APOSTILA DE RESUMOS

PSIQUIATRIA

Sumário
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS - CLASSIFICAÇÕES E DIAGNÓSTICOS.............................................................................. 2
REFORMA PSIQUIÁTRICA BRASILEIRA............................................................................................................................... 5
ALCOOL E OUTRAS DROGAS ........................................................................................................................................... 10
PSICOFÁRMACOS ............................................................................................................................................................ 16
Transtorno Afetivo Bipolar.............................................................................................................................................. 21
Transtornos Psicóticos .................................................................................................................................................... 25
Anamnese Psiquiátrica .................................................................................................................................................... 30
ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS E COMPORTAMENTAIS DA DOENÇA CARDIOVASCULAR .................................................... 34
TDAH ............................................................................................................................................................................... 38
Transtornos Ansiosos ...................................................................................................................................................... 43
RESUMO PSICOTERAPIA.................................................................................................................................................. 48
Psicoterapia Comportamental ........................................................................................................................................ 51
AVALIAÇÃO CLÍNICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES ................................................................................................... 55
RADIOLOGIA – REVISÃO DE TC........................................................................................................................................ 58
RADIOLOGIA – TC ABDOME - FÍGADO, PÂNCREAS, RIM E AORTA.................................................................................. 61
RADIOLOGIA - TC DE TÓRAX ........................................................................................................................................... 63
 TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS - CLASSIFICAÇÕES E DIAGNÓSTICOS
INTRODUÇÃO: O sistema de saúde público esta passando por mudanças, com tratamentos cada vez mais
onerosos, mas é necessário que esse sistema seja eficiente e atenda toda a população. Hoje os pacientes chegam ao
médico já sabendo um caminho para o diagnostico, por isso o médico precisa ter algo mais do que a internet para
oferecer. Também temos a busca cada vez mais da etiologia das doenças mentais. Dessa forma, é preciso planejar
custos, propor terapêuticas que sejam realmente eficazes e também estudos clínicos que sejam reproduzidos na
prática.
FUNDAMENTOS: Os sistemas de classificação tem origem na ciência natural, assim como a medicina. Lineu criou
a divisão e a denominação que seria a forma de organizar e classificar os organismos, através de uma nomenclatura
binominal. Já Mendeleev, começou a criar uma carta de elementos químicos e classificar, criando a tabela periódica.
Isso tudo é para mostrar que a classificação é o inicio de toda ciência natural.
A ciência natural é uma atividade em permanente reconstrução, da qual participa toda a comunidade
interessada e por isso não tem certezas definidas como dogmas, tudo esta em permanente construção, da mesma
forma é a medicina. A medicina como ciência não é uma coisa, mas um ato de fazer ciência e de reconstrução, então
ela esta sujeita às flutuações do “espírito do tempo”.
Para fazer ciência natural é preciso ter um método científico, que está baseado nas seguintes fases: observação
– descrição/relato – categorização – generalização – procura de explicação – tratamento/ evolução para casos
semelhantes.
A psiquiatria é uma especialidade dentro da medicina que também precisa dessas fases do método cientifico,
entretanto o observar e o relatar tem que ser mais aprofundado. Mas, é preciso também saber categorizar, o que o
paciente está relatando, para isso é necessário uma anamnese detalhada.

Observação cuidadosa dos enfermos (Sinais e Sintomas)

Caracterização das doenças (sintomas, sinais e evolução).
Formulação de hipóteses etiológicas
Comprovação ou refutação das hipóteses
Estabelecimento de tratamentos

“Investigações naturalísticas, experimentais e submetidas a avaliações devem ser os caminhos esperados para
aprimorar e direcionar a prática clínica no futuro.”, quando falamos em investigações naturalísticas, significa que
temos que nos aproximar do relato do que está realmente acontecendo, quanto mais o relato conseguir não
apresentar juízo de valor, mais realístico ele será. Exemplo: ao invés de relatar que o paciente apresenta ansiedade, é
melhor descrever como uma preocupação antecipatória.

A psicopatologia estuda a forma de descrever da Psiquiatria. Existem dois tipos:

Psicopatologia explicativa: tenta busca etiologias. Apresenta modelos teóricos e achados experimentais que
embasam ou refutam os modelos teóricos. Exemplos: Cognitiva/ Psicodinâmica (insight) / existencial/ biológica/ Social.
Busca diagnosticar e tratar. A psicanálise utiliza uma entrevista orientada para o insight, que promove a subjetividade
do sujeito e dessa forma consegue encontrar a explicação para os fenômenos. Traz conflitos da infância à consciência,
que para a psicanálise são a explicação para os conflitos atuais.
Psicopatologia descritiva: descreve e categoriza experiências anormais. Tem uma entrevista orientada para o
sintoma, com o proposito de descrever esse sintoma. O princípio é que as doenças psiquiátricas se manifestam por
um conjunto de comportamentos (sintomas e sinais). A evolução dos transtornos mentais categorizados é previsível
é o tratamento é similar, por conta disso a meta é diagnosticar para prever a evolução e oferecer o tratamento mais
adequado. O método utilizado é observar e estimular a descrição detalhada. Utiliza o método fenomenológico, que é
baseado na descrição das aparências, aquilo que realmente aparece na consciência do paciente. Mas, pode ser que o
paciente simule uma alteração para ganhar benefícios com aquilo, isso passa a não fazer parte da descrição
fenomenológica, porque não existe o fenômeno, o fenômeno passa a ser a simulação.
O primeiro a utilizar o método fenomenológico foi Karl Jarpers, nesse método é preciso descrever o fenômeno
de acordo com a vivência que o sujeito tem e não como as coisas são em si. O material é a mente do examinador, que
precisa ter a intuição do psiquismo do outro, ou seja, se colocar no lugar do outro e pensar o que ele está falando para
poder traduzir aquilo pela vivencia do outro. Para isso, é preciso ter uma compreensão empática do conteúdo
consciente do paciente.
Atualmente a psiquiatria utiliza mais a descritiva porque é uma forma de ter uma melhor anamnese e chegar
ao diagnostico mais preciso, visto que se aproxima de uma ciência natural.
 Psiquiatra: escuta empática, não punitiva; confidencialidade; habilidade com os critérios diagnósticos;
tratamentos.
Quanto mais precisa a avaliação diagnóstica, mais adequado o planejamento do tratamento. Se não existir o
conhecimento das descrições, um detalhamento unanime, a consulta passa a ser um “telefone sem fio”.

CLASSIFICAÇÕES DIAGNÓSTICAS EM PSIQUIATRIA:

Normal: “ausência de doença”, não tem prejuízo na qualidade de vida. Uma inteligência considerada normal,
por exemplo, é aquela considerada na média populacional, como é feito no teste do QI, assim surge também outro
conceito de normal, que seria a média encontrada. Para definir normalidade, tem que pensar nesses conceitos, o
normal como “não doença” com limite bem definido e o normal como média estatística populacional (o comum). Essa
ultima definição abre o conceito de normal X anormal X anomalia, na qual anomalia seria um distanciamento muito
acentuado do comum. O normal como ideal, como utopia, como algo a ser perseguido, ser o melhor. E o normal como
processo dinâmico com capacidade de restaurar certo equilíbrio, nesse conceito o risco é criar um perfil de
conformismo, porque quando tem um processo que está degringolando a evolução do individuo, muitas pessoas
tendem a dizer “isso vai passar, é normal”, porém nunca passa, e a pessoa se acostuma com aquela situação. O
conceito de adaptabilidade é usado quando o individuo tem uma funcionalidade de vida razoável (amigos, emprego,
família, bom relacionamento, independência), só que ocorre um evento estressor, por exemplo, morte de um ente
querido, e a pessoa começa a perder a sua funcionalidade, mas até quanto tempo perder essa funcionalidade seria
considerada normal? Para isso tem os manuais diagnósticos, como um guia do que deve ser esperado para a maioria
da população. Também existe um ultimo conceito de normal, que é definido aleatoriamente, por exemplo, alguém
disse que Síndrome de Down não é normal, porque tem características definidas aleatoriamente como anormais.

Conceitos importantes:
DSM-IV-TR fala o que é um transtorno mental, tentando definir a anormalidade. Então para ser um transtorno
mental tem que ser:
 Clinicamente relevante- tem que atrapalhar a vida da pessoa. Para ser transtorno tem que transtornar.
Tem que causar sofrimento, incapacitação ou risco aumentado.
 Não ser uma resposta previsível ou clinicamente aceita- como nos casos de luto, em que é aceitável
ficar triste algum tempo e depois se recuperar.
 Não deve ser um mero comportamento desviante de ordem política, religiosa ou sexual.
O DSM-IV utiliza uma base mais categórica, ou seja, categoriza os sintomas encontrados nos pacientes utilizando
como base um conjunto de critérios e características definidoras. Essa abordagem é mais fácil de ser difundida. Dentro
de uma mesma classe, os membros são homogêneos, ou seja, tenta buscar uma homogeneidade dos sintomas que as
pessoas sentem, não quer disser que sejam idênticos. Além disso, classes que são diferentes possuem um limite claro,
a esquizofrenia tem um limite claro em relação à depressão, são quadros diferentes com sintomas diferentes. Porém,
em alguns pontos o consenso não é muito claro, nesses casos entra a abordagem dimensional, porque a categórica
não consegue diferenciar tão bem.
A abordagem dimensional utiliza a quantificação de atributos, tem melhor funcionamento nas características
que tem uma distribuição quantitativa continua e sem limites claros. Essa abordagem acaba comunicando coisas que
às vezes não são comunicadas pela abordagem categórica, exemplo, na categórica é possível dizer se o paciente tem
ou não fobia social, já na abordagem dimensional existe a capacidade de classificar isso como timidez, muita timidez,
ansiedade social relevante, fobia social e fobia social grave. A abordagem dimensional é menos difundida, tem menor
consenso e existem conceitos que são vagos. O DSM-V usa mais a abordagem dimensional do que o IV. Essa
abordagem dimensional pode ser representada pelo arco-íris, porque você não consegue exatamente delimitar as
cores.
Apesar de seguir uma abordagem categórica, o DSM não propõe alguns pressupostos:
 Não pressupõe semelhança entre indivíduos com o mesmo transtorno- não categoriza pessoas, mas sim
os problemas que essas pessoas apresentam (certo é dizer que a pessoa tem esquizofrenia e não que
ela é esquizofrênica).
 Um problema não pode ser classificado em mais de um transtorno.
 Em casos limítrofes difíceis, agir probabilisticamente ou não definir até melhor avaliação.
O DSM não pode ser usado por qualquer pessoa, é necessário um treinamento para conseguir utilizar de
maneira correta.

Hierarquia Diagnóstica:
 Para fazer o diagnostico em psiquiatria é preciso saber que algumas coisas são mais relevantes do que outras,
por isso, existe essa hierarquia. Essa hierarquização significa que se um paciente se apresentar com muitos sintomas
psicóticos e também de humor, quando o médico ficar em dúvida do diagnostico, é preciso primeiro fazer o diagnostico
do transtorno psicótico, dando preferencia para o que é hierarquicamente superior. Essa classificação leva em
consideração o tempo de tratamento, então, o que é mais fácil de tratar é superior nessa classificação.
1- Condição médica geral – se existe uma síndrome depressiva, mas ao mesmo tempo tem um quadro de
hipotireoidismo que acabou de se desenvolver, o diagnóstico é o hipotireoidismo.
2- Uso de Substâncias psicoativas – Se existe uma síndrome maníaca, mas sobre o efeito do uso de cocaína,
então o problema é o uso de cocaína.
3- Transtornos Psicóticos – entre transtornos mentais seriam os mais graves.
4- Transtornos do neurodesenvolvimento – em muitas literaturas, esse transtorno vem antes dos psicóticos.
Entram nesses transtornos o autismo e deficiência intelectual.
5- Transtornos de Humor – os dois exemplos são: transtorno afetivo bipolar e depressão.
6- Transtornos ansiosos
7- Transtornos de personalidade

Processo diagnóstico:
Como existe nas outras doenças, as psiquiátricas também tem sintomas que são ditos principais e os acessórios
(critérios maiores e menores), existe uma quantidade e um tempo de sintomatologia para todos os transtornos.
1. Sintomas principais
2. Sintomas acessórios
3. Tempo de sintomatologia
4. Transtorno Transtorna – acaba com a funcionalidade.
5. Exclusão de condição medica geral (CMG) e uso de substancias psicoativas (SPAs).
6. Exclusão de Condições hierarquicamente

DSM:
Foi desenvolvido por vários especialistas do mundo todo e tem finalidade clínica, de pesquisa e ensino.
Lembrando que ele não classifica pessoa, mas sim sintomas e problemas. Possui uma ampla base empírica e uma
nomenclatura abrangente e descritiva. É feito para ser usado por diferentes profissionais e por isso não pode ter uma
nomenclatura que seja restrita a uma classe profissional. É utilizado em múltiplos contextos e também tem propósitos
estatísticos. Não é um livro de receita e nem material didático, por isso, não se propõe a descrever tratamento,
evolução de casos semelhantes e hipóteses patológicas.
Utiliza abordagem descritiva, é ateórico, baseia-se em critérios diagnósticos, faz uma descrição sistemática dos
transtornos e oferece diretrizes para seguir em casos de duvidas.
No DSM IV era utilizado o conceito de eixos, que não é mais utilizado no DSM V, porém essa avaliação em eixos
é interessante para conseguir pensar no individuo como um todo.
Eixo I: transtornos clínicos psiquiátricos – psicose, depressão, ansiedade, entre outros.
Eixo II: transtorno de personalidade, deficiência intelectual e retardo mental.
Eixo III: transtornos clínicos, como exemplo, a hipertensão arterial.
Eixo IV: problemas psicossociais e ambientais que interferem na vida do individuo.
Eixo V: escala de avaliação global do funcionamento, esta disponível no DSM IV para pontuar o funcionamento
global do individuo.
A gravidade do transtorno é classificada em leve, moderado e grave. Podem estar em remissão total, parcial ou
o individuo pode estar recuperado.
A CID-10 é mais utilizada na Europa e o DSM-IV nos Estados Unidos, o Brasil por ser signatário da OMS usa a
CID-10, principalmente em concursos. Porém, a CID-10 é mais antiga e por isso não é muito utilizada na psiquiatria.
(não será cobrado diferenças entre DSM IV, DMS 5 e CID). Todas as categorias encontradas no DSM-IV e 5 estão na CID
10, mas o inverso não é correto.
O DSM V tentou fazer um avanço ao DSM IV usando informações das neurociências e da genética para poder
agrupar melhor os quadros de acordo com a fisiopatologia, isso não significa que ele descreve fisiopatologia, apenas
que ele agrupou. É dividido em capítulos que vão de acordo com os transtornos que ocorrem desde crianças menores
até idosos. O primeiro capítulo é transtornos do neurodesenvolvimento, são dezenove capítulos, sendo que o ultimo
fala sobre transtornos parafílicos. O DSM 5 evita conhecimento a priori e se propõe a funcionar mais ou menos como
ocorre no google, no sentido de que vai ser retroalimentado pelo sociedade, vai se renovando e incorporando
conceitos. Ele se aproxima cada ver mais do conceito de ciência, que não é uma coisa, mas sim um ato que se renova.
REFORMA PSIQUIÁTRICA BRASILEIRA
Antigamente, as pessoas com comportamentos diferentes eram marginalizadas e excluídas da sociedade.
Observando isso, Pinel determinou que, era necessário se fazer uma separação daquilo que realmente era doença, do
que não era, desacorrentando todo mundo. Além disso, ele também acreditava no tratamento moral, que hoje em dia
parece algo ruim, porém nada mais era do que dar inclusão, ou seja, era dar um local com condições para que essas
pessoas vivessem, de maneira que eles não fossem mais excluídos da sociedade.
Desse modo, Pinel marcou a história da psiquiatria, porque é com ele que nasce psiquiatria da inclusão e
desaconrretamento desses pacientes. Assim, passamos a dar tratamento para esses indivíduos, tirando-os da posição
de paciente endemoniados e os colocando na posição de doentes.
Pinel teve 2 estudantes que o acompanharam: Esquirol e Morel. Eles acreditavam que o hospício era a cura para
aqueles pacientes, pois idealizavam algo como um verdadeiro SPA, onde podiam proteger esses pacientes, com
refeições dignas, ambiente acolhedor, camas acolhedoras, pessoas que pudessem ouvir as queixas deles. A ideia de
hospício era muito diferente do que se tornou. Muitas vezes o hospício era visto como forma de proteção de pacientes
que não tinham ou que não se sentiam seguros em seus lares. Por isso que acreditavam que o hospício seria a cura
para as doenças mentais.
Esquirol passou para esses indivíduos a condição de homens, buscando direitos para essas pessoas. No séc XIII,
ele falava que eles deveriam, não só ter direitos, como também ser cidadãos de direito, ou seja, não serem
considerados loucos e taxados como doentes, mas sim como pessoas. Tudo isso foi diferente do que assistimos
acontecer no Brasil.
Depois de Esquirol e Morel na França, temos como exemplo Creven, na Alemanha. Ele falava que o manicômio
deveria distinguir o mínimo possível de uma casa particular, a pessoa deveria ser acolhida em um ambiente familiar,
onde houvesse fraternidade, amor. Mais uma vez, tudo muito diferente do que ocorreu no Holocausto Brasileiro.
Quando esse modelo hospitalar caia em desuso na Europa, ele começou a ser implementado no Brasil e em
outros países do mundo. Construíram-se no Brasil os chamados “palácios dos loucos”, era tudo grandioso de uma
infraestrutura rica, mas no Brasil não havia esclarecimento cultural. Portanto, qualquer pessoa que causasse algum
problema na cidade, independente se tivesse algum transtorno mental, era mandado para o hospital. Para eles eram
pessoas marginalizadas, muitos ali eram criminosos. Mesmo quando cometiam atos ilícitos sobre estado mental
alterado, eles eram taxados de criminosos, e com isso, davam a esses pacientes um tratamento moral típico brasileiro.
As pessoas que estavam ali viviam sob uma esfera sem nenhum recurso humano ou de tratamento, eram dois
remédios, Haldol e um Fenergan ou um Diazepam.
Ao invés de avaliar a doença do paciente, eles avaliavam a sintomatologia para escolher o medicamento, e que
muitas vezes não eram prescritos pelos médicos, eram os próprios enfermeiros e os técnicos que aplicavam a
medicação. Aplicava-se muito a eletroconvulsoterapia, não como tratamento, mas como punição (hoje são outros
recursos que são usados para aplicar a EVT), enquanto na Europa caia em desuso, no Brasil começou a tornar-se uso,
mas de uma forma muito obsoleta, sem nenhum tipo de critério, nem seleção, sem aplicar nenhuma técnica nem
diagnóstico. Assim, os hospitais se tornaram verdadeiros depósitos humanos.
O primeiro hospital psiquiátrico que surgiu no Brasil foi o de Engenho de Dentro, no Rio de Janeiro. Hoje, existem
pouquíssimos pacientes que permanecem em regime de internação lá, são pessoas que não tem famílias, e não foram
contemplados ainda com o programa De Volta Para Casa. Depois desse hospital, houve a inauguração de outro na
Praia Vermelha, no Rio de Janeiro, lá residiam aproximadamente 3.450 pessoas internadas, em um local que não
cabiam 400. Transformaram os hospitais psiquiátricos em verdadeiros presídios.
Por conta disso tudo que aconteceu a Reforma Psiquiátrica. Ela não foi só um processo com intuito de dar aos
pacientes um tratamento que de fato pudesse reabilitá-los, mas também como um processo político. O processo de
Reforma Psiquiátrica se deu no final do Regime Militar, na década de 70, através de uma disputa de classe. Começou
a haver um questionamento do porquê da hegemonia médica nesse processo. Assim, alguns trabalhadores com o
discurso de que queriam dar melhores condições a esses pacientes, passaram a fazer um movimento político para que
ocorresse a Reforma Psiquiátrica no Brasil. Porém, era necessário diferenciar se essa Reforma que estava acontecendo
no Brasil, estava de fato trazendo proteção e direitos para os nossos pacientes, ou trazendo uma desassistência e
criminalização para eles.
A princípio eles diziam que não queriam oferecer aos pacientes direitos, mas também a não ter mais hospitais
no Brasil, dessa forma houve um processo de desospitalização. Ao mesmo tempo, houve um movimento para que não
houvesse ambulatórios especializados em psiquiatria, e que tivéssemos um tratamento respaldados no Centros de
Atenção Psicossocial (CAPS). Os pacientes seriam acolhidos nos CAPS, e dos CAPS poderíamos ter uma rede distribuída
com os ambulatórios.
 O centro seria o CAPS, depois as UBS e não teríamos hospitais, exceto alguns leitos em hospitais gerais. Esse
processo aconteceu de forma rápida, a partir do decreto da lei 10216. Houve uma inversão, os recursos destinados
aos hospitais psiquiátricos passaram a ser destinados a construção dos CAPS. A partir daí houve de fato um processo
de desospitalização, sem ter o respaldo da formação de CAPS suficientes e formação das residências terapêuticas que
eram preconizadas, desde o princípio, para dar suporte familiar aqueles pacientes que não tivessem família ou
estivessem em uma condição que não pudessem voltar para o ambiente familiar. Quando atingimos a quantidade de
CAPS no Brasil, é que se percebeu que eles não estavam funcionando. Acreditava-se também da importância na
mudança na concepção da população, com capacitação, e diálogos sobre transtornos mentais e sobre reforma
psiquiátrica na universidade.
A lei 10.216 de 2001 redirecionou o modelo assistencial de saúde mental com o objetivo de assegurar os direitos
dos pacientes e protegê-los. Ela indica uma direção para assistência psiquiátrica, estabelece direitos aos pacientes e
regulamenta internações involuntárias, além de aumentar o direcionamento de verbas para a saúde mental. Quando
o paciente está com perda de juízo crítico, delírio, alucinações, colocando em risco outras pessoas ou ele próprio, o
médico pode internar se julgar necessário. Porém, a notificação ao ministério público é obrigatória em até 48h (ou
72), pois haverá fiscalização se há realmente a necessidade de internação involuntária do paciente. Internação
compulsória é quando é determinada por um juiz; internação involuntária é determinada pelo médico no ambiente
hospitalar.
Houve a criação de alguns programas para reinserir os pacientes na sociedade, para que não sofressem tanto
com o preconceito. No programa “de volta pra casa”, os pacientes foram amparados pela assistência social para que
pudessem retornar as suas famílias. Alguns estavam nos hospitais sem o conhecimento dos familiares, já outros
estavam por desejo dos familiares. Pacientes que estavam anos nos hospitais foram renegados de volta, passando a
responsabilidade para o estado. Alguns conseguiram retornar, mas muitos não. Dessa maneira, foram criadas também
as residências terapêuticas, elas são mantidas pelo governo e objetivam a reinserção na sociedade. O Brasil ainda
conta com a rede de atenção psicossocial (RAPS), onde há todo esse amparato para o paciente.
As unidades básicas de saúde atuam para fazer a estratificação de risco de saúde mental para redirecionar esses
pacientes. Se eles são de baixo risco: eles permanecem nas UBS’s; se são médio risco eles vão para o ambulatório de
psiquiatria; se são de alto risco são direcionados para os CAPS. Essa estratificação é realizada no PR, porém não no
Brasil inteiro. Ainda há o matriciamento, que seria o psiquiatra indo as UBS’s para capacitar os médicos para
atenderem esses pacientes.
A estratificação de risco pode ser aplicada por qualquer pessoa com ensino superior, e para isso há uma
capacitação. Ela é dividida em 6 grupos e cada um tem sintomas muito específicos de determinados grupos de
doenças. O grupo 1 são por sintomas de transtornos comuns, como de ansiedade, depressão. O grupo 2 tem sinais e
sintomas que são psicóticos ou transtornos do humor como o TAB. O grupo 3 é relacionado a transtornos de álcool e
drogas. O 4 relacionados a doenças da infância. O 5 relacionado a problemas dos idosos. O 6 relacionado a atenuantes
ou fatores que deixam o paciente ainda mais vulnerável.
O termo Reforma Psiquiátrica é algo errôneo, pois não se reforma uma ciência, ela está em processo continuo
de evolução. A psiquiatria é a única especialidade médica a qual possui um movimento contrário que é a
antipsiquiatria. Nesse movimento, eles negam os transtornos mentais, eles simplesmente afirmam que são invenções
da psiquiatria, que não existem alterações mentais, que não devem existir hospitais psiquiátricos e nem remédios
psicotrópicos devem ser receitados. Portanto, às vezes devemos trabalhar em um continum de não só aplicar a
psiquiatria, mas defender a disciplina psiquiatria, pois realmente não existe nenhum tipo de indício que prove que
aquilo é um transtorno puramente clínico ou neuropsiquiátrico – no sentido biológico. É óbvio que os avanços estão
cada vez mais mostrando que existe sim um componente biológico, mas até hoje não tem nenhum estudo que
comprove cientificamente que algumas doenças psiquiátricas são causadas por algum agente etiológico.
Além de tudo isso, também precisamos mudar os conceitos pré-estabelecidos pelas pessoas, como por exemplo
considerar que hospital e manicômio fossem a mesma coisa. Hospital é o estabelecimento onde internamos e tratamos
os doentes, por isso chamamos de hospital psiquiátrico. O asilo é um local de assistência social onde você recolhe, isso
não significa que serão oferecidos diagnóstico e tratamento. Às vezes o asilo é sustento ou educação para as pessoas
marginalizadas socialmente. No entanto os asilos se tornaram depósitos no momento em que foram colocadas mais
pessoas do que eles conseguiam proteger e dar assistência. Manicômio era um local restrito para pessoas com
transtorno mental que cometiam atos ilícitos por conta deste transtorno, era avaliado o entendimento dela a respeito
daquilo e a capacidade de se autogovernar diante da situação para ditar se ela era inimputável, e dessa maneira ser
levada para o manicômio. Se um psicopata – portador de transtorno de personalidade antissocial–for capaz de se
autodeterminar e só cometer um delito quando distante de um agente da lei, ou seja, se ele sabia que era errado, e
mesmo assim o fez: imputável como qualquer outro criminoso.
O movimento da reforma começou nos EUA, onde a reforma liberal foi muito importante no sentido de
promulgar uma decisão que regulamentava a internação involuntária, ou seja, mesmo que sem lucidez, com alteração
de senso percepção, de pensamento, o paciente iria para a cadeia. Muitos dos pacientes esquizofrênicos e bipolares
foram parar na prisão nos EUA. Notou-se, portanto, que nos EUA o objetivo principal foi reduzir as verbas dos hospitais.
O segundo local que ocorreu essa reforma foi na Itália na década de 70, quando no Brasil começou a ter as ideias de
reforma psiquiátrica. Basaglia negava completamente o transtorno mental, dessa forma impedia a criação de novos
hospitais psiquiátricos. Depois, na Nicarágua, teve um modelo parecido com o italiano, com a diferença de que
promoveram ao lado de um hospital psiquiátrico um centro de atenção psicossocial, e mantiveram os hospitais para
casos de transtornos agudos. Nesse país, a reforma foi respaldada pela indústria farmacêutica e o processo começou
a dar certo, se expandindo pelos países vizinhos. Posteriormente ocorreu a conferência de Caracas, importante para
o começo da reforma no Brasil, onde fora assinado a declaração de Caragas, documento não oficial, mas que serviu
como base para a transformação na psiquiatria brasileira.
A CORSAM, o conselho que atuava no Brasil tinha como palavra de ordem o fechamento dos manicômios e dos
hospitais, com intuito de arrecadar recursos para abrir os CAPS, e promover a volta para casa dos pacientes. Contudo
a reabilitação não é preconizada na psiquiatria, pelo contrário, é necessário que se diagnostique e trate os pacientes.
O grande entrave foi que essas mudanças passaram a promover somente medidas de reabilitação, esquecendo da
possibilidade de dar assistência aos pacientes que poderiam desenvolver problemas psiquiátricos.
A partir de 1985, os membros desse movimento assumiram a diretoria do conselho, e começou a ter o
fechamento dos leitos em massa e os políticos começaram a vender a ideia da lei 10.216, que era deixar de lado o
modelo hospitalocentrico e psiquiatrocentrico, para dar lugar a um modelo extra hospitalar e multi profissional como
meio de referencial assistencial ao paciente, a indústria farmacêutica será estatizada, o poder público poderá intervir,
desapropriar ou expropriar os serviços de natureza privada. A partir dessa conferência o poder púbico não credenciará
e nem instalará novos leitos psiquiátricos em unidades psiquiátricas tradicionais, substituindo-os por leitos em
hospitais gerais. Em 1987, teve o movimento da luta antimanicomial, e em 1989 o movimentou submeteu o projeto
na câmara, e a lei foi assinada.
As penitenciárias de regime fechado preveem que esses pacientes devem ser tratados em regime ambulatorial
e não mais fechado. Podia levar o paciente para um manicômio judicial ou então fazer um tratamento ambulatorial
de forma observatório. Prevemos que, daqui uns anos não vão existir mais hospitais psiquiátricos, eles não estão
aceitando novos pacientes, ficando só com os pacientes já existentes. Assim que estes receberem alta, deixa de existir
o local. 30 % dos presidiários tem algum transtorno, o que não quer dizer que ele está lá em função deste transtorno.
Ainda hoje acontecem erros de pessoas com transtornos estarem presas indevidamente, no regime fechado. Muitos
também ficam doentes após serem presos, um adoecimento mental. Deve haver um acompanhamento psiquiátrico,
medicações e consultas com profissional. E isso tem acontecido e acontecerá mais no futuro.
Uma lei em 2001 dispôs sobre os direitos dos portadores de transtornos mentais e redirecionou o modelo
assistencial de saúde mental. É direito da pessoa com transtorno mental ter o melhor tratamento possível, a
internação involuntária é uma manobra necessária e pautou sobre os recursos das instituições psiquiátricas de
cuidados primários.
O modelo da CORSAN atribuiu ao CAPS3 e ao CAPSAD a função de acolher internações de curto período (até 10
dias úteis em um mês). Em algum momento da rede existe um ambulatório especializado, existe o hospital geral, existe
a residência terapêutica, existe o CAPS1, o CAPSAD, os centros comunitários, mas em momento é previsto a existência
de um ambulatório psiquiátrico. A própria lei diz que não haveria necessidade, uma vez que demandaria muitos
recursos.
Dessa forma, temos a desvalorização da assistência especializada. O formato atual preconiza atendimentos
rápidos, e o ideal seria que o médico acompanhasse o paciente nas atividades diárias, na terapia ocupacional, em
terapias em grupo. Os psiquiatras não participam das reuniões multidisciplinares. Na ideia é muito bonita, mas na
prática não. Era usado um discurso de acolhimento, contudo as portas do CAPS eram fechadas, os pacientes
uniformizados, e caso ele não aceitasse o tratamento não era aceito no sistema. Ao invés do CAPS se adequar ao
paciente, é o paciente que está tendo que se adequar ao CAPS. Quem tem feito isso é exatamente quem foi para as
ruas com movimento antimanicomial, com movimento de reforma psiquiátrica.
Em Juiz de Fora, 10% dos moradores de rua tem diagnóstico de esquizofrenia, e isso foram dados recentes. Após
o processo de desospitalização, muitos pacientes não conseguiram ter o processo de volta pra casa, nem de uma
residência terapêutica, tampouco auxílio do CAPS. AS filas do CAPS são enormes e, muitas vezes, o paciente que é alto
risco, e que deveria ir para o CAPS, estão nas UBS pois não conseguem ser atendidos lá.
Alterações comportamentais versus delitos, não quer dizer que se a pessoa teve uma alteração comportamental
ela vai ser inimputável, existem outros parâmetros pra dizer isso. Após a Reforma Psiquiátrica, a maior instituição
psiquiátrica é a cadeia. Quase nada se faz de prevenção primária em saúde mental. A Reforma prevê reabilitação, em
nenhum momento fala-se de prevenção. Prevenção secundária, que seriam os ambulatórios de saúde mental, é
ineficiente em todo o Brasil pela questão da baixa remuneração, a questão da própria Reforma preconizar que não
haja ambulatório de saúde mental.
 Sabemos que nos países desenvolvidos, entre 35 a 50% dos casos graves de transtornos mentais, não recebem
atendimento no período de 12 meses, que é o período que vai ditar o prognóstico desse paciente. Já em
subdesenvolvidos, cerca de 85% dos pacientes não recebem nenhum atendimento no mesmo período. Então, para
um paciente que está entrando em um surto ou está em um trema (período que antecede o surto psicótico, com
despersonalização, desrealização) poderíamos reverter, conseguindo tratar e evitar o surto psicótico, alterando o
prognóstico do paciente. Agora, se nesse período de trema, que pode durar até 12 meses, ele não tiver esse
atendimento, ele entra em surto. Por isso que se chamava de demência precoce. Paciente de 40, 50 anos já se
comportava tal qual paciente demenciado, porque ele tinha tantos surtos ao longo da sua vida que ele acumulava
defeitos a ponto de se parecer com um paciente demenciado.
A eficácia dos tratamentos psiquiátricos tornou possível reduzir a frequência e a duração das internações. Assim,
as proporções entre os gastos hospitalares e extra-hospitalares tende a se inverter. Porém, a simples mudança da
rubrica para os serviços extra-hospitalares e comunitários não indicam progresso.
O TCU publicou esse relatório da avaliação sobre as ações de atenção à saúde mental e concluiu: “Segundo o
Gestor, as simulações realizadas tem apontado uma necessidade final de 1100 a 1300 CAPS.” Em 2012 havia 1900.
Então, esse número foi ultrapassado em 2009, porém a eficácia do equipamento ainda não tinha sido comprovada. A
questão é saber se o modelo não funciona porque faltam recursos (o que até agora temos percebido que não tem
sido) ou porque realmente os dispositivos que estão substituindo os hospitais não tem eficácia nenhuma. Deve haver
sim vários psicólogos, porque é essencial a psicoterapia para alguns transtornos mentais, não todos.
Os transtornos psicóticos em geral não têm resposta com psicoterapia, porque a gente lida com insight, com a
angústia das pessoas, e os transtornos psicóticos em geral não tem insight. Então atuamos muito mais com terapia
ocupacional do que com psicoterapia nesses transtornos (psicóticos).
Os psicólogos começam a atender o paciente toda semana. Contudo, a carga horaria é tão alta que eles não
conseguem nem desempenhar um bom trabalho. Falam para os psicólogos tratar os pacientes com “psicoterapia
breve”, ou seja, tratamento por um período de 12 semanas e, após isso, trocar o paciente. Em 12 semanas não se
consegue nem criar laços de transferência com seu paciente, como que você vai conseguir obter resposta de uma
psicoterapia?

CONSIDERAÇÕES FINAIS
As questões sobre Reforma Psiquiátrica, serão no intuito de entender o que foi/é a Reforma, mas terem um
pensamento crítico a respeito. Do porquê de ter acabado com os hospitais psiquiátricos, mesmo precisando de uma
internação. Saber que existem aqueles hospitais particulares, com uma infraestrutura ótima, tratamento eficiente
e ambiente acolhedor, se assemelhando a SPA. Porque não adequar os nossos hospitais para que os pacientes
possam ter esse ambiente acolhedor, ao invés da gente reproduzir nos nossos pacientes o que foi feito em
Barbacena, Juqueirinha, entre tantos outros no Brasil.
Então não é questão simplesmente de acabar com o hospital, é oferecer qualidade de tratamento hospitalar
para um paciente que está com necessidade naquele momento. Se formos perguntar para a maior parte dos
parentes, ou até mesmo dos pacientes, em que já fizemos estudos a respeito disso, eles falam: ''quando estou em
crise ou surto é melhor internar, por que não sou responsável, não consigo saber o que sou capaz de fazer com
meus próprios familiares, e depois que eu sair do surto, me deparar com o que eu fiz (ex.: paciente que matou o pai
durante o surto), ai sim eu vou adoecer''. Quantas famílias que são disfuncionais e levam o paciente a entrar no
surto psicótico? Às vezes o próprio ambiente familiar pode ser responsável por aquela alteração psicopatológica.
Sofrimento psíquico é um fenômeno universal e inerente à condição humana. Mas, sofrer
psiquicamente não significa que nós estamos doentes. A psiquiatria é uma especialidade médica, tal qual não pode
ser reformada, mas deve evoluir de acordo com o progresso cientifico e com o conhecimento ao longo dos anos.
Entre os recursos de prevenção secundária uma boa rede de atenção à saúde mental deve ter espaço para
ambulatório e também para o hospital psiquiátrico. O CAPS pode ser um recurso muito útil para reabilitação
psicossocial, não tendo condições de promover todas as salvações necessárias de forma eletiva. Ele é o local de
tratamento do paciente que tem doenças graves. O CAPS tem a tendência de tratar esses transtornos que são
psicóticos, ou mesmo os transtornos do impulso, ou então os transtornos relacionados a álcool e drogas. No
ambulatório de psiquiatria tratamos os transtornos de média complexidade, que são os transtornos de TOC,
transtornos ansiosos e depressivos, transtornos relacionados ao estresse pós-traumático.
A política do ministério promoveu uma desassistência psiquiátrica da população mais carente. Dentro do que
compõem os desassistidos, muito são o povo das ruas e os encarcerados. O que eu digo sempre: A nação tem o
direito a uma política ágil, moderna, com programas atualizados, eficientes e flexíveis nos vários níveis de
prevenção, com prioridades definidas a partir de evidencias medico-cientificas e também sociais, que sejam
adaptadas as competências de uma rede diversificada e integrada com os cuidados primários, que são essenciais,
para verificar quais são as doenças clinicas que imitam os sintomas psiquiátricos, e acometem os indivíduos,
trazendo a eles morbidades parecidas ou semelhantes com as doenças psiquiátricas (tais quais hipotireoidismo,
hipovitaminoses, sífilis) para tratarmos esses transtornos e não confundirmos o que é clinico-orgânico e
psiquiátrico, além de na atenção primaria podermos fazer o processo de prevenção. Também temos que ter as
competências do setor secundário e do setor terciário caso haja necessidade desse paciente ser internado. Assim,
vamos conseguir contemplar todos os procedimentos, tornando o sistema mais equilibrado e eficiente para os
nossos pacientes.
Algumas obras do contexto da reforma psiquiátrica, como do O Alienista, de Machado de Assis, Nise, que
retrata o trabalho de Nise da Silveira, que foi uma psiquiatra que teve parceiro Jung, ela falava muito sobre terapia
ocupacional, de reabilitação. O processo preconizado pela Nise era a reabilitação de pacientes graves que tinham
já esses defeitos por serem psicóticos, e não em si o processo de tratamento ambulatorial. Estamina que é um
documentário sobre uma senhora que tem esquizofrenia e mora em um lixão. Senhor do Labirinto, que conta a
história de um paciente que morou no Engenho de Dentro, Emílio de Barros. Fernando Diniz, que foi um grande
pintor reconhecido internacionalmente que faleceu, por conta da idade, dentro do hospital onde me formei, porque
foi acolhido pelo nosso professor por não ter aonde ir, não tinha família, e o professor cedeu para ele uma casinha
no hospital. As artes (slides) dos pacientes psicóticos como, por exemplo, Arthur Bispo do Rosário. Lembrando que
esquizofrenia não tem nada a ver com inteligência, pessoa que tem déficit intelectivo é uma pessoa que tem o que
chamamos de retardo mental, a esquizofrenia é o contrário, são pessoas que mantem essa inteligência apesar da
dificuldade e desagregação que acontece mentalmente nelas. Outros que também são encontrados no Museu do
Inconsciente e também são retratados no filme da Nise: Rafael Domingues, Emilio de Barros, Adelina Gomez.
Esse foi o local onde eu trabalhei no RJ, hospital Pedro Ernesto (vide slide), e esse era o ambiente do nosso
hospital, com pequenas casas, onde cada uma contava com dois quartos, com banheiro e uma pequena sala.
Reproduzíamos em cada casinha dessa um ambiente de uma casa normal, e era ai em que os pacientes ficavam
internados, onde deviam arrumar a casa, para tratar aquele ambiente tal qual fosse a casa dele, reproduzindo esse
ambiente mais acolhedor com todos pacientes. Eram 20 leitos, para não ter superlotação, com um refeitório muito
bom, onde todos almoçavam lá juntos. Isso tudo é dentro do hospital geral, então essa é a ala da psiquiatria, e aos
lados já eram as alas das outras especialidades.
 ALCOOL E OUTRAS DROGAS

Substâncias Psico Ativas (SPA): que atuam no circuito do prazer que envolve principalmente a liberação de
dopamina, e também, outros envolvidos como opióides, noradrenérgicos, serotoninérgicos, endocanabinoides e gaba
glutamato.
A dependência não depende somente da substancia, ela está relacionada tanto com as experiências psicológicas
únicas vivida pelo paciente, e o ambiente social em que ele vive. A droga envolve vários fatores, que não só a
substancia.
As substancias psico ativas são utilizadas para evitar desprazeres, buscar prazer, aliviar dores (que muitas vezes
não são físicas). As características farmacológicas das drogas de abuso são: circuito de recompensa e memoria; início
e duração do efeito; por fim, adaptações.

 Circuito de recompensa: para ter efeito de dependência, as características farmacocinéticas e dinâmicas muito
relevantes, ou seja, a sensação de prazer deve ser associada a droga, caso contrário ela não terá potencial de
dependência;
 Início de duração de efeito: drogas de curta duração tem mais chances de darem dependência;
 Mecanismos de adaptação: intimamente relacionados com a dependência e a tolerância.

 CIRCUITO DE RECOMPENSA

Envolvem o córtex pré-frontal, o núcleo acumens, hipotálamo e amigdala. São diversos neurotransmissores e
sistemas muito complexos. Estão relacionados com a memória de adicção, ou seja, todo o efeito da droga fica
registrado na memória e relacionado às emoções e sentimentos, além disso, também se relaciona com a localização
geo-espacial (memoria de localização por exemplo da agua), gerando então um falso instinto.

 FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA

Fenômeno de tolerância: é uma adaptação dos neurotransmissores, dessa maneira quanto mais se usa a droga,
mais necessita de doses elevadas para se obter o mesmo efeito.
Abstinência: adaptação dos mecanismos/equilíbrio de neurotransmissores com a substancia, quando ela cessa
gera os sintomas da abstinência, podendo ter sintomas físicos importantes ou não. A droga é capaz de reverter esses
sinais e sintomas.

 CID 10

Critérios de dependência: deve haver (1) compulsão; (2) dificuldade em controlar o uso, e um (3) estado de
abstinência. Ou seja, bem envolvido o conceito de (4) tolerância e de dependência. (5) Abandono progressivo de outros
tipos de prazeres (trocar a companhia de pessoas pelo uso da substancia); (6) persistência do uso.
A dependência só é considerada quando causa algum prejuízo ao paciente, seja nas relações interpessoais,
jurídicos (crimes), ou até mesmo nas relações de trabalho.
Fissura: força irresistível que deve ser feito para fazer o uso da substancia, um falso instinto. Fator de risco muito
importante para recaída.

 FOCO NO INDIVÍDUO

Aspectos transculturais, sociais e ritualísticos, ou seja, as substancias psico ativas sempre estiveram presentes nas
culturas populacionais, como por exemplo o álcool presente nas sociedades ocidentais e nos países islâmicos, o ópio.
As toxicomanias de massa são aquelas permissivas, relacionadas com a cultura; toxicomanias em grupos: drogas de
uso recreativo e em grupo; toxicomania individual: talvez o mais grave, quando o sujeito fica refém dessa droga,
alienação biológica, traz consequências gravíssimas com risco de vida.

 DROGAS ILÍCITAS E LÍCITAS

 Benzo: controle laboratorial. É regulamentada e regularizada, é droga legal porem pode causar dependências;
Licítas: álcool, tabaco e medicamentos. Têm menos discussões, porem assim como o álcool são as que mais causam
problemas na sociedade.
As socialidades criadas em torno do consumo de drogas colocam essas pessoas em contato com a violência, essa
violência tanto do próprio traficantes/usuários, quanto da polícia/usuário/traficante.
A farmacologia também dita se aquela droga vai levar ao uso de uma droga mais forte ou não. Por exemplo,
indivíduos que fazem uso de bebida alcoólica tendem a buscar bebidas cada vez mais forte, e não outras drogas como
a maconha, pois seus mecanismos de ação são diferentes; já pacientes que fazem uso de maconha, tendem a usar
cocaína, por exemplo, por agirem em locais semelhantes.

 EPIDEMIOLOGIA

O gráfico explica que não há um nível de consumo

dessas substancias para a dependência, mais sim quanto
maior a intensidade, maior o problema. Não existe
consumo sem nenhum tipo de prejuízo, porem existe de
baixo risco, onde a maioria das pessoas se encaixam.

 ÁLCOOL

"Beber começa com um ato de vontade, caminha para um habito e finalmente afunda numa necessidade". B.
Rush. Os pacientes dependentes de álcool não conseguem ficar sem, pois, ele se torna um remédio para eles, dessa
maneira não conseguem cessar o uso abruptamente e sozinho, pois a síndrome de abstinência pode ser grande, por
isso a necessidade de ajuda profissional.
É um grave problema de saúde pública devida a sua alta prevalência, uma das maiores causas de ausência no
trabalho, causas de doenças mentais, sendo os transtornos relacionados as outras substancias figuram entre as 5
principais causas no mundo. Está relacionado à violência sexual, domestica, suicídios, assaltos e homicídios.

Intoxicação aguda: leve embriagues, anestesia, depressão respiratória e estuda comatoso, podendo levar a óbito.
Alterações comportamentais, exposição moral, comportamento de risco, agressividade, diminuição do juízo crítico,
funcionamento social e ocupacional prejudicado.
Alterações: afetividade – excitação, alegria, irritabilidade; fala pastosa ou arrastada; alterações comportamentais
– agressividade, ataxia; com o aumento ainda gradativo do álcool pode gerar sedação litificação; hálito etílico;
conjuntivas hiperemiadas; marcha ébria.
Manejo: normalmente autolimitada, sem gerar prejuízo maior. Deixar o paciente de lado para não bronco aspirar
possíveis vômitos; rebaixamento do nível de consciência prejudicando o mecanismo da tosse. Pode apresentar
agitação psicomotora, sendo necessário a sedação do paciente (ATENÇÃO: Clonazepam e Diazepam não são indicados
pois possuem mecanismos semelhantes e pioram o quadro), utilizando de preferência psicóticos. Exames
complementares: hemograma, funções hepática e renal, eletrólitos.
Não deve repor glicose em todo o paciente, cuidar para não induzir a Sd de Wernicke-Korsakoff – sd presente em
pacientes principalmente com deficiências de vitaminas do complexo B, principalmente Tiamina, que na presença de
reposição de glicose hipertônica.

Intoxicação patológica: relacionada com alguma comorbidade, que independente da dose de álcool, a pessoa já
fica agressiva/violenta, e pode estar relacionado com disfunção do lobo frontal, alteração do ECG, hipoglicemia e até
transtorno de personalidade. Condição rara.
Uso nocivo: quando o uso já está gerando prejuízo para o indivíduo, independente da área. Importante
diagnosticar o paciente nesse estado, antes do estado de dependência, pois ele pode ser um dos motivadores para a
mudança de comportamentos e hábitos. Identificar também fatores que levam ao consumo do álcool e estressores
emocionais que funcionam como gatilho.

Síndrome de abstinência: sinais e sintomas que surgem geralmente 24/71h após cessar o uso. Curso flutuante e
relacionado com o aumento da atividade autonômica. Começa com tremores, ansiedade, sudorese, taquicardia,
aumento do nível de pressão arterial, insônia, irritabilidade, cefaleia, vômitos e inquietação; esses sintomas farão com
que o indivíduo vá atrás de mais substancia.
Manejo: Cuidar com alguns gravantes como o Delirium tremens, 20% dos pacientes vão a óbito, são convulsões e
sintomas psicóticos.
Ambulatoriamente: trata-se aqueles pacientes com sintomas levas e sem muitas complicações, principalmente
caso tenha suporte familiar; é dado reposição vitamínica, corrigido a anemia, gastrite, emagrecimento, hidratação e
eletrólitos; para evitar sintomas de abstinência usa-se benzodiazepínicos – Diazepam, principalmente – e depois uma
gradual retirada, caso apareçam sintomas de ansiedade e depressão deve ser tratado.
Internação: em casos de abstinência muito grave, com alterações de consciência, delirium tremens, agitação,
sudorese profunda, como monitorização, contenção física, ambiente isolado e controlado, reposição vitamínica e de
eletrólitos. O dilirium tremens é uma complicação grave, pois cerca de 10 a 20% dos pacientes podem ir a óbito, podem
é uma psicoce orgânica que pode ser reversível. É comum ter alucinações audiovisuais, confusão mental, flutuação do
nível de consciência, desorientação auto e alo psíquica, agitação, alucinações e delírios.
Contribuição do transcritor
Desorientação alo psíquica - é a perturbação ou impossibilidade de uma pessoa situar-se no espaço e/ou no tempo.
Desorientação auto psíquica - o paciente tem alterada sua capacidade de estabelecer sua identidade pessoal ou
quando sofre perturbação da possibilidade de estabelecer seu status ou papel social – é
uma perturbação da consciência da própria identidade/ou sua interação social.

Síndrome de dependência: Sinais e sintomas comportamentais, respostas fisiológicas e cognitivas com bastante
frequência e intensidade, relacionados com a tolerância, abstinência, alivio ou evitar o uso.
Manejo: suporte familiar, intervenções psicossociais. Medicamentos: Benzodiazepínicos – evitar sd de abstinência
aguda; Dissulfiram – efeito antabuse, inibe o álcool-deisdrogenase, permite a “pior ressaca da vida”; Naltrexone –
agonista opióide de baixa potência, diminui a compulsão por álcool; Acamprosato; Topiramato; Baclofen; Olanzapina.

Diferenças de Internação
Internação Voluntaria: pessoa vai voluntariamente para o hospital e pede internação. Ela concorda e o médico ciente
indica a internação
Internação Involuntária: Independente da vontade da pessoa. Um familiar ou assistente social ou alguém que se
responsabilize pelo paciente, leva o paciente até a unidade de internação e o médico vai avaliar. Se ele indicar
internação mesmo contra a vontade da pessoa (tudo bem embasado e justificado). Esta vai para o ministério público
que tem o dever legal de acompanhar essas internações.
Internação Compulsória: Essa internação é determinada por um juiz, mas precisa de um laudo médico.

 TABACO
O tabaco é uma planta americana, a alta incidência de CA no Brasil devido à ele deve-se ao fato de por sermos
maiores exportadores, pessoas tem contato maior com a planta que também pode ser cancerígena. É um dos maiores
problemas da saúde pública da atualidade, principal causa de morte passível de prevenção. Pessoas que fazem o uso
tendem a ter expectativa de vida 25% menores do que aqueles não fazem o consumo.
Antes sua comercialização era bem difundida, hoje há muita regulamentação, inclusive advertências presentes
nos versos dos maços, alertando o perigo do produto.
Medidas para enfrentar o uso do tabaco:
- Aconselhamento: antes mesmo do contato;
-Intervenções breves;
-Entrevistas motivacionais: incentivar e evitar recaídas;
-Identificar gatilhos que levam a pessoa a fumar;
-O alvo do tratamento farmacológico é na fissura, tentar diminuir esses sintomas de abstinência.
 Em cada estágio desse, há uma ação
diferente. Pacientes que já pensaram
em modificar o comportamento no uso
da substancia, tendem ser mais fáceis de
atuar e fornecer algum cuidado, que
pode levar a um desfecho favorável. A
pessoa pode flutuar entre esses estágios
motivacionais para interromper o uso.

Tratamento: Vareniclina – maior evidencia cientifica, é o que mais está associado ao sucesso da interrupção do
tabagismo; Bupropiona associada a reposição de nicotina; Nortriptilina e Clonidina.

 MACONHA
Possuem quantidades diferentes de THC. Mais em estudo é o CDP Cannabidiol: inibem a receptação de
Anandamida, que tem efeito agonista serotoninérgico. Possuem efeito ansiolítico e anti psicótico. O que pode ter
gerado maiores problemas é que cada vez mais, com cruzamentos genéticos, tem gerados espécies com maior teor
de THC e menor de CDP, o que desequilibra a balança pois um antagoniza o outro.
Uso agudo: relaxamento, euforia, intensificação dos sentidos, altera percepção sobre o tempo, alterações
cognitivas (difíceis de serem encontrados), aumenta a ansiedade e induz episódios de pânico – podendo levar a quadro
psicóticos. Alterações fisiológicas: taquicardia, aumento da PA e hiperemia conjuntiva (benefício para o glaucoma).
É a droga ilícita mais usada no mundo, tem substancias cancerígenas, pode levar a complicações respiratórias e
está associada com relação volumétrica da amigdala e hipocampo.
Associação com a psicose: quadros psicóticos que por vezes são transitórios e podem desencadear crises em
esquizofrênicos ou induzir a primeira crise.
Manejo: Não gera uma sd de abstinência grave que pode alterar o nível de consciência. Está relacionado mais com
irritabilidade, vontade de usar, fissura não grave e normalmente não requer tratamento farmacológico, a não ser que
haja alguma comorbidade. Ideal é a psicoterapia.

 COCAÍNA E CRACK
Drogas mais recente e extraídas da coca. Os efeitos do uso são: estimulantes, euforia, aumento da autoconfiança
e auto estima, aumento do nível de energia, melhora da cognição, vigília, reduz o apetite, pode desencadear quadros
de ansiedade, delírios persecutórios, descarga simpática importante – aumento da FC, temperatura, tremor, FR,
midríase e cefaleia. Efeitos comportamentais como impulsividade, auto e heteroagressividade.
Uso crônico: fadiga do sistema dopaminérgico, após uso repetitivo durante 2 a 3 dias pode ter sintomas
depressivos de rebote, podendo levar a delírios persecutórios.
Síndrome de abstinência: ansiedade, inquietação, irritabilidade, fissura (bem importante), letargia e até sintomas
depressivos. Não é considerada grave pois não leva a um rebaixamento do nível de consciência.
Tratamento farmacológico: não é muito eficaz, baixa evidencia de melhora. Tem altos riscos de recaídas. Usa-se
a Bupropiona, Topiramato e Dissulfiram - que ajudam a diminuir a fissura; Antipsicóticos; N-acetilcisteína; Vacina-
estimulo para criação de anticorpos que vão aderir a substancia e inibir o efeito. Formará um complexo antígeno-
anticorpo e essa substancia não vai atravessar a barreira hematoencefalica. Não terá o efeito central. Problema:
Aderência ao tratamento, conflitos éticos, não podemos obrigar, precisa de dose de reforço; recomenda-se
tratamento psico social - quase sempre os usuários têm problemas sociais.
Intoxicação aguda: pelo estimulo adrenérgico, podem sofrer um quaro de infarto agudo. É necessário uma boa
avaliação clínica; caso o paciente estiver muito agitado e agressivo e com sintomas psicóticos, utiliza-se psicóticos de
alta potência, principalmente os injetáveis (Haloperidol); Benzo pode ser utilizado caso sintomas de ansiedade. Houve
uma discussão sobre os Betabloqueadores, pois eles poderiam induzir a morte, porém não houve evidencia.

 OPIÓIDES
Possuem funções distintas e organizam outros sistemas de neurotransmissores: noradrenalina, serotonina,
acetilcolina e outros. Os mais importantes são os receptores Mu: relacionados com a dependência, e quanto mais
dependente a pessoa fica, ela apresenta menos receptores para opióides endógenos. Sendo muito grave, pois quando
cessam o uso, ela terá muita dor, sendo muito difícil o manejo; receptores Kappa: temos diminuição da dopamina
no nucleus acumbens associado a disforia; receptores Delta: Relacionado a analgesia
Há três tipos: Naturais (ópio, morfina e codeína), semissintéticos e sintéticos (Metadona: usada para o manejo
dessa dependência).
Intoxicação aguda: Em casos de suicídio com o uso de vários comprimidos de opióides, ou uma overdose de
heroína, podemos lançar mão de antagonistas como Naltrexone e Naloxona, que são agonistas fracos e competirão
no receptor.
Efeitos da droga: Euforia, sensação de calor, rubor facial, analgesia, constipação, constrição pupilar, sonolência,
taquicardia, arreflexia, hipotensão, depressão respiratória, apneia e pode evoluir para o coma. Ao contrário dos
estimulantes, eles vão ter mais efeitos colinérgicos - pupilas puntiformes, devido aos efeitos colinérgicos, sedação e
hipnose.
Abstinência: Humor deprimido, ansiedade, piloereção (chama atenção), lacrimejamento, vomito, náusea, insônia
e pode levar a quadro de dor também.
Overdose: Miose, depressão respiratória e coma. É muito rápido, difícil dar tempo de chegar nas emergências,
pois esse tipo de usuário faz o uso geralmente sozinho. No manejo é preciso promover o suporte ventilatório
adequado, corrigir hipotensão e aplicar um antagonista (Naltrexone). Convulsão é raro e pode estar relacionado com
a abstinência de hipnóticos-sedativos.
Metadona: utilizada na síndrome de dependência. Tem uma meia vida longa, o que é bom para esses casos. Tem
efeito analgésico e alivia bastante a fissura, efeito agonista opióides.
Naltrexone: agonista de baixa potência para competir por receptor. Não podemos fazer isso numa pessoa
dependente pois vai levar a uma síndrome de abstinência grave. Apenas numa intoxicação aguda para reverter um
quadro que coloca em risco a vida da pessoa.

 BENZODIAZEPILINICOS
Atuam nos mesmos receptores e com a ação bem parecida com o do álcool, tanto que são utilizados para evitar
abstinência do álcool, contudo podem causar dependência. Uma das mais vendidas do mundo: Valium – Diazepam;
Rivotril – Clonazepam; Frontal – Alprazolam.
Propriedades ansiolíticas, hipnóticas, sedativas e miorelaxantes. Uma das primeiras drogas desenvolvidas para
ansiedade, porém hoje não se recomenda tratar apenas com benzo, contudo em fase aguda é feito com uma aplicação
bem restrita e com manejo nas primeiras semanas. Utilizada na tentativa de suicídio, induzem a impulsividade e a
pessoa pode se descontrolar e tomar mais ainda. Raramente elas tem êxito se fizer uso só dos Benzo.
Intoxicação Aguda: efeitos sedativos, bradicardia, hipotensão e hipotermia. Pode ocorrer ataxia, nistagmo e temos
que descartar uso de anticonvulsivantes.
Manejo: Lavagem gástrica para prevenir absorção e indução de vomito; Fazer manutenção de suporte; Flumazenil
- antagonista competitivo

Síndrome de abstinência: Parecida com a do álcool. Sintomas Físicos: Sudorese, palpitações, tremor, cefaleia,
perda do apetite, náusea e vomito. Sintomas Psíquicos: Ansiedade, rebote, agitação, insônia, inquietação, confusão
mental, alteração do nível de consciência: delirium, alucinações e convulsões.
Manejo: Drogas de meia vida maior e com redução gradual. Anticonvulsivantes atuam nesse tratamento com
efeito gabaérgica.

 ANFETAMINAS E ESTIMULANTES
Derivados de ação simpaticomimético da Ephedra e Efedrina, presentes em analgésicos e antigripais. Extasy,
MDMA são todos estimulantes. Todos derivados da adrenalina. Estimulantes com efeitos noradrenérgicos e inibem a
Monoaminoxidase, que é a enzima que degrada todas as monoaminas, assim aumentando o nível dessas substancias.
Pode induzir aumento de PA, arritmia, dificuldade para urinar, constipação, diarreia. Basicamente sintomas
estimulantes/adrenérgicos.
Manejo: Complicado, não existe antidoto, não existe farmacoterapia efetiva. Ppromover um suporte e manejar
uma intoxicação aguda. Se tiver muito agitado colocando vidas em risco fazer uma sedação. Os antidepressivos podem
reduzir a fissura, aliviar a ansiedade ou tratar doença de base.

 ALUCINÓGENOS
Muitas culturas já utilizaram alucinógenos em rituais. Tem como princípio ativo a Triptamina e é necessário junto
com a Chacrona, que tem a Dimetiltriptamina e o Cipó, que tem o inibidor da Monoaminoxidase. Só assim terá efeito.
Outras plantas: cogumelos, Mescalina e Sálvia, que também tem um peso alucinógeno.
  SINTÉTICOS
LSD, mais importante nas últimas décadas e Quetamina. O risco maior é de acidentes e de suicídios, pois a pessoa
pode ter delírios persecutórios e por algum motivo acabar cometendo um suicídio não planejado.

 INALANTES
Atuam em receptores que regulam o Cloro. Loló, Thiner, entre outros. Levam a euforia e podem gerar
complicações graves, em geral cardíacas.

 PSICOTERAPIAS
Alguns podemos usar psicofármacos, mas para todos temos as psicoterapias que ajudam bastante. Alguns
questionários para identificar o estado motivacional, que é o CAGE,
C = "Cut down" a pessoa sente uma necessidade de diminuir o uso, percebe que tem algum prejuízo;
A = "Annoyed" isto está gerando algum prejuízo/incomodando ela;
G = "Guilty" a pessoa sente culpa quando usa a substancia;
E = "Eye-opener" a pessoa que já abre o olho e vai procurar as substancias.
Vamos fazer essas entrevistas motivacionais, as terapias e psicoterapias tem papel fundamental. Esse vínculo
é muito importante para ter sucesso. Outras modalidades: 12 passos de Minnessota, Alcoólicos anônimos, narcóticos
anônimos, política de redução de danos. Cada um vai ter uma aplicabilidade e cada paciente vai ter uma indicação.
Tratamento INDIVIDUALIZADO.

 RECUSOS DE SAÚDE
UBS da atenção primária, Pronto-socorro, Ambulatório especializados, CAPS, hospital geral. Tem bastante recurso
e temos que saber como utilizar cada um deles. Grupos de apoio, Assistência social, pois é muito comum ter problema
social envolvido.
 PSICOFÁRMACOS

 O tratamento de transtornos, assim como sua fisiopatologia é empírico.

 Relatório de 2017 da OMS: número de casos de depressão aumentou 18% entre 2005 e 2015.
Atualmente, temos 322 milhões de pessoas em tratamento de depressão (maioria mulher), sendo 5,8%
da população brasileira. Distúrbios relacionados à ansiedade afeta 9,6% da população brasileira.
 Das 10 principais causas de incapacitação no mundo, 4 são de transtornos psiquiatrícos.
 Desde 2015, a depressão é a primeira da lista de incapacitação.
 Nos países subdesenvolvidos, a taxa de não tratamento chega a 80%.
Principais classes:
 Antidepressivos
 Ansiolíticos
 Estabilizador de humor
 Antipsicótico
Principais neurotransmissores:
 Serotonina (13 subtipos de receptores, dentro deles, mais tipos- estimulante ou inibidor nos sistemas
envolvidos na ansiedade)
 Noradrenalina
 GABA
 Dopamina
 Glutamato (muito novo, geralmente envolve comportamento)
Serotonina: envolvida com transtornos do humor e do afeto, distúrbios depressivos, bipolaridade, transtornos
ansiosos, transtornos alimentares, distúrbio do sono, enxaqueca (agonistas fazem vasoconstrição cerebral-
sumatriptano, rizatriptano para crise aguda), tratamento de dor crônica e alterações do comportamento sexual.

Antidepressivos-
Classes:
 ISRS- dos 6 disponíveis- CITALOPRAM, ESCITALOPRAM, SERTRALINA, PAROXETINA, FLUOXETINA e
FLUVOXAMINA- tem paciente que responde bem a um e não a outro. Não é mesma coisa! Cada um
desses, além do mecanismo principal, tem mecanismos secundários específicos. Alguns ISRS também
antagonizam receptor 5HT2a e 5HT2c, por isso possuem distúrbio sexual mínimo. Outros, podem inibir
o 5HT3, tendo menor tendência de efeito colateral gastrointestinal.
Ansiolíticos-
Classes:
Tratamento agudo-
 Benzodiazepínicos: apenas se utiliza em situação crônica quando o paciente com transtorno ansioso já
foi tratado com ISRS e dual sem respostas efetivas, então é feito a associação desse com o benzo. Não
é indicado como primeira linha de uso crônico. É indicado para tirar o paciente da crise, administra entre
3-4 semanas junto com o antidepressivo até ele começar fazer efeito e retira de forma gradual.
 Antagonista beta e alfa adrenérgico: PRAZOSINA (antagonista alfa) e PROPRANOLOL (antagonista beta)
podem ser indicados de maneira aguda porque controlam os sintomas somáticos do transtorno ansioso.
Tratamento crônico-
 ISRS, BUSPIRONA E IRSN (inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina).
BUSPIRONA: fármaco não antidepressivo, ansiolítico agonista do receptor 5HT1a que faz inibição da ativdade
neuronal. Então, inibe projeções da amigdala controlando os sintomas da ansiedade. Entretanto, esse receptor 5HT1a
está sempre em contrabalanço com os receptores 5HT2a e 5HT2c, onde temos a excitação neuronal e no 5HT1 temos
inibição neuronal. Sempre que tiver um fármaco aumentando a afinidade dos receptores 5HT1, tem hipoativaçã do
5HT2. Quando inibimos 5HT2 inibimos o controle que a serotonina exercia sobre a liberação de noradrenalina e
dopamina.
Ao mesmo tempo em que ser agonista 5HT1a leva a um efeito depressor, vai ter efeito excitatório por ativar
receptores tipo 1 e deixar de ativar tipo 2. Tem o efeito da buspirona também quando trata depressão já que consegue
aumentar, principalmente na região do córtex frontal a quantidade de dopamina e noradrenalina, mas como efeito
secundário a esse agonismo no receptor 5HT1a.
Tudo isso faz com que a aprovação pelo FDA para o uso da buspirona seja para transtornos ansiosos geral, não
é indicada para TOC, nem para transtornos alimentares. Tem indicação muito específica. É o único dos ansiolíticos que
é primeira linha para tratamento de transtorno de ansiedade. Seu efeito também demora de 2 a 3 semanas, como os
antidepressivos. Por isso, associa benzodiazepínico também no inicio do tratamento, porque é dependente de
dessensibilizar o receptor, é nesse momento que desinibe 5HT2 e tem efeito da nora e da dopa.

Objetivos do tratamento: diminuir a intensidade dos sintomas, reestabelecer capacidades funcionais, melhorar
qualidade de vida, melhoras o estado clínico geral, diminuir morbidade e mortalidade, reduzir o risco de recaídas. O
risco de recaídas tem muita relação com o tempo de tratamento, melhora os sintomas clínicos em 4 meses, por
exemplo, mas o médico pode manter por mais tempo, para evitar recaídas.
Em média 30% dos pacientes, é refratário ao tratamento farmacológico. Nesses casos entram:
eletroconvulsoterapia, terapia cognitivo-comportamental associado e outros tipos de psicoterapias.
Ponto chave: mesmo depois de iniciado o tratamento com esses fármacos antidepressivos, o paciente não
tem resposta clinica com menos de 2 a 3 semanas, quando pensamos em ISRS, dual, inibidor da MAO (7 dias). A
resposta celular é imediata, assim que administra a primeira dose, já há o bloqueio da recaptação, mas a melhora
clinica é dependente do fenômeno de dessensibilização dos receptores. Nem todo mundo responde ao tratamento e
demora 3 semanas para começar ter melhora clínica do paciente. Isso quando se trata de depressão, quando se trata
de ansiedade, já tem estudos que mostram que o paciente começa a ter uma melhor clínica com até 6 meses com o
tratamento com ISRS.
Efeito Ansiolítico dos Antidepressivos:
Da amigdala, partem muitas conexões para diversas regiões, que explica exatamente todos os sintomas de um
transtorno ansioso.
 Amigdala e hipocampo: explica o porquê de memorias, estresse pós-traumático.
 Amigdala e hipotálamo: justifica o aumento da secreção do cortisol, tem desregulação do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, com hipersecreção de cortisol durante um transtorno ansioso.
 Amigdala e núcleo parabraqueal: justificam as alterações do sistema respiratório. Tem aumento da
frequência respiratória, taquipneia, dispneia, sensação de sufocamento de eminencia de morte.
 Amigdala e locus coeruleus: lá ficam os corpos celulares noradrenérgicos, justifica os sintomas que são
por ativação do sistema simpático, como: taquicardia, sudorese.
 Amigdala e Área cinzenta periaquedutal: transtorno de alteração motora.
Serotonina (principalmente), GABA, noradrenalina e glutamato já estão descritos no controle dessas projeções
da amigdala para todas essas regiões.
Tem as vias serotoninérgicas que vem do núcleo dorsal da rafe para a amigdala. Caso use um ISRS, aumenta
serotonina e faz com que mais serotonina chegue à amigdala. Entretanto na amigdala, a serotonina tem uma ação
inibitória. Então quando tem uma elevação na quantidade de serotonina, inibo conexões feitas entre a amigdala e
todas essas regiões. Esse é o efeito ansiolítico dos ISRS.
GABA faz hiperpolarização, se liga nos receptores GABAa e GABAb, abrem os canais e cloreto e com isso, tem-
se o aumento do potencia de repouso da membrana desse neurônio. O GABA diminui o potencial de ação que iria
ativar a amigdala, também tem efeito ansiolítico. A diferença é que esse efeito é imediato.

Depressão-
1ª linha: ISRS, dual ou bupropiona
Refratário: pode substituir por monoterapia. Substitui por antagonista alfa 2 (mirtazapina, mianserina) ou inibidores
seletivos de recaptação de noradrenalina (atomoxetina). Nenhum deles é aprovado como antidepressivo pelo FDA.
Ou ainda, tricíclicos, inibidor da MAO ou antagonista 5HT2a/5HT2c.
Quando fez uso da primeira linha e percebeu que o paciente teve uma resposta, mesmo que parcial, faz
associações. Quando o efeito da primeira linha foi nulo ou os efeitos colaterais são intoleráveis, faz substituição.
Associa com antagonista alfa2, antagonista 5HT2a/2c, antipsicótico, estabilizador de humor, atípicos, agonista 5HT1a,
BZD, eletroconvulsoterapia e terapia cognitivo comportamental. Nesses casos as doses podem ser mais baixas por já
estar com outro medicamento associado. É importante lembrar que essas associações podem ter risco de síndrome
serotoninérgica.
** Sempre que o paciente faz uso de IMAO e precisa substituir por outra medicação, tem que ficar 15 dias sem
usar o IMAO antes de administrar ISRS.
Transtornos ansiosos-
1ª linha: ISRS e DUAL.
Refratário: tem opção de substituir por tricíclico, IMAO ou pregabalina e gabapentina. Esses dois últimos tem sido
usados quando o paciente é refratário pelo seguinte mecanismo: foram desenvolvidos como anticonvulsivantes, mas
passaram a ser mais utilizados para o tratamento de dores crônicas. Podem ser usados para transtorno ansioso,
mesmo que off label, porque fazem inibição de canal de cálcio regulados por voltagem, são canais que estavam sendo
ativados exageradamente. Esses medicamentos conseguem reconhecer a conformação do canal (aberto, inativo ou
fechado) e só despolarizam aqueles que estão em alta frequência, funciona bem em pacientes com crise aguda.
Ainda podemos associar os fármacos de primeira linha com doses de antidepressivos que sejam sedativos
(bloqueio específico de receptor H1- tricíclico, trazodona...). Associa essas medicações para que possa diminuir a dose.
Se utilizar esses medicamentos em doses altas, o paciente ficará sedado o tempo todo. Quando em associação (menor
dose), tem melhora da insônia, sem dopar o paciente. Na pratica clinica, associa os de primeira linha com BZD, já que
a insônia é um sintoma refratário ao tratamento com os antidepressivos de primeira linha.
Atípicos – quetiapina, risperidona, estabilizadores de humor (lamotrigina) e terapia cognitivo-
comportamental.

INIBIDOR SELETIVO RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

Tem baixa toxicidade aguda, não produz ganho de peso na maioria dos pacientes, efeito anticolinérgico (o
tricíclico e IMAO fazem), não tem efeito cardiovascular (tricíclico faz alteração da condução cardíaca), não tem
interação com alimento (IMAO tem).
Se considerarmos o histórico de antidepressivos, foi iniciado com IMAO, depois antidepressivo tricíclico, que
são fármacos com potência antidepressiva muito boa, entretanto com baixa especificidade de ligação com receptor,
tinha muito efeito colateral. Depois passaram para fármacos com efeitos específicos, mas hoje a tendência é voltar
para fármacos com efeitos múltiplos (através de associações, para diminuir refratariedade). Fármacos com
mecanismos únicos tem menos efeito colateral, mas o índice de refratariedade aumentou.
Reações adversas: Cefaleia (15 a 20%); Distúrbios do TGI: náuseas, vômitos, dispepsia e diarreia (20 a 30%);
Insônia e agitação (receptores 5-HT2); Perda de peso; Perda da libido (5-HT2); Ejaculação retardada (5-HT2);
Anorgasmia; Sintomas extrapiramidais: acatisia, movimentos musculares rápidos - durante a noite e tremores
principalmente com fluoxetina. Bloqueia muito o receptor da dopamina, faz transtorno de movimento no paciente. O
antipsicotico atípico, que não faz muito essa reação, bloqueiam D2 e 5HT2a. Esses receptores serotoninérgicos tem
na membrana sináptica do neurônio dopaminérgico, então quando a serotonina se liga, impede a liberação da
dopamina para a fenda sináptica. Foi desenvolvidos fármacos que antagonizam esse receptor 5HT2a para que tenha
liberação de dopamina e não tenha esse efeito extrapiramidal. Quando uso ISRS, aumenta serotonina e age em todos
os subtipos de receptor. Age no receptor 5HT2a, impedindo a liberação de dopamina, se impeço a liberação, posso ter
sintoma extrapiramidal. Na dose usada para a depressão não é comum esse efeito, mas varia de paciente para
paciente.
Síndrome da descontinuação: se a retirada não for feita de maneira gradual – tontura, ansiedade, náuseas,
vômitos, palpitações e sudorese.
Indicações: Depressão maior; Ansiedade generalizada; TOC; Bulimia / anorexia nervosa; Transtorno do pânico;
Transtorno estresse pós-traumático (sertralina e paroxetina).

DUAIS – INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NOREPINEFRINA E SEROTONINA

Milnaciprano, duloxetina, venlafaxina e desvenlafaxina (enantiômero).
O milnaciprano foi o primeiro da classe a ser desenvolvidos. A única diferença dele com os demais é que ele
tem uma maior afinidade em bloquear o NET (transportador de noradrenalina), enquanto os demais bloqueiam mais
o SERT (transportador de serotonina). Isso faz com que o milnaciprano seja mais indicado quando o paciente tem dor
física associada à depressão, como a fibromialgia. Nesse caso, é o melhor da classe.
Mecanismo: depende de dessensibilização de receptor e mexe com 2 transportadores: SERT e NET.
Reações Adversas: Náuseas (mais comum); Cefaleia, tontura, boca seca, sonolência ou insônia, sudorese,
constipação, anorexia, nervosismo, disfunções sexuais; Em altas doses: hipertensão, insônia e agitação; Nos pacientes
bipolares – pode desencadear virada maníaca. Lembrar que reações adversas são semelhantes aos do ISRS, mas de
incidência mais baixa. ISRS e DUAL não são drogas indicadas para pacientes bipolar, mesmo que esteja em episodio
depressivo.
Indicações: Depressão; Transtornos de ansiedade; Dor crônica; Incontinência urinária (duloxetina – aumenta
concentrações de noradrenalina. Se estimular a ação do simpático nos receptores alfa-adrenérgicos na bexiga,
mantem o esfíncter contraído e evita perda urinária. De todos da classe, a duloxetina foi o único que mostrou que
quando o paciente quer urinar, também diminui o tônus no controle de esfíncter, então permite o esvaziamento
completo da bexiga. Outros fármacos dessa classe não tinham essa ação de diminuir o tônus na hora da micção, o que
gerava esvaziamento incompleto da bexiga e aumento do numero de infecções urinarias. Pode ser utilizado tricíclico,
bloqueador beta-adrenérgico); Autismo (primeira linha é antipsicotico atípico para controle de agressividade e
impulsividade); Transtorno de compulsão alimentar; Transtorno do estresse pós-traumático (venlafaxina).
Vantagens do uso do DUAL: Sinergismo farmacológico (mais de um neurotransmissor envolvido), aumentando
a eficácia do tratamento; Taxa de remissão mais elevada que para o ADT; Não há ações significativas sobre outros
receptores (α1, H1 e M): maior tolerabilidade; Maior eficácia com aumento da dose (outros AD fazem efeito teto, não
aumenta a resposta com o aumento da dose. DUAL não tem efeito teto).

ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
Bupropiona – é fraco inibidor na recaptação tanto de nora como de dopamina. Inibe em media 20-30% do
total de transportadores. Por exemplo: fluoxetina precisa inibir 90% dos transportadores para ter efeito desejado. A
bupropiona, mesmo com o aumento da dose, não inibe mais de 30%. Não tem mecanismo secundário, mas tem
metabólito ativo. A bupropiona em si tem baixa capacidade de inibir esses transportadores, mas seu metabolito ativo
consegue inibir mais eficaz tanto transportador da nora como da dopa. Se esse medicamento inibisse mais de 50-60%
dos transportadores, seria uma cocaína/crack. Essa porcentagem causa dependência.
Atomoxetina, reboxetina – é aprovado para uso de TDAH. É segunda linha para depressão.
Antagonistas 5HT2A e 2C (nefazodona - potencial hepatotóxico iminente, trazodona – protótipo: bloqueio
5HT2 e α1) – efeito é desinibição de neurônios que liberam noradrenalina e dopamina. Esse bloqueio leva ao aumento
da concentração de nora e dopa. Esses fármacos além de bloquearem receptores 5HT2a e 2c, também bloqueiam
receptores alfa1 e receptores histamínicos. Para ter efeito antidepressivo isolado dessa classe, precisa de doses altas,
já que bloqueia esses receptores, aumentando nora e dopa e ainda, inibe SERT. Em doses alta, trazodona consegue
ter mecanismo semelhante à fluoxetina: consegue aumentar concentração de serotonina na fenda sináptica. Se a
dose de trazodona for muito alta, o efeito no receptor alfa1 e no receptor H1, que vai fazer o paciente ganhar peso
absurdamente e ficar sedado o dia inteiro, inviabiliza a tolerabilidade ao tratamento. Esses medicamentos são
utilizados em doses baixas a moderadas, então não tem o efeito de inibição do SERT e deixa de ter efeito no 5HT2b,
mas mantem efeito do 5HT2a, que permite aumento da concentração de dopamina, com leve efeito antidepressivo,
mas que permite o efeito no receptor histamínico. O uso da trazodona é em dose baixa para evitar a insônia do
paciente. Comprovadamente, se diminui a insônia, melhora a qualidade de vida do paciente, já que o mau humor e
mau desempenho podem ser por noites mal dormidas. Pode associar com algum de primeira linha para pacientes que
sofrem com insônia.
Antagonistas α2: mirtazapina, mianserina: bloqueio 5HT2, α2 e H1 – quando bloqueia receptores alfa2 pré-
sinápticos (tem tanto nos neurônios noradrenergicos como serotoninérgicos, se esta no neurônio noradrenergico é
chamado de auto receptores, no serotoninérgico é chamado de heteroreceptor), fazem o controle da liberação desses
2 neurotransmissores. Então se antagonizo alfa2, perde o controle e tanto neurônios serotoninérgicos como
noradrenergicos, passam a liberar mais noradrenalina e serotonina. Mecanismo semelhante ao dual, a diferença é que
o dual bloqueia os transportadores. Aqui aumenta nora e serotonina desinibindo o controle de liberação desses
neurotransmissores. Bloqueiam também os receptores 5HT2, que são os receptores responsáveis pelo distúrbio
sexual, então, se bloqueia evita efeito colateral. Essas medicações quase não tem incidência de distúrbio sexual
associado por causa do bloqueio. São considerados fármacos sedativos pela ação em receptores histamínicos.
Indicados quando paciente tem insônia.

RELEMBRAR:
BZP - Mecanismo de ação (receptores GABAa); Principais fármacos da classe; Classificação quanto ao t1/2 vida
(1/2 vida curta é mais em efeito hipnótico, como o midazolam. ½ vida intermediário: alprazolam, clonazepam. ½ vida
prolongada – diazepam, que é mais em casos agudos); Principais reações adversas (dependência, faz intolerância,
síndrome de abstinência, amnesia anterógrada – usa em pré anestesia, sensação de ressaca, altera fase REM do sono).
Tolerância não é química.
IMAO - Mecanismo de ação (inibe MAO, que são responsáveis pela degradação de monoaminas. Ao inibir a
MAO, aumenta noradrenalina, serotonina e dopamina); Principais fármacos da classe (inibidor da MAO reversível e
irreversíveis, seletivos para MAOa e para MAOb. Não se usa mais os irreversíveis e os não seletivos); Classificação
(reversíveis e irreversíveis / seletivos e não seletivos. Moclobemida – seletivo MAOa usa em depressão, para MAOb
usa em Parkinson, como a Selegilina. A rasagilina, além de aumentar o nível de dopa, esta sendo usada como
neuroprotetor, já que evita formação de radicais livres); Interações – é alimentar, reação do queijo, quando bloqueia
irreversivelmente.
ADT – mecanismo de ação; principais fármacos da classe (amitriptilina, nortriptilina, imipramina,
desipramina...); indicações – tratamento dor crônica, faz sedação; principais reações adversas (efeito anticolinérgico).
São fármacos potentes, baixo custo.

ANTIPSICÓTICOS
Os típicos são os de primeira geração, tem mecanismo único de ação, bloqueio do receptor dopaminérgico. Os
atípicos foram desenvolvidos na tentativa de diminuir efeitos colaterais, bloqueia receptor dopaminérgico e
serotoninérgico pré-sináptico.
Ex: típico – haloperidol, clorpromazina. Atípico – risperidona, quetiapina, olanzapina. É importante
diferenciar: tipo de baixa potencia, precisa de dose alta, já que a afinidade ao D2 é baixa e tipo de alta potencia, tem
alta afinidade D2, precisa de dose mais baixa.
Quanto maior a potencia de um antipsicotico, maior a chance de ter sintomas extrapiramidais, galactorreia e
os distúrbios sexuais. Quanto mais bloqueia D2, mais bloqueia o D2 em todas as vias, não só na mesolimbica, onde eu
queria o efeito antipsicotico. Bloqueia na mesocortical, na tuberoinfundibular e na nigroestriatal – Haldol, típico de
alta potencia, em dose baixa já tem um eficácia antipsicotica excelente, mas a chance do paciente ter distúrbio de
movimento e galactorreia são maiores. Se eu trocar por um antipsicotico típico mas de baixa potencia, tem chance de
minimizar efeitos colaterais, já que não tem tanta afinidade no bloqueio do D2, mas passa a se ligar em receptor
histamínico, muscarinico, colinérgico, adrenérgico. Ex: clorpromazina é um fármaco que não tem tanta incidência de
efeito colateral no distúrbio extrapiramidal e galactorreia como o haldol, mas tem efeitos colaterais nos outros tipos
de receptores.
Então imagina um paciente com depressão psicótica com 65 anos, jamais administra antipsicotico típico de
baixa potencia, seria iatrogenia. Nessa faixa etária, normalmente tem demência senil associada. Com esse
medicamento bloquearia ACH e intensificaria problemas de cognição. Nesse caso entraria os atípicos ou Haldol (típico
de alta potencia). Prescrever sempre de acordo com o perfil do paciente.
Nos atípicos, além de bloquear D2, bloqueia receptores serotoninérgicos que controle a liberação de dopamina,
se bloqueia perde o controle e libera dopa para a fenda sináptica. O problema da galactorreia era por falta de
dopamina, nesse caso, a pouca dopamina que passa a ser liberada, diminui esses efeitos colaterais. O problema é o
custo, além de ter outros efeitos colaterais, como síndrome metabólica, aumento de peso, dislipidemia, diabetes e
hipertrigliceridemia. Ex: imaginar um paciente com esquizofrenia de 25 anos com IMC>25, que teria que usar esse
medicamento pelo resto da vida. A chance desse paciente com 40 anos ter síndrome metabólica é alta.
 Transtorno Afetivo Bipolar

Afeto e humor são estados psíquicos subjetivos, que devem ser diferenciados:

 Afeto: emoções momentâneas, súbitas, intensas, acompanhadas por alterações corporais e

observáveis por quem está ao redor. Pode mudar repentinamente de um afeto irritado para
entristecido, por exemplo.
 Humor: por definição é o somatório dos afetos, ou seja, é difuso, persistente, não se altera tão
rapidamente de acordo com estímulos externos. É relatado pelo paciente ou familiar, não é
observado.

Variações de afeto não caracterizam um quadro de TAB, variações no humor do paciente, sim – acordar triste
e dormir alegre caracterizam variações de afeto, não de humor, portanto, não são traços de pacientes bipolares.

A prevalência de TAB ao longo da vida é de 1%, normalmente se iniciando na idade adulta e trazendo, portanto,
muitos prejuízos sociais, ocupacionais e individuais ao paciente. É uma doença mais incapacitante do que a depressão,
retirando o paciente de sua rotina habitual, principalmente em se tratando de episódios maníacos.

O TAB é uma doença grave e até o momento, sem cura, mas que deve ser continuamente tratada pois
interrupções do tratamento fazem com que o paciente tenha uma recorrência da doença, causando perda neuronal e
déficit cognitivo no paciente. Juntamente com a esquizofrenia, é uma das doenças mais graves da psiquiatria.

Apresenta altas taxas de morbimortalidade e é a doença mais associada a suicídio (depressão apresenta
maiores índices pois a prevalência é de 16% ao longo da vida).

Assim como a maioria dos transtornos psiquiátricos, o TAB não apresenta etiologia definida, mas há a
interação de fatores genéticos e ambientais – ainda não se sabe os genes específicos mas acreditam se tratar de um
conjunto de genes que atuem. O fator genético é extremamente prevalente no TAB, há uma herdabilidade importante
– cerca de 85% - principalmente em se tratando de parentes de primeiro grau, onde há uma chance 10 vezes maior
de desenvolver o transtorno.

Porém, como gêmeos monozigóticos não apresentam concordância de 100%, há também o fator ambiental
envolvido – assim, orienta-se para pacientes com familiares próximos portadores de TAB para que ele não se exponha
a fatores ambientais que predisponham o desencadeamento de uma crise, como substâncias psicoativas.

As regiões cerebrais associadas são corpo estriado, tálamo, córtex pré frontal, amigdala, hipocampo e
cerebelo, principalmente estas regiões límbicas e o córtex pré frontal, associado ao discernimento. O que se acredita
é que haja uma disfunção entre as áreas límbicas e o córtex pré frontal. Amigdala, tálamo e corpo estriado estão
hiperativas no TAB e o córtex pré frontal hipoativado.

Quanto aos neurotransmissores, acreditava-se que a depressão era associada a uma diminuição das
monoaminas e a mania, a uma hiperfunção destas. Hoje, sabe-se também que há outros neurotransmissores
envolvidos além das monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina), como o glutamato, gaba e neuropeptídio.

Ainda, há uma alteração na transdução de sinais intracelulares, com um aumento exacerbado de proteína G
tanto na fase maníaca como na depressiva. É nessas proteínas G que o lítio age. Também, há a hipótese de que o TAB
seja uma doença inflamatória, pois durante as fases de mania ou depressão detectou-se um aumento do nível de
citocinas pró inflamatórias, principalmente TNF, IL-1 e IL-6 sendo quanto mais grave o episódio, maiores os níveis
dessas citocinas, que reduzem com o tratamento. Não se sabe se é um estado inflamatório que gera o episódio
depressivo ou maníaco ou se esse estado inflamatório é uma consequência da doença.

Por fim, há o envolvimento do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), uma substância importante na
preservação neuronal e maturação dos neurônios, sinaptogênese. Quanto o paciente está em episódios depressivos
ou maníacos os níveis de BDNF ficam muito aumentados, indicando dano neuronal. Quando não tratado, o TAB
provoca a morte de muitos neurônios e um prejuízo irreversível ao indivíduo.
 DIAGNÓSTICO

Há dois tipos de TAB, o tipo I e o tipo II. Para o tipo I, o paciente precisa ter tido um episódio maníaco e não
precisa ter um episódio depressivo relatado; se esse episódio maníaco não é explicado pelo uso de substância ou
outra condição médica, já é possível fechar o diagnóstico de TAB tipo I.

Para o diagnóstico de um episódio maníaco:

 Critério maior: período distinto de humor anormal, persistentemente elevado, expansivo ou irritado
junto com o aumento anormal e persistente da atividade dirigida a objetos ou da energia com duração
de pelo menos uma semana ou menos de uma semana se esses sintomas forem tão graves a ponto
de necessitar de hospitalização. É um paciente que está há uma semana de forma ininterrupta com o
humor alterado e com muita energia para realizar atividades, muita disposição.

Preenchendo esse critério, o paciente deve preencher mais três, se o humor for expansivo ou quatro se o
humor for irritável:

 Critérios menores:
 Autoestima inflada ou grandiosidade: o paciente se sente mais inteligente, mais esperto e
verbaliza para as pessoas, usando roupas mais provocantes, mais maquiagem e com maior
envolvimento afetivo com as pessoas;
 Redução da necessidade do sono: o paciente dorme menos e não se sente cansado;
 Mais loquaz do que o habitual: há alteração do padrão da fala, mais perceptível em pacientes
por natureza mais calados, onde o paciente se apresenta mudando de assunto a todo
momento sem que as pessoas compreendam, mas, para o paciente, o fluxo de ideias faz total
sentido;
 Distratibilidade
 Aumento da atividade dirigida a objetos ou agitação psicomotora: atividades habituais feitas
de forma exacerbada, como faxinas, trabalhar muito, se envolver em diversos projetos sendo
que este não é um padrão do paciente;
 Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para consequências
dolorosas: como excesso de compras ou sexo. O paciente em crise maníaca se envolve em
atividades que lhe proporcionem muito prazer sem pensar nas consequências, nos riscos de
suas atividades.

Para ser transtorno, tem que transtornar, ou seja, o paciente deve relatar prejuízos suficientemente graves no
funcionamento social, profissional ou sofrimento. Durante um episódio maníaco pode ocorrer a hospitalização do
paciente e podem haver sintomas psicóticos como delírio (acreditar que algo está acontecendo) e alucinações (órgãos
do sentido captando coisas eu não existem, como vozes, visões, etc.)

Caso esses sintomas sejam relacionados a um tumor de SNC ou uma substancia por exemplo, eles continuam
sendo um episódio maníaco mas o paciente não é portador de TAB, já que esta é uma doença de etiologia
desconhecida.

Para diagnóstico de um episódio hipomaníaco:

 Os critérios são os mesmos da mania porém ao invés de sintomas por uma semana é preciso tê-los
por quatro dias apenas e o episódio não é severo o suficiente para causar prejuízo acentuado no
funcionamento social ou ocupacional do paciente, não exigindo hospitalização e não havendo
aspectos psicóticos – o paciente trabalha, estuda normalmente, mas os amigos percebem uma
alteração do humor, por exemplo uma pessoa tímida que subitamente resolve se candidatar para um
cargo de destaque.

Pacientes que apresentam episódios hipomaníacos se enquadram em TAB tipo II, onde necessariamente deve
haver um episódio hipomaníaco e um episódio depressivo.
 O episódio depressivo do bipolar é igual ao da depressão maior, havendo cinco ou mais dos seguintes critérios
associados a humor deprimido e/ou anedonia na maior parte do dia, quase todos os dias por pelo menos duas
semanas:

 Perda ou ganho significativo de peso

 Diminuição ou perda de apetite
 Muito ou pouco sono
 Muito agitado ou muito lento
 Fadiga
 Sentimento de inutilidade, culpa, menos valia
 Diminuição da capacidade de pensar ou decidir
 Pensamento de morte
 Tentativa de suicídio ou pensamento suicida

Mais uma vez, os sintomas causam sofrimento e prejuízo ao indivíduo e não são atribuídos ao uso de nenhuma
substância ou condição médica geral.

O TAB, tanto tipo I quanto tipo II é uma doença cíclica, ou seja, há períodos de normalidade associados a
períodos de mania/hipomania e depressão. Se tratados, os episódios melhoram rapidamente, mas se não tratados
persistem mas também melhoram ocasionalmente, porém, com morte de neurônios com o passar do tempo, por isso
a importância do tratamento. Os episódios podem ser leves, moderados ou graves. Episódios maníacos podem
acontecer no peri parto (gestação + 4 semanas do pós parto).

TRATAMENTO farmacológico (reduz até 50% das recaídas do paciente)

É um transtorno difícil de tratar, além de haver comorbidades e coexistência com outros transtornos mentais.
Um fator de pior prognóstico para o tratamento é um paciente que usa substancias psicoativas que desencadeiam
uma crise maníaca por exemplo. É comum a associação com transtornos alimentares, de personalidade, TDAH,
aumentando a comorbidade e o risco de suicídio.

De maneira geral, quando se faz o diagnóstico de TAB, se o paciente estiver em crise, a crise deve ser tratada,
seja ela maníaca ou depressiva. Esse será o tratamento a curto prazo. Feito isso, deverá ser instituído um tratamento
de manutenção, a longo prazo, para que se evite a recidiva. Porém, antes disso, o paciente precisa ser hospitalizado
para receber o tratamento? Hospitalizar:

 Pacientes que não irão tomar a medicação, que é a abordagem de escolha para uma crise maníaca ou
depressiva onde o paciente põe em risco sua integridade e segurança;
 Pacientes com risco de suicídio, falta de insight
 Paciente com auto ou heteroagressividade
 Pacientes com baixo suporte familiar ou social

O tratamento medicamentoso é feito primordialmente com estabilizadores de humor, que mantém o paciente
na eutimia. Quando se fala de estabilizadores de humor, se pensa em lítio, que possui a vantagem de poder ser dosado
no sangue de 4 a 7 dias depois do início do tratamento para estabelecer a dose ideal que faça com que o paciente
atinja o nível sérico de 0.6 a 1.2.

Além dos estabilizadores de humor, podem ser usados anticonvulsivantes como o ácido valproico,
lamotrigina, carbamazepina, oxicarbamazepina ou ainda antipsicóticos atípicos como risperidona, quetiapina,
olanzapina, clozapina, aripiprazol, ziprasidona. Os mais usados são lítio e ácido valproico.

No momento da consulta, um paciente com TAB pode se apresentar depressivo, então, é importante lembrar
que pacientes com TAB nunca devem receber antidepressivos em monoterapia pois essa medicação pode desencadear
uma virada maníaca no paciente. Primeiro se usa o estabilizador de humor ou antipsicótico atípico e depois o
antidepressivo, que deve ser retirado o mais breve possível também.

A grande maioria dos pacientes com TAB apresentam primeiramente um episódio depressivo, então deve ser
pesquisado qualquer episódio maníaco anterior, histórico familiar, etc. Quando se trata apenas a depressão nesses
pacientes, em pouco tempo aparecem os sinais da virada maníaca e assim o médico suspeita que não se tratava de
uma depressão unipolar. Depressões que curam em uma semana normalmente não são depressões unipolares, são
bipolares!

De acordo com os guidelines canadenses, o manejo do tratamento do paciente com TAB se dá da seguinte
maneira:

TAB tipo I

 Paciente maníaco: primeira linha em monoterapia – ácido valproico, lítio, risperidona, quetiapina. Os
antipsicóticos atípicos diminuem a agitação do paciente com TAB, usados até que o estabilizador
tenha efeito;
 Paciente depressivo: primeira linha – lítio, quetiapina, lamotrigina ou lítio + ácido valproico + ISRS. O
lítio e o ácido valproico sozinhos tratam a mania e a depressão bipolar.
 Manutenção: lítio, ácido valproico, antipsicóticos atípicos ou a combinação entre essas classes.
Antipsicóticos típicos como o haldol são indicados somente na emergência psiquiátrica para acalmar
um paciente com TAB e com muita agitação psicomotora. Topiramato em monoterapia não é
tratamento para TAB, apenas para compulsões que o paciente pode apresentar juntamente.

TAB tipo II

 Segue o mesmo esquema do tipo I para os episódios hipomaníacos

 Paciente depressivos: primeira linha – quetiapina ou lítio;
 Manutenção: lítio, ácido valproico, quetiapina, lamotrigina. Relembrando: não é recomendado o uso
de antidepressivos em monoterapia!

TRATAMENTO comportamental

 Eletroconvulsoterapia – indução de crises convulsivas generalizadas para reprogramas sinapses e

trazer uma resposta diferente a medicação, usada quando não há resposta ao tratamento
farmacológico, reservada para episódios maníacos ou depressivos muito graves onde não se pode
esperar pela resposta de outro medicamento;
 Psicoeducação - passar as informações e o conhecimento que o paciente precisa ter acerca da sua
condição para que tenha uma melhor adesão ao tratamento e para que entenda os efeitos colaterais
que podem surgir pelo uso da medicação;
 Psicoterapia – a mais usada é a TCC;

As causas farmacológicas mais comuns de mania são uso de anfetaminas, cocaína, corticoides, Ritalina,
opioides, alucinógenos e isoniazida. As condições médicas gerais que podem desencadear um episódio maníaco são:
epilepsia, infecções do SNC, TCE, tumores, AVE, insuficiência renal, intoxicação por metais pesados, desequilíbrio
hidroeletrolítico, hipertireoidismo e lúpus. Para pacientes novos, sempre solicitar exames laboratoriais e realizar um
exame físico aprofundado, uma doença orgânica pode ser um fator agravante.

Transtorno Ciclotímico
Não há um episódio completo nem de depressão nem de hipomania, mas o paciente oscila entre sintomas
depressivos e sintomas hipomaníacos cronicamente, por mais de 2 anos. Os sintomas depressivos e hipomaníacos não
satisfazem os critérios suficientes. Pode ser um pródromo do TAB ou uma doença por si só, com prevalência de 1% ao
longo da vida, início na vida adulta, associação com fatores genéticos e normalmente se associa a uma impulsividade
maior ao uso de psicoativos. O paciente não fica mais de dois meses livre de sintomas, é raro. O tratamento é feito
com estabilizadores de humor e psicoterapia, com atenção também para a contraindicação do uso de antidepressivos
em monoterapia.
 Transtornos Psicóticos

ESQUIZOFRENIA

A esquizofrenia é uma síndrome formada por conjuntos heterogêneos de manifestações. Até o momento não
conseguimos diferenciar tais conjuntos, o que adiciona a característica sindrômica da condição, sendo possível que
com os estudos haja desmembração em várias doenças, haja vista as manifestações variarem dramaticamente entre
os pacientes e ao longo do tempo.

É uma doença crônica com graus variados de comprometimento funcional ao longo da vida. Inicia-se no final
da adolescência e início da vida adulta, gerando mais incapacidades pois é um período muito importante da vida, em
que se formam planos, relacionamentos. A maioria são aposentados por invalidez, o que traz um impacto econômico.

As dimensões psicopatológicas (sintomas), agrupam-se em sintomas positivos (delírios e alucinações),

sintomas negativos, sintomas de desorganização (de comportamento, fala), déficits cognitivos, sintomas de humor
(pode levar à depressão, suicídio, irritabilidade, ansiedade) e sintomas motores (maneirismos, estereotipias,
catatonia).

SINTOMAS POSITIVOS

Mais conhecidos, geralmente surgem no primeiro surto da doença. Delírios são alterações no conteúdo dos
pensamentos, acredita que coisas que não estão acontecendo estão acontecendo, seu julgamento está
patologicamente comprometido. São restritos ao pensamento e ideias delirantes, podendo ocorrer na ausência de
alucinações. Os mais comuns são delírios de perseguição (Acredita que está sendo perseguida), delírios de auto-
referência (acredita que tudo é sobre ela – um grupo desconhecido conversando, acredita que ela é o assunto). Nos
delírios de controle o indivíduo pensa que está sendo controlado por outras pessoas que ouvem seus pensamentos
(irradiação de pensamento) ou que os implantaram em sua cabeça (inserção de pensamento). Nos delírios místicos
há relação com figuras como Deus, poderes e dons sobrenaturais (prever futuro, curar, falar com Deus).

Alucinações tem relação com senso-percepção. Os estímulos são fictícios, auto-gerados (percebidos na
ausência do objeto gerador do estimulo. Ouve vozes, vê vultos sem emissor e sem nada bloqueando a luz. Alucinações
auditivas são as mais comuns, e conversam com o indivíduo, comentam seu comportamento, dialogam com outra voz
de maneira pejorativa e depreciativa. Ilusão é uma imagem distorcia de algo real, como crianças que enxergam
monstros nas sombras.

SINTOMAS NEGATIVOS

Aparecem mais ao longo da doença, o indivíduo as vezes não está mais psicótico, mas está isolado, não estuda,
não vê mais os amigos.

 Embotamento Afetivo: não expressa emoção, independentemente da situação

 Anedonia: ausência de prazer em coisas prazerosas.
 Alogia: empobrecimento da fala
 Isolamento social
 Avolia: falta de vontade, ausência de motivação.
 Desorganização do discurso: pensamentos desorganizados resultam em discursos sem sentido, com
deficiência na formação de frase, sem linha contínua de pensamento, descarrilamento (discurso rápido),
incoerência e perseverarão (repetição).
 Comportamento desorganizado: mudanças drásticas de humor, comportamento inadequados, agressivos,
movimentos bizarros, agitação.
 Déficits cognitivos: comprometimento do desenvolvimento intelectual, prejuízos à memória, atenção,
funções executivas, fluência verbal e velocidade de pensamento.
 Sintomas de humor: ansiedade, disforia, depressão, irritabilidade, suicídio.
 Sintomas motores: flexibilidade cérea em que o indivíduo fica parado como um boneco por horas, catatonia
– imóvel ou movimentando-se de modo desorganizado.
ETIOLOGIA

A etiologia ainda é desconhecida. Acreditava-se que a partir do primeiro surto o cérebro começava a se
deteriorar de forma progressiva, observava-se muitas alterações neurodegenerativas – chamada de demência
precoce, enquadrada como transtorno neurodegenerativo. Na década de 70 constataram alterações como dilatação
ventricular, atrofia cortical, hipofrontalidade, menor fluxo de sangue, menor atividade do lobo frontal – nada
patognomônico. Tais alterações estavam presentes antes do primeiro surto ou logo nas primeiras manifestações, além
de cérebros de parentes de primeiro grau com alterações similares.

Há maior frequência de acometidos com envolvimento em complicações obstétricas. São também mais
prevalentes problemas cognitivos e motores na infância, maior associação com síndromes genéticas, ficando claro que
apenas alterações neurodegenerativas não são responsáveis pela etiopatologia. Hoje acredita-se que é um transtorno
do neurodesenvolvimento, onde uma alteração durante o desenvolvimento cerebral (intrauterino até 20 anos), geram
comprometimento, cujos sintomas eclodem ao final da adolescência/início da vida adulta. Até então o cérebro
conseguia manter um equilíbrio mesmo com as alterações, e por volta dos 20 anos na última poda neuronal ou revisão
sináptica, o equilíbrio rompe-se. Portanto, uma das principais teorias é que seja um transtorno do
neurodesenvolvimento, em que alterações previamente presentes ou precocemente adquiridas interagem com
fatores ambientais e psicossociais, desencadeando o quadro clínico.

 Mecanismos de herança desconhecidos

 Nenhum loci especifico identificado (genes relacionados à expressão e regulação do glutamato e dopamina)
 Etiológica poligênica e multifatorial
 Prevalência de 1% na população geral
 Risco de incidência
o Familiar de primeiro grau afetado: 10%
o Ambos os pais afetados: 50%
o Gêmeos monozigóticos: 50%

Fatores ambientais

Fatores Precoces:

 Complicações obstétricas: geram isquemia e dano ao tecido nervoso do bebê, comprometendo o

neurodesenvolvimento.
 Infecções pré-natais: influenza, rubéola. Causam danos por Citocinas no cérebro.
 Desnutrição
 Diabetes
 Tabagismo na gestação

Fatores Tardios:

 Nível socioeconômico baixo

 Áreas urbanas
 Imigração: gatilho do primeiro surto por estresse.
 Abuso de Substância: especialmente cannabis (aumenta 6x as chances de desenvolver esquizofrenia).

A interação entre fatores genéticos herdados, fatores ambientais precoces e tardios, podem alterar a
regulação e expressão gênica, gerando anormalidades no desenvolvimento e maturação do cerebelo.

Neurotransmissores

A hipótese dopaminérgica postula que na doença ocorre aumento da transmissão dopaminérgica, gerando os
sintomas, envolvendo principalmente receptores D2 e a visa mesolímbica. Hipóteses:

1) Os antipsicóticos controlavam sintomas de esquizofrenia, atuando por antagonização dopaminérgica,

principalmente D2.
 2) O uso de anfetaminas gera sintomas psicóticos como delírios e alucinações, sendo um dos efeitos o aumento
da atividade dopaminérgica. Hoje sabemos que antagonistas da dopamina tem efeito parcial, ou seja, há
outros mecanismos na doença.

Há também envolvimento dos receptores canabinóides, teoria do neurodesenvolvimento e fatores

genéticos. Também sabemos que é uma doença de característica inflamatória, porém não se sabe se é causa ou
consequência.

A hipótese glutamatérgica postula que uma hipoatividade do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), geraria
comprometimento das cascatas do NO e do GMP-C, importante para neurogênese, sinaptogênese e plasticidade
neuronal. A administração de agonistas ou co-agonistas da cascata do NO para contornar a hipoatividade NMDA
mostra-se tóxica, então as tentativas atuais focam no aumento direto do NO.

DIAGNÓSTICO

Clínico. Indicado exames laboratoriais e de imagem apenas no primeiro episódio psicótico, como forma de
excluir condição medica geral ou uso de substâncias. É baseado na história que o paciente traz ou que familiares
contam. É necessária anamnese detalhada dos sintomas atuais, antecedentes, saúde da família, uso de substancias
psicoativas (episódio durante efeito de substância não é possível diagnosticar esquizofrenia, somente se ao retirar o
fator ambiental tiver progressão da doença).

Seis meses incluem sintomas prodrômicos (antes do surto) ou residuais (depois do surto). Lembrem dos
sintomas do critério A. Não é sempre que vai ter delírio e alucinação, pode ter discurso e comportamento
desorganizados apenas, e já enquadra diagnóstico.

CURSO DA DOENÇA
 Diagnóstico e tratamento precoces possibilitam a minimização da progressão, e manutenção de bons níveis
de funcionalidade, porém há baixa adesão ao tratamento devido a capacidade de insight ser muito baixa. Episódios
psicóticos são tóxicos ao cérebro. O desequilíbrio de neurotransmissores excitatórios causa perda neuronal, desta
forma se dá a progressão crônica da doença. Minimizar frequência de episódios, minimiza a progressão.

TRATAMENTO

Farmacoterapia é essencial e mandatório, mas não tem efeito sobre todos sintomas, devendo lançar mão de
abordagens psicológicas e sociais.

CONDUTA

Indicação de internação

 Necessidade de acompanhamento para afastamento de fatores ambientais (drogas)

 Necessidade de estabilização medicamentosa (altas doses) ou supervisão para realização correta do
tratamento.
 Risco suicida ou homicida.
 Paciente agressivo (para si e para outros).
 Paciente excessivamente agitado.
 Paciente desorganizado (não se alimenta, não cuida da higiene.
 Paciente sem o necessário suporte familiar.

EVOLUÇÃO TERAPÊUTICA

Antes dos psicóticos eram usados eletroconvulsoterapia (mais como tortura), lobotomia e insulinoterapia em
altas doesse para induzir convulsão ou coma).

Antipsicóticos de primeira geração ou típicos > Antagonistas exclusivos de D2: clorpromazina, haloperidol, pimozida

Bom controle dos sintomas positivos, pois a via mesolímbica responsável por tais sintomas tem muito receptor
D2. Sintomas negativos e cognitivos da via mesocortical não respondem aos típicos. O aumento da dopamina é na
mesolímbica, mas o antagonismo também age na mesocortical, que estava funcionando bem, piorando os sintomas
cognitivos e negativos. O antagonismo na via nigroestriatal dopaminérgica faz parkinsonismo medicamentoso,
podendo chegar a síndrome neuroléptica maligna – efeito extrapiramidal dos típicos.

Antipsicóticos de 2ª geração ou atípicos > antagonistas D1, D2, D3, D4, serotoninérgicos e glutamatérgicos:
clozapina, risperidona, quetiapina

Não permitem redução na atividade dopaminérgica da via mesocortical, portanto interferem menos
negativamente nos sintomas negativos, além de serem efetivo sobre os sintomas positivos. Aumenta risco para
síndrome metabólica: aumenta peso, altera perfil glicídico, aumenta risco de diabetes. Típicos e atípicos tem a mesma
eficácia nos sintomas positivos, então pensamos nos efeitos adversos para escolha terapêutica.

Até 70% abandonam o tratamento no primeiro ano:

 Baixa capacidade de insight

 Importância da família: mesmo em tratamento 50% dos paciente tem prejuízo severo
 Pacientes refratários com típicos e atípicos (20-35%)
o Indicação de Clozapina: eficácia superior, mas muito efeito colateral como agranulocitose (guardar
para casos refratários e indicações precisas).
o 30-40% dos refratários também não respondem à clozapina: esquizofrenia super refratária. Recorrer
a potencializadores da clozapina ou à eletroconvulsoterapia (ECT), além de tratamentos experimentais
(NO).

ABORDAGEM PSICOSSOCIAL

Importante desenvolver habilidades sociais, autossuficiência, habilidades práticas de comunicação junto à

psicoterapia e à família, reinserção no mercado de trabalho o quanto antes (essencial para manutenção funcional).
TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE

Tempo de duração curto em relação à esquizofrenia, portanto não há sintomas negativos. Duração de pelo
menos 1dia e no máximo 1 mês. O quadro psicótico tem um ou mais dos seguintes sintomas: delírios, alucinações,
discurso desorganizado, comportamento grosseiramente desorganizado. Se não tem história previa, não usa
substancias, e as manifestações psicóticas surgiram repentinamente, é passível de diagnóstico de transtorno psicótico
breve. Costuma remitir completamente, e ocorre quando o paciente é submetido a estressor ou trauma grave, e ao
invés de deprimir, desenvolve um surto psicótico. O tratamento psicótico é mais curto, suspendendo em alguns meses.

TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME

Mais próximo da esquizofrenia, podendo ser um diagnóstico transitório. Inclui sintomas negativos, dura mais
de 1 mês e menos de 6 meses (fase prodrômica, ativa e residual). 60-60% progridem para esquizofrenia, a minoria tem
remissão a nível basal.

TRANSTORNO DELIRANTE

Deve ter um ou mais delírios não-bizarros (coisas que podem acontecer: cônjuge traindo) com pelo menos um
mês de duração. Critério A para esquizofrenia não atendido. São cognitivamente preservados, e se outras alterações
psicopatológicas. Comportamento é adequado quando delírios não são questionados, mas quando tocado no
conteúdo do delírio mostra capacidade quase nula de insight. Prevalência baixa (0,05 – 0,1%). Tem períodos de
remissão e de intensificação, com resposta muito ruim a Farmacoterapia. Acomete dos 18-80 anos, com pico de
incidência entre 34-45 anos. Dentro os mais comuns, está o delírio de erotomania (crença de que alguém está
apaixonado por ele).

TRASTORNO ESQUIZOAFETIVO

Características do afetivo bipolar e da esquizofrenia. Não há consenso sobre a real existência do transtorno,
cogitando ser variação do TAB, da esquizofrenia ou um ponto médio. Incidência de 0,5-0,8%, com predomínio de
sintomas afetivos ou psicóticos. No TAV episódios psicóticos podem ocorrer dentro dos episódios de humor, em
períodos depressivo ou maníacos intensos. No esquizoafetivo os delírios são congruentes com episódios de humor
(episódio de humor inflado, delírios inflados também), ou psicose sem episódio de humor, ou seja, há psicose em
momento que o bipolar estaria bem. O subtipo bipolar tem episódios maníacos, e o subtipo depressivo só tem
episódios depressivos.

No tratamento usamos estabilizador de humor para tratar episódios maníacos/depressivos, e antipsicóticos

para os episódios psicóticos. Antidepressivos podem causar virada maníaca durante episódio depressivo.

Transtornos psicóticos podem ser induzidos por condições médicas gerais como neoplasias, epilepsia, TCE,
AIDS, encefalite herpética, deficiência vitamínica, neurosífilis, LES, doença de Wilson, uso de substancias (LSD,
anfetaminas, álcool, abstinência de barbitúricos, cocaína).
 Anamnese Psiquiátrica

O objetivo da consulta é descobrir o que a pessoa tem, somos “detetives” colhendo pistar para chegar ao que
aconteceu na cena do crime, ou seja, o que levou à queixa. Além de ajudar o paciente, de criar empatia, o mais
importante é descobrir o que ele tem.

É interessante saber perguntas básicas, pois o paciente dispende muito tempo em outros assuntos. Podemos
conversar com o paciente, com o acompanhante, desde que tenhamos avaliado e feito a investigação do paciente.

Se a queixa é depressão, fazemos algumas perguntas: sente tristeza? Não adianta saber se sim ou não,
devemos investigar a fundo, perguntando: mas como é sua tristeza, muito forte, muito fraca, o dia todo, de vez em
quando? Tem muita crise de choro, quantas vezes no mês? Tem desanimo? “ Ah doutor, para umas coisas sim, para
outras não. Tem dias que nem tomo banho, que não quero levantar da cama”, são nesses detalhes que o médico chega
ao diagnostico. Existem questionários, DSM, entretanto são mais para padronização de pesquisa, na pratica
direcionamos pelas características dos sinais e sintomas do paciente.

Nesse modelo devemos ser diretos: O que é a vida para você? “Quando eu era mais novo, queria fazer
medicina, mas meus pais não tinham dinheiro, então estou fazendo outro curso que pra mim não tem sentido, está
difícil estudar, são aulas que eu não gosto”. Ele está respondendo o que você perguntou, mas não era o que queríamos
saber, queríamos ver se tem ideação suicida. As vezes temos medo de perguntar sobre morte, sexualidade, são tabus.
Mas não importa o que você pergunta, mas como pergunta. Então você pergunta: Você já pensou em se matar? “Sim”.
Mas já tentou se matar? “Sim”. Quando? Há 5 anos ou ontem, aí temos a diferença em cada caso.

Precisamos saber e perguntar diretamente sobre desejo sexual: Como está o desejo sexual? E não: como vai
a relação com seu marido, pois assim damos abertura para falar qualquer coisa, e não sobre libido que é o necessário.
E daí a segunda pergunta: está aumentado ou diminuído? Assim o paciente sabe claramente o que queremos saber. É
muito importante saber sobre o desejo sexual, pois várias medicações que prescrevemos podem atuar no libido, e se
você não perguntou após o uso da medicação ela tem diminuição da libido, e você não vai saber se foi o remédio ou
se já estava assim. Principalmente os antidepressivos interferem na libido, como nafazodona, bupopriona,
mirtazapina. A mirtazapina causa aumento de peso, sendo ideal para o paciente que perdeu muito peso pela
depressão. Ansiolíticos também alteram libido.

Pergunta: O paciente em quadro depressivo, com uma relação ruim com a parceira, ao prescrever antidepressivo trato
por um lado, mas prejudico mais ainda a libido, o que fazer? Muitas vezes o paciente deprimido tem libido baixa, então
geralmente melhora. Mas quando ele está deprimido com libido normal, teremos queda da libido, mas nem sempre,
pois tem relação da substancia com o organismo da pessoa. Alguns usam 150mg de venlafaxina e não tem efeito na
libido, outros usam 75mg e zeram a libido.

Pergunta: No caso da depressão, posso perguntar se o paciente sai ou não de casa? Até pode, mas não está no eixo
diagnostico.

É muito importante perguntar sobre os ciclos biológicos como sono, alimentação, apetite, isso faz toda
diferença no tratamento. As vezes um sintoma detalhado da diagnostico, agora uma soma de perda de apetite, perda
de peso, diminuição de sono, faz desconfiar de depressão. Perguntar como está o estomago, se tem gastrite, pois
influencia na medicação de escolha. As medicações podem causar constipação e diarreia, por isso perguntar sobre
intestino – venlafaxina, por exemplo, causa constipação.

Quando o paciente tem queixa de ansiedade, perguntamos: O que é ansiedade para você? “Ah, eu como o dia
inteiro”. Levamos em conta que ansiedade faz aumento da ingesta, mas devemos eliminar compulsão por
alimentação, que é na maioria das vezes

O diagnóstico de depressão é muito fácil, entretanto os alunos tem a crença de que a pessoa deve estar
chorando, desanimada. Porém, tem pessoas que trabalham, estudam, mas quando chegam em casa sentem o seu
refúgio, e o colega fala: Caramba, você tem depressão?
 A próxima pergunta: a depressão é uni ou multipolar? Na depressão a pessoa foi tirada da tomada, está sem
energia, ao contrário do transtorno bipolar a pessoa tem excesso de energia. Entretanto, pode ter momentos de
oscilação em meses ou semanas. Caso esteja ligado no 220, como vai ser? Uma fala rápida, com pressão de falar,
temos dificuldade de interromper. Em dois casos a pessoa fala muito: TAG e transtorno bipolar. Na pessoa ligada em
220 perguntamos se ela tem pensamentos acelerados. Percebemos que ela tem muita ideias, agitação psicomotora e
fuga de ideias, é uma pessoa hipomaníaca.

Na pessoa com agitação psicomotora: tem crise de raiva? “Sim, ontem até xinguei” Com que frequência? “ A
cada três meses” ou “todo dia”. Com que intensidade? Tudo me leva a falar coisas para diferenciar se é um transtorno
bipolar, ou de personalidade. Devemos avaliar se a crise de raiva é fraca ou atrapalha o paciente, tira ele do tralhado,
faz ele brigar muito com os amigos, desconta excessivamente em algo. Também perguntar se ele chega a ficar
agressivo: “Ontem eu agredi uma menina, hoje quebrei todo o carro”, para chegar nesse ponto tem que estar com
uma energia e um ódio gigante. As vezes com detalhes tenho um diagnóstico.

O médico vai anotando tudo: agitação psicomotora, agressividade, raiva, fala excessiva, e com as perguntas
certas chega ao diagnóstico correto. Se você deixar o paciente falar, sem uma postura direta, o paciente fala, fala e
não chega ao diagnóstico. Uma pessoa bipolar pode apresentar depressão, pode se recuperar, ter recidivas de quadros
depressivos. Agitação, irritabilidade, raiva, agressividade, agressividade verbal, compulsão por compras. Geralmente
paciente bipolar piora com antidepressivo.

Saber sobre o sono é essencial na avaliação e tratamento do transtorno do pânico, pois é o principal
termômetro. Pergunta magica: Alguma vez passou uma noite inteira sem dormir? “Várias, já fiquei 15 dias sem
dormir”.

Devemos ser ativos, conduzir. Podemos escutar com muita atenção, mas devemos ter claro o que queremos
na consulta. Na compulsão por compras? “Não posso pegar dinheiro que eu gasto”. O paciente empresa dinheiro, não
ter dinheiro não é motivo para não gastar. Uma vez um paciente quis me pagar antes de ir ao consultório. Perguntei
por que: “Porque eu gasto tudo”. Já pensei em compulsão por compras. Em uma consulta detalhada esse paciente
apresentava irritação, crise de agitação, agressividade, insônia, crises de raiva e ansiedade, compulsão por gastos.

Pergunta: Paciente tratado com antidepressivo sem melhora, posso investigar bipolaridade? Essa investigação deve
ser feita desde o início.

Pergunta: sobre medicamentos? O antidepressivo se ele fizer um quadro de virada chamamos de bipolar tipo III (desvio
por drogas), mas é bipolar igual, pois uma vez que virou ativou o gene de transtorno bipolar, ninguém está livre, todos
podemos ter ou não. Qualquer um de nós em algum momento da vida 40-50 anos sem nenhum quadro pode passar a
apresentar.

Padrão de sono é muito sugestivo de transtorno bipolar. O que faz quando não consegue dormir? Se disse que
limpa a casa, ou algo que demande grande energia, penso em bipolar. Todos chegam em casa ao final da noite
cansados, mas o bipolar não.

Pergunta inaudível: às vezes podem ter só agitação. Sem quadro depressivo, uma hora vai apresentar, a vida dela vai
complicar toda pela agitação. Coisas comuns são brigas, casamentos, separações, conflitos.

Pergunta inaudível: de modo geral são pessoas com dificuldade de dormir, não precisa se a noite inteira sem dormir.
Por isso tudo que falo são coisas sugestivas, que precisam de outros sinais e sintomas para diagnostico. São pessoas
hiperativadas, que não conseguem esperar, por isso tem crises de raiva. A mente deles é como um filme na forma
acelerada. Costumam ser muito inteligentes, mente aguçada. Artistas, empresários, pessoas que não estudam e tiram
notas altas.

IMPULSIVA

Tudo que faz, no volume 10. Se comer, come muito, se tiver relação sexual vai ter muito, falar muito, trabalhar
muito, festar muito. Tudo muito intenso, como no livro “Temperamento Forte” do psiquiatra Africano João Lara. Mas
cada pessoa terá uma manifestação, não é todo mundo igual.
Pergunta inaudível: Tem influência genética assim como esquizofrenia. Não é porque meu pai teve que eu vou ter, mas
as chances são grandes, é muito comum vários casos na família.

Pergunta inaudível: É muito comum abuso de álcool e drogas no bipolar, 60% tem envolvimento, porque quando estão
em fase de hipomania, irritação, eles querem emoções fortes, então buscam cheirar, fumar um baseado.

SOCIABILIDADE AUMENTADA

Um estudante que diz: “muitas vezes abraço todos da facul, digo que amo e beijos”, mas todos? “Sim, todos”.
Isso chama a atenção, significa expansividade ligada a excesso de energia. Outra coisa comum são Sintomas Psicóticos,
ouvir vozes, ver vultos, sentir perseguido, não importa se naquele momento ou a 2-5 anos atrás, é a mesma doença.
Então perguntar sobre a sensação de estar sendo perseguido, de tem algo perto. Não é porque tem a sensação que é
bipolar, mas é sugestivo. As vezes a pessoa não tem todos os sintomas, tem só um como compulsão por gastos. Deixa
registrado, porque pode ser que daqui 4 anos ela tenha uma crise de mania.

Pergunta: Mas o paciente não chega a ter um delírio? Sim, aí se chama mania, um grau exagerado que chega a precisar
internar. Mas em estados mistos a pessoa pode ter percepções alucinatórias delirantes. Tem pessoas que possuem
transtorno bipolar, mas não tem nada disso. Por isso temos que detalhar o sintomas.

Na esquizofrenia a pessoa vai se deteriorando, nunca vamos ver um esquizofrênico gerente de banco, se
dando bem no trabalho. Já o bipolar com tratamento volta ao normal. Durante a crise de mania não sabemos se é
bipolar ou esquizofrênico, porque é alucinação, delírio. Depois a evolução vai mostrar o que é.

Sobre transtorno bipolar vamos falar vários casos: uma pessoa passou noites sem dormir, gasta todo o salário
assim que recebe, é muito explosiva, tem crises de agressividade. O desejo sexual depende: em ninfomania está
aumentado, no misto pode estar com sintoma depressivo e libido diminuído, podendo usar durante o tratamento do
transtorno bipolar a libido como termômetro. Uma pessoa hiperssexualizada, insinuante, falando coisas inadequadas,
cheia de desejo, é difícil ter outra causa, isso é bipolar. São pessoas com vários relacionamentos, traições, relações
extraconjugais.

Problema de sono? Compulsão por compra? Crise de raiva? Se as respostas forem não, o que ela tem?
Diminuição da autoestima, desanimada, não toma banho: depressão. Posso ficar mais tranquilo e deixar falar mais,
porque já investiguei o que eu precisava, sei o que ela tem. Já perguntei sobre estomago, intestino, tendo uma ideia
da medicação que irei passar. Aí deixo falar mais livremente, porque meu compromisso é dar diagnostico. Não posso
deixar falar a consulta inteira, e no final não saber o diagnóstico, o tratamento.

Pergunta: E ideação suicida? No transtorno bipolar ela é bem intensa, são os que mais cometem suicídio. Muita ideação
e várias tentativas. Várias tentativas de suicídio, penso em bipolar. Na esquizofrenia não é tanto, seria mais com
episódios depressivos ou vozes mandando se matar, mas não é tão comum como na bipolaridade.

TRANSTORNO DE ANSIEDADE

Temos ansiedade psíquica que é o medo de lugar fechado, medo de passar mal, medo da família sofrer um
acidente; e a ansiedade física, são sintomas físicos da cabeça aos pés como dor de cabeça, nó na garganta, boca seca,
aperto no peito, palpitação, tensão nos ombros, que seriam preparação pra fuga ou para enfrentar o medo. É o que
temos quando vamos fazer uma prova difícil, mas na pessoa com transtorno de ansiedade tem isso constante, ou com
maior intensidade. Vai passar muito mal antes de prova, ter diarreia, vômito, levando a pessoa a procurar um gastro,
cardiologista, o chamado shopping médico: procura vários médicos, faz vários exames e tudo está normal. Não
podemos falar para a pessoa: você não tem nada! Devemos dizer: provavelmente você não tem nada orgânico, é
emocional.

Pergunta: Precisa ter ansiedade psíquica para ter sintomas físicos? De uma maneira geral sim. Por exemplo, as vezes
a pessoa tem uma gastrite, mas ela é tensa, faz somatização, você está tenso e o organismo responde.

Pergunta inaudível: Manifestações dermatológicas as vezes aparecem como dermatites e coisas inespecíficas. Pode
ter qualquer coisa, sendo transtorno de ansiedade.

Paciente chega com crise de pânico e o antidepressivo piorou, faço essas perguntas: tem depressão? Bipolar?
Crise de Raiva? Aí com tratamento de lítio por 15 dias o paciente melhora de todas as crises.
 Gosto de ir direto ao ponto. A primeira coisa na consulta é a queixa principal: o que a senhora está sentindo
que está lhe incomodando? Estou em busca do sinto que a trouxe ao consultório. Se eu falar: o que te trouxe aqui?
“Meu marido, o ônibus”. Ou, em que eu posso te ajudar? “Na verdade acho que o senhor nem pode me ajudar, estou
passando uma coisa na minha vida, vou contar para você”. Então é interessante guiar em busca de um sintoma, se
começar a contar uma história: E dessa história, o que está te incomodando? Precisa da história correta, da queixa
principal: “Eu tenho tremor, suor frio, preocupação constante (TAG)/ em crises (pânico)”. Usa drogas? Investigar
dependência. Se veio por uma dependência, investigar depressão nesse dependente, se tem transtorno bipolar. Das
grandes síndromes (depressiva, bipolar, psicótica, ansiosa), geralmente os mais rápidos são transtorno bipolar, se for
mais duradoura, com sintomas mais graves é esquizofrenia.

Vocês estão cansados de saber sobre a depressão sintomas, como afeta a vida. Síndrome dolorosa é muito
importante, como fibromialgia, dores que não melhoram com nada, tristeza, crise de choro, ideação suicida, alterações
gastrointestinais e do sono, irritabilidade. Na tristeza as pálpebras estão caída, perda do foco dos olhos, canto da boca
para baixo – estudo das micro expressões faciais.

O transtorno bipolar varia entre euforia e grandiosidade, mas muitas vezes disforia. A pessoa fala muito, tem
queixas de nervosismo, euforia e disforia, irritabilidade, explosividade verbal ou física, compulsão por compras,
dividas, sexo, drogas, sociabilidade aumentada, desinibição, inibição, critica, choro de desespero (na depressão é mais
quieto, envergonhado), insônia, raiva, lábios cerrados, olhos brilhantes. Após dois anos, pela primeira vez uma
paciente falou da mãe. Quando perguntei o porquê: “Não tenho nada pra falar dela”, e rapidamente cerrou os lábios.
Disse que percebi a raiva, e ela se abriu dizendo que a mãe se aproveitava do pai, que trabalhava como um louco – ela
tinha raiva, e fingia que ela não existia para não falar sobre ela.

No transtorno psicótico, a psicose está ligada a teste de realidade prejudicada. A pessoa vive em uma realidade
a parte. Tem alucinações auditivas, diz que escuta chamarem seu nome. É muito comum em transtorno de ansiedade,
a pessoa fica em hipervigilância, qualquer barulho acha que estão chamando ela – nesses casos não quer dizer muito,
mas na psicose a voz conversa com a pessoa, comenta coisas. Em crise passageira ou induzida por drogas, transtorno
psicótico prévio, TAG, esquizofrenia, a diferença do TAG é que ele volta ao estado basal, fica estabilizado.

Síndromes ansiosas, ansiedade psíquica e física: podemos resumir ansiedade e TA em catastrofização. Alguém
com medo de elevador tem medo de ele cair, travar. Sempre pensa que o pior vai acontecer. Preciso aprender que
coisas ruins podem acontecer, mas em contraponto podem não acontecer (o mais comum). Quantos voos saem de
Maringá? E quantos caem?

Se for em crises é transtorno do pânico, ligado a respiração. No medo eu hiperventilo, tenho sensação de
sufocamento, libero adrenalina (se estou tranquilo e quero ficar nervoso é só respirar rápido).

Na dependência química primaria, a pessoa não possui doença mental, e tem compulsão por álcool, cocaína e
outras drogas. Na secundária, tenho uma condição psiquiátrica associada ao abuso de uma substancia, como
transtorno bipolar. Tratando a condição psíquica, consigo tratar a dependência. Já na primaria, o tratamento é mais
difícil, sendo mais genética.
 ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS E COMPORTAMENTAIS DA DOENÇA CARDIOVASCULAR

A interação entre o coração e a psique é bidirecional. As emoções afetam o coração diretamente, pela
estimulação do SNA e indiretamente pelas vias neuroendócrinas com liberação de cortisol e norepinefrina. Do modo
oposto, a atividade e função cardíaca podem atingir a consciência da vigília e serem vivenciadas como sintomas.
Fatores psicológicos têmsido implicados tanto como desencadeadores de eventos coronarianos agudos, como
promotores do processo aterosclerótico.

EPIDEMIOLOGIA- a principal causa de morte cardiovascular é a DAC (doença arterial coronariana), placas de ateromas
podendo levar a um infarto. Pacientes com DAC tem prevalência de 20 a 40% de depressão, assim como o deprimido
tem risco aumentado de doença cardiovascular e risco de morte e IAM 3x maior que a população geral. Por isso, não
se deve tratar somente o coração doente, mas também o psiquismo da pessoa, pra não agravar a doença pré-
existente.

MECANISMO- No estresse agudo, tem liberação rápida e importante de catecolaminas, que faz aumento da frequência
cardíaca e da pressão arterial. Tem também alteração da liberação da glicose, dilatação de brônquios, fluxo sanguíneo,
taxa de metabolismo, além de causar um aumento da resistência vascular periférica. A liberação hipotalâmica do
hormônio corticotrofina (CRH) ocorre segundos após o início do estressor, estimulando a síntese de endotelina 1 com
ação vasoconstritora e aumento da adesividade celular. A elevação do cortisol atinge seu pico de 20 a 40 min após o
início do estímulo estressor. A disfunção endotelial é a base de toda doença aterosclerótica. Essa disfunção ativa o SNS
e citocinas inflamatórias.
O estresse eleva a concentração de cortisol em até 1000% e sua queda demora até 1h após um estímulo com
10 min de duração.
O paciente deprimido e ansioso, geralmente tem esse processo sendo crônico. Região central libera
corticotropina, hormônio da hipófise que atua no córtex adrenal liberando mineralocorticoides e glicocorticoides. Com
isso, tem mais retenção de sódio e água nos rins, aumenta volume sanguíneo e pressão sanguínea, conversão de
proteínas e gorduras em glicose e supressão do sistema imune.

SINAIS E SINTOMAS- Primeiro analisar se o quadro é somente orgânico, se não há nada psíquico; se é orgânico
agravado por emoções; ou psíquico com sintomas orgânicos. É preciso abandonar a prática de que é tudo emocional,
o diagnóstico psíquico é de exclusão. Temos que ter sensibilidade de perceber que se o paciente tem um distúrbio
psiquiátrico, não jogar logo na cara dele, podemos pedir exames, criar confiança, depois conversar sobre algo
relacionado à psiquiatria. Também é importante evitar solicitar exames desnecessários, onerosos e invasivos.
Sintomas mais comuns: dor torácica, dispneia e palpitação. A dor torácica vem com a dor anginosa, dor atípica
que pode mascarar alguns quadros coronarianos (principalmente em mulher). Nas palpitações, o paciente sente o
coração bater no ouvido, pescoço, etc. Ainda podemos ter parestesias, manchas rochas, veias saltadas, sudorese
excessiva, desmaios, lapsos de memória e cianose.

Fatores psicológicos podem predispor: arritmias cardíacas (taquicardia sinusal- aumento da FC acima de 100, sem
nenhum descompasso no coração; taquicardia atrial paroxística- coração vai a 160 por liberação adrenérgica,
estimulação do SNA; ectopias atriais e ventriculares; arritmias ventriculares), DAC, HAS.

DEPRESSÃO: entre as patologias psiquiátricas parece ser a que mais tem relação e associação com problemas
cardíacos, tanto que está incluída dentro dos fatores de risco clássicos para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares.
Pode ser explicada por: (1) hiperatividade do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical e hipercortisolemia
(efeitos aterogênicos como aumento da PA, elevação do colesterol e efeitos na função endotelial). (2) hipersecreção
de norepinefrina e catecolaminas plasmáticas leva a um aumento da FC, PA e consumo de O2 pelo miocárdio
(arritmias e taquicardias ventriculares). (3) alterações da adesividade plaquetária com a serotonina influenciando a
trombogênese e aumentando a ativação plaquetária.
Além da parte fisiopatológica, pacientes deprimidos tem características comportamentais que podem mediar a
relação entre ambas, como menos cuidado com a saúde, menos ativos fisicamente, menos atenção a dieta, consomem
mais álcool, fumam mais, menos propensos a buscar cuidados médicos e tem pior aderência ao tratamento.
A depressão está prevalente em pacientes com DAC mas é subdiagnosticada e negligenciada. A prevalência é
maior em mulheres do que em homens, entre os pacientes infartados, a prevalência é cerca de 40%. Os pacientes
deprimidos também tem uma sintomatologia mais grave, teste de esforço tem um limiar anginoso menor. Os quadros
de angina são persistentes e acabam afetando a adesão ao tratamento e reabilitação cardíaca levando a uma retomada
mais lenta das atividades normais, pior reajuste social e qualidade de vida.
Pacientes com IC apresentam altos níveis de angústia psicológica e deterioração da qualidade de vida e a
depressão é frequente entre idosos com IC. 1\4 dos pacientes hospitalizados com IC possuem depressão. Quando IC
severa pode levar a isquemia cerebral com disfunção cognitiva, a confusão e podem surgir o delírio com sintomas
psicóticos. A mortalidade aumetada associada a depressão, pode ser atribuível a morte súbita cardíaca relacionada à
arritmias.

ANSIEDADE: também é fator de risco para DAC, mas não temos tantos estudos. Tem um risco de 2,5 a 5% de levar a
uma isquemia recorrente, re-infarto, fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca. Níveis mais altos de ansiedade em
pacientes com IAM foram fatores prognósticos de mais complicações isquêmicas e arritmias durante a internação.
Ainda não se sabe se está mais relacionada às arritmias e morte súbita ou à aterosclerose e ao IAM, diferente da
depressão que tem um poder mais significativo em relação a formação de placa de aterosclerose.
Alguns mecanismos possíveis incluem a supra regulação simpática com aumento da produção de catecolaminas
e redução vagal, angina microvascular e cardiomiopatia idiopática.

PADRÃO COMPORTAMENTIL TIPO A E RAIVA: temos 2 padrões comportamentais, padrão tipo A com risco maior de
DAC (rancor e hostilidade) e tipo B relaxado, sem pressão, menos agressivo, sem frustações. Pacientes raivosos e
hostis tem propensão maior de ter algum evento agudo pela liberação adrenérgica.

ESTRESSE MENTAL AGUDO: aumento importante da demanda de O2, aumento da agregação plaquetária,
vasoespasmo e risco maior de ruptura de vasos
Quanto ao estresse agudo, existe a patologia chamada doença do coração partido, mais comum em mulheres.
O mecanismo desencadeado por alguma emoção súbita leva a um espasmo coronário, que acaba fechando a luz das
coronárias por alguns minutos e faz como se fosse uma oclusão aguda, simulando um infarto. A paciente chega com
sintomas típicos de infarto mas não tem placa, não tem alteração nos exames, mas pode levar a morte.
DAC, arritmia e morte súbita, estão relacionadas basicamente a aumento da reatividade cardíaca, aumento da FC
basal, disfunção do barorreflexo e maior variação da repolarização ventricular.
No estresse agudo, eu tenho um paciente com doença coronariana estabelecida, um vaso com placa de gordura
de repente rompe e forma um coágulo, assim no momento que eu faço uma fissura ou ruptura, esse conteúdo lipídico
estimula a adesão plaquetária, forma trombo que é o evento final do evento agudo, e tenho a obstrução. Além disso,
por um estresse agudo muito intenso, eu vou ter uma maior chance desses mecanismos desencadearem uma placa
(placa vulnerável), faço o estresse nessa placa que leva uma ruptura e ao infarto. Mas isso não acontece em todo
mundo, por isso tem essa história da vulnerabilidade individual, algumas pessoas podem passar o estresse que for que
nada vai acontecer.
Em pacientes normais sem nenhuma doença cardíaca estabelecida, durante o estresse eu posso encontrar
ectopias ventriculares, que são batimentos a mais (extra-sístoles), que surgem no coração e percebemos como um
sopro. Isso pode surgir em qualquer tipo de situação (falar em público, entrevista).
A combinação de angústia mental aguda e severa com doença cardíaca estrutural pode resultar em arritmias
letais e morte súbita, mas isso só vai acontecer se eu tiver uma doença pré-estabelecida, uma IC, uma doença de
chagas, um paciente com valvulopatias etc.
Quanto ao estresse relacionado a HAS vamos encontrar as mais variáveis situações, desde o estresse do jaleco branco
ao próprio ambiente. Uma angústia da perda de algum parente, nota baixa, tensão com prova e por isso posso ter
picos de pressão relacionados a alteração adrenérgica. Passou esse estresse, a pessoa normaliza. Alguns apresentam
maior reatividade CV que outros com maior elevação da PA e FC, mais vasoconstrição e liberação de catecolaminas,
porém, o maior risco a desenvolver HAS é inconclusivo.

PACIENTE HOSPITALIZADO: A angustia é muito grande, é importante que você cuide dessa parte afetiva e emocional,
as vezes até sedar o paciente para tentar melhorar a doença de base dele. Essa angústia ocorre por diversos fatores,
por exemplo, o paciente tem esse fantasma de morte eminente, de invalidez.
Pacientes hospitalizados devem ser mantidos informados, visitas familiares devem ser precoces e frequentes e
prescrição de ansiolíticos devem ser rotineiras. Outro problema é que a hospitalização em UCO ou UTI pode ser
assustadora e estressante. Ou seja, o paciente se encontra em ambiente não familiar, estranho e amedrontador,
sujeitos a procedimentos dolorosos e a exames sobre os quais pouco sabem e menos ainda entendem. Muitos temem
adormecer. Seus medos são concretizados se presenciam a morte de outro paciente.
Os pacientes internados também podem evoluir para o delírio, ou seja, podem passar a ter confusão mental. O
delírio é frequente, especialmente, após cirurgia cardíaca (10 a 30%). O início pode ser insidioso ou abrupto, o paciente
interpreta mal as informações sensoriais e se torna desconfiado e assustado podendo progressivamente o medo e a
excitação se elevar. É uma emergência psiquiátrica com risco de prejuízo do paciente de cair ou retirar os
equipamentos terapêuticos, cateteres e dispositivos implantados.

AGENTES PSICOTRÓPICOS: a psicoterapia associada ao tratamento farmacológico é melhor que o uso de medicações
isoladas. Importante ressaltar o estudo ENRICHD que não encontrou um efeito tão benéfico da terapia cognitivo-
comportamental sobre os desfechos cardíacos, todavia, foi modesta a melhora da depressão comparada ao placebo.
Em relação a Eletroconvulsoterapia, apesar de ser seguro, não temos muito estudo mostrando melhora na parte
cardiológica. É o último recurso para o tratamento da depressão refratária. Um procedimento seguro e com sucesso
de 80% onde não existem contraindicações absolutas. Pode provocar bradicardia (podendo chegar à assistolia),
seguida de taquicardia e hipertensão que são transitórios e de curta duração.

Antidepressivos: Os ISRS são os que mais utilizamos, são medicamento seguros, com menor ação no coração.
São agentes de 1ª linha no tratamento de pacientes cardiopatas. Bem tolerados, mais seguros e menor ação no
coração. Manifestam pequena atividade anticolinérgica, anti-histamínica ou noradrenérgica e parecem inibir a
agregação plaquetária. Em pacientes saudáveis não apresentam efeitos adversos sobre a contratilidade ou condução
cardíaca, mesmo em superdosagem. Em cardiopatas, não parecem provocar alterações significantes ao ECG ou sobre
a PA, embora possam reduzir a FC. Os medicamentos mais utilizados são: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopran,
Escitalopran. Importante ressaltar que no caso de o paciente fazer uso de outros medicamentos como
Betabloqueadores, antiarrítmicos, IECA, Varfarina, BCC, as vezes preciso diminuir a dose, ou começar com doses baixas
para não ter interação medicamentosa por inibição do citocromo hepático P450.

Tricíclicos: Possuem múltiplos efeitos colaterais CV e potencial letalidade em superdosagem. Atuam sobre os
neurônios adrenérgicos e serotoninérgicos do SNC e, na periferia apresentam propriedades anticolinérgicas, além de
bloqueio dos receptores alfa adrenérgicos. Afetam a FC, o ritmo, a condução, a contratilidade e a PA. São drogas que
evitamos utilizar em pacientes cardiopatas. Paciente com IC potencializa o risco. Quando não tem jeito, procuramos
utilizar a nortripritilina, pois é um pouco menos pior. Os tricíclicos tornam mais vagarosa a despolarização atrial e
ventricular, alargando os intervalos QT, PR e QRS além de reduzirem a amplitude da onda T. Isso explica que em
paciente não cardiopata, com superdosagem, eu posso encontrar com mais frequência a presença de arritmias
benignas, ESV e ESSV, que não causam um risco, somente um desconforto para o paciente. Também tem um risco
maior de fazer hipotensão postural, principalmente idoso, que pode levar a uma queda, fratura etc.

BUPROPIONA: Age nos sistemas da dopamina e da norepinefrina, provoca menos hipotensão do que os
tricíclicos. Não afeta a condução e contratilidade. Possui um efeito adicional no combate ao tabagismo. Tem elevada
incidência de convulsão observada em altas doses, com elevação da PA e FC (quase não vemos mais esse efeito, pois
esse medicamente é utilizado em doses baixas). Por fim, pode fazer interação com drogas inibidoras do citocromo
P450 e aumentar o níveis dos β-bloqueadores e antiarrítmicos.

VENLAFAXINA: Afeta a recaptação da serotonina e da norepinefrina, possui poucas ações CV e nenhum efeito
sobre ECG. Em doses altas pode elevar PA e FC. Não há interação com drogas inibidoras do citocromo P450.

MIRTAZAPINA: Tetracíclico com complexo mecanismo de ação. Não estudado em cardiopatas, mas não afeta
PA e condução. Pode elevar ligeiramente a FC.

TRAZODONA: Antidepressivo triazolopiridínico. Utilizado em baixas doses como hipnótico. Complicações CV

raras. Pouca ação antiarrítmica. Pode produzir hipotensão ortostática. Significativa inibição do citocromo P450.

NEUROLÉPTICOS OU ANTIPISICÓTICOS: promovem potente sedação e utilizados como adjuvantes para o

tratamento da depressão resistente. Afetam a condução e o ritmo e hipotensão. A droga que mais utilizamos é o
Haloperidol, usamos sem ter grandes efeitos no sistema de condução rítmica e hipotensão. A experiência com
antipsicóticos mais novos (clozapina, olanzapina, ziprasidona) em cardiopatas é muito mais limitada.

ESTABILIZADORES DO HUMOR:
Lítio: É um medicamento seguro para uso em cardiopatas, os efeitos colaterais CV são raros e podem
disfunção do NSA e irritabilidade ventricular.
 Anticonvulsivantes: Utilizadas com frequência em transtorno bipolar. Seu emprego em cardiopatas ainda não
bem estudado. Incluem o ácido valproico (Valproate), a carbamazepina (Tegretol), o topiramato (Topamax), a
lamotrigina (Lamictal), a fenitoína (Hidantal) e a gabapentina (Neurotin). A carbamazepina pode levar a hiponatremia
e agravar BAV. O valproato pode reduzir a contagem de plaquetas, diminuir os níveis de fibrinogênio e elevar o tempo
da protrombina.

BENZODIAZEPÍNICOS: propriedades ansiolíticas, sedativas, anticonvulsivantes e relaxantes musculares. Os mais

comumente prescritos incluem o Alprazolan, utilizado para tratamento de crises de ansiedade e transtorno do pânico,
o Clonazepan, que é utilizado para o tratamento da epilepsia; e o Lorazepam, Diazepam e Flurazepam utilizados no
tratamento da insônia. Temos que ter cuidado com a depressão respiratória, principalmente em pacientes internados
em UTI.

MEDICAMENTOS ALTERNATIVOS:

Erva de São João - Hypericum perforatum: para o tratamento sem prescrição médica da depressão. Estudos
clínicos demonstram que é mais eficaz do que placebo e tão eficaz quanto os tricíclicos e possuem menos efeitos
colaterais.

Kava-kava- Piper methysticum: Não utilizamos mais ela porque tem risco grande para causar insuficiência
hepática, por isso foi banida em alguns países. Utilizada no Pacífico Sul devido aos seus efeitos ansiolíticos, afrodisíacos
e estimulatórios. Efeitos colaterais: vertigem, xerostomia, alterações gástricas, diarreia, torpor, depressão.

Ácidos graxos tipo ômega-3: Baixos níveis séricos de ácidos graxos tipo ômega-3 estão associados à depressão
em pacientes com e sem DAC. A suplementação de ômega-3 em portadores de DAC estável não demonstrou melhora
na depressão, não faz a maior diferença, igual a reposição de vit D, ou seja, alguns trabalhos falavam que paciente
com HAS tinham vit D baixa, e fizeram reposição, não adiantou nada, não melhorou HAS nem DAC. Em relação a
coração no passado usava para diminuir doença aterosclerótica.

Valeriana - Valeriana officinalis: Prescrita na Europa para o tratamento da insônia e disponível como
suplemento nos EUA. Não possui efeitos colaterais maiores. É provavelmente segura para o uso em cardiopatas.
Poucos dados que comprovem sua eficácia.

DROGAS CARDIOLÓGICAS QUE PODEM LEVAR A UM DISTÚRBIO PSÍQUICO OU DE COMPORTAMENTO:

Inibidores adrenérgicos de ação central: Efeitos colaterais sobre o SNC. A depressão não é rara com metildopa
e clonidina, tem uma ação boa para HAS, mas lembrar que a metildopa pode desencadear depressão ou piorar uma
já existente, isso é mais visto em paciente idosos, ou seja, evitar de utilizar.

Betabloqueadores: Controvérsia sobre a possibilidade de depressão. Provocam sedação, letargia, fadiga e

impotência. A depressão pode ocorrer naqueles com história de transtornos depressivos em uso de fármacos mais
lipofílicos (propranolol, metoprolol), em altas doses. Ocasionalmente em idosos: sonhos vividos, pesadelos e
alucinações.

Bloqueadores dos canais de cálcio e Inibidores da enzima conversora da angiotensina: Não apresentam efeitos
colaterais psiquiátricos proeminentes. Raros casos de depressão.

Diuréticos: Podem induzir alterações do estado mental cognitivo, por desequilíbrio eletrolítico ou hipovolemia.
Transtorno secundário de humor com anorexia, letargia e fraqueza.

Antiarrítmicos: Lidocaína- ansiedade, confusão, desorientação, alucinações e agitação. Quinidina- confusão,

alucinação e delírio. Procainamida- depressão, alucinações e sintomas psicóticos.

Digital: Ansiedade, depressão, ilusões visuais e confusão mesmo em doses terapêuticas.

 TDAH

INTRODUÇÃO

Se fala muito que o Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)} é um transtorno de crianças, mas ele se
desenvolve ao longo do tempo, podendo ser encontrado em adultos. THAD não é sinônimo de transtorno de
aprendizado, inteligência ou notas, mas sim com atenção e hiperatividade, e a ritalina é apenas uma das possibilidades
de tratamento.

O TDAH faz com que a pessoa tenha um risco aumentado de baixo desempenho escolar, repetências,
suspensões escolares, ansiedade, depressão, baixa autoestima, problemas de conduta e delinquência,
experimentação e abuso de drogas precocemente, gravidez na adolescência, acidentes de carro, dificuldade de
relacionamentos na vida adulta.

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência é de 3-6% nas crianças em idade escolar: em uma escola com 100 alunos, pelos menos 5 teriam
diagnostico TDAH, com prevalência maior em meninos (1 menina:1,5 meninos). As meninas tem mais o tipo desatento,
e os meninos mais o tipo hiperativo e impulsivo, o terceiro tipo é o misto que é mais comum em meninos também.
Na verdade todos são mais comuns em meninos, porém a menina apresenta mais desatenção, fica no mundo da lua,
não presta atenção na sala, parece lenta, difícil, burrinha e isso não chama atenção do professor – na verdade é um
déficit de atenção, e não um déficit intelectual. O TDAH não é uma invenção pós-moderna, teve sua primeira referência
em 1902, e nem se falava em metilfenidato (ritalina) na época.

ETIOLOGIA

O TDHA é altamente herdável, com risco relativo de 5% para parentes de primeiro grau, pincipalmente quando
há persistência na vida adulta (comum que os filhos dessas pessoas também tenham TDAH na infância. 76% dos fatores
etiológicos são devido a genética, a herdabilidade só não é maior que o autismo.

Tem alta pervasividade, não é algo que acontece só dentro da escola, mas em diversos ambientes. Quanto
mais tempo permanecer ao longo da vida, e quanto mais ambientes ocorrer, mais percebemos a herança genética
envolvida na etiológica. Alguns genes relacionados como DRD4, DAT1/SLC6A3, são envolvidos com a dopamina, um
dos neurotransmissores mais envolvidos com a explicação do TDAH, porém o efeito de ter ou não o gene é muito
pequeno. Então o diagnóstico não é feito na presença desse gene.

Entre os fatores gestacionais envolvidos, o mais importante é o tabagismo, além disso o álcool e cocaína,
fatores perinatais como baixo peso ao nascer, que pode ser por lesões frontoestriatais. Fatores físicos pós-natais como
alimentos com aditivos químico, chumbo, inseticidas, deficiências de ômega 3, são dúvidas na literatura. Fatores
ambientais como privações extremas físicas, cognitivas, sociais, desentendimentos familiares, presença de transtornos
mentais dos pais, discórdia marital, classe social baixa, família numerosa, criminalidade dos pais, colocação em lar
adotivo, pais hostis e negativos. Todos associados podem levar ao TDAH, porém não existe uma causa, ele é
multifatorial, são fatores pré-natais, pós-natais e periparto.

Há uma interação entre gene e ambiente. Os genes moderam a sensibilidade do organismo a efeitos
ambientais específicos, aumentando o risco dos transtornos ou promovendo resiliência, então quem tem os genes,
teriam formas alélicas diferentes, tendo risco maior de desenvolve ao se expor aos estressores ambientais. Isso tem a
ver com epigenética, alterações na expressão genica, alterações no padrão de enovelamento da cromatina, quanto
mais enovelada, menor expressão molecular e proteica, alterações na estrutura da cromatina e atividade de
microRNA.

Em um estudo com crianças de 3, 8 e 9 anos, deram um sache com aditivo alimentar, para avaliar os efeitos
do genótipo em moderar o impacto dos aditivos. Eles verificaram que naquelas crianças com um determinado alelo,
havia mais sintomas de TDAH do que os que não tinham. Pergunto bastante se a criança come muito industrializado,
e se sim peço pra mãe diminuir, mas não é algo bem estabelecido. Concluíram que variações de genes relacionados a
histamina e dopamina podem influencia a ação de aditivos alimentares nos sintomas de TDAH.
 No DSM-5 o TDHA passou a compor o capítulo dos transtornos do neurodesenvolvimento, porque do ponto
de vista anatômico e fisiológico, haveria uma disfunção na maturação cerebral. Normalmente acontece de forma
póstero-anterior, e pessoas com TDAH teriam uma lentificação dessa maturação nas regiões fronto-estriatais - elas
tem a maturação, mas de forma mais lenta. A região pré-frontal é responsável pelo freio motor, que segura a
impulsividade, e completa seu ciclo até 4-5anos, então crianças nessa faixa etária a criança vai ter um nível de
hiperatividade pura, e vai diminuindo ao longo dos anos conforme matura.

Professora: como diferencio um paciente que nasceu prematuro de um TDAH? Nascer prematuro não invalida o TDAH,
mas temos que lembrar que não podemos comparar com outras da mesma idade, pois do ponto de vista maturacional
ela não tem a mesma idade – sempre comparar o desenvolvimento esperado com crianças do mesmo nível econômico
e social.

SINTOMATOLOGIA

Apresenta 3 sintomas fundamentais, a tríade: atenção, hiperatividade e impulsividade. Não é necessário ter
todos os sintomas para diagnostico, e existe uma grande variabilidade na apresentação e gravidade da doença. A
capacidade atencional reduzida leva a criança a sintomas como desorganização, dificuldade de permanecer em uma
atividade por muito tempo. Há maior impacto em idades avançadas, porque consegue controlar a hiperatividade, mas
não a desatenção. A tríade acontece mais nas fases iniciais do desenvolvimento, e depois vai havendo uma
melhora, até completar o desenvolvimento cortical no fim da adolescência, ocorrendo uma diminuição
sintomatológica.

A criança apresenta uma agitação psicomotora maior em relação as crianças da mesma idade, e o professor
percebe que ele destoa das demais. Esse excesso de movimentos pode ser por ansiedade, depressão, esquizofrenia,
deficiência intelectual, pois isso analisar os múltiplos contextos. Tem um pior impacto em idades menores, e está
associada com impulsividade, muitas vezes confundida com ansiedade. É importante avaliar a impulsividade, porque
existe o Transtorno Desafiador Opositor, em que a pessoa sabe a regra e afronta (no TDAH escuta a regra, mas não
lembra e depois se arrepende), tem raiva de figuras de autoridade (TDAH não tem raiva).

Se perguntar: TDAH é um transtorno crônico? Sim! Mas percebemos que muitos diminuem muito os sintomas
ao longo da vida, principalmente na adolescência. Fala-se em crônico porque a maior parte dos indivíduos vão ter
sintomatologia ao logo da vida adulto, apesar de não causar transtorno. Os três sintomas acontecem normalmente
nas crianças em fases iniciais do desenvolvimento, mas no TDAH eles são persistentes, intensos e incompatíveis,
causando prejuízos funcionais.

Os sintomas variam muito de acordo com fatores ambientais. Quanto mais motivação mais atenção, e no
videogame ele vai ter mais atenção pois é uma atividade motivadora, tem estímulos visuais, auditivos táteis. O
professor tem um grupo que avalia a dependência da tecnologia em crianças com TDAH, pois estes indivíduos se
encontram nas tecnologias, mantendo atenção por mais tempo por serem mecanismos de respostas ágeis.

O paciente tem que manter uma automotivação de um pensamento ou meta que estipulou, mas os estímulos
externos causam uma motivação transitória e você esquece da motivação interna. Quem tem TDAH tem mais
dificuldade em manter essa automotivação, tendo dificuldade em terminar objetivos.

Diante disso, quanto mais estruturado o ambiente, menos a chance de manifestar sintomas, como um quarta
organizado. Ele não pode ter muitos estímulos na hora de estudar, como em frente a uma janela, pois a estrutura
daquele ambiente muda muito. A entrevista psiquiátrica começa na sala de espero, onde temos um ambiente menos
estruturado, que se aproxima do normal da criança. Dentro do consultório temos um ambiente estruturado, e ela
pode não apresentar os sintomas relatados. Por isso as vezes o médico tem que ir na escola e outros ambientes onde
as pessoas falam do comportamento da criança.

A intensidade dos sintomas varia com a idade. Dos com TDAH, pré-escolares ficam em atividades recreativas
por menos de 3 minutos, no ensino fundamental mais de 3 e menos de 10m minutos. Eles fazem mudança prematura
de atividades, esquecem, desorganizam, ficam distraídos pelo ambiente. Nos adolescentes penso em 30 minutos
focado, e o no adulto não se coloca tempo, pois normalmente terão dificuldades com minucias, esquece
compromissos, tem dificuldade de prevenir e planejar coisas do futuro. A agitação também é gradativamente menor
ao longo da vida: o pré-escolar é um furacão, adolescente é agitado, adulto tem um senso subjetivo de agitação, mas
não demonstra facilmente essa agitação psicomotora. Na impulsividade os pré-escolares não escutam, não tem senso
de perigo. No ensino fundamental agem fora da sua vez, interrompe, quebra regras de forma imprudente, tem vários
acidentes domésticos. Nos adolescentes, apresentam autocontrole ineficaz, comportamento de risco como uso de
drogas e gravidez. Nos adultos, acidentes automobilísticos, decisões prematuras e imprudentes, além de impaciência.

DIAGNÓSTICO

O encaminhamento para especialista depende de fatores como a dúvida diagnostica, se existem muitas
consequências ao indivíduo, a tolerância com o problema, disponibilidade de profissionais. Em Maringá usamos a
estratificação de risco em saúde mental para guiar o cuidado. Se tem médio risco quem está na UBS faz o
encaminhamento para o especialista ambulatoriamente, se tem alto risco pode encaminhar inclusive para o CAPS.
Temos CAPS infantil, e todas as UBS tem psicólogos e médicos que acompanham, além de apoio do NASF e CAPS. Um
médico generalista pode pedir apoio matricial, e tirar a dúvida se encaminha ou não. São estratégias federais.

Não vou cobrar grandes diferenças entre DSM IV e V, mas ressalto as necessárias para entender a mudança
na ciência em termos de TDAH. É preciso ter vários sintomas, não apenas um ou dois, como na tabela. As vezes temos
dúvidas se é déficit intelectual ou TDAH, por isso observamos a criança em atividades não pedagógicas. No DSM V para
adolescentes mais velhos não preciso de 6, mas 5 sintomas como necessários já que os sintomas diminuem com o
tempo.

No DSM IV o critério B tem que estar presente antes dos 7 anos, no V tem que ser antes dos 12, isso porque
muitos adultos com TDAH não lembravam de antes dos 7 anos a não ser que estivessem com os pais para falar, mas
lembravam de antes dos 12, e isso facilitou o diagnóstico. O critério C é fundamental, e no caso do TDAH não é só
prejuízo acadêmico, mas em 2 ou mais contextos. No DMS V não há mais o transtorno invasivo do desenvolvimento,
pois no IV não podia fazer diagnostico de autismo com TDAH, mas no V pode, entendendo que uma criança com
autismo tem nível de desatenção e hiperatividade muito maior que outras com autismo, pode ter TDAH. Lembrar que
são sintomas persistentes, intensos e incompatíveis com o nível desenvolvimental.
 A importância do diagnóstico é explicar para o paciente o que ele tem e modificar o ambiente ou a forma de
lidar com os sintomas, para que não haja baixa autoestima. Para diagnostico precisamos de vários ambientes e fontes
de informação, por isso pode ser útil um relatório escolar com detalhamento a respeito do comportamento. Também
é importante a presença do pai, pois muitas vezes eles tem uma visão de menos intensidade dos sintomas que a mãe.
Chamando o casal criamos um consenso na hora de fazer a proposta terapêutica, para que não ocorra problemas de
aderência. Além disso, fazer exame da crianças em ambiente não tão estruturado: tirar 30min em média para propor
brincadeiras que ajude, na exclusão de hipóteses diferenciais.

Escalas objetivas como MTA-SNAP são um inventario de sintomas de TDAH, que os pais preenchem e entregam
a escolas ou ao professor, para ter ideia de quantos sintomas e a intensidade que a criança tem – seria o critério A do
DSM. Devemos comparar mais de um respondedor (ideal mais de 6), impacto na vida e outra condição médica
existente. No SNAP tem perguntas como: Tem esse sintoma? E a resposta é: nunca, pouco, frequentemente. As vezes
pedimos testagens neuro-psicológicas para desfazer dúvidas, como testes de Q.I., testes de audição, visão, síndromes
genéticas. Lembrando que não há um exame complementar que confirme ou exclua, assim como ausência de sintomas
no consultório não exclui diagnostico, pois as crianças podem controlar os sintomas com esforço voluntario. Se a falta
de concentração e/ou hiperatividade acontece somente em um ambiente, sugere dificuldade especifica e não TDAH.
Em relação a comorbidades, a mais frequente é a de transtornos do comportamento do tipo TDO (Transtorno
desafiador opositor) e TC (Transtorno de Conduta). O SNAP serve para diagnóstico, mas não é útil para prognostico e
gravidade

TRATAMENTO

Abordagem múltipla com intervenções psicossociais e farmacológicas. O tratamento deve ser revisto
constantemente de acordo com a resposta e novas situações que surgem ao longo do tratamento. Pelo menos uma
dessas modalidades precisam estar presentes no plano de tratamento: terapia comportamental ou medicamentosa.
Nos postos pode não ter acesso a terapia, por isso na rede o tratamento costuma ser medicamentoso.

Na terapia comportamental é feito reforçamento diferencial, que é dar reforço quando a criança consegue um
tempo atencional maior do que antes, e não dar reforço se ela não conseguir ficar atenta - assim como a Supernanny
coloca a criança no cantinho, com tempo dependendo da idade. No treinamento parental, os pais se dirigem uma vez
na semana ao consultório para orientações de como aplicar essas técnicas em casa. Isso tem muita evidencia
principalmente em pré-escolares, tendo mais eficácia do que o tratamento medicamentoso. O treinamento de
professores também é outra possibilidade. A terapia cognitiva tem pouca evidencia, é mais para sintomas de
impulsividade e desatenção do que hiperatividade. No caso da TDAH não é terapia cognitivo-comportamental, a mais
efetiva é apenas a terapia comportamental.

Quanto menor a criança mais optamos por terapia comportamental, e quanto mais graves optamos mais por
medicações. Comorbidades são melhor respondidas com terapia (TDAH + depressão, por exemplo – metilfenidato
pode exacerbar irritabilidade da depressão). Risco de efeitos adversos, adesão a intervenções e preferência do
indivíduo e da família devem ser levados em conta.

As intervenções psicossociais são programas de treinamento para pais, estratégias de ensino ativo,
atendimento individualizado, reforço em algumas disciplinas, treinamento reeducativo psicomotor, intervenções na
escola.

A primeira escolha farmacológica é o metilfenidato/ritalina, ou seja, psicoestimulantes. Há opções como os

antidepressivos tricíclicos quando não há resposta aos estimulantes. Na presença de comorbidades como tiques e
enurese usamos imipramina, e outras opções como bupropiona, clonidina (anti-hipertensivo: cuidar com hipotensão)
um antidepressivo que pode ser usado como terceira linha para TDAH.

O metilfenidato tem várias apresentações: ritalina LA, metilfenidato OROS (conserta), lisdexanfetamina um
psicoestimulante conhecido como venvanse. Os de liberação rápida são entregues pelo SUS, mas só em apresentação
de 10mg, e a dose máxima em crianças é 1-2mg/kg/dia, mas geralmente os médicos fazem uma dose útil, que não
houve resposta só quando chegar a 1mg/kg/dia, se não houve resposta passa para segunda linha, ou diz que a criança
tem resistência a psicoestimulante. Imaginem uma criança usando 6 comprimidos/dia, para os pais é muito remédio,
então a indicação seria passar para os de liberação longa. Adolescente com mais de 40Kg no mínimo começaria com
4cp. Os de liberação longa são caros, esse é o grande empecilho. O número de tratamentos no Brasil é bem abaixo da
quantidade estimada de casos, então a questão da supermedicação pode caber em grandes centros, mas de forma
geral ainda estamos aquém do tratamento.

A ideia é suspender o tratamento após 1 ano e 6 meses assintomático, ou quando houver melhora importante
da sintomatologia. Sempre tenta suspender nas férias quando o comportamento está controlado, para ver se continua
depois que voltarem as aulas – tanto a introdução quanto a retirada de medicamentos deve ser gradual. 40-60%
continuam com sintomas, 50% dos adultos com TDAH na infância continuam com prejuízo funcional.

Vídeos indicados pelo professor:

https://www.youtube.com/watch?v=rdSxxJ8d7XQ
https://www.youtube.com/watch?v=qJiHYzWO6Ps TDAH
https://www.youtube.com/watch?v=sV6JA0W0o1M
https://www.youtube.com/watch?v=IljNJwp41VY
https://www.youtube.com/watch?v=t4RT2rpTIFs
https://www.youtube.com/watch?v=zl02W9WsbD4
 Transtornos Ansiosos

A ansiedade é uma sensação subjetiva, cada indivíduo a entende de uma forma, porém, na psiquiatria,
ansiedade é tida como medo ou preocupação. É uma emoção, uma cognição e possui manifestações físicas (sudorese,
palidez, taquicardia); a cognição da ansiedade é tida por pensamentos relacionados a medo ou a preocupação e a
emoção é a sensação corporal denominada de ansiedade. Dentro da emoção, há um sentimento subjetivo. A
linguagem corporal também é importante nesse tipo de paciente. Na psiquiatria, tudo que não se consegue
estabelecer certeiramente a etiologia ou fisiopatologia, se denomina transtorno, não doença.

 TRANSTORNO DO PÂNICO

“Foi o maior medo da minha vida, achei que iria morrer ou ficar louco. Em poucos minutos meu medo tomou todo
meu corpo. Meu coração estava na garganta, não sentia meus braços, fiquei enjoado e suava frio. Acabei sendo levado
para emergência fazer um check-up”

Diagnósticos diferenciais: crise de pânico, ataque de pânico, angina, intoxicação, doença metabólica.

O transtorno do pânico se manifesta precocemente – adultos jovens ou no final da adolescência (17-25 anos).
Ocorre mais frequentemente em mulheres, como a maioria das doenças psiquiátricas e tem um fator genético
importante relacionado, até 70% dos casos. A prevalência mundial é de 5% e até 80% dos pacientes procuram ajuda
não psiquiátrica em até um ano do primeiro ataque, ou seja, os pacientes demoram a entender que se trata de uma
manifestação psiquiátrica então o clínico geral tem um papel muito importante na identificação desse tipo de
transtorno.

É importante diferenciar ataque e síndrome do pânico – o ataque do pânico ocorre em vários transtornos
diferentes, por exemplo, um paciente com aracnofobia, se ver uma aranha terá um ataque de pânico, o que não quer
dizer que ele seja portador de síndrome do pânico. Também, há gatilhos orgânicos para um ataque de pânico como o
uso de drogas, retirada rápida de corticoide, remédios para emagrecer com composição duvidosa, hipertireoidismo,
tempestade tireotóxica.

Pacientes com transtorno do pânico frequentemente tem comorbidades, como transtornos de humor por
exemplo. 50% dos pacientes com transtorno do pânico são portadores também de depressão e TAB. Também, se
relaciona com transtornos de uso de substancias como álcool, por ser um depressor do SNC, o que acaba por controlar
os sintomas do paciente. Há até 93% de comorbidade com outros transtornos de ansiedade.

ATAQUE DE PÂNICO: é caracterizado por um surto ou crise que ocorre de repente com duração de 10 a 15
minutos, é uma situação bastante súbita e auto limitada. O pico da crise tem essa duração média de 10 a 15 minutos,
mas o paciente pode se sentir ansioso o dia todo. A característica mais importante o ataque de pânico é que há
sintomas físicos, não autonômicos – palpitação, parestesia, sudorese, tremores, dispneia, tontura, náuseas,
precordialgia. Se não houverem manifestações físicas, não se trata de um ataque de pânico.

Juntamente com os sintomas físicos há sintomas mentais/cognitivos, com o paciente tendo interpretações
drásticas da situação em que se encontra como a sensação de que vai morrer ou que está louco. A junção desses
sintomas faz com que o paciente procure o pronto atendimento.

Ainda, o ataque de pânico vem acompanhado de problemas que irão acometer esse paciente depois do ataque,
como o medo de novos ataques, que o faz monitorar a frequência cardíaca com frequência por exemplo, medo das
implicações do ataque, como não ser mais a pessoa que era antes ou ainda evitar o local em que aconteceu esse
ataque de pânico.

O pânico se manifesta de forma paroxística, ou seja, o paciente pode estar dormindo e acordar em uma crise de
pânico, tendendo a se repetir, mas não se sabe quando. Também, não pode ser devido a uma condição médica geral,
nem a uma intoxicação ou abstinência de uma substância.
 Teorias envolvendo o desenvolvimento do transtorno do pânico:

o Teoria cognitiva (Clark): o paciente tem gatilhos, externos ou internos, com interpretações catastróficas
pelo paciente, que geram um espiral de ansiedade (o paciente percebe a frequência cardíaca aumentada,
acha que está acontecendo algo muito grave por causa disso, aumentando ainda mais a frequência
cardíaca). Muitas vezes, explicar para o paciente esse processo já provoca cura dos sintomas sem o uso
de medicação.
o Teoria neurobiológica (Deakin e Graeff): foi percebido que o transtorno de ansiedade tem grande relação
com a via serotoninérgica, ou seja, acredita-se que a via serotoninérgica esteja desregulada ou
descompensada. O principal centro serotoninérgico do cérebro é o núcleo dorsal da rafe, com projeções
para diversas regiões do cérebro como a amigdala (ação angiogênica). É dito que a ansiedade é uma
condição condicionada, já que a amigdala é ligada ao hipocampo, região da memória. Ainda, as projeções
do núcleo dorsal da rafe podem ir para a região periaquedutal, no mesencéfalo, onde a serotonina tem
uma ação ansiolítica. Por isso o tratamento dos pacientes com transtorno do pânico envolve o aumento
de serotonina nessas regiões – nas primeiras semanas do uso de antidepressivos, o paciente pode se sentir
mais ansioso, mas é normal.

O tratamento para o transtorno do pânico envolve medicações e psicoterapias. O objetivo do tratamento é

suprimir os ataques, então é um tratamento preventivo. Ainda, é necessário reduzir a esquiva fóbica do paciente, a
ansiedade antecipatória e a hipervigilância.

Primeira linha: baixas doses de antidepressivos serotoninérgicos (ISRS) associadas a benzodiazepínicos do

começo do tratamento, como alprazolam (meia vida curta) e clonazepam (meia vida um pouco mais longa, ideal), para
que o paciente consiga esperar o efeito dos ISRS, que demora algumas semanas. Os ISRS mais utilizados são sertralina
e paroxetina. Às vezes, doses de ISRS que nem seriam eficazes para a depressão já são suficientes para o pânico. A
paroxetina tem a vantagem de ser sedativa, mas normalmente faz ganho de peso no paciente. Uma vez estabelecida
a ação farmacológica do antidepressivo, não há mais necessidade de usar o benzodiazepínico, apenas de resgate.

Segunda linha: duais e tricíclicos. Bupropiona não é indicada pois aumenta a sensação de pânico do paciente.
Não são muito usados pelos duais interferirem na noradrenalina e pelos efeitos colaterais dos tricíclicos.

A psicoterapia funciona muito bem no paciente com transtorno do pânico, podendo ser utilizada em
monoterapia muitas vezes. Também é bastante eficaz associada à medicação.

 FOBIA SOCIAL/TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL

“Chegou a minha vez, parecia que todos estavam me analisando. Tinha certeza que os comentários eram sobre
mim. Meu medo era de vomitar quando eu fosse falar. Todos iriam rir de mim e nunca mais poderia voltar naquele
lugar. Minha voz falhou, meu rosto ficou quente, achei que iria explodir. Em pouco tempo desisti de estudar naquele
colégio”

Pode ser classificado de duas formas:

 Tipo circunscrito: ocorre em um aspecto apenas, ou seja, o paciente pode comer em público mas não consegue
realizar outras atividades sociais.
 Tipo generalizado: ocorre na maioria das situações sociais e com diferentes níveis de déficits de habilidades.

Fobia social não é a mesma coisa de transtorno de personalidade antissocial. O transtorno de ansiedade social
tem início precoce, geralmente na infância, com pico aos 15 anos – maior incidência nos adolescentes. A prevalência
é de 12%, alta porque o paciente por si só tem dificuldade de buscar ajuda, já que o paciente vê o médico como uma
figura de autoridade e acaba ficando acanhado. A prevalência de homens e mulheres é semelhante.

Geralmente, o que acontece é de o paciente chegar ao consultório por uma comorbidade, como a depressão,
onde o paciente recebe tratamento para a depressão mas não tem melhora significativa, então, pesquisa-se a
existência de TAS. É um transtorno muito pouco diagnosticado e que coexiste com muitos outros, além de vícios como
o álcool – quando o fóbico social bebe, ele não se sente mais um fóbico, então as chances de desenvolver um vício são
grandes.
 Elementos do transtorno de ansiedade social:

 Medo marcante e persistente em situações sociais ou medo de desempenhos

 Medo do que as pessoas vão pensar a respeito de si – medo do escrutínio e da humilhação
 Medo da percepção da sua ansiedade por terceiros
 Manifestações físicas e emocionais de ansiedade (menos intensas do que no pânico)
 Evitação de situações sociais e locais públicos ou frequentar locais públicos mas com muita dificuldade e
sofrimento (em casos mais brandos)
 Atenção e vigilância de situações aversivas – medos condicionados. O paciente é hipervigilante, pensando
em quem pode estar falando sobre ele ou “quem vai arremessar o tomate”.

Teorias para o desenvolvimento do transtorno de ansiedade social:

o Teoria neurobiológica: A amigdala é o centro das emoções condicionadas, respondendo à fortes emoções
que o indivíduo se submeta. Nesses pacientes, há uma hiperresponsividade da amigdala à estímulos
sociais e emocionais (faces ou tarefas)
o Teoria cognitiva: quando o paciente está em uma situação em que será avaliado, ele pode ter duas crenças
– inadequação, ou seja, que vai se comportar de forma inadequada por ser um perdedor, ou
vulnerabilidade ao ambiente, onde as pessoas irão rir dele, etc. Com isso, o paciente acaba mudando
afetivamente, cognitivamente e fisiologicamente, fica com medo de que as pessoas percebam que ele
está ansioso, ficando mais ansioso ainda, entrando numa espiral de ansiedade que provoca um
comportamento de evitação – o paciente tem febre no dia em que tem que realizar alguma tarefa em
público.

Os objetivos do tratamento são diminuir a ansiedade antecipatória, corrigir crenças de autoavaliação

(vulnerabilidade/autodepreciação/inadequação), trabalhar evitações sociais (o paciente acha que só escapou de
determinada situação porque não enfrentou) e limitar prejuízos do paciente.

Há várias abordagens que podem ser feitas nesse paciente, que normalmente responde bem à terapia associada
a medicação. A terapia cognitivo comportamental é muito indicada já que expõe o paciente e previne a resposta
ansiosa, treinando o paciente a diminuir a sua ansiedade em determinadas situações; ainda, fazer TCC em grupo de
fóbicos sociais, assim o paciente percebe que ele não é o único a sentir o que ele sente, se identificando com outras
pessoas e ficando mais confortável. O importante é fazer o treinamento em habilidades sociais do paciente.

 TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA

“Sempre fui preocupado com a minha saúde, a cada programa na televisão ia fazer uma visita ao meu médico.
Agora minha filha me preocupa demais, quando ela sai de casa, acho que vai acontecer algo com ela. Além disso, o
meu trabalho é cansativo, acho que não vou dar conta de tudo. Não consigo dormir e acordo cansada, sofro mesmo
antes das coisas acontecerem. Minha família acha que sou pessimista, mas eu acho que sou realista”.

O TAG tem início na juventude, com uma prevalência de 5 a 8%, sendo mais comum em mulheres do que em
homens. Feito o diagnóstico de TAG, há 93 % de chance de encontrar um outro diagnóstico em até um ano, e 70% de
chances de se tratar de um transtorno de humor – frequentemente, o TAG coexiste com depressão, o paciente sofre
com o TAG por um longo período da vida até que acaba por desenvolver um episódio depressivo. Juntos, são mais
incapacitantes do que separados.

Antigamente, quase todos os transtornos ansiosos se enquadravam no grupo Neurose de Angústia, um conceito
freudiano. Porém, com o advento da imipramina, percebeu-se que os pacientes respondiam de formas diferentes
quando expostos à essa droga, então houve a percepção de que os pacientes tinham doenças distintas, havendo a
subdivisão da neurose de angustia em transtorno do pânico e transtorno de ansiedade generalizada.

O TAG é uma ansiedade generalizada, um medo excessivo e ansiedade sobre vários tópicos da vida do paciente,
de difícil controle, com sintomas como inquietude, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular,
transtorno do sono e fadigabilidade – o paciente fica ansioso o dia todo, então não consegue relaxar, acorda cansado
mesmo dormindo por 8 horas, irritado pelas preocupações excessivas e por ter que trabalhar mesmo se sentindo
muito cansado. O paciente apresenta esses sintomas por pelo menos 6 semanas.

Esses sintomas do paciente não podem ser explicados por nenhum outro transtorno mental, sendo quase que um
diagnóstico de exclusão. Os maiores transtornos são a esquizofrenia e transtornos de humor, depois as fobias sociais
e TOC e por último na hierarquia da psiquiatria há o TAG. Às vezes, tratando um outro transtorno coexistente, o TAG
desaparece.

Teorias para o desenvolvimento do transtorno de ansiedade generalizada:

o Teoria neurobiológica: assim como todos os transtornos, há três pilares principais – susceptibilidade genética,
fatores individuais e fatores ambientais, como traumas. Esses três pilares quase sempre coexistem, em maior
ou menor importância.
o Teoria cognitiva: geralmente, o TAG está relacionado à pessoas que tem baixa tolerância à incertezas, que
fazem interpretações erradas de problemas, catastrofizando, sempre tendendo a achar que o problema pelo
qual ela está passando vai trazer resultados desastrosos para sua vida, há interpretações distorcidas de
situações ambíguas – se puder dar errado ou certo, o paciente pensa que vai dar errado. Ainda, o paciente
passa a se preocupar com a própria preocupação (metacognição), podendo desenvolver também o
comportamento de evitação por medo de se colocar em situações que a deixem ainda mais preocupada.

Tratamento farmacológico

Primeira linha

 ISRS (paroxetina, sertralina, fluvoxamina e escitalopram), em doses mais altas do que para o transtorno do
pânico
 Duais – inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina e serotonina (venlafaxina e duloxetina)
 Pregabalina
 Benzodiazepínicos – há evidências dos benefícios do uso crônico, mas atenção para pacientes etilistas,
usuários de cocaína, com história familiar de dependência química, etc. O benzodiazepínico escolhido deve
ser de meia vida longa (Bromazepam e cloxazolam).

As medicações não provocam impactos significativos na preocupação excessiva dos pacientes, o paciente se sente
mais relaxado mas a preocupação não desaparece.

Tratamento psicoterápico

A terapia cognitivo comportamental não evidenciou resultados muito fortes para o tratamento do TAG. Há
também o treino de relaxamento muscular de Jacobson, a fim de diminuir a tensão muscular com consequente
diminuição das preocupações. Também, a mindfulness, que trouxe práticas budistas de meditação para a terapia
cognitiva comportamental, estimulando o paciente a pensar somente no que ele está fazendo no momento.

 FOBIA SIMPLES

O medo tem um componente importante no sentindo de evitar que o paciente fique exposto a uma situação que
ameace sua vida, mas há o medo constitutivo e o medo patológico, com as seguintes características:

 Ansiedade antecipatória: há medo mesmo sem contato com o gerador de medo

 O medo gera sintomas físicos, muitas vezes paralisantes
 Comportamento de esquiva, com evitação ou fuga do local em que está acontecendo o que lhe provoca
medo

O indivíduo não tem medo do objeto em si, mas do resultado do seu contato ou da consequência do seu contato.

A fobia simples mais comum é de animais, mas há também as fobias de sangue, agulhas, raios, altura, meios de
transporte, etc.

 AGORAFOBIA
 Pode ser tão grave quanto à fobia social, evitando que o paciente saia de casa por medo de estar em uma situação
em que ela passe mal e não ter como ter acesso ao socorro adequado. Pode ser em qualquer lugar, não tem um lugar
específico (fechado ou aberto), evitando locais muito lotados, como show, metrôs, shoppings, etc.

 TRANSTORNO DE ANSIEDADE E SEPARAÇÃO

Antigamente era um transtorno infantil, onde o primeiro evento tinha que ocorrer antes dos 18 anos, mas depois
percebeu-se que há adultos com esse transtorno também, como mães que sofrem desse transtorno quando o filho
sai de casa para casar por exemplo.
 RESUMO PSICOTERAPIA

Se a gente for falar de psicoterapia, existem práticas importantes e dois grandes grupos: as psicanalíticas e afins
ou terapia comportamental e cognitiva. As de base psicanalítica, psicodinâmicas ou orientadas para o insight, sendo
psicoterapia interpessoal (psiquiatra Sullivan), Gestalt [Frederick (ou "Fritz") Perls], analítica (Carl Gustav Jung), mas
na prática não tem tanta diferença a não ser da comportamental para essas bases.
Dessas tradições psicoterápicas, a que mais está liga com a ciência e pesquisa é a terapia cognitiva-
comportamental (na prova e na dúvida coloquem essa como mais indicada). No início a terapia era 100% psicanalítica,
antes dos fármacos, baseados então tudo no Freud. Antes de Freud tudo era misticismo, imposição das mãos e
hipnose. Freud começou a observar suas pacientes e deixou-as falarem, colocando a lógica científica em cima de
processos psicológicos.
O cognitivo- comportamental já é diferente porque tem um esquema do que será trabalhado no dia e do que a
pessoa deverá fazer em casa.
Além de estudar a doença, precisamos saber quem está por trás dessa doença, no que ela acredita na vida, se
o remédio vai manter ela boa ou se ela tem trauma do remédio, se ela tem medo de engordar ou emagrecer, quem é
a pessoa que está tomando o remédio... Não são máquinas, são duas pessoas se relacionando e por isso precisamos
estudar a relação médico-paciente.
Na hora que o paciente vai tomar o remédio é como se ele estivesse tomando o médico junto, se você for
atencioso e ouviu o paciente, esse remédio será muito mais bem tolerado, do contrário ele terá muito mais efeitos
colaterais.
É impossível olhar para o mundo de forma 100% neutra, então não existe ‘o mundo’ ou ‘a realidade’, existe o
‘seu mundo’. Como é construída essa realidade? Da relação com dois seres humanos e de começar a ter a noção de
existência. O bebê não sabe nada sobre ser humano, ela precisa emprestar a mente da mãe e posteriormente do pai
para começar a ter essa noção, ele tem o aspecto dele e sua cota genética, mas a maneira como ele será criado irá
determinar parte disso. Uma maneira de identificar isso é mandar a pessoa desenhar o que ela vê ou contar sobre a
vida e o que ela acha então quase todo mundo está certo porque está falando dentro do seu ponto de vista. Os
conflitos ocorrem quando você obriga a outra pessoa a ver a mesma coisa que você, o nome disso é guerra.
Toda conexão humana tem esse aspecto de conexão energética que é subproduto da pessoa mais o médico e
isso se chama transferência. Eu sempre olho o mundo do jeito que eu lido com as minhas marcas mentais. Quando
faz terapia por anos a relação fica extremamente evidente, então posso falar médico-analista, médico-terapeuta.
Quando o paciente está internado ou muito frágil, eles se conectam a vocês como uma figura de proteção. Freud
descobriu isso quando notou que tinha coisa a mais na relação.
Primeira coisa que deve ser passada na consulta para o paciente voltar é confiança. Tem transferência de
sentimentos bons, que o mais extremo seria erotizar, e tem transferência de sentimentos ruins como o ódio porque o
paciente já vem nervoso ou com muita raiva e qualquer um que entrar na frente dele vai ser descarregado de raiva.
A empatia é se colocar no lugar da pessoa como se você estivesse vivendo o que ela esta vivendo e entende um
pouco do que ela está passando, mas isso tem um efeito colateral, pois você tem que olhar sair e voltar ao seu lugar
para poder ajudar, senão ficam os dois sofrendo.
O rapport é quando faz a conexão, está procurando um sinal se o médico vai ou não ajudar ele e, e quando o
médico diz que está lá para ajudar, estabelece uma conexão, uma comunicação. A melhor maneira de quebrar essa
comunicação são os braços cruzados, que isso significa que você não entra e eu não saio.
Freud disse que “transferência são nossas edições ou fac- símiles dos impulsos e fantasias que são despertados
e tornados conscientes durante o andamento da análise...”. Fac- símiles é o famoso fax, que você passa aqui o que
aconteceu lá trás, uma repetição de uma experiência da infância. Não é vasculhar coisa do passado, é se dar conta de
algo que está acontecendo no momento presente. “Possuem, no entanto uma peculiaridade característica de sua
espécie substitui uma pessoa do passado pela figura do médico...” ficando o médico o representante dos sentimentos
negativos e positivos. É importante que o paciente tenha o mínimo de experiência de proteção na infância, senão ela
não vai acreditar em ninguém, nem em você também. “Toda uma série de experiências psicológicas é revivida não
como algo que pertence ao passado, mas como algo que se aplica ao médico no momento.”
A contratransferência é, ao invés de jogar a luz em cima do paciente, jogar em cima do médico. O que a paciente
desperta em mim, meus conflitos que irão se revelar em contato com alguns tipos de pacientes, ela faz a gente olhar
pra nós também e o que estamos sentindo. Os nossos relacionamentos estão ligados ao complexo de Édipo.
Complexo de Édipo: o bebê nasce de dentro da mãe, com quem se relaciona e obtém o alimento. Por isso, a sua
primeira relação de objeto de amor é a mãe/mulher. Essa relação marca, à “ferro e fogo”, quase todas as relações com
outras mulheres, tanto de amor quanto de ódio. E o mesmo com o pai. A criança descobre que a sua mãe tem “dono”
(pai), e entende que são consegue competir com o pai. Então ele abandona o objeto de amor mãe, e procura se
identificar com a figura paterna para adquirir suas características masculinas e conseguir ganhar uma mulher
semelhante à mamãe. Assim, ele abandona a mamãe e vai à busca de outra mulher. Essa teoria é um pouco mais
complicada para a menina. Primeiro ela tem a mãe como objeto de amor, e depois a troca pelo pai, e tem a mãe como
a sua rival. E a nossa mente na essência é bissexual, então o mesmo homem pode fazer papel feminino para a criança,
ou a mãe fazer o papel masculino. É muito complexo, por isso não será abordado. O importante é saber que o
Complexo de Édipo atua no nosso inconsciente e permeia nas transferências.
PS: Não confundir TRANSFERÊNCIA com REFERÊNCIA!
Terceiro analítico é o fruto da relação. Exemplo: médico, paciente, e o terceiro é a relação médico-paciente.
Transferência erótica: é comum acontecer com médicos e terapeutas. É quando o paciente se apaixona pela
figura que está a sua frente lhe dando apoio, ajudando, escutando, e não a pessoa de verdade. Essa transferência tem
forte relação com o complexo de Édipo.
De uma maneira geral, o amor e o ódio permeiam as relações médico-paciente, mas não são é o objetivo. O
objetivo é o conhecimento, fazer o paciente se conhecer, tratar e melhorar. Pode acontecer do paciente tem inveja
do médico. Então o paciente não melhora para não dar o braço a torcer por estar competindo com o médico.
A Base da relação médico-paciente está na relação mãe-bebê. O bebê está angustiado, chorando desesperado
com terror, medo de morrer, não sabe o que fazer. Então ele despeja esses sentimentos naquele que estiver ao seu
redor, no caso, a mãe. Ela acolhe essas angústias e trabalha-as na mente com amor. Reorganizada o sentimento e
devolve para a criança de uma maneira que ela possa tolerar a experiência emocional. Por isso que o bebê chora e a
mãe o acalenta ninando. Pode acontecer da criança chora em desespero, a mãe pega no colo, mas não a acalenta,
porque não tem amor disponível para dar naquele momento e o filho fica choroso. Pode acontecer de outra pessoa
pegar aquela criança, e acolher as angústias do bebê.
E na relação médico-paciente o doente chega à consulta cheio de problemas, dores, raiva, angústia, desespero.
É como uma criança precisando de pai/mãe. Se o médico acolhe, o paciente vai sentir um alívio muito grande. É como
tivesse um espinho no paciente incomodando-o, ele tira e coloca dentro de você. Se o médico aceita espinho, o
paciente se sente aliviado. Mas se não aceita, aquilo fica dobrado, porque é o espinho mais a rejeição; é como se
pisasse no espinho. Por isso a dor aumenta.
Tudo isso é a IDENTIFICAÇÂO PROJETIVA. É projetar no outro sentimentos bons, ruins ou dúvidas; como se um
pedaço de personalidade fosse para a mente do outro. Se o paciente pensa coisas boas do terapeuta, o profissional
vai ficar “iluminado” de qualidades e doente vai sentir falta disso. É possível passar a dúvida com as famosas frases
“ah estou com isso, o que eu faço? O que o senhor acha que eu devo fazer?”. O paciente está colocando a sua
capacidade de pensar no médico. E muitas vezes o médico vai precisar dar conselhos.
A identificação projetiva é à base da intuição psicanalítica, que aparenta ser místico e exotérico, mas não é. A
base do nosso desenvolvimento foi pela intuição. O recém-nascido não fala, mas a mãe e o pai adivinham o que ele
precisa, porque eles captam as informações através do terceiro analítico.
Mas ainda sim tem o aspecto da experiência que no início vocês vão um pouco de dificuldade. Muitas vezes são
coisas sutis, e que precisamos ter jeito para ouvir e guiar. A gente aprende coisas, mas “O essencial é invisível aos
nossos olhos.” (Pequeno Príncipe).
Identificação projetiva realista é o acontece entre a mãe e o bebê, no sentido de que uma comunicação real
está acontecendo. Exemplo: Professor relatou de um adolescente, que só vivia nos jogos virtuais, e era muito apático.
Em um determinado momento da terapia, depois de mais de seis meses, ele começava a falar, e o terapeuta ficava
com muito sono e ficava bocejando, achando que não tinha dormido direito e por isso estava com sono. E quando o
jovem sai da sessão, o professor despertava. E na semana seguinte, o paciente começava a falar, e de novo, sono; mas
quando ele saia, despertava/melhorava. Nesse caso estava acontecendo uma comunicação intensa ali: a apatia, o
desânimo, a desvitalização do paciente que era insuportável para ele passou para mim e eu estava aceitando e recebi
tudo. Comecei a ficar apático, sonolento e com o tempo fui compreendendo e trabalhando isso com ele e aos poucos
foi se dissolvendo e a terapia caminhou. Nesse caso trata-se de uma Identificação Positiva Realista, quando acontece
de fato uma comunicação.
 (IMAGEM) O que vocês sabiam até então é a relação do médico – paciente, em que o paciente falou e o médico
aconselhou, mas não existe apenas essa relação. Existe todo esse universo. Na relação médico – paciente esse médico
tem uma relação com o próprio inconsciente e este inconsciente irá se relacionar com o paciente; cujo terá a relação
com o próprio inconsciente, e também a comunicação do inconsciente do médico com inconsciente do paciente. E
nesse momento, eu creio que mora a intuição.
O que o paciente nos transfere e o que isso nos provoca. Que tipo de vínculo paciente procura estabelecer?
Seduzi-lo, Confundi-lo, evitá-lo, manter-se a distância, etc. Isso indica de que maneira específica sente seu contato
com ele (como perigoso, invasor, maternal).
Contratransferencialmente surgem no psicólogo certos sentimentos ou fantasias de importância vital para a
compreensão do caso.
Agora, falando de linguagem corporal, essa é a técnica do espelhamento. Vocês podem prestar atenção quando
estiver conversando com algum amigo, namorado que as posições adotadas serão as mesmas, é bem curioso, é como
se você fosse a imagem especular dela. E o contrário é verdadeiro, quando quero cortar a comunicação, na hora eu
cruzo os braços. Isso é algo importante, todas as vezes que vocês estiverem fazendo orientação ao paciente e ele
cruzar os braços, vocês devem ter uma pouco mais de paciência porque ele pode não estar aceitando o que você esta
dizendo. Mas é também importante saber que a linguagem corporal depende do contexto e que existem vários fatores.
“Conhecer a sua própria escuridão é o melhor método para lidar com a escuridão dos outros” C.G Jung
Sombra: a coisa que uma pessoa não tem desejo de ser.
Nesta simples afirmação estão incluídas as variadas e repetidas referências à sombra como o lado negativo da
personalidade, a soma de todas as qualidades desagradáveis que o indivíduo quer esconder, o lado inferior, sem valor,
e primitivo da natureza do homem, a outra pessoa em um indivíduo, seu próprio lado obscuro. Essa sombra que o
paciente geralmente irá projetar em você.
Então, para vida e relação médico-paciente eu acho muito bonito essa frase que “a sabedoria não depende de
aspectos intelectuais e sim quando a gente compreende nossa verdadeira natureza”.
“Não ande em minha frente, talvez não queira segui-lo. Não ande atrás de mim, talvez eu não saiba liderar.
Então caminhe ao meu lado, assim poderemos caminhar juntos”. Isso é uma visão de trabalho como médico, vamos
juntos, a viagem é longa, mas a vida é curta.
Aliança terapêutica: é compreendida como uma relação dual, uma formação de compromisso entre duas
pessoas, uma união de forças, em direção à busca da cura.
 Psicoterapia Comportamental

O comportamento livre é um comportamento espontâneo, imprevisível, não passível de previsão ou controle. O

comportamento determinado é controlado, previsível e influenciável. Assim, há algumas variáveis que determinam o
comportamento:

 Filogenética, biologia e herança genética

 Relações e experiências da história de vida do indivíduo – as experiências modulam o indivíduo no decorrer
da vida, a isso se dá o nome de contingência ou ontogenética
 Cultura, com normas e convivência em sociedade

A psicoterapia comportamental entende que há grande influência do meio no comportamento das pessoas, mas
não é nem o meio que determina um comportamento nem o próprio organismo, mas sim a interação entre eles, mas
o meio pode ser transformado. Dentro da psicologia, há três principais vertentes – Psicanálise, Behaviorismo e Gestalt:

Na psicanálise o comportamento é determinado pelas experiências da primeira infância, principalmente pelas

relações parentais. O Behaviorismo entende que há uma influência grande do meio (psicoterapia comportamental),
que o comportamento é dinâmico e mutável, se adaptando ao meio em que está inserido, transformando o meio e a
Gestalt, uma abordagem baseada na fenomenologia e no existencialismo, acredita que o comportamento pode ser
livre e espontâneo.

Para a psicoterapia comportamental o conceito de doença como transtorno mental não existe, como o
comportamento é influenciado biologicamente e socialmente, há sempre uma razão de ser, não é algo completamente
errado, louco e irracional – se um comportamento é bizarro e porque as contingências são bizarras, as condições foram
bizarras e assim, o comportamento pode produzir sofrimento. Dessa forma, “depressão” seria apenas um rótulo para
um comportamento que existe porque houveram contingências perturbadoras. Seguindo a ideia de psicopatologia
para a terapia comportamental, deve-se saber os determinantes de um comportamento.

Até o ano 2000, o termo “Terapia Comportamental” era usado para três áreas – Behaviorismo Metodológico,
Behaviorismo Radical e Cognitivismo. O Behaviorismo surgiu como uma tentativa de transformar a psicologia em uma
ciência natural, de resultado replicável, e isso só poderia ser feito com um comportamento observável.

 BEHAVIORISMO METODOLÓGICO: o método é o mais importante, e é experimental – só se valida um

conhecimento como científico e verdade com consenso entre observadores, por isso tinha que ser um
comportamento observável. Se baseia no materialismo, no empirismo. Para essa vertente o comportamento
é determinado pelo ambiente como o reflexo – reflexos são os comportamentos mais previsíveis. Um estudo
do comportamento reflexo deu a noção e um estudo com o fisiologista Pavlov, que estudou a salivação dos
cães defendendo que um organismo desenvolve reflexos pela aprendizagem (saliva na presença de comida,
mas depois na ausência de comida também) passou a ideia de todo o comportamento é reflexo, mas hoje
sabe-se que essa ideia é errada. Haviam reflexos menores e reflexos mais complexos, onde o homem seria um
fantoche que recebe um estímulo e já reage; porém o comportamento reflexo não explicava várias coisas
então outras explicações para o comportamento foram surgindo. Ex: uma criança não sabe que comer barata
seria algo errado, mas quando a mãe vê esse comportamento, a mãe tem uma reação muito explosiva, que se
forte o suficiente dará para a criança um sentido adverso da barata.
Essa teoria explica bem a psicoterapia utilizada para transtornos ansiosos como a fobia, dando origem a
estudos de dessensibilização – expor gradualmente o indivíduo ao estímulo ansiógeno até que esse estímulo
perca o valor aversivo. Também, essa exposição do estímulo neutro (o que dá medo mas não deveria dar) deve
se dar em uma situação de estímulo de relaxamento agradável, para que as pessoas se livrem das fobias.

 BEHAVIORISMO RADICAL: o reflexo é importante, mas estudando o comportamento, Skinner percebeu que o
que acontecia antes e depois do comportamento era importante, assim, a consequência do comportamento
também influenciava no indivíduo. Esse é o paradigma do comportamento operante, onde o organismo não
fica passivo esperando um estímulo para desenvolver um reflexo, o organismo opera e ao operar no meio
produz consequências que retroagem sobre o organismo, aumentando ou diminuindo a probabilidade – é
 uma teoria probabilística. Há um estímulo, uma resposta e um estímulo reforçador ou consequências e essa
consequência controla o próprio comportamento. Nessa abordagem, aceita-se a introspecção e os eventos
privados – sentimentos, pensamentos e sonhos – como passiveis de estudo. Não importa se você está falando
a verdade ou não, mas temos que descobrir a função de você ter dito – se depois que se diz algo, há uma
consequência e há um aumento da probabilidade de se falar a mesma coisa, quer dizer que a pessoa está
falando para ter aquela consequência. Dessa forma o comportamento é controlado e reforçado não só pelo
reforço positivo, mas também pela eliminação do negativo ou pelo reforço negativo. O Behaviorismo é o
fundamento filosófico e o nome da terapia é análise do comportamento. Ex: se uma criança chora e ganha um
biscoito para se distrair, ela vai chorar mais vezes porque viu que ganha biscoitos.

Sentimentos são reflexos, não tem como um estímulo externo continuar e o indivíduo não reagir a ele.
Sentimentos são reflexos, emoções são predisposições para ação – tristeza predispõe o indivíduo a se isolar. Ainda, há
estímulos que produzem sentimentos – um estimulo negativo causa terror, um positivo êxtase, tirar um estímulo
negativo produz alívio, calma. Às vezes um estimulo pode provocar uma emoção boa e uma ruim ao mesmo tempo –
uma filha passar no vestibular da USP mas ter que ir pra longe dos pais.

Para Skinner há alguns termos para classificar o comportamento verbal, como por exemplo: “mando”, quando se
quer alguma coisa – “você está usando esse livro” é o que foi dito, quando na verdade está pedindo emprestado;
“tato” quando se descreve o mundo; “intraverbal” quando se fala sobre a fala – “hoje, quando eu falei isso...” e
“ecoico”, que é a repetição. Dentro desse comportamento verbal, o importante é entender porque algo foi dito, quais
as consequências do que foi dito para o indivíduo. E essas relações verbais podem exercer um controle grande no
comportamento do indivíduo – se uma moça ouve por muito tempo que é errado ter interesse sexual, quando ela
estiver em um relacionamento não vai conseguir demonstrar interesse, mesmo sabendo que seria o certo para o
contexto que ela está inserida.

 COGNITIVISMO: há entre o ambiente e o meu comportamento o “O”, que são as variáveis do organismo, a
cognição. Não importa o estímulo, importa o que se pensa sobre o estímulo recebido. É uma teoria
mediacional, pois entre o estímulo e a resposta há a mente e o modo como eu penso e compreendo determina
o comportamento.

Tendo esses paradigmas definidos, há o tratamento do indivíduo. Um comportamento existe porque foi
construído dessa forma, então os excessos comportamentais devem ser avaliados, esses excessos foram muito
reforçados na história de vida da pessoa e por isso eles existem, por reforço negativo ou positivo. Pode haver um
excesso comportamental (fazer muito alguma coisa) um déficit comportamental (quando o indivíduo foi punido por
algo então não faz mais) e reservas comportamentais (normal, saudável). O objetivo da psicoterapia é produzir
autoconhecimento, saber o porquê de termos determinados comportamentos, saber o que me controla.

A terapia cognitiva é uma terapia mediacional. Hoje, há a terapia cognitivo comportamental – usa-se as ideias da
terapia comportamental junto com as da cognitiva para mudança e reestruturação das cognições, lidar com o verbal.
Hoje, dentro da terapia comportamental há três ordens, a metodológica, o cognitivismo e a função do
comportamento, não precisaria dessa união “cognitivo comportamental” mas é uma grande força ainda.

O diagnóstico na terapia cognitiva é a detecção das crenças centrais – existe a ideia de uma psicopatologia no
sentido de que a crença é errada e irracional, trazendo sofrimento, as pessoas tem tendência a ter crenças
disfuncionais e o objetivo é fornecer estratégias para corrigir esses conceitos. Exemplos de distorções cognitivas:

 Inferência arbitrária – se um conhecido passa e não te cumprimenta, ele deve estar chateado com você ou
não gosta de você; não há evidências mas se conclui algo
 Abstração seletiva – só focar em coisas que tem relação com a minha visão, se eu não gostei de algo não
importa se outra pessoa que estava junto gostou
 Supergeneralização – se aconteceu uma vez, vai acontecer sempre
 Desqualificação do positivo – focar só em um ponto, e só no ponto negativo
 Personalização – tudo que acontece de errado tem algo a ver comigo, tudo é sobre mim
 Catastrofização – considerar algo muito pior do que realmente é
 Leitura mental – “você sabe porque alguém falou isso né, eu sei porque”
Transtornos psicológicos e intervenções em terapia comportamental e análise do comportamento

Há a avaliação inicial do que se trata, excessos, reservas ou déficits e depois o planejamento da intervenção,
a proposta de intervenção, avaliação e seguimento, o tratamento.

Intervenção em transtornos ansiosos

Uma fobia se desenvolve porque há um pareamento entre um estímulo ameaçador e um neutro, então o
paciente começa a evitar muitas situações para evitar sofrimento e problemas. Assim, a ideia do tratamento para
transtornos ansiosos é promover o enfrentamento do que é assustador – às vezes o paciente se esquiva de coisas que
seriam positivas para sua vida. O melhor é enfrentar porque fuga e esquiva acabam aumentando a ansiedade. O que
se estabelece é a aceitação do que não pode ser mudado, dos eventos internos – tudo o que não queremos,
produzimos num evento interno – aceitar que eu vou sentir, mas vou conseguir passar por isso sem catastrofizar. Essa
aceitação deve ser associada ao compromisso com a ação, porque o que produz o esforço e muda a vida do paciente
e a contingência é a ação.

O Mindfullness hoje é muito falado como uma proposta para presentificação, para que o paciente não fique
controlado pelo verbal, é uma estratégia de meditação para o aqui e agora – eu, meu comportamento, como posso
transformar minha contingência, como posso agir. Saber o que me controla para que eu me transforme.

Ainda, há propostas para manejo do estresse propostas por Marilda Lipp, sendo a mais trabalhada o
relaxamento, relaxar para conseguir fazer o enfrentamento de forma mais legal.

Intervenção para transtornos afetivos

Na depressão, a proposta é ativação comportamental para obter reforçadores – fazer a vida ficar mais
prazerosa, mais legal, precisando da ajuda da família por vezes se a depressão for muito intensa. A terapia cognitiva é
muito utilizada na depressão, com tarefa de casa, registro e questionamento dessas crenças.

No TAB a orientação psicoeducacional é muito importante para que o paciente entenda seus episódios de
mania, hipomania, depressão, saber identificar que estão vindo episódios de mania por exemplo, por meio de insônia.
Essa orientação sensibiliza o paciente da gravidade e das consequências da sua doença. Essa orientação deve ser
associada à medicação e terapia cognitivo comportamental.

Há ainda a psicoterapia analítico funcional (FAP), outra terapia de segunda onda baseada no aqui e agora. O
foco é a relação terapêutica, o modo com que cliente e terapeuta se relacionam. A intervenção é nos comportamentos
clinicamente relevantes, um comportamento que tem a ver com a queixa que está acontecendo na sessão, o foco é
tratar esses comportamentos:

 Comportamento clinicamente relevante 1 – o problema do paciente ocorre na sessão, uma pessoa briguenta
será assim em vários ambientes, inclusive na sessão, onde esse comportamento será trabalhado, reforçado,
discutido, promovendo o autoconhecimento.
 Comportamento clinicamente relevante 2 – é o progresso do cliente que ocorre durante a sessão, procurar a
ajuda do terapeuta quando vinha se mostrando introspectiva por um tempo.
 Comportamento clinicamente relevante 3 – é a interpretação, o desenvolvimento da consciência do que
controla o comportamento, aprendendo a fazer análises em relação ao comportamento.

Intervenção na esquizofrenia

Na esquizofrenia os sintomas positivos – delírios, alucinações, discurso desorganizado – devem ser trabalhados
na inclusão social, em acordo com a luta antimanicomial, desospitalização, CAPS. Se o paciente precisar ser
hospitalizado em um momento de surto, que seja uma internação momentânea, por estar oferecendo perigo a ele
mesmo e a outras pessoas, sendo reinserido no convívio social quando medicado e equilibrado. O foco é a qualidade
de vida do paciente, relacionamentos, terapia ocupacional, apoio familiar.

Intervenção no transtorno de personalidade Borderline

Esse transtorno é um padrão invasivo de instabilidade, onde o paciente não consegue se vincular. Começa no
início da vida adulta e essa instabilidade está presente em vários conceitos, são pessoas que fazem muito esforço para
evitarem um abandono real ou imaginário. Em geral, são ações impulsivas, automutilação ou suicidas. Esses indivíduos
idealizam e desvalorizam de um momento pro outro, não sabem muito do que gostam, tem distúrbios de identidade
e acabam gostando do que pessoas próximas também gostam. Essa condição normalmente é causada por um
ambiente invalidante – quando a criança gosta ou pede algo e é desencorajada, “isso é bonito” “não é não, aquele é”,
etc.

Na terapia, haverá intervenções de validação (ouvir, acolher e validar) do que o paciente sente, a
psicoeducação também entra. Também, trabalhar os paradoxos, já que é um paciente instável que fica sempre
buscando o que é certo e o que não é, deve ser ensinado para ele que está tudo bem ter conflitos, ter ambivalências,
sentir amor por alguém e às vezes sentir raiva dessa pessoa, treinar a pessoa na solução de problemas e comunicação
recíproca, que nem tudo é a ferro e fogo.

Outras técnicas usadas em outros transtornos:

 Exposição e prevenção de respostas, usada no TOC

 Rolleplay (dramatização) – quando a pessoa vê outra pessoa se comportando como ela, para que tenha uma
crítica e entender o que a está controlando
 Treino de assertividade ou de habilidades sociais – perceber quando uma reação está sendo agressiva, quando
está sendo assertiva (com educação e respeito)

Nas técnicas cognitivas faz-se:

 Automonitoria de pensamentos – registrar o que foi pensado durante a semana

 Teste de realidade – se alguém se acha muito feia para namorar, ela é orientada a observar e anotar casais
que considera bonitos, feios, ou um bonito e outro feio e observar que nem todos os casais são perfeitos
 Descoberta guiada com questionamento socrático
 Distanciamento – “como você reagiria se alguém te dissesse isso?”
 Descatastrofização – todo sofrimento é tolerável e temporário
 AVALIAÇÃO CLÍNICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Introdução
A psiquiatria da infância e adolescência é uma área nova, exercida por poucos profissionais, pois só foi
reconhecida como uma especialidade medica a partir de 1938. No Brasil, a última contagem feita pela Associação
Brasileira de Psiquiatria relatava a existência de 250 profissionais em todo Brasil. Em Maringá existem 3 psiquiatras da
infância e da adolescência.
A consulta da psiquiatria na infância e adolescência não segue o modelo tradicional. O ambiente é mais
descontraído, lúdico, sem mesa separando entrevistador de paciente, e lança-se mão de recursos diferenciados como:
jogos, brincadeiras, atividades, etc. Já que na psiquiatria o jaleco não tem a função de proteção (EPI) e sim de uniforme,
evitamos de usa-los nesses tipos de entrevista para não ser fator de empecilho entre paciente e psiquiatra.

Desenvolvimento
Até as décadas de 60/70, os profissionais de saúde acreditavam que atender as necessidades básicas da criança
como: alimentação, vestuário, moradia, saúde.... Já se faziam suficientes para o desenvolvimento das mesmas. A partir
da década de 50 (experiencia com macacos Rhesus) passou-se a ver que isso não era suficiente; que para ocorrer um
bom e adequado DNPM é necessário mais que apenas suprir as necessidades básicas da criança, elas necessitavam de
afeto. Até hoje são feitos estudos na Romênia com crianças órfãs que nas décadas de 60/70 foram diretos depois de
nascidas para orfanatos (muitas crianças e poucas cuidadoras), e aproximadamente 50% apresentaram déficit
intelectual, motor, atraso na deambulação, além de dificuldade nas habilidades motoras finas.
Nessa mesma época a psicanalise se fazia muito forte e presente, por isso, todos os “problemas infantis” eram
todos atribuídos aos pais. Pais que eram frios e não interagiam com os filhos, tinham pouca relação de “afeto”, tinham
filhos com problemas sociais (TDAH – mães geladeira). Além de que, até então não eram definidos os diagnósticos dos
transtornos da infância, tudo entrava em uma categoria de “alterações comportamentais na infância”, então
independente do que a criança apresentasse entraria nessa categoria.
Os transtornos tratados pela psiquiatria são transtornos de desenvolvimento de modo geral: deficiência
intelectual e transtorno de espectro autista, transtornos de comportamento (principalmente de oposição e desafio),
transtornos de conduta, transtornos do humor (tanto depressão unipolar quanto bipolar), transtornos de ansiedade,
TOC, transtornos de ansiedade generalizada, transtornos de tiques, síndrome de Tourret, transtornos de alimentação
(anorexia, bulimia), e de excreção, como enurese (repetida liberação de urina em locais impróprios) e encoprese
(repetidas evacuações em locais impróprios), e abuso de substâncias, que muitas vezes começa na infância.
É importante que esses transtornos sejam diagnosticados e tratados desde cedo, desde a infância, pois hoje
em dia já sabemos que é nessa fase em que se dá o desenvolvimento neuronal e também as podas neuronais; portanto
tratando nessa fase faz com que doenças não se cronifiquem e permaneçam na vida adulta. Hoje sabe-se que além de
fatores genéticos, fatores estressores atrelados a fatores ambientais, sociais, epigenéticos fazem com que os
problemas se manifestem, por isso da importância de saber os hábitos da família pré, peri e pós-parto (tabagismo,
alcoolismo, uso de substancias teratogênicas pela mãe, etc.).
Segundo a OMS a prevalência de transtornos mentais na infância e adolescência é de 13%, sendo o suicídio a
terceira causa de morte entre os adolescentes. A Síndrome Fetal do Álcool é a maior causa de retardo mental do
mundo, e o tabaco aumenta o risco pra TDAH. Além de que essa alta prevalência tem sofrido contribuição de crianças
com diagnósticos e tratamentos errados. Muitas crianças ainda encontram sem diagnóstico e sem tratamento.

Avaliação clínica
Uma importante diferença da avaliação do adulto é que, na maioria das vezes, a queixa não é da criança, mas
dos pais, cuidadores, professores ou outros profissionais de saúde. A criança não vem por vontade própria ao
consultório, ela vem porque aborrece os outros.
Na primeira avaliação clínica não é para fazer o diagnóstico, e sim hipóteses diagnósticas. O diagnóstico
precisa de psicodinâmica, pois a criança pode se apresentar de uma maneira naquela consulta e de outro na próxima,
precisando mudar o diagnóstico. Quando eu dou um diagnóstico para uma família, tem um peso muito grande, eles
realmente vão acreditar, então tenho que ter certeza do que estou falando. Não precisa de pressa para dar o
diagnóstico, ele leva tempo. As hipóteses não são fixas e definitivas, porque a criança é um ser em desenvolvimento,
pode apresentar uma coisa no início e outra posteriormente.
Na avaliação, deve-se buscar uma compreensão para as queixas apresentadas e suas possíveis causas, além
de determinar se existe psicopatologia. É preciso questionar se isso que ela tem é esperado para a idade e se há
alteração do desenvolvimento. É comum a criança estar dentro do esperado e ser preciso encaminhar os pais para
atendimento, porque eram eles quem estavam em sofrimento. Não é só psiquiatria da infância, é psiquiatria da família
também, porque vou ter que ouvir os familiares. Há consultas em só vem a família, para que possamos entender o
que está acontecendo com a criança e melhorar seu ambiente. Algumas vezes, o sintoma da criança é apenas o reflexo
de um ajuste inadequado entre ela e seus ambiente (família, escola).
Se eu procurar fazer um diálogo formal com a criança, a não ser que ela esteja em idade escolar ou seja
adolescente, dificilmente conseguirei acessá-la, então é muito comum usar jogos e brincadeiras, e para isso o
consultório infantil deve ter muitos brinquedos. Com a brincadeira, além de criar vínculo com a criança, eu vou poder
fazer um exame do estado mental. Eu posso avaliar uma criança com déficit intelectual ou com dificuldade de memória
no jogo da memória, pois ela não vai conseguir jogar. Posso avaliar o raciocínio com um quebra cabeça, ou ver se a
criança tolera perder, tolera quando não é a vez dela, então muita coisa pode ser avaliada em uma brincadeira, até
mais que em uma entrevista formal.

Fontes de informação
Há demora para fazer o diagnóstico porque vou precisar coletar história detalhada, com história da moléstia
atual, história pessoal, marcos do desenvolvimento, história familiar, hábitos, vícios e rotina. Além disso eu vou
precisar de múltiplas fontes de informação. Os sintomas na psiquiatria precisam estar presentes em todos os locais, e
isso também ajuda com a coleta de várias fontes. Se uma criança tem irritabilidade só em casa, só com a mãe ou só
com o pai, mas no colégio, no judô, no CAPS infantil ela participa de grupos e em tudo ela vai bem, eu não vou pensar
em transtorno psiquiátrico ou psicopatologia, vou pensar em alguma coisa naquele ambiente que faz a criança se
comportar daquela maneira.
Em relação ao diagnóstico, é muito mais comum vermos sintomas externalizantes (passível de observação –
transtornos de conduta), já sintomas internalizantes (sentimento, emoção - tristeza, depressão, medo) são mais
difíceis de observar, não é algo que chama atenção. Dessa forma os sintomas externalizantes são bem expressos pela
criança, já os internalizantes são mais bem observados quando relatos por uma pessoa próxima, por isso da demora
do diagnóstico e da necessidade e importância de uma análise bem detalhada e rica em fontes diversas.

Entrevista com os pais

Quando uma criança chega para avaliação, é preciso primeiro ver o motivo do encaminhamento, entender a
dificuldade dessa criança e o impacto disso. Outra coisa interessante é avaliar a interação da família no consultório
(com quem a criança tem maior afinidade, se é mais ríspida com um dos progenitores, a interação familiar, etc).

Particularidades na entrevista com crianças e adolescentes

Os livros recomendam que, com crianças muito pequenas, em idade pré-escolar até 7 anos, o profissional
chame primeiro os pais para ouvir toda a história, saber o impacto que está ocorrendo na vida dela e em um segundo
momento a gente chama a criança. Já em idade escolar e com adolescentes é o contrário, chama primeiro a criança,
pega confiança, cria um vínculo e depois chama os pais. Com adolescentes é importante ressaltar que existe o sigilo
médico, a não ser que ele se coloque ou coloque outra pessoa em risco, aí pode quebrar o sigilo.
Principalmente em pré-escolares é muito difícil fazer uma entrevista formal, usamos atividades, jogos ou
brincadeiras, então deve ter várias opções para que ela escolha. Nessa faixa etária a criança não vai ter o pensamento
abstrato formado, pode confundir dados ao contar uma história. Em uma situação de abuso sexual nessa idade, tem
que ser muito cuidadoso, pois ela pode ela não vai saber se foi há um mês, há um ano, ou há semanas. É importante
utilizar marcos importantes para criança como aniversários, datas festivas, etc.
As crianças em idade escolar já possuem um pensamento mais concreto, por isso a gente entra na escola com
7 anos, pois começa a ter capacidade para assimilar os conteúdos que estão sendo ensinados. Elas também tem
capacidade de formular hipóteses, pois já possuem um pensamento abstrato formado, então é possível fazer uma
intervenção psicoterápica de uma forma mais formal, não precisa necessariamente de um recurso lúdico.
Adolescentes, no geral, preferem entrar sozinhos. É bom esclarecer sobre sigilo, e muitas vezes melhor do que
coletar uma história formal (qual sua idade? onde nasceu? qual sua escolaridade?), é coletar isso de maneira informal.

Pontos importantes***
Esses 5 pontos são muito importantes: os sintomas, o impacto, fatores de risco, capacidades e modelo
explicativo.

1. Sintomas: começa com perguntas abertas para não direcionar o paciente. Se é um paciente que tem
dificuldade de falar e se expressar, eu vou fechando as perguntas. O foco inicial é na queixa principal, mas é
importante saber a frequência, intensidade, duração, contexto em que emergiu, e progressão.
 2. Impacto: O importante é investigar todas as áreas da vida da criança. Saber como se comporta, atitudes e
sentimentos perante a diversas circunstancias, pessoas e situações.
3. Fatores de risco: podem ser biológicos, psicológicos e sociais, o famoso biopsicossocial. É importante também
ver os fatores de risco dos pais, porque cerca de 50% das crianças com transtorno mental possuem pais com
algum transtorno mental. Um maior fator de risco para depressão na infância é um dos progenitores com
depressão. No ponto de vista biológico, investigar se possuem uma doença física ou crônica. No ponto de vista
psicológico, se possuem uma personalidade que impacta de alguma forma na vida da criança. No social, ver
se são pais com baixo nível socioeconômico e não tem condições financeiras de ir até o CAPS, ou de comprar
medicamentos não fornecidos pelo SUS. Por isso é preciso investigar os pais.
4. Capacidades: Muitas vezes a gente não consegue diminuir sintomas da criança, mas consegue aumentar as
capacidades, é como se fosse uma balança. Mantenho o impacto, mantenho as dificuldades, mas melhoro as
suas potencialidades, para depois reduzir sintomas. É importante investir naquilo que a criança tem de melhor.
É um erro comum concentrar-se apenas nos déficits do paciente e dos seus cuidadores, negligenciando
potencialidades existentes, que podem orientar no tratamento.
5. Modelo explicativo: é a cultura em que aquela criança está inserida. Às vezes para uma criança que mora em
um determinado bairro, um tipo de música é normal, e para uma criança da mesma idade que mora em outro
contexto familiar e religioso, aquele tipo de música não será aceitável. É importante observar culturalmente
se aquele comportamento é aceito, tem que entender o contexto antes de fazer qualquer afirmação.

Organização da rede de atenção

Maringá, por ser uma cidade com mais de 300 mil habitantes, possui CAPS infantil. Na UBS o médico da família
vai avaliar se essa criança tem um baixo, médio ou alto risco. Como CAPS é um serviço ultra especializado e de alta
complexidade, tratará só crianças com alto risco. As crianças de baixo risco vão ser tratadas pela medicina da família
ou médicos da rede básica. É preciso saber o essencial para não encaminhar todas as crianças para o CAPSi, muitas
crianças terão o tratamento apenas na rede básica. Crianças pré-escolares muitas vezes não sabem identificar os seus
sentimentos, então é comum manifestarem como uma dor física, dor de cabeça, dor de barriga. Elas vão consultar
com o clínico, que investiga e não encontra nenhuma desordem orgânica que justifique os sintomas, mas a criança
tem um transtorno mental.
A proposta do CAPS não é ser multidisciplinar, e sim interdisciplinar. No CAPSi esse plano singular é renovado
a cada 6 meses para ter certeza de estar caminhando na mesma direção. Na formulação de diagnóstico se pensa em
eixos, tem que levar em conta fatores de risco, potencialidades, modelo explicativo. Tudo tem que estar no prontuário
para entender de fato como é o perfil daquela criança. Existe o conceito do profissional da saúde ser o “sentinela dos
direitos da criança”.
 RADIOLOGIA – REVISÃO DE TC

 ESTRUTURAS

HIPERATENUANTES = + DENSAS = + CLARAS.

HIPOATENUANTRS = - DENSAS = + ESCURAS.

Paciente como déficit neurológico focal. Qual a hipótese diagnóstica?

R: AVC.
Qual o papel da TC no AVC?
R: Diagnóstico do tipo de AVC – isquêmico ou hemorrágico- além de avaliar local e extensão da lesão.

 ACHADOS NA TC

AVC isquêmico: Hipoatenuação da região acometida, comprometendo tanto substância branca como substância
cinzenta. Além de edema local gerando um efeito de massa, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais
adjacentes e redução do volume do ventrículo lateral ipsilateral. Conforme o quadro agudo descrito acima, vai se
cronificando a área lesada, tornando-se liquefeita adquirindo densidade semelhante a do líquor, tendendo a ficar mais
hipoatenuante. Além disso, adquire um aspecto retrátil, começando a retrair e o sulcos e o ventrículo lateral ipsilateral,
gerando o alargamento dos sulcos e ventrículos adjascentes.
É bom lembrar também que nem sempre as áreas de hipoatenuações são evidentes, em casos agudos as vezes
não dá tempo da área atenuar, portando é sempre bom ficar atento com os sinais de AVCi precoce.

Quais os sinais do AVCi?

R: Artéria cerebral média hiperdensa, apagamento insular e apagamento do núcleo lentiforme.
O que diferencia AVC isquêmico de edema?
R: A área hipoatenuante no caso do AVCi compromete tanto a substância branca quanto a substância cinzenta. Já
no caso do edema ocorre o comprometimento apenas da substância branca.

AVC hemorrágico: foco hiperatenuante no parênquima encefálico, podendo estar circundado por edema, em
geral acomete os núcleos da base.
Obs: O AVCi pode se complicar com transformação hemorrágica (território acometido tem artérias mais frágeis).
Fatores de risco: AVC extenso, uso de trombolíticos após muitas horas.

 CASOS CLÍNICOS

CASO 01

Mulher, 80 anos, apresenta cefaleia de forte intensidade, redução do nível de consciência e a TC revela
hiperatenuação dos sulcos corticais. Provável diagnóstico: Hemorragia Subaracnóide (HSA). A HSA é uma afecção
caracterizada pelo acúmulo de sangue entre a pia-máter e aracóide. Etilogia: trauma, ruptura de aneurisma e
malformação arteriovenosa (MAV). Quadro clínico: cefaleia de forte intensidade, associado a fotofobia, meningismo
e perda de consciência. Exame de Imagem – TC: conteúdo hiperatenuante em meio aos sulcos corticais e dentro do
sistema ventricular.

CASO 02

Mulher, 70 anos dá entrada após acidente de carro há 2 horas, TC releva coleção extra-axial (fora do cérebro)
hiperatenuante com morfologia côncavo – convexa. Provável diagnóstico: Hematoma Subdural. É uma afecção
caracterizada pelo acúmulo de sangue entra a dura-máter e aracnoide, associado a lesão de pequenas veias pontinas.
Quadro clínico: cefaleia, associado a redução do nível de consciência. Exame de imagem – TC: coleção extra-axial
hiperatenuante com morfologia côncavo-convexa, sendo que a atenuação (densidade) do conteúdo hemático
depende do tempo de sangramento.

CASO 03

Homem, 40 anos, dá entrada após queda de objeto pesado sobre a cabeça, TC revela coleção extra-axial
hiperatenuante biconvexa. Provável diagnóstico: Hematoma Extradural. É uma afecção caracterizada pelo acúmulo de
sangue entre a dura-máter e calota craniana. Etiologia: associado a fratura de calota craniana e lesão de pequenas
artérias meníngeas. Quadro clínico: paciente sofre um trauma com perda de consciência, paciente recupera a
consciência apresentando cefaleia, e passa a partir desse intervalo lúcido, perder gradualmente a conscienência.
Exame de imagem – TC: coleção extra-axial hiperatenuante biconvexa, respeitando os limites da sutura, geralmente
associado a fratura de calota craniana.
Obs: deve-se monitorar o paciente que apresentou fratura de calota craniana, mesmo que ainda não apresentou
hematoma, uma vez que o sangramento pode ser de baixa intensidade e ainda não ter se manifestado.

DIFERENÇA ENTRE HEMATOMA SUBDURAL x HEMATOMA EXTRADURAL

SUBDURAL: Apresenta morfologia côncavo-convexa, em geral ultrapassa o limite das suturas e em geral possui um
hematoma maior que no caso do hematoma extradural, está associado a lesão de veias pontinas.
EXTRADURAL: Apresenta morfologia biconvexa, em geral não vai ultrapassar o limite das suturas cranianas, sendo
que normalmente está associado a fratura de calota craniana ou lesão das artérias meníngeas.

 TC DE ABDOMEN

Lembrar das fases de contraste da tomografia de abdome:

- Fase pré-contraste: devida a homogeneidade das estruturas a partir de visualizar a aorta e rim;
- Fase arterial: devida a hiperatenuidade da aorta comparada as outras estruturas e hiperatenuação na região
cortical do rim;
- Fase portal: devida a homogeneidade da região renal, ou seja, a região corticomedular não é bem definida;
- Fase excretora: devido ao contraste na pelve renal.

Dica: Para diferençar cada fase, basta se lembrar do rim: tudo escuro é sem contraste; só na cortical 20 a 25
segundos depois é fase arterial; homogeneidade com 70 segundos é fase portal; e região medular e pélvica
hiperatenuante é fase excretora de 3 a 10 minutos (se for para ver fígado analisamos em 3 minutos, se for para ver
rim e vias é visto com 10 minutos)
.
Lembrar que a fase arterial o baço tem caráter heterogêneo. Fase portal o fígado é bem contrastado, com
contraste homogêneo da veia porta, o baço é muito mais homogêneo e contraste tanto na cortical, quanto na medular
do rim. Por fim, a fase tardia eu terei pouco contraste no fígado, mas a pelve renal e bexiga estarão hiperatenuantes.

 CISTOS HEPÁTICOS BENIGNOS

Hemangioma: padrão de realce globuliforme, sempre descontínuo da periferia para o centro (centrípeta), mas
nem sempre ela vai encher totalmente, pela fibrose central do cisto. Portanto, mais tarde a fase, mais preenchido
está. Os hemangiomas geralmente são achados incidentais, sendo os cistos benignos mais comuns, geralmente
assintomáticos e sem risco de sangramento para o paciente, apenas se ocorrer trauma. A única coisa é acompanhar
periodicamente
Hiperplasia nodular focal (HNF): segundo cisto benigno mais comum, assintomático e sem complicações, e na
tomografia com intenso realce na fase arterial com cicatriz central, realce homogêneo na fase portal e tardia, e alguns
casos realce na fase tardia junto à cicatriz central.

 CIRROSE HEPÁTICA
 Lembrar sempre que paciente cirrótico é fator de risco para hepatocarcinoma e hipertensão portal. História de
etilismo com contorno irregular, e lobo caudado proeminente.

 CISTO HEPÁTICO MALIGNO

Hepatocarcinoma: nódulo hepático maligno mais comum, fatores de risco como Hepatite B, C e etilismo. Na
tomografia, intenso realce na fase arterial, com “wash-out” (na fase tardia de branco ficou preto, ou seja
hiperatenuante para hipoatenuante), sinais de hepatopatia como o contorno irregular e lobo caudado proeminente.

 CISTO RENAL

Cisto simples: parede fina, imperceptível, com conteúdo liquido interno fluido e homogêneo. Caracterizado 40%
da população submetido a USG/TC (“cabelo branco no rim”). Parede grossa, com septos internos (quanto mais grosso
o septo, pior) e se tiver componente sólido internamente, pode ser um câncer. Nesse caso você deve se preocupar e
analisar.
Classificação de Bosniak, preocupantes o grau III e IV por ter porcentagem razoável de virar um CA, tipo I e II,
tranquilo, IIf faz seguimento de 3 meses, III e IV vai pra cirurgia.

 CÁLCULO RENAL

Há três pontos críticos de impactação de cálculo renal, são eles: Junção ureteropélvica; JUV – junção
ureterovesical (mais prevalente e crítico); Cruzamento dos vasos ilíacos.
Na tomografia é mais vantajoso por quatro pontos: Na TC 99% dos cálculos são hiperatenuantes x 90%
radiopacidade no Rx; TC é possível visualizar cálculos menores que 1mm, já no USG menores que 4mm podem passar
despercebidos; Na TC é possível ver todas as porções do ureter, onde terço médio e distal no USG é dificilmente
visualizado; TC é possível calcular a densidade da litíase, quanto mais radiotenso, mais difícil de quebrar na litotripsia
 RADIOLOGIA – TC ABDOME - FÍGADO, PÂNCREAS, RIM E AORTA

 FÍGADO
As doenças mais acometidas são: cirrose - com principal etiologia a alcoólica (60-70%); hepatites e esteato hepatite
- causada por esteatose. Quadro clínico: insuficiência hepática, hipertensão portal ou desenvolvimento de
hepatocarcinoma. Pacientes com cirrose têm maior propensão a desenvolver hepatocarcinoma de forma que boa
parte dos nódulos que aparecerem devem ser considerados suspeitos para tal. Dentre as manifestações de
hipertensão portal, geralmente terão ascite, esplenomegalia, varizes de esôfago.
Identificar na TC de fígado: (1) sinais de cirrose - contornos irregulares, hipertrofia de lobos caudado e esquerdo
em relação ao esquerdo e textura heterogênica; (2) sinais de hipertensão portal - aumento do calibre da veia porta,
veias colaterais, esplenomegalia e ascite; (3) hepatocarcinoma – heterogeneidade, ou seja, branco e escuro ao mesmo
tempo, da textura do parênquima.
Papel da TC no hepatocarcinoma: (1) investigação de nódulos hepáticos, distinguir qual é o nódulo em questão –
adenoma, hiperplasia nodular focal, metástase, hepatocarcinoma; (2) medir o nódulo caso queira fazer o
acompanhamento, se estável ou não; (3) avaliar complicações onde houver pertinência. Principais nódulos
encontrados em exame de imagem: cisto - bolinha com conteúdo líquido dentro e boa parte deles não apresenta risco;
hemangioma – sem risco; adenoma - relacionado ao uso de anabolizante ou anticoncepcional, tem risco de
sangramento ou malignização; hiperplasia nodular focal - nódulo benigno sem risco algum; hepatocarcinoma - maligno
e aparece no contexto de cirrose.
Descrição dos nódulos: (1) Cisto – densidade líquida homogênea, paredes finas. Lembrar de que há abcesso
piogênico (acúmulo de pus) além do conteúdo líquido, sua cápsula é mais espessa e tem septos internos, seu achado
clínico é dor no HD, febre, leucocitose, aumento de VHS e PCR – indicando processo infeccioso; cisto hidático, sendo
observado cisto infeccioso maior com cistos menores em seu interior (líquido mais fluido); cisto adenomabiliar que é
um nódulo que pode ser benigno ou maligno e causa complicações. É importante prestar atenção em cistos com septos
internos, calcificações, nódulo com realce;
(2) Hemangioma – alta freqüência em tomografias, realce ...........¿forme, centrífugo e descontínuo com o meio
de contraste. O nódulo apresenta-se hipoatenuante na fase pré-contraste; na fase arterial começa a ter realce mais
periférico (em formato de bolinha); nas fases mais tardias começa a encher seu interior com o contraste, portanto fica
todo realçado. Hemangiomas muito grandes pode haver sequestro do fluxo sanguíneo, mas é muito raro;
(3) Adenoma – histologicamente ocorre por proliferação de hepatócitos com arquitetura distorcida. Seus fatores
de risco são contraceptivos orais e anabolizantes, tem risco de sangramento e transformação maligna. O padrão de
adenoma é realçar bastante na fase arterial e ir perdendo seu realce nas fases seguintes, ficando com padrão de realce
mais similiar ao fígado. Em casos de sangramento pode ficar branco na fase pré-contraste;
(4) Hiperplasia nodular focal – benigno, em geral, assintomático com baixo risco de sangramento sem
transformação maligna, com conduta expectante. Durante as fases de contraste, bastante realçado em fase arterial e
nas outras fases fica muito igual ao restante do parênquima hepático, porque a composição desse módulo é similar
ao parênquima do fígado. A diferença é uma cicatriz central;
(5) Hepatocarcinoma – tumor maligno com fator de risco a cirrose. Em exame de imagem apresenta-se com
contorno irregular e lobo caudado proeminente. O nódulo realça bastante em fase arterial, em fase portal fica igual
ao fígado e na fase tardia fica mais escuro que o parênquima hepático ao redor (wash out). Portanto, realce intenso
em fase arterial, wash out em fígado cirrótico = muito sugestivo de hepatocarcinoma.

 Pâncreas
Uma das principais indicações para tomografia é o adenocarcinoma de pâncreas, corresponde a 90% dos tumores
pancreáticos malignos. Seu quadro clínico apresenta dor, icterícia, vesícula biliar palpável. Na tomografia apresenta-
se como um nódulo hipocontrastante em relação ao restante do pâncreas e as consequências da presença desse
nódulo. Pode haver dilatação do ducto pancreático (estará obstruído), dilatação das veias biliares se o tumor estiver
infiltrando o colédoco (bile vai ficar represada) e invasão das estruturas adjacentes ao nódulo.
Papel da tomografia: (1) maior acurácia para detecção de nódulo pancreático; (2) observar o nódulo em questão;
(3) avaliar a invasão das estruturas adjacentes. Se esse nódulo estiver invadindo a v. esplênica é sugestivo de
malignidade; (4) pesquisa de linfonodomegalia adiantando no estadiamento TNM e pesquisa de metástase à distância.
Geralmente, pâncreas não é visualizado em uma única imagem.

 Rins
Cistos renais – achado bastante comum em exames de imagem. Aproximadamente, 40% dos exames mostram
cisto renal. Sua maioria é assintomática. Na tomografia apresentam-se hipoatenuantes, sem realce pelo contraste. Se
apresentar parede espessa, septo e componente sólido é sugestivo de malignidade. Muitos dos cistos renais são
benignos e que não causarão mal. Nas imagens: fase pré-contraste com aorta contrastada; fase portal com aorta
contastada e rim com padrão de realce homogêneo. Pode ser visto uma formação nodular hipoatenuante e depois de
injetado o contraste não há realce. Como não tem vascularização dentro o contraste não entra no cisto,
caracterizando-o assim. Em cistos complicados: na fase pré-contraste apresenta–se mais claro e depois de injetado o
contraste continuou branco. Seu conteúdo é hemorrágico (sangue aparece branco). Nos cistos simples - parede fina e
conteúdo homogêneo e seus diversos graus complicações apresentam paredes espessadas com calcificações (fica bem
branco).
Cálculos renais - O quadro clínico será desde o paciente assintomático aos pacientes com cólica renal e hematúria.
Haverá uma imagem hiperatenuante, ou seja, branquinha no cálice renal, ureter ou dentro da bexiga. Na TC: (1)
localizar o cálculo; (2) verificar se é obstrutivo; (3) mensurar a densidade. Lembrar que o cálculo pode estar no ureter
e observar pelve dilatada. Geralmente as imagens são axiais, portanto procurar o cálculo em plano axial.
Além disso, na TC de rim é preciso: (1) identificar e medir os nódulos. Geralmente, são angiomiolipomas que são
nódulos benignos compostos por tecido vascular, muscular e gorduroso. No rim é possível caracterizá-lo bem pelo seu
conteúdo de gordura. Trará risco se for maior que 4 cm (tendência de sangramento); (2) observar invasão em
estruturas adjacentes; (3) pesquisar por linfonodomegalias e/ou metástase. Observar se a vascularização (artérias
renais) está fazendo algum trajeto anômalo para que se possa planejar a cirurgia.
Nódulos malignos: Carcinoma de células claras – nódulo sólido, padrão heterogêneo, pode ser visto infiltrando
gordura perirenal e encostando em músculo psoas sem invadir o músculo.
Outra imagem apresenta nódulo apresentando componente tumoral entrando na veia renal direita e se estendendo
dentro da veia cava inferior.

 Aorta
Principal achado são os aneurismas, a prevalência aumenta com a idade, mais comum em homens do que em
mulheres. Aproximadamente, 10% dos pacientes com mais de 35 anos têm aneurisma. Os fatores de risco são
aterosclerose, vasculites ou doenças do tecido conectivo como Marfan. O quadro clínico pode ser desde o
assintomático ao paciente que apresenta massa abdominal pulsátil, passando para sintomas da ruptura do aneurisma
(dor abdominal, choque hemorrágico).
Na TC: (1) encontrar os aneurismas e medir seu maior calibre; (2) fornecer informações pré-operatórias da região
vascular. (3) principalmente, observar se há sinais de ruptura.
Dissecção de aorta – quando o sangue entra na camada média da parede da aorta formando uma segunda luz.
Fatores de risco hipertensão, doença de tecido conectivo. Quadro clínico apresenta-se por dor forte e sintomas
relacionados à isquemia de algum órgão onde faltou a irrigação. Na tomografia serão observados o flapping intimal,
sinal da dupla luz e dilatação da aorta. Deve ser identificada a dissecção, a sua extensão.
 RADIOLOGIA - TC DE TÓRAX

 OBJETIVOS
- Saber reconhecer as diferentes janelas e técnicas utilizadas em uma TC de Tórax.
- Saber reconhecer as principais estruturas anatômicas em um exame de TC de Tórax.
- Reconhecer as principais patologias observadas em um exame de TC de Tórax.

 JANELAS
 Janela Mediastinal
 Janela Pulmonar
 Janela Óssea: análise de estruturas ósseas do tórax, ela só vem no exame se for pedido, quando há suspeita de
fratura de arcos costais ou avaliação de metástase óssea.

Mediastino: observar o tronco da

artéria pulmonar, artéria pulmonar direita e
esquerda, aorta ascendente, aorta
descendente. Não é possível observar o
parênquima pulmonar.
Janela Pulmonar: é visto bem o
parênquima pulmonar, as estruturas
vasculares que passam dentro do pulmão.
Janela Óssea: observa-se as estruturas
ósseas que compõe a caixa torácica. Em
cada costela é visto a cortical externa e
interna mais branca e a medular mais na
parte interna.
Particularidade Importante de um
exame: Sem contraste – estruturas
vasculares escuras; Com Contraste –
estruturas vasculares brancas.
Par ser considerado uma TC de Tórax com alta resoluação, temos alguns critérios: a imagem tem que ter espessura
fina, corte fino de 1.2 mm; algoritmo de partes moles; algoritmo duro - voltado para cortical óssea, pulmão. Ele
distingue melhor as bordas, só que a imagem fica mais granulada. Não utiliza de rotina o algoritmo duro para todas as
partes do corpo. A borda é mais bonita, a imagem fica mais granulada. Indicada pelo osso, pulmão.

 PROTOCOLO TEP
Aquisição de imagens angiográficas otimizadas para análise das artérias pulmonares.

Imagem acima: 2 pacientes diferentes com imagens na mesma altura, um paciente fez uma angiotomografia mais
voltada para a aorta, este aqui fez mais voltado para TEP. Artéria pulmonar está mais branca no Protocolo TEP do que
na angiotomografia normal; injeta 100 ml por segundo de contraste – ou seja, em 25 segundos. Injetei todo o
contraste; disparo para cortar as imagens bem na hora que estiver passando na artéria pulmonar. Na Angiotomografia
de Aorta, dispara quando o bloco de contraste estiver passando na Aorta. São métodos diferentes: solicito protocolo
de TEP; quando o objetivo é analisar a dissecação de aorta. Isso influencia na técnica que a gente vai fazer o exame.

 ANATOMIA DO TC DE TÓRAX
Encontrar as estruturas anatômicas:

 Aorta Ascendente;
 Arco Aórtico – 3 ramos: Tronco Braquicefálico;
 Aorta Subclávia, artéria carótida comum Direita, artéria carótida Esquerda, artéria subclávia Esquerda;
 Aorta descendente – Artéria pulmonar se origina como um tronco e se bifurca em Artéria Pulmonar direita e
esquerda.

Imagem 13: Janela Mediastinal:

 Traqueia;
 Artéria Subclávia esquerda;
 Artéria Subclávia direita e a artéria carótida comum direita se juntaram e formou o Tronco Braquiocefalico,
normalmente não consegue ver o esôfago;
 Bifurcação dos Brônquios/ Direito e Esquerdo;
 Aorta Ascendente;
 Aorta Descendente;
 Tronco da Artéria Pulmonar: artéria pulmonar direita e artéria pulmonar esquerda.
 No coração vemos as 4 câmaras: átrio direito e esquerdo e os ventrículos direito e esquerdo

O diafragma tem o formato de corcova, só é possível

observar alguns pedaços do diafragma, não sendo possível
distinguir o diafragma do contorno hepático.
Imagem: de Janela de Pulmão. Importante lembrar que
sempre ao lado de um brônquio vai correr um ramo da artéria
pulmonar (apontado na seta vermelha), os outros ramos
vasculares que estão longe, que não tem bloqueio do lado, são
ramos da veia pulmonar. Portanto, para diferenciar se é ramo
de artéria ou de veia, veja se está ligado de um brônquio ou
não. Fissura pulmonar: obliquo, horizontal.
  PRINCIPAIS PATOLOGIAS
Estruturas de análises:

1- Aorta e estruturas vasculares mediastinais;

2- Traqueia e brônquios;
3- Linfonodos mediastinais (linfonodomegalia);
4- Coração (cardiomegalia);
5- Parênquima pulmonar;
6- Derrame pleural.

Imagem 25: Aorta e estruturas mediastinais - saber diferenciar

os aneurismas de aorta, dois exemplos: Aneurisma sacular - imagem crescendo do lado esquerdo do arco aórtico;
Aneurisma fusiforme - aneurisma bem grande, aorta descendente bem dilatada, deslocando para trás as estruturas
mediastinais, artéria pulmonar está esmagada posteriormente.

Imagem 26: Dissecção da Aorta – sinal de dupla luz, tenho duas luzes na aorta ascendente. Hipertensão
pulmonar – o calibre do tronco das artérias pulmonares direita e esquerda vão ficar aumentados, o tronco mede 35
mm, calibre aumenta pela hipertensão pulmonar.
Imagem 27: Trombo Embolismo Pulmonar - aparece como falha de enchimento nas artérias pulmonares. O
trombo não vai ser preenchido pelo contraste, ele passa ao redor do trombo. Trombo Acavadeira, ele bifurca nas duas
artérias pulmonares, lembrar de observar dentro dos segmentos pulmonares localizados dentro do pulmão, às vezes é
um TEP bem pequeno.
Imagem 28: Lesão primaria da Traqueia – lesão vegetante crescendo e ocupando toda a luz da traqueia.
Compressões extrínsecas – tiroide bem aumentada com nódulo grande deslocando e comprimindo a traqueia. A
Traqueia se localiza no centro preenchido por ar.
Imagem 29: Linfonodos mediastinais - existem diversas cadeias linfonodais no mediastino. No geral, linfonodos
maior 10 mm no menor eixo são considerados aumentados. Calcificação no linfonodo sugere alteração cicatricial de
alguma infecção.
Imagem 30: Linfonodos calcificados - aparecem bem brancos, parecido com a cortical do arco costal. Múltiplas
linfonodomegalias mediastinais - provavelmente o paciente tem uma doença linfoproliferativa, por exemplo linfoma.
Pulmão: Avaliar nódulos pulmonares; nomenclaturas de alterações; enfisema. Quanto maior o nódulo maior o
risco de malignidade. Contornos lobulados e espiculados aumentam a chance de malignidade. Calcificação no nódulo
pulmonar sugere alteração cicatricial benigna, se o nódulo tiver cavitação interna tem que pensar em: abcesso,
nódulos reumatoides, metástase CEC (carcinoma espinocelular). Quanto ao padrão miliar: infecção (tuberculose
miliar); metástase (tireoide) e sarcoidose, peneumoconiose. Nomenclatura para nódulos pulmonares: micronódulo
menor que 4 mm; nódulo menor do que 30 mm (3 cm); massa maior que 30 mm (3 cm).
Imagem 34: Nódulo não calcificado - para ver se é calcificação ou não, tem que colocar na janela de mediastino.
Nódulo calcificado (cicatricial, residual): provavelmente teve infecção e curou ficando a cicatriz.
Imagem 35: Nódulo espiculado (CA pulmonar) e o nódulos cavitados (metástase CEC).
Imagem 36: Padrão miliar (TB miliar), e o padrão miliar com metástase de tumor (tireoide).
Consolidação: preenchimento completo de alvéolos, aumento da densidade pulmonar, obscurecendo os vasos, os
ácinos e alvéolos quando estão totalmente preenchidos eles vão parecer como consolidação em uma TC. Opacidade
em vidro fosco: aumento da densidade pulmonar, sem obscurecer os vasos. Preenchimento parcial de alvéolos ou
alterações intersticiais. Caso os alvéolos estejam preenchidos pela metade, aparece como opacidade em vidro fosco
na TC. Opacidades Reticulares: vão parecer quando existir um acometimento da periferia do lobo pulmonar
secundário, seja por doença intersticial ou por ectasia por este caminho da veia pulmonar.
Imagem 38: consolidação/ broncograma aéreo/ pneumonia. Onde tem aumento da densidade do pulmão (está
mais branco). Escurece as estruturas vasculares – foco de consolidação.
Doenças que cursam com consolidação pulmonar: pneumonia, edema pulmonar, hemorragia alveolar, CA bronco
alveolar, aspiração.
Vidro fosco (sarcoidose) - Existe um aumento da densidade do pulmão (fica mais branco), mais não suficiente para
escurecer as estruturas vasculares. Doenças que cursam com esse achado: pneumonias (oportunistas), doenças
intersticiais, e doenças alveolares em faze aguda.
 Opacidades reticulares (pneumonia intersticial usual) - Doenças que cursão com esse achado: pneumonias
intersticiais, fibrose pulmonar e edema pulmonar.
Enfisema: aparece bolhas de enfisema no meio do pulmão.
Imagem 43: Derrame pleural - densidade liquida nas duas bases pulmonares, derrame pleural livre simples.
Empiema - tem pus acumulado e forma uma capsula ao redor do derrame pleural. Pneumotórax - conteúdo aéreo
entre a caixa torácica e o parênquima pulmonar.
!!!ATENÇÃO: Na TC o sangue aparece branco, e ar bem preto na fase aguda, conforme passa o tempo ele vai
ficando mais escuro!!!
Imagem 44: Hidropneumotórax - derrame pleural e ar acumulado, paciente levou uma facada, sangrou e o liquido
foi pra baixo, teve um pneumotórax e o ar foi pra cima.

 CASOS CLÍNICOS

CASO 1 – IMAGEM 45
Paciente 18 anos, masculino, FCC, profundo no hemitorax esquerdo há uma hora, acompanhada de dor
torácica sem dispneia. Hemodinamicamente estável. Diagnostico: pneumotórax/ enfisema de partes moles/ derrame
pleural – hidropneumotórax.

CASO 2 – IMAGEM 46
Paciente 45 anos, feminino, acidente de carro há três horas, Glasgow 8. Fez TC de Tórax – Janela de pulmão e
Janela óssea. Brônquio fonte direito e esquerdo. Fratura de costela com afundamento da caixa torácica. Diagnostico:
pequeno pneumotórax – pouco ar no ápice pulmonar. Bolinhas pretas no meio do parênquima pulmonar, e tem uma
cânula traqueal.

CASO 3 – IMAGEM 47
Paciente 45 anos, masculino, com tosse, dispneia há três dias, febre 39ºC. Exame Físico: FR 22, MV reduzidos
na base esquerda. Diagnóstico: derrame pleural, não vejo seio costofrênico esquerdo. Pneumonia, foco de
consolidação – infiltrado alveolar na base esquerda, aumento da densidade do parênquima pulmonar que escurece o
contorno cardíaco e as estruturas vasculares nessa região.

CASO 4 - IMAGEM 48, 49, 50

Paciente 60 anos, feminino, com tosse e dispneia a dois dias. AP: HAS, DM, IAM em 2010. Diagnostico:
cardiomegalia/ derrame pleural bilateral: vidro fosco, preenchimento parcial dos alvéolos, espessamento do septo,
edema pulmonar. Janela pulmonar: opacidade em vidro fosco direito e esquerdo não obscurece as estruturas
vasculares. Opacidade reticular no ápice.

IMAGEM 51
Nódulo espiculado, nódulo calcificado branco – igual a costela.

IMAGEM 52
Duas possibilidades de diagnostico para cada caso: Padrão miliar (TB miliar) e Metástase. Quando o nódulo
está necrosado ou escavado pensar em: metástase de carcinoma espinocelular, nódulo reumatoide, abcesso
pulmonares (embolia séptica).

CASO 5 – IMAGEM 53
Paciente 76 anos, masculino, dispneia progressiva a dois meses. Edemas MMII e desvio da traqueia.
Alargamento do mediastino superior que desvia a traqueia para o lado direito.
 IMAGEM 54
TC de tórax imagem no plano axial, Imagem do plano sagital. Diagnostico: aneurisma de aorta ascendente e
arco aórtico.