Drogas Psicotrópicas I

[Digite aqui]
1 SUMÁRIO
2 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 2
3 DROGAS PSICOTRÓPICAS ...................................................................... 3
4 PSICOTRÓPICOS ...................................................................................... 5
4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas

psicotrópicas ............................................................................................................ 6
5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS .............................. 13
6 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........... 15
6.1 Depressores do sistema nervoso central ........................................... 16
Barbitúricos ................................................................................................. 18
6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC .... 22
6.3 Solventes ou inalantes ....................................................................... 22
6.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos ........................................................... 25
7 BEBIDAS ALCOÓLICAS........................................................................... 26
8 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 29
9 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................... 32
9.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade

dos estimulantes do sistema nervoso central ........................................................ 33
9.2 Estimulantes psicomotores................................................................. 34
Cafeína e análogos ..................................................................................... 36
9.3 Estimulantes psicomiméticos ............................................................. 36
10 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ........................................................... 38
1
2 INTRODUÇÃO
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que
lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.
Bons estudos!
2
3 DROGAS PSICOTRÓPICAS
Fonte: nutrativa.com.
O termo "droga" é definido pela medicina como qualquer substância capaz de

alterar a função de organismos vivos. Drogas psicoativas ou psicotrópicas são
aquelas que alteram o estado mental e atuam sobrea função psicológica, podendo
ser classificadas em: depressoras, estimulantes e perturbadoras, conforme a
atividade que exercem no Sistema Nervoso Central (BONELA – AMORIM, 2020).
Embora o uso dessas substâncias tenha raízes históricas, culturais e

religiosas, no contexto das sociedades contemporâneas as drogas
constituem-se uma alternativa bioquímica e psicofarmacológica para o
sofrimento psíquico. Durante muito tempo, o uso abusivo de drogas
psicoativas foi considerado “falha moral”, impondo um estigma ao indivíduo
(ANDRADE et al, 2018 apud BONELA – AMORIM, 2020).
No entanto, os avanços nas pesquisas científicas e as mudanças no campo

da saúde mental permitem diferentes abordagens para entender o uso de drogas
como um problema de saúde que afeta a qualidade de vida do indivíduo e representa
uma ameaça à saúde pública em um sentido mais amplo (BONELA – AMORIM,
2020).
O Escritório das Nações Unidas sobre Drogas e Crime (UNDOC) constatou por
meio do Relatório Mundial sobre Drogas (2018) que o uso não medicinal de
medicamentos prescritos aumentou em todo o mundo, além de uma expansão do
3
mercado de drogas ilícitas com a cannabis (maconha) sendo a maioria droga comum
consumida em 2016. O relatório também constatou que o uso de drogas e os danos
relacionados são mais elevados entre os jovens e que, entre 2000 e 2015, as mortes
causadas diretamente pelo uso de drogas aumentaram 60% (UNDOC, 2018).
Dois estudos conduzidos pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas

Psicotrópicas (CEBRID), utilizando-se a mesma metodologia, na população
brasileira residente nos 108 maiores centros urbanos, revelaram um aumento
significativo do uso na vida (qualquer uso, inclusive um único experimental)
de drogas psicotrópicas, incluindo tabaco e álcool, sendo que, em 2001,
19,4% dos entrevistados relataram ter usado algum tipo de droga e, em 2005,
22,8%. As maiores prevalências de uso foram a de álcool e tabaco, em 2005,
seguidas pela de maconha, solventes e benzodiazepínicos. (FONSECA et
al, 2010 apud BONELA – AMORIM, 2020).
Em 2015, um estudo conduzi do pela Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ),

entrevistou cerca de 17 mil pessoas com idade entre 12 e 65 anos, em todo o Brasil,
revelou que a substância mais consumida no país é a maconha, seguida pela
cocaína em pó (BONELA – AMORIM, 2020).
Drogas psicotrópicas são substâncias naturais ou sintéticas que são ingeridas
pelas vias de administração quando entram em contato com o corpo e atuam no
sistema nervoso central, causando alterações fisiológicas e alterações de
comportamento, humor e percepção e com grande efeito reforçador. A propriedade
está, portanto, sujeita à autoadministração (OMS, 2006).
São substâncias que podem determinar uma dependência física ou psicológica,
e está relacionado à nossa psique (o que sentimos e pensamos) (LOPES &
GRICOLETO, 2011).
O uso dessas substâncias é definido de acordo com seu status sócio legal,
em lícitas (legais) e ilícitas (ilegais). As lícitas são aquelas de uso medicinal,
porém o mesmo é restrito e o consumo só pode ser através de orientação
médica, por meio de um sistema de prescrição. Enquanto as ilícitas são
aquelas proibidas por lei, que não podem ser comercializadas, sendo a venda
passível de criminalização e repressão (MARANGONI & OLIVEIRA, 2013
apud MARIANO, 2017).
Segundo o mecanismo de ação no sistema nervoso central elas são

consideradas em: a) depressora (psicolépticas): barbitúricos, benzodiazepínicos,
opiáceos, etanol, inalantes; b) estimulantes (psicoanalépticas): cocaína, anfetaminas
e derivados; c) perturbadoras (psicodislépticas): Ecstasy, canabinóides; d)
Alucinógenos: LSD (MARIANO, 2017).
4
Drogas sedativas são aquelas que reduzem a atividade mental, diminuem os
tônus mental, ou seja, desaceleram o cérebro, reduzem a atividade motora, a
concentração e a capacidade intelectual.
As drogas estimulantes são aquelas que potencializam a atividade mental, ou

seja, aceleram a atividade de determinados sistemas neuronais, trazendo
como implicação um estado de insônia e aceleração dos processos
psíquicos. Por fim, as drogas perturbadoras são aquelas que causam
confusão mental, agem modificando qualitativamente produzindo desvios de
percepções de tempo e espaço, ou seja, produzem distorções no
funcionamento do cérebro, como a alucinação e delírios (LISBOA, 2001 apud
MARIANO, 2017).
Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em

nossa atividade cerebral, que é caracterizada por: Em primeiro lugar, existem os
efeitos biológicos da substância na saúde, agudos ou de curto prazo. Em segundo
lugar, existem efeitos crônicos para a saúde, como o álcool, incluindo cirrose do fígado
e uma série de outras vítimas resultantes do efeito da substância na coordenação
motora, também colocados nesta categoria, foco e julgamento, onde essas
propriedades são necessárias. A terceira e a quarta categorias de efeitos adversos
incluem as consequências sociais negativas do uso de substâncias: problemas sociais
agudos, como fracasso no trabalho, papel na família, etc (MARIANO, 2017).
4 PSICOTRÓPICOS
Fonte: cemedmg.wordpress.com
5
É comum usar os termos "psicotrópico" e "psicoativo" como sinônimos para
definir substâncias que alteram o estado mental e afetam a função psicológica, mas
alguns autores descrevem uma substância psicoativa como aquela que estimula a
atividade do sistema nervoso central modificado. (CNS) aumenta (estimulantes),
reduz (depressores) ou altera a percepção da realidade (disruptiva) e substâncias
psicotrópicas, que entre as substâncias psicoativas têm efeitos agradáveis e podem
levar ao abuso ou dependência. O termo "droga psicoativa" também é frequentemente
usado quando se refere a drogas que têm esse efeito (BONELA – AMORIM, 2020).
A medicina define "droga" como qualquer substância que pode alterar a
função dos organismos vivos. O termo medicamento é derivado da palavra grega
droog (holandês antigo), que significa “folha seca”, uma vez que no passado quase
todos os medicamentos eram feitos de plantas. Está associada ao uso ilegal de
substâncias psicoativas, d. H. com o consumo ilegal e proibido, muitas vezes referido
como "droga de abuso". Carlini e colaboradores (2001) ressaltam que a definição de
droga de abuso na literatura é “qualquer substância (tomada através de qualquer
forma de administração) que altera o humor, o nível de percepção ou funcionamento
doSistema Nervoso Central (desde medicamentos até álcool e solventes) ” (BONELA
– AMORIM, 2020).
4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas psicotrópicas
Para entender como as drogas psicotrópicas afetam a função cerebral, é

necessário entender como funciona o SNC. Quando uma pessoa recebe um estímulo
pelos órgãos sensoriais, essa mensagem é enviada ao SNC, onde em milissegundos
é, entre outras coisas, informação, elaboração, memorização, associação, etc. a de
uma pessoa que vê um alimento de que gosta muito (BONELA – AMORIM, 2020).
O estímulo visual, ou seja, a imagem do alimento atinge a retina do olho e de

lá parte um impulso nervoso que chega ao cérebro, codificando a imagem em
uma coisa “gostosa, já experimentada antes”. Dessa região, um impulso vai
paraas glândulas salivares (“água na boca”) e outro para o estômago.
Apesar dessa explicação parecer simples, o SNC é extremamente complexo,
formado por bilhões de células interligadas que formam uma extensa rede de
comunicação. Essas células são chamadas de neurônios (CARLINI et al,
2001 apud BONELA – AMORIM, 2020).
6
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020
No cérebro, os neurônios se comunicam entre si por meio de mensageiros

químicos liberados pelas sinapses. Quando um neurônio está excitado, o corpo celular
envia sinais elétricos ao longo de uma extensão chamada axônio. Os axônios podem
ser tão curtos quanto atingir os neurônios próximos ou tão longos quanto alcançar
outras áreas do cérebro. Há um botão terminal no final do axônio. Para transmitir
informações ao próximo neurônio, ele deve passar por um espaço chamado sinapse
ou fenda sináptica Neurônios pré-sinápticos - enviam mensagens - liberam
substâncias químicas para neurônios ou receptores pós-sinápticos. Esses produtos
químicos são chamados de neurotransmissores. As substâncias mais famosas e
psicoativas são dopamina, serotonina, norepinefrina, ácido gama-aminobutírico
(GABA), glutamato e opioides endógenos. Cada uma dessas substâncias tem uma
função específica e se liga ao receptor, assim como no esquema de fechadura com
chave (BONELA – AMORIM, 2020).
Os receptores recebem o nome do tipo de neurotransmissor ao qual se ligam,
por exemplo, receptores de serotonina, de dopamina (WHO, 2014).
7
As substâncias psicoativas “imitam” os efeitos de neurotransmissores,
alterando a comunicação entre os neurônios e interferindo com o
funcionamento cerebral bloqueando uma função ou alterando os processos
normais de liberação, acumulação ou eliminação de neurotransmissores,
produzindo diversos efeitos a depender do tipo de neurotransmissor
envolvido e a forma como a substância atua (CARLINI et al, 2001 apud
BONELA – AMORIM, 2020).
A recaptura é um mecanismo normal de eliminação do neurotransmissor

da sinapse pela membrana pré-sináptica e um dos mecanismos de atuação das
substâncias psicoativas é o bloqueio dessa recaptura, exacerbando assim os
efeitos dos neurotransmissores. As substâncias que se ligam aos receptores e
aumentam as funções são chamadas de agonistas, enquanto os antagonistas são
aqueles que se ligam para bloquear a função normal e, portanto, têm diferentes
efeitos no comportamento, sintomas de abstinência, desenvolvimento de
tolerância e dependência (BONELA – AMORIM, 2020).
Segundo Bonela (2020) por dependência de substância entende-se as
alterações (neurobiológicas) no cérebro que são causadas pelo impacto direto do uso
prolongado de substâncias, ou seja, faz parte de um processo de aprendizagem que
resulta da interação entre as substâncias psicoativas e o meio ambiente. Uma pessoa
consome uma substância e sente um efeito extremamente agradável ou intensificador,
que ao ativar certas áreas do cérebro provoca a repetição do comportamento.
O cérebro possui um sistema que direciona o comportamento para

estímulos importantes de sobrevivência. Isso acontece quando uma pessoa vê um
carro se aproximando dela ao atravessar a rua. Os estímulos visuais fazem com
que as informações sejam enviadas ao cérebro, que reconhece imediatamente a
situação perigosa e envia uma resposta de fuga. Este episódio foi "gravado" na
memória. As substâncias psicoativas ativam artificialmente essas vias de forma
exacerbante, aumentando assim a motivação para a repetição de tais
comportamentos. Portanto, não são apenas os efeitos da satisfação e da felicidade
que provam por que certas substâncias causam comportamentos relacionados à
dependência (BONELA – AMORIM, 2020).
8
Teoria do reforço
O prazo refere-se a um estímulo que normalmente causa um certo

comportamento porque causa prazer (reforço positivo) ou desgosto e desconforto
causado por esse comportamento (reforço negativo) é aliviado (reforço negativo).
As pessoas podem usar drogas para aliviar emoções ruins porque querem se
sentir bem ou porque estão tristes ou deprimidas. Algumas teorias em meados do
século XIX afirmavam que os comportamentos aditivos eram causados por instintos
subconscientes, mas nenhuma delas explicava corretamente os elementos envolvidos
na dependência de substância. Foi nessa época, no início da década de 1940, que
surgiu a teoria do reforço, que acreditava que o comportamento das pessoas pode ser
influenciado e controlado pelo fortalecimento (recompensa) de comportamentos
desejados e pelo desprezo por comportamentos indesejados. Em um trabalho
pioneiro, ele provou em testes que após o estabelecimento do vício em drogas, os
chimpanzés trabalhariam voluntariamente para obter a substância. Após receberem
repetidamente drogas opióides, eles assumiam a posição própria para receber
injeções da droga (BONELA – AMORIM, 2020).
Em 1954, Olds e Milner conduziram um experimento em que fios elétricos

(eletrodos) eram introduzidos em certas regiões profundas do cérebro de
ratos. Eles observaram que os animais batiam as patas em barras para
receber um estímulo elétrico naquela região e apresentavam um
comportamento de auto estimulação exagerado de modo que às vezes
deixavam de comer e dormir para bater as patas econtinuar recebendo os
estímulos. Mas os pesquisadores também perceberam que somente um
número restrito de regiões cerebrais desencadeava tais estímulos. Com o
avanço das pesquisas, descobriu-se que as mesmas regiões cerebrais que
provocam auto estimulação são as mesmas ativadas pelas drogas de abuso,
sendo as vias mesolímbica e mesocortical as principais envolvidas no circuito
motivacional (FORMIGONI et al, 2016 apud BONELA – AMORIM, 2020).
Sistema de recompensa cerebral
Embora cada substância tenha seu respectivo mecanismo de ação, tudo direta
ou indiretamente agir, o sistema de recompensa cerebral formado por circuitos
neuronais formados por ações positivas e negativamente aumentadas. A dopamina é
um neurotransmissor produzido e liberado no cérebro que desempenha um papel
importante no controle do movimento, humor, sono, atenção e aprendizagem,
cognição e memória, emoções e sensação de alegria e bem-estar. Um aumento na
9
dopamina quando exposta a um estímulo prazeroso, como atividade sexual e comida
(BONELA – AMORIM, 2020).
Muitas substâncias, especialmente drogas de abuso, agem no neurônio
dopaminérgico e causam um aumento repentino de dopamina no nucleus accumbens
(um componente do estriado cerebral e uma estrutura chave na mediação dos
processos motivacionais e emocionais). O sistema mesolímbico é composto por
projeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral - onde se localizam
os corpos neuronais dopaminérgicos - e chegam principalmente ao núcleo
accumbens. Esse sistema se relaciona ao condicionamento ao uso da substância, à
fissura, à memóriae as emoções ligadas ao uso.
Já o sistema mesocortical é composto pela área tegmentar ventral, pelo

córtex pre-frontal (responsável pelas funções cognitivas superiores e controle
de sequenciamento de ações), pelo giro do cíngulo (responsável pela
atenção, memória, regulação da atividade cognitiva e emocional) e pelo
córtex orbitofrontal (responsável pelo controle do impulso e da tomada de
decisão). O consumo de substâncias psicoativas altera esse sistema com
relação à compulsão e perda do controle. O sistema de recompensa cerebral
se constitui, portanto, no funcionamento paralelo entre os sistemas
mesolímbico e mesocortical, tendo a dopamina como principal
neurotransmissor envolvido, porém, não o único (FORMIGONI et al., 2016
apud BONELA – AMORIM, 2020).
10
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020.
No que diz respeito à toxicodependência, também é importante compreender

os conceitos de motivação e estimulação. A via da dopamina mesolímbica está
envolvida em processos motivacionais, ou seja, estímulos considerados importantes
para a sobrevivência recebem importantes respostas cerebrais. Por exemplo, se uma
pessoa não está com fome, os estímulos visuais e olfativos têm pouco efeito em seu
comportamento, mas se ela está com fome, a visão e o cheiro da comida podem atrair
sua atenção até que ela encontre uma forma de obter comida e pode até mesmo
cometer crimes (BONELA – AMORIM, 2020).
Essa é a chamada resposta a um estímulo motivador e, nas
farmacodependências, as substâncias psicoativas ativam de maneira repetida os
sistemas cerebrais de motivação, podendo levar à sensibilização do estímulo, isto é,
a associação torna-se cada vez mais forte gerando uma maior resposta
comportamental e neuroquímica. Por meio de processos de aprendizagem, a
motivação para o consumo dessas substâncias pode ser fortemente ativada por
estímulos ambientais (WHO, 2014).
O uso repetido de drogas de abuso também leva a alterações no SNC que
podem levar a mudanças comportamentais para aumentar o desejo por mais drogas,
neste contexto é importante conhecer alguns conceitos:
Tolerância: refere-se à diminuição do efeito de uma droga com o uso contínuo,
ou seja, são necessárias doses maiores para produzir a mesma resposta (curva dose-
resposta). A tolerância inata refere-se a variações individuais na sensibilidade à
droga, presentes desde sua primeira administração, como é observado com o álcool,
11
enquanto a tolerância adquirida é desenvolvida com o passar do tempo, podendo
ocorrer um aumento da capacidade de metabolizar ou excretar a droga (tolerância
farmacocinética), alterações na interação droga-receptor (tolerância
farmacodinâmica) ou modificação comportamental do indivíduo para ocular os efeitos
da droga (tolerância aprendida) (BONELA – AMORIM, 2020).
Tolerância inversa (ou sensibilização): a administração repetida de uma droga
provoca um maior efeito de determinada dose, ou seja, há necessidade de uma dose
menor para obter o mesmo efeito.
Dependência física (ou fisiológica): são sinais e sintomas físicos adversos
provocados pelo pela abstinência de uma droga
Dependência fisiológica: ocorre sempre que uma droga afeta o sistema de
recompensa, assim, as sensações agradáveis produzidas pela droga aumentam o
desejo de continuar usando-a (SWIFT; LEWIS, 2009).
Geralmente, nos estados de abstinência das drogas de abuso, há uma

depleção dos níveis de dopamina, principalmente no núcleo accumbens,
desencadeando um forte desejo (fissura ou craving) de consumir a droga
novamente, que invade os pensamentos do usuário, alterando seu humor e
provocando alterações físicas e no seu comportamento (FORMIGONI et al,
2016 apud (BONELA – AMORIM, 2020).
A presença de dependência não significa necessariamente adição, embora

sejam comumente citadas como sinônimos. Um paciente em tratamento com um
opioide para alívio da dor crônica provavelmente desenvolverá tolerância a longo
prazo e precisará de doses mais altas, mas isso não significa adicionar o opioide, pois
é possível reduzir a dose e, eventualmente, o analgésico e a medicação a serem
eliminados dependente, mas não viciante (BONELA – AMORIM, 2020).
Em síntese, a tolerância e a dependência são adaptações fisiológicas normais
enquanto a adição representa um estado de má adaptação à presença crônica da
droga que cria uma homeostase alterada. Vários fatores afetam o desenvolvimento
da adição, incluindo a natureza da droga, características genéticas e fatores
ambientais. Esses fatores também se conjugam para aumentar ou diminuir as
probabilidades de um indivíduo consumir uma droga.
Os genes relacionados ao metabolismo da nicotina podem ser fatores de risco
para o tabagismo, enquanto a hereditariedade é importante em relação à dependência
do álcool, tal qual à frequência e à quantidade consumida. Certos estudos também
12
mostram que é grande a hereditariedade da dependência de opióides, sedativos,
maconha e cocaína. Os fatores genéticos também podem afetar a toxicidade de uma
substância, tanto em termos de dosagem como em efeitos crônicos para a saúde
(WHO, 2014).
5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS
Fonte: dhojeinterior.com
As drogas psicotrópicas podem ser classificadas em três grupos, a depender

da atividade que exercem sobre o cérebro: depressoras (psicolépticos); estimulantes
(psicoanalépticos, noanalépticos, timolépticos, etc); e perturbadores
(psicotomiméticos, psicodélicos, alucinógenos, psicometamórficos, etc) (BONELA –
AMORIM, 2020).
Quadro 1. Classificação das drogas psicotrópicas.
DEPRESSORES DA ATIVIDADE DO SNC
Álcool
Soníferos ou hipnóticos (drogas que promovem o sono): barbitúricos, alguns

benzodiazepínicos.
13
Ansiolíticos (acalmam; inibem a ansiedade). As principais drogas
pertencentes a essa classificação são os benzodiazepínicos. Ex.: diazepam,
lorazepam etc.
Opiáceos ou narcóticos (aliviam a dor e dão sonolência). Ex.: morfina,
heroína, codeína, meperidina etc.
Inalantes ou solventes (colas, tintas, removedores etc.).
ESTIMULANTES DA ATIVIDADE DO SNC
Anorexígenos (diminuem a fome). As principais drogas pertencentes a

essaclassificação são as anfetaminas. Ex.: dietilpropriona, femproporex etc.
Cocaína
PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC
De origem natural (Reino Vegetal e Reino Fungi)
Mescalina (do cacto

mexicano)THC (da maconha)
Pscilocibina (de certos cogumelos)
Lírio (trombeteira, zabumba ou saia-branca)
De origem sintética
LSD-25
Êxtase
Anticolinérgicos
14
6 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Fonte: cisa.org.br/index.php
O sistema nervoso central (SNC) controla várias funções do corpo e está

envolvido nos processos que regulam a formação da memória, ansiedade, sono e
tônus muscular. Os fármacos que atuam no SNC têm uma relevância terapêutica
inestimável neste contexto e são utilizados no alívio da dor. Induz o sono ou a
excitação, diminui o apetite, alivia as náuseas e controla as convulsões. As
substancias que agem seletivamente no SNC podem ser empregados para tratar
ansiedade, depressão, mania ou esquizofrenia, e desempenham esses efeitos sem
alterar a consciência. Vale ressaltar que agentes estimulantes socialmente aceitáveis
e agentes depressores (por exemplo, ansiolíticos) contribuem para a estabilidade
emocional, o alívio da ansiedade e o prazer. No entanto, o uso excessivo desses
fármacos pode levar à dependência física ou a efeitos colaterais tóxicos (BRUM,
2018).
Segundo Brum (2018) são considerados agentes depressores gerais
(inespecíficos) do SNC os gases e os vapores anestésicos, os álcoois alifáticos e
alguns fármacos hipnótico-sedativos. Esses compostos têm em comum a capacidade
de deprimir os tecidos excitáveis em todos os níveis do SNC, resultando na redução
da quantidade de transmissores liberados por cada impulso nervoso, na depressão
geral da reatividade pós-sináptica e no transporte iônico.
15
Nas concentrações subanestésicas, essas substâncias (por exemplo, etanol)
podem exercer efeitos relativamente específicos em alguns grupos de neurônios,
especialmente a tendência para causar dependência. De forma geral, os fármacos
depressores do SNC atuam como agonistas, ligando-se aos receptores
metabotrópicos ou ionotrópicos do neurotransmissor GABA, modulando sua ação. A
modulação da sinalização GABA também é um mecanismo importante para o
tratamento da hiperatividade neuronal focal ou disseminada na epilepsia. Neste
capítulo, discutiremos os principais medicamentos que atuam como depressores do
SNC, sua relação estrutura-atividade farmacológica e seus principais efeitos colaterais
e interações medicamentos (BRUM, 2018).
O principal efeito das drogas depressoras é diminuir a atividade do sistema
nervoso central (SNC), o que pode levar a delírios. Hipnóticos que induzem o sono;
Ansiolíticos que reduzem a ansiedade; Narcóticos que bloqueiam a dor, como morfina;
Inalação ou solventes, como adesivos e tintas (BRUM, 2018).
6.1 Depressores do sistema nervoso central
O ácido ϓ-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais

importante no SNC. Isso implica que a neurotransmissão gabaérgica, uma vez
ativada, leva a uma depressão das funções do SNC, que afeta a reatividade e a
atenção, a formação da memória, a ansiedade, o sono e o tônus muscular. Muitos
medicamentos agem como agonistas desse neurotransmissor e são usados como
hipnóticos, ansiolíticos e anticonvulsivantes. Existem dois subtipos de receptores
GABA: os ionotrópicos, que são receptores regulados por canais iônicos e promovem
a liberação do neurotransmissor a partir da hiperpolarização de membrana; e os
metabotrópicos, que são receptores acoplados à proteína G (BRUM, 2018).
De acordo com Brum (2018) os fármacos que atuam modulando ou inibindo a
ação do GABA são chamados, respectivamente, de fármacos agonistas e fármacos
antagonistas, e agem através da ligação ao receptor GABA. As principais categorias
de agentes depressores do SNC abrangem anestésicos inalatórios gerais,
benzodiazepínicos, barbitúricos, morfina e agentes relacionados e álcool.
16
Anestésicos gerais inalatórios
A anestesia geral é medicamentos que causam a perda de consciência e bloco

ou insensibilidade à dor, evitam reflexos autônomos, favorecendo amnésia e
relaxamento muscular. Eles são administrados durante procedimentos cirúrgicos,
para que o paciente não responda aos estímulos dolorosos. Antes, a ação
farmacológica dos anestésicos era relacionada às propriedades físico-químicas
(teoria lipídica), já que eles não pertencem à uma classe química específica.
Observava-se que a potência anestésica está intimamente ligada à solubilidade
lipídica do composto (BRUM, 2018).
Atualmente, sabe-se que os anestésicos são capazes de interagir, através de

diferentes mecanismos, com as proteínas e lipídeos de membrana neuronal,
além de reduzirem a excitação, abrindo canais de K+, e inibirem a
transmissão sináptica excitatória de canais iônicos, como de receptores de
NMDA (N-metil D-Aspartato) e receptores de 5-HT (5-hidroxitriptamina)
(RANG et al., 2016 apud BRUM, 2018).
Os anestésicos, na sua maioria, potencializam a ação do GABA sobre o

receptor GABAA, ligando-se aos bolsões hidrofóbicos dentro de diferentes
subunidades de receptor GABA. Estudos sugerem que os anestésicos voláteis podem
ligar-se a uma interface entre as subunidades α e β, enquanto que os anestésicos
intravenosos se ligam somente à subunidade β (BRUM, 2018).
São considerados anestésicas substâncias de estruturas diversas, como gases
simples (óxido nitroso e xenônio), hidrocarbonetos halogenados (isoflurano), halotano
e éter.
Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos (BZD) são moduladores de alta afinidade e altamente

seletivos, que se ligam a um único sítio dos receptores GABAA. Ao ligar-se a esse
sítio específico (sítio de ligação alostérico), provocam o aumento da neurotransmissão
GABAérgica. Isso ocorre porque os benzodiazepínicos provocam uma modulação
positiva, induzindo o aumento da afinidade dos receptores pelo agonista GABA e
potencializando a regulação dos canais na presença desse neurotransmissor. Quando
há concentração baixa do GABA, os BZD provocam o aumento da frequência de
abertura dos canais de Cl- . No entanto, quando há concentração regular de GABA na
17
fenda sináptica, a desativação do receptor é prolongada, indicando aumento da
ligação de GABA ao receptor e levando ao aumento do influxo de Cl- ,
hiperpolarização da membrana, reduzindo a excitabilidade neuronal (BRUM, 2018).
Dessa forma, segundo Brum (2018) os BZD possuem efeitos sedativos,
hipnóticos, ansiolíticos e anestésicos. O Diazepam e o Alprazolam são BZD utilizados
no tratamento da ansiedade grave e crônica, associada ou não a casos de depressão
ou esquizofrenia. A estrutura básica dos BZD é composta por um anel aromático
ligado a um heterociclo de sete membros contendo dois nitrogênios nas posições 1 e
4, na sua maioria contendo grupo amida vizinho ao N-1, exceto pelo clobazam, que
possui os N nas posições 1 e 5. Esse heterociclo, por sua vez, liga-se a outro anel
aromático. As estruturas do triazolam, alprazolam e midazolam compreendem adição
de um anel triazólico na posição. Fundamentalmente, os BZD caracterizar pelos
diferentes radicais ligados à molécula nas posições.
Alguns grupos funcionais, quando localizados em determinadas posições,
potencializam a atividade ansiolítica dos BZD. Por exemplo, observa-se a
necessidade de grupo retirador de elétrons na posição 7, para que haja atividade
sedativo-hipnótica. Substituintes nas posições 6, 8 e 9 diminuem a atividade
ansiolítica, e a presença de OH na posição 3 facilita a excreção da molécula. Os
benzodiazepínicos podem, também, ser classificados de acordo com o tempo de ação
em curto, médio e longo prazo, sendo, então, administrados de acordo com o objetivo
do tratamento ou efeito que se busca. BZDs de curto prazo são usados como
hipnóticos na indução do sono, usados principalmente pelo boletim informativo, que
tem um sono comprometido pela ação do inibidor de álcool (BRUM, 2018).
Barbitúricos
Os fármacos barbitúricos foram introduzidos clinicamente na metade do século

XX e continuam sendo utilizados para o tratamento da epilepsia, como anestésicos
gerais e no controle da hipertensão intracraniana. Seu mecanismo de ação é baseado
na interação com o receptor GABAA na subunidade β (BRUM, 2018).
Segundo Brum (2018) sedativos são drogas que podem retardar a atividade
cerebral, especialmente quando o cérebro está em um estado de excitação acima da
média. O termo sedativo é sinônimo de sedativo ou sedativo. Quando um sedativo
18
pode aliviar a insônia e causar sonolência, é chamado de hipnótico ou sonífero, e
quando um sedativo tem o poder de agir com mais eficácia em condições de
ansiedade exagerada, é chamado de ansiolítico. Finalmente, existem alguns desses
medicamentos que podem acalmar o cérebro delineado do epiléptico.
Alguns deles ainda são úteis como drogas antiepilépticas. Essas drogas foram
descobertas no início do século XX, e a história conta que o químico europeu que
primeiro sintetizou uma delas - uma grande descoberta - estava comemorando em um
bar. Ele se apaixonou por uma garçonete, uma linda garota chamada Barbara. Em
uma explosão de entusiasmo, nosso cientista decidiu nomear o composto barbitúrico
recém-descoberto.
Barbitúricos são capazes de deprimir diferentes áreas do cérebro; Como
resultado, as pessoas podem ficar mais sonolentas, menos tensas, mais calmas e
mais relaxadas, e a capacidade de pensar e se concentrar fica prejudicada. Em doses
ligeiramente superiores às recomendadas pelos médicos, a pessoa começa a sentir-
se embriagada (sensação mais ou menos semelhante ao consumo excessivo de
álcool): a fala fica "pastosa" e a pessoa pode ter dificuldade em seguir em frente. Os
efeitos descritos acima deixam claro que aqueles que usam esses barbitúricos
apresentam alterações no estado de alerta e nas habilidades psicomotoras; portanto,
é perigoso operar uma máquina, dirigir um carro, etc (BRUM, 2018).
Os barbitúricos têm quase exclusivamente um efeito central (cérebro), ou seja,
não atuam em outros órgãos, mas controlam as funções desses órgãos.
Essas substancias são perigosas porque a dose tóxica está próxima daquela que vai
produzir o efeito terapêutico desejado. Para se movimentar, o sono fica muito difícil e
pode eventualmente entrar em coma A pessoa não reage a nada, a pressão arterial é
ótimo baixo e respirando tão devagar que a respiração pode pará-lo. É extremamente
importante saber que esses efeitos tóxicos são muito mais claros quando você ingere
álcool ou outros sedativos. Às vezes, pode ocorrer envenenamento grave como
resultado disso. Outro aspecto importante em relação aos efeitos tóxicos diz respeito
ao uso dessas substâncias por mulheres grávidas. Essas drogas têm potencial
teratogênico e causam - sintomas de abstinência (como falta de ar, irritabilidade,
dificuldade para dormir e alimentação) em bebês recém-nascidos para mães que são
usados durante a gravidez (CEBRID, 2011).
19
Depressores do sistema nervoso central
A neurotransmissão GABAérgica é intensificada pelos barbitúricos no tronco

encefálico e nos neurônios motores da medula espinhal, provocando sedação,
amnésia, perda da consciência, relaxando os músculos e suprimindo os reflexos. A
ação dos barbitúricos como modulador alostérico do GABA é mais potente que a ação
dos benzodiazepínicos. Isso pode estar relacionado com os diferentes tipos de sítio
de ligação aos quais esses fármacos se ligam. Dessa forma, as overdoses dos
benzodiazepínicos são profundamente sedativas, mas raramente perigosas,
enquanto que a overdose dos barbitúricos pode levar a hipnoses profundas, coma
depressão respiratória e até a morte, nos casos em que não há intervenção
terapêutica de suporte. O esqueleto básico dos barbitúricos é composto de um anel
pirimidínico que contém pelo menos duas carbonilas ligadas ao anel. A duração do
seu efeito hipnótico está relacionado a substituintes que aumentam a lipossolubilidade
da molécula, como a presença de cadeias alquílicas ramificadas A duração da ação
de um barbitúrico é determinada pela taxa na qual a droga é redistribuída do cérebro
para outros compartimentos menos vasculares, particularmente músculos e gordura
(BRUM, 2018).
Opioides
O ópio é derivado do látex obtido das cápsulas imaturas da flor da papoula, que
há milhares de anos é conhecida por seus efeitos analgésicos, hipnóticos e narcóticos.
A morfina foi o primeiro opioide isolado dessa planta, e sua estrutura só foi
determinada em 1925. Os opioides são substâncias naturais ou sintéticas (exógenas)
que podem interagir com os receptores opioides e produzir efeitos semelhantes aos
da morfina. Este grupo inclui peptídeos endógenos. Os opioides são compostos
estruturalmente relacionados à morfina e à codeína (BRUM, 2018).
De acordo com Brum (2018) o mecanismo de ação dos opioides ocorre com a
ligação a receptores opioides específicos. Os receptores opioides são acoplados à
proteína G, e, por isso, inibem a adenilato ciclase e ativam a via da MAP kinase. Além
disso, induzem a hiperpolarização dos neurônios com a abertura de canais de K+ e
reduzem a liberação de neurotransmissores através da inibição dos canais de Ca2+.
20
Os receptores opioides estão amplamente distribuídos no SNC e quatro deles são os
mais importantes: os µ, κ, δ e ORL-1. De maneira geral, a ação dos opioides sobre
seus receptores levam a efeitos como analgesia, euforia, sedação, miose, depressão
respiratória, constipação, náusea e supressão do reflexo da tosse. Os opioides com
potentes efeitos analgésicos têm sua ação desencadeada pela ativação dos
receptores µ, κ e δ.
Existem semelhanças estruturais entre os opioides, em que o farmacóforo N-
metil-γ-fenilpiperidina é o principal responsável pela ação farmacológica dessa classe.
Alguns hipoanalgésicos, como as encefalinas, apresentam resíduo tiramínico e,
portanto, não possuem o anel piperidínico (BRUM, 2018).
Álcool
Há milênios, o etanol é consumido como uma bebida ou droga pela

humanidade. Seus efeitos fisiológicos afetam vários órgãos do corpo humano, tais
como fígado, coração, estômago e vasos sanguíneos, mas é o SNC que mais
responde por seu efeito como droga de abuso. Em relação às outras drogas, é preciso
uma quantidade bem maior do etanol para que exerça efeito depressor no SNC. A
ingestão de doses moderadas leva a um efeito ansiolítico e permite uma desinibição
comportamental, diminuindo também a sensação de medo e punição. A sensação de
euforia proporcionada pelo álcool é gerada pela ativação de receptores dopamínicos
existentes no nucleus accumbens, o que leva à confusão do álcool como um
estimulante do SNC. No entanto, em doses elevadas, a intoxicação grave pelo etanol
leva à depressão do SNC, produzindo efeito sedativo (BRUM, 2018).
O álcool altera o equilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória, pois
altera simultaneamente as funções de algumas proteínas que podem afetar a
excitabilidade dos neurônios. Além disso, também é capaz de interagir com os lipídeos
da membrana neuronal, provocando alterações na sua permeabilidade e nas funções
de proteínas e levando ao prejuízo do funcionamento das bombas de Na+ /K+ e das
ATPases, levando ao comprometimento da condução elétrica. Como alvos do etanol,
estão os receptores GABAA, através da estimulação dos canais de Cl- ; os receptores
ionotrópicos excitatórios do glutamato, através da inibição de receptores NMDA (N-
metil-D-aspartato) e não-NMDA; receptores nicotínicos da acetilcolina e dos canais de
21
K+ , entre outros sistemas neuroquímicos, de acordo com o nível de intoxicação.
(BRUM, 2018).
6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC
Um grande número de interações medicamentosas entre depressores do SNC

está documentado e seu significado clínico é altamente significativo. Em um número
considerável de casos, essas interações podem potencializar os efeitos tóxicos dos
medicamentos, como hipotensão, diminuir a eficácia dos antirretrovirais, aumentar o
efeito depressivo, que pode causar parada respiratória, entre outros. Além disso, você
deve ter em mente que é importante apurar todos os fármacos utilizados pelo paciente
e potenciais drogas de abuso, incluindo o álcool, de modo a prevenir, identificar e atuar
rapidamente face a interações medicamentosas (BRUM, 2018).
6.3 Solventes ou inalantes
A palavra solvente significa uma substância capaz de dissolver coisas, e

inalação é qualquer substância que pode ser inalada, ou seja, introduzida no corpo
por aspiração pelo nariz ou pela boca. Muito leve, por isso é fácil de inalar. Outra
característica dos solventes ou inalantes é que muitos (mas não todos) são
inflamáveis, o que significa que pegam fogo facilmente. Inúmeros produtos
comerciais, como vernizes, colas, tintas, diluentes, propelentes, gasolina, decapantes
e vernizes, contêm esses solventes. Eles podem ser aspirados involuntariamente (por
exemplo, trabalhadores da indústria de calçados ou de pintura que ficam expostos ao
ar poluído por essas substâncias o dia todo) ou voluntariamente (por exemplo, a
criança de rua que cheira cola de sapato, a criança que cheira acetona ou esmalte de
unha) Casa ou alunos inalando corretivo Carbex®, etc.) (BRUM, 2018).
Segundo CEBRID (2011) muitos desses solventes ou inalantes são
substâncias que pertencem a um grupo químico denominado hidrocarbonetos, como:
B. tolueno, xileno, n-hexano, acetato de etila, tricloroetileno etc. Veja, por exemplo, a
composição de alguns adesivos de sapateiro comercializados no Brasil: Cascola® -
mistura de tolueno + nhexano®; Patex Extra®: uma mistura de tolueno com acetato
de etila e white spirit; Brascoplast® - tolueno com acetato de etila e solvente para
22
borracha. Em 1991, uma fábrica de cola do interior de São Paulo fez uma ampla
campanha publicitária alegando que finalmente havia feito uma cola de sapateiro "que
não é tóxica e não produz vícios" porque não contém tolueno.
Essa indústria se comportou de maneira repreensível e criminosa, pois o
produto anunciado ainda continha o solvente nHexano, que é conhecido por ser muito
tóxico. É uma preparação clandestina (isto é, não feita por uma instituição legal, mas
por pessoas do submundo) feita de clorofórmio mais éter que é usada apenas para
fins de abuso. Os fabricantes “não encontram nenhuma dessas duas substâncias, eles
misturam outra coisa. Portanto, no que se refere ao “aroma de Lolo”, sua composição
é desconhecida, o que o torna mais complicado nos casos de intoxicação (CEBRID,
2011).
Esse nome inicialmente se refere ao líquido que vem em tubos e é usado no
carnaval. A base de cloreto de etila ou cloroetila, sua produção é proibida no Brasil e
só aparece nos carnavais, contrabandeada de outros países sul-americanos.
Trabalhadores rodoviários em várias capitais brasileiras já usam esses dois nomes -
cheiro e lança - para denotar a mistura de clorofórmio e éter).
Os efeitos se instalam muito rapidamente após a aspiração - de segundos a
minutos no máximo - e desaparecem após 15 a 40 minutos; portanto, o usuário repete
as aspirações várias vezes para que as sensações durem mais. Os efeitos dos
solventes variam da estimulação inicial à depressão, e processos alucinatórios
também podem ocorrer. Vários autores afirmam que os efeitos dos solventes (sejam
eles quais forem) são semelhantes aos do álcool, mas não induzem alucinações, fato
bem descrito para os solventes. Dentre os efeitos, está a depressão predominante,
principalmente o da função cerebral, de acordo com o surgimento desses efeitos após
a inalação dos solventes, eles foram divididos em quatro fases segundo CEBRID
(2011):
 Primeira fase: a chamada fase de excitação, que é desejável porque a pessoa
está eufórica, aparentemente excitada, com tonturas e distúrbios auditivos e
visuais, mas também podem ocorrer náuseas, espirros, tosse, muita salivação
e bochechas.
 Segunda fase: passa a predominar a depressão cerebral, a pessoa fica
confusa, desorientada, com voz levemente oleosa, visão turva, perda do
autocontrole, dor de cabeça, palidez; comece a ver ou ouvir coisas.
23
 Terceira fase: A depressão piora com uma diminuição acentuada no estado de
alerta, incoordenação ocular (a pessoa não é mais capaz de fixar os olhos em
objetos), incoordenação motora com uma marcha vacilante, fala arrastada,
reflexos deprimidos e processos alucinatórios óbvios podem ocorrer
 Quarta fase: depressão tardia, que pode levar à inconsciência, baixa pressão
arterial, sonhos estranhos, podendo a pessoa também ter episódios de
convulsões ("desmaios"), não retirá-la do nariz e, portanto, a intoxicação torna-
se muito perigosa e também pode levar ao coma e morte.
Finalmente, ele sabe que olhos de sucção repetidos e crônicos podem levar à
destruição de neurônios (células cerebrais), o que leva a danos cerebrais irreversíveis
(CEBRID, 2011).
Os solventes praticamente não prejudicam outros órgãos além do cérebro. No
entanto, existe um fenômeno causado por solventes que pode ser muito perigoso.
Eles tornam o coração humano mais sensível a uma substância que nosso corpo
produz, a adrenalina, que aumenta o número de batimentos cardíacos. Essa
adrenalina é liberada toda vez que temos que fazer um esforço extra, como correr,
praticar certos esportes, etc., portanto, se uma pessoa inalar um solvente e depois se
empenhar em um esforço físico, seu coração pode sofrer, pois é muito sensível a ele
a adrenalina liberada pelo esforço reage. Diversas mortes por arritmias cardíacas
(batimento cardíaco irregular), principalmente entre adolescentes, são mencionadas
na literatura médica.
Com a inalação crônica, os solventes podem comprometer a medula óssea, os
rins, o fígado e os nervos periféricos que controlam os músculos. Eventualmente, eles
desenvolveram doenças renais e hepáticas. Como resultado, leis estritas relacionadas
aos requisitos de ventilação dessas fábricas entraram em vigor. Nesses países, e
também o Brasil tem leis a esse respeito. Em alguns casos, especialmente se o
solvente tiver sido contaminado, mesmo pequenas quantidades de benzeno podem
reduzir a produção de glóbulos brancos e vermelhos no corpo. O solvente amplamente
utilizado em nossos adesivos é o nhexano. Esta substância é muito venenosa para os
nervos periféricos, que produz uma degeneração progressiva, ao ponto da doença em
março (pessoas pousam com dificuldades, o chamado "pato") e pode até mesmo
alcançar a paralisia (CEBRID, 2011).
24
6.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos
Essas substâncias são comercializadas por laboratórios farmacêuticos com

diferentes nomes de "fantasia", portanto, existem dezenas de medicamentos com
diferentes nomes: Valium®, Calmocitene®, Dienpax®, Psicosedin®, Frontal®,
Frisium®, Kiatrium®, Lexotan®, Lorax®, Urbanil®, Somalium®, etc. são apenas
alguns dos nomes. Efeitos no cérebro Todos os benzodiazepínicos são capazes de
estimular os mecanismos cerebrais que normalmente lutam contra a tensão e a
ansiedade. Por causas mais graves, certas áreas do cérebro exageradas podem
funcionar, levando a um estado de ansiedade, os benzodiazepínicos têm efeito
contrário, ou seja, inibem os mecanismos que funcionaram excessivamente e a
pessoa fica mais calma, como se estivesse desconectada do ambiente e estímulos
externos. (CEBRID, 2011).
Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em
nossa atividade cerebral, que é caracterizada por:
1. diminuição de ansiedade;
2. indução de sono;
3. relaxamento muscular;
4. redução do estado de alerta.
É importante notar que esse efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos é muito
potencializado pelo álcool, e a mistura do álcool com essas drogas pode causar um
coma muito prejudicial com o uso regular. Essas substâncias também afetam as
funções psicomotoras, prejudicam atividades como dirigir e aumentam a probabilidade
de acidentes. Os benzodiazepínicos são fármacos muito específicos no seu modo de
ação, visto que preferem quase exclusivamente o cérebro, de modo que em doses
terapêuticas não têm efeitos significativos nos outros órgãos.
Do ponto de vista orgânico ou físico, os benzodiazepínicos são drogas muito
seguras porque altas doses (20 a 40 vezes mais altas do que o normal) são
necessárias para produzir efeitos mais graves: a pessoa tem hipotonia (músculos
"moles"), grande dificuldade em ficar de pé e Caminhada, pressão arterial baixa e
suscetibilidade a desmaios. Mesmo assim, a pessoa quase nunca entra em coma e
morre.
25
Porém, a situação muda muito se o indivíduo, além de ter tomado
benzodiazepínicos, também ingerir álcool: nesses casos a intoxicação torna-se grave,
pois ocorre uma queda acentuada da atividade cerebral, que pode levar ao estado de
coma. Outro aspecto importante quanto aos efeitos tóxicos diz respeito ao uso dessas
substâncias por mulheres grávidas. Suspeita-se que essas drogas tenham razoável
potência teratogênica, ou seja, podem produzir lesões ou defeitos físicos no feto.
Benzodiazepínicos, quando usados por alguns meses de cada vez, podem levar à
dependência. Portanto, sem a droga, o viciado começa a sentir muita irritabilidade,
insônia excessiva, sudorese, dores por todo o corpo, que em casos extremos pode ter
convulsões. Se a dose administrada já for grande desde o início, o vício ocorre ainda
mais rapidamente. Há também o desenvolvimento de tolerância, embora isso não seja
muito pronunciado, ou seja, a pessoa se acostuma com a droga e precisa aumentar a
dose para conseguir o efeito inicial (CEBRID, 2011).
7 BEBIDAS ALCOÓLICAS
Fonte: veja.abril.com
O consumo de bebidas alcoólicas pode ser citado como uma das principais
causas do elevado número de acidentes de trânsito com vítimas.
Em geral, em vários países, costuma-se considerar que entre metade e um quarto dos
acidentes fatais estão relacionados ao consumo de álcool (CEBRID, 2011).
26
O Sistema Nervoso Central (SNC) é o órgão mais rapidamente afetado pelo
álcool, sua intoxicação produz sedação, diminuição da ansiedade, fala arrastada,
ataxia, julgamento prejudicado e comportamento desinibido.
Vale ressaltar que o consumo de bebidas alcoólicas também é apontado no

Brasil como um dos principais fatores causais de acidentes. Em
aproximadamente 70% dos acidentes de trânsito violentos com mortes, o
álcool é o principal responsável. De acordo com estatísticas do Grupo de
Socorro Emergencial (GSE) do Corpo de Bombeiros do Rio de Janeiro, 30,9%
dos motoristas que precisaram de socorro exibiam sinais da presença de teor
alcoólico no organismo (LIMA, 2003, apud ABREU, 2006, p. 88).
É importante observar que toda dose padrão de qualquer bebida contém a

mesma quantidade de álcool puro. Ao beber um copo de 300 ml ou "lata" (350 ml) de
cerveja, beberemos a mesma quantidade de álcool puro, que é aproximadamente 12
gramas, mesmo teor de uma taça de vinho ou de uma dose de cachaça / uísque,
chegando a 0,2 g / l (álcool). Portanto, uma pessoa pode chegar a 0,6g / l de álcool
ao beber três latas de cerveja ou três doses de uísque, dependendo do peso corporal
e da sensibilidade do corpo ao álcool. A alcoolemia em torno de 0,4-0,6g/l pode
representar efetivo fator de risco ao provocar manifestações neurocognitivas e
comportamentais em algumas pessoas a depender de certos fatores individuais
(CEBRID, 2011).
Acima desse índice, o álcool promove euforia, desinibição, impulsividade,
agressão ou passividade. Essas considerações são importantes para a possibilidade
de que o nível de risco seja inferior ao nível normalmente permitido (0,5g / l sangue).
Teoricamente, o simples fato de ingerir níveis de álcool no sangue acima do permitido
não é suficiente para garantir que não ocorrerão acidentes. O álcool inibe muitos
efeitos do sistema nervoso central e essa inibição é dose-dependente. Embora seja
especialmente consumido devido ao seu efeito estimulante, isso só é perceptível e
ocorre em doses moderadas devido à inibição do mecanismo de controle inibitório. O
córtex, que desempenha um papel integral, perde essa função sob a influência do
álcool, levando à confusão e confusão no pensamento, bem como à destruição total
do controle motor.
As bebidas alcoólicas por um lado são produtos que transbordam

significados, por outro, o uso exagerado dessas bebidas origina um grave
transtorno de saúde pública. Esse comportamento é associado a uma busca
imediata de prazer, com uso em grandes quantidades em uma única ocasião
ou a longo tempo. Enfim, a mesma substância que traz alegria e comunga,
27
dependendo da sua quantidade e tempo de uso, estimula a discórdia,
violência, e a dor, rompendo laços de família, amigos e trabalho. (GIGLIOTTI,
2004, apud CARVALHO; et al, 2013, p. 4).
Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma redução na

capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao longo da
estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o motorista ver,
por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a via. Além
disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua frente, e
sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de situações
adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de trânsito
fatal.
Grande parte dos acidentes acontece em decorrência de condutores
alcoolizados. Dentre as causas comportamentais de acidentes tem-se:
 Subavaliação da probabilidade de acidente;
 Desatenção;
 Cansaço;
 Deficiências (visual, auditiva ou motora);
 Consumo de álcool;
 Consumo de droga;
 Excesso de velocidade;
 Desrespeito à distância mínima entre veículos;
 Ultrapassagem indevida;
 Outras infrações de motoristas;
 Não-uso de cinto, de capacete, de proteção para criança;
 Imprudência de pedestres, de ciclistas, de motociclistas.
Essas possíveis causas de acidentes são conhecidas e foram tratadas de forma
eficaz em muitos países, seguindo as seguintes etapas:
 Conscientização;
 Regulamentação (se for o caso);
 Repressão (se for o caso).
Anualmente, milhares de pessoas são vítimas de acidentes de trânsito
provocados por motoristas irresponsáveis que associam bebida alcoólica e direção de
veículo automotor. Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma
28
redução na capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao
longo da estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o
motorista ver, por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a
via. Além disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua
frente, e sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de
situações adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de
trânsito fatal (CEBRID, 2011).
8 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES
Fonte: redaccionmedica.com
Muitas substâncias com grande atividade farmacológica podem ser extraídas

de uma planta chamada Papaver somniferum, popularmente conhecida como
"Papoula Oriental". Cortando a cápsula da semente de papoula, ainda verde, obtém-
se um suco leitoso, o ópio (palavra de ópio em grego significa "suco"). Quando seco,
esse suco é denominado ópio em pó, e contém várias substâncias com grande
atividade farmacológica (CEBRID, 2011).
Segundo CEBRID (2011) a mais conhecida é a morfina, uma palavra derivada
do deus da mitologia grega, Morpheus, o deus dos sonhos. Ópio e morfina em
humanos: Eles têm um efeito depressor no sistema nervoso central, eles fazem o
cérebro funcionar mais devagar. Mas o ópio contém ainda mais substâncias e a
29
codeína também é conhecida. Ainda é possível obter outra substância, a heroína, por
meio de uma pequena modificação química da fórmula da morfina, tornando a heroína
uma substância semissintética (ou seminatural). Todas essas substâncias são
conhecidas como opioides, ou simplesmente opiáceos, d (como no caso da heroína).
Mas os humanos conseguiram imitar a natureza fazendo várias substâncias em
laboratório com efeitos semelhantes aos opiáceos: meperidina, oxicodona,
propoxifeno e metadona são alguns exemplos. Eles são chamados de opióides
(semelhantes aos opiáceos). Eles são todos embalados em comprimidos ou ampolas
e, em seguida, processados em medicamentos. A ciência também conseguiu
desenvolver um adesivo contendo essas substâncias que, ao aderir à pele do
paciente, liberta gradativamente a quantidade necessária ao efeito terapêutico
indicado pelo médico. Eles são chamados de adesivos transdérmicos ou adesivos
(pronuncia-se: peti). A tabela a seguir mostra exemplos de alguns desses
medicamentos.
Todas as drogas do tipo opiáceo ou opioide têm basicamente os mesmos
efeitos no sistema nervoso central: diminuem sua atividade, as diferenças são mais
quantitativas, ou seja, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos;
então tudo é principalmente uma questão de dosagem. Conseqüentemente, temos
que todas essas drogas produzem analgésicos e hipnose (aumentam o sono), por
isso também são chamadas de narcóticos, que são as próprias drogas que podem
produzir esses dois efeitos: sono e dor. É por isso que também são conhecidos como
hipnoanalgésicos. No entanto, com alguns medicamentos, a dose necessária para
atingir esse efeito é pequena; H. bastante fortes, como morfina e heroína; outros
requerem doses 5 a 10 vezes maiores para atingir os mesmos efeitos, como: B.
Codeína e Meperidina (CEBRID, 2011).
Alguns medicamentos também podem ter efeitos mais específicos, como
reduzir acessos de tosse. Por esse motivo, a codeína tem sido amplamente utilizada
como antitussígeno, ou seja, para reduzir a tosse, outros têm a propriedade de serem
mais facilmente viciantes; portanto, como a heroína, são muito perigosos. Todas
essas drogas não só amortecem os centros de dor, tosse e vigília (que provoca o
sono) em doses um pouco maiores que as terapêuticas, mas também acabam em
outras partes do corpo. Cérebro, como os que controlam a respiração, a frequência
cardíaca e a pressão arterial. Como você verá, isso é muito importante ao analisar os
30
efeitos tóxicos. Em geral, as pessoas que consomem essas substâncias sem
indicação médica, ou seja, abusam delas, buscam efeitos característicos da
depressão generalizada do cérebro: um estado de letargia, como isolamento da
realidade do mundo, tranquilidade em que a realidade se mistura e imaginação,
devaneio, Estado sem sofrimento, afeição semenergética e desapaixonada (CEBRID,
2011).
Resumindo, de acordo com a CEBRID (2011) fugir das sensações que
constituem a essência da vida: sofrimento e prazer que se alternam e constituem a
plenitude da nossa vida da alma. Efeitos em outras partes do corpo. As pessoas
expostas aos efeitos dos narcóticos apresentam uma contração acentuada das
pupilas dos olhos. ("Maçã dos Olhos"), que às vezes atinge o tamanho da cabeça de
um alfinete. Além disso, ocorre paralisia do estômago e o paciente sente-se
constipado com o estômago cheio, como se não conseguisse digerir. Os intestinos
também ficam paralisados e a pessoa que abusa dessas substâncias geralmente está
gravemente constipada. Por conta desse efeito, os opiáceos são usados no combate
à diarreia, ou seja, são usados terapeuticamente como remédio para diarreia.
Os narcóticos administrados por injeção ou por via oral em doses mais
elevadas podem causar depressão respiratória e cardíaca grave. A pessoa fica
inconsciente e com uma cor azulada porque uma respiração muito fraca mal oxigena
o sangue e a pressão. A pressão arterial cai a um ponto em que o sangue não
consegue mais circular normalmente: é um coma que, se não for tratado, pode levar
à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem a cada ano
na Europa e nos Estados Unidos de intoxicação, heroína ou morfina. Além disso, por
ser normalmente injetável, os viciados em geral desenvolvem infecções como hepatite
e até AIDS. Aqui no Brasil, um desses medicamentos era administrado por via
intravenosa com certa frequência: o propoxifeno (principalmente Algafan®). Acontece
que essa substância é muito irritante para as veias, que ficam inflamadas e até
entupidas. Têm ocorrido muitos casos de pessoas com problemas circulatórios graves
nos braços. Uma amputação desta extremidade já foi descrita devido ao uso crônico
de Algafan®. Felizmente, não temos mais esse uso irracional do propoxifeno, outro
problema com essas drogas é a facilidade com que levam ao vício e ao centro da vida
das vítimas (CEBRID, 2011).
31
Além disso, o organismo humano torna-se tolerante a todas essas drogas, ou seja,
o viciado não consegue mais manter o equilíbrio sem sentir os efeitos, deve tomar
cada vez mais doses, ficando cada vez mais em dificuldade, pois a adquiri-los requer
cada vez mais dinheiro. Para se ter uma ideia de como os médicos temem os efeitos
tóxicos dessas drogas, basta dizer que eles relutam muito em prescrever morfina (e
outras drogas) para pacientes com câncer, que costumam ter dores extremamente
fortes. E assim milhares de pacientes com câncer sofrem um sofrimento muito cruel,
porque a única substância capaz de aliviar a dor, a morfina ou outro narcótico, também
tem esses efeitos indesejáveis. Atualmente, a própria Organização Mundial da Saúde
tem informado médicos em todo o mundo que, nesses casos, o uso continuado de
morfina é totalmente justificado. Felizmente, são pouquíssimos os casos de
dependência dessas drogas no Brasil, principalmente quando comparado com o
problema em outros países. Entretanto, nada garante que essa situação não poderá
modificarse no futuro (CEBRID, 2011).
9 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Fonte: petquimica.ufc.br/
Os estimuladores do sistema nervoso central (SNC) constituem um pequeno

grupo de drogas disponíveis na terapia clínica, porém várias substâncias proibidas
exercem atividade estimuladora neuronal, como a cocaína e a dietilamida do ácido
32
lisérgico (LSD). Para que um fármaco exerça sua atividade estimulante no SNC,
algumas propriedades estruturais são requeridas, como lipofilicidade e peso molecular
adequado, uma vez que, para chegar ao SNC, os fármacos precisam romper barreiras
e membranas específicas, como a barreira hematoencefálica. Os mecanismos de
ação desses agentes são diversos, e muitos agem como substâncias miméticas de
neurotransmissor, uma vez que “imitam” sua atividade biológica por ter estruturas
semelhantes a esses. Além de atuarem como substâncias miméticas, esses
compostos também podem exercer sua ação aumentando a concentração de
neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica, seja por inibição de enzimas que
degradam neurotransmissores ou por inibição da recaptação dos mesmos. (BRUM,
2018).
9.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade dos

estimulantes do sistema nervoso central
O principal neurotransmissor excitatório do SNC é o glutamato; contudo,

existem outros neurotransmissores que atuam e que agem como estimulantes do
SNC, como a acetilcolina, a noradrenalina (norepinefrina), a adrenalina (epinefrina), a
dopamina e a serotonina. São consideradas estimulantes do SNC aquelas
substâncias que, de maneira geral, estimulam o funcionamento desse sistema,
fazendo com que a pessoa que a utilizou fique mais “ligada”, agitada, “elétrica”, sem
sono e sem apetite. A maioria das substâncias utilizadas como estimulantes do SNC
possui indicação terapêutica reduzida, no entanto, são amplamente utilizadas como
drogas ilícitas ou substâncias tóxicas. Para uma compreensão mais abrangente de
como os fármacos estimulantes do SNC atuam, é importante entender, antes, como
atuam os neurotransmissores excitatórios, uma vez que os fármacos e drogas
estimulantes mimetizam ou potencializam a ação destes (BRUM, 2018).
Com relação à classificação dos agentes estimulantes do SNC, para uma
compreensão mais didática, estes são divididos em duas principais classes segundo
Brum (2018):
 Estimulantes psicomotores: aumentam a atividade motora, diminuem a
sensação de fadiga e elevam a sensação o estado e excitação e euforia, como,
por exemplo a cocaína, a nicotina, anfetaminas, cafeína e análogos.
33
 Estimulantes psicomiméticos: também chamados de alucinógenos, provocam
efeitos profundos sobre o pensamento e a percepção da realidade, como, por
exemplo, a dietilamida do ácido lisérgico (LSD), a fenciclidina e o
tetraidrocanabinol (THC).
 Antidepressivos: os principais antidepressivos estimulantes do SNC incluem os
inibidores da monoaminoxidase (IMAO; iproniazida, isocarboxazida
tranilcipromina fenelzina) e inibidores seletivos da recaptação de serotonina
(ISRS; imipramina, desipramina, clomipramina amitriptilina, nortriptilina).
9.2 Estimulantes psicomotores
Cocaína
A cocaína, cuja a estrutura química é representada na Figura 3, é uma

substância de ocorrência natural, encontrada principalmente na América do Sul, em
diversas espécies de plantas, em especial nas da espécie Erythroxylon coca. Até o
momento, foram descritas sete formas estereoisoméricas de núcleos semelhantes à
cocaína (3-(benzoiloxi)-8-metilazabiciclo [3.2.1] octan2-carboxilato de metilo), que
apresentam, além de atividade estimulantes, atividades vasoconstritoras e sedativas
locais. Assim, esses núcleos ativos serviram como um modelo para o
desenvolvimento de outros agentes terapeuticamente úteis, incluindo anestésicos
locais (BRUM, 2018).
A cocaína é absorvida com dificuldade porque produz vasoconstrição, sendo

metabolizada em grande parte pelo fígado e excretada pela urina. Quando
absorvida e distribuída, estimula o córtex cerebral e produz uma sensação
de bem-estar e euforia, diminuindo a fadiga e aumentando a capacidade para
o trabalho. O uso constante de cocaína leva à dependência (SILVA, 2015).
Como agente estimulante, a cocaína apresenta atividade de inibição da
recaptação de serotonina, noradrenalina e adrenalina. Contudo, seu uso
como estimulante foi proibido, uma vez que essa substância causa
dependência química. Na atualidade, os derivados da cocaína são aplicados
na terapêutica clínica como fármacos anestésicos locais (KOROLKOVAS;
BURCKHALTER, 1988; KATZUNG; TREVOR, 2017 apud BRUM, 2018).
Anfetaminas
34
As anfetaminas são fármacos sintéticos análogos da adrenalina (fenilalaninas).
Nesse cenário, seus efeitos biológicos se assemelham aos da epinefrina. A primeira
anfetamina sintética foi a benzedrina, sintetizada pelo químico Lazar Edeleanu em
1887 na Alemanha; no entanto, seu uso terapêutico se deu em meados de 1932, na
França (BRUM, 2018).
As anfetaminas atuam como simpatomiméticos indiretos, liberando

neurotransmissores em sinapses monoaminérgicas periféricas, no SNC,
especialmente no córtex cerebral e na medula, com atividade agonista alfa e
beta. Além disso, inibem a recaptação amínica neuronal e atuam como
agonistas diretos em receptores dopaminérgicos e serotoninérgicos (SILVA,
2015 apud BRUM, 2018).
Inicialmente, as anfetaminas foram introduzidas na terapêutica clínica para

aliviar a fadiga, a broncodilatação e estimular o SNC. Entre 1932 e 1946, a indústria
farmacêutica desenvolveu uma lista de 39 usos clínicos para a anfetamina.
Atualmente, inúmeras atividades terapêuticas são atribuídas às anfetaminas. Após a
introdução da benzedrina como fármaco, diversos outros derivados adrenérgicos
surgiram pela indústria farmacêutica. A partir do conhecimento acerca da atividade
terapêutica desses fármacos, foi possível estabelecer uma relação entre a estrutura
química e a atividade farmacológica das anfetaminas (REA). As modificações são
inseridas nas posições R1 (substituintes aromáticos), R2 (substituição da amina), R3
(substituição em Cα) e R4 (substituição em Cβ) (BRUM, 2018).
Segundo Brum (2018) os substituintes aromáticos (R1): de maneira geral,
substituição na porção aromática não são essenciais para a atividade estimulante das
anfetaminas. No entanto, tais substituintes podem melhorar aspectos
farmacocinéticos desses compostos, uma vez que, agindo no SNC, tais fármacos
precisam atravessar a barreira hematoencefálica (barreira lipídica). Nesse contexto,
substituintes lipofílicos como ésteres, -OCH3, favorecem a absorção e,
consequentemente, melhoram a atividade, enquanto substituintes hidrofílicos, como –
OH, diminuem a atividade.
 Substituição da amina (R2): aminas primárias apresentam melhor atividade
farmacológica, seguida de aminas secundárias e terciárias. De maneira geral,
quanto menos a amina for substituída, mais potente será o fármaco.
35
 Substituição e Cα (R3) e Cβ (R4): as substituições nas cadeias laterais em
ambos os carbonos Cα e Cβ diminuem a potência estimulante das anfetaminas,
podendo levar até à perda da atividade (BRUM, 2018).
Cafeína e análogos
A cafeína, bem como seus análogos, teofilina e teobromina, são alcaloides de

ocorrência natural, pertencente à classe das xantinas. O principal metabólito da
cafeína é a paraxantina, e, embora as xantinas estimulantes do SNC possuam
estrutura químicas semelhantes, seus efeitos não necessariamente são os mesmos.
Em geral, essas xantinas atuam como inibidores não seletivos dos receptores de
adenosina. A adenosina, possui efeitos de diminuição da excitação de neurônios, já a
cafeína, por sua vez, aumenta a excitação de neurônios, que acarreta na liberação de
adrenalina, potencializando seus efeitos. Isso ocorre porque a cafeína possui uma
estrutura química semelhante à da adenosina (BRUM, 2018).
9.3 Estimulantes psicomiméticos
Tetraidrocanabinol (THC)
Os canabinoides são compostos de ocorrência natural que exercem efeitos

estimulantes alucinógenos, podendo causar delírios, diminuição da percepção de
tempo e espaço, e levar a pessoa a acessos de ira e pânico. Esses compostos 10
Estimulantes do sistema nervoso central podem ser encontrados em plantas das
espécies Cannabis sativa, Cannabis indica e Cannabis ruderalis. O principal canabinol
encontrado nessas espécies é o tetraidrocanabinol (THC), principal componente da
maconha. Devido a seus efeitos alucinógenos sobre o SNC, esses compostos
possuem baixa ou nenhuma aplicação terapêutica, e o conhecimento acerca de sua
relação estrutura e atividade farmacológica ainda não está bem esclarecido (BRUM,
2018).
Agentes antidepressivos
36
De maneira geral, os fármacos antidepressivos apresentam certa atividade
estimulante sobre o SNC, uma vez que atuam promovendo o aumento de
neurotransmissores estimulantes na fenda sináptica. Os mecanismos pelos quais
esses fármacos agem está diretamente relacionado à sua estrutura química. Assim,
alguns antidepressivos atuam inibindo seletivamente a recaptação de serotonina
(ISRS), outros de dopamina e outros, de norepinefrina. Além disso, temos fármacos
que atuam sobre a inibição da enzima que degrada neurotransmissores, a monoamina
oxidase (MAO) (BRUM, 2018).
De acordo com Brum (2018) a serotonina é um dos principais
neurotransmissores relacionado à depressão, portanto, fármacos que atuam sobre a
serotonina estão entre os mais utilizados para tratamentos de depressão. A
diminuição da serotonina pode se dar por fatores externos ou por predisposição
genética, e acarreta uma série de alterações fisiológicas que induzem à depressão.
Fármacos que inibem a recaptação de serotonina tendem a aumentar sua
concentração na fenda sináptica e, assim, potencializar seus efeitos no organismo. O
planejamento e desenvolvimento dos ISRS surgiram como uma alternativa para
redução dos efeitos colaterais e da baixa atividade terapêutica dos fármacos IMAO.
Inicialmente, surgiram fármacos IRS não seletivos, como a amitriptilina, um
antidepressivo tricíclico que inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina. Na
tentativa de diminuir efeitos colaterais e aumentar a seletividade frente à serotonina,
surgiu o primeiro fármaco inibidor seletivo da serotonina, a zimelidina. Essa substância
foi sintetizada a partir da amitriptilina, cujo anel central foi aberto para formar um
análogo de difenilpropilamina.
A zimelidina apresentou seletiva atividade inibitória da recaptação de
serotonina, e mínimos efeitos colaterais foram observados. Assim, a zimelidina tornou-
se o modelo para os ISRS de segunda geração (BRUM, 2018).
37
10 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
ABRANTES, M. M. et al. Prevalência de sobrepeso e obesidade nas regiões

nordeste e sudeste do Brasil. Rev Assoc Med Bras, v. 49, n. 2, p. 162-6, 2003.
ALWAN, A. et al. Global status report on noncommunicable diseases 2010.

WorldHealth Organization, 2011.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. DSM-5: Manual diagnóstico e

estatístico de transtornos mentais. Artmed Editora, 2014.
ANDRADE, Arthur Guerra de et al. I levantamento nacional sobre o uso de

álcool, tabaco e outras drogas entre universitários das 27 capitais
brasileiras. Brasília:Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas, v. 1, 2010.
ANDRADE, M. E. et al. Experimentação de substâncias psicoativas

porestudantes de escolas públicas. Rev. Saúde Pública, v. 51, p. 1-9, 2017.
ANDRADE, T. M. et al. Uso de Substâncias psicoativas no Brasil. In. SUPERA:

Sistema para detecção do uso abusivo e dependência de substâncias psicoativas:
encaminhamento, intervenção breve, reinserção social e acompanhamento, São
Paulo, 2018.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE EMPRESAS DE PESQUISA (ABEP). Critério de

Classificação Econômica Brasil. Brasil, 2016.
BABOR, T. F. et al. The alcohol use disorders identification test. Guidelines

foruse in primary health care. Geneva: World Health Organization, 1992.
BALBANI, A. P. S.; MONTOVANI, J. C. Métodos para abandono do tabagismo

e tratamento da dependência da nicotina. Rev Bras Otorrinolaringol, v. 71, n. 6,
p.820-7, 2005.
38
BARBIERI, M.A. et al . Health in early adulthood: the contribution of the
1978/79 Ribeirão Preto birth cohort. Braz J Med Biol Res, Ribeirão Preto , v. 39,
n. 8, p. 1041-1055, Agosto, 2006.
BASTOS, F. I. P. M. et al. (Org.). III Levantamento Nacional sobre o uso

dedrogas pela população brasileira. Rio de Janeiro: FIOCRUZ/ICICT, 2017. 528
p.
BATISTA, I. R.; REIS, M. Farmacologia das Substâncias Psicoativas. Como

funciona? In. Cordeiro, D. C. et. al. Tratamentos farmacológicos para
Dependência Química: da evidência científica à prática clínica. 1. ed. Brasil:
Artmed, 2009. cap. 1, p.24-52.
BAXTER, K. Interações medicamentosas de Stockley: referência rápida. Porto

Alegre: Artmed; 2010. 644 p.
BLAY, S. L.; FILLENBAUM, G. G.; PELUSO, E. T. Differential characteristics of

young and midlife adult users of psychotherapy, psychotropic medications,
or both: information from a population representative sample in São Paulo,
Brazil. BMC psychiatry, v. 15, n. 1, p. 268, 2015.
BONELA-AMORIM, Roberta Aparecida. Use of psychotropic substances and as-

sociated factors: comparison between two birth cohorts in Ribeirão Preto, São
Paulo, Brazil. 2020. 128f. Dissertation (Master's Degree in Child and Adolescent
Health) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ri-
beirão Preto, 2020.
BORGES, T. L.; HEGADOREN, K. M.; MIASSO, A. I. Transtornos mentais

comuns e uso de psicofármacos em mulheres atendidas em unidades
básicas de saúde em um centro urbano brasileiro. Revista Panamericana de
Salud Pública, v.38, p. 195-201, 2015.
BRASIL. Ministério da Saúde. Pesquisa Nacional de Saúde 2013: percepção

do estado de saúde, estilo de vida e doenças crônicas. Rio de Janeiro, 2014.
39
BRASIL. Ministério da Saúde. Portaria n°344 de 12 de maio de 1998 - Aprova o
Regulamento Técnico sobre substâncias e medicamentos sujeitos a contro-
le especial. Diário Oficial da República Federativa do Brasil. Brasília, 31 de dez.
de 1998.
BRASIL. Ministério da Saúde. Vigitel: vigilância de fatores de risco e proteção pa-

ra doenças crônicas por inquérito telefônico: estimativas sobre frequência e distri-
buição sociodemográfica de fatores de risco e proteção para doenças crônicas
nas capitais dos 26 estados brasileiros e no Distrito Federal em 2016. Brasília,
2017.
BRUM, L. F. S. Depressores do sistema nervoso central. Editora Sagah, 2018.
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas

da terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
BUDNEY, A. J.; VANDREY, R. G.; STANGER, C.. Intervenções farmacológica

e psicossocial para os distúrbios por uso da cannabis. Revista Brasileira de
Psiquiatria, v. 32, supl. 1, p.S46-S55, 2010.
BUSSYE, D.J. et al. The Pittsburgh sleep quality index: A new instrument for
psychiatric practice and research. Psychiatry Research, v. 28, n. 2, p. 193-213,
1989.
CARDOSO, V.C. et al . Profile of three Brazilian birth cohort studies in

RibeirãoPreto, SP and São Luís, MA. Braz J Med Biol Res, Ribeirão Preto , v.
40, n. 9,
CARLINI, A. E.; GALDURÓZ, J. C. F. II Levantamento Domiciliar Sobre o Uso

de Drogas Psicotrópicas no Brasil: Estudo Envolvendo as 108 Maiores
Cidades do País.
CEBRID - Centro Brasileiro de Informação sobre Drogas, Departamento de

Psicobiologia - UNIFESP, v. 106, p. 1–31, 2006.
40
CARLINI, E. A. A história da maconha no Brasil. J bras psiquiatr, v. 55, n. 4,
p.314-317, 2006.
CARLINI, E. A. et al. Drogas Psicotrópicas - O Que São E Como Agem. Revista

IMESC, v. no 3, p. 9–35, 2001.
CARLINI, E. A. et al. Livreto Informativo sobre drogas psicotrópicas. CEBRID,

SENAD, Lastro Editora, 2011.
CARNEIRO, A. P. L. et al. AUDIT & AUDIT C. Portal de formação a distância

sujeitos, contextos e drogas, p. 1-14, 2017.
CEBRID – Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas e a

Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas – SENAD. 5ª edição - 1ª
reimpressão: 2011.
CERVI, A.; FRANCESCHINI, S. C. C.; PRIORE, S. E. Análise crítica do uso do

índice de massa corporal para idosos. Revista de nutrição, v. 18, n. 6, p. 765-775,
2005.
CESCHINI, F. L. et al. Nível de atividade física em adolescentes brasileiros

determinado pelo questionário internacional de atividade física (ipaq) versão
curta: estudo de revisão sistemática. Revista Brasileira de Ciência e
Movimento, v.24, n. 4, p. 199-212, 2016.
CLEARY, M. et al. Psychosocial interventions for people with both severe

mental illness and substance misuse. Cochrane database of systematic
reviews, n. 1, 2008.
DALGALARRONDO, P. et al. Religião e uso de drogas por adolescentes. Rev

Bras Psiquiatria, v. 26, n. 2, p. 2-90, 2004.
41
DROPE, J. et al. The Tobacco Atlas: sixth edition. American Cancer Society
andVital Strategies. Atlanta, 2018.
DUARTE, Danilo Freire. Uma breve história do ópio e dos opióides. Rev
BrasAnestesiol, v. 55, n. 1, p. 135-146, 2005.
ESCOBAR, J. A. C.; ROAZZI, A. Panorama Contemporâneo do Uso

Terapêutico de Substâncias Psicodélicas: Ayahuasca e Psilocibina.
Neurobiologia, v. 73, n. 3,p. 159-172, 2010.
ESCRITÓRIO DAS NAÇÕES UNIDAS SOBRE DROGAS E CRIME (UNODC).

Relatório Mundial sobre Drogas, 2018.
FERIGOLO, M.; MEDEIROS, F. B.; BARROS, H. M. T. " Êxtase": revisão
FERREIRA, D. T.; FACCIONE, M. Opiáceos, opióides de ação analgésica e

antagonistas. Semina: Ciências Exatas e Tecnológicas, Londrina, v. 26, n. 2, p. 125-
136, jul./dez. 2005.
FERREIRA, P. E. M.; MARTINI, R. K. Cocaína: lendas, história e abuso. Rev

Bras Psiquiatr, v. 23, n. 2, p. 96-9, 2001.
FERREIRA, S. E.; MELLO, M. J.; FORMIGONI, M. L. O. S. O efeito das bebidas
FLEMING, C. B.; WHITE, H. R.; CATALANO, R. F. Romantic relationships and

substance use in early adulthood: An examination of the influences of relationship
type, partner substance use, and relationship quality. Journal of health and
social behavior, v. 51, n. 2, p. 153-167, 2010.
FONSECA, A. M. et al. Comparison between two household surveys on

psychotropic drug use in Brazil: 2001 and 2004. Ciencia e Saude Coletiva, v. 15,
n. 3, p. 663–670, 2010.
42
FORMAN, S. A. et al. Farmacologia da neurotransmissão GABAérgica e
glutamatérgica. [2010?].
FORMIGONI, M. L. O. S. et al. Efeitos de substâncias psicoativas. In.
FORMIGONI, M. L. O. S. et al. Neurobiologia: Mecanismos de reforço e

recompensa e os efeitos biológicos e os efeitos comuns às drogas de abuso.
Portal de formação a distância sujeitos, contextos e drogas, p. 1-16, 2016.
FRIDE TVETE, I.; BJØRNER, T.; SKOMEDAL, T. Risk factors for excessive
benzodiazepine use in a working age population: A nationwide 5-year survey in
Norway. Scandinavian Journal of Primary Health Care, v. 33, n. 4, p. 252–259,
2015.
GALDURÓZ, J. C. F. et al. Uso de drogas psicotrópicas no Brasil: pesquisa

domiciliar envolvendo as 107 maiores cidades do país-2001. Revista Latino-
Americana de Enfermagem, v. 13, n. 1, p. 888-895, 2005.
GALDURÓZ, J. C. F. et. al. Detecção do uso e diagnóstico da dependência de

substâncias psicoativas. In. SUPERA: Sistema para detecção do uso abusivo e
dependência de substâncias psicoativas: encaminhamento, intervenção breve,
reinserção social e acompanhamento, São Paulo, 2018.
GARCIAS, Carla Maria Maia et al. Prevalência e fatores associados ao uso de

antidepressivos em adultos de área urbana de Pelotas, Rio Grande do Sul, Brasil,
em 2006. Cadernos de Saúde Pública, v. 24, p. 1565-1571, 2008.
GAVIRAGHI, D. et al. Medicalização, uso de substâncias e contexto de trabalho

em bancários do Rio Grande do Sul, Brasil. Revista Psicologia, Organizações e
Trabalho, v. 16, n. 1, p. 61–72, 2016.
GUIMARÃES, R. A. et al. Use of illicit drugs by adolescents and young adults
ofan urban settlement in Brazil. Revista da Associação Médica Brasileira, v.
64,n. 2, p. 114-118, 2018.
43
GULLA, C. et al. Multi-psychotropic drug prescription and the association to
neuropsychiatric symptoms in three Norwegian nursing home cohorts between
2004 and 2011. BMC Geriatrics, v. 16, n. 1, p. 1–9, 2016.
HENKEL, D. Unemployment and substance use: a review of the literature (1990-

2010). Current drug abuse reviews, v. 4, n. 1, p. 4-27, 2011.
HENRIQUE, I. F. S. et al. Validação da versão brasileira do teste de triagem do

envolvimento com álcool, cigarro e outras substâncias (assist). Rev Assoc Med
Bras, v. 50, n. 2, p. 199-206, 2004.
HORTA, C. L. et al. Bullying e uso de substâncias psicoativas na adolescência:

uma revisão sistemática. Ciência & Saúde Coletiva, v. 23, n. 1, p. 123–140,
2018.
HUMENIUK, R. et al. The alcohol, smoking and substance involvment screening

test (ASSIST): manual for use in primary care. World health organization (who),
2010.
INCA – Instituto Nacional do Câncer. Observatório da Política Nacional de

Controle do Tabaco: dados e números da prevalência do tabagismo. Ministério
da Saúde, 2018.
Indicadores Sociais: uma análise das condições de vida da população brasileira.

Rio de Janeiro, 2014.
INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA – IBGE. Brasil em
INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA – IBGE. Sínteste de
INSTITUTO PARA PRATICAS SEGURAS NO USO DE MEDICAMENTOS
44
KANTORSKI, L. P. et al. Descrição de oferta e consumo dos psicofármacos em
Centros de Atenção Psicossocial na Região Sul Brasileira. Rev Esc Enferm
USP, v. 45, n. 6, p. 1481–1487, 2011.
KANYONI, M.; GISHOMA, D. ; NDAHINDWA, V.. Prevalence of psychoactive

substance use among youth in Rwanda. BMC research notes, v. 8, n. 1, p. 190,
2015.
KARALLIEDDE, L. et al. Adverse drug interactions: a handbook for prescribers. British

Journal of Clinical Pharmacology, v. 71, n. 2, p. 301, 2011.
KATZUNG, B. G.; TREVOR, A. J. Farmacologia básica e clínica. 13. ed. Porto

Alegre: AMGH; Artmed, 2017. 1216 p. (Série Lange).
KOROLKOVAS, A.; BURCKHALTER, J. H. Química farmacêutica. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1988. 792 p.
LEMKE, T. L. et al. Foye's principles of medicinal chemistry. 7. ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1520 p. LIRA, J. Neurotransmissor. MindMeister,
[s.l.], 2018.
LIMA, M. C. P. et al. Transtornos mentais comuns e uso de psicofármacos:impacto

das condições socioeconômicas. Revista de Saúde Pública, v. 42, p. 717-723,
2008.
LUJÁN, R. Bases moleculares de la señalización neuronal. Ciencia al Día
Internacional, v. 5, n. 2, abr. 2004.
MACIEL, M. P. G. S. et al. Uso De Medicamentos Psicoativos Entre

Profissionais De Saúde. Rev enferm UFPE on line., Recife, v. 11, n. 7, p. 2881–
7, 2017.
MALTA, D. C. et al. Uso de substâncias psicoativas, contexto familiar e saúde

mental em adolescentes brasileiros, Pesquisa Nacional de Saúde dos
Escolares (PeNSE 2012). Revista Bras Epidemiol Suppl PeNSe, p. 44-61, 2014.
45
MALTA, Deborah Carvalho et al. Fatores associados ao uso de narguilé e
outros produtos do tabaco entre escolares, Brasil, 2015. Revista Brasileira de
Epidemiologia, v. 21, p. e180006, 2018.
MARCON, C. et al. Uso de anfetaminas e substâncias relacionadas na

sociedade contemporânea. Disciplinarum Scientia Saúde, v. 13, n. 2, p. 247-
263, 2012.
MARCON, S. R. et al. Correlação entre sintomas depressivos e qualidade de

vida de usuários de substâncias psicoativas. Revista da Escola de
Enfermagem da USP, v. 48, n. 4, p. 663-669, 2014.
MARIANO, Thaís Oliveira; CHASIN, Alice A. M. Drogas psicotrópicas e seus

efeitos sobre o sistema nervoso central. 2017.
MARQUES, A. C. P. R., et al. Abuso e dependência: crack. Rev Assoc MedBras,

v. 58, n. 2, p. 141-153, 2012.
MARTINS, R. A. et al. Utilização do Alcohol Use Disorders Identification Test

(AUDIT) para identificação do consumo de álcool entre estudantes do ensino
médio. Interamerican Journal of Psychology, p. 307-316, 2008.
MATSUDO, S. et al. Questinário internacional de atividade física (IPAQ):

estudode validade e reprodutibilidade no Brasil. Rev. bras. ativ. fís. saúde, v.
6. n. 2, p. 05-18, 2001.
MATSUDO, S. M. et al. Nível de atividade física da população do Estado de

São Paulo: análise de acordo com o gênero, idade, nível socioeconômico,
distribuição geográfica e de conhecimento. Revista Brasileira de Ciência e
Movimento, v. 10, n. 4, 2002.
46
MERLINE, A. C. et al. Substance use among adults 35 years of age:
prevalence, adulthood predictors, and impact of adolescent substance use.
American Journalof Public Health, v. 94, n. 1, p. 96-102, 2004.
MOTA, D. M. et al. Perfil da mortalidade por intoxicação com medicamentos

noBrasil, 1996-2005 : retrato de uma década. Ciência & Saúde Coletiva, v. 17,
p. 61-70, 2012.
MULLER, M. R.; GUIMARÃES, S. S. Impacto dos transtornos do sono sobre

ofuncionamento diário e a qualidade de vida. Estudos de psicologia, v. 24, n.
4, p.519-528.
MUZA, G. M. et al. Consumo de substâncias psicoativas por adolescentes

escolares de Ribeirão Preto, SP (Brasil). I-Prevalência do consumo por
sexo,idade e tipo de substância. Revista de saúde pública, v. 31, p. 21-29, 1997.
NOIA, A. S. et al. Fatores associados ao uso de psicotrópicos por idosos

residentes no Município de São Paulo. Revista da Escola de Enfermagem
daUSP, v. 46, n. esp., p. 38–43, 2012.
p. 1165-1176, Set, 2007.
PATRIDGE, E. F.; & BARDYN, T. P. Research electronic data capture

(REDCap). Journal of the Medical Library Association: JMLA, v.106, p.1, n. 142,
2018.
PERRUSI, A. Sofrimento psíquico, individualismo e uso de psicotrópicos:

Saúde mental e individualidade contemporânea. Revista de sociologia da
USP, v. 27,n. 1, p. 139–159, 2015.
PICOLOTTO, E. et al. Prevalência e fatores associados com o consumo de

substâncias psicoativas por acadêmicos de enfermagem da Universidade de
Passo Fundo. Ciência & Saúde Coletiva, v. 15, p. 645-654, 2010.
47
QUBODUP. Sinapsis químicas. ClipartLogo, [s.l.], 26 dic. 2006.
QUINTANA, M. I. et al. Epidemiology of Psychotropic Drug Use in Rio de

Janeiro, Brazil: Gaps in Mental Illness Treatments. PLoS ONE, v. 8, n. 5, p. 1–
7, 2013.
RAMIS, T. R. et al. Tabagismo e consumo de álcool em estudantes

universitários: prevalência e fatores associados. Revista Brasileira de
Epidemiologia, v. 15, n. 2, p. 376-385, 2012.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
RANG, H.P ; DALE; M. M. F. Rang and Dale Pharmacology. Elsevier Brasil,

2007.
RANG, H.P.; RITTER, J.M.; FLOWER, R.J.; HENDERSON, G. Rang & Dale –
Farmacologia. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
REQUIÃO, T. Anestésicos gerais. 2014.
RIBEIRO, Marcelo et al. Abuso e dependência da maconha. Revista da

Associação Médica Brasileira, v. 51, n. 5, p. 247-249, 2005.
ROCHA, B. S.; WERLANG, M. C. Psicofármacos na Estratégia Saúde da

Família: perfil de utilização, acesso e estratégias para a promoção do uso
racional. Ciência & saúde coletiva, v. 18, p. 3291-3300, 2013.
SANCHEZ, Z. V. D. M.; NAPPO, S. A. A religiosidade, a espiritualidade e o

consumo de drogas. Archives of Clinical Psychiatry, v. 34, n. supl. 1, p. 73-81,
2007.
48
SANTOS, K. O .B.; CARVALHO, F. M.; ARAÚJO, T. M. Consistência interna do
self-reporting questionnaire-20 em grupos ocupacionais. Rev. Saúde
Pública, v. 50, p. -, 2016.
SANTOS, K. O. B; ARAÚJO, T. M.; OLIVEIRA, N. F. Estrutura fatorial e

consistência interna do Self-Reporting Questionnaire (SRQ-20) em
populaçãourbana. Cadernos de Saúde Pública, v. 25, p. 214-222, 2009.
SECOLI, S. R. Polifarmácia: interações e reações adversas no uso de

medicamentos por idosos. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 63, n. 1, p.
136-140, 2010.
SHIRAMA, F. H.; MIASSO, A. I. Consumo de psicofármacos por pacientes de

clínicas médica e cirúrgica de um hospital geral. Revista Latino Am.
Enfermagem ,v. 21, n. 4, 2013.
SILVA, C. C. et al. Iniciação e consumo de substâncias psicoativas entre

adolescentes e adultos jovens de Centro de Atenção Psicossocial
Antidrogas/CAPS-AD. Ciência & Saúde Coletiva, v. 19, n. 3, p. 737–745, 2014.
SILVA, F. C. C. et al. Ketamina, da anestesia ao uso abusivo: artigo de revisão.

Trabalho realizado no Departamento de Fisiologia e Farmacologia da
Faculdade de Medicina da Universida-de Federal do Ceará (UFC), Fortaleza-
CE, Brasil, p. 2, 2010.
SILVA, J. C.; DULLIUS, C. E.; CASTOLDI, D. R. A relação entre o uso de

psicofármacos e o processo de psicoterapia na infância. Revista de
Psicologia, Fortaleza, v. 2, n. 1, p. 86-94, 2011.
SILVA, J. C.; HERZOG, L. M. Psicofármacos e psicoterapia com idosos.

Psicologia & Sociedade, v. 27, n. 2, p. 438–448, 2015.
SILVA, L. V. E. et al. Fatores associados ao consumo de álcool e drogas entre
estudantes universitários. Revista de Saúde Pública, v. 40, p. 280-288, 2006.
49
SILVA, P. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 1352 p.
síntese, 2019.
SOLDERA, M. et al. Uso de drogas psicotrópicas por estudantes:

prevalência efatores sociais associados. Revista de Saúde Pública, v. 38, p.
277-283, 2004.
VELECELA, S. V. L.; PESÁNTEZ, K. R. A. Estudio Transversal: Consumo de

Sustancias Psicotrópicas en Pacientes que Acuden al Servicio de Psicología
del Centro de Salud No 1 de Azogues-Ecuador, 2017. Revista Médica HJCA,
v. 10,n. 1, p. 27-32, 2018.
VIEIRA, P. C.; HELENA, E. T. de S. Fatores associados ao consumo de

medicamentos sem receita médica por pessoas com Diabetes mellitus e/ou
Hipertensão arterial atendidas por equipes da Estratégia Saúde da Família.
Rev APS, v. 14, n. 2, p. 139–148, 2011.
WADSWORTH, E. J. K. et al. Factors associated with recreational drug use.

Journal of Psychopharmacology, v. 18, n. 2, p. 238-248, 2004.
WONG, D. V. T. et al. Álcool e neurodesenvolvimento: aspectos genéticos

efarmacológicos. Revista eletrônica de farmácia, v. 5, n. 1, 2008.
WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Neurociências: consumo e

dependência de substâncias psicoativas. Resumo. .Genebra, 2004.
WOUDEN, J.; MILLER, K W. Farmacologia dos anestésicos gerais. [2010?].
ZAMBERLAM, C. R. Fármacos ansiolíticos. 2016.
ZUVEKAS, S. H. Prescription drugs and the changing patterns of treatment

for mental disorders, 1996–2001. Health affairs, v. 24, n. 1, p. 195-205, 2005.
50

Drogas Psicotrópicas I

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Drogas Psicotrópicas I

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

[Digite aqui]

3 DROGAS PSICOTRÓPICAS ...................................................................... 3

4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas

5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS .............................. 13

6 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........... 15

6.1 Depressores do sistema nervoso central ........................................... 16

6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC .... 22

6.3 Solventes ou inalantes ....................................................................... 22

6.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos ........................................................... 25

8 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 29

9 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................... 32

9.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade

9.2 Estimulantes psicomotores................................................................. 34

Cafeína e análogos ..................................................................................... 36

9.3 Estimulantes psicomiméticos ............................................................. 36

10 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ........................................................... 38

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

O termo "droga" é definido pela medicina como qualquer substância capaz de

Embora o uso dessas substâncias tenha raízes históricas, culturais e

No entanto, os avanços nas pesquisas científicas e as mudanças no campo

Dois estudos conduzidos pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas

Em 2015, um estudo conduzi do pela Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ),

Segundo o mecanismo de ação no sistema nervoso central elas são

As drogas estimulantes são aquelas que potencializam a atividade mental, ou

Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em

4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas psicotrópicas

Para entender como as drogas psicotrópicas afetam a função cerebral, é

O estímulo visual, ou seja, a imagem do alimento atinge a retina do olho e de

No cérebro, os neurônios se comunicam entre si por meio de mensageiros

A recaptura é um mecanismo normal de eliminação do neurotransmissor

O cérebro possui um sistema que direciona o comportamento para

O prazo refere-se a um estímulo que normalmente causa um certo

Em 1954, Olds e Milner conduziram um experimento em que fios elétricos

Sistema de recompensa cerebral

Já o sistema mesocortical é composto pela área tegmentar ventral, pelo

Fonte: BONELA – AMORIM, 2020

No que diz respeito à toxicodependência, também é importante compreender

Geralmente, nos estados de abstinência das drogas de abuso, há uma

A presença de dependência não significa necessariamente adição, embora

5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS

As drogas psicotrópicas podem ser classificadas em três grupos, a depender

Quadro 1. Classificação das drogas psicotrópicas.

DEPRESSORES DA ATIVIDADE DO SNC

Soníferos ou hipnóticos (drogas que promovem o sono): barbitúricos, alguns

ESTIMULANTES DA ATIVIDADE DO SNC

Anorexígenos (diminuem a fome). As principais drogas pertencentes a

PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC

De origem natural (Reino Vegetal e Reino Fungi)

Mescalina (do cacto

Fonte: BONELA – AMORIM, 2020

O sistema nervoso central (SNC) controla várias funções do corpo e está

6.1 Depressores do sistema nervoso central

O ácido ϓ-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais

A anestesia geral é medicamentos que causam a perda de consciência e bloco

Atualmente, sabe-se que os anestésicos são capazes de interagir, através de

Os anestésicos, na sua maioria, potencializam a ação do GABA sobre o

Os benzodiazepínicos (BZD) são moduladores de alta afinidade e altamente

Os fármacos barbitúricos foram introduzidos clinicamente na metade do século

A neurotransmissão GABAérgica é intensificada pelos barbitúricos no tronco

Há milênios, o etanol é consumido como uma bebida ou droga pela

6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC

Um grande número de interações medicamentosas entre depressores do SNC

6.3 Solventes ou inalantes