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Desenvolvimento:
Como a formação da dentina ocorre de forma centrípeta (de fora para dentro), a
densidade de túbulos e o diâmetro do mesmo aumentam em direção à polpa. Assim, a
dentina mais próxima à polpa (chamada de dentina profunda) é mais permeável (maior
densidade de túbulos e maior diâmetro) do que a dentina mais próxima à junção amelo-
dentinária.
É importante ressaltar que a maior parte das evidências sobre a formação de dentina
esclerosada subjacente a uma lesão cariosa de esmalte é baseada em alterações
histológicas com estereomicroscopia (análise microscópica estereoscópica com luz
refletida)
Há limitações da estereomicroscopia no tocante à detecção de reações dentinárias ao
processo carioso que são importantes para esse assunto. A esclerose dentinária é
associada com a translucidez da dentina detectada ao Estereomicroscópio, mas uma
dentina translúcida pode ser tanto esclerótica como cariada. Existe baixíssima
correlação entre a translucidez da dentina e sua radiopacidade
Formação de CÁRIE: COMO OCORRE
A cárie dentária é uma doença infecciosa que progride de forma muito lenta na maioria
dos indivíduos, raramente é autolimitante e, na ausência de tratamento, progride até
destruir totalmente a estrutura dentária FEJERSKOV; KIDD, 2005).
O esmalte do dente recém-erupcionado é imaturo, poroso. Com o passar dos anos, há
a maturação desse tecido devido à deposição de íons Cálcio e Fosfato, presentes na
saliva. Simultaneamente, há um processo de desmineralização natural, que mantém um
Equilíbrio Mineral entre o esmalte e o micro ambiente bucal
O processo de cárie inicia-se com a formação da placa bacteriana: a microbiota normal
coloniza a película adquirida na superfície do esmalte. As bactérias produzem um
Polissacarídeo Extra Celular (PEC). O PEC, um produto do metabolismo bacteriano
promove a aglutinação de bactérias ao dente formando a placa bacteriana. Para ser
cariogênica, a placa bacteriana deve manter um pH baixo (acidez) por tempo
prolongado e atuar como membrana que impede a diluição na saliva, dos ácidos
produzidos pelas bactérias
Há muitos fatores de risco para cáries, como a placa, o Tártaro, alguns defeitos na
superfície do dente, o consumo de alimentos açucarados ou ácidos, possuir pouco
flúor nos dentes, a redução do fluxo de saliva (por exemplo, devido a
medicamentos, radioterapia para tratamento de câncer ou distúrbios sistêmicos que
causam disfunção da glândula salivar) ou até mesmo fatores genéticos.
Cárie de Dentina
A dentina é mais mineralizada, sendo mais atacada pelos ácidos bacterianos. O
produto da desmineralização, os restos orgânicos e as bactérias ficam depositados no
interior dos túbulos. A seguir, a dentina intertubular é atingida, formando uma necrose
generalizada na malha de colágeno da dentina. Com isso, o processo evolui para a
esclerose tubular (remineralização e obstrução).
A velocidade de evolução determina o tipo de cárie, seja ela aguda (rápida, grande
necrose, dentina amolecida, fácil de remover) ou crônica (evolução lenta, pouca área
necrótica, muita esclerose, o que a torna endurecida, de difícil remoção e escura).
A lesão de dentina, considerada cárie de dentina, é determinada por outros fatores com
mecanismo de ação diferente, que leva em conta fatores enzimáticos oriundos de
enzimas humanas, da família das metaloproteinases, as MMPs, que no processo de
cárie dentinária compreende as MMP-2, MMP-8, MMP-9 e a MMP-20, responsáveis por
degradar várias matrizes de proteínas, incluindo diferentes formas de colágeno.
Conclui-se, com isso, que elas participam do processo de cárie na dentina, graças à
atividade da telopepitidase, que retira os peptídeos da fibra do colágeno, causando
destruição da matriz dentinária, após remoção da parte mineral pelos ácidos
bacterianos. Sabe-se, também, que na lesão de dentina, o fenômeno da
desmineralização e degradação da matriz orgânica se dá em momentos diferentes, com
ações de estimulação e neutralização entre eles. No entanto, cabe salientar que para a
destruição do tecido dentinário há necessidade da atuação dos dois processos. O
envolvimento dentinário, pulpar, periodontal e orgânico da lesão dentinária
desencadeará um processo inflamatório que poderá ter consequências graves, sem
nenhuma relação com a lesão de esmalte, a qual participa, apenas, como responsável
pelo início do processo.
A dor causada por uma cárie dentária depende da parte do dente que foi afetada e da
gravidade de sua extensão. Uma cárie no esmalte não causa dor. A dor começa
quando a cárie atinge a dentina. No começo, as pessoas podem sentir dor somente
quando alimentos quentes, frios ou doces, ou bebidas entram em contato com o dente
afetado. Esse tipo de dor frequentemente indica que a inflamação na polpa é
reversível. Quando a cárie é tratada nessa fase, o dentista pode reparar o dente e é
provável que a dor não volte a surgir, nem as dificuldades de mastigação.
Quando a cárie atinge a dentina, o nível de dor começa a intensificar-se, podendo
sentir uma dor aguda no dente infetado. Quando a subsuperfície de esmalte está
enfraquecida devido à perda de cálcio e minerais de fosfato, o esmalte é
destruído, formando-se uma cavidade. Nesta fase, o tratamento mais provável
para restaurar o dente é uma obturação dentária.
Figura 1.8 – Lesão de cárie cavitada ativa em dentina (seta branca). No mesmo dente
pode-se observar a presença de lesão de cárie inativa (seta preta).
Situação clínica:
A) esmalte dentário sem cavitação (orifício) percebida a olho nu;
B) a radiografia (simulação) revela lesão cariosa na dentina.
Figura 1.2 – Fatores determinantes e modificadores do processo de doença cárie. Fatores que
atuam no nível da superfície dentária estão apresentados no círculo verde. O círculo amarelo
compreende os fatores que atuam no nível do indivíduo/população. Adaptado de Fonte:
Adaptada de Fejerskov e Manji.3-2016
livro Cárie dentária: conceitos e terminologia Marisa Maltz Livia Maria Andaló Tenuta
Sonia Groisman Jaime A. Cury
FONTES
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ufrn.br/imprensa/materias-especiais/39044/tratamento-de-carie-sem-dor
REFERENCIAS TEXTO
revodonto.bvsalud
https://www.forp.usp.br/restauradora/dentin