“

FARMACOCINÉTICA ”
Vias de administração
Via de
Vantagens Desvantagens
administração
efeitos imediatos, biodisponibilidade de
aumenta os riscos de efeitos adversos,
100%, extensa utilização em
Intravenosa administração lenta, inadequada para
emergências, permite titulação da dose,
substancias oleosas, irreversível
adequada para grandes volumes
efeitos rápidos para soluções aquosas e dor, desconforto, lesão celular; não
lentas para soluções oleosas, alta produz efeito imediato; pode alterar
Intramuscular biodisponibilidade, mais segura que a exames laboratoriais (creatinocinase);
intravenosa, pode-se utilizar volumes ocorrência de abscessos e reação
moderados e veículos oleosos alérgica
efeitos rápidos para soluções aquosas e
lentas para oleosas, absorção lenta e
dor e necrose, administração de
Subcutânea constante (implantes), adequada para
pequenos volumes
algumas suspensões (insulina),
autoadministração
elevada extensão do metabolismo de
simples, de baixo custo e indolor;
primeira passagem, irritação das
Oral autoadministração, mais segura,
mucosas, absorção variável,
possibilidade de remoção do fármaco
biodisponibilidade errática ou parcial
grande área de absorção, efeitos dificuldade para regular a dose,
Inalatória rápidos, utilizada para fármacos voláteis, irritação do epitélio pulmonar,
autoadministração administração e absorção errática

Absorção
 É a passagem do fármaco do local de administração até a corrente sanguínea
 Mecanismos de transporte de moléculas através da membrana celular:
 Difusão direta através dos lipídeos: quanto maior lipossolubilidade, maior absorção;
quanto maio o grau de ionização, menor a absorção
 Combinação com proteína transportadora transmembrana: fármaco se liga à
proteína de membrana que modifica a conformação liberando o fármaco no outro
lado da membrana
 Difusão através de poros aquosos formados por proteínas especiais (aquaporinas)
que atravessam a membrana
 Pinocitose
 Fatores que afetam a absorção de um fármaco
1. Físico-químicos
a) Lipossolubilidade
 Fármacos apolares têm alta difusão através da membrana, ou seja, maior
absorção
b) Grau de ionização
 Fármacos não ionizados (menos cargas) difundem-se através da membrana
com maior facili-dade; maior absorção
c) Interação
 Interação entre fármacos ou fármacos e alimento podem alterar absorção
 Ex.: antibiótico tetraciclina – tem sua absorção reduzida pelo leite pois a
tetraciclina se liga ao Ca²+ do leite

2. pH
 Influencia o grau de ionização
 A forma não-ionizada (forma molecular) é mais fácil de serem absorvidas: forma
molecular do ácido: protonada/ base: desprotonada
 No interior de cada compartimento, a relação entre substâncias ionizada e não-
ionizada é controlada pelo pK da substância e pelo pH do compartimento (o ql
influencia diretamente a absorção): coeficiente de ionização
 O pK determina a capacidade do ácido ou da base de doar ou receber prótons
(H+)
 Os ácidos são compostos instáveis, se ionizando qndo doam prótons. Qnt menor
for o valor numérico do pK, em uma escala de 1 a 14, mais forte ele é e mais fácil
se ioniza. Quanto menor for o pH do meio (qnt maior for a concentração de H+),
o ácido permanecerá na sua forma molecular (portanto, lipossolúvel). Quando o
pH do meio aumenta, a concentração de H+ diminui, fazendo com que o ácido
passe para sua forma iônica e polar (não-lipossolúvel)
 As bases geralmente doam moléculas estáveis e se ionizam qnd recebem prótons.
Qnt maior o valor numérico do pKb, em uma escala de 1 a 14, para as bases, mais
forte ela é e mais fácil se ioniza. Quando menor for o pH do meio (maior
concentração de H+), a base se mantém na sua forma polar (não-lipossolúvel).
Qndo o pH do meio aumenta, a concentração de H+ diminui, fazendo com q a
base passe para sua forma molecular (lipossolúvel)
 A absorção de um fármaco ácido é aumentada por fármacos que aceleram o
esvaziamento gástrico e retardada por fármacos que o reduzem
 Fármacos ácidos são melhores absorvidos em meio ácido e fármacos básicos são
melhores absorvidos em meio básico porque apenas a espécie apolar pode se
difundir através das membranas lipídicas, acarretando a partição pelo pH

3. Concentração do fármaco: quanto maior a concentração do fármaco, maior

rapidez de absorção

4. Circulação sanguínea local

 Massagem e aplicação local de calor aumentam a velocidade de absorção

  Vasoconstritores usados com anestésicos: reduzem absorção sistêmica
prolongando o efeito local
 Choque ou estado hipovolêmico: redução do fluxo sanguíneo esplênico,
reduzindo, assim, a absorção

5. Motilidade gastrintestinal

 Neuropatia diabética: ocorre a redução da motilidade ocasionando a baixa

absorção do fármaco
 Refeição: absorção mais lenta pois sua progressão pelo TGI é retardada

6. Forma farmacêutica

a) Tamanho da partícula: qnt menor o tamanho, maio a absorção; ex.: Insulina

b) Cápsulas: permanecem intactas várias horas após administração retardando

absorção do fármaco

7. Área da superfície de absorção

 Qnt maior a superfície, maior absorção do fármaco

 Epitélio alveolar pulmonar e mucosa intestinal

Obs.: forma não-ionizada sempre será mais rapidamente absorvida em qualquer

parte do TGI. No entanto, a velocidade de absorção no intestino será sempre
maior do que a no estômago mesmo quando o fármaco estiver
predominantemente ionizado no intestino e em parte não-ionizada no estômago

Distribuição
 Transferência da droga da corrente sanguínea para os tecidos
 Determinada por:
 Fluxo sanguíneo tecidual: qnt maior o fluxo no local de ação do fármaco, mais rápido
ele chega
 Volume tecidual: qnt maior, mais área para absorção do medicamento
 Debito cardíaco (frequência)
 Saída do fármaco do sistema vascular
 Capacidade do fármaco em entrar nas células (menos importante pois a maioria
dos fármacos atuma nos receptores de membrana)
 Barreira hematoencefálica: permeabilidade seletiva
 Lipossolúveis: atravessam
 Polares: passam através de transportadores
 Tecidos de alta irrigação sanguínea vão receber o fármaco mais rápido e em maior
parte: fígado, rins, cérebro, coração, pulmões
 Tecidos de baixa irrigação sanguínea vão receber o fármaco mais lentamente e em
menor parte: músculos, vísceras, pele, tecido adiposo
 Fármaco livre: capaz de interagir com o receptor da membrana e produzir um efeito
farmacológico

F(livre) + R ↔ [FR] → efeito farmacológico

Obs.: fármaco ligado a um transportador não é capaz de produzir um efeito

farmacológico

 Ligação à ALBUMINA
 Principal proteína para ligação de fármacos ácidos
 Ligações reversíveis
 Albumina é uma molécula grande e, por isso, não é filtrada (permanece no sangue)
 Qntd ligada depende do fármaco
 Fármacos podem competir por sitio de ligação na albumina: uma droga pode
deslocar a outra promovendo, assim aumento da concentração plasmática
 A qntd de fármaco que se liga a proteínas plasmáticas depende de três fatores: a
concentração de fármaco livre, sua afinidade pelos sítios de ligação e concentração
da proteína
 Fração livre aumenta com: hipoalbuminemia (cirrose, síndrome nefrótica,
desnutrição grave e uremia), velhice (menor capacidade de ligação) e gestação
(hemodiluição)

 PLASMA - Tecidos suscetíveis: aqueles que sofrem ação farmacológica

- Tecidos ativos: aqueles que metabolizam o fármaco

- Tecidos indiferentes: aqueles que funcionam como reservatório

- Emunctórios: aqueles que eliminam o fármaco (rim, pulmões, secreção

biliar, suor, lagrimas, saliva, leite materno

Metabolismo
 É uma mudança estrutural em determinada molécula para torna-lo mais suscetível à
excreção
 Principais vias de eliminação do fármaco
 Rins
 Sistema hepato-biliar
 Pulmões (anestésicos voláteis/gasosos)
 Fezes (antiácidos)
 Ocorre em duas fases:
 Primeira fase (fase l):
 Responsável por transformar a molécula ou o fármaco por meio de reações de
oxidação, redução, hidrólise, entre outras, tornando-o mais solúvel
 Famílias 1, 2 e 3 do citocromo P450 (CYP1, CYP2, CYP3) são responsáveis pela
maioria das biotransformações
  CYP3A4 participa da biotransf. da maioria dos fármacos
 Segunda fase (fase ll):
 Conjuga a molécula ou fármaco com um grupo funcional inativo

Enzimas Reações
FASE I
Citocromo P450 (CYP ou P450) Oxidação do C ou O
Monooxigenase contendo flavina (FMO) Oxidação do N, S ou P
Hidrolases do epóxido (mEH, sEH) Hidrolise de epóxidos
FASE II
Sulfotransferase (SULT) Adição de sulfato
UDP-glicuronosiltransferase (UGT) Adição de ácido glicuronico
Glutationa-S-transferase (GST) Adição de glutationa
N-acetiltransferase (NAT) Adição de acetila
Metiltransferase (MT) Adição de metila

 Esses eventos antecedem a distribuição do fármaco para todo organismo em caso de

administração oral
 No fígado é onde ocorre o fenômeno metabolismo de primeira passagem; com
frequência, os fármacos através de via oral são absorvidos em sua forma inalterada
pelo TGI e transportados até o fígado através da circulação porta, permitindo que o
tecido hepático promova seu metabolismo
 É preciso considerar o efeito de primeira passagem quando se planeja esquemas
posológicos, pois reduz na biodisponibilidade do fármaco na circulação

Eliminação
 Ocorre através de alguns mecanismos, podendo ser de forma direta, por excreção biliar
ou renal, ou transformação da droga em metabolitos hidrossolúveis
 Esses mecanismos são quantificados pelo parâmetro clearence (CL)
 A eliminação renal de um fármaco envolve 3 principais fenômenos: taxa de filtração
glomerular (TGF), secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva
 O clearence sanguíneo ou plasmático é definido por capacidade de depuração das
substancias pelos órgãos por uma unidade de tempo
 O clearence total não depende de um órgão exclusivo, pode ocorrer pela eliminação
renal ou biliar ou pelas sucessivas biotransformações que ocorrem no decorrer de sua
farmacocinética
 “
FARMACODINÂMICA ”

 : propriedade de promover, no receptor, alteração conformacional

eficaz resultando em um efeito farmacológico; é determinada pela estrutura química
da droga
 é a força com que o complexo agonista – receptor tem em desencadear uma
resposta tecidual e depende não só da afinidade e atividade intrínseca mas tbm de
vários outros fatores

 é a quantidade de droga necessária para produzir 50% da resposta (eficácia)

máxima (Emáx) a ela (EC50)
 Quanto maior a potência, menor o EC50
 Quanto menor a potência, maior o EC50
Agonistas
 Fármacos que se ligam a receptores fisiológicos e simulam os efeitos dos compostos
reguladores
 Possuem afinidade e eficácia
 Afinidade:
 Refere-se à força de ligação entre a droga e o receptor
 Número de receptores ocupados está relacionado com o balanço entre a droga
livre e a livre e ligada

Agonista total/pleno: substância que se liga ao receptor desencadeando o efeito

farmacológico máximo; eficácia de 100% de ocupação, ou 100% de eficácia e metade
de ocupação

Agonista parcial: substância com atividade agonista mas que produzem efeito
submáximo (reduzido) quando comparado à agonistas totais

Agonista inverso: estabilizam o receptor e impedem que este sofra alterações na

configuração produtiva; esses compostos se ligam preferencialmente ao estado inativado,
visto que reduzem o nível de ativação constitutiva

Antagonistas
 Fármacos que se ligam aos receptores porém não simulam os efeitos dos compostos
reguladores endógenos
 Possuem afinidade mas não eficácia
 A eficácia de todo antagonista é igual a zero

Antagonista químico: refere-se a situação incomum em que duas substancias combinam-

se em solução, de modo que o efeito da droga ativa é perdido, ex. agentes quelantes

Antagonista farmacocinético: refere-se a situação em que o antagonista reduz

efetivamente a concentração da droga ativa em seu sitio de ação, ex. redução do efeito
anticoagulante da varfarina quando se administra fenobarbital que acelera o
metabolismo hepático da varfarina
Antagonismo por bloqueio de receptores:

1. Antagonista competitivo reversível (superável): o aumento da concentração/dose

do agonista promove deslocamento do antagonista, revertendo seu efeito; doses
baixas a intermediárias de um antagonista reduzem a potência do agonista
2. Antagonista competitivo irreversível (insuperável): quando o antagonista dissocia-se
muito lentamente ou não se dissocia dos receptores
3. Antagonista não-competitivo: liga-se a um local diferente do domínio de ligação do
agonista; induz uma mudança de conformação no receptor, de modo que o
agonista não “reconhece” mais o seu local de ação; altas doses do agonista não se
sobrepõem ao antagonista nesta situação
4. Antagonista fisiológico: descreve a interação de duas substâncias cujas ações
opostas no organismo tendem a cancelar uma em relação a outra, ex.: histamina
atua sobre receptores das células parietais da mucosa gástrica, estimulando a
secreção de ácido gástrico, enquanto o omeprazol bloqueia este efeito ao inibir a
bomba de prótons

Receptores
 Receptores ligados a canais:
 Receptores de membrana
 Acoplados diretamente à canal iônico
 Receptores sobre os quais atuam os neurotransmissores; ex.: receptor nicotínico da
ach receptor GABA, receptor de glutamato

 Receptores acoplados à proteína G

 Receptores de membrana
 Numericamente é a maior família de receptores
 São receptores monoméricos que atravessa a memb 7x
 Acoplados a sistema efetores intracelulares através de uma proteína G
 Receptores para hormônios e transmissores lentos
 Ex.: receptores muscarínicos de ach, receptores adrenérgicos, receptores opioides
 A especificidade do efeito produzido por cada droga consiste no tipo de proteína G
ativada
 Tipos de proteína G
 Gs: ativa a adenilato ciclase
 Gi: inibe a adenilato ciclase
 Gq: ativa a fosfolipase C
 Alvos para a proteína G
 Sistemas efetores acoplados a ptn G:
 Sistema adenilato ciclase/AMPc
 Catalisa a formação do mensageiro intracel AMPc
 AMPc ativa ptns quinases que controlam função celular (fosforilação de
enzimas, transpor-tadores e outras ptns)
 Sistema de fosfolipase C/fosfato de inositol (IP3)/diacilglicerol (DAG)
 Catalisa a formação de IP3 e DAG a partir de fosfolipideos de membrana
  IP3 aumenta o cálcio citosólico livre (contração, secreção, ativação
enzimática e hiperpo-larização da membrana)
 DAG ativa a ptns quinase C que controla funções celulares através da
fosforilação de pro-teínas
 Regulação de canais iônicos
 Fosfolipase A

 Segundos mensageiros na transdução dos sinais

 São moléculas sinalizadoras estimuladas pela célula a modificar condições
fisiológicas como ativação e inibição de enzimas, proliferação, diferenciação,
translocação de vesículas que contem substancias endógenas, produção de
enzimas e apoptose
 AMPc e GMPc, IP3, DAG, Ca2+

FARMACOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO
 Exerce controle sob os movimentos involuntários do meio interno e vísceras.
 Comanda a musculatura lisa e cardíaca, bem como o funcionamento de glândulas
sem o comando consciente.
 O controle do SNA ocorre, em sua maior parte, no hipotálamo; lá, as informações são
recebidas e respostas são produzidas.
 Simpático: “luta e fuga”; parassimpático: “repouso e digestão”
 Embora os músculos ventriculares não sejam inervados pelo sistema parassimpático,
esse sistema tem um significativo controle no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular
 Os principais neurotransmissores do SNA são: acetilcolina (ach; no sistema nervoso
parassimpático) e noradrenalina (sistema nervoso simpático); a libração de
neurotransmissores depende de processos provocados pela captação de íons cálcio e
regulados pela fosforilação de proteínas plasmáticas

SNA parassimpático
 Nervos originados da medula nervo-sacral
 Fibras pré-ganglionares longas; pós-ganglionares curtas
 Composto por fibras colinérgicas: liberação de ach nas fibras pré e pós-ganglionares
 Atuam nos receptores nicotínicos dos neurônios pós-ganglionares; também podem
atuar nos receptores muscarínicos
 Receptores colinérgicos
 Nicotínicos
 Nm (junção neuromuscular esquelética) e Nn (cérebro, gânglios autônomos e
terminação nervosa sensorial)
 Acoplados à canais iônicos
  Muscarínicos
 M1 a M5 (M1, M3 e M5: excitatórios; M2 e M4: inibitórios)
 Acoplados à proteína G

 Efeitos farmacológicos dos agonistas colinérgicos

 Sistema cardiovascular
 Efeito inotrópico negativo (diminuição na força de contração cardíaca – M2)
 Efeito cronotrópico negativo (diminuição na frequência cardíaca – M2)
 Efeito dromotrópico negativo (diminuição na taxa de condução – nódulos
sinoatrial, atrioventricular – M2)
 Vasodilatação (todos os leitos vasculares – M3)
 Sistema gastrointestinal
 Contração do musculo liso do TGI
 Estimulação da secreção ácida (M1)
 SNC
 Regulação das funções cognitivas (memoria e aprendizagem), comportamental,
sensorial e motora
 Transmissão colinérgica tem importância em várias patologias como Alzheimer,
Parkinson, esquizofrenia, depressão e entre outras

 Possui afinidade celular especifica produzindo ação farmacológica

 São caracterizados pelos efeitos que produzem de modo semelhante aos da
acetilcolina e agindo ao nível da sinapse colinérgica (do SNP)
 Chamados tbm de parassimpaticomiméticos ou colinomimético
 Efeitos
 Diminuição da frequência cardíaca e do debito cardíaco, vasodilatação
generalizada (queda da pressão)
 Contração e aumento do peristaltismo gastrointestinal; brônquios e bexiga tbm
contraem
 Estimulação de glândulas exócrinas: sudoríparas, lacrima, salivar e brônquica
 Contração do musculo ciliar
 Classificação
1. Drogas de ação direta: ocupam e ativam receptores muscarinicos
2. Drogas de ação indieta: inibem a ação da AchE, aumentando os níveis de Ach e
potencializando seus efeitos
 Neostigmina (prostigmina)
 Inibe reversivelmente a ação da AchE, impedindo a destruição da
acetilcolina
 Estimula indiretamente receptores nicotínicos e muscarinicos
 Não penetra o SNC
 Duração de 2 a 4 horas
 É usada para aumentar o tônus muscular em pessoas com miastenia gravis e
rotineiramente na recuperação pós-anestésica para reverter o efeito dos
bloqueadores musculares não-despolarizantes como rocurônio e vecurônio
  Piridostigmina
 Inibidor da acetilconlinesterase, facilitando a contração dos músculos pela
ach
 Lento início de ação, duração relativamente longa e uma diminuição
progressiva do efeito colinérgico

 São drogas que agem nos receptores colinérgicos, bloqueando seletivamente a

atividade parassimpática reduzindo ou bloqueando a ação da ach
 Chamados de parassimpaticolíticos ou anticolinérgicos
 Em determinadas ações tem efeito estimulante do SN simpático
 Efeitos
 Inibição baixa das glândulas lacrimais, salivares, brônquicas e sudoríparas, deixando
a pele e boca seca
 Taquicardia moderadas e em doses baixas pode causar bradicardia paradoxal
(atropina)
 Dilatação da pupila (midríase) e não responde a luz
 Inibição da motilidade gastrointestinal
 Provoca relaxamento da musculatura lida da arvore brônquica dos tratos biliar e
urinário
 Efeitos sobre o SNC: a atropina produz principalmente efeitos excitatórios no SNC; em
doses baixas, causa leve inquietação; em doses altas, provocam agitação e
desorientação
 Usos clínicos
 Respiratório reduzindo a secreção brônquica (atropina)
 Asma: causando broncodilatação (ipratrópio)
 Oftalmológico (midríase, ciclopegia), irite (atropina)
 Doença de Parkinson (benztropina)
 Cardiovascular (atropina)
 Cinetose (escopolamina)
 Distúrbios GI: ulceras pépticas (pirenzepina atuando nos receptores M1), diarreia
 Envenenamento por pesticidas: malation (atropina)
 Envenenamento por cogumelos: muscarina (atropina)
 Gases dos nervos: sarin (atropina)
 Efeitos adversos de anticolinérgicos
 Boca seca
 Taquicardia
 Visão borrada
 Dificuldade de micção
 Diminuição da motilidade do TGI
SNA simpático
 Nervos originados da medula toraco-lombar
 Fibras pré-ganglionares lcurtas; pós-ganglionares longas
 Fibras adrenérgicas liberam a noradrenalina, um neurotransmissor dos impulsos nervosos
dos nervos autonômicos pós-ganglionares para órgãos efetuadores
 Receptores adrenérgicos ou adrenoceptores:
 1 – contração de: vasos, brônquios, útero, bexiga, íris; relaxamento do musculo liso
gastrintestinal
 2 – inibição da liberação de neurotransmissores. Inibição da liberação de insulina,
agregação plaquetária, contração do musculo liso vascular
 1 – localizados principalmente no coração, aumento da frequência e da força
cardíaca
 2 – relaxamento de: vasos, brônquios, TGI, útero, bexiga, vias seminais, ciliar
 3 – lipólise e termogênese

 Adrenalina
 Interage com os receptores alfa e beta
 Aumenta a frequência e a força contrátil do miocárdio, estimulando a
vasoconstrição e elevado a pressão arterial; brônquios se dilatam belo efeito beta-
adrenérgico
 Contraindicações: pacientes com arritmia, choque glaucoma, hipersensibilidade à
simpaticomiméticos, não deve usar em pacientes em tratamento com beta-
bloqueadores pois podem desenvolver hipertensão severa
 Noradrenalina
 Efeito mais potente nos receptores alfa
 Vasoconstrição generalizada aumentando a força de contração do miocárdio
 Os efeitos beta-estimulantes têm uma ação inotrópica positiva no coração
(aumento da força contrátil), mas apresentam pouco efeito broncodilatador
 Contraindicações: não deve usar em pacientes hipotensos por déficit no volume
sanguíneo, não deve ser usado por pacientes com trombose vascular mesentérica
ou periférica em razão ao risco de aumento de isquemia e extensão aérea de infarto
 Dopamina
 Controle do movimento, memoria e sensação de prazer
 Precursora natural da adrenalina e noradrenalina
 Receptores dopaminérgicos e adrenérgicos: efeitos depende da dose
 Doses baixas: atua predominantemente sobre os receptores dopaminérgicos,
produzindo vasodilatação mesentérica e renal
 Doses baixas a moderadas: efeito inotrópico positivo no miocárdio devido à ação
direta nos receptores beta1
 Doses mais elevadas: estímulos dos receptores alfa-adrenérgicos produzindo
aumento da resistência periférica e vasoconstrição renal
  Contraindicações: não deve ser utilizado por pessoas com tumor na glândula
suprarrenal (feocromocitoma), hipertireoidismo, arritmias
 Dobutamina
 Efeitos mais proeminentes nos receptores beta1 tendo mais efeito inotrópico positivo
(força de contração)
 Pouco efeito no alfa1 (vasoconstritor) e beta2 (vasodilatador)
 Contraindicações: feocromocitoma, taquiarritmias ou fibrilação ventricular
 Salbutamol
 Controle e prevenção do ataque de asma
 Agonista seletivo beta2 adrenérgico
 Broncodilatadores pois relaxam a musculatura das paredes dos brônquios, ajudando
a abrir as vias aéreas
 Inicio de ação mais rápido que o salmeterol
 Usado para alivio imediato
 Contraindicações: não é indicado para pacientes que apresentem alergia aos
componentes da formula
 Salmeterol
 Tratamento da asma e DPOC
 Agonista seletivo de ação longa dos receptores beta2 adrenérgicos (12 horas)
 Proporciona uma proteção mais efetiva contra a broncoconstrição induzida pela
histamina
 É considerado um dos broncodilatadores mais seletivos, já que seu efeito sobre os
receptores beta1 é mínimo
 Resultados duradouros
 Contraindicações: hipertensão arterial, insuficiência coronariana, arritmias cardíacas
 Propranolol
 Beta bloqueador antagonista não seletivo
 Causa bradicardia, hipotensão e hipoglicemia
 Efeitos inotrópicos negativos
 Usado para controle de arritmias, prevenção de enxaqueca, controle de
hipertensão, controle de angina (dor no peito), controle de ansiedade momentânea
(p. ex. apresentar um trabalho)
 Contraindicações: hipotensão, bradicardia, insuficiência cardíaca, feocromocitoma
não tratado, acidose metabólica, após jejum prolongado, histórico de asma
brônquica ou broncoespasmo, choque cardiogênico
 Carvedilol
 Bloqueador beta e alfa1 (antagonista alfa que lhe confere a redução da tensão
arterial devido ao efeito vasodilatador); suprime o sistema renina-angiotensina-
aldosterona devido ao bloqueio beta
 Biodisponibilidade de 15-35% devido ao metabolismo de primeira passagem
 Usado para tratar insuficiência cardíaca congestiva, angina no peito e hipertensão
 Contraindicação: pacientes com diabetes mellitus, mores de 18 anos e sensibilidade
aos componentes da formula
 Metoprolol
 Cardiosseletivo bloqueador beta1
 Reduz ou inibe o efeito das catecolaminas no coração
 Indicado para hipertensão, angina no peito, arritmias, prevenção de crises de
enxaqueca
 Contraindicação: alergia, suspeitas de IAM, hipotensão, entre outros
 Labetalol
 Bloqueia receptores beta1 no coração, beta2 nos músculos brônquicos e vasculares
e alfa1 nos músculos lisos vasculares
 Betabloqueador não seletivo
 Causa vasodilatação e redução da resistência periférica
 Contraindicações: hipersensibilidade aos componentes da formula, bloqueio átrio-
ventricular, choque cardiogênico e estados ligados a bradicardia e hipotensão