Poliomielite

doença infecciosa viral

A poliomielite, também chamada de

pólio ou paralisia infantil, é uma doença
infecciosa viral aguda transmitida de
pessoa a pessoa, principalmente pela via
fecal-oral.[1] O termo deriva do grego
poliós (πολιός), que significa "cinza",
myelós (µυελός "medula"), referindo-se à
substância cinzenta da medula espinhal,
e o sufixo -itis, que denota inflamação,[2]
ou seja, inflamação da substância
cinzenta da medula espinhal. Contudo,
algumas infecções mais graves podem
se estender até o tronco encefálico e
ainda para estruturas superiores,
resultando em polioencefalite, que
provoca apneia, a qual requer ventilação
mecânica com o uso de um respirador
artificial.
Poliomielite

Homem com perna direita atrofiada devido à

poliomielite
Especialidade infectologia,
neurologia, ortopedia

Classificação e recursos externos

CID-10 A80 (https://icd.who.i

nt/browse10/2019/e
n#/A80) , B91 (http
 s://icd.who.int/brows
e10/2019/en#/B91)
CID-9 045 (http://www.icd9
data.com/getICD9Co
de.ashx?icd9=045) ,
138 (http://www.icd9
data.com/getICD9Co
de.ashx?icd9=138)

CID-11 588527933 (https://ic

d.who.int/dev11/f/en
#/http://id.who.int/ic
d/entity/588527933)

DiseasesDB 10209 (http://www.di

seasesdatabase.co
m/ddb10209.htm)

MedlinePlus 001402 (http://www.n

lm.nih.gov/medlinepl
us/ency/article/0014
02.htm)
eMedicine ped/1843 (http://ww
w.emedicine.com/pe
d/topic1843.htm)
pmr/6 (http://www.e
medicine.com/pmr/t
opic6.htm)

MeSH D011051 (https://me

shb.nlm.nih.gov/recor
d/ui?ui=D011051)

 Leia o aviso médico  

Embora aproximadamente 90% das

infecções por pólio não causem
sintomas (são assintomáticas), os
indivíduos afetados podem exibir uma
variedade de sintomas se o vírus atingir
a corrente sanguínea.[3] Em cerca de 1%
dos casos, o vírus alcança o sistema
nervoso central, preferencialmente
infectando e destruindo neurônios
motores, levando à fraqueza muscular e
à paralisia flácida aguda. Diferentes tipos
de paralisia podem ocorrer, dependendo
dos nervos envolvidos. A pólio espinhal é
a forma mais comum, caracterizada por
paralisia assimétrica que, com
frequência, afeta as pernas. A pólio
bulbar cursa com fraqueza dos
músculos inervados pelos nervos
cranianos. A pólio bulboespinhal é uma
combinação das paralisias bulbar e
espinhal.[4]
A poliomielite foi reconhecida pela
primeira vez como uma condição distinta
por Jakob Heine, em 1840.[5] Seu agente
causador, o poliovírus, foi identificado
em 1908 por Karl Landsteiner.[5] Embora
grandes epidemias de pólio sejam
desconhecidas até o final do século XIX,
esta foi uma das doenças infantis mais
temidas do século XX. As epidemias de
pólio causaram deficiências físicas em
milhares de pessoas, principalmente
crianças. A pólio existiu por milhares de
anos silenciosamente, como um
patógeno endêmico até os anos 1880,
quando grandes epidemias começaram
a ocorrer na Europa; pouco depois, as
epidemias espalharam-se nos Estados
Unidos.[6]

Por volta de 1910, grande parte do

mundo experimentou um aumento
dramático dos casos de poliomielite e as
epidemias tornaram-se eventos comuns,
principalmente nas cidades durante os
meses de verão. Essas epidemias — que
deixaram milhares de crianças e adultos
paralíticos — incentivaram a "Grande
Corrida" em busca do desenvolvimento
de uma vacina. Desenvolvida na década
de 1950, a vacina contra a pólio reduziu o
número global de casos da doença por
ano de centenas de milhares para menos
de mil.[7] Os esforços pela vacinação,
apoiados pela GAVI Alliance, Rotary
International, Organização Mundial da
Saúde (OMS) e UNICEF, devem resultar
na erradicação global desta doença.[8][9]

Em agosto de 2020 a OMS anunciou que

apenas dois países ainda tinham casos
de transmissão e que "o mundo está
mais perto de alcançar a erradicação
global da pólio".[10]

Classificação
Resultados da infecção por poliovírus
Resultado Proporção de casos[4]

Assintomáticos 90–95%

Doença menor 4–8%

Meningite
asséptica 1–2%
não paralítica

Poliomielite
0,1–0,5%
paralítica

79% dos casos

— Pólio espinhal
paralíticos

— Pólio 19% dos casos

bulboespinhal paralíticos

2% dos casos
— Pólio bulbar
paralíticos
O termo "poliomielite" é usado para
identificar a doença causada por
qualquer um dos três sorotipos do
poliovírus. Dois padrões básicos de
infecção por pólio são descritos: a
doença menor, que não envolve o
sistema nervoso central (SNC), algumas
vezes chamada de poliomielite abortada,
e a forma maior envolvendo o SNC, que
pode ser paralítica ou não paralítica.[11]
Na maioria das pessoas com sistema
imunitário normal, uma infecção por
poliovírus é assintomática. Raramente a
infecção produz sintomas com alguma
importância; esses podem incluir
infecção das vias aéreas superiores
(infecção da garganta e febre), distúrbios
gastrointestinais (náuseas, vômitos,
dores abdominais, constipação ou,
raramente, diarreia) e sintomas de
gripe.[4]

O vírus atinge o sistema nervoso central

em cerca de 3% dos pacientes. A maioria
dos indivíduos com envolvimento do
SNC desenvolve meningite asséptica não
paralítica, com sintomas de dor de
cabeça, no pescoço, nas costas, no
abdome e nas extremidades, febre,
vômitos, letargia e irritabilidade.[2][12]
Aproximadamente de um a cinco casos
em mil progridem para a doença
paralítica, na qual os músculos se
tornam fracos, moles e de difícil controle,
e, finalmente, completamente
paralisados; essa condição é conhecida
como paralisia flácida aguda.[13]
Dependendo do local da paralisia, a
poliomielite paralítica é classificada
como espinhal, bulbar ou bulboespinhal.
A encefalite, infecção do próprio tecido
cerebral, pode ocorrer em casos raros e
geralmente só atinge crianças muito
jovens. É caracterizada por confusão,
alterações do estado mental, cefaleias,
febre e, mais raramente, convulsões e
paralisia espástica.[14]

Etiologia
Micrografia eletrônica de transmissão de poliovírus

A poliomielite é causada pela infecção

por um membro do gênero Enterovirus
conhecido como poliovírus (PV). Esse
grupo de vírus RNA coloniza o trato
gastrointestinal[1] — especificamente a
orofaringe e o intestino. O tempo de
incubação (até os primeiros sinais e
sintomas) varia de três a 35 dias, sendo
mais comuns períodos de seis a 20
dias.[4] O PV, o agente patógeno, infecta e
causa doença somente em humanos.[3]
A sua estrutura é muito simples,
composta de um genoma de RNA fita
única sentido positivo, envolto por uma
cápsula proteica chamada capsídeo.[3]
Além de proteger o material genético
viral, as proteínas do capsídeo permitem
ao poliovírus infectar certos tipos de
células. Três sorotipos de poliovírus
foram identificados — poliovírus tipo 1
(PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3) — cada
um com ligeiras diferenças nas proteínas
do capsídeo.[15] Todos os três são
extremamente virulentos e produzem os
mesmos sintomas.[3] O PV1 é a forma
mais comumente encontrada e uma das
mais associadas à paralisia.[16]
Os indivíduos expostos ao vírus, seja
através de infecção ou de imunização
pela vacina contra a pólio, desenvolvem
imunidade. Nas pessoas imunes, estão
presentes anticorpos IgA contra o
poliovírus nas tonsilas e no trato
gastrointestinal, conferindo-lhes a
capacidade de bloquear a replicação
viral; os anticorpos IgG e IgM contra o PV
podem prevenir a disseminação do vírus
para os neurônios motores do sistema
nervoso central.[17] A infecção ou a
vacinação com um sorotipo de poliovírus
não fornece imunidade contra os outros
sorotipos, pois a imunidade completa
requer a exposição a todos os
sorotipos.[17]
Uma condição rara com apresentação
semelhante, a poliomielite não poliovírus,
pode resultar de infecção por outros
diferentes vírus do grupo dos
enterovírus.[18]

Transmissão

A poliomielite é altamente contagiosa

por via oral-oral (fonte orofaríngea) e
fecal-oral (fonte intestinal).[17] Em áreas
endêmicas, os poliovírus selvagens
podem infectar virtualmente toda a
população humana.[19] É sazonal em
climas temperados, com pico de
transmissão ocorrendo no verão e no
outono.[17] Essas diferenças sazonais
são muito menos pronunciadas em
zonas tropicais.[19] O tempo entre a
exposição e os primeiros sintomas,
conhecido como período de incubação,
é, geralmente, de seis a 20 dias, podendo
ir de três a 35 dias.[20] As partículas virais
são excretadas pelas fezes durante
várias semanas após a infecção
inicial.[20] A doença é transmitida
primariamente por via fecal-oral, através
da ingestão de alimentos ou água
contaminados. Ocasionalmente, é
transmitida por via oral-oral,[16] um modo
especialmente visível em áreas com
boas condições higiênicas e
sanitárias.[17] A pólio é mais infecciosa
entre os sete e dez dias antes e após o
aparecimento dos sintomas, mas a
transmissão é possível enquanto o vírus
permanecer na saliva ou nas fezes.[16]

Fatores que aumentam o risco de

infecção por pólio ou que afetam a
gravidade da doença incluem
imunodeficiência,[21] desnutrição,[22]
tonsilectomia,[23] exercício físico
imediatamente após o início da
paralisia,[24] lesão muscular devido à
injeção de vacinas ou agentes
terapêuticos[25] e gravidez.[26] Embora o
vírus possa atravessar a barreira
placentária durante a gestação, o feto
não parece ser atingido pela infecção ou
vacinação maternas.[27] Os anticorpos
maternos também atravessam a barreira
placentária, fornecendo imunidade
passiva que protege a criança da
infecção por pólio durante os primeiros
meses de vida.[28]

Fisiopatologia

Bloqueio do segmento lombar da artéria medular anterior causada por pólio (PV3)

O poliovírus entra no corpo através da

boca, infectando as primeiras células
com que entra em contato — as
mucosas da faringe e do intestino. Ele
consegue entrar porque se liga a um
receptor semelhante a uma
imunoglobulina, conhecido como
receptor do poliovírus ou CD155, na
membrana celular.[29] O vírus, então,
aproveita recursos celulares do
hospedeiro e começa a replicar-se. Os
poliovírus dividem-se no interior das
células do trato orofaríngeo e
gastrointestinal durante uma semana
aproximadamente, de onde se difundem
para as tonsilas (especificamente,
residindo nas células dendríticas
foliculares do centro germinativo
tonsilar), para o tecido linfoide intestinal,
incluindo as células M das placas de
Peyer, e para os gânglios linfáticos
cervicais e mesentéricos inferiores, onde
se multiplicam abundantemente. O vírus
pode posteriormente disseminar-se pela
circulação sanguínea (disseminação
hematológica).[30]

Conhecida como viremia, a presença de

vírus na circulação sanguínea permite
que eles sejam largamente distribuídos
pelo corpo. Os poliovírus podem
sobreviver e multiplicar-se no sangue e
nos vasos linfáticos por longos períodos
de tempo, algumas vezes durante umas
17 semanas.[31] Em uma pequena
porcentagem de casos, o vírus pode
disseminar e replicar-se em outros
locais, como o tecido adiposo, o sistema
reticuloendotelial e os músculos.[32] Essa
replicação persistente causa uma maior
viremia e leva ao aparecimento de
sintomas semelhantes aos da gripe.
Raramente, eles progridem e o vírus
invade o sistema nervoso central,
provocando respostas inflamatórias
locais. Na maioria dos casos, o vírus
causa um processo inflamatório auto-
limitado das meninges, as membranas
que envolvem o cérebro, sendo
conhecido como meningite asséptica
não paralítica.[2] A infecção do SNC não
fornece nenhum benefício conhecido ao
vírus e é possível que ocorra por desvio
acidental da infecção gastrointestinal
usual.[33] Os mecanismos pelos quais os
poliovírus se difundem para o SNC são
pouco compreendidos, mas parece
tratar-se de uma complicação
independente da idade, do gênero ou das
condições socioeconômicas do
indivíduo.[33]

Poliomielite paralítica

Desnervação de tecido muscular esquelético secundária à infecção por poliovírus pode levar a paralisia.

Em cerca de 1% das infecções,[4] o

poliovírus se espalha para certas vias
nervosas, preferencialmente replicando-
se e destruindo os neurônios motores da
medula espinhal, do tronco encefálico ou
do córtex motor. Isso leva ao
desenvolvimento da poliomielite
paralítica e as várias formas
apresentadas (espinhal, bulbar e
bulboespinhal) variam apenas pela
quantidade de dano e de inflamação que
ocorre e a região afetada do SNC.[34]

A destruição de células neuronais produz

lesões nos gânglios espinais; isso
também pode ocorrer na formação
reticular, nos núcleos vestibulares, no
vermis cerebelar e nos núcleos
cerebelares profundos.[33] A inflamação
associada à destruição das células
nervosas frequentemente altera a cor e a
aparência da substância cinzenta da
medula espinhal, deixando-a
avermelhada e inchada.[2] Outras
alterações destrutivas associadas com a
doença paralítica ocorrem na região do
prosencéfalo, especificamente no
hipotálamo e no tálamo.[33] Os
mecanismos moleculares através dos
quais os poliovírus causam doença
paralítica são pouco compreendidos.[33]

Os sintomas iniciais da pólio paralítica

incluem febre, cefaleia, rigidez nas
costas e no pescoço, fraqueza
assimétrica de vários músculos,
sensibilidade ao toque, dificuldade de
engolir, dor muscular, perda dos reflexos
superficiais e profundos, parestesia (do
tipo picada ou agulhada), irritabilidade,
constipação e dificuldades para urinar. A
paralisia geralmente desenvolve-se de
um a dez dias após o início dos
primeiros sintomas, progride por dois ou
três dias e está completa, usualmente,
no momento em que a febre
desaparece.[35]

A probabilidade de se desenvolver a
pólio paralítica aumenta com a idade,
assim como a extensão da paralisia. Em
crianças, a meningite não paralítica é a
principal consequência do envolvimento
do SNC, ocorrendo paralisia em apenas
um a cada 1 000 casos. Em adultos, a
paralisia ocorre em um a cada 75
casos.[36] Em crianças menores de cinco
anos, a paralisia de uma perna é mais
comum; em adultos, é mais provável a
paralisia extensa do tórax e do abdome,
afetando também os quatro membros —
tetraplegia.[37] Os índices de paralisia
também variam em relação ao sorotipo
do poliovírus infectante; os maiores
níveis de paralisia (um em 200) estão
associados ao poliovírus tipo 1 e os
menores índices (um em 2 000) estão
relacionados ao tipo 2.[38]

Poliomielite espinhal
A localização dos neurônios motores nas células do corno anterior da medula espinhal

A pólio espinhal, a forma mais comum

de poliomielite paralítica, resulta de uma
invasão viral dos neurônios motores das
células do corno anterior ou da
substância cinzenta ventral (frontal) da
medula espinhal, que é responsável pelo
movimento dos músculos do tronco, dos
membros e dos músculos
intercostais.[13] A invasão viral causa
inflamação das células nervosas,
originando lesão ou destruição dos
gânglios dos neurônios motores. Quando
os neurônios espinais morrem, ocorre a
degeneração Walleriana, que precede a
fraqueza daqueles músculos antes
inervados pelos neurônios mortos.[39]
Com a destruição das células nervosas,
os músculos deixam de receber sinais
do cérebro e da medula espinhal; sem
estimulação nervosa, os músculos
tornam-se fracos, moles e
descontrolados e, finalmente,
completamente paralisados, seguindo-se
a atrofia muscular típica dos membros
paralisados.[13] A progressão até a
paralisia máxima é rápida (dois a quatro
dias) e geralmente está associada a
febre e a dor muscular.[39] Os reflexos
tendinosos profundos também são
afetados, estando, em geral, ausentes ou
diminuídos; a sensibilidade (capacidade
de sentir) nos membros paralisados,
contudo, não é afetada.[39]

A extensão da paralisia espinhal

depende da região afetada da medula,
que pode ser cervical, torácica ou
lombar.[40] O vírus pode afetar músculos
em ambos os lados do corpo, mas a
paralisia é frequentemente
assimétrica.[30] Qualquer membro ou
combinação de membros pode ser
afetada: uma perna, um braço ou as
duas pernas e os dois braços. A paralisia
proximal (onde os membros se juntam
ao resto do corpo) é frequentemente
mais severa do que a distal (na ponta
dos dedos das mãos ou dos pés).[30]

Poliomielite bulbar

Localização e anatomia da região bulbar (em laranja), abaixo da ponte

Compreendendo cerca de 2% dos casos

de pólio paralítica, a pólio bulbar ocorre
quando o poliovírus invade e destrói as
células nervosas no interior da região
bulbar do tronco encefálico.[4]A região
bulbar corresponde a uma via de
substância branca que conecta o córtex
cerebral ao tronco encefálico. A
destruição desses nervos enfraquece os
músculos controlados pelos nervos
cranianos, produzindo sintomas de
encefalite e causando dificuldades para
respirar, falar e engolir.[12] Os nervos
críticos afetados são o glossofaríngeo
(controla parcialmente a deglutição e as
funções da garganta, o movimento da
língua e o paladar), o vago (envia sinais
para o coração, intestinos e pulmões) e o
acessório (controla os movimentos da
parte superior do pescoço). Devido ao
efeito na deglutição, a secreção de muco
pode aumentar nas vias aéreas,
causando sufocamento.[35] Outros sinais
e sintomas incluem paralisia facial
(causada pela destruição dos nervos
trigêmeo e facial, que inervam as
bochechas, o canal lacrimal, as gengivas
e os músculos da face, entre outras
estruturas), visão dupla, dificuldade de
mastigar e frequência respiratória
anormal, a qual pode levar à parada
respiratória. O edema pulmonar e o
choque circulatório também são
possíveis e potencialmente fatais.[40]

Poliomielite bulboespinhal

Aproximadamente 19% de todos os

casos de pólio paralítica apresentam
tanto sintomas bulbares quanto espinais;
esse subtipo é chamado de pólio
respiratória ou bulboespinhal.[4] Aqui, o
vírus afeta a parte superior da medula
espinhal cervical (vértebras cervicais C3
a C5) e ocorre paralisia do diafragma. Os
nervos afetados são o frênico (controla o
diafragma, o músculo mais importante
no mecanismo de inspiração e
expiração) e os nervos que controlam os
músculos necessários à deglutição. Pela
destruição desses nervos, essa forma de
pólio afeta a respiração, tornando difícil
ou impossível ao paciente respirar sem o
suporte de um respirador. Ela pode levar
à paralisia dos braços e das pernas e
também pode afetar a deglutição e a
função cardíaca.[41]
Diagnóstico
A poliomielite paralítica pode ser
suspeitada clinicamente em indivíduos
com paralisia flácida de início agudo em
um ou mais membros, com redução ou
ausência dos reflexos tendinosos nos
membros afetados e que não podem ser
atribuídas a uma outra causa aparente.
Não há comprometimento da
sensibilidade ou das capacidades
intelectuais.[42]

O diagnóstico laboratorial é geralmente

baseado no isolamento do poliovírus nas
fezes ou no muco faríngeo. A pesquisa
de anticorpos para o poliovírus pode ser
utilizada no diagnóstico. Os anticorpos
são, em geral, detectados no sangue de
pacientes infectados logo no início da
infecção.[4] A análise do líquido
cefalorraquidiano (LCR) do paciente, que
é colhido por punção lombar, revela um
número aumentado de glóbulos brancos
(principalmente linfócitos) e um nível
moderadamente elevado de proteínas. A
detecção do vírus no LCR, apesar de rara,
confirma o diagnóstico de pólio
paralítica.[4]

Se o poliovírus for isolado de um

paciente com paralisia flácida aguda, ele
será posteriormente testado por
mapeamento de oligonucleotídeos
(impressão genética) ou mais
recentemente pela amplificação por
reação em cadeia da polimerase (PCR)
para determinar se é um "tipo selvagem"
(isto é, um vírus encontrado na natureza)
ou um "tipo vacinal" (derivado de um tipo
de poliovírus usado para produzir
vacinas contra a pólio).[43] É importante
determinar a fonte do vírus porque para
cada caso declarado de pólio paralítica
causada por um poliovírus selvagem,
existe um valor estimado em 200 a 3 000
portadores assintomáticos mas
contagiosos.[44]

Prevenção

Imunização passiva
Em 1950, William Hammon da
Universidade de Pittsburgh purificou uma
gamaglobulina do plasma sanguíneo de
sobreviventes da pólio.[45] Hammon
propôs que a gamaglobulina, que servia
como anticorpo contra o poliovírus,
fosse usada para deter a infecção por
poliovírus, prevenir a doença e reduzir a
sua gravidade em outros pacientes que
tinham contraído pólio. Os resultados de
um grande ensaio clínico foram
promissores; a gamaglobulina mostrou-
se 80% efetiva em prevenir o
desenvolvimento da poliomielite
paralítica.[46] Também foi demonstrado
que reduzia a gravidade da doença em
pacientes que desenvolveram pólio.[45]
Porém, a estratégia da gamaglobulina foi
demonstrada impraticável para uso em
grande escala devido, em grande parte,
ao suprimento limitado de plasma
sanguíneo. Assim, a comunidade médica
focalizou-se no desenvolvimento de uma
vacina contra a pólio.[47]

Vacina

Uma criança recebendo a vacina oral contra a pólio

Dois tipos de vacina são usados em todo
o mundo no combate à poliomielite.
Ambos induzem imunidade contra a
pólio, bloqueando eficientemente a
transmissão de pessoa a pessoa do
poliovírus selvagem, protegendo,
portanto, os indivíduos vacinados e a
comunidade (imunidade de grupo).[48]

A primeira vacina contra a pólio, baseada

em um sorotipo de um vírus vivo mas
atenuado, foi desenvolvida pelo
virologista Hilary Koprowski. O protótipo
de Koprowski foi dado a um menino com
oito anos de idade em 27 de fevereiro de
1950.[49] Koprowski continuou a
trabalhar na vacina ao longo da década
de 1950, liderando grandes ensaios
clínicos no Congo Belga e a vacinação
de sete milhões de crianças na Polônia
contra os sorotipos PV1 e PV3 entre
1958 e 1960.[50]

A segunda vacina de vírus inativado foi

desenvolvida em 1952 por Jonas Salk na
Universidade de Pittsburgh e foi
anunciada ao mundo em 12 de abril de
1955.[51] A vacina de Salk, ou vacina do
poliovírus inativado (IPV), é baseada no
crescimento do poliovírus em cultura de
células renais de um tipo de macaco,
sendo o vírus inativado quimicamente
com formalina.[17] Após duas doses da
IPV (administradas por injeção), 90% ou
mais dos indivíduos desenvolve
anticorpos protetores contra todos os
três sorotipos do poliovírus e, no mínimo,
99% das pessoas se torna imune ao
poliovírus após três doses.[4]

Na sequência, Albert Sabin desenvolveu

outra vacina oral contra a pólio com vírus
vivo (OPV). Ela foi produzida pela
passagem repetida do vírus por células
não humanas a temperaturas
subfisiológicas.[52] O poliovírus atenuado
da vacina Sabin replica-se
eficientemente no intestino, o sítio
primário de infecção e replicação do
poliovírus selvagem, mas a estirpe
vacinal é incapaz de se replicar
eficientemente no interior do tecido
nervoso.[53] Uma única dose da OPV de
Sabin produz imunidade contra os três
sorotipos de poliovírus em cerca de 50%
dos que a receberam. Três doses da
vacina produzem anticorpos protetores
contra os três sorotipos em mais de 95%
dos vacinados.[4] Os ensaios clínicos em
humanos com a VOP de Sabin
começaram em 1957,[54] e em 1958 ela
foi selecionada, entre as vacinas de vírus
vivos de Koprowski e de outros
pesquisadores, pelo Instituto Nacional de
Saúde dos Estados Unidos (NIH).[50]
Autorizada em 1962,[54] tornou-se
rapidamente a única vacina contra a
pólio utilizada em todo o mundo.[50]
Pelo fato de a OPV de Sabin ser barata,
de fácil administração e por produzir
excelente imunidade no intestino (o que
ajuda a prevenir infecções por vírus
selvagens em áreas endêmicas), ela tem
sido a vacina de escolha no controle da
poliomielite em muitos países.[55] Em
ocasiões muito raras (aproximadamente
um caso por 750 000 recipientes da
vacina), o vírus atenuado pode sofrer
mutação para uma forma capaz de
causar paralisia.[20] A maioria dos países
industrializados trocou a OPV pela IPV,
que não sofre mutação, seja como única
vacina contra a poliomielite ou em
combinação com a vacina oral contra a
pólio.[56]
Tratamento
Não existe cura para a poliomielite. O
objetivo do tratamento moderno tem
sido aliviar os sintomas, rápida
recuperação e prevenir complicações. As
medidas de suporte incluem antibióticos
para prevenir infecções nos músculos
enfraquecidos, analgésicos para a dor,
exercícios moderados e uma dieta
nutritiva.[57] O tratamento da pólio
frequentemente requer reabilitação a
longo prazo, incluindo terapia
ocupacional, fisioterapia, aparelhos de
suporte ortopédico, calçados
ortopédicos e, em alguns casos, cirurgia
ortopédica.[40]
Os respiradores portáteis podem ser
necessários no suporte respiratório.
Historicamente, o pulmão de aço, um
respirador de pressão negativa não
invasivo, foi usado para manter a
respiração artificialmente durante a
infecção aguda da pólio até a pessoa
poder respirar com independência
(geralmente em cerca de uma ou duas
semanas). Hoje, muitos sobreviventes da
pólio com paralisia respiratória
permanente utilizam aparelhos de
pressão negativa do tipo couraça que
envolvem o tórax e o abdome.[58]

Outros tratamentos históricos para a

pólio incluem hidroterapia, eletroterapia,
massagem e exercícios de movimento
passivo, além de tratamentos cirúrgicos,
como alongamento de tendão e enxerto
de nervos.[13]

Prognóstico
Os pacientes com infecções abortadas
recuperam-se completamente. Naqueles
que desenvolvem apenas a meningite
asséptica, espera-se que os sintomas
persistam por dois a dez dias, seguidos
de recuperação completa.[59] Em casos
de pólio espinhal, se os nervos afetados
forem totalmente destruídos, a paralisia
será permanente; células que não foram
destruídas, mas com perda temporária
das funções, podem restabelecer-se
dentro de quatro a seis semanas após o
início.[59] Metade dos pacientes com
pólio espinhal recupera-se
completamente; um quarto recupera-se
moderadamente da incapacidade e o
quarto restante permanece com
deficiência grave.[60] O grau das
paralisias aguda e residual é muito
provavelmente proporcional ao nível de
viremia e inversamente proporcional ao
grau de imunidade.[33] A pólio espinhal
raramente é fatal.[35]
Criança com deformidade na perna direita em consequência da pólio

Sem suporte respiratório, as

consequências da poliomielite com
envolvimento respiratório incluem asfixia
e pneumonia por aspiração de
secreções.[58] No geral, de 5 a 10% dos
pacientes com pólio paralítica morrem
em consequência da paralisia dos
músculos usados na respiração. A taxa
de mortalidade varia conforme a idade:
2-5% das crianças e mais de 15-30% dos
adultos morrem.[4] A pólio bulbar
frequentemente causa morte se o
suporte respiratório não for fornecido;[41]
com suporte, sua taxa de mortalidade
varia de 25 a 75%, dependendo da idade
do paciente.[4][61] Quando há
disponibilidade de ventilação em pressão
positiva intermitente, a mortalidade pode
ser reduzida para 15%.[62]

Recuperação

Muitos casos de poliomielite originam

apenas uma paralisia temporária.[13] A
condução dos impulsos nervosos ao
músculo paralisado é restabelecida em
cerca de um mês e a recuperação
geralmente completa-se em seis a oito
meses.[59] Os processos
neurofisiológicos envolvidos na
recuperação após a poliomielite
paralítica aguda são consideravelmente
eficientes; os músculos são capazes de
manter a força e tônus normais mesmo
quando metade dos neurônios motores
originais foi perdida.[63] Se a paralisia se
mantiver após um ano, provavelmente
ela será permanente, apesar de existir a
possibilidade de uma modesta
recuperação da força muscular 12 a 18
meses após a infecção.[59]
Um dos mecanismos envolvidos na
recuperação é a regeneração nervosa
terminal, na qual os neurônios motores
remanescentes (não lesados) do tronco
encefálico e da medula espinhal
desenvolvem neo-axônios.[64] Esses neo-
axônios podem reinervar fibras
musculares desnervadas pela infecção
aguda da pólio,[65] restaurando a
contratilidade das fibras musculares e
aumentando o seu tônus e força.[66] Esta
proliferação terminal é capaz de originar
alguns neurônios motores
significativamente longos capazes de
desempenhar a função anteriormente
realizada por quatro ou cinco
unidades:[36] um único neurônio motor
que antes controlava 200 células
musculares passa a controlar de 800 a 1
000 células. Outros mecanismos que
ocorrem durante a fase de reabilitação e
que contribuem para a restauração da
força e tônus musculares são a
hipertrofia muscular — aumento das
fibras musculares através de atividade
física — e a transformação das fibras
musculares do tipo II em fibras do tipo
I.[65][67]

Além desses processos fisiológicos, o

corpo desenvolve inúmeros mecanismos
compensatórios para manter a função
normal em presença de uma paralisia
residual. Isso inclui a utilização dos
músculos mais fracos num regime
superior à intensidade habitual da sua
capacidade máxima, melhorando o
desenvolvimento atlético desses
músculos antes pouco utilizados e
reforçando os ligamentos para manter a
estabilidade, o que permite uma maior
mobilidade.[67]

Complicações

As complicações residuais da pólio

paralítica frequentemente ocorrem no
seguimento do processo inicial de
recuperação.[12] A paresia e a paralisia
musculares podem originar, por vezes,
deformações esqueléticas, rigidez
articular e deficiências motoras. Uma vez
que os músculos do membro afetado se
tornam flácidos, eles podem interferir na
função de outros músculos. Uma
manifestação típica desse problema é o
pé equino (uma forma de pé torto ou
boto). Essa deformação desenvolve-se
quando os músculos que puxam o hálux
(dedo grande do pé) para baixo
(músculos flexores) estão ativos, mas os
que realizam o movimento contrário
(músculos extensores) estão paralisados
e o pé, naturalmente, tende a ficar caído
e a arrastar no chão. Se o problema não
for tratado, o tendão de Aquiles na parte
posterior do tornozelo retrai e o pé não
consegue voltar à posição normal. As
vítimas da pólio que desenvolveram o pé
equino não conseguem andar
adequadamente porque não são capazes
de apoiar o calcanhar no chão. Situação
similar pode ocorrer se os braços
paralisarem.[68] Em alguns casos, o
crescimento da perna afetada é
lentificado pela pólio, enquanto a outra
perna continua a crescer normalmente. O
resultado é que uma perna fica menor do
que a outra e a pessoa manca e inclina-
se para um lado, o que por sua vez leva a
deformações na coluna (como a
escoliose).[68] Pode desenvolver-se
osteoporose com aumento da
probabilidade de fraturas ósseas. Pode
ser realizada uma intervenção para
prevenir ou reduzir a disparidade de
comprimento dos dois membros
inferiores, como a epifisiodese dos
côndilos distais do fêmur ou proximais
da tíbia e fíbula, de forma a retardar
artificialmente o crescimento do membro
não afetado pela pólio. A eliminação das
placas epifisárias (interrupção do
crescimento), fará com que as pernas
mantenham comprimentos mais
próximos. Outros procedimentos para
regular o equilíbrio entre os músculos
agonistas e antagonistas podem ser
úteis. O uso prolongado de muletas ou
cadeira de rodas pode causar neuropatia
compressiva, assim como perda da
função de drenagem do sistema venoso
com a consequente estase do sangue no
membro paralisado.[41][69] Outras
complicações relacionadas à
imobilização prolongada envolvendo os
pulmões, rins e o coração incluem
edema pulmonar, pneumonia por
aspiração, infecções do trato urinário,
cálculo renal, íleo paralítico, miocardite e
cor pulmonale.[41][69]

Síndrome pós-pólio

Entre 25% e 50% das pessoas que

sobrevivem à pólio paralítica na infância
desenvolvem sintomas adicionais
décadas após a recuperação da infecção
aguda,[70] principalmente agravamento
da fraqueza muscular e fadiga extrema.
Essa situação é conhecida como
síndrome pós-pólio ou sequela pós-
pólio.[71] Pensa-se que os sintomas da
síndrome pós-pólio sejam devidos à
ineficácia ou exaustão dos neurônios
motores extra-longos desenvolvidos
durante a recuperação da doença
paralítica.[72][73] Os fatores que
aumentam as possibilidades de
aparecimento da síndrome incluem o
envelhecimento com perda de unidades
motoras, a presença de um déficit
residual permanente após a recuperação
do quadro agudo e ainda a utilização
excessiva ou inadequada desses
neurônios.[71] A síndrome pós-pólio é
uma doença lentamente progressiva,
sem tratamento específico. Não é um
processo infeccioso e os indivíduos
afetados não são portadores de
poliovírus.[4]

Epidemiologia

Expectativa de vida saudável para poliomielite a cada 100 000 habitantes em 2004.

   não há dados
   <0.3
   0.3-0.75
   0.75-1.2
   1.2-1.65
   1.65-2.1
   2.1-2.55
   2.55-3
   3-4
   4-5
   5-7.5
   7.5-10
   >10
Hoje rara no Ocidente, a poliomielite
ainda é endêmica no sul da Ásia e na
África, particularmente no Paquistão e
na Nigéria, respectivamente. A partir do
uso difundido da vacina contra o
poliovírus em meados da década de
1950, a incidência de poliomielite caiu
dramaticamente em muitos países
industrializados. Um esforço global pela
erradicação da pólio começou em 1988,
liderado pela Organização Mundial da
Saúde, pela UNICEF e pela Fundação
Rotary.[74] Esses esforços reduziram o
número de casos diagnosticados
anualmente em 99% ou seja, de 350 000
casos estimados em 1988 desceu para
apenas 483 casos em 2001,
permanecendo no nível de
aproximadamente 1 000 casos por ano
(1 606 em 2009).[75][76][77] Em 2012, o
número de casos desceu para 223.[78] A
pólio é uma das duas doenças
atualmente em erradicação global, sendo
a outra a dracunculíase. Por enquanto, as
únicas doenças completamente
erradicadas são a varíola, em 1979,[79] e
a peste bovina, em 2010.[80] Inúmeros
marcos da erradicação têm sido
alcançados e várias regiões do mundo já
foram certificadas como livres da pólio.
A América foi declarada livre da pólio em
1994.[81] Em 2000, a pólio foi
oficialmente eliminada de 36 países
orientais, incluindo a China e a
Austrália.[82][83] A Europa foi declarada
livre da pólio em 2002.[84] No ano de
2012, a pólio permanecia endêmica em
apenas três países: Nigéria, Paquistão e
Afeganistão,[75][85] embora continue a
causar epidemias em outros países
próximos devido à transmissão oculta ou
restabelecida.[86] Por exemplo, apesar de
ter sido erradicada dez anos antes, um
surto foi confirmado na China em
setembro de 2011, envolvendo uma
estirpe existente no vizinho Paquistão.[87]
Desde janeiro de 2011, não é declarado
nenhum caso da doença na Índia e, por
isso, em fevereiro de 2012, o país foi
retirado da lista da OMS de países
endêmicos da pólio. Se não há relato de
casos de pólio em um país por dois
anos, este pode ser declarado como um
local livre da doença.[88][89] Em maio de
2014, a Organização Mundial da Saúde
conclamou uma ação coordenada dos
países atualmente infectados, após a
constatação de que três desses países já
haviam exportado o vírus selvagem da
pólio para outros locais onde a doença
está erradicada. Segundo dados da OMS,
60% dos casos de pólio em 2013 se
trataram de exportação do vírus para
territórios livres da doença. A declaração
de um estado de Emergência de Saúde
Pública de Âmbito Internacional para a
poliomielite chamou a atenção para o
controle da disseminação do vírus a
partir de países ainda infectados,
colocando em risco os esforços pela
erradicação global da doença.[90]

Erradicação
Em 25 de agosto de 2020, a OMS
anunciou a erradicação da polio na
África, enfatizando que então cinco de
suas seis regiões haviam erradicado a
doença, enfatizando que apenas dois
países em todo o mundo continuam a
observar a transmissão do poliovírus
selvagem: o Paquistão e o Afeganistão.
"O mundo está mais perto de alcançar a
erradicação global da pólio", escreveu a
organização. [10]

História

Uma estela egípcia da 18ª dinastia (1403-1365 a.C.) representando uma vítima da pólio

Os efeitos da poliomielite são

conhecidos desde a pré-história; pinturas
e esculturas do Egito Antigo representam
pessoas saudáveis com membros
atrofiados e crianças caminhando com
bengalas.[5] A primeira descrição clínica
da doença foi fornecida pelo médico
inglês Michael Underwood em 1789, na
qual ele se referia à pólio como "uma
debilidade das extremidades
inferiores".[91] O trabalho dos médicos
Jakob Heine em 1840 e Karl Oskar Medin
em 1890 levaram-na a ser conhecida
como doença de Heine-Medin.[92]
Posteriormente, a doença foi chamada
de paralisia infantil, baseado em sua
propensão em afetar crianças.[92]

Antes do século XX, as infecções da

pólio raramente eram vistas em crianças
antes dos seis meses de idade. A
maioria dos casos ocorria em crianças
entre os seis meses e os quatro anos de
idade.[93] As más condições sanitárias
ao longo do tempo resultaram em uma
constante exposição ao vírus, o que
acentuou a imunidade natural dentro da
população. Em países desenvolvidos
durante o fim do século XIX e o começo
do século XX, foram realizadas
melhorias no saneamento básico,
incluindo a eliminação mais adequada
dos esgotos e o suprimento de água
potável. Isso alterou dramaticamente a
proporção de adultos e crianças em
risco de contrair a infecção, pela redução
da exposição na infância e pela
imunidade à doença.[93]
Pequenas epidemias localizadas de pólio
começaram a surgir na Europa e nos
Estados Unidos na década de 1900.[6] Os
surtos evoluíram para proporções de
pandemia na Europa, América do Norte,
Austrália e Nova Zelândia durante a
primeira metade do século XX. Por volta
de 1950, a idade de maior incidência da
poliomielite paralítica nos Estados
Unidos mudou para crianças entre os
cinco e os nove anos, durante os quais o
risco de paralisia é maior; cerca de um
terço dos casos foi registrado em
pessoas acima de 15 anos de idade.[94]
As taxas de paralisia e morte em
decorrência da pólio também cresceram
durante esse período.[6] Nos Estados
Unidos, a epidemia de pólio de 1952
transformou-se no pior surto da história
do país. Dos aproximadamente 58 000
casos relatados naquele ano, 3 145
originaram a morte e 21 269 paralisia.[95]
A medicina intensiva teve sua origem no
combate à pólio.[96] A maioria dos
hospitais na década de 1950 tinha
acesso limitado ao pulmão de aço para
pacientes incapazes de respirar sem
assistência mecânica. Centros
respiratórios preparados para assistir os
pacientes mais graves de pólio foram
criados pela primeira vez em 1952 no
Blegdam Hospital de Copenhague pelo
anestesiologista dinamarquês Bjørn
Ibsen, e foram os precursores das
unidades de terapia intensiva (UTI).[97]

As epidemias de pólio mudaram não

apenas as vidas dos que sobreviveram a
elas, mas também conduziram
mudanças culturais profundas;
iniciativas espontâneas de campanhas
para arrecadação de fundos
revolucionariam a filantropia médica e
fariam surgir a área moderna da
fisioterapia. Um dos maiores grupos de
deficientes físicos do mundo, os
sobreviventes da pólio também
contribuíram no avanço do movimento
pelos direitos das pessoas com
deficiência através de campanhas por
direitos sociais e civis para os
deficientes. A Organização Mundial da
Saúde estima que há de 10 a 20 milhões
de sobreviventes de pólio no mundo.[98]
Em 1977, havia 254 000 pessoas vivendo
nos Estados Unidos com paralisia devido
à pólio.[99] De acordo com médicos e
com grupos locais de apoio, há cerca de
40 000 sobreviventes de pólio com
diversos graus de paralisia vivendo na
Alemanha, 30 000 no Japão, 24 000 na
França, 16 000 na Austrália, 12 000 no
Canadá e 12 000 no Reino Unido.[98]

Ver também
Doença infecciosa do sistema nervoso
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CVA - Centro de Vacinação de Adultos -
Universidade Federal do Rio de Janeiro
www.endpolio.org (http://www.endpolio.or
g/pt) . Rotary International

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