Machine Translated by Google

nutrientes
Análise

Restrição de carboidratos no diabetes tipo

1: uma terapia realista para melhorar o controle
glicêmico e o desempenho atlético?
Sam N. Scott , Lorena Anderson 2
, James P. Morton3 , Anton JM Wagenmakers 3 e
1,* Michael C. Riddell 1,4
1 Escola de Cinesiologia e Ciências da Saúde, Universidade de York, Toronto, ON M3J 1P3, Canadá;
mriddell@yorku.ca Pesquisador Independente, Toronto, ON M3J 1P3, Canadá; lo.anderson16@gmail.com
2

3 Instituto de Pesquisa para Ciências do Esporte e do Exercício, Universidade John Moores de Liverpool, Liverpool, L3 3AF, Reino Unido;
jpmorton@ljmu.ac.uk (JPM); ajwagenmakers@ljmu.ac.uk (AJMW)
4 LMC Diabetes & Endocrinology, 1929 Bayview Avenue, Toronto, ON M4G 3E8, Canadá
* Correspondência: sam-scott@live.co.uk

Recebido: 12 de abril de 2019; Aceito: 3 de maio de 2019; Publicado: 7 de maio de 2019

Resumo: Cerca de 80% dos indivíduos com diabetes tipo 1 (DM1) nos Estados Unidos não atingem as metas
glicêmicas e a prevalência de comorbidades sugere que novas estratégias terapêuticas, incluindo modificação
do estilo de vida, são necessárias. As diretrizes nutricionais atuais sugerem uma abordagem flexível para a
ingestão de carboidratos combinada com terapia intensiva com insulina. Essas diretrizes são projetadas para
facilitar uma maior liberdade em torno das escolhas nutricionais, mas podem levar a uma maior ingestão calórica
e padrões alimentares potencialmente não saudáveis que estão contribuindo para a alta prevalência de
obesidade e síndrome metabólica em pessoas com DM1. Dietas com baixo teor de carboidratos (LCD; <130 g/
dia) podem representar um meio de melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica em pessoas com DM1.
O exercício recreativo regular ou alcançar um alto nível de desempenho atlético é importante para muitos que vivem com DM1.
Pesquisas realizadas em pessoas sem DM1 sugerem que o treinamento com disponibilidade reduzida de carboidratos
(muitas vezes denominado “treinar baixo”) melhora a adaptação metabólica em comparação com o treinamento com
disponibilidade normal ou alta de carboidratos. No entanto, essas práticas de “treinar baixo” não foram testadas em
atletas com DM1. Esta revisão tem como objetivo investigar os prós e contras conhecidos dos LCDs como uma
terapia potencialmente eficaz, alcançável e segura para melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica em
pessoas com DM1. Em segundo lugar, discutimos o potencial para dietas com baixo teor de carboidratos, restritas ou
periodizadas em atletas com DM1.

Palavras-chave: diabetes tipo 1; dieta pobre em carboidratos; carboidrato; treino de exercícios; insulina;
glicemia; trem baixo; hipoglicemia; dieta muito baixa em carboidratos; periodização de carboidratos

1. Introdução

O diabetes tipo 1 (T1D) é uma doença autoimune inflamatória crônica em que as células ÿ produtoras de
insulina no pâncreas são destruídas [1], resultando em dependência vitalícia de insulina exógena e gerenciamento
de perfis de glicose no sangue por meio de dieta e exercício. Controlar os níveis de glicose no sangue após o
diagnóstico de DM1 é um desafio constante, com risco contínuo ao longo da vida de hipoglicemia grave e
hiperglicemia grave com cetoacidose [2]. A longo prazo, as pessoas com DM1 correm maior risco de complicações
micro e macrovasculares devido à exposição vitalícia ao controle imperfeito da glicose [3,4]. As diretrizes de
tratamento da American Diabetes Association (ADA) sugerem uma meta de HbA1c de <7,0% (53 mmol/mol) em
adultos com DM1 (7,5% para jovens com DM1) para reduzir o risco de complicações relacionadas ao diabetes a
longo prazo [ 5 ] . Infelizmente, dados recentes do

Nutrientes 2019, 11, 1022; doi:10.3390/nu11051022 www.mdpi.com/journal/nutrients

Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 2 de 28

T1D O intercâmbio de 22.697 indivíduos com DM1 nos Estados Unidos demonstrou que apenas 17% das crianças e
adolescentes <18 anos de idade e apenas 21% dos adultos com idade >30 anos estão atingindo suas metas de HbA1c
[2 ] . Uma observação alarmante dentro deste registro é que os níveis de HbA1c estão se deteriorando, ao invés de
melhorar, apesar de um aumento no uso de tecnologias desenvolvidas recentemente, como dispositivos de monitoramento
contínuo de glicose e bombas de insulina [2]. A alta proporção de indivíduos que não atingem as metas de HbA1c com
as terapias atuais sugere que novas estratégias de intervenção são urgentemente necessárias para reverter essa
deterioração no controle glicêmico nessa população de pacientes. Há evidências emergentes de que a manipulação
dietética e, em particular, a baixa ingestão de carboidratos (<130 g por dia) podem ser uma estratégia relevante para
muitas pessoas se a perda de peso e a prevenção de hipo e hiperglicemia forem uma preocupação [6].

Para muitas pessoas que vivem com DM1, é importante participar de atividades físicas de forma recreativa ou
alcançar um alto nível de desempenho atlético. Atingir um equilíbrio entre o controle glicêmico e a ingestão nutricional
para melhorar o desempenho é crucial para esses indivíduos. Estudos em pessoas sem DM1 mostraram a eficácia de
um paradigma periódico de “treinar baixo, competir alto”, em que sessões de treinamento selecionadas são
deliberadamente realizadas com disponibilidade reduzida de carboidratos para ativar vias moleculares, a fim de aumentar
a adaptação do músculo esquelético (revisto em [7- 9]).
Foi demonstrado que o treinamento de resistência com estoques reduzidos de glicogênio muscular (“treinamento baixo”)
aumenta a expressão de vários genes que codificam enzimas mitocondriais, conteúdo e atividade de proteínas
enzimáticas e aumenta as taxas de oxidação lipídica durante o exercício submáximo quando comparado ao treinamento
com estoques normais ou elevados de glicogênio [10-12]. Para atletas com DM1, o treinamento com disponibilidade
reduzida de carboidratos também pode representar uma estratégia que beneficia o controle glicêmico no dia-a-dia e
aumentos induzidos pelo treinamento na capacidade oxidativa do músculo esquelético, o que pode trazer benefícios
tanto para o desempenho de resistência quanto para a composição corporal (ou seja, , redução da massa gorda, aumento da massa magra).
No entanto, os efeitos a longo prazo do treinamento com disponibilidade reduzida de carboidratos e consumo de dietas
com baixo teor de carboidratos na sensibilidade à insulina do músculo esquelético, saúde metabólica, adaptação ao
treinamento, desempenho do exercício e controle glicêmico durante e após o exercício ainda precisam ser investigados
em pessoas com DM1 .
Os objetivos desta revisão são os seguintes: (1) Investigar os prós e contras conhecidos das dietas com baixo teor
de carboidratos (LCD) em pessoas com DM1; (2) discutir se há potencial para dietas com baixo e/ou restrição de
carboidratos em indivíduos recreacionalmente ativos com DM1; (3) discutir estratégias de restrição de carboidratos para
atletas de elite ou recreativos com DM1 como um meio de melhorar a adaptação ao treinamento juntamente com o
controle glicêmico aprimorado. Espera-se que este artigo destaque áreas para pesquisas futuras para que pacientes,
profissionais de saúde e treinadores esportivos possam tomar decisões informadas e baseadas em evidências sobre se
os LCDs são adequados, ao mesmo tempo em que compreendem os possíveis riscos e limitações.

2. Histórico de restrição de carboidratos em pessoas com diabetes tipo 1

Na era pré-insulina, a restrição de carboidratos e calorias na forma de “dietas de fome” era o tratamento mais
avançado para DM1 [13]. Frederick Allen e Elliot Joslin foram ambos proponentes da estratégia “low carb”, usando jejum
prolongado e dietas restritivas de carboidratos, pois esta parecia ser a única maneira de atrasar (embora raramente
prevenir) a morte por cetoacidose [14]. Para obter mais informações, os leitores interessados devem consultar Hill e
Eckman [15] para obter vários relatórios históricos de pacientes prescritos para essas dietas de fome. Com a descoberta
da insulina em 1922, a prática da restrição alimentar permaneceu, pelo menos até certo ponto, e a liberalização da
ingestão de carboidratos foi introduzida com muita cautela. Nos 50 anos seguintes, o aconselhamento dietético para
pessoas que vivem com DM1 continuou a se concentrar no consumo limitado a moderado de carboidratos com restrição
de açúcar refinado. Planos de refeições rigorosos foram calculados e “sistemas de troca” foram desenvolvidos, onde as
porções de alimentos, e em particular os carboidratos, eram cuidadosamente pesadas e medidas.

Na década de 1960, as crenças comuns sobre dieta e DM1 foram contestadas e surgiram preocupações sobre os
riscos de uma dieta pobre em carboidratos e rica em gorduras saturadas em uma população de risco aterogênico [14] .
Recomendações alteradas para reduzir a ingestão de gordura (<35% de energia) e aumentar
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 3 de 28

ingestão de carboidratos para cerca de 50-55% da ingestão total de energia, mas com a condição de que a maioria
dos carboidratos a serem ingeridos nas refeições e lanches sejam de fontes alimentares “complexas”.
A sacarose foi gradualmente introduzida nas recomendações com uma ingestão de não mais que 10% da ingestão
total de energia. Com o advento de insulinas de ação mais rápida nas refeições e dispositivos de administração de
insulina mais sofisticados (canetas e bombas de insulina), surgiu a capacidade de adaptar doses precisas às
preferências de ingestão de alimentos usando contagem de carboidratos e calculadoras de dose de insulina. O
conceito de combinar insulina com a ingestão de carboidratos, em vez de combinar a ingestão de alimentos com
as necessidades energéticas estimadas e as dosagens de insulina, tornou-se uma prática padrão no tratamento
do DM1. Por exemplo, programas de autogerenciamento, como o Ajuste de Dose para Alimentação Normal
(DAFNE), permitiram maior flexibilidade dietética e a inclusão potencial de todos os alimentos. Assim, há vários
anos, dietas com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos têm sido recomendadas e defendidas como uma
alimentação saudável para pessoas com diabetes, bem como para a população em geral [16-21]. Uma análise do
padrão de consumo de alimentos durante a mais recente “epidemia de obesidade” descobriu que o aumento de
calorias foi quase inteiramente devido a um aumento de carboidratos [22,23]. Hoje, a incidência de obesidade,
doenças cardíacas e diabetes nunca foi tão alta [24], enquanto a prevalência de obesidade em DM1 está agora
em níveis alarmantes, talvez em parte devido à liberalização da dieta e ao sedentarismo geral da população de pacientes. [6].

3. Definindo dietas com baixo teor de carboidratos

Os Padrões de Cuidados Médicos em Diabetes da ADA (2018) recomendam 15 a 20% da energia total
de proteína, 20 a 35% de energia de gordura dietética, o que deixa um equilíbrio de 45 a 60% de energia de
carboidratos [25] . Essas diretrizes de macronutrientes são semelhantes para crianças e adolescentes com
DM1 [26]. Não há definições universalmente aceitas para o termo “dieta com baixo teor de carboidratos”; no
entanto, foi proposto <130 g de carboidratos por dia ou <26% da energia total [27] e esses níveis variam
dependendo de fatores como idade, sexo e nível de atividade (consulte as Tabelas 1 e 2 para nossas definições de trabalho).
Há relatos de que dietas muito baixas em carboidratos (VLCD), definidas como 20 a 50 g de carboidratos por dia
[28], podem levar a reduções de HbA1c tão baixas quanto 5,3% em pessoas com DM1, juntamente com evidências
anedóticas de que existem efeitos positivos de VLCDs para controle glicêmico [29-31]. Embora existam benefícios
reconhecidos na redução da HbA1c [32], há pouca evidência de que haja realmente uma vantagem adicional de
obter HbA1c abaixo de 7,0% em DM1 em relação à mortalidade prematura geral ou risco de morbidade [33],
portanto, esses VLCDs podem ser desnecessariamente extremo, especialmente se houver risco aumentado de
hipoglicemia ou cetoacidose diabética (CAD) [34]. Há também evidências de que pessoas com DM1 seguindo uma
dieta com baixo teor de carboidratos por 1 semana (ÿ 50 g de carboidratos por dia) corriam risco de resposta
prejudicada ao resgate de glucagon durante hipoglicemia leve [35], presumivelmente devido ao conteúdo reduzido
de glicogênio hepático. VLCDs são geralmente desencorajados para uso por pessoas com DM1 pela maioria dos
educadores e nutricionistas certificados em diabetes devido a preocupações um tanto teóricas sobre potencial
CAD, hipoglicemia, dislipidemia, deficiências nutricionais e dificuldade em manter tais dietas/ adesão a longo prazo
[36,37]. Independentemente de os VLCDs serem eficazes na limitação das excursões de glicose e no controle de
peso, é provável que essa abordagem seja irreal para a maioria da população com DM1, o que significa que a
adesão provavelmente será baixa. Por outro lado, é concebível que um LCD (ou seja, 50–130 g de carboidratos
por dia) possa representar uma meta realista que não seja excessivamente restritiva e ainda possa levar a vários
benefícios potenciais, conforme descrito abaixo. As Tabelas S1 e S2 fornecem exemplos de dietas baseadas nas
diferentes porcentagens de carboidratos.
Atualmente, não está claro se as dietas restritivas de carboidratos podem ser muito restritivas para indivíduos
ativos que vivem com DM1. Para o atleta com DM1 (como acontece com todos os atletas), as necessidades
nutricionais serão influenciadas pelas demandas metabólicas do esporte para o qual estão treinando, bem como
pela periodização de seu cronograma de treinamento e competição. De fato, agora é reconhecido que, para o
indivíduo ativo ou atlético, as necessidades de carboidratos devem seguir uma escala móvel [38] e ser ajustada
dia a dia e refeição a refeição, dependendo do treinamento diário e programação de competição (ver Tabela 2 e
Impey e outros [8]). No entanto, indivíduos com DM1 costumam fazer afirmações em vários fóruns de mídia social
e em algumas pesquisas de autorrelato (veja abaixo) de que ainda podem ser fisicamente
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 4 de 28

ativo e treinar ao aderir a um LCD. Curiosamente, LaFountain e colegas [39] descobriram que um VLCD de
12 semanas (ÿ50 g de carboidratos por dia) não comprometeu o desempenho físico em comparação com
uma dieta mista em militares sem DM1. O estudo também demonstrou sensibilidade à insulina e composição
corporal melhoradas após o VLCD, juntamente com alta adesão. Em relação aos atletas de resistência de
elite (por exemplo, ciclistas, corredores, nadadores de longa distância), há uma confusão considerável entre
os círculos acadêmicos e atléticos quanto à terminologia correta a ser usada para se referir à variedade de
esquemas periodizados de carboidratos que agora são comumente empregados por atletas de elite (consulte
Burke et al. 2019 para um comentário recente [40]). Em casos extremos de atletas de resistência altamente
treinados, as necessidades de carboidratos podem ser muito altas. Por exemplo, o ciclista de elite Chris
Froome, um atleta de elite que não tem DM1, recebeu um plano diário de carboidratos de seu consultor de
nutrição esportiva, autor deste artigo, JPM, que fornecia >6.500 kcal e 18 g de carboidratos por kg de peso
corporal durante um passeio solo particularmente desafiador em terreno montanhoso durante sua vitória no
Giro d'Italia 2018 [41]. Observações pessoais dos atletas, pelo coautor JPM deste artigo, demonstram que
os ciclistas profissionais de elite podem ajustar sua ingestão diária de carboidratos de 2 a 10 g por kg de
massa corporal durante o treinamento, dependendo dos objetivos da fase específica do treinamento.
Experiências pessoais com ciclistas profissionais que têm DM1 (Team Novo Nordisk) pelo autor SNS,
sugerem que atletas com DM1 também ajustam sua ingestão diária com base nos gastos diários, embora
esses atletas também devam consumir carboidratos durante o passeio para evitar hipoglicemia. Pesquisas
futuras precisarão explorar os efeitos dessa alta (e periodizada) ingestão de carboidratos nos perfis
glicêmicos diários e na saúde metabólica de longo prazo em atletas de resistência com DM1.

Tabela 1. Definições sugeridas para diferentes dietas com carboidratos com base nos valores de Feinman
et al. [28] e Seckold et al. [34].

Dieta Recomendação

Dieta muito baixa em carboidratos 20–50 g por dia ou <10% da ingestão calórica ou <1 g/kg de peso corporal/dia <130 g por
Dieta pobre em carboidratos dia ou <26% da ingestão total de energia ou <3 g/kg de peso corporal/dia 26–45% da ingestão
Dieta moderada de carboidratos total de energia ou 3–6 g/kg de peso corporal/dia >45% da ingestão total de energia ou 7–8 g/kg
Dieta rica em carboidratos de peso corporal/dia 45–60% da ingestão total de energia de carboidratos
Diretrizes da ADA [42]

Tabela 2. Diretrizes para ingestão de carboidratos por atletas treinados em resistência, adaptadas de Burke
et al. [43] e a posição da Academia de Nutrição e Dietética, Dietistas do Canadá e as diretrizes do Colégio
Americano de Medicina Esportiva [38].

Nível de atividade Metas de carboidratos

Leve (baixa intensidade ou atividades baseadas em habilidades) 3–5 g/kg de peso corporal/dia 5–7
Moderado (aproximadamente 1 hora por dia) g/kg de peso corporal/dia 6–10 g/kg
Alta (por exemplo, 1 a 3 h de exercícios de intensidade moderada a alta) de peso corporal/dia 8–12 g/kg de
Muito alto (por exemplo, >4/5 h de exercício de intensidade moderada a alta) peso corporal/dia >12 g/kg de peso
Extremo (por exemplo, competição de ciclismo de elite) corporal/dia

NB O tempo de ingestão de carboidratos ao longo do dia pode ser manipulado para promover alta disponibilidade de carboidratos
para uma sessão específica consumindo carboidratos antes ou durante a sessão, ou durante a recuperação de uma sessão
anterior.

4. Dietas com baixo teor de carboidratos e diabetes tipo 1

As diretrizes atuais da ADA sugerem uma abordagem flexível para a ingestão de carboidratos combinada com
terapia intensiva com insulina [44], facilitada por programas como o DAFNE [45]. No entanto, existe a preocupação
de que a ingestão calórica mais alta e os padrões alimentares potencialmente não saudáveis em geral estejam
contribuindo para a alta prevalência de obesidade e síndrome metabólica em pessoas que vivem com DM1 [24].
Além disso, a pesquisa mostra que os indivíduos com DM1 são frequentemente imprecisos ao estimar o conteúdo
de carboidratos de seus alimentos, particularmente quando o conteúdo de carboidratos é alto [46,47]. Isso é
complicado pelo fato de que a taxa de absorção subcutânea de insulina pode variar em até 30%, quando os níveis
de dosagem de insulina são altos [48,49], sugerindo que refeições com menos carboidratos e, portanto, necessidades reduzidas de insuli
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 5 de 28

pode ajudar a reduzir essa variabilidade nas taxas de absorção de insulina. Uma incompatibilidade entre a absorção de
carboidratos e a ação da insulina normalmente existe após grandes refeições em indivíduos com DM1, particularmente
com grandes refeições com carboidratos, levando a flutuações de glicose com excesso de insulina, aumentando o risco
de hipoglicemia [50]. Como tal, os LCDs podem permitir estimativas mais precisas do conteúdo de carboidratos na hora
das refeições e, como tal, das necessidades exógenas de insulina, para subsequentemente reduzir a variabilidade da
glicose e a incidência de hipoglicemia.
Um punhado de estudos demonstrou promessa de LCDs em pessoas com DM1, embora os tamanhos das
amostras tenham sido pequenos [29,51-54]. Uma revisão recente de Turton e colegas [55] não foi capaz de determinar
conclusivamente se dietas com baixo ou alto teor de carboidratos têm efeitos significativos em vários desfechos de DM1,
como HbA1c, insulina diária total, incidência de hipoglicemia e IMC, devido à grande heterogeneidade dos estudos.
Krebs e outros. [51] conduziram um pequeno estudo para fornecer evidências de que um LCD pode ser viável para
pessoas com DM1 restritas a 100 g de carboidratos por dia. Dez pessoas com DM1 foram randomizadas para 12
semanas de LCD ou contagem de carboidratos.
Após a intervenção, o grupo com restrição de carboidratos teve uma HbA1c significativamente reduzida de 7,9
mmol/L para 7,2 mmol/L e o uso diário de insulina também caiu, em média, de 64 unidades para 44 unidades por
dia. No entanto, os dados do monitor contínuo de glicose não revelaram nenhuma mudança na variabilidade
glicêmica com a intervenção de baixo carboidrato em comparação com a contagem de carboidratos. Lennerz et
ai. [30] conduziram uma pesquisa online usando uma plataforma de mídia social para avaliar o controle glicêmico
entre adultos e pais de crianças com DM1 que relataram uma ingestão média de carboidratos de 36 ± 15 g por
dia. Os dados coletados de 316 entrevistados (42% eram pais de crianças com DM1) sugeriram excelente controle
glicêmico (média de HbA1c foi de 5,67 ± 0,66%) com baixas taxas de eventos adversos. No entanto, há uma série
de limitações deste estudo, incluindo questões sobre o quão generalizável esta amostra populacional era para o
resto da população e dificuldades de usar dados de autorrelato [56]. Por exemplo, 36 g de carboidratos por dia é
provavelmente uma subestimação da ingestão real de carboidratos de todas as fontes alimentares. Recentemente,
Eiswirth et al. [29] conduziram um estudo de caso em uma mulher adulta com DM1 consumindo 30–50 g de
carboidratos por dia cuja HbA1c reduziu de 7,5% para 5,3% em quatro meses e as leituras médias diárias de
glicose no sangue caíram de 10,4 mmol/L para 6,1 mmol/ L juntamente com a variabilidade reduzida da glicose no
sangue. É importante ressaltar que Eiswirth et al. [29] não encontraram episódios aumentados de hipo ou
hiperglicemia. No entanto, este estudo foi um relato de caso em apenas um indivíduo presumivelmente altamente
motivado , seguindo um rigoroso regime de insulina com verificações frequentes de glicose no sangue, portanto,
isso pode não se aplicar à população mais ampla de DM1. Nossos exemplos de dietas (Tabelas S1 e S2)
demonstram como seria difícil para a maioria das pessoas seguir tais dietas com segurança e eficácia a longo
prazo. Ranjan e colegas [53] investigaram os efeitos de curto prazo de uma VLCD (ÿ50 g de carboidratos por dia)
versus uma dieta rica em carboidratos (ÿ250 g de carboidratos por dia) em 10 indivíduos com DM1. Não houve
diferença nos níveis médios de glicose entre as intervenções, mas a variabilidade glicêmica foi menor após o
VLCD, o que significa que os participantes passaram mais tempo em euglicemia [53]. A evidência mais promissora
de que os LCDs podem reduzir a variabilidade glicêmica, o peso corporal e o tempo gasto em hipoglicemia é de
uma publicação recente de Schmidt e colegas [54]. Usando um design cruzado randomizado, os efeitos de 12
semanas de LCD (<100 g de carboidratos por dia) foram comparados a 12 semanas de uma dieta rica em
carboidratos (> 250 g de carboidratos por dia) em 14 pessoas com DM1 [54]. Não houve diferença no tempo gasto
na faixa-alvo glicêmica (3,9–10,0 mmol/L) entre as condições; no entanto, o tempo gasto em hipoglicemia (<3,9
mmol/L) e a variabilidade glicêmica foram menores na condição LCD [54]. Embora os LCDs sejam promissores
para pessoas com DM1, há necessidade de intervenções de alta qualidade a longo prazo.
Além disso, os efeitos dos LCDs na resposta metabólica durante o exercício devem ser investigados. As subseções
a seguir discutirão os possíveis benefícios e riscos de um LCD em pessoas com DM1. Esses fatores estão
resumidos na Tabela 3.
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 6 de 28

Tabela 3. Benefícios potenciais e negativos de pessoas com diabetes tipo 1 seguindo uma dieta
pobre em carboidratos.

Prós potenciais de dietas com baixo teor de carboidratos Potenciais contras de dietas com baixo teor de carboidratos

Reduzir HbA1c Risco de deficiências nutricionais

Variação glicêmica reduzida Risco potencial de cetoacidose diabética

Estratégia para emagrecer
Diminuição da dose diária total de insulina Redução do efeito do tratamento com glucagon durante a hipoglicemia
Aumento da ingestão de gordura saturada para manter a ingestão de calorias

Risco de preocupação prévia com alimentos e transtornos alimentares

Dificuldade em manter dietas com baixo teor de carboidratos
Possíveis déficits maturacionais em crianças

4.1. Benefícios potenciais de dietas com baixo teor de carboidratos em pessoas com diabetes tipo 1

A obesidade é cada vez mais comum em DM1 [57-59], com uma grande porcentagem de indivíduos não mantendo uma massa
corporal saudável ou atendendo às diretrizes de atividade física [60,61]. Os resultados do Pittsburgh Epidemiology of Diabetes
Complications Study mostraram um aumento de sete vezes na prevalência de obesidade de 3% para 23% em um acompanhamento
de 18 anos entre 1988 e 2007 [58], demonstrando um ganho de peso dramático nessa população . Estudos de grande escala, como o
Registro Nacional de Diabetes da Suécia, descobriram que entre os 21.000 adultos com DM1 em seu registro, a obesidade foi
significativamente associada ao aumento do risco de insuficiência cardíaca [62], e Price et al. [63] descobriram que a obesidade estava
associada à retinopatia e doença macrovascular. Essas estatísticas são particularmente preocupantes quando combinadas com dados
recentes mostrando que o controle glicêmico em pessoas com DM1 está piorando [2].

Em seu artigo de revisão, Feinman e colegas [28] concluem que os LCDs representam uma estratégia eficaz para perda de
peso, independentemente da população, embora isso ainda precise ser testado em pessoas com DM1. Existem várias explicações
fisiológicas para apoiar a restrição de carboidratos para controlar o peso corporal em pessoas com DM1. Primeiro, à medida que o
conteúdo de carboidratos da dieta é reduzido, a proporção relativa de energia derivada de proteínas e/ou gorduras aumenta, o que
leva a um aumento da saciedade, muitas vezes resultando em redução da ingestão calórica [64]. Formas populares de LCDs como a
dieta Atkins [65] (20 g de carboidratos por dia com um aumento gradual para 50 g por dia) ou Protein Power [66] (ÿ100 g de carboidratos
por dia) não impõem limite formal ao consumo calórico devido a a suposição de que uma maior saciedade de gordura e proteína
controlará a ingestão calórica [67].

O aumento do sobrepeso e da obesidade pode estar relacionado à terapia intensiva com insulina [58] juntamente com um
balanço energético positivo. A insulina é um hormônio anabólico que estimula a lipogênese e retarda o metabolismo basal [58,68,69],
resultando assim no aumento do acúmulo de gordura. Esses efeitos são potencializados pelo fato de que a administração exógena de
insulina circula sistemicamente primeiro, de modo que afeta desproporcionalmente o músculo e o tecido adiposo em comparação com
o tecido hepático [69]. Isso contrasta com indivíduos saudáveis e não diabéticos, em que a insulina endógena primeiro passa pela veia
porta até o fígado, onde suprime a gliconeogênese e, então, apenas 40 a 50% da insulina continua na circulação sistêmica para atuar
na periferia . músculo e tecido adiposo para aumentar a captação periférica de glicose e suprimir a lipólise [68]. O ganho de peso
representa uma barreira para a adesão à terapia com insulina e controle do diabetes. Isso foi destacado por Bryden et al. [70] que
acompanharam 65 pacientes jovens com DM1 desde a adolescência até a idade adulta e descobriram que 30% das mulheres admitiram
sub-dosagem de insulina para manipular seu peso. Uma dieta restrita em carboidratos pode ajudar no controle de peso em pessoas
com DM1, uma vez que a ingestão calórica pode cair e a dosagem de insulina provavelmente diminuiria. No entanto, há uma falta de
pesquisa que avaliou abordagens dietéticas para otimizar o peso corporal e o controle glicêmico nessa população [6,34,55].

A hipoglicemia é outro fator potencialmente impactante no ganho de peso [6], pois a hipoglicemia aguda está
associada a desejos por comida, particularmente por carboidratos para resolver a hipoglicemia, o que pode levar a
comportamentos alimentares desinibidos [71]. Mais notavelmente, os indivíduos com DM1 geralmente consomem mais
carboidratos do que o recomendado para tratar a hipoglicemia e muitas vezes tratam desnecessariamente com alimentos que
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 7 de 28

também contêm proteínas e gorduras [72]. Um outro perigo de consumir regularmente lanches ou refeições com
alto teor de carboidratos foi destacado pelos achados de Russell et al. [73], que descobriram que indivíduos
saudáveis e com peso normal que consumiram um desafio de glicose oral (50 g de glicose) experimentaram um
aumento 1,5 vezes maior na concentração de glicose no sangue, em comparação com quando foram submetidos a
um desafio de refeição mista (21,7 g de proteína, 4,8 g de gordura, 41,0 g de carboidratos). A ultrassonografia com
contraste mostrou que o volume e o fluxo sanguíneo microvasulcar do músculo do antebraço aumentaram após a
refeição mista, mas diminuíram após o desafio com glicose, apesar dos níveis semelhantes de hiperinsulinemia entre as condições.
Isso sugere que refeições com alto índice glicêmico prejudicam o fluxo sanguíneo microvascular do músculo esquelético, o que pode
limitar a liberação de glicose no músculo esquelético. Se os LCDs reduzissem a incidência de hipoglicemia, isso reduziria a ingestão
de carboidratos corretivos, ajudando a controlar o peso e reduzindo potencialmente o risco de resistência microvascular à insulina.

Conforme descrito acima, a resistência à insulina é comum em pessoas com DM1 e a incidência está
aumentando [74,75]. A resistência à insulina é um fator de risco independente para complicações microvasculares
(neuropatia, nefropatia, retinopatia) e macrovasculares (doença coronariana e vascular periférica) em pessoas
com DM1 [74,76-81]. É provável que haja sobreposição nos mecanismos de resistência à insulina em DM1 e
diabetes tipo 2, incluindo aumento do conteúdo de triglicerídeos intramusculares (IMTG) [82] e disfunção
mitocondrial [83]. No entanto, a hiperglicemia por si só não é capaz de explicar a alta prevalência de resistência à
insulina observada no DM1 [84]. O uso crônico de insulina exógena pode ser um fator importante, pois a exposição
a uma insulina basal humana de ação prolongada, como a insulina detemir ou glargina, demonstrou resultar em
maior resistência à insulina, estresse oxidativo, acúmulo de gordura ectópica no músculo esquelético e deficiências
mitocondriais em comparação com a hiperglicemia isolada [85]. Existem estudos sugerindo que uma dose mais
alta de insulina (ou seja, resistência à insulina) está associada ao aumento da mortalidade em pessoas com
diabetes tipo 2 [86], embora uma relação de causa e efeito ainda não tenha sido estabelecida.
Como os LCDs foram associados a requisitos reduzidos de insulina em pessoas com DM1, provavelmente devido à redução da
ingestão de carboidratos [51,87,88], essa redução na exposição à insulina pode teoricamente melhorar a sensibilidade à insulina com
base em estudos animais e observacionais limitados [89]. Mais estudos são necessários para examinar especificamente os efeitos
dos LCDs na sensibilidade à insulina por meio de métodos de clamp de insulina e/ou testes de tolerância a refeições em pessoas com
DM1.

4.2. Riscos potenciais de dietas com baixo teor de carboidratos em pessoas com diabetes tipo 1

Há relatos de que VLCDs (30–40 g de carboidratos por dia) em adultos com DM1 podem levar a reduções de HbA1c tão baixas
quanto ~ 5,5% [29,30]. No entanto, esses estudos são relatos de caso ou usaram tamanhos de amostra muito pequenos de indivíduos
presumivelmente dedicados que provavelmente não são representativos da população mais ampla [29] enquanto o outro relatório,
como mencionado acima, é uma grande pesquisa online de coortes selecionadas sem controles [30]. Além disso, e como mencionado
acima, há pouca evidência, se houver, de que haja benefício adicional de atingir uma HbA1c inferior a 7,0% na saúde geral ou na
mortalidade [90], particularmente se houver risco aumentado de hipoglicemia [91], sugerindo essas dietas podem ser
desnecessariamente extremas. Os VLCDs são geralmente desencorajados em pessoas com DM1 devido a preocupações sobre
potencial CAD e estresse oxidativo, hipoglicemia, dislipidemia, deficiências nutricionais e dificuldade em manter tais dietas a longo
prazo [36,37]. Digno de nota, as dietas VLCD que têm efeitos cetogênicos podem aumentar o risco de CAD em indivíduos que tomam
inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (SGLT2), uma vez que a ingestão diária total de insulina cai acentuadamente [92] e
pode haver um risco de CAD euglicêmica [34] . Além disso, pode haver risco de hipoglicemia mais frequente e mais grave com VLCD,
pelo menos em teoria. No entanto, o uso crescente do monitoramento contínuo da glicose com alertas para alertar sobre hipoglicemia
iminente pode ajudar a facilitar um LCD ou VLCD [93,94]. Cetonas elevadas em um estado de deficiência de insulina em pessoas com
DM1 são conhecidas por provocar estresse oxidativo e respostas inflamatórias, que desempenham um papel no desenvolvimento de
complicações [95]. Ranjan et ai. levantou preocupação com VLCDs em pessoas com DM1 em um estudo que demonstrou que uma
semana de VLCD isocalórica, definida como ÿ 50 g por dia, reduziu o efeito do tratamento com glucagon administrado para tratar
hipoglicemia leve [35]. Ranjan et ai. sugeriram que a resposta glicêmica reduzida ao glucagon na condição VLCD pode ser devido à
redução da
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 8 de 28

reservas de glicogênio. Uma preocupação adicional levantada pelo estudo de Ranjan et al. [35] é que na condição
VLCD, o primeiro bolus de glucagon levou a um aumento significativamente maior nas concentrações de ácidos
graxos livres e corpos cetônicos em comparação com a condição de dieta rica em carboidratos, sugerindo que o
VLCD pode aumentar o risco de cetogênese sob certas condições que aumentam níveis de glucagon, como durante
o exercício prolongado. Com base nesses achados, podemos supor que a eficácia do glucagon quando usado
como tratamento de resgate em hipoglicemia grave seria prejudicada com VLCD. No entanto, mais pesquisas são
necessárias para testar isso.
Uma segunda preocupação dos LCDs ou VLCDs é que, à medida que os carboidratos da dieta são reduzidos,
a ingestão de gordura saturada provavelmente aumentará para manter a ingestão de calorias. Em um estudo de 11
adultos com DM1 em um VLCD (<55 g de carboidratos por dia), 82% apresentaram níveis elevados de colesterol
total e LDL e o aumento da relação total:HDL foi evidente em 64% dos participantes com 27% apresentando níveis
séricos elevados triglicerídeos [31]. Da mesma forma, 62% dos participantes em um estudo observacional de VLCD
(ingestão média de 36 ± 15 g de carboidratos por dia) em adultos e crianças com DM1 [30] apresentaram
dislipidemia (colesterol total e LDL elevados). O impacto de um LCD nos lipídios do sangue na população não
diabética é controverso; no entanto, mais estudos forneceram evidências de efeitos positivos [96–105] do que
negativos [106]. Apesar das preocupações, esse nível de colesterol elevado provavelmente não é clinicamente
relevante, especialmente se a dieta reduzir o risco de complicações devido ao melhor controle glicêmico.
Outra preocupação com um VLCD é o potencial para deficiências nutricionais. Embora os alimentos ricos
em carboidratos geralmente incluam ingredientes ricos em açúcar ou amidos refinados com pouca ou nenhuma
qualidade nutricional, os alimentos ricos em carboidratos também incluem uma ampla gama de opções
nutricionalmente valiosas, como frutas, vegetais, grãos integrais, leite, iogurte e legumes. Omitir esses últimos
alimentos pode não ser ideal do ponto de vista de uma alimentação saudável, pois geralmente contêm nutrientes
e fibras valiosos. O consumo de laticínios , por exemplo, demonstrou ter vários efeitos de promoção da saúde
no diabetes, talvez por meio de ações probióticas [107]. No entanto, embora o consumo de iogurte, por exemplo,
possa ser benéfico para a saúde, os produtos podem variar muito no teor de açúcar e é comum que o teor de
carboidratos dos iogurtes com baixo teor de gordura seja superior a 10% devido à adição de xarope de frutose
de baixo custo . 108]. Também vale a pena enfatizar os perigos do consumo regular de xarope de alto teor de
frutose em alguns iogurtes e refrigerantes, particularmente em crianças, pelo risco de obesidade, resistência à
insulina, doença cardiovascular, doença hepática gordurosa e cárie dentária [109-111]. Além disso, um LCD
nem sempre distingue entre escolhas alimentares de qualidade superior e de qualidade inferior. Por exemplo, a
análise revelou que o Atkins for Life VLCD (20–40 g de carboidratos por dia) era insuficiente para fornecer a
Ingestão Diária de Referência para 12 dos 27 micronutrientes [112]. Em um projeto de estudo de caso hipotético
recente, uma dieta com baixo teor de carboidratos (<130 g por dia) e rica em gordura atendeu a todos os limites
mínimos de micronutrientes, exceto o ferro nos planos de refeições femininos, que atingiram 86-98% do limite
[ 113]. Também há evidências que sugerem que uma dieta rica em gordura, em função de uma VLCD, pode
causar deficiência de ferro: Leow et al. [31] relataram que 3 de 7 homens em um VLCD tinham baixa hemoglobina.
Portanto, a avaliação e o monitoramento do status de vitaminas e minerais em indivíduos com DM1 após um
LCD devem ser encorajados e suplementos multivitamínicos podem ser recomendados para reduzir o risco de
deficiências. Uma preocupação particular é o efeito de um VLCD na saúde óssea com ingestão frequentemente
inadequada de cálcio e vitamina D [112]. Isso é particularmente relevante no DM1, uma vez que o controle
glicêmico abaixo do ideal parece estar associado a uma redução na densidade mineral óssea [114,115] e quase
20% das pessoas com DM1 entre 20 e 56 anos atendem aos critérios para serem osteoporóticos [116] . Embora
haja dados limitados sobre os efeitos a longo prazo de um LCD em pessoas com DM1, foi demonstrado que
seguir uma dieta cetogênica resulta em redução do conteúdo mineral ósseo em crianças com epilepsia [117].
Além disso, apesar das evidências significativas do papel benéfico dos carboidratos de baixo índice glicêmico no
controle da glicemia pós-prandial no DM1 [118], a tendência atual continua a enfatizar a quantidade de carboidratos na dieta em detr
Isso pode ser uma simplificação excessiva, pois a restrição de carboidratos refinados de baixa qualidade, ricos em
açúcar e pobres em fibras alimentares, é benéfica para a saúde geral, mas alguns carboidratos de alta qualidade
provavelmente promovem a saúde, pois geralmente contêm micronutrientes essenciais e outros nutrientes
potencialmente nutracêuticos benéficos. Diretrizes dietéticas, incluindo os Padrões de Cuidados Médicos em Diabetes da ADA
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 9 de 28

incentivar fontes de carboidratos ricos em nutrientes e ricos em fibras, incluindo vegetais, frutas, legumes, grãos
integrais, bem como produtos lácteos [119].
Uma dieta rica em nutrientes que atenda aos requisitos de energia, vitaminas e minerais é essencial para o
crescimento e desenvolvimento normais, e a falha em atender a essas necessidades pode ser particularmente prejudicial
em crianças [26]. de Bock e colegas publicaram uma série de estudos de caso sugerindo que a restrição de carboidratos
em crianças em crescimento pode levar a déficits antropométricos e maturacionais e aumentar o perfil de risco de
doença cardiovascular devido ao aumento da ingestão de gordura [36]. No entanto, se a energia compensatória não for
fornecida na forma de aumento da ingestão de gordura e proteína, a restrição de carboidratos resultará em redução da
energia total com perda de peso e potencial impacto negativo no crescimento de crianças e adolescentes.
O papel de um nutricionista especialista na avaliação da dieta geral para garantir que todos os requisitos sejam
atendidos é considerado essencial para pessoas que vivem com DM1 [34]. Os leitores devem consultar as últimas
Diretrizes de Consenso de Prática Clínica da ISPAD sobre manejo nutricional em crianças e adolescentes com diabetes
para obter informações adicionais sobre a importância da ingestão adequada de energia para atingir o peso corporal,
crescimento e desenvolvimento ideais [26]. Em geral, VLCDs não são recomendados para jovens com DM1 e deve ser
destacado que o tempo e a quantidade de ingestão de carboidratos em torno do exercício e da atividade física
apresentam desafios adicionais para a criança e sua família. As estratégias atuais recomendam lanches adicionais à
base de carboidratos para atividades prolongadas para ajudar a minimizar o risco de hipoglicemia [120].

O manejo do T1D coloca grande ênfase na seleção de alimentos e no tamanho das porções. Quando uma
restrição alimentar adicional é adicionada, o risco de preocupação alimentar muitas vezes aumenta. Em comparação
com pessoas que não vivem com diabetes, indivíduos com DM1 têm maior risco de desenvolver distúrbios
alimentares ou outros distúrbios psicológicos [121,122]. Além disso, a adesão a longo prazo aos LCDs mostrou
resultados variados [30,51,123]. Existem muito poucos estudos de longo prazo em DM1 e LCDs; no entanto,
Nielson et al. [87] relataram resultados de uma auditoria retrospectiva de adesão à dieta (<75 g de carboidratos por
dia) e encontraram uma taxa de abandono de 52%. A sustentabilidade é um componente crítico para qualquer recomendação dietética.
As restrições alimentares podem ser difíceis de gerir a curto e longo prazo, dadas as nossas normas culturais, o papel
da comida nas celebrações e outras situações, como refeições em restaurantes e viagens. Uma dieta LCD pode ser
socialmente isolada e aumentar o risco de desenvolver comportamentos alimentares desordenados. Esse isolamento
social pode ajudar a explicar por que as páginas de mídia social que divulgam o VLCD são predominantes mesmo na
comunidade T1D.

5. Manter-se ativo com uma dieta pobre em carboidratos

O exercício apresenta desafios metabólicos específicos para pessoas com DM1, pois aumenta
significativamente o risco de hiper e hipoglicemia, dependendo de múltiplas variáveis [124]. Manter as concentrações
de glicose no sangue dentro de uma faixa aceitável antes, durante e após uma sessão de exercício, para alcançar
o desempenho ideal e a adaptação ao treinamento, é um ato de equilíbrio entre a estratégia correta de dosagem
de insulina e a ingestão de carboidratos. O controle do metabolismo de carboidratos durante o exercício de
resistência depende da disponibilidade de reservas endógenas e exógenas de carboidratos, da abundância e
atividade das proteínas de transporte envolvidas no transporte de substratos através do plasma e das membranas
mitocondriais e da atividade das enzimas envolvidas nas vias metabólicas. A intensidade do exercício, a duração, o
estado nutricional e o estado do treinamento têm impacto na utilização do substrato durante o exercício e no risco
de distúrbios glicêmicos para pessoas com DM1. Para o paciente ativo com DM1, fatores adicionais, como a
concentração de insulina a bordo e os fatores mostrados na Tabela 4 , também são importantes para prever o
impacto do exercício na glicemia. Estratégias para otimizar o tempo e a quantidade de ingestão de carboidratos
podem ter um grande impacto no desempenho, no controle da glicemia e no controle do peso.

6. Estratégias de restrição de carboidratos para o atleta de resistência com diabetes

tipo 1 - considerações práticas

Apesar do treinamento com baixo teor de carboidratos ser um dos tópicos mais amplamente debatidos entre
atletas, treinadores e cientistas do esporte, há muito pouca pesquisa publicada específica para atletas com DM1.
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 10 de 28

Os requisitos de carboidratos dependem do status do treinamento e do evento para o qual o indivíduo está
treinando. Fatores adicionais que podem influenciar as concentrações de glicose no sangue em atletas com
DM1 tornam complexa a estimativa das necessidades de carboidratos (Tabela 4). Uma infinidade de
evidências científicas em pessoas sem DM1 sugere que uma dieta rica em carboidratos apóia o desempenho
de resistência em atletas e não atletas [125–130]. No entanto, realizar periodicamente treinamento de
resistência com disponibilidade reduzida de carboidratos, mas depois realizar competição sem restrição de
carboidratos (ou seja, 'treinar pouco', mas 'competir alto') demonstrou promover adaptações de treinamento
superiores no músculo esquelético quando comparado com alta disponibilidade de carboidratos em atletas
sem diabetes (revisto em [8]). A maioria dos estudos sugere aumento da sinalização celular, expressão
gênica e aumentos induzidos pelo treinamento na capacidade oxidativa do músculo esquelético (Figura 1).
No entanto, essas adaptações nem sempre se traduzem em melhor desempenho do exercício [12,131-134].

Tabela 4. Fatores a serem considerados ao calcular os requisitos de ingestão de carboidratos para o paciente
ativo com diabetes tipo 1 (T1D).

Fator Comentários Implicações para o atleta com DM1

A modalidade, duração e intensidade do Os requisitos de carboidratos serão maiores

exercício podem afetar a captação de glicose com cargas de treinamento maiores. O tipo de
Modalidade e protocolo de exercícios
muscular e a glicogenólise hepática e muscular. exercício influencia a mudança na glicemia
[124,135].

Treinar/competir em altas
É necessária uma consideração extra, especialmente
Condições ambientais temperaturas e/ou em altitude aumenta
se eles estiverem acostumados a temperaturas mais
o risco de hipoglicemia [136].
baixas.

As respostas contrarreguladoras podem ser Após hipoglicemia recente, as necessidades

Hipoglicemia antecedente e/ou exercício prejudicadas durante os exercícios de carboidratos durante as sessões de
de intensidade moderada subsequentes e aumentar o risco de treinamento subsequentes podem ser maiores
hipoglicemia [137,138]. do que o normal.

Se a glicemia estiver elevada, pode

Há evidências de que a glicose no sangue cai
mais ao iniciar o exercício com maior
Níveis de glicose no sangue pré-exercício
concentração de glicose no sangue [139].
ser necessário adiar a alimentação com
carboidratos até que a glicemia diminua.
No entanto, quando a glicemia pré-exercício
é baixa, pode ser necessário consumir
carboidratos de alto índice glicêmico.

Praticar exercícios no final da tarde pode

aumentar o risco de hipoglicemia noturna O atleta pode exigir mais vigilância após uma
[140]. O exercício matinal pode reduzir o risco sessão de exercícios à tarde para reduzir o risco
Hora do dia de hipoglicemia noturna.
de hipoglicemia devido ao “efeito amanhecer”.

Fase do ciclo menstrual em mulheres [141] e

A liberação de adrenalina antes da competição
possivelmente estresse competitivo [142] (ou
pode fazer com que os níveis de glicose no sangue
Fatores hormonais seja, resistência à insulina durante a fase lútea
subam rapidamente. As respostas da glicose no
inicial e aumento do nível de glicose durante o
sangue durante o treinamento podem ser muito
estresse competitivo associado ao cortisol e/ou
diferentes em ambientes de competição de alto estresse.
catecolaminas)
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 11 de 28

Nutrientes 2019, 11, x PARA REVISÃO POR PARES 11 de 27

Figura 1. Visão geral esquemática das vias de sinalização celular sensíveis aos nutrientes do exercício que
regulam o aumento Figura 1. Visão geral esquemática das vias de sinalização celular sensíveis aos nutrientes
do exercício
aprimoradas
Adaptadoque
associadas
comregulam aas
treinamento
permissão adaptações
de [8]. (1) com
Ode
mitocondriais
tipocarboidratos
baixa disponibilidade
glicogênio
1 (T1D). associadas
em pessoas
muscular
Adaptado de
aocarboidratos
sem
treinamento
reduzido
com adaptações
permissão
aumentadeTipo
com
5' emmitocondriais
[8]. 1baixa
diabetes
(1) disponibilidade
pessoas
Redução(T1D).
semdadiabetes
proteína
quinase muscular ativada por AMP (AMPK) e proteína quinase ativada por mitógeno p38 (p38MAPK) glicogênio
aumenta proteína quinase ativada por 5 AMP (AMPK) e fosforilação de proteína ativada por mitógeno p38
resultando em (2) ativação e translocação de fosforilação do receptor quinase ativado por proliferador de
peroxissoma (p38MAPK) resultando em (2) ativação e translocação do coativador gama peroxissômico 1-ÿ
(PGC-1ÿ) e p53 para as mitocôndrias e núcleo. (3) Após a entrada no núcleo, o coativador gama 1-ÿ (PGC-1ÿ)
e p53 do receptor ativado por proliferador para a mitocôndria e o PGC-1ÿ coativam fatores de transcrição
adicionais (isto é, NRF1/2) para aumentar a expressão de núcleo do citocromo . (3) Ao entrar no núcleo, o
PGC-1ÿ coativa fatores de transcrição adicionais (isto é, subunidades da c oxidase (COX) e fator de transcrição
mitocondrial A (Tfam), bem como autorregula seu próprio NRF1/2) para aumentar a expressão subunidades
coordenar
de elétrons;
da citocromo
expressão.
a por
regulação
Na
exemplo,
c mitocôndria,
oxidase
do subunidades
mtDNA
(COX) expressão
e expressão
induz COX.odefator
Semelhante
PGC1ÿ
mitocondrial.
de transcrição
de proteínas
aoNa PGCA
mitocôndria,
(Tfam),
mitocondriais
coativaalém o Tfam
o PGC1ÿ
dechave
para
autorregular
coativa
da
coordenar
cadeia osua
Tfam
de
a própria
regulação
transporte
para
paradomodular
mtDNAaeatividade
induz a expressão
do Tfam eda chave mitocondrial
a expressão do mtDNA 1ÿ,e opara
p53as também
proteínasse transloca
da cadeiapara a mitocôndria
de transporte de
elétrons;
funciona parapor exemplo,
aumentar subunidades
a expressão deCOX.
proteínasSemelhante
envolvidas ao naPGC-1ÿ,
fissão p53 também e
mitocondrial transloca
fusão para núcleo onde
a mitocôndria
para
expressão modular
relacionada
dinamina de a atividade
à1dinamina
proteínas
e mitofusão-2) de
1envolvidasTfamnaemitocondrial
e mitofusão-2)
e proteínas expressão
edaproteínas
cadeia de mtDNA,
fissão
de
da transporte
cadeia ede
e fusão parade oelétrons.
(ou núcleo
transporte
seja, (ou deonde
(4)
seja, funciona
elétrons.
Exercício
proteína(4)em para aumentar
Exercitar-se
relacionada
proteína à a
em
condições
por intramuscular de disponibilidade
meio de condições aumenta reduzida reduzida
de disponibilidade
as concentrações de circulantes
carboidratos deaumenta
de carboidratos
adrenalina. o tecido
(5) Aadiposo
aumenta tecido eadiposo
oelevação a lipólise
resultante e aintramuscular
nos
lipólise
ácidos
graxosresultante
elevação livresde
proliferador (FFA) eméácidos
ativada
peroxissoma, por meio
graxos
para aumentar
livresdo(FFA)
aumento dasde
a expressão
o fator concentrações
de
transcrição
ativa o fator circulantes
nuclear, de adrenalina.
de transcrição
receptor ÿnuclear,
ativado por (5) A ÿ
receptor
ativado
(6) No por proliferador
entanto, de peroxissoma,
consumir refeições pré-exercício pararicas
aumentar as proteínas
em carboidratos envolvidas
expressa no metabolismo
proteínas envolvidaslipídico.
no
metabolismo lipídico. (6) No entanto, consumir refeições pré-exercício
carboidratos durante o exercício pode regular negativamente a lipólise (negando assim os carboidratos ricas em carboidratos e/ou
mediados
assim
p38MAPK,
implicações por
a sinalização),
tendo AGLbem
negativas
assime/ou carboidratos
reguladores
para
como a reduzir
sinalização durante
negativos
tanto o exercício
mediada
aaAMPK
jusante.por
quanto pode
ÉFFA),
importante regular
a atividade
bem como negativamente
observar
de reduz
p38MAPK,
que
a atividade
essas a respostas
tendo lipólise
deassim (negando
AMPK dee
sinalização
importante
dependência
exógena deprovavelmente
notar
que insulina
que
irá suprimir
essas a são
exógena
respostasdiferentes
lipólise
que de
eiráativaçãonas dos
sinalização
suprimir implicações
a lipólise
são
PPARs, dos
prováveis
que poratletas
diferente com
suaem para
vez
DM1 os reguladores
atletas
pode
devidoprejudicar
com à dependência
DM1 as aadaptações
jusante.
devido É
àde insulina
em proteínas
podem
o exercício.
adaptação
prejudicar
Isso mitocondriais
aprimorada
pode
as adaptações
sugerir
comum eexercício
enzimas
nas
mecanismo oxidativas
proteínas
em jejum
para após
mitocondriais
em
adaptação o exercício.
atletas ecom
aprimorada
IssoDM1, e ativação
pode mas
sugerir
comessas dosenzimas
hipótese
um PPARs,
mecanismo
precisa que por
oxidativas
ser
para sua
testada. vez
após
(7) A
A alimentação
alimentação
positivamente
e regular
(7) negativamente
os genes com
com do alto
o alto teor de
metabolismo
exercício
teor deem gordura
gordura
de
jejum também
carboidratos.
em
pode atletaspodecommodular
desempenhar
também DM1,modulam a sinalização
papéis
mas essa
reguladores do no
a sinalização
hipótese PPARÿ
precisa
de eser
regular
metabolismo
PPARÿ testada.
e regulam
lipídico
positivamente
metabolismo
com DM1 de genes com funções
é extremamente
carboidratos. Desenvolver
complexo reguladoras
devido
uma ao no metabolismo
estratégia
número nutricional
de fatores lipídico
para e regulam
que precisam
um negativamente
atleta ser
de alto
considerados
nível ou de o elite
juntamente com a já difícil tarefa de gerenciar os níveis de glicose no sangue na vida cotidiana (Figura 2).
Os atletas precisam de carboidratos adequados para abastecer cada sessão de treinamento
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 12 de 28

Desenvolver uma estratégia nutricional para um atleta de alto nível ou de elite com DM1 é
extremamente complexo devido ao número de fatores que precisam ser considerados
juntamente com a já difícil tarefa de gerenciar os níveis de glicose no sangue na vida cotidiana
(Figura 2). Os atletas precisam de carboidratos adequados para abastecer cada 12 sessão
de 27 de
treinamento Nutrients 2019, 11, x FOR PEER REVIEW para que sejam concluídas em uma
intensidade
sejam
carga
significa
treinamento
de reduzir
pode
aumentar
carboidratos
de anecessária
concluídos
haver
que
treinamento
a
eaa
massa
massa
do
adequados
ingestão e para
competição
cronograma
emmagra
gorda
uma
dos provocar
deeintensidadeouOa
carboidratos
[43,143].
e
requisitos
na
seus
reter
depreparação
da adaptação,
competição,
treinadores
aumentar
necessária
atleta
provavelmente
competição
para
e
também
o seu
que esignifica
muitas
a competição
massa
para
técnico
para
devem
eliciar
varia
magravezes
reduzir
também
que
de
estar pode
a[43,143].
adaptação,
dia
na
aaingestãohaver
cientes
preparação
para
massa
devem
Adia. apara
necessidade
programação,
da
gorda
estar
eéAtletas
muitas
necessária
carga
cientes
e reter
de
que
vezes
comoou da
eles
para
que
restaurar os estoques de glicogênio muscular entre as sessões, o que é especialmente provável
que a ingestão de carboidratos varie de um dia para o outro. A ingestão adequada de
carboidratos é necessária para restaurar os estoques de glicogênio muscular entre as sessões,
o que é especialmente importante para atletas importantes para atletas que realizam sessões
de treinamento de longa duração ou alta intensidade e competem realizando sessões de
treinamento
curto
peso
de peso
pode
espaçopode
serdede longa
um .duração
particularmente
ser
tempo espaço
mais de ou altavez
desafiador
deuma
tempo intensidade
particularmente
para
em um atletase competindo
curto com
espaço
desafiador
DM1, mais
depois
tempo de[144,145].
uma
[144,145].
altos vez
níveis
O deem
controle umde
Oinsulina
controle
aumentam
necessidades
em
peso/potência;
precisam
combustível.
certos
categorias
consideraçãoas
eventos,
serde necessidades
atendidas,
de
suprimir
onde
peso
carboidratos
como
ao competir
oprecisam
objetivo
ocorrida
como
uso dede
em carboidratos
durante
boxe,
é
ser
deestoques
melhorar
certos
longa
atendidas
artes
o distância;
eventos,durante
exercício
marciais
aderelação
ou
combustível
esportes
como o exercício
eciclismo
esuprime
peso/potência;
corridas
corrida
em
endógeno.
onde
oque
de
uso
deo e a insulina
cavalos.
certas
longa
objetivo
de
ouIsso
reservas
esportes aumenta
categorias
distância;
como
éécrucial
melhorar
endógenas
boxe,
empedalar
para
de
que as
artes
apeso
certas
relação
levar
de
marciais e corridas de cavalos.

Figura 2. Um exemplo de dia na vida de um atleta de resistência de alto nível vivendo com
diabetes tipo 1. Figura 2. Um exemplo de dia na vida de um atleta de resistência de alto nível
vivendo com diabetes tipo 1. Este é um esquema simplificado para demonstrar a complexidade
de gerenciar os muitos fatores que o atleta simplifica o esquema para demonstrar a
complexidade
alcançar
faixa
obterglicêmica-alvo.
uma
a nutrição de gerenciar
nutrição ideal
Esses
idealparapara os
fatoresomuitos
irão fatores
treinamento,
treinamento,
variar que oe atleta
recuperação
entre
recuperaçãodentro deve
e gastos
edos levar
passar o em
atletas,
desde maior
queconsideração
dependendo
em
tempocontapossível
do para na
para
cronograma de treinamento e possível na faixa glicêmica alvo. Esses fatores variam entre e
dentro
Insulina
glicogênio
da
no
glicose
cronograma
para
que
faixa-alvo
manhã
café dos
reduzida
ogarantir
no
atleta
da atletas,
deve
hepático
sangue
manhã,
paraesteja
de
que
ser consideração
dependendo
completar
treinamento
durante
em
oplanejado
estarão
noatleta
25-75%,
alcance
oesteja
abaixos, importante
dos
treinamento.
sessão.
ecom
as
é
alvo
um requisitos
abastecido (3)para
necessidades
aplanejados
portanto
para
sessão
(2)
combustível
completar
o
de
Na
ecafénutricionais.
com
os minimizar
treinamento
dose deouma
nutricionais.
eníveis
da
a
os
a sessão
sessão.
com
manhã
níveis (1)(2)Ao
glicose
matinal
café
de
(1)
devequedaacordar,
glicose na
treinamento
Aoda
Redução
estar
no
em deconcentração
acordar,
manhã,
sangue,
mente
no os
sangue
da níveis
acordo
em
os
matinal
dose
para
portanto,
níveis
25–75%,
estão
com de
garantir
de
em de ode
insulina
mente
na
écafé
uma consideração importante para minimizar uma queda na alimentação do passeio de
sangue que precisa ser planejada de acordo com sua carga de trabalho, concentração de
glicose no sangue pré-exercício durante o treinamento. (3) Na cavalgada a nutrição deve ser
planejada de acordo com sua concentração e condições de treinamento (por exemplo, se a
sessão for em altitude e/ou alta temperatura ambiente). A carga de trabalho, a concentração
de glicose
hiperglicemia
para
for
não
durante
em ano
promover
corra sangue
altitude,
o
ingestão
risco
durante pré-exercício
a intensidade
o de
objetivo
deo
hipoglicemia
treino
carboidratos
é do
garantir
e/ou e para
as
treinamento
alta condições
carboidratos
quetemperatura
omanter
atleta
(ingestão
paraa de
não treinamento
disponibilidade
ambiente).
manter
corra
de carboidratos
risco (por
a disponibilidade
O deobjetivo
de exemplo,
hipoglicemia
carboidratos
pode é garantir
oude se aquesessão
hiperglicemia
carboidratos
oupara o atleta
promover
carboidratos baixo,
realizadas reduções simplesmente
pode ser da baixa,
dose para
simplesmentereduzir
de insulina na o
pararisco de
intensidade hipoglicemia
reduzir o do risco
treinamento [146 ],
de hipoglicemia moderado
(a ingestão
[146],de se forem
[147] ou
pode ser tão alta quanto 60-75 g por hora para maximizar o desempenho [148]) A hidratação
também é importante, com moderação se forem realizadas reduções da dose de insulina [147]
ou pode ser tão alta quanto 60–75 g por hora para o consumo de líquidos combinado com a
perda de água pelo suor e respiração. (4) A nutrição pós-treino é importante para capitalizar o
armazenamento
com
ajuste
consumo
o de
mesmo
suade dose de
líquidosdeglicogênio,
ou maximizar insulina
combinado o com
que é
o desempenho
pós-treino, a particularmente
água
dependendo
[148]).
no dia deimportante
A hidratação
seguinte.
sua perda(5) Ose
também de eles
atleta
suor planejam
é importante,
pode
e respiração. treinar
considerar com(4) o
A nutrição
Normalmente,
ou
Osarmazenamento,
no
carboidratospós-treino
dia seguinte.menos
podem
o(5)queé importante
insulina
seré particularmente
consumidos para capitalizar
basal é necessária
durante
importante
opara os níveis
restosedias
doeles
diade
ativos glicose
planejam
para [149]. no
manter sangue
treinar
(6) oLanches de
abastecimento
no mesmo glicogênio.
contendo diae
evitar que o atleta considere ajustar sua dose de insulina pós-treino dependendo de seus
níveis
necessária
consuma
danoite
estoques
hipoglicemia.
glicose
de
e doglicose
oestiver
de
para
suficiente
bolus
glicogênio
(7)
dias
no
comprometido
de
Osangue.
sono
insulina
ativos
durante
após
tranquilo
[149].
hipoglicemia.
éoaimportante
resto
sessão
em(6)para
geral
Lanches
do de
dia
se[150]
para
(7)
treinamento.
recuperar,
paraO
contendo
garantir
econteúdo
manter
o conteúdo
oNormalmente
carboidratos
(8)
que
o de
abastecimento
Também
pode
de
macronutrientes
macronutrientes
serépodem
menos
um
importante
e
desafio
prevenir
reabastecer
insulina
da darefeição
se
querefeição
aobasal
controle
o atleta
os
daé
noturna e bolus de insulina é importante para garantir o reabastecimento de glicogênio porque
a atividade no final do dia pode comprometer a qualidade do sono devido à hipoglicemia noturna
o risco aumenta [151]. lojas após a sessão de treinamento. (8) Também é importante que o
atleta
apósnãocertassejasessões
perturbado o suficiente.[151–153].
de treinamento O risco dedormir hipoglicemia
para senoturna
recuperar, podeo serqueaumentado
pode ser um
desafio
atividade
contínuo se o
deve considerar
hipoglicemia
da
alvo controle
glicose
do
noturna
final da
o ajuste
é uma
do glicose
aumenta
dia
de sua estiver
ferramenta
pode [ 151].
dose comprometido
comprometer
útil
edereduzir
para
insulinaooaatleta
risco em
qualidade
durante geral
monitorar
de sono
a do [150]
noitesono, e porque
interrompido.
áreas
parauma vezOPortanto,
difíceis
aumentar ao
que
monitoramento
olongo
o
tempo
riscoo atleta
de na
de
sua
programação diária para reduzir o tempo gasto em hiper ou hipoglicemia. O risco de hipoglicemia
noturna pode ser aumentado após certas sessões de treinamento [151-153]. e para ajudar a
garantir que sua nutrição seja adequada para sua programação de treinamento. Portanto, o
noatleta
alvo deve
ferramenta considerar
e reduzir
útil para
o risco uma odeajuste
dieta de suado
interrupção
cronicamentedosesono.de insulina
pobre
O durante a contínuo
monitoramento
em carboidratos, noite para
conforme daaumentar
glicose
discutido éoumatempo
nas
seções anteriores, provavelmente não é adequada para
difíceis ao longo de sua programação diária para reduzir o tempo gasto em atletas hiper ou atletas de alto nível monitorar áreas
nivelados com DM1 devido à energia necessária para abastecer sua pesada carga de
treinamento. No entanto, há uma hipoglicemia e para ajudar a garantir que sua nutrição seja
adequada
alto' que foram
para sua investigadas
programação anteriormente
de treinamento. em pessoas
númerosem de estratégias de 'treinar baixo, competir
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 13 de 28

Uma dieta cronicamente baixa em carboidratos, conforme discutido nas seções anteriores,
provavelmente não é adequada para atletas de alto nível com DM1 devido à energia necessária
para suprir sua pesada carga de treinamento. No entanto, existem várias estratégias de 'treinar
baixo, competir alto' que foram investigadas anteriormente em pessoas sem DM1 [8] , incluindo
treinamento duas vezes por dia, treinamento em jejum, restrição de carboidratos pós-exercício
e estratégias de dormir pouco, treinar pouco; alguns dos quais podem ou não ser benéficos
para pessoas com
treinamento nãoDM1
seja (Figura 3). O atleta
comprometida com DM1
enquanto precisa
cria um meiogarantir que propício
metabólico a intensidade
para do
16 de 27facilitar
o fenótipo de resistência, além de manter uma concentração de glicose no sangue que seja
segura
Poro
estado
disso, e não
treinamento
desempenho
exemplo, prejudique
treinamento
exercitar-se
de baixo
maior
com
em o desempenho.
carboidrato
tradicional
regularmente
eficiência
baixos
corrida estoques
de
com
pode
no
10sem
alto
ciclismo,
km
serde
teor
ou
em Conforme
difícil
glicogênio
com
comparação
de
desempenho
de destacado
carboidratos.
baixo
manter
apresenta
teor
a
com
de
em por Bartlett
intensidade
prejudicando
carboidratos
acontra-relógio
realização
limitações et al.
20[7],
do treinamento,
de
aexógenos
emadaptação.
de
exercícios
atletas oeportanto,
kmNão
sem Além
emháDM1.
um
estudos que tenham investigado dormir pouco e treinar pouco em pessoas com DM1. No
entanto, independentemente de dormir pouco e treinar pouco aumenta a adaptação ao
treinamento,
a capacidade
aumentada de éoxidar
improvável
[154], o que queafetar
essa
carboidratos
pode estratégia
exógenos
o desempenho seja uma opção
subsequentemente
durante viável, pois
a competição.
quando podepessoas
a ingestão
para prejudicar
é
com DM1 devido ao alto risco de hipoglicemia noturna.

Figura 3. Resumo do risco presumido de hipoglicemia e benefício da adaptação ao treinamento em pessoas com diabetes tipo 1 usando estratégias

de 'treinar baixo'. 1 diabetes usando estratégias de 'treinar baixo'.

'treinar
Conclusões
Finalmente,
baixo' podem
quaisquer
e direções
ter adaptações
7. futuras benefícios
musculares metabólicos
aumentadas adicionais
usandopara essas
pessoas
estratégias
com de
DM1 devido à melhora da saúde geral do músculo esquelético.
A tendência atual de aumento das taxas de obesidade e controle metabólico prejudicado
em pessoas
[2],para
LCDscomo
metabolismo)
sugere comconsistindo
sensíveis
melhorar DM1,
prejudicada
mudanças
e, isso
e colegas
portanto,
em
de érepresentam
pessoas
estilo importante,
[157]
em de
<130 depois
delinearam
com
vidag DM1,
novas
um aviáveis
saúde
carboidratos
apesar
sua
ealvo do
hipótese músculo
terapêutico
dassão
por
melhorias
de
(por
diaque esquelético
[83,155-157].
podem
exemplo,
onas
DM1 foi
representar
insulinas
émassa,
uma
Mônaco identificada
forma
efunção,
na
umaprecisava.
tecnologia
de
estratégia
envelhecimento
estrutura
saúde
psicológicos
paracom
sangue
qualidade
na atletas
expressão
muscular.
DM1.
e são
função
com
para
de
As acelerado
complexas,
vida
demandas
científica
Portanto,
DM1,
ter no
mitocondrial,
e
sucesso.
garantem controle
independentemente
apropriada
melhorias
portanto,
diárias glicêmico
Apotencialmente
orientação
o prazer
colocadas
estratégias
na
da saúde
proteína
dada esquelético
nutricional
comida,
em
evidência
do
acelerando
devem
um
mitocondrial
músculo
músculo
levando
para
ser eDM1
usando na saúde
esquelético
alcançáveis,
opessoas
em
individual
pode metabólica
metodologias
consideração
para
ser
comdevido o em
particularmente
gerenciar
aumentar
devido
DM1aosólidas.
deve
a
fatores
aumentopessoas
deficiências
sua
declínio
ser
glicose
A
sociais
importante
baseada
pesquisa
dana
no
na
e
limitada que existe sugere que os LCDs representam um dos benefícios de desempenho para
melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica, o que seria uma estratégia eficaz para
melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica em pessoas com DM1 e que isso sugeriria
que investigar os efeitos do treino baixo estratégias vale a pena. Por exemplo, células
aumentadas
hiperglicemia.
pode aumentam
ser benéfica
Há também odesempenho,
tempo na que
para osinalização glicemia
leva àalvo
fortes devido
razões
melhoriapara
da aoacreditar
risco reduzido
estrutura que os de
e funçãoLCDshipomelhorariam
das e
mitocôndrias
a composição
a estrutura
benéficodas corporal
paramitocôndrias e diminuiriam
a saúde cardiometabólica os
é prejudicada em requisitos
pessoas com DM1 [83]. No entanto, o quevisto
geral. de insulina e/ou saúde metabólica, é que

adequadamente.
principalmente
No entanto,
restrição de há
cruzados
carboidratos
ensaios
uma clara
com
controlados
que
falta
DM1,éde
seguro,
portanto,
boa
randomizados
condução,
viável
a maioria
. Osisso
para
estudos
desta
éafirmar
especulativo,
seção
queconclusivamente
investigam
é baseada
entãoLCDs
precisa
na extrapolação
otêm
grau
sersido
de
testado
de
mecanismos que operam em grupos seccionais com falta de controle e os relatos
área são de indivíduos auto-selecionados altamente motivados que seguem insulina intensiva de casos nesta
seestratégias
Muitos de manejo
concentrarão
estudos em LCDese
de atletas não
de são representativas
basearam
resistência,
em embora das
informações pessoas
a população
dietéticassem
geral DM1. As seções
auto-relatadas,
dos autores comaDM1.
que seguir
reconhecem que essa ainda é uma abordagem simplista, pois mesmo entre atletas de elite, as
cargas dedetreinamento
recreacionalmente
sessões ativo e podem
treinamento de elitevariar
individual seus a
comdurando
DM1, próprios
entre 1 desafios
pesquisa a 6em atéinerentes.
horas para
10 a 12 Paraepor
ciclistas
horas oessa
atleta
semana
área écomainda
maisdisponibilidade
'treinar
alta escassa.
baixo' são A pesquisa
benéficas realizada
de carboidratos.
para em pessoas
a adaptação sem DM1
metabólica sugere que certas
em comparação com o estratégias
treinamentodecom

No entanto, essas práticas ainda precisam ser testadas no atleta com DM1 e algumas estratégias representam
desafios adicionais que as tornam inadequadas para o atleta com DM1, independentemente de qualquer potencial
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 14 de 28

triatletas. Se a pesquisa nesta área for conduzida, é essencial que o controle glicêmico durante e após o exercício
e a saúde metabólica geral recebam tanta atenção quanto os resultados de desempenho ao estudar intervenções
dietéticas em indivíduos com DM1. É importante realizar estudos que caracterizem os perfis de glicose de 24
horas, alterações no metabolismo lipídico, composição corporal e HbA1c após estratégias de treinamento de
periodização em pessoas com DM1.

6.1. Treino Duas Vezes Por Dia

O treinamento duas vezes por dia é outra abordagem de treinamento projetada para que o atleta conclua uma
sessão de treinamento matinal seguida por várias horas de ingestão reduzida de carboidratos, de modo que a segunda
sessão de treinamento do dia seja iniciada com glicogênio muscular reduzido (ou seja, glicogênio de treinamento
esgotado). . Em indivíduos sem DM1, 3-10 semanas de treinamento duas vezes por dia demonstrou aumentar a
atividade da enzima oxidativa [131,132,158], a oxidação lipídica de todo o corpo [131,132] e a utilização de lipídios
intramusculares [131], capacidade aeróbica [158] e desempenho [159 ] versus treinamento uma vez por dia. O primeiro
estudo a investigar essa abordagem foi o de Hansen et al. [158] que usou um modelo de chute de uma perna para
comparar o treinamento uma vez por dia com o treinamento duas vezes por dia, em dias alternados. Isso significa que
a segunda sessão de exercício na condição duas vezes por dia foi realizada com baixo glicogênio muscular.
Esses resultados positivos de treinamento duas vezes por dia foram posteriormente mostrados em nível de corpo inteiro
por outros [131,132].
Embora, ainda a ser testado em um ambiente de pesquisa, o treinamento duas vezes por dia provavelmente
seja tecnicamente desafiador para pessoas com DM1. Em primeiro lugar, o exercício anterior embota as respostas
contrarreguladoras durante o exercício subsequente, o que aumentaria o risco de hipoglicemia [160]. Em segundo
lugar, o treinamento duas vezes por dia exigiria monitoramento regular da glicose durante os dias de treinamento e
maior vigilância durante a noite para prevenir a hipoglicemia noturna. Atualmente, não há evidências sobre se várias
sessões de exercícios por dia aumentam o risco de hipoglicemia noturna em comparação com uma única sessão. No
entanto, sob as condições certas, os atletas podem treinar duas vezes ao dia se consumirem alguns carboidratos
durante a segunda sessão de treinamento para evitar hipoglicemia e usar monitoramento contínuo da glicose.

6.2. Exercício em Jejum em Atletas com Diabetes Tipo 1

O exercício em jejum, em que o café da manhã é consumido após uma sessão de treinamento matinal, é um
modelo mais simples de treino baixo que pode levar a adaptações metabólicas superiores ao treinamento no estado
alimentado (consulte Wallis e Gonzalez [161] para uma revisão recente de estudos não relacionados ao diabetes ).
Exercitar-se durante a noite em jejum versus estado alimentado em pessoas sem diabetes tem sido associado a uma
série de respostas que podem se traduzir em melhorias de longo prazo no metabolismo de lipídios e glicose [162].
Durante o exercício em jejum, há aumento da utilização de gordura, perfis lipídicos plasmáticos aprimorados e ativação
aprimorada das vias de sinalização molecular, levando ao aumento do conteúdo mitocondrial e da capacidade de
oxidar a gordura enquanto suprime o metabolismo da glicose em comparação com o exercício alimentado [163-165] .
As quinases envolvidas são a atividade da proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK), CaMK e p38MAPK [166].
Durante o exercício, essas quinases se translocam do cistosol para o núcleo, onde ativam fatores de transcrição que
controlam a expressão de genes nucleares conhecidos por controlar a biogênese mitocondrial e genes que codificam
o transporte de ácidos graxos para o músculo esquelético, a capacidade do transporte de carnitina e o ÿ- enzimas de
oxidação [164]. A alimentação antes do exercício reduz a expressão gênica do tecido adiposo pós-exercício de piruvato
desidrogenase quinase isoenzima 4, triglicerídeo lipase adiposa, lipase sensível a hormônio, GLUT4 e substrato do
receptor de insulina 2 em comparação com o estado de jejum [163].
Estoques e outros. [162] descobriram que a realização de exercício de intensidade moderada a alta (70% Wmax) no
estado de jejum aumentou a disponibilidade de ácidos graxos, aumentou a fosforilação de AMPKThr172 e aumentou
a expressão de mRNA de PDK4 em comparação com o mesmo exercício no estado alimentado. A ingestão de
carboidratos antes e durante o exercício estimula uma contribuição de glicose no sangue para o substrato metabólico
que alimenta o músculo e inibe a oxidação da gordura devido ao maior fluxo glicolítico e oxidação do piruvato pelo
complexo piruvato desidrogenase [167-172]. Isso leva a uma utilização atenuada de lipídios durante
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 15 de 28

exercício [10,168], principalmente por meio de concentrações mais altas de insulina, que inibe a lipólise tanto dos estoques
de tecidos adiposos (reduzindo as concentrações plasmáticas de NEFA) quanto dos estoques de IMTG [173,174]. A alta
concentração de insulina, como ocorre tipicamente no estado pós-refeição, particularmente se carboidratos são consumidos,
também irá suprimir a degradação do glicogênio hepático e a gliconeogênese, o que significa que a produção de glicose pelo
fígado não corresponderá à oxidação da glicose pelo músculo, de modo que a concentração de glicose no sangue cairá. [175].
Em contraste com o exercício no estado alimentado, durante o exercício em jejum há maior mobilização de reservas
de triglicerídeos do tecido adiposo e diminuição da reesterificação de NEFAs e as concentrações de insulina serão
baixas. Isso leva a um aumento nas concentrações de NEFA circulantes no plasma e, consequentemente, maior
fornecimento de lipídios aos músculos para oxidação [176,177]. Os baixos níveis de insulina também levarão à
redução da oxidação da glicose no sangue e à degradação do glicogênio muscular, bem como à maior produção de
glicose no fígado por meio da glicólise e da gliconeogênese. É importante ressaltar que indivíduos com DM1 podem
modificar ligeiramente a seleção de combustível durante o exercício com base em quando o exercício é realizado
em relação à administração de insulina em bolus e quanta insulina basal e em bolus está em circulação no momento
do exercício . Por exemplo, reduzir ou suspender a insulina pode aumentar a mobilização de lipídios e reduzir a
dependência do corpo de carboidratos como combustível [178]. No entanto, a suspensão da insulina também pode
aumentar drasticamente a glicemia e a produção de cetonas durante o exercício [179].
Há evidências emergentes em pessoas sem DM1 de que o treinamento regular em jejum é benéfico para as
adaptações metabólicas [10-12]. Van Proeyen et ai. [161] investigaram os efeitos de seis semanas de treinamento de
resistência supervisionado sob rígido controle dietético nas adaptações metabólicas ao exercício, onde metade dos
participantes treinou consistentemente em jejum e a outra metade foi alimentada com carboidratos antes e durante cada
sessão de treinamento. A histologia muscular mostrou que o treinamento em jejum aumentou a contribuição dos lipídios
intramiocelulares (IMCL) para o fornecimento de energia, mas isso não ocorreu no grupo alimentado. As descobertas
sugerem que o treinamento em jejum induziu adaptações nas células musculares para mudar a seleção de combustível de
gordura para uma fração maior de utilização de IMCL. No entanto, embora este estudo sugira que o treinamento em jejum
seja um estímulo mais potente do que o treinamento alimentado para aumentar a capacidade oxidativa muscular, o aumento
da capacidade oxidativa no treinamento em jejum não se traduz em melhor desempenho no contra-relógio de 60 minutos.
Especificamente, para pessoas com DM1, esses achados sugerem a importância de reduzir a dose de insulina antes do
exercício para aumentar a contribuição da oxidação lipídica para abastecer a sessão de exercício, o que pode ajudar a
reduzir a massa gorda e atenuar a redução na concentração de glicose no sangue. Para reduzir a insulina efetivamente
naqueles indivíduos em bombas de insulina, é necessária uma redução agressiva da taxa basal (em 80%) ~ 90 minutos
antes do exercício e os efeitos na utilização de lipídios podem ser apenas marginais [180].

Curiosamente, no estudo de van Proeyen e colegas [12], o treinamento em jejum, mas não alimentado, impediu a
queda induzida pelo exercício na concentração de glicose no sangue durante uma sessão de exercício em jejum realizada
após o treinamento. Os autores [12] especularam que o exercício regular em jejum pode estimular adaptações no fígado
para facilitar a produção de glicose via gliconeogênese. Se essa adaptação também ocorrer em pessoas com DM1, o
treinamento regular em jejum pode ser um meio de atenuar o declínio da glicemia durante o exercício de intensidade
moderada e, portanto, reduzir o risco de hipoglicemia. Por outro lado, o treinamento em jejum pode promover um aumento
consistente no nível de glicose no sangue se a intensidade do exercício for muito vigorosa [181,182]. Outro achado
interessante foi feito por Stannard et al. [11], que mostraram que o treinamento cinco vezes por semana durante quatro
semanas em jejum durante a noite melhorou o armazenamento de glicogênio muscular mais do que o treinamento
alimentado. Os estoques de glicogênio muscular em repouso aumentaram apenas 3% na condição de treinamento
alimentado, mas 55% em estado de jejum, sugerindo adaptação aprimorada ao treinamento.
Se essas adaptações também ocorrerem em indivíduos com DM1, o treinamento regular em jejum pode melhorar a
adaptação metabólica e também melhorar o controle glicêmico e reduzir o risco de hipoglicemia durante o período de
24 horas . Os efeitos do treinamento regular de longo prazo no estado alimentado versus jejum não foram testados em
pessoas com DM1.

Naqueles que vivem com DM1, verificou-se que a concentração de glicose no sangue é mais estável após o
exercício em jejum realizado pela manhã [183], em contraste com os declínios na glicose no sangue encontrados
durante o exercício aeróbico do dia seguinte (estado alimentado) [184-191] e intervalo de alta intensidade
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 16 de 28

treinamento [184,185,187,190,191]. Isso pode ser devido a uma maior dependência da oxidação de gordura
durante o exercício em jejum, que pode compensar a queda da glicemia e reduzir o risco de hipoglicemia.
Sessões mais breves de exercícios intensivos do tipo intervalado de alta intensidade podem até promover um
aumento significativo da glicemia que requer correção de insulina antes da primeira refeição [192]. No entanto,
não está claro se o exercício em jejum seria benéfico ao realizar sessões de treinamento com mais de 30 minutos,
o que torna essa informação impossível de relacionar com atletas de elite que comumente treinam por mais de 6
horas. Existem várias explicações possíveis para esse fenômeno do exercício em jejum. Em primeiro lugar, a
diminuição da insulina circulante durante o exercício em jejum atenua a supressão da glicogenólise hepática e,
consequentemente, aumenta a glicemia durante o exercício. Em segundo lugar, os indivíduos com DM1 podem
experimentar o “ fenômeno do amanhecer” [193] quando o exercício é realizado pela manhã, em que há um
aumento matinal da glicose no sangue, possivelmente devido ao maior hormônio de crescimento circulante
[194-196]. Embora essas teorias permaneçam não confirmadas, ainda pode ser sugerido que aqueles que lutam
contra a hipoglicemia durante o exercício e/ou aqueles que tentam evitar carboidratos adicionais para ajudar no
controle de peso podem ter maior sucesso com exercícios matinais/jejum do que com exercícios mais tarde. o
dia. Em geral, esses estudos sugerem o potencial do exercício noturno em jejum para promover maiores
benefícios para a saúde metabólica do que o exercício regular com alimentação; no entanto, a pesquisa ainda é
limitada nessa área [161], especialmente naqueles com DM1. Os autores sugerem que o exercício em jejum
representa uma estratégia promissora para pessoas com DM1, pois pode reduzir o risco de hipoglicemia induzida
pelo exercício juntamente com uma melhor adaptação e deve ser mais explorado.

6.3. Durma baixo, treine baixo

'Durma pouco, treine pouco' envolve a realização de uma sessão de exercícios à noite, restringindo a
ingestão de carboidratos durante a noite e, em seguida, exercitando-se em jejum na manhã seguinte [197]. O
'baixo' neste contexto refere-se aos estoques de glicogênio muscular neste contexto e não à hipoglicemia per
se. O benefício proposto por este modelo é que o tempo total acumulado gasto em um estado de glicogênio
muscular reduzido pode ser de 12 a 14 horas, dependendo do tempo e duração das sessões de treinamento e
período de sono [8] . Estudos usando o modelo sleep low, train low demonstraram aumentar a ativação da
sinalização AMPK, p38 MAPK e p53 [198]. Marquet e outros [199,200] investigaram os efeitos de 1 a 3 semanas
de treinamento com pouco sono em ciclistas e triatletas de elite sem diabetes em um desempenho simulado de
corrida de triatlo. Eles encontraram maior eficiência no ciclismo, desempenho em contra-relógio de 20 km e
desempenho em corrida de 10 km em comparação com o treinamento tradicional com alto teor de carboidratos.
Não há estudos que investigaram dormir pouco, treinar pouco em pessoas com DM1. No entanto,
independentemente de dormir pouco e treinar pouco aumenta a adaptação ao treinamento, é improvável que
essa estratégia seja uma opção viável para pessoas com DM1 devido ao alto risco de hipoglicemia noturna.

7. Conclusões e Direções Futuras

A tendência atual de aumento das taxas de obesidade e controle metabólico prejudicado em pessoas com
DM1, apesar das melhorias nas insulinas e na tecnologia [2], sugere mudanças de estilo de vida novas e
alcançáveis. LCDs sensíveis consistindo em <130 g de carboidratos por dia podem representar uma estratégia
para melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica em pessoas com DM1. As demandas diárias impostas
a um indivíduo com DM1 para controlar sua glicemia são complexas; portanto, as estratégias devem ser
alcançáveis, aumentar a qualidade de vida e garantir o prazer da comida, levando em consideração fatores
sociais e psicológicos para obter sucesso. A orientação nutricional para pessoas com DM1 deve ser baseada em
evidências científicas apropriadas usando metodologias sólidas. A pesquisa limitada que existe sugere que os
LCDs representam uma estratégia eficaz para melhorar o controle glicêmico e a saúde metabólica em pessoas
com DM1 e que isso aumentaria o tempo na glicemia alvo devido ao risco reduzido de hipo e hiperglicemia.
Também há fortes razões para acreditar que os LCDs melhorariam a composição corporal e diminuiriam as
necessidades de insulina, o que é benéfico para a saúde cardiometabólica geral . No entanto, há uma clara falta
de estudos randomizados controlados bem conduzidos para afirmar conclusivamente o grau de restrição de
carboidratos que é seguro, viável e eficaz a longo prazo em
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 17 de 28

pessoas com DM1. Os estudos que investigam os LCDs têm sido principalmente transversais com falta de grupos
de controle e os relatos de casos nesta área são de indivíduos auto-selecionados altamente motivados que
seguem estratégias intensivas de administração de insulina e não são representativos da população geral com
DM1. Muitos estudos de LCD se basearam em informações dietéticas auto-relatadas, o que tem seus próprios
desafios inerentes. Para o atleta recreacionalmente ativo e de elite com DM1, a pesquisa nessa área é ainda
mais escassa. A pesquisa realizada em pessoas sem DM1 sugere que certas estratégias de 'treinar baixo' são
benéficas para a adaptação metabólica em comparação com o treinamento com alta disponibilidade de
carboidratos. No entanto, essas práticas ainda precisam ser testadas no atleta com DM1 e algumas estratégias
representam desafios adicionais que as tornam inadequadas para o atleta com DM1, independentemente de
qualquer eficácia potencial para o desempenho (consulte a Tabela 5 para outras questões de pesquisa).
Claramente, o uso de LCDs é uma área intrigante de pesquisa que merece maior atenção em pessoas com DM1.

Tabela 5. Outras áreas de pesquisa específicas para atletas e ingestão de carboidratos em atletas com DM1.

Como os atletas com DM1 periodizam seu treinamento e dieta durante uma temporada de treinamento e essa é a estratégia ideal?

Quais são os efeitos do treinamento físico em jejum de longo prazo em atletas com DM1? Existem vantagens e/ou desvantagens?

Uma alta frequência de sessões de treinamento pesado leva a um aumento cumulativo do risco de hipoglicemia?

Os atletas com DM1 estão se reabastecendo adequadamente durante o treinamento e a competição para exercícios subsequentes?

Quais são as barreiras ao exercício para atletas de alto nível com DM1?

Qual é a melhor estratégia para periodizar o treinamento e a dieta durante uma temporada de treinamento em atletas com DM1?

Os atletas com DM1 estão em um estado crônico de baixa disponibilidade de energia?

Quais são os efeitos agudos e crônicos da hiperglicemia durante o exercício em atletas com DM1?

O uso futuro da tecnologia de pâncreas artificial durante o exercício de resistência levará a uma melhor homeostase da glicose em atletas com DM1?

Materiais suplementares: Os seguintes estão disponíveis online em http://www.mdpi.com/2072-6643/11/5/1022/s1, Tabela S1:

Exemplos de dietas para mulheres ativas de 30 anos; Tabela S2: Exemplos de dietas para mulheres ativas de 30 anos.

Contribuições dos Autores: Conceituação, SNS, LA e MCR; Redação – Preparação de Rascunho Original, SNS, LA, JPM, AJMW
e MCR; Redação – Revisão e edição, SNS, LA, JPM, AJMW e MCR

Financiamento: Esta pesquisa não recebeu financiamento externo.

Conflitos de Interesse: Os autores declaram não haver conflito de interesse.

Abreviaturas
T1D diabetes tipo 1
ADA Associação Americana de Diabetes
DAFNE Ajuste de dose para alimentação normal dietas
LCD com baixo teor de carboidratos dietas com
VLCD muito baixo teor de carboidratos triglicerídeos
IMTG intramusculares cetoacidose diabética
DKA
SGLT2 cotransportador de glicose de sódio 2
CSII infusão subcutânea contínua de insulina
MDI múltiplas injeções diárias
AMPK 5 proteína quinase ativada por AMP
p38MAPK p38 proteína quinase ativada por mitógeno
PGC-1ÿ receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama coativador 1-ÿ citocromo
COX c oxidase fator de transcrição mitocondrial A ácidos graxos livres lipídeos
tfam intramiocelulares
FFA
IMCL)
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 18 de 28

Referências

1. Atkinson, MA; Eisenbarth, GS Diabetes tipo 1: Novas perspectivas na patogênese e tratamento da doença.
Lancet Lond. Engl. 2001, 358, 221–229. [CruzRef]
2. Foster, Carolina do Norte; Beck, RW; Miller, KM; Clements, MA; Rickels, MR; DiMeglio, LA; Maahs, DM; Tamborlane, WV;
Bergenstal, R.; Smith, E.; e outros Estado do gerenciamento do diabetes tipo 1 e resultados do T1D Exchange em 2016–
2018. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2019, 21, 66–72. [CruzRef]
3. Chimen, M.; Kennedy, A.; Nirantharakumar, K.; Pang, TT; Andrews, R.; Narendran, P. Quais são os benefícios para a saúde
da atividade física no diabetes mellitus tipo 1? Uma revisão de literatura. Diabetologia 2012, 55, 542–551.
[CrossRef] [PubMed]
4. Livingstone, R.; Boyle, JG; Petrie, JR Quão rigorosamente controladas as flutuações nos níveis de glicose no sangue precisam
ser para reduzir o risco de desenvolver complicações em pessoas com diabetes tipo 1? Diabete. Med. 2019.
[CruzRef]
5. Nathan, DM; Grupo de Pesquisa DCCT/EDIC. O controle do diabetes e o estudo de complicações/epidemiologia
das intervenções e complicações do diabetes aos 30 anos: visão geral. Diabetes Care 2014, 37, 9–16. [CruzRef]
6. Corbin, KD; Driscoll, KA; Pratley, RE; Smith, SR; Maahs, DM; Mayer-Davis, EJ Rede de Cuidados Avançados para Diabetes
Tipo 1 e Obesidade (ACT1ON) Obesidade em Diabetes Tipo 1: Fisiopatologia, Impacto Clínico e Mecanismos. Endocr. Rev.
2018, 39, 629–663. [CruzRef]
7. Bartlett, JD; Hawley, JA; Morton, JP Disponibilidade de carboidratos e adaptação ao treinamento de exercícios: muito bom?
EUR. J. Sport Sci. 2015, 15, 3–12. [CrossRef] [PubMed]
8. Impey, SG; Hearris, MA; Hammond, KM; Bartlett, JD; Luís, J.; Fechar, GL; Morton, JP Combustível para o trabalho necessário:
uma estrutura teórica para a periodização de carboidratos e a hipótese do limiar de glicogênio. Medicina Esportiva. 2018,
48, 1031–1048. [CrossRef] [PubMed]
9. Jeukendrup, AE Periodized Nutrition for Athletes. Medicina Esportiva. 2017, 47, 51–63. [CruzRef]
10. De Bock, K.; Derave, W.; Eijnde, BO; Hesselink, MK; Koninckx, E.; Rosa, AJ; Schrauwen, P.; Bonen, A.; Richter, EA; Hespel,
P. Efeito do treinamento em jejum nas respostas metabólicas durante o exercício com ingestão de carboidratos. J. Appl.
Physiol. 2008, 104, 1045–1055. [CrossRef] [PubMed]
11. Stannard, SR; Buckley, AJ; Borda, JA; Thompson, MW Adaptações ao músculo esquelético com treinamento de exercícios
de resistência no estado de alimentação aguda versus jejum noturno. J. Sci. Med. Sport 2010, 13, 465-469.
[CruzRef]
12. Van Proeyen, K.; Szlufcik, K.; Nielens, H.; Ramaekers, M.; Hespel, P. Adaptações metabólicas benéficas devido ao treinamento
de exercícios de resistência em jejum. J. Appl. Physiol. 2011, 110, 236–245. [CrossRef] [PubMed]
13. Mazur, A. Por que as “dietas de fome” foram promovidas para diabetes no período pré-insulina? nutr. J. 2011, 10, 23.
[CrossRef] [PubMed]
14. Aconselhamento nutricional para pessoas com diabetes: passado, presente, o que vem a seguir?-Thomas-2004-Practical
Diabetes International-Wiley Online Library. Disponível online: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pdi.591
(acessado em 12 de fevereiro de 2019).
15. Colina, L.; Eckman, R. O tratamento de fome de diabetes. Disponível online: http://www.gutenberg.org/files/
26058/26058-h/26058-h.htm (acessado em 18 de fevereiro de 2019).
16. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 2015. Disponível online: https://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/ (acessado em 6 de maio de
2019).
17. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 2010. Disponível online: https://www.nutriwatch.org/05Guidelines/dga_ advisory_2010.pdf (acessado em 6 de
maio de 2019).
18. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 2005. Disponível online: https://health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf (acessado em
6 de maio de 2019) .
19. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 2000. Disponível online: https://health.gov/dietaryguidelines/dgac/pdf/dgac_ful.pdf (acessado em 6 de maio de
2019).
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 19 de 28

20. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 1995. Disponível online: https://health.gov/dietaryguidelines/dga95/pdf/DGREPORT.PDF (acessado em 6 de
maio de 2019).
21. Dietary Guidelines Advisory Committee Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans 1990. Disponível online: https://health.gov/dietaryguidelines/1990.asp (acessado em 6 de maio de 2019).

22. Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) Tendências na ingestão de energia e macronutrientes – Estados Unidos
Estados Unidos, 1971–2000. morb. Mortal. Semanalmente. Rep. 2004, 53, 80–82.

23. Austin, GL; Ogden, LG; Hill, JO Tendências na ingestão de carboidratos, gorduras e proteínas e associação com a ingestão
de energia em indivíduos com peso normal, sobrepeso e obesos: 1971–2006. Sou. J. Clin. nutr. 2011, 93, 836–843.
[CrossRef] [PubMed]
24. Incorporação, SR; Kerner, W.; Stadler, M.; Zeyfang, A.; Jehle, P.; Müller-Korbsch, M.; Holl, RW; Iniciativa DPV; Rede de
Competência Alemã BMBF Diabetes Mellitus. Prevalência e comorbidades do diabetes duplo.
Res. de Diabetes Clin. Praticar. 2016, 119, 48–56. [CrossRef] [PubMed]
25. Talmadge, K.; Philipson, L.; Reusch, J.; Hill-Briggs, F.; Youssef, G.; Berta, B.; Ching, M.; Clark, MP; Herrick, DJ; Cefalu, WT
American Diabetes Association Padrões de Cuidados Médicos em Diabetes—2018.
Diabetes Care 2018, 41, S38–S50.
26. Inteligente, CE; Annan, F.; Higgins, LA; Jelleryd, E.; Lopes, M.; Acerini, CL ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines
2018: Manejo nutricional em crianças e adolescentes com diabetes. Pediatr. Diabetes 2018, 19 (Supl. 27), 136–154.
[CruzRef]
27. Accurso, A.; Bernstein, RK; Dahlqvist, A.; Draznin, B.; Feinman, RD; Tudo bem, EJ; GLEED, A.; Jacobs, DB; Larson, G.;
Lustig, RH; e outros Restrição de carboidratos na dieta em diabetes mellitus tipo 2 e síndrome metabólica: tempo para uma
avaliação crítica. nutr. Metab. 2008, 5, 9. [CrossRef]
28. Feinman, RD; Pogozelski, WK; Astrup, A.; Bernstein, RK; Tudo bem, EJ; Westman, CE; Accurso, A.; Frassetto, L.; Gower, BA;
McFarlane, SI; e outros Restrição de carboidratos na dieta como primeira abordagem no controle do diabetes: revisão
crítica e base de evidências. Nutrição 2015, 31, 1–13. [CruzRef]
29. Eiswirth, M.; Clark, E.; Diamond, M. Dieta com baixo teor de carboidratos e melhor controle glicêmico em um paciente com
diabetes tipo um. Endocrinol. Diabetes Metab. Caso Rep. 2018. [CrossRef] [PubMed]
30. Lennerz, BS; Barton, A.; Bernstein, RK; Dikeman, RD; Diulus, C.; Hallberg, S.; Rodes, ET; Ebbeling, CB; Westman, CE;
Yancy, WS; e outros Manejo do Diabetes Tipo 1 com uma Dieta Muito Baixa em Carboidratos.
Pediatrics 2018, 141, e20173349. [CrossRef] [PubMed]
31. Leow, ZZX; Guelfi, KJ; Davis, EA; Jones, TW; Fournier, PA Os benefícios glicêmicos de uma dieta cetogênica com muito
baixo teor de carboidratos em adultos com diabetes mellitus tipo 1 podem ser opostos pelo aumento do risco de hipoglicemia
e dislipidemia. Diabete. Med. 2018, 35, 1258–1263. [CruzRef]
32. Grupo de Pesquisa em Estudos de Controle e Complicações do Diabetes; Nathan, DM; Genuth, S.; Lachin, J.; Cleary, P.;
Crofford, O.; Davis, M.; Rand, L.; Siebert, C. O efeito do tratamento intensivo do diabetes no desenvolvimento e progressão
de complicações de longo prazo no diabetes mellitus dependente de insulina. N. Engl. J. Med. 1993, 329, 977-986.

33. Estudo de Controle e Complicações do Diabetes (DCCT)/Epidemiologia das Intervenções e Complicações do Diabetes
(EDIC); Grupo de Pesquisa de Estudos. Mortalidade em Diabetes Tipo 1 no DCCT/EDIC versus a População Geral.
Diabetes Care 2016, 39, 1378–1383.
34. Seckold, R.; Fischer, E.; de Bock, M.; Rei, BR; Smart, CE Os altos e baixos das dietas com baixo teor de carboidratos no
tratamento do diabetes tipo 1: uma revisão dos resultados clínicos. Diabete. Med. 2018, 36, 326–334.
[CruzRef]
35. Ranjan, A.; Schmidt, S.; Damm-Frydenberg, C.; Steineck, I.; Clausen, TR; Holst, JJ; Madsbad, S.; Nørgaard,
K. Dieta pobre em carboidratos prejudica o efeito do glucagon no tratamento da hipoglicemia leve induzida
por insulina: um estudo cruzado randomizado. Diabetes Care 2017, 40, 132–135. [CrossRef] [PubMed]
36. De Bock, M.; Lobley, K.; Anderson, D.; Davis, E.; Donaghue, K.; Pappas, M.; Siafarikas, A.; Cho, YH; Jones, T.; Smart, C.
Consequências endócrinas e metabólicas devido a dietas restritivas de carboidratos em crianças com diabetes tipo 1: uma
série de casos ilustrativa. Pediatr. Diabetes 2018, 19, 129–137. [CruzRef]
37. Kanikarla-Marie, P.; Jain, SK Hipercetonemia e cetose aumentam o risco de complicações no tipo 1
diabetes. Radic Livre. Biol. Med. 2016, 95, 268–277. [CruzRef]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 20 de 28

38. Thomas, DT; Erdman, KA; Burke, LM American College of Sports Medicine Declaração de Posição Conjunta.
Nutrição e Performance Atlética. Med. ciência Exercício Esportivo. 2016, 48, 543–568.
39. LaFountain, RA; Miller, VJ; Barnhart, CE; Hyde, PN; Crabtree, CD; McSwiney, FT; Beeler, MK; Buga, A.; Sapador, TN; Curto,
JA; e outros Dieta Cetogênica Estendida e Intervenção de Treinamento Físico em Militares. Mil. Med. 2019. [CrossRef]
[PubMed]
40. Burke, LM; Jeukendrup, AE; Jones, AM; Mooses, M. Estratégias Contemporâneas de Nutrição para Otimizar o Desempenho
em Corredores de Distância e Caminhantes. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2019, 29, 117–129.
[CrossRef] [PubMed]
41. Fordyce, T. Chris Froome: A divulgação sem precedentes de dados da Team Sky revela como o piloto britânico venceu o Giro
d'Italia 2018. Disponível online: https://www.bbc.com/sport/cycling/44694122 (acessado em 6 de maio de 2019 ).
42. Trumbo, P.; Schlicker, S.; Yates, AA; Poos, M.; Conselho de Alimentação e Nutrição do Instituto de Medicina; As Academias
Nacionais. Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas
e aminoácidos. J. Acad. nutr. Dieta. 2002, 102, 1621–1630. [CruzRef]
43. Burke, LM; Hawley, JA; Wong, SHS; Jeukendrup, AE Carboidratos para treinamento e competição.
J. Sports Sci. 2011, 29 (Supl. 1), S17–S27. [CrossRef] [PubMed]
44. Chiang, JL; Kirkman, MS; Laffel, LMB; Peters, AL Tipo 1 Diabetes ao longo da vida: uma declaração de posição da American
Diabetes Association. Diabetes Care 2014, 37, 2034–2054. [CrossRef] [PubMed]
45. Grupo de Estudos DAFNE. Treinamento em gerenciamento flexível e intensivo de insulina para permitir liberdade alimentar
em pessoas com diabetes tipo 1: ajuste de dose para alimentação normal (DAFNE) ensaio controlado randomizado. BMJ
2002, 325, 746. [CrossRef] [PubMed]
46. Brazeau, AS; Mircescu, H.; Desjardins, K.; Leroux, C.; Strychar, I.; Ekoé, JM; Rabasa-Lhoret, R. Precisão da
contagem de carboidratos e variabilidade da glicemia em adultos com diabetes tipo 1. Res. de Diabetes Clin. Praticar.
2013, 99, 19–23. [CrossRef] [PubMed]
47. Meade, LT; Rushton, WE Precisão da contagem de carboidratos em adultos. Clin. Diabetes 2016, 34, 142–147.
[CrossRef] [PubMed]
48. Heinemann, L. Variabilidade da absorção e ação da insulina. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2002, 4, 673–682.
[CruzRef]
49. Heinemann, L. Variabilidade da ação da insulina: isso importa? Insulina 2008, 3, 37–45. [CruzRef]
50. Gingras, V.; Taleb, N.; Roy-Fleming, A.; Legault, L.; Rabasa-Lhoret, R. Os desafios de alcançar o controle pós-prandial da
glicose usando sistemas de circuito fechado em pacientes com diabetes tipo 1. Diabetes Obes. Metab. 2018, 20, 245–256.
[CrossRef] [PubMed]
51. Krebs, JD; Forte, AP; Cresswell, P.; Reynolds, AN; Hanna, A.; Haeusler, S. Um estudo randomizado da viabilidade de uma
dieta baixa em carboidratos versus contagem padrão de carboidratos em adultos com diabetes tipo 1, levando em
consideração o peso corporal. Ásia Pac. J. Clin. nutr. 2016, 25, 78–84.
52. Nielsen, JV; Jonsson, E.; Ivarsson, A. Uma dieta pobre em carboidratos no diabetes tipo 1: experiência clínica - A
relatório breve. Upsala J. Med. ciência 2005, 110, 267–273. [CrossRef] [PubMed]
53. Ranjan, A.; Schmidt, S.; Damm-Frydenberg, C.; Holst, JJ; Madsbad, S.; Nørgaard, K. Efeitos de curto prazo de uma dieta
pobre em carboidratos em variáveis glicêmicas e marcadores de risco cardiovascular em pacientes com diabetes tipo 1: um
estudo cruzado randomizado aberto. Diabetes Obes. Metab. 2017, 19, 1479–1484. [CruzRef]
54. Schmidt, S.; Christensen, MB; Serifovski, N.; Damm-Frydenberg, C.; Jensen, J.-EB; Floyel, T.; Storling, J.; Ranjan, A.;
Nørgaard, K. Dieta baixa versus alta em carboidratos no diabetes tipo 1: um estudo cruzado aberto randomizado de 12
semanas . Diabetes Obes. Metab. 2019. [CrossRef] [PubMed]
55. Turton, JL; Raab, R.; Rooney, KB Dietas com baixo teor de carboidratos para diabetes mellitus tipo 1: uma revisão sistemática.
PLoS ONE 2018, 13, e0194987. [CruzRef]
56. Mayer-Davis, EJ; Laffel, LM; Buse, JB Manejo do diabetes tipo 1 com muito baixo teor de carboidratos
Dieta: Uma Palavra de Cautela. Pediatrics 2018, 142, e20181536B. [CruzRef]
57. Baskaran, C.; Volkening, LK; Diaz, M.; Laffel, LM Uma década de tendências temporais em sobrepeso/obesidade em jovens
com diabetes tipo 1 após o Diabetes Control and Complications Trial. Pediatr. Diabetes 2015, 16, 263–270. [CrossRef]
[PubMed]
58. Conway, B.; Miller, RG; Costacou, T.; Frito, L.; Kelsey, S.; Evans, RW; Orchard, TJ Padrões temporais em sobrepeso e
obesidade em diabetes tipo 1. Diabete. Med. 2010, 27, 398–404. [CrossRef] [PubMed]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 21 de 28

59. Minges, KE; Whittemore, R.; Weinzimer, SA; Irwin, ML; Redeker, NS; Grey, M. Correlatos de sobrepeso e obesidade em 5.529 adolescentes
com diabetes tipo 1: The T1D Exchange Clinic Registry. Res. de Diabetes Clin.
Praticar. 2017, 126, 68–78. [CruzRef]
60. Tielemans, SMAJ; Soedamah-Muthu, SS; De Neve, M.; Toeller, M.; Chaturvedi, N.; Fuller, JH; Stamatakis, E. Associação de atividade física
com mortalidade por todas as causas e doença cardiovascular incidente e prevalente entre pacientes com diabetes tipo 1: O EURODIAB
Prospective Complications Study. Diabetologia 2013, 56, 82–91. [CrossRef] [PubMed]

61. Makura, CB; Nirantharakumar, K.; Girling, AJ; Saravanan, P.; Narendran, P. Efeitos da atividade física no desenvolvimento e progressão de
complicações microvasculares no diabetes tipo 1: análise retrospectiva do estudo DCCT. BMC Endocr. Desordem. 2013, 13, 37. [CrossRef]
[PubMed]
62. Vestberg, D.; Rosengren, A.; Olsson, M.; Gudbjörnsdottir, S.; Svensson, A.-M.; Lind, M. Relação entre sobrepeso e obesidade com
hospitalização por insuficiência cardíaca em 20.985 pacientes com diabetes tipo 1: um estudo de base populacional do Registro Nacional
de Diabetes da Suécia. Diabetes Care 2013, 36, 2857–2861.
[CrossRef] [PubMed]

63. Price, SA; Gorelik, A.; Fourlanos, S.; Colman, PG; Wentworth, JM A obesidade está associada à retinopatia e doença macrovascular no
diabetes tipo 1. Obes. Res. Clin. Praticar. 2014, 8, e178–e182. [CruzRef]
64. Weigle, DS; Breen, PA; Matthys, CC; Callahan, HS; Meeuws, KE; Carga, VR; Purnell, JQ
Uma dieta rica em proteínas induz reduções sustentadas no apetite, na ingestão calórica ad libitum e no peso corporal, apesar das
mudanças compensatórias nas concentrações plasmáticas diurnas de leptina e grelina. Sou. J. Clin. nutr. 2005, 82, 41–48. [CruzRef]

65. Atkins, R. Nova Revolução da Dieta do Dr. Atkins; Harper Collins: Nova York, NY, EUA, 2002.
66. Eades, M.; Eades, M. Protein Power: a maneira rica em proteínas/baixo teor de carboidratos para perder peso, sentir-se em forma e aumentar
Sua saúde - em apenas algumas semanas! 1ª ed.; Bantam: New York, NY, EUA, 1997.
67. Astrup, A.; Meinert Larsen, T.; Harper, A. Atkins e outras dietas com baixo teor de carboidratos: uma farsa ou uma ferramenta eficaz
para perda de peso? Lancet Lond. Engl. 2004, 364, 897–899. [CruzRef]
68. Russel-Jones, D.; Khan, R. Ganho de peso associado à insulina em diabetes–causas, efeitos e estratégias de enfrentamento.
Diabetes Obes. Metab. 2007, 9, 799–812. [CruzRef]

69. Szadkowska, A.; Madej, A.; Zióÿkowska, K.; Szyma´nska, M.; Jeziorny, K.; Mianowska, B.; Pietrzak, I. Sexo e
efeito dependente da idade do diabetes tipo 1 na obesidade e composição corporal alterada em adultos jovens.
Ana. Agrícola Ambiente. Med. 2015, 22, 124–128. [CruzRef]
70. Bryden, KS; Neil, A.; Mayou, RA; Peveler, RC; Fairburn, CG; Dunger, DB Hábitos alimentares, peso corporal e uso indevido de insulina. Um
estudo longitudinal de adolescentes e adultos jovens com diabetes tipo 1. Diabetes Care 1999, 22, 1956–1960. [CruzRef]

71. Strachan, MWJ; Ewing, FME; Frier, BM; Harper, A.; Deary, IJ Compulsão alimentar durante a hipoglicemia aguda
em adultos com diabetes tipo 1. Physiol. Behav. 2004, 80, 675–682. [CruzRef]
72. Savard, V.; Gingras, V.; Leroux, C.; Bertrand, A.; Desjardins, K.; Mircescu, H.; Rabasa-Lhoret, R. Tratamento da hipoglicemia em pacientes
adultos com diabetes tipo 1: um estudo observacional. Posso. J. Diabetes 2016, 40, 318–323. [CruzRef]

73. Russel, RD; Hu, D.; Greenaway, T.; Sharman, JE; Rattigan, S.; Richards, SM; Keske, MA O desafio oral com glicose prejudica o fluxo
sanguíneo microvascular do músculo esquelético em pessoas saudáveis. Sou. J. Physiol.
Endocrinol. Metab. 2018, 315, E307–E315. [CruzRef]

74. Kilpatrick, ES; Rigby, AS; Atkin, SL Resistência à insulina, síndrome metabólica e risco de complicações no diabetes tipo 1: “diabetes duplo”
no Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2007, 30, 707–712. [CruzRef]

75. McGill, M.; Molyneaux, L.; Twigg, SM; Yue, DK A síndrome metabólica no diabetes tipo 1: ela existe e é importante? J. Diabetes Complicat.
2008, 22, 18–23. [CruzRef]
76. Chaturvedi, N.; Sjoelie, AK; Porta, M.; Aldington, SJ; Fuller, JH; Songini, M.; Kohner, EM; EURODIAB Estudo Prospectivo de Complicações.
Marcadores de resistência à insulina são fortes fatores de risco para incidência de retinopatia no diabetes tipo 1. Diabetes Care 2001, 24,
284–289. [CruzRef]
77. Giorgino, F.; Laviola, L.; Cavallo Perin, P.; Solnica, B.; Fuller, J.; Chaturvedi, N. Fatores associados à progressão para macroalbuminúria em
pacientes diabéticos microalbuminúricos Tipo 1: O EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2004, 47, 1020–1028.
[CrossRef] [PubMed]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 22 de 28

78. Orchard, TJ; Chang, Y.-F.; Ferrell, RE; Petro, N.; Ellis, DE Nefropatia no diabetes tipo 1: uma manifestação de resistência à
insulina e múltiplas suscetibilidades genéticas? Mais evidências do Estudo de Epidemiologia do Diabetes de Pittsburgh. Rim
Int. 2002, 62, 963-970. [CruzRef]
79. Orchard, TJ; Olson, JC; Erbey, JR; Williams, K.; Forrest, KY-Z.; Smithline Kinder, L.; Ellis, D.; Becker, DJ
Fatores relacionados à resistência à insulina, mas não a glicemia, preveem doença arterial coronariana no diabetes tipo 1:
dados de acompanhamento de 10 anos do Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 2003, 26,
1374–1379. [CrossRef] [PubMed]
80. Soedamah-Muthu, SS; Chaturvedi, N.; Toeller, M.; Ferriss, B.; Reboldi, P.; Michel, G.; Manés, C.; Fuller, JH; EURODIAB Grupo
de Estudos de Complicações Prospectivas. Fatores de risco para doença cardíaca coronária em pacientes diabéticos tipo 1 na
Europa: O Estudo Prospectivo de Complicações EURODIAB. Diabetes Care 2004, 27, 530–537. [CruzRef]

81. Tesfaye, S.; Chaturvedi, N.; Eaton, SEM; Ward, JD; Manés, C.; Ionescu-Tirgoviste, C.; Witte, DR; Fuller, JH; EURODIAB Grupo
de Estudos de Complicações Prospectivas. Fatores de risco vascular e neuropatia diabética. N. Engl.
J. Med. 2005, 352, 341–350. [CrossRef] [PubMed]
82. Perseghin, G.; Lattuada, G.; Danna, M.; Sereni, LP; Mafi, P.; De Cobelli, F.; Battezzati, A.; Secchi, A.; Del Maschio, A.; Luzi, L.
Resistência à insulina, conteúdo lipídico intramiocelular e adiponectina plasmática em pacientes com diabetes tipo 1. Sou. J.
Physiol. Endocrinol. Metab. 2003, 285, E1174–E1181. [CrossRef] [PubMed]
83. Mônaco, CMF; Hughes, MC; Ramos, SV; Varah, NE; Lamberz, C.; Rahman, FA; McGlory, C.; Tarnopolsky, MA;
Krause, MP; Laham, R.; e outros Bioenergética mitocondrial alterada e ultraestrutura no músculo esquelético de
adultos jovens com diabetes tipo 1. Diabetologia 2018, 61, 1411–1423. [CruzRef]
[PubMed]
84. Bergman, BC; Howard, D.; Schauer, IE; Maahs, DM; Snell-Bergeon, JK; Eckel, RH; Perreault, L.; Rewers, M. Características da
resistência à insulina dos músculos hepático e esquelético exclusiva do diabetes tipo 1. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 2012, 97, 1663–1672. [CrossRef] [PubMed]
85. Liu, H.-Y.; Yehuda-Shnaidman, E.; Hong, T.; Han, J.; Pi, J.; Liu, Z.; Cao, W. A exposição prolongada à insulina suprime a produção
mitocondrial em hepatócitos primários. J. Biol. Chem. 2009, 284, 14087–14095.
[CrossRef] [PubMed]
86. Gamble, J.; Simpson, S.; Eurich, D.; Majumdar, S.; Johnson, J. Uso de insulina e aumento do risco de mortalidade em diabetes
tipo 2: um estudo de coorte-PubMed-NCBI. Disponível online: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 19788429?dopt=Abstract
(acessado em 11 de dezembro de 2018).
87. Nielsen, J.; Gando, C.; Joensson, E.; Paulsson, C. Dieta com baixo teor de carboidratos no diabetes tipo 1, melhora a longo prazo
e adesão: uma auditoria clínica. Diabetol. Metab. Syndr. 2012, 4, 23. [CrossRef] [PubMed]
88. O'Neil, DF; Westman, CE; Bernstein, RK Os efeitos de um regime de baixo teor de carboidratos no controle glicêmico e lipídios
séricos no diabetes mellitus. Metab. Syndr. Relat. Desordem. 2003, 1, 291–298. [CrossRef] [PubMed]
89. Shanik, MH; Xu, Y.; Škrha, J.; Dankner, R.; Zick, Y.; Roth, J. Resistência à insulina e hiperinsulinemia: a hiperinsulinemia é a
carroça ou o cavalo? Diabetes Care 2008, 31, S262–S268. [CruzRef]
90. Schoenaker, DAJM; Simão, D.; Chaturvedi, N.; Fuller, JH; Soedamah-Muthu, SS; EURODIAB Grupo de Estudos de
Complicações Prospectivas. Controle glicêmico e risco de mortalidade por todas as causas em pacientes com
diabetes tipo 1: o estudo prospectivo de complicações EURODIAB. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014, 99, 800-807. [CruzRef]
[PubMed]
91. Subramanian, S.; Hirsch, IB Tratamento Intensivo do Diabetes e Resultados Cardiovasculares no Diabetes Mellitus Tipo 1:
Implicações do Estudo de Controle e Complicações do Diabetes/Epidemiologia do Estudo de Intervenções e Complicações do
Diabetes Acompanhamento de 30 anos. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2018, 47, 65–79.
[CruzRef]
92. Danne, T.; Biester, T.; Kordonouri, O. Inibidores combinados de SGLT1 e SGLT2 e seu papel no diabetes
Cuidado. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2018, 20, S269–S277. [CruzRef]
93. Davey, RJ; Jones, TW; Fournier, PA Efeito do uso a curto prazo de um sistema de monitoramento contínuo de glicose com
exibição de glicose em tempo real e um alarme de glicose baixa na incidência e duração da hipoglicemia em ambiente
doméstico no diabetes mellitus tipo 1. J. Diabetes Sci. Tecnol. 2010, 4, 1457–1464. [CruzRef]
94. Puhr, S.; Derdzinski, M.; Galês, JB; Parker, AS; Walker, T.; Price, DA Prevenção da hipoglicemia no mundo real com o alerta
preditivo de baixa glicose do sistema de monitoramento contínuo da glicose. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2019, 21, 155–158.
[CruzRef]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 23 de 28

95. Stentz, FB; Umpierrez, GE; Cuervo, R.; Kitabchi, AE Citocinas pró-inflamatórias, marcadores de riscos cardiovasculares, estresse
oxidativo e peroxidação lipídica em pacientes com crises hiperglicêmicas. Diabetes 2004, 53, 2079–2086. [CruzRef]

96. Brehm, BJ; Seeley, RJ; Daniels, SR; D'Alessio, DA Um estudo randomizado comparando uma dieta muito baixa em carboidratos e uma
dieta com baixo teor de gordura com restrição calórica no peso corporal e fatores de risco cardiovascular em mulheres saudáveis.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003, 88, 1617–1623. [CrossRef] [PubMed]
97. Brinkworth, DG; Noakes, M.; Buckley, JD; Keogh, JB; Clifton, PM Efeitos a longo prazo de uma dieta de perda de peso com muito baixo teor de
carboidratos em comparação com uma dieta isocalórica com baixo teor de gordura após 12 meses. Sou. J. Clin. nutr. 2009, 90, 23–32. [CruzRef]
[PubMed]
98. Dansinger, ML; Gleason, JA; Griffith, JL; Selker, HP; Schaefer, EJ Comparação das dietas Atkins, Ornish, Weight Watchers e Zone para
perda de peso e redução do risco de doença cardíaca: um estudo randomizado. JAMA 2005, 293, 43–53. [CrossRef] [PubMed]

99. Foster, DG; Wyatt, RH; Colina, JO; Makris, AP; Rosenbaum, DL; Brill, C.; Stein, RI; Mohammed, BS; Miller, B.; Rader, DJ; e outros Peso
e resultados metabólicos após 2 anos em uma dieta com baixo teor de carboidratos versus baixo teor de gordura: um estudo
randomizado. Ana. Estagiário. Med. 2010, 153, 147–157. [CruzRef]
100. Foster, DG; Wyatt, RH; Colina, JO; McGuckin, BG; Brill, C.; Mohammed, BS; Szapary, PO; Rader, DJ; Edman, JS; Klein, S. Um estudo
randomizado de uma dieta pobre em carboidratos para obesidade. N. Engl. J. Med. 2003, 348, 2082–2090. [CrossRef] [PubMed]

101. Frisch, S.; Zittermann, A.; Berthold, HK; Götting, C.; Kuhn, J.; Kleesiek, K.; Stehle, P.; Kortke, H.
Um estudo controlado randomizado sobre a eficácia de dietas com redução de carboidratos ou gordura em pacientes que frequentam
um programa de perda de peso guiado por telemedicina. Cardiovasc. Diabetol. 2009, 8, 36. [CrossRef]
102. Gardner, CD; Kiazand, A.; Alhassan, S.; Kim, S.; Stafford, RS; Balise, RR; Kraemer, HC; Rei, AC
Comparação das dietas Atkins, Zone, Ornish e LEARN para mudança de peso e fatores de risco relacionados entre mulheres com
sobrepeso na pré-menopausa: The A TO Z Weight Loss Study: Um estudo randomizado. JAMA 2007, 297, 969–977. [CruzRef]

103. Lim, SS; Noakes, M.; Keogh, JB; Clifton, PM Efeitos a longo prazo de uma dieta com baixo teor de carboidratos, baixo teor de gordura
ou alto teor de gordura insaturada em comparação com um controle sem intervenção. nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2010, 20, 599–607.
[CruzRef]
104. Shai, I.; Schwarzfuchs, D.; Henkin, Y.; Shahar, DR; Witkow, S.; Greenberg, I.; Golan, R.; Fraser, D.; Bolotin, A.; Vardi, H.; e outros Perda
de peso com uma dieta pobre em carboidratos, mediterrânea ou com baixo teor de gordura. N. Engl. J. Med. 2008, 359, 229–241.
[CrossRef] [PubMed]
105. Yancy, WS; Olsen, MK; Guyton, JR; Bakst, RP; Westman, EC Uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos versus uma dieta
com baixo teor de gordura para tratar obesidade e hiperlipidemia: um estudo randomizado e controlado. Ana. Estagiário. Med. 2004,
140, 769-777. [CruzRef]
106. Nordmann, AJ; Nordmann, A.; Briel, M.; Keller, U.; Yancy, WS; Brehm, BJ; Bucher, HC Efeitos de dietas com baixo teor de carboidratos
versus baixo teor de gordura na perda de peso e fatores de risco cardiovascular: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados.
Arco. Estagiário. Med. 2006, 166, 285–293. [CrossRef] [PubMed]
107. Salas-Salvadó, J.; Guasch-Ferré, M.; Díaz-López, A.; Babio, N. Yogurt and Diabetes: Overview of Recent
Estudos observacionais. J. Nutr. 2017, 147, S1452–S1461. [CruzRef]
108. Moore, JB; Horti, A.; Fielding, BA Avaliação do teor de nutrientes de iogurtes: Uma pesquisa abrangente de produtos de iogurte nos
principais supermercados do Reino Unido. BMJ Open 2018, 8, e021387. [CrossRef] [PubMed]
109. Moore, JB; Fielding, BA Açúcar e saúde metabólica: ainda há um debate? atual Opin. Clin. nutr.
Metab. Cuidado 2016, 19, 303–309. [CruzRef]
110. Rippe, JM; Angelopoulos, TJ Açúcares contendo frutose e doenças cardiovasculares. Adv. nutr. 2015, 6,
430–439. [CruzRef]
111. Stanhope, KL; Medici, V.; Bremer, AA; Lee, V.; Lam, HD; Núñez, MV; Chen, GX; Keim, NL; Havel, PJ
Um estudo dose-resposta do consumo de bebidas adoçadas com xarope de milho com alto teor de frutose nos fatores de risco de
lipídios/lipoproteínas para doenças cardiovasculares em adultos jovens. Sou. J. Clin. nutr. 2015, 101, 1144–1154. [CruzRef]
112. Calton, JB Prevalência de deficiência de micronutrientes em planos de dieta populares. J. Int. Sociedade Nutrição Esportiva. 2010, 7, 24.
[CruzRef]
113. Zinn, C.; Rush, A.; Johnson, R. Avaliando a ingestão de nutrientes de uma dieta com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura (LCHF): A
projeto de estudo de caso hipotético. BMJ Open 2018, 8, e018846. [CruzRef]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 24 de 28

114. Jiao, H.; Xiao, E.; Graves, DT Diabetes e seu efeito na cicatrização de ossos e fraturas. atual Osteoporos. Rep.
2015, 13, 327–335. [CruzRef]
115. Kalaitzoglou, E.; Popescu, I.; Bunn, RC; Fowlkes, JL; Thrailkill, KM Efeitos do diabetes tipo 1 em osteoblastos, osteócitos e
osteoclastos. atual Osteoporos. Rep. 2016, 14, 310–319. [CruzRef]
116. Sundararaghavan, V.; Mazur, MM; Evans, B.; Liu, J.; Ebraheim, NA Diabetes e saúde óssea: evidências mais recentes e
implicações clínicas. Lá. Adv. musculoesquelético. Dis. 2017, 9, 67–74. [CruzRef]
117. Bergqvist, AGC; Schall, JI; Stallings, Virgínia; Zemel, BS Perda progressiva do conteúdo mineral ósseo em crianças com epilepsia
intratável tratadas com dieta cetogênica. Sou. J. Clin. nutr. 2008, 88, 1678-1684. [CruzRef]
118. Bell, KJ; Inteligente, CE; Steil, GM; Brand-Miller, JC; Rei, B.; Wolpert, HA Impacto da gordura, proteína e índice glicêmico no
controle pós-prandial da glicose no diabetes tipo 1: Implicações para o manejo intensivo do diabetes na era do monitoramento
contínuo da glicose. Diabetes Care 2015, 38, 1008–1015. [CruzRef]
119. American Diabetes Association 5. Gerenciamento de estilo de vida: padrões de cuidados médicos em diabetes - 2019.
Diabetes Care 2019, 42, S46–S60. [CruzRef]
120. Adolfsson, P.; Riddell, MC; Taplin, CE; Davis, EA; Fournier, PA; Annan, F.; Scaramuzza, AE; Hasnani, D.; Hofer, SE ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines 2018: Exercício em crianças e adolescentes com diabetes. Pediatr. Diabetes 2018, 19 (Supl. 27),
205–226. [CrossRef] [PubMed]
121. Butwicka, A.; Frisen, L.; Almqvist, C.; Zethelius, B.; Lichtenstein, P. Riscos de transtornos psiquiátricos e tentativas de suicídio em
crianças e adolescentes com diabetes tipo 1: um estudo de coorte de base populacional. Diabetes Care 2015, 38, 453–459.
[CruzRef]
122. Cooper, MN; Lin, A.; Alvares, GA; de Klerk, NH; Jones, TW; Davis, EA Distúrbios psiquiátricos durante o início da idade adulta em
pessoas com diabetes tipo 1 com início na infância: taxas e fatores de risco clínicos do acompanhamento populacional. Pediatr.
Diabetes 2017, 18, 599–606. [CruzRef]
123. Anderson, JW; Zeigler, JA; Deakins, DA; Floore, TL; Dillon, DW; Madeira, CL; Oeltgen, PR; Whitley, RJ
Efeitos metabólicos de dietas ricas em carboidratos e fibras para indivíduos diabéticos dependentes de insulina. Sou. j.
Clin. nutr. 1991, 54, 936–943. [CrossRef] [PubMed]
124. Riddell, MC; Gallen, IW; Inteligente, CE; Taplin, CE; Adolfsson, P.; Lumb, AN; Kowalski, A.; Rabasa-Lhoret, R.; McCrimmon, RJ;
Hume, C.; e outros Manejo de exercícios no diabetes tipo 1: uma declaração de consenso. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017, 5,
377–390. [CruzRef]
125. Burke, LM; Hawley, JA Mais rápido, mais alto, mais forte: O que há no cardápio? Ciência 2018, 362, 781–787.
[CrossRef] [PubMed]
126. Learsi, SK; Ghiarone, T.; Silva-Cavalcante, MD; Andrade-Souza, VA; Ataide-Silva, T.; Bertuzzi, R.; de Araújo, GG;
McConell, G.; Lima-Silva, AE O desempenho em contra-relógio no ciclismo é melhorado pela ingestão de carboidratos
durante o exercício, independentemente de estar alimentado ou em jejum. Escanear. J. Med. ciência Esportes 2019. [CrossRef]
[PubMed]
127. Correia-Oliveira, CR; Bertuzzi, R.; Dal'Molin Kiss, MAPA; Lima-Silva, AE Estratégias de manipulação de carboidratos
dietéticos e seus efeitos sobre o desempenho em contra-relógio de ciclismo. Medicina Esportiva. 2013, 43, 707–719. [CruzRef]
[PubMed]
128. Cermak, NM; van Loon, LJC O uso de carboidratos durante o exercício como uma ajuda ergogênica. Medicina Esportiva.
2013, 43, 1139–1155. [CrossRef] [PubMed]
129. Coggan, AR; Coyle, EF Ingestão de carboidratos durante exercícios prolongados: Efeitos no metabolismo e
atuação. Exerc. Ciência do Esporte. Rev. 1991, 19, 1–40. [CruzRef]
130. Coyle, EF; Coggan, AR Eficácia da alimentação com carboidratos em retardar a fadiga durante exercícios prolongados.
Medicina Esportiva. 1984, 1, 446-458. [CruzRef]
131. Hulston, CJ; Venables, MC; Mann, CH; Martin, C.; Philp, A.; Baar, K.; Jeukendrup, AE Treinar com baixo glicogênio muscular
aumenta o metabolismo da gordura em ciclistas bem treinados. Med. ciência Exercício Esportivo. 2010, 42, 2046–2055.
[CruzRef]
132. Yeo, WK; Paton, CD; Garnham, AP; Burke, LM; Carey, AL; Hawley, JA Adaptação do músculo esquelético e respostas de
desempenho a regimes de treinamento de resistência uma vez por dia versus duas vezes a cada dois dias. J. Appl.
Physiol. 2008, 105, 1462-1470. [CruzRef]
133. Nybo, L.; Pedersen, K.; Christensen, B.; Aagaard, P.; Brandt, N.; Kiens, B. Impacto da suplementação de carboidratos durante o
treinamento de resistência no armazenamento e desempenho de glicogênio. Acta Physiol. 2009, 197, 117–127. [CrossRef]
[PubMed]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 25 de 28

134. Gejl, KD; Tams, LB; Hansen, M.; Rokkedal-Lausch, T.; Plomgaard, P.; Nybo, L.; Larsen, FJ; Cardinale, DA; Jensen, K.;
Holmberg, H.-C.; e outros Sem Adaptações Superiores à Periodização de Carboidratos em Atletas de Resistência de Elite.
Med. ciência Exercício Esportivo. 2017, 49, 2486–2497. [CrossRef] [PubMed]
135. García-García, F.; Kumareswaran, K.; Hovorka, R.; Hernando, ME Quantificando as Alterações Agudas na Glicose com o
Exercício no Diabetes Tipo 1: Uma Revisão Sistemática e Metanálise. Medicina Esportiva. 2015, 45, 587–599. [CruzRef]

136. Al-Qaissi, A.; Papageorgiou, M.; Javed, Z.; Heise, T.; Rigby, AS; Garrett, AT; Hepburn, D.; Kilpatrick, ES; Atkin, SL; Sathyapalan,
T. Efeitos ambientais da temperatura ambiente e umidade relativa na farmacodinâmica da insulina em adultos com diabetes
mellitus tipo 1. Diabetes Obes. Metab. 2019, 21, 569–574.
[CruzRef]
137. Davis, SN; Galassetti, P.; Wasserman, DH; Tate, D. Efeitos da hipoglicemia antecedente nas respostas contrarreguladoras
subsequentes ao exercício. Diabetes 2000, 49, 73–81. [CrossRef] [PubMed]
138. Ertl, AC; Davis, SN Evidência de um ciclo vicioso de exercício e hipoglicemia no diabetes mellitus tipo 1.
Diabetes Metab. Res. Rev. 2004, 20, 124–130. [CruzRef]
139. Riddell, MC; Zaharieva, DP; Tansey, M.; Tsalikian, E.; Admon, G.; Li, Z.; Kollman, C.; Beck, RW Respostas individuais de
glicose a exercícios aeróbicos prolongados de intensidade moderada em adolescentes com diabetes tipo 1: quanto mais alto
eles começam, mais forte eles caem. Pediatr. Diabetes 2018, 20, 99–106. [CruzRef]
140. Mallad, A.; Hinshaw, L.; Dalla Man, C.; Cobelli, C.; Basu, R.; Lingineni, R.; Carter, RE; Kudva, YC; Basu, A. Metabolismo
Noturno da Glicose em Diabetes Tipo 1: Um Estudo Comparando Abordagens Simples Versus Dual Tracer. Tecnologia de
Diabetes. Lá. 2015, 17, 587–595. [CruzRef]
141. Truta, KK; Rickels, MR; Schutta, MH; Petrova, M.; Freeman, EW; Tkacs, NC; Teff, KL Efeitos do ciclo menstrual na
sensibilidade à insulina em mulheres com diabetes tipo 1: um estudo piloto. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2007, 9, 176–182.
[CruzRef]
142. Hilliard, ME; Yi-Frazier, JP; Hessler, D.; Butler, AM; Anderson, BJ; Jaser, S. Estresse e A1c entre pessoas com diabetes ao
longo da vida. atual Diabetes Rep. 2016, 16, 67. [CrossRef]
143. Burke, LM; Hawley, JA; Jeukendrup, A.; Morton, JP; Stellingwerff, T.; Maughan, RJ Rumo a um entendimento comum das
estratégias de exercícios e dieta para manipular a disponibilidade de combustível para treinamento e preparação para
competições em esportes de resistência. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2018, 28, 451–463. [CrossRef] [PubMed]
144. Burke, LM; Collier, GR; Hargreaves, M. Armazenamento de glicogênio muscular após exercício prolongado: Efeito do índice
glicêmico da alimentação com carboidratos. J. Appl. Physiol. 1993, 75, 1019–1023. [CrossRef] [PubMed]
145. Hawley, JA; Burke, LM; Angus, DJ; Fallon, KE; Martin, DT; Febbraio, MA Efeito da alteração da disponibilidade de
substrato no metabolismo e no desempenho durante o exercício intenso. Br. J. Nutr. 2000, 84, 829–838. [CruzRef]
146. Riddell, MC; Milliken, J. Prevenção de hipoglicemia induzida por exercício em diabetes tipo 1 usando monitoramento contínuo
de glicose em tempo real e um novo algoritmo de ingestão de carboidratos: um estudo de campo observacional.
Tecnologia de Diabetes. Lá. 2011, 13, 819–825. [CrossRef] [PubMed]
147. Oeste, DJ; Stephens, JW; Bain, SC; Kilduff, LP; Luzio, S.; Ainda, R.; Bracken, RM Uma estratégia combinada de redução de
insulina e alimentação com carboidratos 30 minutos antes da corrida preserva melhor a concentração de glicose no sangue
após o exercício por meio da oxidação aprimorada de combustível no diabetes mellitus tipo 1. J. Sports Sci. 2011, 29, 279–289.
[CrossRef] [PubMed]
148. Adolfsson, P.; Mattsson, S.; Jendle, J. Avaliação do controle da glicose quando uma nova estratégia de aumento da oferta de
carboidratos é implementada durante o exercício físico prolongado no diabetes tipo 1. EUR. j.
Appl. Physiol. 2015, 115, 2599–2607. [CrossRef] [PubMed]
149. Campbell, MD; Walker, M.; Bracken, RM; Turner, D.; Stevenson, EJ; González, JT; Shaw, JA; Oeste, DJ
Insulinoterapia e ajustes dietéticos para normalizar a glicemia e prevenir a hipoglicemia noturna após exercícios noturnos no
diabetes tipo 1: um estudo controlado randomizado. BMJ Open Diabetes Res. Cuidado 2015, 3, e000085. [CruzRef]

150. Chontong, S.; Saetung, S.; Reutrakul, S. Maior variabilidade do sono está associada a pior controle glicêmico
em pacientes com diabetes tipo 1. J. Sono Res. 2016, 25, 438–444. [CruzRef]
151. Reddy, R.; El Youssef, J.; Winters-Stone, K.; Branigan, D.; Leitschuh, J.; Castelo, J.; Jacobs, PG O efeito do exercício no sono
em adultos com diabetes tipo 1. Diabetes Obes. Metab. 2018, 20, 443–447. [CruzRef]
152. Wilson, DM; Calhoun, PM; Maahs, DM; Perseguição, HP; Messer, L.; Buckingham, BA; Sim, T.; Clinton, PK; Hramiak, I.;
Kollman, C.; e outros Fatores associados à hipoglicemia noturna em adolescentes e adultos jovens em risco com diabetes
tipo 1. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2015, 17, 385–391. [CruzRef]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 26 de 28

153. Tamborlane, WV Triple jeopardy: Hipoglicemia noturna após exercício em jovens com diabetes. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 2007, 92, 815–816. [CruzRef]
154. Cox, GR; Clark, SA; Cox, AJ; Halson, SL; Hargreaves, M.; Hawley, JA; Jeacocke, N.; Neve, RJ; Sim, WK; Burke, LM O treinamento
diário com alta disponibilidade de carboidratos aumenta a oxidação exógena de carboidratos durante o ciclismo de resistência. J.
Appl. Physiol. 2010, 109, 126–134. [CruzRef]
155. Coleman, SK; Rebalka, IA; D'Souza, DM; Hawke, TJ Músculo esquelético como alvo terapêutico para retardar as complicações
diabéticas tipo 1. World J. Diabetes 2015, 6, 1323–1336. [CrossRef] [PubMed]
156. Krause, MP; Riddell, MC; Hawke, TJ Efeitos do diabetes mellitus tipo 1 no músculo esquelético: observações clínicas e mecanismos
fisiológicos. Pediatr. Diabetes 2011, 12, 345–364. [CrossRef] [PubMed]
157. Mônaco, CMF; Gingrich, MA; Hawke, TJ Considerando o diabetes tipo 1 como uma forma de músculo acelerado
Envelhecimento. Exerc. Ciência do Esporte. Rev. 2019, 47, 98–107. [CruzRef]
158. Hansen, AK; Fischer, CP; Plomgaard, P.; Andersen, JL; Saltin, B.; Pedersen, BK Adaptação do músculo
esquelético: Treinar duas vezes a cada dois dias versus treinar uma vez ao dia. J. Appl. Physiol. 2005, 98, 93-99. [CruzRef]
[PubMed]
159. Cochran, AJ; Myslik, F.; MacInnis, MJ; Percival, ME; Bispo, D.; Tarnopolsky, MA; Gibala, MJ
Manipular a disponibilidade de carboidratos entre duas sessões diárias de treinamento intervalado de alta intensidade
durante 2 semanas melhora o desempenho no contra-relógio. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2015, 25, 463–470. [CruzRef]
160. Galassetti, P.; Tate, D.; Neill, RA; Richardson, A.; Leu, S.-Y.; Davis, SN Efeito de diferentes antecedentes de hipoglicemia em
respostas contrarregulatórias ao exercício em diabetes tipo 1. Sou. J. Physiol. Endocrinol.
Metab. 2006, 290, E1109–E1117. [CruzRef]
161. Wallis, GA; Gonzalez, JT O exercício é melhor servido com o estômago vazio? Proc. nutr. Sociedade 2018, 78, 110–117.
[CrossRef] [PubMed]
162. Estoques, B.; Dent, JR; Ogden, HB; Zemp, M.; Philp, A. Respostas de sinalização do músculo esquelético pós-exercício ao exercício
de estado estacionário de intensidade moderada a alta no estado alimentado ou em jejum. Sou. J. Physiol. Endocrinol. Metab.
2018, 316, E230–E238. [CruzRef]
163. Chen, Y.-C.; Travers, RL; Walhin, J.-P.; González, JT; Koumanov, F.; Betts, JA; Thompson, D. A alimentação influencia as respostas
do tecido adiposo ao exercício em homens com sobrepeso. Sou. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2017, 313, E84–E93. [CruzRef]

164. Civitarese, AE; Hesselink, MKC; Russel, AP; Ravussin, E.; Schrauwen, P. A ingestão de glicose durante o exercício embota a
expressão gênica induzida pelo exercício dos genes oxidativos da gordura do músculo esquelético. Sou. J. Physiol.
Endocrinol. Metab. 2005, 289, E1023–E1029. [CrossRef] [PubMed]
165. Cluberton, LJ; McGee, SL; Murphy, RM; Hargreaves, M. Efeito da ingestão de carboidratos nas alterações induzidas pelo exercício
na expressão de genes metabólicos. J. Appl. Physiol. 2005, 99, 1359–1363. [CrossRef] [PubMed]
166. Akerstrom, TCA; Birk, JB; Klein, DK; Erikstrup, C.; Plomgaard, P.; Pedersen, BK; Wojtaszewski, J.
A ingestão oral de glicose atenua a ativação induzida pelo exercício da proteína quinase ativada por 5-AMP no músculo esquelético
humano. Bioquim. Biophys. Res. Comum. 2006, 342, 949–955. [CruzRef]
167. Erdmann, J.; Tholl, S.; Schusdziarra, V. Efeito de refeições ricas em carboidratos e proteínas na ativação da lipólise induzida pelo
exercício em indivíduos obesos. Horm. Metab. Res. 2010, 42, 290–294. [CruzRef]
168. Horowitz, JF; Mora-Rodriguez, R.; Byerley, LO; Coyle, EF A supressão lipolítica após a ingestão de carboidratos limita a oxidação de
gordura durante o exercício. Sou. J. Physiol.-Endocrinol. Metab. 1997, 273, E768–E775.
[CruzRef]
169. Iwayama, K.; Kawabuchi, R.; Parque, I.; Kurihara, R.; Kobayashi, M.; Hibi, M.; Oishi, S.; Yasunaga, K.; Ogata, H.; Nabekura, Y.; e
outros O déficit energético transitório induzido pelo exercício aumenta a oxidação de gordura em 24 horas em homens jovens
treinados. J. Appl. Physiol. 2015, 118, 80–85. [CruzRef]
170. Lee, BM; Wolever, TM Efeito da glicose, sacarose e frutose nas respostas plasmáticas de glicose e insulina em humanos normais:
Comparação com pão branco. EUR. J. Clin. nutr. 1998, 52, 924-928. [CruzRef]
171. Rosenkilde, M.; Nordby, P.; Nielsen, LB; Stallknecht, BM; Helge, JW A oxidação de gordura em repouso prediz o pico de oxidação
de gordura durante o exercício e o fenótipo metabólico em homens com sobrepeso. Int. J. Obes. 2010, 34, 871–877.
[CrossRef] [PubMed]
172. Venables, MC; Jeukendrup, AE Treinamento de resistência e obesidade: efeito no metabolismo do substrato e na insulina
sensibilidade. Med. ciência Exercício Esportivo. 2008, 40, 495–502. [CruzRef]
173. Spriet, LL Novos insights sobre a interação do metabolismo de carboidratos e gorduras durante o exercício. Medicina Esportiva.
2014, 44 (Supl. 1), S87–S96. [CrossRef] [PubMed]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 27 de 28

174. Coyle, EF; Jeukendrup, AE; Wagenmakers, AJ; Saris, WH A oxidação dos ácidos graxos é diretamente regulada pelo
metabolismo dos carboidratos durante o exercício. Sou. J. Physiol. 1997, 273, E268–E275. [CruzRef]
175. Zinman, B.; Murray, FT; Vranic, M.; Albisser, AM; Leibel, BS; Mc Clean, PA; Marliss, EB Glucoregulation durante o
exercício moderado em diabéticos tratados com insulina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1977, 45, 641–652. [CruzRef]
[PubMed]
176. Maughan, RJ; Fallah, J.; Coyle, EF Os efeitos do jejum no metabolismo e no desempenho. Br. J. Sports Med.
2010, 44, 490–494. [CrossRef] [PubMed]
177. Enevoldsen, LH; Simonsen, L.; Macdonald, AI; Bülow, J. Os efeitos combinados do exercício e da ingestão de alimentos
no tecido adiposo e no metabolismo esplâncnico. J. Physiol. 2004, 561, 871-882. [CruzRef]
178. Krzentowski, G.; Pirnay, F.; Pallikarakis, N.; Luyckx, AS; Lacroix, M.; Mosora, F.; Lefèbvre, PJ Utilização da
glicose durante o exercício em indivíduos normais e diabéticos. O papel da insulina. Diabetes 1981, 30, 983-989.
[CruzRef]
179. Berger, M.; Berchtold, P.; Cuppers, HJ; Drost, H.; Kley, HK; Muller, WA; Wiegelmann, W.; Zimmerman-Telschow, H.;
Gries, FA; Kruskemper, HL; e outros Efeitos metabólicos e hormonais do exercício muscular em diabéticos do tipo
juvenil. Diabetologia 1977, 13, 355-365. [CruzRef]
180. Zaharieva, DP; McGaugh, S.; Pooni, R.; Vienneau, T.; Ly, T.; Riddell, MC Melhorou o Controle da Glicose em Circuito
Aberto com Redução da Insulina Basal 90 Minutos Antes do Exercício Aeróbico em Pacientes com Diabetes Tipo 1
em Infusão Subcutânea Contínua de Insulina. Diabetes Care 2019, 42, 824–831. [CrossRef] [PubMed]
181. Harmer, AR; Ruell, PA; Hunter, SK; McKenna, MJ; Thom, JM; Chisholm, DJ; Flack, JR Efeitos do diabetes tipo 1,
treinamento de sprint e sexo na captação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático do músculo esquelético e na atividade
de Ca2+-ATPase . J. Physiol. 2014, 592, 523–535. [CruzRef]
182. Riddell, MC; Pooni, R.; Yavelberg, L.; Li, Z.; Kollman, C.; Marrom, RE; Li, A.; Aronson, R. Reprodutibilidade nas
respostas cardiometabólicas ao exercício intervalado de alta intensidade em adultos com diabetes tipo 1. Res. de Diabetes
Clin. Praticar. 2019, 148, 137–143. [CruzRef]
183. Scott, SN; Cocks, M.; Andrews, RC; Narendran, P.; Purewal, TS; Cuthbertson, DJ; Wagenmakers, AJM; Shepherd, SO
O intervalo de alta intensidade em jejum e o exercício de intensidade moderada não levam a perfis prejudiciais de
glicose no sangue em 24 horas. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019, 104, 111–117. [CruzRef]
184. Maran, A.; Pavan, P.; Bonsembiante, B.; Brugin, E.; Ermolão, A.; Avogaro, A.; Zaccaria, M. O monitoramento contínuo
da glicose revela hipoglicemia noturna tardia após exercícios intermitentes de alta intensidade em pacientes não
treinados com diabetes tipo 1. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2010, 12, 763-768. [CruzRef]
185. Guelfi, KJ; Jones, TW; Fournier, PA O exercício intermitente de alta intensidade não aumenta o risco de hipoglicemia
pós-exercício precoce em indivíduos com diabetes tipo 1. Diabetes Care 2005, 28, 416–418. [CruzRef]
186. Yardley, JE; Kenny, GP; Perkins, BA; Riddell, MC; Balaa, N.; Malcolm, J.; Boulay, P.; Khandwala, F.; Sigal, RJ
Resistência versus exercício aeróbico: efeitos agudos na glicemia no diabetes tipo 1. Diabetes Care 2013, 36, 537–
542. [CruzRef]
187. Iscoe, KE; Riddell, MC Exercício contínuo de intensidade moderada com ou sem trabalho intermitente de alta
intensidade : Efeitos na glicemia aguda e tardia em atletas com diabetes mellitus tipo 1. Diabete. Med. 2011, 28, 824–
832. [CruzRef]
188. Campbell, MD; Oeste, DJ; Bain, SC; Kingsley, MIC; Foley, P.; Kilduff, L.; Turner, D.; Gray, B.; Stephens, JW; Bracken,
RM Atividade de jogos simulados versus exercício de corrida contínua: uma nova comparação das respostas glicêmicas
e metabólicas em pacientes com DM1. Escanear. J. Med. ciência Esportes 2015, 25, 216–222. [CruzRef]
189. Yardley, JE; Sigal, RJ; Kenny, GP; Riddell, MC; Lovblom, LE; Perkins, BA Precisão do ponto de monitoramento
intersticial contínuo da glicose durante o exercício no diabetes tipo 1. Tecnologia de Diabetes. Lá. 2013, 15, 46–49.
[CruzRef]
190. Moser, O.; Tschakert, G.; Mueller, A.; Groeschl, W.; Pieber, TR; Obermayer-Pietsch, B.; Koehler, G.; Hofmann, P.
Efeitos do Exercício Intervalado de Alta Intensidade versus Exercício Contínuo Moderado na Homeostase da
Glicose e Resposta Hormonal em Pacientes com Diabetes Mellitus Tipo 1 Usando Nova Insulina de Ação Ultralonga.
PLoS ONE 2015, 10, e0136489. [CruzRef]
191. Zaharieva, D.; Yavelberg, L.; Jamnik, V.; Cinar, A.; Turksoy, K.; Riddell, MC Os Efeitos da Suspensão de Insulina Basal
no Início do Exercício nos Níveis de Glicose no Sangue Durante o Exercício Contínuo Versus Circuito em Indivíduos
com Diabetes Tipo 1 em Infusão Subcutânea Contínua de Insulina. Tecnologia de Diabetes. Lá.
2017, 19, 370–378. [CruzRef]
Machine Translated by Google

Nutrientes 2019, 11, 1022 28 de 28

192. Aronson, R.; Marrom, RE; Li, A.; Riddell, MC Fator de correção ideal da insulina na hiperglicemia pós-exercício de alta
intensidade em adultos com diabetes tipo 1: o estudo FIT. Diabetes Care 2018, 42, 10–16.
[CruzRef]
193. Schmidt, MI; Hadji-Georgopoulos, A.; Rendell, M.; Margolis, S.; Kowarski, A. O fenômeno do amanhecer, um aumento da glicose
matinal: Implicações para a variação diabética da glicose sanguínea intradiária. Diabetes Care 1981, 4, 579–585. [CrossRef]
[PubMed]
194. Campbell, PJ; Bolli, GB; Cryer, PE; Gerich, JE Sequência de eventos durante o desenvolvimento do fenômeno do amanhecer
no diabetes mellitus dependente de insulina. Metabolism 1985, 34, 1100-1104. [CruzRef]
195. Borda, JA; Matthews, DR; Dunger, DB O fenômeno do amanhecer está relacionado ao hormônio do crescimento durante a noite
liberação em diabéticos adolescentes. Clin. Endocrinol. 1990, 33, 729–737. [CruzRef]
196. Davidson, MB; Harris, MD; Ziel, FH; Rosenberg, CS A supressão da secreção do hormônio do crescimento
induzida pelo sono pelo agente anticolinérgico abole o fenômeno do amanhecer. Diabetes 1988, 37, 166–171. [CruzRef]
[PubMed]
197. Lane, SC; Câmera, DM; Lassiter, DG; Areta, JL; Pássaro, SR; Sim, WK; Jeacocke, NA; Krook, A.; Zierath, JR; Burke, LM; e
outros Efeitos do sono com disponibilidade reduzida de carboidratos nas respostas agudas do treinamento. J. Appl. Physiol.
2015, 119, 643–655. [CruzRef]
198. Bartlett, JD; Louhelainen, J.; Iqbal, Z.; Cochran, AJ; Gibala, MJ; Gregson, W.; Fechar, GL; Drust, B.; Morton, JP A disponibilidade
reduzida de carboidratos aumenta a sinalização de p53 induzida por exercício no músculo esquelético humano: Implicações
para a biogênese mitocondrial. Sou. J. Physiol. Regul. integr. Comp. Physiol. 2013, 304, R450–R458. [CruzRef]

199. Marquet, L.-A.; Brisswalter, J.; Luís, J.; Tiollier, E.; Burke, LM; Hawley, JA; Hausswirth, C. Desempenho de resistência aprimorado
pela periodização da ingestão de carboidratos: estratégia de “sono baixo”. Med. ciência Exercício Esportivo . 2016, 48, 663–
672. [CruzRef]
200. Marquet, L.-A.; Hausswirth, C.; Molle, O.; Hawley, JA; Burke, LM; Tiollier, E.; Brisswalter, J. Periodização da ingestão de
carboidratos: efeito de curto prazo no desempenho. Nutrients 2016, 8, 755. [CrossRef]

© 2019 pelos autores. Licenciado MDPI, Basel, Suíça. Este artigo é um artigo de acesso aberto distribuído
sob os termos e condições da Creative Commons Attribution

(CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).