Modulo 3 - Sistema Gastrointestinal

Licensed to Alícia Gleides Fontes Gonçalves - aliciafontes.nutri@gmail.
com
CURSO DE CAPACITAÇÃO EM TERAPIA NUTRICIONAL

NO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA
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IMPLICAÇÕES BIOLÓGICAS NO AUTISMO
- Função da microbiota intestinal saudável

MÓDULO 3 - Formação do microbioma
SISTEMA - O intestino (células, bactérias, etc)
GASTROINTESTINAL - Intestino e o Sistema imunológico
- Metabólitos produzidos por bactérias intestinais
- Disbiose e Permeabilidade intestinal
- Alergias alimentares tardia
IMPLICAÇÕES BIOLÓGICAS NO TEA: SISTEMA GASTROINTESTINAL
SISTEMA GASTROINTESTINAL SAUDÁVEL
Funções Neurológicas:
• O intestino é o único órgão que possui um sistema nervoso
autônomo denominado Sistema Nervoso Entérico, que começa
no estômago até o ânus.
• Produção de neurotransmissores e hormônios.(90% da
concentração de serotonina é encontrada no TGI) Ligada ao bem
estar e peristalse. CCK (colecistocinina), Secretina, Acetilcolina,
Melatonina etc
Funções do metabolismo:
• Síntese de vitaminas: Vitamina K2, B12, B1, B2, B3, B5, B6, acido fólico e biotina;
• Conversão de flavonóides na forma ativa;
• Síntese de enzimas digestivas (lactase, proteases, peptidades, etc)
• Formação de muco gastrointestinal através de secreção de fatores bioativos;
• Produção de ácidos graxos de cadeira curta a partir da fermentação de fibras
solúveis e prebioticos
• Inibem o crescimento de bactérias gram-negativas, fungos e vírus por
competição de substrato (alimento), mantém um pH mais propicio ao
crescimento de bactérias saudáveis.
Funções imunológicas:
• Barreira física de defesa contra bactérias, vírus, etc;
• Concentra uma grande parte do sistema imune (70%), 20% das células enterais
são linfócitos (GALT)
• Contribuição de tolerância oral (amilase) atuando na produção de
imunoglobulinas IgA intestinal e sérica.
• Modula a atividade dos fagócitos e linfócitos NK e
regulam expressão de NFK-B reduzindo a produção
de citocinas inflamatórias.
Funções de detoxificação
• Produção de enzima citocromo P 450-like que estimula P450 do fígado, favorecendo
detoxificação;
• Metabolização de medicamentos, hormônios, metais tóxicos
• Manutenção da integridade da parede intestinal, pelo conjunto de suas ações,
determinando o que precisa ser absorvido e descartado para o equilíbrio e
funcionamento do organismo

FORMAÇÃO DA MICROBIOTA
Role of priority effects in the early-life assembly of the gut microbiota Daniel Sprockett1, Tadashi Fukami2 and David A. Relman
Blaser, M. J. (2017). The theory of disappearing microbiota

and the epidemics of chronic diseases. Nature Reviews
Immunology, 17(8), 461–463.

Tamburini, S., Shen, N., Wu, H. C.,
& Clemente, J. C. (2016). The
microbiome in early life:
implications for health outcomes.
Nature Medicine, 22(7), 713–722.

FATORES QUE INFLUENCIAM A MICROBIOTA INTESTINAL
INTESTINO DELGADO – VILOSIDADES INTESTINAIS
ENTERÓCITOS CELULAS PANETH

CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS CELULAS TULF
CELULAS GOBLET CELULAS M

ENTERÓCITOS: células mais numerosas do
intestino grosso e delgado, responsável pela
quebra de substancias e absorção, liberação
de IgA secretora para o lúmen, produção de
peptídeos antimicrobianos e citocinas pro
inflamatórias em resposta à receptores de
reconhecimento de patógenos.
ENTEROENDÓCRENAS: produzem
hormônios que atuam no TGI ou de forma
sistêmica: colicistoquinina CCK, secretina,
peptídeo inibitório gástrico, gastrina e
grelina.
CÉLULAS DE GOBLET: síntese de mucina

que se mistura a agua formando muco, uma
camada protetora temporária do trato
gastrointestinal

CELULAS DE PANETH: são as células
encarregadas da defesa do organismo
(IMUNIDADE INATA), sintetiza uma gama de
peptídeos antimicrobianos.
CELULAS TUFT: mantem a homeostase do

TGI ante a chegada de parasitas. Produzem
IL-25 e fornecem sinais ou lúmen para o
sistema imune.
CELULAS M: capacidade de reconhecer o

ambiente do Lumen e estabelecer a
homeostase imunológica. Atuam na
mobilização de macrófagos quando há dano
epitelial
Todas as células unidade por junções

oclusivas TIGHT JUNCTIONS e junções
aderentes e desmossomos, para equilíbrio
imunológico, absortivo e metabólico

INTESTINO E SISTEMA IMUNOLÓGICO
O funcionamento adequado da função imune:
DELICADO EQUILÍBRIO ENTRE DESTRUIR OS PATÓGENOS INVASORES E IMPEDIR A AUTODESTRUIÇÃO DO CORPO.
The commensal microbiota drives immune

homeostasis. March 2012 | Volume 3 | Article 33 | 1

IMUNIDADE INATA: linha de defesa inicial

do organismo a qual já nascemos –
barreiras físicas e químicas como o epitélio
e substancias antimicrobianas, citocinas.
Quando os microorganismos conseguem
ultrapassar a barreira inata, é sinalizada ao
sistema imiune adaptsativo que aciona seus
mecanismos.
IMUNIDADE ADAPTATIVA: Resposta

estimulada pela exposição a agentes
infecciosos. Gera inflamação. Capacidade de
lembrar e responder com mais intensidade
em exposições repetidas ao mesmo
agressor.

Quando ingerimos um alimento, os microorganismos que os acompanham se deparam com a mucosa

do TGI revestida de MUCO. Essa camada reveste TODO o trato digestório com MUCINA,
SUBSTÂNCIAS ANTIMICROBIANAS e IMUNOGLOBULINAS ANTIMICROBIANAS (IgA, IgM, IgG) que
representam a primeria barreira de defesa do organismo contra potenciais patógenos.
Os antígenos do lumen intestinal dirigem-se para o GALT (tecido linfoide associado ao intestino) a
partir do epitélio e não para o sistema sanguinio ou linfático. No GALT encontram-se as células
linfoides inatas (ILC1, ILC2, ILC3) desprovidos de receptores de reconhecimento de antígenos, que se
tornam ativos em resposta a citocinas e por meio de receptores de fragmentos microbianos MAMPs.

As células imunes LINFÓCITOS T e B, macrófagos e células dentríticas coordenam as respostas

imunológicas adaptativas aos patógenos e antígenos no intestino delgado (reconhecimento de
antígeno, ativação e diferenciação dos linfócitos) bem como a tolerância a microorganismos
inofensivos e alimentos.
As células dentriticas são apresentadoras de antígenos e tem a capacidade de estimular ILC22 que são
capazes de matar bactérias diretamente. Elas trafegam para os linfócitos T e convertem células T
especificas em células imunomoduladoras (TREGS) que secretam IL10 e regula a atividade imune e
previne a inflamação desnecessária.

Um colapso desse processo resulta em patologia intestinal.

O epitélio intestinal desprotegido entra em contato com microorganismos invasores e permite a
passagem para o interior do organismo. Moléculas de alarme ativam as células imunológicas e os
TREGS e diminuem IL10 para permitir o prosseguimento da resposta imune.
Receptores sinalizam as células dentriticas para que liberem interleucinas como IL-6, IL-12, 1L-23
promotora de diferenciação de linfócitos T, estes produzem substâncias causadoras de inflamação.
Celulas T efetoras secretam suas próprias moléculas inflamatórias FATOR DE NECROSE TUMORAL
ALFA, enterferon gama e IK-17. O NEUTRÓFILO é recrutado e migram para o lúmen intestinal levando
ao aumento da CALPROTECTINA
SISTEMA IMUNE ASSUME A O CONTROLE DA SITUAÇÃO os neutrófilos morrem por apoptose e são
eliminados por macrófagos. A integridade epitelial é restaurada e as TREGS são novamente recrutadas
para diminuir a resposta imunológica.

DESEQUILÍBRIO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Provoca inflamação crônica e desenvolvimento de DOENÇAS INTESTINAIS ALÉRGICAS e AUTOIMUNES
ENQUANTO O SISTEMA IMUNE NÃO FOR CAPAZ DE

CONTROLAR A INVASÃO O ORGANISMO PERMANECE
INFLAMADO E SUCEPTIVEL A SÍNDROMES E DOENÇAS
INTESTINAIS
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METABÓLITOS PRODUZIDOS PELAS BACTÉRIAS
É composto de bactérias Gram + e Gram - diferenciadas pelo tamanho da camada de
PEPTIDIOGLICANOS que tem a capacidade de estimular a imunidade inata atuando na regulação da
homeostase intestinal.
Bacterias Gram – possuem LIPOPOLISSACARÍDEOS LPS estimulam a permeabilidade intestinal e maior

resposta inflamatória no intestino e no fígado.

METABÓLITOS PRODUZIDOS PELAS BACTÉRIAS
Cada espécie de bacateria utiliza substratos específicos para sua reprodução e produz metabolitos:
SCFA (ácidos graxos de cadeira curta):
ACETATO – essencial para o crescimento de diversas bactérias, utilizado na síntese de colesterol e de

lipogênese (ácidos graxos e triglicerídeos) , desempenha papel na regulação do apetite;
PROPIONATO – migra do intestino para o fígado onde retula a gliconeogênese e a sinalização da

saciedade.
BUTIRATO – principal conte de energia para as bactérias do colon, pode induzir apoptose de células
cancerígenas, ativar a gliconeogênese intestinal, gerando efeitos benéficos sobre a homeostase de
glicose e energia. O butirato é ESSENCIAL equilibrando o oxigênio no intestino e prevenindo a DISBIOSE
INTESTINAL.

DIFERENTES PADRÕES DE MICROBIOTA E REFLEXOS NA SAÚDE
DISBIOSE INTESTINAL
FUNGOS
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS
The gut microbiota—a clinical perspective on

lessons learned NATURE REVIEWS |
GASTROENTEROLOGY & HEPATOLOGY
VOLUME 9 OCTOBER 2012
A disbiose intestinal é um desequilíbrio da flora bacteriana intestinal que reduz a capacidade de absorção
dos nutrientes e causa carência de vitaminas. Este desequilíbrio é causado pela diminuição do número de
bactérias boas do intestino e aumento das bactérias capazes de causar doença.
A disbiose pode acontecer na mucosa oral, no trato gastrointestinal ou na mucosa vaginal.

DISBIOSE INTESTINAL
The gut microbiota—a clinical perspective on lessons

learned NATURE REVIEWS | GASTROENTEROLOGY &
HEPATOLOGY VOLUME 9 OCTOBER 2012
A dieta influencia cada componente entre a microbiota, imunidade e metabolismo do hospedeiro.

Os mecanismos pelos quais a microbiota influencia o metabolismo incluem: absorção dos nutrientes da dieta,
produção de ácidos graxos de cadeia curta e promoção do armazenamento de lipídios no tecido adiposo, modificação
de saciedade e comportamento sinalizando através do eixo cérebro-intestino-micróbio; e influenciar o tônus
inflamatório do hospedeiro, incluindo a proporção de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias

DISBIOSE INTESTINAL
- Diminuição de Th1,
desequilibrando o sistema
imunológico;
- Antibióticos ;
- Toxinas;
- Inflamações crônicas;
- Alcalinização de pH intestinal
- Alergia alimentar;
- Dieta;
- Carências nutricionais como
deficiência de Vit A, D,
magnésio e zinco.
PERMEABILIDADE INTESTINAL

Quebra de barreira Alergias e Auto imunidade Má absorção e deficiências

Hematoencefálica Intolerâncias inflamação de nutrientes
DOENÇAS AUTOIMUNES DOENÇAS METABÓLICAS DOENÇAS INTESTINAIS

- Doença celíaca, diabetes tipo 1, - Obesidade, resistência a insulina, - Sindrome do intestino irritável,
Doença inflamatória Diabetes Tipo 2, Síndrome dos Sensibilidade ao glúten não
intestinal/Colite, Esclerose ovários policísticos celíaca, Enteropatia ambiental,
múltipla Enterocolite necrosante

PERMEABILIDADE INTESTINAL INDUZIDA PELA GLIADINA
Gliadina se liga ao
receptor CXCR3 fazendo
a zonulina migrar para o
lúmen e diminui a
integridade o epitélio,
rompendo a tight
junctions.
Contribui para alterações
autoimunes e câncer.

MICROORGANISMOS
TOXINAS
Lipopolissacarídeo (LPS)
também conhecido como
endotoxina é uma
molécula altamente tóxica
derivada da membrana
celular externa de
bactérias gram-negativas.
É um importante ativador
de resposta imunológica.

ALERGIAS TARDIAS NÃO MEDIADAS POR IgE
PROTEÍNAS
NÃO DIGERIDAS
O processo inflamatório
intestinal esta associada
ao aumento da
permeabilidade com o
rompimento das tigth
junctions possibilitando a
instalação de um quadro
de ALERGIA ALIMENTAR

ALERGIAS TARDIAS NÃO MEDIADAS POR IgE

ALERGIAS IgE E NÃO MEDIADAS POR IgE (IgG)

MEDIADAS POR IGE
Sensibilização a alérgenos alimentares com formação de

anticorpos específicos da classe IgE, que se fixam a
receptores de mastócitos e basófilos.
Contatos subsequentes com este mesmo alimento e sua
ligação a duas moléculas de IgE próximas determinam a
liberação de mediadores vasoativos e citocinas Th2, que
induzem às manifestações clínicas de hipersensibilidade
imediata.
SINTOMAS: reações cutâneas (urticária, angioedema),

gastrintestinais (edema e prurido de lábios, língua ou
palato, vômitos e diarreia), respiratórias (broncoespasmo,
coriza) e reações sistêmicas (anafilaxia e choque
anafilático).

Ao contrário da alergia alimentar mediada por IgE, grandes

quantidades de citocinas inflamatórias, como o TNFα, também
são produzidas especificamente por antígenos pelas células T
nas alergias gastrointestinais.
O TNF-α aumenta a permeabilidade intestinal, o que facilita a
captação de antígenos alimentares não digeridos. Por outro
lado, como no caso de IgE mediada alergia alimentar, citocinas
Th2 como IL-4, IL-5 e IL-13 são produzidas pelas células T em
resposta a alimentos específicos antígenos. No entanto, as
células B não produzem anticorpos IgE específicos para
antígenos alimentares na maioria dos pacientes com alergia GI.
A IL-13 induz dano epitelial intestinal através da ativação do
indutor fraco do tipo fator de necrose tumoral do eixo da
molécula induzível pelo fator de crescimento 14 (TWEAK-Fn14)
do fator de crescimento dos broblastos de apoptose-fi. A IL-5
acumula e ativa eosinófilos nos tecidos gastrointestinais.
REAÇÕES MISTAS (MEDIADAS POR IGE E HIPERSENSIBILIDADE CELULAR)
Neste grupo estão incluídas as manifestações decorrentes de mecanismos mediados

por IgE associados à participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias.
São exemplos clínicos deste grupo a esofagite eosinofílica, a gastrite eosinofílica, a
gastrenterite eosinofílica, a dermatite atópica e a asma.

ALERGIAS IgE e não mediadas por IgE (IgG)
Síndrome de Heiner
(hipersensibilidade ao
leite de vaca)
Proteínas extensas:
- GLÚTEN
- LEITE
- SOJA
- ETC;

PROTEÍNAS ALERGÊNICAS

PROTEÍNAS ALERGÊNICAS
✓ADITIVOS ALIMENTARES (antioxidantes, flavorizantes, corantes, conservantes ou espessantes. )

✓ADOÇANTES ARTIFICIAIS

1- ALERGIAS TARDIAS
2- INFLAMAÇÃO SISTÊMICA

NUTRICIONISTA ADRIANA M. SIQUEIRA
Pós Graduada em Nutrição e Gastronomia Funcional

Pós Graduada no Transtorno do Espectro do Autismo
Certificação Terapia para Seletividade Alimentar SOS Approach to Feeding (USA)
Capacitação método Food Chaining para Seletividade Alimentar (USA)
Alterações Sensoriais na Alimentação e Sensorialidade Oral no TEA
Formação em Modulação Intestinal
Certificação 101 DIR/Floortime

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ENTERÓCITOS CELULAS PANETH

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CÉLULAS DE GOBLET: síntese de mucina

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CELULAS TUFT: mantem a homeostase do

CELULAS M: capacidade de reconhecer o

Todas as células unidade por junções

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IMUNIDADE INATA: linha de defesa inicial

IMUNIDADE ADAPTATIVA: Resposta

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As células imunes LINFÓCITOS T e B, macrófagos e células dentríticas coordenam as respostas

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PROPIONATO – migra do intestino para o fígado onde retula a gliconeogênese e a sinalização da

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A dieta influencia cada componente entre a microbiota, imunidade e metabolismo do hospedeiro.

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Quebra de barreira Alergias e Auto imunidade Má absorção e deficiências

DOENÇAS AUTOIMUNES DOENÇAS METABÓLICAS DOENÇAS INTESTINAIS

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