OFTALMOLOGIA –6º ETAPA – NATÁLIA GROSSI-XLII 1

SISTEMA OCULAR:
Três túnicas concêntricas: externa (córnea e esclera), média ou úvea (Coroide, íris e corpo ciliar), interna (cristalino e retina).

Três compartimentos: câmara anterior (situado entre a córnea e íris na qual o encontra-se o seio camerular, por onde escoa o humor aquoso), câmara posterior (entre a íris
e a cápsula anterior do cristalino), câmara vítrea (situado entre o cristalino e retina).

HUMOR AQUOSO: preenche as câmaras anterior e posterior

HUMOR VÍTREO: preenche a câmara vítrea

ESTRUTURA OCULAR CARACTERÍSTICA

ÓRBITA Formado de sete ossos (frontal. Zigomático, maxilar, etmoidal, esfenoide, lacrimal e palatino)
CÓRNEA
• Lente avascular, transparente, desidratada, convergente de aproximadamente 40 graus de hipermetropia
• Formato asférico com espessura central de 0.5 mm e na periferia de 0.7 mm.
• Nutrição feita pelo transporte ativo de nutrientes vindos do humor aquoso e pelo O2 da atmosfera diluído no filme lacrimal e oferecido
para a parte externa da córnea.
• Formada por cinco camadas:
1. Epitélio estratificado escamoso não queratinizado de renovação constante,
2. Membrana de Bowman,
3. Estroma formado por fibras colágenas responsável pela refração,
4. Membrana de Descemet com potencial regenerativo e barreira mecânica de alta resistência,
5. Endotélio que reveste a superfície posterior
• Estrutura muito inervada pelo ramo ciliar pelo trigêmeo.

ESCLERA • Parte externa que reveste o olho formada por um tecido fibroso denso
• Estrutura avascular e hidratada responsável por proteção
• Formada por três camadas:
1. Episclera, camada mais externa de colágeno que recebe vasos sanguíneos
2. Estroma
3. Lâmina fusca, mantém o interno do olho uma câmara escura para possibilitar a refração.
• Suprida pela episclera e pelos vasos da coroide
• A espessura central é de 0.5 mm e da periferia, de 0.7 mm. A espessura mais fina da esclera é de 0.3 mm onde se insere os músculos retos
e a mais grossa é de 1 mm na parte posterior do globo ocular.

LIMBO • Zona de transição entre a córnea e a esclera. Região com células regeneradoras da córnea
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CONJUNTIVA • Membrana vascular fina e mucosa.

• Responsável pela produção de mucina, responsável pelo bom deslizamento da pálpebra
• Dividida em:
1. Conjuntiva Palpebral: cobre a superfície palpebral
2. Conjuntiva Bulbar: cobre a superfície da esclera
• Encontra-se células caliciformes, glândulas lacrimais acessórias e grande quantidade de linfócitos.

COROIDE
• Tecido conjuntivo frouxo constituído por uma rede vascular intensa que se encontra entre a retina e a esclera
• A parte mais interna da coroide possui o chamado coriocapilar, uma malha de capilares fenestrados que supre a camada mais externa da
retina
• Por difusão, sustenta a parte externa da esclera.
• O fluxo sanguíneo que passa pela coroide tem a função de captar todo o calor produzido pela refração e refrigerar a região, evitando um
superaquecimento do olho.

ÍRIS
• Parte colorida dos olhos
• Estroma composto por tecido conjuntivo frouxo que contém vasos sanguíneos e melanócitos, estes últimos responsáveis pela coloração
dos olhos dependendo da quantidade presente
• Estão presentes no estroma dois grupamentos musculares:
1. Músculos radiais da íris: Dilatadores da pupila, inervados pelo simpático
2. Músculo esfíncter da íris: Contração da pupila, inervados pelo parassimpático

CORPO CILIAR
• Presente entre a íris e a coroide
• Revestido por um epitélio ciliar responsável pela produção do humor aquoso, o qual passa da câmara posterior para a anterior através da
pupila, e é drenado no ângulo formado pela íris e o limbo.
• Apresentam músculos que efetuam a tração e o relaxamento da zônula para focalização do cristalino em objetos de longe e de perto
(acomodação da visão).
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CRISTALINO • Lente convergente, biconvexa, transparente, avascular, sustentado por filamentos denominados zônulas que se ligam ao corpo ciliar para
acomodação da visão
• Suprido pelo humor aquoso e vítreo e é envolto por duas cápsulas: uma anterior e outra posterior.
• Possui três componentes:
1. Cápsula cristaliniana
2. Epitélio subcapsular
3. Fibras de cristalino
• Há a deposição de fibras concêntricas no interior do cristalino em aspecto de cebola. Com a passagem da luz, há o acúmulo de energia e
de radicais de CO2. Esse aumento do metabolismo tende a necrosar as fibras, deixando-as mais espessas e amareladas. Origina-se, então,
a chamada catarata.
RETINA • Tecido neural de origem diencefálica, que reveste a cavidade vítrea posteriormente.
• Suprimento é feito pela coroide (retina externa) e por um plexo vascular próprio (retina interna).
• Composta por neurônios fotorreceptores (cones e bastonetes), neurônios de condução (células bipolares e ganglionares), interneurônios
(células horizontais e células amácrinas) e células gliais de sustentação (células de Müller).
• Na retina acontece a fototransdução (estímulo luminoso é transformado em estímulo elétrico e transmitido ao cérebro através do nervo
óptico).
• É composta por dez camadas:
1. Epitélio pigmentar: absorção da luz após excitação dos fotorreceptores, reciclagem dos discos membranosos que se destacam dos
fotorreceptores, transporte de substâncias e composição da barreira hematorretiniana externa.
2. Camada de cones (responsáveis pela visão das cores) e bastonetes (responsáveis pelo movimento e formas grosseiras);
3. Membrana limitante externa, formada pelas zônulas de adesão entre as células de Müller e os fotorreceptores;
4. Camada nuclear externa, que contém os núcleos dos cones e bastonetes;
5. Camada plexiforme externa, que corresponde a uma região sináptica entre os axônios dos fotorreceptores e os dendritos das
células bipolares;
6. Camada nuclear interna, que contém os núcleos das células bipolares, horizontais, amácrinas e células de Müller.
7. Camada plexiforme interna, que corresponde à região sináptica entre os axônios das células bipolares e os dendritos das células
ganglionares.
8. Camada de células ganglionares, que corresponde à neurônios de condução.
9. Camada de fibras nervosas, formada pelos axônios das células ganglionares.
10. Membrana limitante interna, formada pela membrana celular das células de Müller
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SISTEMA OCULAR:
Fibras da retina nasal cruzam o campo visual temporal e fibras da retina temporal passam direto no quiasma óptico.
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SISTEMA MOTOR OCULAR:

Músculos extraoculares:

Seis pares de músculos que permitem os movimentos oculares:

1. Reto medial: inervado pelo oculomotor

2. Reto lateral: inervado pelo abducente
3. Reto superior: inervado pelo oculomotor
4. Reto inferior: inervado pelo oculomotor
5. Oblíquo superior: inervado pelo troclear
6. Oblíquo inferior: inervado pelo oculomotor

EXAME OFTALMOLÓGICO:
• Atendimento inicial: cumprimento e anamnese ampla e específica
• Questionar sobre as principais queixas:
o BAV (súbita, insidiosa, uni ou biocular, central ou periférica)
o Dor (aperto, sensação de CE, ardência)
o Hiperemia (duração)
o Secreção (purulenta, hialina, lacrimejamento)
o Diplopia (uni ou bilateral, trauma)
o Desvio ocular (súbito, insidioso ou trauma)
o Fotopsia e Moscas volantes (duração, frequência)
• Antecedentes oftalmológicos: Óculos, lente de contato, colírio, cirurgia prévia, trauma
• Antecedentes sistêmicos: DM, HAS, doenças autoimunes, DST
• Acuidade visual: Visão de longe é medida à uma distância de 6 metros e pacientes com uso de óculos ou lente de contato é feita com eles. O exame é sempre
monocular e pede-se para o paciente observar a tabela e dizer o que enxerga. Considerar a visão quando acertar metade da linha
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• Exame desarmado:
o Avaliar as pálpebras: se há ptose, lagofaltmo, triquiase, entrópio, ectrópio, proptose, dermatocalase. Além das lesões palpebrais, como hordéolo interno e
externo, calázio, blefarite, carcinoma.
o Avaliar a córnea: leucoma, úlcera, corpo estranho, pterígeo.
o Avaliar a conjuntiva: conjuntivite, pterígeo, nevus, carcinoma, hemorragia
o Avaliar a íris: Nevus, heterocromia, atrofia, sinéquia posterior e coloboma
• Realizar o teste de Hirschberg (focar a luz bem na frente do paciente e observar se o brilho do olho é simétrico e se está no centro da pupila e se há algum desvio)
e testar a motilidade ocular/ diplopia (medir a funcionalidade dos músculos, testar todas as direções).
• Realizar teste de cover (cobrir um olho e observar a fixação do outro olho), campo visual e reflexo pupilar (defeito pupilar aferente relativo, reflexo para perto,
anisocoria)
• Por último realizar oftalmoscopia direta (nervo óptico, papiledema, neurite, mácula.

TRIQUÍASE

LAGOFTALMO
PTOSE PALPEBRAL ENTRÓPIO
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ECTRÓPIO PROPTOSE DERMATOCALASE

CARCINOMA NEVUS
ÚLCERA NA CÓRNEA

CARCINOMA

ATROFIA DE ÍRIS SINÉQUIA POSTERIOR

LEUCOMA

HETEROCROMIA CORPO ESTRANHO (ROSA)

NERVO ÓPTICO
NORMAL
PTERÍGIO

MÁCULA DENSA
PAPILEDEMA NEURITE
NORMAL
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PATOLOGIAS OFTALMOLÓGICAS MAIS COMUNS E OLHO VERMELHO

• ERROS DE REFRAÇÃO:
o Miopia, hipermetropia, astigmatismo, presbiopia

PATOLOGIA CARACTERÍTICA CONDUTA

BLEFARITE • Disfunção das glândulas sebáceas palpebrais.
• Produção excessiva de sebo das glândulas de
• Higiene local com shampoo neutro,
Meibomius, levando a formação de caspas na região
principalmente na região da margem da
palpebral e inflamação dessa região
pálpebra
• Queixas do paciente: Sensação de corpo estranho,
• Colírio lubrificante -> aliviar sintomas
lacrimejamento, hiperemia conjuntival e nas
margens palpebrais.

HORDÉLO INTERNO / EXTERNO

• Compressa morna – 5X/dia por 5 a 10
• Infecção das glândulas de Meibomius (hordéolo
minutos.
interno) e glândula de Zeis (hordólo externo).
• Pomada oftalmológica quando há muita
• Agente mais comum: Staphilococcus aureus
hiperemia – Antibiótico + Dexametaxona
• Queixas: dor palpebral e secreção matinal
– 6/6 hrs por 5 dias

CALÁZIO • Tratamento cirúrgico por anestesia local:

Incisão pela parte interna do olho e
retirada do calázio
• Hordéolo que não drenou e forma-se fibrose
• Olho deve estar sempre
• Sem alteração de visão

ORBITOPATIAS DE GRAVES • Autoimune por hipertireoidismo, por reação

cruzada os anticorpos reagem com as células da
musculatura ocular • Clínico: Pulso de metilprednisolona
• Doença insidiosa e autolimitada (Estabiliza por volta 500mg/semana por 6 semanas
de 3 anos) • Cirúrgico: descompressão orbitária
• Reação inflamatória -> Edema da musculatura
ocular -> Proptose e diminuição do mov. ocular
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• Inflamação do trato uveal

• Presença de vasos visíveis do tipo injeção ciliar com
UVEÍTE ingurgitamento dos vasos da episclera
• Não há dor e lacrimejamento. Porém, há presença
• Solicitar sorologias: HIV, CMV, Toxo,
de moscas volantes.
VDRL, PPD
• Autoimune: Idiopática; Artrite reumatoide;
• Encaminhar para ambulatório de
Espondilite anquilosante; Doença de Behçet;
oftalmologia
Sarcoidose; Lupus Eritematoso Sistêmico; Crohn
• Infecciosa: Toxoplasmose; CMV; Tuberculose;
Sífilis. Geralmente curso com baixa de visão

• Deficiência de visão resultante do baixo

desenvolvimento de visão na infância. Maior causa
AMBLIOPIA
de BAV na infância
• A estrutura ocular encontra-se norma, porém há um
erro na codificação da visão.
• Há a formação de imagens distorcidas e o cérebro
opta ou por ignora uma das imagens ou enxerga
duas imagens.
• Pode ser uni ou bilateral
• É a consequência de outras doenças como erro de
refração não corrigida, estrabismo, catarata
congênita (privação)
• Deve-se tratar com rapidez na infância no
período da plasticidade sensorial,
constituindo na estimulação visual desse
olho.
• Do primeiro ao sétimo ano é a maior
janela de formação de sinapses, logo, o
melhor período para tratar a ambliopia
• Oclusão do olho normal é a melhor forma
para estimular a formação de sinapses no
olho amblíope

• Alteração do alinhamento dos olhos.

ESTRABISMO • Pode ser de causa central (alteração da inervação
dos músculos) ou de uma descompensação da
musculatura
• Até os 7 anos de idade deve-se agir para impedir
que gere uma ambliopia
• No adulto, já houve o desenvolvimento da
ambliopia
• Oclusão do olho normal para estimulação
de sinapses
• OBS: Não se deve ocluir constantemente
o olho normal para não perder as sinapses
já existentes
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• Colírio lubrificante: alívio dos sintomas

PTERÍGIO • Orientações fatores risco
• Cirurgia (raspagem do pterígio sobre a
• Crescimento fibrovascular da conjuntiva
córnea).
• Maior estímulo é a exposição ultravioleta
• Proteção aos estímulos que o olho está recebendo
• Queixa principal: Olho seco, hiperemia, sensação de
CE, BAV (traciona a córnea)

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
• Ruptura de um dos vasos da conjuntiva geralmente
• Orientação sobre evitar coçar os olhos,
no período da noite
trauma
• Olho encontra-se branca com exceção da região do
• Conduta expectante, corpo absorve o
acúmulo de sangue
próprio sangue
• Paciente sem queixa oftalmológica

CONJUNTIVITE VIRAL • Maior parte das infecções é causada pelo

adenovírus, período de incubação de 5 dias
• Contágio ocorre por contato
• Os sintomas ocorrem 3 dias antes com a sensação • Orientações sobre higiene e transmissão
de corpo estranho, depois ocorre hiperemia difusa (dura em média uma semana)
da conjuntiva, inflamação, edema de pálpebra e • Colírio lubrificante
conjuntiva, lacrimejamento • Compressa fria sobre as pálpebras
constante como forma de defesa do olho
• Baixa de visão relativa que melhora ao piscar.
• Geralmente se inicia unilateral e paciente
contamina por contato o outro olho
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CONJUNTIVITE BACTERIANA • Transmissão por contato

• Apresenta-se com secreção purulenta
• Casos mais discretos ocorre nos idosos (>60 anos) • Orientações sobre higiene e transmissão
com um quadro de pouca secreção purulenta com • Colírio Lubrificante e Tobramicina /
melhora em poucos dias. Cloranfenicol (1 gota de 6/6 horas)
• Casos mais graves são causados pela N. gonohreae: • Encaminhar para o oftalmo
edemas intensos da pálpebra e da conjuntiva, • Pode realizar a coleta de swab
hiperemia, secreção purulenta muito abundante.
• Casos de pior prognóstico ocorre quando há
perfuração de córnea.

• Causada principalmente pela clamídia e/ou • Orientações sobre higiene e transmissão

CONJUNTIVITE NEONATORUM gonorreia
• Contaminação por clamídia (surge no 7º ao 30º dia
pós parto) pode levar a formação de leucoma e por
neisseria (surge 2º a 5º dia pós parto) pode
ocasionar perfuração de córnea
• Apresenta secreção purulenta intensa
• Transmissão pelo contato do olho do bebê com
canal de parto
• Cultura (swab)
• Antibiótico sistêmico:
o Ceftriaxone 25/-50mg/kg IM -
dose única. Casos de neisseria
o Eritromicina 50 mg/kg VO 6/6h –
14d. Casos de clamídia.
• Encaminhar oftalmologia e pediatria

CONJUNTIVITE ALÉRGICA
• Hiperemia variável de 1 a 2 cruzes após contato com
fator desencadeante, prurido, inchado, pouco
• Orientações sobre fatores de risco e para
lacrimejamento, sem baixa de acuidade visual,
evitar contato com fator desencadeante
edema de pálpebra.
• Colírio lubrificante
• Pode apresentar sintomas concomitantes como
rinite, prurido nasal, asma, dermatite.
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LEUCOMA • Se olho não inflamado (Branco):

• Mancha esbranquiçada no olho, geralmente na
Orientações, acompanhamento oftalmo
região da córnea.
de rotina
• Pode ter como possíveis causas: úlcera na córnea e
• Se olho inflamado (Vermelho):
catarata
Moxifloxacino colírio – 1/1h, encaminhar
• Causa baixa acuidade visual
oftalmo

• Perda de transparência do cristalino

• Há a deposição de fibras concêntricas no interior do • Principal causa de cegueira
CATARATA cristalino em aspecto de cebola. Com a passagem da • Cegueira reversível
luz, há o acúmulo de energia e de radicais de CO2.
• Cirurgia
Esse aumento do metabolismo tende a necrosar as
• Mutirões
fibras, deixando-as mais espessas e amareladas.
• Sinais e sintomas: visão borrada e dificultada com
pouca iluminação, dificuldade na percepção das
cores, fotofobia, pupilas esbranquiçadas, glare
(distorção da luz pela opacidade desuniforme no
cristalino)
GLAUCOMA CRÔNICO
• Pressão ocular média do adulto é 13 mmHg, sendo
o limite superior de normalidade até 18mmHg.
• Fatores de risco: Idade > 40 anos, hereditariedade,
hipo e hipertensão, miopia, DM.
• Doença que ocasiona a perda das fibras nervosas do
• Prevenção: História familiar, mutirão.
nervo óptico, aumentando a sua escavação e,
• Colírios hipotensores: inibidores do HA,
ocasionalmente, a pressão intraocular
estimuladores drenagens HA
• Principal quadro clínico é a perda progressiva do
• Cirurgia
campo visual sempreperiférico e mais tardiamente
a do campo central.
• Diagnóstico feita avaliação seriada da periferia para
o centroPIO, evolução do campo visual e evolução
escavação do nervo óptico.
 OFTALMOLOGIA –6º ETAPA – NATÁLIA GROSSI-XLII 13

• Elevação súbita da pressão intraocular (síndrome

compartimental)
• Dificuldade na drenagem do humor aquoso.
• Alguns pacientes apresentam o ângulo de
GLAUCOMA AGUDO drenagem menor do que o normal, o que dificulta a • Analgesia (Tramal).
drenagem desse líquido e ocasiona o aumento da • Acetazolamida: Diamox® 250mg – 2cp
pressão intraocular. • Manitol – EV 1 frasco – pinça aberta – 10
• Essa hipertensão ocular pressiona a parede gotas por min
corneana, ocasionando dor • Encaminhar – Urgência – cirurgia
• Quadro clínico: olho endurecido, hiperemiado em
injeção ciliar, com baixa de visão por isquemia, Obs: Acetazolamida é um inibidor da anidrase
edema de córnea, reflexo pupilar ausente (íris carbônica, logo inibe o humor aquoso
arreativa de em midríase média), fundoscopia não
visível.
• Paciente REG, abatido, pode relatar vômitos e
náuseas.
• Ocorre pela liquefação do gel vítreo e a formação de
MOSCAS VOLANTES grumos que ocasiona manchas na visão em pontos
ou fios cinzas que flutuam com a entrada da luz
• Esses grumos podem se dirigir para a periferia e não
gerar mais as moscas volantes
• Causa mais comum é trauma. • Orientação
• Conduta expectante

• Separação da retina sensorial de epitélio pigmentar

DESCOLAMENTO DE RETINA retiniano.
• Tração patológica do vítreo sobre a retina que
ocasiona o descolamento. • Encaminhar em jejum – Urgência
• Perda súbita de visão ou do quadrante e fotopsia • Cirurgia: Vitrectomia (retirada de todo o
(pródromo). vítreo e retorna a retina de volta)
• Se não atinge a mácula os reflexos pupilares estão
normais
• Reflexos vermelhos mais esbranquiçados
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DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA

• Tratamento por medicação anti VGEF
À IDADE
• Desgaste da retina pela idade por depósito de
gordura nessa região
• A hipóxia gera novos vasos, os quais são muito
frágeis e ocasiona sangramento, edema e fibrose
• Ocorre perda no centro de visão ou vista embaçada
por atrofia ou perda irreversível dos
fotorreceptores

EDEMA PAPILAR/ PAPILEDEMA

• Nervo óptico elevado com bordas não nítidas

• Não causa baixa de visão, com exceção quando há • TC com contraste
inflamação relacionada, o nervo óptico encontra-se • Encaminhar para neurologista e para o
edemaciado e dor à movimentação ocular oftalmologista.
• Secundário à hipertensão intracraniana

OLHO SECO
• Doença multifatorial
• Quadro clínico: pode ter lacrimejamento, discreto • Orientações sobre fatores de risco
embaçamento da visão que melhora ao piscar,
• Colírio lubrificante (1 gota até de 2/2
sensação de CE (areia nos olhos), devido à rápida
horas)
evaporação da lágrima, gerando atrito da córnea
com a pálpebra, vermelhidão
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CERATITE ACTINEA
• Exposição a luz ultravioleta (solda)
• Infiltração celular acompanhada de edema e
consequente redução da transparência corneana • Pomada oftalmológica: Regencel OU
• Quadro clínico: dor, fotofobia intensa, olho Regenom -> auxilia na regeneração do
hiperemiado bilateralmente
epitélio
• Pode ocorrer perda de epitélio corneano, o que
• Oclusão
pode se observar ao pingar o colírio de
fluorescência 1% e verificar uma coloração
esverdeada na área desepitelizada

ÚLCERA CORNEANA
• Aspecto de leucoma, porém mais friável
• Muita hiperemia e se atingir a pupila pode causa • Colírio: Moxifloxacino (Vigamox) 1/1h por
baixa de visão
pelo menos nos dois primeiros dias
• Causa principais: usos de lente de contato e alguns
• Encaminhar oftalmo devido ao risco de
traumas com vegetais
perfuração
• Pode ser reversível, mas fica o leucoma e a córnea
fica irregular e ocasionando astigmatismo

CORPO ESTRANHO

• Colírio lubrificante
• Hiperemia, lacrimejamento abundante, sensação
• Oclusão, caso se estiver incomodando
de elefante dentro do olho
muito o paciente
• Não há baixa de visão
• Encaminhar oftalmo
 OFTALMOLOGIA –6º ETAPA – NATÁLIA GROSSI-XLII 16

QUEIMADURA OCULAR • Lavagem abundante com SF 0,9% tanto

• Ocorre por produtos ácidos ou básicos (pior
prognostico, propriedade de saponificação)
• Hiperemia ocular e palpebral, queimadura, córnea
opaca dependendo do grau da lesão, baixa de visão
e muita dor
• Lesão depende do quanto atingiu e do Ph da
substância
do olho quanto das pálpebras superiores
e inferiores
• Pomada oftalmológica: Antibiótico +
Dexametasona (Cilodex; Maxitrol;
Cylocort) 6/6 h
• Não ocluir!!! (Não há certeza se retirou
todo o produto
• Encaminhar ao oftalmo

PERFURAÇÃO
• Geralmente ocorre por algum trauma,
principalmente de córnea e pode ocorrer herniação
da íris • Ocluir com protetor de copo plástico
• Sempre avalia pupila e observar se está regular e • Encaminhar ao oftalmo em jejum
redonda ou se há distorção • Único tratamento é cirúrgico
• Paciente apresenta muita dor, baixa de visão
significação por desordem na refração

• Infecção intraocular no humor aquoso e/ou vítreo

ENDOFTALMITE causada por alguma incisão, sendo ela de origem
cirúrgica ou trauma
• Geralmente quando é cirúrgica surge de 6 horas até
30 dias de pós operatório • Encaminhar – Urgência
• Quadro clínico: dor que se inicia de 1-2 dias pós • Jejum
hiperemia em injeção ciliar, moscas volantes, baixa • Cirurgia
de visão, hipópio (mancha branca na região inferior
da íris) e pus na região da córnea
• Reflexo vermelho diminuído e reflexo pupilar
alterado.
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OFTALMOLOGIA PREVENTIVA:
• PRIMÁRIA:

DOENÇA CARACATERÍSTICA PREVENÇÃO

RUBÉOLA

• Vacinação materna no 2º trimestre

• Principal consequência: Catarata congênita
• Orientações

SÍFILIS
• A infecção pode ocorrer a partir da 12º semana
da gestação
• Causa ceratite estromal e leucoma e
consequente não desenvolvimento da visão
• Sorologias no pré-natal (VDRL ou TPa)
• Nasce com edema de córnea irreversível
• Tratamento adequado se identificado sifilis
• Fundoscopia de sal e pimenta, pois atinge o
epitélio pigmentado da retina, o qual auxilia no
metabolismo dos fotorreceptores -> Baixa de
visão irreversível

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

• Alteração neurológicas e oftalmológica

• Toxoplasma destrói as células nervosas e • Orientação sobre o contágio
ocasiona alteração na região macular com • Sorologias no pré-natal
presença de cicatrizes • Tratamento com bactrin
• Baixa de visão
 OFTALMOLOGIA –6º ETAPA – NATÁLIA GROSSI-XLII 18

ZIKA VIRUS

• Ocorre o não desenvolvimento do SNC e lesão

do nervo óptico, que fica atrófico e com poucas
• Evitar contágio
fibras
• Baixa de visão

CONJUNTIVITE NEONATORUM
• Consequência de DST
• Clamídia: pode gerar leucoma. 7º - 30º dia pós • Prevenção: Colírio de nitrato de prata a 1% - 1
parto gota em cada olho ao nascer
• Neisseria: Pode gerar perfuração de córnea. 2º • Tratamento: Ceftriaxona (neisseria) ou
ao 5º dia pós parto azitromicina (clamídia)
• Secreção purulenta intensa

ACIDENTES

• Uso de EPI, óculos de proteção

• Causa muito baixa de visão, perfuração que
• Evitar que crianças brinquem com faca e
pode levar a cegueira
tesoura
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• SECUNDÁRIA:

Doença Característica Prevenção

RETINOBLASTOMA
• Prevenção da progressão: Teste do olhinho
• Maioria genético (bilateral)
na maternidade

AMBLIOPIA • Tratamento deve intervir para aumentar a

sinapse e desenvolver a visão
• Maior causa é o estrabismo
• Prevenção: Tampão do olho
• Porém pode ocorrer por catarata congênita,
sífilis, rubéola
• Pode precisar de transplante
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
• Retina se forma do centro para a periferia e
termina de se forma por volta da 38º semana • Prevenção: caso bebê seja avaliar sempre o
de gestação e é oxigênio dependente. fundo de olho.
• Fora do útero o RN prematuro recebe oxigênio • Tratamento com laser na região isquemia
à 100%, logo, a retina para de se forma e gera para ocultar essa parte OU controle da taxa
isquemia e neovasos com fibrose (visão zero de oxigênio na UTI neonatal.
nessa região)

MACULOPARIA TÓXICA – CLOROQUINA

• Droga para uso de artrite
• Droga de depósito entre o epitélio pigmentado
e pode se depositar na mácula
• Fundoscopia constante
• Lesão irreversível, o tratamento pode reduzir o
dano, mas nunca zerar
• Dose segura: até 1 comprimido (250mg/dia)
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GLAUCOMA

• Orientação sobre os fatores de risco e

genético
• Aumento da escavação do nervo óptico • Mutirão para medição da pressão ocular das
pessoas
• Evitar progressão

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

__________________________________ • Tratar HAS e prevenir LOA

RETINOPATIA DIABÉTICA
• Tratar DM
• Acompanhamento:
• Leve: Anual
__________________________________ • Moderada: Semestral
• Grave: Mensal / Tratamento
• Proliferativa (Prevenção terciária):
Tratamento = Laser
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• TERCIÁRIA:
o CATARATA: Realizar mutirões para busca ativa e tratamento cirúrgico
o Tratamentos: retinopatia da prematuridade, retinopatia diabética, glaucoma
o Busca ativa de crianças pré-escolares e escolares com problemas de visão
o Auxílios ópticos para pacientes com perda de visão
o Adevirp: ensinar a se locomover e a ler em braile

RETINOPATIA DIABÉTICA:
• Fatores de risco: Tempo de DM, HbA1c alta, HAS e genética
• Fisiopatologia: A hiperglicemia crônica causa alteração no metabolismo das células e afrouxamento das células da membrana basal. Com isso, ocorre perda de
pericitos e a formação de microaneurismas, ocasionando estase sanguínea, trombose, isquemia e aumento da pressão a montante do trombo. Esse aumento
pressórico antes do trombo gera, então, ruptura dos vasos e consequentes hemorragias na retina. Além disso, com o afrouxamento celular, ocorre os distanciamentos
das células dos capilares e a lesão da barreira hematorretiniana que leva a hiper permeabilização dos capilares e aumento do fluxo de substâncias para o interior da
retina, levando a formação de edema de retina e hipóxia. Essa hiperglicemia, por sua vez, pode lesar os grandes vasos retinianos e atingir a muscular deles e levar à
vários aneurismas, gerando as chamadas veias em rosários.
A isquemia gerada no processo estimula a produção de VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular), o qual estimula o crescimento apenas do endotélio na
tentativa dos organismos de levar sangue para a região isquêmica. Esse epitélio começa a crescer com tropismo para a região com mais VEGF, sendo assim, ele cresce
primeiro para a região com mais isquemia progredindo para o vítreo. Dessa forma, há a formação desordenada de neovasos, os quais são muito frágeis levando ao
aumento da hemorragia.
Sendo assim, o extravasamento constante dos neovasos aumenta a quantidade de fator inflamatório e de fibroblastos para a região. Essa inflamação crônica na região
uma hora ou outra gera fibrose na retina. Dessa forma, começa a ocorrer extravasamento para dentro do olho em direção ao vítreo, gerando fibrose também nessa
região. Portanto, quando o vítreo se encontra fibrosado, começa a ocorrer perda de visão e tensionar a retina, desencadeando em um descolamento de retina. Além
disso, pode ocorrer ruptura desses neovasos no vítreo, levando uma baixa muito grande de visão. No início da hemorragia, paciente queixa-se de moscas volantes e
progressiva perda de visão.
• Edema macular: a mácula é extremamente vascularizada no interior e avascular na região central. Na retinopatia diabética ocorre o aumento de capilares nessa
região e ocasiona maior extravasamento de líquido na região macular, além da formação de microaneurismas. A mácula encontra-se edemaciada e com bordas
irregulares. Há uma grande baixa de visão que não se corrige com óculos.
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HEMORRAGIAS
INTRARRETINIANAS ISQUEMIA GENERALIZADA VEIAS EM ROSÁRIO
MICROANEURISMAS

FIBROSE E NEOVASOS NA
NEOVASOS (EM VERMELHO) E FIBROSE (EM AZUL) REGIÃO DO VÍTREO
HEMORRAGIA ACIMA DA RETINA

EDEMA MACULAR (ROXO)

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• Classificação da retinopatia:
o Leve: somente a presença de microaneurismas
o Moderada: Microaneurismas + hemorragias retinianas
o Grave: Microaneurismas graves + hemorragias graves (mais de 20 pontos hemorrágicos presentes em cada quadrante do olho) ou veia em rosário
o Proliferativa: Presença de neovasos
• Tratamento: Evitar progressão e não piorar a visão
o Controle glicêmico
o Panfotocoagulação: Laser dentro da retina para reduzir o consumo de O2 e aumentar a permeabilidade da retina com o intuito de interromper o processo
isquêmico
o Vitrectomia: Aspiração do vítreo e substituição por SF
o Injeção intravítreo: Tratamento de edema macular por injeção de líquido para inibir a produção do VEGF.

PANFOTOCOAGULAÇÃO VITRECTOMIA INJEÇÃO INTRAVÍTREO

• Acompanhamento:
o Diabéticos tipo I: devem ter a primeira avaliação oftalmológica após 5 anos de diagnóstico
o Diabéticos tipo II: devem realizar a primeira avaliação imediatamente após o diagnóstico
o Na ausência de retinopatia: acompanhamento é anual
o Casos na presença de retinopatia o acompanhamento deve ser anual, semestral ou mensal dependendo do grau da doença
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Retinopatia hipertensiva:
• Epidemiologia: Mais comum em mulheres e afro-americanos, dependente do grau de hipertensão e nefropatia (aumenta o risco de desenvolver a retinopatia)
• Fisiologia: Encontra-se principalmente a arteriolosclerose hialina e é dividido em três fases: Fase constritiva, fase esclerótica e fase exsudativa.
o Fase constritiva (espasmo arterial): Primeiro sinal da retinopatia hipertensiva. Com o aumento da pressão arterial há o aumento do fluxo de sangue passando
nos capilares da retina e como consequente o aumento da pressão nessa região. Como mecanismo compensatório para reduzir a chegada de sangue para os
tecidos, esses vasos da retina sofre uma vasoconstrição automática como forma de reduzir o dano tecidual. Geralmente, esses vasoespamos são localizados.
o Fase esclerótica: Nessa fase passa a ocorrer a deposição aterosclerótica e, consequentemente, redução do lúmen dos vasos e afilamento arterial (relação
artéria/veia < 2/3), passando a aumentar a tortuosidade desses mesmos vasos. Com essa deposição passa a ocorre a mudança da cor dos vasos, deixando-os
mais amarelada (Artéria do fio de cobre) e conforme a progressão, tornam-se mais esbranquiçado (artérias em fio de prata). Nesse mesmo processo, passa a
ocorrer o endurecimento da artéria. Assim, esse espessamento da parede das arteríolas retinianas, explica os cruzamentos patológicos, pois na retina as
arteríolas e veias dividem a mesma adventícia em pontos de cruzamento, justificando a compressão venosa pela artéria espessada e a baixa perfusão retiniana
na região, podendo levar à oclusão de um ramo da veia central e hemorragias nessas região. Nesse momento não há baixa de visão e em relação ao exame,
caso a hemorragia não atingir mácula, paciente apresentará reflexo pupilar preservado.
Porém, com a progressão do caso pode ocorrer a oclusão da veia central da retina. Nesse momento há oclusão da veia central no nervo óptico e a seu
montante ruptura dos vasos, levando a hemorragia, isquemia e edema de mácula. Nesse ponto passa a ter baixa de visão súbita, perda de campo visual,
reflexo pupilar com defeito aferente com fundo de olho visível apresentando hemorragias difusas.
o Fase exsudativa: Nesse momento passa a ter lesão endotelial, com formação de trombos, isquemia (Manchas algodonosa → extravasamento de conteúdo
intracelular de neurônio). Com a progressão há a formação de microaneurismas (diferente da retinopatia diabética, eles ocorrem pela lesão endotelial
ocasionar a perda da estrutura), hemorragias e exsudatos duros para o interior da retina
• Hipertensão maligna: PAD> 130mmHg e LOA. A hipertensão leva a um descontrole e hiperprodução plaquetária e de fibroblasto, ocasionando coagulação e anóxia
que quando atinge a retina há hemorragia e exsudato generalizado, nervo óptico edemaciado. No quadro clínico tem baixa de visão bilateral permanente, baixa
acuidade visual e baixo campo visual
Artéria em fio de cobre Artéria em fio de prata

Fase constritiva: vaso espasmo (verde) →afilamento arterial Fase esclerótica

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Cruzamento patológico: círculo Isquemias pela oclusão

amarelo das veias

Oclusão da veia
central da retina

Hemorragias pela ruptura Hemorragia da ruptura dos vasos da oclusão no cruzamento patológico. Não
a montante da oclusão. atinge nervo óptico nem a mácula (imagem aumentada).

Hipertensão maligna. Hemorragias, exsudatos e edema de nervo

Fase exsudativa com as manchas algodonosas (rosa)
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• Classificação:
o Keith-Wagner-Barker: a oclusão de veia é uma consequência da doença, logo não entra na classificação

▪ Grau 1 – Espasmo arteriolar

▪ Grau 2 – G1 + Cruzamentos Patológicos, fio de cobre e de prata

▪ Grau 3 – G2 + Hemorragias, Manchas algodonosas, Exsudatos duros

▪ Grau 4 – G3 + Edema de disco

o Wong e Mitchel
▪ Leve (sem alteração visual): espasmo arteriolar, relação artéria/veia < 2/3, cruzamentos patológicos, vasos fio de cobre e /ou de prata.
▪ Moderada (baixa de visão): hemorragias, manchas algodonosas, exsudatos duros
▪ Grave (Perda de visão): moderada + edema de disco

• Prognóstico: espasmo arteriolar tem chance de 1.57 de infarto, presença de cruzamentos patológicos tem chance de 2.21 de infarto e 1.17 de alteração cognitiva,
estreitamento arteriolar difuso tem chance de 1.24 de infarto e 1.37 de doença coronariana e 1.45 de alteração cognitiva, microaneurismas tem chance de 6.11 de
infarto e 2.53 de alteração cognitiva, hemorragias tem chance de 6.44 de infarto e 4.69 de alteração cognitiva, e manchas algodonosas com chance de 7.80 de infarto
e 3.63 de alteração cognitiva.

• Conduta:
o Hipertensão de jaleco branco de 12-30% dos pacientes já tem retinopatia hipertensiva
o HAS leve (PAS 140-159 mmHg e PAD 90-99 mmHg): avaliação do oftalmologista se queixa visual (BAV) ou se histórico de DM, HLC e DC prévia.
o HAS moderada (PAS 160-179 mmHg e PAD 100-109 mmHg): oftalmologista se BAV, DM, HLC e DC prévia ou se não apresentar retinopatia,
acompanhamento anual. Porém, se:
▪ Retinopatia leve: acompanhar de perto o risco cardiovascular.
▪ Retinopatia moderada: tratamento agressivo pelo risco cardiovascular alto.
o HAS grave (PAS ≥ 180 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg): Todos os pacientes são encaminhados ao oftalmologista para avaliar complicações.
o HAS maligna (PAD>130 mmHg): urgência – tratamento clínico e estabilização do paciente – encaminhar ao oftalmologista para avaliar complicações.
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BAIXA ACUIDADE VISUAL:

BAV Súbita
Olho vermelho Olho branco Criança “shaking Baby

Cirurgia Perda de CV

Dor Não Sim

Não Sim Neurite
Glaucoma agudo
Endoftalmite
Sem dor
Sistêmicas Descolamento de
retina

Uveíte posterior HAS

Oclusão venosa

Hemorragia Vítrea
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ENDOFTALMITE
GLAUCOMA AGUDO

UVEÍTE POSTERIOR

NEURITE ÓPTICA: Causas infecciosas (toxo), isquêmicas, vasodilatadoras e

DESCOLAMENTO DE RETINA (DR): Unilateral
autoimunes. Inflamação do nervo óptico, ficando com bordas borradas, hemorragia,
Conduta: Encaminhar para urgência em
há oclusão dos vasos, deixando-os ingurgitados.
jejum
Quadro clínico: Perda de metade do campo visual, perda de contraste (cores menos
vivas) com progressiva perda de visão, dor ao movimentar os olhos, reflexo direto
diminuído e pupilar normal.

Conduta: TC com contraste (descartar papiledema), encaminhar para o neurologista

e depois para o oftalmologista (se a lesão estiver só no nervo óptico), se neurite
inflamatório trata com pulsos de corticoide, se tiver sorologia positiva trata com ATB.

Não confundir com papiledema: nervo está normal com bordas que não muito
delimitadas, sem baixa de visão (nervo não está inflamado), ocorre em hipertensão
intracraniana (meningite, tumor)
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OCLUSÃO VENOSA: estrangulação da veia, hemorragia difusa HEMORRAGIA VÍTREA: retinopatia diabética proliferativa
súbita, acuidade visual baixa, reflexo pupilar com defeito devido ao rompimento dos neovasos. Geralmente outro
aferente. Fundo de olho apresenta hemorragia e edema papilar. olho tem comprometimento de retinopatia diabética.
Reflexo vermelho abolido e pupilar alterado.
Conduta: avaliação sistêmica e encaminhar para oftalmologista.
Conduta: avaliação sistêmica e encaminhar para
oftalmologista.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA: Pressão arterial acima de 220

mmHg. É bilateral. Reflexos vermelho alterado dependente da “SHAKING BABY”: Geralmente se suspeita de maus tratos,
quantidade de hemorragia presente. Reflexo pupilar com defeito em crianças. Ocorre por movimentos bruscos que gera
aferente diminuído nos dois olhos. Não há perde de campo visual hemorragia intraretiniana (amarelo) e baixa de visão.

Conduta: controle sistêmico da hipertensão e encaminhar para Conduta: exame físico completo e avaliação pediátrica, TC de
ambulatório de oftalmologia crânio e convocar assistência social.