Anomalias da Visão Binocular

Conteudista: Prof. Ma. Márcia Regina Pinez Mendes

Revisão Textual: Prof.ª Ma. Sandra Regina Fonseca Moreira

Material Teórico

Material Complementar

Referências
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Material Teórico

 Objetivos da Unidade

De nir as anomalias da visão binocular: forias e tropias; suas características e impacto sobre a binocularidade;

De nir estrabismo e sua classi cação.

Heteroforias e Tropias
Com a evolução da espécie, a anteriorização das órbitas possibilitou ao ser humano um campo visual binocular, o que proporciona
discriminação visual espacial pela superposição de imagens.

Para completar a binocularidade deve existir a modi cação dos eixos visuais (convergência) e alteração do poder dióptrico do cristalino
(acomodação) para cada ponto xado antes do in nito (6 metros). 

Por esta razão, para que aconteça a convergência adequada, deve haver um perfeito equilíbrio e desempenho das forças musculares. Qualquer
desequilíbrio oculomotor trará problemas visuais.
 Figura 1 – Equilíbrio oculomotor
Fonte: Getty Images

Desenvolvimento do equilíbrio oculomotor

O bebê, nas primeiras semanas de vida, tem seus movimentos oculares incoordenados, não conjugados, e não segue os objetos, além de
depender dos re exos posturais. Mais ou menos por volta da quarta semana de vida pode-se detectar algum tipo de xação e seguimento que
acabam se desenvolvendo até o 4º mês de vida, quando acontece a maturação foveal.

A partir deste período, os olhos passam a ser mantidos paralelos graças ao equilíbrio entre a musculatura extraocular, sistema neuro motor e
fusão.

Para que os movimentos oculares sejam simultâneos e de igual amplitude, com o paralelismo visual nas diversas direções do olhar (versões),
deverá existir uma complexa interação de ajustamento posicional dos olhos, subordinada ao comando voluntário da movimentação ocular
(córtex frontal e occipital) e a reações re exas dos movimentos da cabeça (propriocepção dos músculos do pescoço e labirinto).

Figura 2 – Tronco encefálico e vias do olhar voluntário para a direita

Fonte: YOUNG; et al., 2018, p. 132

Já vimos em unidade anterior os músculos oculares e sua inervação, então podemos entender que em posição primária dos olhos (olhar “de
frente”, em relação à cabeça), as inervações estão distribuídas de forma que as tonicidades musculares sejam equivalentes. Na contração de
um músculo, seu antagonista irá relaxar (lei de Sherrington) e seu conjugado irá se contrair, produzindo o mesmo movimento (lei de
Hering). 
Figura 3 – Lei de Sherrington da inervação recíproca
Fonte: BOWLING, 2016, p. 733
 Figura 4 – Lei de Hering da inervação igual dos músculos sinergistas contralaterais
Fonte: BOWLING, 2016, p.733

Os distúrbios da visão binocular podem ser classi cados em heteroforias ou heterotropias. 

Heteroforias
Imagine uma pessoa olhando um objeto distante (além de 6 metros): as linhas visuais principais estarão paralelas entre elas. Mas, ao
eliminar o estímulo de fusão, não podemos assegurar que esta situação se mantenha. Ao serem mantidas as linhas visuais principais paralelas
entre si, pelo mecanismo de fusão sensorial e motor, teremos a ORTOFORIA que, segundo Alves (2014), representa uma condição rara, pois
para muitos autores certos valores de heteroforias são normais: 1 a 2 dioptrias prismáticas de esoforia; 1 a 4 de exoforia; e 1 a 2 de hiperforia. 

Entende-se então a HETEROFORIA (“foria”) como desvios latentes compensados pela fusão. Muitas pessoas normais apresentam leve foria,
que é compensada pelo re exo de fusão. Sendo a fusão insu ciente para controlar o desequilíbrio, a foria é explicada como descompensada e
muitas vezes associada aos sintomas como desconforto binocular (astenopia) ou à visão dupla (diplopia). 

A astenopia pode ser muscular (por conta do desequilíbrio dos músculos) e acomodativa. Esta astenopia pode ter como manifestação a
hiperemia, sensação de peso ou dor periocular ou ocular, cefaleia frontal ou occipital, irritabilidade, falta de concentração no trabalho de
perto, além de perturbações labirínticas associadas, que poderão provocar vertigens e náuseas confundindo-se com labirintite.

Quando se intensi cam os esforços visuais, estes sinais acabam cando mais intensos e ao se reduzir esse esforço, os sinais diminuem e até
desaparecem. Os sintomas aparecem dependendo do estado sensoriomotor dos olhos, de como é utilizada a visão, assim como da integridade
da saúde física e emocional do paciente, pois podem ser desencadeados por situações de estresse.

As causas mais frequentes das forias são: 

1 Ametropias não corrigidas (miopia, astigmatismo, hipermetropia); 

2 Fadiga muscular secundária à doença geral debilitante, ingestão de certos medicamentos, abuso de álcool, problemas
emocionais e idade avançada;

3 Anatômica: pacientes nascidos com a cavidade para fora, ou mais para dentro.

A classi cação das forias deve seguir:

Direção de desvio: 

Esoforia (E): desvio para dentro (nasal);

Exoforia (X): desvio para fora (temporal);

Hiperforia (H): desvio para cima (superior);

Hipoforia (H0 ou h): desvio para baixo (inferior).

Distância de xação:

Longe, perto, intermediária.

Compensada ou descompensada:

Sem sintomas, com sintomas.

Heterotropias
Ao se perceber que os desvios do alinhamento ocular não podem ser anulados pela fusão motora, eles se tornam manifestos. Portanto,
TROPIA ou ESTRABISMO é o manifesto em que os eixos visuais não se cruzam no ponto de xação. Assim como nas forias, também teremos
eso, exo e hiper / hipotropias.
 Figura 5 – Sentidos dos desvios
Fonte: Adaptada de Getty Images

Será considerado o olho xo aquele em que sobre fóvea a imagem do ponto de xação é projetada (“olho que olha”) e como olho não xo ou
desviado, o outro que será desviado. 

Nos grandes estrabismos, basta olharmos para o alinhamento dos olhos para poder fazer o diagnóstico. Mas, quando o desvio é pequeno,
pode ser imperceptível, como, por exemplo, os epicantos (que se assemelham à esotropia) e os telecantos (que se assemelham à exotropia).

Nas tropias, as imagens dos dois olhos cam desalinhadas, causando visão dupla, e nas crianças, muito comumente, a imagem do olho
desviado é suprimida ao nível cortical. 

O estrabismo pode ter origem genética, pode resultar do desenvolvimento inadequado do cérebro, pode ser provocado por lesões nos
músculos ou nervos. No entanto, a maioria dos casos de estrabismo não resultam de um problema muscular, mas sim de problemas no
sistema de controle – o cérebro.

Em Síntese
Estrabismo é quando um dos olhos está dirigido para o ponto de xação (“olho xador”) e o outro para
um ponto diferente (“olho desviado”). Entende-se que o olho xador recebe a imagem na fóvea,
proporcionando o desenvolvimento adequado da acuidade visual, e o olho desviado recebe a imagem num
ponto periférico da retina, não tendo condições de formar imagem nítida (a concentração de cones é bem
reduzida).
Abaixo, um Quadro que facilitará entender a classi cação dos estrabismos:

Quadro 1 – Classi cação dos estrabismos

Parâmetro Comentários

Direção Pode ser convergente (desvio para dentro), divergente

do desvio (desvio para fora) ou vertical.

O estrabismo também pode ser classi cado em concomitante

Ângulo
(ângulo de desvio constante em todas as direções) e parético
do desvio
(ângulo varia em função da direção).

Chama-se alternante ou intermitente quando os olhos

alternam a xação (em situações como convergência,
Olho xador
cansaço e estresse). Pode ser xo, quando o olho xador é
sempre o mesmo.

Fonte: SILVA; et al., s/d, p. 33

            Esta alteração poderá ser causada por:

Distúrbio sionômico: quando ocorre uma disfunção do músculo ocular ou uma alteração na órbita que modi ca o
movimento ocular;

Congênita: por infecções como rubéola e toxoplasmose congênitas; por baixa visão: catarata congênita; síndromes: Down e
Edwards;

Adquirida: lesões cerebrais como paralisias cerebrais, traumas, hidrocefalia, fraturas de órbita, botulismo, envenenamentos,
tumores, aneurisma e paralisia de nervos cranianos; vasculares tais como diabetes e trombose; musculares destaca-se a
Miastenia gravis.

Saiba Mais
Cover Test con Forias y Tropias + Caso Real  –  Tests Visuales

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Estrabismos Paralíticos e Essenciais
O estrabismo paralítico é do tipo adquirido e tem desvio variável conforme as posições do olhar. O desvio acaba sendo maior quando o
paciente dirige seu olhar para o músculo paralisado, e acaba sendo menor quando olha para o lado contrário ao músculo paralisado.

Entendemos como patologias oculares os distúrbios oculomotores que cursam de paralisias ou paresias de um ou vários músculos oculares.
Qualquer desequilíbrio motor provocado pela paralisia de um ou vários músculos extraoculares deve ser, sempre que possível, claramente
distinguido de um estrabismo concomitante, pois uma correta identi cação do músculo ou grupo de músculos paralisados é essencial para o
sucesso da terapêutica.

Muitas vezes, utilizamos os termos parético e paralítico como sinônimos em clínica, mas o termo parético quer dizer apenas uma paralisia
parcial ou incompleta, com perda de força do músculo. Estas paralisias podem ser manifestações oculares de doenças gerais, principalmente
de doenças neurológicas.

A sintomatologia dessas patologias oculares é bem diversi cada e para melhor compreendê-las falaremos de cada uma:

DIPLOPIA: é considerada a principal queixa e varia conforme o grau de lesão. O paciente pode apresentar relato de sensação
de sombras contornando o objeto xado até, propriamente dito, visão dupla. Também pode ser informado pelo paciente que
determinadas posições do olhar aumentam ou diminuem a diplopia, ao mover os olhos de um lado a outro;
Figura 6 – Diplopia
Fonte: Wikimedia Commons

FALSA ORIENTAÇÃO: ao se ter a falsa projeção da imagem do olho paralisado, o paciente terá uma falsa localização dos
objetos no espaço. Uma forma de avaliar é solicitando ao paciente que olhe para um objeto com seu olho são. Após isto
fecha-se o olho são e mantém-se aberto o olho paralisado. Ao solicitarmos que o paciente localize o objeto com a ponta de
seu dedo, este irá desviar seu dedo em direção à falsa imagem, indo em direção à linha de campo de ação do músculo
paralisado;

DOR: o surgimento da dor poderá ser de forma isolada ou estar relacionado com outros sintomas. Pode ser dor apenas
ocular, ou a dor relacionada a afecções neuro-oftalmológicas, como, por exemplo, a hipertensão intracraniana ou alguma
patologia que afete o ramo oftálmico do nervo trigêmeo;

FOTOFOBIA: presente nas alterações do nervo trigêmeo, mas também encontrada em doenças do Sistema Nervoso Central
(SNC), como tumores no diencéfalo ou mesencéfalo;

VERTIGENS, NÁUSEAS E VÔMITOS: podem aparecer juntamente com quadro de paralisias oculares, e muitas vezes
relacionadas à paralisia do terceiro para craniano, por aneurismas rotos de artéria comunicante posterior;

TORCICOLO: a alteração da posição da cabeça visa manter a visão binocular, bloqueando com isto a diplopia. A
movimentação da cabeça se faz na direção da ação principal do músculo parético, por exemplo: paralisia do reto lateral
direito, cabeça virada para a direita.
Sabemos que no tronco encefálico cam os nervos cranianos e três inervam os músculos extraoculares. Vamos agora ver as paralisias dos
músculos extraoculares que podem acontecer no núcleo motor ocular e no trajeto entre esse núcleo até o músculo extraocular:

LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III PAR DE NERVO CRANIANO): o ramo superior deste nervo comanda o músculo reto
superior, que move o bulbo do olho superiormente e o músculo levantador da pálpebra superior. O ramo inferior inerva os
músculos reto medial, reto inferior e oblíquo inferior, que movimentam o bulbo do olho, medial, inferior e superior e
lateralmente, respectivamente. As bras eferentes viscerais gerais inervam os músculos ciliar e esfíncter da pupila. Por
exemplo, a lesão do nervo oculomotor (III) direito provoca paralisia dos músculos reto medial, reto superior, reto inferior e
oblíquo inferior, além do músculo esfíncter pupilar (resultando em midríase, dilatação pupilar) e do elevador da pálpebra
(resultando em ptose palpebral) do lado direito. A paralisia do músculo reto medial leva à perda de sua função adutora. A
queixa de diplopia piora quando o paciente procura olhar um objeto situado na direção em que o músculo paralisado
moveria o olho. Assim, a diplopia aumenta quando o objeto é colocado à esquerda do paciente. Tratando-se de lesão parcial
do nervo oculomotor, ocorre uma paresia, fraqueza desses músculos, e o paciente aduz o olho apenas parcialmente;

Figura 7 – Nervo Oculomotor (III Par), sua distribuição e músculos inervados

Fonte: PUTZ, 2017, p. 407

LESÃO DO NERVO TROCLEAR (IV PAR DE NERVO CRANIANO): o troclear é um nervo misto muito pequeno que aparece de
um núcleo no interior do mesencéfalo e passa pelo crânio pela ssura orbital superior da órbita. Ele inerva o músculo
oblíquo superior do bulbo do olho com bras tanto motoras como sensitivas. Os impulsos motores chegam ao músculo
oblíquo superior causando a rotação do bulbo do olho para baixo, afastando-o da linha mediana. Já os impulsos sensitivos
resultam dos proprioceptores do músculo oblíquo superior trazendo informações sobre sua posição e atividade. Por
exemplo: a lesão do nervo troclear (IV) direito provoca paralisia do músculo oblíquo superior direito (inciclodutor) e o
paciente inclina a cabeça para a esquerda para atenuar a diplopia. A diplopia piora quando olha para baixo (p. ex., ao descer
uma escada ou ler um livro sobre a mesa), para a esquerda e quando a cabeça está inclinada para a direita;

LESÃO DO NERVO ABDUCENTE (VI PAR DE NERVO CRANIANO): o nervo abducente tem sua origem em um núcleo dentro
da ponte, saindo pela porção inferior da ponte e margem anterior do bulbo. Nervo misto que passa pela ssura orbital
 superior da órbita inervando o músculo reto lateral do olho, movendo o bulbo do olho afastando-o da linha mediana,
lateralmente. A lesão do nervo abducente (VI) direito provoca paralisia do músculo reto lateral direito, que perde sua função
abdutora. A diplopia piora quando o objeto está para o lado direito do paciente. Por causa da falta de tônus muscular para o
músculo reto lateral, o bulbo do olho deve se deslocar medialmente.

Figura 8 – Nervos cranianos que inervam os músculos extraoculares

Fonte: GRAAF, 2003, p. 408

Além das lesões dos nervos cranianos, existem algumas outras alterações nos movimentos que podem estar relacionados a alterações
neurológicas:

Desvio conjugado dos olhos: um paciente em coma com lesão frontal direita apresentará os olhos desviados
conjugadamente para a direita, devido ao predomínio do tônus da área ocular frontal esquerda. Neste caso, um paciente com
lesão cortical “olha para o lado da lesão”. Caso o paciente esteja em coma com lesão pontinha direita, os olhos estarão
desviados conjugadamente para área ocular frontal esquerda, dessa forma, o paciente com lesão pontinha “olha para o lado
oposto da lesão”. Portanto, quando o desvio conjugado dos olhos estiver para o lado oposto dos membros paralisados, isso
indica lesão hemisférica cerebral. Quando o desvio conjugado dos olhos for para o mesmo lado dos membros paralisados,
será lesão pontinha;

“Ocular bobbing”:  acontecem movimentos rápidos dos olhos para baixo, com retorno lento à posição primária de repouso,
como o movimento do bate-estacas. A indicação é que seja uma lesão pontinha distal, provocada por acidente vascular
cerebral
 Paralisia de supraversão dos olhos: existe uma incapacidade em realizar a supraversão que pode ser causada pela lesão do
teto do mesencéfalo, como na Síndrome de Parinaud, provocada por um pinealoma (tumor na região pineal).

Oftalmoplegia internuclear: Quando existe a lesão do fascículo longitudinal medial de um lado (por exemplo, o direito), isso
ocasionará a perda da conexão da área parabducente esquerda com o núcleo do oculomotor direito. Quando o paciente tenta
olhar para a esquerda, o olho direito abduz, manifestando nistagmo, mas o olho direito não aduz. Mesmo assim, esses
pacientes conseguem fazer convergência dos olhos, indicando que os músculos retos mediais e os nervos oculomotores
estão íntegros. A convergência é mediada pelo mesencéfalo, e independe de conexões pontinhas. As lesões isquêmicas
unilaterais provocam lesão unilateral do fascículo longitudinal medial. Por outro lado, as lesões hemorrágicas, tumores e as
placas de esclerose múltipla, por não se deterem na linha média, geralmente lesam ambos fascículos, dada sua mútua
proximidade.

Figura 9 – Visão supranuclear do movimento horizontal

Fonte: PUTZ, 2017, p. 412

Algumas síndromes motoras oculares podem estar presentes nas paralisias oculares: 

SÍNDROME DE DUANE: também conhecida como síndrome de retração, é uma disfunção congênita motora, observando-se
enoftalmia (afundamento do globo ocular dentro da órbita) e estreitamento da fenda palpebral numa determinada direção
 do olhar. Por ser usualmente unilateral, afeta mais o olho esquerdo e mais às mulheres. Dantas (2016) cita que as
síndromes congênitas de retração podem ser divididas em 3 grupos.

Duane (abdução limitada e estreitamento da fenda palpebral e retração do olho na adução);

Duane II (adução limitada ou ausente, abdução pouco comprometida, estreitamento da fenda

palpebral e retração do olho na tentativa de adução);

Duane III (adução limitada, estreitamento da fenda palpebral e retração do olho na tentativa de
adução).

Quando não há um quadro clínico completo, existe a di culdade de diferenciar entre a síndrome de Duane mínima e a paralisia do nervo
abducente, pois ambas têm a abdução limitada de moderada à grave. Um ponto de diferenciação entre as duas é que na Síndrome de Duane a
adução do movimento rápido é ligeiramente reduzida comparando-se ao movimento rápido do músculo reto medial do outro olho. São alguns
sintomas: ssura palpebral estreita, ambliopia, perda de visão, desalinhamento ocular, posição anormal da cabeça, retração do olho afetado e
limitação do movimento horizontal do olho.

SÍNDROME DE BROWN: esta síndrome resulta do encurtamento congênito do músculo ou do tendão oblíquo superior,
causando uma limitação da elevação na adução de um olho apenas. A elevação passiva (dução forçada) também está
limitada. Aparecem ainda o alargamento da ssura palpebral na adução e na inclinação da cabeça para trás.

Não se pode negar o papel do olho como captor do sistema postural, sendo ao mesmo tempo um endocaptor e um exterocaptor do sistema
tônico postural, pois a propriocepção relaciona-se à atividade muscular extraocular e às vias oculocefalogírias, submetendo os músculos do
pescoço e dos ombros aos olhos. Tanto os distúrbios de refração, como as forias e tropias, causarão desequilíbrio postural assim como
di culdade de aprendizagem e concentração.  
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Material Complementar

Leitura

Síndrome de Parinaus asociado a otros estrabismos

ACESSE

Anomalías motoras de la visión binocular

ACESSE

Introdução ao estudo da visão binocular  Análise optométrica

ACESSE

Oftalmologia Clínica – uma abordagem sistêmica

Capítulo 18 – Estrabismo – pag. 726 a 772

ACESSE
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Referências

ALVES, A. A. Refração. 6. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2014.

BOWLING, B. Kansky Oftalmologia Clínica – uma abordagem sistêmica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. (e-book)

BRICOT, B. Posturologia Clínica. São Paulo: CIES BRASIL, 2010.

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12/10/2021.

DANTAS, A. M.; MONTEIRO, M. L. R. Neuro-oftalmologia. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2010.

________. Paralisias oculomotoras. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2016.

MACHADO, I.; GAMA, R. Estrabismo para totós. Sociedade Portuguesa de Oftalmologia. Disponível em: <https://www.spoftalmologia.pt/wp-
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PASTOR, I. Terapia manual em el sistema oculomotor – Tecnicas avanzadas para la cefalea y los transtornos del equilíbrio. Barcelona, España:
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PUTZ, C. Oftalmologia – Ciências Básicas. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. (e-book)

SILVA, J. V.; FERREIRA, B. F. A.; PINTO, H. S. R. Distúrbios da visão – Estrabismo e Heteroforia. Disciplina de Oftalmologia. Faculdade de
Medicina da Universidade Federal do Ceará. s/d. Disponível em: < http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/arquivos/ed_-_estrabismos.pdf > Acesso
em 02/10/2021.

VAN DE GRAAFF, K. M. Anatomia Humana. Barueri [SP]: Manole, 2003. (e-book)

YOUNG, P. A. Neurociência clínica básica. 3. ed. Barueri [SP]: Manole, 2018. (e-book)