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Introdução
Nestas últimas décadas os efeitos benéficos e nocivos do exercício físico estão sendo
evidenciados. O dano muscular pode ocorrer nas estruturas musculares em função da
sobrecarga mecânica imposta, destacam-se os exercícios de força, principalmente com ação
muscular excêntrica (FOSCHINI, PRESTES & CHARRARO, 2007) e o exercício físico exaustivo e
inabitual, cuja fisiopatologia é ainda pouco clara (DUARTE et al., 2001; FLÜCK, 2006).
Contudo, o objetivo desse estudo foi investigar os efeitos do exercício físico sobre as
adaptações celulares, o dano muscular e suas possíveis relações. Para tanto, foi realizada uma
revisão de literatura através de periódicos nacionais e internacionais e os principais
esclarecimentos foram reunidos neste trabalho.
O organismo adapta-se ao aumento de intensidade do exercício físico (de suave para
moderado a intenso) pela utilização de maior número de miofibras em geral na seguinte ordem:
Tipo I, Tipo IIa e Tipo IIb. Maratonistas de elite, por exemplo, pode ter 95% de miofibras tipo
lentas (ANDERSEN et al., 2000). Evidências sugerem a existência de uma mudança na relação
de miofibras do tipo lla para llb com o treinamento de endurance, mas nenhum dado de estudo
longitudinal suporta a conversão de miofibras do tipo ll para l após o treinamento em humanos
(HAWLEY, 2002). As miofibras de contração lenta (tipo I) tornam-se 7% a 22% maiores que as
de contração rápida (tipo IIb). Sabendo-se as características dos tipos de miofibras, é fácil
entender porque o desempenho atlético pode ser facilmente prolongado de intensidade
submáxima e de curta duração até aquele de alta intensidade (FINK et al., 1977; CROWTHER,
2002).
Lesões e regeneração do tecido muscular
O tecido muscular estriado esquelético apresenta uma alta suscetibilidade a lesões tendo em
vista sua intensa solicitação durante o cotidiano dos indivíduos. O potencial regenerativo desse
tecido, documentado desde a segunda metade do século XVIII, ainda tem sido objeto de
pesquisa (CARLSON & FAULKNER, 1983). Järvinen et al., (2005) apresentaram três fases
identificadas no processo de regeneração muscular:
A remoção do tecido necrosado e dos produtos de lise celular do foco de lesão constitui um
fator determinante no processo de regeneração muscular. A retirada destes detritos é realizada
pelos macrófagos e leucócitos polimorfonucleares através da fagocitose. Essas células são
atraídas ao sítio de lesão por fatores quimiotáticos, sejam eles derivados do sistema de
complemento ou produzidos no tecido durante a fase de autólise (COLLINS, 2000).
O papel dos macrófagos na regeneração não se restringe apenas à fagocitose do tecido
necrosado. Atualmente reconhece-se sua atuação fundamental, por meio da síntese e liberação
de moléculas biologicamente ativas, na instalação do processo inflamatório e ativação das
células precursoras miogênicas (LESCAUDRON et al., 1999; TIDBALL, 2005; JÄRVINEN et al.,
2005). Essas ações são distintas com fagocitose e liberação de substâncias ativas realizadas por
subpopulações específicas de macrófagos, respectivamente, ED1 e ED2 (St. PIERRE & TIBDALL,
1994). Entretanto, não existem achados definitivos que mostrem quais fatores liberados pelos
macrófagos, in vivo, afetam o processo de reparo muscular (TIDBALL, 2005).
Os fatores de crescimento que estimulam a proliferação podem ainda, ser divididos em dois
grandes grupos. Os fatores de competência, tais como o fator básico de crescimento de
fibroblastos (FGF-b), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento
de hepatócito (HGF) e o fator de crescimento mitógeno de Bischoff para células precursoras de
mioblastos, os quais atuam inicialmente e são diretamente responsáveis pela reentrada da
célula no ciclo de divisão celular, ou seja, pela sua passagem do estágio G0 para G1. Já os
fatores de progressão, como o fator de crescimento semelhante à insulina I e II (IGF-I e IGFII)
e o fator de crescimento endotelial (EGF), atuam posteriormente no ciclo celular e estimulam a
fase de replicação do DNA, que representa a passagem da fase G1 para S do ciclo (GROUNDS,
1991).
Da mesma forma que estão sujeitas à influência de fatores estimulantes, as células satélites
também são suscetíveis ao estímulo inibitório à sua proliferação e/ou diferenciação, tais como o
fator de crescimento transformante-β (TGF-β), interferon e o próprio contato com o
plasmalema intacto. Os mecanismos de controle dos processos de proliferação e diferenciação
não são determinados única e exclusivamente pela presença, ou não, dos fatores de
crescimento. A responsividade das células precursoras de mioblastos aos fatores, alterada
através da auto-regulação da expressão de seus receptores de membrana, contribui de forma
relevante (BISCHOFF, 1990).
Uma vez ativadas, as células satélites adquirem características citológicas específicas, tais
como um citoplasma mais abundante, organelas citoplasmáticas mais numerosas e núcleo
menos heterocromático. Essas células também passam a demonstrar mobilidade, permitindo
que células precursoras de mioblastos de outras regiões da fibra muscular, ou mesmo de outras
fibras, possam ser recuperadas para o sítio de lesão e participem do processo regenerativo
(HAWKE & GARRY, 2001; CHARGÉ & RUDNICKI, 2004).
A fase final do processo de regeneração é determinada pela reinervação das fibras
regeneradas, caso a inervação dessa fibra tenha sido comprometida, o que ocorre em
conseqüência de brotamentos axonais que se originam das terminações nervosas de regiões
íntegras adjacentes. Isso permite o restabelecimento da funcionalidade contrátil das fibras
(CARLSON & FAULKNER, 1983). Nesta fase, ocorre a maturação das miofibras regeneradas, a
contração e reorganização do tecido cicatrizado e da capacidade funcional do músculo
(JÄRVINEN et al., 2005).
Sabe-se que alguns tipos específicos de exercícios físicos, principalmente aqueles com um
maior componente excêntrico, podem causar danos as miofibras; contudo, porque o dano
estrutural resulta em dor ou porque a dor é de efeito tardio, ainda não está completamente
esclarecido (TRICOLI, 2001).
Após exercícios físicos exaustivos é possível identificar lesões no músculo esquelético. O grau
de lesão muscular depende da duração e intensidade do exercício, se realizados de forma
exaustiva, ambos provocam danos celulares, e a degeneração ocorre segundo níveis
crescentes, a partir das miofibrilas ou miofibrilas e sarcoplasma e segue para sarcolema; atinge
células, áreas de necrose segmentar e invasão leucocitária (CLEBIS & NATALI, 2001).
O dano as miofibras do músculo esquelético tem sido documentado através de mioglobinúria
e de evidências histológicas de necrose de miofibras. Um aumento da atividade de hidrolases
ácidas no músculo esquelético, seguido ao exercício exaustivo indica a ativação do sistema
lisossomal de regeneração muscular (CARLSON & FAULKNER, 1983).
Outro fenômeno celular influenciado pelo exercício é a apoptose de núcleos das miofibras. O
termo apoptose foi proposto por Kerr et al., (1972) para descrever um específico padrão
morfológico de morte celular, observado nas células eliminadas durante o período de
desenvolvimento embrionário, na renovação de tecidos e na atrofia por carência hormonal. A
morte apoptótica tem despertado o interesse de especialistas da área de fisiologia do exercício,
em função da detecção de apoptose nas miofibras de animais submetidos a exercício,
sobretudo do tipo exaustivo e predominantemente com contrações excêntricas (PODHORSKA-
OKOLOW et al., 1998; PHANEUF & LEEUWENBURGH, 2001). Os mecanismos envolvidos na
ocorrência de apoptose no tecido muscular normal e saudável seguidos ao exercício ainda são
pouco conhecidos (ADHIHETTY & HOOD, 2003), entretanto, núcleos apoptóticos têm sido
demonstrados pela técnica de TUNEL no músculo esquelético de ratos depois de corrida
espontânea em roda (PODHORSKA-OKOLOW et al., 1998; ARSLAN et al., 2002). Siu et al.,
(2004 e 2005), demonstraram os efeitos anti-apoptóticos em miócitos de músculos esquelético
e cardíaco submetidos a treinamentos em esteira. Evidências sugerem que o exercício físico
bem indicado pode retardar a morte celular enquanto a exaustão e a prática de exercícios por
iniciantes em um programa de treinamento podem desencadear os mecanismos de apoptose
nas miofibras. Siu et al., (2004) estudando o efeito do exercício físico moderado sobre a
ocorrência de apoptose em músculos esquelético e cardíaco de ratos, mostram que o
treinamento pode atenuar a ocorrência deste processo.
O dano muscular induzido pelo exercício físico pode ser analisado efetuando métodos diretos
e indiretos. Os métodos indiretos são realizados através da análise de amostras do músculo ou
de imagem por ressonância magnética. Os métodos indiretos são obtidos principalmente por
meio do registro de valores de ação voluntária máxima, aquisição de respostas subjetivas de
dor, usando escalas de percepção da dor muscular, e análise das concentrações de enzimas
plasmáticas, proteínas musculares e mioglobina no sangue entre outras (CLARKSON & HUBAL,
2002). Os métodos indiretos são os mais utilizados para a análise do dano muscular em função
da facilidade de coleta e do baixo custo. A creatina cinase (CK), lactato desidrogenase (LDH),
fragmentos da cadeia pesada de miosina (MHC), troponina-I e mioglobina são encontradas
como marcadores de dano muscular, pois essas moléculas são citoplasmáticas e não tem a
capacidade de atravessar a membrana sarcoplasmática. Assim, o aumento da concentração
sérica dessas moléculas é utilizado como indicativo de dano na miofibra (FOSCHINI et al.,
2007).
Conclusão
Sabe-se que a musculatura esquelética possui grande capacidade de adaptação a demandas
fisiológicas como no exercício físico e no treinamento. Essa capacidade de adaptação ou
plasticidade tem relação direta com os demais componentes musculares como matriz
extracelular, células satélites e o tecido conjuntivo, assim a capacidade plástica do músculo
pode ser afetada por danos às miofibras.
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