FENÔMENOS VASCULARES DA INFLAMAÇÃO

A fase vascular da Inflamação reúne todas as transformações ocorridas

na microcirculação do local inflamado. Isso ocorre após alguns minutos do
início da ação do agente flogístico, intervalo em que se processa a liberação
dos mediadores químicos.

As modificações vasculares incluem alterações no leito vascular e no

fluxo sanguíneo, o que origina diferentes formas de hiperemia, estas
moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do
tecido. Acompanhando a hiperemia vêm a isquemia e o edema, outras duas
formas de reações vasculares.

Esses três fenômenos, juntos, formam um conjunto de respostas

vasculares imediatas à presença do estímulo agressor, sendo esse conjunto
denominado de Tríplice Resposta de Lewis.

Em termos macroscópicos, assim, imediatamente após a agressão,

observa-se inicialmente uma zona esbranquiçada (isquemia), a qual é
substituída por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local
agredido; mais tardiamente, surge aumento de volume local (edema). O
mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte:

1) Isquemia Transitória: devido à constrição arteriolar oriunda de um

reflexo axo-axônico local provocado pelo estímulo agressor; há parada do fluxo
sanguíneo e, consequentemente, o local fica esbranquiçado.

2) Hiperemia: arteriolar ou ativa - após a contração e a parada de

circulação sanguínea, o fluxo é restabelecido, sendo os capilares totalmente
preenchidos por sangue; essa reação na microcirculação, aliada à parada da
estimulação simpática vascular, o que resulta em uma vasodilatação arteriolar
por toda rede microcirculatória local, leva ao aparecimento do eritema (zona
avermelhada); venular ou passiva: dilatação das vênulas mediada por
estimulação farmacológica, principalmente histamínica, com posterior
exsudação plasmática e edema.
 3) Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da
permeabilidade venular, provocando perda de água e eletrólitos e diminuição
da velocidade sanguínea. Será mais bem estudado na exsudação plasmática.

Essa tríplice resposta é desencadeada por reflexos nervosos locais

provocados pelo agente inflamatório. A hiperemia e o edema são mantidos por
mais tempo devido à ação da fase irritativa, o que leva à fase exsudativa.
Portanto, seguinte a uma reação puramente nervosa (elétrica), tem-se uma
reação farmacológica.

Tríplice Resposta de Lewis

A Tríplice Resposta de Lewis é até hoje considerada o modelo clássico

para explicar as alterações vasculares na inflamação. Esse modelo foi
resultado de um experimento bem simples realizado por Sir Thomas Lewis, que
permitiu ao pesquisador depreender sobre a influência da histamina na fase
irritativa.

O experimento consistiu em atritar fortemente a pele do antebraço em

sua face anterior; imediatamente aparecia uma linha esbranquiçada e, em
seguida, uma linha vermelha bem no local atritado. Segundo Guidugli-Neto
(1997), esse vermelhão atingia seu máximo até 40 segundos após o atrito,
tornando-se então azulada. Após 1 minuto, surgia o eritema (vermelhidão ao
redor da lesão) e, depois, aumento de volume localizado (edema). Lewis notou
pequenas variações de intensidade e duração dos fenômenos de indivíduo
para indivíduo.

A linha esbranquiçada inicial representa a isquemia reflexa à agressão; a

linha vermelha é oriunda de vasodilatação arteriolar, venular e capilar; por fim,
o eritema ao redor do local agredido é resultado de ação reflexa da
microcirculação adjacente. O edema constitui o resultado final dessas
alterações vasculares.

Microcirculação na Inflamação
 Quando ocorre uma agressão local, a ação direta deste estímulo sobre
as paredes arteriolares provoca, inicialmente, um ato nervoso reflexo de
contração, levando a uma isquemia transitória, e, em seguida, uma parada da
estimulação simpática nas arteríolas, fazendo com que estas se dilatem.
Ocorre uma hiperemia arteriolar sem, porém, inundação dos capilares, uma vez
que os esfíncteres meta-arteriolares permanecem contraídos.

Liberadas as substâncias farmacológicas, os esfíncteres meta-

arteriolares relaxam, o que resulta na inundação dos capilares e das vênulas,
antes inativos na circulação. O aumento do fluxo sanguíneo nessa área, a
chamada hiperemia venosa, provoca um aumento da pressão hidrostática do
vaso. Além disso, a ação dos mediadores químicos e a própria turgidez do
vaso, decorrente dessa alteração hemodinâmica, provocam o aumento da
permeabilidade vascular. Esses últimos acontecimentos contribuem para que
se desencadeie a fase exsudativa e o processo de edema inflamatório. Essa
fisiologia explica a Tríplice Resposta de Lewis.

Vale dizer que essas alterações de calibre e fluxo sanguíneo ocorrem na

região adjacente ao local agredido. Este, devido à agressão, tem seus
capilares colabados, por vezes destruídos ou exibindo trombose, estando, pois,
inativos. A velocidade do sangue está bem diminuída na zona central do local
agredido, bem como o sangue está mais viscoso em decorrência da agressão.
Portanto, os fenômenos vasculares ocorrem mais intensamente na
microcirculação adjacente ao local agredido.