hodgkin é o + difuso (linfoma difuso de
grandes células B).
 Associado a EBV: Burkitt, difuso de grandes células B, Hodgkin (que tem origem em
células B), Nasal Bone (linfoma do tipo nasal) + LINFOMA EM TRANSPLANTADOS.

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 HHV8 associado a derrame primário e doença de Castelman: Desde os 8 anos, o rei

do castelo aprendeu a lutar e a derramar sangue.
 hTlv associado a leucemia células T ou paraparésia espásTica Tropical
 Linfoma MALT causado por infeção por Borrelia da pele: Pele Borrada (pele-Borrelia)
 Linfoma de células do manto: oncogene BCL1 ou ciclina D1: “Colocar 1 manto.”
 O RAI tem 3 letras mas são 5 parâmetros, enquanto que o BINET tem 5 letras mas
incluin apenas 3 parâmetros.
 O RAI zero é LINdo (LINfocitose). O RAI 1 já Incha (O 1 parece um “I” - linfadenopatia,
esplenomegalia, hepatomegalia) e o Três Tropeça e cai (queda de contagens
hematologicas – anemia, trombocitopenia).
 Ann Arbor dá para linfomas Hodkin e n-ao-Hodgkin; o IPI é para Linfoma não-hodkin
(LNH). Ann Arbor tem 2 palavras: dá para os 2 tipos de linfoma. O IPI tem 3 letras, tal
como LNH.
 Pacientes com polipose linfomatosa no intestino grosso geralmente têm linfoma de
células do manto. Polipose “linfoMANTOsa”
 Linfoma manto: R Hiper-CVAD para tratamento. Com o frio, ele só quer um manto e
uma CeVADa para se aquecer.
 Linfoma difuso grandes células B: o comprometimento medular por pequenas células
é mais frequente que aquele com grandes células – As células + pequenas são aquelas
que conseguem migrar mais rápido para a medula.
 Leucemia PRÓ linfocitica de células B: nesta doença os linfócitos são PRO e por isso
são grandes, com nucléolos proeminentes.
 Leucemia células em cabeleira, infeções como m.avium, tx com cladribina, maioria
com resposta ao tratamento: As aves fazem cocó na tua cabeleira mas tu consegues
limpar bem (respondem bem ao tx).

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 Leucemia de células T do adulto tem células em forma de flor, leite materno com
maior probabilidade de linfoma, morte em 7 meses: A tua mãe quis-te dar uma flor
quando te deu de mamar, mas deu-te uma rosa com espinhos (péssima sobrevida)
 Leucemia de células T do adulto: comprometimento medular não é extenso. O vírus
HTLV não esta preocupado em alojar-se na medula, anda mais no sangue periférico.
 Doença de rosAI-dorfman: podem ter anemia hemolítica AI.

Distúrbios dos plasmócitos

 “Cadeias leves são sintetizadas em ligeiro excesso”: As cadeias mais leves são as
mais fáceis e rápidas de produzir, por isso são as que existem em excesso.
 Eletroforese é avaliação quantitativa: precisamos de quantidade mínima (anticorpo
é detetado se >5g/dl) vs imunoeletroforese.
 Causas de componente M: Mamo Linfomas e Cancros Às Colheres Para Garantir
Sempre a Porcaria da Nota Xata (componente M; Linfomas e neoplasias Linfóides
(LLC); Cancros mama, colon, LLC; Autoimunes (AReumatoide, miastenia garvis,
crioaglutininas); Cirrose; Parasitoses; Gaucher; Sarcoidose; Pós-transplante e
Pioderma gangrenoso; Neuropatias; Xantogranuloma, líquen miXedematoso).
 “Cadeia leve isolada em 20% dos MM e maioria é excretada na urina como proteína
Bence Jones” – A velhinha (idade dgx do MM é 70 anos) é leve (cadeia leve) e benze-
se (Bence) 20 vezes por dia.
 Frequência geral de mielomas: GALDéria (G>A> Leves > D)
 MM é a doença do Morgan Freeman (negro, vive num país desenvolvido): + em
países desenvolvidos; + em negros, idade média 70 anos.
 Infeções bacterianas + comuns são Pielonefrites e Pneumonias: Nos distúrbios dos
Plasmócitos as infeções mais comuns são Pielonefrites e Pneumonias.
 Tratamento com bortezomib pode levar a reativação do Herpes Virus: O herpes vírus
diz “Bortei!” (“Voltei!” dito de forma campónia). Mais à frente dizem que o

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bortezomib também se associa a neuropatia: pensar que há reativação do herpes

que está alojado nos nervos.
 Fator M interage com os PRIMEIROS fatores de coagulação: I, II, V, VII e VIII
 Talidomida/ lenalidomida têm como efeito adverso a trombose venosa profunda:
quando as grávidas tomavam talidomida, os seus bebés nasciam sem braços porque
“tinham tromboses nos braços”

 Anti-Mag (globulina associada a mielina) é igM.

 Plasmocitoma ósseo/ extramedular solitário: quando envolve o tecido linfoide da
nasofaringe e seios perinasais, as recidivas e a progressão para MM são raras: Foi
apanhar ar (seios e nasofaringe) e nunca mais voltou.
 Cadeia K tem sobrevida superior: Kem tem Kapa sempre esKapa.
 Macroglobulinemia Waldenstrom tem origem em células B pós-centro germinativo:
se tem origem pós-centro germinativo, é porque gosta de andar sempre em
“liberdade”, à periferia e não fica fixo na medula óssea (daí estar associada a
linfadenopatia e hepatoesplenomegalia) vs Mieloma Multiplo
 Doença de Seligmann é a mais comum das doenças das cadeias pesadas, associada
a linfoma do Mediterâneo, sintomas de diarreia e malabsorção: O Slimani é o
jogador + conhecido (doença mais comum) do sporting que é um clube do
mediterrâneo, mas é um cocó (sintomas de diarreia)

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 Doença cadeias pesadas MU: as Vacas fazem MU e podem ser leves ou pesadas.
(Vacúolos nos linfócitos malignos; defeito na montagem das cadeias leves e
pesadas).

Distúrbios das plaquetas e da parede vascular

 Pseudotrombocitopenia acontece quando a concentração de cálcio é reduzida pela

colheita de sangue com EDTA: É o que Diminui Tanto o cálcio que Agrega as
plaquetas.
 Equimoses são de maior tamanho que petéquias, logo têm de ter algo mais afetado
(além do numero, também a função está afetada). As petéquias resultam só de
diminuição do numero de plaquetas.
 As trombocitopenias hereditárias AR têm AR no nome: trombocitopenia
amegacaARiocítica, trombocitopenia com Agenesia do Rádio, bernARd-soulier; as
ligadas ao X são a Wiskitt-Aldrich e mutações gata 1 (As gataX comem Wiskas); as
que sobram são AD e têm todas nomes de pessoas.
 Doença de von willebrand tipo 1: as hemorragias são muito raras na lactância. Porque
a mãe passou-lhe o seu FVW.
 Sindrome Heyde: estenose aórtica, hemorragia GI, DVW tipo 2 adquirida. A Heidi,
depois de adquirir o seu primeiro salário ao fim de 2 anos, conseguiu fazer cocó
relaxada. Mas viu sangue nas fezes (hemorragia GI) e meteu as mãos no coração
(aorta) com a aflição.

Distúrbios da coagulação

 Hemartroses raras em todas as doenças EXCETO hemofilias A e B.

 Inibidores por trombina bovina tópica: inibidores para trombina ou FV

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 Ensaio de Bethesda: quanto mais unidades pior. Quanto mais beta é uma pessoa,
pior.
 Ensaio Bethesda: respondedores ligeiros respondem bem a altas doses de FVIII vs
respondedores intensos, eu não respondem de todo. Uma beta que responde
ligeiramente quando lhe damos ordens é melhor do que uma beta que nos responde
intensamente.
 Assintomaticos: défice de FVII. O CR7 pode estar em baixo de forma que mesmo
assim não vai haver problemas.

 Potencialmente fatais: défice de X e FXIII. 13 é o numero do azar e o fator X está na

via comum, por isso está em todo o lado, é essencial.
 Mutação vkoRc – epóxido Redutase; mutação gCCx – Carboxilase
 NOS gostamos de jose CID. Neoplasias, causas Obstetricas e Sepsis são as causas
mais comuns de CID.

Agentes antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos

 O Prasugrel provoca PTT e citoPenias.

 Com o ticagrelOR dá-me um calOR, até fico com dispneia e tenho de fazer uma pausa.
EA: dispneia e pausas ventriculares assintomáticas.
 O sulfato de proTamina só inibe bem a antiTrombina (não inibe bem o anti-fatorX).
 Polimorfismos: Cyp mais em Caucasianos. VKORC1: há mais vacas asiáticas (+ em
asiaticos) que caucasianas (mais comum que polimorfismo cyp).
 O ALTEplase ALTERA o fibrinogénio, daí ter mais hemorragia associada.
 O TECneplase carrega apenas naquela TECla: + especifico e produz menos
fibrinogenolise.

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