RESUMO DO DESESPERO PARASITO

TOXOPLASMOSE:

Os felídeos são a espécie mais suscetível a infecção, sendo eles o hospedeiro definitivo, entrando
em contato com o parasito, presente em carcaças dos animais com os Bradizoítos, principalmente
músculo, ou então nas fezes com os oocistos e no sangue com os taquizoítos desses.

No epitélio intestinal do animal vamos ter o processo de gametificação, ou formação dos zigotos,
que no caso da toxoplasmose são os oocistos, ainda imaturos, quando chegar no solo, pelos
fatores como oxigênio, tem uma esporulação, e assim podem infectar os indivíduos Humanos.

—> INDIVÍDUOS SUSCEPTÍVEIS A INFECÇÃO DO TOXOPLASMA: Indivíduos com baixa

produção de IFN-gama, sendo eles HIV, gestantes, ou até mesmo alguns imunossuprimidos.

—>Infecção: Por meio de Oocistos esporulados, Bradizoítos de Carne Crua, Taquizoítos em

sangue

Quando há infecção, o Oocistos Esporulados sofrem o desencistamento, dando origem aos

taquizoítos, os taquizoítos tem um tropismo especial por macrófagos, sendo que intracelular vão
realizar o processo de Endodiogenia, que é um tipo de divisão assexuada, que acontece
internamente do taquizoíto, dando origem a outros 2. Os taquizoítos conforme vão ‘’nascendo’’ eles
vão se disseminando pelo sangue e pela linfa, estimulando a resposta Imune, fazendo com que
tenhamos 2 ocasiões:

● CURA ESPONTÂNEA: Indivíduos com uma resposta imune TH1, ou seja inflamatória
eficiente
● MORTE DO HOSPEDEIRO

A maioria dos Indivíduos são assintomáticos.

Alta CONCENTRAÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIA, TNF, IL-1.

O IFN-gama é também produzido em grande quantidade, e ele é utilizado para ativação dos
linfócitos TCD8 e esses vão ser bastante eficaz no controle parasitário intracelular

Podemos ter uma forma de latência, por exemplo quando esses parasitas chegam à musculatura e
então formar a forma de Bradizoítos e essas vão ficar sobrevivendo na forma latente, até que
fatores de interconversão como o IFN-gama diminua e então faz com que ele possa voltar à forma
taquizoíta.

—> QUADRO CLÍNICO:

IMUNOCOMPROMETIDOS: quando contraem a toxoplasmose podem gerar a Neurotoxoplasmose,

a chegada do Taquizoíto, pode causar demência, a função neurológica, letargia, perda de memória.

QUANDO SINTOMÁTICO: Muito provável que desenvolva uma síndrome mono-like, em que no
primeiro momento temos um mesmo tipo de resposta inflamatória, fazendo nesses pacientes,
sintomas como adenopatia, febre, cefaleia.
Pode ser feito também CORIORRETINITE

CONGÊNITA:

● 1o Trimestre: ABORTO é o mais comum, justamente porque a mulher tem ainda uma
resposta TH1 ativa, causando um aborto espontâneo.
● 2o Trimestre: Os taquizoítos podem chegar até o feto, fazendo com que o feto faça a
TÉTRADE DE SABIN: Coriorretinite, Hidrocefalia, Calcificação Cerebral e Perturbação
Neurológica. A produção de IFN-gama é baixa
● 3o Trimestre: A criança pode nascer normal, mas com a evolução do crescimento, é comum
que essa criança evolua para um coriorretinite, retardo mental.

STRONGYLOIDES STERCORALIS:

Trata-se de um parasita nematódeo que tem um ciclo partenogenético. Quando o Homem vai lá e
colocar o moreno pra nadar, basicamente ele está colocando pra fora os ovos, e esses já estão
encaminhamento estabelecidos geneticamente, como que é a divisão:

● OVOS 3N-> originam Larvas Filarióides Fêmeas Partenogenéticas

● OVOS 2N-> originam Fêmeas Rabditóides de vida livre
● OVOS N-> originam Machos Rabditóides de vida livre

Pela diferença nos ovos, também temos uma diferença no Ciclo Parasitário:

>Ciclo Direto: quando o ovo 3N cair no solo, ele gera uma larva rabditóide 3N, que pelos fatores de
disponibilidade oxigena e também de nutrientes, se converte em Larva Filarióide 3n, e essa então
pode infectar o ser humano, Fêmea Partenogenética.

>Ciclo Indireto: Tanto as Fêmeas de Vida Livre como os Machos de Vida Livre precisam fazer a sua
cópula formando uma Larva 3N, essa quando Filarióide, é infectante.

A Infecção do S. Stercoralis, inicialmente irá sensibilizar mastócitos que ao liberar histamina, pode
causar prurido, os parasitos soltam metaloproteases, oque facilita a abertura do caminho.

O parasita realiza Ciclo de Loss:

Chegando aos pulmões ele tem a sua primeira mudança em L4, epidemiologicamente a
prevalência de Síndrome de Loeffler é baixa, apesar de puder acontecer.

Quando Deglutido, chegam ao estômago, sendo que alguns morrem neste local inóspito, ainda na
forma de L4, e então chegam ao intestino delgado.

No intestino delgado, temos a consolidação dessas fêmeas partenogenéticas, fazendo a oviposição

com larvas.

Como as larvas são postas ainda em intestino delgado, podemos ter nesse meio desses ovos,
algumas 3n, essas que ainda dentro do intestino podem realizar a sua muda e o paciente se auto
infecta internamente

—Diagnóstico Parasitário: A principal forma de identificação são as larvas, na sedimentação de

Fezes.
Quadro Clínico: A presença do Parasita, estimula os IgA que então estimulam as células
caliciformes produzindo diarréia.

Pacientes com S. Stercoralis podem ter um quadro de placa urticariana, principalmente devido aos
antígenos que se descolam e então sensibilizam mastócitos. No pulmão podemos ter quadros
miméticos à ASMA, além das manifestações gastrointestinais.

—> O Parasita induz uma produção de IgE altíssima, e o IgE que interage com os mastócitos que
então quando ocorre essa interação vão produzir compostos como HIstamina.

Principal forma de Transmissão é o contato com direto da pele com o solo, que tá lotado de formas
filarióides infectantes

—> AUTOINFECÇÃO:

-Interna: Quando ocorre uma muda ainda dentro do paciente, e esse ainda consegue penetrar a
mucosa do paciente.

-Externa: Quando a larva ainda não se torna infectante dentro do paciente e assim temos, uma
combinação de fatores como por exemplo o uso de Fraldas em Bêbe e em Idosos, que ao ter a
larva rabditóide na fralda, ela pode em algum momento fazer a muda para filarióide e então
consegue penetrar no tecido perianal.

TRICHOMONAS VAGINALIS:

Possuem uma única morfologia que é a Trofozoíta, que tem tropismo por mucosas urogenitais, elas
tendem a ficar entre a região mucosa e a submucosa da vagina e também do pênis, formando o
atapetamento, ou seja, não há uma obstrução do canal…

—> Esse parasita não tem Mitocôndria, mas tem HIDROGENOSSOMO, organela essa importante
para conversão de glicose em ATP.

O trichomonas tende a mudar a microbiota do local que ele se instale, o pH ótimo para sua
instalação , é entre 5,0 e 6,5, além de também predileção por umidade e temperatura mais altas. A
adesão desse parasita promove microlesões, e isso pode facilitar a infecção do HIV, justamente por
que temos a ruptura da lesão e a exposição de linfócitos TCD4 que são a célula de predileção do
HIV. Além disso, pode formar o famoso Colpitis Macularis, que seria o colo do útero em forma de
Morango.

Quadro Clínico:

EM MULHERES: Prurido, envolve a sensibilização de mastócitos e isso formar uma sensação de

coça coça, Além disso, a resposta imune, com a migração leucocitária principalmente de
Neutrófilos, teremos aqui, uma tentativa de matar esses parasitos e com isso, ocorre a produção de
uma Leucorreia, essa que tem cor amarelo-esbranquiçado. Além disso, o Colpitis Macularis. E com
a lesão no colo do útero pode-se causar aborto.

EM HOMENS: Geralmente assintomáticos, mas quando sintomáticos têm demonstrações clínicas

de Leucorréia também.

Transmissão: Por meio de Relação Sexual ou então por meio de fômites úmidos e molhados com
trichomonas, duchas ou assentos, calcinhas e roupa de cama.
BACILO DE DODERLEIN(Lactobacillus Acidophilus): são bactérias que dificultam a instalação do
trichomonas, porque deixam o pH vaginal ácido, é muito presente em crianças, e vai diminuindo a
sua concentração ao longo dos anos.

Abordagem Terapêutica: Quando uma mulher casada for diagnosticada, através da fixação de
lâmina por meio da coleta feita no Papanicolau, deve-se indicar tratamento também ao homem,
justamente porque o homem pode ser um hospedeiro assintomático e na próxima relação sexual
ele pode vir a contaminar essa mulher.

SCHISTOSOMA MANSONI:

Miracídio quando sai do ovo posto, quando em ambiente aquático eclode então para conseguir
penetrar no Biomphalaria glabrata, que dentro dele forma os esporocistos, até que se forme a
cercária, que abandona o molusco. Essa é a forma de infecção para os humanos.

A cercária em seu complexo apical, possui algumas enzimas que facilitam o seu processo de
infecção, e nisso, a primeira sintomatologia é a DERMATITE CERCARIANA, principalmente por
conta da liberação de Histamina, e pode também ter algumas lesões tissulares.

À medida que a cercária progride ela vai perdendo parte de suas estruturas, formando o
esquistossômulo, é a forma encontrada no sangue do hospedeiro. Passa pelo coração e pulmão,
migrando para as veias mesentéricas, se transformando em Verde adulto, preferencialmente na
Veia Porta e então copulando, e se aloja nas veias mesentéricas inferiores. A fêmea então começa
a produzir OVOS.

—>Os OVOS são arrastados pela a corrente sanguínea, onde são levados até o sistema porta, e
chegando finalmente no fígado, onde irão formar granulomas. O OVO induz uma resposta do Tipo
TH2, do tipo regulatória, que como resultado pode induzir a produção de fibrose, a citocina
TGF-beta participa desse processo.

Como internamente teremos a formação de uma região chamada de manguito fibroso, nos ramos
intra hepáticos, oque pode já levar a hipertensão portal. É comum que haja antes, por conta já de
onde os ovos são postos, de ter uma hipertensão periportal, devido a Citocina em questão agir nos
vasos mesentéricos inferiores.

Parte dos Ovos eles ficam aderidos ao endotélio vascular, e isso pode causar o romper esse vaso,
já que né meu amigo, agua mole pedra dura tanto bate até que fura, A espícula do OVO, vai
promovendo Gradativamente rupturas, e quando rompido, o vaso sanguíneo deixa extravasar para
o lúmen intestinal sangue, e podem então ser encontrado nas Fezes fragmentos sanguíneos. E
junto com isso os ovos extravasam e vão parar no lúmen, se misturando com as fezes, e
posteriormente saindo.

Quadro Clínico:

Hepatomegalia, principalmente no Lobo esquerdo ( FÍGADO ESQUISTOSSOMÓTICO)

Esplenomegalia, quando você obstrui as veias mesentéricas, essa que fica conectada as veias
esplênicas, então podemos ter uma hiperplasia do baço.

—>FASE AGUDA: DERMATITE CERCARIANA E FEBRE DE KATAYAMA

—>FASE CRÔNICA: GRANULOMA HEPÁTICO, ESPLENOMEGALIA, ASCITE, CIRCULAÇÃO
COLATERAL.

Diagnóstico: Análise da Presença de OVOS em FEZES

LEISHMANIOSES

O ciclo se inicia quando o flebotomíneo, ao realizar seu repasto sanguíneo, inocula no hospedeiro,
os promastigotas metacíclicos, esses então como método de defesa encontram uma Proteína C3,
mas como mecanismo constitutivo, o parasito possui a proteína GP63, essa tem função de Lise das
proteínas C3, que então como método de evasão, o parasito se recobre com os fragmentos dessa,
e aproveite que os macrófagos possuem o Receptor C3BR e que ao penetrar os Macrófagos, eles
se transformam em Amastigotas, e quando ocorre essa mudança daqui pra sempre será
amastigota.

Elas realizam reprodução assexuada, em vacúolos parasitóforos, dentro dos macrófagos o que
produz uma resposta imune que são os fagolisossomos, nos quais terão produção de óxido nítrico
e superóxidos, mas não é uma resposta eficiente e então o parasita fica viável. Quando os
parasitas saem dos macrófagos, elas buscam outros macrófagos para continuar sua reprodução,
em algum momento elas sensibilizam células dendríticas que, tendem ir para os linfonodos mais
próximos estimulando Linfócitos T-CD4+, do tipo TH2, fazendo uma adenopatia, no caso da
Tegumentar é localizado, mas na visceral pode ser disseminado

● Leishmaniose Tegumentar: L. Amazonensis e L. Braziliensis(tendem a ser mais

agressivos).

Imunologicamente, temos uma sensibilização dos macrófagos tipo M1, gerando uma reação
inflamatória mais exacerbada, isso por conta da produção de citocinas IL-6,IL-1 e TNF, essas vão
ativar mais macrófagos. Nesse tipo de resposta imune teremos uma maior quantidade de
fagocitose, havendo mais produção de Óxido Nítrico e Superóxidos, e portanto teremos uma baixa
carga parasitária.

—>L. Braziliensis: DANO TECIDUAL GRANDE

—>L. Amazonensis: Leishmaniose Cutânea difusa, em que o indivíduo, não forma úlcera mas
pápulas.

FORMAS CLÍNICAS:

>Cutânea, L. Amazonensis e L. Braziliensis: caracterizado pela formação de úlceras únicas ou

múltiplas confinadas na derme, com epiderme ulcerada, não forma acúmulo purulento. Ocorre pelo
estímulo de Linfocitos TCD4 + do tipo TH1, que produzem IFN e citocinas que ativa os linfócitos
TCD8 +, induzindo a resposta imune tecidual, que promove lesão em úlcera.

>Lesão Disseminada, L Braziliensis: Lesões ulcerativas, de forma espalhada por todo o corpo.

>Mucosa, L. Braziliensis: é baseada numa resposta imune TH1 forte, elas ocorrem da mesma
forma que a cutânea, só que por motivos diversos, ao ganhar a circulação linfática, atingem regiões
de mucosa e cartilagem, sendo mais comum o nariz, fazendo uma destruição do septo nasal
>Difusa, L. Amazonensis: Caracteriza-se pela presença de lesões não ulcerativas por toda a pele,
resposta TH2 contendo uma carga parasitária alta.

● Leishmaniose Visceral: L. Chagasi

Aqui teremos uma resposta imune do tipo M2, ou seja, do tipo regulatória, analisando a produção
de Citocinas temos a mais importante a IL-10, Citocina essa que tem como papel de desativar os
macrófagos, aumentando a carga parasitária, justamente por faltar produção de óxido nítrico e
superóxidos, teremos uma alta carga parasitária. Ao chegar nos linfonodos o L. Chagasi promove a
visceralização da doença acometendo alguns órgãos.

>Alteração Esplênica: A esplenomegalia é o achado mais importante, mas também

histologicamente na polpa vermelha alterações em que macrófagos estariam hiperplásicas
realizados mais hemólise e assim o indivíduo pode se mostrar anemia (ANEMIA
HIPERPROLIFERATIVA)

>Alterção Hepática: A hepatomegalia é um dos achados clínicos, pode ser também encontrado
hiperplasias, principalmente nas células de Kupffer, o indivíduo pode ter comprometimento
hepático, apresentar problemas de coagulação e menor números de plaquetas. Além disso
disproteinemia, causando Edema por baixos níveis de albumina

>Alterações Medulares: durante o passar dos dias, pode-se ter a desregulação da hematopoiese,
caracterizada pela diminuição de produção celular, tendo em alguns indivíduos aplasia.

AMEBÍASE

A Entamoeba histolytica é um parasita protozoário causador da amebíase, uma infecção intestinal

que pode variar de uma condição assintomática a formas graves com complicações.

Ciclo de Vida:

A infecção começa quando cistos (forma infectante) são ingeridos através da água ou alimentos
contaminados. No intestino delgado, os cistos liberam trofozoítos, a forma ativa do parasita. Os
trofozoítos migram para o cólon, onde podem causar danos ao tecido e se reproduzir
assexuadamente por fissão binária. Alguns trofozoítos transformam-se em cistos novamente,
completando o ciclo para serem excretados nas fezes.

Forma Infectante - Cisto:

A infecção começa quando um hospedeiro humano ingere cistos de Entamoeba histolytica. Esses
cistos são a forma resistente do parasita, permitindo-lhe sobreviver em condições ambientais
adversas, como água ou alimentos contaminados.

Eclosão no Intestino Delgado:

Os cistos liberam trofozoítos no intestino delgado. Estes trofozoítos são a forma ativa do parasita.
Migração para o Cólon:

Os trofozoítos migram para o cólon, onde se estabelecem. No cólon, os trofozoítos se multiplicam

por fissão binária.
Invasão e Lesão Tecidual:
A Entamoeba histolytica é originalmente um comensal, ficando aderida à mucosa do intestino,
alimentando-se de nutrientes e de bactérias, nutrientes como o Ferro.

A Entamoeba histolytica é capaz de penetrar na mucosa intestinal,ele faz isso usando a adesão
mediada pela Lectina GAL/GAL Na, uma vez vencida a barreira epitelial, ela pode até liberar
algumas enzimas como hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases, que favorecem a
progressão de lesão tecidual, além disso ela sai diante da muscularis mucosa causando úlceras e
inflamação. As lesões são conhecidas por serem em forma de Botão de Camisa,que levam a
necrose liquefativa, com produção de muco purulento, e também essa invasão pode levar a
sintomas como diarreia, cólicas abdominais. Além disso elas podem penetrar nos vasos
sanguíneos, o'que pode favorecer 2 fenômenos, sendo um deles a presença de sangue em fezes
por esse rompimento, provocando uma desinteria, e também a migração em direção ao fígado,
produzindo abscessos hepáticos

Cistogênese no Cólon: Alguns trofozoítos transformam-se novamente em cistos no cólon. Esses

cistos são liberados nas fezes do hospedeiro, completando o ciclo e permitindo a transmissão para
outros hospedeiros.

Excreção nas Fezes:

Os cistos são excretados nas fezes do hospedeiro infectado. A disseminação da infecção ocorre
quando as condições ambientais são favoráveis, como em locais com saneamento precário.