Fisiopatologia

o Deposito de ferro (hemocromatose)

o Sarcoidose (crescimento de nódulos inflamatórios em regiões diversas do
organismo)
o Doenças de deposito de glicogênio
o Obesidade
o Doença de Wolman
o Doença de Niemann-Pick
Etiologia
o Agente etiológico: protozoário da família Trypanosomatidae, gênero
Leishmania.
o No Brasil o principal representante é o Leishmania chagasi, que causa a
Leishmaniose Visceral
o Parasitas intracelulares obrigatórios
Vetor
o Mosquito-palha ou birigui - Lutzomyia longipalpis
o Forma do parasita no vetor: promastigota (flagelada)
o Forma do parasita em mamíferos: amastigota (não flagelada)
o Reservatórios urbanos: cães (quando contaminados apresentam unhas
compridas e pêlos eriçados)
o Reservatórios silvestres: raposas e marsupiais
Fisiopatologia
A forma do parasita no homem é amastigota, sendo encontrada na corrente sanguínea
dentro de monócitos. O mosquito, ao realizar o repasto sanguíneo, inocula a forma
amastigota. No estomago do vetor, o parasito passa para a forma promastigota, que é
a forma contaminante para o ser humano. O vetor pode picar o reservatório animal e
infectar o cão, por exemplo e, após outro mosquito picar o mesmo cão, irá inocular o
parasito, podendo infectar outro ser humano.
O homem infectado entra em contato com os promastigotas inoculados
pelo vetor, que irão contaminar os macrófagos onde serão transformadas em
amastigotas. Após essa transformação, o macrófago será morto e o parasita será
lançado na circulação contaminando novamente outros macrófagos.

A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino e nos rins, mas ocorre
principalmente nos órgãos que tem o sistema fagocítico-mononuclear proeminente
(fígado, baço, medula óssea).
O indivíduo pode desenvolver reações Th1 e Th2, dependendo da espécie de parasito
com o qual entra em contato. A resposta Th1 determina cura da infecção, enquanto a
resposta Th2 determina a evolução doença. Indivíduos que têm HIV apresentam maior
risco de apresentar a doença, pelo desenvolvimento de resposta Th2 ineficiente contra
o parasito.
Resposta Th1: produção de IL-12 pelos macrófagos infectados padrão Th1
secreção de IFN-gama pelos linfócitos ativação de macrófagos, aumento da
capacidade fagocítica, burst oxidativo, eliminação do parasita.
Resposta Th2: PSG produzido pelos parasitas (inibe formação de arginina
necessária para formação de NO), maxadilan da saliva do vetor (supressão de
células inflamatórias e citocinas), gp63 e LPG do parasito (inibem fagocitose, burst
oxidativo, complemento, inibe produção de IL-12, inibe produção de MHC II) padrão
Th2 por conta da diminuição de IFN-gama e estimulo da produção de IL-10 e TGF-
beta (anti-inflamatórias) produção de IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, que não são efetivas
contra o parasito por não ativarem macrófagos.
Fígado: resposta excessiva nas
células de Kupffer, infiltrado de
linfócitos, plasmócitos e
macrófagos, levando a
Fígado: resposta excessiva nas
células de Kupffer, infiltrado de
linfócitos, plasmócitos e
macrófagos, levando a
o Alterações na produção
celular da medula óssea
o Pulmão: presença de tosse
seca
o Rim e linfonodos
o Baço: hiperplasia celular,
congestão por invasão de
sinusoides, pode ocorrer
pequenos infartos
Fígado: resposta excessiva nas
células de Kupffer, infiltrado de
linfócitos, plasmócitos e
macrófagos, levando a
Fígado: resposta excessiva nas células de Kupffer, infiltrado de linfócitos, plasmócitos
e macrófagos, levando a um grau de tumefação e esteatose.
Alterações na produção celular da medula óssea.
Pulmão: presença de tosse seca.
Rim e linfonodos.
Baço: hiperplasia celular, congestão por invasão de sinusoides, pode ocorrer

pequenos infartos .
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o Fígado: resposta excessiva nas células de Kupffer, infiltrado de linfócitos,
plasmócitos e macrófagos, levando a
o Alterações na produção celular da medula óssea
o Pulmão: presença de tosse seca
o Rim e linfonodos
o Baço: hiperplasia celular, congestão por invasão de sinusoides, pode ocorrer
pequenos infartos

o Fígado: resposta excessiva

nas células de Kupffer,
infiltrado de linfócitos,
plasmócitos e macrófagos,
levando a
o Alterações na produção
celular da medula óssea
o Pulmão: presença de tosse
seca
o Rim e linfonodos
o Baço: hiperplasia celular,
congestão por invasão de
sinusoides, pode ocorrer
pequenos infartos
Fígado: resposta excessiva nas
células de Kupffer, infiltrado de
linfócitos, plasmócitos e
macrófagos, levando a
o Alterações na produção
celular da medula óssea
o Pulmão: presença de tosse
seca
o Rim e linfonodos
o Baço: hiperplasia celular,
congestão por invasão de
sinusoides, pode ocorrer
pequenos infartos

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