ESTIMULANTES PSICOTRÓPICOS PSICOFARMACOLOGIA IL

FÁC AÇÃO
(PSICOCENALÉPTICOS) MIN
I R
S T SEGURA
SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM AD
SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE AUMENTAR A ESTUDA OS EFEITOS DOS FARMACOS NO A
SOBRE O SISTEMA NERVOSO S E L E T IV REVERSIVEL
FÁRMACO MEDICAMENTO
ATIVIDADE DE DETERMINADOS SISTEMAS COMPORTAMENTO, COGNIÇÃO E AFETO.
CENTRAL, PRODUZINDO
NEURONAIS.
DROGA IDEAL SUBSTÂNCIA QUÍMICA, COM O PRODUTO FARMACÊUTICO,
ALTERAÇÕES NO PRINCIPIO ATIVO DO MEDICAMENTO, ADMINISTRADO PARA PRODUZIR
ISENTA DE UTILIZADO PARA MODIFICAR OS EFEITO TERAPÊUTICO.
COMPORTAMENTO,HUMOR, MINIMAS
REAÇÕES. SISTEMAS FISIOLOGICOS OU
INTERAÇÕES
COGNIÇÃO... PATOLÓGICOS.

FARMACOLOGIA
EF ET IV A.
PERTUBADORES REFERÊNCIA
(PSICODISLÉPTICOS) IGUAIS

DROGAS CAPAZES DE DEPRESSORES GENÉRICO

DIFERENTES
DESESTRUTURAR A (PSICOLÉPTICOS)
PERSONALIDADE, CAUSANDO SIMILAR
SUBSTÂNCIAS QUE DIMINUEM O DROGA
DELIRIOS E ALUCINAÇÕES.
TÔNUS PSIQUICO, COM ESTUDA AS INTERAÇÕES ENTRE OS COMPOSTOS NATURAL OU SINTÉTICA E VAI
PROPRIEDADES QUÍMICOS E OS ORGANISMOS VIVOS. MODIFICAR AS AÇÕES DO
TRANQUILIZADORAS. ORGANISMO.
REMÉDIO
SUBSTÂNCIA ANIMAL, VEGETAL,
SINTÉTICA... COM INTENÇÃO
FARMACOCINÉTICA FARMACODINÂMICA CURATIVA OU DE ALIVIO.
REAÇÕES QUIMICAS O QUE O ORGANISMO O QUE O FÁRMACO FAZ
OXIDAÇÃO, CONJUÇÃO, HIDRÓLISE INATIVAÇÃO, ATIVAÇÃO DE FAZ COM O FÁRMACO. COM O ORGANISMO.
E REDUÇÃO. DROGAS INATIVAS E POSOLOGIA AFINIDADE
POTENCIALIZAR AQUELAS QUE JÁ
ESPECIFICIDADE
SAO ATIVAS.
PELA BOCA,PARENTAL,
TRANSFERÊNCIA PARA A TRANSMUCOSA, FATORES QUE AFETAM A ABSORÇÃO:
FASES ABSORÇÃO: CORRENTE SANGUINEA. TRANSDÉMICA.
TRANSFORMAR OS FARMACOS
MEDICAMENTO CONJUNÇÃO COM
LIPOSSOLUVEIS EM HIDROSSOLUVEIS,
OXIDAÇÃO
ÁCIDO GLICURÔNIO. PH: BASES MELHORES
O PRINCIPAL LOCAL É O FIGADO.
HIDRÓXIDAÇÃO DISOLVIDOS EM PH BASICOS, E GRAU DE IONIZAÇÃO DO FARMACO, VASCULARIZAÇÃO LOCAL,
HIDROLISE ACIDOS EM PH ACIDOS. PESO MOLECULAR, CONCENTRAÇÃO, SUPERFICIE DE CONTATO E
FASE 1 FASE 2 VIA DE ADMINISTRAÇÃO E FASE ENFERMIDADES.
FARMACEUTICA.
CITOCROMO P450 APÓS A ABSORÇÃO, O FÁRMACO VAI
SER DISTRIBUIDO PELO CORPO.
DISTRIBUIDO PELO CORPO DE FORMA LIVRE OU
COMPLEXADO A PROTEINAS PLASMATICAS.
BARREIRAS ANATOMICAS:
HEMATOENCEFALICA. DROGAS ÁCIDAS --- ABULMINA
DROGAS BÁSICAS --- 1 - GLICOPROTEINA ÁCIDA.

O FLUXO SANGUÍNEO RENAL, A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR E A LIGAÇÃO DO FÁRMACO ÀS

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS AFETAM A QUANTIDADE DE FÁRMACO QUE PENETRA NOS TÚBULOS, NO NÍVEL
DO GLOMÉRULO.

A EXCREÇÃO RENAL É O MECANISMO

MAIS COMUM DE ELIMINAÇÃO DOS
O↑ DO FLUXO SANGUÍNEO, DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, E A DA LIGAÇÃO ÀS PROTEÍNAS ↓
PLASMÁTICAS CAUSAM EXCREÇÃO MAIS RÁPIDA DOS FÁRMACOS.
FARMACOS.
A CONCENTRAÇÃO URINÁRIA DO FÁRMACO

↑
NO TÚBULO PROXIMAL DEVIDO À DIFUSÃO PASSIVA DAS
MOLÉCULAS DE FÁRMACO SEM CARGA ELÉTRICA, À DIFUSÃO FACILITADA DE MOLÉCULAS COM CARGA OU
SEM CARGA E À SECREÇÃO ATIVA DE MOLÉCULAS ANIÔNICAS E CATIÔNICAS DO SANGUE PARA O ESPAÇO

ALGUNS FÁRMACOS VÃO SE LIGAR NOS RECPTORES E VÃO ATUAR COMO
OS NEUROTRANSMISSORES, ATIVANDO O RECEPTOR FARMACOLOGICO.
AGONISTAS, SE LIGA AO RECEPTOR E OS ESTABILIZA NA
CONFORMAÇÃO ATIVA. ESSA ATIVAÇÃO GERA UMA RESPOSTA
FARMACOLÓGICA.
AGONISTAS PLENO, ATINGE 100% DE EFEITO MÁXIMO.
AGONISTAS PARCIAIS, PRODUZ UMA RESPOSTA PARCIAL,
NÃO CHEGANDO A 100% DE EFEITO.
AGONISTAS INVERSOS, REDUZ O NIVEL DE ATIVAÇÃO
CONSTITUTIVA.
ATIVAÇÃO CONSTITUTIVA: RECEPTORES QUE SE ATIVAM
MESMO NA AUSÊNCIA DE LIGANTES.
ANTAGONISTAS, INIBE A AÇÃO DE UM ANTAGONISTA.
ANTAGONISTAS COMPETITIVO, COMPETE POR SUA
LIGAÇÃO AO SÍTIO AGONISTA. EFEITO REVERSIVEL.
ANTAGONISTAS NAO-COMPETITIVOS DE SITIO ATIVO,
LIGA-SE DE MODO COVALENTE E MESMO QUE TENHA
ALTAS CONCENTRAÇÕES DE AGONISTAS, ELE NÃO SAI.
ANTAGONISTAS NAO-COMPETITIVOS DE SITIO
ALOSFERICO, LIGA-SE EM UM LOCAL DISTINTO DO
SITIO AGOISTA. EFEITO IRREVERSIVEL.
ANTAGONISTAS SEM RECPTORES,NÃO SE LIGA AO
RECEPTOR, MAS INIBE A CAPACIDADE DE RESPOSTA
DELE.
QUIMICOS, MODIFICAM OU SEQUESTRAM O
AGONISTA.
FISIOLOGICOS, ATIVAM OU BLOQUEIAM UM
RECEPTOR QUE MEDEIA UMA RESPOSTA
FISIOLOGICAMENTE OPOSTA AQUELA DO RECPTOR
DO AGONISTA. EX: TRATAMENTO DE
HIPERTIREOIDISMO.
FARMACOLOGIA
FARMACODINÂMICA EFICÁCIA
EFEITO
ESTUDA A INTERAÇÃO DOS FÁRMACOS COM RESPOSTA CLÍNICA.
FARMACOLÓGICO.
AS CÉLULAS E OS RESULTADOS DISSO.
TOXICIDADE.
ESSAS INTERAÇÕES PROMOVEM TRANSFORMAÇÕES
BIOQUIMICAS E FISIOLOGICAS QUE CARACTERIZAM A
RESPOSTA DO FÁRMACO.
CANAIS IÔNICOS SEPARADOS. (ENVOLVIDOS
ALVOS PROTEICOS PARA LIGAÇÃO NA TRANSMISSÃO SINAPTICA RÁPIDA.)
DOS FARMACOS. ENZIMAS (FARMACO PODE INIBIR A ENZIMA).
MOLÉCULAS CARREGADORAS.
MOLÉCULAS PROTEICAS CUJA FUNÇÃO É
RECONHECER OS SINAIS QUÍMICOS RECEPTORES FARMACOLÓGICOS (IONOTROPICOS, METABOTROPICOS, CATALITICOS E
(NEUROTRANSMISSORES) ENDÓGENOS E
NUCLEARES).
RESPONDER A ELES. TODO RECEPTOR
FARMACOLÓGICO POSSUI UM LIGANTE ENDÓGENO PROTEINAS QUE POSSUEM MOLÉCULAS PRODUZIDAS PELO ORGANISMO,
(MOLÉCULA PRODUZIDA PELO PRÓPRIO NEUROTRANSMISSORES.
ORGANISMO).
METABOTROPICOS, RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G (ATIVA A
PRODUÇÃO DE SEGUNDOS MENSAGEIROS).
RECEPTOR IONOTROPICO. / CANAIS IÔNICOS.
PRECISA DE UMA MOLECULA ALGUNS CANAIS NÃO SÃO IONOTROPICOS, CANAIS IÔNICOS ONDE PASSAM OS ÍONS. SÓDIO, CÁLCIO,
QUE SE LIGUE E ATIVE O ATIVADOS POR CLORETO E PÓTASSIO (SAI DA CÉLULA). RECEPTOR PARA O GABA-A.
CANAL. NEUROTRANSMITORES E
SIM POR VOLTAGEM DA CATALÍTICOS, EXERCE ATIVIDADE ENZIMATICA.
MEMBRANA.
NUCLEARES, ESTÃO NO CITOPLASMA OU NO NÚCLEO, PROMOVENDO UMA
RESPOSTA A NÍVEL DE TRANSCRIÇÃO GENÉTICA.