Nutrição para o Esporte e Exercício 3ed McArdle

APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.
COM
PRODUTOS: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
Para todos os que nos proporcionaram estímulo, instrução, encorajamento e criatividade. Somos
também extremamente gratos aos nossos antigos professores, mentores e a muitos dos nossos
estudantes universitários e profissionais.
Foram tomados os devidos cuidados para confirmar a exatidão das informações aqui apresentadas e para descrever as
condutas geralmente aceitas. Contudo, os autores e a editora não podem ser responsabilizados pelos erros ou omissões nem
por quaisquer eventuais consequências da aplicação da informação contida neste livro, e não dão nenhuma garantia,
expressa ou implícita, em relação ao uso, à totalidade e à exatidão dos conteúdos da publicação. A aplicação desta
informação em uma situação particular permanece de responsabilidade profissional do médico.
Os autores e a editora envidaram todos os esforços no sentido de se certificarem de que a escolha e a posologia dos
medicamentos apresentados neste compêndio estivessem em conformidade com as recomendações atuais e com a prática
em vigor na época da publicação. Entretanto, em vista da pesquisa constante, das modificações nas normas
governamentais e do fluxo contínuo de informações em relação à terapia e às reações medicamentosas, o leitor é
aconselhado a checar a bula de cada fármaco para qualquer alteração nas indicações e posologias, assim como para maiores
cuidados e precauções. Isso é particularmente importante quando o agente recomendado é novo ou utilizado com pouca
frequência.
Alguns medicamentos e dispositivos médicos apresentados nesta publicação foram aprovados pela Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado em circunstâncias restritas de pesquisa. É da responsabilidade dos provedores de
assistência de saúde averiguar a postura da FDA em relação a cada medicamento ou dispositivo planejado para ser usado
em sua atividade clínica.
O material apresentado neste livro, preparado por funcionários do governo norteamericano como parte de seus deveres
oficiais, não é coberto pelo direito de copyright aqui mencionado.
Os autores e a editora empenharamse para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores dos direitos
autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondose a possíveis acertos caso, inadvertidamente, a identificação
de algum deles tenha sido omitida.
Traduzido de:
SPORTS AND EXERCISE NUTRITION, THIRD EDITION
Copyright © 1999, 2005, 2009 Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business
All rights reserved.
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106 USA
LWW.com
Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, Inc., USA.
Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title
Direitos exclusivos para a língua portuguesa

Copyright © 2011 by
EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.
Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional
Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer
formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet, ou outros), sem
permissão expressa da Editora.
Travessa do Ouvidor, 11
Rio de Janeiro, RJ — CEP 20040040
Tel.: 2135430770 / 1150800770
Fax: 2135430896
gbk@grupogen.com.br
www.editoraguanabara.com.br
Produção digital: Freitas Bastos
CIPBRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
M429n
McArdle, William D.
Nutrição para o esporte e o exercício / William D. McArdle, Frank I. Katch, Victor L. Katch ; [traduzido por Giuseppe
Taranto]. – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011.
il.
Tradução de: Sports and exercise nutrition, 3rd ed.

Apêndice
Inclui bibliografia
ISBN 9788527724340
1. Atletas – Nutrição. 2. Aptidão física – Aspectos nutricionais. 3. Exercícios físicos – Aspectos fisiológicos. I. Katch,
Frank I., 1942. II. Katch, Victor L. III. Título.
101436. CDD: 613.2024796

CDU: 613.2:796.071.2
Médico Especializado em Medicina do Esporte.

ExMédico do Departamento de Futebol do Clube de Regatas do Flamengo
a primeira e segunda edições de Nutrição para o Esporte e o Exercício, tínhamos a

esperança de que o surgimento de cursos de estudo de “nutrição para os esportes” poderia
combinarse com o campo estabelecido que incorpora a Ciência do Exercício para criar um
novo campo, por nós originalmente intitulado Nutrição para o Exercício e os Esportes.
Estamos satisfeitos porque essa perspectiva começou a expandirse à medida que as
faculdades foram adotando cursos que agora possuem um componente atualizado, incluindo a Ciência
da Nutrição para o Exercício Humano. Em sua plena maturidade, a Nutrição para o Exercício (ou
alguma variante desse título) assumirá seu merecido lugar como um campo de estudo acadêmico
respeitável. A evolução está longe de ter sido completada, porém a Fisiologia do Exercício e a Nutrição
continuam cada vez mais integradas, em virtude da base de conhecimento em contínua expansão.
Dentro desse arcabouço estão entrelaçadas as relações claras que emergem dessa pesquisa,
particularmente no que concerne às práticas nutricionais saudáveis, à atividade física regular de
intensidade moderada e à saúde ideal para os indivíduos de todas as idades. Os estudantes da Ciência
do Exercício e da Ciência da Nutrição exigem agora currículos relacionados aos elementos específicos
da Nutrição para o Exercício, e esperamos que nossa obra contribua para esse objetivo.
À semelhança da segunda edição, elaboramos o texto para cobrir um curso de um único semestre, a
nosso ver com conteúdo suficiente para proporcionar um sequenciamento lógico do material. Por
exemplo, não se consegue ter uma compreensão razoável da utilização dos carboidratos durante o
exercício sem primeiro rever os rudimentos da digestão humana e, a seguir, a composição e o efeito dos
carboidratos no organismo. Também os recursos ergogênicos, a reposição de líquido e a obtenção de
um “peso ótimo” (todos tópicos extremamente importantes da Nutrição para os Esportes e o Exercício)
poderão ser mais bem avaliados graças a uma compreensão da bioenergética básica, do metabolismo
dos nutrientes e do exercício, do equilíbrio energético e da regulação da temperatura.
A Seção I integra as informações acerca de digestão, absorção e assimilação dos nutrientes. A Seção
II explica como o corpo extrai energia dos nutrientes ingeridos. Enfatizamos o papel da nutrição no
metabolismo energético: como os nutrientes são metabolizados e como o treinamento com exercícios
afeta o metabolismo dos nutrientes. Essa seção termina com a mensuração e a quantificação do
conteúdo energético dos alimentos, sem esquecer as demandas de energia das diversas atividades
físicas. A Seção III concentrase nos aspectos da nutrição que permitem otimizar o desempenho nos
exercícios e a resposta ao treinamento. Discutimos também como tomar decisões prudentes na esfera
da nutriçãoaptidão. A Seção IV descreve os mecanismos fundamentais e as adaptações para a
regulação da temperatura durante o estresse induzido pelo calor, incluindo as estratégias para otimizar a
reposição de líquido. A Seção V consiste em dois capítulos sobre recursos ergogênicos farmacológicos,
químicos e nutricionais. Integramos os achados mais recentes relacionados com a sua eficiência e
implicações para a saúde e segurança. Os três capítulos na Seção VI explicam a avaliação da
composição corporal (métodos de laboratório e de campo), as diretrizes esporteespecíficas acerca da
composição corporal e de sua avaliação, o equilíbrio energético e o controle do peso (perder e ganhar
peso) e a prevalência cada vez maior de distúrbios alimentares nos diversos grupos de atletas e outras
pessoas fisicamente ativas.
Os componentes de todo o texto foram atualizados de forma a refletir os achados da pesquisa atual,
incluindo recomendações atualizadas acerca da nutrição e da atividade física.
■ Inclusão das mais recentes Ingestões Dietéticas de Referência, incluindo MyPyramid

(MinhaPirâmide), abordagens radicalmente novas e mais abrangentes para as recomendações
nutricionais que incluem um componente de atividade física no planejamento e na avaliação das
dietas para as pessoas sadias.
■ Apresentação do Índice de Alimentação Saudável elaborado pelo USDA (United States Department
of Agriculture) para monitorar as mudanças na qualidade da dieta ao longo do tempo. Esse
instrumento analítico de 100 pontos avalia até onde a dieta de uma pessoa está em conformidade
com recomendações como MyPyramid e Diretrizes Dietéticas para os Norteamericanos, baseadas
em equilíbrio dietético, moderação e variedade.
■ Discussão atualizada dos possíveis efeitos ergogênicos de diferentes suplementos nutricionais.
■ Informações ampliadas sobre tópicos característicos e sinais de alerta de anorexia nervosa e bulimia
nervosa para ajudar técnicos e treinadores a identificar os atletas com distúrbios alimentares.
■ Inclusão de padrões atuais de sobrepeso e obesidade nos Estados Unidos e no resto do mundo.
■ Informações mais recentes sobre os riscos para a saúde e as tendências acerca de sobrepeso e
obesidade e seu impacto econômico sobre os indivíduos, as sociedades e os países.
■ Discussão dos exercícios funcionais de força muscular e do treinamento relacionado com a
densidade e saúde dos ossos.
■ Novas informações acerca do exercício e dos distúrbios GI, abrangendo exercício e digestão, assim
como os efeitos do exercício sobre os processos e as funções digestivas.
■ Informações atualizadas sobre os testes diretos e indiretos (de desempenho) da capacidade humana
de geração de energia.
■ Informações mais recentes sobre tópicos relacionados com momento mais apropriado para a
ingestão de nutrientes de forma a otimizar a resposta ao treinamento.
■ Nova seção discutindo o significado dos alimentos de uma perspectiva social e fisiológica, assim
como os vários fatores que afetam as escolhas dos alimentos.
■ Informações atuais sobre fast food e rotulagem dos alimentos, incluindo a rotulagem dos
suplementos dietéticos.
■ Discussão acerca da tendência crescente para o cultivo de alimentos orgânicos e como isso se
correlaciona com a qualidade nutricional.
■ Uma nova seção estabelecendo comparações entre o que comem as pessoas das diferentes regiões do
mundo.
■ Informações atualizadas sobre a composição das diferentes bebidas em termos de nutrientes.
■ Conexões (links) na Internet dentro do texto para web sites governamentais e não governamentais
relevantes.
■ Informações atualizadas sobre http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
PRODUTOS: a composição nutricional dos alimentos dos restaurantes mais
populares de refeições rápidas (fast food).
Cada capítulo contém numerosas características pedagógicas que irão entusiasmar o estudante e
promover a compreensão.
TESTE SEU CONHECIMENTO. Cada capítulo começa com 10 sentenças do tipo CertoErrado acerca
do material relevante incluído. A resolução prévia dessas questões, antes de ler o capítulo, permite aos
estudantes determinar as mudanças que ocorreram em sua compreensão após completar a leitura do
capítulo. Essa abordagem proporciona também aos estudantes a oportunidade de avaliar a correção de
suas respostas com a respostachave e a base lógica para cada resposta fornecida no final do capítulo.
ESTUDO DE CASO/SAÚDE PESSOAL E NUTRIÇÃO PARA O EXERCÍCIO. Cada capítulo inclui

também pelo menos um estudo de caso ou tópico relacionado à saúde pessoal e à nutrição para o
exercício. Esse aspecto ímpar envolve mais ativamente o estudante em áreas específicas da avaliação
nutricional e da saúde, aplicação das diretrizes dietéticas, controle do peso, determinação da
composição corporal, síndrome de uso excessivo (overuse) e recomendações acerca da atividade física.
EQUAÇÕES E DADOS. Equações importantes, dados e referência a “websites” são realçados em todo
o texto para fácil consulta.
TERMOS-CHAVE. Os termoschave estão em negrito dentro do capítulo.
REFERÊNCIAS. Uma lista atualizada de referências é incluída em cada capítulo.
WEB SITES . Quando apropriado, incluímos websites relevantes relacionados com a nutrição, exercício
e saúde.
O programa de arte plenamente colorido continua sendo uma característica relevante do compêndio.
São incluídas mais de 250 figuras para ilustrar conceitos importantes apresentados no texto. Cinquenta
novas figuras foram acrescentadas, redesenhadas ou aprimoradas a fim de complementar o conteúdo
novo e atualizado.
ste Guia de Usuário explica todas as características essenciais encontradas nesta Terceira
Edição de Nutrição para o Esporte e o Exercício. Familiarizese com elas para que possa
extrair o máximo de cada capítulo e criar uma base forte na Ciência da Nutrição para o
Exercício e da Bioenergética, adquirindo assim uma visão mais ampla de como os
princípios funcionam no mundo real da atividade física humana e da medicina do esporte.
gradecemos penhoradamente às pessoas da Lippincott Williams & Wilkins por sua

dedicação e habilidade na produção deste projeto: Emily Lupash, Editora Executiva, e
John Larkin, Editor de Produção, que ajudaram na edição dando sugestões de alta
qualidade; a Christen D. Murphy, Gerente de Marketing, que promoveu com originalidade
nossa obra e interpretou seus aspectos ímpares para os mercados apropriados; e
especialmente a Karen Ruppert e Laura Horowitz, Editoras Administrativas, pela paciência em tolerar
nossas idiossincrasias sem par, mantendonos concentrados com delicadeza e “no caminho certo”, e por
terem transformado o que costuma parecer uma tarefa difícil em uma experiência relativamente
agradável. Somos gratos também aos numerosos estudantes em nossas respectivas universidades, por
terem mantido nossos “motores” funcionando durante todo o trabalho dos vários projetos relacionados
a este livro.
alimento proporciona a fonte dos elementos estruturais essenciais para preservar a massa
corporal magra, sintetizar novos tecidos, otimizar a estrutura esquelética, reparar as células
existentes, maximizar o transporte e a utilização de oxigênio, manter o equilíbrio
hidreletrolítico ideal e regular todos os processos metabólicos. A “boa nutrição” engloba
muito mais que a simples prevenção das deficiências de nutrientes relacionadas à doença,
incluindo doenças endêmicas francas, que variam desde o beribéri (doença por deficiência vitamínica
secundária a aporte inadequado de tiamina [vitamina B1]; dano do coração e do sistema nervoso) até
xeroftalmia (causada por deficiência de vitamina A e desnutrição geral que evolui para cegueira
noturna, ulceração corneana e cegueira). Engloba também o reconhecimento de diferenças individuais
em termos de necessidade e de tolerância de nutrientes específicos e do papel da herança genética sobre
esses fatores. As deficiências limítrofes de nutrientes (i. e, menor que aquela necessária para acarretar
manifestações clínicas da doença) exercem um impacto negativo sobre a estrutura e a função corporais
e, dessa forma, sobre a capacidade de realizar exercícios.
A nutrição apropriada constitui também o alicerce para o desempenho físico; proporciona o
combustível para o trabalho biológico e as substâncias químicas que permitirão extrair e utilizar a
energia potencial dos alimentos. Assim sendo, não é de surpreender que, desde a época das antigas
Olimpíadas até a atualidade, quase todas as práticas dietéticas concebíveis tenham sido utilizadas para
aprimorar o desempenho nos exercícios. Os documentos desde os primeiros jogos Olímpicos, em 776
a.C., até a era computadorizada atual fornecem uma ideia do que os atletas consomem. Poetas,
filósofos, escritores e médicos da Grécia e da Roma antigas nos relatam as diferentes estratégias que os
atletas adotavam visando ao preparo para as competições. Eles consumiam várias carnes animais (bois,
cabras, touros, cervos), queijos moles e trigo, figos secos e “misturas” especiais e bebidas alcoólicas.
No transcorrer dos 2.000 anos seguintes, porém, houve pouca informação confiável acerca das
preferências alimentares dos atletas de elite (com exceção dos remadores e dos pedestrianistas durante
o século XIX). Os Jogos Olímpicos de 1936, em Berlim, ofereceram uma avaliação preliminar dos
alimentos consumidos por atletas de classe mundial. O trabalho de Schenk1 mostra que
… os atletas olímpicos que competiram em Berlim priorizavam com frequência a carne, a qual
ingeriam regularmente na forma de dois bifes por refeição, e, às vezes, aves, consumindo em
média quase meio quilo de carne por dia … as refeições que precediam as competições consistiam
regularmente em um a três bifes e ovos, suplementados por extratos de “sucos de carne” …
Outros atletas enfatizavam a importância dos carboidratos … Os atletas olímpicos da Inglaterra,
Finlândia e Holanda consumiam regularmente mingau de aveia; os americanos comiam trigo
triturado ou flocos de milho (corn flakes) misturados ao leite; e os chilenos e italianos regalavam
se com as massas … os membros da equipe japonesa consumiam quase meio quilo de arroz
diariamente.
Durante os Jogos Olímpicos de 2004, em Atenas, cerca de 12.000 atletas de 197 países consumiram
uma quantidade descomunal de alimentos. Durante essa Olimpíada, alguns países utilizaram esquemas
dietéticos específicos, enquanto os atletas de países menos industrializados escolhiam livremente o que
comer, combinando, com APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
frequência, alimentos bem conhecidos com novidades. A maioria dos atletas
consumia provavelmente suplementos dietéticos que incluíam vitaminas e minerais; um percentual
menor ingeria mais provavelmente estimulantes, narcóticos, agentes anabólicos, diuréticos, peptídios,
hormônios glicoproteicos e análogos, álcool, maconha, anestésicos locais, corticosteroides,
betabloqueadores, agonistas beta2 e doping, todos recursos proibidos pelo Comitê Olímpico
Internacional. Na guerra contra o uso de drogas ilegais, nos Jogos Olímpicos de 2008, em Beijing,
foram realizados cerca de 4.500 testes farmacológicos. Esse representa um grande aumento em
comparação com os 2.800 testes realizados nos Jogos Olímpicos de 2000, em Sydney, e os 3.700 testes
realizados nos Jogos de 2004, em Atenas.
Alimentando os Atletas Olímpicos
N a Vila Olímpica, as refeições eram preparadas para cerca de 22.000 clientes para um período de 24 h.
Eram servidas diariamente cerca de 50.000 refeições a partir de 1.500 receitas culinárias internacionais
que exigiam cerca de 100 toneladas de alimento e produziam 55 toneladas de detritos! Eram usados os
seguintes suprimentos para preparar 6.000 refeições a cada hora na Vila Olímpica: 15.000 litros de leite, 2.500
dúzias de ovos, 300 toneladas de frutas e vegetais, 120 toneladas de carne, 85 toneladas de frutos do mar,
25.000 fatias de pão, 2 milhões de litros de água potável e 3 milhões de refrescos.
Até mesmo o mundo tecnologicamente “esperto” da atualidade é inundado por teorias tendenciosas,
completa desinformação e charlatanice explícita acerca dos elos entre a nutrição e o desempenho físico.
As proezas durante os últimos 100 anos de competições olímpicas evidenciaram uma melhora inegável
(FIG. I.1 ), porém até agora ninguém estabeleceu vínculos com um padrão universal entre o alimento e
essas façanhas impressionantes. Os atletas têm todo o direito de desejar qualquer substância capaz de
conferirlhes alguma vantagem competitiva, pois a vitória garante a glória e os contratos de patrocínio
de milhões de dólares. A ânsia de reduzir alguns milissegundos em uma corrida, ou de acrescentar
alguns centímetros a um salto, acaba convencendoos de experimentar suplementos nutricionais e
múltiplas substâncias, incluindo drogas ilegais.
FIG. I.1 Cem anos de competição Olímpica — Atenas, 1896, até Atlanta, 1996 — em eventos selecionados
para homens em azul e mulheres em vermelho.

A procura do Santo Graal para aprimorar o desempenho físico não se limitou às últimas décadas.
Atletas e treinadores nas civilizações antigas também tentaram aprimorar as proezas atléticas. Apesar
da falta de provas concretas, eles experimentaram sistematicamente rituais e substâncias nutricionais,
acreditando que o natural e o sobrenatural poderiam proporcionarlhes alguma vantagem. Durante os
últimos 25 séculos, o método científico substituiu gradativamente o dogma e o ritual como a
abordagem mais efetiva para uma vida saudável e um desempenho físico ideal. O campo emergente da
Nutrição para o Exercício utiliza as ideias de pioneiros em medicina, anatomia, física, química,
higiene, nutrição e fisiculturismo para estabelecer um enorme acervo de conhecimentos.
Uma compreensão objetiva da nutrição para o exercício permite reconhecer a importância da
nutrição adequada, assim como avaliar de forma crítica a validade das alegações acerca dos
suplementos de nutrientes e das modificações dietéticas especiais com o intuito de melhorar o biotipo,
o desempenho físico e as respostas ao treinamento com exercícios. O conhecimento da interação de
nutriçãometabolismo constitui a base para as fases de preparação, de desempenho e de recuperação de
um exercício intenso e/ou treinamento. Não é de surpreender que muitos indivíduos fisicamente ativos,
incluindo alguns dos melhores atletas do mundo, obtenham informações nutricionais no vestiário e de
artigos de revistas e de jornais, de anúncios de propaganda, em videofilmes de curta metragem com
fins de propaganda comercial, de parceiros de treinamento, em lojas de comidas saudáveis e de
referências feitas por atletas bemsucedidos, em vez de obtêla de técnicos bem informados e bem
educados, treinadores, médicos e profissionais de aptidão física e de nutrição para o exercício.
Muitíssimos deles dedicam períodos de tempo consideráveis e realizam muitos esforços visando
acumular energia para poderem alcançar um desempenho e um treinamento ideais, porém deixam de
atingir sua meta em virtude de práticas nutricionais inadequadas, contraprodutivas e, às vezes,
prejudiciais.
Esperamos que a terceira edição de Nutrição para o Esporte e o Exercício continue proporcionando
informações científicas de “altíssima qualidade” para todas as pessoas envolvidas em atividade física
regular e treinamento com exercícios, e não apenas para o atleta competitivo.
E se formos ignorantes de nosso passado, se formos indiferentes à nossa história e às pessoas que
tanto fizeram por nós, não estaremos sendo apenas estúpidos, mas sim grosseiros. (Da 146.ª
Colação de Grau do Beloit College, 12 de maio de 1996. David McCollough, agraciado com o
Prêmio Pulitzer)
A linha do tempo que será mostrada a seguir apresenta uma visão histórica global de indivíduos
selecionados, desde a Renascença até o século XXI, cujo trabalho e experiências científicas
demonstraram as íntimas conexões entre Medicina, Fisiologia, Exercício e Nutrição. As importantes
façanhas proporcionam uma poderosa base lógica para elaborar um campo de estudo de tópicos
integrados que nós denominamos Nutrição para o Exercício.
Alguns consideram um currículo de Nutrição para o Exercício (em nível acadêmico ou universitário)
como um subtítulo de Nutrição, porém acreditamos que essa designação torna necessária uma
atualização. Em primeiro lugar, recomendamos uma mudança no nome de “Nutrição para o Esporte”
para “Nutrição para o Exercício”. O termo exercício engloba muito mais que a palavra esporte,
refletindo mais plenamente os muitos homens e mulheres ativos que não são necessariamente
“esportistas”. Um programa acadêmico deveria ter como seu conteúdo acadêmico central algo
aplicável ao número cada vez maior de indivíduos fisicamente ativos. Esse tipo de currículo não
deveria ser contido em um Departamento de Nutrição nem em um Departamento de Ciência do
Exercício ou de Cinesiologia. Pelo contrário, o currículo merece uma identidade específica. A FIG. I.2
apresenta seis áreas centrais para a pesquisa e o estudo que constituem a Nutrição para o Exercício,
com tópicos específicos listados dentro de cada área.
FIG. I.2 Seis áreas centrais para pesquisa e estudo no campo da Nutrição para o Exercício.
O foco da Nutrição para o Exercício tornase um tópico interdisciplinar, que sintetiza o

conhecimento dos campos separados, porém correlatos, da Nutrição e da Cinesiologia. Inúmeros
campos existentes adotam uma abordagem interdisciplinar. Os bioquímicos não recebem um
treinamento em profundidade como químicos ou biólogos. Pelo contrário, seu treinamento como
bioquímicos os torna bioquímicos mais competentes do que os químicos ou biólogos com um enfoque
mais restrito. A mesma inclusividade caracteriza um biofísico, um radioastrônomo, um biólogo
molecular e um geofísico.
Existem precedentes históricos para a correlação de dois campos: aqueles que envolvem a nutrição e
aqueles que envolvem o exercício. O químico Lavoisier, por exemplo, utilizou o exercício para estudar
a respiração, provavelmente sem pensar que suas descobertas teriam impacto sobre outros campos
além da Química. A.V. Hill, renomado matemático e fisiologista, foi agraciado com o Prêmio Nobel
em Fisiologia ou Medicina, não por seus estudos de matemática ou de fisiologia em si, mas por seu
trabalho integrativo com o músculo que ajudaram a desvendar os segredos acerca da bioquímica da
contração muscular.
Na disciplina mais abrangente da Nutrição para o Exercício, os estudantes não se especializam nem
em Exercício nem em Nutrição. Pelo contrário, são treinados em aspectos de ambos os campos. Nosso
conceito de uma disciplina acadêmica concorda com as ideias do professor Franklin Henry promovidas
no final da década de 1960.2 Tratase de informações incluídas coletivamente em um curso formal de
instrução que merece ser frequentado por seus próprios méritos.
A Nutrição para o Exercício sintetiza dados da Fisiologia, Química, Fisiologia do Exercício,
Medicina e Nutrição. Os estudantes da Nutrição para o Exercício podem não ser químicos, fisiologistas
do exercício nem nutricionistas muito proeminentes. No entanto, seu treinamento interdisciplinar lhes
confere uma perspectiva mais ampla e apropriada para que possam avançar em sua disciplina. O
fisiologista renal estuda o rim como um órgão isolado a fim de determinar sua função, utilizando com
frequência o exercício como o estímulo estressante. O cientista especializado em exercício mede os
efeitos do exercício sobre a função renal. Aqui o pesquisador enfatiza a fisiologia do exercício muito
mais que a fisiologia renal. Em contrapartida, o nutricionista do exercício poderia investigar de que
maneira a combinação de dieta e exercício exerce impacto sobre a função renal em geral e, em
circunstâncias específicas, como atividade física na vigência de um estresse térmico.
Quanto a nós, recomendamos com insistência o estabelecimento de uma disciplina em separado para
unir campos previamente diferentes. Esperamos que outros compartilhem nossa visão.
1. Grivetti LE, Applegate EA. From Olympia to Atlanta: a culturalhistorical perspective on diet and athletic
training. J Nutr 1997;127:860S–868S.
2. Henry FM. Physical education: An academic discipline. Proceedings of the 67th Annual Meeting of the
National College Physical Education Association for Men, AAHPERD, Washington DC, 1964.
LINHA DO TEMPO:Nutrição para o Exercício Através dos
Tempos
Santorio(1561–1636). Registrou com acurácia as mudanças no

Leonardo da Vinci (1452–1519). Mestre anatomista, produziu peso corporal durante um período de 30 anos para compreender
desenhos extraordinários do coração e da circulação que o metabolismo. Publicou De Medicina Statica Aphorismi
mostravam o ar alcançando as artérias pulmonares através dos (1475–1564). A estátua realista de “David”
Michelangelo Buonarroti (Aforismas Médicos), em 1614.
brônquios, e não diretamente, através do coração, como combina a anatomia científica com as proporções ideais do corpo.
ensinado pela medicina de Galeno. “David” Balança de Santorio usada para determinar o peso
1450 1500 1600
William Harvey
Albrecht Dürer (1578–1657). Provou que o coração bombeava o sangue em
(1471–1528). O “Homem Quadrado” uma única direção através de um sistema circulatório fechado.
Andreas Vesalius (1514–1564).
Os incomparáveis De
ilustrou as diferenças relacionadas
Humani Corporis Fabrica (Acerca da Composição
com a idade nas relações dos
do Corpo Humano) e De Fabrica (1543), baseados
segmentos corporais.
em suas próprias dissecções, demoliram os
pronunciamentos galênicos tradicionais sobre a
anatomia humana.
Giovanni Alfonso Borelli (1608–1679). Utilizou modelos

matemáticos para explicar a locomoção (De Motu Animaliu,
1680, 1681). Mostrou que os pulmões se enchiam de ar porque
o volume do tórax aumentava quando o diafragma se deslocava RenéAntoine Fercault de Réaumur
inferiormente. Contestou a alegação galênica de que o ar (1683–1757). Comprovou por experiências de regurgitação que as James Lind
esfriava o coração ao demonstrar como a respiração, e não a secreções gástricas digerem os alimentos (Digestion in Birds, (1716–1794). Erradicou o escorbuto ao acrescentar frutas
circulação, tornava necessária a difusão do ar nos alvéolos. 1752). cítricas à dieta dos marinheiros
1620 1700 1735
Robert Boyle
(1627–1691). Comprovou que a combustão e a respiração
dependiam do ar. A Lei dos Gases de Boyle afirma que, com
uma temperatura constante, a pressão (P) de determinada
massa de gás sofre uma variação inversamente proporcional ao Joseph Priestley
seu volume (V): P1V1 = P2V2. (1733–1804). Descobriu o oxigênio ao aquecer óxido vermelho
de mercúrio em um vaso fechado (Observations on Different
Aparelho do “Engenho Kinds of Air, 1773).
Pneumático” de Boyle
Laboratório
de Priestley
Stephen Hales
1677–1761). Vegetable Statics (1727) descreveu como as
modificações químicas ocorriam nos sólidos e líquidos após
calcinação (oxidação durante a combustão) e como o sistema
nervoso governava a contração muscular.
Joseph Black
Aparelho de combustão de Hales. (1728–1799). Isolou o gás dióxido
de carbono no ar produzido por
fermentação (Experiments Upon
Magnesia Alba, Quickline, And
Some Other Alcaline Substances, Lazzaro Spallanzani
1756). (1729–1799). Provou que os tecidos
do coração, estômago e fígado
consomem oxigênio e liberam
dióxido de carbono, até mesmo em
seres vivos sem pulmões.
1620 1700 1735

Henry
Cavendish
(1731–1810).
Identificou o
hidrogênio
produzido
quando os
ácidos se
combinavam
com metais
(On Factitious
Air, 1766).
Provou que a
água se
formava
quando o “ar
inflamável”
(hidrogênio)
se combinava
com o “ar deflogisticado” (oxigênio) (Experiments in Air, 1784).
Antoine Laurent Lavoisier

(1743–1794). Quantificou os efeitos do trabalho muscular sobre
o metabolismo ao medir os aumentos na captação de oxigênio,
na frequência do pulso e na frequência respiratória. Provou que
o ar atmosférico fornece oxigênio para a respiração animal e A.F. Fourcroy
que o “calórico” (calor) liberado durante a respiração é, por sua (1755–1809). Demonstrou que ocorrem as mesmas proporções de
vez, a fonte da combustão./p> nitrogênio em animais e plantas.
1740 1755 1775
Claude Louis Berthollet

Carl Wilhelm Scheele (1683–1757).(1748–1822). Provou que os tecidos animais não
(1742–1786). Descreveu o oxigênio (“fogoar”) contêm amônia, mas que o hidrogênio se unia ao nitrogênio
independentemente de Priestley e o “ar impuro” (ar flogisticado durante a fermentação para produzir amônia. Discordou do Joseph Louis Proust
— denominado subsequentemente nitrogênio) em uma conceito de Lavoisier acerca da produção do calor: “A quantidade (1755–1826). Formulou a “Lei das Proporções Definidas” (a
experiência famosa com abelhas (Chemical Treatise on Air and de calor liberada na oxidação incompleta de uma substância é constância química das substâncias permite a análise futura
Fire, 1777). As abelhas de Scheele vivendo no “fogoar” em um igual à diferença entre o valor calórico total da substância e dos principais nutrientes, incluindo a avaliação metabólica pelo
vaso fechado submerso em água de cal. aquele dos produtos formados.” consumo de oxigênio).
François Magendie
(1783–1855). Estabeleceu a fisiologia experimental como uma
Metabolismo e Fisiologia no Século Dezenove ciência e fundou sua primeira revista (Journal de Physiologie
A morte prematura de Lavoisier (1794) não encerrou a pesquisa Expérimentale). Provou que as raízes nervosas espinhais
proveitosa em Nutrição e Medicina. Durante os 50 anos anteriores controlam as atividades motoras, enquanto as raízes
seguintes, os cientistas descobriram a composição química de posteriores controlam as funções sensoriais. Classificou os
carboidratos, lipídios e proteínas e esclareceram ainda mais a alimentos como nitrogenados ou não nitrogenados (Précis
equação do equilíbrio energético. élémentaire de Physiologie, 1816), argumentando que são os
Laboratório de química de Davey, onde ele isolou 47 elementos alimentos, e não o ar, que fornecem nitrogênio aos tecidos.
1778 1800 1735
JosephLouis GayLussac
Humphrey Davey (1778–1850). Provou que 20 substâncias animais e vegetais
(1778–1829). Consolidou todos os dados químicos diferiam de acordo com a proporção de átomos de hidrogênio para
contemporâneos relacionados com a nutrição, incluindo 47 átomos de oxigênio. Designou uma classe de compostos
elementos por ele isolados. (Elements of Agricultural Chemistry, (“sacarina”) identificada subsequentemente como carboidratos.
1813). Tentou explicar como o calor e a luz afetam a Provou a equivalência do percentual de oxigênio no ar acima e ao
capacidade do sangue em conter oxigênio. nível do mar.
Michel Eugène Chevreul

(1786–1889). Explicou que as gorduras consistem em ácidos
graxos e glicerol (Chemical Investigations of Fat, 1823). Cunhou o
termo margarina e mostrou que o toucinho consiste em duas
William Beaumont gorduras principais, que denominou “estearina e elaína”. Com
(1785–1853). Explicou a digestão GayLussac, patenteou a fabricação da vela de ácido esteárico
humana in vitro e in vivo. (ainda utilizada hoje em dia).
1778 1800
William Prout
(1785–1850). O primeiro a
separar as substâncias
alimentares na moderna
classificação de carboidratos,
gorduras e proteínas. Mediu o
dióxido de carbono exalado por
homens que se exercitavam
até a fadiga (Annals of
Philosophy, 2:328, 1813).
Mostrou que a caminhada
elevava a produção de dióxido
de carbono até um platô
(anunciando o moderno
conceito de permuta gasosa
em estado estável). Provou que
o HCl livre aparecia no suco gástrico. Foi o primeiro a preparar
a ureia pura. Enalteceu o leite como o alimento perfeito em
Treatise on Chemistry, Meteorology, and the Function of
Digestion (1834).
Edward Smith
(1819–1874). Utilizou a
espirometria em circuito
fechado para determinar
o metabolismo
energético durante o
exercício forçado.
Contestou a alegação de
Liebig de que apenas a
proteína funciona como
fonte primária de
potência muscular.rminou
os efeitos da ingestão de
cálcio, ferro e outros
nutrientes
(particularmente
nitrogênio) sobre o
equilíbrio energético em
animais e seres
humanos.(1802–1884).
Pai da “agricultura
científica”. Dete
Jean Baptiste Boussingault

(1802–1884). Pai da “agricultura Justus von Liebig
científica”. Determinou os efeitos da (1803–1873). Químico importante de sua época, afirmava, sem
ingestão de cálcio, ferro e outros evidências, que o exercício vigoroso realizado por seres humanos Edward Hitchcock, Jr.
nutrientes (particularmente nitrogênio) e animais exigia uma alta ingestão de proteína (as experiências 1828–1911). Professor do Amherst College, foi o pioneiro da
sobre o equilíbrio energético em de 1850 realizadas por outros pesquisadores refutaram suas avaliação antropométrica do biotipo e do treinamento e dos
animais e seres humanos. asserções). testes científicos para força muscular.
1800 1820 1835
Gerardus Johannis Mulder

(1802–1880). Estabeleceu o campo da química fisiológica
(General Physiological Chemistry, 1854). Pesquisou as Henri Victor Regnault
substâncias albuminosas, que denominou “proteína”. Defendeu (1810–1878). Desenvolveu a espirometria em circuito fechado Carl von Voit
ardorosamente o papel da sociedade na promoção de uma para determinar o quociente respiratório (V ˙ CO2/V ˙ O2). (1831–1908). Refutou a asserção de Liebig acerca da proteína
nutrição de alta qualidade. Estabeleceu os padrões mínimos Estabeleceu a relação entre tamanho e metabolismo do corpo como a principal fonte energética ao demonstrar que a
para o consumo de proteína (trabalhadores, 120 g/dia; outros, 60 (produção de calor). Câmara para respiração de pequenos degradação da proteína não aumenta proporcionalmente com a
g). animais. intensidade ou a duração do exercício.
Claude Bernard
(1813–1878). Talvez o maior Eduard Pflüger
fisiologista experimental de todos os (1829–1910). Foi o primeiro a demonstrar que alterações
tempos. Suas descobertas em minúsculas na pressão parcial dos gases no sangue afetam a
fisiologia reguladora ajudaram os velocidade de liberação e de transporte do oxigênio através das
futuros cientistas a compreender membranas capilares, comprovando dessa forma que não é
como o metabolismo e a nutrição apenas o fluxo sanguíneo que governa como os tecidos utilizam o
afetam o exercício. oxigênio.
Max Joseph von Pettenkofer
(1818–1901). Aperfeiçoou o
calorímetro respiratório para estudar o
metabolismo humano e animal.
Iniciou estudos de higiene científica
(qualidade do ar, composição do solo
e água do solo, conteúdo em umidade
das estruturas, controle da ventilação,
funções da vestimenta, propagação
das doenças, qualidade da água).
Descobriu a creatinina (aminoácido na
urina) e fundou Zeitschrift für Biologie
(1865, juntamente com Voit) e
Zeitschrift für Hygiene (1885).
Câmara respiratória de Pettenkofer de

1863. A imagem mostra todo o
aparelho. A imagem à direita é um
detalhe mostrando a experiência
humana. O ar fresco era bombeado
para dentro da câmara vedada e o ar
expirado era examinado para
determinar o conteúdo de dióxido de
carbono
Wilbur Olin Atwater

(1844–1907). Publicou a composição
química de 2.600 alimentos
norteamericanos (1896), ainda Russel Henry Chittenden
utilizada nos bancos de dados Chittenden (1856–1943). Voltou a enfocar a atenção científica
modernos sobre consumo de sobre a demanda de proteína animal pelo homem quando em
alimento; realizou estudos repouso ou ao exercitarse (não ocorreu debilitação com uma
calorimétricos humanos. Confirmou ingestão proteica inferior a 1 g/kg de massa corporal tanto em
que a lei de conservação da energia homens normais quanto em jovens atletas. (Physiological
governa a transformação da matéria Frederick Gowland Hopkins Economy in Nutrition, With Special References To The Minimal
no corpo humano e no mundo (1861–1947). Isolou e identificou a estrutura do aminoácido Proteid Requirement Of The Healthy Man. An Experimental
inanimado. triptofano (Prêmio Nobel em 1929 em Medicina ou Fisiologia). Study, 1897).
1835 1850 1860
Austin Flint, Jr. Nathan Zuntz

(1836–1915). Autor prolífico e pesquisador em Fisiologia, (1847–1920). Elaborou o primeiro aparelho metabólico portátil para
registrou tópicos de importância para a ciência emergente da determinar a permuta respiratória em animais e em seres humanos Max Rubner
Fisiologia do Exercício e a ciência futura da Nutrição para o em diferentes altitudes. Provou que os carboidratos são os (1854–1932). Descobriu a lei isodinâmica e os valores
Exercício. Seu compêndio de 987 páginas de cinco livros precursores da síntese dos lipídios e que os lipídios e os calóricos dos alimentos (4,1 kCal/g para as proteínas e os
anteriores (The Physiology of Man; Designed to Represent the carboidratos não devem ser consumidos em quantidades iguais. carboidratos; 9,3 kCal/g para os lipídios). A lei da área
Existing State of Physiological Science as Applied to the Zuntz produziu 430 artigos acerca do sangue e dos gases superficial de Rubner afirma que a produção de calor em
Functions of the Human Body, 1877) resumiu o conhecimento sanguíneos, circulação, mecânica e química da respiração, repouso é proporcional à área superficial corporal, e que o
acerca do exercício, circulação e nutrição das literaturas metabolismo geral e metabolismo de alimentos específicos, consumo de alimento faz aumentar a produção de calor (efeito
francesa, alemã, inglesa e americana. metabolismo energético e produção de calor, e sobre a digestão. SDA).
August Krogh
(1874–1949). Prêmio Nobel de 1920
em Fisiologia ou Medicina pela
descoberta do mecanismo que
controla o fluxo sanguíneo capilar no
músculo em repouso e ativo (em rãs).
Os 300 artigos científicos publicados
por Krogh relacionam a fisiologia do
exercício com a nutrição e o
metabolismo.
1870 1900
Francis Gano Benedict

(1870–1957). Realizou estudos exaustivos de metabolismo
energético em recémnascidos, crianças e adolescentes em
crescimento, pessoas em inanição, atletas e vegetarianos. Otto Fritz Meyerhof Archibald Vivian (A.V.) Hill
Elaborou “quadros metabólicos padronizados” sobre sexo, (1884–1951). Prêmio Nobel de 1923 em Fisiologia ou Medicina (1886–1977). Prêmio Nobel de 1922 em Fisiologia ou Medicina
idade, altura e peso a fim de comparar o metabolismo com A.V. Hill por terem elucidado as características cíclicas da com Meyerhof pelas descobertas acerca dos eventos químicos
energético em pessoas normais e nos pacientes. transformação intermediária da energia celular. e mecânicos na contração muscular
O levantamento dietético de três dias representa um método relativamente simples porém preciso de
determinar a qualidade nutricional e as calorias totais do alimento consumido diariamente. A chave
para alcançar de fato esses objetivos requer um registro diário da ingestão de alimentos durante três
dias, que representa seu padrão alimentar normal (incluindo pelo menos um fim de semana).
As experiências mostraram que os cálculos da ingesta calórica feitos a partir dos registros do
consumo diário de alimentos enquadramse habitualmente dentro de 10% do número de calorias
realmente consumidas. Por exemplo, suponhamos que um calorímetro tipo bomba tenha determinado
que sua ingestão diária de alimentos é igual a 2.130 kCal. Se você escrevesse uma história dietética de
três dias e estimasse sua ingesta calórica, provavelmente o valor diário estaria dentro de 10% do valor
real (1.920 e 2.350 kCal).
Utilizar quatro dispositivos para medir o alimento: (1) uma régua de plástico, (2) uma xícara de
mensuração padronizada, (3) colheres para medir e (4) balança ou escala de pesos. Consultar uma de
várias fontes que listam o conteúdo nutricional dos alimentos, incluindo: Pennington JAT, Douglass JP.
Bowes & Church’s food values of portions commonly used. 18th ed. Baltimore: Lippincott Williams &
Wilkins, 2005. Você pode desejar também consultar o seguinte URL: http://nat.crgq.com/
mainnat.html.
Medir ou pesar cada um dos alimentos em sua dieta. Esta representa a única maneira confiável de
obter uma estimativa precisa do tamanho de uma porção de alimento. Certifiquese de que está fazendo
o seguinte:
Listar tipos específicos, marcas e método de preparação.
Exemplo Listar como:
Leite 240 mL de leite a 2%
½ peito de frango 90 g de peito, cozido, sem pele
Margarina 1 colher de chá de margarina light da marca Fleishmann
Utilizar essas diretrizes para estimar os tamanhos das porções cozidas para estas categorias de
alimentos:
Medir a porção de carne e de peixe por espessura, comprimento e largura, ou registrar o peso na
balança.
Medir a porção em uma xícara para medir ou registrar o peso na balança.

Medir com colheres para medida antes de acrescentar à bebida, ou registrar o peso na balança.
Checar os rótulos para volume ou esvaziar o recipiente na xícara para medir. Se você pesar o líquido,
não deixar de subtrair o peso da xícara ou do copo. Os refrigerantes isentos de açúcar em geral possuem
os valores em kCal listados em seus rótulos.
Medir o diâmetro e a espessura com uma régua, ou pesar na balança. Avaliar glacê ou temperos
separadamente.
Cortálas pela metade antes de comer e medir o diâmetro, ou pesálas na balança. Para as frutas que
devem ser descascadas ou que possuem crostas ou caroços, não deixar de subtrair o peso da porção que
não é comestível do peso total do alimento. Fazer isso com frutas tipo laranjas, maçãs e bananas.
Ketchup
Medir o condimento com a colher para medida ou pesar a porção na balança.
Registrar todos os alimentos que consome utilizando os espaços em branco dos registros de
alimentos de três dias nas páginas deste apêndice. Aconselhamos que leve as páginas consigo e registre
a informação pertinente acerca dos alimentos à medida que os consome.
Etapa 1 Preparar um quadro (semelhante ao Quadro A.1) indicando a ingestão de produtos alimentares
durante 1 dia. Incluir a quantidade (gramas ou onças); o valor calórico; e o conteúdo em
carboidratos, lipídios e proteínas; os minerais Ca e Fe; e as vitaminas C, B1 (tiamina) e B2
(riboflavina); fibras; e colesterol.
QUADRO A.1 Exemplo de Ingesta Calórica e de Nutrientes de Um Dia para um Estudante Universitário com 21 Anos de Idade
Alimento Quantidade kCal Proteína (g) Carboidrato (g) Lipídio (g) Ca (mg) Fe (mg) Fibras (g) Colesterol (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg)
Desjejum
Ovos, duros, cozidos 2 (60 g cada) 160 14,1 1,4 11,2 55,2 1,9 0,0 452 0,06 0,53
Suco de laranja 240 mL 104 0,9 86,4 0,5 72,4 0,8 0,9 0,0 0,20 0,06
Flocos de cereais 1 xícara/30 g 110 2,3 24,4 0,5 1,0 1,8 0,6 0,0 0,37 0,42
Leite desnatado 240 mL 80 7,8 10,6 0,6 279,2 0,1 0,0 3,7 0,08 0,32
Lanche
Nenhum
Almoço
Atum (no óleo) 60 g 112 16,5 0,0 68,0 7,8 0,8 0,0 10,0 0,02 0,06
Pão branco (torrada) 2 pedaços 168 5,3 31,4 2,5 81,2 1,8 1,3 0,0 0,24 0,21
Maionese 30 g 203 0,3 0,8 22,6 5,7 0,2 0,0 16,8 0,01 0,01
Leite desnatado 240 mL 80 7,8 10,6 0,6 279,2 0,1 0,0 3,7 0,08 0,32
Ameixas 4 (60 g cada) 128 1,8 29,5 1,4 10,3 0,2 4,4 0,0 0,10 0,22
Lanche
Milkshake de chocolate 240 mL 288 7,7 46,4 8,4 256 0,7 0,3 29,6 0,13 0,55
Jantar
Fatias de lombo (magro) 240 g 456 64,8 0,0 20,2 18,6 5,8 0,0 173,6 0,21 0,47
Batatas fritas, em óleo vegetal 180 g 540 6,8 67,2 28,1 34,2 1,3 3,4 0,0 0,30 0,05
Salada de repolho cru 120 g 80 1,4 14,1 3,0 51,2 0,7 2,3 9,2 0,08 0,07
Pão italiano 60 g 156 5,1 32,0 1,0 9,4 1,5 0,9 0,0 0,23 0,13
Cerveja light 240 mL 96 0,6 8,8 0,0 11,2 0,1 0,5 0,0 0,02 0,06
Lanche
Iogurte, leite integral
180 mL 102 5,9 7,9 5,5 205,8 0,1 0,0 22,1 0,05 0,24
Total diário 2.863 149,1 371,5 174,1 1.378,4 17,2 14,6 720,7 2,18 3,72
Etapa 2 Listar cada alimento que você consome para o desjejum, o almoço, o jantar, o alimento
ingerido entre as refeições e os lanches. Incluir os produtos alimentares que são usados para
preparar a refeição (p. ex., manteiga, óleos, margarina, migalhas de pão, camadas de ovos,
etc.).
Etapa 3 Pesar, medir ou estabelecer o valor aproximado do tamanho de cada porção de alimento que
você ingere. Registrar esses valores em seu gráfico de registro diário (p. ex., 90 mL de óleo
para salada, 1/8 pedaço de torta de maçã de 20 cm, etc.).
Etapa 4 Registrar sua ingesta diária de calorias e de nutrientes em um gráfico semelhante ao Quadro
A.1, que foi registrado para um estudante universitário com 21 anos de idade. Registrar os
totais diários para os títulos correspondentes a calorias e nutrientes no “gráfico para resumo
diário e médio” (Quadro A.2). Uma vez completado o levantamento para três dias, calcular o
total de três dias somando os valores para os dias 1, 2 e 3; a seguir, dividir por 3 a fim de
determinar a média diária de cada categoria de nutriente.
QUADRO A.2 Gráfico do Resumo Diário e Médio da Ingesta de Calorias e de Nutrientes Alimentares Específicos
a a a
Dia kCal Proteína (g) Lipídio (g) Carboidrato (g) Ca (mg) Fe (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg) Fibras (g) Colesterol (mg)
# 1
# 2
# 3
Total para três dias
b
Valor diário médio
aUtilizar as seguintes transformações calóricas para converter seus gramas diários médios de carboidrato,
lipídio e proteína para calorias diárias médias:
1 g de carboidrato = 4 kCal
1 g de lipídio = 9 kCal
1 g de proteína = 4 kCal
bUtilizar
o valor diário médio para determinar o percentual da QDR para seu gráfico. Ver Quadro A1 para exemplo
dos cálculos. A Fig. A.1 mostra um gráfico com barras para os valores dos nutrientes como percentual do valor
médio ou recomendado para cada item.
Etapa 5 Utilizando cada um dos valores diários médios dos nutrientes, calcular o percentual da QDR
consumida para esse nutriente em particular e representar graficamente seus resultados como
mostrado na Fig. A.1 . Um exemplo para calcular o percentual da QDR é mostrado no Quadro
A.3, juntamente com os valores específicos da QDR para homens e mulheres.
QUADRO A.3 Valores da QDR para Nutrientes Selecionados, Incluindo Exemplos de Cálculos
para Obter o Percentual da QDR a partir de seu Levantamento Dietético. Os
Valores Listados no Quadro A.1 São os Valores de 100% para Representar
Graficamente Seu Levantamento Dietético
Homens
a a a
Idade kCal Proteína (g/kg) Ca (mg) Fe (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg) Fibras (g) Colesterol (mg)
19–22 3.000 0,8 1.200 10 1,5 1,7 30 300
23–50 2.700 0,8 800 10 1,5 1,7 30 300
Mulheres
a a a
Idade kCal Proteína (g/kg) Ca (mg) Fe (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg) Fibras (g) Colesterol (mg)
19–22 2.100 0,8 1.200 15 1,1 1,3 30 300
23–50 2.000 0,8 800 15 1,1 1,3 30 300
Fonte: Quantidades Dietéticas Recomendadas, Revisão de 1989, Washington, DC: Food and Nutrition Board,
National Academy of SciencesNational Research Council, 1989.
aNão existe QDR para a ingesta calórica nem para a ingestão de fibras ou de colesterol. Os valores para a
ingesta calórica representam uma média para os adultos norteamericanos, enquanto os valores para fibras e
colesterol são recomendados como prudentes para a manutenção de uma boa saúde.
Etapa 6 Ser o mais preciso e honesto possível. Não incluir os dias incomuns ou atípicos em seu
levantamento dietético (p. ex., dias nos quais você está enfermo, ocasiões especiais como
aniversários, ou comer fora em restaurantes, a menos que isso seja normal para você).
Etapa 7 Lembrar que a QDR proteica é igual a 0,8 g de proteína por quilograma de massa corporal (1
kg = 2,2 lb).
Etapa 8 Calcular o percentual de suas calorias totais obtidas a partir de carboidratos, lipídios e
proteínas.
Por exemplo, se a ingesta calórica diária habitual total for de 2.450 kCal/dia e 1.600
kCal foram obtidas a partir dos carboidratos, o percentual diário de calorias totais
provenientes de carboidratos será igual a: 1.600/2.450 × 100 = 65%.
Etapa 9 Apesar de não haver nenhuma QDR específica para lipídio ou carboidrato, uma recomendação
prudente é que o lipídio não deve ultrapassar os 30% de sua ingesta calórica total; para homens
e mulheres ativos, os carboidratos devem representar aproximadamente 60% das calorias totais
ingeridas.
Por exemplo, se 50% de suas calorias diárias médias provêm dos lipídios, você estará
ingerindo 167% do valor recomendado (“QDR”) para esse nutriente: [50% divididos por
30% (percentual recomendado) × 100 = 167%]
Etapa 10 À semelhança do que acontece com os lipídios e os carboidratos, não existe uma QDR para a
ingesta calórica diária média. Qualquer recomendação para ingesta energética terá que levar
em conta o nível de gordura corporal e o dispêndio energético diário atual. Entretanto, os
valores médios para a ingesta calórica diária foram publicados para o adulto jovem típico e são
iguais a aproximadamente 2.100 kCal para mulheres jovens e a 3.000 kCal para homens
jovens. Assim sendo, com finalidades gráficas na Fig. A.1 , você pode avaliar sua ingesta
calórica diária média contra os valores “médios” para seu sexo e sua idade.
Por exemplo, se você for uma mulher de 20 anos de idade e consumir uma média de
2.400 kCal diariamente, sua ingesta energética será igual a 114% da média (“QDR”)
para sua idade e sexo [2.400 kCal divididas por 2.100 kCal (média) × 100 = 114%]. Isso
não significa que você precisa passar a fazer dieta e reduzir a ingestão de alimentos para
estar de acordo com o valor norteamericano médio. Pelo contrário, sua ingesta calórica
acima da média pode ser necessária para acionar seu estilo de vida que contribui para
manter uma massa corporal e uma composição corporal desejáveis.
Se você ingere um alimento que não é listado nas fontes sugeridas, tente fazer uma estimativa
inteligente acerca de sua composição e da quantidade consumida. É melhor superestimar a quantidade
de alimento consumido do que subestimála ou não fazer absolutamente nenhuma estimativa. Se você
vai jantar em um restaurante ou na casa de um amigo onde não seria conveniente medir o alimento,
nesse caso convém omitir esse dia do procedimento de contagem e reiniciar a realização do registro no
dia seguinte.
A realização do registro por três dias é extremamente importante para que possa ser feita uma
estimativa precisa da energia diária média e da ingestão de nutrientes. Não deixe de registrar tudo
aquilo que você come. Se não for completamente honesto, estará desperdiçando seu tempo. A maioria
das pessoas acha mais fácil fazer registros exatos que anotam os produtos alimentares enquanto
preparam uma refeição ou imediatamente a seguir quando fazem seus lanches.
Como determinar o percentual da QDR a partir de seu levantamento dietétic

Figura A.1
Exemplo de um gráfico em barras para ilustrar a ingestão de alimentos e nutrientes, enunciada como
percentual dos valores recomendados.
Idade Estatura Massa Gordura Número da
Esporte Sexo N (anos) (cm) (kg) Corporal (%) Referência
Balé F 34 21,9 168,0 54,4 16,9 3
± 4,3 ± 6,8 ± 6,0 ± 4,7
Basquete F 49 19,3 176,5 ± 6,8 19,2 34
± 1,4 ± 8,8 ± 6,7 ± 4,6
M 10 20,9 194,3 87,5 10,5 27
± 1,3 ± 10,2 ± 7,2 ± 3,8
Beisebol e softball
Beisebol M 27,4 183,1 88,0 12,6 39
Softball F 14 22,6 167,1 59,6 19,1 41
± 4,1 ± 6,1 ± 5,8 ± 5,0
Biatlo F 9 25,1 165,9 59,0 15,0 2
± 5,3 ± 7,1 ± 7,1 ± 2,2
Ciclismo M 11 22,2 176,4 ± 8,5 10,5 40
± 3,6 ± 7,1 ± 6,4 ± 2,4
Corrida de orientação M 7 25,9 176,2 ± 4,7 10,7 40
± 8,5 ± 6,8 ± 5,0 ± 2,9
Esportes com raquete
Badminton F 6 23,0 167,7 ± 1,5 21,0 41
± 5,3 ± 2,5 ± 2,6 ± 2,1
M 7 24,5 180,0 71,2 12,8 40
± 3,6 ± 5,2 ± 5,6 ± 3,1
Tênis F 7 21,3 164,7 59,6 22,4 31
± 0,9 ± 4,2 ± 4,6 ± 2,0
M 9 179,1 73,8 11,3 32
± 4,5 ± 7,3 ± 5,2
Squash M 9 22,6 177,5 71,9 11,2 40
± 6,8 ± 4,1 ± 8,3 ± 3,7
Esqui
(Nórdico) F 5 23,5 164,5 56,9 16,1 29
± 4,7 ± 3,3 ± 1,1 ± 1,6

Alpino F 6 19,6 165,0 ± 3,6 16,6 35
F 5 20,2 164,7 ± 0,1 18,5 12
M 8 19,8 173,0 72,6 ± 5 35
M 5 21,2 175,5 73,0 7,2 12
M 11 22,8 179,0 71,8 7,2 29
± 1,9 ± 5,0 ± 5,4 ± 1,9
Eventos de campo
Decatlo M 3 22,5 186,3 84,1 8,4 40
± 2,2 ± 1,4 ± 9,2 ± 5,1
Pentatlo F 9 21,5 175,4 ± 5,4 11,0 15
± 3,1 ± 3,0 ± 5,7 ± 3,3
Arremesso F 9 18,8 173,9 80,8 27,0 38
± 3,0 ± 6,9 ± 21,1 ± 8,4
Disco M 7 28,3 186,1 104,7 16,4 6
± 5,0 ± 2,6 ± 13,2 ± 4,3
Peso M 5 27,0 188,2 112,5 16,5 6
± 3,9 ± 3,6 ± 7,3 ± 4,3
Saltos F 13 17,4 173,6 57,1 12,9 33
± 0,9 ± 8,0 ± 6,0 ± 2,5
M 16 17,6 181,7 ± 9,2 8,5 33
± 0,8 ± 6,1 ± 7,2 ± 2,1
Martelo, elite M 10 24,8 187,3 104,2 15,1 20
± 3,2 ± 3,1 ± 9,1 ± 4,2
Peso, elite M 10 23,5 187,0 112,3 14,8 20
± 4,2 ± 4,0 ± 6,2 ± 3,4
Disco, elite M 10 23,5 191,7 108,2 13,2 20
± 4,5 ± 4,7 ± 6,9 ± 4,6
Dardo, elite M 10 21,9 186,0 90,6 8,5 20
± 3,7 ± 5,1 ± 6,1 ± 3,2
Eventos de pista
Corredores de longa distância F 15 27 161,0 47,2 14,3 8
± 4,0 ± 4,6 ± 3,3
M 20 177,0 ± 3,1 4,7 22
± 6,0 ± 4,8 ± 3,1
Masters e competidores M 11 40-49 180,7 ± 3,1 4,7 21
5 50-59 174,2 ± 7,2 10,9
6 ± 0-69 175,4 ± 7,1 11,3
3 70,8 175,6 ± 6,7 13,6
Velocistas e corredores de provas F 8 15,8 166,5 54,0 10,9 38
com barreiras
± 2,7 ± 9,3 ± 8,4 ± 3,6
M 5 28,4 179,9 ± 6,8 8,3 40
± 0,1 ± 0,7 ± 0,9 ± 5,2

Andadores F 4 24,9 163,4 51,7 18,1 41
± 6,3 ± 3,9 ± 4,8 ± 4,4
M 3 20,3 178,4 ± 6,1 7,3 40
± 2,0 ± 2,1 ± 1,8 ± 1,3
Triatlo F 16 24,2 162,1 55,2 16,5 16
± 4,3 ± 6,3 ± 4,6 ± 1,4
M 14 36,0 176,4 73,3 12,5 17
± 9,9 ± 8,6 ± 8,6 ± 5,9
M 8 29,6 180,0 73,9 7,9 26
± 2,6 ± 2,4 ± 2,1 ± 0,5
Futebol F 11 22,1 164,9 ± 1,2 22,0 41
± 4,1 ± 5,6 ± 8,6 ± 6,8
M 19 176,8 72,4 9,5 32
± 6,6 ± 8,9 ± 4,9
Futebol americano
Zagueiros defensivos, profissionais M 26 24,5 182,5 84,8 9,6 37
± 3,2 ± 4,5 ± 5,2 ± 4,2
Universidade M 15 178,3 77,3 11,5 18
Universidade M 12 179,9 83,1 8,8
Profissionais, atuais M 26 182,5 84,8 9,6
Profissionais, mais antigos M 25 183,0 91,2 10,7
Zagueiros ofensivos e receptadores, M 40 24,7 183,8 90,7 9,4 37
profissionais
± 3,0 ± 4,1 ± 8,4 ± 4,0
Universidade M 15 179,7 79,8 12,4 36
Universidade M 29 181,8 84,1 9,5 18
Jogadores além da linha de ataque, M 28 24,2 188,6 102,2 14,0 37
profissionais
± 2,4 ± 2,9 ± 6,3 ± 4,6
Universidade M 7 180,1 87,2 13,4 36
Universidade M 17 186,1 97,1 13,1 18
Universidade M 17 185,6 98,8 13,2
Linha ofensiva, profissionais M 38 24,7 193,0 112,6 15,6 37
± 3,2 ± 3,5 ± 6,8 ± 3,8
Universidade M 13 186,0 99,2 19,1 36
Universidade M 23 187,5 107,6 19,5 18
Universidade M 25 191,1 106,5 15,3
Linha defensiva, profissionais M 32 25,7 192,4 117,1 18,2 37

± 3,4 ± 6,5 ± 10,3 ± 5,4
Universidade
M 15 186,6 97,8 18,5 36
Universidade M 8 188,8 114,3 19,5 18
Universidade M 13 191,1 109,3 14,7
Zagueiros, profissionais M 16 24,1 185,0 90,1 14,4 37
± 2,7 ± 5,4 ± 11,3 ± 6,5
Equipe Total
Universidade M 65 182,5 88,0 15,0 36
Universidade M 91 184,9 97,3 13,9 18
Universidade M 88 186,6 96,6 11,4
Dallas-Jets M 107 188,2 100,4 12,6
Ginástica
F 44 19,4 160,6 53,7 15,3 30
± 1,1 ± 4,4 ± 5,9 ± 4,0
F 97 15,7 162,4 54,0 8,2 5
± 1,1 ± 5,6 ± 6,5
M 19 168,7 ± 5,8 ± 5 32
± 6,7 ± 4,3 ± 2,4
Hóquei de campo F 13 19,8 159,8 58,1 21,3 31
± 1,4 ± 5,5 ± 6,6 ± 7,2
Lacrosse F 17 24,4 166,3 ± 0,6 19,3 41
± 4,5 ± 7,5 ± 7,3 ± 5,7
M 26 26,7 177,6 74,0 12,3 40
± 4,2 ± 5,5 ± 8,6 ± 4,3
Levantamento de pesos e fisiculturistas
Levantamento de potência F 10 25,2 164,6 ± 8,6 21,5 10
± 6,0 ± 3,7 ± 3,6 ± 1,3
M 13 24,8 173,5 80,8 9,1 11
± 1,6 ± 2,8 ± 3,2 ± 1,2
Fisiculturistas F 10 30,4 165,2 56,5 13,5 10
± 8,2 ± 5,6 ± 0,9 ± 1,5
F 10 27,0 160,8 53,8 13,2 7
M 16 28,0 175,1 86,2 12,5 4
± 1,8 ± 1,7 ± 3,1 ± 3,4
M 18 27,8 177,1 82,4 9,3 11
± 1,8 ± 1,1 ± 1,0 ± 0,8
M 14 31,6 170,8 83,8 10,9 14

± 6,7 ± 5,6 ± 9,2 ± 2,4
c
Lutas
Adultos M 37 19,6 174,6 74,8 8,8 28
± 1,34 ± 7,0 ± 12,2 ± 4,1
Adolescentes M 409 16,2 171,0 ± 3,2 11,0 9
± 1,0 ± 7,1 ± 10,0 ± 4,0
Sumô (seki-tori) M 37 21,1 178,9 115,9 26,1 14
± 3,6 ± 5,2 ± 27,4 ± 6,4
Natação F 9 13,5 164,5 53,3 17,2 19
± 0,9 ± 7,4 ± 5,3 ± 3,6
F 13 16,4 168,8 57,9 15,6
± 0,9 ± 7,1 ± 5,5 ± 4,0
F 19 19,2 169,6 56,0 16,1
± 0,8 ± 4,7 ± 3,1 ± 3,7
M 27 178,3 71,0 8,8 32
± 6,4 ± 5,9 ± 3,2
Nadadores do Canal da Mancha M 11 38,2 173,8 87,5 22,4 24
± 10,2 ± 7,4 ± 10,4 ± 7,5
Patinadores
Hóquei no gelo M 27 24,9 182,9 85,6 9,2 1
± 3,6 ± 6,1 ± 7,1 ± 4,6
Patinação de velocidade F 9 19,7 165,0 ± 1,2 16,5 23
± 3,0 ± 6,0 ± 6,9 ± 4,1
M 6 22,2 178,0 73,3 7,4 23
± 4,1 ± 7,1 ± 7,1 ± 2,5
Remadores M 18 20,6 185,8 86,3 12,2 13
± 1,9 ± 2,2 ± 6,4 ± 4,1
Voleibol F 14 21,6 178,3 70,5 17,9 25
± 0,8 ± 4,2 ± 5,5 ± 3,6
M 11 20,9 185,3 78,3 9,8 40
± 3,7 ± 10,2 ± 12,0 ± 2,9
aValores relatados como médias ± DP (desviopadrão).

bModificado de Sinning, W.E.: Body composition in athletes. In Human Body Composition. Roche AF, et al, eds. Human
Kinetics, Champaign, IL, 1996.
cNota: consultar nossa web page (http://www.lww.com/mkk) para a política recente da NCAA acerca do peso mínimo de
qualificação para as lutas.
1. Agre JC, et al. Professional ice hockey players: Physiologic, anthropometric, and musculoskeletal
characteristics. Arch Phys Med Rehab 1988;69:188.
2. Bacharach DW, et al. Relationship of blood urea nitrogen to training intensity of elite female biathlon
skiers. J Strength Cond Res 1996;10:105.
3. Calabrese LH, et al. Menstrual abnormalities, nutrition patterns, and body composition in female classical
ballet dancers. Phys Sportsmed 1983;11:86.
4. Cordain L, et al. Variability of body composition assessment in men exhibiting extreme muscular
hypertrophy. J Strength Cond Res 1995;9:85.
5. Eckerson JM, et al. Validity of bioelectrical impedence equations for estimating fatfree weight in high
school female gymnasts. Med Sci Exerc Sports 1997;29:962.
6. Fahey TD, et al. Body composition and of exceptional weight trained athletes. J Appl Physiol
1975;39:559.
7. Freedson PF, et al. Physique, body composition, and psychological characteristics of competitive female
body builders. Phys Sportsmed 1983;11:85.
8. Graves JE, et al. Body composition of elite female distance runners. Int J Sports Med 1987;8:96.
9. Housh TJ, et al. Validity of anthropometric estimations of body composition in high school wrestlers. Res
Q Exerc Sport 1989;60:239.
10. Johnson GO, et al. A physiological profile comparison of female body builders and power lifters. J Sports
Med Phys Fitness 1990;30:361.
11. Katch VL, et al. Muscular development and lean body weight in body builders and weight lifters. Med Sci
Sports 1980;12:340.
12. Katch FI. Body composition of elite male and female alpine skiers. Unpublished data. University of
Massachusetts, 1998.
13. Katch FI. Physiological characteristics of lightweight and heavyweight male collegiate rowers. Unpublished
data. University of Massachusetts, 1999.
14. Kondo M, et al. Upper limit of fatfree mass in humans: a study on Japanese Sumo wrestlers. Am J Human
Biol 1994;6:613.
15. Krahenbuhl GS, et al. Characteristics of national and world class female pentathletes. Med Sci Sports,
1979;11:20.
16. Leake CN, and Carter, J.E. Comparison of body composition and somatotype of trained female triathletes. J
Sports Sci 1991;9:125.
17. Lofton M, et al. Peak physiological function and performance of recreational triathletes. J Sports Med Phys
Fitness 1988;28:33.
18. McArdle WD, et al. Exercise Physiology. 4th edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:590.
19. Meleski BW, et al. Size, physique and body composition of competitive female swimmers 11 through 20
years of age. Human Biol 1982;54:609.
20. Morrow JR, et al. Anthropometric strength, and performance characteristics of American world class
throwers. J Sports Med Phys Fitness 1982;22:73.
21. Pollock ML, et al. Physiological characteristics of champion American track athletes 40 to 75 years of age.
J Gerontol 1974;29:645.
22. Pollock ML, et al. Body composition of elite class distance runners. Ann New York Acad Sci 1977;301:361.
23. Pollock ML, et al. Comparison of male and female speedskating candidates. In: DM Landers (ed). Sports
and Elite Performance. Champaign, IL: Human Kinetics, 143–152.
24. Pugh LG, et al. A physiological study of channel swimming. Clin Sci 1955;19:257.
25. Puhl J, et al. Physical and physiological characteristics of elite volleyball players. Res Q Exerc Sport
1982;53:257.
26. Rowbottom DG, et al. Training adaptation and biological changes among welltrained male triathletes. Med
Sci Sports Exerc 1997;29:1233.
27. Siders WA, et al. Effects of participation in a collegiate sport season on body composition. J Sports Med
Phys Fitness 1991;31:571.
28. Sinning WE. Body composition assessment of college wrestlers. Med Sci Sports 1974;6:139.
29. Sinning WE, et al. Body composition and somatotype of male and female Nordic skiers. Res Q
1977;48:741. APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
30. Sinning WE. Anthropometric estimation of body density, fat, and lean body weight in women gymnasts.
Med Sci Sports 1978;10:243.
31. Sinning WE, and Wilson JR. Validity of “generalized” equations for body composition analysis in women
athletes. Res Q Exerc Sports 1984;55:153.
32. Sinning WE, et al. Validity of generalized equations for body composition analysis in male athletes. Med
33. Thorland WG, et al. Body composition and somatotype characteristics of junior olympic athletes. Med Sci
Sports Exerc 1981;13:332.
34. Walsh FK, et al. Estimation of body composition of female intercollegiate basketball players. Phys
Sportsmed 1984;12:74.
35. White A, and Johnson S. Physiological comparison of international, national, and regional alpine skiers. Int
J Sports Med 1991;12:374.
36. Wickkiser JD, and Kelly JM. The body composition of a college football team. Med Sci Sports 1975;7:199.
37. Wilmore JH, et al. Football pro’s strengths and CV weaknesses charted. Phys Sportsmed 1976;4:45.
38. Wilmore JH, et al. Body physique and composition of the female distance runner. Ann New York Acad Sci
1977;301:764.
39. Wilmore JH. Body composition in sport and exercise: Directions for future research. Med Sci Sports Exerc
1983;15:21.
40. Withers RT, et al. Relative body fat and anthropometric prediction of body density of male athletes. Eur J
Appl Physiol 1987;56:191.
41. Withers RT, et al. Relative body fat and anthropometric prediction of body density of female athletes. Eur J
Um registro das atividades físicas de três dias proporciona uma maneira relativamente simples porém
precisa de determinar a média do dispêndio diário de energia.
Etapa 1 Rever o Quadro C1, que proporciona um exemplo de registro da atividade física diária para
um dos autores de seu livro. Observar que a lista inclui principalmente atividades típicas da
vida diária.
Etapa 2 Registrar suas atividades diárias em cada um dos formulários de entrada do registro para três
dias típicos. Ser específico para as horas do início e do término da atividade; arredondar para o
minuto mais próximo.
Etapa 3 Consolidar a informação dos três formulários de entrada do registro (Etapa 2) para o Registro
Principal (Master) no Quadro C2. Se você dedica mais de 120 minutos a uma das atividades
recreativas e esportivas, checar o boxe de 120 minutos. Para as atividades caseiras típicas,
listar as atividades por minutos e horas.
Etapa 4 Determinar sua taxa metabólica basal (TMB) em kCal/h, da seguinte maneira:
Homens
TMB (kCal/h) = 38 kCal · m2/h × área superficiala (m2)
Mulheres
TMB (kCal/h) = 38 kCal · m2/h × área superficiala (m2)
Exemplo dos Dados para os Cálculos da TMB:

Homem
Idade, 40 anos
Estatura, 182 cm (72 polegadas)
Massa corporal, 86,4 kg (190 libras)
Área superficial corporala = 2,08 m2
kCal · m2/h = 38,0
Cálculos
a. kCal/h = 38,0 × 2,08 = 79,0
b. kCal/min = 79,0 ÷ 60 = 1,3
Etapa 5 Determinar o dispêndio de energia (kCal/min) para cada uma das atividades no Registro
Principal (Quadro C2). Determinar o dispêndio calórico por minuto. Os valores representam
valores brutos mais de repouso. Se uma atividade não estiver incluída, listar uma outra mais
semelhante à sua. A parte inferior do formulário do Diário Cotidiano inclui um boxe para
registrar o número diário total de quilocalorias (kCal).
Etapa 6 Multiplicar o PRODUTOS:
dispêndio energético para cada atividade pelo número de minutos de
http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
participação.
Etapa 7 Somar o dispêndio energético total para cada atividade, incluindo o valor para o sono, para
chegar ao seu dispêndio energético diário TOTAL.
Etapa 8 Repetir as Etapas 5–7 para os Dias 2 e 3. Calcular as calorias diárias médias somando as
calorias totais gastas para três dias e dividir por 3.
Dispêndio energético total (kCal = Número de kCal para o Dia 1 + Número de kCal para o Dia 2
+ Número de kCal para o Dia 3 = ________ kCal + ________ kCal + __________ kCal
Dispêndio energético diário médio = Número total de kCal : 3
= ________ kCal : 3
aCalcular assim a área superficial corporal (ASC, m2): Massa corporal, kg 0,425 × estatura, cm0,725 × 0,007184
Exemplo: Massa Corporal = 162 libras (73,5 kg); estatura = 5 pés e 9 polegadas (175,3 cm)
ASC, m2 = 73,5 0,425 × 175,3 0,725 × 0,007184
= 6,210 × 42,332 × 0,007184
= 1,89
QUADRO C.1 Exemplo de Diário das Atividades Físicas Cotidianas. [A Coluna 5 Lista
Atividades Semelhantes Àquelas da Coluna 1.]
Número
Hora do Hora do Minutos Atividade Total de
Atividade Início Término Totais Semelhante kCal/min kCal
Acordado, utilizando o banheiro 6:45 6:53 8 De pé 2,3 18,4
tranquilamente
Retornando à cama 6:53 7:30 38 TMB 1,3 48,1
Fazendo o desjejum 7:30 7:50 10 Comendo, 2,0 40,0
sentado
Utilizando o banheiro 7:50 8:00 10 De pé, 2,3 23,0
tranquilamente
Vestindo-se 8:00 8:06 6 De pé, 2,3 13,8
tranquilamente
Dirigindo até a escola 8:06 8:17 11 Sentado, 2,0 22,0
tranquilamente
Caminhando até o escritório 8:17 8:25 8 Caminhando, 6,9 55,8
ritmo normal
Trabalhando no escritório, apanhando 8:25 10:00 95 Escrevendo, 2,5 237,5
a correspondência sentado
Subindo e descendo escadas 10:00 10:10 10 Ritmo de 11 min e 11,7 117,0
30 s
Trabalhando no escritório 10:10 12:10 120 Escrevendo, 2,5 300,0
sentado
Indo ao vestiário 12:10 12:12 2 Caminhando, 6,9 13,8
ritmo normal
Vestindo-se (trocando de roupa) 12:12 12:16 4 De pé, 2,3 9,2

tranquilamente
Caminhando até a pista

12:16 12:20 4 Caminhando, 6,9 27,6
ritmo normal
Esperando por um amigo 12:20 12:30 10 De pé, 2,3 23,0
tranquilamente
Correndo até o parque, retornando 12:30 14:00 90 Ritmo de 8 min 17,2 1.553,0
por milha
Caminhando até o vestiário 14:00 14:04 4 Caminhando, 6,9 27,6
ritmo normal
Tomando banho de chuveiro, vestindo- 14:04 14:20 16 De pé, 2,3 36,8
se tranquilamente
Caminhando até o escritório 14:20 14:24 4 Caminhando, 6,9 27,6
ritmo normal
Reunião/almoço 14:24 15:00 36 Comendo, 2,0 72,0
sentado
Trabalhando no escritório 15:00 17:05 125 Escrevendo, 2,5 312,5
sentado
Caminhando até a biblioteca 17:05 17:12 7 Caminhando, 6,9 48,3
ritmo normal
Trabalhando na biblioteca 17:12 18:05 53 Escrevendo, 2,5 132,5
sentado
Dirigindo-se ao reitor 18:05 18:10 5 Caminhando, 6,9 34,5
ritmo normal
Reunião, com o reitor 18:10 18:35 25 Escrevendo, 2,5 62,5
sentado
Caminhando para o escritório 18:35 18:43 8 Caminhando, 6,9 55,2
ritmo normal
Caminhando para o carro 18:43 18:51 8 Caminhando, 6,9 55,2
ritmo normal
Dirigindo para casa 18:51 19:03 12 Sentado, 1,8 21,6
tranquilamente
Trocando de roupa 19:03 19:07 4 De pé, 2,3 9,2
tranquilamente
Lavando o rosto e as mãos 19:07 19:11 4 De pé, 2,3 9,2
tranquilamente
Cozinhando o jantar 19:11 20:00 49 Cozinhando 4,1 200,9
Assistindo TV 20:00 20:30 30 Sentado, 1,8 54,0
tranquilamente
Jantando 20:30 21:00 30 Comendo, 2,0 60,0
sentado
Levando uma carta ao correio 21:00 21:05 5 Caminhando, 6,9 34,5
ritmo normal
Ouvindo estéreo 21:05 21:30 25 Sentado, 1,8 45,0
tranquilamente
Assistindo TV 21:30 22:30 60 Sentado, 1,8 108,0
tranquilamente
Lavando o rosto e as mãos 22:30 22:38 8 De pé, 2,3 18,4
tranquilamente
Lendo no leito 22:38 23:15 37 Deitado à vontade 1,9 70,3
TOTAL DIÁRIO = 4.583

DIA 2. Registro de Atividade Física
Hora do
PRODUTOS:
Hora do
Minutos
Atividade
Número Total de
Atividade Início Término Totais kCal/min kCal

Semelhante
TOTAL DIÁRIO
DIA 3. Registro de Atividade Física
Hora do Hora do Minutos Atividade Número Total de
Atividade Início Término Totais Semelhante kCal/min kCal

TOTAL DIÁRIO
QUADRO C.2 Registro Principal (Master) da Atividade Física

Responda a estas 10 sentenças acerca de carboidratos, lipídios e proteínas. Utilize a escala de escores no final
do capítulo para conferir seus resultados. Repita esse teste após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E Os carboidratos consistem em átomos de carbono, oxigênio, nitrogênio e hidrogênio.
2. C E A glicose pode ser sintetizada a partir dos aminoácidos existentes no corpo.
3. C E A principal função das fibras dietéticas consiste em proporcionar energia para o trabalho biológico.
4. C E A ingestão de carboidratos para a maioria dos indivíduos fisicamente ativos deve representar cerca de
45% da ingesta calórica total.
5. C E Os indivíduos que consomem carboidratos simples correm pouco risco de aumentarem de peso.
6. C E Uma determinada quantidade de açúcar, lipídio e proteína contém aproximadamente a mesma
quantidade de energia.
7. C E Apesar de o colesterol ser encontrado predominantemente no reino animal, certos tipos de plantas
(vegetais) também contêm colesterol.
8. C E Os vegetarianos rígidos (vegans) correm um maior risco de má nutrição devida a carências de
nutrientes e de energia que os indivíduos que consomem alimentos de fontes vegetais e animais.
9. C E O consumo de uma quantidade extra de proteína de alta qualidade, acima dos níveis recomendados,
facilita os aumentos na massa muscular.
10. C E A necessidade de proteína (por kg de massa corporal) para homens é maior que para as mulheres.
s nutrientes representados por carboidratos, lipídios e proteínas acabam proporcionando a

energia necessária para preservar as funções corporais durante o repouso e ao realizar
todas as formas de atividade física. Além de seu papel como combustíveis biológicos,
esses grandes nutrientes, denominados macronutrientes, mantêm também a integridade
estrutural e funcional do organismo. Este capítulo enfoca a estrutura, a função e a fonte de
cada macronutriente existente na dieta.
Dos 103 átomos ou elementos diferentes identificados na natureza, a massa do organismo humano
contém aproximadamente 3% de nitrogênio, 10% de hidrogênio, 18% de carbono e 65% de oxigênio.
Esses átomos desempenham um papel proeminente na composição química dos nutrientes e constituem
as unidades estruturais para as substâncias corporais biologicamente ativas.
A união de dois ou mais átomos forma uma molécula cujas propriedades inerentes dependem de seus
átomos específicos e de sua organização. A glicose é glicose por causa do arranjo de três tipos
diferentes de 24 átomos dentro de sua molécula. A ligação química envolve uma partilha comum de
elétrons entre os átomos, como ocorre quando os átomos de hidrogênio e de oxigênio se unem para
produzir uma molécula de água. A força de atração entre cargas positivas e negativas funciona como
um elo ou “cimento químico” que irá manter juntos os átomos dentro de uma molécula. Um agregado
maior de matéria (uma substância) é formado quando duas ou mais moléculas se unem quimicamente.
A substância pode assumir a forma de um gás, líquido ou sólido, dependendo das forças de interação
entre as moléculas. Uma alteração das forças através da remoção, da transferência ou da permuta de
elétrons libera energia, parte da qual aciona as funções celulares.
Todos os nutrientes contêm carbono, com exceção da água e dos minerais. Quase todas as substâncias
dentro do corpo consistem em compostos que contêm carbono (orgânicos). Os átomos de carbono
compartilham ligaçõesAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
químicas com outros átomos de outros elementos para serem formadas grandes
moléculas com uma cadeia de carbono. As ligações específicas de átomos de carbono, de hidrogênio e
de oxigênio formam lipídios e carboidratos, enquanto o acréscimo de nitrogênio e de certos minerais
cria uma molécula de proteína. Os átomos de carbono unidos ao hidrogênio, oxigênio e nitrogênio
também funcionam como blocos atômicos estruturais para a formação de fantásticas estruturas
corporais.
Todas as células vivas contêm carboidratos, uma classe de moléculas orgânicas que inclui
monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos. Com exceção da lactose e de uma pequena
quantidade de glicogênio de origem animal, as plantas representam a principal fonte de carboidratos na
dieta humana. Como o nome sugere, os carboidratos contêm carbono e água. A combinação de átomos
de carbono, hidrogênio e oxigênio forma uma molécula de carboidrato (açúcar) com a fórmula geral
(CH2O)n, onde n varia de 3 a 7 átomos de carbono, com ligações simples para se unir ao hidrogênio e
oxigênio. Os carboidratos com 5 e 6 átomos são os que mais interessam aos nutricionistas.
A FIG. 1.1 mostra a estrutura química da glicose, o açúcar mais típico, juntamente com outros
carboidratos sintetizados pelas plantas durante a fotossíntese. A glicose contém 6 átomos de carbono,
12 de hidrogênio e 6 de oxigênio, possuindo a fórmula química C6H12O6. Cada átomo de carbono
possui quatro locais de fixação que se unem a outros átomos, incluindo o próprio carbono. As ligações
de carbono que não são ocupadas por outros átomos continuam “livres” para aceitar hidrogênio (com
um único local de ligação), oxigênio (com dois locais de ligação) ou uma combinação de hidrogênio–
oxigênio (OH), denominada hidroxila. Frutose e galactose, outros dois açúcares simples, possuem a
mesma fórmula química da glicose, porém com uma ligação carbonoparahidrogênioparaoxigênio
ligeiramente diferente. Isso torna a frutose, a galactose e a glicose inerentemente diferentes em suas
funções, com cada uma delas possuindo suas próprias características bioquímicas distintas.
FIG. 1.1 Estrutura em anel tridimensional da molécula de açúcar simples glicose, formada durante a
fotossíntese, enquanto a energia proveniente da luz solar interage com a água, dióxido de carbono e o
pigmento esverdeado clorofila. A molécula assemelha-se a uma placa hexagonal na qual aderem átomos de
H e O. Cerca de 75% da matéria seca das plantas consistem em carboidratos.

As quatro categorias de carboidratos incluem monossacarídeos, dissacarídeos, oligossacarídeos e
polissacarídeos. O número de açúcares simples unidos dentro da molécula ajuda a distinguir cada tipo
de carboidrato.
A molécula de monossacarídeo representa a unidade básica dos carboidratos. Existem mais de 200
monossacarídeos na natureza. O número de átomos de carbono em sua estrutura anular determina a
categoria. A palavra grega para esse número, que termina com “ose”, indica que eles representam
açúcares. Por exemplo, os monossacarídeos com 3 carbonos são trioses, os açúcares com 4 carbonos
são tetroses, com 5 carbonos são pentoses, com 6 carbonos são hexoses e os açúcares com 7 carbonos
são heptoses. Os açúcares tipo hexoses denominados glicose, frutose e galactose constituem os
monossacarídeos nutricionalmente mais importantes. A glicose, também denominada dextrose ou
açúcar do sangue, ocorre naturalmente no alimento. A digestão dos carboidratos mais complexos
também produz glicose. Ademais, os animais produzem glicose pela gliconeogênese, sintetizandoa
(principalmente no fígado) a partir de esqueletos de carbono de aminoácidos específicos e a partir do
glicerol, piruvato e lactato. O intestino delgado absorve a glicose, a qual a seguir poderá ser (1)
utilizada diretamente pelas células para a obtenção de energia, (2) armazenada como glicogênio no
músculo e no fígado para utilização subsequente ou (3) transformada em gordura e armazenada para
utilização subsequente como energia.
A frutose (também denominada levulose ou açúcar das frutas), o mais doce dos açúcares simples,
ocorre em grandes quantidades nas frutas e no mel. Corresponde a aproximadamente 9% da ingesta
energética média nos Estados Unidos. O intestino delgado absorve diretamente e lança no sangue
alguma frutose, com o fígado transformandoa lentamente em glicose. A ga lactose não ocorre
livremente na natureza; pelo contrário, ela forma o açúcar do leite (lactose) nas glândulas mamárias
dos animais que estão amamentando. No corpo, a galactose se transforma em glicose para o
metabolismo energético.
A combinação de duas moléculas de monossacarídeos forma um dissacarídeo ou açúcar duplo. Os

monossacarídeos e dissacarídeos são denominados coletivamente açúcares ou açúcares simples.
Cada dissacarídeo inclui a glicose como um componente principal. Os três dissacarídeos com
significado nutricional incluem:
1. Sacarose: O dissacarídeo dietético mais comum, consiste em glicose mais frutose; constitui até 25%
da ingesta calórica total nos Estados Unidos. A sacarose ocorre naturalmente na maioria dos
alimentos que contêm carboidratos, particularmente no açúcar de beterraba e de cana, no açúcar
mascavo, no sorgo, no xarope de bordo e no mel. O mel, mais doce do que o açúcar de mesa em
virtude de seu maior conteúdo em frutose, não oferece nenhuma vantagem nutricional nem como
fonte de energia.
2. Lactose: Encontrada na forma natural somente no leite (denominada açúcar do leite), consiste em
glicose mais galactose. O menos doce dos dissacarídeos, a lactose pode ser processada
artificialmente e, com frequência, está presente nas refeições líquidas ricas em carboidratos e
calorias. Um segmento substancial da população mundial é intolerante à lactose. Esses indivíduos
carecem de quantidades adequadas da enzima lactase, que é responsável pela clivagem da lactose
em glicose e galactose durante a digestão.
3. Maltose: Formada por duas moléculas de glicose, ocorre na beterraba, nos cereais e nas sementes
em fase germinativa. Também denominada açúcar do malte, a maltose faz apenas uma pequena
contribuição para o conteúdo em carboidratos na dieta de uma pessoa.
Os oligossacarídeosPRODUTOS:
(oligo, em http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
grego, significa poucos) são formados pela
combinação de 3 a 9
resíduos de monossacarídeos. As principais fontes dietéticas de oligossacarídeos são vegetais,
particularmente legumes com sementes.
Muitos termos diferentes se referem aos monossacarídeos e dissacarídeos ou aos produtos que contêm
esses açúcares simples. O QUADRO 1.1 fornece os nomes para os açúcares presentes seja naturalmente
nos produtos alimentares, seja acrescentados durante sua produção. Os rótulos dos alimentos (ver
Capítulo 9) colocam todos esses carboidratos simples em uma única categoria, de “açúcares”.
Os receptores existentes na ponta da língua reconhecem diversos açúcares e até mesmo algumas
substâncias diferentes dos carboidratos. A doçura dos açúcares varia em conformidade com seu peso
em gramas. Por exemplo, a frutose é quase duas vezes mais doce que a sacarose em condições tanto
ácidas quanto frias; a sacarose é 30% mais doce que a glicose e a lactose é mais de duas vezes menos
doce que a sacarose. Por causa das variações em termos de doçura, alguns açúcares melhoram a
palatabilidade de muitos alimentos e, dessa forma, aprimoram a experiência proporcionada pelo ato de
comer. O QUADRO 1.2 lista a doçura de açúcares selecionados, os adoçantes alternativos e suas fontes
dietéticas típicas.
QUADRO 1.1 Termos que Denotam Açúcar
Açúcar
Sacarose
Açúcar mascavo
Açúcar de confeiteiro (açúcar em pó)
Açúcar “turbinado”
Açúcar invertido
Glicose
Sorbitol
Levulose
Polidextrose
Lactose
Manitol
Mel
Melado de milho
Adoçantes naturais
Melado de milho rico em frutose
Açúcar de tâmara
Melaço (melado)
Açúcar de bordo
Dextrina
Dextrose
Frutose
Maltose
Caramelo
Açúcar de fruta
QUADRO 1.2 PRODUTOS: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
Doçura Relativa de Açúcares Simples e Adoçantes Alternativos
Doçura
Relativa
(sacarose
Tipo de Adoçante = 1,0) Fontes Dietéticas
Açúcares
Lactose 0,2 Produtos lácteos
Maltose 0,4 Sementes germinadas
Glicose 0,7 Xarope de milho
Sacarose 1,0 Açúcar de mesa
Açúcar 1,3 Açúcar-cande, mel
invertido
Frutose 1,2– Fruta, mel, alguns refrigerantes
1,8
Açúcar do álcool (Álcool poli-hídrico)
Sorbitol 0,6 Açúcar-cande dietético
Manitol 0,6 Açúcar-cande, dietético
Xilitol 0,75 Goma sem açúcar
Adoçantes alternativos
Ciclamato 30 Não está sendo usado atualmente nos Estados Unidos
Aspartame 200 Refrigerantes dietéticos, bebidas com frutas dietéticas, goma sem açúcar, adoçante
dietético em pó, misturas para bebidas dietéticas, pudins, sobremesas com gelatina
Acessulfamo-K 200
Sacarina 500
Sacralose 600 Nenhuma
O termo polissacarídeo referese à associação de 10 a milhares de resíduos de monossacarídeos por

lgações glicosídicas. Os polissacarídeos são classificados nas categorias vegetais e animais. As células
que armazenam carboidratos para o fornecimento de energia unem moléculas de açúcares simples na
forma de polissacarídeos mais complexos. Isso reduz o efeito osmótico dentro da célula que poderia
resultar do armazenamento de um valor energético igual de um maior número de moléculas de
açúcares simples.
O amido e as fibras representam as duas formas comuns de polissacarídeos vegetais.
AMIDO. O amido funciona como a forma de armazenamento dos carboidratos nas plantas e representa a
forma mais familiar de polissacarídeo vegetal. O amido aparece como grandes grânulos no citoplasma
das células, sendo abundante em sementes, milho e vários grãos que compõem o pão, os cereais, os
espaguetes e as massas. Existem também grandes quantidades nas ervilhas, nos feijões, nas batatas e
nas raízes, onde o amido funciona como um depósito de energia a ser utilizada futuramente pela planta.
O amido vegetal continua sendo uma importante fonte de carboidratos na dieta norteamericana,
perfazendo cerca de 50% da ingestão total de carboidratos. No entanto, a ingestão diária de amido
diminuiu em cerca de 30% desde a virada do século XX, enquanto o consumo de açúcares simples
evidenciou um aumento correspondente, passando de 30% para cerca de 50% da ingestão total de
carboidratos. O termo carboidratos complexos referese comumente ao amido dietético.
A Forma Faz a Diferença. O amido existe em duas formas: a amilose, uma longa cadeia reta de
unidades de glicose entrelaçadas em uma espiral helicoidal, e a amilopectina, uma ligação
monossacarídica altamente ramificada (FIG. 1.2 ). A proporção relativa de cada forma de amido
determina as características específicas do amido em uma determinada espécie de planta. Por exemplo,
o predomínio de uma forma ou da outra determina a “digestibilidade” de um alimento que contém
amido. A ramificação do polímero da amilopectina expõe uma maior área superficial às enzimas
digestivas do que os amidos cujas unidades de glicose se unem formando uma cadeia reta. Os
Capítulos 7 e 8 fornecem mais informações acerca da importância das diferentes formas de
carboidratos nas refeições feitas antes, durante e após um exercício vigoroso.
FIG. 1.2 Duas formas de amido vegetal. A. Acoplagem por cadeia reta por ligação não ramificada dos
resíduos de glicose (acoplagens glicosídicas) no amido amilose. B. Ponto de ramificação na molécula do
amido amilopectina altamente ramificada. A estrutura da amilopectina parece ser linear, porém existe como
uma espiral helicoidal.
As Diferentes Estruturas Afetam a Velocidade da Digestão
O s amidos com uma quantidade relativamente grande de amilopectina são digeridos e absorvidos
rapidamente, enquanto os amidos com um alto conteúdo de amilose exibem um ritmo mais lento de
desintegração química (hidrólise).
FIBRA: O “Nutriente” Anônimo. A fibra, classificada como um polissacarídeo estrutural sem amido,
inclui a celulose, que éAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
a molécula orgânica mais abundante na terra. Os materiais fibrosos resistem à
hidrólise por parte das enzimas digestivas humanas, porém uma parte é fermentada pela ação das
bactérias intestinais e acaba participando nas reações metabólicas após a absorção intestinal. As fibras
existem exclusivamente nas plantas; elas formam a estrutura de folhas, troncos, raízes, sementes e
cascas das frutas. As fibras diferem extensamente em suas características físicas e químicas, e também
em sua ação fisiológica. Elas se localizam principalmente dentro da parede celular na forma de
celulose, de gomas (substâncias dissolvidas ou dispersas na água que produzem um efeito de
gelatinização ou de espessamento), na hemicelulose (unidades de açúcar contendo 5 ou 6 carbonos;
insolúveis na água porém solúveis nos álcalis), de pectina (forma géis com o açúcar e os ácidos e
confere uma textura quebradiça às maçãs recémcortadas), e de ligninas diferentes dos carboidratos que
dão rigidez às paredes das células das plantas (aumentam em conteúdo com a maturidade da planta).
Implicações para a Saúde. As fibras dietéticas receberam considerável atenção por parte dos
pesquisadores e da imprensa leiga, principalmente em virtude de estudos epidemiológicos que
relacionaram uma alta ingestão de fibras (particularmente de grãos integrais66,78,99) a uma menor
ocorrência de obesidade, resistência à insulina, inflamação sistêmica, síndrome metabólica, diabetes
tipo 2, hiperlipidemia, hipertensão, distúrbios intestinais e doença cardíaca.4,29,47,71,72,81,92,94 A dieta
ocidental, rica em alimentos animais (isentos de fibras) e pobres em fibras vegetais naturais que são
perdidas através do processamento (refinamento), contribui para a ocorrência de mais distúrbios
intestinais nos países industrializados, em comparação aos países que consomem um tipo mais
primitivo de dieta rica em carboidratos complexos não refinados. Por exemplo, a dieta norteamericana
típica comporta uma ingestão diária de fibras de aproximadamente 12 a 15 g. Em contrapartida, o
conteúdo em fibras das dietas da África e da Índia varia entre 40 e 150 g por dia.
A fibra retém uma quantidade considerável de água e, assim sendo, confere “um maior volume” aos
resíduos alimentares no intestino grosso, aumentando com frequência o peso e o volume das fezes em
40 a 100%. A fibra dietética pode ajudar no funcionamento gastrintestinal (1) exercendo uma ação de
raspagem sobre as células da parede intestinal, (2) fixando ou diluindo as substâncias químicas
prejudiciais ou inibindo sua atividade e (3) encurtando o tempo de trânsito para os resíduos alimentares
(e, possivelmente, para materiais carcinogênicos) passarem através do trato digestivo. O efeito protetor
potencial da fibra sobre as taxas e os riscos de câncer do cólon continua sendo um tópico em aberto
debatido acaloradamente.38 No entanto, dois estudos recentes — um realizado por cientistas norte
americanos e outro por uma equipe inglesa — mostraram que os alimentos fibrosos, particularmente
grãos, cereais e frutas, proporcionam uma proteção significativa.9, 88
A maior ingestão de fibras reduz moderadamente o colesterol sérico, particularmente as fibras
mucilaginosas hidrossolúveis, tais como pectina e a goma guar nas aveias (aveia triturada, farelo de
aveia, farinha de aveia), legumes, cevada, arroz integral, ervilhas, cenouras, psílio e várias frutas (todas
ricas em substâncias fitoquímicas e antioxidantes diversificadas).4,30,52 Nos pacientes com diabetes
tipo 2, uma ingestão diária de fibras dietéticas (50 g; 25 g do tipo solúvel) acima daquela recomendada
pela American Diabetes Association (24 g; 8 g do tipo solúvel e 16 g do tipo insolúvel) melhorava o
controle glicêmico, reduzia a hiperinsulinemia e baixava as concentrações plasmáticas de lipídios.16
Um cereal tipo aveia rico em fibras alterava favoravelmente o tamanho e o número de partículas de
colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL) em homens de meiaidade e mais velhos, sem
modificar negativamente as concentrações sanguíneas de triacilglicerol ou do colesterol lipoproteico de
alta densidade (HDL).23 Uma maior ingestão diária de fibras da goma guar reduzia o colesterol, pois
conseguia baixar o componente LDL prejudicial do perfil do colesterol. 10,30 Em contrapartida, as
fibras insolúveis na água de celulose, hemicelulose, lignina e farelo de trigo rico em celulose não
conseguiam baixar o nível de colesterol.11 Os fabricantes de farinha de aveia e de outros cereais com
base na aveia podem alegar agora que seus produtos conseguem reduzir o risco de cardiopatia, desde
que a alegação em termos de saúde aconselhe também a adotar “dieta(s) pobre(s) em gordura saturada
e colesterol”.
Ainda não foi esclarecido como as fibras dietéticas afetam favoravelmente o colesterol sérico, porém
é provável a intervenção de múltiplos mecanismos (FIG. 1.3 A). Talvez os indivíduos que consomem
mais fibras dietéticas adotem também estilos de vida globais mais saudáveis que incluem a
participação em mais atividade física, fumar menos cigarros e adotar uma dieta mais nutritiva.123 O
acréscimo de fibras na dieta pode substituir também as escolhas de alimentos repletos em colesterol e
em gordura saturada. Além disso, as fibras hidrossolúveis podem dificultar a absorção de colesterol ou
reduzir seu metabolismo no trato gastrintestinal. Essas ações poderiam limitar a lipogênese hepática
(menos glicose na forma de substrato e menos insulina na forma de um ativador) ao mesmo tempo em
que facilitam a excreção nas fezes do colesterol existente fixado nas fibras. A proteção contra a doença
cardíaca e a obesidade pode estar relacionada ao papel regulador das fibras dietéticas no sentido de
reduzir favoravelmente a secreção de insulina ao tornar mais lenta a absorção de nutrientes por parte do
intestino delgado após uma refeição (FIG. 1.3 B).68 Para quase 69.000 enfermeiros de meiaidade, cada
aumento diário de 5 g nas fibras de cereais (½ xícara de flocos de farelo de cereal contêm 4 g de fibras)
equivalia a uma redução de 37% no risco de doença coronariana.121 As fibras dietéticas contêm
também micronutrientes, particularmente magnésio, que reduz o risco de diabetes tipo 2.96 O magnésio
exacerba possivelmente a sensibilidade do corpo à insulina, reduzindo assim o nível necessário de
produção de insulina para uma unidade de elevação no açúcar sanguíneo.
FIG. 1.3 A. Possível mecanismo pelo qual a fibra dietética reduz o colesterol sanguíneo. ( CHO,
carboidrato; HMGCoA redutase, hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase.) B. Possível mecanismo pelo
qual a fibra dietética solúvel reduz a glicose sanguínea. (Modificada de McIntosh M, Miller C. A diet
containing food rich in soluble and insoluble fiber improves glycemic control and reduces hyperlipidemia
among patients with type 2 diabetes. Nutr Rev 2001;59:52.)

Os benefícios globais para a saúde de uma dieta rica em fibras podem ser devidos também a outros
componentes existentesAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
nas fontes de alimentos. As diversas fibras deveriam ser obtidas a partir do
alimento contido na dieta diária, e não de suplementos de fibras. A obtenção das fibras do próprio
alimento e na forma de suplementos obtidos livremente sem prescrição médica garante a ingestão de
outros nutrientes importantes. O Capítulo 9 assinala que a legislação sobre a etiquetagem (rotulagem)
dos produtos nutricionais exige que o alimento acondicionado mencione o conteúdo em fibras. Os
exemplos de alimentos comuns ricos em fibras incluem ²∕³ xícara de arroz integral (3 g), ½ xícara de
cenouras cozidas (3 g), 1 xícara de cereal Wheaties (3 g), farinha de aveia (4 g), trigo particulado
(shredded wheat) (5 g), trigo integral (5 g), ½ grapefruit (toranja) (6 g), 1 xícara de farelo de aveia
Cracklin (6 g), lentilhas (7 g) e farelo de passas (7 g). Meia xícara dos farelos de cereais ricos em fibras
(Fiber One e AllBran With Extra Fiber) contém 14 a 15 g.
As Recomendações Mais Recentes
A sabedoria nutricional atual aconselha consumir 38 g de fibras por dia (relação de 3:1 de fibras insolúveis
para solúveis na água) para homens e 25 g para mulheres com até 50 anos de idade e 30 g para homens
e 21 g para mulheres com mais de 50 anos de idade. Convém obter essas fibras obedecendo às
recomendações da MinhaPirâmide do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (ver Capítulo 7).
O QUADRO 1.3 lista a ingestão diária recomendada de fibras por idade e sexo e o conteúdo total em
fibras de grãos comuns e de produtos derivados desses grãos, nozes e sementes, vegetais e legumes,
frutas e alimentos cozidos. Os indivíduos que experimentam constipação frequente (evacuações
infrequentes ou inexistentes) devem aumentar sua ingestão diária de fibras. As cascas das sementes de
grãos e legumes e as peles e as cascas de frutas e vegetais contêm uma quantidade relativamente alta de
fibras. O acréscimo de resíduos suculentos dos sucos de frutas e vegetais faz aumentar o conteúdo em
fibras de biscoitos, pães e outros pratos produzidos em casa.
QUADRO 1.3 Ingestão Diária Recomendada de Fibras por Idade e Sexo e Fontes de Fibras
a
Totais (g) em Grãos e Seus Derivados Comuns, Nozes e Sementes, Vegetais e
Legumes, Frutas e Produtos Panificados
Ingestão Diária Recomendada de Fibras (g)
Crianças 1-3 anos 19
Crianças 4-8 anos 25
Meninos 9-13 anos 31
Meninos 14-18 38
Meninas 9-18 anos 26
Homens 19-50 anos 38
Homens 51 anos e mais velhos 30
Mulheres 19-50 anos 25
Mulheres 51 anos ou mais velhas 21
Alimento Porção Fibras/Porção
Grãos (cereais)
Aveia 1 xícara 16,4
Farinha branca refinada, branqueada 1 xícara 3,4
Espaguete, de trigo integral 1 xícara 5,0
Penne, de trigo integral 1 xícara 10,0

Bolinho de farelo 1 4,0
Farinha de trigo integral 1 xícara 15,1
Germe de trigo, tostado 1 xícara 15,6
Cuscuz 1 xícara 8,7
Pipoca, preparada sem óleo 1 xícara 1,3
Farelo de arroz 30 g 21,7
Painço 1 xícara 17,0
Milho particulado 1 xícara 4,5
Cevada, cozida, integral 1 xícara 4,6
Trigo bulgur 1 xícara 25,6
Farinha escura de centeio 1 xícara 17,7
Arroz selvagem 1 xícara 4,0
Cereal All-Bran ½ xícara 8,5
Cevada 1 xícara 31,8
Aveia, cozida 1 xícara 4,1
Grape Nuts 1 xícara 10,0
Macarrão, cozido e enriquecido 1 xícara 2,2
Arroz, branco 30 g 1,5
Amêndoas, secas 30 g 3,5
Manteiga de amendoim 1 colher de sopa 1,0
Nozes macadâmia, secas 30 g 1,5
Granola, pobre em gordura 1 xícara 4,5
Cherrios 1 xícara 5,0
Nozes e sementes
Sementes de abóbora, assadas, sem sal 30 g 10,2
Castanhas, assadas 30 g 3,7
Amendoim, seco, sem sal 30 g 3,5
Sementes de girassol, secas 30 g 2,0
Nozes, em pedaços, pretas 30 g 1,6
Vegetais e legumes
Feijão pinto, seco, cozido 1 xícara 19,5
Feijão tipo lima, fresco, cozido 1 xícara 16,0
Feijão-fradinho, cozido, sem tempero 1 xícara 12,2
Vegetais mistos (milho, cenouras, feijões) 1 xícara 7,2
Espiga de milho 1 3,2
Brócolis, crus 1 xícara 2,9
Feijão preto 30 g 2,5
Feijão verde, sem tempero 1 xícara 2,5
Alcachofra, crua 30 g 2,3
Cenoura 1 2,3
Batata cozida 1 2,3
Tomate, cru 1 1,8

Cebolas, fatias, cruas 1 xícara 1,8
Lentilhas, refogadas
APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM 30 g 1,1
Pimentão picante (chili) com feijões 30 g 0,9
Frutas
Abacate 1 22,9
Frutos híbridos, frescos (cruzamento de framboesa e amora silvestre) 1 xícara 9,3
Pera, Bartlett 1 4,6
Figos 2 4,1
Miltilos 1 xícara 3,9
Morangos, frescos 1 xícara 3,9
Maçã, crua 1 3,5
Laranja-da-baía 1 3,4
Toranja (grapefruit), cortada ou fatiada 1 3,0
Banana 1 2,3
Abacaxi, pedaços grossos 1 xícara 2,3
Uvas, Thompson, sem sementes 1 xícara 1,9
Pêssego, fresco 1 1,5
Ameixa, pequena 1 0,6
Produtos panificados
Torrada de trigo integral Fatia 2,3
Waffle, de receita caseira 1 1,1
Torta de abóbora Fatia 5,4
Pão de aveia Fatia 1,0
Pão francês Fatia 0,7
Sonho simples 1 0,7
Barra de figo (fig bar) 1 0,6
Biscoito caseiro (cookie) com pedaços de chocolate 1 0,2
Pão de forma Fatia 0,6
Pão de centeio integral Fatia 1,7
Pão de centeio Fatia 1,9
Pão especial (sete cereais) Fatia 1,7
Dados do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos.

aO conteúdo bruto em fibras dos alimentos relatados nos quadros para composição dos alimentos (incluindo os
alimentos no quadro acima) referese à porção orgânica do resíduo seco, extraído através de ácidos e álcalis da
cinza do alimento depois que o mesmo é triturado, secado até alcançar um peso constante em um forno de
baixa temperatura e com a gordura removida com solventes. Essa amostra de alimento livre de gordura é
fervida a seguir em ácido sulfúrico quente, lavada em água quente e, a seguir, fervida de novo em hidróxido de
sódio diluído até obterse o conteúdo bruto em fibras do alimento.
A FIG. 1.4 mostra um exemplo de cardápio com 2.200 kCal diárias que inclui 31 g de fibras (21 g de
fibras insolúveis). Nesse plano de refeições, as calorias lipídicas perfazem 30% (gordura saturada,
10%), as proteínas 16% e os carboidratos 54% da ingesta calórica total. Cada aumento de 10 g no
conteúdo em fibras de uma dieta subpadronizada reduz o risco de coronariopatia em aproximadamente
20%. Cinco porções diárias de frutas e vegetais combinadas com 6 a 11 porções de grãos
(particularmente grãos integrais) garantem uma ingestão de fibras dietéticas nos níveis recomendados.
(Ver Capítulo 7 para oAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
tamanho real das porções, que é menor que o tamanho de uma porção típica
ingerida pelos norteamericanos.) Os grãos integrais proporcionam uma vantagem nutricional em
relação aos grãos refinados, pois contêm mais fibras, vitaminas, minerais e diversas substâncias
fitoquímicas, que afetam todas favoravelmente o estado de saúde.73 A ingestão excessiva de fibras
(particularmente os alimentos ricos em fibras com cascas de sementes e, portanto, grandes quantidades
de fitatos) não é aconselhável para os indivíduos com níveis marginais de nutrição; em geral esses
compostos reduzem a absorção intestinal dos principais minerais (representados por cálcio e fósforo) e
de alguns oligominerais, incluindo o ferro.
FIG. 1.4 Amostras de cardápio para desjejum, almoço e jantar (2.200 kCal) contendo 31 g de fibras
dietéticas. O conteúdo total de colesterol na dieta é inferior a 200 mg, com o cálcio total sendo igual a 1.242
mg.
O glicogênio, o polissacarídeo de armazenamento encontrado no músculo e no fígado dos mamíferos,
consiste em um polímeroAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
polissacarídico com formato irregular e ramificado, semelhante à
amilopectina existente no amido vegetal. Esta macromolécula, sintetizada a partir da glicose durante a
glicogênese, varia de umas poucas centenas a milhares de moléculas de glicose unidas e mantidas
juntas como uma cadeia de linguiças, com alguns pontos de ramificação para a ligação com moléculas
adicionais de glicose. A FIG. 1.5 mostra que a síntese do glicogênio ocorre graças ao acréscimo de
unidades individuais de glicose a um polímero já existente do glicogênio.
FIG. 1.5 A síntese do glicogênio é um processo de quatro etapas. Estágio 1, O ATP doa um fosfato à
glicose para formar glicose-6-fosfato. Essa reação envolve a enzima hexoquinase. Estágio 2, A glicose-6-
fosfato é isomerizada para glicose-1-fosfato pela enzima glicose-6-fosfato isomerase. Estágio 3, A enzima
uridil-transferase (UTP) reage com glicose-1-fosfato para formar difosfato de uridina (UDP)-glicose (um
fosfato é liberado na forma de UTP → UDP). Estágio 4, UDP-glicose fixa-se em uma extremidade de uma
cadeia de um polímero do glicogênio existente. Isso forma uma nova ligação (conhecida como ligação
glicosídica) entre as unidades adjacentes de glicose, com a liberação concomitante de UDP. Para cada unidade
de glicose acrescentada, 2 moles de ATP são transformados em ADP e fosfato.
A FIG. 1.6 ilustra que uma pessoa que pesa 80 kg, bem nutrida, armazena aproximadamente 500 g de
carboidratos. Dessa quantidade, a principal reserva (de aproximadamente 400 g) existe como
glicogênio muscular, 90 a 110 g como glicogênio hepático (concentração mais alta que representa 3 a
7% do peso do fígado) e apenas cerca de 2 a 3 g como glicose no sangue. Sabendose que cada grama
tanto de glicogênio quanto de glicose contém aproximadamente 4 kCal de energia, a pessoa típica
armazena entre 1.500 e 2.000 kCal de energia na forma de carboidratos — energia total suficiente para
permitir a realização deAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
uma corrida de 20 milhas (32 km) com alta intensidade.
FIG. 1.6 Distribuição da energia proveniente dos carboidratos para um homem comum que pesa 80 kg.
DINÂMICA DO GLICOGÊNIO. Vários fatores determinam o ritmo e a quantidade de fracionamento e

subsequente síntese do glicogênio. O glicogênio muscular funciona como a principal fonte de energia
proveniente dos carboidratos para os músculos ativos durante o exercício. Ao contrário do glicogênio
muscular, o glicogênio hepático é transformado novamente em glicose (processo controlado pela
enzima fosfatase específica) para ser transportada no sangue até os músculos ativos. Glicogenólise
descreve esse processo de reconversão; isso proporciona um suprimento rápido de glicose
extramuscular. A depleção de glicogênio hepático e muscular através de (1) restrição dietética ou (2)
exercício de alta intensidade estimula a síntese de glicose a partir dos componentes estruturais de
outros nutrientes, principalmente aminoácidos, através de vias metabólicas gliconeogênicas.
Os hormônios controlam o nível de glicose sanguínea circulante e desempenham um papel
importante nas reservas hepáticas e musculares de glicogênio. Os níveis sanguíneos elevados de
glicose induzem as células beta do pâncreas a secretar mais insulina, obrigando os tecidos periféricos a
captarem o excesso de glicose. Esse mecanismo de feedback inibe qualquer secreção adicional de
insulina, mantendo assim a glicose sanguínea em uma concentração fisiológica apropriada. Em
contrapartida, quando a glicose sanguínea cai abaixo da variação normal, as células alfa do pâncreas
secretam imediatamente o hormônio que se opõe à insulina, o glucagon, para normalizar os níveis
sanguíneos de glicose. Esse hormônio “antagonista da insulina” estimula a glicogenólise e a
gliconeogênese no fígado, a fim de elevar a concentração sanguínea de glicose.
O corpo armazena uma quantidade comparativamente pequena de glicogênio, razão pela qual a dieta
adotada pelo indivíduoAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
afeta profundamente a quantidade disponível. Por exemplo, um jejum de 24
horas ou uma dieta com calorias normais (isocalórica) e pobre em carboidratos reduz grandemente as
reservas de glicogênio. Em contrapartida, a adoção de uma dieta isocalórica rica em carboidratos por
vários dias faz aumentar as reservas corporais de carboidratos até um nível quase duas vezes maior que
uma dieta normal bem balanceada.
Reservas Limitadas de um Composto Importante para o Exercício
O limite superior do corpo para armazenamento de glicogênio é de aproximadamente 15 g por quilograma

(kg) de massa corporal, equivalente a 1.050 g para um homem de tamanho médio pesando 70 kg ou a
840 g para uma mulher típica pesando 56 kg.
A FIG. 1.7 (acima) ilustra o conteúdo em carboidratos de alimentos selecionados. As fontes ricas em
carboidratos incluem cereais, biscoitos, bombons, pães e bolos. As frutas e os vegetais parecem ser
fontes de carboidratos menos valiosas, pois o percentual de carboidratos deriva do peso total do
alimento, incluindo o conteúdo em água. Entretanto, as porções secas desses alimentos existem como
carboidratos quase puros. Isso os transforma em fontes ideais de alimentos leves e “desidratados”
durante as longas caminhadas e as longas viagens quando se é obrigado a transportar o suprimento de
alimento durante a atividade. A parte inferior da figura lista a quantidade de carboidratos em várias
categorias de alimentos.
FIG. 1.7 Acima. Percentual de carboidratos em alimentos selecionados organizados por tipo de alimento.
O número entre parênteses significa o número de gramas de carboidrato para cada 28,4 g do alimento.
Abaixo. A quantidade de carboidrato em vários alimentos agrupados por categoria.
Em bases mundiais, os carboidratos representam a fonte mais prevalente de calorias. Na África, por
exemplo, quase 80% da ingesta calórica total provêm dos carboidratos, enquanto nos países do Caribe
o valor alcança 65%. Os carboidratos perfazem entre 40 e 50% das calorias totais na dieta norte
americana típica. Para uma pessoa sedentária de 70 kg, isso equivale a uma ingestão diária de
carboidratos de aproximadamente 300 g. Para as pessoas que participam de uma atividade física
regular, os carboidratos devem fornecer cerca de 60% (400600 g) das calorias diárias totais,
predominantemente na forma de frutas, grãos e vegetais não refinados ricos em fibras. Essa quantidade
consegue reabastecer, em um acondicionamento rico em nutrientes, o carboidrato utilizado para acionar
um maior nível de atividade física. Durante um treinamento intenso, a ingestão de carboidratos deve
aumentar para 70% das calorias totais consumidas quando o indivíduo encontrase em equilíbrio
energético.
As fontes dietéticas PRODUTOS:
mais nutritivas de carboidratos consistem em frutas, grãos e vegetais, porém a
maioria das pessoas não consome esses alimentos. De fato, o norteamericano comum consome cerca
de 50% de carboidratos como açúcares simples, predominantemente como sacarose e melado de
cereais rico em frutose (formado comercialmente pela ação enzimática sobre o amido do milho, o que
enfatiza a formação da frutose).
Muitíssimo Carboidrato na Forma Simples
A ingestão de açúcares simples representa mais que o equivalente anual de 32 kg de açúcar de mesa (18
colheres de chá de açúcar por dia) e de 22,7 kg de melado de milho. Há aproximadamente 100 anos, a
ingestão anual de açúcares simples era, em média, de apenas 1,8 kg por pessoa!
O consumo excessivo de carboidratos fermentáveis (principalmente de sacarose) é responsável pelas

cáries dentárias, porém a contribuição do açúcar dietético para diabetes, obesidade e coronariopatia
ainda continua sendo uma área controversa (ver próxima seção). A substituição de sacarose por frutose,
que é um monossacarídeo quase 80% mais doce que o açúcar de mesa, proporciona um efeito adoçante
igual com um menor número de calorias. Além disso, a frutose não estimula a secreção pancreática de
insulina. Assim sendo, o consumo de frutose ajuda a estabilizar os níveis sanguíneos de glicose e de
insulina. No Capítulo 8 serão fornecidos mais detalhes acerca das refeições préexercício ricas em
frutose.
Existem preocupações acerca dos efeitos negativos da dieta típica que impõem uma alta carga
glicêmica — um indicador que incorpora tanto a quantidade de carboidratos quanto o índice glicêmico
(ver Capítulo 8) — sobre o risco de obesidade, diabetes tipo 2, lipídios sanguíneos anormais e
coronariopatia, particularmente entre os indivíduos sedentários.21,64,65,77,87,102,109,111,120 O consumo
frequente e excessivo de formas absorvidas mais rapidamente de carboidratos (i. é, aqueles com um
alto índice glicêmico) pode alterar o perfil metabólico e aumentar o risco de doença, particularmente
para os indivíduos com gordura corporal excessiva. Por exemplo, a ingestão de uma refeição rica em
carboidratos e pobre em gorduras reduz o fracionamento de lipídios e aumenta sua síntese muito mais
em homens com sobrepeso que em homens magros.70 Os padrões dietéticos de mulheres
acompanhadas por mais de seis anos mostrou que aquelas que consumiam uma dieta de amido com um
alto índice glicêmico (batatas e arroz branco processado pobre em fibras, massas e pão branco,
juntamente com refrigerantes não dietéticos) evidenciavam uma taxa 2,5 vezes maior de diabetes que
as mulheres que ingeriam uma menor quantidade desses alimentos e mais cereais integrais, frutas e
vegetais que continham mais fibras.96 As participantes que se tornaram diabéticas desenvolveram o
diabetes tipo 2, a forma mais comum da doença que acomete mais de 18 milhões de pessoas nos
Estados Unidos. Os altos níveis sanguíneos de glicose no diabetes tipo 2 podem resultar de (1) menor
efeito da insulina sobre o tecido periférico (resistência à insulina), (2) produção inadequada de
insulina pelo pâncreas para poder controlar o açúcar no sangue (deficiência relativa de insulina) ou
(3) o efeito combinado de ambos os fatores. A FIG. 1.8 ilustra os níveis sanguíneos de glicose para
alguém ser classificado como normal, prédiabético e diabético tipo 2. A insulina, produzida pelo
pâncreas, facilita a transferência de glicose do sangue para as células do corpo. Existe diabetes tipo 1
quando nenhuma insulina é produzida. Se o pâncreas produz insulina, mas suas células são ineficientes
na remoção da glicose, você é resistente à insulina ou demonstra uma sensibilidade precária à insulina.
Se o açúcar no sangue sobe apenas ligeiramente, você sofre de prédiabetes. Se o açúcar no sangue
sobe ainda mais, você sofre de diabetes tipo 2. Os limites do açúcar no sangue dependem de seu sangue
ser testado após um jejum de 12 horas (açúcar no sangue em jejum) ou 2 horas após consumir uma
bebida repleta de glicose (teste de tolerância à glicose oral).
FIG. 1.8 Classificação para condição normal, pré-diabetes e diabetes tipo 2 com base nos níveis sanguíneos
de glicose em um exame de glicose sanguínea em jejum ou em um teste de tolerância à glicose oral.
A resistência à insulina/hiperinsulinemia induzida pela dieta precede com frequência as

manifestações da síndrome metabólica — definida como a presença de três ou mais dos critérios
indicados no QUADRO 1.4 .6,83,101 Em essência, a síndrome reflete a coexistência de quatro fatores:
1. Metabolismo alterado da glicose e da insulina

2. Sobrepeso e distribuição abdominal da gordura
3. Ligeira dislipidemia
4. Hipertensão
QUADRO 1.4 Identificação Clínica da Síndrome Metabólica
Fator de Risco Nível Definidor
a b
Obesidade abdominal (circunferência da cintura)
Homens >102 cm
Mulheres >88 cm
Triacilgliceróis ≥ 150 mg/dL
Lipoproteína de alta densidade colesterol
Homens <40 mg/dL
Mulheres <50 mg/dL
Pressão arterial ≥ 130/≥85 mm Hg
Glicose sanguínea em jejum ≥110 mg/dL
aSobrepeso e obesidade associados com resistência à insulina e síndrome metabólica. A presença de

obesidade abdominal se correlaciona muito mais com os fatores de risco metabólicos que com um índice de
massa corporal (IMC) elevado. A medida simples representada pela circunferência da cintura é recomendada
para identificar o componente do peso corporal da síndrome metabólica.
bAlguns homens podem desenvolver múltiplos fatores de risco metabólicos quando a circunferência da cintura
exibe um aumento marginal, p. ex., 94 a 102 cm. Esses pacientes podem ter uma poderosa contribuição
genética para a resistência à insulina e deverão ser beneficiados pelas mudanças nos hábitos de vida, à
semelhança do que ocorre em homens com aumentos significativos na circunferência da cintura.
Esses indivíduos correm um alto risco de doença cardiovascular, diabetes e mortalidade devida a
todas as causas.58 As estimativas colocam a prevalência ajustada à idade da síndrome metabólica nos
Estados Unidos em 25%, ou cerca de 47 milhões de homens e mulheres.35 O percentual aumenta com
a idade e com os níveis precários de aptidão cardiovascular,31 sendo particularmente alto entre
mexicanosamericanos e afroamericanos.20 A síndrome emergiu também entre crianças e adolescentes
obesos.116
Os ritmos de digestão das diferentes fontes de carboidratos explicam possivelmente o elo entre
ingestão de carboidratos e diabetes. Os amidos processados pobres em fibras (e os açúcares simples)
são digeridos rapidamente e penetram na corrente sanguínea com um ritmo relativamente rápido (alto
índice glicêmico), enquanto as formas de liberação lenta dos carboidratos complexos não refinados
ricos em fibras minimizam as oscilações na glicose sanguínea. A elevação rápida na glicose sanguínea
com a ingestão de amidos refinados e processados acarreta um aumento na demanda de insulina,
estimula a superprodução de insulina pelo pâncreas que irá acentuar a hiperinsulinemia, eleva as
concentrações plasmáticas de triacilglicerol e estimula a síntese de gorduras. Eventualmente, o
consumo desse tipo de alimentos por períodos prolongados pode reduzir a sensibilidade do corpo à
insulina (mais resistente à insulina), o que tornará necessária uma produção progressivamente maior de
insulina para controlar os níveis sanguíneos de açúcar. O diabetes tipo 2 resulta quando o pâncreas não
consegue produzir insulina suficiente para regular a glicose sanguínea. Em contrapartida, as dietas
com carboidratos ricos em fibras e de baixo índice glicêmico tendem a reduzir a glicose sanguínea e a
resposta à insulina após uma refeição, aprimoram o perfil dos lipídios sanguíneos e aumentam a
sensibilidade à insulina.39,76,79,90,113
O consumo regular de alimentos com um alto índice glicêmico pode elevar o risco cardiovascular,
pois a glicose sanguínea aumentada é responsável pelo dano oxidativo e pela inflamação que eleva a
pressão arterial, estimula a formação de coágulos e reduz o fluxo sanguíneo. Para os indivíduos com
diabetes tipo 1 que necessitam de insulina exógena, o consumo de alimentos com um baixo índice
glicêmico acarreta mais adaptações fisiológicas favoráveis para o controle glicêmico, nas
concentrações do colesterol HDL, nos níveis séricos de leptina, no dispêndio de energia em repouso, na
ingestão voluntária de alimentos e no equilíbrio nitrogenado.1,12
Cerca de 25% das pessoas produzem insulina excessiva em virtude do consumo de carboidratos de
absorção rápida. Esses indivíduos insulinorresistentes aumentam seu risco de obesidade quando
consomem consistentemente esse tipo de dieta. O aumento de peso ocorre porque as quantidades
anormais de insulina (1) promovem a entrada da glicose nas células e (2) facilitam a conversão
hepática de glicose para triacilglicerol, que a seguir acaba sendo armazenado como gordura corporal no
tecido adiposo.37
A oscilação da insulina em resposta a uma elevação brusca na glicose sanguínea após a ingestão de
carboidratos com um alto índice glicêmico costuma reduzir anormalmente a glicose sanguínea. Essa
hipoglicemia de rebote coloca em ação os sinais de fome que induzem a pessoa a comer demais. Essa
situação repetitiva de açúcar sanguíneo alto seguido por açúcar sanguíneo baixo exerce o efeito mais
profundo sobre o indivíduo obeso sedentário que mostra a maior resistência à insulina e,
consequentemente, a maior oscilação da insulina em resposta a um desafio da glicose sanguínea. Para
as pessoas fisicamente ativas, a atividade física regular de baixa a moderada intensidade produz os três
seguintes efeitos benéficos:
1. Exerce uma PRODUTOS:
poderosa influência http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
para o controle do peso
2. Estimula a oxidação de ácidos graxos derivados do plasma, que reduz a quantidade de ácidos graxos
de que o fígado poderá dispor, e abranda qualquer aumento nas concentrações plasmáticas do
colesterol lipoproteico de densidade muito baixa–triacilglicerol.
3. Melhora a sensibilidade à insulina, reduzindo assim a demanda de insulina para uma determinada
captação de glicose.
Para reduzir os riscos de diabetes tipo 2 e de obesidade, o consumo de alimentos representados por
carboidratos complexos não refinados de absorção mais lenta proporciona uma forma de carboidrato de
“liberação lenta” sem produzir flutuações rápidas no açúcar do sangue. Se o arroz, as massas e o pão
continuam sendo as fontes de escolha dos carboidratos, deveriam ser consumidos na forma não
refinada como arroz integral e massas e pães de grãos integrais. A mesma modificação dietética
poderia ser benéfica para os indivíduos envolvidos em um treinamento físico intenso e em uma
competição de endurance. Sua ingestão dietética diária de carboidratos deveria aproximarse de 800 g
(810 g por kg de massa corporal; ver Capítulo 7).
Os carboidratos desempenham quatro funções importantes relacionadas ao metabolismo energético e

ao desempenho nos exercícios.
Os carboidratos funcionam principalmente como um combustível energético, particularmente durante

o exercício de alta intensidade. A energia que deriva da glicose sanguínea e do fracionamento hepático
e muscular do glicogênio acaba acionando os elementos contráteis do músculo e outras formas de
trabalho biológico mais “silencioso”.
Os carboidratos evidenciam a utilização e a depleção mais dramáticas no exercício intenso e no
treinamento pesado, em comparação com a gordura e a proteína. Para as pessoas fisicamente ativas,
uma ingestão diária adequada de carboidratos conseguirá preservar as reservas corporais de glicogênio
relativamente limitadas. Em contrapartida, ao ser ultrapassada a capacidade das células em armazenar
glicogênio, será acionada a conversão e o armazenamento das calorias dietéticas em excesso
provenientes dos carboidratos na forma de gordura.
A disponibilidade de carboidratos afeta a mistura metabólica catabolizada para a obtenção de

energia. O QUADRO 1.5 mostra o efeito de uma ingestão reduzida de energia durante um jejum de 40
horas e 7 dias de privação alimentar total sobre a glicose plasmática e os componentes dos
fracionamentos das gorduras. Após quase dois dias de jejum, a glicose sanguínea cai em 35%, porém
não diminui para um nível ainda mais baixo durante uma abstinência alimentar ainda mais prolongada.
Simultaneamente, os níveis circulantes de ácidos graxos e de cetonas (coprodutos tipo acetoacetato e β
hidroxibutirato do fracionamento incompleto das gorduras) aumentam rapidamente, com as cetonas
plasmáticas subindo drasticamente após sete dias de inanição.
QUADRO 1.5 Mudanças nas Concentrações Plasmáticas de Glicose, Ácidos Graxos e Cetonas
Após 40 Horas de Jejum e 7 Dias Subsequentes de Inanição

Nutriente (mmol/L) Normal 40 Horas de Jejum 7 Dias de Inanição
Glicose
5,5 3,6 3,5
Ácidos graxos 0,3 1,15 1,19
Cetonas 0,01 2,9 4,5
Adaptado de Bender DA. Introduction to Nutrition and Metabolism. London: UCL Press, 1993.
Uma ingestão adequada de carboidratos ajuda a preservar (poupar) as proteínas teciduais.

Normalmente, a proteína desempenha um papel vital na manutenção, no reparo e no crescimento dos
tecidos e, em menor grau, como fonte de energia proveniente dos nutrientes. As reservas de glicogênio
são depletadas rapidamente durante (1) a inanição, (2) uma ingesta energética reduzida e dietas pobres
em carboidratos e (3) um exercício prolongado e extenuante. Uma redução nas reservas de glicogênio e
nos níveis plasmáticos de glicose aciona a síntese de glicose a partir tanto da proteína (aminoácidos)
quanto da porção glicerol da molécula de gordura (triacilglicerol). Essa conversão gliconeogênica
proporciona uma opção metabólica destinada a aumentar a disponibilidade de carboidratos (e a manter
os níveis plasmáticos de glicose) com reservas depletadas de glicogênio. O preço a ser pago, porém,
representa uma sobrecarga para o componente corporal de proteína, particularmente a proteína
muscular. Nos casos extremos, a gliconeogênese reduz a massa de tecido magro e produz uma carga
concomitante de solutos que irá sobrecarregar os rins, que deverão excretar os coprodutos do
fracionamento das proteínas que contêm nitrogênio.
Os componentes do catabolismo dos carboidratos funcionam como um substrato “escorvador”

(iniciador) para o catabolismo das gorduras. O metabolismo insuficiente dos carboidratos — seja
através de limitações no transporte da glicose para dentro da célula (como ocorre no diabetes em
virtude da pouquíssima produção de insulina ou da insensibilidade à insulina), seja em virtude da
depleção devida a uma dieta inadequada, particularmente as dietas pobres em carboidratos, ou do
exercício prolongado — acarreta mais metabolização do que oxidação da gordura. Isso produz um
fracionamento incompleto da gordura e o acúmulo de coprodutos tipo acetona (principalmente
acetoacetato e hidroxibutirato) denominados corpos cetônicos. A formação excessiva de cetonas eleva
a acidez dos líquidos corporais, acarretando uma condição prejudicial denominada acidose ou, com
relação ao fracionamento das gorduras, cetose. O Capítulo 5 continua a discussão dos carboidratos
como um “escorvador” (iniciador) para o catabolismo das gorduras.
O sistema nervoso central necessita de carboidratos para poder funcionar adequadamente. Em

condições normais, o cérebro depende quase exclusivamente da glicose sanguínea como seu
combustível. No diabetes precariamente regulado, durante a inanição, ou com uma ingestão
cronicamente pobre em carboidratos, o cérebro adaptase após cerca de oito dias passando a
metabolizar quantidades relativamente grandes de gordura (na forma de cetonas) para obter um
combustível alternativo. As adaptações ocorrem também no músculo esquelético para as dietas
crônicas pobres em carboidratos e ricas em gorduras graças ao aumento na utilização de gordura
durante o exercício, o que resulta em preservação do glicogênio muscular.60
Um Macronutriente Rigidamente Regulado
E m geral, o açúcar no sangue continua sendo regulado dentro de limites estreitos, por duas razões
principais: o importante papel da glicose (1) no metabolismo do tecido nervoso e (2) como o combustível
energético para as hemácias.
PRODUTOS:
A glicogenólise hepática http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
é o principal responsável pela manutenção dos níveis
sanguíneos normais
de glicose em repouso e durante o exercício, habitualmente em 100 mg/dL (5,5 mM). No exercício
intenso e prolongado, a glicose sanguínea acaba caindo até abaixo dos níveis normais, pois o
glicogênio hepático é depletado e o músculo ativo continua utilizando a glicose sanguínea disponível.
Os sintomas de glicose sanguínea reduzida, ou hipoglicemia, incluem fraqueza, fome e vertigens. A
glicose sanguínea reduzida acaba afetando o desempenho nos exercícios e pode explicar em parte a
fadiga “central” associada ao exercício prolongado. A hipoglicemia persistente e profunda (por
exemplo, induzida por uma dose excessiva [overdose] de insulina exógena) pode desencadear a perda
de consciência e produzir um dano cerebral irreversível.
A cada ano, 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos será somado ao número de pessoas diagnosticadas
com diabetes, predominantemente da variedade tipo 2. Esse segmento, em termos de saúde pessoal e
nutrição para o exercício, é de uma natureza geral, pois se aplica muito mais à população do que ao indivíduo
isolado. Reflete as estatísticas mais recentes acerca de como o diabetes — a incapacidade do corpo em
produzir insulina suficiente (insuficiência de insulina) ou em utilizála efetivamente (resistência à insulina) para
metabolizar o açúcar — afeta 20,8 milhões de adultos e crianças nos Estados Unidos (7% da população).
Ligeiramente mais homens (10,9 milhões) do que mulheres (9,7 milhões) sofrem de diabetes; cerca de 21% das
pessoas com mais de 60 anos de idade (10,3 milhões) sofrem de diabetes. O NIH (National Institutes of Health:
www.nih.gov) estima que 850.000 a 1,7 milhão de norteamericanos sofrem de diabetes tipo 1. Isso
corresponde a aproximadamente 1 em cada 400 a 600 crianças e adolescentes. Os demais sofrem de diabetes
tipo 2 e mais alguns milhões ainda não foram diagnosticados. Uma elevação crônica no nível sanguíneo de
glicose pode dar origem às seguintes complicações médicas:
1. Doença cardíaca: Esta é a principal causa de mortes relacionadas ao diabetes. Os adultos com diabetes
exibem taxas de mortes por doenças cardíacas 2 a 4 vezes mais altas do que aquelas dos adultos sem
diabetes.
2. Acidente vascular cerebral: Os indivíduos com diabetes evidenciam um risco de acidente vascular cerebral
2 a 4 vezes mais alto que aqueles sem diabetes.
3. Pressão arterial elevada: Cerca de 73% dos adultos com diabetes possuem pressão arterial elevada de
140/90 mmHg ou mais alta ou então utilizam medicações prescritas para controlar sua hipertensão.
4. Cegueira: O diabetes é a principal causa de novos casos de cegueira entre adultos com 20 a 74 anos de
idade. A retinopatia diabética causa 12.000 a 24.000 novos casos anuais de cegueira.
5. Doença renal: O diabetes é a principal causa de doença renal em estágio terminal tratada, sendo
responsável por 43% dos novos casos. Em 2000, 41.046 pessoas com diabetes iniciaram o tratamento
para doença renal em estágio terminal e 129.183 diabéticos foram submetidos à diálise ou a um
transplante de rim.
6. Doença do sistema nervoso: Cerca de 60 a 70% das pessoas com diabetes possuem um dano de leve a
grave do sistema nervoso. Esse dano afeta a sensibilidade ou a dor nos pés ou nas mãos, torna mais lenta
a digestão do alimento e produz a síndrome do túnel do carpo e outras patologias neurais.
7. Amputações: Mais de 60% das amputações não traumáticas dos membros inferiores nos Estados Unidos
ocorrem entre pacientes com diabetes. Em 2002, foram realizadas cerca de 82.000 dessas amputações.
8. Doença dental: As doenças periodontais ou gengivais são mais comuns entre os indivíduos com diabetes
que entre aqueles que não sofrem de diabetes. Os adultos jovens com diabetes correm um risco duas
vezes maior de terem esses distúrbios. Quase um terço das pessoas com diabetes sofre de doenças
periodontais graves com perda de fixação das gengivas aos dentes por uma distância de
5 mm ou mais.
Complicações da gravidez: O diabetes precariamente controlado antes da concepção e durante o primeiro
9.
trimestre é responsável por defeitos de nascença significativos em 5 a 10% das gestações e por abortos
espontâneos em 15 PRODUTOS:
a 20% dashttp://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
gestações. O diabetes precariamente controlado durante o segundo e
terceiro trimestres resulta com frequência em bebês excessivamente grandes, o que representa um risco
para a mãe e a criança.
10. Outras complicações: O diabetes descontrolado resulta com frequência em desequilíbrios bioquímicos e
cetoacidose diabética aguda e coma hiperosmolar (não cetótico), eventos esses que podem ameaçar a
vida.
• O diabetes é a sexta principal causa de morte nos Estados Unidos.

• Cerca de 14,6 milhões de norteamericanos foram diagnosticados com diabetes e cerca de outros 6 milhões
de norteamericanos sofrem da doença mas ainda não foram diagnosticados.
• O diabetes é a principal causa de cegueira entre adultos com 20 a 74 anos de idade.
• Dos índios norteamericanos e nativos do Alasca que têm pelo menos 20 anos de idade e recebem
assistência do Serviço de Saúde para Índios, 14,9% sofrem de diabetes. Em média, os índios norte
americanos e os nativos do Alasca comportam uma probabilidade 2,3 vezes maior de terem diabetes do que
os brancos não hispânicos da mesma idade.
• Dos negros não hispânicos com 20 ou mais anos de idade, 1,4% sofre de diabetes. Em média, os negros não
hispânicos comportam uma probabilidade 1,6 vez maior de terem diabetes que os brancos não hispânicos da
mesma idade.
• Dos brancos não hispânicos com 20 ou mais anos de idade, 8,4% sofrem de diabetes.
• Dos hispânicos com 20 ou mais anos de idade, 8,2% sofrem de diabetes. Em média, os americanos
hispânicos comportam uma probabilidade 1,5 vez maior de terem diabetes do que os brancos não hispânicos
de idade semelhante.
• Os nativos havaianos e japoneses e os residentes filipinos do Havaí com 20 ou mais anos de idade
comportam uma probabilidade duas vezes maior do que os residentes brancos do Havaí.
• Os gastos médicos diretos e indiretos que poderiam ser atribuídos ao diabetes em 2002 foram estimados em
132 bilhões de dólares, com apenas os gastos médicos diretos totalizando 91,8 bilhões.
• Os indivíduos podem reduzir o risco de diabetes em 50 a 70% graças a uma redução de 5 a 7% em seu peso
corporal e exercitandose com uma intensidade moderada por cerca de 150 minutos a cada semana.
1. Os átomos proporcionam os blocos estruturais básicos de toda a matéria e desempenham um

papel proeminente na composição dos nutrientes alimentares e das substâncias
biologicamente ativas.
2. Carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio funcionam como as unidades estruturais
primárias para a maioria das substâncias biologicamente ativas do corpo. Combinações
específicas de carbono com oxigênio e hidrogênio formam os carboidratos e os lipídios. As
proteínas consistem em combinações de carbono, oxigênio e hidrogênio, com nitrogênio e
minerais.
3. Os açúcares simples consistem em cadeias de 3 a 7 átomos de carbono com hidrogênio e
oxigênio na relação de 2:1. A glicose, que é o açúcar simples mais comum, contém uma
cadeia com 6 carbonos: C6H12O6.
4. Existem três tipos de carboidratos: monossacarídeos, açúcares (como a glicose e a frutose),
dissacarídeos (combinações de dois monossacarídeos, como ocorre na sacarose, lactose e
maltose) e oligossacarídeos (3 a 9 resíduos de glicose). Os polissacarídeos que contêm 10 ou
mais açúcares simples formam o amido e as fibras nas plantas; nos animais, é formado o
glicogênio, queAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
é o grande polímero da glicose.
5. A glicogenólise transforma o glicogênio em glicose, enquanto a gliconeogênese sintetiza a
glicose predominantemente a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos.
6. As duas configurações básicas do amido são (1) amilose, que consiste em uma longa cadeia
reta de unidades de glicose, e (2) amilopectina, construída a partir de uma ligação
monossacarídica altamente ramificada. A “digestibilidade” de um alimento que contém
amido depende do predomínio de uma ou outra forma de amido.
7. A fibra, um polissacarídeo estrutural diferente do amido proveniente das plantas, resiste às
enzimas digestivas humanas. Sem serem tecnicamente um nutriente, as fibras dietéticas
hidrossolúveis e insolúveis na água podem conferir alguns benefícios de saúde para o
funcionamento gastrintestinal e reduzir os riscos de doença cardiovascular.
8. A proteção contra a doença cardíaca e a obesidade pode estar relacionada ao papel regulador
das fibras dietéticas no sentido de reduzirem favoravelmente a secreção de insulina por
tornarem mais lenta a absorção de nutrientes no intestino delgado após uma refeição.
9. Os norteamericanos consomem tipicamente 40 a 50% das calorias totais como carboidratos.
Uma maior ingestão de açúcares na forma de doces (açúcares simples) ocorre comumente na
população, com possíveis efeitos deletérios para a regulação da glicose–insulina, na forma de
doença cardiovascular e de obesidade.
10. Homens e mulheres fisicamente ativos deveriam consumir cerca de 60% das calorias diárias
como carboidratos (400 a 600 g), predominantemente na forma de carboidratos complexos
não refinados. Durante o treinamento intensivo e as atividades físicas prolongadas, a ingestão
de carboidratos deveria aumentar para 70% das calorias totais ou 8 a 10 g por kg de peso
corporal.
11. O consumo frequente e excessivo de carboidratos com um alto índice glicêmico pode alterar
o perfil metabólico e aumentar o risco de síndrome metabólica da obesidade, resistência à
insulina, intolerância à glicose, dislipidemia e hipertensão.
12. Os carboidratos armazenados em quantidade limitada no fígado e no músculo (1) funcionam
como a principal fonte de energia, (2) evitam o fracionamento das proteínas para a obtenção
de energia, (3) funcionam como um “escorvador” metabólico para o metabolismo das
gorduras e (4) proporcionam combustível para o sistema nervoso central.
13. Uma dieta deficiente em carboidratos depleta rapidamente o glicogênio muscular e hepático,
afetando profundamente a capacidade de realizar um exercício anaeróbico de alta intensidade
e um exercício aeróbico de longa duração.
Lipídio (do grego lipos, que significa gordura), o termo geral para um grupo heterogêneo de
compostos, inclui óleos, gorduras, ceras e compostos correlatos. Os óleos transformamse em líquido
na temperatura ambiente, enquanto as gorduras continuam sendo sólidas. Uma molécula de lipídio
contém os mesmos elementos estruturais do carboidrato, exceto por diferir acentuadamente na ligação
de seus átomos. Mais especificamente, a relação de hidrogênioparaoxigênio no lipídio ultrapassa
consideravelmente aquela do carboidrato. Por exemplo, a fórmula C57H110O6 descreve o lipídio
comum estearina, com uma relação de H para O de 18,3:1; para o carboidrato, a relação é de 2:1. Cerca
de 98% dos lipídios dietéticos existem como triacilgliceróis, enquanto cerca de 90% da gordura
corporal total reside nos depósitos de tecido adiposo dos tecidos subcutâneos.
As plantas e os animais contêm lipídios em longas cadeias de hidrocarbonetos. Em geral os lipídios são
gordurosos ao tato e continuam insolúveis na água, porém solúveis nos solventes orgânicos, como o
éter, o clorofórmio e o benzeno. De conformidade com a classificação comum, os lipídios pertencem a
um de três grupos principais: lipídios simples, lipídios compostos e lipídios derivados. O QUADRO 1.6
lista a classificação geral para os lipídios com exemplos específicos de cada forma.
QUADRO 1.6 Classificação Geral dos Lipídios
Tipo de Lipídio Exemplo
I. Lipídios simples
Gorduras Triglicerídios (triacilgliceróis)
neutras
Ceras Cera de abelha
II. Lipídios compostos
Fosfolipídios Lecitinas, cefalinas, lipositóis
Glicolipídios Cerebrosídios, gangliosídios
Lipoproteínas Quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade
(LDL), lipoproteínas de alta densidade (HDL)
III.Lipídios derivados
Ácidos graxos Ácido palmítico, ácido oleico, ácido esteárico, ácido linoleico
Esteroides Colesterol, ergosterol, cortisol, ácidos biliares, vitamina D, estrogênios, progesterona,
androgênios
Hidrocarbonetos Terpenos
Os lipídios simples, ou “gorduras neutras”, consistem principalmente em triacilgliceróis, que são as

gorduras mais abundantes no corpo. Eles constituem a principal forma de armazenamento da gordura
nas células adiposas (gordura). Essa molécula consiste em dois aglomerados diferentes de átomos. Um
aglomerado, o glicerol, consiste em uma molécula de álcool com três carbonos que, por si só, não se
qualifica como lipídio, por causa de sua alta solubilidade na água. Três aglomerados de átomos em uma
cadeia de carbono, habitualmente em um número par, denominados ácidos graxos, fixamse na
molécula de glicerol. Os ácidos graxos consistem em cadeias retas de hidrocarbonetos com apenas
quatro átomos de carbono ou mais de 20 em sua cadeia, apesar de prevalecerem cadeias com
comprimentos de 16 e 18 carbonos.
Três moléculas de água são formadas quando o glicerol e os ácidos graxos se unem na síntese
(condensação) da molécula de triacilglicerol. Inversamente, durante a hidrólise, quando a molécula de
gordura é clivada em seus elementos componentes pela ação da enzima lipase, três moléculas de água
se inserem no ponto onde a molécula é fendida. A FIG. 1.9 ilustra a estrutura básica das moléculas de
ácidos graxos saturados e insaturados. Todos os alimentos que contêm lipídios consistem em uma
mistura de proporções APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
diferentes de ácidos graxos saturados e insaturados. Os ácidos graxos recebem
essa designação porque a molécula de ácido orgânico (COOH) forma parte de sua estrutura química.
FIG. 1.9 A presença ou ausência de ligações duplas entre os átomos de carbono constitui a principal
diferença estrutural entre os ácidos graxos saturados e insaturados. representa a porção glicerol da
molécula de triacilglicerol.
Um ácido graxo saturado contém somente ligações covalentes únicas entre os átomos de carbono;
todas as ligações restantes se fixam ao hidrogênio. A molécula de ácido graxo é denominada saturada
porque contém o maior número de átomos de hidrogênio que são quimicamente possíveis.
Os ácidos graxos saturados ocorrem principalmente nos produtos animais, como carne de boi (52%
de ácidos graxos saturados), de cordeiro, de porco, de galinha, na gema de ovo e nas gorduras lácteas
do creme, do leite, da manteiga (62% de ácidos graxos saturados) e do queijo. Os ácidos graxos
saturados do reino vegetal incluem o óleo de coco e de palma (na forma líquida na temperatura
ambiente, pois possuem curtas cadeias de ácidos graxos), gordura vegetal e margarina hidrogenada;
bolos, tortas e doces preparados comercialmente também contêm grandes quantidades desses ácidos
graxos.
Os ácidos graxos insaturados contêm uma ou mais ligações duplas ao longo da cadeia de carbono
principal. Cada ligação dupla reduz o número de locais potenciais para a fixação do hidrogênio;
portanto, a molécula continua insaturada com relação ao hidrogênio. Um ácido graxo
monoinsaturado contém uma ligação dupla ao longo da cadeia de carbono principal. Os exemplos
incluem óleo de canola, óleo de oliva (77% de ácidos graxos monoinsaturados), óleo de amendoim e o
óleo contido nas amêndoas, na nogueirapecã e nos abacates. Um ácido graxo poliinsaturado contém
duas ou mais ligações duplas ao longo da cadeia principal; os óleos de açafrão, de girassol, de soja e de
milho servem como exemplos.
Os ácidos graxos provenientes de fontes vegetais em geral são insaturados e tendem a se liquefazer
na temperatura ambiente, enquanto aqueles com ácidos graxos mais curtos e mais insaturados
permanecem moles. Os óleos existem como líquidos e contêm ácidos graxos insaturados. A
hidrogenação transforma os óleos em compostos semissólidos. Esse processo químico consiste em
acarretar a efervescência do hidrogênio líquido e transformálo em óleo vegetal, o que reduz as
ligações duplas no ácido graxo insaturado para ligações únicas, a fim de capturar mais átomos de
hidrogênio ao longo da cadeia de carbono. Isso produz uma gordura mais resistente, pois o acréscimo
de hidrogênio aos carbonos eleva a temperatura de fusão do lipídio. O óleo hidrogenado se comporta,
portanto, como uma gordura saturada. As gorduras hidrogenadas mais comuns incluem os substitutos
de toucinho e a margarina.
A FIG. 1.10 delineia a sequência de reações na síntese do triacilglicerol, processo esse denominado
esterificação. Inicialmente, um substrato de ácido graxo unido à coenzima A forma a estrutura
gordurosa acilCoA que é transferida para o glicerol (na forma de glicerol 3fosfato). Nas reações
subsequentes, duas estruturas gordurosas adicionais de acilCoA se acoplam a um único arcabouço de
glicerol à medida que é formada a molécula composta de triacilglicerol. A síntese de triacilglicerol
aumenta após uma refeição, pelas duas seguintes razões: (1) maiores níveis sanguíneos de ácidos
graxos e de glicose em virtude da absorção do alimento e (2) um nível relativamente alto de insulina
circulante, o que facilita a síntese do triacilglicerol.
FIG. 1.10 Acima. Formação do triacilglicerol nos adipócitos (e no tecido muscular) envolve uma série de
reações (síntese por desidratação) que une três moléculas de ácidos graxos a um único arcabouço de glicerol.
A porção inferior da figura resume essa ligação. (Reimpressa com permissão de McArdle W, Katch F e Katch V.
Exercise Physiology Energy, Nutrition and Human Performance. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams &
Wilkins, 2007:22.)
Versus Trans
Não se consegue diferenciar a manteiga da margarina apenas pelo conteúdo calórico, mas sim por sua
composição em termos de ácidos graxos. A manteiga contém cerca de 62% de ácidos graxos saturados
(que elevam drasticamente o colesterol LDL) em comparação com 20% na margarina. Durante a
fabricação, a margarina e outras gorduras vegetais, como o óleo insaturado de milho, de soja ou de
girassol, tornamse parcialmente hidrogenadas. Esse processo reorganiza a estrutura química do óleo
poliinsaturado original. O lipídio continua endurecido (saturado), porém não tão duro quanto a
manteiga. Um ácido graxo insaturado trans transformase em margarina quando um dos átomos de
hidrogênio ao longo daAPOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.COM
cadeia de carbono reestruturada se transfere de sua posição cis de ocorrência
natural para o lado oposto da ligação dupla que separa dois átomos de carbono (posição trans). Os
ácidos graxos trans possuem uma estrutura muito próxima daquela da maioria dos ácidos graxos
insaturados, porém os hidrogênios em oposição em sua cadeia de carbonos fazem com que as
propriedades físicas sejam semelhantes àquelas dos ácidos graxos saturados. Dezessete a 25% dos
ácidos graxos da margarina existem como ácidos graxos insaturados trans, em comparação com apenas
7% na gordura da manteiga. Muitas refeições rápidas (fast foods) populares contêm níveis de gorduras
trans consideravelmente altos.105 Uma porção de batatas fritas pode conter até 3,6 g de gordura trans,
e as rosquinhas de massa frita e o bolo inglês podem ter 4,3 g. (Normalmente, os óleos vegetais
líquidos não possuem ácidos graxos trans, porém às vezes estes são acrescentados para prolongar o
período de validade do óleo.) Como a margarina consiste em óleo vegetal, ela não contém colesterol;
por outro lado, a manteiga tem origem em uma fonte láctea e contém entre 11 e 15 g de colesterol por
colher de chá. Os ácidos graxos trans representam cerca de 5 a 10% da gordura na dieta norte
americana típica.
Uma dieta rica em margarina e os produtos comerciais cozidos e os alimentos fritos em grande
quantidade de azeite, preparados com óleos vegetais hidrogenados (endurecidos), elevam as
concentrações do colesterol LDL aproximadamente no mesmo grau de uma dieta rica em ácidos graxos
saturados. Diferentemente das gorduras saturadas, os óleos hidrogenados reduzem a concentração do
colesterol HDL benéfico e afetam negativamente os marcadores da inflamação e da disfunção
endotelial.48,67,74,80,82 Os ácidos graxos trans elevam também nos níveis plasmáticos de
triacilgliceróis e podem prejudicar a flexibilidade e a função das paredes arteriais.
Os ácidos graxos trans dietéticos são responsáveis por 30.000 mortes anuais por doença cardíaca.117
Além disso, um estudo prospectivo realizado com mais de 84.204 mulheres sadias de meiaidade
demonstrou que a dieta rica em ácidos graxos trans promove a resistência à insulina, aumentando o
risco para diabetes tipo 2.97 As mulheres com altos níveis teciduais de ácidos graxos trans comportam
também uma probabilidade 40% maior que aquelas com níveis mais baixos de virem a desenvolver
câncer da mama.
Gordura Trans no Rótulo: Quando Zero Não Significa Zero
A gora os rótulos dos alimentos terão que conter a quantidade de ácidos graxos trans contida em um
alimento. No entanto, convém estar ciente de que, se o rótulo indica zero, isso não indica
necessariamente a ausência de gordura trans, pois as autoridades governamentais permitem que uma
quantidade de 0,5 g ainda seja considerada como zero.
A FIG. 1.11 mostra a contribuição percentual de alguns grupos de alimentos comuns para o conteúdo
lipídico total da dieta norteamericana típica. Em geral, as plantas contribuem com cerca de 34% para a
ingestão lipídica diária; os 66% restantes provêm de fontes animais.
FIG. 1.11 A contribuição por parte das principais fontes de alimentos para o conteúdo lipídico da dieta
norte-americana típica.
A pessoa comum nos Estados Unidos consome cerca de 15% das calorias totais (mais de 22,7 kg por
ano) como gorduras saturadas. A relação entre a ingestão de ácidos graxos saturados e o risco de
coronariopatia levou os nutricionistas e o pessoal da área médica a recomendar a substituição de pelo
menos uma parte dos ácidos graxos saturados e de quase todos os ácidos graxos trans na dieta por
ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados não hidrogenados.13,85 O consumo de ambas as
formas de ácidos graxos insaturadas reduz o risco coronariano até abaixo dos níveis normais. De uma
perspectiva de saúde pública, os indivíduos são aconselhados a não consumirem mais de 10% da
ingesta energética total na forma de ácidos graxos saturados (cerca de 250 kCal ou 25 a 30 g por dia
para o homem adulto jovem comum) e toda a ingestão de lipídios para menos de 30% das calorias
totais.
OS óLEOS DE PEIXE (E A CARNE DE PEIXE) SÃO SAUDÁVEIS. Os estudos dos perfis de saúde dos
esquimós da Groenlândia, que consomem grandes quantidades de peixe, focas e baleias, e ainda assim
tinham uma baixa incidência de coronariopatia, indicou o potencial de dois ácidos graxos poli
insaturados essenciais de cadeia longa conferirem diversos benefícios de saúde. Esses óleos, o ácido
eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosaexaenoico (DHA), pertencem a uma família ômega3 de
ácidos graxos (também denominada n3, caracterizada pela presença de três carbonos com uma dupla
ligação a partir da extremidade n da molécula) encontrados principalmente em óleos de moluscos e
arenques de águas frias, salmão, sardinhas, anchovas e cavalas, assim como em mamíferos marinhos.
As fontes vegetais para o ácido αlinolênico, outro óleo ômega3 e precursor de EPA e DHA, incluem
os vegetais com folhas de coloração verdeescura e os óleos de linho, cânhamo, canola, soja e
nogueira.
A ingestão regular de peixes (duas refeições por semana) e de óleos de peixe exerce múltiplos
efeitos fisiológicos que protegem contra a doença arterial coronariana.28,54 Pode beneficiar o perfil
lipídico do indivíduo (particularmente do triacilglicerol plasmático),57,98,103 o risco cardíaco global
(particularmente o risco de fibrilação ventricular e de morte súbita),24,49,50,62,122 o risco de doença
inflamatória12,19 e, para os fumantes, o risco de doença pulmonar obstrutiva crônica.100 Um estudo a
longo prazo dos empregados da Western Electric Company em Chicago identificou uma redução de
42% nos ataques cardíacos entre os homens que comiam 198 g ou mais de peixe por semana, em
comparação aos homens que só raramente comiam peixe.22 Esse benefício da ingestão regular porém
moderada de peixe persistia até mesmo quando eram levados em conta numerosos outros fatores que
afetam sabidamente o risco de doença cardíaca. Os óleos de peixe ômega3, particularmente DHA,
também poderão revelarse benéficos no tratamento de diversos distúrbios psicológicos e da doença de
Alzheimer. A ingestão de peixe e de ácidos graxos de outros animais marinhos provavelmente não
reduz o risco de câncer.69,108
Vários mecanismos explicam de que maneira a ingestão de peixes — com seus nutrientes
cardioprotetores adicionais de selênio, vários antioxidantes naturais e proteínas que não estão presentes
no óleo de peixe — protege contra a morte por doença cardíaca. O óleo de peixe pode atuar como um
agente antitrombogênico capaz de prevenir a formação de coágulos sanguíneos nas paredes arteriais.
Pode inibir também o crescimento das placas ateroscleróticas, reduzir a pressão do pulso e a resistência
vascular total (complacência arterial aumentada) e estimular a facilitação da perfusão miocárdica por
parte do óxido nítrico derivado do endotélio.19,84 O efeito do óleo que consiste em reduzir a
concentração do triacilglicerol também confere proteção, pois o nível plasmático de triacilglicerol
permite prever o risco de coronariopatia.27 Pelo lado negativo, a elevação no colesterol LDL
aterogênico pode acompanhar o efeito redutor dos triacilgliceróis exercido pelo suplementos dos óleos
de peixe.41 Para os homens com hipercolesterolemia moderada, os suplementos diários de 12 g de óleo
de peixe na forma de cápsulas por um período de 12 semanas reduziam os triacilgliceróis em 37,3%,
reduziam o colesterol total em 11,5%, mas aumentavam o colesterol LDL prejudicial em 8,5%.
Talvez o benefício cardioprotetor mais significativo dos óleos de peixe esteja relacionado ao seu
efeito antiarrítmico sobre o tecido miocárdico.2,18 Essa proteção contra as arritmias ventriculares
ocorre em virtude dos efeitos ímpares dos ácidos graxos n3 dietéticos sobre o respectivo conteúdo em
ácidos graxos n3 da membrana das células miocárdicas. Na presença de um alto estresse fisiológico
(p. ex., ataque isquêmico induzido pela redução do fluxo sanguíneo miocárdico), os ácidos graxos n3
na membrana celular são liberados e protegem localmente o miocárdio contra o surgimento e a
propagação de uma frequência cardíaca rápida (taquicardia) que, com frequência, causa parada
cardíaca e morte súbita.
TODA A INGESTÃO DE LIPÍDIOS DE FORMA MODERADA. Na busca de uma boa saúde e um

desempenho ideal nos exercícios, uma boa conduta exige que sejam cozinhados e consumidos lipídios
derivados principalmente de fontes vegetais. No entanto, essa abordagem pode ser excessivamente
simples, pois a ingestão total de ácidos graxos saturados e insaturados pode constituir um risco em
termos de diabetes e de cardiopatia. Se isso for confirmado, deverá ser reduzida então a ingestão de
todos os lipídios, particularmente daqueles ricos em ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans.
Existe também a preocupação acerca da associação das dietas ricas em gorduras com os cânceres de
ovário, cólon, endométrio e outros.
A FIG. 1.12 lista o conteúdo em ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poliinsaturados de várias
fontes de lipídios dietéticos. Todas as gorduras contêm uma mistura de cada tipo de ácido graxo, apesar
de diferentes ácidos graxos predominarem em certas fontes lipídicas. Nos alimentos, o ácido α
linolênico é o principal ácido graxo ômega3; o ácido linoleico é o principal ácido graxo ômega6; e o
ácido oleico é o principal ácido graxo ômega9. Esses ácidos graxos fornecem componentes para as
estruturas corporais vitais, desempenham papéis importantes na função imune e na visão, ajudam a
formar e manter a integridade das membranas plasmáticas e produzem compostos semelhantes a
hormônios denominados eicosanoides.
FIG. 1.12 Conteúdo em ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poli-insaturados de várias fontes de
lipídios dietéticos.
Os ácidos graxos poliinsaturados ômega3 e ômega6 (abundantes na maioria dos óleos vegetais,
com exceção dos tropicais) só podem ser obtidos através da dieta. Por causa de seu papel como
precursores de outros ácidos graxos que o corpo não consegue sintetizar, receberam a designação de
ácidos graxos essenciais. Cerca de 1 a 2% da ingesta energética total deve ser proporcionada pelo
ácido linoleico. Para uma ingesta de 2.500 kCal, isso corresponde aproximadamente a uma colher de
sopa de óleo vegetal por dia. Maionese, óleos para cozinhar e temperos para saladas, grãos integrais,
vegetais e outros alimentos proporcionam prontamente essa quantidade. Os peixes oleosos (salmão,
atum ou sardinhas) ou os óleos de canola, soja, cártamo, girassol, sésamo (gergelim) e fibra de linho
proporcionam as melhores fontes para ácido αlinolênico ou seus ácidos graxos ômega3 correlatos,
EPA e DHA.
Lipídios: Os Bons, Os Maus e os Perigosos
T ermos subjetivos descrevem o impacto das várias formas de ácidos graxos na dieta. Os ácidos graxos
insaturados, que contêm uma (monoinsaturados) ou mais (poliinsaturados) ligações duplas ao longo de
sua cadeia de carbono principal, classificamse como desejáveis por conseguirem reduzir o colesterol
sanguíneo, particularmente o colesterol LDL prejudicial. Em contrapartida, o consumo de ácidos graxos
saturados, que contêm apenas ligações únicas entre os átomos de carbono, estimula a produção hepática de
colesterol LDL. Ainda mais perturbador, o consumo de óleos vegetais insaturados e parcialmente hidrogenados
para produzir os ácidos graxos trans não eleva apenas as concentrações de LDL, mas reduz também o
colesterol HDL benéfico.
Os lipídios compostos consistem em uma molécula de triacilglicerol combinada com outras substâncias
químicas e representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triacilgliceróis
modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos combinadas com um
grupo que contém fósforo e uma base nitrogenada. Esses lipídios são formados em todas as células,
porém o fígado sintetiza a maioria deles. A parte correspondente ao fósforo dos fosfolipídios dentro da
camada dupla da membrana plasmática atrai água (hidrofílica), enquanto a porção lipídica repele a
água (hidrofóbica). Assim sendo, os fosfolipídios interagem com a água e o lipídio para modularem o
movimento dos líquidos através das membranas celulares. Os fosfolipídios mantêm também a
integridade estrutural da célula, desempenham um papel importante na coagulação do sangue e
proporcionam a integridade estrutural da bainha isolante ao redor das fibras nervosas. A lecitina, que é
o fosfolipídio distribuído mais extensamente nas fontes alimentares (fígado, gema de ovo, gérmen do
trigo, nozes, soja) funciona no transporte e na utilização dos ácidos graxos e do colesterol. A lecitina
não se qualifica como um nutriente essencial, pois o corpo produz a quantidade necessária.
Outros lipídios compostos incluem os glicolipídios (ácidos graxos acoplados a um carboidrato e ao
nitrogênio) e as lipoproteínas hidrossolúveis (formadas principalmente no fígado quando a proteína se
une aos triacilgliceróis e aos fosfolipídios). As lipoproteínas constituem a principal via para o
transporte dos lipídios no sangue. Caso os lipídios sanguíneos não se fixassem a uma proteína, os
lipídios literalmente flutuariam na camada mais alta como acontece com a parte cremosa no leite fresco
não homogeneizado.
A FIG. 1.13 ilustra a dinâmica geral do colesterol dietético e das lipoproteínas, incluindo seu transporte
entre o intestino delgado, o fígado e os tecidos periféricos. Existem quatro tipos de lipoproteínas, de
acordo com a densidade gravitacional. Os quilomícrons são formados quando as gotículas lipídicas
emulsificadas (incluindo os triacilgliceróis de cadeia longa, os fosfolipídios e os ácidos graxos livres)
deixam o intestino e penetram na circulação linfática. Em condições normais, o fígado metaboliza os
quilomícrons e os envia para armazenamento no tecido adiposo. Os quilomícrons transportam também
as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
FIG. 1.13 Interação geral entre o colesterol dietético e as lipoproteínas e seu transporte entre o intestino,
o fígado e os tecidos periféricos.
Lipoproteínas: O Tamanho das

Partículas É Importante
colesterol é transportado por uma família de proteínas carreadoras dos lipídios denominadas lipoproteínas. O
O componente proteico das lipoproteínas determina seu comportamento — se irão estimular a formação de
placas, extrair o colesterol da placa ou chegarem ao fígado para serem eliminadas.
LDL: A LDL é formada por partículas de vários tamanhos que diferem em seu potencial de acarretar doença
cardíaca. A diferença de tamanho nas partículas da LDL é crucial como elemento de previsão do risco de
cardiopatia, com as partículas pequenas (grande número) sendo as mais destrutivas. Assim sendo, o ataque
cardíaco pode ocorrer quando o número de partículas de LDL (número de partículas de LDL em 1 mL de
sangue) é alto não obstante um nível relativamente baixo de LDL. Em geral a LDL é medida indiretamente
como apoproteína B, a principal partícula proteica da LDL. Pelo fato de uma única apoproteína B se acoplar a
uma partícula de LDL, o nível de apoproteína B indica o número de partículas de LDL. As pequenas partículas
de LDL desencadeiam um dano arterial máximo, pois penetram efetivamente nas paredes arteriais. Quando
oxidadas, promovem a liberação de proteínas inflamatórias e adesivas que irão exacerbar o processo
aterogênico. As estimativas indicam que um grande número de partículas pequenas da LDL triplicam o risco
de cardiopatia.
HDL: Uma família de partículas HDL constitui a HDL total, com a HDL benéfica sendo o maior componente
HDL2b responsável pelo transporte reverso do colesterol, que extrai colesterol da placa.
O fígado e o intestino delgado produzem HDL, que contém o maior percentual de proteína (cerca de
50%) e a menor quantidade de lipídios totais (aproximadamente 20%) e de colesterol
(aproximadamente 20%), em comparação com as outras lipoproteínas. A degradação de uma
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) produz uma LDL. A VLDL, formada no fígado a
partir de gorduras, carboidratos, álcool e colesterol, contém o mais alto percentual de lipídio (95%), do
qual cerca de 60% consistem em triacilglicerol. A VLDL transporta os triacilgliceróis para o músculo e
o tecido adiposo. A ação da enzima lipoproteína lipase produz uma molécula mais densa de LDL, pois
agora contém menos lipídio. LDL e VLDL possuem os maiores componentes de lipídios e os menores
de proteínas.
COLESTEROL “RUIM”. Entre as lipoproteínas, a LDL, que carreia normalmente entre 60 e 80% do
colesterol sérico total, possui a maior afinidade pelas células da parede arterial. A LDL transfere o
colesterol para o tecido arterial, onde a LDL é oxidada e passa a participar da proliferação das células
musculares lisas e de outras alterações desfavoráveis que lesionam e estreitam a artéria. O exercício
aeróbico regular, o acúmulo de gordura visceral e a composição em macronutrientes da dieta afetam as
concentrações séricas de LDL.
COLESTEROL “BOM”. Diferentemente de LDL, a HDL protege contra a doença cardíaca. A HDL atua
como um varredor no transporte reverso do colesterol por remover este último da parede arterial. A
seguir, levao até o fígado para ser incorporado na bile e excretado subsequentemente através do trato
intestinal.
A quantidade de colesterol LDL e HDL e suas relações específicas (p. ex., HDL ÷ colesterol total) e
subfrações proporcionam indicadores mais significativos do risco de coronariopatia que quando é
utilizado apenas o colesterol total. O exercício aeróbico regular e a abstinência do fumo de cigarros
elevam o nível de HDL, reduzem o nível de LDL e alteram favoravelmente a relação LDL ÷
HDL.56,63,104,119
Convém Verificar
U m programa de computador online calcula o risco e os níveis apropriados de colesterol para adultos
(www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm).
Os lipídios derivados são formados a partir dos lipídios simples e compostos. Diferentemente das
gorduras neutras e dos fosfolipídios com cadeias de hidrocarbonetos, os lipídios derivados contêm
anéis de hidrocarbonetos. O colesterol, que é o lipídio derivado conhecido mais extensamente, existe
somente no tecido animal. A estrutura química do colesterol proporciona o alicerce para a síntese de
todos os compostos esteroides do corpo (p. ex., sais biliares, vitamina D, hormônios sexuais e
hormônios adrenocorticais). O colesterol não contém ácidos graxos, porém compartilha algumas das
características físicas e químicas dos lipídios. Assim sendo, do ponto de vista dietético, o colesterol é
considerado um lipídio.
O colesterol, abundante nas membranas plasmáticas de todas as células, é obtido seja através da
dieta (colesterol exógeno), seja através da síntese celular (colesterol endógeno). Até mesmo quando o
indivíduo adota uma dieta “isenta de colesterol”, a síntese do colesterol endógeno varia entre 0,5 e 2,0
g por dia. Será formado mais colesterol endógeno com uma dieta rica em ácidos graxos saturados, que
facilitam a síntese de colesterol pelo fígado.25,26 Apesar de o fígado sintetizar cerca de 70% do
colesterol no organismo, outros tecidos — incluindo as paredes das artérias e os intestinos — também
o sintetizam. Em geral, o ritmo da síntese endógena consegue atender as necessidades corporais; assim
sendo, uma redução acentuada na ingestão de colesterol, com exceção das mulheres grávidas e dos
lactentes, causaria provavelmente poucos malefícios.
O colesterol participa em muitas funções corporais complexas, incluindo a elaboração das membranas
plasmáticas e como precursor na síntese da vitamina D e dos hormônios das glândulas suprarrenais
assim como dos hormônios sexuais estrogênio, androgênio e progesterona. O colesterol proporciona
um componente essencial para a síntese da bile, que emulsifica os lipídios durante a digestão e
desempenha um papel importante na formação de tecidos, órgãos e estruturas corporais durante o
desenvolvimento fetal.
O QUADRO 1.7 apresenta o conteúdo em colesterol de cada porção dos alimentos comuns
provenientes da carne e de fontes lácteas. A gema do ovo constitui uma rica fonte de colesterol, o
mesmo ocorrendo com as carnes vermelhas e as carnes de vísceras (fígado, rim e cérebro). Os
moluscos, particularmente o camarão, e os produtos lácteos (sorvete, queijo cremoso, manteiga e leite
integral) contêm quantidades relativamente grandes de colesterol. Os alimentos de origem vegetal não
contêm colesterol.
QUADRO 1.7 Conteúdo em Colesterol de Alguns Alimentos Comuns
Alimento Quantidade Colesterol (mg)
Carne
Miolos, fritos 90 g 1.696
Fígado, de galinha 90 g 537
Caviar 90 g 497
Fígado, de boi, frito 90 g 410
Costela magra, cozida 180 g 198
Camarão fervido 90 g 166
Atum, light, em água 1 lata 93
Peito de galinha, frito, sem pele 90 g 91
Bacalhau defumado (hipoglosso) 90 g 86
Costeleta de cordeiro, grelhada 1 84
Haliote, frito 90 g 80
Carne de hambúrguer 90 g 75
Carne enlatada 90 g 73
Galinha ou peru, carne magra 90 g 70
Lagosta, cozida 90 g 61
Mariscos 90 g 57
Taco, de carne 1 57
Espadarte, grelhado 90 g 50
Fatias de bacon 3 pedaços 36
Cachorro-quente 1 29
Carne para cachorro-quente 1 27
Batatas fritas, McDonald’s Regular 13
Laticínios
Salada de ovo 1 xícara 629
Manjar, assado 1 xícara 213
Gema de ovo 1 grande 211
Sorvete de baunilha 1 xícara 153
Gemada 1 xícara 149
Sorvete enriquecido 1 xícara 88
Pizza de queijo 1 fatia 47
Leite, integral 1 xícara 34
Queijo cottage, coalhado 1 xícara 34
Queijo, cheddar 30 g 30
Leite, pobre em gordura, 2% 1 xícara 18
Milk-shake de chocolate 1 xícara 13
Manteiga 1 naco 11
Queijo cottage, pobre em gordura, 1% 1 xícara 10
Iogurte, pobre em gordura, com frutas 1 xícara 10
Leitelho (<1% de gordura) 1 xícara 9
Leite desnatado 1 xícara 5
Maionese 1 colher de sopa 5
Os poderosos prognosticadores de coronariopatia incluem os altos níveis tanto de colesterol sérico

quanto da molécula de LDL rica em colesterol. O risco tornase particularmente evidente quando
combinado a outros fatores de risco, tais como tabagismo, inatividade física, obesidade e hipertensão
sem tratamento. Existe uma relação contínua e gradativa entre o colesterol sérico e a morte por
coronariopatia. Assim sendo, uma redução do colesterol parece conferir uma proteção prudente contra
a cardiopatia. Para os indivíduos com essa enfermidade, o fluxo coronariano melhora (reduzindo assim
a isquemia miocárdica durante a vida diária) em seis meses ou menos quando a terapia medicamentosa
e a dieta reduzem de forma agressiva tanto o colesterol sanguíneo total quanto o colesterol LDL.5 (Por
exemplo, os medicamentos denominados estatinas reduzem o colesterol em até 60 mg/dL.) Estudos
realizados em animais mostram que uma dieta rica em colesterol e ácidos graxos saturados eleva o
colesterol sérico em animais “suscetíveis”. Eventualmente, essa dieta combinada produz aterosclerose,
um processo degenerativo que forma depósitos ricos em colesterol (placa) no revestimento interno das
artérias de tamanho médio e mais calibrosas, que sofrem estreitamento e acabam se fechando. Nos
seres humanos, o colesterol dietético eleva a relação de colesterol total para colesterol HDL de forma a
afetar negativamente o perfil de risco do colesterol.115 Além disso, uma redução na ingestão de ácidos
graxos saturados e de colesterol em geral acarreta uma queda no colesterol sérico, porém na maioria
das pessoas esse efeito continua sendo moderado. De maneira semelhante, um aumento na ingestão
dietética de ácidos graxos mono e poliinsaturados reduz o colesterol sanguíneo.95
Os seguintes dados foram obtidos em um executivo de 58 anos de idade que não havia sido submetido a um
exame físico anual por 5 anos. Ele aumentou de peso e agora está preocupado com o estado de sua saúde.
Nenhuma história de doenças crônicas nem de hospitalização significativa. Não toma medicações nem
suplementos dietéticos e não sofre de alergias alimentares conhecidas.
O pai faleceu de ataque cardíaco aos 61 anos de idade; seu irmão mais jovem foi submetido a uma cirurgia de
tríplice bypass e seu tio sofre de diabetes tipo 2. Sua mãe, fisicamente inativa durante a maior parte de sua
vida adulta, classificase como obesa com altos níveis séricos de colesterol e de triacilglicerol.
Com sobrepeso desde a escola secundária. Teve um aumento de peso de 6,8 kg durante o último ano, que ele
atribui ao seu trabalho e a mudanças em seus hábitos alimentares (come fora com maior frequência). J. M.
quer melhorar sua dieta, porém não sabe o que fazer. Ele faz tipicamente apenas duas refeições
diárias, com pelo menos uma refeição feita em um restaurante e vários lanches entremeados. Bebe 3 a 5
xícaras de café ao longo do dia e 2 a 3 doses de bebida alcoólica todas as noites. Fuma também um maço de
cigarros ao dia e relata um alto estresse em seu trabalho e no lar (dois filhos adolescentes). O paciente declara
que tem pouca oportunidade para exercitarse ou de realizar atividades nas horas de lazer, em virtude de seu
atual esquema.
• Pressão arterial: 135/90 mm Hg

• Altura: 182,9 cm
• Peso corporal: 97,1 kg
• Índice de massa corporal (IMC): 29,0
• Circunferência abdominal: 104 cm
• Dados laboratoriais
° Colesterol total sem ser em jejum: 267 mg/dL
° HDLC: 34 mg/dL
° LDLC: 141 mg/dL
° Glicose sanguínea: 124 mg/dL
• Ingesta dietética baseada em uma lembrança de alimentos ingeridos durante 24 horas
° Calorias: 3.100 kCal
° Proteína: 110 g (14,7% das kCal totais)
° Lipídio: 121 g (36,3% das kCal totais)
° Carboidrato: 368 g (49% das kCal totais)
° Ácidos graxos saturados: 18% das kCal totais
° Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 7% das kCal totais
° Colesterol: 390 mg/dL
° Fibras: 10 g
° Ácido fólico: 200 μg
• Impressões gerais: homem excessivamente gordo com possível síndrome metabólica
1. Realizar uma avaliação global do estado de saúde do paciente.

2. Que outros exames de laboratório devem ser realizados?
3. Interpretar o perfil de lipídios sanguíneos com base em sua história, exame físico e dados laboratoriais.
4. Fornecer recomendações para aprimorar a adequação da dieta do paciente.
5. Elaborar a melhor abordagem dietética para o paciente.
6. Que tipo de ação deve ser aventada pelo paciente para melhorar seu perfil de lipídios sanguíneos?
1. Com base nos dados disponíveis, parece que o paciente é hipercolesterolêmico (colesterol elevado, HDLC
baixa, LDLC elevada) e talvez prédiabético (glicose sanguínea elevada) com um alto risco de
coronariopatia (colesterol elevado, glicose elevada, pressão arterial diastólica elevada; IMC alto; história
familial de doença crônica e uma circunferência abdominal acima do valor normal). De acordo com o
National Cholesterol Education Program (NCEP; www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm),
todos os adultos com 20 ou mais anos de idade devem ter seu colesterol e colesterol HDL medidos pelo
menos a cada 5 anos. Realizar um perfil dos lipídios sanguíneos em jejum quando o colesterol ultrapassa
os 240 mg/dL.
2. Um perfil lipídico em jejum justificase com base em seu nível de colesterol e no número de fatores de
risco. A amostra de sangue em jejum deve incluir o nível total de triacilgliceróis. Além disso, os níveis
plasmáticos de homocisteína e de lipoproteína (a) devem ser medidos com base na história familial de
cardiopatia. Fazer uma determinação em jejum da glicose sanguínea para excluir a intolerância à glicose
ou o diabetes tipo 2.
O seguinte perfil sanguíneo com 12 horas de jejum indica:
a. Colesterol total: 266 mg/dL (desejável <200 mg/dL)
b. HDLC: 31 mg/dL (desejável >40 mg/dL)
c. LDLC: 150 mg/dL (desejável <130 mg/dL)
d. Triacilglicerol: 341 mg/dL (desejável <150 mg/dL)
e. Glicose: 110 mg/dL (desejável <100 mg/dL)
f. Homocisteína: 8 μmol/L (desejável <12 μmol/L)
g. Lipoproteína (a): 11 mg/dL (desejável <20 mg/dL)
3. O paciente possui hiperlipidemia “combinada”, pois os níveis tanto dos triacilgliceróis totais quanto da LDL
C são mais altos que os valores normais para sua idade. Essa condição às vezes é denominada de
“hiperlipidemia familial”. Nesse tipo de distúrbio familial, o diagnóstico baseiase (1) na hiperlipidemia
combinada em membros da família de primeiro grau e (2) nas concentrações elevadas de triacilgliceróis e
de LDLC. A hiperlipidemia familial representa a forma mais comum de distúrbio lipídico; existe em um de
cada 100 norteamericanos.
4. A dieta do paciente não se enquadra dentro das diretrizes recomendadas, com as seguintes variáveis
ultrapassando os níveis recomendados: ingestão total de gordura (como % de kCal total) versus nível de
30% recomendado; gordura saturada versus recomendada, 10% das kCal totais; colesterol versus
recomendado <300 mg/dL; fibras versus recomendado >30 g/dia. A ingesta calórica diária de 3.100 kCal é
alta em relação ao dispêndio de energia e promove um aumento excessivo de peso (gordura). O paciente
deve reduzir a ingesta calórica diária em pelo menos 500 kCal e aumentar o dispêndio calórico em um grau
semelhante através de uma atividade física moderada a fim de promover uma perda de peso consistente
ao mesmo tempo em que se preserva a massa corporal isenta de gordura.
5. As recomendações incluem reduzir os níveis totais de colesterol, LDLC e triacilglicerol. Elevar os níveis de
HDLC e reduzir o peso corporal (gordura). Para alcançar esses objetivos, o paciente deve obedecer às
diretrizes do National Heart, Lung and Blood Institute para otimizar o perfil dos lipídios sanguíneos
mostrado no quadro anexo. Para transformar essas diretrizes em recomendações específicas será
necessário: Comer (1) AGMI (até 15% das calorias totais) provenientes de óleos de oliva, de amendoim, de
abacate, de cártamo e de girassol, castanhas de caju; (2) 3 a 5 porções por dia de frutas e vegetais; (3) 7 a
8 porções diárias de cereais integrais, feijões e legumes; (4) apenas produtos lácteos sem gordura ou
pobres em gordura, e galinha (sem pele), peixes ou carnes magras limitadas a 170 g ao dia. A ingestão de
fibras também deve ser aumentada para 38 g por dia, o que poderia ser conseguido aumentandose a
ingestão de frutas, cereais integrais e vegetais.
Recomendações do National Cholesterol Education Program Diet
Gordura total <30% das kCal totais
Gordura saturada 8–10% das kCal totais
Gordura poli-insaturada Até 10% das kCal totais
Gordura monoinsaturada Até 15% das kCal totais
Colesterol <300 mg/dia
Carboidrato 50–60% das kCal totais
Proteína 10–20% das kCal totais
Calorias Para conseguir e manter o peso desejado
6. Somente após fazer tentativas suficientes de mudanças no estilo de vida que incluem modificação dietética
(ver discussão precedente) e iniciar um programa regular de exercícios (exercício aeróbico, como
caminhada diária, ciclismo ou natação por 45 a 60 minutos com uma intensidade de leve a moderada)
deve ser aventada a terapia medicamentosa e somente na forma de adjuvante e não como um substituto
para as modificações no estilo de vida. O paciente necessita também de liberação médica, incluindo um
teste de esforço com exercício, antes de iniciar o programa de exercícios.
Os fatores de risco modificáveis incluem obesidade, dieta rica em gorduras, estilo de vida sedentário,
tabagismo e consumo excessivo de álcool. Juntamente com uma dieta melhorada e um programa de
exercícios regulares, ele deveria inscreverse em um programa de abandono do fumo e com limitação da
ingestão de álcool. Deve ser encorajado um encontro com um consultor especializado no manejo do estilo
de vida.
Uma queda no colesterol reduz o risco de ataques cardíacos e prolonga a sobrevida no caso de
ocorrer um ataque do coração.30,115 Os achados da pesquisa mostram a sabedoria de reduzir os lipídios
séricos através de modificações que restringem a ingestão de alimentos ricos em colesterol, que
aumentam a atividade física e que controlam o peso corporal. O QUADRO 1.8 apresenta as
recomendações da American Heart Association (AHA, www.americanheart.org) para os níveis de
triacilglicerol, colesterol total e subfrações LDL e HDL.
QUADRO 1.8 Recomendações da American Heart Association e Classificações para Colesterol
Total e Colesterol HDL e LDL e Triacilglicerol
Categoria
*
Nível de colesterol total
≥240 Colesterol sanguíneo alto. Uma pessoa com esse nível tem mais que o dobro de
risco de cardiopatia do que alguém com um colesterol abaixo de 200.
200–239 Alto-limítrofe.
≤ 200 Nível desejável que o coloca em um menor risco de cardiopatia. Um nível de
colesterol de 200 ou mais alto eleva o risco.
Nível de colesterol HDL
<40 Colesterol HDL baixo. Um fator de risco significativo para cardiopatia.
40–59 Os níveis mais altos de HDL são melhores.
≥60 Colesterol HDL alto. Um HDL de 60 mg/dL e acima é considerado protetor contra a
cardiopatia.
Nível de colesterol LDL
>190 Muito alto; devem ser adotadas terapias medicamentosas redutoras do colesterol
†
até mesmo na ausência de cardiopatia e de outros fatores de risco.
160–189 Alto; devem ser adotadas as terapias medicamentosas redutoras do colesterol até
mesmo na ausência de cardiopatia, porém com a presença de dois ou mais fatores
de risco.
130–159 Alto-limítrofe; as terapias medicamentosas redutoras de colesterol devem ser
adotadas se houver cardiopatia.
100–129 Quase ótimo; o médico pode pensar em terapias medicamentosas redutoras do
colesterol mais modificação dietética se houver cardiopatia.
<100 Ótimo. Nenhuma terapia necessária.
Nível de triacilglicerol
<150 Normal
150–199 Alto-limítrofe
200–499 Alto
≥500 Muito alto
*Todos os níveis em mg/dL.

†Nos homens com menos de 35 anos de idade e nas mulheres prémenopáusicas com níveis de colesterol LDL
de 190 a 219 mg/dL, a terapia medicamentosa deve ser adiada, exceto nos pacientes de alto risco, como
aqueles com diabetes.
As recomendações para a ingestão dietética de lipídios para indivíduos fisicamente ativos obedecem
às recomendações prudentes para a população geral. Não existem padrões concretos para a ingestão
ótima de lipídios. Em vez de proporcionar um número preciso para a ingestão diária de colesterol, a
AHA estimula os norteamericanos a se concentrarem mais na substituição dos alimentos ricos em
gordura por frutas, vegetais, cereais integrais não refinados, produtos lácteos isentos de gordura e
pobres em gordura (peixes, aves e carnes magras).55,61,93 Outros novos componentes das diretrizes da
AHA incluem um enfoque no controle do peso e o acréscimo de duas porções semanais de peixe ricas
em ácidos graxos ômega3. A American Cancer Society ( www.cancer.org) defende uma dieta que
contém apenas 20% de suas calorias provenientes de lipídios para reduzir o risco de cânceres do cólon
e do reto, da próstata, do endométrio e, talvez, da mama. Uma queda mais drástica da ingestão total de
gordura dietética para o nível de 10% pode produzir efeitos redutores do colesterol ainda mais
pronunciados, acompanhados por melhora clínica dos pacientes com coronariopatia estabelecida.86
A AHA recomendou uma ingestão diária de colesterol nunca superior a 300 mg — quase a
quantidade de colesterol contida em uma gema de ovo — limitando a ingestão a 100 mg por 1.000
calorias de alimentos consumidos. Ocorrem benefícios mais desejáveis ao reduzir a ingestão diária de
colesterol para 150 a 200 mg. As principais fontes de colesterol dietético incluem as mesmas fontes
alimentares animais ricas em ácidos graxos saturados. A redução da ingestão desses alimentos não
reduz apenas a ingestão do colesterol préformado, mas reduz também, o que é ainda mais importante,
a ingestão de ácidos graxos saturados que estimulam a síntese de colesterol endógeno.
O QUADRO 1.9 apresenta três cardápios diários, cada um deles consistindo em 2.000 kCal, porém com
percentuais diferentes de lipídios totais. O Plano A de Refeições, típico da dieta norteamericana,
consiste em 38% de calorias totais provenientes de lipídios. O Plano B de Refeições contém 29% de
lipídios, um valor recomendado pela maioria dos profissionais da área de saúde. O Plano C de
Refeições, com 10% de lipídios, pode ser desejável de uma perspectiva de saúde, porém é difícil de ser
adotado, particularmente pelos indivíduos fisicamente ativos com altos dispêndios energéticos diários.
QUADRO 1.9 Três Diferentes Planos de Refeições Diárias, Cada uma delas Consistindo em
2.000 Calorias, porém com Diferentes Percentuais de Gordura Total
Plano A. Dieta com 38% de Gordura Plano B. Dieta com 29% de Gordura Plano C. Dieta com 10% de Gordura
Desjejum Desjejum Desjejum
1 bolinho tipo sonho com recheio 1 pãozinho (bagel) ½ xícara de cereal em grão ou
de maçã farelo com passas

1 colher de sopa de queijo cremoso
½ xícara de suco de laranja ½ xícara de suco de laranja 1 pãozinho (bagel)
1 xícara de leite integral 1 colher de sopa de queijo (feito

1 xícara de leite a 1%
de nata)
½ xícara de suco de laranja
1 xícara de leite desnatado
½ toranja (grapefruit)
Almoço Almoço Almoço
2 fatias de pão de trigo 2 fatias de pão de trigo 2 fatias de pão de trigo
60 g de peito de peru 60 g de peito de peru 60 g de peito de peru
60 g de queijo suíço 1 colher de chá de maionese 1 colher de chá de maionese
1 colher de chá de maionese 1 banana pequena 1 banana pequena
1 banana pequena Salada de alface com 2 xícaras de Salada de alface com 3 xícaras de
1 pacote pequeno de batatas fritas vegetais frescos — brócolis, couve- vegetais frescos — brócolis,
(15 fatias) flor, cenouras, pepino, tomates couve-flor, cenoura, pepinos,
vermelhos tomates vermelhos
3 colheres de sopa de tempero para 3 colheres de sopa de tempero
salada com calorias reduzidas para salada sem gordura
Lanche Lanche Lanche
½ xícara de sorvete de baunilha 1 xícara de iogurte com poucas 1 xícara de iogurte sem gordura
calorias
1 pêssego fresco 1 pêssego fresco
6 xícaras de pipocas preparadas sem 6 xícaras de pipocas preparadas
óleo sem óleo
Jantar Jantar Jantar
120 g de bife com osso 120 g de lombo de vaca (grelhado 1 batata grande cozida
1 batata grande assada ou assado) 1 ½ xícara de brócolis no vapor
1 batata grande assada

1 ½ xícara de brócolis no vapor 2 pãezinhos
1 pãozinho 1 ½ xícara de brócolis no vapor 1 colher de chá de margarina
1 pãozinho
1 colher de chá de margarina 1 ¼ xícara de morangos frescos
2 colheres de sopa de coalhada 1 colher de sopa de margarina com 1 xícara de leite desnatado
calorias reduzidas
1 ¼ xícara de morangos frescos
2 colheres de sopa de coalhada
1 ¼ xícara de morangos
Lanche Lanche Lanche
15 uvas 30 uvas 30 uvas
2 biscoitos (cookies) com pedaços Calorias totais: 1.971 1 xícara de leite desnatado
de chocolate
Gordura total: 63 g; 29% das Calorias totais: 1.990
Calorias totais: 1.990 calorias provenientes de Gordura total: 21 g; 10% das
Gordura total: 84 g; 38% de gorduras calorias provenientes de
calorias provenientes de Gorduras saturadas: 7% de gorduras
gorduras calorias
Gorduras saturadas: menos de
Gorduras saturadas: menos de 3%
10%
O QUADRO 1.10 lista exemplos de alimentos ricos e pobres em ácidos graxos saturados, alimentos ricos
em ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados, e a relação de ácidos graxos poliinsaturados
para saturados (relação P/S). Devese tentar manter a relação P/S em pelo menos 1:1 e,
preferencialmente, em 2:1. Com base nos levantamentos dietéticos, a relação P/S nos Estados Unidos
oscila entre 0,43 e 1,0. A relação P/S comporta algumas limitações e não deve ser utilizada como
elemento exclusivo para orientar a ingestão de lipídios. Por exemplo, a relação não leva em conta o
possível papel da redução do colesterol dos ácidos graxos monoinsaturados se eles substituem os
ácidos graxos saturados da dieta. Não obstante, a relação P/S proporciona informação útil acerca do
conteúdo em ácidos graxos do alimento, desde que a fonte do alimento mencione os tipos de ácidos
graxos.
QUADRO 1.10 Exemplos de Alimentos Ricos e Pobres em Ácidos Graxos Saturados, de
Alimentos Ricos em Ácidos Graxos Monoinsaturados e Poli-insaturados e a
Relação de Ácidos Graxos Poli-insaturados para Saturados (P/S) de Gorduras e
Óleos Comuns
Ricos em saturados %
Óleo de coco 91
Óleo de palmeira 82
Manteiga 68
Queijo cremoso 57
Coco 56
Molho holandês 54
Óleo de palma 51
Half & half (leite integral) 45

Queijo,Velveeta 43
Queijo, mozarela 41
Sorvete de baunilha 38
Bolo de queijo 32
Barra de chocolate com amêndoas 29
Pobres em saturados %
Pipocas 0
Balas 0
Iogurte, sem gordura 2
Confeitos de amendoim 3
Leite, desnatado 4
Barra de figos (fig bars) 4
Biscoito tipo crackers Graham 5
Peito de galinha, assado 6
Panquecas 8
Requeijão, 1% 8
Leite, com chocolate, 1% 9
Carne seca 9
Chocolate, hortelã 10
Ricos em monoinsaturados %
Azeitonas, pretas 80
Azeite 75
Óleo de amêndoa 70
Óleos de canola 61
Amêndoas, secas 52
Abacate 51
Óleo de amendoim 48
Castanhas-de-caju, secas e assadas ou torradas 42
Manteiga de amendoim 39
Salsichão 39
Carne cozida 33
Carne de cordeiro, assada 32
Carne de vitela, assada 26
Ricos em poli-insaturados %
Óleo de açafrão 77
Óleo de girassol 72
Óleo de milho 58
Nozes, secas 51
Sementes de girassol 47
Margarina, óleo de milho 45
Óleo de canola 32
Óleo de sésamo/gergelim 31
Sementes de abóbora 31
Tofu 27
Toucinho ou banha 11
Manteiga 6
Óleo de coco 2
Relação P/S, gorduras e óleos
Óleo de coco 0,2/1,0
Óleo de palma 0,2/1,0
Manteiga 0,1/1,0
Azeite de oliva 0,6/1,0
Toucinho ou banha 0,3/1,0
Óleo de canola 5,3/1,0
Óleo de amendoim 1,9/1,0
Óleo de soja 2,5/1,0
Óleo de sésamo/gergelim 3,0/1,0
Margarina, óleo de milho a 100% 2,5/1,0
Óleo de caroço de algodão 2,0/1,0
Maionese 3,7/1,0
Óleo de açafrão 13,3/1,0
Dados de Science and Education Administration, Home and Garden Bulletin 72, Nutritive value of foods.
Washington, DC: US Government Printing Office, 1985, 1986; Agricultural Research Service, United States
Department of Agriculture, Nutritive value of American foods in common units. Agricultural Handbook no. 456.
Washington, DC: US Government Printing Office, 1975.
A AHA adota uma abordagem ligeiramente diferente no que concerne a uma alimentação saudável. As
diretrizes precedentes recomendavam uma ingestão de lipídios inferior a 30% das calorias totais, com
um percentual de calorias lipídicas distribuído em uma relação de 10:10:10 de ácidos graxos saturados
para monoinsaturados para poliinsaturados. Por causa da dificuldade em determinar o percentual
específico de gordura de uma refeição, a AHA estimula agora os norteamericanos a se concentrarem
muito mais na substituição de alimentos ricos em gorduras por frutas, vegetais, cereais, produtos
lácteos isentos e pobres em gorduras, peixes, aves e carnes magras.55 Outros novos componentes das
diretrizes da AHA incluem um enfoque no controle do peso e no acréscimo de duas porções semanais
de peixes ricos em ácidos graxos ômega3.
Quatro funções importantes dos lipídios no corpo incluem:
1. Reserva de energia
2. Proteção de órgãos vitais
3. Isolamento térmico
4. Meio de transporte para as vitaminas lipossolúveis e como supressores da fome
A gordura constitui o combustível celular ideal, pois cada molécula carrega grandes quantidades de
energia por unidade de peso, transporta e armazena facilmente, proporcionando uma fonte imediata de
energia. Nos indivíduos bem nutridos em repouso, a gordura proporciona até 80 a 90% da demanda
energética. Um grama de lipídio puro contém cerca de 9 kCal (38 kJ) de energia, mais que o dobro da
energia de que o corpo dispõe em uma quantidade igual de carboidrato ou de proteína. Isso ocorre em
virtude da maior quantidade de hidrogênio na molécula lipídica. O Capítulo 4 enfatiza que a oxidação
dos átomos de hidrogênio proporciona a energia necessária para as funções corporais em repouso e
durante o exercício. Convém lembrar que a síntese de uma molécula de triacilglicerol a partir do
glicerol e de três moléculas de ácidos graxos gera três moléculas de água. Em contrapartida, quando a
glicose forma glicogênio, cada grama deste último irá armazenar 2,7 g de água. Enquanto a gordura
existe como um combustível concentrado relativamente isento de água, o glicogênio tornase
hidratado e pesado em relação ao seu conteúdo energético.
A FIG. 1.14 ilustra a massa total (e o conteúdo energético) de gordura e de vários depósitos corporais
de gordura em um homem que pesa 80 kg. Aproximadamente 15% da massa corporal para homens e
25% para mulheres consistem em gordura. A energia potencial armazenada nas moléculas de gordura
de um homem adulto jovem que pesa tipicamente 80 kg corresponde a aproximadamente 110.700 kCal
(12.300 g de gordura corporal × 9,0 kCal/g). A maior parte dessa energia — presente como tecido
adiposo e triacilgliceróis intramusculares e uma pequena quantidade de ácidos graxos livres
plasmáticos — estará disponível para a realização do exercício. Essa quantidade de energia poderia
acionar uma corrida da cidade de Nova York até Madison, Wisconsin (admitindose um dispêndio de
energia de aproximadamente 100 kCal por milha). Esse fato deve ser contrastado com a reserva
limitada de 2.000 kCal de carboidratos armazenados que poderiam proporcionar energia apenas para
uma corrida de 20 milhas. Visualizadas de uma perspectiva diferente, as reservas de energia do
organismo provenientes de carboidratos poderiam acionar uma corrida de alta intensidade por cerca de
1,6 hora, enquanto as reservas de gordura permitiriam que a pessoa prosseguisse por cerca de 120
horas! Como acontece com o carboidrato, a gordura usada como combustível “poupa” a proteína, que
poderá realizar suas importantes funções de síntese e reparo dos tecidos.
FIG. 1.14 Distribuição da energia proveniente das gorduras em um homem comum pesando 80 kg.
Até 4% da gordura corporal protegem contra traumatismos de coração, fígado, rins, baço, cérebro e
medula espinhal. As gorduras armazenadas imediatamente abaixo da pele (gordura subcutânea)
proporcionam isolamento, determinando a capacidade de tolerar os extremos de exposição ao frio. Os
nadadores que sobressaíram na travessia do Canal da Mancha mostravam apenas uma ligeira queda na
temperatura corporal enquanto repousavam na água fria e essencialmente nenhum efeito de redução
térmica enquanto nadavam.91 Ao contrário, a temperatura corporal de nadadores mais magros, em
competições diferentes da travessia do Canal da Mancha, diminuía acentuadamente em condições de
repouso e de exercício. A camada isolante de gordura proporciona provavelmente pouca proteção,
exceto nas atividades relacionadas ao frio como mergulhos em águas profundas, ou natação oceânica
ou do Canal da Mancha, ou entre os habitantes do Ártico. O excesso de gordura corporal dificulta a
regulação da temperatura durante o estresse induzido pelo calor, mais particularmente durante o
exercício contínuo ao ar livre quando a produção de calor corporal pode aumentar em 20 vezes acima
do nível de repouso. O escudo de isolamento representado pela gordura subcutânea retarda o fluxo de
calor entre o corpo e o exterior.
Para os corpulentos atacantes do futebol americano, o armazenamento excessivo de gordura
proporciona um acolchoamento adicional para proteger contra os perigos normais do esporte.
Entretanto, qualquer possível benefício protetor deve ser cotejado com a desvantagem imposta pelo
“peso morto” da gordura excessiva e de seu efeito sobre o dispêndio de energia, a regulação térmica e o
desempenho nos exercícios.
O consumo diário de aproximadamente 20 g de lipídio dietético proporciona uma fonte suficiente e o

meio de transporte para as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Uma redução significativa na ingestão
de lipídios deprime o nível corporal dessas vitaminas, o que pode acabar resultando em deficiência
vitamínica. O lipídio dietético facilita também a absorção dos precursores da vitamina A de fontes
vegetais não lipídicas como cenouras e damascos. Após a ingestão de lipídios, terão que transcorrer
cerca de 3,5 horas para saírem do estômago. Assim sendo, alguns lipídios na dieta podem retardar o
início das “dores da fome” e contribuir para a saciedade após uma refeição. Isso ajuda a explicar por
que as dietas redutoras que contêm uma pequena quantidade de lipídios às vezes se revelam
inicialmente mais bemsucedidas no sentido de reduzir a ânsia de comer do que as dietas mais
extremas isentas de gorduras.
1. Os lipídios, como os carboidratos, contêm átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, porém

com uma relação mais alta de hidrogênio para oxigênio. Por exemplo, o lipídio estearina
possui a fórmula C57H110O6. As moléculas lipídicas consistem em uma molécula de glicerol
e três moléculas de ácidos graxos.
2. Os lipídios, sintetizados por plantas e animais, são agrupados em uma de três categorias: (1)
lipídios simples (glicerol mais três ácidos graxos), (2) lipídios compostos (fosfolipídios,
glicolipídios e glicoproteínas) formados por lipídios simples combinados a outras substâncias
químicas e (3) lipídios derivados como colesterol, sintetizado a partir de lipídios simples e
compostos.
3. Os ácidos graxos saturados contêm tantos átomos de hidrogênio quantos forem
quimicamente possíveis; assim sendo, o termo “saturado” descreve essa molécula com
relação ao hidrogênio. Os ácidos graxos saturados existem principalmente na carne animal,
gema de ovo, gorduras lácteas e queijo. As ingestões dietéticas ricas em ácidos graxos
saturados elevam o colesterol sanguíneo e promovem a doença cardíaca coronariana.
4. Os ácidos graxos insaturados contêm menos átomos de hidrogênio ligados à cadeia de
carbono. Pelo contrário, ligações duplas conectam os átomos de carbono, e o ácido graxo
existe como monoinsaturado ou como poliinsaturado em relação ao hidrogênio. A proteção
contra a doença cardíaca ocorre em virtude de um aumento na proporção de ácidos graxos
insaturados na dieta.
5. Os ácidos graxos trans dietéticos podem ser responsáveis por 30.000 mortes a cada ano por
cardiopatia. Uma alta ingestão desse ácido graxo eleva também o risco de contrair o diabetes
tipo 2.
6. Talvez o benefício cardioprotetor mais poderoso dos óleos de peixe esteja relacionado ao seu
efeito antiarrítmico sobre o tecido miocárdico. Essa proteção contra as arritmias ventriculares
e a morte súbita é mediada provavelmente pelos efeitos ímpares desses ácidos graxos
dietéticos sobre o conteúdo em ácidos graxos das membranas das células miocárdicas.
7. Uma redução no colesterol sanguíneo, especialmente aquele carreado pelo LDL, reduz o
risco de doença cardíaca coronariana.
8. Os lipídios dietéticos proporcionam atualmente cerca de 36% da ingesta energética total.
Uma conduta prudente consiste em recomendar um nível de 30% ou menos para o lipídio
dietético, dos quais 70 a 80% devem consistir em ácidos graxos insaturados.
9. Os lipídios proporcionam a maior reserva alimentar de energia potencial para a realização do
trabalho biológico. Eles protegem também os órgãos vitais, proporcionam isolamento em
relação ao frio e transportam as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
O corpo de um adulto de tamanho médio contém entre 10 e 12 kg de proteína, localizada

principalmente dentro da massa dos músculos esqueléticos. Estruturalmente, as proteínas (da palavra
grega que significa “de primordial importância”) assemelhamse aos carboidratos e lipídios, pois
também contêm átomos de carbono, oxigênio e hidrogênio. As moléculas de proteínas contêm também
cerca de 16% de nitrogênio, juntamente com enxofre e, ocasionalmente, fósforo, cobalto e ferro. Assim
como o glicogênio é formado a partir de muitas subunidades simples de glicose mantidas juntas, a
molécula de proteína é polimerizada a partir de seus aminoácidos componentes ou “blocos estruturais”
em estruturas infinitamente complexas. As ligações peptídicas unem os aminoácidos em cadeias que
assumem diversas formas e combinações químicas. O hidrogênio proveniente da cadeia lateral de um
aminoácido combinase com o grupo hidroxila da extremidade correspondente ao ácido carboxílico
(orgânico) de outros aminoácidos. Dois aminoácidos unidos produzem um dipeptídio, a união de três
aminoácidos produz um tripeptídio, e assim por diante. Uma configuração linear de até 100
aminoácidos produz um polipeptídio, enquanto uma combinação de mais de 100 aminoácidos forma
uma proteína. Três aminoácidos formam o hormônio liberador de tireotropina, enquanto a miosina da
proteína muscular é formada a partir da junção de 4.500 unidades de aminoácidos. Uma única célula
contém milhares de diferentes moléculas proteicas. No total, existem no organismo cerca de 50.000
compostos diferentes que contêm proteínas. As funções e as propriedades bioquímicas de cada proteína
dependem da sequência de aminoácidos específicos.
Cada um dos 20 aminoácidos diferentes de que o corpo necessita possui um grupo amina carregado
positivamente em uma extremidade e um grupo de ácido orgânico carregado negativamente na outra
extremidade. O grupo amina consiste em dois átomos de hidrogênio unidos ao nitrogênio (NH2),
enquanto o grupo ácido orgânico (denominado tecnicamente como grupo do ácido carboxílico) contém
um átomo de carbono, dois átomos de oxigênio e um átomo de hidrogênio (COOH). O restante da
molécula do aminoácido pode assumir várias formas diferentes, que recebem a designação do grupo
funcional do aminoácido, ou cadeia lateral. A estrutura ímpar da cadeia lateral determina as
características específicas do aminoácido. A FIG. 1.15 (acima) mostra a estrutura do aminoácido
alanina.
FIG. 1.15 Acima. Estrutura química do aminoácido alanina. Abaixo. A transaminação ocorre quando um
grupo amina de um aminoácido doador é transferido para um ácido aceitador a fim de formar um novo
aminoácido.
Um Potencial Ilimitado para Sintetizar Compostos Proteicos
O potencial para combinar os 20 aminoácidos cria um número quase infinito de possíveis proteínas. Por
exemplo, as proteínas formadas graças à ligação de apenas 3 aminoácidos diferentes poderia gerar 203
ou 8.000 proteínas diferentes, e bastam apenas 6 aminoácidos diferentes para produzir 64 milhões de
proteínas (206)!
O corpo é incapaz de sintetizar oito aminoácidos (nove em crianças e em alguns adultos mais velhos),
razão pela qual eles devem ser ingeridos préformados nos alimentos. Isoleucina, leucina, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e valina constituem os aminoácidos essenciais. O corpo
sintetiza também a cistina a partir da metionina e a tirosina a partir da fenilalanina. Os lactentes não
conseguem sintetizar a histidina e as crianças possuem uma capacidade reduzida de sintetizar a
arginina. O corpo fabrica os outros nove aminoácidos não essenciais. O termo não essencial não
significa que esses elementos não sejam importantes; pelo contrário, eles devem ser sintetizados a
partir de outros compostos existentes no corpo com um ritmo capaz de atender as demandas de
crescimento normal e de reparo tecidual.
Felizmente, animais e plantas produzem proteínas que contêm aminoácidos essenciais. Não existe
nenhuma vantagem fisiológica ou em termos de saúde para um aminoácido derivado de um animal em
comparação ao mesmo aminoácido de origem vegetal. As plantas sintetizam os aminoácidos pela
incorporação do nitrogênio existente no solo, juntamente com carbono, oxigênio e hidrogênio do ar e
da água. Em contrapartida, os animais não possuem uma ampla capacidade para a síntese de proteínas;
eles ingerem a maior parte de suas proteínas.
A síntese de uma proteína específica depende da disponibilidade de aminoácidos apropriados. As
proteínas completas, ou proteínas de mais alta qualidade, provêm de alimentos com todos os
aminoácidos essenciais na quantidade e relação correta que lhes possibilite manter o equilíbrio
nitrogenado e permitir o crescimento e o reparo dos tecidos. Uma proteína incompleta, ou proteína de
qualidade mais baixa, carece de um ou mais aminoácidos essenciais. As dietas com proteínas
incompletas acabam dando origem a uma desnutrição proteica, o que ocorre independentemente de as
fontes alimentares conterem ou não uma quantidade adequada de energia ou de proteína.
As fontes de proteínas completas incluem ovos, leite, carnes, peixes e aves. Entre todas as fontes de
alimentos, os ovos proporcionam a mistura ideal de aminoácidos essenciais; consequentemente, os
ovos recebem a mais alta classificação de qualidade, que corresponde a 100 para comparação com
outros alimentos. O QUADRO 1.11 classifica as fontes comuns de proteína dietética. Atualmente, as
fontes animais proporcionam quase dois terços da proteína dietética, enquanto há 85 anos o consumo
de proteínas ocorria igualmente a partir de origens vegetal e animal. A dependência de fontes animais
para obter a proteína dietética é o principal responsável pela ingestão relativamente alta de colesterol e
de ácidos graxos saturados nas principais nações industrializadas do mundo.
QUADRO 1.11 Classificação da Qualidade das Proteínas de Fontes Dietéticas de Proteínas
Classificação das Proteínas

Alimento
Ovos 100
Peixe 70
Carne magra 69
Leite de vaca 60
Arroz integral 57
Arroz branco 56
Soja 47
Ensopadinho de legumes 45
Trigo integral 44
Amendoim 43
Feijão seco 34
Batata branca 34
O valor biológico de um alimento referese à sua natureza completa para suprir os aminoácidos
essenciais. Os alimentos proteicos de alta qualidade provêm de fontes animais, enquanto os vegetais
(lentilhas, feijões e ervilhas secas, nozes e cereais) são incompletos em um ou mais aminoácidos
essenciais; assim sendo, eles possuem um valor biológico relativamente mais baixo. A proteína animal
representada pelo colágeno continua sendo uma exceção, pois carece do aminoácido essencial
triptofano. Essa proteína forma parte do tecido conjuntivo dos animais. O QUADRO 1.12 lista exemplos
de boas fontes alimentares de proteína.
QUADRO 1.12 Boas Fontes Alimentares de Proteínas
Alimento Porção Proteína (g)
Animal
Atum 90 g 22
Peru, carne magra 120 g 9
Peixe 90 g 17
Hambúrguer 120 g 30
Ovo, inteiro 1 grande 6
Ovo, clara 1 grande 4
Carne de boi magra 120 g 24
Laticínios
Queijo cottage 0,5 xícara 15
Iogurte, pobre em gorduras 240 g 11
Queijo 30 g 8
Leite, desnatado 240 g 8
Vegetais
Amendoins 30 g 7
Manteiga de amendoim 1 colher de sopa 4
Massa, seca 60 g 7
Pão de trigo integral 2 fatias 6
Feijão cozido 1 xícara 14
Tofu 105 g 11
Amêndoas secas 12 3
Grão-de-bico 0,5 xícara 20
Lentilhas 0,5 xícara 9
A ingestão de uma grande variedade de alimentos de origem vegetal (cereais, frutas e vegetais) resulta
no fornecimento de todos os aminoácidos essenciais, com cada um deles proporcionando uma
qualidade e quantidade diferentes de aminoácidos. Os cereais (grãos) e legumes se caracterizam por
um excelente conteúdo de proteínas, porém nenhum deles proporciona todo o complemento de
aminoácidos essenciais. Uma exceção pode ser a proteína isolada da soja bem processada, denominada
isolados da proteína da soja, cuja qualidade proteica é equivalente àquela de algumas proteínas
animais. Os cereais (grãos) carecem do aminoácido essencial lisina, enquanto os legumes contêm
lisina, mas carecem do aminoácido essencial que contém enxofre metionina (encontrada em grandes
quantidades nos cereais). Tortilhas e feijões, arroz e feijões, arroz e lentilhas, arroz e ervilhas, e
amendoins e trigo (pão) funcionam como matériaprima em muitas culturas, pois proporcionam fontes
proteicas complementares de todos os aminoácidos do reino vegetal.
Os vegetarianos verdadeiros, ou vegans, consomem nutrientes provenientes apenas de duas fontes
— o reino vegetal e os suplementos dietéticos. Muitos vegetarianos fisicamente ativos correm um risco
ligeiramente maior para uma possível ingestão insuficiente de energia e de nutrientes, pois eliminam as
carnes e os produtos lácteos da dieta e contam cada vez mais com alimentos relativamente pobres em
energia, em proteínas de alta qualidade e em alguns micronutrientes. Os vegans representam menos de
1% da população norteamericana, porém entre 5 e 7% dos norteamericanos se consideram “quase”
vegetarianos. A diversidade nutricional continua sendo a chave para esses homens e mulheres. Por
exemplo, uma dieta vegan proporciona todos os aminoácidos essenciais se a quantidade dietética
recomendada para proteína contiver 60% de proteína provenientes de produtos vegetais, 35%
provenientes de legumes e 5% provenientes de vegetais com folhas verdes. Um homem de 70 kg
recebe todos os aminoácidos essenciais ao consumir cerca de 56 g de proteína proveniente de
aproximadamente 1 ¼ xícara de feijões, ¼ xícara de sementes ou nozes, 4 fatias de pão de trigo
integral, 2 xícaras de vegetais (1 xícara de vegetais de folhas verdes) e 2 ½ xícaras de fontes cereais
(arroz integral, aveia e trigo triturado).
Uma Maneira Potencialmente Saudável e Nutritiva para a Alimentação dos Atletas
D ietas vegetarianas e tipo vegetarianas bem balanceadas proporcionam grandes quantidades de

carboidratos, o que é essencial durante o treinamento intenso e prolongado. Essas dietas estão
associadas a um peso corporal reduzido e a uma menor incidência de certas doenças crônicas. 8 Elas contêm
pouco ou nenhum colesterol, são ricas em fibras assim como em vitaminas antioxidantes e em diversas
substâncias fitoquímicas contidas em frutas e vegetais. 53
Um número cada vez maior de atletas competitivos e de campeões consome dietas que são constituídas
predominantemente por nutrientes provenientes de fontes vegetais variadas, incluindo alguns laticínios
e derivados da carne. Levandose em conta o período de tempo necessário para treinar e prepararse
para as competições, os atletas vegetarianos costumam encontrar dificuldades em selecionar e preparar
refeições nutritivas a partir de fontes predominantemente vegetais sem confiarem na
suplementação.7,112 No entanto, persiste o fato de que dois terços da população mundial subsistem
com dietas essencialmente vegetarianas, com pouca dependência da proteína animal.
Os ensaios clínicos controlados em geral concluem que a substituição da proteína animal pela
proteína da soja reduz a pressão arterial, os níveis plasmáticos de homocisteína, de triacilglicerol, de
colesterol total e do colesterol LDL oxidado prejudicial, sem reduzir o colesterol HDL
benéfico.3,51,114 Por exemplo, o consumo diário de apenas 20 g de proteína da soja em vez de uma
proteína animal durante 6 semanas modificava favoravelmente os perfis dos lipídios sanguíneos.107 A
genisteína, um componente da soja, pode proporcionar também proteção contra o câncer da mama.59
A obtenção de proteínas de altíssima qualidade constitui a principal preocupação nutricional dos
vegetarianos verdadeiros. As crianças que adotam uma dieta tipo vegan devem ser monitoradas para
certificarse de que está sendo ingerida uma quantidade adequada de vitamina D e de cálcio, que a
maioria dos norteamericanos obtêm dos derivados do leite. Uma dieta lactovegetariana proporciona
leite e produtos correlatos, como sorvete, queijo e iogurte. A abordagem lactovegetariana minimiza o
problema de consumir proteína suficiente e de alta qualidade e eleva a ingestão de cálcio, fósforo e
vitamina B12 (produzida pelas bactérias no trato digestivo dos animais). As boas fontes de ferro,
excluindose as carnes, incluem cereais enriquecidos prontos para comer, soja e farinha cozida; os
cereais, o germe de trigo e as ostras contêm altos níveis de zinco. O acréscimo de um ovo à dieta (dieta
ovolactovegetariana) garante uma ingestão de proteína de mais alta qualidade.
A FIG. 1.16 mostra a contribuição de vários grupos de alimentos para o conteúdo proteico da dieta
norteamericana. Incontestavelmente, a maior ingestão de proteína provém de fontes animais, com
apenas cerca de 30% derivados de fontes vegetais.
FIG. 1.16 Contribuição por parte dos principais grupos alimentares para o conteúdo proteico da dieta
norte-americana típica.
Apesar das crenças de muitos técnicos, treinadores e atletas, nenhum benefício adicional será
conseguido ao ingerir quantidades excessivas de proteína. Uma ingestão que ultrapassa três vezes o
nível recomendado não aprimora a capacidade de realizar trabalho durante o treinamento intensivo.
Para os atletas, a massa muscular não aumenta simplesmente por ingerir alimentos ricos em proteínas
ou misturas especiais de aminoácidos. Se a síntese de tecido magro resultasse da proteína extra
consumida pelo atleta típico, nesse caso a massa muscular aumentaria grandemente. Por exemplo, o
consumo de uma quantidade extra de 100 g (400 kCal) de proteína diariamente corresponderia a um
aumento diário de 500 g na massa muscular. É óbvio que isso não acontece. A proteína dietética
excessiva acaba sendo utilizada diretamente para a obtenção de energia (após desaminação) ou será
reciclada na forma de componentes de outras moléculas, incluindo a gordura armazenada nos depósitos
de tecido adiposo subcutâneo. Os efeitos colaterais deletérios podem ocorrer quando a ingestão
dietética de proteína ultrapassa de maneira significativa os valores recomendados. Um alto catabolismo
proteico sobrecarrega as funções do fígado e dos rins em virtude da eliminação da ureia e de outros
compostos.
A Quantidade Dietética Recomendada (QDR) para proteínas, vitaminas e minerais representa um

padrão liberal para a ingestão de nutrientes enunciada como uma média diária. Essas diretrizes foram
elaboradas inicialmente em maio de 1942 pelo Food and Nutrition Board of the National Research
Council/National Academy of Science (www2.nas.edu/iom) para avaliar e planejar a adequação
nutricional de grupos, em vez de fazêlo para indivíduos. Elas foram revisadas 11 vezes.34 Os níveis
QDR representam um excesso liberal, porém seguro, destinado a prevenir as deficiências nutricionais
em praticamente todas as pessoas sadias. Na 11.ª edição (1999), as recomendações para QDR incluíram
19 nutrientes, a ingestão energética e as estimativas das ingestões dietéticas diárias seguras e adequadas
(ESADDI, de Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intakes) para sete vitaminas adicionais e
minerais e três eletrólitos. As ESADDI devem ser encaradas como mais experimentais e evolucionárias
que a QDR. As recomendações ESADDI para certos micronutrientes essenciais (p. ex., as vitaminas
biotina e ácido pantotênico e oligoelementos como cobre, manganês, flúor, selênio, cromo e
molibdênio) exigiam dados científicos suficientes para formular uma gama de ingestão considerada
adequada e segura, porém insuficiente para uma única QDR precisa. Qualquer ingestão dentro dessa
gama é considerada aceitável para manter a função fisiológica adequada e suficiente para prevenir uma
exposição precária ou exagerada. Não existe nenhuma QDR ou ESADDI para sódio, potássio e cloro;
pelo contrário, as recomendações se referem a uma demanda mínima para a manutenção da saúde.
Enfatizamos que a QDR reflete uma avaliação contínua baseada em dados disponíveis para as
necessidades nutricionais de uma população ao longo de um período prolongado. As necessidades
individuais específicas só podem ser determinadas por mensurações laboratoriais. A desnutrição ocorre
após semanas, meses e até anos cumulativos de ingestão insuficiente de nutrientes. Além disso, alguém
que consome regularmente uma dieta que contém nutrientes abaixo dos padrões QDR pode não se
tornar desnutrido. Pelo contrário, a QDR representa uma declaração de probabilidade para uma
nutrição adequada: à medida que a ingestão de nutrientes cai abaixo da QDR, a probabilidade
estatística de desnutrição aumenta para essa pessoa. A probabilidade aumenta progressivamente com
uma menor ingestão de nutrientes. No Capítulo 2, abordaremos as Ingestões Dietéticas de Referência,
que representam o conjunto atual de padrões para a ingestão recomendada de nutrientes e de outros
componentes alimentares.32,110
O QUADRO 1.13 lista as QDR de proteínas para homens e mulheres adolescentes e adultos. Em média,
0,83 g de proteína por kg de massa corporal representa a ingestão diária recomendada. Para determinar
a demanda proteica para homens e mulheres com 18 a 65 anos de idade, multiplicar a massa corporal
em kg por 0,83. Assim sendo, para um homem de 90 kg a demanda total de proteínas é igual a 75 g (90
× 0,83). A QDR para proteínas continua sendo válida até mesmo para as pessoas com sobrepeso; inclui
uma reserva de aproximadamente 25% destinada a atender as diferenças individuais na demanda de
proteína para aproximadamente 98% da população. Em geral, a QDR para proteína (e a quantidade dos
aminoácidos essenciais necessários) diminui com a idade. Em contrapartida, a QDR proteica para
lactentes e crianças em crescimento, de 2,0 a 4,0 g por kg de massa corporal, facilita o crescimento e o
desenvolvimento. A gravidez exige que a ingestão diária de proteínas seja aumentada em 20 g e as
mães que amamentam deveriam aumentar a ingestão em 10 g. Um aumento de 10% na demanda
calculada de proteínas, particularmente para uma dieta tipo vegetariana, é responsável pelo efeito das
fibras dietéticas que consiste em reduzir a digestibilidade de muitas fontes proteicas de origem vegetal.
O estresse, a doença e a lesão em geral fazem aumentar a demanda de proteínas.
QUADRO 1.13 Quantidade Diária Média de Energia e Ingestões Recomendadas de Proteínas
Quantidade Média de Energia QDR para

a a b
Peso Altura (kCal) proteína
Idade (anos) ou
c
Condição (kg) (lb) (cm) (pol) kCal/kg kCal/dia (g/dia)
Categoria
Lactentes 0,0–0,5 6 13 60 24 108 650 13
0,5–1,0 9 20 71 28 89 850 14
Crianças 1–3 13 29 90 35 102 1.300 16

4–6 20 44 112 44 90 1.800 24
7–10 28 62 132 52 70 2.000 28
Homens 11–14 45 99 157 62 55 2.500 45
15–18 66 145 176 69 45 3.000 59
19–24 72 160 177 70 40 2.900 58
25–50 79 174 176 70 37 2.900 63
51+ 77 170 173 68 30 2.300 63
Mulheres 11–14 46 101 157 62 47 2.200 46
15–18 55 120 163 64 40 2.200 44
19–24 58 128 164 65 38 2.200 46
25–50 63 138 163 64 36 2.200 50
51+ 65 143 160 63 30 1.900 50
Grávidas 1.º trimestre 0 60
2.º trimestre +300 60
3.º trimestre +500 60
Lactantes 6 meses iniciais +500 65
6 meses +500 62
subsequentes
Fonte: National Research Council, Food and Nutrition Board.

aPesos e alturas representam valores médios.
bNa avaliação de atividade leve a moderada o coeficiente de variação é igual a ± 20%.
cO número é arredondado.
Uma área de controvérsias persistentes se concentra na necessidade de uma demanda proteica maior
que aquela que seria normal para atletas adolescentes ainda em crescimento, indivíduos que participam
em programas de desenvolvimento da força que aceleram o crescimento muscular assim como em
programas de treinamento de endurance que aumentam o fracionamento proteico e atletas submetidos a
microtraumatismos teciduais recorrentes, como lutadores e jogadores de futebol
americano.14,46,75,89,106 Uma ingestão inadequada de proteína e energia pode induzir uma perda de
proteína corporal, particularmente por parte do músculo esquelético, com deterioração concomitante do
desempenho. Ainda não se dispõe de uma resposta definitiva, porém o fracionamento das proteínas
acima do nível de repouso ocorre durante o treinamento de endurance intenso e o treinamento de
resistência, em um maior grau que aquele admitido previamente. O catabolismo proteico aumentado
ocorre numa extensão muito maior quando o indivíduo se exercita com baixas reservas de carboidratos
e/ou baixas ingestas energéticas. Lamentavelmente, a pesquisa não identificou as demandas proteicas
para os indivíduos que treinam 4 a 6 horas diariamente realizando exercícios de resistência. Suas
necessidades proteicas podem ser, em média, apenas ligeiramente maiores que aquelas dos indivíduos
sedendários. Além disso, não obstante a maior utilização de proteínas para a obtenção de energia
durante o treinamento intenso, as adaptações podem ampliar a eficiência do corpo na utilização da
proteína dietética de forma a aprimorar o equilíbrio dos aminoácidos.
Até que a pesquisa consiga esclarecer esse tópico, nós recomendamos que os atletas que treinam
extensamente deveriam consumir entre 1,2 e 1,8 g de proteína por kg de massa corporal diariamente.
Essa ingestão de proteínas se enquadra na gama consumida tipicamente por homens e mulheres
fisicamente ativos, eliminando assim a necessidade de ter que consumir proteína suplementar.40 Com
uma ingestão adequada de proteína, o consumo de fontes animais de proteínas não facilita os aumentos
de força ou de tamanho dos músculos com o treinamento de resistência, em comparação com uma
ingestão de proteína proveniente de fontes vegetais.42 O Capítulo 7 apresenta uma discussão mais
completa do equilíbrio e da demanda de proteínas no exercício e no treinamento.
O plasma, o tecido visceral e o músculo representam as três principais fontes de proteína corporal. Não
existe nenhum “reservatório” corporal desse macronutriente. Todas as proteínas contribuem para as
estruturas teciduais ou existem como componentes importantes dos sistemas metabólico, de transporte
e hormonal. A proteína representa entre 12 e 15% da massa corporal, porém o conteúdo proteico das
diferentes células varia consideravelmente. Uma célula cerebral, por exemplo, consiste apenas em
aproximadamente 10% da proteína, enquanto as hemácias e as células musculares incluem até 20% de
seu peso total na forma de proteína. O conteúdo proteico do músculo esquelético representa cerca de
65% da proteína corporal total. Essa quantidade pode aumentar bastante pelo treinamento com
exercícios, dependendo da natureza do esquema de treinamento, da duração do treinamento, do tipo de
atividade física e de muitos outros fatores interrelacionados.
Os aminoácidos proporcionam os principais blocos estruturais para a síntese dos vários tecidos
corporais. Eles incorporam também o nitrogênio dentro dos compostos RNA e DNA, dentro da
coenzima dos carreadores de elétrons NAD+ e FAD (ver Capítulo 5), dentro dos componentes heme
dos compostos fixadores do oxigênio hemoglobina e mioglobina, dentro das catecolaminas (hormônios
epinefrina e norepinefrina) e dentro do neurotransmissor serotonina. Os aminoácidos ativam as
vitaminas que desempenham um papel essencial na regulação metabólica e fisiológica. Anabolismo
referese aos processos de construção dos tecidos; a demanda de aminoácidos no que concerne ao
anabolismo pode variar consideravelmente. Por exemplo, o anabolismo tecidual é responsável por
aproximadamente um terço da ingestão proteica durante o crescimento rápido na primeira e segunda
infâncias. À medida que o ritmo de crescimento declina, o mesmo ocorre com o percentual de proteína
retida para os processos anabólicos. Depois que uma pessoa alcança um tamanho corporal ótimo e o
crescimento se estabiliza, ainda ocorrerá uma renovação (turnover) contínua para o componente
proteico tecidual existente.
As proteínas funcionam como componentes primários para as membranas plasmáticas e o material
celular interno. As proteínas no núcleo das células (nucleoproteínas) “supervisionam” a síntese das
proteínas celulares e a transmissão das características hereditárias. As proteínas estruturais
colagenosas compõem os pelos (cabelos), a pele, as unhas, os ossos, os tendões e os ligamentos. Outra
classificação, de proteínas globulares, é constituída por cerca de 2.000 enzimas diferentes que
modulam as reações químicas e regulam o catabolismo das gorduras, dos carboidratos e das proteínas
para a liberação de energia. O plasma também contém as proteínas especializadas trombina, fibrina e
fibrinogênio necessárias para a coagulação sanguínea. Dentro das hemácias, o composto hemoglobina
(responsável pelo transporte do oxigênio) contém a grande molécula de proteína denominada globina.
As proteínas desempenham algum papel na regulação da qualidade acidobásica dos líquidos
corporais. O tamponamento neutraliza o excesso de metabólitos ácidos formados durante o exercício
intenso. As proteínas estruturais actina e miosina desempenham um papel essencial na contração
muscular; essas proteínas deslizam uma sobre a outra quando os músculos se encurtam e se alongam
durante o movimento. Até mesmo em adultos mais velhos, as estruturas corporais que contêm
proteínas em verdade “se renovam” em bases regulares; a dinâmica normal das proteínas depende de
uma ingestão proteica adequada, simplesmente para substituir os aminoácidos degradados
continuamente no processo de renovação (turnover).
A proteína dietética fornece principalmente os aminoácidos para os vários processos anabólicos. Além
disso, ocorre algum catabolismo da proteína para a obtenção de energia. Nos indivíduos bem nutridos
em repouso, o fracionamento das proteínas contribui com 2 a 5% da demanda energética total do
organismo. Durante o catabolismo, a proteína é degradada primeiro em seus componentes
aminoácidos. A seguir, a molécula dos aminoácidos perde seu nitrogênio (grupo amina) no fígado pelo
processo de desaminação. O nitrogênio “liberado” forma ureia (H2NCONH2), que será excretada a
seguir pelo corpo. O composto restante de carbono desaminado pode percorrer 1 de 3 trajetos: pode ser
(1) sintetizado para um novo aminoácido, (2) transformado em carboidrato ou gordura ou (3)
catabolizado diretamente para energia. A ureia formada na desaminação (incluindo alguma amônia)
deixa o corpo em solução na forma de urina. O catabolismo proteico excessivo promove a perda de
líquidos, pois a ureia terá que ser dissolvida em água para ser excretada.
No músculo, as enzimas facilitam a remoção do nitrogênio a partir de certos aminoácidos e,
subsequentemente, o transferem para outros compostos nas reações bioquímicas de transaminação
(ver Fig. 1.15, abaixo). Um grupo amino é desviado de um aminoácido doador para um ácido aceitador
(cetoácido), com o aceitador passando a constituir um novo aminoácido. Uma enzima transferase
específica acelera a reação de transaminação. Isso permite a formação de aminoácidos a partir dos
compostos orgânicos que não carreiam nitrogênio formados no metabolismo (p. ex., piruvato). Tanto
na desaminação quanto na transaminação, o esqueleto de carbono resultante do resíduo de aminoácidos
não nitrogenado sofre um processo adicional de degradação durante o metabolismo energético.
Após a desaminação, os esqueletos de carbono restantes dos αcetoácidos, tais como piruvato,
acetoacetato ou αcetoglutarato, percorrem três trajetos bioquímicos diferentes que incluem os
seguintes (FIG. 1.17 ):
1. Gliconeogênese: 18 dos 20 aminoácidos funcionam como fonte para a síntese de glicose.

2. Fonte de energia: os esqueletos de carbono são oxidados para a obtenção de energia, pois formam
intermediários no metabolismo do ciclo do ácido cítrico ou moléculas correlatas.
3. Síntese de gordura: todos os aminoácidos proporcionam uma fonte potencial de acetilCoA e, dessa
forma, fornecem o substrato para sintetizar os ácidos graxos.
FIG. 1.17 Principais vias metabólicas para os aminoácidos após a remoção do grupo nitrogênio por
desaminação ou transaminação. Após a remoção do grupo amina, todos os aminoácidos formam
intermediários reativos do ciclo do ácido cítrico ou compostos correlatos. Algumas das maiores moléculas de
aminoácidos (p. ex., leucina, triptofano, isoleucina) geram compostos que contêm carbono que penetram nas
vias metabólicas em locais diferentes. (Reimpressa com permissão de McArdle W, Katch F e Katch V. Exercise
Physiology. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:39.)
Existe equilíbrio nitrogenado quando a ingestão de nitrogênio (proteína) é igual à excreção de

nitrogênio. No equilíbrio nitrogenado positivo, a ingestão de nitrogênio ultrapassa a excreção de
nitrogênio, com a proteína adicional sendo usada para sintetizar novos tecidos. O equilíbrio
nitrogenado positivo ocorre em crianças em crescimento, durante a gravidez, no processo de
recuperação após uma enfermidade e durante o treinamento com exercícios de resistência no qual as
células musculares promovem a síntese proteica. O corpo não forma uma reserva de proteína como o
faz com o armazenamento de gordura ou no tecido adiposo ou na forma de bicarbonato armazenado
como glicogênio hepático e muscular. Os indivíduos que consomem uma quantidade adequada de
proteína possuem um conteúdo mais alto de proteína muscular e hepática que os indivíduos que
recebem uma dieta subpadronizada pobre em proteínas. Além disso, a “rotulagem” da proteína
(injetandoa com um ou vários de seus átomos de carbono “marcados”) mostra que algumas proteínas
são recrutadas para o metabolismo energético. Outras proteínas nos tecidos neurais e conjuntivos
permanecem relativamente “fixas” como componentes celulares; elas não poderão ser mobilizadas sem
prejudicar as funções teciduais.
Um débito (gasto) de nitrogênio maior que a ingestão desse elemento (balanço nitrogenado
negativo) indica que a proteína está sendo utilizada para a obtenção de energia e que está havendo uma
possível usurpação das reservas de aminoácidos, principalmente a partir do músculo esquelético.
Curiosamente, um equilíbrio nitrogenado negativo pode ocorrer até mesmo quando a ingestão de
proteína ultrapassa o padrão recomendado se o organismo cataboliza a proteína porque está carecendo
de outros nutrientes energéticos na dieta. Por exemplo, um indivíduo engajado em treinamento árduo
pode consumir uma quantidade adequada ou excessiva de proteína, porém ainda ter uma deficiência de
energia na forma de carboidrato ou de lipídio. Nessa situação, a proteína passa a constituir um
combustível energético primário. Isso cria um equilíbrio proteico (nitrogenado) negativo que reduz a
massa corporal de tecido magro. O papel de preservação (poupança) de proteína desempenhado por
lipídios e carboidratos dietéticos, abordado previamente, tornase mais importante durante os períodos
de crescimento tecidual assim como por ocasião das altas demandas de débito energético de
treinamento com exercícios intensivos. A inanição produz o maior equilíbrio nitrogenado negativo. As
dietas de inanição, ou dietas com quantidades reduzidas de carboidratos e/ou de energia, depletam as
reservas de glicogênio, o que poderia desencadear uma deficiência proteica com subsequente perda de
tecidos magros.
Algumas proteínas corporais não são metabolizadas prontamente para a obtenção de energia, porém as
proteínas musculares são mais lábeis. Os aminoácidos participam no metabolismo energético quando
aumenta a demanda de energia do exercício.15,17,118 A FIG. 1.18 mostra que a liberação de alanina (e,
possivelmente, de glutamina) pelos músculos ativos das pernas aumenta proporcionalmente com a
intensidade do exercício.
FIG. 1.18 Dinâmica da liberação de alanina pelo músculo da perna durante 40 minutos de exercício. A
liberação de alanina quase duplica durante o exercício leve, em comparação com as condições de repouso.
Durante o exercício aeróbico mais intenso, o fluxo de alanina proveniente da perna ativa ultrapassa em mais
de seis vezes o valor de repouso. (De Felig P, Wahren J. Amino acid metabolism in exercising man. J Clin
Invest 1971;50:2073.)
Um modelo indica que a alanina atende indiretamente as demandas de energia do exercício. O

músculo esquelético ativo sintetiza a alanina durante a transaminação. Isso ocorre a partir do
intermediário da glicose piruvato (com o nitrogênio derivado em parte do aminoácido leucina). A
alanina sofre desaminação depois que deixa o músculo e penetra no fígado. A seguir, a gliconeogênese
transforma o esqueleto restante de carbono da alanina para glicose, que acaba penetrando no sangue
para ser utilizada pelo músculo ativo. O fragmento de carbono residual do aminoácido que formou a
alanina é oxidado para energia dentro da célula muscular. A FIG. 1.19 resume a sequência do ciclo
alanina–glicose. Após 4 horas de exercício leve contínuo, o débito hepático de glicose derivada da
alanina perfaz cerca de 45% da liberação total de glicose pelo fígado. Durante o exercício prolongado,
o ciclo alanina–glicose gera 10 a 15% da demanda total da energia necessária para o exercício. O
treinamento com exercícios regulares acelera a síntese de glicose pelo fígado utilizando os esqueletos
de carbono de compostos que não pertencem ao grupo dos carboidratos. Isso facilita a homeostasia da
glicose sanguínea durante o exercício prolongado. Os Capítulos 5 e 7 abordam o papel da proteína
como combustível energético potencial no exercício e as demandas de proteínas das pessoas
fisicamente ativas.
FIG. 1.19 Ciclo alanina–glicose. A alanina, sintetizada no músculo a partir do piruvato derivado da glicose,
através da transaminação, é lançada no sangue e transforma-se em glicose e ureia no fígado. A glicose
liberada e lançada no sangue coincide com sua subsequente chegada no músculo para ser utilizada como
energia. Durante o exercício, a maior produção e débito (gasto) de alanina pelo músculo ajudam a manter a
glicose sanguínea para que sejam atendidas as necessidades do sistema nervoso e dos músculos ativos. O
treinamento com exercícios exacerba os processos de gliconeogênese hepática. (De Felig P, Wahren J. Amino
acid metabolism in exercising man. J Clin Invest 1971;50:2703.)
1. As proteínas são quimicamente diferentes dos lipídios e dos carboidratos, pois contêm
nitrogênio, além de enxofre, fósforo e ferro.
2. As proteínas são formadas a partir de subunidades denominadas aminoácidos. O corpo
necessita de 20 aminoácidos diferentes, cada um deles contendo um radical amino (NH2) e
um radical de ácido orgânico denominado grupo carboxila (COOH). Os aminoácidos contêm
uma cadeia lateral que define as características químicas específicas do aminoácido.
3. Pode ser formado um número quase infinito de possíveis estruturas proteicas, por causa das
diversas combinações possíveis para os 20 aminoácidos diferentes.
4. O corpo não consegue sintetizar 8 dos 20 aminoácidos. Esses são os aminoácidos essenciais
que devem ser consumidos na dieta.
5. As células animais e vegetais contêm proteína. As proteínas com todos os aminoácidos
essenciais são denominadas proteínas completas (de mais alta qualidade); as outras são
denominadas proteínas incompletas (de qualidade mais baixa). Os exemplos de proteínas
completas de mais alta qualidade incluem as proteínas animais existentes nos ovos, no leite,
no queijo, nas carnes, nos peixes e nas aves.
6. A dieta de muitas pessoas fisicamente ativas e de atletas consiste predominantemente em
nutrientes provenientes de fontes vegetais. O consumo de uma ampla variedade de alimentos
vegetais proporciona todos os aminoácidos essenciais, pois cada fonte alimentar os contêm
em qualidade e quantidade diferentes.
7. As proteínas proporcionam os blocos estruturais para a síntese do material celular durante os
processos anabólicos. Os aminoácidos contribuem também com seus “esqueletos de
carbono” para o metabolismo energético.
8. A QDR, que é a quantidade recomendada para a ingestão de nutrientes, representa um nível
liberal, porém seguro, de excesso destinado a satisfazer as necessidades nutricionais de
praticamente todas as pessoas sadias. Para os adultos, a QDR para proteína é igual a 0,83 g
por kg de massa corporal.
9. As proteínas no tecido nervoso e conjuntivo em geral não participam do metabolismo
energético. Entretanto, o aminoácido alanina desempenha um papel essencial no sentido de
proporcionar o combustível na forma de carboidrato através da gliconeogênese durante o
exercício prolongado. Durante o exercício extenuante de longa duração, o ciclo alanina–
glicose é responsável por até 40 a 50% da liberação de glicose pelo fígado.
10. O catabolismo das proteínas é acelerado durante o exercício, pois ocorre depleção das
reservas de carboidratos. Assim sendo, os indivíduos que treinam vigorosamente em bases
regulares deverão manter níveis ideais de glicogênio muscular e hepático a fim de minimizar
a perda de tecidos magros e a deterioração no desempenho.
11. O treinamento com exercícios regulares exacerba a capacidade do fígado de sintetizar glicose
a partir dos esqueletos de carbono de compostos que não pertencem ao grupo dos
carboidratos.
1. Errado: Os carboidratos não contêm nitrogênio, mas apenas átomos de carbono, oxigênio e hidrogênio. A
proteína é o único macronutriente que contém nitrogênio.
2. Certo: A glicose pode ser formada pela gliconeogênese, um processo que sintetiza a glicose
(principalmente no fígado) a partir dos esqueletos de carbono de aminoácidos específicos assim como a
partir de fontes não proteicas como glicerol, piruvato e lactato.
3. Errado: As fibras existem exclusivamente nas plantas; elas formam a estrutura de folhas, hastes, raízes,
sementes e cascas das frutas. Por causa de sua resistência às enzimas digestivas, as fibras não podem
ser absorvidas pelo corpo e usadas para a produção de energia. No entanto, as fibras conseguem reter
uma quantidade considerável de água durante sua passagem através do trato digestivo e, portanto,
conferem “volume” aos resíduos alimentares no intestino grosso, aumentando com frequência o peso e o
volume das fezes em 40 a 100%, que ajuda a função gastrintestinal.
4. Errado: Para os que se exercitam regularmente, os carboidratos devem fornecer cerca de 60% das
calorias diárias totais (400600 g), predominantemente como frutas, cereais e vegetais não refinados ricos
em fibras.
5. Errado: Cerca de 25% das pessoas produzem insulina excessiva em resposta a uma ingestão de
carboidratos de absorção rápida (com um alto índice glicêmico). Esses indivíduos resistentes à insulina
correm um maior risco de obesidade se adotarem sistematicamente esse tipo de dieta. O aumento de
peso ocorre porque as quantidades anormais de insulina (1) promovem a entrada de glicose nas células e
(2) facilitam a conversão hepática de glicose para triacilglicerol, que a seguir será armazenado como
gordura corporal no tecido adiposo. Além disso, as calorias excessivas, independentemente da origem
dietética, contribuem para a obesidade.
6. Errado: Carboidrato e proteína contêm ambos 4,0 kCal por grama. Em contrapartida, cada grama de
lipídio contém mais que o dobro dessa quantidade, de aproximadamente 9,0 kCal.
7. Errado: O colesterol, o lipídio derivado mais extensamente conhecido, existe somente no tecido animal;
nunca é encontrado nas plantas, de qualquer origem.
8. Certo: Os vegetarianos verdadeiros ou vegans consomem nutrientes provenientes apenas de duas fontes,
o reino vegetal e os suplementos dietéticos. Isso impõe aos vegans um risco bastante mais alto de uma
ingestão inadequada de energia e de nutrientes, pois eles eliminam as carnes e os produtos lácteos da
dieta e contam cada vez mais com alimentos relativamente pobres em energia, em proteína de alta
qualidade e em certos micronutrientes. A diversidade nutricional continua sendo a chave para esses
homens e mulheres. Por exemplo, uma dieta vegan proporciona todos os aminoácidos essenciais se 60%
da ingestão de proteínas tiverem origem em produtos cereais, 35% em legumes e 5% em vegetais de
folhas verdes. A vitamina B 12, encontrada somente no reino animal, deve ser obtida na forma de
suplemento.
9. Errado: Para os atletas, a massa muscular não aumenta simplesmente ao ingerir alimentos ricos em
proteínas ou misturas especiais de aminoácidos. Se a síntese de tecidos magros resultasse de uma
quantidade extra de proteína, a massa muscular aumentaria tremendamente nos indivíduos que adotam a
dieta ocidental típica. O consumo de uma quantidade extra de 100 g (400 kCal) de proteína ao dia
corresponderia teoricamente a um aumento diário de 500 g na massa muscular. É óbvio que isso não
acontece. Um programa apropriado de treinamento de resistência combinado a uma dieta bem balanceada
induz um aumento na massa muscular. A proteína dietética excessiva é utilizada diretamente para a
obtenção de energia ou é reciclada como componentes de outras moléculas, incluindo a gordura
armazenada nos depósitos subcutâneos de tecido adiposo.
10. Errado: Em média, 0,83 g de proteína por kg de massa corporal representa a quantidade diária
recomendada tanto para homens quanto para mulheres. Para um homem que pesa 90 kg, a demanda
diária total de proteína é igual a 75 g (90 × 0,83), enquanto uma mulher que pesa 50 kg necessita de 41,5
g (50 × 0,83). A QDR da proteína continua sendo válida até mesmo para as pessoas com sobrepeso; ela
inclui uma reserva de aproximadamente 25% para poder atender as diferenças individuais na demanda
proteica para cerca de 98% da população.
1. Agus MS, et al. Dietary composition and physiologic adaptations to energy restriction. Am J Clin Nutr
2000;71:901.
2. Albert CM, et al. Blood levels of longchain n3 fatty acids and risk of sudden death. N Engl J Med
2002;346:1113.
3. Anderson JW, et al. Metaanalysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. N Engl J Med
1995;333:276.
4. Anderson JW, et al. Cholesterollowering effects of psyllium intake adjunctive to diet therapy in men and
women with hypercholesterolemia: metaanalysis of 8 controlled trials. Am J Clin Nutr 2000;71:472.
5. Andrews TC, et al. Effect of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary
disease. Circulation 1997;95:324.
6. Barnard RJ, et al. Dietinduced insulin resistance precedes other aspects of the metabolic syndrome. J Appl
Physiol 1998;84:1311.
7. Barr SI, Rideout CA. Nutritional considerations for vegeterian athletes. Nutrition 2004;20:696.
8. Berkow SE, Barnard N. Vegetarian diets and weight status. Nutr Rev 2006;64:175.
9. Bingham SA, et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet 2003;361:1496.
10. Braaten JT, et al. Oat Bglucan reduces blood cholesterol concentration in hypercholesterolemic subjects.
Eur J Clin Nutr 1994;48:465.
11. Brown I, et al. Cholesterollowering effects of dietary fiber: a metaanalysis. Am J Clin Nutr 1999;69:30.
12. Buyken AE, et al. Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to
glycated hemoglobin and serum lipids. Am J Clin Nutr 2001;73:574.
13. Caggiula AW, Mustak VA. Effects of dietary fat and fatty acids on coronary artery disease risk and total and
lipoprotein cholesterol concentrations: epidemiologic studies. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl):1597S.
14. Carraro F, et al. Effect of exercise and recovery on muscle protein synthesis in human subjects. Am J
Physiol 1990;259:E470.
15. Carraro F, et al. Alanine kinetics in humans during lowintensity exercise. Med Sci Sports Exerc
1994;26:48.
16. Chandalia M, et al. Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N
Engl J Med 2000;342:1392.
17. Christensen HN. Role of amino acid transport and counter transport in nutrition and metabolism. Physiol
Rev 1990;70:43.
18. Connor WE. Do the n3 fatty acids from fish prevent deaths from cardiovascular disease? Am J Clin Nutr
1997;66:188.
19. Connor WE. Importance of n3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):171S.
20. Cowie DD, et al. Prevalance of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population:
National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care 2006;29:1263.
21. Daly ME, et al. Dietary carbohydrates and insulin sensitivity: a review of the evidence and clinical
implications. Am J Clin Nutr 1997;66:1072.
22. Daviglus ML, et al. Fish consumption and the 30year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med
1997;336:1046.
23. Davy BM, et al. Highfiber oat cereal compared with wheat cereal consumption favorably alters LDL
cholesterol subclass and particle numbers in middleaged and older men. Am J Clin Nutr 2002;76:351.
24. Dewailly E, et al. N3 Fatty acids and cardiovascular disease risk factors among the Inuit of Nunavik. Am J
Clin Nutr 2001;74:474.
25. Dietschy JM. Theoretical considerations of what regulates lowdensitylipoprotein and highdensity
lipoprotein cholesterol. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl):1581S.
26. Dreon DM, et al. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low
densitylipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr 1998;67:828.
27. Drexel H, et al. Plasma triglycerides and three lipoprotein cholesterol fractions are independent predictors of
the extent of coronary arteriosclerosis. Circulation 1994;90:2230.
28. Engler MM, Engler MB. Omega3 fatty acids: Role in cardiovascular health and disease. J Cardiovasc
Nurs 2006;21:17.
29. Esmaillzadeh A, Azadbakht L. Wholegrain intake, metabolic syndrome, and mortality in older adults. Am J
Clin Nutr 2006;83:1439.
30. Fernandez ML, et al. Guar gum effects on plasma lowdensity lipoprotein and hepatic cholesterol
metabolism in guinea pigs fed lowand highcholesterol diets: a doseresponse study. Am J Clin Nutr
1995;61:127.
31. Finley CE, et al. Cardiorespiratory fitness, macronutrient intake and the metabolic syndrome: The Aerobics
Center Longitudinal Study. J Am Diet Assoc 2006;106:673.
32. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes: a risk assessment model for
establishing upper intake levels for nutrients. Washington, DC: National Academy Press, 1998.
33. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for energy, carbohydrates, fiber,
fat, protein and amino acids. Washington, DC: National Academy Press, 2002.
34. Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allowances. 11th ed. Washington, DC: National
Academy of Sciences, 1999.
35. Ford ES, et al. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National
Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002;287:356.
36. Frick MH, et al. Helsinki Heart Study: primaryprevention trial with gemfibrozil in middleaged men with
dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J
Med 1987;317:3217.
37. Friedman, MI. Fuel partitioning and food intake. Am J Clin Nutr 1998;67(suppl):513S.
38. Fuchs CF, et al. Dietary fiber and risk of colorectal cancer and adenoma in women. N Engl J Med
1999;440:169.
39. Fung TT, et al. Wholegrain intake and risk of type2 diabetes: a prospective study in men. Am J Clin Nutr
2002;76:535.
40. Gaine PC, et al. Level of dietary protein impacts whole body protein turnover in trained males at rest.
Metabolism 2006;55:501.
41. Harris WS. Fish oils and plasma lipid and lipoprotein metabolism: a critical review. J Lipid Res
1989;30:785.
42. Haub MD, et al. Effect of protein source on resistivetraininginduced changes in body composition and
muscle size in older men. Am J Clin Nutr 2002;76:511.
43. Heyward VH, et al. Anthropometric, body composition and nutritional profiles of bodybuilders during
training. J Appl Sports Sci Rev 1989; 3:22.
44. Hickson JF, Wolinsky I. Research directions in protein nutrition for athletes. In: Wolinsky I, Hickson JF Jr,
eds. Nutrition in exercise and sport. Boca Raton, FL: CRC Press, 1994.
45. Hickson JF, et al. Nutritional profile of football athletes eating from a training table. Nutr Res 1987;7:27.
46. Hickson JF, et al. Repeated days of body building exercise do not enhance urinary nitrogen excretions from
untrained young males. Nutr Res 1990;10:723.
47. Howarth NC, et al. Dietary fiber and weight regulation. Nutr Res 2001;59:129.
48. Hu FB, et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med
1997;337:1491.
49. Hu FB, et al. Fish and omega3 fatty acid intake on risk of coronary heart disease in women.
2002;287:1815.
50. Iso H, et al. Intake of fish and omega3 fatty acids and risk of stroke in women. JAMA 2001;285:304.
51. Jenkins DJ, et al. Effects of high and lowisoflavone soyfoods on blood lipids, oxidized LDL,
homocysteine, and blood pressure in hyperlipidemic men and women. Am J Clin Nutr 2002;76:365.
52. Jenkins DJ, et al. Soluble fiber intake at a dose approved by the US Food and Drug Administration for a
claim of health benefits: serum lipid risk factors for cardiovascular disease assessed in a randomized
controlled crossover trial. Am J Clin Nutr 2002;75:834.
53. Key TJ, et al. Health effects of vegeterian and vegan diets. Proc Nutr Soc 2006;65:35.
54. Kobayashi IH, et al. Intake of fish and omega3 fatty acids and risk of coronary heart disease among
Japanese: The Japan Public Health CenterBased (JPHC) Study Cohort 1. Circulation 2006;113:195.
55. Krauss RM, et al. AHA dietary guidelines revision 2000: a statement for health care professionals from the
Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284.
56. Krauss WE, et al. Effect of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. N Engl J Med
2002;347:1483.
57. Laidlaw M, Holub BJ. Effects of supplementation with fishoil derived
n3 fatty acids and gammalinoleic acid on circulating plasma lipids and fatty acid profiles in women. Am J
Clin Nutr 2003;77:37.
58. Lakka HM, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middleaged
men. JAMA 2002;288:2709.
59. Lamartiniere CA. Protection against breast cancer with genistein: a component of soy. Am J Clin Nutr
2000;73:172.
60. Lambert EV, et al. Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2
weeks adaptation to a high fat diet. Eur J Appl Physiol 1994;69:287.
61. Lauber RP, Sheard NF. The American Heart Association dietary guidelines for 2000: a summary report.
Nutr Rev 2001;59:298.
62. Lemaitre RN, et al. n3 Poly unsaturated fatty acids, fatal ischemic heart disease, and nonfatal myocardial
infarction in obese adults. Am J Clin Nutr 2003;77:319.
63. LeMura LM, et al. Lipid and lipoprotein profiles, cardiovascular fitness, body composition, and diet during
and after resistance, aerobic and combination training in young women. Eur J Appl Physiol 2000;
82:451.
64. Liu S, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart
disease in US women. Am J Clin Nutr 2000;71:1455.
65. Liu S, et al. Dietary glycemic load assessed by foodfrequency questionnaire in relation to plasma high
densitylipoprotein cholesterol and fasting triacylglycerols in postmenopausal women. Am J Clin Nutr
2001;73:560.
66. Liu S, et al. Is intake of breakfast cereals related to total and causespecific mortality in men? Am J Clin
Nutr 2003;77:594.
67. LopezGarcia E, et al. Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation
and endothelial dysfunction. J Nutr 2005;135:562.
68. Ludwig DS, et al. Dietary fiber, weight gain, and cardiovascular disease risk factors in young adults. JAMA
1999;275:486.
69. Maclean CH, et al. Effects of omega3 fatty acids on cancer risk: a systemic review. JAMA 2006;295:1900.
70. MarquesLopes I, et al. Postprandial de novo lipogenesis and metabolic changes induced by a high
carbohydrate, lowfat meal in lean and overweight men. Am J Clin Nutr 2001;73:253.
71. McAuley KA, Mann JI. Nutritional determinants of insulin resistance. J Lipid Res 2007.
72. McIntosh M, Miller C. A diet containing food rich in soluble and insoluble fiber improves glycemic control
and reduces hyperlipidemia among patients with type 2 diabetes. Nutr Rev 2001;59:52.
73. McKeown NM, et al. Wholegrain intake is favorably associated with metabolic risk factors for type 2
diabetes and cardiovascular disease in the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr 2002;76:390.
74. Mensink RP, et al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL
cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a metaanalysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr
2003;77:1146.
75. Meridith CN, et al. Dietary protein requirements and body protein metabolism in endurancetrained men. J
76. Meyer KA, et al. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am J Clin Nutr
2000;71:921.
77. Mittendorfer B, Sidossis L. Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentration after
consumption of shortterm, highcarbohydrate diets. Am J Clin Nutr 2001;73:892.
78. Montonen J, et al. Wholegrain and fiber intake and the incidence of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr
2003;77:622.
79. Morris KL, Zemel MB. Glycemic index, cardiovascular disease, and obesity. Nutr Rev 1999;55:273.
80. Mozaffarian D. Trans fatty acids: effects on systemic inflammation and endothelial function. Atheroscler
Suppl 2007.
81. Mozaffarian D, et al. Cereal, fruit, and vegetable fiber intake and risk of cardiovascular disease in elderly
individuals. JAMA 2003;289:1659.
82. Mozaffarian D, et al. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Eng J Med 2006;354:1601.
83. National Institutes of Health. Third report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2001. NIH publication 013670.
84. Nestle P, et al. The n3 fatty acids eicosapentaenoic and docosahaenoic acid increase systemic arterial
compliance in humans. Am J Clin Nutr 2002;76:326.
85. Noakes M, Clifton PM. Changes in plasma lipids and other cardiovascular risk factors during 3 energy
restricted diets differing in total fat and fatty acid composition. Am J Clin Nutr 2000;71:706.
86. Ornish D, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA 1998;280:2001.
87. Parks EJ, Hellerstein MK. Carbohydrate induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and
review of biological mechanisms. Am J Clin Nutr 2000;71:412.
88. Peters U, et al. Dietary fibre and colorectal adenoma in a colorectal cancer early detection programme.
Lancet 2003;361:1491.
89. Phillips SM. Protein requirements and supplementation in strength sports. Nutrition 2004;20:689.
90. Poppitt SD, et al. Longterm effects of ad libitum lowfat, highcarbohydrate diets on body weight and
serum lipids in overweight subjects with metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2002;75:11.
91. Pugh LGCE, Edholm OG. The physiology of channel swimmers. Lancet 1955;2:761.
92. Qi L, et al. Whole grain, bran, and cereal fiber intakes and markers of systemic inflammation in diabetic
women. Diabetes Care 2006;29:207.
93. RaeiniSarjaz M, et al. Comparison of the effect of dietary fat restriction with that of energy restriction on
human lipid metabolism. Am J Clin Nutr 2001;73:262.
94. Rimm EB, et al. Vegetable, fruit, and cereal fiber intake and risk of coronary heart disease among men.
JAMA 1996;275:447.
95. Roche HM, et al. Effect of longterm olive oil dietary intervention on postprandial triacylglycerol and factor
VII metabolism. Am J Clin Nutr 1998;68:552.
96. Salmerón JE, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of noninsulindependent diabetes mellitus in
women. JAMA 1997;277: 472.
97. Salmerón J.E, et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2001;73:1019.
98. Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191.
99. Seal CJ. Whole grains and CVD risk. Proc Nutr Soc 2006;65:24.
100. Shahar E, et al. Dietary n3 polyunsaturated fatty acids and smokingrelated chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 1994; 331:228.
101. Simonen P, et al. Introducing a new component of the metabolic syndrome; low cholesterol absorption. Am
J Clin Nutr 2000;72:82.
102. Starc TJ, et al. Greater dietary intake of simple carbohydrate is associated with lower concentrations of
highdensitylipoprotein cholesterol in hypercholesterolemic children. Am J Clin Nutr 1998;67:1147.
103. Stark KD, et al. Effect of fishoil concentrate on serum lipids in postmenopausal women receiving and not
receiving hormone replacement therapy in a placebocontrolled, doubleblind trial. Am J Clin Nutr
2000;72:389.
104. Stefanick ML, et al. Effects of diet and exercise in men and postmenopausal women with low levels of
HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol. N Engl J Med 1998;339:12.
105. Stender S, et al. High levels of industrial produced trans fat in popular fast foods. N Eng J Med
2006;354:1650.
106. Tarnopolosky MA, et al. Effect of bodybuilding exercise on protein requirements. Can J Sport Sci
1990;15:225.
107. Teixeira SR, et al. Effects of feeding 4 levels of soy protein for 3 and 6 wk on blood lipids and
apolipoproteins in moderately hypercholesterolemic men. Am J Clin Nutr 2000;71:1077.
108. Terry PD, et al. Intakes of fish and marine fatty acids and the risk of cancers of the breast and prostate and
of other hormonerelated cancers: a review of the epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2003;77:532.
109. Tiollotson JL, et al. Relation of dietary carbohydrates to blood lipids in the special intervention and usual
care groups in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl):3214S.
110. Trumbo P, et al. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, iodine,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc 2001;101:294.
111. Van Wijk JPH, et al. Effects of different nutrient intakes on daytime triacylglycerolemia in healthy,
normolipemic, freeliving men. Am J Clin Nutr 2001;74:171.
112. Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: nutritional considerations for athletes. Sports Med
2006;36:293.
Vidon C, et al. Effects of isoenergetic highcarbohydrate compared with highfat diets on human cholesterol
113.
synthesis and expression of key regulatory genes of cholesterol metabolism. Am J Clin Nutr 2001;73:878.
114. Wangen KE, et al. Soy isoflavones improve plasma lipids in normocholesterolemic and mildly
hypercholesterolemic post menopausal women. Am J Clin Nutr 2001;73:225.
115. Weggemans RM, et al. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to highdensity
lipoprotein cholesterol in humans: a metaanalysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885.
116. Weiss R, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med
2004;350:2362.
117. Willett WC, Ascherio A. Trans fatty acids: are the effects only marginal? Am J Public Health 1994;84:722.
118. Williams BD, et al. Alanine and glutamine kinetics at rest and during exercise. Med Sci Sports Exerc
1998;30:1053.
119. Williams PT. Highdensity lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary heart disease in
female runners. N Engl J Med 1996;334:1298.
120. Wolfe RR. Metabolic interactions between glucose and fatty acids in humans. Am J Clin Nutr
1998;67(suppl):519S.
121. Wolk A, et al. Longterm intake of dietary fiber and decreased risk of coronary heart disease among
women. JAMA 1999;281:1998.
122. Woodside JV, Kromhout D. Fatty acids and CHD. Proc Nutr Soc 2005;64:554.
123. Wynder EL, et al. High fiber intake: indicator of a healthy lifestyle. JAMA 1996;275:486.
Responda a estas 10 sentenças acerca de vitaminas, minerais e água. Utilize a escala de escores no final do
capítulo para conferir seus resultados. Repita esse teste após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E A suplementação por vitaminas acima do nível da Quantidade Dietética Recomendada (QDR) não
aprimora o desempenho nos exercícios.
2. C E Em termos de sobrevida, o alimento tem uma maior importância que a água.
3. C E A ingestão recomendada dos “principais” minerais é mais crucial para uma boa saúde que a ingestão
recomendada de “oligominerais”.
4. C E As plantas proporcionam uma melhor fonte de minerais que as fontes animais.
5. C E Os adultos sedentários necessitam de aproximadamente 1 galão (3,785 L) de água por dia para
manterem suas funções corporais ótimas.
6. C E A redução do sódio na dieta representa a única abordagem importante relacionada ao estilo de vida
capaz de baixar a pressão arterial elevada.
7. C E Nenhuma das 13 vitaminas de que o corpo necessita é tóxica se for consumida em excesso.
8. C E Um sintoma revelador de anemia ferropriva é representado pelos ossos moles e quebradiços.
9. C E A pedalagem estacionária é um excelente exercício para promover a saúde dos ossos.
10. C E As abordagens farmacológicas para o tratamento da hipertensão limítrofe são mais efetivas que as
abordagens dietéticas.
regulação efetiva de todos os processos metabólicos requer uma delicada mistura de

nutrientes alimentares no meio aquoso da célula. De significado especial, a esse respeito,
são os micronutrientes — as pequenas quantidades de vitaminas e minerais que facilitam
a transferência de energia e a síntese dos tecidos. Por exemplo, o corpo necessita a cada
ano apenas de aproximadamente 350 g de vitaminas provenientes dos 862 kg de alimentos
consumidos pelo adulto comum. Com uma nutrição apropriada conseguida graças a uma grande
variedade de fontes alimentares, a pessoa fisicamente ativa ou o atleta competitivo não precisa
consumir suplementos vitamínicos e minerais; em geral, do ponto de vista fisiológico e econômico,
essas práticas representam um desperdício. Alguns micronutrientes consumidos em excesso podem
afetar negativamente a saúde e a segurança.
As vitaminas alcançaram importância séculos antes de serem isoladas e classificadas pelos cientistas. O
médico grego Hipócrates aconselhava a ingestão de fígado para curar a cegueira noturna. Ele não sabia
a razão da cura, porém nós sabemos agora que a vitamina A, que ajuda a prevenir a cegueira noturna,
existe em grandes quantidades nas carnes das vísceras. Em 1897, o médico holandês Christiaan
Eijkman (1858–1930; compartilhou o Prêmio Nobel de 1929 em Fisiologia ou Medicina por sua
descoberta da vitamina antineurítica) observou que uma dieta regular de arroz refinado causava
beribéri nas aves, enquanto o acréscimo das cascas de arroz ricas em tiamina nos restos de alimentos
curava a doença. No início do século XIX, o acréscimo de laranjas e limões na dieta dos marinheiros
ingleses preparou o caminho para a erradicação da temida doença conhecida como escorbuto, por causa
dos efeitos protetores da vitamina C contida nas frutas. Em 1932, as experiências científicas
demonstraram que o ácido ascórbico (tecnicamente um metabólito hepático) funcionava de uma
maneira essencialmente idêntica à vitamina C. Curiosamente, a maioria das espécies animais
sintetizam o ácido ascórbico, com exceção de humanos, cobaias e certos macacos; assim sendo, essas
espécies terão que consumir a vitamina C em sua dieta.
A descoberta formal das vitaminas, inicialmente denominadas “aminas vitais”, revelou que o corpo
necessitava dessas substâncias orgânicas em quantidades mínimas. As vitaminas, com seu papel como
aminas tendo sido desacreditado, não possuem estrutura química específica em comum e, com
frequência, são consideradas nutrientes acessórios, pois elas não fornecem energia nem contribuem de
maneira substancial para a massa corporal. Com exceção da vitamina D, o corpo não consegue
produzir vitaminas; assim sendo, elas terão que ser fornecidas na dieta ou por suplementação.
Alguns alimentos contêm uma grande quantidade de vitaminas. Por exemplo, as folhas verdes e as
raízes das plantas produzem vitaminas durante a fotossíntese. Os animais obtêm vitaminas das plantas,
sementes, grãos e frutas que ingerem, ou da carne de outros animais que haviam consumido
previamente esses alimentos. Várias vitaminas, particularmente as vitaminas A e D, a niacina e o
folato, são ativadas a partir de seu precursor inativo ou na forma de próvitamina. Os carotenos, que
são as próvitaminas mais conhecidas, incluem os precursores dos pigmentos amarelados e amarelo
alaranjados da vitamina A que conferem cor aos vegetais (cenoura, abóbora, milho, jerimum) e às
frutas (damascos e pêssegos).
Treze vitaminas diferentes foram isoladas, analisadas, classificadas e sintetizadas, já tendo sido
estabelecidos também seus níveis de QDR. As vitaminas são classificadas como lipossolúveis ou
hidrossolúveis. As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A, D, E e K. As vitaminas
hidrossolúveis são a vitamina C e as vitaminas do complexo B (com base na distribuição de suas fontes
comuns e nas relações funcionais): tiamina (B1), riboflavina (B2), piridoxina (B6), niacina (ácido
nicotínico), ácido pantotênico, biotina, ácido fólico (folacina ou folato, sua forma ativa no corpo) e
cobalamina (B12).
As vitaminas lipossolúveis se dissolvem e acumulam nos tecidos adiposos do corpo sem a necessidade
de serem consumidas diariamente. Poderão transcorrer vários anos antes de surgirem os sintomas de
insuficiência de uma vitamina lipossolúvel. O fígado armazena as vitaminas A e D, enquanto a
vitamina E se distribui por todos os tecidos adiposos do corpo. A vitamina K é armazenada somente
em pequenas quantidades, principalmente no fígado. O lipídio dietético constitui a fonte das vitaminas
lipossolúveis; essas vitaminas, transportadas como parte das lipoproteínas na linfa, se dirigem ao
fígado para sua subsequente dispersão para os vários tecidos corporais. O consumo de uma dieta
verdadeiramente “isenta de gorduras” poderia acelerar certamente o surgimento de uma insuficiência
das vitaminas lipossolúveis.
As vitaminas lipossolúveis não devem ser consumidas em excesso sem supervisão médica. As
reações tóxicas devidas à ingestão excessiva de vitaminas lipossolúveis ocorrem em geral com um
múltiplo mais baixo das ingestões recomendadas que aquelas devidas às vitaminas hidrossolúveis. Por
exemplo, um excesso diário de moderado a grande de vitamina A (como retinol porém não na forma de
caroteno) e de vitamina D pode produzir efeitos tóxicos sérios. As crianças são particularmente
suscetíveis; a vitamina D em excesso, por exemplo, pode causar depósitos excessivos de cálcio e
retardo mental. O consumo de vitamina A em quantidades não muito maiores que os valores
recomendados (QDR de 700 μg/dia para as mulheres e de 900 μg/dia para os homens) induz a
ocorrência de fraturas ósseas nas fases subsequentes da vida. Além disso, as altas doses consumidas no
início da gravidez foram relacionadas a um maior risco de defeitos de nascença. Em crianças pequenas,
um grande acúmulo de vitamina A (denominado hipervitaminose A) acarreta irritabilidade, tumefação
dos ossos, perda de peso e pele seca e pruriginosa. Em adultos, os sintomas podem incluir náuseas,
cefaleia, sonolência, queda dos cabelos, diarreia e perda de cálcio por parte dos ossos, que acarretará
osteoporose e um maior risco de fraturas.122 O excesso de vitamina A inibe as células que produzem
osso novo, estimula as células que desintegram o osso existente e afeta negativamente a ação da
vitamina D, que ajuda o corpo a manter os níveis normais de cálcio. A interrupção das altas ingestões
de vitamina A reverte seus efeitos adversos. Um excesso regular de vitamina D pode induzir dano
renal. Apesar de as “superdoses” (overdoses) de vitaminas E e K serem raras, as ingestões acima do
nível recomendado não produzem benefícios em termos de saúde.
As vitaminas hidrossolúveis agem essencialmente como coenzimas — pequenas moléculas

combinadas com um composto proteico maior (apoenzima) para formar uma enzima ativa que acelera
a interconversão dos compostos químicos. As coenzimas participam diretamente nas reações químicas;
quando a reação segue seu curso, as coenzimas permanecem intactas e participam em outras reações.
As vitaminas hidrossolúveis, como seus congêneres lipossolúveis, consistem em átomos de carbono,
hidrogênio e oxigênio. Elas contêm também nitrogênio e íons metálicos, incluindo ferro, molibdênio,
cobre, enxofre e cobalto.
As vitaminas hidrossolúveis dispersamse prontamente nos líquidos corporais sem serem
armazenadas nos tecidos em qualquer grau apreciável. Se a dieta contém regularmente menos de 50%
dos valores recomendados para essas vitaminas, poderão surgir deficiências marginais dentro de
aproximadamente 4 semanas. Em geral, até mesmo uma ingestão excessiva de vitaminas
hidrossolúveis acaba sendo eliminada na urina. As vitaminas hidrossolúveis exercem sua influência por
8 a 14 horas após a ingestão; daí em diante sua potência diminui. Para se conseguir um benefício
máximo, os suplementos de vitamina C devem ser consumidos pelo menos a cada 12 horas. Um
aumento na ingestão de vitamina C para as pessoas sadias, do valor diário recomendado de 75 mg para
mulheres e de 90 mg para os homens para 200 mg (não na forma de suplemento mas em 2 a 4 porções
diárias de frutas e de 3 a 5 porções de vegetais) pode garantir uma saturação celular ótima.99 A FIG. 2.1
ilustra várias fontes alimentares para a vitamina C e suas diversas funções biológicas e bioquímicas.
Estas incluem a função de doador de elétrons para oito enzimas e agente redutor químico (antioxidante)
nas reações intracelulares e extracelulares. A transpiração, até mesmo durante uma atividade física
extrema, produz provavelmente apenas uma perda negligenciável de vitaminas hidrossolúveis.12,65
FIG. 2.1 Várias fontes de alimentos para vitamina C e diversas funções biológicas e bioquímicas.
(Modificada de Levine M, et al. Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA 1999;281:1415.)
O corpo não consegue excretar prontamente um excesso de vitaminas lipossolúveis. Em contrapartida,

as vitaminas hidrossolúveis deixam o corpo continuamente, pois a água celular dissolve esses
compostos, que a seguir são eliminados através dos rins. Uma exceção é a vitamina B12, que se
acumula mais prontamente que as outras vitaminas hidrossolúveis, assim como a vitamina K
lipossolúvel. Por causa de seu armazenamento limitado, as vitaminas hidrossolúveis devem ser
consumidas regularmente para prevenir uma possível deficiência. Existe um alto nível de liberdade,
pois uma pessoa comum levaria 10 dias sem consumir tiamina antes de surgirem os sintomas de
deficiência; terão que transcorrer cerca de 30 a 40 dias com ausência de vitamina C antes de
aparecerem os sintomas de sua deficiência. Levandose em conta que pode ser obtida uma ampla gama
de vitaminas nos alimentos consumidos em uma dieta bem balanceada, haverá pouca probabilidade de
ocorrer uma deficiência vitamínica prolongada. As exceções incluem as condições de inanição,
alcoolismo (que compromete a ingestão de nutrientes), ou um desvio significativo das recomendações
dietéticas prudentes.
A FIG. 2.2 resume muitas das funções biológicas das vitaminas. Esses nutrientes importantes não
contêm energia útil para o corpo, mas e ao contrário funcionam como elos essenciais e reguladores em
numerosas reações metabólicas que liberam energia a partir do alimento. As vitaminas controlam
também os processos de síntese tecidual e ajudam a proteger a integridade da membrana plasmática
ímpar das células. As vitaminas hidrossolúveis desempenham papéis importantes no metabolismo
energético (QUADRO 2.1 ). As vitaminas participam repetidamente nas reações metabólicas; assim
sendo, provavelmente as necessidades vitamínicas das pessoas fisicamente ativas não ultrapassam
aquelas de seus congêneres sedentários.
FIG. 2.2 Funções biológicas das vitaminas no corpo.
QUADRO 2.1 Vitaminas Hidrossolúveis e Transferência de Energia
Vitamina B1 (tiamina): Proporciona substrato oxidável no ciclo do ácido cítrico através da descarboxilação
oxidativa do piruvato para acetilCoA durante o fracionamento dos carboidratos; a demanda se correlaciona
com o dispêndio energético total e com o fracionamento total de carboidratos; as necessidades podem ser
ligeiramente mais altas em pessoas fisicamente ativas com grandes catabolismos de carboidratos; condução
através das membranas e dos nervos; síntese das pentoses; descarboxilação oxidativa dos αcetoácidos no
fracionamento dos aminoácidos
Vitamina B2 (riboflavina): Transferência de hidrogênio (elétron) durante o metabolismo das mitocôndrias na
cadeia respiratória; combinase com o ácido fosfórico para formar a flavina adenina dinucleotídio (FAD) e a
flavina adenina mononucleotídio (FMN)
Vitamina B6 (piridoxina): Coenzima importante na síntese das proteínas e no metabolismo do glicogênio;
coenzima nas reações de transaminação; formação dos compostos precursores para o heme na hemoglobina;
coenzima para a fosforilase, que facilita a liberação de glicogênio pelo fígado
Vitamina B12 (cianocobalamina): Coenzima importante na transferência das unidades com um único carbono
no metabolismo dos ácidos nucleicos; inicia a síntese das proteínas; papel no funcionamento do sistema
gastrintestinal, dos ossos e do tecido nervoso
Niacina (nicotinamida e ácido nicotínico): Transferência de hidrogênio (elétrons) durante a glicólise e o
metabolismo das mitocôndrias; componente da nicotina e do fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídio
(NADP); papel na síntese das gorduras e do glicogênio; o aminoácido triptofano é transformado em niacina. O
excesso de niacina pode deprimir a mobilização dos ácidos graxos, o que poderia facilitar a depleção de
carboidrato
Ácido pantotênico: Componente do intermediário acetilCoA do ciclo do ácido cítrico; participa na síntese do
colesterol, dos fosfolipídios, da hemoglobina e dos hormônios esteroides
Folato (ácido fólico, folacina): Coenzima no metabolismo dos ácidos graxos e na síntese dos ácidos
nucleicos; essencial para a formação de eritrócitos e leucócitos; protege contra os defeitos do tubo neural no
feto
Biotina: Papel essencial no metabolismo dos carboidratos, das gorduras e dos aminoácidos; participa no
transporte da unidade carboxila e na fixação do CO2 nos tecidos; papel na gliconeogênese e na síntese e
oxidação dos ácidos graxos
Vitamina C (ácido ascórbico): Antioxidante; pode estar relacionada ao exercício através de seu papel na
síntese dos colágenos e da carnitina; acelera a absorção do ferro e, possivelmente, a aclimatação ao calor;
facilita a disponibilidade do ferro; cofator em algumas reações de hidroxilação (por exemplo, dopamina para
noradrenalina)
A controvérsia acerca das QDR levaram o Food and Nutrition Board e a comunidade responsável pela
nutrição científica a reexaminar a utilidade de um padrão exclusivo. Esse processo, iniciado em 1997,
levou o Instituto de Medicina da Academia Nacional (em cooperação com cientistas canadenses) a
desenvolver as Ingestões Dietéticas de Referência (www.nal.usda.gov/).
As Ingestões Dietéticas de Referência (IDR) representam uma abordagem radicalmente nova e mais
abrangente para as recomendações nutricionais dos indivíduos.191 Convém pensar nas IDR como um
termo inclusivo que engloba o conjunto de novos padrões — QDR, Necessidades Médias Estimadas
(NME), Ingestões Adequadas (IA) e os Níveis de Ingestão Superiores Toleráveis (NS) — para as
recomendações de nutrientes no planejamento e na avaliação das dietas para pessoas sadias.
As semelhanças dos padrões dietéticos foram responsáveis pela inclusão tanto do Canadá quanto dos
Estados Unidos na população alvo. As recomendações englobam não apenas as ingestões diárias
planejadas para a manutenção da saúde mas também os níveis de ingestão superiores que reduzem a
probabilidade de ocorrer algum dano induzido pela ingestão excessiva de nutrientes. Além de incluir os
valores para energia, proteína e os micronutrientes, as IDR proporcionam também os valores para
macronutrientes e componentes alimentares de importância nutricional, tais como os produtos
fitoquímicos. Sempre que possível, as ingestões de nutrientes são recomendadas em quatro categorias,
e não apenas em uma. Esse conceito de variação (gama) coloca a IDR mais em conformidade com as
Ingestões Dietéticas Diárias Adequadas e Seguras Estimadas (ESADDI, de Estimated Safe and
Adequate Daily Dietary Intakes).
Aspectos Ímpares das IDR
A s IDR diferem de suas predecessoras QDR por se concentrarem muito mais em promover a manutenção
da saúde e a redução do risco para as doenças que dependem de nutrientes (por exemplo, doença
cardíaca, diabetes, hipertensão, osteoporose, vários cânceres e a degeneração macular relacionada à idade),
em vez de se basearem no critério tradicional de prevenir as doenças por deficiência tipo escorbuto, beribéri ou
raquitismo.
Diferentemente de seu predecessor QDR, o valor das IDR inclui também as recomendações que se
aplicam ao gênero e aos estágios vitais de crescimento e desenvolvimento com base na idade e, quando
apropriado, na gestação e lactação. O objetivo de realizar uma revisão completa a cada 5 anos, como
era feito com as QDR, foi abandonado, com a nova modificação de realizar mudanças imediatas na
IDR à medida que se tornavam disponíveis novos dados científicos. A National Academy Press
apresenta os relatórios realizados até agora sobre as IDR (www.nap.edu/; procurar por Ingestões
Dietéticas de Referência).
As seguintes definições se aplicam aos quatro conjuntos de valores para a ingestão de nutrientes e os
componentes alimentares nas IDR:
• Necessidades Médias Estimadas (NME): Nível médio de ingestão diária de nutrientes para atender
a necessidade de metade dos indivíduos sadios em um grupo que inclui um determinado estágio
vital e sexo. Além de determinar a adequação nutricional das ingestões dos grupos populacionais, a
NME proporciona um valor útil para determinar a prevalência da ingestão inadequada de nutrientes
pelo conjunto da população com ingestões abaixo desse valor.
• Quantidade Dietética Recomendada (QDR): O nível diário médio de ingestão de nutrientes
suficiente para atender a necessidade de quase 98% dos indivíduos sadios de um grupo em
determinado estágio vital e sexo (FIG. 2.3 ). Para a maioria dos nutrientes, esse valor representa a
NME mais dois desvios padrões da necessidade.
FIG. 2.3 Distribuição teórica do número de pessoas bem nutridas para uma determinada ingestão de
nutrientes. A quantidade dietética recomendada (QDR) é estabelecida para um nível de ingestão capaz de
atender as necessidades de nutrientes para 97 a 98% da população (dois desvios padrões [dp] acima da
média). NME é a Necessidade Média Estimada, que representa um valor para a ingestão de nutrientes
estimada para atender a demanda de metade dos indivíduos sadios em um determinado grupo de gênero e
estágio vital.
• Ingestão Adequada (IA): A IA proporciona um hipotético objetivo nutricional adequado quando

não existe uma QDR. Representa um nível diário médio recomendado de ingestão de nutrientes
tendo como base aproximações observadas ou determinadas experimentalmente ou então
estimativas da ingestão de nutrientes por parte de um grupo (ou grupos) de pessoas aparentemente
sadias e será utilizado quando não se consegue determinar uma QDR. Haverá pouco risco com
ingestões iguais a ou acima do nível IA.
• Nível de Ingestão Superior Tolerável (NS): O nível diário médio mais alto de ingestão de
nutrientes necessário para que não haja risco de efeitos adversos para a saúde de quase todos os
indivíduos no grupo específico de gênero e estágio vital da população geral. À medida que a
ingestão aumenta acima do NS, o risco potencial de efeitos adversos aumenta.
O relatório sobre IDR indica que frutas e vegetais proporcionam apenas cerca de metade da vitamina
A do que se acreditava previamente. Assim sendo, os indivíduos que não ingerem alimentos ricos em
vitamina A derivados de animais terão que aumentar sua ingestão de frutas e vegetais ricos em
caroteno. O relatório estabelece também um nível máximo diário de ingestão para vitamina A, além do
boro, cobre, iodo, ferro, manganês, molibdênio, níquel, vanádio e zinco. As ingestões recomendadas
específicas são proporcionadas pelas vitaminas A e K, cromo, cobre, iodo, manganês, molibdênio e
zinco. O relatório conclui que é possível atender a necessidade diária para os nutrientes examinados
sem nenhuma suplementação. A exceção é representada pelo mineral ferro, para o qual a maioria das
mulheres grávidas necessitam de suplementos para atender sua demanda diária aumentada.
O QUADRO 2.2 lista as principais funções corporais, fontes dietéticas e sintomas de uma deficiência
ou um excesso das vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis. Os QUADROS 2.3 e QUADROS 2.4
apresentam os valores de QDR, IA e NS para essas vitaminas. Refeições bem balanceadas
proporcionam uma quantidade adequada de todas as vitaminas, independentemente da idade e do nível
de atividade física. Em verdade, os indivíduos que despendem uma quantidade considerável de energia
para se exercitarem em geral não precisarão consumir alimentos ou suplementos especiais que
aumentam a ingestão de vitamina acima dos níveis recomendados. Além disso, para os altos níveis de
atividade física diária, em geral a ingestão de alimento aumenta para atender as maiores demandas de
energia impostas pelo exercício. O alimento adicional conseguido através de uma ampla variedade de
refeições nutritivas eleva proporcionalmente as ingestões de vitaminas e de minerais. O Capítulo 7
resume as recomendações feitas pelo relatório sobre IDR acerca das variações para a ingestão de
macronutrientes e de fibras e a atividade física diária de forma a otimizar a saúde e reduzir a
enfermidade crônica.
QUADRO 2.2 Fontes Alimentares, Principais Funções Corporais e Sintomas de Deficiência ou
de Excesso das Vitaminas Lipossolúveis e Hidrossolúveis para Adultos Sadios
(19–50 Anos de Idade)
Principais Funções
Vitamina Fontes Dietéticas Corporais Deficiência Excesso
Lipossolúvel
Vitamina A Pró-vitamina A (β- Componente da Xeroftalmia Cefaleia, vômitos,
(retinol) caroteno) rodopsina (queratinização do descamação da
distribuída (pigmento visual). tecido ocular), pele, anorexia,
amplamente nos Manutenção dos cegueira noturna, tumefação dos ossos
vegetais verdes. tecidos epiteliais. cegueira longos
Retinol presente no Papel na síntese dos permanente
leite, na manteiga, mucopolissacarídeos
nos queijos, na
margarina
enriquecida
Vitamina D Óleo de fígado de Promove o Raquitismo Vômitos, diarreia,
bacalhau, ovos, crescimento e a (deformidades perda de peso, dano
produtos lácteos, mineralização dos ósseas) em crianças; renal
leite enriquecido e ossos. Faz aumentar osteomalácia em
margarina a absorção de cálcio adultos
Vitamina E Sementes, vegetais Funciona como Possível anemia Relativamente atóxica
(tocoferol) com folhas verdes, antioxidante para
margarinas, prevenir o dano

gorduras celular
Vitamina K Vegetais com folhas Importante na Deficiências Relativamente
(filoquinona) verdes, pequenas coagulação do condicionadas atóxica. As formas
quantidades nos sangue (participa na associadas a sintéticas em altas
cereais, frutas e formação da sangramento doses podem causar
carnes protrombina) profuso; icterícia
hemorragias
internas
Hidrossolúvel
Vitamina B1 Carnes de porco e de Coenzima (pirofosfato Beribéri (alterações Nenhum relatado
(tiamina) víscera, cereais de tiamina) nas nos nervos
integrais, nozes, reações que periféricos, edema,
legumes, leite, envolvem a retirada insuficiência
frutas e vegetais de dióxido de cardíaca)
carbono
Vitamina B2 Extensamente Componente de duas Lábios avermelhados, Nenhum relatado
distribuída em coenzimas da rachaduras nos
alimentos: carne, flavina nucleotídio cantos da boca
ovos, produtos envolvidas no (queilose), lesões
lácteos, cereais metabolismo oculares
integrais e energético (FAD e
derivados FMN)
enriquecidos dos
cereais, germe de
trigo, vegetais com
folhas verdes
Niacina Fígado, carnes Componente de duas Pelagra (lesões na Rubor, queimação e
magras, aves, coenzimas nas pele e formigamento no
cereais, legumes, reações de gastrintestinais, pescoço, na face e
amendoins (pode oxidação-redução distúrbios mentais) nas mãos
ser formada a partir (NAD e NADP)
do triptofano)
Vitamina B6 Carnes, peixes, aves, Coenzima (piridoxal Irritabilidade, Nenhum relatado
vegetais, grãos fosfato), envolvida convulsões,
integrais, cereais, no metabolismo dos tremores
sementes aminoácidos e do musculares,
glicogênio dermatite, cálculos
renais
Ácido pantotênico Distribuído Componente da Fadiga, distúrbios do Nenhum relatado
extensamente em coenzima A, que sono, coordenação
alimentos: carnes, desempenha um deteriorada,
peixes, aves, papel central no náuseas
produtos lácteos, metabolismo
legumes, grãos energético
integrais
Folato Legumes, vegetais Coenzima (forma Anemia, distúrbios Nenhum relatado
verdes, produtos reduzida) que gastrintestinais,
derivados do trigo participa na diarreia, língua
integral, carnes, transferência das avermelhada
ovos, produtos unidades com um
lácteos, fígado único carbono no
metabolismo dos
ácidos nucleicos e
dos aminoácidos
Vitamina B12 Carnes, peixes, ovos, Coenzima envolvida Anemia perniciosa, Nenhum relatado
produtos lácte os na transferência das distúrbios
(ausente nos unidades com um neurológicos
alimentos de único carbono no
origem vegetal) metabolismo dos
ácidos nucleicos
Biotina Legumes, vegetais, Coenzimas necessárias Fadiga, depressão, Nenhum relatado

carnes, fígado, para a síntese das náuseas, dermatite,
gema do ovo, nozes gorduras, o dores musculares
metabolismo dos
aminoácidos e a
formação do
glicogênio (amido
animal)
Vitamina C (ácido Frutas cítricas, Mantém a matriz Escorbuto Relativamente
ascórbico) tomates, pimentões intracelular da (degeneração da atóxica;
verdes, saladas cartilagem, do osso pele, dos dentes, possibilidade de
verdes e da dentina. dos vasos cálculos renais
Importante na sanguíneos,
síntese do colágeno hemorragias
epiteliais)
QUADRO 2.3 Ingestões Dietéticas de Referência (IDR): Ingestões Recomendadas para os Indivíduos: Vitaminas
Ácido
Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina B6 Folato Vitamina
Grupo por Vitamina K Tiamina Riboflavina Niacina Pantotênico Biotina Colina
a b,c d e f,i,j B (μg/dia) g
Estógio Vital (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (μg/dia) 12 (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia)
Lactentes
0–6 meses 400* 40* 5* 4* 2,0* 0,2* 0,3* 2* 0,1* 65* 0,4* 1,7* 5* 125*
7–12 500* 50* 5* 5* 2,5* 0,3* 0,4* 4* 0,3* 80* 0,5* 1,8* 6* 150*
meses
Crianças
1–3 anos 300 15 5* 6 30* 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9 2* 8* 200*
4–8 anos 400 25 5* 7 55* 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2 3* 12* 250*
Homens
9–13 anos 600 45 5* 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*
14–18 900 75 5* 15 75* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 25* 550*
anos
19–30 900 90 5* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30* 550*
anos
31–50 900 90 5* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30* 550*
anos
h
51–70 900 90 10* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30* 550*
anos
h
>70 anos 900 90 15* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30* 550*
Mulheres
9–13 anos 600 45 5* 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*
f
14–18 700 65 5* 15 75* 1,0 1,0 14 1,2 400 2,4 5* 25* 400*
anos
f
19–30 700 75 5* 15 90* 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4 5* 30* 425*
anos
f
31–50 700 75 5* 15 90* 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4 5* 30* 425*
anos
h
51–70 700 75 10* 15 90* 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4 5* 30* 425*
anos
h
>70 anos 700 75 15* 15 90* 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4 5* 30* 425*
Gestação
f
≤18 anos 750 80 5* 15 75* 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6 6* 30* 450*
f
19–30 770 85 5* 15 90* 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6 6* 30* 450*
anos
f
31–50 770 85 5* 15 90* 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6 6* 30* 450*
anos
Lactação
≤18 anos 1.200 115 5* 19 75* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* 550*
19–30 1.300 120 5* 19 90* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* 550*
anos
31–50 1.300 120 5* 19 90* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* 550*
anos
Fontes: Ingestões Dietéticas de Referência para Cálcio, Fósforo, Magnésio, Vitamina D e Fluoreto (1997);
Ingestões Dietéticas de Referência para Tiamina, Riboflavina, Niacina, Vitamina B6, Folato, Vitamina B12, Ácido
Pantotênico, Biotina e Colina (1998); Ingestões Dietéticas de Referência para Vitamina C, Vitamina E, Selênio e
Carotenoides (2000); e Ingestões Dietéticas de Referência para Vitamina A, Vitamina K, Arsênico, Boro, Cromo,
Cobre, Iodo, Ferro, Manganês, Molibdênio, Níquel, Silício, Vanádio e Zinco (2001). Esses relatos podem ser
acessados através de www.nap.edu. Copyright 2001 pela National Academy of Sciences. Todos os direitos
reservados.
Nota: Este quadro (retirado dos relatórios para IDR, ver www.nap.edu) representa as quantidades dietéticas
recomendadas (QDR) em negrito e as Ingestões Adequadas (IA) no tipo comum seguido por um asterisco (*).
As QDR e as IA podem funcionar ambas como metas para ingestão individual. As QDR são estabelecidas para
atenderem as necessidades de quase todos (97 a 98%) os indivíduos em um determinado grupo. Para os
lactentes sadios que estão sendo amamentados, a IA é a ingestão média. A IA para os outros grupos por
estágio vital e sexo pode atender as necessidades de todos os indivíduos no grupo, porém a falta ou a
incerteza acerca dos dados fazem com que não se possa especificar com certeza o percentual de indivíduos
cobertos por esta ingestão.
aComo equivalentes de atividade do retinol (EAR). 1 EAR = 1 μg de retinol, 12 μg de βcaroteno, 24 μg de α
caroteno ou 24 μg de βcriptoxantina. Para calcular os EAR a partir dos RE dos carotenoides da próvitamina A
nos alimentos, dividir os RE por 2. Para a vitamina A préformada nos alimentos ou nos suplementos e para os
carotenoides da próvitamina A nos suplementos, 1 RE = 1 EAR.
bCalciferol. 1 mg de calciferol = 40 UI de vitamina D.
cNa ausência de exposição adequada à luz solar.
dComo atocoferol; atocoferol inclui RRRαtocoferol, a única forma de αtocoferol que ocorre naturalmente nos
alimentos, e as formas 2Restereoisométricas de αtocoferol (RRR, RSR, RRS e RSSαtocoferol) que
ocorrem nos alimentos enriquecidos e nos suplementos. Isso não inclui as formas 25estereoisométricas de α
tocoferol (SRR, SSR, SR e SSSαtocoferol), também encontradas nos alimentos enriquecidos e nos
suplementos.
eComo equivalentes de niacina (EN). 1 mg de niacina = 60 mg de triptofano; 0–6 meses = niacina préformada
(não se trata de EN).
fComo equivalentes dietéticos do folato (EDF). 1 EDF = 1 μg de folato no alimento = 0,6 μg de ácido fólico do
alimento enriquecido ou como um suplemento consumido com o alimento = 0,5 μg de um suplemento tomado
com o estômago vazio.
gApesarde já terem sido estabelecidas as IA para colina, existem poucos dados para determinar se um
suplemento dietético de colina é necessário para todos os estágios do ciclo vital, sendo possível que a
demanda de colina possa ser atendida pela síntese endógena em alguns desses estágios.
hLevandose em conta que 10 a 30% das pessoas mais idosas podem absorver mal a vitamina B12 ligada aos
alimentos, para as pessoas com mais de 50 anos de idade é aconselhável satisfazer sua QDR principalmente
através do consumo de alimentos enriquecidos com B12 ou de um suplemento que contenha B12.
iEm vista da evidência que associa a ingestão de folato aos defeitos do tubo neural no feto, recomendase que
todas as mulheres que podem engravidar deveriam consumir 400 mg de suplementos ou de alimentos
enriquecidos além da ingestão do folato alimentar proporcionado por uma dieta variada.
jAdmitese que as mulheres continuarão consumindo 400 μg de suplementos ou de alimento enriquecido até que
sua gravidez tenha sido confirmada e que passem a receber os cuidados prénatais, o que ocorre habitualmente
após o final do período periconcepcional — o período crítico para a formação do tubo neural.
QUADRO 2.4 a
Ingestões Dietéticas de Referência (IDR): Níveis de Ingestão Superiores Toleráveis (NS ): Vitaminas
Vitamina B
Vitamina A Vitamina E Niacina 6 Folato
Vitamina
Grupo por Estógio Vitamina C Vitamina D Vitamina Ácido Colina
b c,d d d d e
B
Vital (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) K Tiamina Riboflavina (mg/dia) (mg/dia) (μg/dia) 12 Pantotênico Biotina (g/dia) Carotenoides
Lactentes
0–6 meses 600 f 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND

ND
7–12 meses 600 ND 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
Crianças
1–3 anos 600 400 50 200 ND ND ND 10 30 300 ND ND ND 1,0 ND
4–8 anos 900 650 50 300 ND ND ND 15 40 400 ND ND ND 1,0 ND
Homens, mulheres
9–13 anos 1.700 1.200 50 600 ND ND ND 20 60 600 ND ND ND 2,0 ND
14–18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
19–70 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
>70 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
Gestação
≤18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
Lactação
≤18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
acessados através de www.nap.edu. Copyright 2001 pela National Academy of Sciences. Todos os direitos
reservados.
aNS 5 O nível máximo de ingestão diária de nutrientes que, provavelmente, não irá impor nenhum risco de
efeitos adversos. A não ser quando se especifica o contrário, os NS representam a ingestão total de alimento,
água e suplementos. Em virtude da ausência de dados apropriados, não foi possível estabelecer os NS para
vitamina K, tiamina, riboflavina, vitamina B12, ácido pantotênico, biotina ou carotenoides. Na ausência dos NS,
pode estar justificada uma cautela extra ao consumir níveis acima das ingestões recomendadas.
bApenas como vitamina A préformada.
cComo αtocoferol; aplicase a qualquer forma de αtocoferol suplementar.
dOs NS para vitamina E, niacina e folato se aplicam às formas sintéticas obtidas a partir de suplementos,
alimentos enriquecidos ou uma combinação dos dois.
eOs suplementos de βcaroteno são aconselháveis somente para funcionarem como uma fonte de próvitamina
A para os indivíduos que correm risco de deficiência de vitamina A.
fND 5 Não determinável em virtude da falta de dados acerca dos efeitos adversos nesse grupo etário e da
preocupação no que concerne à falta de capacidade de lidar com quantidades excessivas. A fonte da ingestão
deve consistir apenas nos alimentos, para prevenir os altos níveis de ingestão.
Existem várias possíveis exceções para a regra geral que não leva em conta a necessidade de
suplementação quando é consumida uma dieta bem balanceada. Primeira, a vitamina C e o folato
existem em alimentos que costumam representar apenas uma pequena parte da ingesta calórica total da
maioria dos norteamericanos. A disponibilidade desses alimentos varia também conforme a estação.
Segunda, diferentes grupos atléticos exibem ingestões relativamente baixas das vitaminas B1 e
B6.45,156 Sua ingestão será adequada se a dieta diária contiver frutas frescas, grãos (cereais) e vegetais
crus ou cozidos no vapor. Os indivíduos que adotam dietas sem carnes devem consumir uma pequena
quantidade de leite, laticínios ou ovos, pois a vitamina B12 existe somente nos alimentos de origem
animal. O consumo das quantidades recomendadas de folato é essencial para o desenvolvimento do
sistema nervoso fetal nos primeiros estágios da gestação.
A maior parte do oxigênio consumido durante o metabolismo energético mitocondrial combinase com
o hidrogênio para produzir água. Normalmente, o “vazamento” de elétrons ao longo da cadeia de
transporte de elétrons faz com que cerca de 2 a 5% do oxigênio venha a formar radicais livres que
contêm oxigênio, como superóxido (O2), peróxido de hidrogênio (H2O2) e radicais hidroxila (OH).
Um radical livre representa uma molécula ou um fragmento molecular com alto potencial de produzir
reações químicas e que contém pelo menos um elétron ímpar em sua cápsula externa orbital ou de
valência. (Os elétrons pares, em contrapartida, representam um estado muito mais estável.) Esses são
os mesmos radicais livres produzidos por fatores externos, tais como calor e radiação ionizante, e são
carreados no fumo de cigarro, nos poluentes ambientais e até mesmo em algumas medicações. Uma
vez formados, os radicais livres procuram outros compostos para criarem novas moléculas de radicais
livres.
Quando é formado um superóxido, este sofre dismutação para peróxido de hidrogênio.
Normalmente, o superóxido é transformado rapidamente em O2 e H2O pela ação de superóxido
dismutase, uma enzima existente na primeira linha de defesa antioxidante no corpo. Um acúmulo de
radicais livres eleva o potencial de dano celular (estresse oxidativo) para muitas substâncias
biologicamente importantes nos processos que acrescentam oxigênio aos componentes celulares. Essas
substâncias incluem o material genético do DNA e RNA, proteínas e estruturas que contêm lipídios,
particularmente a membrana de duas camadas ricas em ácidos graxos poliinsaturados que isola a célula
contra as toxinas nocivas e os carcinogênios. Os radicais de oxigênio possuem uma poderosa afinidade
pelos ácidos graxos poliinsaturados que formam a camada lipídica dupla da membrana celular.
Durante o estresse oxidativo desenfreado, os ácidos graxos da membrana plasmática se deterioram.
O dano da membrana ocorre através de uma série de eventos com reações em cadeia denominadas
peroxidação lipídica. Essas reações, que incorporam oxigênio nos lipídios, fazem aumentar a
vulnerabilidade da célula e de seus componentes. Os radicais livres facilitam também a oxidação do
colesterol LDL, resultando dessa forma em citotoxicidade e formação acelerada da placa nas artérias
coronárias.
Um Processo Prejudicial
O estresse oxidativo acaba elevando a probabilidade de deterioração celular associada à idade avançada,
ao câncer, ao diabetes, à coronariopatia e ao declínio geral no sistema nervoso central e na função
imune.
Não existem maneiras de interromper a redução do oxigênio e a subsequente produção de radicais

livres, porém existe uma elaborada defesa natural contra seus efeitos lesivos dentro das mitocôndrias e
ao redor dos espaços extracelulares. Essa defesa inclui os varredores antioxidantes representados pelas
enzimas catalase, glutationa peroxidase, superóxido dismutase e proteínas fixadoras dos metais. Além
disso, os agentes redutores nutritivos não enzimáticos representados pelas vitaminas A, C e E; o
precursor da vitamina A βcaroteno (um dos “carotenoides” nos vegetais de coloração verdeescura e
laranja); o mineral selênio; e um suplemento de um concentrado misto de suco de frutas e vegetais
desempenham importantes funções protetoras.13,56,73,92,178 Essas substâncias químicas antioxidantes
protegem a membrana plasmática por reagirem com e removerem os radicais livres. Isso suprime a
reação em cadeia prejudicial. Muitas dessas vitaminas e minerais também reduzem os efeitos lesivos
dos altos níveis séricos de homocisteína sobre os componentes celulares (ver adiante).115
A adoção de uma dieta com quantidades apropriadas de vitaminas antioxidantes e de outros agentes
quimioprotetores reduz a incidência de doença cardiovascular, diabetes, osteoporose, cataratas,
envelhecimento prematuro e diversos cânceres, incluindo aqueles da mama, do cólon distal, da
próstata, do pâncreas, do ovário e do endométrio.44,76,89,150,203 Uma ingestão normal ou acima do
normal de vitamina E dietética (nas formas de α e γtocoferol80) e de βcaroteno e/ou os altos níveis
séricos de carotenoides podem reduzir a velocidade de progressão do estreitamento das artérias
coronárias e o risco de ataque cardíaco e, possivelmente, de diabetes em homens e mulheres.52,63,71
Lamentavelmente, a proteção contra a doença cardíaca proporcionada pela vitamina E nem sempre é
observada em algumas populações, em pacientes de alto risco e naqueles com insuficiência cardíaca
congestiva.83,119,184,199,211 Para os pacientes com doença vascular ou diabetes melito, a
suplementação a longo prazo com vitamina E não previne o câncer nem os grandes eventos
cardiovasculares e pode elevar o risco de insuficiência cardíaca.106
A adoção de uma dieta com os níveis recomendados das vitaminas antioxidantes (particularmente da
vitamina C) reduz o risco para vários tipos de câncer.150 A proteção contra a doença cardíaca ocorre
com ingestões diárias relativamente altas provenientes seja dos alimentos, seja de suplementos das
vitaminas B folato (400 μg) e vitamina B6 (3 mg).149 Essas duas vitaminas reduzem os níveis
sanguíneos de homocisteína, um aminoácido que eleva o risco de ataque cardíaco e de acidente
vascular cerebral. As boas fontes de folato incluem os cereais integrais enriquecidos, nozes e sementes,
vegetais com folhas de coloração verdeescura, feijões e ervilhas e suco de laranja.
As mulheres pósmenopáusicas cujas dietas continham mais vitamina E comportavam uma
probabilidade 62% menor de morrerem de doença cardíaca coronariana (DCC) que as mulheres que
consumiam menos vitamina E.93 Em homens idosos, uma alta concentração plasmática das vitaminas
C e E e de βcaroteno está associada a uma redução no desenvolvimento e na progressão das lesões
ateroscleróticas precoces.52 Um modelo para a proteção contra a doença cardíaca propõe que as
vitaminas antioxidantes, particularmente a vitamina E (ingestão recomendada de 15 mg/dia), inibem a
oxidação do colesterol LDL e sua subsequente captação pelas células espumosas embutidas na parede
arterial. A hipótese da modificação oxidativa alega que a oxidação do colesterol LDL — um processo
semelhante ao que torna a manteiga rançosa — contribui para o processo aterosclerótico com formação
de placas e entupimento das artérias.34,100 Outros benefícios da vitamina E na dieta incluem a proteção
contra o câncer da próstata (risco reduzido em um terço e taxa de morte em 40%) e doença cardíaca e
acidente vascular cerebral, talvez por prevenir a formação de coágulos sanguíneos em virtude das
propriedades anticoagulantes da quinona da vitamina E, um coproduto natural do metabolismo da
vitamina E. Nem toda a evidência apoia um risco reduzido de câncer colorretal devido a uma maior
ingestão de frutas e vegetais ricos em vitaminas.121,183
As diretrizes nutricionais se concentram agora muito mais no consumo de uma ampla gama de
alimentos do que em substâncias químicas isoladas dentro desses alimentos. A recomendação atual
consiste em aumentar o consumo de frutas, vegetais e cereais integrais e incluir carne magra ou
substitutos da carne e laticínios pobres em gordura para obter benefícios substanciais de saúde e reduzir
o risco de mortalidade precoce. A proteção contra a doença por parte da dieta pode estar acoplada ao
grande número de nutrientes e substâncias acessórios (por exemplo, as numerosas substâncias
fitoquímicas e zooquímicas “quimioprotetoras”) dentro dos alimentos que contêm vitaminas em uma
dieta saudável.72 Três mecanismos potenciais dos benefícios dos antioxidantes para a saúde incluem:
1. Influenciar os mecanismos moleculares e a expressão gênica

2. Proporcionar substâncias indutoras de enzimas que tornam os carcinógenos menos tóxicos
3. Bloquear o crescimento descontrolado das células
De acordo com o diretor da Divisão de Prevenção e Controle do Câncer do National Cancer Institute
(NCI; www.cancer.gov/), mais de 150 estudos mostraram claramente que grupos de pessoas que
ingerem grandes quantidades de frutas e vegetais são acometidos por menos cânceres em inúmeros
locais específicos. O NCI encoraja o consumo de cinco ou mais porções (nove porções recomendadas
para homens) diárias de frutas e vegetais, enquanto as Diretrizes Dietéticas do Departamento de
Agricultura dos Estados Unidos (USDA) recomenda duas a quatro porções de frutas e três a cinco
porções diárias de vegetais. As fontes dietéticas ricas de três vitaminas antioxidantes incluem:
1. βCaroteno: (o mais conhecido dos compostos pigmentados, ou carotenoides, que conferem sua
coloração aos vegetais de folhas amareladas e verdes) cenouras; vegetais de folhas de coloração
verdeescura como espinafre, brócolis, nabos, beterraba e repolhos verdes; batatasdoces; suco de
legumes ou de frutas; damascos; melão; manga; mamão
2. Vitamina C: frutas cítricas e seus respectivos sucos; repolho, brócolis, nabos verdes, melão,
tomates, morangos, maçãs com casca
3. Vitamina E: óleos vegetais, germe de trigo, pão de trigo integral e cereais, feijões secos, vegetais
com folhas verdes
COMER UMA GRANDE VARIEDADE DE ALIMENTOS SAUDÁVEIS. Vários ensaios randomizados de

suplementos de βcaroteno e vitamina A por si sós não mostraram uma incidência reduzida de câncer e
de doença cardiovascular.69,140 Esses achados fizeram com que as atuais diretrizes nutricionais
voltassem a concentrarse muito mais no consumo de uma ampla gama de alimentos em vez de enfocar
substâncias químicas isoladas dentro desses alimentos.193 As recomendações atuais aconselham um
maior consumo de frutas, vegetais e cereais integrais e incluem carne magra e substitutos da carne e
laticínios pobres em gordura para usufruir benefícios de saúde substanciais e reduzir o risco de
mortalidade precoce.
A proteção contra as doenças proporcionada pelas dietas está relacionada aos inúmeros nutrientes e
substâncias acessórios dentro de frutas, cereais e vegetais que contêm vitaminas. Essas substâncias
(que não são vitaminas) incluem várias substâncias fitoquímicas de origem vegetal, como os
isotiocianatos, que são poderosos estimulantes das enzimas desintoxicantes naturais existentes no
corpo, presentes em brócolis, repolho, couveflor e outros vegetais crucíferos. Os pesquisadores no
National Eye Institute (www.nei.nih.gov) observaram que as pessoas com ingestões mais altas de dois
antioxidantes específicos, luteína e zeaxantina (encontradas principalmente em vegetais com folhas
verdes como espinafre, couve galega e repolho verde), experimentavam 70% menos degeneração
macular relacionada à idade que os indivíduos com ingestões mais baixas. Essa doença resulta da
deterioração das células maculares no centro da retina, a camada sensível à luz na parte posterior do
olho que nos permite ver. O licopeno, uma poderosa substância antioxidante existente nos alimentos
ricos em caroteno (e que confere a coloração vermelha aos tomates, liberada principalmente pelo
cozimento), foi relacionado a um menor risco de doença cardíaca e a um risco reduzido de vir a
desenvolver várias formas temidas de câncer (próstata, cólon e retal).8 O Capítulo 7 explora a possível
interação de exercício, formação de radicais livres e necessidades de vitaminas antioxidantes. A última
década testemunhou uma quantidade considerável de pesquisa na área dos alimentos funcionais e dos
nutracêuticos — os alimentos ou partes de alimentos que proporcionam benefícios médicos ou de
saúde, incluindo a prevenção e/ou o tratamento de doenças.
Compromisso Pessoal com a

Boa Nutrição
1. Comer cereais ricos em farelo e cereais integrais para maximizar a ingestão de fibras a fim de reduzir o
risco de doença cardíaca e produzir um menor aumento de peso.
2. Passar sem carnes ou pelo menos reduzir a ingestão de carnes processadas; substituílas por peixes, aves
ou feijões a fim de reduzir o risco de câncer do cólon, estômago, pancreático e, possivelmente, da
próstata.
3. Comer pelo menos 3 xícaras de legumes diariamente para otimizar a ingestão de potássio, folato, ferro e
proteínas e, talvez, reduzir o risco de câncer do cólon.
4. Diminuir a ingestão de queijo para baixar o nível de ácidos graxos saturados capazes de elevar o
colesterol.
5. Recorrer aos lanches e cortar calorias de bolinhos, batatinhas fritas, bombons, bolinhos de aveia e doces
variados. Mudar para lanches com uma baixa densidade calórica e ricos em nutrientes, como frutas
frescas e produtos vegetarianos.
6. Comer peixe pelo menos duas vezes por semana a fim de reduzir a ingestão de gordura saturada e
aumentar as gorduras ômega3 que podem reduzir o risco de cardiopatia.
Em 1969 um menino de 8 anos morreu de acidente vascular cerebral. A necropsia revelou que suas
artérias possuíam o aspecto esclerótico dos vasos sanguíneos de um homem idoso e que seu sangue
continha níveis excessivos do aminoácido homocisteína. Seu distúrbio genético raro, homocistinúria,
acarreta o endurecimento prematuro das artérias e a morte precoce por ataque cardíaco ou acidente
vascular cerebral. Nos anos subsequentes a essa observação, um número impressionante de estudos
mostrou uma associação quase paralela entre os altos níveis de homocisteína e a ocorrência de ataques
cardíacos e de mortalidade devida a todas as causas.14,42,62,107,111,195,201 Na presença de outros
fatores convencionais para DCC (por exemplo, fumo e hipertensão), efeitos sinergísticos ampliam o
impacto negativo da homocisteína.190,208 Os níveis elevados de homocisteína estão associados
também a um maior risco de fratura osteoporótica, deterioração cognitiva, doença de Alzheimer e
consequências adversas e complicações da gravidez.117,126,146,147,167,196
Todos os indivíduos produzem homocisteína, porém ela é transformada normalmente em outros
aminoácidos menos lesivos. Três vitaminas do complexo B — folato, B6 e B12 — facilitam essa
conversão. Se a conversão tornase mais lenta em virtude de um defeito genético ou da deficiência de
vitaminas, os níveis de homocisteína aumentam e promovem os efeitos lesivos do colesterol sobre a luz
arterial. A FIG. 2.4 propõe um mecanismo para o dano induzido pela homocisteína.130,204 O modelo da
homocisteína aponta para o fato de que a DCC pode ser mediada através de múltiplas vias biológicas e
ajuda a explicar por que algumas pessoas são acometidas pela doença cardíaca não obstante os níveis
baixos ou normais de colesterol LDL.
FIG. 2.4 A. Mecanismo proposto para a maneira como o aminoácido homocisteína lesiona o revestimento
das artérias e prepara o terreno para a infiltração de colesterol dentro de um vaso sanguíneo. B. Defesa
proposta contra os possíveis efeitos deletérios dos níveis elevados de homocisteína.
A homocisteína excessiva acarreta a agregação das plaquetas, estimulando a formação de coágulos

sanguíneos e a deterioração das células musculares lisas que revestem a parede arterial. A exposição
crônica à homocisteína pode induzir à fibrose e ao espessamento das artérias e proporciona um meio
fértil para que o colesterol LDL circulante inicie o dano e estimule a formação de placas. As pessoas
com níveis elevados de homocisteína correm um maior risco de morte por cardiopatia que os
indivíduos com níveis normais.
Um relato recente analisou os dados de 30 estudos que incluíram quase 17.000 pessoas que,
coletivamente, sofreram 5.073 ataques cardíacos e 1.113 acidentes vasculares cerebrais.185 Após fazer
o controle para pressão arterial elevada e acidente vascular cerebral, uma pessoa que baixava o nível de
homocisteína em 25% reduzia o risco de ataque cardíaco em um percentual moderado de 11% e de
acidente vascular cerebral em 19%. Avaliações mais definitivas de homocisteína e risco de doença
cardiovascular surgirão graças a ensaios clínicos prospectivos e randomizados que estão sendo
executados atualmente e que envolvem a administração das vitaminas B6 e B12 e folato para pessoas
sadias e a avaliação da consequência das doenças ao longo de um período de pelo menos 5 anos.
Ainda não foi esclarecido o que leva algumas pessoas a acumularem homocisteína, porém a
evidência aponta para a deficiência das vitaminas do complexo B e para fatores relacionados ao estilo
de vida, como fumo de cigarros, consumo de álcool e de café, e uma alta ingestão de
carnes.53,78,118,138,163,180 Ainda não existe um padrão incontestável para os níveis normais ou
desejáveis de homocisteína. A pesquisa deverá mostrar que a normalização da homocisteína reduz de
fato o risco de ataque cardíaco e de acidente vascular cerebral. A esse respeito, a terapia redutora de
homocisteína com a combinação de folato e das vitaminas B12 e B6 melhorou o resultado para os
pacientes com cardiopatia submetidos a uma angioplastia coronariana.165 Existe evidência suficiente
que apoia o consumo de quantidades adequadas das vitaminas do complexo B, particularmente folato.
Até mesmo pequenas quantidades dessa vitamina (abundante em cereais integrais enriquecidos, nozes e
sementes, vegetais com folhas de coloração verdeescura, feijões e ervilhas, e suco de laranja)
proporcionam um meio custoeficiente para baixar os níveis de homocisteína (FIG. 2.4 ).187 O folato
enriquece todos os tipos de farinha branca, pães, massas, farinha de aveia, arroz branco e fubá. Entre
300 e 400 μg representam a ingestão diária recomendada de folato.
1. As vitaminas são substâncias orgânicas que não fornecem energia nem contribuem para a
massa corporal. As vitaminas desempenham funções cruciais em quase todos os processos
corporais; devem ser obtidas do alimento ou da suplementação dietética.
2. As plantas produzem vitaminas durante a fotossíntese. Os animais obtêm vitaminas das
plantas que comem ou da carne de outros animais que consumiram previamente esses
alimentos. Os animais também produzem algumas vitaminas a partir de substâncias
precursoras conhecidas como próvitaminas.
3. Treze vitaminas conhecidas são classificadas como hidrossolúveis ou lipossolúveis. As
vitaminas lipossolúveis são as vitaminas A, D, E e K; a vitamina C e as vitaminas do
complexo B constituem as vitaminas hidrossolúveis.
4. As vitaminas lipossolúveis em excesso se acumulam nos tecidos corporais e podem alcançar
concentrações tóxicas. Exceto em situações relativamente raras, as vitaminas hidrossolúveis
em excesso, em geral, continuam sendo atóxicas e acabam excretadas na urina. Sua potência
máxima para o corpo ocorre dentro de um período de 8 a 14 horas após sua ingestão.
5. As IDR diferem de suas predecessoras QDR por se concentrarem muito mais na promoção
da manutenção da saúde e na redução dos riscos para as doenças que dependem dos
nutrientes em vez de se concentrarem no critério tradicional de prevenir as doenças induzidas
por deficiência.
6. Convém pensar nas IDR como um termo abrangente que inclui os novos padrões — as QDR,
as Necessidades Médias Estimadas, as Ingestões Adequadas e os Níveis de Ingestão Superior
Toleráveis — para as recomendações acerca dos nutrientes a serem utilizadas no
planejamento e na avaliação de dietas para pessoas saudáveis. Os valores das IDR incluem as
recomendações que se aplicam ao gênero e aos estágios vitais de crescimento e
desenvolvimento com base em idade e, quando apropriado, na gestação e lactação.
7. As vitaminas regulam o metabolismo, facilitam a liberação de energia e desempenham
funções importantes na síntese dos ossos e dos demais tecidos.
8. O consumo de suplementos vitamínicos acima da QDR não aprimora o desempenho nos
exercícios nem o potencial para suportar um treinamento físico intenso. De fato, ocorrem
enfermidades graves em virtude do consumo regular de um excesso de vitaminas
lipossolúveis e, em alguns casos, de vitaminas hidrossolúveis.
9. As vitaminas A, C, E e βcaroteno desempenham importantes funções protetoras como
antioxidantes. Uma dieta que contém alimentos com níveis apropriados desses
micronutrientes pode reduzir o potencial de lesão induzida por radicais livres (estresse
oxidativo) e pode proteger contra as doenças cardíacas e o câncer.
10. Todos os indivíduos produzem homocisteína, porém normalmente ela é transformada em
outros aminoácidos não lesivos. Três vitaminas do complexo B — folato, B6 e B12 —
facilitam sua conversão. Se a conversão tornase mais lenta em virtude de um defeito
genético ou de uma deficiência de vitamina, os níveis de homocisteína aumentam e
promovem os efeitos lesivos do colesterol sobre a luz arterial.
Cerca de 4% da massa corporal (aproximadamente 2 kg para uma mulher de 50 kg) consistem em um

grupo de 22 elementos principalmente metálicos, denominados coletivamente minerais. Os minerais
funcionam como componentes das enzimas, dos hormônios e das vitaminas; combinamse com outras
substâncias químicas (por exemplo, fosfato de cálcio no osso, ferro no heme da hemoglobina) ou
existem isoladamente (cálcio livre nos líquidos corporais).
Os minerais essenciais à vida incluem sete minerais principais (necessários em quantidades >100
mg ao dia) e 14 secundários ou oligominerais (necessários em quantidades <100 mg diários). Os
oligominerais representam menos de 15 g ou 0,02% da massa corporal total. Como acontece com o
excesso de vitaminas, os minerais em excesso não desempenham funções fisiológicas úteis e podem
produzir efeitos tóxicos. As QDR e as variações recomendadas das ingestões já foram estabelecidas
para muitos minerais; se a dieta fornece esses níveis recomendados, isso garante uma ingestão
adequada dos demais minerais.
Disponíveis sem Qualquer Custo Extra

A maioria dos minerais principais ou dos oligominerais ocorre livremente na natureza, principalmente nas
águas de rios, lagos e oceanos, na camada superior do solo e debaixo da superfície da terra. Os minerais
existem nos sistemas de raízes das plantas e na estrutura corporal dos animais que consomem plantas e água
que contêm minerais.
O QUADRO 2.5 lista as principais funções corporais, as fontes dietéticas e os sintomas de deficiência ou
de excesso dos minerais. Os QUADROS 2.6 e 2.7 apresentam os valores para QDR, NS e IA desses
minerais. Os suplementos minerais, como os suplementos vitamínicos, em geral conferem pouco
benefício, pois os minerais necessários ocorrem prontamente no alimento e na água. Alguma
suplementação poderá ser necessária em regiões geográficas onde o solo ou o suplemento de água
carece de um determinado mineral. A tireoide necessita de iodo para sintetizar a tiroxina e a
triiodotironina, hormônios que aceleram o metabolismo basal (de repouso). O acréscimo de iodo no
suprimento de água ou no sal de cozinha (sal iodado) previne facilmente a deficiência de iodo. Uma
deficiência mineral comum nos Estados Unidos resulta da falta de ferro na dieta. Entre 30 e 50% das
mulheres norteamericanas em idade fértil sofrem de alguma forma de insuficiência dietética de ferro.
Como abordado mais adiante, um aumento de alimentos ricos em ferro na dieta ou o uso prudente de
suplementos de ferro elimina esse problema.
QUADRO 2.5 Os Importantes Minerais Principais e Secundários (Oligo-) para Adultos Sadios
(19 a 50 Anos de Idade) e suas Necessidades Dietéticas, Fontes Alimentares,
Funções e os Efeitos das Deficiências e dos Excessos
Mineral Fontes Dietéticas Principais Funções Deficiência Excesso
Corporais
Principais
Cálcio Leite, queijo, Formação dos ossos e Crescimento retardado, Não relatado em humanos
vegetais de dos dentes, raquitismo,
coloração verde- coagulação sanguínea, osteoporose,
escura, legumes transmissão nervosa convulsões
secos
Fósforo Leite, queijo, Formação dos ossos e Fraqueza, Erosão da maxila (fosfonecrose
iogurte, carne, dos dentes, equilíbrio desmineralização da maxila)
aves, grãos, peixes acidobásico, ajuda a óssea
prevenir a perda de
cálcio pelo osso
Potássio Vegetais verdes, Equilíbrio hídrico, Cãibras musculares, Nenhum, se os rins funcionam
melão, feijão-de- transmissão dos ritmo cardíaco normalmente. Uma função
lima, batatas, impulsos nervosos, irregular, confusão renal precária acarreta
bananas, leite, equilíbrio acidobásico mental, perda do acúmulo de potássio e
carne, café, chá apetite. Pode ameaçar arritmias cardíacas
a vida
Enxofre Obtido como parte Equilíbrio acidobásico, Difícil de ocorrer, se a Desconhecido
da proteína função hepática ingestão dietética for
dietética e está adequada
presente nos
conservantes
alimentares
Sódio Sal comum Equilíbrio acidobásico, Cãibras musculares, Pressão arterial alta
equilíbrio da água apatia mental, apetite
corporal, função reduzido
nervosa
Cloro O cloreto faz parte Parte importante dos Difícil de ocorrer, se a Juntamente com o sódio,
(cloreto) dos alimentos que líquidos extracelulares ingestão dietética for contribui para a pressão
contêm sal. Alguns adequada arterial alta
vegetais e frutas
Magnésio Grãos integrais, Ativa as enzimas que Falha do crescimento, Diarreia
vegetais com participam na síntese distúrbios
folhas verdes das proteínas comportamentais
Secundárias
Ferro Ovos, carnes magras, Componente da Anemia ferropriva Siderose; cirrose do fígado
legumes, grãos hemoglobina e das (fraqueza, menor
integrais, vegetais enzimas que resistência às
com folhas verdes participam no infecções)
metabolismo
energético
Flúor Água potável, chá, Pode ser importante na Frequência mais alta de Manchas nos dentes, maior
frutos do mar manutenção da cáries dentárias densidade óssea
estrutura dos ossos
Zinco Extensamente Componente das Falha do crescimento, Febre, náuseas, vômitos,
distribuído nos enzimas que glândulas sexuais diarreia
alimentos participam na pequenas
digestão
Cobre Carnes, água potável Componente das Anemia, alterações Condição metabólica rara
enzimas associadas ao ósseas (raras) (doença de Wilson)
metabolismo do ferro
Selênio Frutos do mar, Funciona em íntima Anemia (rara) Distúrbios gastrintestinais,
carnes, grãos associação com a irritações pulmonares
vitamina E
Iodo Peixes e moluscos Componente dos Bócio (aumento da As ingestões muito altas
marinhos, hormônios tireóideos tireoide) deprimem a atividade
produtos lácteos, tireóidea
vegetais, sal
iodado
Cromo Legumes, cereais, Componente de algumas Raramente relatada em Inibição das enzimas;
carnes de vísceras, enzimas; participa do seres humanos; menor exposições ocupacionais:
gorduras, óleos metabolismo da capacidade de dano da pele e dos rins
vegetais, carnes, glicose e energético metabolizar a glicose
grãos integrais
QUADRO 2.6 Ingestões Dietéticas de Referência (IDR): Ingestões Recomendadas para os Indivíduos: Minerais
Grupo por Estógio Cálcio Cromo Cobre Fluoreto Iodo Ferro Magnésio Manganês Molibdenio Fósforo Selenio Zinco
Vital (mg/dia) (μ/dia) (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia)
Lactentes
0–6 meses 210* 0,2* 200* 0,01* 110* 0,27* 30* 0,003* 2* 100* 15* 2*
7–12 meses 270* 5,5* 220* 0,5* 130* 11* 75* 0,6* 3* 275* 20* 3
Crianças
1–3 anos 500* 11* 340 0,7* 90 7 80 1,2* 17 460 20 3
4–8 anos 800* 15* 440 1* 90 10 130 1,5* 22 500 30 5
Homens
9–13 anos 1.300* 25* 700 2* 120 8 240 1,9* 34 1.250 40 8
14–18 anos 1.300* 35* 890 3* 150 11 410 2,2* 43 1.250 55 11
19–30 anos 1.000* 35* 900 4* 150 8 400 2,3* 45 700 55 11
31–50 anos 1.000* 35* 900 4* 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
51–70 anos 1.200* 30* 900 4* 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
>70 anos 1.200* 30* 900 4* 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
Mulheres
9–13 anos 1.300* 21* 700 2* 120 8 240 1,6* 34 1.250 40 8
14–18 anos 1.300* 24* 890 3* 150 15 360 1,6* 43 1.250 55 9
19–30 anos 1.000* 25* 900 3* 150 18 310 1,8* 45 700 55 8
31–50 anos 1.000* 25* 900 3* 150 18 320 1,8* 45 700 55 8
51–70 anos 1.200* 20* 900 3* 150 8 320 1,8* 45 700 55 8
>70 anos 1.200* 20* 900 3* 150 8 320 1,8* 45 700 55 8
Gestação
≤18 anos 1.300* 29* 1.000 3* 220 27 400 2,0* 50 1.250 60 13
19–30 anos 1.000* 30* 1.000 3* 220 27 350 2,0* 50 700 60 11
31–50 anos 1.000* 30* 1.000 3* 220 27 360 2,0* 50 700 60 11
Lactação
≤18 anos 1.300* 44* 1.300 3* 290 10 360 2,6* 50 1.250 70 14
19–30 anos 1.000* 45* 1.300 3* 290 9 310 2,6* 50 700 70 12
31–50 anos 1.000* 45* 1.300 3* 290 9 320 2.6* 50 700 70 12
acessados através de www.nap.edu. Copyright 2001 pela National Academy of Sciences. Reimpresso com
permissão.
Nota: Este quadro representa as Quantidades Dietéticas Recomendadas (QDR) em negrito e as Ingestões
Adequadas (IA) no tipo comum seguido por um asterisco (*). As QDR e as IA podem ser usadas ambas como
metas para a ingestão individual. As QDR são estabelecidas para atenderem as necessidades de quase todos
(97 a 98%) os indivíduos em um determinado grupo. Para os lactentes sadios que estão sendo amamentados, a
IA é a ingestão média. A IA para outros grupos em termos de estágio vital e sexo é considerada como capaz de
atender as necessidades de todos os indivíduos incluídos no grupo, porém a falta de dados ou a incerteza
existente nos dados impedem que se possa especificar com certeza o percentual de indivíduos cobertos por
essa ingestão.
QUADRO 2.7 a
Ingestões Dietéticas de Referência (IDR): Níveis de Ingestão Superiores Toleráveis (NS ): Minerais
Magnésio Vanádio
Grupo por Estógio Boro Cálcio Cobre Fluoreto Iodo Ferro Manganês Molibdenio Níquel Fósforo Selênio Zinco
b c d e
Vital Arsênico (mg/dia) (g/dia) Cromo (μg/dia) (mg/dia) (μgdia) (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (g/dia) (μg/dia) Silício (mg/dia) (mg/dia)
Lactentes
0–6 meses ND ND ND ND ND 0,7 ND 40 ND ND ND ND ND 45 ND ND 4
7–12 meses ND ND ND ND ND 0,9 ND 40 ND ND ND ND ND 60 ND ND 5
Crianças
1–3 anos ND 3 2,5 ND 1.000 1,3 200 40 65 2 300 0,2 3 90 ND ND 7
4–8 anos ND 6 2,5 ND 3.000 2,2 300 40 110 3 600 0,3 3 150 ND ND 12
Homens, mulheres
9–13 anos ND 11 2,5 ND 5.000 10 600 40 350 6 1.100 0,6 4 280 ND ND 23
14–18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 ND ND 34
19–70 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 4 400 ND 1,8 40
>70 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 3 400 ND 1,8 40
Gestação
≤18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 3,5 400 ND ND 34
19–50 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 3,5 400 ND ND 40
Lactação
≤18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 ND ND 34
19–50 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 4 400 ND ND 40
acessados através de www.nap.edu. Copyright 2001 pela National Academy of Sciences. Reimpresso com
permissão.
aNS 5 Nível máximo de ingestão diária de nutrientes com probabilidade de não impor nenhum risco de efeitos
adversos. A não ser quando se especifica o contrário, o NS representa a ingestão total de alimento, água e
suplementos. Por causa da falta de dados apropriados, não foi possível estabelecer os NS para arsênico,
cromo e silício. Na ausência dos NS, pode estar justificada uma cautela extra ao consumir níveis acima das
ingestões recomendadas.
bApesar de não ter sido determinado o NS para arsênico, não existe justificativa para acrescentar arsênico ao
alimento ou aos suplementos.
cOs NS para magnésio representam apenas a ingestão de um agente farmacológico e não incluem a ingestão
de alimento e água.
dApesar de não se ter demonstrado que o silício possa causar efeitos adversos em humanos, não existe
indicação para acrescentar silício aos suplementos.
eApesar de não se ter mostrado que o vanádio possa causar efeitos adversos em humanos, não existe
justificativa para acrescentar vanádio aos alimentos, e os suprimentos de vanádio devem ser usados com
cautela. O NS se baseia em efeitos adversos nos animais de laboratório e esses dados poderiam ser usados
para estabelecer um NS para adultos, porém não para crianças e adolescentes.
fND 5 Não determinável em virtude da falta de dados acerca de efeitos adversos nesse grupo etário e das
preocupações com relação à falta de capacidade de manipular as quantidades excessivas. A fonte da ingestão
deve provir do alimento somente para prevenir os altos níveis de ingestão.
Enquanto as vitaminas ativam os processos químicos sem fazerem parte dos coprodutos das reações
que catalisam, com bastante frequência os minerais são incorporados dentro das estruturas e das
substâncias químicas existentes no corpo. Os minerais desempenham três papéis importantes no corpo:
1. Os minerais proporcionam estrutura para a formação dos ossos e dos dentes.

2. Em termos de função, os minerais ajudam a manter o ritmo cardíaco normal, a contratilidade
muscular, a condutividade neural e o equilíbrio acidobásico.
3. Os minerais regulam o metabolismo por se transformarem em componentes das enzimas e dos
hormônios que modulam a atividade celular.
A FIG. 2.5 lista os minerais que participam nos processos celulares catabólicos e anabólicos. Os
minerais ativam as reações que liberam energia durante o fracionamento de carboidratos, gorduras e
proteínas. Além disso, os minerais são essenciais para a síntese dos nutrientes biológicos: glicogênio a
partir da glicose, triacilglicerol a partir dos ácidos graxos e do glicerol e proteína a partir dos
aminoácidos. A falta de minerais essenciais rompe o delicado equilíbrio entre catabolismo e
anabolismo. Os minerais formam também importantes componentes dos hormônios. A produção
inadequada de tiroxina em virtude de uma deficiência de iodo torna mais lento o metabolismo basal do
organismo. Nos casos extremos, isso predispõe o indivíduo a se tornar obeso. A síntese da insulina, o
hormônio que facilita a captação da glicose pelas células, requer zinco (como o fazem
aproximadamente outras 100 enzimas), enquanto o ácido digestivo representado pelo ácido clorídrico é
formado a partir do mineral cloro.
FIG. 2.5 Os minerais funcionam no catabolismo e no anabolismo dos macronutrientes.
O corpo varia consideravelmente em sua capacidade de absorver e utilizar os minerais existentes no

alimento. Por exemplo, o espinafre contém uma quantidade considerável de cálcio, porém apenas cerca
de 5% desse cálcio acabam sendo absorvidos. O mesmo é válido para o ferro dietético, que o intestino
delgado absorve com uma eficiência média de 5 a 10%. Os fatores que afetam a biodisponibilidade
dos minerais existentes no alimento incluem:
1. Tipo de alimento: O intestino delgado absorve prontamente os minerais existentes nos produtos
animais, pois não existem fixadores de vegetais e fibras dietéticas que dificultam a digestão e a
absorção. Além disso, os alimentos provenientes do reino animal em geral contêm altas
concentrações de minerais (com exceção de magnésio, que exibe uma concentração mais alta nas
plantas).
2. Interação mineral–mineral: Muitos minerais possuem o mesmo peso molecular e, portanto,
competem pela absorção intestinal. Isso faz com que seja imprudente consumir um excesso de
qualquer um dos minerais, pois essa conduta poderia retardar a absorção de outro mineral.
3. Interação vitamina–mineral: Várias vitaminas interagem com os minerais de uma maneira que
afeta a biodisponibilidade dos minerais. De uma perspectiva positiva, a vitamina D facilita a
absorção do cálcio e a vitamina C aprimora a absorção do ferro.
4. Interação fibra–mineral: Uma alta ingestão de fibras reduz a absorção de alguns minerais (por
exemplo, cálcio, ferro, magnésio, fósforo) por se unirem a eles, fazendo com que passem através do
trato digestivo sem serem absorvidos.
Nas seções subsequentes descrevemos as funções específicas dos minerais mais importantes
relacionados com a atividade física.
O cálcio, o mineral mais abundante no corpo, combinase com o fósforo para formar os ossos e os
dentes. Esses dois minerais representam cerca de 75% do conteúdo mineral total do corpo, ou cerca de
2,5% da massa corporal. Em sua forma ionizada (cerca de 1% dos 1.200 mg existentes no corpo), o
cálcio desempenha um importante papel na contração muscular, na coagulação sanguínea, na
transmissão neural, na ativação de várias enzimas, na síntese do calcitriol (forma ativa da vitamina D) e
no transporte dos líquidos através das membranas celulares. O cálcio pode contribuir também para
atenuar a síndrome prémenstrual e a síndrome do ovário policístico, prevenir o câncer do cólon e
otimizar a regulação da pressão arterial,40,112 apesar de seu papel na redução do risco de cardiopatia
continuar obscuro.2,77
O cálcio é uma matriz tecidual dinâmica de colágeno, minerais e cerca de 50% de água. A modelagem
óssea promove os aumentos contínuos no tamanho e formato do esqueleto durante a juventude. O osso
existe também em um estado contínuo de fluxo denominado remodelagem óssea. No processo de
remodelagem óssea, as células que destroem o osso (osteoclastos) acarretam o fracionamento
(reabsorção) do osso, enquanto as células osteoblásticas formadoras de osso sintetizam o osso. Esse
processo é governado por um conjunto de fatores do crescimento, hormônios gonadais e hormônios
hipofisários. A disponibilidade de cálcio combinada com a atividade física regular afeta a dinâmica da
remodelagem óssea. O nível plasmático de cálcio, regulado por ação hormonal, é mantido seja pelo
cálcio proveniente do alimento, seja pelo cálcio que deriva da reabsorção da massa óssea. As duas
amplas categorias de osso incluem:
1. Osso cortical: camada externa densa e dura dos ossos, como aquela existente nas diáfises dos ossos
longos das extremidades superiores e inferiores.
2. Osso trabecular: osso esponjoso, menos denso e relativamente mais fraco, mais prevalente nas
vértebras e na cabeça do fêmur.
As crianças em crescimento necessitam de mais cálcio por unidade de massa corporal que os adultos,
apesar de muitos adultos continuarem com uma ingestão deficiente de cálcio. Como regra geral, os
adolescentes e os adultos jovens necessitam de 1.300 mg de cálcio por dia (1.000 mg para adultos com
19 a 50 anos e 1.200 mg para aqueles com mais de 50 anos de idade) ou aproximadamente a
quantidade de cálcio existente em cinco copos de leite de 227 mL cada. Lamentavelmente, o cálcio
continua sendo um dos nutrientes mais frequentes a faltar na dieta de indivíduos sedentários e
fisicamente ativos, particularmente nas mocinhas adolescentes. Para um adulto comum, a ingestão
diária de cálcio varia entre 500 e 700 mg. Bailarinas, ginastas e atletas de endurance estão mais
propensas a uma insuficiência dietética de cálcio.33,125
Academia Nacional de Ciências Ingestão Diária Recomendada de Cálcio
Idade (anos) Quantidade (mg)
1–3 500
4–8 800
9–18 1.300
19–50 1.000
51 e mais velhos 1.200
Mais de 75% dos adultos consomem menos que a QDR e aproximadamente 25% das mulheres nos
Estados Unidos consomem menos de 300 mg de cálcio ao dia. A ingestão insuficiente de cálcio obriga
o organismo a recorrer às suas “reservas” de cálcio no osso para restaurar o déficit. O prolongamento
desse desequilíbrio restaurativo, seja por ingestão insuficiente de cálcio ou por baixos níveis dos
hormônios reguladores do cálcio, promove uma de duas condições:
1. Osteoporose: que significa literalmente “ossos porosos”, com a densidade óssea mais de 2,5
desvios padrões abaixo do normal para idade e sexo.
2. Osteopenia: da palavra grega osteo, que significa osso, e penia, que significa pobreza — uma
condição intermediária na qual os ossos ficam enfraquecidos, com um maior risco de fratura.
A osteoporose instalase progressivamente à medida que o osso perde sua massa de cálcio (conteúdo
mineral ósseo) e sua concentração de cálcio (densidade mineral óssea) e tornase progressivamente
poroso e quebradiço (FIG. 2.6 ). Com frequência, os estresses da vida normal são responsáveis pela
ruptura do osso.
FIG. 2.6 Micrografia do osso normal ( esquerda) e do osso osteoporótico ( direita). O osso osteoporótico
mostra as seguintes características: perda de substância mineral, fragilidade, adelgaçamento da cortical (com
aumento concomitante do diâmetro medular), maior porosidade, desequilíbrio entre a formação e a
reabsorção do osso, ruptura da arquitetura óssea e da geometria em corte transversal, acúmulo de
microfraturas, perda da integridade mecânica e menor tolerância ao estresse de encurvamento e, portanto,
mais suscetibilidade às fraturas.
A Deficiência Começa em uma

Idade Precoce
O cálcio dietético inadequado afeta cerca de 50% das crianças norteamericanas com menos de 5 anos de
idade, 65% dos meninos adolescentes e 85% das meninas adolescentes. Parte dessa falta de cálcio
ocorre porque os norteamericanos bebem agora muito menos leite que refrigerantes, ou cerca de 104,5 litros
de leite por ano versus 222,7 litros de refrigerantes.
Atualmente a osteoporose acomete mais de 28 milhões de norteamericanos, dos quais 80 a 90% são
mulheres, com outros 18 milhões de indivíduos tendo uma baixa massa óssea (www.nof.org).
Cinquenta por cento de todas as mulheres acabam desenvolvendo osteoporose. Os homens não são
imunes à osteoporose, com cerca de dois milhões deles nos Estados Unidos sofrendo atualmente dessa
doença. Entre os indivíduos mais idosos, particularmente mulheres com mais de 60 anos de idade, essa
doença alcançou proporções quase epidêmicas. A osteoporose é responsável por mais de 1,5 milhão de
fraturas (a manifestação clínica da doença) por ano, incluindo cerca de 700.000 fraturas vertebrais,
300.000 fraturas de quadril, 200.000 fraturas de punho e 300.000 fraturas de outras partes do corpo.
Quase 15% das mulheres pósmenopáusicas fraturarão um quadril e cerca de 33% sofrerão fraturas
vertebrais que produzem encurtamento da coluna e, com frequência, dor. Das mulheres que sofrem
uma fratura óssea após os 85 anos de idade, 25% falecem dentro de 1 ano. As estimativas do maior
estudo realizado até esta data indicam que quase metade das mulheres pósmenopáusicas com 50 ou
mais anos de idade sem um diagnóstico prévio de osteoporose possuem uma baixa densidade mineral
óssea, 7% com osteoporose.172 Isso indica que uma de duas mulheres (risco menor entre as mulheres
afroamericanas e hispânicas) e um de oito homens com mais de 50 anos de idade sofrerão uma fratura
relacionada à osteoporose no transcorrer de suas vidas. O custo médico anual das fraturas de quadril
nos Estados Unidos é igual a aproximadamente 10 bilhões de dólares e pode ultrapassar os 240 bilhões
por volta do ano 2040 (www.cdc.gov/ncipc/factsheetes/fallcost.htm).
Critérios Diagnósticos de Saúde Óssea com Base na Variação (Desvio Padrão) da

Densidade Óssea Observada. Valores Comparados aos Valores para uma
População Adulta Jovem com Equivalência Sexual
Normal <1,0 DP abaixo da média
Osteopenia 1,0–2,5 DP abaixo da média
Osteoporose >2,5 DP abaixo da média
Osteoporose grave >2,5 DP abaixo da média mais uma ou mais fraturas por fragilidade
A maior suscetibilidade à osteoporose entre as mulheres mais velhas coincide com a grande queda
na secreção de estrogênio que acompanha a menopausa.28 Ainda não foi esclarecido se o estrogênio
exerce seus efeitos protetores sobre o osso por inibir a reabsorção óssea ou por reduzir a renovação
(turnover) do osso (ver adiante as possíveis ações do estrogênio). Os homens produzem normalmente
algum estrogênio, o que explica em grande parte sua prevalência relativamente baixa de osteoporose.
Além disso, parte da testosterona circulante é transformada em estradiol (uma forma de estrogênio),
que também promove o equilíbrio positivo do cálcio. A maioria dos homens mantém níveis adequados
de testosterona durante toda a vida. Os fatores de risco para os homens incluem baixos níveis de
testosterona, fumo de cigarros e uso de medicações, como esteroides.
Entre 60 e 80% da suscetibilidade individual à osteoporose estão relacionados a fatores genéticos,

enquanto 20 a 40% estão relacionados ao estilo de vida. Normalmente, as mulheres mostram aumentos
na massa óssea ao longo da terceira década da vida com uma nutrição apropriada (quantidades
adequadas de cálcio e de vitamina D, que aumenta a eficiência da absorção de cálcio) e uma atividade
física moderada regular.96,159,186 (com um efeito sinergístico de ambas as variáveis em crianças).
Entretanto, a adolescência funciona como os principais anos de acúmulo de osso para maximizar a
massa óssea; 90% da massa óssea terão se acumulado por volta dos 17 anos de idade.5,124 Em verdade,
a osteoporose para muitas mulheres começa precocemente na vida, pois a adolescente comum consome
quantidades inadequadas de cálcio para atender os ossos em crescimento. Esse desequilíbrio piora na
vida adulta, particularmente entre as mulheres com predisposição genética, que limita sua capacidade
de compensar uma baixa ingestão de cálcio aumentando a absorção desse mineral.49,54,105 Na meia
idade, as mulheres adultas em geral consomem apenas um terço do cálcio necessário para a
manutenção ideal da massa óssea.
Começando por volta dos 50 anos de idade, o homem comum experimenta uma perda de osso de
aproximadamente 0,4% a cada ano, enquanto a mulher começa a perder duas vezes essa quantidade por
volta dos 35 anos. Para os homens, o ritmo normal de perda do mineral ósseo não costuma representar
um problema até a oitava década da vida. A menopausa torna as mulheres altamente suscetíveis à
osteoporose, pois ocorre pouca ou nenhuma liberação de estrogênio pelos ovários. O músculo, o tecido
adiposo e os tecidos conjuntivos continuam produzindo estrogênio, porém apenas em quantidades
limitadas. A queda dramática na produção de estrogênio por ocasião da menopausa coincide com a
absorção intestinal de cálcio reduzida, com uma menor produção de calcitonina (um hormônio que
inibe a reabsorção óssea) e com uma maior reabsorção óssea à medida que a perda óssea sofre uma
aceleração para 3 a 6% por ano nos 5 anos subsequentes à menopausa. A seguir o ritmo cai para
aproximadamente 1% a cada ano. Com esse ritmo, a mulher típica perde 15 a 20% de sua massa óssea
na primeira década após a menopausa, e algumas mulheres perdem até 30% por volta dos 70 anos de
idade. As mulheres podem aumentar sua massa óssea determinada geneticamente através de aumentos
intencionais no exercício com sustentação do peso corporal (por exemplo, caminhar e correr, e não
nadar nem pedalar) e uma boa ingestão de cálcio ao longo da vida.
A FIG. 2.7 ilustra que a variação na massa óssea dentro de uma população resulta de uma complexa
interação entre os vários fatores que afetam a massa óssea e não dos efeitos distintos de cada
fator.110,137,175 Por causa dessa falta de independência entre os fatores que influenciam a massa óssea,
a porção de variação da massa óssea que poderia ser atribuída à dieta dentro de um determinado grupo
pode, em verdade, refletir como a dieta interage com os fatores genéticos, os padrões de atividade
física, o peso corporal e o uso de drogas ou de medicações (por exemplo, terapia estrogênica). Apesar
desses efeitos interativos, a ingestão adequada de cálcio durante toda a vida continua sendo uma
defesa primordial contra a perda óssea observada com o envelhecimento. De fato, a ingestão de leite
durante a infância e a adolescência está associada a uma massa óssea e a uma densidade óssea
aumentadas na vida adulta e a um risco de fratura reduzido, independentemente da atual ingestão de
leite ou de cálcio.81,160 Uma maior ingestão de cálcio por mocinhas adolescentes em relação ao seu
nível típico de 80% da QDR para o nível de 110% através da suplementação aumentava o cálcio
corporal total e a densidade mineral óssea vertebral. Um painel de consenso dos National Institutes of
Health realizado em 2000 recomendava que as mocinhas adolescentes deveriam consumir 1.500 mg de
cálcio diariamente, um nível de ingestão que não afeta negativamente o equilíbrio do zinco.115 Além
disso, ao aumentar a ingestão diária de cálcio para mulheres de meiaidade, particularmente para as
mulheres com privação de estrogênio após a menopausa, para entre 1.200 e 1.500 mg, aprimorase o
equilíbrio corporal do cálcio e tornase mais lento o ritmo de perda óssea. Além disso, existe uma
conexão positiva entre o consumo de diversas frutas e vegetais e a saúde do osso.133 A associação
entre ingestão de bebidas carbonatadas e o maior risco de fratura óssea resulta mais provavelmente do
fato de essa bebida substituir o consumo de leite que dos efeitos sobre a excreção urinária de cálcio por
parte de um ou mais dos componentes da bebida.66 Inversamente, beber chá pode proteger contra a
osteoporose. Apesar de o chá conter cafeína (cerca de metade a um terço menos que o mesmo volume
de café), contém também outros nutrientes, como os flavonoides, que influenciam positivamente o
crescimento do osso.67
FIG. 2.7 A. A variação na massa óssea dentro da população representa provavelmente uma função de
como os diferentes fatores que afetam a massa óssea interagem mutuamente. (Modificada de Specker BL.
Should there be dietary guidelines for calcium intake. Am J Clin Nutr 2000;71:663.) B. O exercício com
sustentação do peso corporal aprimora a massa esquelética durante o crescimento até acima da linha basal
genética. O grau de ampliação depende essencialmente da quantidade de carga mecânica à qual é
submetido um determinado osso. (Modificada de Turner CH. Site-specific effects of exercise: importance of
intersticial fluid pressure. Bone 1999;24:161.)
O QUADRO 2.8 (parte superior) indica que as boas fontes dietéticas de cálcio incluem o leite e seus
derivados, o suco de laranja enriquecido com cálcio, as sardinhas enlatadas e o salmão enlatado com
suas respectivas espinhas, as amêndoas e os vegetais com folhas de coloração verdeescura.
QUADRO 2.8 (Acima) Conteúdo em Cálcio nos Alimentos Comuns. (Abaixo) Conteúdo em
Cálcio e Conteúdo em Vitamina D em Suplementos Selecionados
Alimento Quantidade Conteúdo em Cálcio (mg)
Iogurte, simples, sem gordura 226,8 g 450
Iogurte, simples, pobre em gorduras 226,8 g 350–415
Iogurte, pobre em gorduras e com frutas 226,8 g 250–350
Leite desnatado 1 xícara 302–316
Leite, a 2% 1 xícara 313
Queijo cheddar 28,35 g 204
Provolone 28,35 g 214
Queijo mozarela, parte desnatado 28,35 g 207
Queijo tipo ricota, parte desnatado 1 xícara 337
Queijo suíço 28,35 g 272
Amêndoas ½ xícara 173
Figos, secos 10 269
Suco de laranja, enriquecido com cálcio 1 xícara 250
Laranja 1 média 56
Ruibarbo, cozido com açúcar ½ xícara 174
Espécies de repolho, brotos de nabo, espinafre, 1 xícara 200–270
cozidos
Brócolis, cozidos 1 xícara 178

Farinha de aveia com leite 1 xícara 313
Salmão, enlatado com espinhas 99,22 g 230
Sardinhas, enlatadas com espinhas 99,22 g 350
Hipoglosso (peixe de água salgada) Metade 95
Cálcio Elementar por Comprimido Vitamina D por Comprimido
Suplemento (mg) (UI)
Carbonato de cálcio (genérico) 600 200
Tums* 200 0
Tums 500* 500 0
Viactiv Soft Calcium, para mastigar* 500 100
Citracal Caplets + D* 315 200
*N.T.: Tratase de remédios populares nos Estados Unidos.
Fatores de Risco Importantes para Osteoporose
1. Idade avançada
2. Mulher branca ou asiática
3. Estrutura esbelta ou tendência em ter deficiência de peso
4. Anorexia nervosa ou bulimia nervosa
5. Estilo de vida sedentário
6. Pósmenopausa, incluindo a menopausa precoce ou induzida cirurgicamente
7. Baixos níveis de testosterona em homens
8. Alta ingestão de proteína
9. Ingestão excessiva de sódio
10. Fumo de cigarros
11. Uso excessivo de álcool
12. Ausência anormal de períodos menstruais (amenorreia)
13. Dieta com deficiência de cálcio nos anos que precedem e acompanham a menopausa
14. História familiar (predisposição genética) de osteoporose
15. Alta ingestão de cafeína (possível)
16. Deficiência de vitamina D, tanto através de uma exposição inadequada à luz solar quanto por insuficiência
dietética (prevalente em cerca de 40% dos adultos); a pele envelhecida perde grande parte de sua
capacidade de sintetizar a vitamina D, até mesmo quando exposta à luz solar
A Adesão Continua Sendo Importante para Usufruir os Benefícios Protetores do

Osso Proporcionados pelo
Cálcio Extra
A ingestão regular de cálcio é essencial para usufruir os benefícios protetores para o osso. Vários estudos
lançaram dúvidas acerca dos benefícios do cálcio suplementar para a saúde do osso. Após realizar uma
análise mais profunda dos dados constatouse que quase 60% dos indivíduos deixavam de tomar regularmente
os suplementos. Para os 40% que tomavam cálcio sistematicamente, ocorreu uma redução de 30 a 40% no
risco de fratura. Em essência, o uso de cálcio suplementar reduz de fato o risco de fratura para as mulheres
em processo de envelhecimento, mas deve ser tomado regularmente.
Os suplementos de cálcio conseguem corrigir as deficiências dietéticas, independentemente de o

cálcio extra ser proporcionado por alimentos enriquecidos ou por suplementos comerciais (citrato de
cálcio [com menor probabilidade de acarretar um distúrbio estomacal que as outras formas e acelera
também a absorção de cálcio], gliconato de cálcio, carbonato de cálcio [pode ser constipante,
especialmente para as pessoas mais velhas com baixos níveis de ácido gástrico] ou produtos
comerciais, como Tums).127 Checar o rótulo para a quantidade de cálcio, e não a substância química
combinada, em cada dose. O carbonato de cálcio contém cerca de 40% por dose, descendo para 21%
no citrato de cálcio e 9% no gliconato de cálcio. Levandose em conta que muitos suplementos de
cálcio, incluindo aqueles de fontes refinadas, contém quantidades mensuráveis de chumbo, devem ser
procuradas marcas que tenham sido rotuladas como “testadas para chumbo”.157 Uma quantidade
adequada de vitamina D facilita a captação de cálcio, enquanto as carnes excessivas, o sal, o café e o
consumo de álcool inibem sua absorção. A parte inferior do Quadro 2.8 indica o conteúdo em cálcio e
vitamina D de suplementos dietéticos selecionados.
Suplemento Benéfico Quando a Luz Solar é Escassa
U m suplemento diário de vitamina D de 200 UI é recomendado para os indivíduos que vivem e treinam em
latitudes mais setentrionais, principalmente ginastas e patinadores artísticos que treinam em ambientes
fechados. 5
Nas mulheres pósmenopáusicas, os suplementos estrogênicos ou os suplementos de flúor mais

cálcio em pequenas doses e de liberação lenta conseguem tratar a osteoporose grave. A terapia
estrogênica aumenta a densidade óssea na coluna vertebral e no quadril durante os primeiros vários
anos de tratamento hormonal em mulheres tanto de meiaidade quanto mais idosas e mais
frágeis.21,103,113,198 Contudo, esse tratamento não é isento de risco, como discutido no Estudo de
Caso: Saúde Pessoal e Nutrição para o Exercício.
MAIS NÃO É NECESSARIAMENTE MELHOR. A Academia Nacional de Ciências

(www.nationalacademies.org) estabeleceu um nível superior de ingestão de 2.500 mg de cálcio ao dia
— o equivalente a aproximadamente 8 copos de leite — para todos os grupos etários. O uso
indiscriminado de suplementos de cálcio, particularmente de antiácidos que contêm carbonato de
cálcio, com um excesso superior a duas vezes a quantidade recomendada, impõe ao indivíduo o risco
de vir a desenvolver cálculos renais. Outro possível aspecto negativo das ingestões excessivamente
altas de cálcio diz respeito a uma redução na absorção de zinco e no equilíbrio desse mineral.209 Os
indivíduos com uma alta ingestão de cálcio deverão monitorar a adequação da ingestão dietética de
zinco (a forma mais prontamente disponível de zinco ocorre nas carnes vermelhas e nas aves).
O exercício dinâmico regular com sustentação do peso corporal ajuda a desenvolver a massa óssea e a
força dos ossos e torna mais lento o ritmo do envelhecimento esquelético. Crianças e adultos,
independentemente da idade, que adotam um estilo de vida ativo mostram uma maior massa óssea e
densidade óssea, com aprimoramentos substanciais na força mecânica do osso, que os congêneres
sedentários.46648490136142176 Os benefícios do exercício regular e de uma atividade física cotidiana
sobre o crescimento da massa óssea (e, talvez, sobre o formato e o tamanho dos ossos) são maiores
durante os anos da infância e da adolescência, quando o pico da massa óssea pode aumentar num grau
máximo (FIG. 2.7B).417991101102104131193 Por exemplo, a participação prolongada no futebol,
começando na idade prépúbere, está relacionada a um aumento significativo no conteúdo mineral
ósseo e na densidade óssea ao nível do colo femoral e na região da coluna lombar.20 As mulheres
ginastas universitárias, em relação às controle, demonstram uma maior densidade mineral óssea e
conteúdo mineral ósseo no corpo como um todo, na coluna vertebral, no fêmur e nos membros
superiores.144 Essas diferenças parecem refletir muito mais a atividade de ginástica que uma
autosseleção, pois as atletas mostravam valores semelhantes de densidade óssea entre os braços
dominante e não dominante, ao contrário das controle. Para essas atletas, a densidade mineral óssea
aumenta durante a temporada competitiva e diminui no período de férias.173
Os benefícios do exercício regular se prolongam com frequência até a sétima e até mesmo a oitava
década da vida.181,200 O declínio no exercício vigoroso com um estilo de vida sedentário na idade
avançada mantém um grande paralelismo com a perda de massa óssea relacionada à idade. A esse
respeito, os níveis moderados de atividade física, incluindo a caminhada, estão associados a um nível
substancialmente menor de fraturas do quadril nas mulheres pósmenopáusicas.47 Até mesmo o
exercício precedente e a experiência nos esportes podem proporcionar um efeito residual sobre a
densidade mineral óssea em um adulto. Por exemplo, as antigas ginastas possuíam uma maior massa
corporal como adultas em comparação com as mulheres controle sem qualquer experiência atlética
prévia.86 Uma restrição intencional na ingestão de alimentos reduz os benefícios representados pelo
crescimento ósseo induzidos pela atividade física regular.116
O efeito osteogênico do exercício tornase particularmente efetivo durante o período de crescimento
da infância e da adolescência (FIG. 2.8 ) e pode reduzir o risco de fratura nas fases subsequentes da
vida.82 A FIG. 2.9 ilustra os efeitos benéficos do exercício com sustentação do peso corporal. Os
períodos curtos porém intensos de aplicação de cargas mecânicas ao osso, através do exercício
dinâmico realizado três a cinco vezes por semana, proporcionam um poderoso estímulo que irá manter
ou aumentar a massa óssea. Essa forma de exercício inclui caminhada, corrida, dança, pular cordas,
saltos de alto impacto, esportes de inverno, basquete e ginástica; os exercícios de resistência de alta
intensidade e o treinamento de resistência em circuito também exercem um efeito positivo. Esses
exercícios geram uma considerável carga de impacto e/ou uma força intermitente contra os ossos
longos do corpo.38,104,120,189 As atividades que geram um impacto relativamente alto sobre a massa
esquelética (por exemplo, voleibol, basquete, ginástica, judô e caratê) induzem os maiores aumentos na
massa óssea, particularmente nos locais responsáveis pela sustentação do peso corporal.6,26,35,171 Até
mesmo uma caminhada de 1 milha por dia proporciona efeitos benéficos durante e após a menopausa.
FIG. 2.8 Curva generalizada para a associação entre idade e os efeitos das sessões regulares de exercício
dinâmico intermitente sobre o crescimento da massa óssea.

FIG. 2.9 Densidade mineral óssea enunciada como percentual dos valores controle sedentários em três
áreas esqueléticas para levantadores de peso, nadadores e corredores. (De Drinkwater BL. Physical activity,
fitness, and osteoporosis. In: Bouchard C, et al., eds. Physical Activity, Fitness, and Health. Champaign, IL;
Human Kinetics, 1994.)
MECANISMO DE AçãO. As forças musculares intermitentes que atuam sobre os ossos durante a
atividade física modificam o metabolismo dos ossos no ponto de estresse.85,95,97 Por exemplo, os
ossos dos membros inferiores de corredores crosscountry mais idosos possuem um maior conteúdo
mineral ósseo que os ossos de seus congêneres menos ativos. Outrossim, o braço dominante dos
jogadores de tênis e o braço que realiza os arremessos dos jogadores de beisebol mostram uma maior
espessura dos ossos que seu braço não dominante menos usado.
A teoria predominante considera que a aplicação de cargas dinâmicas cria gradientes de pressão
hidrostática dentro da rede cheia de líquido do osso. O movimento do líquido dentro dessa rede, em
resposta às alterações de pressão induzidas pelo exercício dinâmico, gera um estresse de cisalhamento
do líquido que atua sobre as células ósseas e que inicia uma cascata de eventos celulares que acabam
estimulando a produção de proteínas da matriz óssea.194 A sensibilidade mecânica do osso e seu
acúmulo subsequente de cálcio dependem de dois fatores principais: (1) a magnitude da força aplicada
(magnitude de solicitaçãotensão) e (2) sua frequência ou número de ciclos de aplicação. Em virtude da
sensibilidade transitória das células ósseas aos estímulos mecânicos, os períodos mais curtos e mais
frequentes de solicitaçãotensão mecânica facilitam o crescimento da massa óssea.6,94,154,155 À
medida que a força e a solicitação aplicadas aumentam, o número de ciclos necessários para iniciar a
formação óssea diminui.27 As substâncias químicas produzidas no próprio osso também podem
contribuir para a formação óssea. As alterações na configuração geométrica do osso em resposta ao
exercício a longo prazo realçam suas propriedades mecânicas.9 A FIG. 2.10 ilustra a estrutura anatômica
e a vista em corte transversal de um osso longo típico e representa a dinâmica do crescimento e da
remodelagem dos ossos.
FIG. 2.10 A. Estrutura anatômica e vista longitudinal de um osso longo típico. B. Dinâmica do osso
durante o crescimento e a remodelagem contínua.

Michelle tornouse uma quase vegan (vegetariana verdadeira) (consome algum peixe) aos 12 anos de idade,
deixando de comer carne e laticínios a pedido de sua mãe, que vinha sendo uma vegetariana verdadeira
(vegan) durante a sua vida adulta. Agora, em sua terceira década da vida e correndo regularmente, Michelle
continua sendo uma vegetariana estrita. Planeja construir uma família em cerca de um ano, porém está
preocupada em que sua dieta possa ser inadequada em vitaminas e minerais, particularmente cálcio, para
garantir a saúde dela e de seu bebê. Ela expressa também a preocupação de que possa correr um alto risco de
osteoporose, pois tanto sua mãe quanto sua avó sofrem dessa doença. Michelle toma prednisona (um agente
glicocorticoide) para psoríase; ela possui níveis de estrogênio normais.
1. A que testes de avaliação deve ser submetida Michelle?

2. Rever as possíveis opções terapêuticas para Michelle.
3. Fornecer uma perspectiva a longo prazo para o estado de saúde dos ossos de Michelle.
1. Michelle deve ser submetida a um teste de densidade óssea utilizandose a absorciometria com raios X de
energia dupla (DXA). Caso não se disponha de um aparelho para DXA, a absorciometria fotônica dupla
(medindose a coluna vertebral, o quadril e o corpo inteiro) e a tomografia computadorizada quantitativa
(medindose a coluna vertebral) também conseguem avaliar a densidade óssea. Se esses dispositivos não
estiverem disponíveis em sua área, Michelle deve entrar em contato com um hospitalescola associado a
uma universidade.
A massa óssea de Michelle é enunciada pelos valores do escore Z como menos 2,1 abaixo da média
para sua idade, o que a classifica como osteoporótica e como uma candidata primária para o
tratamento imediato (ver adiante).
Os exames DXA envolvem pequenas doses de raios X para captar imagens da coluna vertebral, do quadril
e do corpo inteiro. Um programa de computador compara a força óssea e o risco de fratura com aquele de
outras pessoas da mesma idade e sexo nos Estados Unidos e com as pessoas jovens com um pico de
densidade óssea.
A classificação da densidade mineral óssea (DMO) utiliza os escores Z que representam unidades de
desvio padrão acima ou abaixo da média para o grupo. Um escore DMO abaixo da média em 2,0 desvios
padrões do escore Z indica osteoporose. O boxe Critérios Diagnósticos de Saúde Óssea com Base na
Variação (Desvio Padrão) da Densidade Óssea Observada apresenta o sistema de escores para
diagnosticar a saúde dos ossos.
2. Michelle é uma candidata primária para intervenções dietéticas e farmacológicas agressivas tendo como
base os resultados dos testes de sua DMO.
Michelle precisa garantir uma ingestão adequada de cálcio. O nível de ingestão adequada (IA) de 1.000 mg por
dia para cálcio (ver QUADRO 2.6 no texto) para uma pessoa da idade de Michelle baseiase em um total
estimado de 40% para absorção do cálcio. No entanto, a eficiência da absorção do cálcio varia entre as
pessoas. Os indivíduos que absorvem cálcio com uma eficiência precária deverão consumir uma maior
quantidade. Com toda probabilidade, Michelle se enquadra na categoria de uma “absorvedora precária”, pois
sua dieta contém uma quantidade adequada de cálcio proveniente de alimentos como espinafre cozido (1
xícara = 280 mg de cálcio), sardinhas enlatadas (56,70 g = 220 mg de cálcio), nabos (1 xícara = 200 mg de
cálcio) e salmão enlatado (85 g = 180 mg de cálcio).
Michelle deve aumentar sua ingestão de cálcio para pelo menos 1.500 mg por dia (alimento e/ou
suplementos) juntamente com a intervenção farmacológica listada adiante, conforme recomendado por seu
médico. Para algumas pessoas, uma ingestão de cálcio acima de 2.000 mg por dia resulta em concentrações
sanguínea e urinária de cálcio extremamente altas, irritabilidade, cefaleia, insuficiência renal, calcificação dos
tecidos moles, cálculos renais e uma absorção reduzida de outros minerais (2.500 mg/dia representa o valor da
ingestão superior tolerável).
Atualmente, a U.S. Food and Drug Administration (FDA; www.fda.gov/) aprova os bifosfonatos (alendronato e
risedronato), a calcitonina, os estrogênios, o paratormônio e o raloxifeno para a prevenção e o tratamento da
osteoporose. Essas substâncias afetam o ciclo de remodelagem óssea; são classificadas como medicações
antirreabsortivas. A remodelagem óssea progride através de dois estágios distintos: reabsorção óssea e
formação óssea. Durante a reabsorção, células osteoclásticas especiais existentes na superfície do osso
dissolvem o tecido ósseo para serem criadas pequenas cavidades. Durante o estágio de formação, as células
osteoblásticas enchem as cavidades com novo tecido ósseo. Habitualmente, a reabsorção óssea e a formação
óssea ocorrem em uma sequência rigorosa e permanecem balanceadas. Um balanço negativo crônico no ciclo
de remodelagem óssea acarreta perda de osso que resulta eventualmente em osteoporose. As medicações
antirreabsortivas tornam mais lenta ou interrompem a fase de reabsorção óssea do ciclo de remodelagem,
porém não reduzem o ritmo do estágio de formação óssea. A formação de osso novo ocorre com um maior
ritmo que a absorção e a densidade óssea pode aumentar com o passar do tempo. Teriparatide, uma forma de
paratormônio, é uma medicação aprovada para a osteoporose. Tratase da primeira medicação para
osteoporose capaz de aumentar o ritmo de formação óssea no ciclo da remodelagem óssea.
As possíveis medicações para Michelle incluem:
a. Bifosfonatos. Estes compostos são incorporados na matriz óssea para inibir as células que destroem o
osso. Só essas medicações se revelaram capazes de reduzir o risco de fratura do quadril.
• Alendronato de sódio (nome comercial Fosamax)
• Risedronato de sódio (nome comercial Actonel)
Esses dois medicamentos foram aprovados para a prevenção (5 mg/dia ou 35 mg uma vez por semana) e
o tratamento (10 mg/dia ou 70 mg uma vez por semana) da osteoporose pósmenopáusica em mulheres e
para o tratamento em homens. Devem ser tomados com o estômago vazio, sendo a primeira coisa a ser
feita pela manhã, com 227 mL de água (nenhum outro líquido) pelo menos 30 minutos antes de comer ou
beber. O paciente deve permanecer na posição ereta durante esse período de 30 minutos. O alendronato
de sódio foi aprovado também para o tratamento da osteoporose induzida pelos glicocorticoides, como
acontece com o uso a longo prazo de medicamentos como prednisona e cortisona, que Michelle vinha
tomando por causa de sua psoríase. Os principais efeitos colaterais incluem náuseas, azia e irritação do
esôfago.
b. Moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERM, de selective estrogen receptor modulators)
• Calcitonina (nomes comerciais Miacalcin, Calcimar). A calcitonina, um hormônio de ocorrência natural,
participa na regulação do cálcio e no metabolismo dos ossos. Em mulheres pósmenopáusicas, a
calcitonina inibe a reabsorção óssea, particularmente na presença de altos níveis sanguíneos de cálcio, e
aumenta a densidade óssea vertebral. A calcitonina injetável pode acarretar uma reação alérgica e rubor
da face e das mãos, aumentar a frequência urinária, promover náuseas e produzir uma erupção cutânea.
Os efeitos colaterais para a administração nasal desse medicamento são desconhecidos, mas podem
incluir irritação nasal, dor nas costas, epistaxe e cefaleias.
• Raloxifeno (nome comercial Evista). Usado para a prevenção e o tratamento em mulheres, aumenta a
densidade óssea na coluna vertebral, quadril e pescoço e reduz as fraturas vertebrais. Os efeitos
colaterais comuns incluem fogachos e cãibras nas pernas. Os coágulos sanguíneos são um efeito
colateral raro.
c. Terapia de reposição estrogênica (TRE) e terapia de reposição hormonal (TRH) (múltiplos nomes
comerciais). TRE e TRH foram aprovadas para o tratamento das mulheres pósmenopáusicas. Sua
utilização não foi aprovada para as mulheres prémenopáusicas com níveis normais de estrogênio. Os
efeitos colaterais podem incluir sangramento vaginal, hipersensibilidade mamária, distúrbios do humor e
doença vesicular.
Uma Palavra de Cautela. Um estudo recente com duração de 8,5 anos realizado em 16.808 mulheres
sadias com 50 a 79 anos de idade mostrou que, apesar de a terapia combinada com estrogênio e progestina
reduzir a incidência de fraturas ósseas e de câncer colorretal, ocorreram aumentos dramáticos nos coágulos
sanguíneos, acidentes vasculares cerebrais, ataques cardíacos e câncer da mama. 210 Esses achados levaram
os pesquisadores a interromper o estudo 3 anos antes da data prevista. Consequentemente, o tratamento
hormonal para a osteoporose deve ser encarado como uma abordagem mais dramática que requer parecer e
supervisão por parte do médico.
3. A perspectiva a longo prazo para a saúde dos ossos continua sendo positiva. Michelle pode aumentar seu
conteúdo mineral ósseo no transcorrer dos próximos anos com intervenção nutricional e farmacológica.
Deverá submeterse a testes de densidade óssea em bases anuais para confirmar os resultados do
tratamento.
Existe um paradoxo entre o exercício e a dinâmica dos ossos para as mulheres prémenopáusicas
altamente ativas, particularmente as atletas jovens que ainda não alcançaram o máximo de sua massa
óssea. As mulheres que treinam intensamente e que enfatizam a perda de peso adotam com frequência
comportamentos alimentares desordenados — um problema grave que, nos casos extremos, acarreta
complicações diversificadas e que podem ameaçar a vida (ver Capítulo 15).22 Isso reduz ainda mais a
disponibilidade de energia, diminuindo assim a massa óssea e a gordura corporal até um ponto no qual
ocorrem alterações significativas na secreção dos hormônios gonadotrópicos hipofisários. Isso, por sua
vez, modifica as secreções ovarianas, desencadeando ciclos irregulares (oligomenorreia; seis a nove
ciclos menstruais por ano; 35 a 90 dias entre os ciclos) ou interrupção dos ciclos, uma condição
denominada amenorreia secundária. O Capítulo 13 aborda mais plenamente as interações entre
magreza, exercício e irregularidade menstrual.
Uma Definição Clínica
O s clínicos definem a amenorreia secundária como a interrupção dos ciclos menstruais mensais por pelo
menos três meses consecutivos após o estabelecimento de ciclos regulares.
O continuum interativo e altamente vinculado, que começa geralmente com uma alimentação
desordenada (e a drenagemperda resultante de energia) e evolui para amenorreia e, a seguir,
osteoporose, reflete a entidade clínica denominada tríade da mulher atleta (FIG. 2.11 ). Alguns
pesquisadores e médicos preferem o termo tríade da mulher, pois essa síndrome de distúrbios afeta
também as mulheres fisicamente ativas na população geral que não se enquadram no perfil da atleta
competitiva típica.
FIG. 2.11 A tríade da mulher atleta: alimentação desordenada, amenorreia e osteoporose.
Excelentes Fontes da Internet
A lguns colégios e universidades mantêm páginas da internet que lidam diretamente com a tríade da
mulher:
• www.bc.edu/bc_org/svp/uhs/
eating/eatingfemaleathletes.htm
• www.celebrate.uchc.edu/girls/body/triad.htlml
• www.vanderbilt.edu/AnS/
psychologyhealth_psychology/AthleteTriad.htm
Existem dados limitados no que concerne à prevalência da tríade, principalmente em virtude da

discordância acerca da maneira de definir o distúrbio, porém a prevalência combinada de distúrbio
alimentar, disfunção menstrual e baixa densidade mineral óssea continua sendo pequena entre as atletas
das escolas secundárias e das universidades.10,135 Muitas mulheres jovens que praticam esportes,
particularmente aqueles que enfatizam a magreza, sofrem provavelmente de pelo menos uma das
irregularidades da tríade, particularmente os comportamentos alimentares desordenados, que ocorrem
em 15 a 70% das mulheres atletas com base em levantamentos informais e questionários
detalhados.10,88 A FIG. 2.12 ilustra os fatores que contribuem e que estão associados à amenorreia
relacionada ao exercício, que é considerada como sendo o “sinal de alerta” (“bandeira vermelha”) ou
como o sintoma mais reconhecível para a possível presença da tríade. Nas décadas de 1970 e 1980 as
mulheres atletas acreditavam que a ausência de menstruação normal refletia um treinamento
apropriadamente árduo e representava uma consequência inevitável do sucesso atlético. A prevalência
de amenorreia entre as mulheres atletas em desportos relacionados ao peso corporal (corredores de
longa distância, ginastas, balé, chefes de torcida, patinação artística, fisiculturismo) oscila
provavelmente entre 25 e 75%, enquanto no máximo 5% das mulheres não atléticas com idade para
menstruar experimentam essa condição.
FIG. 2.12 Fatores que contribuem para o surgimento da amenorreia relacionada ao exercício.
Seis Princípios para Promover a Saúde dos Ossos Através do Exercício
1. Especificidade: O exercício proporciona um efeito osteogênico local.

2. Sobrecarga: O aumento progressivo na intensidade do exercício promove uma melhora contínua.
3. Valores iniciais: Os indivíduos com a menor massa óssea total comportam o maior potencial de
melhora.
4. Recompensas menos proeminentes: À medida que o indivíduo se aproxima do teto biológico em
termos de densidade óssea, qualquer ganho adicional requer um maior esforço.
5. Mais não é necessariamente melhor: As células ósseas acabam sendo dessensibilizadas em resposta
às sessões prolongadas de aplicação de cargas mecânicas.
6. Reversibilidade: A interrupção da sobrecarga imposta pelo exercício reverte os efeitos osteogênicos
positivos do exercício.
Em geral, a densidade óssea está relacionada intimamente com (1) regularidade menstrual e (2) o
número total de ciclos menstruais. A interrupção da menstruação elimina o efeito protetor do
estrogênio sobre o osso, tornando a perda de cálcio mais prevalente, com uma redução concomitante na
massa óssea. Os distúrbios menstruais mais graves exercem o maior efeito negativo sobre a massa
óssea.188,207 Uma densidade óssea reduzida devida à amenorreia prolongada ocorre com frequência
em múltiplos locais, incluindo a coluna lombar e as áreas ósseas sujeitas a uma maior força e carga de
impacto durante o exercício.139 Simultaneamente, o problema é agravado nos indivíduos submetidos a
um déficit energético e a baixas ingestões concomitantes de proteínas, lipídios e energia.212 Nesses
casos, uma dieta inadequada também proporciona uma ingestão inadequada de cálcio. A amenorreia
persistente que começa em uma idade precoce reduz os benefícios do exercício sobre a massa óssea e
eleva o risco de lesões musculoesqueléticas (particularmente fraturas de estresse repetidas) durante o
exercício.57,59 Por exemplo, uma perda de massa óssea de 5% faz aumentar o risco de fratura de
estresse em cerca de 40%. O restabelecimento das menstruações normais é responsável por alguma
recuperação na massa óssea, porém sem alcançar os níveis conseguidos com uma menstruação normal.
Depois que a massa óssea foi perdida, não será recuperada facilmente. Depois que uma pessoa adulta
jovem perde massa óssea, esta poderá permanecer permanentemente em níveis subótimos durante toda
a vida adulta, impondo a essas mulheres um maior risco de osteoporose e de fraturas de estresse, até
mesmo anos após sua participação atlética competitiva.36,123
Três Papéis do Estrogênio na

Saúde dos Ossos
1. Aumenta a absorção intestinal de cálcio

2. Reduz a excreção urinária de cálcio
3. Facilita a retenção de cálcio pelo osso
As organizações profissionais recomendam que a intervenção deve ter início dentro de 3 meses após
o início da amenorreia. O tratamento bemsucedido da amenorreia atlética torna necessária uma
abordagem não farmacológica comportamental que inclua os quatro seguintes fatores:37
1. Reduzir em 10 a 20% o nível de treinamento

2. Aumentar gradualmente a ingestão energética total
3. Aumentar o peso corporal em 2 a 3%
4. Manter a ingestão diária de cálcio em 1.500 mg
À semelhança do que ocorre com a maioria dos problemas médicos, a prevenção proporciona o
tratamento mais efetivo para a tríade da mulher atleta. O ideal seria iniciar a triagem para a tríade tanto
nas escolas elementares quanto nas escolas secundárias por ocasião do exame médico de pré
participação e nas avaliações subsequentes. Essa triagem dá uma ideia acerca dos comportamentos e
sintomas relacionados a uma alimentação desordenada e à irregularidade menstrual. Além disso, os
técnicos e treinadores atléticos deveriam monitorar sistematicamente as atletas para possíveis
alterações nos padrões menstruais e nos comportamentos alimentares. A identificação de qualquer um
dos problemas que compõem a tríade torna necessária uma triagem imediata para os outros dois
distúrbios. O Capítulo 15 aborda mais plenamente vários distúrbios alimentares, com ênfase nas atletas
assim como em outros indivíduos fisicamente ativos.
Homens e mulheres que participam em atividades de força e de potência possuem tanta ou mais massa
óssea que os atletas de endurance.153 Esses achados geraram especulação acerca da possível relação
entre força muscular e massa óssea. Experiências de laboratório documentaram uma maior flexão
máxima e força dinâmica em extensão nas mulheres pósmenopáusicas sem osteoporose que em suas
congêneres osteoporóticas.179 A FIG. 2.13 mostra a força em flexão e extensão do tórax em mulheres
normais e osteoporóticas, tendo emergido resultados inequívocos. As mulheres com uma densidade
mineral óssea normal na coluna lombar e no colo do fêmur exibiam uma força 20% maior em 11 de 12
testes comparativos para flexão; 4 de 12 comparações para extensão mostravam valores 13% mais altos
para as mulheres com uma densidade óssea normal. É perfeitamente possível que as diferenças na força
dinâmica máxima entre as mulheres pósmenopáusicas possam desempenhar um papel clinicamente
útil na triagem para osteoporose. Outros dados complementam esses achados; eles indicam que a massa
de tecido magro regional (com frequência uma indicação da força muscular) permite prever com
exatidão a densidade mineral óssea.134 A massa óssea da coluna lombar e do fêmur proximal de
levantadores de peso adolescentes de elite ultrapassa os valores representativos para o osso plenamente
maduro de adultos de referência.25 Além disso, existe uma relação linear entre os aumentos na
densidade mineral óssea e o peso total e específico para cada exercício levantado durante um programa
de treinamento de força com duração de 1 ano.29
FIG. 2.13 Comparação da força em extensão e flexão para pressão de tórax em mulheres pós-
menopáusicas com equivalência de idade e de peso e com densidade mineral óssea (DMO) normal e baixa. As
mulheres com DMO baixa obtinham escores muito mais baixos em cada uma das mensurações da força
muscular que o grupo de referência. (De Stock JL, et al. Dynamic muscle strength is decreased in
postmenopausal women with low bone density. J Bone Miner Res 1987;2:338; Janey C, et al. Maximum
muscular strength differs in postmenopausal women with and without osteoporosis. Med Sci Sports Exerc
1987;19:S61.)
Para as mulheres ginastas, a densidade mineral óssea se correlacionava moderadamente com a força
muscular máxima e o nível sérico de progesterona.68 Apesar da oligomenorreia e amenorreia em
muitas dessas atletas, é possível que elas mantenham níveis de densidade mineral óssea que se
correlacionam com a força muscular nos esqueletos axial (L2L4) e apendicular. Para as mulheres
atletas adolescentes, a força absoluta de extensão do joelho evidenciava uma associação moderada com
a densidade mineral corporal total, da coluna lombar, do colo do fêmur e dos ossos das extremidades
inferiores.38
As mulheres com um alto risco de osteoporose e aquelas que já sofrem de osteoporose reduzem seu
fator de risco para fratura (definido como a relação da carga que atua sobre a coluna vertebral para a
carga na qual ocorre falha do osso) através de (1) fortalecimento dos ossos pela manutenção ou
aumento de sua densidade e (2) redução na magnitude das forças vertebrais ao serem evitadas as
atividades de risco mais alto que fazem aumentar a compressão vertebral (por exemplo, atividades com
levantamentos de objetos pesados).128
O fósforo se combina com o cálcio para formar hidroxiapatita e fosfato de cálcio — compostos que
conferem rigidez aos ossos e dentes. O fósforo funciona também como um componente essencial do
mediador intracelular, monofosfato de adenosina (AMP) cíclico, e os compostos intramusculares de
alta energia fosfocreatina (PCr) e trifosfato de adenosina (ATP). O ATP fornece a energia para todas as
formas de trabalho biológico. O fósforo se combina com um lipídio para formar os compostos
fosfolipídicos, que são componentes integrais da membrana plasmática com duas camadas de células.
As enzimas fosfatases que contêm fósforo ajudam a regular o metabolismo celular. O fósforo participa
também no tamponamento dos produtos ácidos terminais do metabolismo energético. Por esse motivo,
alguns técnicos e treinadores recomendam consumir “bebidas com fósforo” especiais para reduzir os
efeitos da produção ácida durante o exercício vigoroso. A “sobrecarga com fosfato” também foi
proposta para facilitar a liberação de oxigênio pela hemoglobina ao nível celular. No Capítulo 11
abordamos a utilidade das bebidas de tamponamento específicas para aprimorar o desempenho nos
exercícios de alta intensidade. A maioria dos estudos confirma que a ingestão de fósforo por parte dos
atletas em geral alcança os níveis recomendados, com a possível exceção de mulheres bailarinas e
ginastas. As fontes dietéticas ricas em fósforo incluem carnes, peixes, aves, laticínios e cereais.
Cerca de 400 enzimas que regulam os processos metabólicos contêm magnésio. O magnésio
desempenha um papel vital no metabolismo da glicose por ajudar na formação de glicogênio muscular
e hepático a partir da glicose sanguínea. Os 20 a 30 g de magnésio no corpo também participam como
um cofator no fracionamento da glicose, dos ácidos graxos e dos aminoácidos durante o metabolismo
energético. Além disso, o magnésio afeta a síntese dos lipídios e das proteínas e contribui para o
funcionamento apropriado do sistema neuromuscular. O magnésio atua também como um eletrólito
que, juntamente com o potássio e o sódio, ajuda a manter a pressão arterial. Através da regulação da
síntese e da estrutura do DNA e do RNA, o magnésio regula o crescimento das células, a reprodução e
a estrutura das membranas plasmáticas. Por causa de seu papel como bloqueador dos canais do cálcio
(Ca+2), uma quantidade insuficiente de magnésio poderia resultar em hipertensão e arritmias cardíacas.
Em geral a transpiração produz apenas pequenas perdas de magnésio.
Existem dados conflitantes acerca dos possíveis efeitos dos suplementos de magnésio sobre o
desempenho nos exercícios e a resposta ao treinamento. Em um estudo, a suplementação com
magnésio não afetou a força do músculo quadríceps nem as medidas de fadiga no período de 6 semanas
após uma maratona.189 A pesquisa subsequente mostrou que 4 semanas com 212 mg por dia de um
suplemento de óxido de magnésio elevavam os níveis de magnésio em repouso, porém não afetavam o
desempenho nos exercícios anaeróbicos ou aeróbicos, em comparação com um placebo.48 Em
contrapartida, homens e mulheres destreinados que receberam suplementos de magnésio evidenciaram
um aumento significativo na potência do quadríceps em comparação com um tratamento com placebo
durante 7 semanas de treinamento de resistência.15
A ingestão de magnésio por parte dos atletas em geral alcança os níveis recomendados, porém com
ingestões mais baixas por parte das mulheres bailarinas e ginastas.125 Vegetais com folhas verdes,
legumes, nozes, bananas, cogumelos e cereais integrais proporcionam uma rica fonte de magnésio. Não
recomendamos a ingestão de suplementos de magnésio, pois com bastante frequência são misturados
com dolomita (CaMg[CO3]2), um extrato da pedra calcária dolomítica e do mármore, que com
demasiada frequência contém os elementos tóxicos mercúrio e chumbo.
O corpo contém normalmente entre 3 e 5 g do oligomineral ferro. Aproximadamente 80% dessa

quantidade existem no composto funcionalmente ativo, combinado predominantemente com a
hemoglobina nas hemácias. Esse composto ferroproteína aumenta a capacidade de transporte de
oxigênio no sangue em aproximadamente 65 vezes. A FIG. 2.14 mostra a composição percentual do
sangue total centrifugado para plasma e concentração de hemácias (denominado hematócrito),
incluindo os valores médios de hemoglobina para homens e mulheres.
FIG. 2.14 Composição percentual do sangue total centrifugado para plasma e concentração de hemácias
(hematócrito). Estão incluídos também os valores médios para hemoglobina em homens e mulheres por 100
mL de sangue.
O ferro desempenha outras funções importantes relacionadas ao exercício além de seu papel no
transporte do oxigênio no sangue. É um componente estrutural da mioglobina (cerca de 5% do ferro
total), um composto que possui algumas semelhanças com a hemoglobina, que ajuda no
armazenamento e no transporte do oxigênio dentro da célula muscular. Pequenas quantidades de ferro
existem também nos citocromos, as substâncias especializadas que facilitam a transferência de energia
dentro da célula. Cerca de 20% do ferro no organismo não se combinam em compostos funcionalmente
ativos e existem na forma de hemossiderina e ferritina armazenados no fígado, baço e medula óssea.
Essas reservas reabastecem o ferro perdido a partir dos compostos funcionais e proporcionam a reserva
de ferro durante os períodos com uma ingestão dietética insuficiente desse mineral. Outra proteína
plasmática, a transferrina, transporta o ferro do alimento ingerido e das hemácias lesionadas para ser
fornecido aos tecidos que dele necessitam. Os níveis plasmáticos de transferrina refletem com
frequência a adequação da atual ingestão de ferro.
Os indivíduos fisicamente ativos deveriam incluir quantidades normais de alimentos ricos em ferro
em sua dieta diária. As pessoas com uma ingestão insuficiente de ferro ou com taxas limitadas de
absorção de ferro ou altas taxas de perda de ferro desenvolvem com frequência uma concentração
reduzida de hemoglobina nas hemácias. Essa condição extrema de insuficiência de ferro, denominada
anemia ferropriva (por deficiência de ferro), produz lentidão geral, falta de apetite e menor
capacidade de realizar um exercício até mesmo ligeiro. A “terapia com ferro” para essa condição
normaliza o conteúdo em hemoglobina do sangue e aprimora a capacidade de realizar exercícios. O
QUADRO 2.9 lista as recomendações para a ingestão de ferro em crianças e adultos.
QUADRO 2.9 Quantidades Dietéticas Recomendadas
para Ferro
Idade (anos) Ferro (mg)
Crianças 1–10 10
Homens 11–18 12
19+ 10
Mulheres 11–50 15
51+ 10
Grávidas a
30
Amamentando a
15
Food and Nutrition Board, National Academy of SciencesNational Research Council, Washington, DC.
Quantidades dietéticas recomendadas, revisadas em 2001.
aEm geral, essa maior demanda não poderá ser atendida pelas dietas comuns; portanto, recomendase utilizar
um suplemento de ferro de 30 a 60 mg.
A ingestão insuficiente de ferro representa a deficiência mais comum de micronutrientes, afetando

entre 20 e 50% da população mundial.11 Nos Estados Unidos, as estimativas colocam entre 10 e 13%
das mulheres prémenopáusicas como deficientes na ingestão de ferro e entre 3 e 5% como sendo
anêmicas pelos critérios diagnósticos convencionais.41 A ingestão insuficiente de ferro ocorre com
frequência entre crianças pequenas, adolescentes e mulheres em idade fértil, incluindo muitas mulheres
fisicamente ativas. Além disso, a gravidez pode desencadear uma anemia ferropriva moderada devida a
uma maior demanda de ferro por parte tanto da mãe quanto do feto.
A perda de ferro devida a uma perda de sangue de 30 a 60 mL que ocorre durante um ciclo
menstrual varia entre 15 e 30 mg. Essa perda torna necessária uma quantidade diária adicional de 5 mg
de ferro dietético para as mulheres prémenopáusicas, o que eleva a demanda mensal média de ferro
em cerca de 150 mg. Assim sendo, as mulheres passariam a dispor de uma quantidade adicional de 20
a 25 mg de ferro por mês (admitindose uma absorção típica de ferro) para sintetizar as hemácias
perdidas durante a menstruação. As deficiências dietéticas de ferro do grande número de mulheres pré
menopáusicas norteamericanas estão relacionadas ao suprimento limitado de ferro na dieta típica, com
médias de aproximadamente 6 mg de ferro para 1.000 kCal de alimento ingerido.
A absorção intestinal de ferro varia de conformidade com a necessidade desse mineral, porém ocorre
uma considerável variação na biodisponibilidade, por causa da composição da dieta. Por exemplo, o
intestino absorve habitualmente entre 2 e 10% do ferro das plantas (ferro férrico trivalente ou ferro
elementar não heme), enquanto a absorção de ferro a partir das fontes animais (ferro ferroso bivalente
ou ferro heme) aumenta para entre 10 e 35%. O corpo absorve cerca de 15% do ferro ingerido,
dependendo do estado do ferro do indivíduo, da forma de ferro ingerido e da composição da refeição.
Por exemplo, a absorção intestinal do ferro não heme (porém não do ferro heme) aumenta com o
consumo de dietas com uma baixa biodisponibilidade de ferro.74 Pelo contrário, a suplementação de
ferro reduz a absorção do ferro não heme, porém não do ferro heme, a partir do alimento.158 Não
obstante essa adaptação parcial na absorção do ferro, as reservas desse mineral continuam sendo
maiores após a suplementação do que após o tratamento com placebo. A presença de ferro heme no
alimento também faz aumentar a absorção desse elemento a partir de fontes não heme. O consumo de
mais carne mantém o estado do ferro mais efetivamente nas mulheres que se exercitam que a
suplementação com preparados comerciais de ferro.109
Fatores que Aumentam e

Reduzem a Absorção de Ferro
Aumentam a Absorção de Ferro

1. Ácido gástrico
2. Ferro dietético na forma heme
3. Alta demanda corporal de hemácias (perda de sangue, exposição a uma grande altitude, treinamento com
exercícios, gravidez)
4. Presença do fator proteico médio (FPM)
5. Vitamina C no intestino delgado
Reduzem a Absorção de Ferro

1. Ácido fítico (nas fibras dietéticas)
2. Ácido oxálico
3. Polifenóis (no chá ou no café)
4. Excesso de outros minerais (Zn, Mg, Ca), particularmente quando ingeridos como suplementos
5. Ácido gástrico reduzido
6. Uso de antiácidos
A biodisponibilidade relativamente baixa de ferro não heme faz com que as mulheres que adotam
dietas tipo vegetariano venham a correr um maior risco de desenvolver insuficiência de ferro. As
corredoras vegetarianas possuem um estado do ferro mais precário que suas congêneres que consomem
a mesma quantidade de ferro de fontes predominantemente animais.174 A inclusão de alimentos ricos
em vitamina C na dieta (ver FIG. 2.1 ) eleva a biodisponibilidade de ferro dietético. Isso ocorre porque o
ácido ascórbico eleva a solubilidade do ferro não heme, tornandoo disponível para a absorção com o
pH alcalino do intestino delgado. O ácido ascórbico em um copo de suco de laranja, por exemplo,
acarreta um aumento significativo na absorção do ferro não heme a partir de uma refeição tipo
desjejum.
O painel superior na FIG. 2.15 ilustra claramente o efeito da vitamina C exógena sobre a absorção do
ferro não heme. Oito homens sadios sem deficiência de ferro foram estudados em repouso após
tomarem 100 mg de um complexo de citrato de sódio férrico, 100 mg de um complexo de citrato de
sódio férrico com 200 mg de ácido ascórbico, ou nenhum ferro exógeno. Apenas o suplemento de ferro
acarretou um aumento de 18,4% na concentração sérica de ferro, em comparação com a condição
controle sem qualquer ferro. No entanto, a combinação de ferro e vitamina C induzia um aumento
máximo de 72% no ferro sérico. Ainda mais, a ingestão apenas do suplemento de ferro seguida por 1
hora de exercício moderado produzia um aumento de 48,2% na concentração sérica de ferro, em
comparação com um aumento de apenas 8,3% em repouso (FIG. 2.15 , painel inferior). A combinação de
exercício e suplementação com ferro mais vitamina C não aumentava o efeito da atividade física sobre
a absorção do ferro. Esses dados indicam de forma convincente que o exercício moderado não
prejudica a absorção do ferro suplementar pelo corpo; pelo contrário, facilita a captação de ferro no
mesmo grau da suplementação com vitamina C sem exercício. Esses achados também proporcionam
uma justificativa baseada na nutrição para o valor do exercício moderado após as refeições.
FIG. 2.15 Acima, Concentrações séricas de ferro após administração de uma única dose de 100 mg do
complexo citrato férrico de sódio (Fe [III]-Na-citrato) ou 100 mg do complexo citrato de sódio com 200 mg de
ácido ascórbico (Fe [III]-Na-citrato + vitamina C) em comparação aos controles em repouso. Abaixo,
Concentrações séricas de ferro após a administração de uma única dose de 100 mg do complexo citrato
férrico de sódio (Fe [III]-Na-citrato) ou de 100 mg do complexo citrato de sódio com 200 mg de ácido
ascórbico (Fe [III]-Na-citrato + vitamina C), em comparação com os controles, durante um exercício moderado
(V· O2máx de 60%). (De Schmid A, et al. Effect of physical exercise and vitamin C on absorption of ferric
sodium citrate. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1470.)
As fontes de ferro heme incluem o atum (90 g = 1,6 mg), a galinha (120 g de peito = 1,8 mg), os
moluscos (90 g = 2,6 mg), a carne de boi (90 g = 2,7 mg), as ostras (90 g = 5,9 mg) e o fígado de boi
(90 g = 6,6 mg); as fontes de ferro não heme incluem farinha de aveia (1 xícara não enriquecida = 1,6
mg; enriquecida com acréscimo de nutrientes = 6,3 mg), espinafre (1/2 xícara, cozida = 2,0 mg),
proteína da soja (tofu, pedaço de 2,5 × 2,75 × 2,54 cm = 2,3 mg), figos secos (4 figos = 2,3 mg), feijões
(1/2 xícara, requentados = 2,3 mg), passas (1/2 xícara = 2,5 mg), feijãodelima (1/2 xícara = 2,5 mg),
suco de ameixas (1 xícara = 3,0 mg), pêssegos (1/2 xícara, secos = 3,3 mg) e damascos (1 xícara, secos
= 6,1 mg). Os alimentos ricos em fibras, o café e o chá contêm compostos que interferem com a
absorção intestinal do ferro (e do zinco).
O interesse nos desportos de endurance, combinado com a maior participação das mulheres nessas
atividades, orientou a pesquisa acerca da influência do treinamento extenuante sobre o estado do ferro
no organismo. O termo “anemia dos esportes” descreve com frequência uma redução nos níveis de
hemoglobina que se aproximam da anemia clínica (12 g/dL de sangue para mulheres e 14 g/dL para
homens), o que pode ser atribuído ao treinamento intensivo.
Alguns profissionais afirmam que o treinamento com exercícios cria uma maior demanda de ferro
que, com frequência, ultrapassa sua ingesta. Isso poderia esgotar as reservas de ferro e, eventualmente,
deprimir a síntese da hemoglobina e/ou reduzir os compostos que contêm ferro dentro do sistema de
transferência de energia da célula. Os indivíduos suscetíveis a uma “drenagem do ferro” poderiam
experimentar uma menor capacidade de realizar exercícios, por causa do papel essencial do ferro no
transporte e na utilização do oxigênio.
Teoricamente o treinamento intensivo faz aumentar a demanda de ferro em virtude de sua perda no
suor assim como da perda da hemoglobina na urina devida à destruição de hemácias que ocorre com
uma temperatura mais elevada, por causa da atividade esplênica, das velocidades da circulação e dos
traumatismos mecânicos devidos aos golpes dos pés sobre a superfície da corrida (hemólise induzida
pela batida dos pés).141,166 O sangramento gastrintestinal independente de idade, sexo ou tempo de
desempenho também pode ocorrer com as corridas de longa distância.114,129 Essa perda de ferro
poderia sobrecarregar as reservas corporais de ferro necessárias para sintetizar diariamente 260 bilhões
de novas hemácias na medula óssea do crânio, do braço, do esterno, das costelas, da coluna vertebral,
da pelve e da coxa. A perda de ferro impõe uma sobrecarga adicional às mulheres prémenopáusicas
que exibem uma maior demanda desse mineral porém com uma ingestão mais baixa que os homens.
As concentrações de hemoglobina e os hematócritos aparentemente aquém dos níveis ideais ocorrem

mais frequentemente entre os atletas de endurance, o que justifica a possibilidade de uma anemia
induzida pelo exercício. Ao realizar um exame mais aprofundado, as reduções na concentração de
hemoglobina parecem ser transitórias, ocorrendo na fase inicial do treinamento e, a seguir, retornando
aos valores que vigoravam antes do treinamento. Em geral, a redução na concentração de
hemoglobina mantém paralelismo com a expansão desproporcionalmente grande no volume
plasmático que ocorre no início do treinamento tanto de endurance quanto de resistência.31,55,166,169
Por exemplo, bastavam alguns dias de treinamento para aumentar o volume plasmático em 20%,
enquanto o volume total das hemácias se mantinha inalterado.58 Consequentemente, a hemoglobina
total (um fator importante no desempenho de endurance) continua sendo a mesma ou aumenta
ligeiramente com o treinamento, porém a concentração de hemoglobina diminui no volume plasmático
em expansão.
Apesar da aparente diluição da hemoglobina, a capacidade aeróbica e o desempenho nos exercícios
normalmente melhoram com o treinamento. Alguma destruição mecânica das hemácias pode ocorrer
com o exercício vigoroso (incluindo uma perda mínima de ferro no suor:18), porém nenhuma evidência
mostra que esses fatores sejam capazes de esgotar as reservas de ferro do atleta o suficiente para
desencadear uma anemia clínica, desde que a ingestão de ferro esteja sendo realizada nos níveis
recomendados. A aplicação de critérios rígidos para a caracterização tanto da anemia quanto das
reservas de ferro insuficientes torna a anemia do esporte muito menos prevalente entre os atletas
altamente treinados do que em geral se acreditava.202 Para corredores e nadadores universitários,
nenhuma indicação dos estágios iniciais de anemia foi observada, apesar das grandes mudanças no
volume de treinamento e na intensidade durante as várias fases da temporada competitiva.143 Os dados
de mulheres atletas indicam que a prevalência de anemia ferropriva não diferia nas comparações entre
grupos atléticos específicos ou com um grupo controle não atlético.151 A pesquisa recente demonstra
uma prevalência relativamente alta de depleção não anêmica de ferro entre os atletas em diversos
esportes e homens e mulheres ativos na esfera recreativa.39,60,170
A perda de qualquer quantidade de ferro pelo treinamento com exercícios (acoplado a hábitos
dietéticos inadequados) em mulheres adolescentes e prémenopáusicas, particularmente entre aquelas
que praticam esportes que dependem de um peso baixo ou do aspecto corporal, poderia desfalcar uma
reserva de ferro já limitada. Isso não significa que todos os indivíduos fisicamente ativos deveriam
tomar suplementos de ferro nem que todas as indicações de anemia do esporte resultem de uma
deficiência dietética de ferro ou de uma perda desse mineral causada pelo exercício. Isso sugere,
porém, a importância de monitorar o estado do ferro de um atleta pela avaliação periódica das
características hematológicas e das reservas de ferro, particularmente os atletas que decidem recorrer
aos suplementos de ferro.32 Isso é importante porque a reversão de uma anemia ferropriva plenamente
instalada pode tornar necessária uma terapia com ferro com uma duração de até 6 meses.
Uma Medida Objetiva das Reservas de Ferro
A mensuração da concentração sérica de ferritina proporciona informação útil acerca das reservas de ferro.
As reservas de ferro depletadas ocorrem quando os valores estão abaixo de 20 μg/L para mulheres e de
30 μg/L para homens.
Uma concentração de hemoglobina de 12 g por dL representa a linha divisória para a classificação

clínica da anemia em mulheres. Valores baixos dentro da variação “normal” poderiam refletir uma
anemia funcional ou uma deficiência de ferro marginal, uma condição caracterizada por reservas de
ferro depletadas, menor produção das proteínas que dependem do ferro (por exemplo, enzimas
oxidativas), porém concentrações de hemoglobina relativamente normais. Os efeitos ergogênicos da
suplementação com ferro sobre o desempenho no exercício aeróbico e a responsividade ao treinamento
foram observados para esses grupos de atletas com deficiência de ferro.16,17,51 Por exemplo, mulheres
fisicamente ativas porém destreinadas classificadas como tendo depleção de ferro (ferritina sérica, ≤16
μg/L), porém sem serem anêmicas (Hb ≥12 g/dL) recebiam terapia com ferro (50 mg de sulfato
ferroso) ou um placebo duas vezes ao dia durante 2 semanas.70 A seguir, todas elas completavam 4
semanas de treinamento aeróbico. O grupo suplementado com ferro aumentava os níveis séricos de
ferritina com apenas um pequeno aumento (insignificante) na concentração de hemoglobina. O grupo
suplementado evidenciava também uma melhora duas vezes maior no tempo de pedalagem de
endurance de 15 km (3,4 versus 1,6 min mais rápida) que as mulheres que haviam consumido o
placebo. Os pesquisadores concluíram que as mulheres com baixos níveis séricos de ferritina porém
com concentrações de hemoglobina acima de 12 g/dL, apesar de não serem clinicamente anêmicas,
ainda assim poderiam ser funcionalmente anêmicas e, portanto, serem beneficiadas pela suplementação
com ferro no sentido de ajudar na realização dos exercícios. De maneira semelhante, as mulheres com
depleção de ferro porém sem serem anêmicas recebiam seja um placebo, seja 20 mg de ferro elementar
na forma de sulfato ferroso duas vezes ao dia durante 6 semanas.19 A FIG. 2.16 mostra que o suplemento
de ferro atenuava o ritmo de redução na força máxima medida sequencialmente durante cerca de 8
minutos de exercício dinâmico de extensão do joelho.
FIG. 2.16 Contrações estáticas voluntárias máximas (CVM) durante os primeiros 6 minutos de um teste
progressivo até o surgimento da fadiga para extensões dinâmicas do joelho antes ( ) e após ( ) a
suplementação com um placebo ou ferro ( iron). CVM final representa a última CVM do protocolo e ocorria
em períodos diferentes (média ~8 min) para cada indivíduo.
Esses achados apoiam as atuais recomendações de utilizar um suplemento de ferro para as mulheres
fisicamente ativas com baixos níveis séricos de ferritina. A suplementação com ferro exerce pouco
efeito sobre a concentração de hemoglobina e o volume de hemácias nos grupos com deficiência de
ferro, mas que não são anêmicos. Qualquer aprimoramento na capacidade de exercitarse resulta mais
provavelmente da maior capacidade oxidativa dos músculos, e não da capacidade de transportar
oxigênio por parte do sangue.
Para os indivíduos sadios cujas dietas contêm a quantidade recomendada de ferro, um excesso de ferro
conseguido através da dieta ou da suplementação não faz aumentar a hemoglobina, o hematócrito, nem
outras medidas do estado do ferro ou do desempenho nos exercícios.192 Poderá haver algum prejuízo
devido ao consumo excessivo ou a uma absorção exagerada de ferro, particularmente com um consumo
excessivo de carne vermelha e com a disponibilidade imediata de suplementos de ferro e de vitamina
C, que facilitam a absorção do ferro.50 Os suplementos não devem ser usados indiscriminadamente,
pois o ferro excessivo pode acumularse e alcançar níveis tóxicos e contribuir para diabetes, doença
hepática e dano cardíaco e articular. A ingestão excessiva de ferro pode até mesmo acelerar o
crescimento de cânceres latentes (por exemplo, câncer colorretal) e de organismos infecciosos.132
Ainda falta esclarecer se os indivíduos com altos níveis de reservas corporais de ferro correm um risco
mais alto de doença cardíaca coronariana (DCC) do que os homens com níveis de ferro na variação
baixa para normal.30,87,145 Se houver esse risco, uma explicação alega que os altos níveis séricos de
ferro catalisam a formação de radicais livres, que aceleram a oxidação do colesterol LDL, promovendo
assim a aterosclerose. Atualmente, a evidência em apoio dessa hipótese continua sendo inconsistente e
inconclusiva.168
Cerca de 1,5 milhão de norteamericanos possuem uma anormalidade genética, a hemocromatose
hereditária, que os predispõe para o acúmulo de ferro nos vários tecidos corporais. Se não for
detectada, essa anormalidade genética produz absorção e acúmulo excessivos de ferro com sinais
iniciais de fadiga crônica, dor abdominal e disfunção menstrual nas mulheres. Nos casos extremos, a
hemocromatose evolui para cirrose ou câncer do fígado, doença do coração e da tireoide, diabetes,
artrite e infertilidade. Diagnóstico e tratamento precoces conseguem prevenir as complicações sérias da
hemocromatose.
Sódio, potássio e cloro, denominados coletivamente eletrólitos, permanecem dissolvidos no corpo

como partículas carregadas eletricamente denominadas íons. Sódio e cloro representam os principais
minerais contidos no plasma sanguíneo e no líquido extracelular. Os eletrólitos modulam a permuta de
líquidos dentro dos compartimentos líquidos do corpo, tornando possível uma troca bem regulada de
nutrientes e dos produtos de desgaste entre a célula e o meio ambiente externo. O potássio é o principal
mineral intracelular.
A função mais importante dos íons sódio e potássio se relaciona com seu papel no estabelecimento
de um gradiente elétrico apropriado através das membranas celulares. Essa diferença no equilíbrio
entre o interior e o exterior da célula torna possível a transmissão dos impulsos nervosos, a estimulação
e a contração do músculo e o funcionamento glandular apropriado. Os eletrólitos preservam também a
permeabilidade das membranas plasmáticas e regulam as qualidades ácidas e básicas dos líquidos
corporais, particularmente do sangue. O QUADRO 2.10 lista os valores considerados normais para as
concentrações eletrolíticas no soro e no suor, assim como as concentrações de eletrólitos e carboidratos
das bebidas comuns utilizadas para a reidratação oral.
QUADRO 2.10 Concentrações de Eletrólitos no Soro e no Suor, e Concentrações de
Carboidratos e Eletrólitos de Algumas Bebidas Comuns
CHO
+ + 2+ 2+ -
Na K Ca Mg Cl Osmolalidade
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)

(g/L)
Soro 140 4,5 2,5 1,5–2,1 110 300 —
Suor 60–80 4,5 1,5 3,3 40–90 170–220 —
Coca Cola 3,0 — — — 1,0 650 107
Gatorade 23,0 3,0 — — 14,0 280 62
Suco de fruta 0,5 58,0 — — — 690 118
Pepsi Cola 1,7 traços — — traços 568 81
Água traços traços — — traços 10–20 —
Com uma ingestão de sódio de baixa a moderada, o hormônio aldosterona atua sobre os rins para
conservar o sódio. Inversamente, um sódio dietético alto inibe a liberação de aldosterona. Qualquer
excesso de sódio acaba sendo excretado na urina. Consequentemente, em geral o equilíbrio salino
continua sendo normal através de uma ampla gama de ingestões. Isso não ocorre nos indivíduos que
não conseguem regular adequadamente a ingestão excessiva de sódio. O acúmulo anormal de sódio nos
líquidos corporais faz aumentar o volume líquido e eleva a pressão arterial até níveis que representam
um risco para a saúde. Essa hipertensão induzida pelo sódio ocorre em cerca de um terço dos
indivíduos com hipertensão.
Existe uma ampla distribuição natural do sódio nos alimentos; assim sendo, pode ser atendida
prontamente a demanda diária sem acrescentar sal “extra” aos alimentos. A ingestão de sódio nos
Estados Unidos ultrapassa regularmente o nível diário recomendado para adultos de 2.400 mg, ou a
quantidade de sódio em uma colher de chá bem cheia de sal de cozinha (o sódio representa cerca de
40% do sal). A dieta ocidental típica contém cerca de 4.500 mg de sódio (8–12 g de sal) a cada dia,
com 75% dessa quantidade sendo representados pelos alimentos processados e refeições feitas em
restaurantes. Isso representa 10 vezes os 500 mg de sódio de que o corpo realmente necessita. A
dependência em relação ao sal de cozinha para processar, defumar, cozinhar, condimentar e preservar
os alimentos comuns é responsável pela grande ingestão de sódio. Além do sal de cozinha, as fontes
dietéticas comuns ricas em sódio incluem o glutamato monossódico (MSG), o molho de soja, os
condimentos, os alimentos enlatados, o bicarbonato de sódio e o fermento em pó.
Durante décadas, uma defesa de primeira linha e de baixo risco no tratamento da pressão alta
eliminava o excesso de sódio da dieta. Uma diminuição na ingestão de sódio reduz possivelmente o
sódio e os líquidos corporais, baixando assim a pressão arterial. Esse efeito é particularmente aparente
nos indivíduos “sensíveis ao sal”; uma diminuição do sódio dietético reduz sua pressão arterial.75,177
O debate preocupase com a magnitude dessa redução para a maioria dos hipertensos.1,3,7,23,108 Se as
restrições dietéticas se revelam ineficazes no sentido de abaixar a pressão arterial, os medicamentos
que induzem uma perda de água (diuréticos) passam a constituir a próxima linha de defesa.
Lamentavelmente, os diuréticos produzem também perdas em outros minerais, particularmente
potássio. Uma dieta rica em potássio (batatas, bananas, laranjas, tomates e carne) passa a constituir
uma necessidade para o paciente que utiliza diuréticos.
A pesquisa que utiliza as Abordagens Dietéticas para Interromper a Hipertensão ( Dietary Approaches
to Stop Hypertension, DASH; www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/) para tratar a
hipertensão mostra que essa dieta reduz a pressão arterial na população geral e nas pessoas com
hipertensão no estágio 1 no mesmo grau que a terapia farmacológica e, com frequência, muito mais
que outras modificações no estilo de vida.24,161 Dois meses dessa dieta reduziram a pressão sistólica
em uma média de 11,4 mm Hg; a pressão diastólica caiu em 5,5 mm Hg. Cada redução de 2 mm Hg na
pressão sistólica reduz o risco de doença cardíaca em 5% e o risco de acidente vascular cerebral em
8%.
O QUADRO 2.11 mostra os elementos específicos da dieta DASH com seu alto conteúdo em frutas,
vegetais e laticínios e sua composição pobre em gorduras. Outras boas notícias são proporcionadas pela
pesquisa mais recente empreendida pelo grupo DASH, indicando que a dieta DASH padronizada
combinada com uma ingestão diária de sal de 1.150 mg — denominada a dieta DASHsódio —
produzia maiores reduções da pressão arterial que aquelas conseguidas apenas com a dieta
DASH.162,182 A pressão arterial declinava tanto para os indivíduos normotensos quanto para os
hipertensos, com os maiores benefícios para as pessoas com pressão arterial alta. Apenas a dieta DASH
e apenas a restrição de sódio conseguiam ambas baixar a pressão arterial, porém as maiores reduções
emergiam com a combinação de DASHsódio baixo. A melhor informação científica recomenda
atualmente as cinco seguintes abordagens relacionadas ao estilo de vida para prevenir a
hipertensão:.43,205,206
QUADRO 2.11 Abordagens Dietéticas para Interromper a Hipertensão (DASH)
Grupo
Alimentar Exemplo 1 Porção Porções
Vegetais 1/2 xícara de vegetais cozidos ou crus em pedaços; 1 xícara de vegetais (com folhas) crus; ou 8–12 ao
170 mL de suco dia
Frutas 1 maçã, pera, laranja, ou banana médias; 1/2 grapefruit; 1/3 melão; 1/2 xícara de fruta fresca 8–12 ao
congelada ou enlatada; 1/4 xícara de fruta seca; ou 170 mL de suco dia
Grãos 1 fatia de pão; 1/2 xícara de cereal seco frio; arroz ou massa cozida 6–12 ao
(cereais) dia
Laticínios 1 xícara de leite sem gordura ou pobre em gorduras ou 42 g de queijo pobre em gorduras ou 2–4 ao
parcialmente desnatado dia
Nozes, 1/3 xícara (42 g) de nozes; 2 colheres de sopa de sementes; ou 1/2 xícara de feijões cozidos 4–7 por
sementes e mês
feijões
Carne, ave ou pedaço com 85 g (aproximadamente o tamanho de um baralho de cartas) 1–2 ao
peixe dia
Óleo ou 1 colher de sopa de óleo vegetal; manteiga; temperos para salada; margarina leve 2–4 ao
outras dia
gorduras
1. Participar regularmente em uma atividade física moderada

2. Manter um peso corporal normal
3. Limitar o consumo de álcool
4. Reduzir a ingestão de sódio e manter uma ingestão adequada de potássio
5. Consumir uma dieta rica em frutas, vegetais e com produtos lácteos pobres em gordura e reduzida
em ácidos graxos saturados e gordura total
O QUADRO 2.12 mostra um exemplo de dieta DASH que consiste em aproximadamente 2.100 kCal.
Esse nível de ingesta energética proporciona um peso corporal estável para uma pessoa típica com 70
kg. Os indivíduos fisicamente mais ativos e mais pesados devem aumentar o tamanho das porções ou o
número de itens individuais de forma a manter o peso corporal. Os indivíduos que desejam perder peso
ou que são mais leves e/ou sedentários devem comer menos, porém nunca menos que o número
mínimo de porções para cada grupo de alimentos listados no Quadro 2.11 .
QUADRO 2.12 Amostra de Dieta DASH com 2.100 kCal
Alimento Quantidade
Desjejum
Suco de laranja 170 mL
Leite pobre em gorduras a 1% 227 mL (usado com flocos de milho)
Flocos de milho (1 colher de sopa de açúcar) 1 xícara (seco) [igual a 2 porções de grãos]
Banana 1 média
Pão de trigo integral 1 fatia
Margarina leve 1 colher de sopa
Almoço
Salada de galinha pobre em gorduras 3/4 xícara
Pão sírio 1/2 grande
Mistura de vegetais crus (pedaços de cenoura e 3–4 pedaços cada
aipo)
Rabanetes 2
Alface 2 folhas
Mozarela parcialmente desnatada 1 1/2 fatia (42,52 g)
Leite pobre em gorduras a 1% 227 mL
Coquetéis de frutas 1/2 xícara
Jantar
Bacalhau cozido com ervas 85 g
Arroz refogado 1 xícara [igual a 2 porções de grãos]
Brócolis cozidos no vapor 1/2 xícara
Tomates cozidos 1/2 xícara
Salada de espinafre (espinafre cru) 1/2 xícara
Tomates cereja 2
Abóbora 2 fatias
Molho light de salada italiana 1 colher de sopa (igual a 1/2 porção de gordura)
Pãozinho de trigo integral 1
Margarina leve 1 colher de chá
Pedaços de melão 1/2 xícara
Lanche
Damascos secos 28,35 g (1/4 xícara)
Nozes mistas, sem sal 42,52 g (1/3 xícara)

Minipretzels, sem sal 28,35 g (3/4 xícara)
Ginger ale dietético 340 mL (não é contado como uma porção de qualquer
alimento)
Uma dieta pobre em sódio, juntamente com transpiração excessiva, vômitos persistentes ou diarreia,
cria o potencial para depletar o conteúdo corporal de sódio até níveis críticos, condição essa
denominada hiponatremia. Essa condição produz uma extensa gama de sintomas que variam de
cãibras musculares, náuseas, vômitos, vertigem e, nos casos extremos, até choque, coma e morte. É
mínima a probabilidade de hiponatremia para a maioria das pessoas, pois as respostas elaboradas pelos
rins a um estado pobre em sódio induzem a conservação desse mineral. Além disso, a disponibilidade
de sódio em tantos alimentos faz com que seja improvável que os níveis de sódio possam cair até
níveis criticamente baixos.
Até mesmo quando a perda de peso corporal induzida pela transpiração alcança 2 a 3% desse peso
(cerca de 2,27–3,18 kg), em geral o acréscimo de um pouquinho de sal de cozinha extra aos alimentos
restaura a quantidade de sódio para a maioria das pessoas. Atletas de endurance, jogadores de basquete,
beisebol, futebol e futebol americano que perdem sistematicamente mais de 4% do peso corporal após
uma competição devem consumir bebidas que contêm sal antes e após uma transpiração profusa para
garantir concentrações adequadas de sódio no corpo. O Capítulo 10 aborda com mais detalhes o
exercício, a ingestão de líquidos e os riscos de hiponatremia.
1. Aproximadamente 4% da massa corporal consistem em 22 elementos denominados minerais.

Os minerais se distribuem em todos os tecidos e líquidos corporais.
2. Os minerais ocorrem livremente na natureza, nas águas dos rios, lagos e oceanos, e no solo.
O sistema de raízes das plantas absorve os minerais; estes acabam sendo incorporados nos
tecidos dos animais que consomem plantas.
3. Os minerais funcionam principalmente no metabolismo como componentes das enzimas. Os
minerais proporcionam estrutura na formação de ossos e dentes e sintetizam os
macronutrientes biológicos glicogênio, gordura e proteína.
4. Uma dieta balanceada em geral proporciona uma ingestão adequada de minerais, exceto em
algumas localizações geográficas que carecem de minerais específicos (por exemplo, iodo).
5. A osteoporose alcançou proporções quase epidêmicas entre os indivíduos mais idosos,
particularmente mulheres. Uma ingestão adequada de cálcio e o exercício regular com
sustentação do peso corporal ou o treinamento de resistência proporcionam uma defesa
efetiva contra a perda óssea em qualquer idade.
6. Paradoxalmente, as mulheres que treinam intensamente mas que não conseguem equilibrar a
ingestão energética com o dispêndio de energia reduzem o peso corporal e a gordura corporal
até um ponto que pode afetar negativamente a menstruação. Com bastante frequência, essas
mulheres evidenciam uma perda óssea avançada em uma idade precoce. A restauração da
menstruação normal não restaura totalmente a massa óssea.
A associação entre força muscular e densidade óssea eleva a probabilidade de utilizar os
7. testes de força das mulheres pósmenopáusicas como um instrumento clinicamente útil da
triagem para osteoporose.
8. Cerca de 40% das mulheres norteamericanas em idade fértil sofrem de insuficiência
dietética de ferro, o que poderia resultar em anemia ferropriva. Essa condição afeta
negativamente o desempenho nos exercícios aeróbicos e a capacidade de realizar um
treinamento intenso.
9. Para as mulheres que adotam dietas tipo vegetarianas, a biodisponibilidade relativamente
baixa de ferro não heme faz aumentar o risco de vir a desenvolver insuficiência de ferro. A
vitamina C (no alimento ou na forma de suplemento) e uma atividade física moderada
elevam a absorção intestinal do ferro não heme.
10. A atividade física regular em geral não acarreta uma drenagem significativa das reservas
corporais de ferro. Se isso viesse a acontecer, as mulheres com uma maior demanda de ferro
e uma ingestão mais baixa de ferro poderiam ter seu risco de anemia aumentado. A
determinação do estado do ferro corporal deveria avaliar as características hematológicas e as
reservas de ferro.
11. O Plano Alimentar das Abordagens Dietéticas para Interromper a Hipertensão (DASH) reduz
a pressão arterial em alguns indivíduos no mesmo grau da terapia farmacológica e, com
frequência, mais que outras alterações no estilo de vida.
A água representa de 40 a 70% da massa corporal do indivíduo, dependendo de idade, sexo e

composição corporal; constitui de 65 a 75% do peso dos músculos e aproximadamente 50% do peso da
gordura corporal (tecido adiposo). Consequentemente, as diferenças no percentual relativo de água
corporal total entre os indivíduos resulta em grande parte de variações na composição corporal (isto é,
diferença do tecido magro versus gordura).
A FIG. 2.17 mostra os compartimentos hídricos do corpo, a variação diária normal da água corporal e
a terminologia específica para descrever os vários estados da hidratação humana. O corpo contém dois
“compartimentos” líquidos. O primeiro compartimento, intracelular, se refere ao interior das células;
o segundo, extracelular, indica os líquidos ao redor das células. O líquido extracelular inclui o plasma
sanguíneo e os líquidos intersticiais, que compõem principalmente o líquido que flui nos espaços
microscópicos existentes entre as células. São incluídos também como líquido intersticial a linfa, a
saliva e o líquido existente nos olhos, os líquidos secretados pelas glândulas e pelo trato digestivo, os
líquidos que banham os nervos da medula espinal e os líquidos excretados através da pele e dos rins. O
plasma sanguíneo perfaz 20% do líquido extracelular (3–4 L). Da água corporal total, uma média de
62% (26 L dos 42 L de água corporal de um homem de tamanho médio) representa água intracelular e
38% provêm de fontes extracelulares. Esses volumes não permanecem estáticos, mas representam
médias de uma permuta dinâmica de líquidos entre os compartimentos, particularmente nos indivíduos
fisicamente ativos.164,197 Com frequência, o treinamento com exercícios faz aumentar o percentual de
água distribuída dentro do compartimento intracelular, em virtude dos aumentos na massa muscular e
de seu correspondente grande conteúdo em água. Em contrapartida, um episódio agudo de exercício
desvia temporariamente o líquido do plasma para os espaços intersticial e intracelular graças a uma
pressão hidrostática (do líquido) aumentada dentro do sistema circulatório ativo.
FIG. 2.17 Compartimentos líquidos, volumes médios de variabilidade, além da terminologia para
hidratação. Os volumes representam aquelas para um homem de 80 kg. Aproximadamente 60% da massa
corporal consistem em água no músculo estriado (80% de água), no esqueleto (32% de água) e no tecido
adiposo (50% de água). Para um homem e uma mulher com massa corporal semelhante, a mulher contém
menos água total, por causa de sua maior relação de tecido adiposo para massa corporal magra (músculo
estriado + esqueleto). (Adaptada de Greenleaf JE. Problem: thirst, drinking behavior, and involuntary
dehydration. Med Sci Sports Exerc 1992;24:645.)

A Sudorese Excessiva Encolhe o Volume Plasmático
O líquido extracelular perdido através da transpiração provém predominantemente do plasma sanguíneo.
A água é um nutriente extraordinário e onipresente. Sem água, a morte ocorre dentro de poucos dias.
Funciona como o meio onde ocorrem o transporte e as reações do corpo; a difusão dos gases se
processa sempre através de superfícies umedecidas pela água. Nutrientes e gases viajam em solução
aquosa; os produtos de desgaste deixam o corpo através da água na urina e nas fezes. A água,
juntamente com várias proteínas, lubrifica as articulações e protege uma ampla variedade de órgãos
“móveis” como coração, pulmões, intestinos e olhos. Por não ser compressível, a água proporciona
estrutura e forma ao corpo, através do turgor conferido aos tecidos corporais. A água possui enormes
qualidades de estabilização do calor, pois absorve uma quantidade considerável de calor com
modificações apenas mínimas na temperatura. Essa qualidade, combinada com o alto calor de
vaporização da água (energia necessária para transformar 1 g de um líquido para o estado gasoso no
ponto de ebulição), facilita a manutenção de uma temperatura corporal relativamente constante durante
(1) o estresse térmico ambiental e (2) o grande aumento no calor interno gerado pelo exercício. No
Capítulo 10 serão fornecidos mais detalhes acerca da dinâmica da termorregulação durante o estresse
induzido pelo calor, particularmente no que concerne ao importante papel da água.
VERSUS
O conteúdo hídrico do corpo se mantém relativamente estável através do tempo. Apesar de ocorrer um
gasto considerável de água nos indivíduos fisicamente ativos, uma ingestão apropriada de líquido
restaura habitualmente qualquer desequilíbrio no nível dos líquidos corporais. A FIG. 2.18 mostra as
fontes de ingestão e excreção (débito, gasto) de água.
FIG. 2.18 Equilíbrio hídrico no corpo. Acima, Pouco ou nenhum exercício com temperatura e umidade
ambientes normais. Abaixo, Exercício de moderado a intenso em um ambiente quente e úmido.
Um adulto sedentário em um ambiente termoneutro necessita de aproximadamente 2,5 L de água por

dia. Para uma pessoa ativa em um ambiente quente, a demanda de água aumenta com frequência para
entre 5 e 10 L diários. Três fontes proporcionam essa água: (1) líquidos, (2) alimentos e (3) processos
metabólicos.
O indivíduo normal consome normalmente 1.200 mL de água por dia. O exercício e o estresse térmico
conseguem aumentar a ingestão de líquidos em cinco ou seis vezes acima do normal. Em um caso
extremo, um indivíduo perdeu 13,6 kg de peso representado por água durante uma corrida de 17 horas
(55 milhas) através do Vale da Morte, Califórnia (ponto mais baixo no hemisfério ocidental, quase 91
metros abaixo do nível do mar; reconhecido como um dos locais mais quentes sobre a terra, com a
temperatura mais alta registrada de 56,7ºC). No entanto, com uma ingestão apropriada de líquidos,
incluindo suplementos de sal, a perda de peso corporal foi de apenas 1,4 kg. Neste exemplo, a perda e o
reabastecimento de líquidos representavam entre 13,3 e 15,2 L de líquido!
Frutas e vegetais contêm uma quantidade considerável de água (por exemplo, alface, melancia e melão,
picles, feijões e brócolis); em contrapartida, a manteiga, os ovos, as carnessecas e os chocolates, os
biscoitos e os bolos possuem um conteúdo hídrico relativamente baixo.
O dióxido de carbono e a água são formados quando as moléculas dos alimentos são catabolizadas para
a obtenção de energia. Sendo denominado água metabólica, esse líquido proporciona cerca de 14% da
demanda diária de água de uma pessoa sedentária. O fracionamento completo de 100 g de carboidratos,
proteínas e gorduras produz 55, 100 e 107 g de água metabólica, respectivamente. Ademais, cada
grama de glicogênio combinase com 2,7 g de água quando suas unidades de glicose se unem;
subsequentemente, o glicogênio libera essa água acoplada durante seu catabolismo para a obtenção de
energia.
A perda de água pelo corpo se processa por uma de quatro maneiras: (1) na urina, (2) através da pele,
(3) como vapor de água no ar expirado e (4) nas fezes.
Em condições normais, os rins reabsorvem cerca de 99% dos 140 a 160 L de filtrado formado a cada
dia; consequentemente, o volume de urina excretado diariamente pelos rins oscila de 1.000 a 1.500 mL
ou aproximadamente 1,5 L.
A eliminação de 1 g de soluto pelos rins requer aproximadamente 15 mL de água. Assim sendo,
parte da água na urina se torna “obrigatória” para livrar o corpo dos coprodutos metabólicos como a
ureia, que é um produto terminal do fracionamento das proteínas. O catabolismo de grandes
quantidades de proteína para a obtenção de energia (como ocorre com uma dieta rica em proteínas)
acelera de fato a desidratação do corpo durante o exercício.
Uma pequena quantidade de água, talvez de 350 mL, denominada transpiração insensível, vaza
continuamente dos tecidos mais profundos através da pele até a superfície corporal. A perda de água
através da pele ocorre também com o suor produzido por glândulas sudoríparas especializadas
localizadas debaixo da superfície da pele. A evaporação do componente hídrico do suor proporciona o
mecanismo de refrigeração que irá esfriar o corpo. Em condições normais, a taxa diária de suor varia
entre 500 e 700 mL. Isso não reflete de forma alguma a capacidade de transpiração; a pessoa bem
aclimatada pode produzir até 12 L de suor (equivalente a 12 kg) com uma taxa de 1 L por hora durante
o exercício prolongado em um ambiente quente.
A perda insensível de água através das pequenas gotículas de água no ar expirado chega a perfazer 250
a 350 mL por dia. O umedecimento completo de todo o ar inspirado à medida que desce e passa pelas
vias pulmonares é responsável por esse tipo de perda de água. O exercício afeta essa fonte de perda de
água, pois o ar inspirado necessita de umidificação. Para as pessoas fisicamente ativas, as passagens
respiratórias liberam 2 a 5 mL de água a cada minuto durante um exercício extenuante, dependendo das
condições climáticas. A perda ventilatória de água é mínima com um tempo quente e úmido e máxima
nas temperaturas frias (o ar frio inspirado contém pouca umidade) ou nas altitudes, pois os volumes de
ar inspirados são maiores que nas condições vigentes ao nível do mar.
A eliminação intestinal produz entre 100 e 200 mL de perda de água, pois a água constitui
aproximadamente 70% da matéria fecal. O restante engloba material indigerível, incluindo bactérias do
processo digestivo, e os resíduos dos sucos digestivos provenientes do intestino, do estômago e do
pâncreas. Com diarreia ou vômitos, a perda de água sobe para entre 1.500 e 5.000 mL.
A perda de água corporal representa a consequência mais séria da transpiração profusa. A

intensidade da atividade física, a temperatura ambiente e a umidade determinam a quantidade de perda
de água através da transpiração. Os aumentos na transpiração induzidos pelo exercício ocorrem
também no ambiente aquático, através de atividades como natação vigorosa ou polo aquático.98 A
umidade relativa (conteúdo hídrico no ar ambiente) afeta a eficiência do mecanismo de transpiração na
regulação da temperatura. O ar ambiente acaba sendo saturado completamente com vapor de água em
uma umidade relativa de 100%. Isso bloqueia a evaporação de líquido da superfície cutânea para o ar,
anulando dessa forma esse importante mecanismo para o esfriamento do corpo. Nessas condições, o
suor forma gotas sobre a pele e acaba caindo, sem proporcionar qualquer efeito de esfriamento. Em um
dia seco, o ar pode conter uma quantidade considerável de umidade e o líquido evaporase rapidamente
a partir da pele. Assim sendo, o mecanismo de transpiração funciona com eficiência máxima e a
temperatura corporal continua sendo regulada dentro de uma variação estreita. Ainda mais importante,
o volume plasmático continua a diminuir quando a transpiração acarreta uma perda de líquido igual a 2
a 3% da massa corporal. A perda de líquido por parte do compartimento vascular sobrecarrega a função
circulatória, o que acaba afetando a capacidade de realizar exercícios e a termorregulação.
Um Método Fácil Porém Efetivo
O monitoramento das alterações que ocorrem no peso corporal proporciona uma maneira conveniente de
determinar a perda de líquidos durante o exercício e/ou o estresse térmico. Cada 0,45 kg de perda de
peso corporal corresponde a uma desidratação de 450 mL.
1. A água constitui 40 a 70% da massa corporal total; o músculo contém 72% de água por peso,
enquanto a água representa apenas cerca de 50% do peso da gordura corporal (tecido
adiposo).
2. Da água corporal total, cerca de 62% são intracelulares (dentro das células) e 38% são
extracelulares e estão localizados no plasma, na linfa e em outros líquidos fora da célula.
A ingestão diária média normal de água de 2,5 L provém da ingestão de líquidos (1,2 L) e de
3. alimentos (1,0 L) e da água metabólica produzida durante as reações que liberam energia (0,3
L).
4. A perda diária de água ocorre na urina (1 a 1,5 L), através da pele como transpiração
insensível (0,50 a 0,70 L), como vapor de água no ar expirado (0,25 a 0,30 L) e nas fezes
(0,10 L).
5. Alimento e oxigênio existem no corpo em solução aquosa, enquanto os produtos de desgaste
não gasosos são eliminados sempre em um meio aquoso. A água proporciona também
estrutura e forma ao corpo e desempenha um papel crucial na regulação da temperatura.
6. O exercício em um clima quente eleva grandemente a demanda de água pelo corpo. Em
condições extremas, as necessidades de líquido aumentam cinco a seis vezes acima do
normal.
1. Certo: A ingestão de vitaminas acima da QDR não aprimora o desempenho nos exercícios nem o
potencial de suportar o treinamento físico. De fato, ocorre uma enfermidade séria em virtude do consumo
regular de vitaminas lipossolúveis excessivas e, em algumas circunstâncias, de vitaminas hidrossolúveis.
2. Errado: Apesar de o corpo poder conservar água, ocorre alguma perda todos os dias. Após um período de
apenas poucos dias, uma desidratação significativa pode resultar em morte. Em contrapartida, a morte por
inanição leva mais tempo, talvez 60 dias ou mais.
3. Errado: Os termos principal e oligo (traços) não refletem a importância nutricional; pelo contrário, tratase
de classificações que se referem à quantidade necessária para o funcionamento (diário). Em essência,
cada um dos micronutrientes, principal ou oligo, é fundamental para a manutenção do funcionamento
fisiológico ótimo e para uma boa saúde.
4. Errado: A maioria dos minerais principais e oligominerais ocorre livremente na natureza, principalmente
nas águas de rios, lagos e oceanos, na camada superior do solo e debaixo da superfície da terra. Os
minerais existem nos sistemas de raízes das plantas e na estrutura corporal dos animais que consomem
plantas e água que contêm minerais. O reino vegetal ou animal não proporciona uma “melhor” fonte para
esses micronutrientes.
5. Errado: Os adultos necessitam de aproximadamente 1 mL de água por kCal de energia gasta a cada dia.
Se a mulher comum gasta 2.400 kCal por dia, ela necessitará de aproximadamente 2.400 mL (2,4 L) de
água em bases diárias.
6. Errado: Apesar de o sódio ser um importante elemento que contribui para a pressão arterial elevada em
alguns indivíduos hipertensos, a perda de peso (gordura), o exercício regular e uma dieta bem balanceada
também são mudanças importantes que uma pessoa pode fazer para baixar a pressão arterial.
7. Errado: As vitaminas lipossolúveis não devem ser consumidas em excesso sem supervisão médica. As
reações tóxicas devidas a uma ingestão excessiva de vitaminas lipossolúveis em geral ocorrem com um
múltiplo mais baixo das ingestões recomendadas que para as vitaminas hidrossolúveis. Uma ingestão
excessiva de certas vitaminas hidrossolúveis também acarreta efeitos adversos em certos indivíduos.
8. Errado: A anemia ferropriva prejudica a capacidade do corpo em transportar oxigênio e processálo nas
reações de transferência de energia. Essa condição produz lentidão geral, perda de apetite e capacidade
reduzida de sustentar um exercício até mesmo leve.
9. Errado: Os episódios curtos e intensos de aplicação de cargas mecânicas ao osso através de um exercício
com sustentação do peso corporal realizado três a cinco vezes por semana proporcionam um poderoso
estímulo para a manutenção ou o aumento da massa óssea. Essa forma de exercício inclui caminhada,
corrida, dança, pular corda; os exercícios de resistência de alta intensidade e o treinamento de resistência
em circuito também exercem um efeito positivo. As atividades esportivas que proporcionam um impacto
relativamente alto agindo sobre a massa esquelética (por exemplo, voleibol, basquete, ginástica, judô e
caratê) também induzem aumentos na massa óssea, particularmente nos locais de sustentação do peso
corporal.
Errado: A pesquisa que utiliza as Abordagens Dietéticas para Interromper a Hipertensão (DASH) para
10. tratar a hipertensão mostra que esse tipo de dieta reduz a pressão arterial na população geral e nas
pessoas com hipertensão no estágio 1 no mesmo grau da terapia farmacológica e, com frequência, mais
que outras mudanças no estilo de vida.
1. Ajani UA, et al. Sodium intake among people with normal and high blood pressure. Am J Prev Med
2005;29(suppl 1):63.
2. AlDelaimy WK, et al. A prospective study of calcium intake from diet and supplements and risk of
ischemic heart disease among men. Am J Clin Nutr 2003;72:814.
3. Alderman MH. Evidence relating dietary sodium to cardiovascular disease. J Am Coll Nutr 2006;25:256S.
4. American College of Sports Medicine. Position stand on physical activity and bone health. Med Sci Sports
Exerc 2004;36:1985.
5. American College of Sports Medicine, American Dietetic Association and Dietitians of Canada. Joint
position statement. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exerc 2000;32:2130.
6. Andreoli A, et al. Effects of different sports on bone density and muscle mass in highly trained athletes.
Med Sci Sports Exerc 2001;33:507.
7. Apple LJ, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure: DASH Collaborative
Research Group. N Engl J Med 1997;336:1117.
8. Arab L, Steck S. Lycopene and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2000;71:1691S.
9. Ashizawa N, et al. Tomographical description of tennisloaded radius: reciprocal relation between bone size
and volumetric BMD. J Appl Physiol 1999;86:1347.
10. Beals KA, Hill AK. The prevalence of disordered eating, menstrual dysfunction, and low bone mineral
density among US collegiate athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2006;16:1.
11. Beard J, Stoltzfus R. Forward. J Nutr 2001;131(suppl):563S.
12. Beek EJ van der. Vitamin supplementation and physical exercise performance. Sports Sci 1991;9:77.
13. Bloomer RJ, et al. Oxidative stress response to aerobic exercise: comparison of antioxidant supplements.
Med Sci Sports Exerc 2006; 38:1098.
14. Bostom AG, et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and allcause and cardiovascular disease
mortality in the elderly Framingham men and women. Arch Intern Med 1999;159:1077.
15. Brilla L, Haley T. Effect of magnesium supplementation on strength training in humans. J Am Coll Nutr
1992;11:326.
16. Brownlie IV T, et al. Marginal iron deficiency without anemia impairs aerobic adaptation among previously
untrained women. Am J Clin Nutr 2002;75:734.
17. Brownlie IV T, et al. Tissue iron deficiency without anemia impairs adaptation in endurance capacity after
aerobic training in previously untrained women. Am J Clin Nutr 2004;79:437.
18. Brune M, et al. Iron loss in sweat. Am J Clin Nutr 1986;43:438.
19. Brutsaert TD, et al. Iron supplementation improves progressive fatigue resistance during dynamic knee
extensor exercise in irondepleted, nonanemic women. Am J Clin Nutr 2003;77:441.
20. Cabet J, et al. High femoral bone mineral content and density in male football (soccer) players. Med Sci
21. Cauley JA, et al. Effects of estrogen plus progestin on risk of fracture and bone mineral density. JAMA
2003;290:1729.
22. Cobb KL, et al. Disordered eating, menstrual irregularity, and bone mineral density in female runners. Med
23. Cohen HW, et al. Sodium intake and mortality in the HNANES II followup study. Am J Med
2006;119:275.
24. Conlin PR, et al. The effect of dietary patterns on blood pressure control in hypertensive patients: results
from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Trial. Am J Hypertens 2000;13:949.
25. Conroy BP, et al. Bone mineral density in elite junior Olympic weight lifters. Med Sci Sports Exerc
1993;25:1103.
26. Creighton DL, et al. Weightbearing exercise and markers of bone turnover in female athletes. J Appl
Physiol 2001;90:565.
27. Cullen DM, et al. Boneloading response varies with strain magnitude and cycle number. J Appl Physiol
2001;91:1971.
28. Cummings SR, et al. Endogenous hormones and the risk of hip and vertebral fractures among older women.
N Engl J Med 1998;339:733.
29. Cussler EC, et al. Weight lifted in strength training predicts bone change in postmenopausal women. Med
30. Derstine JL, et al. Iron status in association with cardiovascular disease risk in 3 controlled feeding studies.
Am J Clin Nutr 2003;77:56.
31. Deruisseau KC, et al. Iron status of young males and females performing weighttraining exercise. Med Sci
32. Deugnier Y, et al. Increased body iron stores in elite road cyclists. Med Sci Sports Exerc 2002;34:876.
33. Deuster PA, et al. Nutritional survey of highly trained women runners. Am J Clin Nutr 1986;45:954.
34. Diaz MN, et al. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997;337:408.
35. Dook JE, et al. Exercise and bone mineral density in mature female athletes. Med Sci Sports Exerc
1997;29:291.
36. Drinkwater BL, et al. Menstrual history as a determinant of current bone density in young athletes. JAMA
1990;263:545.
37. Dueck CA, et al. A diet and training intervention program for the treatment of athletic amenorrhea. Int J
Sports Nutr 1996;6:134.
38. Duncan CS, et al. Bone mineral density in adolescent female athletes: relationship to exercise type and
muscle strength. Med Sci Sports Exerc 2002;34:286.
39. Dvbnov G, Constantini NW. Prevalence of iron depletion and anemia in toplevel basketball players. Int J
Sports Nutr Exerc Metab 2004;14:30.
40. Dwyer JH, et al. Dietary calcium, calcium supplementation, and blood pressure in African American
adolescents. Am J Clin Nutr 1998;
68: 648.
41. Eichner ER. Fatigue of anemia. Nutr Revs 2001;59:S17.
42. Eikelboom JW, et al. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of epidemiologic evidence.
Ann Intern Med 1999; 131:362.
43. Elmer PJ, et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical fitness and blood
pressure control: 18month results of a randomized trial. Ann Intern Med 2006;144:127.
44. Erhardt JG, et al. Lycopene, βcarotene, and colorectal adenomas. Am J Clin Nutr 2003;78:1219.
45. ErpBart van AMJ, et al. Nationwide survey on nutritional habits in elite athletes. Part 1. Energy,
carbohydrate, protein and fat intake. Int J Sports Med 1989;10(suppl 1):S3.
46. Faulkner RA, et al. Strength indices of the proximal femur and shaft in prepubertal female gymnasts. Med
47. Feskanich D, et al. Walking and leisuretime activity and risk of hip fracture in postmenopausal women.
JAMA 2002;288:2300.
48. Finstad EW, et al. The effects of magnesium supplementation on exercise performance. Med Sci Sports
Exerc 2001;33:493.
49. Fleet J. How well you absorb calcium is important for limiting hip fracture risk. Nutr Rev 2001;59:338.
Flemming DJ, et al. Dietary factors associated with the risk of high iron stores in the elderly Framingham
50.
Heart Study cohort. Am J Clin Nutr 2002;76:1375.
51. Friedmann B, et al. Effects of iron repletion on blood volume and performance capacity in young athletes.
52. Gale CR. Antioxidant vitamin status and carotid atherosclerosis in the elderly. Am J Clin Nutr 2001;74:402.
53. Ganji V, Kafi MR. Demographic, health, lifestyle, and blood vitamin determinants of serum total
homocysteine concentrations in the third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Clin Nutr
2003;77:826.
54. Giguere Y, Rousseau F. The genetics of osteoporosis: “complexities and difficulties.” Clin Genet
2000:57:161.
55. Gledhill N, et al. Haemoglobin, blood volume, cardiac function, and aerobic power. Can J Appl Physiol
1999;24:54.
56. Goldfarb AH, et el. Combined antioxidant treatment affects blood oxidative stress after eccentric exercise.
57. Goodman LR, Warren MP. The female athlete and menstrual function. Curr Opin Obstet Gynecol
2005;17:466.
58. Green HJ, et al. Training induced hypervolemia: lack of an effect on oxygen utilization during exercise. Med
59. Gremion G, et al. Oligoamenorrheic longdistance runners may lose more bone in spine than in femur. Med
60. Gropper SS, et al. Iron status of female collegiate athletes involved in different sports. Biol Trace Elem Res
2006;109:1.
61. Gross TS, et al.Why rest stimulates bone formation: a hypothesis based on complex adaptive phenomenon.
Exerc Sport Sci Rev 2004;32:9.
62. Haim M, et al. Serum homocysteine and longterm risk of myocardial infarction and sudden death in
patients with coronary heart disease. Cardiology 2007;107:52.
63. Harats D, et al. Citrus fruit supplementation reduces lipoprotein oxidation in young men ingesting a diet
high in saturated fat: presumptive evidence for an interaction between vitamins C and E in vivo. Am J Clin
Nutr 1998;67:240.
64. Hawkins SA, et al. Fiveyear maintenance of bone mineral density in women master runners. Med Sci
65. Haymes EM. Vitamin and mineral supplementation to athletes. Int J Sports Nutr 1991;1:146.
66. Heaney R, Rafferty K. Carbonated beverages and urinary calcium excretion. Am J Clin Nutr 2001:74:343.
67. Hegarty VM, et al. Tea drinking and bone mineral density in older women. Am J Clin Nutr 2000;71:1003.
68. Helge EW, Kanstrup IL. Bone density in female elite gymnasts: impact of muscle strength and sex
hormones. Med Sci Sports Exerc 2002;34:174.
69. Hennekens CH, et al. Lack of effect of longterm supplementation with beta carotene on the incidence of
malignant neoplasm and cardiovascular disease. N Engl J Med 1996;334:1145.
70. Hinton PS, et al. Iron supplementation improves endurance after training in irondepleted, nonanemic
women. J Appl Physiol 2000;88:1103.
71. Hodis HN, et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression
of coronary artery disease. JAMA 1995;273:1849.
72. Hu FB. Plantbased foods and prevention of cardiovascular disease: an overview. Am J Clin Nutr
2003;78(suppl):544S.
73. Huang HY, et al. Effects of vitamin C and vitamin E on in vivo lipid peroxidation: results of a randomized
controlled trial. Am J Clin Nutr 2002;76:549.
74. Hunt JR, Roughead ZK. Adaptation of iron absorption in men consuming diets with high or low iron
bioavailability. Am J Clin Nutr 2000;71:95.
75. Hunt SC, et al. Angiotensinogen genotype, sodium reduction, weight loss, and prevention of hypertension.
Trials of Hypertension Prevention, Phase II. Hypertension 1998;32:393.
76. Hunter EJ, et al. Dietary carotenoids and vitamins A, C, and E and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst
1999;91:547.
77. Jacqmain M, et al. Calcium intake, body composition, and lipoproteinlipid concentrations in adults. Am J
Clin Nutr 1003;78:1448.
78. Jacques PF, et al. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring
cohort. Am J Clin Nutr 2001;73:613.
79. Janz KF, et al. Everyday activity predicts bone geometry in children: the Iowa Bone Development Study.
80. Jiang Q, et al. γTocopherol, the major form of vitamin E in the US diet, deserves more attention. Am J
Clin Nutr 2001;74:714.
81. Kalkwarf HJ, et al. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic
fractures in US women. Am J Clin Nutr 2003;77:257.
82. Karlsson MK, et al. Exercise during growth and young adulthood is associated with reduced fracture risk in
old ages. J Bone Miner Res 2002;17(suppl 1):S297.
83. Keith ME, et al. A controlled clinical trial of vitamin E supplementation in patients with congestive heart
failure. Am J Clin Nutr 2001; 73:219.
84. Kemmler W, et al. Exercise effects on fitness and bone mineral density in early postmenopausal women: 1
year EFOPS results. Med Sci Sports Exerc 2002;34:2115.
85. Kerr D, et al. Exercise effects on bone mass in postmenopausal women are sitespecific and loaddependent.
J Bone Min Res 1996; 11:218.
86. Kirchner EM, et al. Effect of past gymnastics participation on adult bone mass. J Appl Physiol
1996;80:226.
87. KlipsteinGrobusch K, et al. Dietary antioxidants and risk of myocardial infarction in the elderly: the
Rotterdam Study. Am J Clin Nutr 1999;69:261.
88. Klungland Torstveit M, SundgotBorgen J. The female athlete triad: are elite athletes at increased risk? Med
89. Knekt P, et al. Antioxidant vitamins and coronary heart disease risk: a pooled analysis of 9 cohorts. Am J
Clin Nutr 2004;80:1508.
90. Kohrt WM, et al. HRT preserves increases in bone mineral density and reductions in body fat after a
supervised exercise program. J Appl Physiol 1998;84:1506.
91. Konyulsinrn D, et al. Good maintenance of exerciseinduced bone gain with decreased training of female
tennis and squash players: a prospective 5year followup study of young and old starters and controls. J
Bone Miner Res 2001;16:195.
92. Kritchevsky SB, et al. Provitamin A carotenoid intake and carotid artery plaques: the Atherosclerosis Risk
in Communities Study. Am J Clin Nutr 1998;68:726.
93. Kushi LH, et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal
women. N Engl J Med 1996;334:1156.
94. LaMothe JM, Zernicke RF. Restinsertion combined with highfrequency loading enhances osteogenesis. J
95. Layne JE, Nelson ME. The effects of progressive resistance training on bone density: a review. Med Sci
96. LeBoff MS, et al. Occult vitamin D deficiency in postmenopausal US women with acute hip fracture. JAMA
1999;281:1505.
97. Lee EJ, et al. Variations in bone status of contralateral and regional sites in young athletic women. Med Sci
98. Leiper JB, Maughan RJ. Comparison of water turnover rates in young swimmers in training and age
matched nontraining individuals. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:347.
99. Levine M, et al. Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA 1999;281:1485.
100. Lin Y, et al. Estimating the concentration of βcarotene required for maximal protection of lowdensity
lipoproteins in women. Am J Clin Nutr 1998;67:837.
101. Linden C, et al. A school curriculumbased exercise program increases bone mineral accrual and bone size
in prepubertal girls: twoyear data from the pediatric osteoporosis prevention (POP) study. J Bone Miner
Res 2006;21:829.
102. Linden C, et al. Exercise, bone mass and bone size in prepubertal boys: oneyear data from the pediatric
osteoporosis prevention study. Scand J Med Sci Sports 2007;17:340.
103. Lindsay R, et al. Effect of lower doses of conjugated equine estrogens with and without
dedroxyprogesterone acetate on bone in early postmenopausal women. JAMA 2002;287:2668.
104. Lima F, et al. Effect of impact load and active load on bone metabolism and body composition of adolescent
athletes. Med Sci Sports Exerc 2001;33:1318.
105. Livshits G, et al. Genes play an important role in bone aging. Hum Biol 1998;10:421.
106. Lonn E, et al. Effects of longterm vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a
randomized controlled trial. JAMA 2005;293:1338.
107. Loscalzo J. Homocysteine trials: clear outcomes for complex reasons. N Engl J Med 2006;354:1629.
108. Luft GS, Weinberger MH. Heterogeneous responses to changes in dietary salt intake: the saltsensitivity
paradigm. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl):626S.
109. Lyle RM, et al. Iron status in exercising women: the effect of oral iron therapy vs increased consumption of
muscle foods. Am J Clin Nutr 1992;56:1099.
110. Mackelvie KJ, et al. Lifestyle risk factors for osteoporosis in Asian and Caucasian girls. Med Sci Sports
Exerc 2001;33:1818.
111. Malinow MR, et al. Plasma homocysteine levels and graded risk for myocardial infarction: findings in two
populations at contrasting risk for coronary heart disease. Atherosclerosis 1996;126:27.
112. Martinez ME, et al. Physical activity, body mass index, and prostaglandin E2 levels in rectal mucosa. J Natl
Cancer Inst 1999;91:950.
113. Mauck KF, Clarke BL. Diagnosis, screening, prevention, and treatment of osteoporosis. Mayo Clin Proc
2006;81:662.
114. McCabe ME, et al. Gastrointestinal blood loss associated with running a marathon. Dig Dis Sci
1986;31:1229.
115. McKenna AA, et al. Zinc balance in adolescent females consuming a low or highcalcium diet. Am J Clin
Nutr 1997;65:1460.
116. McLean JA, et al. Dietary restraint, exercise, and bone density in young women: are they related? Med Sci
117. McLean RR, et al. Homocysteine as a predictive factor of hip fracture in older persons. N Engl J Med
2004;350:2004.
118. Mennen LI, et al. Homocysteine, cardiovascular disease risk factors, and habitual diet in the French
Supplementation with Antioxidant Vitamins and Minerals Study. Am J Clin Nutr 2002;76:1279.
119. Meydani M. Vitamin E and prevention of heart disease in highrisk patients. Nutr Rev 2000;58:278.
120. Meyer NL, et al. Bone mineral density of Olympiclevel female winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc
2004;36:1594.
121. Michaels KB, et al. Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal
cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:1740.
122. Michaëlsson K, et al. Serum retinol levels and the risk of fracture. N Engl J Med 2003;348:287.
123. Micklesfield LK, et al. Bone mineral density in mature, premenopausal ultramarathon runners. Med Sci
Modlesky CM, Lewis RD. Does exercise during growth have a longterm effect on bone health? Exerc
124.
Sport Sci Rev 2002;30:171.
125. Moffatt RJ. Dietary status of elite female high school gymnasts: inadequacy of vitamin and mineral intake.
J Am Diet Assoc 1984;84:1361.
126. Morris MS, et al. Hyperhomocysteinemia associated with poor recall in the third National Health and Sport
Science Review Nutrition Examination Survey. Am J Clin Nutr 2001;73:927.
127. Mortensen L, Charles P. Bioavailability of calcium supplements and the effect of vitamin D: comparisons
between milk, calcium carbonate, and calcium carbonate plus vitamin D. Am J Clin Nutr 1996;63:354.
128. Myers ER, Wilson SE. Biomechanics of osteoporosis and vertebral fracture. Spine 1997;22:25S.
129. Nachtigall D, et al. Iron deficiency in distance runners: a reinvestigation using 59Felabeling and non
invasive liver iron quantification. Int J Sports Med 1996;17:473.
130. Nakayama MM, et al. T786 mutation in the 59flanking of the region of the endothelial nitric oxide
synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation 1999;99:2855.
131. Nelson DA, Bouxsein ML. Exercise maintains bone mass, but do people maintain exercise? J Bone Miner
Res 2001;16:202.
132. Nelson RL. Iron and colorectal cancer risk: human studies. Nutr Res 2001;59:140.
133. New SA, et al. Dietary influences on bone mass and bone metabolism: further evidence of a positive link
between fruit and vegetable consumption and bone health. Am J Clin Nutr 2000;71:142.
134. Nichols DL, et al. Relationship of regional body composition to bone mineral density in college females.
135. Nichols JF, et al. Prevalence of the female athlete triad syndrome among high school athletes. Arch Pediatr
Adolesc Med 2006;160:137.
136. NickolsRichardson SM, et al. Premenarcheal gymnasts possess higher bone mineral density than controls.
137. Nieves JN, et al. Calcium potentiates the effect of estrogen and calcitonin on bone mass: review and
analysis. Am J Clin Nutr 1998;67:18.
138. Nygård O, et al. Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Horland
Homocysteine Study. Am J Clin Nutr 1998;67:263.
139. Obarzanek E, et al. Effects on blood lipids of a blood pressurelowering diet: the Dietary Approaches to
Stop Hypertension (DASH) Trial. Am J Clin Nutr 2001;74:80.
140. Omenn GS, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular
disease. N Engl J Med 1996;334:1150.
141. O’Toole ML, et al. Hemolysis during triathlon races: its relation to race distance. Med Sci Sports Exerc
1988;20:172.
142. Pescatello LS, et al. Daily physical movement and bone mineral density among a mixed racial cohort of
women. Med Sci Sports Exerc 2002;34:1966.
143. Pizza FX, et al. Serum haptoglobin and ferritin during a competitive running and swimming season. Int J
Sports Med 1997;18:233.
144. Proctor KL, et al. Upperlimb bone mineral density of female collegiate gymnasts versus controls. Med Sci
145. Ramakrishnan V, et al. Iron stores and cardiovascular disease risk factors in women of reproductive age in
the United States. Am J Clin Nutr 2002;76:1256.
146. Ravaglia G, et al. Homocysteine and cognitive function in healthy elderly community dwellers in Italy. Am J
Clin Nutr 2003;77:668.
147. Ravaglia G, et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. Am J Clin
Nutr 2005;82:636.
148. Rencken ML, et al. Bone density at multiple skeletal sites in amenorrheic athletes. JAMA 1996;276:238.
Rimm EB, et al. Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart
149. disease among women. JAMA 1998;279:359.
150. Ripple MO, et al. Effect of antioxidants on androgeninduced AP1 and NFkB DNAbinding activity in
prostate carcinoma cells. J Natl Cancer Inst 1999;91:1227.
151. Risser WL, et al. Iron deficiency in female athletes: its prevalence and impact on performance. Med Sci
152. Robertson JO, et al. Fecal blood loss in response to exercise. Br Med J 1987;295:303.
153. Robinson TL, et al. Gymnasts exhibit higher bone mass than runners despite similar prevalence of
amenorrhea and oligomenorrhea. J Bone Miner Res 1995;10:26.
154. Robling AG, et al. Recovery periods restore mechanosensitivity to dynamically loaded bone. J Exp Biol
2001;204:3389.
155. Robling AG, et al. Shorter, more frequent mechanical loading sessions enhance bone mass. Med Sci Sports
Med 2002;34:196.
156. Rokitzk L, et al. Assessment of vitamin B6 status of strength and speed power athletes. J Am Coll Nutr
1994;13:87.
157. Ross EA, et al. Lead content of calcium supplements. JAMA 2000; 284:1425.
158. Roughead ZK, Hunt JR. Adaptation in iron absorption: iron supplementation reduces nonhemeiron but not
hemeiron absorption from food. Am J Clin Nutr 2000;72:946.
159. Rowlands AV, et al. Interactive effects of habitual physical activity and calcium intake on bone density in
boys and girls. J Appl Physiol 2004;97:1203.
160. Rozen GS, et al. Calcium supplementation provides an extended window of opportunity for bone mass
accretion after menarche. Am J Clin Nutr 2003;78:993.
161. Sacks FM, et al. Rationale and design of the dietary approaches to stop hypertension trial (DASH): a
multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol
1995;108:118.
162. Sacks FM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) diet. DASHSodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 344:3.
163. Saw SM, et al. Genetic, dietary, and other lifestyle determinants of plasma homocysteine concentrations in
middleaged and older Chinese men and women in Singapore. Am J Clin Nutr 2001;73:232.
164. Sawka MN, Coyle EF. Influence of body water and blood volume on thermoregulation and exercise
performance in the heat. Exerc Sport Sci Rev 1999;27:167.
165. Schnyder G, et al. Effect of homocysteine lowering therapy with folic acid, vitamin B12 and vitamin B6 on
clinical outcome after percutaneous coronary intervention. JAMA 2002;288:973.
166. Schumacher YO, et al. Hematological indices and iron status in athletes of various sports and performances.
167. Selhub J, et al. B vitamins, homocysteine and neurocognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr
2000;71(suppl):614S.
168. Sempos CT, et al. Do body iron stores increase the risk of developing coronary heart disease? Am J Clin
Nutr 2002;76:501.
169. Shoemaker JD, et al. Relationships between fluid and electrolyte hormones and plasma volume during
exercise with training and detraining. Med Sci Sports Exerc 1998;30:497.
170. Sinclair LM, Hinton PS. Prevalence of iron deficiency with and without anemia in recreationally active men
and women. J Am Diet Assoc 2005;105:975.
171. Singh R, et al. Maintenance of bone mass and mechanical properties after shortterm cessation of high
impact exercise in rats. Int J Sports Med 2002;23:77.
172. Siris E, et al. Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in
postmenopausal women: results from the National Osteoporosis Risk Assessment. JAMA 2001;286:2815.
Snow CM, et al. Bone gains and losses follow seasonal training and detraining in gymnasts. Calcif Tissue
173. Int 2001;69:7.
174. Snyder AC, et al. Importance of dietary iron source on measures of iron status among female runners. Med
175. Specker BL. Should there be dietary guidelines for calcium intake? North Am J Clin Nutr 2000;71:663.
176. Stear SJ, et al. Effect of calcium and exercise intervention on the bone mineral status of 16–18yold
adolescent girls. Am J Clin Nutr 2003;77:985.
177. Stamler J. The INTERSALT study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr
1997;65(suppl):626S.
178. Steinberg FM, Chait A. Antioxidant vitamin supplementation and lipid peroxidation in smokers. Am J Clin
Nutr 1998;68:319.
179. Stock JL, et al. Dynamic muscle strength is decreased in postmenopausal women with low bone density. J
Bone Miner Res 1987; 2:338.
180. StolzenbergSolomon RZ, et al. Association of dietary protein intake and coffee consumption on serum
homocysteine concentrations in an older population. Am J Clin Nutr 1999;69:467.
181. Suominen H, Rahkila P. Bone mineral density of the calcaneus in 70 to 81yrold male athletes and a
population sample. Med Sci Sports Exerc 1991;23:1227.
182. Svetkey LP, et al. Effects of dietary patterns on blood pressure: subgroup analysis of the dietary approaches
to Stop Hypertension (DASH) Randomized Clinical Trial. Arch Intern Med 1999;159:285.
183. Terry P, et al. Fruit, vegetables, dietary fiber, and risk of colorectal cancer. J Natl Cancer Inst 2001;93:525.
184. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Vitamin E supplementation and
cardiovascular events in highrisk patients. N Engl J Med 2000;342:154.
185. The Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease. JAMA
2002;288:2015.
186. Thomas MK, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:784.
187. Tice JA, et al. Costeffectiveness of vitamin therapy to lower plasma homocysteine levels for the prevention
of coronary heart disease: effect of grain fortification and beyond. JAMA 2001;286:936.
188. Tomten SE, et al. Bone mineral density and menstrual irregularities: a comparative study of cortical and
trabecular bone structures in runners with alleged normal eating behavior. Int J Sports Med 1998;19:87.
189. Treblance S, et al. Failure of magnesium supplementation to influence marathon running performance or
recovery in magnesiumreplete subjects. Int J Sports Nutr 1992;2:154.
190. Troughton JA, et al. Homocysteine and coronary heart disease risk in the PRIME study. Atherosclerosis
2007;191:90.
191. Trumbo B, et al. Dietary reference intakes: vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Am Diet Assoc 2001;101:294.
192. Tsalis G, et al. Effects of iron intake through food or supplement on iron status and performance of healthy
adolescent swimmers during a training season. Int J Sports Med 2004;25:306.
193. Tucker KL. Eat a variety of healthful foods: old advice with new support. Nutr Rev 2001;59:156.
194. Turner CH, Robling AG. Designing exercise regimens to increase bone strength. Exerc Sport Sci Rev
2003;31:45.
195. Ueland PM, et al. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. Am J Clin Nutr
2000;72:324.
196. Van Meurs JB, et al. Homocysteine levels and the risk of osteoporetic fracture. N Engl J Med
2004;350:2033.
197. Von Duvillard SP, et al. Fluids and hydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004;20:651.
198. Villareal DT, et al. Bone mineral density response to estrogen replacement in frail elderly women: a
Vivekananthan DP, et al. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta
199.
analysis of randomised trials. Lancet 2003;362:920.
200. Vincent KR, Braith RW. Resistance exercise and bone turnover in elderly men and women. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:17.
201. Vollset SE, et al. Plasma total homocysteine and cardiovascular and noncardiovascular mortality: the
Hordaland Homocysteine Study. Am J Clin Nutr 2001;74:130.
202. Weight LM, et al. Sports anemia: a real or apparent phenomenon in endurancetrained athletes. Int J Sports
Med 1992;13:344.
203. Weisburger JH. Approaches for chronic disease prevention based on current understanding of underlying
mechanisms. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):1710S.
204. Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med 1999;338:1042.
205. Whelton PK, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a
randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). JAMA 1998;279:839.
206. Whelton PK, et al. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the
National High Blood Pressure Prevention Program. JAMA 2002;288:1882.
207. Winters K, et al. Bone density and cyclic ovarian function in trained runners and active controls. Med Sci
208. Wood D. Established and emerging cardiovascular risk factors. Am Heart J 2001;141(2 Pt 2):549.
209. Wood RJ, Zheng JJ. High dietary calcium intakes reduce zinc absorption and balance in humans. Am J Clin
Nutr 1997;65:1803.
210. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risk and benefits of estrogen plus progestin
in healthy postmenopausal women: principal results from the women’s Health Initiative Randomized
Controlled Trial. JAMA 2002;288:321.
211. Yusuf S, et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in highrisk patients: the Heart
Outcomes Prevention Evaluation Study investigators. N Engl J Med 2000;342;154.
212. Zanker CL, Cooke CB. Energy balance, bone turnover, and skeletal health in physically active individuals.
Responda a estas dez sentenças acerca da digestão e absorção dos nutrientes alimentares. Utilize a escala de
escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita esse teste após ter lido o capítulo e compare
seus resultados.
1. C E A digestão do alimento começa no estômago.
2. C E Cólon é outro nome para intestino grosso.
3. C E O fígado, a vesícula biliar e o pâncreas são órgãos através dos quais os nutrientes terão que passar
durante a digestão.
4. C E A absorção da glicose requer energia, enquanto a absorção da gordura dietética se processa
passivamente sem dispêndio de energia.
5. C E O transporte ativo de um nutriente através da membrana plasmática se processa por transferência
eletrostática que não requer energia.
6. C E A maior parte da absorção dos lipídios ocorre na porção distal do estômago.
7. C E Quase toda a digestão e absorção dos nutrientes ocorre no intestino delgado.
8. C E A absorção da glicose ocorre predominantemente no intestino grosso.
9. C E As hemorroidas resultam essencialmente do consumo de uma dieta rica em fibras.
10. C E Hidrólise e condensação representam dois importantes processos de elaboração dos tecidos no corpo.
ma boa ingestão alimentar proporciona um suprimento ininterrupto de energia e de

substâncias químicas que participam na elaboração dos tecidos para a preservação da vida.
Para os que participam em exercícios e esportes, a disponibilidade imediata de nutrientes
alimentares específicos adquire uma importância ainda maior, pois a atividade física faz
aumentar o dispêndio de energia e a necessidade de reparo e síntese dos tecidos. A
captação de nutrientes pelo corpo envolve processos fisiológicos e metabólicos complexos que, em
geral, progridem sem serem percebidos durante a vida. Os hormônios e as enzimas trabalham
ininterruptamente e de forma coordenada em todo o trato digestivo, com níveis apropriados de acidez
alcalinidade, para facilitar o fracionamento dos nutrientes complexos e transformálos em subunidades
mais simples. As substâncias produzidas durante a digestão são absorvidas através do revestimento do
intestino delgado (que possui uma espessura igual a uma lâmina de barbear) e penetram no sangue e na
linfa. Processos de autorregulação dentro do trato digestivo em geral movimentam o alimento com um
ritmo suficientemente lento para permitir sua absorção completa, porém suficientemente rápido para
garantir a distribuição mais oportuna dos componentes de seus nutrientes. Os materiais fibrosos
resistentes à digestão passam de uma extremidade do corpo para outra sem serem absorvidos.
As seções seguintes delineiam a digestão e a absorção dos vários nutrientes consumidos na dieta.
Apresentamos uma discussão sucinta de alguns elementos básicos de biologia e de química
relacionados aos processos digestivos e absortivos e, a seguir, descrevemos as estruturas do trato
gastrintestinal, incluindo a dinâmica da digestão. Abordamos também as diferentes relações entre
nutrição, exercício e distúrbios do trato gastrintestinal.
Em geral, as reações de hidrólise digerem ou fracionam as moléculas complexas, transformandoas em
subunidades mais simples, e as reações de condensação elaboram moléculas maiores por fixarem e
manterem juntas suas subunidades.
A hidrólise cataboliza as moléculas orgânicas complexas de carboidratos, lipídios e proteínas,

transformandoas em elementos mais simples que o corpo absorve e assimila. Durante esse processo
básico de decomposição, as ligações químicas são desfeitas pelo acréscimo de íons hidrogênio (H+ ) e
íons hidroxila (OH), que são os componentes da água, aos coprodutos da reação. Os exemplos de
reações hidrolíticas incluem a digestão dos amidos e dos dissacarídeos para monossacarídeos, das
proteínas para aminoácidos e dos lipídios para glicerol e ácidos graxos. Enzimas específicas catalisam
cada etapa no processo de fracionamento. Para os dissacarídeos, as enzimas são lactase (lactose),
sacarase (sacarose) e maltase (maltose). As enzimas para os lipídios (lipases) degradam a molécula de
triacilglicerol pelo acréscimo de água, separando os ácidos graxos de seu arcabouço de glicerol.
Durante a digestão das proteínas, as enzimas para a protease aceleram a liberação dos aminoácidos
quando o acréscimo de água desfaz as ligações peptídicas. A equação seguinte representa a forma geral
de todas as reações de hidrólise:
AB + HOH → A–H + B–OH
A água (HOH) acrescentada à substância AB decompõe a ligação química que une AB para produzir
os produtos de fracionamento A–H (H referese ao átomo de hidrogênio proveniente da água) e B–OH
(OH referese ao grupo hidroxila restante proveniente da água). A FIG. 3.1A ilustra a reação de hidrólise
do dissacarídeo sacarose para as moléculas de seus produtos terminais representados por glicose e
frutose. É mostrada também a hidrólise de um peptídio (proteína) em suas unidades componentes de
aminoácidos. A absorção intestinal ocorre rapidamente após a hidrólise dos macronutrientes
carboidratos, lipídios e proteínas.
FIG. 3.1 A. Uma reação química de hidrólise do dissacarídeo sacarose para as moléculas de produtos
terminais glicose e frutose, e uma reação de hidrólise de um dipeptídio (proteína) em dois componentes de
aminoácidos. B. Uma reação química de condensação para sintetizar maltose a partir de duas unidades de
glicose, e a criação de um dipeptídio proteico a partir de duas unidades de aminoácidos. Observar que as
reações em B ilustram o inverso da reação de hidrólise para o dipeptídio. O símbolo R representa o restante
da molécula.
As reações ilustradas para a hidrólise também ocorrem na direção oposta. Nessa reação reversível,
governada por enzimas específicas, o composto AB é sintetizado a partir de A–H e B–OH durante a
condensação (também denominada síntese por desidratação). Um átomo de hidrogênio é clivado de
uma molécula e um grupo hidroxil é removido de outra. Formase uma molécula de água nesse
processo de edificação ou anabólico. Os componentes estruturais dos nutrientes se unem nas reações
de condensação para formar moléculas e compostos mais complexos. A Fig. 3.1B mostra as reações de
condensação para a síntese de (1) maltose a partir de 2 unidades de glicose e (2) uma proteína mais
complexa a partir de duas unidades de aminoácidos. Durante a síntese proteica, uma hidroxila
removida de um aminoácido e um hidrogênio removido do outro aminoácido criam uma molécula de
água. A nova ligação para a proteína é denominada ligação peptídica. A formação de água ocorre
também por ocasião da síntese de carboidratos mais complexos a partir dos açúcares simples. Para os
lipídios, a água é formada quando os componentes glicerol e ácido graxo se combinam para formar a
Uma enzima, que é um catalisador proteico altamente específico, acelera as velocidades anterógrada e
reversa das reações químicas sem ser consumida nem modificada na reação. A grande diversidade das
estruturas das proteínas faz com que as enzimas possam desempenhar funções altamente específicas.
As enzimas afetam somente as reações que poderiam ocorrer normalmente, porém com uma
velocidade muito menor. De alguma forma, as enzimas reduzem a energia de ativação necessária, ou
influxo de energia, para modificar a velocidade da reação. Isso ocorre apesar de as constantes de
equilíbrio e a energia total liberada (troca de energia livre) por reação permanecerem inalteradas. A FIG.
3.2 mostra a eficácia de um catalisador em dar início a uma reação química, em comparação com o
estado não catalisado. O eixo horizontal representa a progressão da reação; o eixo vertical compara a
energia necessária para iniciar as reações. Claramente, o início (ativação) de uma reação não catalisada
requer uma quantidade de energia consideravelmente maior que uma reação catalisada.
FIG. 3.2 A presença de um catalisador reduz muito a energia de ativação necessária para iniciar uma
reação química, em comparação com a energia necessária para uma reação não catalisada. Para que a reação
possa prosseguir, o reagente deve possuir um nível de energia livre mais alto que o produto.
As enzimas possuem a propriedade ímpar de não serem alteradas pelas reações que elas influenciam.
Consequentemente, a renovação (turnover) das enzimas no corpo continua sendo relativamente lenta e
enzimas específicas são reutilizadas continuamente. Uma mitocôndria típica pode conter até 10 bilhões
de moléculas de enzimas, cada uma delas realizando milhões de operações dentro de um curto período.
Durante o exercício mais extenuante, o ritmo da atividade enzimática aumenta grandemente dentro das
células, pois as demandas de energia aumentam cerca de 100 vezes acima do nível de repouso. O ritmo
de uma reação catalisada pode ser 106 a 1020 vezes mais rápido que uma reação não catalisada em
condições semelhantes. Os líquidos de uma única célula contêm até 4.000 enzimas diferentes, cada
uma delas com uma função específica que catalisa uma reação química específica. Por exemplo, o
fracionamento da glicose para dióxido de carbono e água requer 19 ligações químicas diferentes, cada
uma delas catalisada por uma enzima diferente. As enzimas fazem contato em locais específicos sobre
as superfícies das estruturas celulares; elas operam também dentro da própria estrutura. Muitas enzimas
funcionam fora da célula — na corrente sanguínea, na mistura digestiva ou nos líquidos do intestino
delgado.
Com exceção dos nomes das enzimas mais antigas, como renina, tripsina e pepsina, o sufixo ase é
ligado à enzima com base em sua modalidade de funcionamento ou na substância com a qual interage.
Por exemplo, a hidrolase acrescenta água durante as reações de hidrólise, a protease interage com as
proteínas, a oxidase acrescenta oxigênio a uma substância, a isomerase reorganiza os átomos dentro de
um substrato para formar isômeros estruturais como glicose e frutose, e a ribonuclease produz a
clivagem do ácido ribonucleico (RNA). Nem todas as enzimas funcionam com o mesmo ritmo:
algumas operam lentamente, outras com mais rapidez.
As enzimas trabalham em cooperação entre seus locais de fixação. Enquanto uma substância “entra
em cena” em um determinado local, sua vizinha “sai de cena” até que o processo tenha sido
completado. A seguir, a operação se inverte, com uma enzima tornandose inativa e a outra ativa. As
enzimas atuam também ao longo de pequenas regiões do substrato (qualquer substância influenciada
por uma enzima), trabalhando cada vez com um ritmo diferente do precedente. Algumas enzimas
retardam o início de seu trabalho. A enzima digestiva precursora tripsinogênio, produzida pelo
pâncreas na forma inativa, funciona como um bom exemplo. O tripsinogênio penetra no intestino
delgado, onde, após a ativação pela ação das enzimas intestinais, se transforma na enzima ativa
tripsina, que digere as proteínas complexas e as transforma em aminoácidos simples. A ação
proteolítica descreve esse processo. Sem um retardo em sua atividade, o tripsinogênio poderia digerir
o tecido pancreático que o produziu.
A temperatura e as concentrações hidrogeniônticas (acidez–alcalinidade) do meio reativo afetam
drasticamente a atividade enzimática. Cada enzima realiza sua atividade máxima em um pH específico.
O pH ótimo de uma enzima reflete habitualmente o pH dos líquidos corporais nos quais ela será
banhada. Para algumas enzimas, a atividade ótima requer um nível de acidez relativamente alto (p. ex.,
a enzima pepsina, responsável pela digestão das proteínas, exibe sua atividade ideal no ácido clorídrico
do trato gastrintestinal), para outras, o pH ideal ocorre pelo lado alcalino da neutralidade, como
acontece com a tripsina no suco pancreático. As elevações na temperatura em geral aceleram a
reatividade enzimática. Quando a temperatura sobe até acima de 40 a 50°C, as enzimas proteicas
sofrem desnaturação permanente e sua atividade cessa.
Quantas Enzimas São Processadas

pelos Seres Humanos?
A identificação do número de enzimas conhecidas aumentou rapidamente no final da década de 1950, por
causa do advento de novos procedimentos bioquímicos; no entanto, a designação das enzimas por parte
de pesquisadores individuais revelouse insatisfatória. Com frequência, as mesmas enzimas eram conhecidas
por vários nomes diferentes, e ocasionalmente o nome era atribuído a enzimas muito diferentes. Muitos
nomes transmitiam pouco ou nenhuma ideia da natureza das reações catalisadas, e ocasionalmente nomes
semelhantes eram atribuídos a enzimas de tipos bastante diferentes. Para corrigir essas limitações, a
Assembleia Geral da União Internacional de Bioquímica (IUB, de International Union of Biochemistry) decidiu,
em agosto de 1955, estabelecer uma Comissão Internacional de Nomenclatura das Enzimas. Até 26 de junho
de 2007, o número de enzimas conhecidas no corpo humano era superior a 4.000
(www.expasy.org/enzyme/).
Ano Número de enzimas
1961 712
1964 875
1972 1.770
1978 2.122
1984 2.477
1992 3.196
2007 (26 de junho) 4.037

Uma característica ímpar da estrutura proteica globular tridimensional de uma enzima é sua interação
com seu substrato específico. A interação funciona de maneira semelhante a uma chave encaixandose
em uma fechadura. A enzima entra em cena quando seu local ativo, em geral um sulco, uma fenda ou
uma cavidade, sobre a superfície da proteína, unese em um “encaixe perfeito” com o local ativo do
substrato (FIG. 3.3 ). Ao ser formado um complexo enzimasubstrato, a divisão das ligações químicas
produz um novo produto com novas ligações. Isso libera a enzima, que irá agir sobre um outro
substrato. A Fig. 3.3 apresenta a sequência de interação da enzima maltase quando transforma a maltose
em seus blocos estruturais componentes representados pela glicose.
FIG. 3.3 Sequência de etapas no mecanismo de “fechadura e chave” de uma enzima com seu substrato. O
exemplo mostra como duas moléculas do monossacarídeo glicose são formadas quando a enzima maltase
interage com seu substrato dissacarídeo maltose. Etapa 1, o local ativo da enzima e o substrato dispõem-se
de forma a conseguir um encaixe perfeito, formando um complexo enzima-substrato. Etapa 2, a enzima
catalisa (acelera grandemente) a reação química com o substrato. Etapa 3, é formado um produto final.
O “mecanismo de fechadura e chave” descreve a interação enzimasubstrato. Esse processo

interativo garante que a enzima correta “se acasale” com seu substrato específico para desempenhar
uma determinada função. Após a junção da enzima com o substrato, a enzima muda de formato à
medida que se amolda ao substrato. Até mesmo quando uma enzima se acopla ao substrato, se não
ocorre uma mudança específica em sua conformação, ela não poderá reagir quimicamente com o
substrato.
O mecanismo de fechadura e chave proporciona uma função protetora, para que somente a enzima
apropriada possa ativar o substrato almejado. Considerese a enzima hexocinase, que acelera uma
reação química ao unirse com uma molécula de glicose. Quando ocorre essa ligação, uma molécula de
fosfato é transferida do trifosfato de adenosina (ATP) para um local de fixação específico sobre um dos
átomos de carbono da glicose. Depois que os dois locais de fixação se unem para formar um complexo
glicosehexocinase, o substrato inicia sua degradação progressiva (controlada por outras enzimas
específicas) para formar moléculas menos complexas durante o metabolismo energético.
Algumas enzimas terão que ser ativadas por outros íons e moléculas orgânicas menores denominadas
coenzimas. Essas substâncias não proteicas complexas facilitam a ação enzimática ao unirem o
substrato com sua enzima específica. A seguir, as coenzimas são regeneradas para ajudar em outras
reações semelhantes. Os íons metálicos de ferro e zinco desempenham papéis de coenzimas, como o
fazem as vitaminas do complexo B ou seus derivados. As reações de oxidação–redução utilizam as
vitaminas B riboflavina e niacina, enquanto outras vitaminas funcionam como agentes de transferência
para grupos de compostos nos processos metabólicos (ver Capítulo 2, Quadro 2.2 ). Alguns anúncios
insinuam que, ao tomar suplementos vitamínicos, conseguese uma energia que pode ser utilizada
imediatamente para a realização do exercício. As vitaminas “fazem as reações prosseguirem”, porém
não contêm energia química disponível para acionar o trabalho biológico.
Uma coenzima necessita de menos especificidade em sua ação que uma enzima, pois a coenzima
afeta inúmeras reações diferentes. Ela atua como um “cofixador” ou pode funcionar como um
carreador temporário dos produtos intermediários formados na reação. Por exemplo, a coenzima
nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD+ ) forma NADH para transportar os átomos de hidrogênio
e os elétrons que são separados dos fragmentos alimentares durante o metabolismo energético. A
seguir, os elétrons passam para moléculas transportadoras essenciais em outras séries de reações
químicas que acabam fornecendo os elétrons ao oxigênio molecular.
Literalmente milhares de substâncias químicas, incluindo íons, vitaminas, minerais, ácidos, sais, água,
gases, hormônios e componentes dos carboidratos, das proteínas e dos lipídios, atravessam
continuamente a membrana plasmática com duas camadas da célula durante a permuta entre a célula e
suas adjacências. A membrana plasmática continua sendo altamente permeável para algumas
substâncias, porém não para outras. Essa permeabilidade seletiva faz com que as células possam
manter uma constância razoável em sua composição química. A ruptura do equilíbrio induz ajustagens
imediatas que irão restaurar a constância no “meio interno” da célula. Isso ocorre através de dois
processos: (1) transporte passivo de substâncias através da membrana plasmática (não requer energia)
e (2) transporte ativo através da membrana plasmática, que requer energia metabólica para “acionar”
a permuta de materiais.
Difusão simples, difusão facilitada, osmose e filtração representam os quatro tipos de transporte
passivo. A FIG. 3.4 mostra um exemplo de cada um deles.
FIG. 3.4 A. Difusão simples. B. Difusão facilitada. C. Osmose. D. Filtração.
No meio ambiente celular, a difusão simples envolve o movimento global livre e contínuo de
moléculas em solução aquosa através da membrana plasmática. Na Fig. 3.4 , observar que as moléculas
de água, os pequenos lipídios e os gases movimentamse livremente de fora da célula através da
bicamada lipídica para dentro do líquido intracelular. Na difusão simples, uma substância passa de uma
área de concentração mais alta para outra de concentração mais baixa até ser dispersada
uniformemente. Apenas a energia cinética das próprias moléculas, sem dispêndio de energia celular
armazenada, aciona esse processo inteiramente passivo. Por exemplo, quando açúcar e água se
misturam, as moléculas de açúcar se dissolvem e se dispersam uniformemente em virtude de seu
movimento contínuo e aleatório. A água quente acelera a difusão, pois a temperatura mais alta faz
aumentar o movimento molecular e, dessa forma, o ritmo de difusão. Se as partículas permanecem
dentro de um sistema fechado, acabarão se distribuindo uniformemente por todo o sistema, e o
movimento global de todas as partículas cessa.
A difusão simples através da membrana plasmática ocorre para as moléculas de água, os gases
dissolvidos (oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio) e pequenas moléculas polares desprovidas de
carga, tais como a ureia e o álcool, assim como várias moléculas lipossolúveis. Essas substâncias se
difundem rapidamente, por que a membrana plasmática consiste em estruturas líquidas semelhantes a
folhas constituídas principalmente por lipídios. Essa estrutura faz com que as moléculas relativamente
pequenas e simples possam atravessar facilmente a membrana. Por exemplo, quando uma molécula de
oxigênio se difunde de sua concentração normal mais alta fora da célula para uma concentração mais
baixa no interior da célula, ela se desloca ou desce ao longo de seu gradiente de concentração. O
gradiente de concentração determina a direção e a magnitude do movimento molecular. Isso explica
como as moléculas de oxigênio se difundem continuamente para dentro da célula. Em contrapartida, a
alta concentração do dióxido de carbono dentro da célula faz com que esse produto gasoso final do
metabolismo energético se movimente através de seu gradiente de concentração e se difunda
continuamente da célula para o sangue.
A difusão facilitada envolve a fixação passiva e altamente seletiva de moléculas insolúveis nos
lipídios (e de outras grandes moléculas) com uma molécula carreadora lipossolúvel. Isso contrasta com
a difusão simples, pela qual as moléculas passam sem qualquer ajuda através da membrana plasmática
semipermeável. A molécula carreadora, uma proteína denominada transportador ou permease, cruza a
membrana plasmática. Sua função facilita a transferência de substâncias químicas insolúveis na
membrana (íons de hidrogênio, de cálcio e de potássio, assim como moléculas de glicose e
aminoácidos) graças aos seus gradientes de concentração através da membrana plasmática da célula.
O transporte da glicose para dentro da célula proporciona um excelente exemplo de difusão
facilitada. A glicose, uma grande molécula insolúvel nos lipídios e isenta de qualquer carga, não
conseguiria passar prontamente para dentro da célula sem sua permease específica. Mais
especificamente, se a difusão simples fosse o único meio para a entrada da glicose na célula, sua
velocidade máxima de captação seria quase 500 vezes mais lenta que o transporte da glicose por
difusão facilitada. A difusão facilitada permite à molécula de glicose juntarse primeiro a um lugar de
fixação sobre sua permease específica na membrana plasmática. A seguir ocorre uma mudança
estrutural na permease que cria um “corredor” que permitirá à molécula de glicose introduzir a
permease dentro do citoplasma. Felizmente, a difusão facilitada da glicose mantém prontamente
disponível esse importante combustível energético. Além disso, o transporte da glicose não requer
energia celular. Consequentemente, a difusão facilitada funciona como um mecanismo de conservação
de energia que poupa a energia celular para outras funções vitais.
A osmose representa um caso especial de difusão. A osmose movimenta a água (o solvente) através de
uma membrana seletivamente permeável. Isso ocorre por causa de uma diferença na concentração das
moléculas de água de ambos os lados da membrana, que é mais permeável à água do que ao soluto.
Esse processo passivo distribui a água através dos compartimentos corporais representados pelo líquido
intracelular, extracelular e plasma.
No exemplo da Fig. 3.4C, uma membrana semipermeável separa os compartimentos A e B. Quando
um número igual de partículas do soluto aparece nos lados A e B, existe o mesmo volume de água em
ambos os compartimentos. Ao acrescentar um soluto a uma solução aquosa, a concentração da solução
aumenta pela quantidade de soluto acrescentado. O acréscimo de mais soluto faz aumentar a
concentração das partículas, enquanto a concentração das moléculas de água sofre uma redução
proporcional. No exemplo, o acréscimo de um soluto não difusível no lado B força a água do lado A a
se movimentar através da membrana semipermeável para o lado B. O volume de água passa a ser
maior no lado B que no lado A. Mais água flui para uma área que contém mais partículas, deixando
menos água no lado com um menor número de partículas de soluto. Eventualmente, pela ação
osmótica, a concentração das partículas de soluto será igual nos lados A e B.
Osmolalidade se refere à concentração de partículas em solução, enunciada como unidades
osmolares de partículas ou de íons formados quando um soluto se dissocia. Nos seres vivos, existe
sempre uma diferença na osmolalidade dos vários compartimentos líquidos. Isso ocorre porque a
membrana semipermeável que separa as diferentes soluções retarda a passagem de muitas substâncias
do soluto, como íons e proteínas intracelulares. A permeabilidade seletiva mantém uma diferença na
concentração dos solutos de ambos os lados da membrana. Como a água se difunde livremente através
da membrana plasmática, ocorre um movimento efetivo de água quando o sistema tenta igualar a
osmolalidade de ambos os lados da membrana. Isso pode produzir alterações volêmicas dramáticas nos
dois compartimentos líquidos. Em algum ponto, a água deixa de penetrar na célula, pois a pressão
hidrostática da água em um dos lados da célula equilibra a pressão que tende a difundir a água através
da membrana. Pressão osmótica de uma solução referese à pressão física, em um dos lados de uma
membrana, necessária para prevenir o movimento osmótico da água a partir do outro lado.
A alteração do volume de água dentro da célula modifica seu formato ou “tônus”, uma característica
denominada tonicidade. Quando uma célula não perde nem ganha água quando colocada em uma
solução, a solução tornase isotônica em relação à célula. Nas soluções isotônicas, a concentração de
um soluto que não consegue penetrar, como o cloreto de sódio, tornase igual dentro e fora da célula,
sem qualquer movimento efetivo da água. O líquido extracelular do organismo em condições normais
proporciona um exemplo de uma solução isotônica.
Uma solução hipertônica evidencia uma concentração mais alta fora da membrana celular do que
em seu interior para os solutos que não conseguem penetrar. Quando isso ocorre, a água migra para
fora da célula por osmose, com a célula diminuindo agora de tamanho. O edema, um acúmulo
excessivo de água nos tecidos corporais, pode ser combatido pela infusão de soluções hipertônicas
dentro da corrente sanguínea. Em contrapartida, a ingestão de bebidas altamente concentradas com sal
ou do açúcar frutose, que é absorvido lentamente, cria um meio osmótico intestinal que leva a água a
penetrar na luz intestinal. Isso prepara o terreno para as cólicas intestinais e dificulta o processo de
reidratação.
Quando a concentração de solutos não difusíveis fora da célula se torna diluída em comparação com
o interior da célula, a solução extracelular tornase hipotônica. Nesses casos, a célula se enche com
água por osmose e parece inchada. Se essa condição não for corrigida, as células acabam explodindo
(sofrem lise). A administração de soluções hipotônicas durante a desidratação recoloca os tecidos em
condições isotônicas.
Para uma membrana permeável ao soluto e à água (p. ex., açúcar na água), as moléculas do soluto e
do solvente se difundem até que as moléculas de açúcar estejam distribuídas igualmente. Em
contrapartida, para uma membrana impermeável ao soluto, a pressão osmótica atrai água na direção
que irá igualar a concentração de soluto de ambos os lados da membrana. O movimento da água
prossegue até que a concentração do soluto seja igual ou até que a pressão hidrostática em um dos
lados da membrana seja capaz de neutralizar a força exercida pela pressão osmótica. A FIG. 3.5 ilustra o
efeito osmótico sobre as células colocadas em soluções isotônicas, hipertônicas e hipotônicas.
FIG. 3.5 A.Solução isotônica. A célula preserva seu formato por causa das concentrações iguais de soluto
dentro e fora dela. B. Solução hipertônica. A célula encolhe-se (enruga-se) porque seu interior possui uma
concentração mais alta de solutos não difusíveis que o interior. C. Solução hipotônica. A concentração de
solutos não difusíveis fora da célula é diluída em comparação com a concentração dentro da célula. A célula
capta água por osmose, o que pode fazê-la explodir (sofrer lise).
Na filtração, a água e seus solutos fluem passivamente de uma região de pressão hidrostática mais alta
para outra de pressão mais baixa. O mecanismo de filtração permite ao líquido do plasma e aos seus
solutos movimentaremse através da membrana capilar para literalmente banhar os tecidos. A filtração
movimenta o filtrado plasmático (a porção líquida do sangue sem uma quantidade significativa de
proteína) através dos túbulos renais durante a produção de urina.
O transporte ativo, que necessita de energia, entra em ação quando uma substância não consegue
movimentarse através da membrana celular por um dos quatro processos de transporte passivo. Cada
processo de transporte ativo implica o dispêndio de energia celular proveniente do ATP.
A FIG. 3.6 ilustra o funcionamento da bomba sódiopotássio, um dos mecanismos de transporte ativo
para movimentar as substâncias através das membranas semipermeáveis. A energia proveniente do
ATP “bombeia” os íons “para cima” contra seus gradientes eletroquímicos através da membrana graças
a uma enzima carreadora especializada (ATPase do sódiopotássio) que funciona como o mecanismo
de bombeamento. Convém lembrar que as substâncias se difundem habitualmente ao longo de seus
gradientes de concentração, de uma área de concentração mais alta para outra de concentração mais
baixa. Na célula viva, apenas a difusão não consegue proporcionar uma distribuição ótima das
substâncias químicas celulares. Pelo contrário, os íons de sódio e de potássio carregados eletricamente
e as grandes moléculas de aminoácidos, insolúveis na bicamada lipídica, deverão movimentarse contra
seus gradientes de concentração para desempenhar as funções normais. Os íons de sódio, por exemplo,
existem em concentrações relativamente baixas dentro da célula; assim sendo, o Na+ extracelular tende
a difundirse continuamente para o interior da célula. Em contrapartida, os íons de potássio existem em
uma concentração mais alta dentro da célula e o K+ intracelular tende a difundirse na direção do
espaço extracelular. Consequentemente, para conseguir concentrações apropriadas de Na+ e K+ ao
redor da membrana plasmática para um funcionamento neural e muscular normal, ambos os íons se
movimentam continuamente contra seus gradientes normais de concentração. Isso concentra Na+ fora
da célula, enquanto K+ se acumula dentro da célula. A neutralização da tendência normal de os solutos
se difundirem por meio da bomba de sódiopotássio proporciona o meio biológico que permitirá
estabelecer gradientes eletroquímicos normais para a estimulação neural e muscular.
FIG. 3.6 A dinâmica da bomba de sódio-potássio. ATP, trifosfato de adenosina; ADP, difosfato de
adenosina; P, fosfato.
O transporte ativo absorve os nutrientes através das células epiteliais do trato digestivo e reabsorve
importantes substâncias químicas do plasma filtradas pelos rins. A absorção da glicose intestinal, por
exemplo, se processa por uma forma de transporte ativo denominada transporte acoplado. A FIG. 3.7
mostra a acoplagem das moléculas de glicose e do Na+ antes de penetrarem em uma vilosidade
intestinal; eles se movimentam na mesma direção quando são “bombeados” através da membrana
plasmática para o interior da célula e, subsequentemente, para dentro da corrente sanguínea. Os
aminoácidos também se unem ao Na+ para a absorção ativa através do intestino delgado. Um
cotransportador, ou simporto (symport), referese ao transporte simultâneo de duas substâncias
químicas na mesma direção; cada simporto possui sua própria permease especializada com um local
específico de fixação para cada substância. O transporte acoplado ocorre em uma única direção.
Quando os simportos para glicosesódio e para aminoácidosódio se movimentam do intestino para o
sangue, eles não podem retroceder e voltar a entrar no intestino.
FIG. 3.7 Transporte acoplado. Uma molécula de glicose e um íon de sódio movimentam-se juntos na
mesma direção através da membrana plasmática em uma proteína simporto ( symport).
O transporte de massa movimenta um grande número de partículas e de macromoléculas através das

membranas celulares por um processo que requer energia. O transporte de massa ocorre de duas
maneiras: exocitose e endocitose.
EXOCITOSE. A exocitose transfere hormônios, neurotransmissores e secreções mucosas dos líquidos

intracelulares para os extracelulares. A exocitose envolve três fases distintas. Primeira, a substância a
ser transferida é circundada por uma bolsa membranosa semelhante a um saco, com a bolsa migrando a
seguir para a membrana plasmática; uma vez fundida com a membrana, seu conteúdo é ejetado para
dentro dos líquidos extracelulares.
ENDOCITOSE. No processo de transferência da endocitose, a membrana plasmática da célula circunda

a substância, que a seguir é comprimida e penetra no citoplasma.
A manutenção do equilíbrio acidobásico dos líquidos corporais, que é um componente essencial da

homeostasia, torna possível o funcionamento ótimo da digestão e a regulação fisiológica global.
Um ácido se refere a qualquer substância que é dissociada (ionizada) em solução e libera íons de
hidrogênio (H+ ). Os ácidos possuem um gosto azedo, conferem uma coloração vermelha aos
indicadores do tornassol, reagem com as bases para formar sais e induzem alguns metais a liberarem
hidrogênio. Os exemplos de ácido no corpo incluem os ácidos clorídrico, fosfórico, carbônico, cítrico,
láctico e carboxílico.
Uma base se refere a qualquer substância que capta ou aceita H+ para formar íons hidróxido (OH) em
soluções aquosas. As soluções básicas ou alcalinas possuem um gosto amargo, são escorregadias ao
toque, conferem uma coloração azul aos indicadores do tornassol e reagem com os ácidos para formar
sais. Os exemplos de bases no corpo incluem hidróxido de sódio e de cálcio, assim como as soluções
aquosas de amônia que formam o hidróxido de amônio.
O pH proporciona uma medida quantitativa da acidez ou da alcalinidade (basicidade) de uma solução

líquida. Mais especificamente, pH se refere à concentração de prótons e H+ ; é calculado como o
logaritmo de 1,0 dividido pela concentração de H+ [H+ ], da seguinte maneira:
pH = log 1 ÷ [H+ ]
onde [H+ ] é igual à concentração molar de H+ .

As soluções com relativamente mais OH que H+ possuem um pH acima de 7,0 e são denominadas
básicas ou alcalinas. Inversamente, as soluções com mais H+ que OH possuem um pH abaixo de 7,0 e
são denominadas ácidas. A água quimicamente pura (destilada) possui um pH neutro de 7,0 com
quantidades iguais de H+ e OH. A escala do pH mostrada na FIG. 3.8 , elaborada em 1909 pelo químico
dinamarquês Sören Sörensen (18681939), varia de 1,0 a 14,0. Existe uma relação inversa entre o pH e
a concentração de H+ . Por causa da natureza logarítmica da escala do pH, a mudança de uma única
unidade no pH corresponde a uma mudança dez vezes maior na concentração de H+ . Por exemplo, o
suco de limão e o suco gástrico (pH = 2,0) possuem um H+ 1.000 vezes maior em comparação com o
café preto (pH = 5,0), enquanto o ácido clorídrico (pH = 1,0) possui aproximadamente 1.000.000 vezes
a concentração de H+ do sangue (pH = 7,4).
FIG. 3.8 A escala do pH quantifica a acidez ou a alcalinidade (basicidade) de uma solução líquida. O pH do
sangue continua sendo regulado no pH ligeiramente alcalino de 7,4. Os valores para o pH do sangue só
raramente caem para menos de 6,9, até mesmo durante o exercício vigoroso.
O pH dos líquidos corporais varia de apenas 1,0 para o ácido clorídrico da secreção digestiva a um
pH ligeiramente básico entre 7,35 e 7,45 para o sangue arterial e venoso (e para a maioria dos outros
líquidos corporais). O termo alcalose se refere a um aumento no pH acima da média normal de 7,4;
isso resulta diretamente de uma queda na [H+ ] (aumento no pH). Inversamente, acidose se refere a um
aumento na concentração de H+ (queda no pH). O corpo regula o pH diversificado porém altamente
específico de vários líquidos corporais dentro de estreitos limites, pois o metabolismo continua sendo
altamente sensível à concentração de H+ do meio reagente.
Muitos processos químicos no corpo ocorrem somente em um pH específico. Uma enzima que
funciona em um único pH é inativada quando o pH de suas adjacências se modifica. Por exemplo, a
enzima responsável pela digestão dos lipídios, representada pela lipase gástrica, funciona efetivamente
no meio altamente ácido do estômago, porém deixa de funcionar dentro do intestino delgado, que é
levemente alcalino. O mesmo ocorre para a amilase salivar, a enzima que inicia o fracionamento dos
amidos na boca. O pH dos líquidos salivares varia entre 6,4 e 7,0. Quando chega ao estômago (pH de
1,0 a 2,0), a amilase salivar interrompe sua função digestiva, pois os ácidos gástricos a digerem como o
fazem com qualquer outra proteína. Como regra geral, as mudanças extremas no pH induzem um dano
irreversível nas enzimas. Por esse motivo, o corpo mantém seu equilíbrio acidobásico dentro de limites
muito estreitos.
O termo tamponamento designa as reações que minimizam as modificações na concentração de H+ .

Os mecanismos químicos e fisiológicos que previnem as mudanças no H+ são denominados tampões.
A incapacidade do sistema de tampões de neutralizar os desvios na [H + ] prejudica a função corporal
efetiva, podendo ocorrer coma ou morte. Três mecanismos regulam a qualidade acidobásica do meio
interno: (1) tampões químicos, (2) ventilação pulmonar e (3) função renal.
O sistema de tamponamento químico consiste em um ácido fraco e uma base ou um sal desse ácido.
Por exemplo, o tampão bicarbonato consiste em ácido carbônico fraco e seu sal, o bicarbonato de
sódio. O ácido carbônico é formado quando o bicarbonato se fixa ao H+ . Enquanto [H+ ] permanecer
elevada, a reação produz o ácido fraco, pois o excesso de H+ se une em conformidade com a reação
geral:
H+ + Tampão → H–Tampão
O ácido gástrico forte ácido clorídrico (HCl) se combina ao bicarbonato de sódio para formar o
ácido carbônico muito mais fraco (H2CO3). Isso acarreta uma redução apenas ligeira no pH. Quando o
ácido gástrico continua elevado em virtude da inadequação da resposta de tamponamento durante a
digestão, muitos indivíduos procuram “ajuda externa” ingerindo agentes neutralizantes ou antiácidos
que irão proporcionar um alívio de tamponamento. Se a concentração de H+ cai e os líquidos corporais
se tornam mais alcalinos, a reação de tamponamento se desloca na direção oposta. Essa reação libera
H+ e a acidez aumenta, da seguinte maneira:
H+ + Tampão → H–Tampão
O corpo produz continuamente outros ácidos além dos sucos digestivos. A maior parte do dióxido de
carbono gerado pelo metabolismo energético reage com a água para formar o ácido carbônico
relativamente fraco (CO2 + H2O → H2CO3), que a seguir se dissocia para H+ e . O bicarbonato
de sódio tampona o ácido láctico, um ácido mais forte produzido durante o metabolismo anaeróbico,
para formar lactato de sódio e ácido carbônico; por sua vez, o ácido carbônico se dissocia e eleva o
[H+ ] dos líquidos extracelulares. Outros ácidos orgânicos, como os ácidos graxos, dissociamse e
liberam H+ , como ocorre com os ácidos sulfúrico e fosfórico produzidos durante o fracionamento
proteico. O tamponamento do ácido clorídrico pelo bicarbonato de sódio ocorre da seguinte maneira:
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 → H+ +
Outros tampões químicos disponíveis incluem os tampões fosfato representados por ácido fosfórico
e fosfato de sódio. Essas substâncias químicas atuam de uma maneira semelhante ao sistema de
tamponamento do bicarbonato. Os tampões fosfato regulam a qualidade acidobásica dos túbulos renais
e dos líquidos intracelulares, que contêm altas concentrações de fosfatos. O composto hemoglobina,
que contém proteína dentro das hemácias e outras proteínas plasmáticas, tampona o ácido carbônico.
Qualquer aumento na [H+ ] nos líquidos corporais estimula o centro respiratório no cérebro para que
aumente a ventilação pulmonar. Esse ajuste faz com que o sangue perca uma quantidade acima da
normal de dióxido de carbono. O dióxido de carbono combinase com a água para formar ácido
carbônico a ser transportado dissolvido no sangue. Assim sendo, uma redução no conteúdo corporal de
dióxido de carbono atua diretamente como tampão por reduzir a concentração de ácido carbônico. Isso
faz com que os líquidos corporais se tornem mais alcalinos. Inversamente, uma ventilação abaixo dos
níveis normais acarreta um acúmulo de dióxido de carbono (e de ácido carbônico), e os líquidos
corporais tornamse mais ácidos.
Os rins excretam H+ continuamente para que seja mantida a estabilidade acidobásica a longo prazo dos
líquidos corporais. O tampão renal controla a acidez graças a ajustes na concentração dos íons
bicarbonato, na amônia e nos íons hidrogênio secretados dentro da urina. Ao mesmo tempo, reabsorve
os álcalis, o cloreto e o bicarbonato.
1. A hidrólise (catabolismo) das moléculas orgânicas complexas desempenha funções críticas

na digestão e no metabolismo energético. As reações de condensação (anabolismo)
sintetizam biomoléculas complexas para a manutenção e o crescimento dos tecidos.
2. As enzimas, que são catalisadores proteicos altamente específicos, facilitam a interação das
substâncias que irão acelerar os processos químicos.
3. As coenzimas consistem em substâncias não proteicas que ajudam na ação enzimática pela
fixação de um substrato à sua enzima específica.
4. Quatro processos passivos transportam os nutrientes através do corpo: difusão simples,
difusão facilitada, osmose e filtração. As leis físicas governam cada um desses processos,
que não exigem o influxo de energia química.
5. No transporte ativo, as substâncias se movimentam contra seus gradientes de concentração; a
energia metabólica “aciona” a troca de materiais. O transporte ativo absorve nutrientes a
partir do trato digestivo e reabsorve as substâncias químicas do plasma filtradas pelos rins.
6. Osmolalidade referese à concentração de partículas em uma solução, enunciadas como
unidades osmolares de partículas ou íons formados quando um soluto se dissocia em solução.
7. Os sistemas de tampões químicos e físicos regulam normalmente a qualidade acidobásica dos
líquidos corporais dentro de limites estreitos.
8. Os tampões químicos do bicarbonato, do fosfato e das proteínas funcionam como a primeira
linha rápida de defesa destinada a estabilizar a regulação acidobásica. Estes tampões
consistem em um ácido fraco e no sal desse ácido. Em condições ácidas, a ação de
tamponamento transforma um ácido forte em um ácido mais fraco e um sal neutro.
9. Pulmões e rins ajudam a regular o pH quando um “estressor” afeta o sistema de
tamponamento químico. As mudanças na ventilação alveolar alteram rapidamente a
concentração de H+ livre nos líquidos extracelulares. Com um aumento na acidez, os túbulos
renais atuam como as sentinelas finais do corpo secretando H+ para dentro da urina e
reabsorvendo bicarbonato.
A fisiologia da digestão humana teve sua origem quando o fisiologista italiano Spallanzani (1729–
1799) observou pela primeira vez que o suco gástrico dissolvia o pão e os tecidos animais. Entretanto,
as experiências clássicas do médico pioneiro norteamericano William Beaumont em Alexis St. Martin
durante um período de 8 anos (1825–1833) detalharam pela primeira vez os processos digestivos
humanos. Beaumont descobriu a função do suco gástrico e o tempo necessário para a digestão dos
diferentes alimentos.
A digestão começa com o olfato e o paladar (sabor). Diferentes alimentos emitem uma ampla
variedade de odores; curiosamente, o sentido do olfato evoluiu ao longo do tempo para reconhecer
mais de 10.000 odores diferentes. Por exemplo, o cheiro produzido ao assar biscoitos ou o aroma do
café com favas de baunilha estimula as células nervosas existentes dentro do nariz. Na boca, o paladar
(sabor) (incluindo a textura e a temperatura) combinase com os odores para produzir a percepção da
fragrância (aroma). É a fragrância (aroma), percebida principalmente através do olfato, que nos diz se
estamos comendo uma cebola ou uma maçã, ou um alho ou um bolo de chocolate recheado com nozes.
Por exemplo, ao tampar o nariz enquanto se come um certo tipo de chocolate fica difícil identificar a
substância, embora se possa distinguir a doçura ou o amargor do alimento. De fato, as fragrâncias
(aromas) familiares são percebidas essencialmente pelo odor, e a combinação de duas substâncias
aromáticas poderia gerar uma terceira sensação olfativa diferente do odor de qualquer uma das
substâncias originais. Em 2004, Linda B. Buck (1947–) do Fred Hutchinson Cancer Research Center,
Seattle, WA, compartilhou o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina por sua pesquisa pioneira que
explicou a natureza dos receptores odoríferos (odorantes) e a organização do sistema olfativo. A
pesquisa identificou cerca de 1.000 genes diferentes que promovem um número equivalente de tipos de
receptores olfativos (nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2004/illpres/index.html). Em
essência, a pesquisa proporcionou os detalhes moleculares acerca do sentido do olfato. A vista, o
cheiro, o pensamento acerca de, o paladar e talvez os sons de diferentes alimentos, como a trituração
ou a ação de misturar, desencadeiam respostas que preparam o trato digestivo para receber o alimento
— a boca começa a salivar e as secreções gástricas começam a fluir.
A desintegração (o fracionamento) do alimento em nutrientes absorvíveis envolve um processo físico e

químico. O processo físico começa com a mastigação, pela qual as substâncias alimentares são
degradadas em pedaços menores. As contrações musculares do trato gastrintestinal continuam esse
processo. O alimento pulverizado misturase com várias secreções aquosas enquanto as ações dos
músculos lisos deslocam a mistura, denominada quimo, através do trato digestivo. E as enzimas e
outras substâncias químicas ajudam a completar o processo de desintegração e promovem a absorção
pelo intestino delgado.
A FIG. 3.9A representa as estruturas do trato gastrintestinal (GI); isso inclui esôfago, vesícula biliar,
fígado, estômago, pâncreas, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. O trato GI, também
denominado canal alimentar, consiste essencialmente em um tubo de 7 a 9 metros de comprimento que
vai da boca ao ânus. Esse tubo serpentiforme abastece o corpo com água e nutrientes. A FIG. 3.9B
mostra o tecido conjuntivo altamente especializado, denominado mesentério, que se entrelaça ao redor
e sustenta a massa de aproximadamente 2 kg dos órgãos intestinais. Essa membrana contém uma rede
difusa de capilares que transporta os nutrientes absorvidos. A FIG. 3.9C mostra que os vasos sanguíneos
mesentéricos acabam convergindo para se transformarem na grande veia hepáticaporta que conduz o
sangue rico em nutrientes até o fígado. Os nutrientes são processados no fígado e, a seguir, retornam à
circulação geral para serem transportados por todo o corpo.
FIG. 3.9 A. Estruturas do trato gastrintestinal (GI). B. Mesentério, que se enrosca ao redor e dá apoio aos
órgãos intestinais. C. A grande veia porta coleta o sangue proveniente da área mesentérica e o transporta
para o fígado, onde será processado antes de o sangue retornar para a circulação geral.
A viagem de um pedaço (uma mordida) de alimento começa na boca. Forças de esmagamento de até
90 kg cortam, trituram, amassam e amolecem o alimento. A digestão mecânica faz aumentar a área
superficial das partículas alimentares, tornandoas mais fáceis de deglutir e mais acessíveis às enzimas
e a outras substâncias digestivas que irão iniciar o processo de degradação. Com a deglutição, o bolo
alimentar ultrapassa a faringe na parte posterior da boca e penetra no esôfago, o segmento do trato GI
com 25 cm de comprimento que conecta a faringe ao estômago. Duas camadas de tecido muscular
circundam todo o comprimento do esôfago. A camada interna consiste em faixas circulares de
músculo, enquanto a camada externa de tecidos se dirige longitudinalmente. O esôfago entra em
constrição quando os músculos circulares entram em contração reflexa e os músculos longitudinais se
relaxam; o inverso acarreta o abaulamento do esôfago. Essas poderosas ondas de contrações e
relaxamentos rítmicos, que recebem a designação de peristalse, impulsionam a pequena massa
alimentar arredondada ao longo do esôfago (ver FIG. 3.10A).
FIG. 3.10 Propulsão dos nutrientes através do trato GI. A. A peristalse envolve a contração e o
relaxamento alternados, controlados por um mecanismo reflexo, de segmentos adjacentes do trato GI, que
induz um fluxo unidirecional do alimento (com alguma mistura). B. As contrações de segmentação envolvem
a contração e o relaxamento alternados de segmentos não adjacentes do intestino. Essa ritmicidade
intestinal localizada impulsiona o alimento para diante e, a seguir, para trás, fazendo com que o alimento se
misture com os sucos digestivos.

A peristalse envolve ondas progressivas e recorrentes de contrações do músculo liso e comprimem o
tubo alimentar em uma ação de compressão, acarretando a mistura e o movimento anterógrado de seu
conteúdo. Esse meio intrínseco de propulsão do alimento pode ocorrer na microgravidade dos voos
espaciais e até mesmo quando uma pessoa fica de cabeça para baixo. O final do esôfago contém um
anel unidirecional ou válvula de músculo liso denominado esfíncter esofágico, que se relaxa para
permitir que a massa alimentar penetre no estômago, que é a próxima seção do trato GI. A seguir esse
esfíncter entra em constrição para ajudar a prevenir que o conteúdo gástrico regurgite e volte a penetrar
no esôfago (refluxo gástrico). O estômago funciona como um tanque (reservatório) temporário para o
alimento parcialmente digerido antes de se deslocar e penetrar no intestino delgado.
Um esfíncter é uma estrutura de músculo circular que funciona como uma válvula para regular a
passagem ou o fluxo do material através do trato GI. Existem vários esfíncteres ao longo de todo o
comprimento do trato GI; eles respondem a estímulos provenientes de nervos, hormônios e substâncias
semelhantes a hormônios assim como a um aumento na pressão ao seu redor. O QUADRO 3.1 lista os
esfíncteres mais importantes, sua localização no trato digestivo e os fatores que os controlam.
QUADRO 3.1 Esfíncteres no Trato Digestivo, Sua Localização e Fatores que os Influenciam
Esfíncter Localização Comentários
Esofágico Junção entre o esôfago e o estômago; Abre-se apenas quando os músculos esofágicos se contraem
(esfíncter previne o fluxo invertido (refluxo)
superior e do conteúdo gástrico para dentro do
inferior do esôfago
cárdia)
Pilórico Junção entre o estômago e a primeira Sob controle hormonal e do sistema nervoso; previne o fluxo
porção do intestino delgado invertido do conteúdo intestinal para dentro do estômago
De Oddi Final do colédoco Quando o hormônio CCK estimula a contração da vesícula
biliar durante a digestão, este esfíncter se relaxa para
permitir o fluxo de bile ao longo do colédoco e sua
penetração no duodeno
Ileocecal Término do intestino delgado Se abre na presença de conteúdo intestinal
Anal (dois Término do intestino grosso Sob controle voluntário
esfíncteres)
A FIG. 3.11 mostra os detalhes estruturais do estômago, com formato de J e cerca de 25 cm de

comprimento, que é a porção mais distensível do trato GI; o anexo exibe com detalhes a parede
gástrica, mostrando as glândulas gástricas. As células parietais das glândulas gástricas secretam o
ácido clorídrico — estimuladas por gastrina, acetilcolina e histamina — e os poderosos sucos
digestivos que contêm enzimas e que degradam continuamente os nutrientes depois que deixam o
esôfago e penetram no estômago (www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/
parietal.htm). O muco alcalino, secretado pela células mucosas do colo, protegem o revestimento
mucoso do tecido gástrico. A ação de tamponamento do bicarbonato existente no suco pancreático
alcalino e as secreções alcalinas das glândulas localizadas na submucosa do duodeno (a primeira
porção do intestino delgado) protegem normalmente a porção duodenal do estômago de seu conteúdo
altamente ácido. As células principais produzem pepsinogênio, a forma inativa da enzima pepsina
responsável pela digestão das proteínas. Os açúcares simples são os nutrientes mais fáceis de digerir,
seguidos por proteínas e, finalmente, pelos lipídios. Com exceção do álcool e do ácido acetilsalicílico
(aspirina), ocorre pouca absorção no estômago.
FIG. 3.11 Estrutura do estômago e glândulas gástricas. As células parietais secretam principalmente ácido
clorídrico, as células do cólon secretam muco e as células principais secretam pepsinogênio.
O volume do estômago é, em média, de aproximadamente 1,5 L; no entanto, pode conter um volume

que varia desde apenas 50 mL quando está quase “vazio” até aproximadamente 6,0 L quando
plenamente distendido após uma refeição excessivamente abundante. Seja qual for seu volume, o
conteúdo do estômago misturase com substâncias químicas para produzir o quimo, uma mistura ácida
e lamacenta de alimento e sucos digestivos.
Após comer, o estômago leva habitualmente de 1 a 4 horas para se esvaziar, dependendo da
concentração relativa de cada nutriente e do volume da refeição. Uma refeição abundante leva mais
tempo para deixar o estômago que uma refeição menor. Quando ingeridos exclusivamente, os
carboidratos deixam o estômago com maior rapidez, sendo seguidos por proteínas e, a seguir, pelos
lipídios. O estômago consegue reter uma refeição rica em gorduras por até 6 horas antes de seu quimo
ser lançado no intestino delgado. Ainda mais, o alimento em uma forma liquefeita e os líquidos
deixam o estômago mais rapidamente, enquanto os sólidos sofrem uma fase de liquefação. O sistema
nervoso, através da regulação hormonal, controla em grande parte o tempo e o ritmo de esvaziamento
gástrico graças a ondas peristálticas que atravessam o estômago na direção da abertura do intestino
delgado. Ocorre também um controle por feedback autorregulador entre o estômago e o intestino
delgado. A distensão excessiva do estômago induzida por uma sobrecarga volêmica envia sinais que
acarretarão o relaxamento do esfíncter na entrada intestinal, para que possa penetrar mais quimo.
Inversamente, a distensão da primeira porção do intestino delgado ou a presença de quantidades
excessivas de proteínas, lipídios ou soluções altamente concentradas ou ácidas retarda reflexamente o
esvaziamento gástrico. Uma função ímpar do estômago, responsável pela manutenção da vida, é a
secreção do fator intrínseco, um polipeptídio necessário para a absorção da vitamina B12 por parte da
porção terminal do intestino delgado.
Aproximadamente 90% da digestão (e essencialmente toda a digestão dos lipídios) ocorrem nos dois
primeiros segmentos do intestino delgado com 3 m de comprimento. Essa estrutura espiralada consiste
em três segmentos: o duodeno (primeiros 30 cm), jejuno (próximos 1–2 m, onde ocorre a maior parte
da digestão) e íleo (último 1,5 m). A absorção ocorre através de milhões de estruturas proeminentes da
mucosa intestinal. Essas protrusões digitiformes, denominadas vilosidades, exibem movimentos
ondulados. A maior parte da absorção dos nutrientes através das vilosidades ocorre pelo transporte
ativo que utiliza uma molécula carreadora e que gasta energia do ATP. A FIG. 3.12 mostra que as
superfícies altamente vascularizadas das vilosidades contêm pequenas projeções conhecidas como
microvilosidades. Essas estruturas (1) contêm as enzimas digestivas engastadas dentro de suas
membranas celulares e (2) absorvem as menores unidades digeridas de carboidratos, proteínas e
lipídios, eletrólitos (80% absorvidos), álcool, vitaminas e minerais.
FIG. 3.12 Estrutura microscópica do intestino delgado. As minúsculas projeções das vilosidades e das
microvilosidades (denominadas “borda em escova”) ampliam acentuadamente a área superficial da
membrana plasmática da célula mucosa para a absorção de nutrientes.
As vilosidades ampliam a superfície absortiva do intestino em até 600 vezes, em comparação com
um tubo de superfície plana com as mesmas dimensões. Se for desdobrada, a área superficial de 300
m2 do intestino delgado poderia cobrir a área de uma quadra de tênis ou cerca de 150 vezes a superfície
externa do corpo! Essa grande superfície faz aumentar grandemente a velocidade e a capacidade de
absorção dos nutrientes. Cada vilosidade contém pequenos vasos linfáticos denominados vasos
quilíferos que absorvem a maior parte dos lipídios digeridos a partir do intestino. Seu transporte é
realizado por vasos linfáticos que drenam para as grandes veias próximas do coração.
Em geral, para o trato gastrintestinal eliminar o alimento ingerido leva de 1 a 3 dias. O movimento do
quimo através do intestino delgado leva de 3 a 10 horas. As contrações peristálticas são muito mais
fracas no intestino delgado que no esôfago e no estômago. A principal atividade contrátil dos intestinos
ocorre por contrações de segmentação. Essas contrações com relaxamentos intermitentes e oscilantes
do músculo liso circular da parede intestinal aprimoram a mistura mecânica do quimo intestinal com a
bile, o suco pancreático e o suco intestinal. A Fig. 3.10B mostra que as contrações de segmentação
conferem a esse segmento do trato GI um aspecto de “linguiça”, pois as contrações e os relaxamentos
alternados ocorrem em segmentos não adjacentes dessa estrutura. Assim sendo, em vez de impulsionar
o alimento diretamente para a frente, como ocorre na peristalse (Fig. 3.10A), o alimento se desloca
ligeiramente para trás antes de avançar. Isso proporciona aos sucos digestivos um período de tempo
adicional para se misturar com a massa alimentar antes de alcançar o intestino grosso. Os movimentos
propulsivos das concentrações de segmentação continuam agitando e misturando o quimo antes de
passar pela válvula ileocecal e penetrar no intestino grosso.
Durante a digestão, a bile, produzida no fígado e armazenada e secretada pela vesícula biliar,
aprimora a solubilidade e a digestibilidade das gotículas lipídicas através da emulsificação. O
conteúdo lipídico do quimo intestinal estimula a liberação pulsátil da bile pela vesícula biliar e sua
penetração no duodeno. De uma maneira semelhante à ação de muitos detergentes caseiros, os sais
biliares fracionam a gordura em numerosas gotículas menores que não coalescem. Isso torna os
produtos terminais dos ácidos graxos insolúveis na água, para que o intestino delgado possa absorvê
los. Alguns componentes da bile são excretados nas fezes, porém a mucosa intestinal reabsorve a maior
parte dos sais biliares; eles retornam no sangue hepatoportal e chegam ao fígado, onde passam a ser
componentes da ressíntese de uma nova bile.
O pâncreas secreta entre 1,2 e 1,6 L de suco que contém álcalis (enzimas digestivas em uma forma
inativa mais bicarbonato de sódio) para ajudar a tamponar o ácido clorídrico do estômago que
permanece no quimo intestinal. Com um pH mais alto, as enzimas pancreáticas, liberadas por
mecanismos neurais e hormonais, degradam os nutrientes maiores das proteínas, dos carboidratos e dos
lipídios e os transformam em subunidades menores para digestão e absorção adicionais. O
revestimento intestinal não consegue suportar os sucos gástricos altamente ácidos provenientes do
estômago. Consequentemente, a neutralização desse ácido proporciona uma proteção crucial contra o
dano duodenal, que na forma extrema desencadeia a ulceração tecidual ou as “úlceras.”
A FIG. 3.13 representa os componentes do intestino grosso, a estrutura digestiva final para a absorção
da água e dos eletrólitos contidos no quimo e que recebe e armazena os resíduos digestivos na forma de
matéria fecal. Essa porção terminal com 1,2 m de comprimento do trato GI, também conhecida como
cólon, não contém vilosidades. Seus principais segmentos anatômicos incluem o cólon ascendente, o
cólon transverso, o cólon descendente, o cólon sigmoide, o reto e o canal anal. Do volume de 8 a 12 L
de alimento, de líquido e de secreções gástricas que penetram diariamente no trato GI, apenas cerca de
750 mL chegam ao intestino grosso. Aí, as bactérias fermentam os resíduos alimentares restantes que
não foram digeridos e que contêm apenas cerca de 5% de nutrientes úteis. As bactérias intestinais
(através de seu próprio metabolismo) sintetizam pequenas quantidades de vitamina K e de biotina, que
a seguir serão absorvidas. A fermentação bacteriana produz também cerca de 500 mL de gás
(flatulência) a cada dia. Esse gás consiste em hidrogênio, nitrogênio, metano, sulfeto de hidrogênio e
dióxido de carbono. Uma pequena quantidade não produz efeitos indesejáveis, porém uma flatulência
excessiva pode desencadear um distúrbio abdominal grave, como acontece habitualmente ao consumir
grandes quantidades de feijões ou de produtos lácteos. Esses alimentos deixam açúcares parcialmente
digeridos que contribuem para uma produção de gás intestinal acima do normal. O muco, a única
secreção significativa do intestino grosso, protege a parede intestinal e ajuda a manter unida a matéria
fecal.
FIG. 3.13 O intestino grosso, um tubo com 244 cm de comprimento, inclui o ceco, o cólon, o reto e o canal
anal. À medida que o quimo enche o ceco, um reflexo local envia sinais para que ocorra o fechamento da
válvula ileocecal, impedindo a reentrada do material no íleo e no intestino delgado.
A digestão ocorre quase inteiramente sob controle involuntário, em harmonia com uma magistral
regulação neural e hormonal, para ajudar a manter uma constância relativa no ambiente interno.
Polipeptídios e polissacarídeos são degradados para subunidades mais simples para poderem entrar nas
células epiteliais das vilosidades intestinais a fim de serem absorvidas e penetrarem no sangue. As
gorduras, emulsificadas pela bile, são hidrolisadas em suas subunidades de ácidos graxos e de
monoglicerídeos para a absorção pelas vilosidades intestinais. Dentro das células epiteliais das
vilosidades, os triacilgliceróis são ressintetizados e combinamse com as proteínas a fim de serem
secretados e lançados no líquido linfático. O sistema nervoso autônomo controla todo o trato GI: o
sistema parassimpático em geral exacerba a atividade intestinal, enquanto o sistema simpático exerce
um efeito inibitório. Até mesmo sem controle neural, os mecanismos autorreguladores intrínsecos
acabam conferindo níveis quase normais à função intestinal.
A FIG. 3.14 apresenta uma visão global do processo digestivo através de todo o trato GI. O diagrama
lista as principais enzimas e hormônios que atuam sobre proteínas, lipídios e carboidratos ao longo de
sua viagem que começa na boca e percorre todo o trato GI.
FIG. 3.14 Visão global da digestão humana.
Quatro hormônios que regulam a digestão são gastrina, secretina, colecistocinina (CCK) e peptídio
inibitório gástrico ( QUADRO 3.2). Compostos semelhantes a hormônios, muitos dos quais ocorrem
no intestino delgado e no cérebro (p. ex., peptídio intestinal vasoativo, bombesina, substância P e
somatostatina), controlam outros aspectos importantes da função GI. Esses compostos diferentes se
difundem a partir das células ou das terminações nervosas ao longo de todo o trato GI para exercerem
sua influência sobre as células adjacentes.
QUADRO 3.2 Hormônios que Regulam a Digestão
Estímulo para a
Hormônio Origem Secreção Ação
Gastrina Áreas pilóricas Alimento no Estimula o fluxo de enzimas gástricas e do ácido; estimula
do estômago e estômago a ação do esfíncter esofágico inferior; retarda o
primeira (proteína, cafeína, esvaziamento gástrico
porção do temperos, álcool);
duodeno influxo neural
Peptídio Duodeno, jejuno Lipídios; proteínas Inibe a secreção do ácido gástrico e das enzimas; retarda o
inibitório esvaziamento gástrico
gástrico (PIG)
Colecistocinina Duodeno, jejuno Lipídios e proteínas Contração da vesícula biliar e fluxo da bile para o
(CCK) no duodeno duodeno; causa secreção do suco pancreático rico em
enzimas e do líquido pancreático rico em bicarbonato;
retarda o esvaziamento gástrico
Secretina Duodeno, jejuno Quimo ácido; Secreção do líquido pancreático rico em bicarbonato e
peptonas retarda o esvaziamento gástrico
A hidrólise dos amidos começa logo que o alimento penetra na boca. As glândulas salivares,
localizadas ao longo da parte inferior da maxila, secretam continuamente substâncias mucosas
lubrificantes que se combinam com partículas alimentares durante a mastigação. A enzima salivar α
amilase (ptialina) ataca o amido e o reduz a moléculas menores de glicose e à forma mais simples de
dissacarídeo representada pela maltose. Quando a mistura alimentosaliva penetra no estômago mais
ácido, ocorre algum fracionamento adicional do amido, porém isso cessa rapidamente, pois a amilase
salivar é desativada no pH mais baixo do suco gástrico.
O alimento que penetra no ambiente alcalino da porção duodenal do intestino delgado encontra a
amilase pancreática, uma poderosa enzima liberada pelo pâncreas. Essa enzima, em combinação com
outras enzimas, completa a hidrólise do amido e o transforma em cadeias ramificadas menores de
moléculas de glicose (410 ligações de glicose denominadas dextrinas e oligossacarídeos); os
dissacarídeos são clivados em monossacarídeos simples. A ação enzimática na superfície das células da
borda em escova da luz intestinal completa o estágio final da digestão dos carboidratos para a forma de
monossacarídeos simples. Por exemplo, a maltase fraciona a maltose em seus componentes de glicose,
a sacarase reduz a sacarose para os açúcares simples glicose e frutose e a lactase degrada a lactose
para glicose e galactose. O transporte ativo (carreadores proteicos comuns) nas vilosidades e nas
microvilosidades intestinais (ver Fig. 3.12 ) absorve os monossacarídeos. A absorção da glicose e da
galactose ocorre por um processo de transporte ativo mediado por carreador e que depende do sódio. O
gradiente eletroquímico gerado pelo transporte do sódio (ver Figs. 3.6 e 3.7 ) amplia a absorção desses
monossacarídeos.
A velocidade máxima de absorção da glicose a partir do intestino delgado varia entre 50 e 80 g/h
para uma pessoa que pesa 70 kg. Se admitirmos que o exercício aeróbico de alta intensidade (20
kCal/min) obtém 80% de sua energia a partir do fracionamento dos carboidratos, então cerca de 4 g de
carboidratos (1 g de carboidrato = 4,0 kCal) são catabolizados a cada minuto (240 g/h). Até mesmo em
condições ideais para absorção intestinal, a ingestão de carboidratos durante um exercício intenso
prolongado não consegue contrabalançar seu ritmo de utilização. A frutose não é absorvida por
transporte ativo, mas sim em combinação com uma proteína carreadora pelo método muito mais lento
da difusão facilitada.
Se uma doença afeta as enzimas intestinais ou as próprias vilosidades, em verdade o trato GI pode
ficar “descontrolado” e pode levar várias semanas para reiniciar seu funcionamento normal. Por
exemplo, os carboidratos não poderão ser fracionados completamente quando o nível das enzimas
digestivas é alterado. Uma pessoa que está se recuperando de uma diarreia (ou de uma infecção
intestinal) experimenta com frequência uma intolerância à lactose transitória e deveria evitar os
produtos lácteos que contêm lactose. O restabelecimento de uma concentração apropriada de lactase
permitirá a essa pessoa consumir novamente esse açúcar sem consequências indesejáveis. Cerca de
70% da população mundial sofrem de níveis intestinais reduzidos de lactase até o ponto de afetar a
digestão do açúcar do leite.
As células epiteliais do intestino delgado secretam monossacarídeos que penetram na corrente
sanguínea pelo transporte realizado por capilares até a veia porta, que deságua diretamente no fígado.
Este remove a maior parte da glicose e essencialmente toda a frutose e galactose absorvidas. Os tecidos
periféricos, sob a influência da insulina, absorvem qualquer glicose sanguínea residual.
O transporte circulatório a partir do trato GI se processa através da circulação porta
(hepatoportal). A drenagem sanguínea proveniente do intestino delgado não se dirige diretamente ao
coração. Pelo contrário, o sangue intestinal vai para o fígado, onde processa seus nutrientes antes de
penetrarem finalmente na circulação geral. A circulação porta drena também o sangue proveniente de
partes do estômago e do pâncreas.
O cólon proporciona o “final da linha” para os carboidratos que não foram digeridos, incluindo as
substâncias fibrosas. Ocorre aí alguma digestão adicional e a reabsorção da água; a seguir, as ações
peristáltica e de segmentação empurram o conteúdo semissólido restante (fezes) até dentro do reto para
sua expulsão através do ânus.
O consumo de quantidades excessivas de fibras dietéticas pode produzir fezes extremamente moles,
enquanto a ingestão inadequada de fibras resulta em compactação das fezes. A pressão exercida
durante uma defecação expele as fezes. A pressão excessiva durante a defecação pode lesar os tecidos
de apoio e expor os vasos sanguíneos no reto (hemorroidas). O sangramento hemorroidário pode
tornar necessária uma cirurgia. O aumento gradual no conteúdo de fibras da dieta costuma aliviar a
constipação e os sintomas hemorroidários.
A FIG. 3.15 ilustra que a digestão dos lipídios começa na boca e no estômago pela ação da lipase lingual
acidoestável, uma enzima secretada na boca. Essa enzima, que funciona efetivamente no ambiente
ácido do estômago, digere principalmente os ácidos graxos saturados de cadeia curta (4–6 carbonos) e
de cadeia média (8–10 carbonos), como aqueles existentes nos óleos de coco e de palmeira. A
mastigação do alimento mistura a lipase com o alimento e reduz o tamanho das partículas; isso faz
aumentar a superfície exposta e irá facilitar a ação dos sucos digestivos.
FIG. 3.15 Digestão dos lipídios dietéticos.
O estômago secreta a lipase gástrica, sua própria enzima responsável pela digestão dos lipídios.
Essa enzima trabalha com a lipase lingual para continuar a hidrólise de uma pequena quantidade de
triacilglicerol que contém ácidos graxos e cadeias curtas e médias. A maior parte do fracionamento dos
lipídios, particularmente dos triacilgliceróis que contêm ácidos graxos de cadeias longas (12–18
carbonos), ocorre no intestino delgado. Quando o quimo penetra no intestino delgado, a mistura
mecânica e a bile atuam sobre os triacilgliceróis (mantidos juntos como grandes glóbulos lipídicos) e
os emulsificam em uma imersão delicada de gotículas oleosas em suspensão aquosa. A bile não contém
enzimas digestivas; sua ação dispersa as gotículas de gordura e, dessa forma, aumenta o contato
superficial entre as moléculas lipídicas e a enzima hidrossolúvel lipase pancreática. Esta última exerce
um poderoso efeito sobre as superfícies das gotículas de gordura de forma a hidrolisar algumas
moléculas de triacilgliceróis e transformálas em monoglicerídeos (um ácido graxo conectado ao
glicerol) e ácidos graxos livres. Essas gorduras mais simples, que possuem uma maior polaridade que
os lipídios não hidrolisados, passam através da membrana das microvilosidades para penetrarem nas
células epiteliais intestinais. A lipase pancreática digere efetivamente os ácidos graxos de cadeia longa
comuns nas gorduras animais assim como em certos óleos vegetais.
O hormônio peptídico colecistocinina (CCK), liberado pela parede do duodeno, controla a liberação
das enzimas no estômago e no intestino delgado. A CCK regula as funções GI, incluindo a motilidade e
secreção gástricas, a contração e o fluxo de bile na vesícula biliar e a secreção de enzimas pelo
pâncreas.
Os hormônios peptídio inibitório gástrico e secretina, liberados em resposta ao alto conteúdo
lipídico no estômago, reduzem a motilidade gástrica. A lentidão do movimento intestinal retém o
quimo no estômago e explica por que uma refeição rica em gorduras prolonga a digestão e dá uma
sensação de plenitude, em comparação com uma refeição de menor conteúdo lipídico.
As micelas (aglomerados de gordurassais biliares) são formadas quando os produtos terminais
insolúveis na água dos monoglicerídeos e dos ácidos graxos livres da hidrólise lipídica se unem aos
sais biliares. A borda em escova externa das vilosidades intestinais absorve as micelas por difusão. A
seguir, as micelas são fendidas, a bile retorna ao fígado e ocorre a síntese dos triacilgliceróis dentro das
células epiteliais intestinais a partir dos ácidos graxos e dos monoglicerídeos.
Os triacilgliceróis sintetizados dentro do epitélio intestinal seguem um de dois caminhos (sistema porta
ou sistema linfático), dependendo do comprimento de suas cadeias. A maior parte dos triacilgliceróis
de cadeia média acaba sendo absorvida diretamente e lançada na veia porta (sistema porta) ligados à
albumina como glicerol e ácidos graxos livres de cadeias médias. Levandose em conta que os
triacilgliceróis de cadeias médias contornam (bypass) o sistema linfático, eles penetram rapidamente na
corrente sanguínea a fim de serem transportados até o fígado para utilização subsequente pelos vários
tecidos no metabolismo energético. A suplementação com triacilgliceróis de cadeias médias tem
aplicação clínica nos pacientes com doenças caracterizadas por desgaste tecidual ou dificuldades na
absorção intestinal. O Capítulo 12 aborda a utilização proposta dos triacilgliceróis de cadeias médias
como um recurso ergogênico no exercício de endurance.
Uma vez absorvidos e tendo penetrado nas células epiteliais, os ácidos graxos de cadeias longas
(mais de 12 carbonos na cadeia de ácidos graxos) voltam a formar triacilgliceróis. Estes se combinam
com uma pequena quantidade de fosfolipídio, proteína e colesterol para formar pequenas gotículas de
gordura denominadas quilomícrons. Os quilomícrons sobem lentamente através da segunda via, o
sistema linfático. Eles acabam desaguando no sangue venoso da circulação sistêmica na região cervical
através do ducto torácico. Pela ação da enzima lipoproteína lipase, que reveste as paredes dos
capilares, os quilomícrons na corrente sanguínea são hidrolisados prontamente de forma a proporcionar
ácidos graxos livres e glicerol para serem utilizados pelos tecidos periféricos. A seguir o fígado capta
as partículas restantes dos quilomícrons que contêm colesterol. Em geral, são necessárias 3 a 4 horas
antes de os triacilgliceróis de cadeias longas ingeridos penetrarem no sangue.
A eficiência digestiva para a proteína, particularmente proteína animal, normalmente continua sendo
alta, com menos de 3% desse macronutriente ingerido aparecendo nas fezes. Os componentes
indigeríveis desse macronutriente incluem o tecido conjuntivo fibroso das carnes, algumas cascas de
cereais e as partículas de nozes que não são afetadas pelas enzimas digestivas. Em essência, a digestão
das proteínas libera os blocos estruturais das proteínas ingeridas para produzir os produtos terminais —
aminoácidos simples e dipeptídios e tripeptídios — para a absorção através da mucosa intestinal.
Enzimas específicas dentro do estômago e do intestino delgado promovem a hidrólise das proteínas.
A poderosa enzima pepsina inicia a digestão das proteínas principalmente para polipeptídios de
cadeias curtas no estômago (ver Fig. 3.14 ). A pepsina (em verdade, um grupo de enzimas responsáveis
pela digestão das proteínas) representa a forma ativa de seu precursor pepsinogênio. A liberação de
pepsina pelas células da parede gástrica é controlada pelo hormônio peptídico gastrina, secretado em
resposta a indícios ambientais externos (vista e cheiro do alimento) ou a indícios internos (imaginação
do alimento ou distensão do estômago pelo conteúdo alimentar). A gastrina estimula também a
secreção do ácido clorídrico gástrico, um ácido adstringente que abaixa o pH do conteúdo gástrico para
aproximadamente 2,0. A acidificação do alimento ingerido implica os seguintes eventos: (1) ativa a
pepsina, (2) destrói os organismos patogênicos, (3) acelera a absorção de ferro e cálcio, (4) inativa os
hormônios de origem vegetal e animal e (5) desnatura as proteínas alimentares, tornandoas mais
vulneráveis à ação enzimática. A pepsina, particularmente efetiva no meio gástrico ácido, degrada
facilmente as fibras colagenosas dos tecidos conjuntivos das carnes. Depois que essas fibras são
desorganizadas, outras enzimas digerem a proteína animal restante.
As enzimas e os ácidos do estômago atacam os longos e complexos filamentos proteicos,
hidrolisando cerca de 15% das proteínas ingeridas. O desenrolamento do formato tridimensional da
proteína acaba por transformála em menores unidades de polipeptídios e de peptídios. A pepsina é
inativada no pH relativamente alto do duodeno à medida que o quimo penetra no intestino delgado.
As etapas finais no processo de digestão das proteínas ocorrem no intestino delgado. Aí os
fragmentos peptídicos são desmantelados ainda mais pela ação das enzimas alcalinas provenientes do
pâncreas — mais particularmente a tripsina e seu precursor inativo tripsinogênio — em tripeptídios,
dipeptídios e aminoácidos isolados (livres). A absorção dos aminoácidos livres ocorre por transporte
ativo (acoplado ao transporte de sódio) e são levados até o fígado pela veia porta. Em contrapartida, os
dipeptídios e tripeptídios se deslocam e penetram nas células epiteliais intestinais levados por um único
carreador de membrana que utiliza um gradiente de H+ para o transporte ativo. Uma vez dentro do
citoplasma, os dipeptídios e tripeptídios são hidrolisados e transformados em seus componentes de
aminoácidos e fluem para a corrente sanguínea.
Uma função importante do intestino delgado consiste em absorver os aminoácidos e as proteínas em
uma forma mais complexa. Quando os aminoácidos alcançam o fígado, ocorre 1 de 3 eventos:
1. Conversão para glicose (aminoácidos glicogênicos)

2. Conversão para gordura (aminoácidos cetogênicos)
3. Liberação direta para a corrente sanguínea na forma de proteínas plasmáticas, como albumina ou
aminoácidos livres
Deixar Agir a Natureza
O processo normal de digestão das proteínas fala contra a prática generalizada defendida nas revistas de
musculação e de desenvolvimento da força e que consiste em ingerir um suplemento de aminoácidos
simples hidrolisados e “previamente digeridos” para facilitar a disponibilidade de aminoácidos. A propaganda
espalhafatosa não justifica a compra desses produtos.
Os aminoácidos livres participam na síntese de importantes proteínas, peptídios (p. ex., hormônios) e
derivados de aminoácidos, como fosfocreatina e colina, que é o componente essencial do
neurotransmissor acetilcolina.
A absorção das vitaminas ocorre principalmente pelo processo passivo de difusão nas porções
correspondentes ao jejuno e ao íleo do intestino delgado. A absorção e o armazenamento pelo corpo
constituem uma diferença básica entre as vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis.
Até 90% das vitaminas lipossolúveis são absorvidas com os lipídios dietéticos (como parte das micelas
dietéticas que contêm gorduras) através de vários segmentos do intestino delgado. Uma vez absorvidos,
os quilomícrons e as lipoproteínas transportam essas vitaminas até o fígado e os tecidos adiposos.
O processo de difusão absorve as vitaminas hidrossolúveis, com exceção da vitamina B12. Esta
vitamina combinase com o fator intrínseco produzido pelo estômago, que o intestino absorve por
endocitose. As vitaminas hidrossolúveis não permanecem nos tecidos em grau significativo. Pelo
contrário, elas são eliminadas na urina quando sua concentração no plasma ultrapassa a capacidade
renal de reabsorção. Consequentemente, a ingestão alimentar terá que reabastecer regularmente as
vitaminas hidrossolúveis. As vitaminas B ingeridas no alimento existem como partes das coenzimas. A
digestão transforma a seguir as vitaminas em sua forma de vitamina livre. Esse fracionamento das
coenzimas ocorre primeiro no estômago e, a seguir, ao longo dos segmentos do intestino delgado, onde
prossegue a absorção. É a ingestão de uma ampla variedade de nutrientes repletos de vitaminas, e não
sua absorção, que constitui o fator limitante na nutrição vitamínica apropriada para homens e mulheres
sadios.
Locais de Absorção para as

Vitaminas Hidrossolúveis
• Vitamina C: Cerca de 90% da absorção ocorrem na porção distal do intestino delgado. Uma ingestão
excessiva de vitamina C, acima de 1.500 mg/dia, reduz a eficiência da reabsorção renal, com grandes
quantidades eliminadas na urina.
• Tiamina: A absorção ocorre principalmente no jejuno do intestino delgado. Alcoólicos, indivíduos que estão
adotando dietas extremamente pobres em calorias e os idosos confinados mostram com frequência
sintomas de deficiência de tiamina (beribéri, depressão, confusão mental, perda da coordenação muscular).
Com frequência, os sintomas tornamse evidentes dentro de 10 dias, por causa das reservas corporais muito
pequenas dessa vitamina.
• Riboflavina: A absorção ocorre principalmente na porção proximal do intestino delgado.
• Niacina: Alguma absorção ocorre no estômago, porém a maior parte ocorre no intestino delgado.
• Ácido pantotênico: Esta vitamina existe como parte da coenzima A. A absorção ocorre prontamente ao
longo de todo o intestino delgado quando a vitamina C se separa de sua coenzima.
• Biotina: A absorção ocorre principalmente no terço superior à metade do intestino delgado.
• Folato: A absorção ocorre no intestino delgado, com a ajuda de um sistema enzimático intestinal
especializado (conjugase)
• Vitamina B6 (piridoxina): A absorção ocorre principalmente no jejuno.
• Vitamina B12: Inicialmente uma enzima salivar atua sobre esta vitamina no estômago. A seguir a vitamina
combinase com o fator intrínseco, uma glicoproteína secretada pelas glândulas gástricas, antes de penetrar
no intestino delgado. Subsequentemente, a enzima pancreática tripsina libera a vitamina B 12 separandoa
do fator intrínseco. O intestino delgado absorve até 70% no íleo.
Fatores tanto extrínsecos (dietéticos) quanto intrínsecos (celulares) controlam o destino eventual dos
minerais ingeridos. A absorção intestinal aumenta para preservar as pequenas quantidades de
micronutrientes quando a ingestão dietética de um determinado mineral cai abaixo do nível necessário.
Ocorre o inverso quando os suprimentos de minerais ultrapassam seu limite, passando a existir pouca
necessidade de aumentar ainda mais sua absorção. Em síntese, o corpo não absorve bem os minerais.
Para a maioria das pessoas, isso significa simplesmente que os minerais existem em quantidades
razoavelmente generosas em uma dieta normal bem balanceada. Assim sendo, o corpo tem pouca
necessidade de estocar minerais. Existe uma possível exceção para o ferro e o cálcio, dois minerais que
tendem a ser insuficientes nas dietas típicas das mulheres norteamericanas.
A disponibilidade de minerais no corpo depende de sua forma química. Por exemplo, o ferro heme
possui uma capacidade absortiva de aproximadamente 15%, em comparação com a absorção do ferro
não heme, que varia entre 2 e 10%. A variação na absorção de minerais existe também entre os sexos.
Os homens absorvem o cálcio melhor que as mulheres, porém a absorção total de cálcio só raramente
ultrapassa os 35% da quantidade ingerida, com os dois terços restantes sendo excretados nas fezes. Do
cálcio absorvido, metade é eliminada na urina. Para o fósforo, cerca de dois terços são excretados
diariamente na urina. Uma absorção precária ocorre também para o magnésio (2030%) e os
oligominerais zinco (1440%) e cromo (menos de 2%). A determinação das taxas de absorção para os
outros minerais requer uma pesquisa adicional. A FIG. 3.16 apresenta um esquema generalizado para a
absorção dos minerais principais e dos oligominerais, incluindo as vias comuns para sua excreção.
FIG. 3.16 Absorção dos minerais e suas vias comuns de excreção.
A absorção de cálcio, fósforo, magnésio e dos oligominerais ocorre principalmente no intestino

delgado. Os seis seguintes fatores intrínsecos afetam a absorção dos minerais:
1. Biodisponibilidade
2. Tempo de trânsito da fonte (dieta) para o local de absorção
3. Quantidade de suco digestivo
4. pH do conteúdo da luz intestinal
5. Presença de locais receptores no revestimento da mucosa intestinal e na borda em escova
6. Disponibilidade de substâncias que se combinam com os minerais durante o movimento a partir do
intestino (por difusão, difusão facilitada e/ou transporte ativo) e através das membranas celulares.
Os minerais metálicos combinamse com um transportador específico das proteínas (p. ex., o ferro
combinase com a transferrina) ou um carreador geral das proteínas tipo albumina, que se combina
com muitos minerais. Os complexos de peptídios e de aminoácidos também carreiam uma pequena
quantidade de cada mineral no sangue. Apesar de as fibras dietéticas afetarem negativamente a
absorção de certos minerais, o consumo de
30 a 40 g de fibras diariamente não prejudica a absorção.
A principal absorção da água ingerida e da água contida nos alimentos ocorre pelo processo passivo de
osmose no intestino delgado. A FIG. 3.17 mostra que, além dos 2,0 L de água ingeridos diariamente pelo
adulto sedentário típico, a saliva, as secreções gástricas, a bile e as secreções pancreáticas e intestinais
contribuem com mais 7 L. Isso significa que o trato intestinal absorve cerca de 9 L de água por dia.
Dessa quantidade total de água, 72% são absorvidos no intestino delgado proximal e 20% em seu
segmento distal. O intestino grosso absorve os 8% restantes.
FIG. 3.17 Volumes diários estimados de água que penetram nos intestinos delgado e grosso de um adulto
sedentário e os volumes absorvidos por cada componente do trato intestinal. (De Gisolfi CV, Lamb DR, eds.
Perspectives in Exercise and Sports Medicine: Fluid Homeostasis During Exercise. Indianapolis: Benchmark
Press, 1990.)
A secreção e absorção contínuas de água dentro do trato GI fazem com que seja difícil quantificar a
captação efetiva de água pelo corpo. A mucosa intestinal absorve os eletrólitos e os componentes da
hidrólise dos macronutrientes. Isso torna o meio intestinal progressivamente mais hipotônico que o
lado oposto da membrana luminal. Isso cria um gradiente osmótico que força a água a sair do intestino
para manter a isotonicidade entre os dois “compartimentos” líquidos. Em contrapartida, a ingestão de
um líquido hipertônico em relação ao plasma (acima de 280 mOsm/L) acarreta a secreção de água para
dentro da luz intestinal. Isso retarda a absorção efetiva de água e faz aumentar o potencial para um
distúrbio GI. Isso pode ocorrer na ingestão de comprimidos de sal, misturas concentradas de
aminoácidos simples, ou uma “bebida para desportos” (“sports drink”) com um alto percentual de
açúcares simples e de minerais (ver Capítulo 10).
Muitos fatores influenciam a função GI. O cérebro exerce uma poderosa influência através de conexões
neuroquímicas diversificadas com diferentes órgãos digestivos. O estado emocional afeta de alguma
forma quase todo o trato GI. Por exemplo, muitos indivíduos são acometidos por cólicas intestinais ou
por um estômago nauseado antes de “uma data importante” ou “de um grande jogo”. Alguns
indivíduos ficam com o “estômago embrulhado” ao verem seu próprio sangue, sendo bem conhecido
que o estresse emocional contribui para a produção de anormalidades da mucosa gástrica. Em
contrapartida, outros distúrbios no trato GI, considerados originalmente como estando ligados a uma
angústia emocional, como a doença ulcerosa péptica, são causados provavelmente por infecção ou por
outros problemas físicos (ver adiante). A evidência recente sugere que a maioria dos problemas do
trato GI pode ser tratada com uma dieta saudável, exercício e manutenção de um peso corporal
apropriado.
A atividade física regular e moderada promove vários benefícios de saúde para o trato GI. O
exercício regular, por exemplo, acelera o esvaziamento gástrico, com uma redução concomitante na
incidência de doença hepática, de cálculos biliares, de câncer do cólon e de constipação. Inversamente,
os indivíduos que participam com frequência de um exercício intenso relatam sintomas GI, como
intoxicação alimentar autolimitada, doença por refluxo gastresofágico (DRGE), hérnia hiatal, síndrome
do intestino irritável (SII) e gastrenterite viral. Esses sintomas, relatados por entre 20 e 50% dos atletas
de alto desempenho, ocorrem (1) mais frequentemente em mulheres que em homens, (2) mais
comumente em atletas mais jovens e (3) menos frequentemente entre atletas que participam em
esportes como ciclismo que incorporam movimentos de deslizamento.
Afecções médicas mais sérias, como a doença de Crohn (distúrbio persistente que inflama o íleo),
colite ulcerativa, apendicite, adenite mesentérica e diarreia invasiva, são muito menos comuns e, em
geral, manifestamse dramaticamente com dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia sanguinolenta.
Constipação: um retardo no movimento do material fecal através do cólon resulta quando o intestino
grosso absorve uma quantidade excessiva de água, produzindo fezes duras e secas. Uma dieta rica em
gordura e pobre em água e fibras representa a causa mais comum. Algumas fibras (ver Capítulo 1),
como a pectina existente nas frutas e as gomas existentes nos feijões, se dissolvem facilmente na água
e adquirem uma textura macia semelhante ao gel no cólon. Outras fibras, como a celulose existente no
farelo de trigo, passam essencialmente inalteradas em seu trajeto através do cólon. A ação que consiste
em aumentar o volume e a textura mais macia das fibras hidrossolúveis e insolúveis ajuda a prevenir as
fezes duras e secas que terão uma passagem difícil (tortuosa) através do sistema GI.
Diarreia: as fezes soltas e aquosas que ocorrem mais de três vezes ao dia acontecem porque os
produtos digestivos se movimentam através do intestino grosso com uma rapidez excessiva para que
possa haver uma absorção suficiente de água. A condição representa um sintoma de peristalse
aumentada (causada talvez por estresse), irritação ou dano intestinal, efeitos colaterais das medicações
e intolerância ao glúten (uma proteína existente em alguns produtos derivados do trigo).
Os corredores de longa distância (fundistas) e as mulheres atletas são mais suscetíveis à diarreia e à
SII. Os possíveis fatores causais incluem um desequilíbrio hidreletrolítico e a motilidade colônica
alterada. Felizmente, a diarreia aguda induzida pelo exercício, também conhecida como “diarreia dos
corredores”, é considerada uma diarreia fisiológica que não produz desidratação nem desequilíbrios
eletrolíticos e que tende a melhorar com o nível de aptidão. Nos atletas sadios, a diarreia aguda é
induzida por corrida, intoxicação alimentar, diarreia dos viajantes ou gastrenterite viral, sendo
tipicamente autolimitada.
A diarreia prolongada pode produzir desidratação, particularmente em crianças e nos indivíduos com
uma dimensão corporal diminuta. Em geral, uma dieta com caldo, chá, torradas e outros alimentos
pobres em fibras, além de evitarse a ingestão de lactose, frutose, cafeína e álcoois derivados da cana
deaçúcar, ajudam a reduzir a diarreia. Os alimentos ricos em potássio também são úteis.
Comum em indivíduos mais idosos, o cólon desenvolve pequenas bolsas que formam protuberâncias
externas através de pontos fracos, uma condição conhecida como diverticulose (ver FIG. 3.18 ). Essa
condição acomete cerca de metade de todos os norteamericanos com 60 a 80 anos de idade e quase
todos aqueles com mais de 80 anos de idade. Em cerca de 10 a 25% dessas pessoas, as bolsas acabam
ficando infectadas ou inflamadas (diverticulite). Diverticulose e diverticulite são comuns nos países
industrializados em que os indivíduos consomem tipicamente dietas pobres em fibras; ocorrem
raramente nos países em que as pessoas adotam sistematicamente dietas ricas em fibras baseadas em
vegetais (p. ex., Ásia e África).
FIG. 3.18 A diverticulose é comum entre as pessoas mais idosas, particularmente naquelas que consomem
uma dieta com quantidades inadequadas de fibras.
A azia ocorre quando o esfíncter entre o esôfago e o estômago se relaxa (involuntariamente),

permitindo que o conteúdo do estômago possa fluir de volta para dentro do esôfago. Diferentemente do
estômago, o esôfago não possui um revestimento mucoso protetor, de forma que o fluxo invertido do
ácido pode lesionálo e causar dor com muita rapidez. Para muitas pessoas, a azia crônica representa
um distúrbio mais sério denominado doença gastresofágica ou DRGE.
A DRGE ocorre em cerca de 60% dos atletas e com maior frequência durante o exercício que em
repouso. O exercício não exacerba apenas a DRGE, mas contribui também para o refluxo em
voluntários sadios. Apesar de os mecanismos causais precisos não terem sido bem definidos, os efeitos
isolados do exercício ou os efeitos combinados de várias alterações fisiológicas observadas com o
exercício contribuem para o refluxo de ácido durante a atividade física. Os mecanismos sugeridos
relacionados ao exercício incluem dismotilidade gástrica, relaxamento do esfíncter esofágico inferior,
gradiente de pressão exacerbado entre o estômago e o esôfago, distensão gástrica, esvaziamento
gástrico retardado (especialmente em um estado desidratado), pressão intraabdominal elevada no
futebol americano, no levantamento de pesos e no ciclismo, e estresse mecânico aumentado pelos
ressaltos dos órgão relacionados à função GI.
Os atletas envolvidos em esportes predominantemente anaeróbicos, como o levantamento de pesos,
são acometidos por episódios mais frequentes de azia e de refluxo gástrico. Em comparação com os
levantadores de pesos, os corredores relatam sintomas leves e refluxo moderado e os ciclistas relatam
sintomas leves e refluxo leve.
Os sintomas de DRGE relacionados ao exercício incluem pressão torácica subesternal, dor ou
queimação que reproduz a angina, gosto azedo, eructação (a eliminação de gás ou de uma pequena
quantidade de líquido ácido do estômago através da boca), náuseas e vômitos. Um subgrupo de atletas
pode apresentarse com tosse atípica, rouquidão e sibilos — sintomas que reproduzem o broncospasmo
induzido pelo exercício ou uma disfunção das cordas vocais.
As modificações efetivas no estilo de vida continuam sendo o tratamento de escolha para os atletas
com DRGE. Estas incluem evitar (1) tentar dormir dentro de 4 horas após o jantar, (2) o exercício pós
prandial e (3) o consumo excessivo de alimentos como chocolate, hortelãpimenta, cebolas, alimentos
ricos em gorduras, álcool, tabaco, café e produtos cítricos que relaxam o esfíncter esofágico inferior.
Com frequência, ao dormir com dois travesseiros para acelerar a limpeza esofágica associada à
gravidade, conseguese reduzir os sintomas de DRGE. Os atletas tratados com bloqueadores dos canais
do cálcio para cefaleias tipo enxaqueca ou para controlar a hipertensão devem ser alertados acerca da
propensão desses medicamentos em agravarem os sintomas de DRGE. DRGE acoplada com obesidade
são fatores de risco significativos para câncer do esôfago.
A síndrome do intestino irritável (SII) representa um distúrbio funcional do trato GI sem

anormalidades estruturais, biomecânicas, radiológicas ou laboratoriais. A condição acomete até 20% da
população adulta. As duas formas de SII incluem a variedade com “diarreia predominante” e a
variedade com “constipação predominante”. A SII, duas vezes mais comum em mulheres, manifestase
tipicamente na segunda ou terceira década da vida. Cerca de 50% dos pacientes com SII relatam
também sintomas psiquiátricos de depressão e ansiedade.
As causas de SII incluem oito fatores: (1) reatividade motora GI aumentada a vários estímulos, como
estresse, (2) alimento, (3) colecistocinina (um hormônio peptídico responsável por estimular a digestão
de gorduras e proteínas), (4) trânsito retardado dos gases intestinais, (5) hipersensibilidade visceral, (6)
controle reflexo prejudicado que retarda o trânsito dos gases, (7) disfunção autônoma e (8) ativação
imune alterada.
Os sintomas mais comuns de SII incluem esses quatro fatores: (1) dor abdominal em cólica aliviada
pela defecação, (2) frequência alterada das evacuações, (3) formato (com muco, aquosas, duras ou
moles) e eliminação (com esforço, urgência, uma sensação de evacuação incompleta) e (4) distensão
abdominal, especialmente após as refeições. Os atletas com SII só raramente experimentam sintomas
noturnos e não manifestam sinais sistêmicos de enfermidade. O diagnóstico de SII inclui diarreia
secundária ao espru celíaco (uma doença genética, imunológica e autoimune hereditária do intestino
delgado que acomete 4.700 norteamericanos) ou intolerância à lactose, disfunção da tireoide, abuso de
laxativos, diabetes e enfermidades psiquiátricas.
Quatro modificações no estilo de vida e dietéticas que combatem efetivamente a SII incluem: (1)
redução do estresse, (2) consumo de refeições pequenas durante o dia, (3) uma dieta rica em fibras e
(4) supressão dos alimentos que contêm lactose e de balas que contêm sorbitol (álcool polihídrico
[álcool do açúcar] com 6 carbonos formado pela redução do grupo carbonila da glicose; ocorre
naturalmente nas frutas). O exercício regular também desempenha um papel no tratamento da SII.
Os medicamentos antidiarreicos e antiespasmódicos tratam efetivamente a SII com diarreia
predominante. Para a SII com constipação predominante, são usadas as fibras dietéticas, os laxativos
capazes de aumentar o volume fecal e os emolientes fecais, porém sua eficácia varia e podem agravar
os sintomas.
Bactéria Helicobacter pylori: Metade da População Mundial Infectada
M ais de metade da população mundial está infectada com um tipo de bactéria, Helicobacter pylori (ou H.
pylori), que causa úlceras no estômago e no esôfago, uma condição a longo prazo que está associada ao
surgimento de câncer gástrico. O resultado final da infecção por H. pylori consiste em promover o aumento nos
compostos destrutivos (radicais superóxidos) que atacam as células do revestimento mucoso protetor do
estômago. Poucos dias após o início da infecção, ocorre gastrite e, eventualmente, úlcera péptica. O sinal
clássico de uma úlcera péptica é uma dor lancinante em queimação no abdome superior. Outros sintomas
incluem uma sensação lancinante, porém precisa, que aparece e desaparece ao longo de vários dias, e uma
dor que ocorre 2 a 3 horas após uma refeição (previamente aliviada pela alimentação) e que responde às
medicações antiácidas. Outros sintomas podem incluir perda de peso, apetite precário, eructações excessivas,
distensão abdominal e vômitos. Pode não ser o H. pylori em si que causa a úlcera péptica, mas a inflamação
do revestimento mucoso observada na úlcera péptica e que representa uma resposta ao H. pylori. Os
pesquisadores acreditam que H. pylori é transmitido pela via oral através da matéria fecal contida em
alimentos ou água contaminados. Uma possível transmissão poderia ocorrer também do estômago para a
boca em virtude do refluxo gastresofágico (uma pequena quantidade do conteúdo gástrico é forçada
involuntariamente a penetrar no esôfago) ou da eructação — sintomas comuns de gastrite. A seguir, a bactéria
pode ser transmitida através do contato oral.
O ar deglutido ao comer ou beber produz comumente gás no estômago. Uma pessoa pode ingerir uma
quantidade excessiva de ar ao beber ou comer com rapidez, ao mastigar goma e ao fumar. O arroto ou
eructação é a maneira mais comum para a maior parte do ar deglutido deixar o estômago. Qualquer gás
residual se desloca e penetra no intestino delgado e acaba sendo absorvido parcialmente. Uma pequena
quantidade de ar avança até penetrar no intestino grosso para ser eliminada através do reto. O gás retal
só raramente constitui um sintoma de doença grave. A composição do flato ou flatulência (gás no trato
intestinal inferior) depende em grande parte da ingestão de nutrientes (os carboidratos produzem a
maior quantidade de gás, gorduras e proteínas produzem a menor quantidade) e da população
bacteriana do cólon. No intestino grosso, as bactérias desintegram parcialmente os carboidratos não
digeridos para produzir hidrogênio, dióxido de carbono e, em cerca de 30% da população, o gás
metano. Eventualmente, esses gases saem através do reto. A quantidade e o tipo de bactérias
gastrintestinais determinam em grande parte a variação da quantidade de produção de gases colônicos
entre os indivíduos.
Os carboidratos responsáveis comumente pela produção de gases incluem rafinose e estaquiose
(encontradas nos feijões), frutose (encontrada em refrigerantes e nas bebidas derivadas de frutas),
lactose e sorbitol (adoçante artificial). Outros amidos produtores de gás incluem batatas, milho,
talharins e produtos derivados do trigo. O arroz contém o único amido que não acarreta a formação de
gases abdominais ou colônicos. As fibras existentes no farelo de aveia, nos feijões, ervilhas e na
maioria das frutas acarretam a formação de gás. Em contrapartida, as fibras existentes no farelo do
trigo e em alguns vegetais passam essencialmente inalteradas através do trato gastrintestinal,
produzindo pouco ou nenhum gás abdominal.
Dispepsia funcional referese à dor crônica no abdome superior sem qualquer causa física óbvia.
Produz sintomas GI vagos, incluindo uma sensação de corrosão ou de queimação no estômago, dor
epigástrica, náuseas, vômitos, eructação, distensão abdominal, indigestão e desconforto abdominal
generalizado. As três causas mais comuns para a dispepsia incluem doença ulcerosa péptica, DRGE e
gastrite (inflamação do revestimento do estômago que resulta em dor). Outras causas menos comuns
incluem diabetes, doença da tireoide, intolerância à lactose, desidratação frequente, estresse repetido da
competição esportiva, uso excessivo de medicamentos antiinflamatórios não esteroides (AINE) e
produtos com álcool e cafeína. Os suplementos dietéticos com aminoácidos e creatina podem exacerbar
ainda mais a lesão mucosa e, eventualmente, resultar em perda de sangue e anemia.
As modificações no estilo de vida destinadas a tratar a DRGE representam o tratamento de escolha
para a dispepsia. Além disso, ao evitar os AINE, a cafeína, o tabaco, os alimentos produtores de gases e
os laticínios nos indivíduos com intolerância à lactose, em geral conseguese eliminar a maioria dos
sintomas.
Apenas umas poucas enfermidades GI estão associadas a uma viagem, porém os atletas evidenciam
uma suscetibilidade específica à gastrenterite aguda induzida por viagem devida a causas bacterianas
e virais. A gastrenterite aguda manifestase tipicamente com febre, náuseas, vômitos, diarreia e cólicas.
Ocorreram surtos agudos em populações atléticas durante as competições em que os atletas de
diferentes países se congregam e compartilham alimentos, instalações sanitárias e alojamentos para
dormir. Os atletas com gastrenterite aguda, particularmente aqueles que participam em esportes de
contato, não deveriam participar de treinamentos e competições até que tenham sido adequadamente
tratados, que estejam sem febre e que se apresentem hemodinamicamente estáveis. Para prevenir a
contaminação e a propagação da enfermidade, deve ser reconhecida a importância fundamental da boa
higiene (especialmente a lavagem frequente das mãos com água quente e sabão).
A determinação do estado nutricional avalia o estado nutricional do indivíduo e as necessidades de nutrientes

tendo como base a interpretação da informação clínica proporcionada por diferentes fontes. Os exemplos
incluem história dietética, história médica, revisão dos sintomas e exame físico, incluindo dados
antropométricos e laboratoriais. As finalidades da avaliação nutricional incluem a definição do atual estado
nutricional, a determinação dos níveis de apoio nutricional e o monitoramento das mudanças na ingestão de
nutrientes a partir de um determinado programa de intervenção.
A deficiência nutricional instalase habitualmente ao longo do tempo, começando em uma idade jovem e, a
seguir, progredindo por etapas. Uma deficiência óbvia costuma não ser reconhecida até que a condição
ultrapasse o “horizonte clínico” do indivíduo e penetre em um estado patológico ou que se manifeste por um
trauma agudo (p. ex., ataque cardíaco ou complicações do diabetes tipo 2). A avaliação nutricional feita
durante qualquer estágio desenvolvimental da deficiência proporciona a base para identificar uma área
problemática e planejar uma intervenção prudente.
Vários métodos diferentes costumam fornecer informação dietética:
LEMBRANÇA DIETÉTICA DE 24 HORAS

Esta abordagem, habitualmente uma avaliação qualitativa feita pelo indivíduo ou por outra pessoa, envolve o
interrogatório oral informal acerca de ingestão de alimentos e de bebidas durante as 24 horas precedentes. A
pessoa lembrase de todos os alimentos e bebidas consumidos, começando a partir da última refeição, e inclui
o tamanho aproximado das porções e elementos específicos da preparação dos alimentos. Este método é
relativamente fácil, particularmente quando administrado por um nutricionista qualificado. Os problemas
específicos envolvem inexatidão na avaliação das quantidades e o método de preparação dos alimentos. Isso
produz com frequência uma subestimativa grosseira das gorduras escondidas (e, consequentemente, das
calorias) em alimentos como molhos e temperos. A repetição das lembranças de 24 horas que incluem vários
dias proporciona uma estimativa mais precisa e confiável de um dia típico.
DIÁRIO ALIMENTAR
Com o método do diário alimentar, o indivíduo registra todos os alimentos e as bebidas no momento em que
são consumidos (ou na hora mais próxima possível). Esta abordagem torna possível também o registro do
alimento por marca, peso e tamanho das porções. Tipicamente, a pessoa realiza um diário alimentar por 2 a 7
dias. A avaliação inclui pelo menos 1 dia de fim de semana, pois no fim de semana a maioria das pessoas
come de maneira diferente daquela de um dia típico de escola ou de trabalho. O método pode tornarse
tedioso; quando se deparam com a necessidade de ter que registrar tudo aquilo que comem, com bastante
frequência os indivíduos modificam seus hábitos alimentares ou nada comem para poderem evitar essa chatice.
AVALIAÇÃO DA FREQUÊNCIA ALIMENTAR

Um questionário da frequência alimentar lista uma ampla variedade de alimentos, e o indivíduo estima a
frequência com que consome cada item. Esse método não esclarece a ingestão de um dia específico; pelo
contrário, proporciona um quadro geral do padrão típico de consumo alimentar.
HISTÓRIA DIETÉTICA
Uma história dietética fornece informação geral acerca dos padrões dietéticos de um indivíduo. Os fatores
incluem hábitos alimentares (número de refeições por dia, quem prepara as refeições e os padrões de
preparação dos alimentos), as preferências alimentares, os locais para comer e as escolhas alimentares típicas
em diferentes situações.
Uma combinação de métodos revelase mais válida que um único método na elaboração de uma determinação
dietética abrangente. Para um quadro geral de adequação da ingestão dietética de uma pessoa, comparar o
registro dos alimentos com um guia estabelecido para o planejamento dietético, como MinhaPirâmide (ver
Capítulo 7). Avaliar o conteúdo energético assim como em macronutrientes e micronutrientes da dieta através
dos rótulos alimentares e dos quadros de composição alimentar. O banco de dados (database) mais abrangente
acerca dos alimentos é o USDA Nutrient Database for Standard Reference Release 13, disponível em
www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR13/sr13.html. Com a maioria dos programas de computador para
a análise dietética, é possível acessar cada alimento e o tamanho exato da porção consumida. Com base nos
dados fornecidos ao computador, o programa calcula os nutrientes consumidos a cada dia ou proporciona uma
média ao longo de vários dias. Em essência, um programa de análise dietética compara a ingestão de
nutrientes aos valores recomendados.
HISTÓRIA MÉDICA PESSOAL

A história médica inclui imunizações, hospitalizações, cirurgias e lesões e enfermidades agudas e crônicas —
com cada uma delas comportando implicações nutricionais. A história das prescrições e do uso de suplementos
vitamínicos e minerais, laxativos, medicações tópicas e de remédios produzidos com ervas medicinais (ervas e
outros suplementos que não são identificados tipicamente como medicações) também proporciona informação
valiosa.
HISTÓRIA MÉDICA FAMILIAR E SOCIAL

As histórias médicas que incluem informação acerca do estado de saúde, nutrição/exercício dos pais, irmãos,
filhos e cônjuge revelam a existência de risco para doenças crônicas que podem ter uma conexão genética ou
social. Ainda mais, as relações socioculturais acerca das escolhas alimentares ajudam a compreender padrões
e práticas alimentares individuais. A informação acerca da duração e da frequência do uso de álcool, tabaco,
drogas ilícitas e cafeína ajuda a formular um plano de tratamento mais efetivo e a determinar o risco de
doenças crônicas.
Os aspectos do exame físico orientados para a nutrição se concentram na boca, pele, cabeça, pelos (cabelos),
olhos, unhas, extremidades, abdome, musculatura esquelética e reservas de gorduras. Pele seca, lábios
rachados ou letargia podem indicar deficiências nutricionais. O quadro a seguir enumera sinais específicos de
deficiências vitamínicas ou minerais. Com frequência, a má nutrição resulta de uma baixa ingesta calórica e da
deficiência de proteínas. Isso produz uma condição conhecida como marasmo, que se caracteriza por
acentuado desgaste tecidual, desaparecimento da gordura subcutânea e, em geral, desidratação. O marasmo
ocorre tipicamente em indivíduos com anorexia nervosa (ver Capítulo 15).
DADOS ANTROPOMÉTRICOS
O uso de dados antropométricos permite fazer uma classificação nutricional dos indivíduos por categorias que
variam de subnutridos a obesos. A interpretação do estado nutricional envolve comparar um indivíduo com
dados de referência provenientes de grandes números de pessoas sadias de idade semelhante e do mesmo
sexo.
Uma avaliação nutricional típica coleta os seguintes dados antropométricos:
1. Altura
2. Peso corporal
3. IMC (PC, kg ÷ Alt 2, m): o IMC normal oscila entre 19 e 25; os indivíduos com um IMC de 25,1 a 29,9 são
considerados como tendo sobrepeso, e aqueles com IMC de 30 e acima são classificados como obesos. O
IMC pode não refletir de forma exata o conteúdo real de gordura corporal, mas tornouse uma medida
clinicamente aceitável de “primeira aproximação” de peso corporal excessivo.
4. Circunferência da cintura: a gordura excessiva localizada na área abdominal coincide com um risco mais
elevado para a saúde. Isso ocorre mais frequentemente em indivíduos com diabetes tipo 2, dislipidemia,
hipertensão e doença cardiovascular. A circunferência da cintura, que pode ser medida facilmente,
proporciona um prognosticador independente do risco de doença e correlacionase razoavelmente bem com
a avaliação mais difícil da gordura abdominal total. Para os indivíduos cujo IMC é superior a 35, a
circunferência da cintura proporciona pouca informação adicional acerca do risco, pois um IMC tão elevado
já indica a existência de um risco significativo. A circunferência da cintura tornase particularmente útil para
os indivíduos com uma história familiar de diabetes e que exibem um excesso de peso limítrofe. As
circunferências da cintura acima de 102 cm em homens e de
88 cm nas mulheres indicam um maior risco de doença.
Sinais e Sintomas Clínicos de Inadequação Nutricional
Órgão Sinal/Sintoma Provável Causa
Pele Palidez Deficiência de ferro, folato, vitamina
B12
Equimose (mancha púrpura) Deficiência de vitamina K
Úlceras de pressão (de decúbito)/cicatrização retardada Má nutrição proteica
Hiperceratose folicular (erupção excessiva) Deficiência de vitamina A
Petéquias (minúsculas manchas hemorrágicas) Deficiência das vitaminas A, C ou K
Púrpura (hemorragia cutânea) Deficiência das vitaminas C ou K
Erupção cutânea/eczema/formação de escamas Deficiência de zinco
Pelos (cabelos) Despigmentação, depilação fácil Desnutrição proteica
Cabeça Desgaste dos músculos temporais Desnutrição proteica–energética
Olhos Cegueira noturna, xerose (secura patológica) Deficiência de vitamina A
Boca Sangramento gengival Deficiência de vitamina C, de riboflavina

Fissuras linguais (rachaduras), língua esfolada, atrofia lingual Deficiência de niacina, de riboflavina
(desgaste)
Coração Taquicardia Deficiência de tiamina
Genital/urinário Puberdade retardada Má nutrição proteica–energética
Extremidades Amolecimento dos ossos Deficiência de vitamina D, cálcio,
fósforo
Dores nos ossos/articulações Deficiência de vitamina C
Edema Deficiência de proteínas
Desgaste muscular Má nutrição proteica–energética
Ataxia Deficiência de vitamina B12
Neurológico Tetania (contrações musculares, cãibras) Deficiência de cálcio, magnésio
Parestesia (sensibilidade anormal) Deficiência de tiamina
Perda dos reflexos, queda de punho/pé Deficiência de tiamina, de vitamina B12
Demência Deficiência de niacina
5. Mudança de peso percentual — Se a informação proporcionada pela história pessoal revela uma mudança
no peso corporal, calcular assim a mudança de peso percentual:
Mudança de peso percentual = (peso habitual peso atual ÷ peso habitual) × 100
6. Prega cutânea tricipital (PCT) — Na avaliação nutricional, a PCT indica energia excessiva armazenada
como gordura subcutânea. Uma PCT acima do 95.º percentil para idade e sexo indica obesidade.
DADOS LABORATORIAIS
As mensurações de nutrientes ou de seus coprodutos nas células ou líquidos corporais (sangue ou urina)
detectam com frequência deficiências ou excessos de nutrientes. As mensurações laboratoriais típicas incluem
a albumina sérica para indicar o estado corporal total da proteína e doença hepática e renal; a transferrina
sérica para determinar o equilíbrio proteico e o estado do ferro; a préalbumina sérica para mostrar o estado das
proteínas e de doença hepática; e as concentrações de sódio, potássio, cloreto, fósforo e magnésio que irão
refletir o estado mineral global. Outros exames laboratoriais valiosos que diagnosticam condições clínicas
selecionadas relacionadas à nutrição incluem ferro e hemoglobina, zinco, colesterol, triacilglicerol, as diferentes
subfrações de lipídios (HLD, LDL e VLDL) e glicose.
1. Fazer um diário alimentar de tudo aquilo que você come por 3 dias, incluindo 1 dia de fim de semana.
Preparar um formulário que contenha os seguintes títulos:
Alimento ou Bebida Tipo/Como foi Preparado Quantidade
_______________ _______________ _______________
_______________ _______________ _______________
2. Registrar seu alimento ao ingerilo, sem precisar confiar na memória num período subsequente. Aumentar
a exatidão com as seguintes diretrizes:
a. Ser específico ao registrar a ingestão de alimentos; registrar tamanho, tipo (perna vs coxa de galinha), e
quantidade (gramas, colher de chá).
b. Registrar o método de preparação (isto é, cozido vs frito; descascado vs não descascado; sem pele vs
com pele)
c. Incluir itens como manteiga, ketchup e tempero para salada.
d. Incluir todas as sobremesas e coberturas (glacês).
e. Se você come fora, indicar onde.
f. Se você come pratos mistos, desmembrálos em seus ingredientes componentes. Por exemplo, um
sanduíche de galinha poderia ser listado como duas fatias de pão branco, uma colher de sopa de
maionese com 85 g de peito de galinha sem pele.
3. Construir o seguinte formulário para determinar a adequação de sua dieta versus MinhaPirâmide:
Alimento Quantidade Grupo de Número de
MinhaPirâmide Porções
__________ __________ __________ __________
__________ __________ __________ __________
4. Responder as seguintes perguntas:

a. Quantas porções de cada grupo alimentar de MinhaPirâmide você consumiu?
b. Sua dieta satisfaz as diretrizes de MinhaPirâmide (ver Capítulo 7)? Caso contrário, que mudanças você
deverá fazer para colocar sua dieta mais em conformidade com essas diretrizes?
c. Comparar e contrastar sua ingestão de nutrientes com as IDR para sua idade e sexo no Capítulo 2.
d. Suponhamos que você consome diariamente 2 rosquinhas simples extras (cerca de 200 kCal cada)
(acima de seu equilíbrio energético atual). Que quantidade de peso extra você ganharia em 6 meses?
Que quantidade em 12 meses? 36 meses? Que dispêndio adicional específico de energia (com
exemplos de exercícios específicos) você precisaria fazer para contrabalançar esse aumento de peso?
e. Enumerar e discutir as modificações específicas que você precisaria fazer em sua ingestão de energia e
de nutrientes para melhorar seu perfil de saúde.
EvansStoner N. Nutritional assessment: a practical approach. Nurs Clin North Am 1997;32:637.

Johansson L, et al. Under and overreporting of energy intake related to weight status and lifestyle in a nationwide sample. Am J
Clin Nutr 1998;68:266.
Mascarenas MR, et al. Nutritional assessment in pediatrics. Nutrition 1998;14:105.
1. A digestão hidrolisa as moléculas complexas em substâncias mais simples para a absorção.

Processos autorreguladores dentro do trato digestivo controlam em grande parte a liquidez, a
mistura e o tempo de trânsito da mistura digestiva.
2. A alteração física do alimento na boca torna mais fácil sua deglutição, ao mesmo tempo em
que aumenta sua sensibilidade às enzimas e a outras substâncias digestivas. A deglutição
transfere a mistura alimentar para o esôfago, onde a peristalse força sua penetração no
estômago.
3. No estômago, o conteúdo alimentar é misturado à medida que o ácido clorídrico e as enzimas
continuam com o processo de fracionamento. Ocorre pouca absorção no estômago, exceto
para alguma água, álcool e ácido acetilsalicílico (aspirina).
4. A enzima salivar αamilase degrada o amido para moléculas menores ligadas à glicose e
dissacarídeos mais simples na boca. No duodeno, a amilase pancreática continua a hidrólise
dos carboidratos e os transforma em cadeias menores de moléculas de glicose e
monossacarídeos simples.
5. A ação enzimática sobre as superfícies da borda em escova da luz intestinal completa o
estágio final da digestão dos carboidratos para monossacarídeos simples.
6. A digestão dos lipídios começa na boca e no estômago pela ação da lipase lingual e da lipase
gástrica, respectivamente. A maior parte do fracionamento dos lipídios ocorre no intestino
delgado pela ação emulsificadora da bile e pela ação hidrolítica da lipase pancreática.
7. O triacilglicerol de cadeia média é absorvido rapidamente e penetra na veia porta ligado ao
glicerol e aos ácidos graxos livres de cadeia média.
8. Uma vez absorvidos pela mucosa intestinal, os ácidos graxos de cadeias longas se
transformam novamente em triacilgliceróis. A seguir estes formam pequenas gotículas de
gordura denominadas quilomícrons. Essas substâncias se movimentam lentamente através do
sistema linfático para desaguarem eventualmente no sangue venoso da circulação sistêmica.
9. A enzima pepsina inicia a digestão das proteínas no estômago. As etapas finais da digestão
das proteínas ocorre no intestino delgado, mais particularmente sob a ação da enzima
tripsina.
10. A absorção das vitaminas ocorre principalmente pelo processo passivo de difusão nas
porções do intestino delgado correspondentes ao jejuno e íleo.
11. O intestino grosso funciona como a via final para a absorção da água e dos eletrólitos,
incluindo o armazenamento dos resíduos alimentares que não foram digeridos (fezes).
12. Muitos fatores influenciam a função gastrintestinal (GI). O cérebro exerce uma poderosa
influência sobre o trato GI através de conexões neuroquímicas diversificadas com os órgãos
digestivos.
13. Os indivíduos que participam em exercícios frequentes de alta intensidade relatam sintomas
GI que incluem intoxicação alimentar autolimitada, doença por refluxo gastresofágico
(DRGE), hérnia hiatal, síndrome do intestino irritável (SII) e gastrenterite viral.
14. Os distúrbios mais comuns do trato GI incluem constipação, diarreia, diverticulose, DRGE,
SII e produção excessiva de gases.
1. Errado: Para muitos alimentos, a digestão começa durante o cozimento, quando as estruturas proteicas
são desintegradas, os grânulos de amido ficam inchados e as fibras dos vegetais se amolecem, porém em
sua maior parte o fracionamento dos alimentos começa na boca, onde a digestão mecânica faz aumentar
a área superficial das partículas alimentares, fazendo com que sua deglutição seja mais fácil e tornando
essas partículas mais acessíveis às enzimas e a outras substâncias digestivas que iniciam o processo de
fracionamento. Por exemplo, a enzima salivar αamilase (ptialina) ataca o amido e o reduz para suas
moléculas menores ligadas à glicose ao mesmo tempo em que os dissacarídeos mais simples formam
maltose. A digestão dos lipídios também começa na boca pela ação da lipase lingual.
2. Certo: O cólon é a divisão do intestino grosso que se estende desde o ceco até o reto. Inclui o cólon
ascendente (porção entre o orifício ileocecal e a flexura cólica direita), o cólon descendente (porção que se
estende desde a flexura cólica esquerda até a reborda pélvica), o cólon transverso (porção entre as flexuras
cólicas direita e esquerda) e o cólon sigmoide (porção final com formato de S do cólon que se continua
com o reto).
3. Errado: Fígado, pâncreas e vesícula biliar desempenham papéis essenciais no processo da digestão e da
assimilação dos nutrientes alimentares, porém não são estruturas através das quais os nutrientes passam
diretamente durante o processo digestivo.
4. Certo: Glicose e galactose são absorvidas pelo intestino delgado e são lançadas no sangue contra um
gradiente de concentração; assim sendo, será necessário gastar energia para acionar a absorção de uma
quantidade adicional de glicose através da mucosa intestinal. A absorção ocorre por um processo de
transporte ativo mediado por carreador e que depende do sódio. O gradiente eletroquímico criado pelo
transporte do sódio acelera a absorção desses monossacarídeos. Em contrapartida, a baixa concentração
de gordura nas células intestinais torna possível a absorção passiva dessas moléculas.
5. Errado: O transporte ativo dos nutrientes através das membranas celulares torna necessário o dispêndio
de energia celular proveniente do ATP. Esse processo ocorre quando uma substância não pode ser
transportada por um dos quatro processos de transporte passivo.
6. Errado: Com exceção de alguma água e do álcool e do ácido acetilsalicílico (aspirina), não ocorre
nenhuma absorção de nutrientes em qualquer porção do estômago.
7. Certo: Aproximadamente 90% da digestão (e essencialmente a digestão de todos os lipídios) e da
absorção ocorre nos dois primeiros segmentos do intestino delgado com 3 m de comprimento. Essa
estrutura espiralada consiste em três segmentos: o duodeno (primeiro segmento, com 0,3 m), jejuno
(próximo segmento, com 12 m, onde ocorre a maior parte da digestão) e íleo (último segmento, com 1,5
m).
8. Errado: A hidrólise do amido começa quando o alimento penetra na boca. As glândulas salivares
secretam continuamente substâncias mucosas lubrificantes que se combinam com as partículas
alimentares durante a mastigação. A enzima salivar αamilase (ptialina) ataca o amido e o reduz para
moléculas menores ligadas à glicose e para o dissacarídeo maltose. Quando a mistura alimentosaliva
penetra no estômago mais ácido, ocorre alguma desintegração adicional do amido, porém esse processo é
interrompido rapidamente, pois a amilase salivar é desativada na presença do pH baixo dos sucos
gástricos do estômago.
9. Errado: O consumo de fibras dietéticas excessivas produz uma evacuação excessivamente mole,
enquanto a ingestão inadequada de fibras torna as fezes mais compactas, tornando mais difícil sua saída
através do reto. Uma pressão extrema exercida durante a defecação pode lesionar os tecidos de apoio e
os vasos sanguíneos expostos no reto (hemorroidas). Um aumento gradual no conteúdo de fibras da dieta
costuma eliminar a constipação e os sintomas hemorroidários.
10. Errado: Em geral, as reações de hidrólise digerem ou desintegram as moléculas mais complexas e as
transformam em subunidades mais simples, enquanto as reações de condensação elaboram moléculas
maiores pela junção e agregação de suas subunidades. A hidrólise cataboliza as moléculas orgânicas
complexas — carboidratos, lipídios e proteínas — para formas mais simples que o corpo absorve e
assimila. Durante esse processo básico de decomposição, as ligações químicas são desfeitas pelo
acréscimo de íons hidrogênio (H+) e íons hidroxila (OH ), que são os componentes da água, aos
coprodutos da reação. Os exemplos de reações hidrolíticas incluem a digestão dos amidos e dos
dissacarídeos para monossacarídeos, das proteínas para aminoácidos e dos lipídios para glicerol e ácidos
graxos. Ao contrário das reações de hidrólise, as reações de condensação ocorrem na direção oposta e
unem e mantêm juntos os componentes estruturais dos nutrientes a fim de formar moléculas e compostos
mais complexos.
Boyle M. Personal Nutrition. 4th ed. Belmont, CA: Wadsworth Publishing, 2001.
Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. New York: Academic Press, 1999.
Brown J. Nutrition Now. 5th ed. Belmont, CA: Wadsworth Publishing, 2007.
Campbell MK, Farrell SO. Biochemistry. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005.
Emken EA. Metabolism of dietary stearic acid relative to other fatty acids in human subjects. Am J Clin Nutr
1994;60(suppl):1023S.
Fox SI. Human Physiology. 10th ed. New York: McGrawHill, 2007.
Groff JL, Gropper SS. Advanced Nutrition and Human Metabolism. 4th ed. Belmont, CA: Thomson Learning,
2004.
Guyton AC, et al. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005.
Kraut J. How do enzymes work? Science 1988;242:533.
Mahan LK, EscottStump S. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. Philadelphia: WB Saunders, 2004.
Marieb EN. Essentials of Human Anatomy and Physiology. 8th ed. Menlo Park, CA: Pearson Education: Benjamin
Cummings, 2005.
Powers HJ. Riboflavin (vitamin B2) and Health. Am J Clin Nutr 2003;77:1352.
Shils ME, et al. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins,
2005.
Vander AJ, et al. Human Physiology: the Mechanisms of Body Function. 8th ed. New York: McGrawHill, 2001.
Whitney EN, et al. Understanding Nutrition. Stamford, CT: Thomson/ Wadsworth, 2007.
Stanfield CL, Germann WJ. Principles of Human Physiology. 3rd ed. Menlo Park, CA: Pearson Education:
Benjamin Cummings, 2006.
Stipanuk M. Biochemical, Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 2006.
Bi L, Triadafilopoulos G. Exercise and gastrointestinal function and disease: an evidencebased review of risks and
benefits. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1:345.
Casey E, et al. Training room management of medical conditions: sports gastroenterology. Clin Sports Med
2005;24:525.
Chan MA, et al. Influence of carbohydrate ingestion on cytokine responses following acute resistance exercise. Int
J Sport Nutr Exerc Metab 2003;13:454.
Collings KL, et al. Esophageal reflux in conditioned runners, cyclists, and weightlifters. Med Sci Sports Exerc
2003;35:730.
Jeanes YM, et al. The absorption of vitamin E is influenced by the amount of fat in a meal and the food matrix. Br
J Nutr 2004;92:575.
Lancaster GI, et al. Effect of preexercise carbohydrate ingestion on plasma cytokine, stress hormone, and
neutrophil degranulation responses to continuous, highintensity exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab
2003;13:436.
Lustyk MK, Jarrett ME, Bennett JC, et al. Does a physically active lifestyle improve symptoms in women with
irritable bowel syndrome? Gastroenterol Nurs 2001;24:129.
Moses FM. The effect of exercise on the gastrointestinal tract. Sports Med 1990;9:159.
Peters HP, et al. Potential benefits and hazards of physical activity and exercise on the gastrointestinal tract. Gut
2001;48:435.
Rao KA, et al. Objective evaluation of small bowel and colonic transit time using pH telemetry in athletes with
gastrointestinal symptoms. Br J Sports Med 2004;38:482.
Sanchez LD, et al. Ischemic colitis in marathon runners: a casebased review. J Emerg Med 2006;30:321.
Van Nieuwenhoven MA, et al. Gastrointestinal profile of symptomatic athletes at rest and during physical exercise.
Eur J Appl Physiol 2004;91:429.
Vuorilehto K, et al. Indirect electrochemical reduction of nicotinamide coenzymes. Bioelectrochemistry 2004;65:1.
Wade TJ, et al. Rapidly measured indicators of recreational water quality are predictive of swimmingassociated
gastrointestinal illness. Environ Health Perspect 2006;114:24.
Williams C, Serratosa L. Nutrition on match day. J Sports Sci 2006;24:687.
Responda a estas dez sentenças acerca da bioenergética dos nutrientes. Utilize a escala de escores no final do
capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E Os carboidratos são usados para a obtenção de energia e são armazenados na forma de glicogênio no
fígado e nos músculos. São transformados também prontamente em gordura para serem armazenados
no tecido adiposo.
2. C E Os lipídios são usados para a obtenção de energia e são armazenados na forma de gordura. Os ácidos
graxos também são transformados prontamente em carboidratos.
3. C E Uma enzima é um composto inorgânico não proteico que catalisa as reações químicas no corpo.
4. C E A ingestão excessiva de proteína não contribui para o acúmulo de gordura no corpo, por causa da
ausência de enzimas que facilitam essa conversão.
5. C E O ATP é formado somente a partir do fracionamento do glicerol e dos componentes de ácidos graxos
da molécula de triacilglicerol.
6. C E A primeira lei da termodinâmica referese especificamente ao processo da fotossíntese.
7. C E Oxidação e redução se referem à transformação do oxigênio em energia útil.
8. C E Energia é definida como a capacidade de realizar trabalho.
9. C E O principal papel do oxigênio no corpo consiste em combinarse com o ADP na síntese do ATP.
10. C E O rendimento total da energia efetiva proveniente do fracionamento completo de uma molécula de
glicose é de 40 ATP.
compreensão do papel de cada macronutriente no metabolismo energético se torna crucial

para aprimorar a interação entre a ingestão e o armazenamento de alimentos e o
desempenho nos exercícios. Não existem “balas mágicas” nutricionais propriamente ditas.
Porém a qualidade e a mistura dos macronutrientes na dieta diária afetam profundamente a
capacidade de realizar exercícios, a resposta ao treinamento e a saúde global.
Uma analogia útil mostra como um carro e o corpo humano obtêm ambos energia que os fazem
“andar”. No motor de um automóvel, a combustão da mistura apropriada do combustível gasolina com
oxigênio proporciona a energia necessária para acionar os pistões. Engrenagens e sistemas articulados
aproveitam a energia para girar as rodas; um aumento ou uma redução na liberação de energia acelera
ou desacelera o motor. De maneira semelhante, o corpo humano extrai continuamente a energia de seus
combustíveis/nutrientes e a utiliza para executar suas múltiplas e complexas funções biológicas. Além
de despender uma quantidade considerável de energia para a ação muscular durante a atividade física, o
corpo gasta também energia para outras formas “mais tranquilas” de trabalho biológico, incluindo:
• Digestão, absorção e assimilação dos nutrientes alimentares
• Função glandular que secreta hormônios em repouso e durante o exercício
• Manutenção dos gradientes eletroquímicos ao longo das membranas celulares para a função
neuromuscular apropriada
• Síntese dos novos compostos químicos, tais como as estruturas proteicas espessas e finas no tecido
muscular periférico, que aumentam de volume com o treinamento de resistência.
Bioenergética referese ao fluxo de energia em um sistema vivo. A capacidade do corpo em extrair

energia dos nutrientes alimentares e transferila para os elementos contráteis no músculo esquelético
determina a capacidade de nadar, correr, pedalar e esquiar através de longas distâncias com uma alta
intensidade. A transferência de energia ocorre graças a milhares de complexas reações químicas que
utilizam uma mistura balanceada de macronutrientes e micronutrientes assim como um suprimento e
utilização contínuos de oxigênio. O termo aeróbico descreve essas reações energéticas que necessitam
de oxigênio. Em contrapartida, as reações químicas anaeróbicas geram energia rapidamente e por
curtos períodos de tempo sem a utilização de oxigênio. A transferência rápida de energia anaeróbica
mantém um alto padrão de desempenho nos esforços máximos de curta duração, como os piques nas
provas de pista e da natação, ou nos desportos com paradas e arrancadas repetidas, como futebol,
basquete, lacrosse, polo aquático, voleibol, hóquei de campo e futebol americano, incluindo os
rendimentos de alta potência gerados durante o treinamento de resistência. O seguinte ponto deve ser
enfatizado: o fracionamento anaeróbico e aeróbico dos nutrientes alimentares ingeridos fornece a
fonte energética que permite sintetizar o combustível químico que aciona todas as formas de trabalho
biológico.
A extração de energia dos macronutrientes armazenados e sua transferência final para as proteínas
contráteis do músculo esquelético influenciam grandemente a realização dos exercícios. Porém e
diferentemente das propriedades físicas da matéria, a energia não pode ser definida em termos
concretos de tamanho, formato ou massa. Pelo contrário, o movimento desempenha um papel
importante em todas as formas de energia. Isso sugere um estado dinâmico relacionado a mudanças;
assim sendo, a presença de energia se manifesta somente quando ocorre uma mudança. Dentro desse
contexto, a energia está relacionada à realização de um trabalho — quando o trabalho aumenta, o
mesmo ocorre com a transferência de energia.
A primeira lei da termodinâmica descreve um dos princípios mais importantes relacionados ao

trabalho dentro dos sistemas biológicos. O princípio básico estabelece que a energia não é criada nem
destruída, mas e pelo contrário é transformada de um estado para outro sem ser esgotada. Em essência,
essa lei descreve o princípio imutável da conservação de energia, que se aplica aos sistemas tanto com
vida quanto sem vida, que foi validado pela primeira vez pelos químicos no final da década de 1890.
Por exemplo, a grande quantidade de energia química “aprisionada” dentro da estrutura do óleo
combustível é transformada prontamente em energia térmica no aquecedor a óleo de casa. No corpo, a
energia química armazenada dentro das ligações dos macronutrientes não se dissipa imediatamente na
forma de calor. Pelo contrário, uma grande parte é conservada como energia química antes de ser
transformada em energia mecânica (e, a seguir, finalmente em energia térmica) pelo sistema
musculoesquelético. A FIG. 4.1 ilustra as interconversões das seis diferentes formas de energia.
FIG. 4.1 Interconversões das seis formas de energia.
O Corpo Não Produz Energia
A primeira lei da termodinâmica determina que o corpo não produz, não consome nem esgota energia;
transforma apenas a energia de um estado para outro à medida que os sistemas fisiológicos sofrem
modificações contínuas.
A fotossíntese e a respiração proporcionam os exemplos mais fundamentais da conversão de energia

nas células vivas.
No Sol, a fusão nuclear libera parte da energia potencial armazenada no núcleo do átomo de
hidrogênio. Essa energia, na forma de radiação gama, é transformada em energia radiante.
A FIG. 4.2 representa a fotossíntese. O pigmento das plantas clorofila (contido nos cloroplastos, as
grandes organelas localizadas nas células das folhas das plantas) absorve energia radiante (solar) a fim
de sintetizar a glicose a partir do dióxido de carbono e da água, enquanto o oxigênio flui para o meio
ambiente. Subsequentemente, os animais utilizam a glicose e o oxigênio durante a respiração. As
plantas também transformam os carboidratos em lipídios e proteínas. A seguir, os animais ingerem os
nutrientes vegetais para atender suas próprias necessidades energéticas. Em essência, a energia solar
acoplada com a fotossíntese aciona o mundo animal com alimento e oxigênio.
FIG. 4.2 A fotossíntese funciona como o mecanismo da planta para sintetizar carboidratos, lipídios e
proteínas. Neste exemplo, uma molécula de glicose é formada pela união de dióxido de carbono e água.
A FIG. 4.3 mostra que as reações da respiração são o inverso da fotossíntese, pois os animais recuperam
a energia armazenada das plantas para ser utilizada no trabalho biológico. Durante a respiração, a
energia química acumulada nas moléculas de glicose, de lipídios ou de proteínas é extraída na presença
de oxigênio. Parte da energia permanece em outros compostos químicos que o corpo utiliza em
diversos processos que necessitam de energia; a energia restante flui como calor para o meio ambiente.
FIG. 4.3 A respiração celular coleta a energia potencial existente no alimento para formar trifosfato de
adenosina (ATP). A energia do ATP aciona todas as formas de trabalho biológico.
A Fig. 4.3 ilustra também que o trabalho biológico assume uma de três formas: (1) trabalho mecânico
da contração muscular, (2) trabalho químico para sintetizar as moléculas celulares e (3) trabalho de
transporte que concentra diversas substâncias nos líquidos intracelulares e extracelulares.
O trabalho mecânico gerado pela contração muscular constitui o exemplo mais óbvio de transformação
de energia. Os filamentos proteicos de uma fibra muscular transformam diretamente a energia química
em energia mecânica. Entretanto, isso não representa a única forma de trabalho mecânico. No núcleo
da célula, por exemplo, os elementos contráteis literalmente tracionam os cromossomos para facilitar a
divisão celular. Estruturas especializadas, como os cílios, também realizam trabalho mecânico em
muitas células.
Todas as células executam trabalho químico para a manutenção e o crescimento. A síntese contínua dos
componentes celulares ocorre à medida que outros componentes são fracionados. O extremo da síntese
de tecido muscular induzida por uma sobrecarga crônica no treinamento de resistência ilustra
magistralmente essa forma de trabalho biológico.
O trabalho biológico que consiste em concentrar substâncias no corpo (trabalho de transporte) progride
de uma maneira muito menos conspícua que o trabalho mecânico ou químico. Os materiais celulares
fluem normalmente de uma área de alta concentração para outra de concentração mais baixa. Esse
processo passivo de difusão não requer energia. Para um funcionamento fisiológico apropriado, certas
substâncias químicas deverão ser transportadas numa direção ascendente (em aclive), contra seus
gradientes normais de concentração, de uma área de concentração mais baixa para outra de
concentração mais alta. O transporte ativo descreve esse processo que requer energia (ver Capítulo 3).
A secreção e a reabsorção nos túbulos renais utilizam mecanismos de transporte ativo, o mesmo
ocorrendo com o tecido neural para estabelecer os gradientes eletroquímicos apropriados ao redor de
suas membranas plasmáticas. Essas formas “tranquilas” de trabalho biológico dependem do dispêndio
contínuo de energia química armazenada.
A energia potencial e a energia cinética constituem a energia total de qualquer sistema. A FIG. 4.4
mostra a energia potencial como uma energia de posição semelhante à água no topo de uma colina
antes de fluir rio abaixo.
FIG. 4.4 A energia potencial para a realização do trabalho é transformada em energia cinética.
Neste exemplo, a mudança na energia é proporcional à queda vertical da água — quanto maior a
queda vertical, maior será também a energia potencial no topo. Outros exemplos de energia potencial
incluem a energia contida dentro da estrutura interna de uma bateria, uma banana de dinamite ou um
macronutriente antes de liberar sua energia acumulada através do metabolismo. A liberação de energia
potencial a transforma em energia cinética do movimento. Em alguns casos, a energia contida em uma
substância é transferida diretamente para outras substâncias a fim de aumentar sua energia potencial.
As transferências de energia desse tipo proporcionam a energia necessária para o trabalho químico do
corpo da biossíntese. Átomos específicos de blocos estruturais de carbono, hidrogênio, oxigênio e
nitrogênio se unem a outros átomos e moléculas para sintetizar importantes componentes biológicos (p.
ex., colesterol, enzimas e hormônios). Alguns compostos recémcriados atendem as necessidades
estruturais do osso ou da membrana plasmática que contém lipídios e encapsula cada célula. Outros
compostos sintetizados, como o trifosfato de adenosina (ATP) e a fosfocreatina (PCr), atendem as
necessidades energéticas das células.
Ocorrem no corpo literalmente milhares de reações químicas simultâneas que envolvem a transferência
de elétrons de uma substância para outra. As reações de oxidação transferem átomos de oxigênio,
átomos de hidrogênio, ou elétrons. Uma perda de elétrons ocorre nas reações de oxidação, com um
ganho correspondente na valência. Por exemplo, a remoção de hidrogênio de uma determinada
substância acarreta um ganho efetivo de elétrons de valência. As reações de redução envolvem
qualquer processo no qual os átomos em um elemento ganham elétrons com uma redução
correspondente na valência.
As reações de oxidação e de redução são sempre caracteristicamente acopladas, de forma que
qualquer energia liberada por uma reação é incorporada nos produtos de outra reação. Em essência, as
reações que liberam energia estão acopladas a reações que necessitam de energia. O termo agente
redutor descreve a substância que doa ou perde elétrons ao ser oxidada. A substância que está sendo
reduzida ou que está ganhando elétrons é denominada agente oxidante ou aceitador de elétrons. O
termo reação redox descreve uma reação acoplada de oxidaçãoredução.
Um excelente exemplo de uma reação de oxidação envolve a transferência de elétrons dentro das
mitocôndrias. Aqui, moléculas carreadoras especiais transferem os átomos oxidados de hidrogênio e
seus elétrons removidos para entregálos ao oxigênio, que se torna reduzido. Os substratos dos
nutrientes representados por carboidratos, lipídios e proteínas proporcionam a fonte de hidrogênio. As
enzimas desidrogenases (oxidases) aceleram tremendamente as reações redox. Duas coenzimas
desidrogenases que aceitam hidrogênio são a nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD+ ) que contém
vitamina B, derivada da vitamina B niacina, e flavina adenina dinucleotídio (FAD), derivada de outra
vitamina B, a riboflavina. A transferência de elétrons de NADH e FADH 2 utiliza a energia na forma de
ATP (ver adiante).
O transporte de elétrons por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia respiratória. O
transporte de elétrons representa a via comum final no metabolismo aeróbico (oxidativo). Para cada
par de átomos de hidrogênio, dois elétrons fluem ao longo da cadeia e reduzem um átomo de oxigênio.
O processo termina quando o oxigênio aceita o hidrogênio e forma água. O processo redox acoplado
constitui a oxidação do hidrogênio acoplada à redução subsequente do oxigênio. A energia química
aprisionada ou conservada nas reações celulares de oxidaçãoredução aciona as várias formas de
trabalho biológico.
A FIG. 4.5 ilustra uma reação redox durante uma atividade física vigorosa. Com a intensificação do
exercício, átomos de hidrogênio são retirados do substrato de carboidrato com um maior ritmo do que
sua oxidação na cadeia respiratória. Para prosseguir com o metabolismo energético, o excesso de
hidrogênio não oxidado deve ser “aceito” por uma substância química diferente do oxigênio. Uma
molécula de piruvato, que é um composto intermediário formado na fase inicial do catabolismo dos
carboidratos, aceita temporariamente um par de hidrogênios (elétrons). Um novo composto,
denominado ácido láctico (no corpo como lactato), é formado quando o piruvato reduzido aceita
hidrogênios adicionais. Como ilustrado na figura, um exercício mais intenso produz um maior fluxo de
hidrogênios em excesso para o piruvato, com a concentração de lactato subindo rapidamente dentro do
músculo ativo. Durante a recuperação, os hidrogênios em excesso existentes no lactato são oxidados
(elétrons são removidos e transferidos para NAD+ ) a fim de formar de novo uma molécula de piruvato.
A enzima desidrogenasse láctica (LDH) facilita essa reação.
FIG. 4.5 Exemplo de uma reação redox (oxidação-redução). Durante um exercício progressivamente
vigoroso, quando o suprimento de oxigênio se torna insuficiente, algum piruvato formado no metabolismo
energético ganha dois hidrogênios (ganha dois elétrons) e acaba sendo reduzido para um novo composto, o
lactato. Na recuperação, quando o suprimento de oxigênio passa a ser adequado, o lactato perde dois
hidrogênios (dois elétrons), sendo oxidado novamente para piruvato. LDH, lactato desidrogenase
(desidrogenase láctica).
1. A energia, definida como a capacidade de realizar trabalho, aparece somente quando ocorre
uma mudança.
2. A energia existe na forma potencial ou cinética. Energia potencial referese à energia
associada à estrutura ou à posição de uma substância; energia cinética referese à energia de
movimento. A energia potencial pode ser medida quando é transformada em energia cinética.
3. Existem seis formas de estados de energia permutável — química, mecânica, térmica,
luminosa, elétrica e nuclear — e cada uma delas pode ser transformada ou convertida em
outra forma.
4. Na fotossíntese, as plantas transferem a energia da luz para a energia potencial dos
carboidratos, lipídios e proteínas. A respiração libera a energia armazenada nas plantas e a
associa a outros compostos químicos para o trabalho biológico.
5. O trabalho biológico assume uma de três formas: químico (biossíntese das moléculas
celulares), mecânico (contração muscular) ou de transporte (transferência e substâncias entre
as células).
6. As reações de oxidaçãoredução (redox) são acopladas, de forma que a oxidação (uma
substância perde elétrons) coincida com a reação inversa de redução (uma substância ganha
elétrons). As reações redox acionam os processos corporais de transferência de energia.
O corpo necessita de um suprimento contínuo de energia química para realizar suas muitas e
complexas funções. As transformações da energia do corpo dependem essencialmente de (1) reações de
oxidaçãoredução e (2) reações químicas que conservam e liberam a energia existente no ATP. A
energia derivada da oxidação do alimento não é liberada subitamente em alguma temperatura de
combustão (FIG. 4.6A), pois o corpo, diferentemente de um engenho mecânico, não pode utilizar a
energia térmica. Se isso fosse possível, os líquidos corporais literalmente ferveriam e os tecidos
explodiram em chamas. Em verdade, a extração de energia química aprisionada dentro das ligações dos
macronutrientes é liberada em quantidades relativamente pequenas durante as complexas reações
controladas enzimaticamente dentro do meio relativamente frio e aquoso da célula. Isso conserva
temporariamente parte da energia que, caso contrário, se dissiparia na forma de calor e proporciona
uma maior eficiência nas transformações energéticas. Em certo sentido, as células recebem energia de
acordo com suas necessidades.
FIG. 4.6 A. O calor gerado pelo fogo ultrapassa a necessidade de energia de ativação de um
macronutriente (p. ex., glicose), fazendo com que toda a energia potencial das moléculas seja liberada
subitamente numa temperatura de combustão e seja dissipado na forma de calor. B. A dinâmica da energia
humana envolve a liberação da mesma quantidade de energia potencial a partir dos carboidratos em
pequenas quantidades quando as ligações são desfeitas durante as reações controladas enzimaticamente. A
formação de novas moléculas conserva energia.
A história de como o corpo mantém seu suprimento contínuo de energia começa com o trifosfato de
adenosina, que é o carreador especial do corpo para a energia livre.
A energia contida no alimento não é transferida diretamente para as células para a realização do
trabalho biológico. Em verdade, “a energia dos macronutrientes” é orientada para o composto ATP rico
em energia. A energia potencial dentro dessa molécula aciona todos os processos celulares que
necessitam de energia. Em essência, esse papel de receptor–doador de energia do ATP representa as
duas atividades das células responsáveis pela transformação de energia:
1. Extrair a energia potencial do alimento e conservála dentro das ligações do ATP
2. Extrair e transferir a energia química existente no ATP a fim de acionar o trabalho biológico
A FIG. 4.7 mostra como o ATP é formado a partir de uma molécula de adenina e de ribose
(denominada adenosina) unida a três moléculas de fosfato. As ligações que unem os dois fosfatos mais
externos são denominadas ligações de alta energia, pois representam uma quantidade considerável de
energia potencial dentro da molécula de ATP.
FIG. 4.7 Ilustração simplificada do ATP, a moeda corrente da energia da célula. O símbolo ~ representa as
ligações de alta energia.
Durante a hidrólise, o trifosfato de adenosina catalisa a reação quando o ATP se une com a água. Na
degradação de 1 mol de ATP para difosfato de adenosina (ADP), a ligação fosfato mais externa é
rompida e libera cerca de 7,3 quilocalorias (kCal) de energia livre (isto é, energia disponível para o
trabalho).
A energia livre liberada na hidrólise do ATP reflete a diferença de energia entre o reagente e os
produtos finais. Essa reação gera uma quantidade considerável de energia, razão pela qual nos
referimos ao ATP como um composto fosfato de alta energia. Raramente, uma quantidade adicional
de energia é liberada quando outro fosfato é arrancado do ADP. Em algumas reações de biossíntese, o
ATP doa simultaneamente seus dois fosfatos terminais para sintetizar o material celular. O monofosfato
de adenosina, ou AMP, passa a constituir a nova molécula com um único grupo fosfato.
A energia liberada durante o fracionamento do ATP é transferida diretamente para outras moléculas
que necessitam de energia. No músculo, por exemplo, essa energia ativa locais específicos nos
elementos contráteis, acarretando o encurtamento das fibras musculares. Levandose em conta que a
energia proveniente do ATP aciona todas as formas de trabalho biológico, o ATP constitui a “moeda
corrente da energia” das células. A FIG. 4.8 ilustra o papel geral do ATP como moeda corrente da
energia.
FIG. 4.8 ATP, a moeda corrente da energia, aciona todas as formas de trabalho biológico. O símbolo ~
representa as ligações de alta energia.
A clivagem (divisão) de uma molécula de ATP se processa imediatamente e sem oxigênio. A

capacidade da célula em termos de fracionamento do ATP gera energia para utilização rápida; isso não
ocorreria se o metabolismo energético necessitasse sempre de oxigênio. A liberação de energia
anaeróbica pode ser encarada como uma fonte de potência de reserva que entrará em cena quando o
corpo necessita de uma quantidade de energia acima daquela que pode ser gerada aerobicamente. Por
essa razão, qualquer forma de atividade física pode ser realizada imediatamente sem o consumo
instantâneo de oxigênio; os exemplos incluem uma corrida para pegar um ônibus, levantar um peso,
arremessar uma bola de golfe, bloquear uma bola de vôlei, executar um exercício com apoio de frente
ou saltar no ar. A prática conhecidíssima de prender a respiração durante um pique de natação ou de
corrida proporciona um exemplo claro da divisão do ATP sem depender do oxigênio atmosférico. A
apneia (ausência de oxigênio), apesar de não ser aconselhável, pode ser realizada durante um pique de
60 jardas (55 metros) na pista, ao levantar um haltere, ao abrir e fechar sua mão com a maior rapidez
possível por 20 segundos ou ao projetarse para subir vários lances de escada. Em cada caso, o
metabolismo energético prossegue sem interrupção, pois a energia para realizar a atividade provém
quase exclusivamente de fontes anaeróbicas intramusculares.
Diversas Maneiras de Produzir ATP
O corpo mantém um suprimento contínuo de ATP graças a diferentes vias metabólicas: algumas estão
localizadas no citosol (citoplasma) da célula enquanto outras operam dentro das mitocôndrias. Por
exemplo, o citosol (citoplasma) contém vias para a síntese do ATP a partir do fracionamento anaeróbico de
PCr, glicose, glicerol e os esqueletos de carbono dos aminoácidos desaminados. As reações que aproveitam a
energia celular para gerar ATP aerobicamente — o ciclo do ácido cítrico, a βoxidação e a cadeia respiratória
— estão localizadas nas mitocôndrias.
As células armazenam apenas uma pequena quantidade de ATP e, portanto, terão que ressintetizálo
continuamente com o mesmo ritmo de sua utilização. Isso proporciona um mecanismo biologicamente
útil para regular o metabolismo energético. Ao manter apenas uma pequena quantidade de ATP, sua
concentração relativa (e a correspondente concentração de ATP) se modifica rapidamente, aumentando
assim as demandas energéticas da célula. Qualquer aumento nas necessidades energéticas (isto é,
distúrbio no estado atual das células) rompe imediatamente o equilíbrio entre o ATP e o ADP. Um
desequilíbrio estimula imediatamente o fracionamento de outros compostos armazenados que contêm
energia para ressintetizar o ATP. Isso ajuda a explicar por que a transferência de energia aumenta
rapidamente após o início do exercício. Como se poderia esperar, os aumentos na transferência de
energia dependem da intensidade do exercício. A transferência de energia aumenta cerca de 4 vezes ao
levantarse de uma cadeira e começar a caminhar. Entretanto, ao passar de uma caminhada para um
pique de intensidade máxima, o ritmo de transferência de energia será acelerado imediatamente em
cerca de 120 vezes!
Como assinalado acima, uma quantidade limitada de ATP funciona como a moeda corrente de
energia para todas as células. De fato, o corpo armazena apenas 80 a 100 g de ATP em qualquer
momento. Isso proporciona energia intramuscular acumulada que será suficiente para vários segundos
de um exercício máximo explosivo. Para superar essa limitação de armazenamento, a ressíntese do
ATP se processa continuamente a fim de suprir energia para o trabalho biológico. Os ácidos graxos e o
glicogênio representam as principais fontes energéticas para manter a ressíntese contínua de ATP.
Entretanto, alguma energia para a ressíntese do ATP provém diretamente da clivagem (ruptura)
anaeróbica de um fosfato de outro composto fosfato intracelular de alta energia — a fosfocreatina
(PCr), também conhecida como fosfato de creatina ou CP. A PCr é semelhante ao ATP — libera uma
grande quantidade de energia quando é rompida a ligação entre as moléculas de creatina e de fosfato. A
FIG. 4.9 ilustra esquematicamente a liberação e a utilização das ligações fosfato existentes no ATP e na
PCr. O termo fosfatos de alta energia descreve esses compostos intramusculares acumulados.
FIG. 4.9 ATP e PCr proporcionam as fontes anaeróbicas da energia das ligações fosfato. A energia liberada
pela hidrólise (clivagem) de PCr volta a unir-se com ADP e P para formar ATP.
Em cada reação, a seta aponta em ambas as direções, indicando tratarse de uma reação reversível.
Em outras palavras, o fosfato (P) e a creatina (Cr) se unem novamente para formar PCr. Isso se aplica
também ao ATP, pois ADP mais P voltam a formar o ATP. As células armazenam aproximadamente
quatro a seis vezes mais PCr que ATP. O início de um exercício intenso desencadeia a hidrólise de PCr
para a obtenção de energia; esse evento não requer oxigênio e alcança o máximo em cerca de 10
segundos.36 Portanto, a PCr funciona como um “reservatório” de ligações fosfato de alta energia. A
velocidade da PCr para a fosforilação do ADP ultrapassa consideravelmente a transferência de energia
anaeróbica proveniente do glicogênio muscular armazenado, em virtude do alto ritmo de atividade da
reação da creatinofosfoquinase.14 Se o esforço máximo prossegue por mais de 10 segundos, a energia
para a ressíntese contínua do ATP terá que provir do catabolismo menos rápido dos macronutrientes
armazenados.10 O Capítulo 12 aborda o potencial para a suplementação exógena de creatina com a
finalidade de aumentar os níveis intracelulares de PCr e de aprimorar o desempenho nos exercícios
explosivos de curta duração.
A energia liberada pelos fosfatos intramusculares ricos em energia ATP e PCr sustenta o exercício
explosivo por cerca de 5 a 8 segundos. Assim sendo, em um pique de 100 metros que representa o
tempo do recorde mundial de 9,74 s conseguido pelo jamaicano Asafa Powell (9 de setembro de 2007),
o corpo não consegue manter uma velocidade máxima durante todo esse período. Durante os últimos
poucos segundos da corrida, em verdade os corredores desaceleram, com o vencedor sendo mais
frequentemente aquele que desacelera menos! Se um esforço máximo prossegue por mais de 8
segundos, ou se um exercício moderado continua por períodos muito mais longos, a ressíntese do ATP
necessitará de uma fonte adicional de energia diferente da PCr. Se a ressíntese não acontece, o
suprimento de “combustível” diminui e o movimento de alta intensidade cessa. Como veremos a
seguir, o alimento que ingerimos e armazenamos para um acesso imediato proporciona a energia
química que permite reabastecer continuamente os suprimentos celulares de ATP e de PCr.
A dinâmica da energia humana envolve a transferência de energia por meio de ligações químicas. A
energia potencial é liberada pela clivagem (ruptura) das ligações e será conservada pela formação de
novas ligações. Alguma energia perdida por uma molécula é transferida para a estrutura química de
outra molécula sem aparecer na forma de calor. No corpo, o trabalho biológico ocorre quando
compostos relativamente pobres em energia potencial são “revitalizados” graças à transferência de
energia através das ligações fosfato de alta energia.
O ATP funciona como o agente ideal para a transferência de energia. De certa forma, as ligações
fosfato de ATP “aprisionam” uma porção relativamente grande de energia potencial das moléculas
alimentares originais. O ATP transfere também prontamente essa energia para outros compostos a fim
de colocálos em um nível de ativação mais alto. Fosforilação se refere à transferência de energia
através das ligações fosfato.
A maior parte da energia para a fosforilação do ATP provém da oxidação (“queima biológica”) dos
macronutrientes carboidratos, lipídios e proteínas consumidos na dieta. Convém lembrar que uma
molécula é reduzida quando aceita elétrons de um doador de elétrons. Por sua vez, a molécula que cede
elétrons acaba sendo oxidada. As reações de oxidação (que doam elétrons) e as reações de redução
(que aceitam elétrons) continuam acopladas, pois cada oxidação coincide com uma redução. Em
essência, a oxidaçãoredução celular constitui o mecanismo para o metabolismo energético. Com
frequência, esse processo envolve muito mais a transferência de átomos (contém um único elétron e
um único próton em seu núcleo) que de elétrons livres. Assim sendo, uma molécula que perde oxigênio
é oxidada e aquela que ganha hidrogênio é reduzida. As moléculas armazenadas de carboidratos,
gorduras e proteínas proporcionam continuamente átomos de hidrogênio. As mitocôndrias, que são as
“fábricas de energia” das células, contêm moléculas carreadoras que removem elétrons do hidrogênio
(oxidação) e eventualmente os transferem para o oxigênio (redução). A síntese de fosfato de alta
energia do ATP ocorre durante as reações de oxidaçãoredução.
A FIG. 4.10 ilustra o esquema geral para a oxidação do hidrogênio e subsequente transporte de elétrons
para o oxigênio. Durante a oxidação celular, os átomos de hidrogênio não são simplesmente lançados
no líquido celular. Pelo contrário, as coenzimas desidrogenases, altamente específicas, catalisam a
liberação de hidrogênio a partir do substrato de nutrientes. A parte da desidrogenase que corresponde a
uma coenzima (em geral a coenzima que contém niacina NAD+ ) aceita pares de elétrons (energia)
provenientes do hidrogênio. Enquanto o substrato é oxidado e perde hidrogênio (elétrons), NAD+
ganha um hidrogênio e dois elétrons e sofre redução para NADH; o outro hidrogênio aparece como H+
no líquido celular.
FIG. 4.10 Um esquema geral para a oxidação (remoção de elétrons) de hidrogênios e concomitante
transporte de elétrons. Neste processo, o oxigênio é reduzido (ganho de elétrons) e ocorre a formação de
água. ATP, trifosfato de adenosina.
A coenzima FAD que contém riboflavina funciona como o outro importante receptor (aceitador,
“aceptor”) de elétrons na oxidação dos fragmentos alimentares. O FAD catalisa a desidrogenação e
aceita pares de elétrons. Diferentemente de NAD+ , porém, o FAD se transforma em FADH2 ao aceitar
ambos os hidrogênios. NADH e FADH2 formadas no fracionamento do alimento são moléculas ricas
em energia que carreiam elétrons com um alto potencial de transferência de energia.
Informação Enganosa Veiculada pelos Fornecedores de Suplementos
A s coenzimas NAD+ e FAD derivam das vitaminas hidrossolúveis niacina e riboflavina, respectivamente.
Com frequência e lamentavelmente, os fabricantes de vitaminas associam enganosamente o consumo
dessas vitaminas acima dos níveis recomendados a uma maior capacidade energética. Pelo contrário, se
existirem no corpo quantidades suficientes dessas coenzimas, todas as vitaminas ingeridas em excesso serão
eliminadas na urina.
Os citocromos, uma série de carreadores de elétrons formados por ferroproteína, transferem a

seguir, como se fossem “baldes que passam de mão em mão”, os pares de elétrons carreados por
NADH e FADH2 para as membranas internas das mitocôndrias. A porção de cada citocromo que
corresponde ao ferro existe no estado iônico tanto oxidado (férrico ou Fe3+ ) quanto reduzido (ferroso
ou Fe2+ ). Ao aceitar um elétron, a porção férrica de um citocromo específico é reduzida para sua forma
ferrosa. Por sua vez, o íon ferroso doa seu elétron ao próximo citocromo e assim sucessivamente. Pelo
trânsito entre essas duas formas de ferro, os citocromos transferem elétrons para sua destinação final,
onde reduzem o oxigênio para formar água. A seguir, a NAD + e a FAD são recicladas para reutilização
subsequente no metabolismo energético.
O transporte de elétrons feito por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia respiratória;
esta funciona como a via comum final onde os elétrons extraídos do hidrogênio passam para o
oxigênio. Para cada par de átomos de hidrogênio, dois elétrons fluem através da cadeia e reduzem um
átomo de oxigênio para formar água. Dos cinco citocromos específicos, apenas o último, citocromo
oxidase (citocromo aa3, com uma grande afinidade pelo oxigênio), descarrega seu elétron diretamente
para o oxigênio. O painel à direita na FIG. 4.11 mostra a via para a oxidação do hidrogênio, o transporte
de elétrons e a transferência de energia na cadeia respiratória. A cadeia respiratória libera energia livre
em quantidades relativamente pequenas. Em várias das transferências de elétrons, a conservação de
energia ocorre graças à formação de ligações fosfato de alta energia.
FIG. 4.11 Exemplos de produção de energia potencial. Esquerda, Na indústria, a energia da queda d’água
é aproveitada para girar a roda d’água, que por sua vez executa o trabalho mecânico. Direita, No corpo, a
cadeia de transferência de elétrons remove os elétrons dos hidrogênios para o fornecimento final ao
oxigênio. Na oxidação-redução, grande parte da energia química armazenada dentro do átomo de
hidrogênio não se dissipa para energia cinética, mas e pelo contrário, é conservada dentro do ATP.
A fosforilação oxidativa sintetiza ATP transferindo elétrons de NADH e FADH 2 para o oxigênio. Esse
processo primário representa o método utilizado pela célula para extrair e aprisionar a energia química
contida nos fosfatos de alta energia. Mais de 90% da síntese de ATP ocorrem na cadeia respiratória
através de reações oxidativas acopladas com a fosforilação.
De certa forma, a fosforilação oxidativa pode ser comparada à quedad’água dividida em várias
cascatas separadas pela intervenção de rodas d’água (rodas hidráulicas) em diferentes alturas. O painel
à esquerda na Fig. 4.11 mostra as rodas d’água recebendo a energia da água que cai. De maneira
semelhante, a energia eletroquímica gerada pelo transporte de elétrons na cadeia respiratória é
recolhida e transferida (ou acoplada) ao ATP. Três locais distintos de acoplagem durante o transporte de
elétrons transferem a energia existente na NADH para o ADP a fim de voltar a formar ATP ( Fig. 4.11 ,
painel à esquerda). O valor teórico da produção de ATP a partir da oxidação do hidrogênio e a
subsequente fosforilação ocorrem da seguinte maneira:
NADH + H+ + 3 ADP + 3 P + 1/2 O2 → NAD+ + H2O + 3 ATP
Observar na reação acima que são formados três ATP para cada conjunto NADH mais H + oxidado.
Os bioquímicos ajustaram recentemente seus princípios teóricos para as transposições relacionadas
com a conservação de energia na ressíntese de uma molécula de ATP nas vias aeróbicas. Apesar de ser
verdade que a energia proporcionada pela oxidação de NADH e FADH2 irá ressintetizar (transformar)
ADP para ATP, será necessária também uma quantidade adicional de energia (H + ) para transportar a
molécula de ATP recémformada através das membranas mitocondriais até o interior do citoplasma da
célula em uma permuta por ADP e P que, a seguir, penetrarão nas mitocôndrias. Essa energia adicional
do transporte reduz o rendimento efetivo de ATP para o metabolismo da glicose. Em verdade, em
média são formadas apenas 2,5 moléculas de ATP a partir da oxidação de uma molécula de NADH.
Esse valor decimal para o ATP não indica a formação de meia molécula de ATP, mas e pelo contrário
indica o número médio de moléculas de ATP produzidas pela oxidação de NADH com a energia para o
transporte mitocondrial subtraída. Quando FADH2 doa hidrogênio, será formada a seguir apenas uma
média de 1,5 molécula de ATP para cada par de hidrogênio oxidado.
A formação de cada mol de ATP a partir do ADP conserva aproximadamente 7 kCal de energia.
Sabendose que 2,5 moles de ATP resultam da oxidação de 1 mol de NADH, cerca de 18 kCal (7 kCal
por mol × 2,5) são conservadas como energia química. Uma eficiência relativa de 34% é observada
para a obtenção de energia química graças ao transporte de elétrons–fosforilação oxidativa, pois a
oxidação de 1 mol de NADH libera um total de 52 kCal (18 kCal ÷ 52 kCal × 100). Os 66% restantes
da energia são dissipados na forma de calor. Levandose em conta que uma máquina a vapor
transforma seu combustível em energia útil com uma eficiência de apenas cerca de 30%, o valor de
34% para o corpo humano representa uma taxa de eficiência extremamente alta.
Existem três prérequisitos para a ressíntese contínua de ATP durante a fosforilação oxidativa acoplada
dos macronutrientes. Se forem atendidas as três condições enumeradas a seguir, o hidrogênio e os
elétrons serão lançados ininterruptamente ao longo da cadeia respiratória para o oxigênio durante o
metabolismo energético:
1. Disponibilidade do agente redutor NADH (ou FADH2) nos tecidos

2. Presença do agente oxidante (oxigênio) nos tecidos
3. Concentração suficiente de enzimas e de mitocôndrias nos tecidos para garantir que as reações de
transferência de energia irão prosseguir com sua velocidade apropriada
No exercício extenuante, um fornecimento inadequado de oxigênio (condição 2) ou seu ritmo de

utilização insuficiente (condição 3) criam um desequilíbrio relativo entre a liberação de hidrogênio e
sua aceitação final pelo oxigênio. Na presença de qualquer uma dessas condições, o fluxo de elétrons
através da cadeia respiratória é “represado” e os hidrogênios se acumulam ligados a NAD+ e FAD.
Uma seção subsequente (ver adiante) proporciona os detalhes acerca da formação do lactato quando o
composto piruvato se une temporariamente a esses hidrogênios em excesso (elétrons); a formação de
lactato permite a continuação do transporte de elétrons–fosforilação oxidativa.
Metabolismo aeróbico referese às reações catabólicas geradoras de energia. Nessas condições, o
oxigênio funciona como o receptor (aceitador, aceptor) final de elétrons na cadeia respiratória e
combinase ao hidrogênio para formar água. Num certo sentido, o termo aeróbico é enganoso, pois o
oxigênio não participa diretamente na síntese do ATP. Por outro lado, a presença do oxigênio no “final
da linha” determina em grande parte a capacidade do indivíduo em produzir ATP e, consequentemente,
a capacidade de suportar um exercício de endurance de alta intensidade.
Bill, um antigo jogador de futebol americano universitário, em geral se manteve sedentário no transcorrer dos
últimos 10 anos. Em um fim de semana a cada mês ele participa em esportes competitivos vigorosos, como
tênis, futebol americano de toque e esqui em dias consecutivos. A seguir queixase de dores em joelho, costas,
ombros, pés e tornozelos. Ele realiza periodicamente alongamentos todos os dias para ajudar a “soltar” suas
costas. O alongamento não alivia os incômodos nem as dores de seus problemas esqueléticos.
Bill não fuma, não relata qualquer história de doença significativa e mantém um peso corporal desejável
(apesar de pesar 4,5 kg mais que quando frequentava a universidade) e tem pressão arterial normal. Todos os
exames de sangue realizados anualmente em um hospital local se enquadram na variação normal. Ele é sadio,
porém mais sedentário do que desejaria ser.
Guerreiro de fim de semana com sinais e sintomas de lesões por uso excessivo.
1. Rastrear a progressão de uma lesão por uso excessivo.

2. Fornecer os procedimentos imediatos de primeiros socorros para tratar uma lesão por uso excessivo.
3. Descrever como prevenir as lesões por uso excessivo.
1. As lesões por uso excessivo (overuse) resultam do uso repetitivo de músculos, tendões e articulações nas
mesmas atividades sem um repouso suficiente. Essas ações musculares repetidas ocorrem com frequência
em esportes vigorosos, mas são executadas também durante quaisquer movimentos repetidos, como cortar
madeira, cavar um buraco no chão, ou remover folhas com um ancinho.
A dor que piora com a atividade costuma progredir da seguinte maneira:
• Inicialmente ocorre dor imprecisa, desconforto e fadiga geral.
• A dor tornase mais intensa e localizada em uma área definida (quadril, joelho ou cotovelo).
• O dor tornase mais prolongada, acompanhada frequentemente por alguma inflamação do tecido
tumefeito.
• A dor e/ou a tumefação tornamse suficientemente intensos a ponto de interferirem com a realização de
qualquer atividade adicional.
• A dor e/ou a tumefação interferem com a posição ereta normal, a deambulação e o sono.
2. O acrônimo com cinco letras PRICE (Proteção, Repouso, Gelo (Ice), Compressão, Elevação) descreve a
sequência preferida do tratamento imediato para as lesões por uso excessivo dos tecidos moles.
• Proteção: Proteger a área lesionada a fim de isolála de qualquer dano adicional.
• Repouso: Restringir qualquer atividade adicional e o uso da área lesionada.
• Gelo: Circundar imediatamente a área lesionada com uma bolsa de gelo mantida no local por um
enfaixamento elástico e continuar a aplicação por 24 a 72 horas, dependendo da gravidade da lesão. A
vasoconstrição induzida pelo gelo ajuda a reduzir o sangramento, a tumefação e a dor. O intervalo
padronizado de aplicação do gelo é de 15 a 20 minutos. Voltar a aplicar o gelo a cada hora ou quando a
dor persiste. Não aplicar gelo nem compressão na hora de dormir, a não ser quando a dor interfere com
o sono.
• Compressão: Comprimir a área lesionada com firmeza, porém sem exercer pressão excessiva. Iniciar o
enfaixamento distalmente à lesão e prosseguir na direção e por sobre a área lesionada.
• Elevação: Quando exequível, elevar a área lesionada até acima do nível do coração para minimizar o
efeito hidrostático da gravidade sobre a estagnação venosa e o efluxo de líquido para dentro dos tecidos
lesionados. Manter a elevação do membro por um período longo porém que seja prático. Durante o
sono, elevar o membro lesionado com cobertores ou travesseiros.
3. As lesões por uso excessivo costumam levar mais tempo para cicatrizar que as outras lesões. Assim
sendo, a prevenção tornase uma consideração importante. Bill pode diminuir as lesões por uso excessivo
adotando a seguinte conduta:
(1) Proporcionar um período de 48 horas entre as atividades
(2) Reduzir o exercício (tentar controlarse durante os jogos).
(3) Diminuir a duração da atividade (absterse de realizar uma quantidade excessiva de atividade uma única
vez).
(4) Aumentar gradualmente o nível de treinamento. Bill deveria passar a frequentar um ginásio a fim de
elevar o nível de sua aptidão.
(5) Certificarse de que o equipamento para exercício seja atualizado e que esteja em bom estado de
funcionamento.
(6) Levar na devida conta a idade do participante. Bill precisará reconhecer suas alterações corporais
ocorridas com o passar do tempo e realizar ajustes apropriados nas sessões de trabalho.
1. A energia dentro da estrutura química das moléculas de carboidrato, gordura e proteína não é
liberada subitamente no corpo em alguma temperatura de combustão. Pelo contrário, a
liberação de energia ocorre lentamente em pequenas quantidades durante as complexas
reações controladas enzimaticamente, tornando assim possível uma maior eficiência na
transferência e na conservação de energia.
2. Cerca de 34% da energia potencial dos nutrientes alimentares são transferidos para o
composto de alta energia trifosfato de adenosina (ATP).
3. A clivagem (divisão) da ligação dos fosfatos terminais de ATP libera energia livre que irá
acionar todas as formas de trabalho biológico.
4. O ATP funciona como a moeda corrente de energia do corpo, apesar de sua quantidade
representar somente cerca de 85 gramas.
5. A fosfocreatina (PCr) interage com o difosfato de adenosina (ADP) para formar ATP. Esse
reservatório de alta energia não aeróbico reabastece rapidamente o ATP.
6. Fosforilação referese à transferência de energia pelas ligações fosfato, nas quais ADP e
creatina são recicladas continuamente para ATP e PCr.
7. A oxidação celular ocorre no revestimento interno das membranas mitocondriais; envolve a
transferência de elétrons de NADH e FADH2 para o oxigênio. Esse processo resulta na
liberação e na transferência acoplada de energia química para formar ATP a partir de ADP
mais um íon fosfato.
8. Durante a ressíntese aeróbica de ATP, o oxigênio funciona como o aceitador (aceptor) final
de elétrons na cadeia respiratória e se combina ao hidrogênio para formar água.
A energia liberada no fracionamento dos macronutrientes desempenha um único propósito crucial — a

fosforilação do ADP para voltar a formar o composto rico em energia ATP ( FIG. 4.12 ). O catabolismo
dos macronutrientes favorece a geração de energia contida nas ligações fosfato, porém as vias
específicas de degradação diferem na dependência dos nutrientes metabolizados. Nas seções seguintes,
mostramos como a ressíntese do ATP ocorre a partir da extração da energia potencial existente nos
macronutrientes alimentares.
FIG. 4.12 A energia potencial nos macronutrientes aciona a ressíntese do ATP. ADP, difosfato de
adenosina; P, fosfato.
A FIG. 4.13 esboça as fontes básicas de combustível dos macronutrientes que fornecem o substrato
para a oxidação e subsequente formação de ATP. Essas fontes consistem principalmente em:
1. Glicose derivada do glicogênio hepático

2. Moléculas de triacilglicerol e glicogênio armazenadas nas células musculares
3. Ácidos graxos livres derivados do triacilglicerol (no fígado e nos adipócitos) que penetram na
corrente sanguínea para serem levados ao músculo ativo
4. Esqueletos de carbono dos aminoácidos intramusculares e derivados do fígado
FIG. 4.13 Fontes básicas de combustíveis dos macronutrientes que fornecem substratos para a geração do
ATP. O fígado proporciona uma rica fonte de aminoácidos e de glicose, enquanto os adipócitos geram
grandes quantidades de moléculas de ácidos graxos ricos em energia. Uma vez liberados, a corrente
sanguínea leva esses compostos até a célula muscular. A maior parte da transferência de energia pela célula
se processa dentro das mitocôndrias. As proteínas mitocondriais desempenham a fosforilação oxidativa nas
paredes membranosas internas deste complexo arquitetonicamente elegante. As fontes de energia
intramuscular consistem nos fosfatos de alta energia ATP e PCr assim como em triacilgliceróis, glicogênio e
aminoácidos.
Uma pequena quantidade de ATP é formada também a partir (1) das reações anaeróbicas no citosol
(citoplasma) na fase inicial do fracionamento da glicose ou do glicogênio e (2) da fosforilação de ADP
pela PCr sob o controle enzimático da creatinofosfoquinase.
A função primária dos carboidratos consiste em fornecer energia para o trabalho celular. O
fracionamento completo de um mol de glicose (180 g) para dióxido de carbono e água produz um
máximo de 686 kCal de energia química livre que se torna disponível para a produção de trabalho. No
corpo, o fracionamento completo da glicose conserva apenas parte dessa energia na forma de ATP.
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 686 kCal por mol
A síntese de um mol de ATP a partir de ADP e um íon fosfato requer 7,3 kCal de energia. Portanto, a
acoplagem de toda a energia na oxidação da glicose para fosforilação poderia formar teoricamente 94
moles de ATP por mol de glicose (686 kCal ÷ 7,3 kCal/mol). No músculo, porém, as ligações fosfato
conservam apenas 34%, ou 233 kCal, da energia, com o restante sendo dissipado na forma de calor.
Consequentemente, o fracionamento da glicose gera 32 moles de ATP (233 kCal ÷ 7,3 kCal/mol), com
um ganho concomitante de energia livre de 233 kCal.
versus
A degradação da glicose se processa em dois estágios. No primeiro estágio, a glicose é fracionada com
relativa rapidez em duas moléculas de piruvato. A transferência de energia ocorre sem oxigênio (é
anaeróbica). No segundo estágio do catabolismo da glicose, o piruvato sofre uma degradação adicional
para dióxido de carbono e água. As transferências de energia a partir dessas reações dependem do
transporte de elétrons e da concomitante fosforilação oxidativa (são aeróbicas).
O primeiro estágio de degradação da glicose dentro das células envolve uma série de reações químicas
denominadas coletivamente de glicólise (denominada também via de EmbdenMeyerhof em
homenagem aos seus dois bioquímicos descobridores). Essa série de reações, resumidas na FIG. 4.14 ,
ocorre no meio aquoso da célula fora da mitocôndria. Num certo sentido, as reações representam uma
forma mais primitiva de transferência de energia muito bem desenvolvida em anfíbios, répteis, peixes e
animais marinhos. Nos seres humanos, a capacidade de glicólise das células tornase crucial durante as
atividades físicas que exigem um esforço máximo com uma duração de até 90 segundos.
FIG. 4.14 Glicólise, uma série de 10 reações químicas controladas enzimaticamente, cria duas moléculas de
piruvato a partir do fracionamento anaeróbico da glicose. Forma-se acido láctico (lactato) quando a oxidação
de NADH não acompanha o ritmo de sua formação na glicólise. ATP, trifosfato de adenosina; ADP, difosfato
de adenosina; NAD, nicotinamida adenina dinucleotídio.

Na primeira reação da Fig. 4.14 , o ATP atua como doador de fosfato na fosforilação da glicose para
glicose 6fosfato. Na maioria dos tecidos do corpo, a fosforilação “aprisiona” a molécula de glicose na
célula. (As células hepáticas e, em menor grau, as células renais contêm a enzima glicose 6fosfatase,
que separa (cliva) o fosfato da glicose 6fosfato, liberando assim a glicose para ser transportada através
da membrana celular para ser distribuída para todo o corpo.) Na presença de glicogênio sintase, a
glicose se une (acaba sendo polimerizada) a outras moléculas de glicose para formar glicogênio. No
metabolismo energético, porém, glicose 6fosfato se transforma em frutose 6fosfato. Nesse estágio,
não ocorre nenhuma extração de energia, porém a energia é incorporada dentro da molécula de glicose
original a expensas de uma molécula de ATP. Num certo sentido, a fosforilação “prepara a bomba”
para que o metabolismo energético possa prosseguir. A molécula de frutose 6fosfato ganha um fosfato
adicional do ATP e se transforma em frutose 1,6difosfato sob o controle de fosfofrutocinase (PFK).
O nível de atividade de PFK coloca provavelmente um limite para o ritmo de glicólise durante um
exercício com esforço máximo. A seguir, a frutose 1,6difosfato é dividida (clivada) em duas moléculas
fosforiladas, cada uma delas com três cadeias de carbono; estas sofrem uma decomposição adicional
para piruvato em cinco reações sucessivas. As fibras musculares de contração rápida contêm
quantidades relativamente grandes de PFK, o que as torna perfeitamente apropriadas para a geração
rápida de energia anaeróbica a partir da glicólise.
Importância dos Carboidratos no Metabolismo Energético
1. Os carboidratos são os únicos macronutrientes cuja energia armazenada gera ATP anaerobicamente. Isso
tornase importante no exercício máximo que requer liberação rápida de energia acima dos níveis supridos
pelas reações metabólicas aeróbicas. Nesse caso, a maior parte da energia para a ressíntese do ATP
provém do glicogênio intramuscular armazenado.
2. Durante o exercício aeróbico leve e moderado, os carboidratos atendem cerca de um terço das
necessidades energéticas do corpo.
3. O processamento das gorduras através do moinho metabólico para a obtenção de energia requer algum
catabolismo dos carboidratos.
4. O fracionamento aeróbico do carboidrato para a obtenção de energia ocorre mais rapidamente que a
geração de energia pelo fracionamento dos ácidos graxos. Assim sendo, a depleção das reservas de
glicogênio reduz acentuadamente a produção (débito) de potência do exercício. No exercício aeróbico
prolongado de alta intensidade, como a corrida de maratona, os atletas costumam experimentar fadiga
relacionada ao exercício — um estado associado à depleção de glicogênio muscular e hepático.
5. O sistema nervoso central necessita de uma corrente ininterrupta de carboidrato para funcionar
adequadamente. Em condições normais, o cérebro utiliza quase exclusivamente a glicose sanguínea como
seu combustível. No diabetes precariamente regulado, durante a inanição ou com uma ingestão baixa de
carboidratos por um período prolongado, o cérebro se adapta após cerca de 8 dias e passa a metabolizar
quantidades relativamente grandes de gordura (como cetonas) para obter um combustível alternativo.
Glicogenólise descreve a clivagem (separação) da glicose a partir do glicogênio armazenado

(glicogênio → glicose). A enzima glicogênio fosforilase no músculo esquelético regula e limita o
fracionamento do glicogênio para obtenção de energia. A epinefrina (adrenalina), um hormônio do
sistema nervoso simpático, influencia a atividade dessa enzima e cliva um único componente da
glicose de cada vez da molécula de glicogênio.4,9 A seguir, o resíduo da glicose reage com um íon
fosfato para produzir glicose 6fosfato, contornando (bypass) a primeira etapa da via glicolítica. Assim
sendo, quando o glicogênio proporciona uma molécula de glicose para a glicólise, ocorre um ganho
efetivo de 3 ATP em vez de apenas 2 ATP, como ocorre durante a primeira fase do fracionamento da
glicose (ver próxima seção).
A maior parte da energia gerada nas reações citoplasmáticas da glicólise não resulta em ressíntese de
ATP, mas e pelo contrário se dissipa na forma de calor. Nas reações 7 e 10, porém, a energia liberada
pelos intermediários da glicose estimula a transferência direta de grupos fosfato para o ADP, ao mesmo
tempo em que são geradas 4 moléculas de ATP. Levandose em conta que duas moléculas de ATP
foram perdidas na fosforilação inicial da molécula de glicólise, a glicólise acarreta um ganho efetivo
de duas moléculas de ATP. Essas transferências específicas de energia do substrato para ADP por
fosforilação não necessitam de oxigênio. Pelo contrário, a energia é transferida diretamente por
intermédio das ligações fosfato nas reações anaeróbicas denominadas fosforilação ao nível do
substrato. A conservação de energia durante a glicólise opera com uma eficiência de
aproximadamente 30%.
A glicólise gera apenas cerca de 5% do ATP total formado durante o fracionamento completo das
moléculas de glicose. Entretanto, a alta concentração de enzimas glicolíticas e a velocidade dessas
reações proporcionam uma quantidade significativa de energia para a contração muscular intensa. Os
eventos apresentados a seguir representam exemplos das atividades que dependem maciçamente do
ATP gerado por glicólise: os piques no final da corrida de uma milha, desempenho com intensidade
máxima do início ao final nas provas de natação de 50 a 100 metros, rotinas no aparelho de ginástica e
piques nas provas de corrida de até 200 metros.
O Macronutriente Anaeróbico
A transferência de energia anaeróbica dos macronutrientes ocorre apenas a partir do fracionamento dos
carboidratos durante as reações glicolíticas.
Durante a glicólise, dois pares de átomos de hidrogênio são removidos do substrato (glicose) e seus
elétrons são transferidos para NAD+ a fim de formar NADH (FIG. 4.14 ). Por serem formadas duas
moléculas de NADH na glicólise, cinco moléculas de ATP (2,5 para NADH) são geradas
aerobicamente pelo transporte de elétronsfosforilação oxidativa subsequente.
Existe oxigênio suficiente banhando as células durante os níveis de leve a moderado de metabolismo
energético. Consequentemente, os hidrogênios (elétrons) removidos do substrato e carreados pela
NADH são oxidados dentro das mitocôndrias para formar água quando se unem ao oxigênio. Em um
sentido bioquímico, existe um “estado estável”, ou mais precisamente um “ritmo estável”, pois o
hidrogênio é oxidado aproximadamente com a mesma velocidade com que se torna disponível. Os
bioquímicos se referem com frequência a essa condição dinâmica relativamente estável como glicólise
aeróbica, com o piruvato passando a ser o produto final.
No exercício vigoroso, quando as demandas de energia ultrapassam tanto o suprimento de oxigênio
quanto sua velocidade de utilização, a cadeia respiratória não consegue processar todo o hidrogênio
fixado na NADH. A liberação contínua de energia anaeróbica na glicólise depende da disponibilidade
de NAD+ para oxidar 3fosfogliceraldeído (ver reação 6 na Fig. 4.14 ); caso contrário, o ritmo rápido da
glicólise “se desgasta até parar.” Na glicólise anaeróbica, a NAD+ é formada novamente à medida que
pares de hidrogênios não oxidados “em excesso” se combinam temporariamente ao piruvato para
formar lactato em uma etapa adicional, catalisada por desidrogenase láctica, na reação reversível
mostrada na FIG. 4.15 .
FIG. 4.15 1
( ) Forma-se ácido láctico quando um excesso de hidrogênio da NADH se combina
2
temporariamente com piruvato. ( ) Isso libera NAD
+
para aceitar outros hidrogênios gerados na glicólise.
LDH, lactato desidrogenasse (desidrogenasse láctica); NAD, glicotinamida adenina dinucleotídio.
O armazenamento temporário do hidrogênio com piruvato representa um aspecto ímpar do

metabolismo energético, pois proporciona um “reservatório” pronto para armazenar temporariamente
os produtos finais da glicólise anaeróbica. Além disso, depois que o ácido láctico é formado no
músculo, difundese para o sangue a fim de ser tamponado para lactato de sódio e removido do local do
metabolismo energético. Dessa forma, a glicólise continua fornecendo energia anaeróbica adicional
para a ressíntese do ATP. Essa via para a obtenção de energia extra continua sendo temporária; os
níveis sanguíneo e muscular de lactato aumentam, e a regeneração do ATP não consegue acompanhar
seu ritmo de utilização. A fadiga se instala logo a seguir e o desempenho nos exercícios diminui. A
maior acidez devida ao acúmulo de lactato (e talvez ao efeito do próprio ânion lactato) medeia a fadiga
por inativar as várias enzimas envolvidas na transferência de energia e por inibir algum aspecto do
maquinismo contrátil do músculo.3,13,18
Algum Lactato Sanguíneo em Repouso
A té mesmo em repouso, o metabolismo energético nas hemácias forma algum lactato. Isso ocorre porque
as hemácias não contêm mitocôndrias e, portanto, devem obter sua energia através da glicólise
anaeróbica.
O lactato não deve ser encarado como um “produto de desgaste” metabólico. Pelo contrário,
proporciona uma fonte valiosa de energia química que se acumula no corpo durante o exercício físico
intenso. Quando se torna disponível novamente uma quantidade suficiente de oxigênio durante a
recuperação, ou quando o ritmo do exercício se torna mais lento, a NAD+ elimina (varre) os
hidrogênios ligados ao lactato; subsequentemente esses hidrogênios são oxidados para sintetizar ATP.
Consequentemente, uma quantidade muito maior de lactato circulante passa a constituir uma fonte de
energia enquanto é transformado prontamente em piruvato. Além disso, as células hepáticas conservam
a energia potencial existente nas moléculas de lactato e de piruvato formadas durante o exercício, à
medida que os esqueletos de carbono dessas moléculas são sintetizados (transformados) para glicose no
ciclo de Cori (FIG. 4.16 ). O ciclo de Cori não serve apenas para remover o lactato, mas utiliza também o
substrato lactato para ressintetizar a glicose sanguínea e o glicogênio muscular (gliconeogênese no
fígado) depletados durante o exercício intenso.34
FIG. 4.16 No ciclo de Cori, o ácido láctico do músculo penetra no sistema venoso e transforma-se em
lactato. A seguir, o lactato penetra no fígado para ser transformado em piruvato e participar na síntese da
glicose para subsequente fornecimento ao músculo. Esse processo gliconeogênico ajuda a manter as reservas
de carboidratos.
A glicólise anaeróbica libera apenas cerca de 10% da energia existente dentro da molécula original de
glicose. Assim sendo, a extração da energia restante torna necessária uma via metabólica adicional.
Isso ocorre quando o piruvato é transformado irreversivelmente para acetilCoA, uma forma de ácido
acético. A acetilCoA penetra no segundo estágio do fracionamento dos carboidratos, denominado
ciclo do ácido cítrico, também conhecido como ciclo de Krebs em honra do químico Hans Krebs
(19001981), que compartilhou o Prêmio Nobel de 1953 em Fisiologia ou Medicina pela descoberta do
ciclo do ácido cítrico.
Como mostrado esquematicamente na FIG. 4.17 , o ciclo do ácido cítrico degrada o substrato de acetil
CoA para dióxido de carbono e átomos de hidrogênio dentro das mitocôndrias. A seguir, os átomos de
hidrogênio são oxidados durante o transporte de elétrons–fosforilação oxidativa com subsequente
regeneração de ATP. A FIG. 4.18 mostra o piruvato preparandose para penetrar no ciclo do ácido cítrico
ao unirse com a coenzima A derivada da vitamina B (ácido pantotênico) (o A da coenzima A
corresponde ao ácido acético) para formar o composto de dois carbonos acetilCoA. Esse processo
libera dois hidrogênios e transfere seus elétrons para NAD+ , formando uma molécula de dióxido de
carbono da seguinte maneira:
FIG. 4.17 Formação de hidrogênio e subsequente oxidação durante o metabolismo energético aeróbico.
Fase 1. Na mitocôndria, o ciclo do ácido cítrico gera átomos de hidrogênio durante o fracionamento de
acetil-CoA. Fase 2. Quantidades significativas de ATP são geradas quando esses hidrogênios são oxidados
através do processo aeróbico de transporte de elétrons–fosforilação oxidativa (cadeia de transporte de
elétrons). ADP, difosfato de adenosina; P, fosfato.

FIG. 4.18 Ilustração esquemática e quantificação para a liberação de hidrogênio (H) e dióxido de carbono
(CO2) na mitocôndria durante o fracionamento de uma molécula de piruvato. Todos os valores foram
duplicados ao computar o ganho efetivo de H e CO2 a partir do fracionamento do piruvato, pois a glicólise
produz duas moléculas de piruvato a partir de uma única molécula de glicose. Observar a formação do
trifosfato de guanosina (GTP), uma molécula semelhante ao ATP, a partir do difosfato de guanosina (GDP)
por fosforilação ao nível do substrato na reação 8. Pi, fosfato; ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de
adenosina; NAD, nicotinamida adenina dinucleotídio; FAD, flavina adenina dinucleotídio; GDP, difosfato de
guanosina; GTP, trifosfato de guanosina.
Piruvato + NAD+ + CoA → AcetilCoA + CO2 + NADH + H+
A porção acetil de acetilCoA unese ao oxaloacetato para formar citrato (ácido cítrico), o mesmo
composto de 6 carbonos encontrado nas frutas cítricas, que a seguir prossegue através do ciclo do ácido
cítrico. Esse ciclo prossegue com suas operações, pois conserva o oxaloacetato original para unirse a
um novo fragmento acetil que, a seguir, penetra no ciclo.
Cada molécula de acetilCoA que penetra no ciclo do ácido cítrico libera duas moléculas de dióxido
de carbono e 4 pares de átomos de hidrogênio. Uma molécula de ATP é regenerada também
diretamente pela fosforilação ao nível do substrato a partir das reações do ciclo do ácido cítrico (ver
reação 7 na Fig. 4.18 ). Como resumido na parte inferior da Fig. 4.18 , são liberados 4 hidrogênios quando
a acetilCoA é formada a partir das duas moléculas de piruvato criadas na glicólise, e 16 hidrogênios
são liberados no ciclo do ácido cítrico. A função mais importante do ciclo do ácido cítrico gera elétrons
(H+ ) que serão transferidos na cadeia respiratória para NAD+ e FAD.
O oxigênio não participa diretamente nas reações do ciclo do ácido cítrico. A maior parte da energia
química no piruvato é transferida para ADP através do processo aeróbico de transporte de elétrons–
fosforilação oxidativa dentro do pregueamento, ou das cristas, da membrana mitocondrial interna. Com
uma quantidade suficiente de oxigênio, incluindo enzimas e substrato, ocorre a regeneração de NAD+ e
FAD e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico prossegue livremente.
Um Importante Componente Macronutriente do Sangue
O açúcar no sangue costuma manterse regulado dentro de limites estreitos em virtude de duas razões: (1)
a glicose funciona como um combustível primário para o metabolismo do tecido neural e (2) a glicose
representa a única fonte energética para as hemácias, que não contêm mitocôndrias. Em repouso e durante o
exercício, a glicogenólise hepática mantém os níveis sanguíneos normais de glicose, habitualmente em 100
mg/dL (5,5 mM). No exercício intenso e prolongado como uma corrida de maratona, eventualmente a
concentração sanguínea de glicose cai abaixo dos níveis normais, pois ocorre depleção do glicogênio hepático
e o músculo ativo continua catabolisando a glicose sanguínea disponível. Os sintomas de uma redução
significativa da glicose sanguínea (hipoglicemia: <45 mg de glicose por decilitro [dL] de sangue) incluem
fraqueza, fome e vertigem. Isso acaba comprometendo o desempenho no exercício e pode contribuir para a
fadiga com origem no sistema nervoso central associada ao exercício prolongado. A hipoglicemia persistente e
profunda induz um estado de inconsciência e produz dano cerebral irreversível.
A FIG. 4.19 resume as vias para a transferência de energia durante o fracionamento da glicose no
músculo esquelético que culmina na produção de 32 moles de ATP. Duas moléculas de ATP (ganho
efetivo) são formadas a partir da fosforilação ao nível do substrato na glicólise. As demais moléculas
de ATP podem ser assim explicadas:
FIG. 4.19 Produção global de 32 moléculas de ATP pela transferência de energia durante a oxidação
completa de uma única molécula de glicose através da glicólise, do ciclo do ácido cítrico e do transporte de
elétrons.
1. Quatro hidrogênios extramitocondriais (2 NADH) gerados na glicólise produzem 5 ATP durante a

fosforilação oxidativa.
2. Quatro hidrogênios (2 NADH) liberados na mitocôndria quando o piruvato é degradado para acetil
CoA produzem 5 ATP.
3. Dois trifosfatos de guanosina (GTP; uma molécula semelhante ao ATP) são produzidos no ciclo do
acido cítrico pela fosforilação ao nível do substrato.
4. Doze dos 16 hidrogênios (6 NADH) liberados no ciclo do ácido cítrico produzem 15 ATP (6 NADH
× 2,5 ATP por NADH = 15 ATP).
5. Quatro hidrogênios unidos à FAD (2 FADH2) no ciclo do ácido cítrico produzem 3 ATP.
Trinta e quatro ATP representam a produção total a partir do fracionamento completo da glicose. Já
que 2 ATP realizam inicialmente a fosforilação da glicose, 32 moléculas de ATP são iguais ao
rendimento efetivo de ATP a partir do fracionamento completo da glicose no músculo esquelético.
Quatro moléculas de ATP são formadas diretamente pela fosforilação ao nível do substrato (glicólise e
ciclo do ácido cítrico), enquanto 28 moléculas de ATP são regeneradas durante a fosforilação
oxidativa. O Capítulo 5 explica os elementos específicos do papel dos carboidratos na liberação de
energia em condições de exercício anaeróbico e aeróbico.
A gordura armazenada representa a fonte corporal mais abundante de energia potencial. Em

comparação com os carboidratos e as proteínas, a gordura armazenada proporciona uma quantidade
quase ilimitada de energia. As reservas de combustível em um adulto jovem típico perfazem entre
60.000 e 100.000 kCal a partir dos triacilgliceróis existentes nas células gordurosas (adipócitos) e
aproximadamente 3.000 kCal a partir dos triacilgliceróis intramusculares (12 mmol/kg de músculo).
Em contrapartida, a reserva energética dos carboidratos em geral perfaz menos de 2.000 kCal. As três
fontes de energia para o catabolismo das gorduras incluem:
1. Triacilglicerol armazenado diretamente na fibra muscular em íntima proximidade das mitocôndrias

(uma maior quantidade nas fibras de contração lenta que naquelas de contração rápida)
2. Triacilglicerol circulante nos complexos lipoproteicos que são hidrolisados na superfície do
endotélio capilar do tecido catalisado pela lipoproteína lipase
3. Ácidos graxos livres circulantes mobilizados a partir do triacilglicerol existente no tecido adiposo e
que funcionam como carreadores de energia no sangue
Antes da liberação de energia pela gordura, a hidrólise (lipólise ou fracionamento da gordura)

desdobra a molécula de triacilglicerol em glicerol e três moléculas de ácidos graxos insolúveis na água.
A enzima lipase sensível aos hormônios catalisa assim o fracionamento do triacilglicerol:
Um mediador intracelular, adenosina 3’, 5’monofosfato cíclico, ou AMP cíclico, ativa a lipase
sensível aos hormônios e, dessa forma, regula o fracionamento das gorduras.31 O AMP cíclico tanto
nos adipócitos quanto nas células musculares é ativado pelos vários hormônios responsáveis pela
mobilização das gorduras — epinefrina, norepinefrina, glucagon e hormônio do crescimento — que
sozinhos não conseguem penetrar na célula.30 Lactatos, cetonas e insulina inibem a ativação do AMP
cíclico.7
A FIG. 4.20 esboça a dinâmica do armazenamento e da mobilização da gordura. Todas as células

armazenam alguma gordura; no entanto, o tecido adiposo funciona como o principal fornecedor ativo
de moléculas de ácidos graxos. Os adipócitos se especializam na síntese e no armazenamento do
triacilglicerol. As gotículas de gordura dos triacilgliceróis ocupam até 95% do volume celular dos
adipócitos. Depois que a lipase sensível aos hormônios estimula a difusão dos ácidos graxos dos
adipócitos para a circulação, quase todos os ácidos graxos se fixam à albumina plasmática para serem
transportados como ácidos graxos livres (AGL) até os tecidos ativos.8,29 Consequentemente, os AGL
não são entidades verdadeiramente “livres”. No músculo, os AGL se separam do complexo albumina–
AGL para serem transportados através da membrana plasmática (por difusão e/ou através de um
sistema carreador mediado por proteína). Uma vez dentro da célula muscular, os AGL podem voltar a
ser esterificados para formar triacilgliceróis intracelulares ou se unir a proteínas intramusculares e
penetrar nas mitocôndrias para o metabolismo energético (pela ação de carnitinaacetilCoA
transferase). Os ácidos graxos de cadeias médias e curtas não dependem do transporte através da
carnitinaacetilCoA transferase e a maioria deles se difunde livremente e penetra na mitocôndria.
FIG. 4.20 Dinâmica da mobilização e do armazenamento das gorduras. A lipase sensível aos hormônios
estimula o fracionamento do triacilglicerol nos componentes glicerol e ácido graxo. Após sua liberação pelos
adipócitos, o sangue transporta os ácidos graxos livres (AGL) ligados à albumina plasmática. As gorduras
armazenadas dentro da fibra muscular também são degradadas para glicerol e ácidos graxos a fim de
proporcionar energia. ATP, trifosfato de adenosina.
A molécula de glicerol hidrossolúvel formada durante a lipólise se difunde prontamente do adipócito

para a circulação. Como resultado, os níveis plasmáticos de glicerol refletem com frequência o nível de
fracionamento dos triacilgliceróis corporais.26 Quando é levado até o fígado, o glicerol funciona como
um precursor gliconeogênico para a síntese da glicose. Esse processo relativamente lento explica por
que a suplementação com glicerol contribui pouco como um substrato energético durante o exercício.21
Epinefrina, norepinefrina, glucagon e hormônio do crescimento aceleram a ativação da lipase e

subsequente lipólise assim como a mobilização dos AGL a partir do tecido adiposo. As concentrações
plasmáticas desses hormônios lipogênicos aumentam durante o exercício a fim de abastecer
continuamente os músculos ativos com um substrato rico em energia. Um mediador intracelular, o
AMP cíclico, ativa a lipase sensível aos hormônios e, dessa forma, regula o fracionamento das
gorduras. Os vários hormônios responsáveis pela mobilização dos lipídios, que sozinhos não
conseguem penetrar na célula, ativam o AMP cíclico. 30 O lactato circulante, as cetonas e,
particularmente, a insulina inibem a ativação do AMP cíclico. 8 Os aumentos induzidos pelo
treinamento com exercícios no nível de atividade do músculo esquelético e nas lipases do tecido
adiposo, incluindo adaptações bioquímicas e vasculares nos próprios músculos, ampliam a utilização
da gordura para a obtenção de energia durante o exercício moderado.6,16,17,19,25 Paradoxalmente, a
gordura corporal excessiva reduz a disponibilidade de ácidos graxos e a oxidação durante o
exercício.20
O fracionamento ou a síntese de gorduras depende da disponibilidade de moléculas de ácidos graxos.
Após uma refeição, quando o metabolismo energético é relativamente baixo, os processos digestivos
fornecem às células uma maior quantidade de AGL e de triacilgliceróis; por sua vez, isso estimula a
síntese de triacilglicerol. Em contrapartida, o exercício moderado faz aumentar a utilização de ácidos
graxos para a obtenção de energia, o que reduz sua concentração celular. A diminuição dos AGL
intracelulares estimula o fracionamento dos triacilgliceróis e sua transformação em glicerol e
componentes de ácidos graxos. Simultaneamente, a liberação hormonal desencadeada pelo exercício
estimula a lipólise do tecido adiposo a fim de aumentar ainda mais o fornecimento de AGL ao músculo
ativo.
A FIG. 4.21 resume as vias para o fracionamento do glicerol e dos fragmentos de ácidos graxos da
FIG. 4.21 Esquema geral para o fracionamento dos fragmentos de glicerol e de ácidos graxos do
triacilglicerol. O glicerol penetra nas vias energéticas durante a glicólise. Os fragmentos de ácidos graxos se
preparam para penetrar no ciclo do ácido cítrico através da β-oxidação. A cadeia de transporte de elétrons
aceita os hidrogênios liberados durante a glicólise, a β-oxidação e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico.
ATP, trifosfato de adenosina; AG, ácidos graxos.
As reações anaeróbicas da glicólise aceitam o glicerol como 3fosfogliceraldeído, que a seguir é

degradado para piruvato a fim de formar ATP pela fosforilação ao nível do substrato. Os átomos de
hidrogênio passam para NAD+ , e o ciclo do ácido cítrico oxida o piruvato. O glicerol proporciona
também esqueletos de carbono para a síntese da glicose. Esse papel gliconeogênico do glicerol tornase
mais importante quando ocorre uma depleção das reservas de glicogênio em virtude de uma restrição
dietética de carboidratos ou durante o exercício a longo prazo ou um treinamento intenso.
Quase todos os ácidos graxos contêm um número par de átomos de carbono, variando de 2 a 26. A
primeira etapa na transferência da energia potencial existente no ácido graxo para o ATP (processo esse
denominado oxidação dos ácidos graxos) cliva fragmentos de acetil com dois carbonos arrancados da
cadeia longa do ácido graxo. O processo que consiste em transformar um AGL para múltiplas
moléculas de acetilCoA é denominado beta (β)oxidação, pois o segundo carbono em um ácido graxo
é denominado o “carbono beta”. O ATP é responsável pela fosforilação das reações, a água é
acrescentada, os hidrogênios passam para NAD+ e FAD, e o fragmento acetil unese com a coenzima A
para formar acetilCoA. A βoxidação proporciona uma unidade acetil de dois carbonos que é idêntica
ao acetil gerado pelo fracionamento da glicose. A βoxidação continua até que toda a molécula de
ácido graxo tenha sido degradada para acetilCoA, a fim de permitir a penetração direta no ciclo do
ácido cítrico. Os hidrogênios liberados durante o catabolismo dos ácidos graxos são oxidados através
da cadeia respiratória. Observar que o fracionamento dos ácidos graxos se relaciona diretamente com
a captação de oxigênio. A βoxidação prossegue somente quando o oxigênio se une ao hidrogênio. Em
condições anaeróbicas, o hidrogênio permanece com NAD+ e FAD e acarreta uma interrupção no
metabolismo das gorduras.
O fracionamento de uma molécula de ácido graxo prossegue da seguinte forma:
1. A βoxidação produz NADH e FADH 2 pela clivagem da molécula de ácido graxo em fragmentos
acetil com dois carbonos.
2. O ciclo do ácido cítrico degrada a acetil CoA em dióxido de carbono e átomos de hidrogênio.
3. Os átomos de hidrogênio são oxidados pelo transporte de elétrons–fosforilação oxidativa.
O alto conteúdo de hidrogênio de cada uma das três moléculas de ácidos graxos do triacilglicerol
torna possível a oxidação completa de uma molécula de triacilglicerol para que sejam geradas 12 vezes
mais ATP que aquelas produzidas pela oxidação de uma única molécula de glicose. Dependendo do
estado de nutrição da pessoa, do nível de treinamento e da intensidade e duração da atividade física, as
moléculas intracelulares e extracelulares de lipídios fornecem habitualmente entre 30 e 80% da energia
necessária para o trabalho biológico.26,35 Quando um exercício de alta intensidade e longa duração
depleta as reservas de glicogênio, a gordura funciona como o combustível primário para o exercício e a
recuperação.17
Curiosamente, o fracionamento dos ácidos graxos depende em parte de um nível simultâneo contínuo
de fracionamento dos carboidratos. Convém lembrar que acetilCoA penetra no ciclo do ácido cítrico
ao combinarse com oxaloacetato para formar citrato. Esse oxaloacetato é gerado a partir do piruvato
durante o fracionamento dos carboidratos (sob o controle de piruvato carboxilase), que acrescenta um
grupo carboxila à molécula de piruvato. A depleção de carboidratos reduz a produção de piruvato
durante a glicólise. Uma menor quantidade de piruvato reduz os níveis dos intermediários do ciclo do
ácido cítrico (oxaloacetato e malato), o que torna mais lenta a atividade do ciclo do ácido cítrico (ver
FIG. 4.22 ).2,24,28,32,37 A degradação dos ácidos graxos no ciclo do ácido cítrico depende de uma
disponibilidade suficiente de oxaloacetato para combinarse com o acetilCoA formado durante a β
oxidação. Quando o nível de carboidratos diminui, o nível de oxaloacetato pode tornarse insuficiente.
Nesse sentido, “as gorduras queimam em uma chama de carboidratos”.
FIG. 4.22 Aminoácidos glicogênicos e cetogênicos. Os esqueletos de carbono dos aminoácidos que
formam piruvato ou que penetram diretamente no ciclo do ácido cítrico são glicogênicos, pois esses
compostos de carbono podem formar glicose. Os esqueletos de carbono que formam acetil-CoA são
cetogênicos, pois não conseguem formar moléculas de glicose, mas e pelo contrário, sintetizam gordura.
Existe um limite do ritmo para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo ativo.38 O treinamento
aeróbico eleva esse limite, porém a potência gerada exclusivamente pelo fracionamento das gorduras
ainda representa apenas cerca de metade daquela conseguida com o carboidrato como a principal fonte
de energia aeróbica. Assim sendo, a depleção do glicogênio muscular reduz a produção máxima de
potência aeróbica de um músculo. Assim como a condição hipoglicêmica coincide com uma fadiga
“central” ou neural, a depleção de glicogênio muscular acarreta provavelmente a fadiga muscular
“periférica” ou local durante o exercício.23
A gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para a síntese de glicose a partir de fontes
diferentes dos carboidratos, porém não consegue reabastecer nem sequer manter as reservas de
glicogênio, a menos que os carboidratos sejam consumidos regularmente. Uma redução significativa na
disponibilidade de carboidratos limita profundamente a capacidade de transferência de energia. A
depleção de glicogênio poderia ocorrer no exercício prolongado (corrida de maratona), nos dias
consecutivos de treinamento árduo, nos períodos com uma ingesta energética inadequada, na
eliminação dietética dos carboidratos (como aquela aconselhada com as “dietas cetogênicas” ricas em
gorduras e pobres em carboidratos) ou no diabetes. Uma intensidade diminuída do exercício aeróbico
ocorre apesar das grandes quantidades de substrato de ácido graxos que circulam para o músculo.
Durante uma depleção extrema de carboidratos, os fragmentos de acetato produzidos na βoxidação se
acumulam nos líquidos extracelulares, pois não conseguem penetrar no ciclo do ácido cítrico. O fígado
transforma esses compostos em corpos cetônicos (derivados ácidos com uma cadeia de quatro
carbonos, ácido acetoacetético e ácido βhidroxibutírico juntamente com acetona), alguns dos quais
serão eliminados na urina. Se a cetose persiste, a qualidade ácida dos líquidos corporais pode aumentar
e alcançar níveis potencialmente tóxicos.
Lipogênese descreve a formação de gordura, principalmente no citoplasma das células hepáticas. Isso
ocorre da seguinte maneira: o excesso de glicose ou de proteína ingerido que não é utilizado
imediatamente para alimentar o metabolismo é transformado em triacilglicerol armazenado. Por
exemplo, quando as reservas musculares e hepáticas de glicogênio estão repletas, como ocorre após
uma refeição que contém grandes quantidades de carboidratos, a liberação de insulina pelo pâncreas
acarreta um aumento de 30 vezes no transporte de glicose para os adipócitos. A insulina inicia a
translocação de um reservatório latente de transportadores GLUT 4 no citoplasma (citosol) do
adipócito para a membrana plasmática. A ação de GLUT 4 facilita o transporte da glicose para o
interior do citosol para a síntese dos triacilgliceróis e subsequente armazenamento dentro do
adipócito.5 Esse processo lipogênico requer energia do ATP e depende também das vitaminas do
complexo B biotina, niacina e ácido pantotênico.
Potencial para a Síntese de Glicose a partir dos Componentes do Triacilglicerol
A pesar de os seres humanos não serem capazes de transformar os ácidos graxos em glicose, o
componente glicerol do fracionamento de triacilglicerol fornece ao fígado um substrato para a síntese de
glicose. Isso confere ao corpo uma opção importante, embora limitada, que permite preservar a glicose
sanguínea para as funções neurais e das hemácias. Ajuda também a minimizar os efeitos de desgaste
muscular dos baixos níveis sanguíneos de glicose no sentido de estimular a degradação excessiva da proteína
muscular para componentes gliconeogênicos que irão preservar os níveis plasmáticos de glicose.
A lipogênese começa com os carbonos da glicose e dos esqueletos de carbono provenientes das
moléculas de aminoácido que são metabolizadas para acetilCoA (ver seção sobre metabolismo das
proteínas). As células hepáticas realizam a acoplagem das partes acetato das moléculas de acetilCoA
em uma série de etapas para formar o ácido graxo saturado com 16 carbonos denominado ácido
palmítico. A seguir o ácido palmítico pode sofrer um alongamento para um ácido graxo com uma
cadeia de 18 ou 20 carbonos seja no citosol, seja na mitocôndria. Finalmente, três moléculas de ácidos
graxos se unem (são esterificadas) com uma única molécula de glicerol (produzida durante a glicólise)
para darem origem a uma única molécula de triacilglicerol. O triacilglicerol é lançado na circulação
como uma lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL); as células podem utilizar o VLDL para a
produção de ATP ou armazenálo nos adipócitos juntamente com outras gorduras provenientes de
fontes dietéticas.
O Capítulo 1 enfatizou que a proteína desempenha um papel como substrato energético durante as
atividades do tipo endurance e o treinamento pesado. Os aminoácidos (principalmente os aminoácidos
de cadeia ramificada leucina, isoleucina, valina, glutamina e aspartato) são transformados primeiro em
uma forma capaz de atravessar prontamente as vias responsáveis pela liberação de energia. Essa
conversão torna necessária a retirada de nitrogênio (amina) da molécula de aminoácido. O fígado
funciona como o principal local para a desaminação, porém o músculo esquelético também contém
enzimas que removem o nitrogênio de um grupo amina de um aminoácido e o transferem para outros
compostos durante a transaminação. Dessa forma, os coprodutos de “esqueletos de carbono” dos
aminoácidos doadores participam diretamente no metabolismo energético dentro do músculo. Os níveis
das enzimas para a transaminação aumentam pelo treinamento com exercícios para facilitar ainda mais
a utilização da proteína como substrato energético.
Depois que um aminoácido perde seu grupo amina que contém nitrogênio, o composto restante
(habitualmente um componente dos compostos reativos do ciclo do ácido cítrico) contribui para a
formação de ATP. Alguns aminoácidos são glicogênicos e, quando desaminados, produzem produtos
intermediários para a síntese da glicose através da gliconeogênese (Fig. 4.22 ). Por exemplo, o piruvato é
formado no fígado quando a alanina perde seu grupo amina e ganha um oxigênio com ligação dupla. A
seguir, o piruvato pode ser sintetizado para glicose. Esse método gliconeogênico funciona como
importante coadjuvante para o ciclo de Cori a fim de proporcionar glicose durante o exercício
prolongado. O treinamento com exercícios regulares aprimora a capacidade do fígado para a
gliconeogênese a partir da alanina.33,34 Outros aminoácidos, como a glicina, são cetogênicos e,
quando desaminados, produzem o intermediário acetilCoA ou o acetoacetato. Esses compostos não
podem ser sintetizados para glicose, mas e pelo contrário são sintetizados para gordura ou são
catabolizados para a obtenção de energia no ciclo do ácido cítrico.
A proteína dietética excedente (na forma de carboidrato) é transformada prontamente para gordura. Os
aminoácidos absorvidos pelo intestino delgado após a digestão da proteína são transportados na
circulação para o fígado. A FIG. 4.23 ilustra que os esqueletos de carbono derivados desses aminoácidos
após a desaminação são transformados para piruvato. A seguir, o piruvato penetra na mitocôndria para
sua conversão para acetilCoA a fim de participar (1) do catabolismo do ciclo do ácido cítrico ou (2) da
síntese dos ácidos graxos.
FIG. 4.23 O “moinho metabólico” mostra as importantes interconversões entre carboidratos, gorduras e
proteínas. Observar que todas as interconversões são possíveis, exceto que os ácidos graxos não podem
contribuir para a síntese de glicose (observar a seta vermelha unidirecional).
Quando a proteína proporciona energia, o corpo terá que eliminar o grupo amina que contém nitrogênio
e outros solutos provenientes do fracionamento das proteínas. Isso torna necessária a excreção de água
“obrigatória”, pois os produtos de resgate do metabolismo proteico deixam o corpo dissolvidos em um
líquido (urina). Por essa razão, o catabolismo excessivo das proteínas eleva as necessidades hídricas do
corpo.
O ciclo do ácido cítrico desempenha um papel muito mais importante que a simples degradação do
piruvato produzido durante o catabolismo da glicose. Os fragmentos de outros compostos orgânicos
formados pelo fracionamento das gorduras e das proteínas proporcionam energia durante o
metabolismo do ciclo do ácido cítrico. A Fig. 4.23 ilustra que os resíduos desaminados dos aminoácidos
excessivos penetram no ciclo do ácido cítrico em vários estágios intermediários, enquanto o fragmento
de glicerol do catabolismo dos triacilgliceróis consegue penetrar através da via glicolítica. Os ácidos
graxos são oxidados na βoxidação para acetilCoA, que a seguir penetra diretamente no ciclo.
O “moinho metabólico” representa o ciclo do ácido cítrico como o elo vital entre a energia alimentar
(macronutriente) e a energia química do ATP. O ciclo do ácido cítrico funciona também como um
“centro metabólico” destinado a proporcionar intermediários que atravessam a membrana mitocondrial
e penetram no citosol (citoplasma) para sintetizar bionutrientes para a manutenção e o crescimento. Por
exemplo, os carboidratos em excesso proporcionam os fragmentos de glicerol e de acetil para sintetizar
o triacilglicerol. A acetilCoA funciona também como o ponto de ramificação para a síntese de
colesterol, bile e muitos hormônios, assim como de corpos cetônicos e ácidos graxos. Estes últimos
não podem contribuir para a síntese de glicose, pois a conversão de piruvato para acetilCoA não é
reversível (observar a seta unidirecional na Fig. 4.23 ). Muitos dos compostos de carbono gerados nas
reações do ciclo do ácido cítrico também proporcionam os pontos orgânicos de partida para a síntese
dos aminoácidos não essenciais.
Em condições normais, a transferência de elétrons e a subsequente liberação de energia estão

acopladas firmemente à fosforilação do ADP. Em geral, com a disponibilidade de ADP que irá permitir
a fosforilação para ATP, os elétrons não percorrem mais a cadeia respiratória na direção do oxigênio.
Os compostos que inibem ou ativam as enzimas em pontos de controlechave nas vias oxidativas
modulam o controle regulador da glicólise e do ciclo do ácido cítrico.1,11,12,15,22 Cada via possui pelo
menos uma enzima considerada como sendo responsável pela “limitação do ritmo”, pois controla a
velocidade das reações dessa via. Incontestavelmente, a concentração celular de ADP exerce o maior
efeito sobre as enzimas que limitam o ritmo e que controlam o metabolismo energético dos
carboidratos, das gorduras e das proteínas. Esse mecanismo para o controle respiratório faz sentido,
pois um aumento no ADP assinala a necessidade de dispor de energia para restaurar os níveis de ATP.
Inversamente, os altos níveis de ATP celular indicam uma necessidade de energia relativamente baixa.
De uma perspectiva mais ampla, as concentrações de ADP funcionam como um mecanismo de
feedback celular destinado a manter um nível relativamente constante (homeostasia) de moeda corrente
da energia disponível para a realização do trabalho biológico. Outros moduladores que limitam o ritmo
incluem os níveis celulares de fosfato, AMP cíclico, cálcio, NAD+ , citrato e pH.
1. Os macronutrientes alimentares proporcionam as principais fontes de energia potencial para

juntar ADP e íons fosfato a fim de formar ATP.
2. O fracionamento completo de um mol de glicose libera 689 kCal de energia. Dessa
quantidade, as ligações ATP conservam cerca de 224 kCal (34%), com o restante sendo
dissipado na forma de calor.
3. Durante as reações glicolíticas no citosol (citoplasma) da célula, um total de duas moléculas
de ATP são formadas durante a fosforilação ao nível do substrato anaeróbico.
4. O piruvato é transformado em acetilCoA durante o segundo estágio do fracionamento dos
carboidratos (dentro da mitocôndria). A seguir, a acetilCoA progride através do ciclo do
ácido cítrico.
5. Os átomos de hidrogênio liberados durante o fracionamento da glicose são oxidados através
da cadeia respiratória; a energia gerada é acoplada à fosforilação do ADP.
6. O fracionamento completo de uma molécula de glicose no músculo esquelético produz
teoricamente um total de 32 moléculas de ATP.
7. Existe um “estado estável” ou “ritmo estável” bioquímico quando os átomos de hidrogênio
são oxidados com sua velocidade de formação.
8. Durante o exercício intenso, quando a oxidação do hidrogênio não consegue acompanhar sua
produção, formase lactato e o piruvato se fixa temporariamente ao hidrogênio. Isso permite
a progressão da glicólise anaeróbica por um período de tempo adicional.
9. O fracionamento completo de uma molécula de triacilglicerol produz cerca de 460 moléculas
de ATP. O catabolismo dos ácidos graxos necessita de oxigênio; o termo aeróbico descreve
essas reações.
10. A proteína funciona como um substrato aeróbico potencialmente importante. Após a retirada
do nitrogênio da molécula de aminoácido durante a desaminação, os esqueletos de carbono
restantes penetram em várias vias metabólicas para a produção aeróbica de ATP.
11. Ocorrem numerosas interconversões entre os nutrientes alimentares. Os ácidos graxos
representam uma notável exceção, pois não podem ser sintetizados para glicose.
12. As gorduras necessitam de um certo nível de fracionamento dos carboidratos em seu
catabolismo contínuo para a obtenção de energia no moinho metabólico. Nesse sentido, “as
gorduras queimam em uma chama de carboidratos”.
13. Os compostos que inibem ou ativam as enzimas em pontos de controlechave nas vias
oxidativas modulam o controle da glicólise e do ciclo do ácido cítrico. A concentração
celular de ADP exerce o maior efeito sobre as enzimas que limitam o ritmo e que controlam
o metabolismo energético.
1. Certo: Os carboidratos proporcionam energia (4 kCal por g) ao corpo para a ressíntese do ATP. São
transformados em glicogênio na glicogênese para armazenamento no músculo e no fígado. Quando as
reservas de glicogênio estão repletas, qualquer excesso de energia proveniente do carboidrato é
transformado prontamente para gordura corporal armazenada, principalmente no tecido adiposo.
2. Errado: Os lipídios proporcionam energia (9 kCal por g) para a ressíntese do ATP. São armazenados na
forma de gordura no tecido adiposo para atender as futuras necessidades energéticas. Os ácidos graxos
não podem contribuir para a formação de glicose, por causa da inexistência da enzima indispensável para
a conversão da acetilCoA (a partir do fracionamento dos ácidos graxos) para piruvato, para a síntese da
glicose.
3. Errado: Uma enzima é um grande catalisador proteico orgânico altamente específico que acelera a
velocidade das reações químicas sem ser consumida nem modificada nas reações.
4. Errado: Como no caso dos carboidratos e dos lipídios, o excesso de energia da proteína dietética é
transformado prontamente em gordura para armazenamento no tecido adiposo. Assim sendo, as dietas
ricas em proteínas, se elas constituem uma ingesta calórica excessiva, resultam em um equilíbrio
energético positivo assim como em um aumento na gordura corporal.
5. Errado: O catabolismo de todos os três macronutrientes, carboidratos, lipídios e proteínas, resulta na
formação de ATP. Em bases relativas, a gordura e o carboidrato proporcionam seus esqueletos de carbono
para a síntese de ATP mais prontamente que a proteína, que desempenha principalmente um papel
anabólico.
6. Errado: A primeira lei da termodinâmica estabelece que a energia não é criada nem destruída, mas e pelo
contrário é transformada de uma forma para outra sem ser esgotada. Em essência, a lei determina que o
corpo não produz, não consome nem utiliza (esgota) energia; transforma apenas a energia de um estado
para outro à medida que os sistemas fisiológicos sofrem modificações contínuas.
7. Errado: As reações de oxidação transferem átomos de oxigênio, átomos de hidrogênio ou elétrons. Uma
perda de elétrons ocorre nas reações de oxidação com um aumento correspondente na valência. As
reações de redução envolvem qualquer processo no qual os átomos ganham elétrons com uma redução
correspondente na valência. As reações de oxidação e de redução são sempre acopladas, razão pela qual
a energia liberada por uma reação acaba sendo incorporada nos produtos da outra reação.
8. Certo: O termo energia sugere um estado dinâmico relacionado a uma mudança; assim sendo, a energia
emerge somente quando ocorre uma mudança. Energia potencial e energia cinética constituem a energia
total de um sistema. Energia potencial referese à energia associada à estrutura ou posição de uma
substância, enquanto energia cinética referese à energia de movimento. A energia potencial pode ser
medida quando é transformada em energia cinética. Existem seis formas de energia — química,
mecânica, térmica, luminosa, elétrica e nuclear — e cada uma delas pode ser transformada em outra
forma.
9. Errado: Em essência, a oxidação–redução celular constitui o mecanismo biológico responsável pelo
metabolismo energético. As mitocôndrias, as “fábricas (usinas) energéticas” das células, contêm moléculas
carreadoras que removem elétrons do hidrogênio (oxidação) e os transferem eventualmente para o
oxigênio (redução). A síntese do ATP ocorre durante as reações de oxidação–redução. Metabolismo
aeróbico referese às reações catabólicas que geram energia nas quais o oxigênio funciona como aceitador
(aceptor) final de elétrons na cadeia respiratória e combinase com o hidrogênio para formar água. Num
certo sentido, o termo aeróbico parece ser enganoso, pois o oxigênio não participa diretamente na síntese
do ATP. Por outro lado, a presença de oxigênio no final da linha determina em grande parte a capacidade
para a produção de ATP.
10. Errado: Trinta e quatro moléculas de ATP representam o rendimento total (efetivo) de ATP a partir do
fracionamento completo de uma molécula de glicose. Levandose em conta que inicialmente 2 ATP
realizam a fosforilação da glicose, 32 moléculas de ATP são iguais ao rendimento global de ATP a partir
do fracionamento da glicose existente no músculo esquelético. Quatro moléculas de ATP são formadas
diretamente a partir da fosforilação ao nível do substrato (glicólise e ciclo do ácido cítrico), enquanto 28
moléculas de ATP são regeneradas durante a fosforilação oxidativa.
1. Balban RS. Regulation of oxidative phosphorylation in the mammalian cell. Am J Physiol 1990;258:C377.
2. Campbell MK. Biochemistry. Philadelphia, WB Saunders, 1991.
3. Carins SP, et al. Role of extracellular [Ca2+] in fatigue of isolated mammalian skeletal muscle. J Appl
Physiol 1998;84:1395.
4. Chasiotis D. Role of cyclic AMP and inorganic phosphate in the regulation of muscle glycogenolysis during
exercise. Med Sci Sports Exerc 1988;20:545.
5. ChristRoberts CY, et al. Exercise training increases glycogen synthase activity and GLUT4 expression but
not insulin signaling in overweight nondiabetic and type 2 diabetic subjects. Metabolism 2004;53:1233.
6. Coggan AR, et al. Isotopic estimation of CO2 production during exercise before and after endurance
training. J Appl Physiol 1993;75:70.
7. Fox SI. Human physiology. 7th ed. New York: McGrawHill, 2002.
8. Donsmark M, et al. Hormonesensitive lipase as mediator of lipolysis in contracting skeletal muscle. Exerc
9. Febbario MA, et al. Effect of epinephrine on muscle glycogenolysis during exercise in trained men. J Appl
Physiol 1998;84:465.
10. Greehnaff PL, Timmons JA. Interaction between aerobic and anaerobic metabolism during intense muscle
contraction. Exerc Sport Sci Rev 1998;26:1.
11. Hardie DG. AMPactivated protein kinase: a key system mediating metabolic responses to exercise. Med Sci
Sports Med 2004;36:28.
12. Hawley JA, Zierath JR. Integration of metabolic and mitogenic signal transduction in skeletal muscle. Exerc
13. Hogan MC, et al. Increased [lactate] in working dog muscle reduces tension development independent of
pH. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:371.
14. Hultman E, et al. Energy metabolism and fatigue. In: Taylor AW, et al, eds. Biochemistry of Exercise VII.
Champaign, IL: Human Kinetics, 1990.
15. Jacobs I, et al. Effects of prior exercise or ammonium chloride ingestion on muscular strength and
endurance. Med Sci Sports Exerc 1993;25:809.
16. Jorgensen SB, et al. Role of AMPK in skeletal muscle metabolic regulation and adaptation in relation to
exercise. J Physiol 2006;574(pt 1):17.
17. Kiens B. Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance. Physiol Rev 2006;86:205.
18. Mainwood GW, Renaud JM. The effect of acidbase on fatigue of skeletal muscle. Can J Physiol
Pharmacol 1985;63:403.
19. Messonnierl L, et al. Are the effects of training on fat metabolism involved in the improvement of
performance during high intensity exercise? Eur J Appl Physiol 2005;94:434.
20. Mittendorfer B, et al. Excess body fat in men decreases plasma fatty acid availability and oxidation during
endurance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;286:E354.
21. Murray R, et al. Physiological responses to glycerol ingestion during exercise. J Appl Physiol 1991;71:144.
22. Myburgh KH. Can any metabolites partially alleviate fatigue manifestations at the crossbridge? Med Sci
23. Nybo L. CNS fatigue and prolonged exercise: effect of glucose supplementation. Med Sci Sports Exerc
2003;35:589.
24. Richter EA. Interaction of fuels in muscle metabolism during exercise. In: Integration of Medical and
Sports Sciences. Basal: Karger, 1992.
25. Richterova B, et al. Effect of endurance training on adrenergic control of lipolysis in adipose tissue of obese
women. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:1325.
26. Romijn JA, et al. Regulations of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise
intensity and duration. Am J Physiol 1993;265:E380.
27. Rose AJ, Richter EA. Skeletal muscle glucose uptake during exercise: how is it regulated? Physiology
2005;20:260.
28. Sahlin K, Broberg S. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise.
Am J Physiol 1990;259:C834.
29. Seip RL, Semenkovich CF. Skeletal muscle lipoprotein lipase: molecular regulation and physiological
effects in relation to exercise. Exerc Sport Sci Rev 1998;26:191.
30. Shepherd RE, Bah MD. Cyclic AMP regulation of fuel metabolism during exercise: regulation of adipose
tissue lipolysis during exercise. Med Sci Sports Exerc 1988;20:531.
31. Stefanick ML, Wood PD. Physical activity, lipid and lipoprotein metabolism, and lipid transport. In:
Bouchard C, et al., eds. Physical Activity, Fitness, and Health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.
32. Stryer L. Biochemistry. 4th ed. San Francisco: WH Freeman, 1995.
33. Sumida KD, Donovan CM. Enhanced hepatic gluconeogenic capacity for selected precursors after endurance
34. Sumida KD, et al. Enhanced gluconeogenesis from lactate in perfused livers after endurance training. J Appl
Physiol 1993;74:782.
35. Thompson DL, et al. Substrate use during and following moderate and lowintensity exercise: implications
for weight control. Eur J Appl Physiol 1998;78:43.
36. Trump ME, et al. Importance of muscle phosphocreatine during intermittent maximal cycling. J Appl
Physiol 1996;80:1574.
37. Turcoatte LP, et al. Impaired plasma FFA oxidation imposed by extreme CHO deficiency in contracting rat
skeletal muscle. J Appl Physiol 1994;77:517.
38. Vusse van der GJ, et al. Lipid Metabolism in Muscle: Handbook of Physiology, Section 12: Exercise—
regulation and integration of multiple systems. New York: Oxford Press, 1996.
Alberts B, et al. Essential Cell Biology: An Introduction to the Molecular Biology of the Cell. 2nd ed. New York:
Garland Publishers, 2003.
Berg JM, et al. Biochemistry, 6th ed. San Francisco: WH Freeman, 2006.
Bodner GM. Metabolism. Part 1. Glycolysis, or the EmbdenMeyerhof pathway. J Chem Educ 1986;63:566.
Bodner GM. The tricarboxylic acid (TA), citric acid, Krebs cycle. J Chem Educ 1986;63:673.
Brooks GA, et al. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its Applications. New York: McGrawHill,
2005.
Campbell MK, Farrell SO. Biochemistry. 5th ed. London: Thomson Brooks/Cole, 2005.
Fox SI. Human Physiology. 9th ed. New York: McGrawHill, 2005.
Hammes, GG. Physical Chemistry for the Biological Sciences. New York: Wiley, 2007.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005.
Hargreaves M. Interactions between muscle glycogen and blood glucose during exercise. Exerc Sport Sci Rev
1997;25:21.
Ivy J. Nutrient Timing: The Future of Sports Nutrition. North Bergan, NJ: Basic Health Publications, 2005.
Marieb EN. Essentials of Human Anatomy and Physiology. 8th ed. San Francisco: Benjamin Cummings, 2006.
Nelson DL, Cox MM. Lehninger’s Principles of Biochemistry 4th ed. New York: Worth Publishers, 2004.
Nicklas BJ. Effects of endurance exercise on adipose tissue metabolism. Exerc Sport Sci Rev 1997;25:77.
2005.
Stryer L. Biochemistry. 4th ed. San Francisco: WH Freeman, 1995.
Watson JD, Berry A. DNA: The Secret of Life. New York: Knopf, 2003.
Responda a estas 10 sentenças acerca do metabolismo dos macronutrientes no exercício e no treinamento.
Utilize a escala de escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o
capítulo e compare seus resultados.
1. C E As fontes anaeróbicas suprem a energia predominante para as atividades com movimentos vigorosos
de curta duração.
2. C E O lipídio proporciona os macronutrientes energéticos primários para a ressíntese do ATP durante o
exercício aeróbico de alta intensidade.
3. C E À medida que o fluxo sanguíneo aumenta com o exercício leve e moderado, mais ácidos graxos livres
deixam os depósitos dos tecidos adiposos para serem fornecidos ao músculo ativo.
4. C E O carboidrato proporciona o combustível energético preferencial durante o exercício anaeróbico de alta
intensidade.
5. C E Os níveis hepáticos e musculares de glicogênio extremamente reduzidos durante o exercício
prolongado induzem a sensação de fadiga, não obstante a disponibilidade de oxigênio suficiente por
parte dos músculos e de uma energia potencial quase ilimitada por parte da gordura armazenada.
6. C E Uma dieta pobre em conteúdo lipídico reduz a disponibilidade de ácidos graxos, o que afeta
negativamente a capacidade de endurance no exercício aeróbico de alta intensidade.
7. C E Uma redução no açúcar sanguíneo durante o exercício prolongado faz aumentar concomitantemente o
catabolismo da gordura para a obtenção de energia.
8. C E O treinamento com exercícios aprimora a capacidade de oxidar o carboidrato, porém não a gordura,
durante o exercício.
9. C E Levandose em conta que a proteína proporciona as moléculas dos blocos estruturais para a síntese
dos tecidos, seu catabolismo ocorre somente em níveis mínimos (2% da energia total) durante o
exercício.
10. C E O consumo de uma dieta rica em gorduras no período de 7 a 10 dias que precede uma sessão de
exercício pesado aprimora acentuadamente o desempenho nos exercícios.
permuta (troca) gasosa nos pulmões juntamente com as técnicas bioquímicas e de biopsia,
o imageamento por ressonância magnética e os rastreadores de nutrientes marcados
proporcionam perspectivas (ideias) acerca das contribuições dos macronutrientes
armazenados e dos fosfatos de alta energia para a bioenergética do exercício. A técnica da
biopsia por agulha proporciona amostras de pequenas quantidades de músculo ativo para
determinar a cinética intramuscular dos nutrientes durante a realização de um exercício. Esses dados
fornecem uma base objetiva para recomendar o planejamento das refeições durante o treinamento com
exercícios, assim como as modificações nutricionais específicas antes, durante e ao longo do período
de recuperação após uma competição extenuante. Em geral, a mistura de combustível que aciona o
exercício depende da intensidade e duração do esforço assim como do estado de aptidão e nutricional
do exercitante.
A FIG. 5.1 mostra as contribuições relativas da energia anaeróbica e aeróbica durante as várias durações
de um exercício máximo. Além disso, o QUADRO 5.1 lista o percentual aproximado de energia total para
a ressíntese do trifosfato de adenosina (ATP) a partir de cada um desses sistemas de transferência de
energia para diferentes provas competitivas de corridas. Os dados representam estimativas baseadas em
experiências com corridas de intensidade máxima feitas no laboratório, porém podem ser relacionados
a outras atividades pela dedução das relações temporais apropriadas. Um pique de 100 metros é igual a
qualquer atividade explosiva com duração de aproximadamente 10 segundos, enquanto uma corrida de
800 metros dura cerca de 2 minutos. O exercício máximo realizado por 1 minuto inclui a prova de 400
metros na pista, a prova de natação de 100 metros e múltiplas arremetidas por toda a quadra no final de
um jogo de basquete.
FIG. 5.1 Contribuições relativas do metabolismo energético aeróbico (vermelho) e anaeróbico azul)
(
durante o esforço físico máximo de durações variáveis. Observar que 2 minutos de esforço máximo exigem
cerca de 50% de energia provenientes de processos tanto aeróbicos quanto anaeróbicos. Com um ritmo de
classe mundial de 4 minutos por milha, cerca de 65% da energia provém do metabolismo aeróbico, com o
restante sendo gerado por processos anaeróbicos. Para uma maratona, por outro lado, a energia derivada de
processos anaeróbicos aciona quase totalmente a corrida.
QUADRO 5.1 Estimativa da Contribuição Percentual dos Diferentes Combustíveis para a
Geração de ATP em Várias Provas de Corrida
Contribuição Percentual para a Geração de ATP
Glicogênio
Glicose Sanguínea Triacilglicerol
Evento Fosfocreatina Anaeróbico Aeróbico (Glicogênio Hepático) (Ácidos Graxos)
100 m 50 50 — — —
200 m 25 65 10 — —
400 m 12,5 62,5 25 — —
800 m 6 50 44 — —
1.500 m a 25 75 — —
5.000 m a 12,5 87,5 — —

10.000 m a 3 97 — —
Maratona — — 75 5 20
Ultramaratona (80 km) — — 35 5 60
Corrida de 24 h — — 10 2 88
De Newsholme EA, et al. Physical and mental fatigue. Br Med Bull 1999;48:477.
aNesses tipos de eventos, a fosfocreatina será usada para os primeiros poucos segundos e, se tiver sido
ressintetizada durante a corrida, no pique até o final.
As fontes para a transferência de energia existem ao longo de um contínuo (continuum). Em um

extremo, os fosfatos de alta energia intramusculares ATP e fosfocreatina (PCr) proporcionam a maior
parte da energia para o exercício. Os sistemas ATPPCr e do ácido láctico proporcionam cerca de
metade da energia necessária para um exercício intenso que dura 2 minutos; as reações aeróbicas
proporcionam o restante. Para um desempenho de elite em um exercício de 2 minutos com intensidade
máxima, a pessoa deve possuir uma capacidade bem desenvolvida para o metabolismo tanto aeróbico
quanto anaeróbico. O exercício intenso de duração intermediária realizado por 5 a 10 minutos, como
uma corrida de meia distância e a natação ou o basquete, comporta uma maior demanda de
transferência de energia aeróbica. Os desempenhos de maior duração — corrida de maratona, natação e
ciclismo de longa distância, trote recreativo e longas caminhadas e transporte de fardos nas costas —
exigem um suprimento de energia razoavelmente uniforme conseguidos por meios aeróbicos sem
depender da formação de lactato.
Em geral, as fontes anaeróbicas suprem a maior parte da energia para os movimentos rápidos, ou
durante os períodos com maior resistência aos movimentos para determinada velocidade. Quando o
movimento começa com alta ou baixa velocidade, os fosfatos intramusculares de alta energia fornecem
a energia anaeróbica imediata para a contração muscular. Após alguns segundos, a via glicolítica
(fracionamento do glicogênio intramuscular na glicólise) gera uma proporção cada vez maior de
energia para a ressíntese do ATP. O exercício intenso continuado por mais de 30 segundos impõe uma
demanda progressivamente maior ao metabolismo relativamente mais lento da energia aeróbica dos
macronutrientes armazenados. Por exemplo, a produção de potência durante os 30 segundos de
exercício máximo (p. ex., pique no ciclismo ou na corrida) é cerca de duas vezes maior que aquela
gerada durante um exercício explosivo por cerca de 5 minutos com captação máxima de oxigênio.
Algumas atividades dependem predominantemente de um único sistema de transferência de energia,
enquanto mais de um sistema energético aciona a maioria das atividades físicas, dependendo de sua
intensidade e duração. As atividades de intensidade mais alta e duração mais curta impõem uma maior
demanda à transferência de energia anaeróbica.
Duas importantes fontes de macronutrientes proporcionam energia para a ressíntese do ATP durante
o exercício: (1) glicogênio hepático e muscular e (2) triacilgliceróis no tecido adiposo e no músculo
ativo. Em menor grau, os aminoácidos dentro do músculo esquelético doam esqueletos de carbono
(menos nitrogênio) para os processos do metabolismo energético. A FIG. 5.2 apresenta uma visão
generalizada da contribuição relativa, para o metabolismo energético, dos carboidratos, das gorduras e
das proteínas para os indivíduos adequadamente nutridos durante o repouso e com as várias
intensidades dos exercícios. Essa ilustração não mostra as consideráveis alterações na mistura
metabólica (aumentos no fracionamento das gorduras e das proteínas) durante o exercício intenso e
prolongado com uma depleção concomitante do glicogênio hepático e muscular. As seções seguintes
abordam a contribuição energética específica de cada macronutriente durante o exercício e as
adaptações na utilização do substrato que ocorrem com o treinamento.
FIG. 5.2 Ilustração generalizada da contribuição dos macronutrientes carboidratos verde),
( gorduras
laranja)
( e proteínas (amarelo) para o metabolismo energético em repouso e durante várias intensidades de
exercício.
O fígado aumenta muito sua liberação de glicose a ser usada pelo músculo ativo quando o exercício
progride de baixa para alta intensidade.8,53 Simultaneamente, o glicogênio armazenado nos músculos
funciona como a fonte glicídica predominante durante os primeiros estágios do exercício e quando sua
intensidade aumenta.19,39,46,48 Em comparação com o catabolismo das gorduras e das proteínas, os
carboidratos continuam sendo o combustível preferido durante o exercício aeróbico de alta intensidade,
pois suprem rapidamente o ATP durante os processos oxidativos. No esforço anaeróbico (reações da
glicólise), o carboidrato passa a ser o único fornecedor de ATP.
Um Olhar Perplexo para a Utilização do Combustível no Exercício
A s técnicas bioquímicas e de biopsia e os rastreadores marcados dos nutrientes determinam a contribuição

energética dos nutrientes durante as diversas formas de atividade física. Por exemplo, as biopsias por
agulha permitem obter amostras seriadas de músculos específicos para determinar a cinética do metabolismo
intramuscular dos nutrientes com pouca interrupção durante o exercício. Os dados proporcionados por essa
pesquisa indicam que a intensidade e a duração do esforço e a aptidão e o estado nutricional do exercitante
determinam em grande parte a mistura do combustível durante o exercício. 11,24
A disponibilidade de carboidratos na mistura metabólica durante o exercício ajuda a regular a

mobilização das gorduras e sua utilização para a obtenção de energia.13,14 Por exemplo, a maior
oxidação de carboidratos observada ao ingerir carboidratos de absorção rápida (com um alto índice
glicêmico) antes do exercício (com hiperglicemia e hiperinsulinemia associadas) reduz a oxidação dos
ácidos graxos de cadeias longas pelo músculo esquelético e a liberação de ácidos graxos livres (AGL)
pelo tecido adiposo durante o exercício. Talvez a maior disponibilidade de carboidratos (e o maior
catabolismo resultante) iniba o transporte de ácidos graxos de cadeias longas para dentro das
mitocôndrias, controlando dessa forma a mistura metabólica durante o exercício. Parece também que a
concentração de glicose sanguínea proporciona uma regulação por feedback da produção (débito) de
glicose pelo fígado; um aumento na glicose sanguínea inibe a liberação de glicose hepática durante o
exercício.22
Com um exercício vigoroso, fatores neuraishumorais intensificam a produção (o débito) hormonal de

epinefrina, norepinefrina e glucagon e reduzem a liberação de insulina. Essas ações estimulam a
enzima glicogênio fosforilase a aumentar o fracionamento do glicogênio no fígado e nos músculos
ativos. Nos primeiros minutos do exercício, quando a utilização do oxigênio não consegue atender as
demandas de energia, o glicogênio muscular armazenado tornase a fonte energética primária, pois
proporciona energia sem a intervenção de oxigênio. À medida que a duração do exercício progride, a
glicose hepática veiculada pelo sangue aumenta sua contribuição como combustível metabólico. Por
exemplo, a glicose sanguínea pode suprir 30% da energia total de que necessita o músculo ativo, com a
maior parte da energia glicídica restante sendo suprida pelo glicogênio intramuscular.15,41 A
disponibilidade de carboidratos na mistura metabólica controla sua utilização. Por sua vez, a ingestão
de carboidratos afeta drasticamente sua disponibilidade.
Uma hora de exercício de alta intensidade reduz o glicogênio hepático em cerca de 55% e uma
sessão de trabalho extenuante com duração de 2 horas quase depleta o glicogênio no fígado e, mais
especificamente, nos músculos que estão sendo exercitados. A FIG. 5.3 ilustra como a captação de
glicose sanguínea circulante aumenta acentuadamente durante o estágio inicial do exercício e continua
aumentando à medida que o exercício progride. Por volta dos 40 minutos, a captação de glicose
aumenta entre 7 e 20 vezes em relação à captação de repouso, dependendo da intensidade do exercício.
O fracionamento dos carboidratos predomina quando o suprimento ou o uso de oxigênio não consegue
atender as necessidades do músculo, como acontece no exercício anaeróbico intenso.6 Durante o
exercício aeróbico de alta intensidade, a vantagem da dependência seletiva em relação ao
metabolismo dos carboidratos reside em sua transferência de energia duas vezes mais rápida, em
comparação com aquela das gorduras ou das proteínas. Ainda mais, em comparação com as gorduras,
os carboidratos geram cerca de 6% mais energia por unidade de oxigênio consumido.
FIG. 5.3 Duração e intensidade do exercício afetam a captação da glicose sanguínea pelos músculos da
perna. A intensidade do exercício é enunciada como percentual do do indivíduo. (De Felig P, Wahren
J. Fuel homeostasis in exercise. N Engl J Med 1975;293:1078.)

O glicogênio armazenado no músculo ativo fornece quase toda a energia na transição do repouso para o
exercício moderado, exatamente como acontece com o exercício intenso. Durante os próximos 20
minutos de exercício, o glicogênio hepático e muscular supre entre 40 e 50% da demanda energética; o
restante é proporcionado pelo fracionamento das gorduras (triacilgliceróis intramusculares, que podem
contribuir com até 20% do dispêndio total de energia do exercício,37 incluindo uma pequena utilização
de proteína). (A mistura energética nutriente depende da intensidade relativa do exercício submáximo.
No exercício leve, a gordura continua sendo o principal substrato energético [ver Fig. 5.9 ]). À medida
que o exercício prossegue e as reservas musculares de glicogênio diminuem, a glicose sanguínea
proveniente do fígado passa a constituir o principal fornecedor de energia glicídica. No entanto, a
gordura proporciona um percentual cada vez maior do metabolismo energético total. Eventualmente, a
concentração plasmática de glicose sofre uma queda, pois a produção de glicose pelo fígado não
consegue acompanhar sua utilização pelo músculo. Durante 90 minutos de exercício extenuante, a
glicose sanguínea pode cair até níveis hipoglicêmicos (menos de 45 mg de glicose por 100 mL [dL] de
sangue).16
A FIG. 5.4 mostra o perfil metabólico durante o exercício progressivo nos estados com depleção ou
sobrecarga de glicogênio. Com uma depleção de glicogênio, os níveis sanguíneos de glicose caem à
medida que prossegue o exercício submáximo. Concomitantemente, o nível de ácidos graxos
circulantes no sangue aumenta drasticamente, em comparação com o mesmo exercício realizado com
reservas adequadas de glicogênio. A proteína também faz uma maior contribuição para o reservatório
energético. Com uma depleção de carboidratos, a intensidade do exercício (enunciada como percentual
do máximo) diminui progressivamente após 2 horas, chegando a aproximadamente 50% da intensidade
inicial do exercício. O nível reduzido de produção de potência resulta diretamente do ritmo
relativamente lento de liberação de energia aeróbica pela oxidação das gorduras, que agora passa a ser
a fonte energética primária.20,49
FIG. 5.4 Dinâmica do metabolismo dos nutrientes nos estados com sobrecarga de nitrogênio e com
depleção de glicogênio. Durante o exercício com disponibilidade limitada de carboidratos (CHO), os níveis
sanguíneos de glicose ( A) caem progressivamente, enquanto o metabolismo das gorduras (B) aumenta
progressivamente em comparação com um exercício semelhante quando existe sobrecarga de glicogênio.
Além disso, a utilização de proteínas para a obtenção de energia ( C), como indicado pelos níveis plasmáticos
de 3-OH butirato, continua sendo consideravelmente mais alta com uma depleção de glicogênio. Após 2
horas, a capacidade de realizar exercícios ( D) diminui para aproximadamente 50% do máximo no exercício
iniciado no estado com depleção de glicogênio. (De Wagenmakers AJM, et al. Carbohydrate
supplementation, glycogen depletion and amino acid metabolism. Am J Physiol 1991;260:E883.)
O fracionamento de carboidratos e gorduras utiliza vias idênticas para a oxidação de acetilCoA.

Assim sendo, os processos metabólicos que precedem o ciclo do ácido cíclico (p. ex., βoxidação,
ativação dos ácidos graxos e transporte intracelular e mitocondrial) são responsáveis provavelmente
pelo ritmo relativamente lento de oxidação da gordura versus carboidrato. A FIG. 5.5 lista três possíveis
fatores que limitam o ritmo.
FIG. 5.5 Processos que potencialmente limitam a magnitude da oxidação das gorduras durante o exercício
aeróbico. AGL, ácido graxo livre.
Os níveis extremamente reduzidos de glicogênio hepático e muscular durante o exercício induzem a

sensação de fadiga, não obstante uma disponibilidade suficiente de oxigênio para o músculo e um
potencial energético quase ilimitado por parte da gordura armazenada. Os atletas de endurance se
referem a essa sensação extrema de fadiga como “esgotamento” ou “chutando a parede”. A imagem de
chutar a parede sugere uma incapacidade de continuar se exercitando, o que em verdade não é o caso,
apesar de a dor se tornar evidente nos músculos ativos e de a intensidade do exercício diminuir
acentuadamente. Por causa da ausência da enzima fosfatase nos músculos esqueléticos (que libera a
glicose a partir das células hepáticas), os músculos relativamente inativos conservam todo o seu
glicogênio. Existem controvérsias acerca de por que a depleção de carboidrato durante o exercício
prolongado coincide com uma capacidade reduzida de realizar exercícios. Parte da resposta está
relacionada a três fatores:
1. Uso de glicose sanguínea como energia para o sistema nervoso central.

2. Papel do glicogênio muscular como um “escorvador” (“ativador”) no metabolismo das gorduras.
3. Ritmo mais lento de liberação de energia pelo catabolismo das gorduras do que pelo fracionamento
dos carboidratos.
O músculo treinado aerobicamente exibe uma maior capacidade de oxidar os carboidratos do que os
músculos destreinados. Consequentemente, quantidades consideráveis de piruvato se movimentam
através das vias energéticas aeróbicas durante o exercício intenso de endurance após o treinamento.18
A capacidade oxidativa aumentada das mitocôndrias e o maior armazenamento de glicogênio de um
músculo treinado ajudam a explicar essa capacidade exacerbada para o fracionamento dos carboidratos.
Durante o exercício submáximo, o músculo treinado em endurance exibe uma menor dependência do
glicogênio muscular e da glicose sanguínea como fontes de combustível e uma maior utilização de
gordura. Essa adaptação ao treinamento representa uma resposta desejável, pois conserva as reservas
corporais limitadas de glicogênio.
Os dados disponíveis apoiam a noção de diferenças sexuais no metabolismo dos carboidratos durante o
exercício. Durante um exercício submáximo com percentuais equivalentes do V· O2máx (i. é, mesma
carga de trabalho relativa), as mulheres obtêm uma menor proporção de energia total da oxidação de
carboidratos que os homens.23 Essa diferença sexual na oxidação do substrato não persiste durante a
recuperação.21
Com protocolos semelhantes de treinamento de endurance, tanto os homens quanto as mulheres

mostram uma redução no fluxo de glicose para um determinado rendimento submáximo de
potência.9,17 Porém, para a mesma carga de trabalho relativa após o treinamento, as mulheres
demonstram um desvio exagerado para o catabolismo das gorduras, o que não acontece com os
homens.24 Isso sugere que o treinamento de endurance induz uma maior preservação de glicogênio
para uma determinada intensidade submáxima relativa do exercício para as mulheres do que para os
homens. Essas diferença sexual na resposta ao treinamento por parte do metabolismo do substrato pode
refletir diferenças na adaptação do sistema nervoso simpático ao exercício regular (i. é, uma menor
resposta das catecolaminas para as mulheres). Os hormônios sexuais estrogênio e progesterona podem
afetar a mistura metabólica indiretamente pelas interações com as catecolaminas ou diretamente
aumentando a lipólise e/ou restringindo a glicólise.5 Cinco locais potenciais para a regulação endócrina
da utilização do substrato incluem:
1. Disponibilidade do substrato (graças aos efeitos sobre o armazenamento dos nutrientes)

2. Mobilização do substrato a partir das reservas teciduais do corpo
3. Captação do substrato na área tecidual de utilização
4. Captação do substrato dentro do próprio tecido
5. Movimentação do substrato entre armazenamento, oxidação e reciclagem
Todas as adaptações metabólicas ao treinamento que preservam (poupam) glicogênio poderiam

beneficiar o desempenho de uma mulher durante a competição de endurance de alta intensidade.
Já enfatizamos previamente que os músculos ativos confiam nos carboidratos ingeridos como nutriente
energético prontamente disponível. A composição da dieta afeta profundamente as reservas de
glicogênio. A FIG. 5.6 mostra os resultados de uma experiência clássica na qual a manipulação dietética
acarreta variações na concentração de glicogênio no músculo. Em uma condição, a ingestão calórica
continuava sendo normal em seis indivíduos por três dias, quando os lipídios supriam a maior parte das
calorias ingeridas (menos de 5% como carboidratos). Na segunda condição, a dieta de 3 dias continha
os percentuais diários recomendados de carboidratos, lipídios e proteínas. Com a terceira condição, os
carboidratos supriam 82% das calorias. A técnica de biopsia por agulha determinava o conteúdo em
glicogênio do músculo quadríceps femoral; esse conteúdo era em média de 0,63 g de glicogênio por
100 g de músculo úmido com a dieta rica em gorduras, de 1,75 g para a dieta normal e de 3,75 g para a
dieta rica em carboidratos.
FIG. 5.6 Efeitos de uma dieta pobre em carboidratos (CHO), de uma dieta mista e de uma dieta rica em
CHO sobre o conteúdo em glicogênio do músculo quadríceps femoral e duração do exercício de endurance
em uma bicicleta ergométrica. Com uma dieta rica em CHO, o tempo de endurance aumenta três vezes mais
que com uma dieta pobre em CHO. (Adaptada de Bergstrom J, et al. Diet, muscle glycogen and physical
performance. Acta Physiol Scand 1967;71:140.)
A capacidade de endurance durante o exercício de pedalagem variava consideravelmente na

dependência da dieta de cada pessoa nos três dias que precediam o teste com exercícios. Com a dieta
normal, o exercício durava uma média de aproximadamente 114 minutos, porém somente 57 minutos
com a dieta rica em gorduras. A capacidade de endurance dos indivíduos alimentados com a dieta rica
em carboidratos era, em média, mais de três vezes maior que aquela observada com a dieta rica em
gorduras. Em todos os casos, o ponto de fadiga coincidia com o mesmo nível baixo de glicogênio
muscular. Isso demonstrou claramente a importância do glicogênio muscular para manter o exercício
de alta intensidade com duração superior a 1 hora. Esses resultados enfatizam o importante papel que a
dieta desempenha no estabelecimento de reservas apropriadas de energia para o exercício prolongado e
o treinamento vigoroso.
Uma dieta deficiente em carboidratos depleta rapidamente o glicogênio muscular e hepático;
subsequentemente, afeta o desempenho no exercício explosivo de curta duração (anaeróbico) e nas
atividades de endurance prolongadas e de alta intensidade (aeróbicas). Essas observações se referem
tanto a atletas quanto a indivíduos fisicamente ativos que modificam suas dietas reduzindo a ingestão
de carboidratos para menos dos níveis recomendados (ver Capítulo 1). A confiança nas dietas de
inanição, ou em dietas potencialmente deletérias pobres em carboidratos e ricas em gorduras ou nas
dietas pobres em carboidratos e ricas em proteína, continua sendo contraproducente para o controle do
peso, o desempenho nos exercícios, a nutrição ótima e a boa saúde. Uma dieta pobre em carboidratos
faz com que seja extremamente difícil, do ponto de vista do suprimento de energia, participar de uma
atividade física vigorosa.2,12,31,37 Devido ao importante papel dos carboidratos na função do sistema
nervoso central e na coordenação neuromuscular, o treinamento e a competição em condições com
baixas reservas de glicogênio também fazem aumentar a probabilidade de lesões. Diremos mais no
Capítulo 8 acerca da otimização da disponibilidade de carboidratos antes, durante e na recuperação de
um treinamento e de uma competição com exercícios intensos.
Dependendo do estado nutricional e de aptidão do indivíduo e da intensidade e duração do exercício, a

gordura intracelular e extracelular supre entre 30 e 80% da demanda energética do exercício.3,27,42,52
Três fontes lipídicas fornecem a maior parte da energia para o exercício leve a moderado:
1. Ácidos graxos liberados a partir dos locais de armazenamento dos triacilgliceróis nos adipócitos e
levados com relativa lentidão para os músculos como AGL ligados à albumina plasmática.
2. Triacilglicerol plasmático circulante ligado às lipoproteínas como lipoproteínas de densidade muito
baixa e quilomícrons.
3. Triacilglicerol dentro do próprio músculo ativo.
A utilização de gordura para a obtenção de energia no exercício leve e moderado varia

proporcionalmente com o fluxo sanguíneo através do tecido adiposo (um aumento de três vezes não é
incomum) e através do músculo ativo. O tecido adiposo libera mais AGL para o músculo ativo quando
o fluxo sanguíneo aumenta com o exercício. Consequentemente, quantidades muito maiores de gordura
dos depósitos de tecido adiposo participam no metabolismo energético. A contribuição energética por
parte do triacilglicerol intramuscular varia entre 15 e 35%, com homens e mulheres treinados em
endurance utilizando a maior quantidade, e com uma deterioração substancial na utilização entre os
indivíduos obesos e os diabéticos tipo 2.26,27,29,38,47
A iniciação do exercício produz uma queda inicial transitória na concentração plasmática de AGL
em virtude da maior captação por parte dos músculos ativos e do retardo temporal na liberação e no
fornecimento por parte dos adipócitos. Subsequentemente, uma maior liberação de AGL pelo tecido
adiposo (e a supressão concomitante da formação de triacilgliceróis) ocorre através da estimulação
hormonalenzimática pela ativação do sistema nervoso simpático e dos menores níveis de insulina. Os
adipócitos abdominais subcutâneos representam uma área particularmente ativa para a lipólise, em
comparação com as células adiposas na região gluteofemoral. Quando o exercício progride e alcança
uma alta intensidade, a liberação de AGL pelo tecido adiposo não aumenta muito acima dos níveis de
repouso, o que eventualmente produz uma queda no AGL plasmático. Por sua vez, isso faz aumentar a
utilização do glicogênio muscular, com um aumento grande e concomitante na oxidação dos
triacilgliceróis intramusculares (ver Fig. 5.9 ).40
Em bases relativas, ocorre considerável oxidação de ácidos graxos durante o exercício de baixa
intensidade. Por exemplo, a combustão das gorduras aciona quase totalmente o exercício leve com
25% da capacidade aeróbica. A combustão de carboidratos e gorduras contribui com quantidades
iguais de energia durante o exercício moderado. A oxidação das gorduras aumenta gradualmente à
medida que o exercício é prolongado para cerca de 1 hora e ocorre depleção de glicogênio. Pelo final
de um exercício prolongado (com baixas reservas de glicogênio), os AGL circulantes suprem quase
80% da energia total necessária. A FIG. 5.7 mostra esse fenômeno para um indivíduo que se exercitou
continuamente por 6 horas. Ocorreu um declínio constante na combustão de carboidratos (o que se
reflete no quociente respiratório [QR]; ver Capítulo 6) durante o exercício com um aumento
concomitante na combustão das gorduras. No final do exercício, 84% da energia total para o exercício
provinham do fracionamento das gorduras! Essa experiência, realizada cerca de 75 anos atrás, ilustra a
importante contribuição da oxidação no exercício prolongado com depleção de glicogênio.
FIG. 5.7 Acima: Redução no quociente respiratório (QR) para uma captação de oxigênio de 2,36 L/min
durante 6 horas de exercício contínuo. Abaixo: Percentual de energia derivada dos carboidratos (CHO)
(púrpura) e da gordura (laranja) (1 kCal = 4,2 kJ; R, repouso). (Modificada de Edwards HT, et al. Metabolic rate,
blood sugar and utilization of carbohydrate. Am J Physiol 1934;108:203.)
Os hormônios epinefrina, norepinefrina, glucagon e hormônio do crescimento ativam a lipase

sensível aos hormônios. Isso acarreta lipólise e mobilização de AGL a partir do tecido adiposo. O
exercício eleva os níveis plasmáticos dos hormônios lipogênicos, para que os músculos ativos possam
receber um suprimento contínuo de substrato de ácidos graxos ricos em energia. A maior atividade do
músculo esquelético e as lipases do tecido adiposo, incluindo as adaptações bioquímicas e vasculares
dentro do músculo, ajudam a explicar a utilização acelerada das gorduras induzida pelo treinamento
para a obtenção de energia durante o exercício de intensidade moderada.10,11,33,34,43
O metabolismo aumentado das gorduras no exercício prolongado resulta provavelmente de uma
pequena queda no açúcar sanguíneo, acompanhada por uma redução na insulina (um poderoso inibidor
da lipólise) e um aumento na produção de glucagon pelo pâncreas à medida que o exercício progride.
Essas alterações acabam reduzindo o metabolismo da glicose de forma a estimular ainda mais a
liberação de AGL para a obtenção de energia. A FIG. 5.8 mostra que a captação de AGL pelos músculos
ativos aumenta durante 1 a 4 horas de exercício moderado. Na primeira hora, as gorduras suprem cerca
de 50% da energia, enquanto na terceira hora as gorduras contribuem com 70% da demanda total de
energia. Com uma depleção de carboidratos, a intensidade do exercício diminui até um nível
governado pela capacidade do corpo em mobilizar e oxidar as gorduras. Curiosamente, o exercício
precedente também reparte (orienta) o trânsito da gordura dietética ingerida durante a recuperação para
uma direção que favorece muito mais sua oxidação que seu armazenamento. Isso pode explicar em
parte a proteção contra o aumento de peso proporcionado pela atividade física regular.28,51
FIG. 5.8 Captação de oxigênio e de nutrientes pelas pernas durante o exercício prolongado. As áreas em
verde e amarelo representam a proporção de captação total de oxigênio causada pela oxidação dos ácidos
graxos livres (AGL) e da glicose sanguínea, respectivamente. As áreas em laranja indicam a oxidação dos
combustíveis que não são carreados pelo sangue (glicogênio muscular e gorduras e proteínas
intramusculares). (De Ahlborg G, et al. Substrate turnover during prolonged exercise in man. J Clin Invest
1974;53:1080.)
O consumo de uma dieta rica em gorduras por um período prolongado produz adaptações
enzimáticas que ampliam a capacidade para oxidação das gorduras durante o exercício.30,35,44,54
Abordamos a eficácia dessa manipulação dietética destinada a aprimorar o desempenho de endurance
no Capítulo 8.
A contribuição das gorduras para a mistura metabólica durante o exercício difere na dependência de
sua intensidade. Para indivíduos moderadamente treinados, a intensidade do exercício que maximiza a
queima de gorduras oscila entre 55 e 72% do V· O2máx.1 A FIG. 5.9 ilustra a dinâmica da utilização das
gorduras para homens treinados que pedalavam com 25 a 85% de sua capacidade aeróbica. Durante o
exercício leve a suave (moderado) (40% do máximo ou menos), as gorduras representam a principal
fonte de energia, predominantemente na forma de AGL plasmáticos provenientes dos depósitos do
tecido adiposo. Um aumento na intensidade do exercício produzia uma eventual interseção (crossover)
no equilíbrio da utilização dos combustíveis. A energia total proveniente do fracionamento das
gorduras (de todas as fontes) se mantinha essencialmente inalterada, enquanto a glicose sanguínea e o
glicogênio muscular forneciam a energia adicional para um exercício mais intenso. Não existiam
diferenças na energia total proveniente das gorduras durante o exercício com 85% do máximo e o
exercício com 25% do máximo. Esses dados realçam o importante papel que os carboidratos,
particularmente o glicogênio muscular, desempenham como o principal combustível durante o
exercício aeróbico de alta intensidade.
FIG. 5.9 Utilização do substrato em estado estável calculada com o uso de três isótopos em calorimetria
indireta em homens treinados que realizavam exercícios de cicloergometria com 25, 65 e 85% do . À
medida que a intensidade do exercício aumentava, o uso absoluto de glicose e de glicogênio muscular
também aumentava, enquanto o uso de triacilgliceróis musculares e de ácidos graxos livres (AGL) plasmáticos
diminuía. (De Romijn JA, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to
exercise intensity and duration. Am J Physiol 1993;265:E380.)
A dinâmica do fracionamento das gorduras ou de sua síntese depende da disponibilidade dos “blocos
estruturais” das moléculas de ácidos graxos. Após uma refeição, quando o metabolismo energético é
baixo, os processos digestivos acarretam um aumento no fornecimento de AGL e triacilgliceróis às
células. Por sua vez, o maior fornecimento de gordura induz a síntese de triacilgliceróis através da
esterificação. Em contrapartida, com um exercício moderado, a maior utilização de ácidos graxos para
a obtenção de energia reduz sua concentração nas células ativas, estimulando assim o fracionamento
dos triacilgliceróis em seus componentes glicerol e ácidos graxos. Simultaneamente, a liberação
hormonal observada no exercício estimula a lipólise do tecido adiposo, o que faz aumentar ainda mais
o fornecimento de AGL aos músculos ativos. O exercício de longa duração no estado de jejum impõe
pesadas demandas à utilização de AGL como substrato energético.32
Mais Gordura Queimada Durante o Esforço Submáximo
A s adaptações que produzem uma maior responsividade dos adipócitos à lipólise permitem ao indivíduo
treinado exercitarse com um nível absoluto mais alto de exercício submáximo antes de experimentar os
efeitos fatigantes da depleção de glicogênio.
O exercício aeróbico regular aprimora profundamente a capacidade de oxidar os ácidos graxos de

cadeia longa, particularmente dos triacilgliceróis armazenados dentro do músculo ativo durante um
exercício de intensidade leve a moderada.25,26,33,36 A FIG. 5.10 mostra o aumento significativo no
catabolismo das gorduras durante o exercício submáximo após um treinamento aeróbico, com uma
redução correspondente no fracionamento dos carboidratos. Até mesmo para os atletas de endurance, a
maior capacidade de oxidação das gorduras não consegue sustentar o nível de metabolismo aeróbico
gerado quando é oxidado o glicogênio para a obtenção de energia. Consequentemente, os atletas de
endurance bem nutridos confiam quase totalmente na oxidação do glicogênio armazenado no esforço
aeróbico contínuo quase máximo.
FIG. 5.10 O treinamento aprimora o catabolismo das gorduras. Durante o exercício prolongado com uma
carga constante, a energia proveniente da oxidação das gorduras aumenta muito após o treinamento
aeróbico, enquanto ocorrem reduções correspondentes no fracionamento dos carboidratos. As adaptações
responsáveis pela preservação dos carboidratos podem ocorrer de duas maneiras: (a) liberação de ácidos
graxos pelos depósitos de tecidos adiposos (aumentada por um nível reduzido de lactato no sangue) e (b)
maiores reservas de gordura intramuscular no músculo submetido a um treinamento de endurance. (De
Hurley BF, et al. Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training. J Appl Physiol 1986;5:62.)
Seis Adaptações de Queima das Gorduras com o Treinamento Aeróbico
1. Ritmo facilitado de lipólise e reesterificação dentro dos adipócitos.

2. Proliferação de capilares no músculo treinado para criar um maior número total e uma maior densidade
desses microvasos.
3. Transporte aprimorado dos AGL através da membrana plasmática (sarcolema) da fibra muscular.
4. Transporte ampliado dos ácidos graxos dentro da célula muscular pela ação de carnitina e carnitina
aciltransferase.
5. Aumento no tamanho e no número de mitocôndrias musculares.
6. Maior quantidade de enzimas envolvidas na βoxidação, no metabolismo do ciclo do ácido cítrico e na
cadeia de transporte de elétrons dentro de fibras musculares treinadas especificamente.
A FIG. 5.11 mostra a contribuição de vários substratos energéticos para o metabolismo do exercício de
músculos dos membros treinados e destreinados. O ponto mais importante diz respeito à maior
captação de AGL (e concomitante conservação das reservas limitadas de glicogênio) pelo membro
treinado durante o exercício moderado através dos seis mecanismos mostrados no boxe sombreado.
FIG. 5.11 Contribuição estimada de vários substratos para o metabolismo energético nos músculos dos
membros treinados e destreinados. CHO, carboidrato; AGL, ácido graxo livre. (De Saltin B, Åstrand P-O. Free
fatty acids and exercise. Am J Clin Nutr 1993;57(suppl):752S.)
Os nutricionistas e fisiologistas do exercício alegam há muito tempo que a QDR para proteína
representa uma “margem de segurança” liberal em termos dos aminoácidos catabolizados durante o
exercício e dos aminoácidos necessários para a síntese das proteínas depois do exercício. No
transcorrer dos últimos 100 anos, três razões explicam por que a proteína constitui um combustível
limitado no exercício:
1. O papel primário da proteína consiste em proporcionar os blocos estruturais de aminoácidos para a

síntese dos tecidos.
2. Os primeiros estudos mostram um fracionamento proteico apenas mínimo durante o exercício de
endurance, conforme refletido na excreção urinária de nitrogênio.
3. Os cálculos teóricos e a evidência experimental das demandas proteicas para a síntese do tecido
muscular com o treinamento de resistência.
A pesquisa mais recente sobre o equilíbrio proteico no exercício representa um argumento

incontestável de que a proteína funciona como combustível energético num grau muito maior do que se
acreditava previamente, dependendo do dispêndio de energia e do estado nutricional.4,7,45,50 Isso se
aplica principalmente aos aminoácidos de cadeia ramificada (pela maneira como a cadeia lateral se
ramifica a partir do núcleo amina da molécula) leucina, valina e isoleucina oxidados no músculo
esquelético e não no fígado. Como foi mostrado na Fig. 5.4 , o exercício de endurance em um estado
com depleção de carboidratos acarretava um catabolismo proteico consideravelmente maior que o
fracionamento das proteínas que ocorre na vigência de enormes reservas de carboidratos.
A Ingesta Energética Deve Contrabalançar o Débito (Produção) de Energia
S e a ingesta energética não mantém paralelismo com o dispêndio de energia no treinamento intenso, até
mesmo o dobro da QDR para a proteína pode não conseguir manter o equilíbrio (balanço) nitrogenado.
Assim sendo, a dieta poderia afetar negativamente os esquemas de treinamento elaborados com a finalidade
de aumentar a massa muscular ou de manter a força e a potência dos músculos.
Enquanto o fracionamento proteico em geral aumenta apenas moderadamente com o exercício, a

síntese de proteína muscular aumenta acentuadamente após o exercício tanto de endurance quanto de
resistência. A FIG. 5.12 mostra que o ritmo de síntese das proteínas musculares (determinado pela
incorporação no músculo da leucina marcada) aumenta entre 10 e 80% nas 4 horas após o exercício
aeróbico. A seguir, mantémse elevado por pelo menos 24 horas. Assim sendo, dois fatores justificam
um reexame das recomendações para ingestão de proteínas pelos indivíduos envolvidos em um
treinamento com exercícios: (1) um maior fracionamento da proteína durante o exercício prolongado e
o treinamento árduo e (2) uma síntese proteica aumentada na recuperação após o exercício. O Capítulo
7 aborda em maior profundidade a adequação da QDR para proteína nos indivíduos que realizam um
treinamento intenso.
FIG. 5.12 Estimulação da síntese proteica durante a recuperação após um exercício aeróbico. Os valores
referem-se a diferenças entre o grupo do exercício e o grupo controle que recebeu a mesma dieta para cada
intervalo de tempo. (De Carraro F, et al. Whole body and plasma protein synthesis in exercise and recovery in
human subjects. Am J Physiol 1990; 258:E821.)

Com base em anos de pesquisa no campo da nutrição, o consenso atual sugere que uma dieta ótima deveria:
1. Atender as necessidades do indivíduo em termos de energia (calorias) assim como de macronutrientes e
micronutrientes
2. Preservar a saúde e promover o envelhecimento bem
sucedido
3. Proporcionar prazer, tanto individual quanto social, e reforçar a identidade pessoal e cultural
Dentro desse arcabouço, as cinco seguintes características principais representam uma dieta ideal com a qual
concordaria a maioria dos cientistas de diversas disciplinas:
1. Contém alimentos com suficiente variedade de todos os principais grupos de alimentos
2. Contém o máximo possível de alimentos frescos
3. Contém o menor número possível de alimentos processados
4. Contém uma grande quantidade de frutas e vegetais
5. Contém alimentos que proporcionam benefícios de saúde além da nutrição básica
Os alimentos que proporcionam benefícios de saúde além da nutrição básica foram denominados alimentos
funcionais. As substâncias benéficas existentes nesses alimentos incluem tanto produtos zooquímicos
(compostos que promovem a saúde provenientes do reino animal) quanto produtos fitoquímicos (compostos que
promovem a saúde provenientes do reino vegetal). Uma grande quantidade de pesquisa concentrouse nos
produtos fitoquímicos, por causa de seu papel protetor na luta contra a doença crônica. Alimentos como alho,
feijãosoja, vegetais crucíferos, legumes, cebolas, frutas cítricas, tomates, cereais integrais e diversas plantas
com propriedades medicinais e condimentos são excelentes fontes de produtos fitoquímicos quimioprotetores.
Os produtos fitoquímicos específicos com benefícios para a saúde incluem compostos que contêm alho,
isoflavonas, saponinas, indóis, isotiocianatos, ditioltiona, ácido elágico, poliacetilenos, flavonoides,
carotenoides, fitatos, ligninas, glucaratos, ftalidas e terpenoides.
Muitas plantas diferentes contêm produtos fitoquímicos saudáveis. Por exemplo, os carotenoides, os polifenóis
e as saponinas exercem poderosos efeitos antioxidantes; os sulfetos e isotiocianatos estimulam as enzimas que
desativam os carcinogênios; os fitosteróis e as saponinas alteram os efeitos deletérios do excesso de colesterol;
os fitoestrogênios possuem uma estrutura química semelhante àquela dos hormônios e atuam bloqueando os
efeitos deletérios da produção hormonal excessiva. O quadro a seguir enumera os produtos fitoquímicos mais
importantes, sua atividade biológica e as fontes alimentares.
Conheça Seus Produtos Fitoquímicos
Produto Atividade e Efeitos Fontes Alimentares
Fitoquímico
Carotenoides ( α- Precursores da vitamina A; antioxidantes; maior comunicação de Frutas e vegetais de coloração
caroteno, β- célula para célula; menor risco de degeneração macular amarelo-laranja (p. ex., damascos,
caroteno, β- cenouras, espécie de melão, brócolis,
criptoxantina, tomates, batata-doce); verduras
luten, licopeno, frondosas tipo espinafre; laticínios,
zeaxantina) ovos e margarina
Flavonoides Reduzem a fragilidade capilar e a permeabilidade; bloqueiam os Frutas, vegetais, bagas, frutas cítricas,
(quercetina, carcinogênios e tornam mais lento o crescimento das células cebolas, uvas de coloração púrpura,
kaempferol, cancerosas chá, vinho tinto
miricetina),
flavonas
(apigenina),
flavonóis
(catequinas)
Fitoestrogênios Metabolizados para compostos semelhantes aos estrogênios no trato Isoflavonas no feijão-soja e nos
(isoflavonas — GI; induzem a morte das células cancerosas (apoptose); reduzem o derivados da soja; ligninas no linho,
genisteína, crescimento das células cancerosas, reduzem o crescimento do câncer centeio, algumas bagas e alguns
biocanina A, da mama, do ovário, do cólon e da próstata; inibem a síntese de vegetais
daidzeína e colesterol; podem reduzir o risco de osteoporose
ligninas)
Fitosteróis ( β- Reduzem a absorção de colesterol; inibem a proliferação de células Óleos vegetais, nozes, sementes,
sitosterol, colônicas cereais, legumes
estigmasterol,
campesterol)
Saponinas Fixam os ácidos biliares e o colesterol no trato GI para reduzir sua Feijão-soja, margarinas modificadas
(sojassaponinas, absorção; tóxicos para as células tumorais; efeitos antioxidantes
sojassapogenóis)
Glicosinolatos Aumentam a atividade enzimática que desativa os carcinogênios; Vegetais crucíferos (brócolis, couve-
(glicobrassicina, alteram favoravelmente o metabolismo dos estrogênios; afetam a de-bruxelas, repolho), rábano-rústico,
isotiocianatos regulação da expressão gênica mostarda
[sulforofanel],
indóis [indol-3-
carbinol])
Sulfetos e tióis Aumentam a atividade das enzimas que desativam os carcinogênios; Sulfetos na cebola, alho, alho-porro,
(ditioltionas e reduzem a conversão de nitratos para nitritos nos intestinos; podem cebolinhas; ditioltionas nos vegetais
compostos com reduzir o colesterol, prevenir a coagulação sanguínea e normalizar a crucíferos
alho como dialil pressão arterial
sulfetos, alil metil
trissulfetos)
Fosfatos de Fixam os íons metais e os impedem de gerar radicais livres; protegem Cereais, feijão-soja, alimentos
inositol (fitato, contra o câncer baseados na soja, grãos cereais, nozes
inositol, e sementes (especialmente
pentafosfato) abundantes nas sementes de sésamo e
no feijão-soja)
Ácidos fenólicos Propriedades anticancerosas; previnem a formação de carcinogênios Mirtilos, cerejas, maçãs, laranjas,
(ácidos cafeico e no estômago peras, batatas
ferúlico, ácido
elágico)
Inibidores das Fixam-se na tripsina e na quimiotripsina; reduzem o crescimento das Feijão-soja; outros legumes, cereais,
proteases células cancerosas e inibem as alterações malignas nas células; inibem vegetais
a ligação dos hormônios; podem ajudar no reparo do DNA a fim de
tornar mais lenta a divisão das células cancerosas; impedem os
tumores de liberarem as proteases que destroem as células vizinhas
Taninos Efeitos antioxidantes; podem inibir a ativação dos carcinogênios e Uvas, chá, lentilhas, vinhos tinto e
tornar mais lenta a promoção do câncer branco, ervilhas
Capsaicina Modula a coagulação sanguínea Pimentas “quentes”
Cumarina Promove a função enzimática, destinada a proteger contra o câncer Frutas cítricas
(fenólica)
Curcumina Inibe as enzimas que ativam os carcinogênios; propriedades anti- Açafrão-da-índia, mostarda
(fenólica) inflamatórias e antioxidantes
Monoterpeno Desencadeia a produção de enzimas destinadas a eliminar a Cascas de frutas cítricas e óleos, alho
(limoneno) toxicidade dos carcinogênios; inibe a promoção do câncer e a
proliferação celular; afeta favoravelmente a coagulação sanguínea e
os níveis de colesterol
De Grosvenor MB, Smolin LA. Nutrition. De Science to Life. Philadelphia: Harcourt College Publishers,
2002.
1. A principal via para a produção de ATP difere na dependência da intensidade e da duração do
exercício.
2. Para os esforços explosivos de curta duração (pique de 100 metros, levantamento de pesos
pesados), as reservas intramusculares de ATP e PCr (sistema de energia imediata)
proporcionam a energia necessária para o exercício.
3. Para o exercício intenso de maior duração (12 minutos), as reações anaeróbicas da glicólise
(sistema de energia a curto prazo) proporcionam a energia.
4. Quando o exercício progride para além de vários minutos, o sistema aeróbico predomina,
com a capacidade de captação de oxigênio passando a constituir um fator importante (sistema
de energia a longo prazo).
5. O glicogênio muscular e a glicose sanguínea funcionam como o combustível primário
durante o exercício anaeróbico intenso com duração superior a 10 segundos. As reservas de
glicogênio também desempenham um papel importante no metabolismo energético nos
níveis altos e sustentados de exercício aeróbico, como corrida de maratona, ciclismo de longa
distância e natação de endurance.
6. O músculo treinado exibe uma capacidade aumentada de catabolizar os carboidratos
aerobicamente para a obtenção de energia, por causa da maior capacidade oxidativa das
mitocôndrias e do maior armazenamento de glicogênio.
7. As mulheres obtêm uma menor proporção de energia total da oxidação dos carboidratos que
os homens durante o exercício submáximo com percentuais equivalentes de capacidade
aeróbica. Após o treinamento com exercícios aeróbicos, as mulheres mostram um desvio
mais exagerado para o catabolismo das gorduras do que os homens.
8. Uma dieta deficiente em carboidratos depleta rapidamente o glicogênio muscular e hepático
e afeta profundamente tanto a capacidade anaeróbica quanto o esforço físico aeróbico
prolongado de alta intensidade.
9. A gordura contribui com cerca de 50% da demanda energética durante o exercício leve e
moderado. O papel da gordura armazenada (intramuscular e derivada dos adipócitos) torna
se ainda mais importante nos estágios mais avançados do exercício prolongado. Nessa
situação, as moléculas de ácidos graxos (principalmente como AGL circulantes)
proporcionam mais de 80% das demandas energéticas do exercício.
10. Com a depleção de carboidratos, a intensidade do exercício diminui até um nível
determinado pela maneira como o corpo mobiliza e oxida as gorduras.
11. O treinamento aeróbico acarreta um aumento na oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa,
particularmente dos ácidos graxos derivados dos triacilgliceróis dentro do músculo ativo
durante um exercício de intensidade leve a moderada.
12. A maior oxidação de gorduras poupa o glicogênio, permitindo aos indivíduos treinados se
exercitarem com um nível absoluto mais alto de exercício submáximo antes de serem vítimas
dos efeitos fatigantes da depleção de glicogênio.
13. Uma dieta rica em gorduras estimula a ocorrência de adaptações que facilitam a utilização
das gorduras, porém até agora nenhuma pesquisa conseguiu demonstrar de forma consistente
a ocorrência de benefícios para o exercício ou o treinamento proporcionados por essas
modificações dietéticas.
14. A proteína funciona como combustível energético num grau muito maior do que se
acreditava previamente, na dependência do estado nutricional e da intensidade do
treinamento com exercícios ou da competição. Isso se aplica particularmente aos
aminoácidos de cadeia ramificada que são oxidados dentro do músculo e não dentro do
fígado.
15. O reexame da atual QDR para proteína parece justificarse para aqueles que participam de
um treinamento com exercícios intensos. A ingestão de proteína deve ser responsável pelo
maior fracionamento das proteínas durante o exercício e pela síntese proteica aumentada
durante a recuperação.
1. Certo: As fontes anaeróbicas fornecem a maior parte da energia para os movimentos rápidos e vigorosos,
ou durante uma maior resistência ao movimento para uma determinada velocidade. Quando o movimento
começa com uma alta ou baixa velocidade, os fosfatos intramusculares de alta energia (ATP e PCr)
proporcionam a energia anaeróbica imediata para a contração muscular. Após uns poucos segundos, a via
glicolítica (fracionamento do glicogênio intramuscular pela glicólise) gera uma proporção cada vez maior da
energia para a ressíntese do ATP.
2. Errado: O glicogênio hepático e muscular proporciona as principais fontes de energia dos macronutrientes
para a ressíntese de ATP durante o exercício aeróbico de alta intensidade. O fígado aumenta
acentuadamente sua liberação de glicose à medida que o exercício prossegue de baixa para alta
intensidade. Simultaneamente, o glicogênio armazenado dentro dos músculos ativos funciona como a
fonte energética predominante durante os estágios iniciais do exercício assim como no exercício aeróbico
de alta intensidade. Em comparação com o catabolismo das gorduras e das proteínas, os carboidratos
continuam sendo o combustível preferencial durante o exercício aeróbico intenso, pois conseguem suprir
ATP rapidamente nos processos oxidativos. Mais especificamente, a dependência em relação ao
carboidrato durante o exercício aeróbico de alta intensidade reside em seu ritmo duas vezes mais rápido
de transferência de energia que com a gordura e a proteína. Além disso, o carboidrato gera cerca de 6%
mais energia por unidade de oxigênio consumido que a gordura.
3. Certo: Dependendo do estado nutricional e de aptidão do indivíduo assim como da intensidade e duração
do exercício, a gordura fornece entre 30 e 80% da demanda energética do exercício. A utilização de
gordura no exercício leve e moderado varia proporcionalmente ao fluxo sanguíneo através do tecido
adiposo e com o fluxo sanguíneo através do músculo ativo. O tecido adiposo libera mais AGL para
fornecimento ao músculo ativo à medida que o fluxo sanguíneo aumenta com o exercício.
Consequentemente, quantidades bastante maiores de gordura provenientes dos depósitos de tecidos
adiposos participam no metabolismo energético.
4. Certo: No esforço predominantemente anaeróbico o carboidrato tornase o único macronutriente que
contribui com energia para a ressíntese do ATP. O fracionamento do carboidrato na glicólise proporciona o
único meio disponível para a energia anaeróbica rápida. Essa energia anaeróbica não pode ser obtida pelo
fracionamento dos ácidos graxos e dos aminoácidos, que proporciona energia apenas através do
metabolismo aeróbico.
5. Certo: Existem controvérsias acerca de por que a depleção de carboidratos durante o exercício prolongado
coincide com uma capacidade reduzida de exercitarse, denominada comumente de “esgotamento” ou
“chutando a parede”. Parte da resposta se relaciona ao uso da glicose sanguínea como energia para o
sistema nervoso central, ao papel do glicogênio muscular como um “escorvador” (“ativador”) no
metabolismo das gorduras e ao ritmo mais lento de liberação de energia pelo fracionamento da gordura
que pelo fracionamento dos carboidratos. Em essência, com uma depleção de carboidratos, a intensidade
do exercício diminui até um nível governado pela capacidade do corpo em mobilizar e oxidar as gorduras.
6. Errado: Uma dieta deficiente em carboidratos, e não uma dieta deficiente em gorduras, depleta
rapidamente o glicogênio muscular e hepático. Subsequentemente essa dieta compromete o desempenho
no exercício explosivo de curta duração (anaeróbico) e nas atividades de endurance prolongadas de alta
intensidade (anaeróbicas). Essas observações se aplicam tanto aos atletas quanto aos indivíduos
fisicamente ativos que modificam suas dietas reduzindo a ingestão de carboidratos até abaixo dos níveis
recomendados.
7. Certo: A disponibilidade de carboidratos durante o exercício ajuda a regular a mobilização das gorduras e
sua utilização para a obtenção de energia. O metabolismo acelerado das gorduras no exercício prolongado
resulta provavelmente de uma pequena queda no açúcar sanguíneo, acompanhada por uma redução na
insulina (um poderoso inibidor da lipólise) e um maior débito de glucagon por parte do pâncreas à medida
que o exercício progride. Essas mudanças acabam reduzindo o metabolismo da glicose de forma a
estimular ainda mais a liberação de AGL para a obtenção de energia. No final de um exercício prolongado
(com baixas reservas de glicogênio) os AGL circulantes fornecem quase 80% da demanda energética total.
8. Errado: O exercício aeróbico regular aprimora acentuadamente a capacidade de oxidar os ácidos graxos
de cadeia longa, particularmente a partir do triacilglicerol armazenado dentro do músculo ativo, durante o
exercício de intensidade leve a moderada. Essas adaptações permitem ao indivíduo treinado exercitarse
com um nível absoluto mais alto de exercício submáximo antes de experimentar os efeitos fatigantes da
depleção de glicogênio. Até mesmo para os atletas de endurance, porém, a maior capacidade para
oxidação das gorduras não consegue manter o alto nível de metabolismo aeróbico gerado quando o
glicogênio é oxidado para a obtenção de energia.
9. Errado: A proteína funciona como combustível energético num maior grau do que se acreditava
previamente, dependendo do estado nutricional e da intensidade do exercício. Isso se aplica
particularmente aos aminoácidos de cadeia ramificada que são oxidados muito mais no músculo
esquelético que no fígado. A utilização da proteína para obtenção de energia ocorre mais frequentemente
em um estado com depleção de glicogênio quando os aminoácidos doam seus esqueletos de carbono para
a síntese da glicose pelo fígado.
10. Errado: Os indivíduos que consomem uma dieta rica em carboidratos alcançam um desempenho muito
melhor após sete semanas de treinamento que os indivíduos que consomem uma dieta rica em gorduras.
Uma dieta rica em gorduras estimula as respostas adaptativas que aceleram a utilização das gorduras,
porém até agora nenhuma pesquisa confiável demonstrou de forma consistente a ocorrência de benefícios
para o exercício ou para o treinamento induzidos por essas modificações dietéticas. Além disso, devese
pensar seriamente ao recomendar uma dieta que consista em até 60% das calorias totais provenientes dos
lipídios em termos de riscos prejudiciais para a saúde, particularmente aqueles associados à doença
cardiovascular.
1. Achten J, et al. Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:92.
2. Ball D, et al. The acute reversal of dietinduced metabolic acidosis does not restore endurance capacity
during highintensity exercise in man. Eur J Appl Physiol 1996;73:105.
3. Bergman BC, Brooks GA. Respiratory gasexchange ratios during graded exercise in fed and fasted trained
and untrained men. J Appl Physiol 1999;86:479.
4. Bowtell JL, et al. Modulation of whole body protein metabolism, during and after exercise, by variation of
dietary protein. J Appl Physiol 1998;85:1744
5. Braun B, Horton T. Endocrine regulation of exercise substrate utilization in women compared to men. Exerc
6. Burgomaster KA, et al. Effect of shortterm sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate
metabolism during exercise and timetrail performance. J Appl Physiol 2006;86:205.
7. Carraro F, et al. Alanine kinetics in humans during lowintensity exercise. Med Sci Sports Exerc
1994;26:48.
8. Coggan AR. Plasma glucose metabolism during exercise: effect of endurance training in humans. Med Sci
Sports Exerc 1997;29:620,
9. Coggan AR, et al. Endurance training increases plasma glucose turnover and oxidation during moderate
intensity exercise in men. J Appl Physiol 1990;68:990.
10. Coggan AR, et al. Plasma glucose kinetics in subjects with high and low lactate thresholds. J Appl Physiol
1992;73:1873.
11. Coggan AR, et al. Isotopic estimation of CO2 production before and after endurance training. J Appl
Physiol 1993;75:70.
12. Costill DL, et al. Effects of repeated days of intensified training on muscle glycogen and swimming
performance. Med Sci Sports Exerc 1988;20:249.
13. Coyle EF, et al. Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. Am J
Physiol 1997;273(Endocrinol Metab 36):E268.
14. De Glisezinski I, et al. Effects of carbohydrate ingestion of adipose tissue lipolysis during longlasting
exercise in trained men. J Appl Physiol 1998;84:1627.
15. Felig P, Wahren J. Fuel homeostasis in exercise. N Engl J Med 1975;293:1078.
16. Felig P, et al. Hypoglycemia during prolonged exercise in normal men. N Engl J Med 1982;306:895.
17. Friellander AL, et al. Training induced alterations in carbohydrate metabolism in women: women respond
differently than men. J Appl Physiol 1998;85:1175.
18. Fujimoto T, et al. Skeletal muscle glucose uptake response to exercise in trained and untrained men. Med
19. Hargreaves M. Interactions between muscle glycogen and blood glucose during exercise. Exerc Sport Sci
Rev 1997;25:21.
20. Hawley JA. Effect of increased fat availability on metabolism and exercise capacity. Med Sci Sports Exerc
2002;34:1485.
21. Horton TJ, et al. Fuel metabolism in men and women during and after longduration exercise. J Appl
Physiol 1998;85:1823.
22. Howlett K, et al. Effect of increased blood glucose availability on glucose kinetics during exercise. J Appl
Physiol 1998;84:1423.
23. Jansson E. Sex differences in metabolic response to exercise. In: Saltin B, ed. Biochemistry of Exercise, VI.
24. Jansson E, Kaijser L. Substrate utilization and enzymes in skeletal muscle of extremely endurancetrained
men. J Appl Physiol 1987;62:999.
25. Jeukendrup AE, et al. Exogenous glucose oxidation during exercise in endurancetrained and untrained
subjects. J Appl Physiol 1997;83:835.
26. Kiens B. Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations. Med Sci Sports Exerc
1997;29:640.
27. Kiens B. Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance. Physiol Rev 2006;86:205.
28. King G, et al. Relationship of leisuretime physical activity and occupational activity to the prevalence of
obesity. Int J Obes 2001;25:606.
29. Klein S, et al. Fat metabolism during low intensity exercise in endurancetrained and untrained men. Am J
Physiol 1993;267:E708.
30. Lambert EV, et al. Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following a 2
week adaptation to a high fat diet. Eur J Appl Physiol 1994;69:26.
31. Macdermid PW, Stannard SR. A wheysupplemented, highprotein diet versus a highcarbohydrate diet:
effects on endurance cycling performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2006;16:65.
32. Martin WH. Effect of acute and chronic exercise on fat metabolism. Exerc Sport Sci Rev 1996;24:203.
33. Martin WH III, et al. Effect of endurance training on plasma free fatty acid turnover and oxidation during
exercise. Am J Physiol 1993;265: E708.
34. Messonnierl, et al. Are the effects of training on fat metabolism involved in the improvement of
performance during high intensity exercise. Eur J Appl Physiol 2005;94:434.
35. Mudio DM. Effect of dietary fat on metabolic adjustments to maximal O2 and endurance in runners. Med
36. Nicklas BJ. Effects of endurance exercise on adipose tissue metabolism. Exerc Sport Sci Revs 1997;25:77.
Peters SJ, Leblanc PJ. Metabolic aspects of low carbohydrate diets and exercise. Nutr Metab (Lond)
37.
2004;1:7.
38. Roepstorff C, et al. Intramuscular triacylglycerol in energy metabolism during exercise in humans. Exer
39. Romijn JA, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise
intensity and duration. Am J Physiol 1993;265:E380.
40. Romijn JA, et al. Relationship between fatty acid delivery and fatty acid oxidation during strenuous
exercise. J Appl Physiol 1995;79:1939.
41. Sherman WM. Metabolism of sugars and physical performance. Am J Clin Nutr 1995;62(suppl):228S.
42. Spirit LL. Regulation of skeletal muscle fat oxidation during exercise in humans. Med Sci Sports Exerc
2002;34:1477.
43. Stallknecht B, et al. Effect of training on epinephrinestimulated lipolysis determined by microdialysis in
human adipose tissue. Am J Physiol 1995;265:E1059.
44. Stellingwerff T, et al. Decreased PDH activation and glycogenolysis during exercise following fat adaption
with carbohydrate restoration. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;298:E380.
45. Tarnopolosky MA, et al. Effect of bodybuilding exercise on protein requirements. Can J Sport Sci
1990;15:225.
46. Turcotte LP. Muscle fatty acid uptake during exercise: possible mechanisms. Exerc Sport Sci Rev 2000;1:4.
47. van Loon LJC. Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate source during exercise in humans. J Appl
Physiol 2004;97:1170.
48. Venables MC, et al. Determinants of maximal fat oxidation during exercise in healthy men and women. J
49. Vusse, van der GJ, et al. Lipid metabolism in muscle. Handbook of Physiology, Section 12: Exercise—
regulation and integration of multiple systems. New York: Oxford Press, 1996.
50. Wagenmakers AJM. Muscle amino acid metabolism at rest and during exercise: role in human physiology
and metabolism. Exerc Sport Sci Rev 1998;26:287.
51. Wier L, et al. Determining the amount of physical activity needed for longterm weight control. Int J Obes
2001;25:613.
52. Winder WW. MalonylCoA: regulator of fatty acid oxidation in muscle during exercise. Exerc Sport Sci
Rev 1998;26:117.
53. Wolfe RR., et al. Role of changes in insulin and glucagon in glucose homeostasis in exercise. J Clin Invest
1986;77:900.
54. Zderic TW, et al. Highfat diet elevates resting intramuscular triglyceride concentration and whole body
lipolysis during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;286:E217.
Responda a estas 10 sentenças acerca da mensuração da energia no alimento e durante a atividade física.
Utilize a escala de escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o
capítulo e compare seus resultados.
1. C E A caloria é a unidade de mensuração da energia.
2. C E O velocímetro tipo bomba opera com base no princípio da calorimetria indireta medindo o oxigênio
consumido com a queima completa do alimento.
3. C E Calor de combustão referese à capacidade do alimento de liberar dióxido de carbono em relação ao
oxigênio consumido ao ser queimado completamente.
4. C E O calor de combustão para todos os carboidratos é, em média, de 5,0 kCal por grama.
5. C E O calor de combustão para lipídio é, em média, de 6,0 kCal por grama.
6. C E O calor de combustão para proteína é, em média, de 7,0 kCal por grama.
7. C E A técnica da água duplamente marcada proporciona uma maneira de avaliar a perda de suor durante o
exercício intenso.
8. C E Em termos de liberação global da energia no corpo, cada um dos três macronutrientes libera cerca de
4,0 kCal por grama.
9. C E O aipo se tornaria um alimento “propenso a engordar” se consumido em excesso.
10. C E O quociente respiratório (QR) para carboidrato é igual a 1,00.
odas as funções biológicas exigem energia. Os macronutrientes representados por

carboidratos, lipídios e proteínas contêm a energia que acaba acionando o trabalho
biológico, fazendo com que a energia seja o denominador comum para classificar tanto o
alimento quanto a atividade física.
Em termos nutricionais, uma caloria expressa a quantidade de calor necessária para elevar de 1°C a
temperatura de 1 kg (1 L) de água (mais especificamente, de 14,5 para 15,5°C). Assim sendo,
quilograma caloria ou quilocaloria (kCal) define caloria com maior exatidão (observar o uso da letra
k para designar uma quilocaloria, em comparação com a pequena caloria [c], que indica a quantidade
de calor necessária para elevar a temperatura de 1 g de água em 1°C). Por exemplo, se determinado
alimento contém 300 kCal, então a liberação de energia potencial contida dentro da estrutura química
desse alimento eleva em 1°C a temperatura de 300 L de água.
Alimentos diferentes contêm quantidades diferentes de energia potencial. Meia xícara de manteiga
de amendoim com um valor calórico de 759 kCal contém a energia térmica equivalente para elevar de
1°C a temperatura de 759 L de água. Uma unidade correspondente de calor, ao utilizar graus
Fahrenheit, é a unidade térmica inglesa ou BTU (British thermal unit). Um BTU representa a
quantidade de calor necessária para elevar de 1°F (de 63° para 64°F) a temperatura de uma libra (peso)
de água. Existe uma distinção clara entre temperatura e calor. Temperatura reflete uma medida
quantitativa da natureza quente ou fria de um objeto. Calor descreve a transferência ou permuta de
energia de um corpo ou sistema para outro. Aplicase a seguinte conversão:
1 cal = 4,184 J
1 kCal = 1.000 cal = 4.186 J = 4,184 kJ
1 BTU = 778 pés/libra = 252 cal = 1.055 J
O joule, ou quilojoule (kJ), reflete a unidade internacional padronizada (unidade SI) para expressar
energia. Para converter quilocalorias em quilojoules, multiplicar o valor em quilocalorias por 4,184. O
valor em quilojoules para meia xícara de manteiga de amendoim, por exemplo, seria igual a 759 kCal ×
4,184 ou 3,176 kJ. O megajoule (MJ) é igual a 1.000 kJ; sua utilização elimina a necessidade de lidar
com números extremamente grandes. O nome joule homenageia o cientista inglês Sir Prescott Joule
(1818–1889), que estudou como a movimentação vigorosa de uma roda de pá aquecia a água. Joule
determinou que o movimento da roda de pá conferia energia à água, elevando sua temperatura em
proporção direta com o trabalho realizado.
Os laboratórios utilizam calorímetros tipo bomba semelhantes ao ilustrado na FIG. 6.1 para medir os
valores totais dos calores de combustão (ver adiante) dos vários macronutrientes alimentares. Os
calorímetros de bomba se baseiam no princípio da calorimetria direta, medindo o calor liberado
quando ocorre a queima completa do alimento.
FIG. 6.1 Um calorímetro de bomba mede diretamente o valor energético do alimento.
A Fig. 6.1 mostra o alimento dentro de uma câmara lacrada cheia de oxigênio sob alta pressão. Uma
corrente elétrica que passa através do fusível na ponta incendeia a mistura alimentooxigênio. À
medida que o alimento queima, uma capa de água que circunda a bomba absorve o calor (energia)
liberado. Como o calorímetro está plenamente isolado do ambiente externo, o aumento na temperatura
da água reflete diretamente o calor liberado durante a oxidação (queima) de um alimento.
Calor de combustão referese ao calor liberado pela oxidação de um alimento específico; representa
o valor energético total do alimento. Por exemplo, uma colher de chá de margarina libera 100 kCal de
energia térmica quando queimada completamente em um calorímetro de bomba. Isso corresponde à
energia necessária para elevar 1,0 kg de água gelada até seu ponto de ebulição. As vias de oxidação do
alimento no organismo intacto e no calorímetro de bomba diferem, porém a energia liberada no
fracionamento de um alimento continua sendo a mesma, sejam quais forem as vias de combustão.
O calor de combustão dos carboidratos varia na dependência do arranjo dos átomos na molécula de
determinado carboidrato. Para a glicose, o calor de combustão é igual a 3,74 kCal por grama, cerca de
12% menos que para o glicogênio (4,19 kCal) e o amido (4,20 kCal). Para 1 g de carboidrato, um
valor de 4,2 kCal em geral representa o calor de combustão médio.
O calor de combustão para os lipídios varia com a composição estrutural dos componentes em ácidos
graxos da molécula de triacilglicerol. Por exemplo, 1 g de gordura da carne de boi ou de porco produz
9,50 kCal, enquanto a oxidação de 1 g de gordura de manteiga libera 9,27 kCal. O valor energético
médio para 1 g de lipídio na carne, no peixe e nos ovos é igual a 9,50 kCal. Nos laticínios, o
equivalente energético é igual a aproximadamente 9,25 kCal por grama e a 9,30 kCal por grama nos
vegetais e nas frutas. O calor de combustão médio para os lipídios é igual a 9,4 kCal por grama.
Dois fatores afetam a liberação de energia pela combustão da proteína: (1) tipo de proteína no alimento
e (2) conteúdo relativo em nitrogênio da proteína. As proteínas comuns nos ovos, na carne, nos cereais
(milho) e nos feijões (feijãodelima, feijãosoja) contêm aproximadamente 16% de nitrogênio e
possuem valores de combustão correspondentes médios de 5,75 kCal por grama. As proteínas em
outros alimentos possuem um conteúdo em nitrogênio ligeiramente mais alto; a maioria das nozes e
sementes contém 18,9% de nitrogênio, e o miolo do trigo integral, o centeio, o painço e a cevada
contêm 17,2%. Outros alimentos contêm um percentual de nitrogênio ligeiramente mais baixo; por
exemplo, o leite integral possui 15,7% e o farelo, 15,8%. O calor de combustão para a proteína é, em
média, de 5,65 kCal por grama.
Os calores de combustão médios para os três macronutrientes (carboidrato, 4,2 kCal/g; lipídio, 9,4
kCal/g; proteína, 5,65 kCal/g) demonstram que a oxidação completa do lipídio no calorímetro de
bomba libera cerca de 65% mais energia por grama do que a oxidação da proteína e 120% mais energia
que a oxidação do carboidrato. Convém lembrar do Capítulo 1 que uma molécula de lipídio contém
mais átomo de hidrogênio que as moléculas tanto de carboidrato quanto de proteína. O ácido graxo
comum ácido palmítico, por exemplo, possui a fórmula estrutural C16H32O2. A relação de átomos de
hidrogênio para átomos de oxigênio nos ácidos graxos ultrapassa sempre grandemente a relação de 2:1
existente nos carboidratos. Ou, de forma mais simples, as moléculas de lipídio possuem mais átomos
de hidrogênio disponíveis para a clivagem e subsequente oxidação para a obtenção de energia que os
carboidratos e as proteínas.
Podese concluir com base no que foi exposto acima que os alimentos ricos em lipídios possuem um
conteúdo energético mais alto que os alimentos relativamente isentos de gordura. Uma xícara de leite
integral contém 160 kCal, enquanto a mesma quantidade de leite desnatado contém somente 90 kCal.
Se uma pessoa que consome normalmente cerca de 1 L de leite integral todos os dias passa a consumir
leite desnatado, as calorias totais ingeridas a cada ano sofreriam uma redução igual às calorias
equivalentes existentes em 11,5 kg de gordura corporal! Em 3 anos, se todas as outras coisas
permanecessem constantes, a perda de gordura corporal se aproximaria de 34 kg. Essa comparação
teórica merece uma consideração séria, por causa da composição nutricional quase idêntica entre leite
integral e leite desnatado, com exceção do conteúdo de gordura. Ao beber um copo de leite desnatado
de 225 mL, em vez de leite integral, também se reduz acentuadamente a ingestão de ácidos graxos
saturados (0,4 vs 5,1 g) e de colesterol (0,3 vs 33 mg).
Expressão Permutável para Energia e Trabalho
1 pélibra = 0,13825 quilogramametro (kgm)

1 kgm = 7,233 péslibra = 9,8066 joules
1 quilocaloria (kCal) = 3,0874 péslibra = 426,85 kgm = 4,186 quilojoules (kJ)
1 joule (J) = 1 newtonmetro (Nm)
1 quilojoule (kJ) = 1.000 J = 0,23889 kCal
Existem diferenças no valor energético dos alimentos ao comparar o calor de combustão determinado
por calorimetria direta (valor energético bruto) ao valor energético líquido de que o corpo realmente
dispõe. Isso se aplica particularmente às proteínas, pois o corpo não consegue oxidar o componente
nitrogênio desse nutriente. Pelo contrário, os átomos de nitrogênio se combinam com o hidrogênio para
formar ureia (NH2CONH2), a ser excretada na urina. Esse tipo de eliminação do hidrogênio representa
uma perda de aproximadamente 19% da energia potencial da molécula de proteína. Essa perda de
hidrogênio reduz o calor de combustão da proteína no corpo para aproximadamente 4,6 kCal por
grama, em vez das 5,65 kCal por grama liberadas durante a oxidação no calorímetro de bomba. Em
contrapartida, existem valores fisiológicos idênticos do combustível para carboidratos e lipídios (que
não contêm nitrogênio) em comparação com seus respectivos calores de combustão no calorímetro de
bomba.
A eficiência do processo digestivo influencia o rendimento calórico final dos macronutrientes. Definida
numericamente como coeficiente de digestibilidade, a eficiência digestiva representa o percentual de
alimento ingerido que acaba sendo digerido e absorvido para atender as necessidades metabólicas do
corpo. O alimento que deixa de ser absorvido no trato intestinal será eliminado nas fezes. A fibra
dietética reduz o coeficiente de digestibilidade: para uma refeição rica em fibras haverá menos energia
total absorvida que para uma refeição isenta de fibras com um conteúdo calórico equivalente. Essa
diferença ocorre porque a fibra desloca o alimento com maior rapidez no intestino, reduzindo o tempo
de absorção. A fibra pode acarretar também erosão mecânica da mucosa intestinal, que será
ressintetizada a seguir através de processos que necessitam de energia.
O QUADRO 6.1 mostra diferentes coeficientes de digestibilidade, calores de combustão e valores
energéticos efetivos (líquidos) para os nutrientes nos vários grupos de alimentos. O percentual relativo
dos macronutrientes digeridos e absorvidos completamente é, em média, de 97% para os carboidratos,
de 95% para os lipídios e de 92% para as proteínas. Existe pouca diferença na eficiência digestiva
entre indivíduos obesos e magros. No entanto, existe considerável variabilidade nos percentuais de
eficiência para qualquer alimento dentro de determinada categoria. Em particular, as proteínas possuem
eficiências digestivas variáveis, que oscilam de apenas cerca de 78% para os legumes ricos em fibras e
alcançam até 97% para a proteína de fontes animais. Alguns defensores promovem o uso de vegetais
nas dietas para redução ponderal por causa do coeficiente de digestibilidade relativamente baixo da
proteína vegetal. Aqueles que adotam uma dieta tipo vegetariana deveriam consumir fontes alimentares
proteicas adequadas e diversificadas, para poderem obter todos os aminoácidos essenciais (ver Capítulo
1).
QUADRO 6.1 Fatores para Digestibilidade, Calores de Combustão e Valores Energéticos

a
Fisiológicos Efetivos (Líquidos) de Proteínas, Lipídios e Carboidratos Dietéticos
Digestibilidade (%) Calor de Combustão (kCal/g) Energia Efetiva (Líquida) (kCal/g)

Grupo Alimentar
Proteína
Carnes, peixes 97 5,65 4,27
Ovos 97 5,75 4,37
Laticínios 97 5,65 4,27
Alimento Animal (Média) 97 5,65 4,27
Cereal 85 5,80 3,87
Legumes 78 5,70 3,47
Vegetais 83 5,00 3,11
Frutas 85 5,20 3,36
Alimento Vegetal (Média) 85 5,65 3,74
Proteína Total, Média 92 5,65 4,05
Lipídio
Carnes e ovos 95 9,50 9,03
Laticínios 95 9,25 8,79
Alimento animal 95 9,40 8,93
Alimento vegetal 90 9,30 8,37
Lipídio Total, Média 95 9,40 8,93
Carboidrato
Alimento animal 98 3,90 3,82
Cereais 98 4,20 3,11
Legumes 97 4,20 4,07
Vegetais 95 4,20 3,99
Frutas 90 4,00 3,60
Açúcares 98 3,95 3,87
Alimento vegetal 97 4,15 4,03
Carboidrato Total, Média 97 4,15 4,03
De Merrill AL, Watt BK. Energy values of foods: basis and derivation. Agricultural handbook no. 74, Washington,
DC: US Department of Agriculture, 1973.
aValores energéticos fisiológicos efetivos (líquidos) computados como o coeficiente de digestibilidade vezes o
calor de combustão ajustado para perda de energia na urina.
Com base nos dados apresentados no Quadro 6.1 os valores energéticos efetivos (líquidos) médios
podem ser arredondados para números inteiros simples, denominados Fatores Gerais de Atwater
(http://www.sportsci.org/news/history/atwater/atwater.html).
Fatores Gerais de Atwater
• 4 kCal por grama para carboidrato

• 9 kCal por grama para lipídio
• 4 kCal por grama para proteína
Esses valores, que levam o nome de Wilbur Olin Atwater (1844–1907), o químico do século XIX
que foi pioneiro nos estudos de nutrição humana e equilíbrio energético, representam a energia de que
o corpo pode dispor a partir dos alimentos ingeridos. Exceto quando são necessários valores
energéticos exatos para as dietas experimentais ou terapêuticas, os fatores gerais de Atwater estimam
com precisão a energia metabólica efetiva (líquida) dos alimentos típicos consumidos. Para o álcool, 7
kCal (29,4 kJ) representam cada g (mL) de álcool puro (teor 200) ingerido. Em termos de energia
metabolizável de que o corpo dispõe, a eficiência para a utilização do álcool é igual àquela dos outros
carboidratos.15
Os fatores gerais de Atwater podem determinar o conteúdo calórico de qualquer porção de alimento
(ou de uma refeição inteira) com base na composição e no peso do alimento. O QUADRO 6.2 ilustra o
método para calcular o valor em quilocalorias de 100 g de sorvete de chocolate. Com base na análise
de laboratório, esse sorvete contém cerca de 3% de proteína, 18% de lipídio e 23% de carboidrato, com
os 56% restantes sendo constituídos essencialmente por água. Assim sendo, cada grama de sorvete
contém 0,03 g de proteína, 0,18 g de lipídio e 0,23 g de carboidrato. Ao utilizar esses valores referentes
à composição e os fatores de Atwater, teremos o valor em quilocalorias por grama do sorvete de
chocolate: os valores efetivos (líquidos) em kCal mostram que 0,03 g de proteína contém 0,12 kCal
(0,03 × 4,0 kCal/g), 0,18 g de lipídio contém 1,62 kCal (0,18 × 9 kCal/g) e 0,23 g de carboidrato
contém 0,92 kCal (0,23 × 4,0 kCal/g). Ao combinar os valores separados para os nutrientes consegue
se um valor energético total para cada grama de sorvete de chocolate de 2,66 kCal (0,12 + 1,62 + 0,92).
Uma porção de 100 g produz um valor calórico 100 vezes maior, ou de 266 kCal. O percentual de
calorias totais que derivam do lipídio é igual a 60,9% (162 kCal de lipídio ÷ 266 kCal totais). Cálculos
semelhantes permitem estimar o valor calórico para qualquer porção de alimento. É evidente que um
aumento ou uma redução nos tamanhos das porções (ou o acréscimo de molhos ou cremes ricos em
lipídios, ou o uso de frutas ou de substitutos isentos de gordura) afeta proporcionalmente o conteúdo
calórico.
QUADRO 6.2 Método para Calcular o Valor Calórico de um Alimento com Base em sua
Composição de Macronutrientes
Alimento: Sorvete (de chocolate com lascas de chocolate)
Peso: ¾ xícara = 100 g
Composição
Proteína Lipídio Carboidrato
Percentual 3% 18% 23%
Gramas totais 3 18 23
Em 1 g 0,03 0,18 0,23
Calorias por grama 0,12 1,62 0,92
(0,04 × 4,0 kCal) + (0,18 × 9,0 kCal) + (0,23 × 4,0 kCal)
Calorias totais por grama: 0,12 + 1,62 + 0,92 = 2,66 kCal

Calorias totais por 100 g: 2,66 × 100 = 266 kCal
Percentual de calorias dos lipídios: (18 g × 9,0 kCal/g)
÷ 266 kCal × 100 = 60,9%
O cálculo do valor calórico dos alimentos é demorado e laborioso. Várias agências governamentais
nos Estados Unidos e alhures avaliaram e compilaram os valores nutritivos para milhares de alimentos.
Os recursos mais abrangentes de um banco de dados incluem o U.S. Nutrient Data Bank (USNDB)
montado pelo U.S. Department of Agriculture (USDA) Consumer Nutrition Center, 10 e um banco de
dados computadorizado mantido pelo Bureau of Nutritional Sciences of Health and Welfare Canada.8
Muitos programas comerciais de software utilizam os dados nutricionais originais do USDA, que
podem ser acessados pelo público a um custo nominal. (O USDA Nutrient Database for Standard
Reference Release 11 pode ser visualizado ou acessado de
www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR11/ae11.html; acessar o Nutrient Data Laboratory em
www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/; e acessar o Food and Nutrition Information Center, National
Agricultural Library, Agricultural Research Service of USDA em www.nalusda.gov/fnic/).
Existem grandes diferenças entre os valores energéticos de vários alimentos. Para consumir um
número igual de calorias a partir de alimentos diversificados será necessário com frequência aumentar
ou reduzir a quantidade de um determinado alimento. Por exemplo, para consumir 100 kCal de cada
um de seis alimentos comuns — cenouras, aipo, pimentões verdes, toranja (grapefruit), ovos de
tamanho médio e maionese — seria necessário comer 5 cenouras, 20 raízes de aipo, 6,5 pimentões
verdes, 1 toranja grande, 1¼ ovo, porém somente uma colher de sopa de maionese. Consequentemente,
uma mulher adulta sedentária comum teria de consumir 420 raízes de aipo, 105 cenouras, 136
pimentões verdes ou 26 ovos, porém apenas 1½ xícara de maionese ou 226 g de óleo para salada a fim
de atender suas necessidades energéticas diárias de 2.100 kCal. Esses exemplos ilustram
magistralmente que os alimentos ricos em conteúdo lipídico contêm consideravelmente mais calorias
que aqueles pobres em lipídios e com um conteúdo hídrico correspondentemente mais alto.
Observar que uma caloria reflete a energia alimentar independentemente da fonte do alimento.
Assim sendo, do ponto de vista da energia, as 100 kCal da maionese são iguais às mesmas 100 kCal
existentes em 20 raízes de aipo. Quanto maior a quantidade ingerida de qualquer alimento, maior será o
número de calorias consumidas. Entretanto, uma pequena quantidade de alimentos gordurosos
representa uma quantidade considerável de calorias; assim sendo, o termo “propenso a engordar”
descreve com frequência esses alimentos. A ingesta calórica de um indivíduo é igual à soma de toda a
energia consumida a partir de pequenas ou grandes porções de alimento. Em verdade, o aipo tornase
um alimento “propenso a engordar” se for consumido em excesso! O Capítulo 7 aborda as variações na
ingesta energética diária entre indivíduos sedentários e ativos, incluindo diversos grupos de atletas.
Uma abordagem nutricional baseada em evidências pode melhorar a qualidade do treinamento de resistência e
facilitar o crescimento muscular e o desenvolvimento da força (vigor, strength). Esta nova dimensão da nutrição
para os esportes, que é fácil de acompanhar, enfatiza não apenas o tipo específico e a mistura de nutrientes
mas também o momento mais apropriado para a ingestão dos nutrientes. Sua meta consiste em amortecer o
estado catabólico (liberação dos hormônios glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol) e ativar os hormônios
naturais responsáveis pelo desenvolvimento muscular (testosterona, hormônio do crescimento, IGF1, insulina)
para facilitar a recuperação após o exercício e maximizar o crescimento muscular. São propostas três fases
para otimizar a ingestão de nutrientes específicos:
1. A fase energética (1) realça a ingestão de nutrientes de forma a preservar (poupar) glicogênio e proteína
musculares, (2) aprimorar a endurance muscular, (3) limitar a supressão do sistema imune, (4) reduzir o
dano muscular e (5) facilitar a recuperação no período pósexercício. O consumo de um suplemento de
carboidratos/proteínas no período préexercício imediato e durante o exercício prolonga a endurance
muscular; a proteína ingerida promove o metabolismo proteico, reduzindo assim a demanda para a
liberação de aminoácidos pelos músculos. Os carboidratos consumidos durante o exercício suprimem a
liberação de cortisol. Isso minora os efeitos supressivos do exercício sobre a função do sistema imune e
reduz os aminoácidos de cadeia ramificada gerados pelo fracionamento das proteínas para a obtenção de
energia.
O perfil de suplemento recomendado para a fase energética contém os seguintes nutrientes:

20 a 26 g de carboidratos com um alto índice glicêmico (glicose, sacarose, maltodextrina), 5 a
6 g de proteína do soro do leite (proteína de alta qualidade digerida rapidamente e separada
do leite no processo de produção do queijo), 1 g de leucina, 30 a 120 mg de vitamina C, 20 a
60 UI de vitamina E, 100 a 250 mg de sódio, 60 a 100 mg de potássio e 60 a 220 mg de
magnésio.
2. A fase anabólica consiste na janela metabólica pósexercício com duração de 45 minutos — um período
que enfatiza a sensibilidade à insulina para o reabastecimento do glicogênio muscular e o reparo e a
síntese dos tecidos musculares. Esse desvio do estado catabólico para anabólico ocorre em grande parte
por uma diminuição na ação do cortisol e um aumento nos efeitos anabólicos de aprimoramento muscular
da insulina graças ao consumo de um suplemento padronizado de carboidratos/proteínas com um alto
índice glicêmico na forma líquida (p. ex., proteína do soro do leite e carboidratos com um alto índice
glicêmico). O carboidrato de alto índice glicêmico consumido após o exercício funciona como um ativador
de nutrientes para estimular a liberação de insulina que, na presença de aminoácidos, faz aumentar a
síntese de tecido muscular e reduz a degradação das proteínas.
O perfil do suplemento recomendado para a fase anabólica contém os seguintes nutrientes: 40

a 50 g de carboidratos de alto índice glicêmico (glicose, sacarose, maltodextrina), 13 a 15 g de
proteína do soro do leite, 1 a 2 g de leucina, 1 a 2 g de glutamina, 60 a 120 mg de vitamina C e
80 a 400 UI de vitamina E.
3. A fase de crescimento se estende desde o final da fase anabólica até o início da próxima sessão de
trabalho. Representa o período de tempo destinado a maximizar a sensibilidade à insulina e manter um
estado anabólico destinado a acentuar os ganhos na massa muscular e na força muscular. As primeiras
horas (segmento rápido) desta fase ajudam a manter uma maior sensibilidade à insulina e uma captação
da glicose aumentada a fim de maximizar o reabastecimento do glicogênio. Tem como objetivo também
acelerar a eliminação dos detritos metabólicos através de aumentos no fluxo sanguíneo e da estimulação
do reparo tecidual e do crescimento muscular. As próximas 16 a 18 horas (segmento sustentado)
preservam um equilíbrio nitrogenado positivo. Isso ocorre com uma ingestão de proteína diária
relativamente alta (entre 0,91 e 1,2 g de proteína por libra [0,454 kg] de peso corporal) que favorece uma
síntese de tecido muscular sustentada, porém mais lenta. Uma ingestão adequada de carboidratos enfatiza
o reabastecimento de glicogênio.
O perfil do suplemento recomendado para a fase de crescimento contém os seguintes

nutrientes: 14 g da proteína do soro do leite, 2 g de caseína, 3 g de leucina, 1 g de glutamina
e 2 a 4 g de carboidratos com um alto índice glicêmico.
Ivy J, Portman R. Nutrient Timing: The Future of Sports Nutrition. North Bergen, NY: Basic Health
Publications Inc., 2004.
1. Uma quilocaloria (kCal) representa uma medida de calor que expressa o valor energético do
alimento.
2. A queima do alimento no calorímetro de bomba quantifica diretamente o conteúdo energético
do alimento.
3. O calor de combustão representa a quantidade de calor liberada pela oxidação completa de
um alimento no calorímetro de bomba. Os valores médios de energia bruta são iguais a 4,2
kCal por grama para os carboidratos, 9,4 kCal por grama para os lipídios e 5,65 kCal por
grama para as proteínas.
4. O coeficiente de digestibilidade indica a proporção de alimento consumido que o corpo
digere e absorve.
5. Os coeficientes de digestibilidade são, em média, de 97% para os carboidratos, 95% para os
lipídios e 92% para as proteínas. Assim sendo, os valores energéticos efetivos (líquidos)
(conhecidos como fatores gerais de Atwater) são de 4 kCal por grama de carboidrato, 9 kCal
por grama de lipídio e 4 kCal por grama de proteína.
6. Os valores caloríficos de Atwater nos permitem calcular o conteúdo calórico de qualquer
refeição com base na composição dos alimentos em termos de carboidratos, lipídios e
proteínas.
7. A caloria representa uma unidade de energia térmica, seja qual for a fonte do alimento. Do
ponto de vista energético, 500 kCal de sorvete de chocolate coberto com creme batido e
avelãs não são mais propensas a engordar que 500 kCal de melancia, 500 kCal de pizza de
queijo e pepperoni ou 500 kCal de um bagel (pão em forma de anel) com salmão, cebolas e
creme azedo.
Calorimetria direta e calorimetria indireta e a técnica da água duplamente marcada representam

as abordagens mais comuns para quantificar com exatidão a energia gerada pelo corpo (dispêndio de
energia) durante o repouso e a atividade física.
O calor representa o destino final de todos os processos metabólicos do corpo. As experiências

pioneiras do químico francês Antoine Lavoisier (1743–1794) e de seus contemporâneos
(www.scienceworld.wolfram.com/biography/Lavoisier.html) na década de 1770 proporcionaram o
ímpeto para medir diretamente o dispêndio de energia durante o repouso e a atividade física. A idéia,
semelhante àquela usada no calorímetro de bomba representado na Fig. 6.1 , proporciona uma maneira
conveniente porém bem elaborada de medir diretamente a produção de calor nos seres humanos.
O calorímetro humano ilustrado na FIG. 6.2 consiste em uma câmara hermética com um suprimento
de oxigênio onde uma pessoa vive e trabalha por um período prolongado.1 Um volume de água
conhecido a uma temperatura específica circula através de uma série de espirais no topo da câmara.
Essa água absorve o calor produzido e irradiado pelo indivíduo enquanto o mesmo se encontra no
calorímetro. O isolamento protege toda a câmara, de forma que qualquer mudança na temperatura da
água se relaciona diretamente com o metabolismo energético do indivíduo. Para uma ventilação
adequada, o ar expirado da pessoa passa continuamente da sala através de substâncias químicas que
removem a umidade e absorvem o dióxido de carbono. O oxigênio acrescentado ao ar circula através
da câmara. A mensuração direta da produção de calor nos seres humanos comporta muitas implicações
teóricas, porém sua aplicação é limitada. As mensurações precisas da produção de calor no calorímetro
levam muito tempo, são caras e exigem uma perícia de engenharia considerável. Assim sendo, o uso do
calorímetro continua não sendo aplicável para as determinações energéticas da maioria das atividades
esportivas, ocupacionais e recreativas.
FIG. 6.2 Um calorímetro humano mede diretamente o metabolismo energético (produção de calor). No
calorímetro de Atwater-Rosa, uma fina lâmina de cobre reveste a parede interna na qual estão conectados os
permutadores de calor na parte de cima e através da qual passa a água. A água esfriada a 2°C se desloca com
uma alta velocidade de fluxo, absorvendo rapidamente o calor irradiado pelo indivíduo durante o exercício.
Com o indivíduo repousando, a água mais quente flui com uma menor velocidade de fluxo. No
cicloergômetro original mostrado na representação esquemática, a roda traseira entra em contato com o
eixo de um gerador que aciona um bulbo de luz. Em uma versão subsequente do ergômetro, o cobre
constitui parte da roda traseira. A roda girava através do campo de um eletromagneto, produzindo uma
corrente elétrica que permitia determinar com exatidão a produção de potência.
Todas as reações que liberam energia no corpo dependem essencialmente da utilização de oxigênio. A
mensuração da captação de oxigênio por uma pessoa durante o exercício aeróbico proporciona uma
estimativa indireta porém precisa do dispêndio de energia. A operação da calorimetria indireta continua
sendo relativamente simples e a sua montagem e funcionamento são menos caros que para a
calorimetria direta.
Os estudos com o calorímetro de bomba mostram que cerca de 4,82 kCal são liberadas quando uma
mistura de carboidratos, lipídios e proteínas queima em 1 L de oxigênio. Até mesmo com grandes
variações na mistura metabólica, esse valor calórico para o oxigênio varia apenas ligeiramente (em
geral dentro de 24%). Em se tratando do metabolismo de uma dieta mista, um valor arredondado de
5,0 kCal por L de oxigênio consumido designa o fator de conversão aproximado para estimar o
dispêndio de energia sob condições de ritmo estável de metabolismo aeróbico. Um equivalente de
energiaoxigênio de 5,0 kCal por litro proporciona um índice conveniente para transformar qualquer
atividade fisiológica aeróbica em um arcabouço calórico (energético) de preferência. De fato, a
calorimetria indireta através da mensuração da captação de oxigênio funciona como a base para
quantificar o estresse energético (calórico) da maioria das atividades físicas.
A espirometria de circuito fechado e a espirometria de circuito aberto representam os dois métodos
comuns de calorimetria indireta.
A FIG. 6.3 ilustra a técnica da espirometria de circuito fechado desenvolvido no final do século XIX e
ainda utilizada nos hospitais e em alguns laboratórios dedicados à pesquisa sobre nutrição humana para
estimar o dispêndio de energia em repouso. O indivíduo respira oxigênio a 100% proveniente de um
recipiente cheio previamente (espirômetro). O equipamento consiste em um “sistema fechado”, pois a
pessoa reinala apenas o gás no espirômetro. Uma vasilha de hidróxido de cálcio ou hidróxido de
potássio no circuito respiratório absorve o dióxido de carbono no ar exalado. Um tambor preso ao
espirômetro gira com uma velocidade conhecida e registra a captação de oxigênio com base nas
mudanças no volume do sistema.
FIG. 6.3 O método de circuito fechado utiliza um espirômetro cheio previamente com 100% de oxigênio.
À medida que o indivíduo respira a partir do espirômetro, a soda cálcica (cal de soda) remove o conteúdo em
dióxido de carbono do ar expirado.
A mensuração da captação de oxigênio através da espirometria de circuito fechado tornase

problemática durante o exercício. O indivíduo tem que permanecer perto do equipamento volumoso, a
resistência do circuito para os grandes volumes respiratórios observados no exercício é considerável e a
velocidade de remoção do dióxido de carbono passa a ser insuficiente durante um exercício pesado.
Por esses motivos, a espirometria de circuito aberto continua sendo o procedimento usado mais
extensamente para medir a captação de oxigênio durante o exercício.
Com a espirometria de circuito aberto o indivíduo inspira ar ambiente com uma composição constante
de 20,93% de oxigênio, 0,03% de dióxido de carbono e 79,04% de nitrogênio. A fração de nitrogênio
inclui também uma pequena quantidade de gases inertes. As mudanças nos percentuais de oxigênio e
de dióxido de carbono no ar expirado, em comparação com o ar ambiente inspirado, refletem
indiretamente o processo contínuo do metabolismo energético. Assim sendo, a análise de dois fatores
— volume de ar inspirado durante um período de tempo especificado e a composição do ar expirado —
proporciona uma maneira útil de medir a captação de oxigênio e de inferir o dispêndio de energia.
Quatro procedimentos comuns de calorimetria indireta medem a captação de oxigênio durante várias
atividades físicas:
1. Espirometria portátil
2. Técnica com bolsa
3. Instrumentação computadorizada
4. Técnica com água duplamente marcada
ESPIROMETRIA PORTÁTIL. Cientistas alemães no início da década de 1940 aperfeiçoaram um sistema

portátil leve (elaborado originalmente pelo fisiologista respiratório alemão Nathan Zuntz [1847–1920]
na virada do século XX) para determinar indiretamente a energia gasta durante a atividade física.11 As
atividades incluíam as operações relacionadas à guerra, tais como percorrer diferentes terrenos
carregando todos os apetrechos de batalha, operar veículos de transporte que incluíam tanques e aviões,
assim como as tarefas físicas com que os soldados se deparam durante as operações reais de combate.
O indivíduo carregava (como uma mochila) um aparelho de 3 kg com formato de caixa. O ar ambiente
inspirado passava através de uma válvula bidirecional e o ar expirado saía através de um medidor de
gás. Este media o volume total do ar expirado e coletava uma pequena amostra de gás para posterior
análise do conteúdo em oxigênio e dióxido de carbono. Era realizada a determinação subsequente da
captação de oxigênio e do dispêndio de energia para todo o período de mensuração.
O transporte de um espirômetro portátil permite considerável liberdade de movimento para estimar o
dispêndio de energia em atividades diversificadas, como a escalada de montanhas, esqui, iatismo, golfe
e atividades caseiras comuns. O equipamento tornase incômodo durante as atividades vigorosas. Além
disso, o medidor fornece registros abaixo dos reais para o volume de fluxo de ar durante o exercício
intenso, quando a respiração é rápida.13
As Calorias Aumentam com o Exercício Regular
P ara os corredores de longa distância (fundistas) que treinam por até 100 milhas por semana, ou
ligeiramente menos que a distância de quatro maratonas com velocidades próximas das competitivas, o
dispêndio calórico semanal do treinamento é, em média, de aproximadamente 10.000 kCal. Para o
maratonista sério que treina o ano inteiro, a energia total gasta no treinamento ao longo de 4 anos antes de
uma competição olímpica ultrapassa os 2 milhões de kCal — o equivalente calórico de 252 kg de gordura
corporal. É mais do que provável que isso contribui para os baixos níveis de gordura corporal (3–5% de massa
corporal para homens, 12–17% para mulheres) dessas “máquinas metabólicas” altamente condicionadas porém
eficientes.
Técnica com Bolsa. A FIG. 6.4 mostra a técnica com bolsa. A pessoa pedala uma bicicleta ergométrica
estacionária, usando um dispositivo que contém uma válvula respiratória bidirecional de alta
velocidade e baixa resistência. Ele respira ar ambiente através de um dos lados da válvula e o expele
pelo outro lado. A seguir, o ar penetra dentro de grandes bolsas de Douglas de lona ou de plástico
(assim designadas em homenagem ao eminente fisiologista respiratório inglês Claude G. Douglas
[1882–1963]), ou de balões meteorológicos de borracha ou então diretamente através de um medidor
de gás, que mede continuamente o volume de ar expirado. O medidor coleta uma pequena amostra de
ar expirado para fazer a análise de sua composição em termos de oxigênio e de dióxido de carbono. A
determinação da captação de oxigênio (como ocorre com todas as técnicas calorimétricas indiretas)
utiliza uma transformação calorífica apropriada para o oxigênio a fim de computar o dispêndio de
energia.7
FIG. 6.4 Mensuração da captação de oxigênio durante a espirometria de circuito aberto (técnica com
bolsa) durante o exercício estacionário em um cicloergômetro.
INSTRUMENTAÇÃO COMPUTADORIZADA. Com os avanços na tecnologia dos computadores e dos

microprocessadores, o cientista do exercício consegue medir rapidamente as respostas metabólicas e
fisiológicas ao exercício, apesar de terem sido levantadas recentemente dúvidas acerca da exatidão de
um sistema computadorizado usado extensamente que avalia cada incursão respiratória isoladamente.6
Um computador entra em contato com pelo menos três instrumentos: um sistema que obtém
amostras continuamente do ar expirado pelo indivíduo, um dispositivo para medir o fluxo que registra
o volume de ar respirado e analisadores de oxigênio e de dióxido de carbono que medem a composição
da mistura gasosa expirada. O computador faz cálculos metabólicos com base em sinais eletrônicos que
recebe dos instrumentos. Uma exposição impressa ou gráfica dos dados aparece durante todo o período
de mensuração. Os sistemas mais avançados incluem monitores automatizados para pressão arterial,
frequência cardíaca e temperatura e também instruções preestabelecidas para regular a velocidade, a
duração e a carga de trabalho de uma esteira rolante, um cicloergômetro, um andador, um remador,
uma calha para nadar ou outro aparelho para exercícios. A FIG. 6.5 representa uma abordagem com
sistemas computadorizados modulares para coletar, analisar e exibir as respostas metabólicas e
fisiológicas durante o exercício.
FIG. 6.5 Abordagem aos sistemas computadorizados para a coleta, a análise e o débito (produção) de
dados fisiológicos e metabólicos.
Sistemas portáteis mais recentes incluem a transmissão telemétrica sem fio dos dados para a
mensuração metabólica — ventilação pulmonar e análise do oxigênio e do dióxido de carbono —
durante uma ampla gama de exercícios ou de atividades esportivas e ocupacionais.3 Os componentes
leves e miniaturizados incluem um chip sensível à voz que proporciona feedback acerca do ritmo, da
duração do exercício, do dispêndio de energia, da frequência cardíaca e da ventilação pulmonar. O
microprocessador da unidade armazena os dados referentes a várias horas de exercício para consulta
subsequente em um computador. A telemetria proporciona dados em “tempo real” em um computador
“hospedeiro”.
TÉCNICA DA áGUA DUPLAMENTE MARCADA. A técnica da água duplamente marcada proporciona

uma maneira útil de estimar o dispêndio energético diário total de crianças e adultos em condições de
vida livre sem as restrições normais impostas por outros procedimentos indiretos.5,18,21 A técnica não
comporta um aperfeiçoamento suficiente para poder fazer estimativas exatas do dispêndio de energia
de um determinado indivíduo, mas é mais aplicável para as estimativas em grupo.16 Por causa do custo
envolvido na utilização da água duplamente marcada, relativamente poucas pessoas participam nos
estudos de pesquisa. A exatidão da água duplamente marcada lhe permite funcionar como critério para
validar outros métodos (p. ex., questionários de atividade física e registros de atividade física) para
estimar o dispêndio energético diário total de grupos durante períodos de tempo prolongados.2,4,13
O indivíduo consome uma quantidade de água que contém uma concentração conhecida dos isótopos
estáveis do hidrogênio (2H ou deutério) e do oxigênio (18O ou oxigênio18) — daí a designação de
água duplamente marcada. Os isótopos se distribuem através de todos os líquidos corporais. O
hidrogênio marcado deixa o corpo como água (2H2O) no suor, na urina e no vapor de água pulmonar,
enquanto o oxigênio marcado sai como água (H218O) e dióxido de carbono (C18O2) produzidos
durante a oxidação dos macronutrientes no metabolismo energético. Um espectrômetro de massa que
avalia as relações dos isótopos determina as diferenças entre a eliminação dos dois isótopos em relação
aos níveis “basais” normais do corpo. Esse procedimento estima a produção total de dióxido de
carbono durante o período de mensuração. O consumo (captação) de oxigênio é estimado facilmente
com base na produção de dióxido de carbono assim como em um valor do QR hipotético (ou medido)
de 0,85 (ver adiante).
Em circunstâncias normais, um valor basal de controle para 18O e 2H é determinado pela análise da
urina ou da saliva do indivíduo antes de ingerir a água duplamente marcada. Os isótopos ingeridos
levam cerca de 5 horas para se distribuírem por toda a água corporal. A amostra de urina ou de saliva
enriquecida é medida a seguir e continua sendo medida todos os dias (ou semanas) daí em diante
durante toda a duração do estudo (habitualmente de 2 ou 3 semanas). A redução progressiva nas
concentrações dos dois isótopos nas amostras permite fazer o cálculo do ritmo de produção do dióxido
de carbono.17 A exatidão da técnica da água duplamente marcada versus dispêndio de energia com
consumo de oxigênio em ambientes controlados fica em média entre 3 e 5%. Essa magnitude de erro
aumenta provavelmente nos estudos de campo, particularmente entre os indivíduos fisicamente
ativos.20
A técnica da água duplamente marcada proporciona um método ideal para determinar o dispêndio
energético total de grupos ao longo de períodos prolongados, incluindo o repouso no leito e durante as
atividades extremas, como uma escalada do Monte Everest, a competição de ciclismo do Tour de
France, remo e corrida e natação de endurance.9,14,19 Os principais inconvenientes do método incluem
o custo de 18O enriquecido e a despesa da análise espectrométrica dos dois isótopos.
versus
O metabolismo energético estudado simultaneamente com calorimetria direta e indireta proporciona
evidência convincente para a validade do método indireto para estimar o dispêndio de energia humana.
Na virada do século, Atwater e Rosa compararam os métodos calorimétricos direto e indireto durante
40 dias com 3 homens que viviam em calorímetros semelhantes àquele mostrado na Fig. 6.2 . Seus
débitos (outputs) calóricos diários foram, em média, de 2.723 kCal quando medidos diretamente pela
produção de calor e de 2.717 kCal quando calculados indiretamente com a utilização das mensurações
em circuito fechado do consumo de oxigênio. Outras experiências feitas com animais e seres humanos,
baseadas em um exercício moderado, também demonstraram uma íntima concordância entre os dois
métodos; na maioria das vezes a diferença foi em média inferior a ± 1%. Nas experiências de Atwater e
Rosa, o erro do método de ± 0,2% representa uma façanha impressionante, especialmente se levarmos
em conta que essas experiências foram realizadas com instrumentos manuais.
No início do século XIX os pesquisadores descobriram uma maneira de avaliar a mistura metabólica no
exercício a partir de medidas da permuta (troca) gasosa nos pulmões.12 Por causa das diferenças
químicas inerentes na composição dos carboidratos, dos lipídios e das proteínas, a oxidação completa
dos átomos de carbono e de hidrogênio de uma molécula para os produtos terminais dióxido de
carbono e água requer quantidades diferentes de oxigênio. Assim sendo, o substrato metabolizado
determina a quantidade de dióxido de carbono produzido em relação ao oxigênio consumido.
Quociente respiratório (QR) se refere a essa relação de permuta (troca) gasosa metabólica, da
seguinte forma:
QR = CO2 produzido ÷ O2 consumido
O QR proporciona um guia conveniente para conseguir um valor aproximado da mistura de

nutrientes catabolizada para a obtenção de energia durante o repouso e o exercício aeróbico. Além
disso, como o equivalente calórico para o oxigênio difere bastante na dependência dos macronutrientes
oxidados, a determinação precisa da produção de calor ou de energia pelo corpo requer um bom
conhecimento tanto do QR quanto da captação de oxigênio.
A oxidação completa de uma molécula de glicose requer seis moléculas de oxigênio e produz seis
moléculas de dióxido de carbono e de água, da seguinte forma:
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O
A permuta gasosa durante a oxidação da glicose produz um número de moléculas de dióxido de

carbono igual ao número de moléculas de oxigênio consumidas; portanto, o QR para carboidrato é
igual a 1,00.
QR = 6 CO2 ÷ 6 O2 = 1,00
A composição química dos lipídios difere daquela dos carboidratos, pois os lipídios contêm um número
consideravelmente menor de átomos de oxigênio em proporção aos átomos de carbono e de hidrogênio.
(Observar que a relação de 2:1 de hidrogênio para oxigênio nos carboidratos equivale à relação na
água, enquanto os ácidos graxos exibem uma relação muito maior.) Consequentemente, o catabolismo
das gorduras para a obtenção de energia requer consideravelmente mais oxigênio em relação ao
dióxido de carbono produzido. O ácido palmítico, um ácido graxo típico, é oxidado para dióxido de
carbono e água, produzindo 16 moléculas de dióxido de carbono para cada 23 moléculas de oxigênio
consumidas. A seguinte equação resume essa permuta para calcular o QR:
C16H32O2 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O

QR = 16 CO2 ÷ 23 O2 = 0,696
Em geral, um valor de 0,70 representa o QR para lipídios, com uma variação que oscila entre 0,69 e
0,73. O valor depende do comprimento da cadeia de carbono dos ácidos graxos oxidados.
As proteínas não são oxidadas simplesmente para dióxido de carbono e água durante o metabolismo
energético. Pelo contrário, o fígado desamina primeiro a molécula de aminoácido. O corpo excreta os
fragmentos de nitrogênio e de enxofre na urina, no suor e nas fezes. O fragmento “cetoácido” restante é
oxidado a seguir para dióxido de carbono e água a fim de proporcionar energia para o trabalho
biológico. Esses cetoácidos de cadeia curta, como ocorre no metabolismo das gorduras, exigem mais
oxigênio consumido em relação ao dióxido de carbono produzido para conseguirse a combustão
completa. A proteína albumina é assim oxidada:
C72H112N2O22S + 77 O2 → 63 CO2 + 38 H2O

+ SO3 + 9 CO(NH2)2
QR = 63 CO2 ÷ 77 O2 = 0,818
O valor geral de 0,82 caracteriza o QR para proteína.
Em 1949, J.B. Weir, um médico/fisiologista escocês da Universidade de Glasgow, Escócia, apresentou

um método simples, agora usado extensamente na pesquisa clínica, para estimar o dispêndio calórico a
partir de mensurações da ventilação pulmonar e do percentual de oxigênio expirado, com uma exatidão
na variação de ±1% do método tradicional do quociente respiratório (QR).
Weir mostrou que a seguinte fórmula calcula o dispêndio calórico (kCal/min) quando a produção de
energia a partir do fracionamento da proteína era em média de aproximadamente 12,5% do dispêndio
energético total (um percentual razoável para a maioria das pessoas em condições típicas):
onde representa a ventilação expirada por minuto (corrigida para condições STPD) e % de O2E
representa o percentual de oxigênio expirado. O valor entre parênteses (1,044 – [0,0499 × O2E])
representa o “fator de Weir”. O QUADRO 6.3 exibe os fatores de Weir para diferentes valores do
percentual de O2E.
QUADRO 6.3 Fatores de Weir para Diferentes Percentuais de Oxigênio Expirado (% de O2E)
%O2E Fator de Weir %O2E Fator de Weir %O2E Fator de Weir %O2E Fator de Weir
14,50 0,3205 15,80 0,2556 17,10 0,1907 18,30 0,1308
14,60 0,3155 15,90 0,2506 17,20 0,1807 18,40 0,1268
14,70 0,3105 16,00 0,2456 17,30 0,1857 18,50 0,1208
14,80 0,3055 16,10 0,2406 17,40 0,1757 18,60 0,1168
14,90 0,3005 16,20 0,2366 17,50 0,1658 18,70 0,1109
15,00 0,2955 16,30 0,2306 17,60 0,1707 18,80 0,1068
15,10 0,2905 16,40 0,2256 17,70 0,1608 18,90 0,1009
15,20 0,2855 16,50 0,2206 17,80 0,1558 19,00 0,0969
15,30 0,2805 16,60 0,2157 17,90 0,1508 19,10 0,0909
15,40 0,2755 16,70 0,2107 18,00 0,1468 19,20 0,0868
15,50 0,2705 16,80 0,2057 18,10 0,1308 19,30 0,0809
15,60 0,2556 16,90 0,2007 18,20 0,1368 19,40 0,0769
15,70 0,2606 17,00 0,1957

De Weir JB. J Physiol 1949;109:1. Se o % de O2 expirado não aparece no quadro, calcular os fatores de Weir
individuais como 1,044 – 0,0499 × %O2E.
Para utilizar o quadro, encontre o percentual de O2E e o fator de Weir correspondente. Calcule o
dispêndio de energia em kCal/min multiplicando o fator de Weir por .
Exemplo
Durante um trote em ritmo estável em uma esteira rolante, = 50 L/min e O2E = 16,0%. O
dispêndio de energia pelo método de Weir é assim calculado:
Durante as atividades que variam de repouso completo no leito ao exercício aeróbico moderado
(caminhada ou trote lento), o QR só raramente reflete a oxidação de carboidratos puros ou de gorduras
puras. Pelo contrário, o metabolismo de uma mistura desses dois nutrientes ocorre com um QR
intermediário entre 0,70 e 1,00. Para a maioria das finalidades, admitimos um QR de 0,82 em virtude
do metabolismo de uma mistura de 40% de carboidratos e 60% de gorduras, aplicandose o
equivalente calórico de 4,825 kCal por litro de oxigênio para a transformação energética. Ao utilizar
4,825, um valor de 4% representa o erro máximo possível ao estimar o metabolismo energético com
base na captação de oxigênio em ritmo estável.
O QUADRO 6.4 apresenta o dispêndio de energia por litro de captação de oxigênio para diferentes
valores de QR não proteico, incluindo seus percentuais e gramas correspondentes de carboidratos e de
gorduras utilizados para a obtenção de energia. O valor não proteico pressupõe que a mistura
metabólica contém somente carboidratos e gorduras. Interpretar o quadro da seguinte forma:
Suponhamos que a captação de oxigênio durante 30 minutos de exercício aeróbico seja, em média,
de 3,22 L/min com uma produção de dióxido de carbono de 2,78 L/min. O QR, calculado como
(2,78 ÷ 3,22), é igual a 0,86. Do Quadro 6.4 , esse valor do QR (coluna da esquerda)
corresponde a um equivalente energético de 4,875 kCal por litro de captação de oxigênio ou a um
rendimento energético do exercício de 13,55 kCal/min (2,78 L de O 2/min × 4,875 kCal). Com base em
um QR não proteico, 54,1% das calorias provêm da combustão de carboidratos e 45,9% das gorduras.
As calorias totais despendidas durante o período de exercício de 30 minutos equivalem a 406 kCal
(13,55 kCal/min × 30).
QUADRO 6.4 Equivalentes Térmicos de Oxigênio para o Quociente Respiratório (QR) Não
Proteico, Incluindo Percentual de Quilocalorias e de Gramas Derivado de
Carboidratos e Lipídios
Percentual de kCal Derivado de Gramas por L de O2
QR kCal
por L de O2 Carboidrato Lipídio Carboidrato Lipídio

Não Proteico
0,707 4,686 0,0 100,0 0,000 0,496
0,71 4,690 1,1 98,9 0,012 0,491
0,72 4,702 4,8 95,2 0,051 0,476

0,73 4,714 8,4 91,6 0,090 0,460
0,74 4,727 12,0 88,0 0,130 0,444
0,75 4,739 15,6 84,4 0,170 0,428
0,76 4,750 19,2 80,8 0,211 0,412
0,77 4,764 22,8 77,2 0,250 0,396
0,78 4,776 26,3 73,7 0,290 0,380
0,79 4,788 29,9 70,1 0,330 0,363
0,80 4,801 33,4 66,6 0,371 0,347
0,81 4,813 36,9 63,1 0,413 0,330
0,82 4,825 40,3 59,7 0,454 0,313
0,83 4,838 43,8 56,2 0,496 0,297
0,84 4,850 47,2 52,8 0,537 0,280
0,85 4,862 50,7 49,3 0,579 0,263
0,86 4,875 54,1 45,9 0,621 0,247
0,87 4,887 57,5 42,5 0,663 0,230
0,88 4,889 60,8 39,2 0,705 0,213
0,89 4,911 64,2 35,8 0,749 0,195
0,90 4,924 67,5 32,5 0,791 0,178
0,91 4,936 70,8 29,2 0,834 0,160
0,92 4,948 74,1 25,9 0,877 0,143
0,93 4,961 77,4 22,6 0,921 0,125
0,94 4,973 80,7 19,3 0,964 0,108
0,95 4,985 84,0 16,0 1,008 0,090
0,96 4,998 87,2 12,8 1,052 0,072
0,97 5,010 90,4 9,6 1,097 0,054
0,98 5,022 93,6 6,4 1,142 0,036
0,99 5,035 96,8 3,2 1,186 0,018
1,00 5,047 100,0 0,0 1,231 0,000
Captação de Oxigênio e Dimensão Corporal
P ara fazerem os ajustes exigidos pelos efeitos das variações na dimensão corporal sobre o consumo de
oxigênio (i. é, as pessoas mais corpulentas consomem habitualmente mais oxigênio), os pesquisadores
expressam com frequência o consumo de oxigênio em termos de massa corporal (denominado consumo de
oxigênio relativo), como mililitros de oxigênio por kg de massa corporal por minuto (ml/kg/min). Em repouso,
isso corresponde em média a aproximadamente 3,5 mL/kg/min (1 MET), ou 245 mL/min (consumo de
oxigênio absoluto) para uma pessoa que pesa 70 kg. Outros meios para relacionar o consumo de oxigênio
aos aspectos da dimensão corporal e da composição corporal incluem mililitros de oxigênio por quilograma de
massa corporal isenta de gordura por minuto (mL/kg de MIG/min) e, às vezes, como mililitros de oxigênio por
centímetros quadrados de área muscular em corte transversal por minuto (mL/cm AMCT2/min).
A aplicação do QR parte do pressuposto de que a permuta do oxigênio e dióxido de carbono, medida

ao nível dos pulmões, reflete a permuta gasosa real do metabolismo dos nutrientes nas células. Essa
suposição continua sendo razoavelmente válida para o repouso e durante as condições de exercício
aeróbico em ritmo estável (leve a moderado), quando não ocorre acúmulo de ácido láctico. Entretanto,
alguns fatores podem alterar negativamente a permuta do oxigênio e dióxido de carbono nos pulmões,
de forma que a relação da permuta gasosa deixa de refletir somente a mistura de substrato no
metabolismo energético. Os fisiologistas respiratórios se referem à relação do dióxido de carbono
produzido para oxigênio consumido, nessas condições, como relação da permuta respiratória (R ou
RPR). Essa relação é calculada exatamente da mesma maneira do QR.
Por exemplo, a eliminação do dióxido de carbono aumenta durante a hiperventilação, pois a resposta
ventilatória aumenta desproporcionalmente em relação às demandas metabólicas reais de uma
atividade. Com uma respiração exagerada, o nível normal de dióxido de carbono no sangue diminui,
pois esse gás “é expulso” no ar expirado. Com essa eliminação adicional de dióxido de carbono não
ocorre um aumento correspondente na captação de oxigênio; assim sendo, ocorre uma elevação de R
que não pode ser atribuída à oxidação dos gêneros alimentícios. Nesses casos, R aumenta
habitualmente até acima de 1,00.
O exercício exaustivo representa outra situação na qual R sobe habitualmente de maneira
significativa até acima de 1,00. Nesses casos, o bicarbonato de sódio no sangue tampona ou
“neutraliza” o ácido láctico gerado durante o metabolismo anaeróbico, a fim de manter um equilíbrio
acidobásico apropriado na reação:
HLa + NaHCO3 → NaLa + H2CO3 → H2O

+ CO2 → Pulmões
O tamponamento do ácido láctico produz ácido carbônico, que é um ácido mais fraco. Nos capilares
pulmonares, o ácido carbônico é decomposto em seus componentes, dióxido de carbono e água, com o
dióxido de carbono saindo prontamente através dos pulmões. O valor de R aumenta até acima de 1,00,
pois o tamponamento acrescenta dióxido de carbono “extra” ao ar expirado, acima da quantidade
liberada normalmente durante o metabolismo energético.
Podem observarse valores de R relativamente baixos após um exercício exaustivo, quando o
dióxido de carbono permanece nas células e nos líquidos corporais para repor o bicarbonato que
tamponou o lactato acumulado. Essa ação reduz o dióxido de carbono expirado sem afetar a captação
de oxigênio, acarretando uma queda de R para menos de 0,70.
Nós todos possuímos a capacidade para metabolismo energético anaeróbico e aeróbico, porém a
capacidade para cada forma de transferência de energia varia consideravelmente entre os indivíduos. A
FIG. 6.6 mostra o envolvimento dos sistemas de transferência de energia anaeróbica e aeróbica para
diferentes durações de um exercício explosivo. No início dos movimentos tanto de alta quanto de baixa
velocidade, os fosfogênios intramusculares ATP e PCr proporcionam a energia imediata e não aeróbica
para a contração muscular. Após os primeiros poucos segundos de movimento, o sistema de energia
glicolítico (fase inicial do fracionamento dos carboidratos) proporciona uma proporção cada vez maior
de energia total. A continuação do exercício impõe uma demanda progressivamente maior às vias
metabólicas aeróbicas para a ressíntese do ATP.
FIG. 6.6 Três sistemas energéticos e sua contribuição percentual para o débito energético total durante o
exercício explosivo de diferentes durações.
Algumas atividades físicas dependem da capacidade de mais de um único sistema de transferência

de energia, enquanto outras atividades confiam predominantemente em um único sistema. Até certo
ponto, todas as atividades ativam cada sistema energético, dependendo da intensidade do exercício e de
sua duração. Evidentemente, existe uma maior demanda de transferência de energia anaeróbica para as
atividades de intensidade mais alta e de menor duração.
As técnicas calorimétricas tanto diretas quanto indiretas estimam a potência e a capacidade dos
diferentes sistemas energéticos durante a atividade. O QUADRO 6.5 enumera alguns dos testes de
desempenho fisiológicos diretos e indiretos usados comumente com essas finalidades.
QUADRO 6.5 Testes Comuns Diretos (Fisiológicos) e Indiretos (de Desempenho) das
Capacidades de Geração de Energia Humana
Sistema de
Energia Medidas Diretas (Fisiológicas) Medidas Indiretas (Teste de Desempenho)
Sistema Mudanças nos níveis de ATP/PCr para o Subida de escada com velocidade; saltos de potência;
imediato exercício explosivo, ≤30 s levantamento de potência
(anaeróbico)
Sistema a curto Resposta do lactato/depleção de Piques de alta velocidade; cicloergometria explosiva (p. ex.,
prazo glicogênio para o exercício explosivo, Teste de Wingate), testes de corrida e de natação
(anaeróbico) ≤3 min
Sistema a a Testes de caminhada/trote/corrida/degrau/pedalagem; testes

Avaliação do V· O2máx ; 4 a 20 min de
longo prazo duração de um exercício incremental submáximos e máximos; resposta da frequência cardíaca ao
(aeróbico) máximo exercício
aA captação de oxigênio mais alta conseguida por minuto durante o exercício máximo de endurance.
Três fatores determinam o dispêndio energético diário total (FIG. 6.7 ):
1. Taxa metabólica de repouso, que inclui as condições basais e que vigoram ao dormir mais o custo
energético adicional do despertar
2. Influência termogênica do alimento consumido
3. Energia gasta durante a atividade física e a recuperação
FIG. 6.7 Componentes do dispêndio energético diário.
Para cada indivíduo, uma demanda energética mínima sustenta as funções corporais no estado de
vigília. A mensuração do consumo de oxigênio nas três seguintes condições padronizadas quantifica
essa exigência, denominada taxa metabólica basal (TMB):
1. Nenhum alimento consumido por pelo menos 12 horas antes da mensuração. O estado pós
absortivo descreve essa condição.
2. Nenhum esforço muscular excessivo por pelo menos 12 horas antes da mensuração.
3. Mensuração feita depois que a pessoa esteve deitada tranquilamente por 30 a 60 minutos em uma
sala fracamente iluminada com temperatura controlada (termoneutra).
O Exercício Regular Torna mais Lenta a Queda no Metabolismo Observada com a

Idade
s aumentos na gordura corporal e as reduções na massa corporal isenta de gordura (MIG) explicam em grande
O parte o declínio de 2% na TMB que ocorre a cada década ao longo de toda a vida adulta. A atividade
física regular minora a redução relacionada à idade na TMB. Um aumento concomitante de 8% no
metabolismo de repouso ocorria quando homens com 50 a 65 anos de idade aumentavam sua MIG com o
treinamento intenso de resistência. Além disso, um programa de condicionamento aeróbico para adultos mais
velhos elevava o metabolismo de repouso em 10% sem qualquer modificação na MIG — indicando que o
treinamento com exercícios de endurance e de resistência pode contrabalançar a redução no metabolismo de
repouso observada habitualmente com o envelhecimento.
A manutenção de condições controladas proporciona uma maneira padronizada de estudar a relação

entre o dispêndio de energia e a dimensão corporal, o sexo e a idade. A TMB também estabelece uma
linha basal energética importante para implementar um programa prudente de controle do peso através
de restrição alimentar, exercício ou uma combinação de ambos. Na maioria das circunstâncias, os
valores basais medidos no laboratório continuam sendo apenas marginalmente mais baixos que os
valores para a taxa metabólica de repouso medida sob condições menos rigorosas, como, por exemplo,
3 a 4 horas após uma refeição leve sem qualquer atividade física. Com bastante frequência, os termos
metabolismo basal e de repouso são aplicados como sinônimos.
A FIG. 6.8 mostra que a TMB (enunciada como kCal por m2 de área superficial corporal por hora;
kCal/m2/h) é, em média, 5 a 10% mais baixa nas mulheres em comparação aos homens de todas as
idades. O maior percentual de gordura corporal e a menor massa muscular da mulher em relação ao
tamanho corporal ajudam a explicar sua taxa metabólica mais baixa por unidade de área superficial.
Dos 20 aos 40 anos de idade, os valores médios para a TMB são iguais a 38 kCal/m2/h para homens e a
36 kCal/m2/h para mulheres.
FIG. 6.8 Taxa metabólica basal (TMB) como uma função de idade e sexo. (Dados de Altman PL, Dittmer D.
Metabolism. Bethesda MD: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.) O gráfico anexo
mostra a poderosa relação entre a massa corporal isenta de gordura e a taxa metabólica diária de repouso
para homens e mulheres. (De Ravussin E, et al. Determination of 24-h energy expenditure in man: methods
and results using a respiratory chamber. J Clin Invest 1968;78:1568.)
Três fatores importantes afetam o dispêndio energético diário total (DEDT): (1) atividade física, (2)
termogênese de indução dietética e (3) clima. A gestação também afeta o DEDT, principalmente em
virtude de seu efeito que consiste em aumentar o custo energético de muitas modalidades de atividade
física.
A atividade física afeta profundamente o dispêndio energético humano. Atletas de classe mundial
quase duplicam seus débitos calóricos diários com 3 ou 4 horas de treinamento intenso. A maioria das
pessoas consegue suportar taxas metabólicas que, em média, são 10 vezes maiores que o valor de
repouso durante os exercícios com “grandes grupos musculares”, tais como a marcha acelerada e as
longas caminhadas, a corrida, o ciclismo e a natação. Em geral, a atividade física é a responsável por
entre 15 e 30% do DEDT.
O consumo de alimentos eleva o metabolismo energético em virtude de processos que exigem energia e
que consistem em digestão, absorção e assimilação dos nutrientes. A termogênese de indução
dietética (TID; também denominada efeito térmico do alimento) alcança tipicamente um máximo
dentro de 1 hora após comer, dependendo da quantidade e do tipo de alimento. A magnitude da TID
oscila entre 10 e 35% da energia proporcionada pelo alimento ingerido. Uma refeição de proteína pura,
por exemplo, induz um efeito térmico que, com frequência, é igual a 25% do conteúdo energético total
da refeição.
Dar uma Caminhada Após Comer
O s indivíduos com um controle precário sobre o peso corporal exibem com frequência uma resposta
térmica deprimida ao alimento ingerido, efeito esse relacionado mais provavelmente a uma predisposição
genética. Isso pode contribuir para um acúmulo considerável de gordura corporal durante um período de vários
anos. Um exercício realizado após comer exacerba a resposta térmica normal do indivíduo à ingestão de
alimento. Isso confirma a sabedoria de “dar uma caminhada estimulante” após uma refeição.
Os fatores ambientais influenciam a taxa metabólica de repouso. O metabolismo de repouso das

pessoas que vivem em climas tropicais, por exemplo, é em média 5 a 20% mais alta que aquela de seus
congêneres que vivem em regiões mais temperadas. O exercício realizado em um clima quente também
impõe uma pequena carga metabólica adicional; acarreta uma elevação de aproximadamente 5% na
captação de oxigênio, em comparação com o mesmo trabalho realizado em um ambiente termoneutro.
O aumento no metabolismo resulta de um efeito termogênico direto da temperatura central elevada
mais a energia adicional necessária para a atividade das glândulas sudoríparas e o metabolismo
alterado.
A dinâmica cardiovascular materna adota padrões normais de resposta durante a gestação. Em geral, o
exercício moderado não representa um maior estresse fisiológico para a mãe além daquele imposto
pelo peso corporal adicional e possível sobrecarga do tecido fetal. A gestação não compromete o valor
absoluto para capacidade aeróbica (L/min). À medida que a gestação progride, o aumento no peso
corporal materno dificulta consideravelmente o esforço do exercício durante a caminhada com apoio
do peso corporal, o trote e a subida de escadas e pode reduzir também a economia do esforço físico.
Uma boa compreensão do metabolismo energético de repouso proporciona um importante arcabouço

de referência para reconhecer o potencial dos seres humanos aumentarem o débito energético diário
(produção diária de energia). De acordo com numerosos levantamentos, a inatividade física (p. ex.,
assistir televisão ou brincar com jogos no computador, passear sem destino ao redor da casa e outras
atividades sedentárias) engloba cerca de um terço das horas acordadas de uma pessoa. Isso significa
que a atividade física regular tem o potencial de aumentar consideravelmente o DEDT de grande
número de homens e mulheres. A concretização desse potencial depende da intensidade, duração e tipo
de atividade física realizada.
Os pesquisadores mediram a energia gasta durante diversas atividades, como escovar os dentes,
limpar a casa, cortar a grama, passear o cachorro, dirigir um carro, jogar pinguepongue, boliche,
dançar, nadar, escalar montanhas e realizar alguma atividade física durante os voos espaciais dentro e
fora do veículo espacial durante as tarefas de trabalho (atividade extraveicular [AEV]). Considerese
uma atividade como remar continuamente com 30 remadas por minuto durante 30 minutos. Se a
quantidade de oxigênio consumido for em média de 2,0 L/min durante cada minuto dessa atividade,
então em 30 minutos o remador consumiria 60 L de oxigênio. Pode ser feita uma estimativa
razoavelmente precisa da energia gasta ao remar, pois 1 L de oxigênio gera cerca de 5 kCal de energia.
Neste exemplo, o remador gasta 300 kCal (60 L × 5 kCal) durante o exercício. Esse valor representa o
dispêndio energético bruto para o período do exercício. O dispêndio energético líquido (efetivo) que
pode ser atribuído exclusivamente à atividade de remar é igual ao dispêndio energético bruto (300
kCal) menos a demanda energética para um período de tempo equivalente.
É possível estimar o DEDT determinandose o tempo gasto nas atividades diárias (recorrendose a
um diário) e determinandose a demanda energética correspondente dessa atividade. Listas com o
dispêndio energético para uma ampla variedade de atividades físicas podem ser obtidas em vários sites
na internet (p. ex., www.caloriesperhour.com/index_burn.html).
O QUADRO 6.6 ilustra o custo energético entre diversas atividades recreativas e esportivas. Observar, por
exemplo, que o voleibol requer aproximadamente 3,6 kCal por minuto (216 kCal por hora) para uma
pessoa que pesa 71 kg. A mesma pessoa gasta mais de duas vezes essa energia, ou 546 kCal por hora,
ao praticar a natação estilo crawl. Isso pode ser enunciado de uma maneira bastante diferente dizendo
se que, para 25 minutos de natação, são gastos aproximadamente o mesmo número de calorias como ao
jogar 1 hora de voleibol recreativo. O dispêndio de energia aumenta proporcionalmente quando o ritmo
da natação aumenta ou quando o voleibol tornase mais intenso.
QUADRO 6.6 Custo Energético Bruto (kCal) para Atividades Recreativas e Esportivas
Selecionadas em Relação à Massa Corporal
kg 50 53 56 59 62 65 68 71 74 77 80 83
lb 110 117 123 130 137 143 150 157 163 170 176 183
ATIVIDADE
Voleibol 12,5 2,7 2,8 3,0 3,1 3,3 3,4 3,6 3,7 3,9 4,0 4,2
Dança aeróbica 6,7 7,1 7,5 7,9 8,3 8,7 9,2 9,6 10,0 10,4 10,8 11,2
Ciclismo, lazer 5,0 5,3 5,6 5,9 6,2 6,5 6,8 7,1 7,4 7,7 8,0 8,3
Tênis 5,5 5,8 6,1 6,4 6,8 7,1 7,4 7,7 8,1 8,4 8,7 9,0
Natação, estilo crawl lento 6,4 6,8 7,2 7,6 7,9 8,3 8,7 9,1 9,5 9,9 10,2 10,6
Futebol de toque 6,6 7,0 7,4 7,8 8,2 8,6 9,0 9,4 9,8 10,2 10,6 11,0
Corrida, 8 min por milha 10,8 11,3 11,9 12,5 13,11 3,6 14,2 14,8 15,4 16,0 16,5 17,1
Esqui, corrida em aclive 13,7 14,5 15,3 16,2 17,0 17,8 18,6 19,5 20,3 21,1 21,9 22,7
Copyright© de Fitness Technologies, Inc. 5043 Via Lara Iane. Santa Barbara, CA 9311.
Nota: O dispêndio de energia é calculado como o número de minutos de participação multiplicado pelo valor em
kCal na coluna apropriada para peso corporal. Por exemplo, o custo em kCal em 1 hora de tênis para uma
pessoa que pesa 68 kg = 444 kCal (7,4 kCal × 60 min).
O peso corporal desempenha um importante papel acessório nas demandas energéticas do exercício.
Isso ocorre porque a energia gasta durante o exercício com sustentação do peso corporal aumenta
diretamente com o peso corporal transportado. Existe uma relação tão estreita que é possível prever o
dispêndio de energia durante a caminhada ou a corrida, com base no peso corporal, com uma
exatidão quase igual que ao medir o consumo de oxigênio sob condições de laboratório controladas.
No exercício com o peso escorado e sem apoio do peso corporal (p. ex., pedalagem estacionária),
existe pouca relação entre o peso corporal e o custo energético do exercício.
Em termos práticos, a caminhada ou outros exercícios com apoio do peso corporal exigem uma
queima substancial de calorias por parte das pessoas mais pesadas. Observar no Quadro 6.6 que para
jogar tênis ou voleibol é necessário um dispêndio de energia consideravelmente maior para uma pessoa
que pesa 83 kg do que para alguém 20 kg mais leve. Ao enunciar o custo calórico do exercício
realizado com apoio do peso corporal em relação à massa corporal como kCal por quilograma de peso
corporal por minuto (kCal/kg/min) conseguese reduzir grandemente a diferença no dispêndio
energético entre os indivíduos com diferentes pesos corporais. O custo energético absoluto do exercício
(kCal/min), porém, continua sendo maior para a pessoa mais pesada.
O Comitê do United States Food and Nutrition Board (www.lom.edu/cms/3708.aspx) propôs várias
normas para representar as taxas médias de dispêndio energético para homens e mulheres nos Estados
Unidos. Esses valores são válidos para pessoas com ocupações consideradas entre sedentárias e ativas e
que participam em algumas atividades recreativas (isto é, natação de fim de semana, golfe e tênis). O
QUADRO 6.7 mostra que entre 2.900 e 3.000 kCal para homens e 2.200 kCal para mulheres com 15 a 50
anos de idade representam os dispêndios diários médios de energia. Como mostrado na parte inferior
do quadro, a pessoa típica passa cerca de 75% do dia realizando atividades sedentárias. Essa
predominância de inatividade física induziu alguns sociólogos a se referirem ao americano moderno
como homo sedentarius. Existe evidência incontestável que apoia esse descritor, pois pelo menos 60%
dos adultos norteamericanos não realizam atividades físicas suficientes que pudessem proporcionar
benefícios de saúde. De fato, mais de 25% dos adultos não realizam absolutamente nenhuma atividade
física adicional em suas horas de lazer. A atividade física diminui com a idade e um nível suficiente de
atividade tornase menos comum entre as mulheres que entre os homens, particularmente entre aquelas
com rendas mais baixas e menos educação formal. Lamentavelmente, cerca de metade dos jovens com
12 a 21 anos de idade não são vigorosamente ativos em base regulares.
QUADRO 6.7 Taxas Médias de Dispêndio de Energia para Homens e Mulheres que Vivem nos
a
Estados Unidos
IDADE, anos MASSA CORPORAL, kg lb ESTATURA, cm polegadas DISPÊNDIO DE ENERGIA, kCal
Homens 15–18 66 145 176 69 3.000
19–24 72 160 177 70 2.900
25–50 79 174 176 70 2.900
51+ 77 170 173 68 2.300
Mulheres 15–18 55 120 163 64 2.200
19–24 58 128 164 65 2.200
25–50 63 138 163 64 2.200
50+ 65 143 160 63 1.900

TEMPO MÉDIO GASTO DURANTE O DIA
ATIVIDADE TEMPO (h)
Dormindo e deitado 8
Sentado 6
De pé 6
Caminhando 2
Atividade recreativa 2
Dados de Food and Nutrition Board, National Research Council: Recommended Dietary Allowances, revisado.
Washington, DC: National Academy of Sciences.
aA informação contida neste quadro foi elaborada para a manutenção de praticamente todas as pessoas sadias
nos Estados Unidos.
Os valores para o consumo de oxigênio e para o número de quilocalorias expressam comumente

diferenças na intensidade do exercício. Como alternativa, uma maneira conveniente de expressar a
intensidade do exercício classifica o esforço físico como múltiplos do dispêndio energético de repouso
com uma medida isenta de unidades. Com essa finalidade, os cientistas elaboraram o conceito de
MET, um acrônimo que deriva do termo Metabolic EquivalenT (equivalente metabólico). Um MET
representa o consumo de oxigênio em repouso para um adulto comum sentado, ou dispêndio de energia
— cerca de 250 mL de O 2/min, 3,5 mL de O 2/kg/min, 1 kCal/kg/h ou 0,017 kCal/kg/min (1 kCal/kg/h
÷ 60 min/h = 0,017). Com a utilização desse arcabouço de referência, uma atividade de 2 MET requer
duas vezes o metabolismo de repouso, ou aproximadamente 500 mL de oxigênio por minuto; um nível
de intensidade de 3 MET requer 3 vezes mais energia que aquela gasta em repouso e assim por diante.
O MET proporciona uma maneira conveniente de taxar a intensidade do exercício com relação ao
nível basal de repouso, isto é, múltiplos do dispêndio de energia em repouso. A conversão de MET
para kCal/min requer o conhecimento da massa corporal e o uso da conversão: 1,0 kCal/kg/h = 1 MET.
Por exemplo, se uma pessoa que pesa 70 kg pedalasse com um ritmo de 10 mph, listado como uma
atividade de 10 MET, o dispêndio correspondente em kCal seria assim calculado:
O Quadro 6.7 apresenta um esquema de classificação em cinco níveis de atividade física com base no
dispêndio de energia e nos níveis MET correspondentes para homens e mulheres destreinados.
1. Calorimetria direta e calorimetria indireta são dois métodos que permitem determinar o ritmo
de dispêndio de energia pelo corpo. A calorimetria direta mede a produção real de calor em
um calorímetro devidamente isolado. A calorimetria indireta infere o dispêndio de energia a
partir de mensurações da captação de oxigênio e da produção de dióxido de carbono
utilizando a espirometria de circuito fechado, a espirometria de circuito aberto ou a técnica
com água duplamente marcada.
2. A técnica da água duplamente marcada estima o dispêndio de energia em condições de vida
livre, sem as restrições normais dos procedimentos de laboratório. Apesar de funcionar como
um padrãoouro para outras estimativas a longo prazo do dispêndio de energia, os
inconvenientes incluem o custo de 18O enriquecido e a despesa da análise espectrométrica
dos dois isótopos.
3. A oxidação completa de cada macronutriente requer uma quantidade diferente de captação de
oxigênio em comparação com a produção de dióxido de carbono. A relação de dióxido de
carbono produzido para oxigênio consumido, que recebe a designação de quociente
respiratório, ou QR, fornece informaçãochave acerca da mistura de nutrientes catabolizada
para a obtenção de energia. O QR é igual a 1,00 para carboidrato, 0,70 para lipídio e 0,82
para proteína.
4. Para cada valor de QR, existe um valor calórico correspondente para cada litro de oxigênio
consumido. Essa relação QRkCal proporciona uma estimativa exata do dispêndio de energia
durante o exercício em ritmo estável.
5. O QR não indica a utilização de um substrato específico durante o exercício que não seja
realizado em ritmo estável, por causa da produção não metabólica do dióxido de carbono no
tamponamento do lactato.
6. A relação da permuta respiratória (R) reflete a permuta pulmonar de dióxido de carbono e
oxigênio sob várias condições fisiológicas e metabólicas; R não espelha plenamente a
mistura de macronutrientes catabolizada.
7. A taxa metabólica basal (TMB) reflete a energia mínima necessária para as funções vitais no
estado de vigília. A TMB relacionase inversamente com idade e sexo, sendo em média 5 a
10% mais baixa em mulheres do que em homens.
8. O dispêndio energético diário total (DEDT) representa a soma da energia necessária no
metabolismo basal e de repouso, as influências termogênicas (particularmente o efeito
térmico do alimento) e a energia gerada na atividade física.
9. Massa corporal, estatura e idade, ou as estimativas da massa corporal isenta de gordura
(MIG), proporcionam estimativas precisas do dispêndio diário de energia em repouso.
10. Atividade física, termogênese de indução dietética e fatores ambientais (e, em menor grau,
gravidez) afetam de maneira significativa o DEDT.
11. O dispêndio de energia pode ser enunciado em termos brutos ou líquidos (efetivos). Os
valores brutos (totais) incluem a demanda energética em repouso, enquanto o dispêndio
energético líquido (efetivo) reflete o custo energético da atividade que exclui o metabolismo
de repouso ao longo de um intervalo de tempo equivalente.
12. As taxas diárias de dispêndio de energia classificam as diferentes ocupações e profissões
esportivas. Dentro de qualquer classificação, existe uma variabilidade para a energia gasta
nas atividades recreativas e aquelas realizadas no trabalho. Os indivíduos mais pesados
gastam mais energia na maioria das atividades físicas que seus congêneres mais leves
simplesmente em virtude do custo energético de terem que transportar a massa corporal
adicional.
13. Diferentes sistemas de classificação estabelecem o vigor das atividades físicas. Esses
incluem a taxação com base no custo energético enunciado em kCal/min, demanda de
oxigênio em L/min ou múltiplos da taxa metabólica de repouso (MET).
1. Certo: Em termos nutricionais, uma caloria expressa a quantidade de calor necessária para elevar a
temperatura de 1 kg (1 L) de água em 1°C (mais especificamente, de 14,5 para 15,5°C). Assim sendo,
quilogramacaloria ou quilocaloria (kCal) define com maior exatidão uma caloria.
2. Errado: Os laboratórios utilizam o calorímetro de bomba para medir o valor energético total dos vários
macronutrientes alimentares. Os calorímetros de bomba funcionam com base no princípio da calorimetria
direta, medindo o calor liberado quando ocorre a queima completa do alimento.
3. Errado: Calor de combustão referese ao calor liberado pela oxidação de um alimento específico;
representa o valor energético total do alimento quando medido pelo calorímetro de bomba. As vias de
oxidação do alimento no organismo intacto e no calorímetro de bomba diferem, porém a energia liberada
no fracionamento completo do alimento continua sendo a mesma, independentemente das vias de
combustão.
4. Errado: O calor de combustão para carboidrato varia na dependência do arranjo dos átomos na molécula
de carboidrato em particular. Em média, para 1 g de carboidrato, um valor de 4,2 kCal em geral representa
o calor de combustão médio.
5. Errado: O calor de combustão para lipídio varia com a composição estrutural dos componentes em
aminoácidos da molécula do triacilglicerol. O calor de combustão médio para o lipídio é igual a 9,4 kCal
por grama.
6. Errado: O coeficiente de digestibilidade representa o percentual de um macronutriente ingerido que é
realmente digerido e absorvido pelo corpo. A quantidade de alimento que deixa de ser absorvido no trato
intestinal acaba sendo eliminada nas fezes. Os percentuais relativos dos coeficientes de digestibilidade
são, em média, de 97% para carboidrato, 95% para lipídio e 92% para proteína.
7. Errado: A técnica da água duplamente marcada estima o dispêndio energético diário total de crianças e
adultos em condições de vida livre sem as restrições normais impostas por outros procedimentos de
calorimetria indireta. Envolve a ingestão de isótopos estáveis de hidrogênio e oxigênio, que se distribuem
através de todos os líquidos corporais. As diferenças entre as velocidades de eliminação dos dois isótopos
em relação ao nível “basal” normal do corpo permitem estimar a produção total de dióxido de carbono a
partir do metabolismo energético durante o período de mensuração.
8. Errado: Os valores médios da energia líquida (efetiva) podem ser arredondados para números inteiros
simples e são designados de fatores gerais de Atwater, que são os seguintes: 4 kCal por grama para
carboidrato, 9 kCal por grama para lipídio, 4 kCal por grama para proteína.
9. Certo: Quanto maior a quantidade ingerida de qualquer alimento, mais calorias serão consumidas. A
ingesta calórica de um indivíduo é igual à soma de toda a energia consumida proveniente de pequenas ou
grandes quantidades de alimentos. Assim sendo, o aipo tornase um alimento “propenso a engordar” se
consumido em excesso. A concretização desse excesso envolve o consumo de uma quantidade
considerável de aipo. Por exemplo, a mulher sedentária típica terá que consumir 420 talos de aipo, porém
apenas 225 g de óleo de salada, para atender suas necessidades energéticas diárias de 2.100 kCal.
10. Certo: As diferenças químicas inerentes na composição de carboidratos, lipídios e proteínas significam
que a oxidação completa dos átomos de carbono e de hidrogênio de uma molécula para os produtos finais
dióxido de carbono e água requer diferentes quantidades de oxigênio. A permuta (troca) gasosa durante a
oxidação da glicose produz seis moléculas de dióxido de carbono para 6 moléculas de oxigênio
consumidas. Portanto, o QR (CO2 produzido ÷ O2 consumido) para carboidrato é igual a 1,00. (QR = 6
CO2 ÷ 6 O2 = 1,00).
1. Atwater WO, Rosa EB. Description of a new respiration calorimeter and experiments on the conservation
of energy in the human body. US Department of Agriculture, Office of Experiment Stations, bulletin no. 63.
Washington, DC: Government Printing Office, 1899.
2. Conway JM, et al. Comparison of energy expenditure estimates from doubly labeled water, a physical
activity questionnaire, and physical activity records. Am J Clin Nutr 2002;75:519.
3. Crandall CG, et al. Evaluation of the Cosmed K2 portable telemetric oxygen uptake analyzer. Med Sci
4. Ekelund U, et al. Energy expenditure assessed by heart rate and doubly labeled water in young athletes. Med
5. Ekelund U, et al. Physical activity but not energy expenditure is reduced in obese adolescents: a case
controlled study. Am J Clin Nutr 2002;76:935.
6. Gore JC, et al. CPX/D underestimates O2 in athletes compared with an automated Douglas log system.
7. Gunn SM, et al. Determining energy expenditure during some household and garden tasks. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:895.
8. Health and Welfare Canada. Nutrient value of some common foods. Ottawa, Canada: Health Services and
Promotion Branch, Health and Welfare Canada, 1988.
9. Hill RJ, Davies PS. Energy intake and energy expenditure in elite lightweight female rowers. Med Sci
10. Katch FI. U.S. government raises serious questions about reliability of U.S. Department of Agriculture’s
food composition tables. Int J Sports Nutr 1995;5:62.
11. Koffranyi E, Michaelis HF. Ein tragbarer Apparat zur Bestimmung des Gasstoffwechsels.
Arbeitsphysiologie 1940;11:148.
12. Krogh A, Lindhard J. The relative value of fat and carbohydrate as sources of muscular energy. Biochem J
1920;14:290.
13. Montoye HJ, et al. Measuring Physical Activity and Energy Expenditure. Boca Raton, FL: Human Kinetics,
1996.
14. Mudambo KS, et al. Adequacy of food rations in soldiers during exercise in hot, daytime conditions
assessed by double labeled water and energy balance methods. Eur J Appl Physiol 1997;76:346.
15. Rumpler WW, et al. Energy value of moderate alcohol consumption by humans. Am J Clin Nutr
1996;64:108.
16. Speakman JR. The history and theory of the doubly labeled water technique. Am J Clin Nutr
1998;68(suppl):932S.
17. Speakman JR, et al. Revised equations for calculating CO2 production from doubly labeled water in
humans. Am J Physiol 1993;61:1200.
18. Starling RD, et al. Energy requirements and physical activity in freeliving older women and men: a doubly
labeled water study. J Appl Physiol 1998;85:1063.
19. Stroud MA, et al. Energy expenditure using isotopelabeled water (2H18O), exercise performance, skeletal
muscle enzyme activities and plasma biochemical parameters in humans during 95 days of endurance
exercise with inadequate energy intake. Eur J Appl Physiol 1997;76:243.
20. Westerterp KR, et al. Comparison of doubly labeled water with respirometry at lowand highactivity
levels. J Appl Physiol 1988;65:53.
21. Withers RT, et al. Energy metabolism in sedentary and active 49 to 70yrold women. J Appl Physiol
1998;84:1333.
ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 7th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 2006.
Ainsworth BE, et al. Compendium of physical activities: classification of energy costs of human physical
activities. Med Sci Sports Exerc 1993;25:71.
Atwater WO, Woods CD. The chemical composition of American food materials. USDA bulletin no. 28.
Washington, DC: USDA, 1896.
Boyle M, Long, S. Personal nutrition. Belmont, CA: Wadsworth Publishing, 2006.
Brody T. Nutritional Biochemistry. New York: Academic Press, 1998.
Brooks GA, et al. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its Applications. 4th ed. New York: McGraw
Hill, 2005.
Durnin JVGA, Passmore R. Energy, Work and Leisure. London: Heinemann, 1967.
Gibson RS. Principles of Nutritional Assessment. New York: Oxford University Press, 1990.
Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000.
Hamilton EM, et al. Nutrition: Concepts and Controversies. New York: West Publishing, 1999.
Health and Welfare Canada. Nutrient value of some common foods. Ottawa, Canada: Health Services and
Promotion Branch, Health and Welfare, 1988.
Keys A, et al. Basal metabolism and age of adult men. Metabolism 1973;22:579.
Mahan IK, EscottStump S. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. Philadelphia: WB Saunders, 2000.
McCance A, Widdowson EM. The Composition of Foods. 5th ed. London: Royal Society of Chemistry. Ministry
of Agriculture, Fisheries and Food, 1991.
Pennington JAT, Church HN. Bowes and Church’s Food Values of Portions Commonly Used. 15th ed.
Philadelphia: Lippincott, 1993.
Poehlman ET, et al. Resting metabolic rate and post prandial thermogenesis in highly trained and untrained males.
Segal KR, et al. Thermic effects of food and exercise on lean and obese men of similar lean body mass. Am J
Physiol 1987;252: E110.
2005.
U.S. Department of Agriculture. Composition of foods: raw, processed, and prepared. no. 8. Washington, DC:
U.S. Department of Agriculture, 1963–1987.
Responda a estas 10 sentenças acerca da nutrição ótima para a pessoa fisicamente ativa. Utilize a escala de
escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare
seus resultados.
1. C E Os seres humanos diferem das máquinas, pois estas não estão sujeitas às leis da termodinâmica, pelo
menos em termos de equilíbrio energético.
2. C E Uma libra (0,454 kg) de gordura corporal armazenada contém aproximadamente 3.500 kCal de
energia.
3. C E Um grande problema com MinhaPirâmide é que ela amontoa todos os alimentos e os reúne dentro de
uma categoria alimentar (p. ex., grupo do pão, cereal, arroz e massas) sem estabelecer diferença entre
alimentos saudáveis e nem tão saudáveis dentro daquela categoria.
4. C E As diretrizes governamentais recentes para a boa nutrição enfatizam objetivos numéricos específicos
para diferentes nutrientes individuais.
5. C E Os indivíduos fisicamente ativos necessitam de micronutrientes adicionais acima dos valores
recomendados, para poder atender seu maior nível de dispêndio de energia.
6. C E As pessoas que treinam seriamente com pesos são beneficiadas quando tomam altas doses de
suplementos de aminoácidos para aumentar a massa muscular.
7. C E Para promover uma boa saúde, a ingestão de lipídios não deve ultrapassar os 10% da ingesta calórica
total.
8. C E As dietas ricas em carboidratos (60–70% da ingesta calórica total) e ricas em fibras (30–50 g/dia) não
promovem uma boa saúde, pois elas privam o indivíduo das quantidades necessárias de lipídios.
9. C E Os atletas que treinam intensamente necessitam de uma ingesta de vitaminas e minerais acima dos
valores recomendados para um desempenho físico ótimo e uma boa responsividade ao treinamento.
10. C E Os ácidos graxos saturados proporcionam uma excelente fonte de vitaminas antioxidantes.
ma dieta ótima fornece os nutrientes necessários em quantidades adequadas para a

manutenção, o reparo e o crescimento dos tecidos sem uma ingesta excessiva de energia.
A nutrição apropriada ajuda a (1) aprimorar o desempenho atlético, (2) otimizar os
programas de condicionamento físico, (3) acelerar a recuperação na vigência de fadiga e
(4) evitar as lesões.5 As recomendações dietéticas para homens e mulheres fisicamente
ativos devem levar em conta as necessidades energéticas de uma determinada atividade ou esporte e as
demandas impostas por seu treinamento, incluindo as preferências dietéticas individuais. Apesar de não
existir um alimento ou uma dieta “única” para a saúde ideal e o bom desempenho nos exercícios, o
planejamento e a avaliação minuciosos da ingestão de alimentos devem obedecer diretrizes nutricionais
apropriadas. A pessoa fisicamente ativa deve obter energia suficiente e macronutrientes para
reabastecer o glicogênio hepático e muscular, proporcionar os blocos estruturais de aminoácidos para o
crescimento e o reparo dos tecidos e manter um peso corporal desejável. A ingestão de lipídios também
deve proporcionar ácidos graxos essenciais e vitaminas lipossolúveis. A suplementação com vitaminas
e minerais é desnecessária, desde que uma dieta bem balanceada consiga atender as necessidades
energéticas do corpo. O QUADRO 7.1 esboça as recomendações de uma declaração conjunta do
American College of Sports Medicine, da American Dietetic Association e dos Dietitians of Canada
acerca de como os profissionais qualificados da saúde, do exercício e da nutrição podem aconselhar os
indivíduos que participam regularmente de uma atividade física.
QUADRO 7.1 Seis Maneiras pelas quais os Nutricionistas do Exercício Podem Ajudar os
Indivíduos Fisicamente Ativos e os Atletas Competitivos

Educar os atletas acerca das necessidades de energia para seu desporto e o papel do alimento em fornecer
1.
combustível ao corpo. Desencorajar os objetivos pouco realistas em termos de peso e de composição corporal
e enfatizar a importância de uma ingesta energética adequada para a boa saúde, a prevenção da lesão e o
desempenho nos exercícios.
2. Avaliar o tamanho e a composição corporais de um atleta para a determinação de um peso e uma
composição apropriados para o esporte no qual ele ou ela participa. Proporcionar ao atleta técnicas
nutricionalmente saudáveis para manter um peso corporal e uma composição apropriados sem o uso de dietas
da moda ou exageradas. A pressão excessiva imposta ao atleta para uma perda de peso ou a manutenção de
uma estrutura corporal magra pode fazer aumentar o risco de comportamentos alimentares restritivos e, nos
casos extremos, resultar em um distúrbio alimentar clínico.
3. Avaliar a ingestão dietética típica e os suplementos do atleta durante o treinamento, a competição e o período
fora da temporada. Utilizar essa avaliação para fornecer recomendações apropriadas acerca das ingestas
energéticas e de nutrientes para a manutenção de uma boa saúde, um peso e uma composição corporais
apropriados e um desempenho ideal nos esportes ao longo de todo o ano. Proporcionar diretrizes específicas
para poder fazer boas escolhas de alimentos e líquidos ao viajar e comer longe de casa.
4. Avaliar a ingestão de líquidos e a perda de peso de atletas durante o exercício e fornecer recomendações
apropriadas acerca da ingestão total de líquidos assim como antes, durante e após o exercício. Ajudar os
atletas a determinar os tipos e as quantidades apropriadas de bebidas a serem utilizadas durante o exercício,
especialmente quando o atleta está se exercitando em ambientes extremos.
5. Para os atletas vegetarianos com preocupações especiais acerca da nutrição, fornecer diretrizes nutricionais
apropriadas para garantir ingestões adequadas de energia, proteína e micronutrientes.
6. Avaliar com extremo cuidado todos e quaisquer suplementos de vitaminas/minerais ou de ervas medicinais,
recursos ergogênicos, ou medicamentos capazes de aprimorar o desempenho que um atleta deseja utilizar.
Esses produtos devem ser usados com cautela e somente após uma revisão minuciosa de sua legalidade e da
literatura atual relacionada aos ingredientes listados no rótulo do produto; esses produtos só devem ser
recomendados após ter avaliado a saúde do atleta, a dieta, as necessidades nutricionais, o uso atual de
suplementos e medicamentos e as necessidades energéticas.
De American College of Sports Medicine, American Dietetic Association, and Dietitians of Canada. Joint position
statement. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exerc 2000;32:2130.
O conceito de equilíbrio (balanço) energético se aplica mais tipicamente à manutenção do peso

corporal e à perda de peso, como abordadas no Capítulo 14. A obtenção de um equilíbrio energético
apropriado tornase também uma meta importante para as pessoas fisicamente ativas, particularmente
durante o treinamento intenso ou com múltiplas sessões diárias de trabalho, quando a manutenção do
equilíbrio energético com uma ingestão apropriada de nutrientes otimiza o desempenho nos exercícios
e a resposta ao treinamento.
Não Há como Enganar!
O corpo humano funciona de acordo com as leis da termodinâmica. Se as calorias totais do alimento
ultrapassam o dispêndio energético diário, as calorias excessivas acumulamse como gordura no tecido
adiposo.
Devese levar em conta a base lógica que explica a equação do equilíbrio (balanço) energético ao
reabastecer as reservas energéticas de macronutrientes do corpo no treinamento ou no planejamento
destinado a modificar favoravelmente o peso corporal e a composição corporal. Em conformidade com
a primeira lei da termodinâmica, a equação do equilíbrio energético estabelece que a massa corporal
se mantém constante quando a ingesta calórica é igual ao dispêndio calórico. A FIG. 7.1 representa os
fatores que contribuem para o equilíbrio e o desequilíbrio energéticos diários. O exemplo do meio
mostra o que acontece com demasiada frequência quando o influxo de energia ultrapassa o débito
(gasto) de energia e as calorias consumidas acima das necessidades diárias acabam sendo armazenadas
como gordura no tecido adiposo. O aumento de peso ocorre com um desequilíbrio energético positivo
prolongado que, com frequência, resulta de alterações regulatórias sutis entre a ingesta energética e o
dispêndio de energia. Três mil e quinhentas quilocalorias “extras” que resultam seja de uma maior
ingesta energética, seja de um menor gasto de energia, correspondem a aproximadamente 0,45 kg de
gordura corporal armazenada. O exemplo adiante ilustra o que ocorre quando o débito de energia
ultrapassa o influxo de energia. Nesse caso, o corpo obtém as calorias de que necessita de suas reservas
de energia, resultando em redução no peso e na gordura corporais. Ocorre pouca flutuação no peso
corporal quando existe um equilíbrio no qual o influxo de energia (calorias existentes no alimento)
contrabalança o débito de energia (calorias gastas nas atividades diárias), como mostrado no painel
superior da figura. Essa situação se aplica mais tipicamente aos indivíduos fisicamente ativos que
precisarão reabastecer regularmente a energia para acionar o exercício recorrendo a fontes alimentares
ricas em nutrientes, como esboçado nas seções seguintes.
FIG. 7.1 A equação do equilíbrio térmico (ETA = efeito térmico do alimento).
Os princípioschave da boa alimentação incluem variedade, equilíbrio e moderação. Isso não significa
que se deve abdicar dos alimentos agradáveis para se ter uma alimentação saudável. Pelo contrário,
uma dieta saudável requer algum planejamento simples que não implica uma vida inteira de privação e
sacrifício. Em verdade, com frequência a eliminação dos alimentos agradáveis se revela prejudicial a
longo prazo e cria um programa de dieta destinado ao fracasso.
A escolha dos alimentos entre uma grande variedade de fontes dá origem a uma dieta que contém
quantidades suficientes de todos os nutrientes necessários. Por exemplo, cada forma de vegetal contém
um conjunto ímpar de fitoquímicos (ver Estudo de Caso 61, no Capítulo 6), de forma que o consumo
de grande variedade de vegetais proporciona uma grande gama desses componentes alimentares
benéficos. Uma dieta diversificada torna também a hora da refeição mais interessante e em algo que é
aguardado com interesse.
O equilíbrio na dieta do indivíduo indica a ingestão de nutrientes provenientes dos principais grupos
alimentares e, portanto, permite a esse indivíduo ser beneficiado pela variedade de substâncias
químicas acessórias específicas de cada alimento. A ingestão prolongada de uma dieta que se concentra
excessivamente em um único grupo de alimentos cria com frequência uma deficiência nutricional, não
obstante a ingestão de uma quantidade suficiente de energia. Por exemplo, se uma pessoa não gosta de
leite ou de seus derivados (iogurte, sorvete e queijos), a probabilidade de ocorrer uma deficiência de
cálcio aumenta, pois esse grupo de alimentos contém a principal fonte de cálcio.
Para comer com moderação é necessário um planejamento apropriado destinado a manter uma ingestão
balanceada de nutrientes ao longo do dia. Por exemplo, se uma refeição contém alimentos ricos em
gorduras, as outras refeições feitas durante o dia devem conter menos gordura. Um bom plano de ação
modera em vez de eliminar a ingestão de certos alimentos. Dessa forma, podemse apreciar todos os
tipos de alimentos durante o dia.
Na dieta norteamericana típica, os alimentos com uma alta densidade energética, porém pobres em
nutrientes, substituem com frequência os alimentos mais ricos em nutrientes. Esse padrão de ingestão
alimentar faz aumentar o risco de obesidade, de ingestões marginais de micronutrientes, de colesterol
lipoproteico de alta densidade (HDL) baixo e lipoproteico de baixa densidade (LDL) alto e de níveis
elevados de homocisteína.71
Em abril de 2005 o governo federal expôs sua última tentativa de personalizar a abordagem para a
escolha de um estilo de vida mais saudável que equilibrasse nutrição e exercício. MinhaPirâmide
substitui a Pirâmide Guia alimentar de 1992 criticada como sendo excessivamente ampla e vaga; ela
recomenda, por exemplo, que as pessoas deveriam comer 6 a 12 porções de grãos, mas não fornece
nenhuma explicação acerca de quem deveria comer 6 e de quem deveria comer 12 porções e não
identificava o tamanho dessas porções. A nova MinhaPirâmide com códigos coloridos ( FIG. 7.2 ) oferece
uma nova visão e um website complementar (www.mypiramid.gov) destinado a proporcionar
materiais personalizados e suplementares sobre orientação para ingestão de alimentos (p. ex., o número
recomendado de xícaras de vegetais) com base em idade, sexo e nível de exercício diário. A pirâmide
baseiase nas Diretrizes Dietéticas de 2005 para Norteamericanos publicadas pelo Departamento de
Saúde e Serviços Sociais e pelo Departamento de Agricultura. 67,78 MinhaPirâmide proporciona uma
série de faixas coloridas verticais com larguras variáveis, com as faixas combinadas para frutas (faixa
vermelha) e vegetais (faixa verde) ocupando a maior largura, seguidas por grãos, e as faixas mais
estreitas para gorduras, óleos, carnes e açúcares. Uma pirâmide personalizada pode ser obtida no
website.
FIG. 7.2 A. MinhaPirâmide: Um guia mais abrangente e personalizado para a nutrição saudável. B.
Pirâmide da Dieta Mediterrânea. C. Pirâmide da Dieta Quase Vegetariana.
A Pirâmide das Bebidas
O Painel de Orientação sobre Bebidas, um grupo de eruditos e nutricionistas formado para ajudar os
consumidores a fazerem escolhas sensatas e saudáveis acerca do que deveriam beber, elaborou a
pirâmide das bebidas semelhante à MinhaPirâmide oferecida pelo Departamento de Agricultura dos Estados
Unidos. Possuindo o formato de uma jarra, o gráfico lista a bebida mais preferível — água — em sua base,
com as bebidas menos preferíveis — sodas e sucos de frutas — no topo. As recomendações para as porções
(e as quilocalorias) se baseiam no consumo de 2.000 kCal por dia (ver figura no Estudo de Caso 101 no
Capítulo 10).
Por exemplo, um homem de 40 anos que se exercita menos de 30 minutos por dia deveria consumir
aproximadamente 2.200 kCal ao dia; isso inclui cerca de 200 g de grãos, 3 xícaras de vegetais, 2
xícaras de frutas, 3 xícaras de leite pobre em gorduras e 170 g de carne magra. Ele pode consumir
também 6 colheres de chá de óleo e outras 290 kCal de gorduras e doces. Um novo acréscimo feito em
MinhaPirâmide inclui uma figura subindo pelo lado esquerdo da pirâmide a fim de enfatizar pelo
menos 30 minutos de atividade física diária moderada a vigorosa (os autores deste compêndio
recomendam 60 minutos). Os críticos alegam que a nova abordagem transfere uma quantidade
excessiva da responsabilidade para o indivíduo, que precisará ter acesso a um computador e possuir as
habilidades que lhe permitam navegar pelo site governamental, relativamente “complicado”. Além
disso, grande parte do que está contido nas diretrizes não é comunicado prontamente na pirâmide. Por
exemplo, a pirâmide faz apenas sugestões acerca da necessidade de ingerir menos gorduras, açúcares e
sal, sendo difícil discriminar o conceito da substituição do alimento pouco saudável (refeições rápidas
[fast food], alimentarse com restos de comida [junk food], sodas) por um alimento mais desejável.
As Diretrizes Dietéticas para Norteamericanos mais recentes, revisadas a cada 5 anos, com as
revisões baseadas em evidências da sexta edição publicadas em 2006, apesar de terem sido formuladas
para a população geral, proporcionam também um arcabouço valioso para o planejamento das refeições
dos indivíduos fisicamente ativos. A mensagem principal aconselha o consumo de uma dieta variada
porém balanceada. Para manter um peso corporal saudável, a atenção deverá concentrarse no tamanho
das frações e no número de calorias. O ponto principal consiste em consumir uma dieta rica em frutas e
vegetais, cereais e grãos integrais, laticínios sem gordura e pobres em gordura, legumes, nozes, peixes,
aves e carnes magras.8,24,38,62,85
Conselho Sensato das Diretrizes Dietéticas para Norte-americanos
• Controlar a ingesta calórica para regular o peso corporal

• Consumir uma grande variedade de alimentos dentro e entre os grupos básicos ao mesmo tempo em que se
restringem as necessidades energéticas
• Aumentar a ingestão diária de frutas, vegetais, grãos integrais e leite e seus derivados sem gordura ou
pobres em gordura
• Escolher as gorduras de forma sensata para uma boa saúde. Limitar as gorduras saturadas (laticínios e
carnes gordas e outros produtos animais) e as gorduras trans (produtos cozidos e empacotados e alimentos
fritos)
• Escolher os carboidratos de uma forma sensata para uma boa saúde. Selecionar alimentos ricos em fibras:
frutas inteiras em vez de seus sucos, grãos integrais (pão de trigo, farinha de aveia, arroz integral) em vez
de grãos refinados.
• Escolher e preparar os alimentos com pouco sal. Reduzir a ingestão diária de sal a 2.300 mg ou menos.
• Se você ingere bebidas alcoólicas, fazêlo com moderação. Até uma bebida ao dia para mulheres, duas para
homens.
• Ser fisicamente ativo todos os dias. Pelo menos 30 minutos de atividade moderada por dia, porém as
crianças e os adolescentes necessitam de pelo menos 60 minutos diariamente para um crescimento
saudável.
• Manter o alimento em condições seguras para ser ingerido. Lavar e cozinhar os alimentos de maneira
apropriada e evitar as enfermidades veiculadas por alimentos. Refrigerar adequadamente os itens
perecíveis.
O relatório completo aparece em www.health.gov/dietary guidelines/dga2005/report/
Dez Superalimentos que Você Deveria Comer

A FIG. 7.3 ilustra os importantes componentes das sementes dos grãos integrais e a perda de
nutrientes para 13 deles no processo de refinamento da farinha de trigo integral. Por exemplo, a farinha
refinada (barras amarelas) possui apenas 13% de vitamina B6, 20% de niacina e 30% de ferro das
quantidades contidas na forma de trigo integral. O lado esquerdo da figura descreve a semente de grãos
integrais e seu valor nutricional.
FIG. 7.3 Os grãos integrais proporcionam um rico acondicionamento nutricional.
Um Grande Saldo Positivo para os Grãos Integrais
D e acordo com as Diretrizes Dietéticas governamentais de 2005, a nutrição prudente inclui ingerir “pelo
menos 85 g de cereais integrais, pães, biscoitos torrados, arroz ou massas todos os dias”. Uma maior
ingestão de grãos integrais pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral, diabetes, obesidade,
constipação e, particularmente, doença cardíaca. 64
Existe muita confusão acerca do tamanho das porções e do tamanho das frações. Por exemplo, o
USDA (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos) define uma porção padronizada de massa
como meia xícara, enquanto a Food and Drug Administration (FDA), que regula os rótulos dos
alimentos, afirma que uma porção padronizada é de uma xícara. Contrastar esses tamanhos com uma
fração típica de massa nos restaurantes, que é, em média, de aproximadamente 3 xícaras — igual a seis
porções de MinhaPirâmide. Para aumentar ainda mais a confusão, a maioria das pessoas considera uma
porção como sendo a quantidade de alimento que eles consomem tipicamente (em verdade, uma fração
[portion]) quando, para a finalidade do governo, representa uma unidade padronizada de medida muito
menor. Dentro da perspectiva dos padrões do “mundo real” e dos padrões governamentais, a
recomendação do USDA de consumir 6 a 11 porções de grãos ou pães diariamente parece representar
um objetivo inalcançável. Ter em mente que uma porção (serving), pelos padrões governamentais,
representa o tamanho de uma fração (portion) relativamente pequena: um copo de 170 mL de suco de
frutas ou de vegetais; uma laranja, banana ou maçã de tamanho médio; uma xícara de verduras para
salada, aproximadamente do tamanho de seu punho; um ovo; uma xícara de leite ou de iogurte; uma
fatia de pão; duas colheres de sopa de manteiga de amendoim, aproximadamente do tamanho de uma
bola de pinguepongue; meia xícara de frutas e vegetais cortados em pedaços — três brotos de aspargos
médios, oito pedaços de cenoura, uma espiga de milho, ou ¼ xícara de fruta seca, como passas; 85 g de
carne, peixe ou ave, aproximadamente do tamanho de um baralho de cartas; uma colher de chá de
manteiga ou de maionese, do tamanho de uma ponta digital; ou 57 g de queijo, do tamanho equivalente
a dois polegares.
As Diretrizes Dietéticas para Norteamericanos recomendam escolhas dietéticas e de estilo de vida
capazes de promover a saúde, proporcionar vidas fisicamente ativas e reduzir os riscos de doenças
crônicas. Inclui também o conselho de exercitarse moderadamente por 30 minutos (p. ex., caminhada,
trote, ciclismo e trabalho de cortar a grama, jardinagem e cuidar da casa) “na maioria e,
preferencialmente, em todos os dias da semana”. As Diretrizes aconselham as crianças a se exercitarem
moderadamente por 60 minutos todos os dias. Elas reconhecem que a boa nutrição e o exercício regular
proporcionam uma importante abordagem capaz de garantir uma boa saúde e de combater a epidemia
de obesidade nos Estados Unidos. As Diretrizes separam frutas e vegetais dos grãos e enfatizam o
consumo de grãos integrais. Curiosamente, as Diretrizes recomendam substituir os alimentos na dieta
por opções com uma maior densidade nutricional, apesar de ainda não existirem padrões nem critérios
consistentes para esse tipo de categorização.30
O uso apropriado das Diretrizes Dietéticas produz práticas nutricionais que reduzem a incidência de
obesidade, hipertensão, doença cardíaca e diabetes tipo 2. A implementação envolve fazer mudanças
nas escolhas típicas dos alimentos de forma a obedecer mais rigorosamente as recomendações das
diretrizes. O QUADRO 7.2 lista exemplos das substituições alimentares que se aplicam às Diretrizes
Dietéticas.
QUADRO 7.2 Exemplos de Substituições Apropriadas para Colocar os Comportamentos
Alimentares Existentes mais em Linha com as Diretrizes Dietéticas
Se Você Come Esse Alimento Tentar Este Outro
Pão branco Pão de trigo integral ou de cereais integrais
Cereal para desjejum com açúcar Cereal pobre em açúcar; trigo triturado
Salada de repolho/salada de batata Salada de feijão com iogurte
Batatas fritas/lanches salgados Rosquinhas (pretzels), cozidas com pouco sal
Rosquinhas (donuts) Bolinho de farelo; pão de milho
Vegetais, fervidos Vegetais, cozidos no vapor
Vegetais, enlatados Vegetais congelados
Alimentos fritos Alimentos fervidos ou assados
Leite integral Leite sem gordura ou pobre em gordura
Sorvete Espécie de sorvete de frutas (sherbet) ou iogurte congelado
Tempero para salada com base na maionese Óleo e vinagre ou temperos dietéticos
Biscoitos “Pipocas estouradas no ar”
Condimentos para alimentos salgados Alimentos condimentados com ervas e/ou limões
American Heart Association

As diretrizes dietéticas da American Heart Association (AHA; www.americanheart.org/) para o
público em geral da faixa etária acima de 2 anos (conhecida previamente como a dieta da “Etapa 1”)
abordam as taxas de crescimento de obesidade, hipertensão e diabetes tipo 2 nos Estados Unidos.77,83
Por causa da poderosa associação entre peso corporal excessivo e doença cardiovascular, as
recomendações enfatizam também a obtenção e a manutenção de um peso corporal saudável. As
modificações no estilo de vida incluem um aumento no nível de atividade física regular e a eliminação
de todo e qualquer tipo de tabaco. Essas diretrizes são essencialmente semelhantes às diretrizes de
outras agências (incluindo o USDA). Elas dão muita ênfase à adoção de padrões alimentares e de
comportamentos de estilo de vida saudáveis em vez de terem como alvo objetivos numéricos
específicos, como acontece com o número de gramas a serem consumidos para gordura dietética. O
QUADRO 7.3 delineia 4 objetivos principais e as diretrizes associadas para a população geral; o QUADRO
7.4 apresenta recomendações dietéticas específicas para a população geral e para homens e mulheres
que correm um maior risco de doença (conhecida previamente como a dieta da “Etapa 2”).
QUADRO 7.3 Diretrizes Nutricionais para a População Geral
Metas da População Principais Diretrizes
Padrão alimentar saudável global • Consumir uma dieta variada que inclua alimentos de cada um dos principais
grupos alimentares, com maior ênfase em frutas, vegetais, grãos integrais,
produtos lácteos pobres em gordura ou isentos de gorduras, peixes, legumes,
aves e carnes magras.
• Monitorar o tamanho e o número das frações para garantir uma ingestão
adequada, sem excesso.
a • Estabelecer uma equivalência entre ingesta energética e necessidades de energia.

Peso corporal apropriado IMC ≤25
• Quando se deseja uma redução ponderal, fazer mudanças apropriadas na ingesta
e no dispêndio de energia (atividade física).
• Limitar os alimentos com um alto conteúdo de açúcar, e aqueles com uma alta
densidade calórica.
Perfil desejável do colesterol • Limitar os alimentos ricos em gordura saturada, gordura trans e colesterol.
• Substituir a gordura insaturada por vegetais, peixes, legumes e nozes.
Pressão arterial desejável • Manter um peso corporal saudável.
Sistólica <140 mm Hg • Consumir uma dieta variada com maior ênfase em vegetais, frutas e produtos
lácteos pobres em gordura ou isentos de gordura.

Diastólica <90 mm Hg
• Limitar a ingestão de sódio.
• Limitar a ingestão de álcool.
Modificado de Krauss RM, et al. AHA dietary guidelines revision 2000: a statement for healthcare professionals
from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284.
aIMC, índice de massa corporal (kg/m2).
QUADRO 7.4 Recomendações Dietéticas Específicas para a População Geral e para Homens e
Mulheres com um Risco mais Alto de Doença
a
Para a População Geral Para Populações com um Risco mais Alto
1. Restringir a gordura total para ≤30% das calorias totais. Colesterol LDL elevado ou doença
cardiovascular preexistente
2. Restringir a gordura saturada para ≤10% das calorias totais.
3. Limitar a ingestão total de ácidos graxos responsáveis pela elevação 1. Restringir a gordura saturada para ≤7%
do colesterol (saturados e trans) para ≤10% das calorias. das calorias totais.
2. Limitar a ingestão de colesterol para ≤200

4. Limitar a ingestão de colesterol para ≤300 mg/dia.
mg/dia.
5. Substituir os ácidos graxos responsáveis pela elevação do colesterol
por grãos integrais e ácidos graxos insaturados provenientes de 3. Perder peso quando apropriado.
peixes, vegetais, legumes e nozes. 4. Incluir a proteína de soja com isoflavonas.
6. Limitar a ingestão de sódio para ≤2.400 mg/dia (≤6,0 g/dia de sal).

Dislipidemia caracterizada por colesterol HDL
7. Se houver consumo de álcool, limitar a ingestão para 2 bebidas/dia
baixo, triglicerídeos elevados e colesterol
para homens, 1 bebida/dia para mulheres.
LDL pequeno–denso
8. Comer pelo menos 2 porções de peixe por semana.

1. Substituir as calorias provenientes de
9. Comer 5 ou mais porções de vegetais e frutas por dia. gordura saturada por gordura insaturada.
10. Comer 6 ou mais porções de produtos derivados dos cereais (grãos) 2. Limitar a ingestão de carboidratos,
por dia. especialmente açúcares e carboidratos
refinados.
11. Enfatizar a ingestão diária de produtos lácteos pobres em gordura
ou isentos de gordura. 3. Perder peso quando apropriado.
4. Aumentar a atividade física.
Diabetes melito e resistência à insulina
1. Restringir a gordura saturada para ≤7%
das calorias totais.
2. Limitar a ingestão de colesterol para ≤200
mg/dia
3. Ao escolher carboidratos, selecionar
aqueles com um alto conteúdo em fibras.
Modificado de Krauss RM, et al. AHA dietary guidelines revision 2000: a statement for healthcare professionals
from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284.
aLDL elevado, colesterol lipoproteico de baixa densidade; HDL baixo, colesterol lipoproteico de alta densidade.
Frações (Porções) da Ilustração
U ma fração (portion) é a quantidade de alimento que você realmente come. Pode ser maior ou menor do
que uma porção (serving) padronizada, que é a quantidade listada nos rótulos do alimento e listada nos
quadros de composição do alimento. Os diferentes produtos alimentares e os tamanhos correspondentes da
fração (portion) na ilustração podem ser usados com finalidades de referência.
Produto Alimentar Fração (Portion) da Ilustração
Batata média (mouse do computador)
Fruta ou vegetal de tamanho médio (bola de tênis)
Uma quarta parte de xícara de frutas ou passas secas (bola de golfe)
Bagel (pão em forma de anel) médio (disco de borracha utilizado no hóquei)
Panqueca ou fatia de pão (DVD)
Xícara de fruta (bola de beisebol)
Xícara de alface (4 folhas)
Três onças (85 g) de carne ou ave cozida (fita cassete)
Três onças (85 g) de peixe grelhado (seu talão de cheques)
Uma onça (28 g) de queijo (4 dados)
Uma colher de chá de manteiga ou de margarina (selo postal)
Uma colher de sopa de tempero para salada (ponta do polegar)

Duas colheres de sopa de manteiga de amendoim (bola de pingue-pongue)
Uma xícara de feijões secos cozidos (bola de tênis)
Uma onça (28 g) de nozes ou açúcar-cande (uma pequena mão-cheia)
Uma onça (28 g) de batatas fritas ou de roscas salgadas (uma grande mão-cheia)
A mensagem principal aconselha consumir uma dieta variada porém balanceada. Para manter um
peso corporal saudável, a atenção deverá concentrarse no tamanho e no número das frações (portion).
A importância se concentra em consumir uma dieta rica em frutas e vegetais, cereais e grãos integrais,
produtos lácteos sem gordura e pobres em gorduras, vegetais, nozes, peixes, aves e carnes
magras.8,38,59,86
Da American Heart Association (AHA)
A s diretrizes da AHA (Guia para a Prevenção Primária das Doenças Cardiovasculares), para prevenir os
ataques de coração e os acidentes vasculares cerebrais, listam pela primeira vez o fumo indireto (de
segunda mão) como um fator de risco. Elas recomendam também uma triagem para os fatores de risco a
partir dos 20 anos de idade e a cada 5 anos daí em diante para determinar os hábitos de fumo, a história
médica familiar e a pressão arterial. Os homens devem manter uma circunferência da cintura de
aproximadamente 100 cm ou menos e as mulheres de aproximadamente 89 cm ou menos. As pessoas com
40 anos ou mais de idade devem ser submetidas a uma triagem para possíveis fatores de risco adicionais, tais
como os níveis de colesterol. As novas diretrizes suprimem as passagens que recomendavam os suprimentos
hormonais e as vitaminas antioxidantes para reduzir o risco cardiovascular. Além disso, uma dose diária de
ácido acetilsalicílico (aspirina), recomendada previamente para os indivíduos que já haviam sofrido um ataque
de coração ou um acidente vascular cerebral, é sugerida agora para aqueles cuja avaliação do risco indica um
risco de pelo menos 10% de virem a ter um ataque cardíaco na próxima década.
Os cientistas responderam ao aumento rápido do número de adultos e crianças que têm sobrepeso ou
que são obesos e à maior incidência de comorbidades associadas à condição de sobrepeso. Em
setembro de 2002 o Institute of Medicine (www.iom.edu/), a divisão médica das National Academies,
promulgou diretrizes como parte de suas Ingestões Dietéticas de Referência (ver Capítulo 2).11,35 Elas
recomendam que os norteamericanos devem dedicar pelos menos 1 hora (cerca de 400–500 kCal) no
transcorrer de cada dia em uma atividade física moderadamente intensa (caminhada rápida, natação ou
ciclismo) para manter a saúde e o peso corporal normal. Esta quantidade de atividade física regular —
baseada em uma avaliação da quantidade de exercício que as pessoas saudáveis devem realizar
diariamente — representa o dobro da quantidade recomendada previamente, em 1996, em um relatório
do Surgeon General (serviço de saúde pública) dos Estados Unidos! O conselho concorda com as
recomendações de 2003 feitas pela Organização Mundial de Saúde (OMS; www.who.int) e pela
Organização de Alimentos e Agricultura das Nações Unidas (e, mais recentemente, pela Associação
Internacional do Estudo da Obesidade:134), e com os recentes achados de pesquisa que apontam para
os benefícios de saúde e de redução ponderal de uma maior duração da atividade física semanal.56,62 O
conselho representa um nítido aumento na duração do exercício se levarmos em conta que (1) 30
minutos de um tipo semelhante de exercício na maioria dos dias reduz acentuadamente o risco de
doença e (2) mais de 60% da população norteamericana não incorpora sequer um nível moderado de
exercício em suas vidas e 25% não se exercitam de forma alguma.
A equipe de 21 peritos recomendou também pela primeira vez uma variação para a ingestão de
macronutrientes assim como para a quantidade de fibras dietéticas a serem consumidas na dieta diária.
Essas recomendações são dirigidas aos nutricionistas profissionais e ao público em geral. Para atender
as necessidades diárias de energia e de nutrientes ao mesmo tempo em que se minimiza o risco de
doenças crônicas, como doença cardíaca e diabetes tipo 2, os adultos deveriam consumir entre 45 e
65% das calorias totais provenientes de carboidratos. Essa gama relativamente larga proporciona uma
certa flexibilidade, em reconhecimento de que tanto a dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras
das pessoas asiáticas quanto a dieta mais rica em gorduras das pessoas da região mediterrânea, com seu
alto conteúdo em óleo de oliva com ácidos graxos monoinsaturados, contribuem para a boa saúde. A
ingestão máxima de açúcares acrescentados — os adoçantes calóricos acrescentados aos alimentos e às
bebidas manufaturados, como soda, bombons, bebidas com frutas, bolos, doces e sorvete — é
estabelecida em 25% das calorias totais. Esse nível relativamente alto de 25% representa o limiar
acima do qual ocorreria um declínio significativo para vários micronutrientes importantes, como
vitamina A e cálcio. A ingestão aceitável de lipídios varia entre 20 e 35% da ingesta calórica, uma
variação que fica na extremidade inferior da maioria das recomendações e na extremidade superior do
limite de 30% estabelecido pela AHA, American Cancer Society e National Institutes of Health. O
painel assinalou que uma ingestão muito baixa de gordura combinada com a alta ingestão de
carboidratos tende a reduzir o colesterol HDL e a elevar os níveis de triacilgliceróis. Inversamente,
uma alta ingestão de gordura dietética (e a concomitante ingesta calórica aumentada) contribui para a
obesidade e suas complicações médicas correlatas. Ainda mais, as dietas ricas em gorduras estão
associadas habitualmente a uma maior ingestão de ácidos graxos saturados, elevando as concentrações
plasmáticas do colesterol LDL, o que potencializa ainda mais o risco de coronariopatia. Passou a ser
recomendada a ingestão “mais baixa possível” de gordura saturada; o painel reconheceu também que
não existia um nível seguro para a ingestão de ácidos graxos trans.
A ingestão recomendada de proteínas varia entre 10 e 35% das calorias, que continua sendo
consistente com as recomendações prévias. Pela primeira vez, são proporcionadas recomendações
baseadas na idade para todos os aminoácidos essenciais contidos na proteína dietética. O QUADRO 7.5
apresenta um exemplo da composição em macronutrientes para uma dieta de 2.500 kCal tendo como
base essas novas diretrizes.
QUADRO 7.5 Possível Composição em Macronutrientes de uma Dieta de 2.500 kCal com Base
nas Recomendações do Painel de Peritos do Institute of Medicine, National
Academies
Composição da Ingestão de 2.500 kCal
Carboidrato Lipídio Proteína
Percentual 60 15 25
kCal 1.500 375 625
Gramas 375 94 69
Onças 13,2 3,3 2,4
As recomendações do painel para a ingestão de fibras dietéticas são abordadas no Capítulo 1.

Particularmente importante é o consumo de fibras hidrossolúveis (pectina proveniente de frutas e farelo
de aveia e de arroz); esses elementos reduzem os níveis plasmáticos de colesterol e tornam a digestão
mais lenta, de forma a aumentar a sensação de saciedade e a reduzir o risco de comer em excesso.
Um Único Tamanho Não é Apropriado para Todos
C laramente, não existe um único alimento ou refeição que seja capaz de proporcionar uma nutrição ótima
assim como os benefícios associados relacionados à saúde. Talvez a seguinte declaração possa resumir
melhor a evidência metabólica, epidemiológica e proporcionada por ensaios clínicos acumulada ao longo das
últimas décadas acerca dos comportamentos dietéticos e do estilo de vida e doença cardíaca coronariana: 58
“Existe uma quantidade substancial de evidência indicando que as dietas que utilizam gorduras não
saturadas e não hidrogenadas como a forma predominante de gordura dietética, grãos integrais como a
principal fonte de carboidratos, uma quantidade significativa de frutas e vegetais, e ácidos graxos ômega3
adequados possam oferecer uma proteção significativa contra a doença cardíaca coronariana. Essas dietas,
juntamente com a atividade física regular, a supressão do fumo e a manutenção de um peso corporal
saudável, podem prevenir a maioria das doenças cardiovasculares nas populações ocidentais.”
As ilustrações na Fig. 7.2B e C apresentam modificações da pirâmide básica para aplicação aos
indivíduos cuja dieta consiste essencialmente em (1) frutas, nozes, vegetais, legumes e todos os tipos
de grãos não refinados, e proteína proveniente de peixes, feijões e galinha, com a gordura dietética
sendo representada principalmente por ácidos graxos monoinsaturados com um ligeiro consumo de
etanol (Pirâmide da Dieta Mediterrânea) ou (2) alimentos do reino vegetal (Pirâmide da Dieta
Quase Vegetariana). Uma dieta tipo mediterrânea — mediada possivelmente por vários alimentos de
origem vegetal na dieta — reduz substancialmente a taxa de recidiva após um primeiro infarto do
miocárdio, talvez em virtude de sua associação com uma maior capacidade antioxidante total e baixos
níveis de colesterol LDL.28,120 Seu alto conteúdo em ácidos graxos monoinsaturados (em geral azeite
de oliva com seus fitoquímicos associados:145) também protela a perda de memória relacionada à
idade, a doença cardíaca, o câncer e a taxa de mortalidade global em pessoas idosas porém
sadias.82,144,150 O enfoque dietético de todas as três pirâmides em frutas e vegetais, particularmente
vegetais crucíferos e ricos em folhas verdes e frutas e sucos cítricos, também reduz o risco de acidente
vascular cerebral isquêmico:69 e pode realçar os efeitos benéficos dos medicamentos redutores do
colesterol.70
Bom para o Sistema Nervoso
A s pessoas que adotam um plano de refeições tipo mediterrâneo (dieta) comportam uma probabilidade
40% menor de virem a desenvolver a doença de Alzheimer em comparação aos indivíduos que não
adotam esse tipo de dieta. A dieta inclui comer diversos vegetais, legumes, frutas, cereais e peixes, ao mesmo
tempo em que se limita a ingestão de carnes e produtos lácteos, bebendo quantidades moderadas de álcool e
enfatizando as gorduras monoinsaturadas em relação às gorduras saturadas, um enfoque dietético que reduz
também o risco de doença cardíaca.
Uma avaliação objetiva da ingesta de energia e de nutrientes proporciona o arcabouço de referência

para poder julgar a adequação da dieta do indivíduo em relação às diretrizes recomendadas. Essas
determinações, baseadas em registros diários meticulosos da ingestão de alimentos, proporcionam uma
estimativa razoavelmente precisa em comparação com as mensurações mais diretas. O Apêndice A
delineia o procedimento utilizado para um Levantamento Dietético de 3 Dias para determinar a
adequação de uma determinada dieta.
O Índice de Qualidade da Dieta revisado avalia a “natureza saudável” da dieta do indivíduo; fornece
um escore alicerçado em uma combinação das recomendações da Academia Nacional de Alimentos,
baseadas em oito alimentos e nutrientes. Esse índice, apresentado na FIG. 7.4 , oferece um esquema
simples de escores, baseado no gradiente de risco associado à dieta e nas principais doenças crônicas
relacionadas à dieta. Esse índice avaliou as dietas dos participantes em três levantamentos nacionais
realizados nos Estados Unidos entre 1965 e 1989–1991.121 Os que respondem e que satisfazem ou
ultrapassam um determinado objetivo dietético recebem um escore de 0; um escore de 1 aplicase a
uma ingestão que se enquadra dentro de 30% de um objetivo dietético; o escore passa a ser 2 quando a
ingestão não se enquadra dentro de 30% do objetivo. A seguir são totalizados os escores para todas as 8
categorias. O índice varia de 0 a 16, com o escore mais baixo representando a dieta de qualidade mais
alta. Um escore de 4 ou menos reflete uma dieta mais saudável, ao passo que um índice de 10 ou mais
alto indica uma dieta menos saudável, que deve ser melhorada.
FIG. 7.4 O Índice de Qualidade da Dieta revisado avalia o risco de doenças crônicas associadas ao padrão
dietético global. Um escore de 0 indica que a dieta de um indivíduo satisfaz o objetivo dietético desejado
para determinada situação; um escore de 1 significa que a ingestão se enquadra dentro de 30% do objetivo;
e uma ingestão que não se enquadra dentro de 30% do objetivo recebe um escore de 2. A seguir, os escores
são somados (variação de 0 a 16), com o escore mais baixo indicando uma melhor qualidade da dieta. (De
National Research Council, Committee on Diet and Health. Diet and health implications for reducing chronic
disease risk. Washington, DC: National Academy Press, 1989.)

O USDA desenvolveu o Índice da Alimentação Saudável (IAS) apresentado no QUADRO 7.6 para as
atividades que promovem a nutrição e para monitorar as mudanças na qualidade da dieta com o passar
do tempo. Esse instrumento analítico de 100 pontos avalia até onde a dieta de uma pessoa se enquadra
nas recomendações tipo MinhaPirâmide e Diretrizes Dietéticas para os Norteamericanos, com base
em equilíbrio dietético, moderação e variedade.47,153 Os escores totais podem variar de uma dieta
“precária” (escore IAS = 65) a uma “boa” dieta (escore IAS > 85), com 65 a 74 e 75 a 84 de permeio.
Os escores IAS para cada componente do índice são definidos como “precários” (escore < 5),
“necessitando de aprimoramento” (escore entre 5 e 8) e “bons” (escore > 8).
QUADRO 7.6 Índice de Alimentação Saudável — 2005: Componentes e Padrões para os

a
Escores
Padrão para o Escore Padrão para o Escore
Componente Pontos Máximos Máximo Mínimo de Zero
Total de frutas (inclui suco a 5 Equivalente a ≥0,8 xícara por Nenhuma fruta
100%) 1.000 kCal
Fruta integral (não suco) 5 Equivalente a ≥0,4 xícara por Nenhuma fruta integral
1.000 kCal
Vegetais totais 5 Equivalente a ≥1,1 xícara por Nenhum vegetal
1.000 kCal
Vegetais e legumes de 5 Equivalente a ≥0,4 xícara por Nenhum vegetal ou legume
coloração verde-escura e 1.000 kCal de coloração verde-escura
b e laranja
laranja
Grãos totais 5 Equivalente a ≥85 g por Ausência de grãos
1.000 kCal
Grãos integrais 5 Equivalente a ≥42,5 g por Ausência de grãos integrais
1.000 kCal
c 10 Equivalente a ≥37 g por Ausência de leite

Leite
1.000 kCal
Carne e feijões 10 Equivalente a ≥70 g por Ausência de carnes ou
1.000 kCal feijões
d 10 Equivalente a ≥12 g por Ausência de óleo

Óleos
1.000 kCal
Gordura saturada 10 e ≤15% de energia

≤7% de energia
Sódio 10 ≤0,7 grama por 1.000 kCal ≥2,0 g por 1.000 kCal
Calorias provenientes de 20 ≤20% de energia ≥50% de energia
gorduras sólidas, álcool, e
açúcar acrescentado
(SoFAAS, de solid fat,
alcohol and added sugar)
aAs ingestões entre os níveis mínimo e máximo recebem escores proporcionais, exceto para a gordura
saturada e o sódio, ver nota e.
bOs legumes são contados como vegetais somente após ter sido atendido o padrão para carnes e feijões.
cInclui produtos lácteos, como leite líquido, iogurte e queijo.
dInclui óleos vegetais não hidrogenados e os óleos de peixe, nozes e sementes.
eGordura saturada e sódio recebem um escore de 8 para os níveis de ingestão que refletem as Diretrizes
Dietéticas para Norteamericanos de 2005,67,78 <10% das calorias provenientes de gordura saturada e 1,1
grama de sódio/1.000 kCal, respectivamente.
Muitos indivíduos fisicamente ativos recebem informação inadequada ou incorreta acerca das práticas
dietéticas prudentes. A pesquisa na área da nutrição para o exercício, apesar de estar longe de ser
completa, indica que adolescentes, adultos e atletas competitivos, que se exercitam regularmente para
se manterem aptos, não necessitam de nutrientes adicionais além daqueles obtidos ao consumirem uma
dieta nutricionalmente bem balanceada.
Existem inconsistências entre os estudos que relacionam a qualidade da dieta ao nível de atividade
física e/ou à aptidão física. Alguns estudos evidenciaram uma associação positiva entre dietas mais
saudáveis e níveis mais altos de atividade física, o que não foi demonstrado por outros estudos. Parte
da inconsistência resulta do uso de medidas autorrelatadas relativamente imperfeitas e imprecisas da
atividade física, um tamanho da amostra muito pequeno e avaliações dietéticas pouco
confiáveis.31,44,48,94 O QUADRO 7.7 contrasta as ingestas de nutrientes e de energia com as
recomendações dietéticas nacionais de uma grande coorte de base populacional de aproximadamente
7.059 homens e 2.453 mulheres classificados como baixos, moderados e altos para aptidão
cardiorrespiratória que participavam no Aerobics Center Longitudinal Study. Os quatro achados mais
significativos desse estudo indicam:
1. Um índice de massa corporal progressivamente mais baixo era observado tanto para homens quanto
para mulheres com níveis cada vez mais altos de aptidão física.
2. Diferenças extremamente pequenas na ingesta energética em relação à classificação da aptidão
física eram observadas para mulheres (= 94 kCal por dia) e homens (= 82 kCal por dia), com o
grupo de aptidão moderada consumindo o maior número de calorias para ambos os sexos.
3. Uma ingestão progressivamente mais alta de fibras dietéticas e uma ingestão mais baixa de
colesterol eram observadas através das categorias de aptidão.
4. Homens e mulheres com níveis de aptidão mais altos em geral consumiam dietas que se
aproximavam muito mais das recomendações dietéticas (com relação às fibras dietéticas, percentual
de energia proveniente de gordura total, percentual de energia proveniente de gordura saturada e
colesterol dietético) que seus pares com um nível de aptidão mais baixo.
QUADRO 7.7 Valores Médios para a Ingestão de Nutrientes com Base em Registros Dietéticos
de 3 Dias por Níveis de Aptidão Cardiorrespiratória em 7.059 Homens e 2.453
Mulheres
Homens
a,b c
Baixa Aptidão Aptidão Moderada Alta Aptidão
Variável (N = 786) (N = 2.457) (N = 4.716)
Dados demográficos e de saúde
Idade (anos) a,b c 48,1 ± 10,5

47,3 ± 11,1 47,3 ± 10,3
Aparentemente sadios (%) a,b c 77,0

51,5 69,1
Fumantes atuais (%) a,b c 7,8

23,4 15,8
2 a,b c 25,1 ± 2,7

IMC (kg/m ) 30,7 ± 5,5 27,4 ± 3,7
Dados nutricionais
Energia (kCal) a c 2.348,1 ± 664,3

2.378,6 ± 718,6 2.296,9 ± 661,9
kCal/kg/dia a c 29,7 ± 9,2
25,0 ± 8,1 26,7 ± 8,4
Carboidrato (% de kCal) b c 48,1 ± 9,7

43,2 ± 9,4 44,6 ± 9,1
Proteína (% de kCal) 18,6 ± 3,8 18,5 ± 3,8 18,1 ± 3,8
Gordura total (% de kCal) b c 32,6 ± 7,5

36,7 ± 7,2 35,4 ± 7,1
AGS (% de kCal) b c 10,0 ± 3,2

11,8 ± 3,2 11,3 ± 3,2
AGMI (% de kCal) a,b c 12,6 ± 3,3

14,5 ± 3,2 13,8 ± 3,1
AGPI (% de kCal) a,b 7,5 ± 2,2 7,4 ± 2,3

7,4 ± 2,2
Colesterol (mg) b c 277,8 ± 138,5

349,5 ± 173,2 314,5 ± 147,5
Fibras (g) b c 26,2 ± 11,9

21,0 ± 9,5 22,0 ± 9,7
Cálcio (mg) a,b c 924,4 ± 386,8

849,1 ± 371,8 860,2 ± 360,2
Sódio (mg) 4.317,4 ± 1.365,7 4.143,0 ± 1.202,3 4.133,2 ± 1.189,4
Folato (μg) b c 428,0 ± 272,0

336,4 ± 165,2 359,5 ± 197,0
Vitamina B6 (mg) b c 2,8 ± 1,1

2,4 ± 0,9 2,4 ± 0,9
Vitamina B12 (μg) a 6,8 ± 6,0 6,6 ± 5,8

6,6 ± 5,5
Vitamina A (ER) a,b c 1.766,3 ± 1.476,0

1.372,7 ± 1.007,3 1.530,5 ± 1.170,4
Vitamina C (mg) b c 166,0 ± 173,2

117,3 ± 80,4 129,2 ± 108,9
Vitamina E (AE) b c 13,7 ± 11,4

11,5 ± 9,1 12,1 ± 8,6
Mulheres
a,b c
Baixa Aptidão Aptidão Moderada Alta Aptidão
(N = 233) (N = 730) (N = 1.490)

Variável
Dados demográficos e de saúde
Idade (anos) b 46,7 ± 11,6 46,5 ± 11,0

47,5 ± 11,2
Aparentemente sadias (%) a,b c 79,3

55,4 71,1
Fumantes atuais (%) a,b c 4,2

12,0 9,0
2 a,b c 22,1 ± 3,0

IMC (kg/m ) 27,3 ± 6,7 24,3 ± 4,9
Dados nutricionais
Energia (kCal) a c 1.859,7 ± 514,7

1.887,4 ± 607,5 1.793,0 ± 508,2
kCal/kg/dia a c 31,7 ± 9,8

27,1 ± 9,4 28,1 ± 8,8
Carboidrato (% de kCal) b c 51,1 ± 9,4

47,7 ± 9,6 48,2 ± 9,0
Proteína (% de kCal) a 18,1 ± 3,9 17,7 ± 3,9

17,6 ± 3,7
Gordura total (% de kCal) b c 31,3 ± 7,5

34,8 ± 7,6 33,7 ± 6,8
AGS (% de kCal) b c 9,6 ± 3,1

11,1 ± 3,3 10,6 ± 3,2
AGMI (% de kCal) a,b c 11,9 ± 3,2

13,4 ± 3,4 12,8 ± 3,0
AGPI (% de kCal) 7,5 ± 2,2 7,5 ± 2,2 7,4 ± 2,4
Colesterol (mg) b c 204,1 ± 103,6

244,7 ± 132,8 224,6 ± 115,6
Fibras (g) a,b c 23,2 ± 10,7

18,9 ± 8,2 20,0 ± 8,3
Cálcio (mg) a,b c 828,3 ± 372,1

765,2 ± 361,8 774,6 ± 342,8
Sódio (mg) 3.350,8 ± 980,8 3.256,7 ± 927,7 3.314,4 ± 952,7
Folato (μg) a,b 319,7 ± 196,2 356,2 ± 232,5

301,8 ± 157,6
Vitamina B6 (mg) b c 2,2 ± 0,9

2,0 ± 0,8 2,0 ± 0,8
Vitamina B12 (μg) 4,7 ± 4,2 4,9 ± 4,2 5,0 ± 4,2
Vitamina A (ER) b c 1.699,0 ± 1.346,9

1.421,9 ± 1.135,3 1.475,1 ± 1.132,9
Vitamina C (mg) b 131,5 ± 140,0 153,5 ± 161,1

116.7 ± 7,5
Vitamina E (AE) 10,8 ± 7,5 c 11,5 ± 8,1

10,3 ± 6,5
De Brodney S, et al. Nutrient intake of physically fit and unfit men and women. Med Sci Sports Exerc
2001;33:459.
IMC, índice de massa corporal; AGS, ácido graxo saturado; AGPI, ácido graxo poliinsaturado; AGMI, ácido
graxo monoinsaturado; ER, equivalentes retinol; AE, unidades αtocoferol.
aDiferença significativa entre aptidão baixa e moderada. P <0,05. bDiferença significativa entre aptidão baixa e
alta. P <0,05. cDiferença significativa entre aptidão moderada e alta. P <0,05.
A FIG. 7.5 lista as ingestões recomendadas para proteína, lipídio e carboidrato assim como as fontes
alimentares para esses macronutrientes para homens e mulheres ativos. Uma demanda energética diária
de 2.000 kCal para mulheres e de 3.000 kCal para homens representa os valores médios para os adultos
jovens típicos norteamericanos. Após atender às necessidades básicas de nutrientes (como
recomendado na Fig. 7.5 ), uma grande variedade de fontes alimentares baseadas na preferência
individual supre as necessidades energéticas extras para a atividade física.
FIG. 7.5 Recomendações básicas para os componentes de carboidratos, lipídios e lipoproteínas e as
categorias gerais das fontes alimentares em uma dieta balanceada.
Como abordado no Capítulo 1, 0,8 g por quilograma de massa corporal (0,35 g/libra) representa a QDR
para a ingestão de proteínas. Assim sendo, uma pessoa que pesa 77 kg necessita de aproximadamente
62 g de proteína por dia. Admitindose que até mesmo durante o exercício ocorre uma perda
relativamente pequena de proteína através do metabolismo energético (suposição essa que não é
inteiramente correta), essa recomendação para proteína continua sendo adequada para a maioria dos
indivíduos ativos. Além disso, a ingestão de proteína para o norteamericano típico ultrapassa a QDR
para proteína; a dieta do atleta competitivo contém habitualmente 2 ou 4 vezes mais proteína que os
valores recomendados. Um dilema nutricional para o vegetariano fisicamente ativo consiste em ter um
equilíbrio adequado de aminoácidos essenciais provenientes de uma dieta que recebe suas proteínas do
reino vegetal. O Capítulo 1 aborda a utilização de fontes complementares de alimentos proteicos para
minimizar esse problema. Ainda falta esclarecer se crianças e adolescentes fisicamente ativos
necessitam de mais proteína para um crescimento e desenvolvimento ótimos do que seus congêneres
sedentários.
Os estudos sobre as necessidades de proteína por parte dos seres humanos, realizados na metade do
século XIX, postulavam que a contração muscular destruía uma parte do conteúdo proteico do músculo
a fim de proporcionar a energia necessária para o trabalho biológico. Com base nessa crença, a
sabedoria da época recomendava uma dieta rica em proteínas para as pessoas envolvidas em um
trabalho físico pesado, a fim de proporcionar o conteúdo estrutural do músculo esquelético e de atender
suas necessidades energéticas. De muitas maneiras, muitos atletas da atualidade imitam essas crenças e
práticas. Para homens e mulheres que dedicam tempo e esforço consideráveis ao treinamento com
equipamento de resistência, a proteína dietética representa com frequência seu macronutriente mais
importante. Por alguma razão, muitos acreditam que o treinamento de resistência lesiona de alguma
forma ou “desmantela” a estrutura proteica inerente do músculo. Essa perda (drenagem) de proteína
muscular poderia tornar necessária uma quantidade adicional de proteína dietética, acima da QDR, para
a ressíntese tecidual subsequente que irá conduzir a um novo estado maior e mais vigoroso. Muitos
atletas de endurance também acreditam que o treinamento faz aumentar o catabolismo das proteínas
para atender as demandas de energia do exercício, particularmente quando as reservas de glicogênio
são baixas. Eles acreditam, portanto, que o consumo de proteína dietética adicional compensa a perda
(drenagem) de proteína–energia e proporciona os blocos estruturais para a ressíntese da massa
muscular depletada. Até certo ponto, o raciocínio de ambos os grupos de atletas tem algum mérito. A
questão relevante consiste em esclarecer se a QDR para proteína proporciona uma reserva suficiente
para o caso de um treinamento intenso aumentar as demandas para a síntese ou o catabolismo de
proteínas.
ALGUMA MODIFICAÇÃO NECESSÁRIA PARA A INGESTÃO RECOMENDADA DE PROTEÍNA? Grande

parte do conhecimento atual acerca da dinâmica da proteína no exercício deriva de estudos que
ampliaram o método clássico de determinar o fracionamento das proteínas pela mensuração da
excreção de ureia. Por exemplo, a produção de dióxido de carbono “marcado” a partir de aminoácidos
tanto injetados quanto ingeridos aumenta durante o exercício proporcionalmente à taxa metabólica. À
medida que o exercício progride, a concentração plasmática de ureia também aumenta, acoplada a uma
elevação dramática na excreção de nitrogênio no suor. Isso ocorre com frequência sem qualquer
mudança na excreção urinária de nitrogênio. Essas observações estão em desacordo com as conclusões
prévias acerca do fracionamento mínimo de proteínas durante o exercício de endurance, pois os
primeiros estudos mediam apenas o nitrogênio na urina. A FIG. 7.6 ilustra que o mecanismo de
transpiração desempenha um importante papel na excreção do nitrogênio a partir do fracionamento das
proteínas durante o exercício. A produção de ureia não reflete todos os aspectos do fracionamento das
proteínas, pois a oxidação da leucina tanto plasmática quanto intracelular (um aminoácido essencial de
cadeia ramificada) aumenta durante o exercício moderado, independentemente das mudanças
observadas na produção de ureia.162
FIG. 7.6 Excreção de ureia no suor em repouso e durante o exercício após uma sobrecarga de carboidratos
CHO alto) e uma depleção de carboidratos (CHO baixo).

( A maior utilização de proteína (o que se reflete pela
ureia no suor) ocorre com baixas reservas de glicogênio. (De Lemon PWR, Nagel E. Effects of exercise on
protein and amino acid metabolism. Med Sci Sports Exerc 1981;13:141.)
A Fig. 7.6 mostra também que a utilização da proteína para a obtenção de energia alcança seu nível
mais alto durante o exercício em um estado com depleção de glicogênio (indicado como CHO baixo).
Isso enfatiza o importante papel que o carboidrato desempenha como um elemento capaz de preservar
(poupar) a proteína. Indica também que a disponibilidade de carboidratos inibe o catabolismo das
proteínas durante o exercício.156 O fracionamento da proteína para a obtenção de energia e seu papel
na gliconeogênese atende indubitavelmente importantes necessidades do exercício de endurance (ou no
treinamento intenso e frequente) quando as reservas de glicogênio diminuem.
A adoção de uma dieta rica em carboidratos com uma ingesta energética adequada conserva a
proteína muscular nos indivíduos que participam de um treinamento prolongado e intenso. O potencial
de uma maior utilização de proteína para a obtenção de energia (e a depressão da síntese proteica)
durante o exercício vigoroso ajuda a explicar por que os indivíduos que treinam com resistência a fim
de aumentar o tamanho dos músculos em geral evitam o exercício tipo endurance responsável pela
depleção de glicogênio.
Exercício Prolongado e Inanição: Uma Mistura Metabólica Semelhante
O catabolismo proteico aumentado durante o exercício de endurance e o treinamento intenso espelham

com frequência a mistura metabólica durante a inanição a curto prazo. Com reservas de glicogênio
depletadas, a gliconeogênese dos esqueletos de carbono derivados dos aminoácidos alimenta em grande parte
a produção de glicose pelo fígado. É mais do que provável que o fracionamento aumentado da proteína reflita
a tentativa do corpo de manter a concentração sanguínea de glicose para o funcionamento do sistema nervoso
central.
A fase inicial de um esquema de treinamento com exercícios também impõe uma demanda
transitória porém aumentada à proteína corporal, o que resulta talvez tanto de uma lesão muscular
quanto das maiores demandas energéticas associadas. A área de controvérsia contínua consiste em
esclarecer se a maior demanda inicial de proteína contribui para um aumento a longo prazo verdadeiro
na demanda proteica acima da QDR. Apesar de uma resposta definitiva continuar sendo difícil, o
fracionamento das proteínas acima do nível de repouso ocorre durante o exercício de endurance (e
com o treinamento de resistência) num grau maior do que se acreditava previamente. O catabolismo da
proteína tornase mais evidente ao exercitarse com baixas reservas de carboidratos ou com uma
ingesta energética baixa. A utilização de proteína pode aumentar em virtude da necessidade de reparar
o dano tecidual induzido pelo exercício assim como da proteína extra necessária para conseguir
aumentos na massa de tecidos magros. Lamentavelmente, a pesquisa ainda não especificou as
necessidades de proteínas para os indivíduos que treinam 4 a 6 horas ao dia com exercícios tipo
resistência.
Esperamos que a pesquisa futura possa ter como alvo as recomendações para ingestão de proteínas
por indivíduos que utilizam tipicamente o exercício de resistência para aumentar o tamanho, a força e a
potência dos músculos dos indivíduos envolvidos em competições de endurance prolongadas assim
como em um treinamento árduo. Neste ponto (e sem qualquer evidência convincente que demonstre o
contrário), parece prudente que aqueles que executam um treinamento de resistência deveriam
consumir entre 1,2 e 1,4 g de proteína de alta qualidade por kg de massa corporal ao dia; aqueles que
treinam com resistência podem ser beneficiados a partir de 1,8 g por quilograma de massa corporal.
Esse nível de ingestão de proteína se enquadra dentro da variação consumida tipicamente por homens e
mulheres fisicamente ativos, eliminando assim a necessidade de ter que consumir proteína suplementar.
Os Vegetarianos Podem Necessitar de um Pouco Mais de Proteína
A umentar os valores recomendados de ingestão de proteínas em 10% para os vegetarianos, como um

ajuste para a digestão menos eficiente da proteína vegetal. Se a ingestão de proteína continua sendo
adequada, o consumo de fontes animais de proteínas não facilita os aumentos de força ou de tamanho dos
músculos com o treinamento de resistência em comparação com uma ingestão semelhante de proteínas
provenientes de fontes vegetais. 49
As razões habituais para utilizar suplementos de proteínas e de aminoácidos incluem a estimulação do

crescimento e da força dos músculos, uma capacidade energética ampliada e uma maior produção de
hormônio do crescimento (ver Capítulo 12).161 Os fabricantes de suplementos costumam apregoar que
somente os aminoácidos simples são absorvidos pelo intestino e penetram no sangue com uma
velocidade suficientemente rápida para estimular o crescimento muscular durante o treinamento de
resistência. Levantadores de peso, fisiculturistas e outros atletas de potência de ambos os sexos
consomem até 4 vezes a QDR para proteína.74 Esse nível de excesso assume a forma de líquidos, pós
ou pílulas de proteína “purificada” a um custo muitas vezes acima de 100 dólares por kg de proteína
real. Com frequência, esses preparados contêm proteínas “previamente digeridas” para aminoácidos
simples através da ação química no laboratório. Os defensores acreditam que o corpo absorve a
molécula de aminoácidos simples mais prontamente (maior biodisponibilidade) para aprimorar o
crescimento muscular esperado que foi induzido pelo treinamento ou melhorar a força, a potência e o
“vigor” no curto prazo para uma sessão de trabalho vigorosa. Em verdade, isso não ocorre. O intestino
sadio absorve rapidamente os aminoácidos quando estes existem em moléculas mais complexas de di e
tripeptídios, e não apenas na forma de aminoácidos simples (ver Capítulo 3). O trato intestinal
manipula a proteína com bastante eficácia em sua forma mais complexa. Uma solução concentrada de
aminoácidos cria um efeito osmótico que “aspira” a água para dentro do intestino, desencadeando com
frequência irritação, cólicas e diarreia. Além disso, o carboidrato continua sendo a fonte energética
preferida para acionar o sistema de energia anaeróbico utilizado principalmente no treinamento de
resistência. Múltiplas séries de exercícios isolados podem reduzir o conteúdo em glicogênio do
músculo em 40%. Isso pode ser enunciado de forma mais simples dizendose que a pesquisa bem
elaborada e a metodologia apropriada não conseguiram mostrar que a suplementação com proteína
(aminoácidos) em qualquer forma acima da QDR seja capaz de aumentar a massa muscular ou de
aprimorar a força, a potência ou a endurance dos músculos. A maioria dos indivíduos obtém
quantidades adequadas de proteína para induzir o crescimento muscular graças ao treinamento de
resistência pelo consumo de alimentos comuns em uma dieta bem balanceada. Desde que a ingesta
calórica seja capaz de contrabalançar o débito (gasto) de energia graças ao consumo de uma ampla
variedade de alimentos, não haverá a necessidade de consumir suplementos de proteínas ou de
aminoácidos simples.
Não existem padrões objetivos para uma ingestão ótima de lipídios. A quantidade de lipídio dietético
varia extensamente em conformidade com o gosto pessoal, o dinheiro gasto com alimento e a
disponibilidade de alimentos ricos em lipídios. Por exemplo, os lipídios fornecem apenas cerca de 10%
da energia na dieta comum das pessoas que vivem na Ásia, enquanto em muitos países ocidentais os
lipídios são responsáveis por 40 a 45% da ingesta energética. Para promover uma boa saúde,
provavelmente a ingestão de lipídios não deveria ultrapassar os 30% do conteúdo energético da dieta.
Dessa quantidade, pelo menos 70% deveriam provir de ácidos graxos insaturados. Para os que
consomem uma dieta tipo mediterrânea, rica em ácidos graxos monoinsaturados, tornase tolerável um
percentual total de gorduras bastante mais alto (35–40%).
Não ocorrem benefícios de desempenho nos exercícios ao reduzir a ingestão percentual de lipídios
para um valor inferior a 30%. De fato, reduções significativas no lipídio dietético comprometem o
desempenho nos exercícios. Uma dieta com 20% de lipídios produzia escores mais precários do
desempenho de endurance que uma dieta com um valor calórico idêntico que continha
aproximadamente 40% de lipídios.115 Esses achados alimentam ainda mais a controvérsia acerca da
importância do lipídio dietético para os indivíduos envolvidos em um treinamento intenso e nas
competições de endurance (ver “Dietas Ricas em Gordura Versus Pobres em Gordura para o
Treinamento de Endurance e o Desempenho nos Exercícios” no Capítulo 8). O consumo de dietas
pobres em gorduras durante o treinamento vigoroso também cria dificuldades em aumentar a ingestão
de carboidratos e proteínas o suficiente para fornecer a energia que irá manter o peso corporal e a
massa muscular. Além disso, os ácidos graxos essenciais e as vitaminas lipossolúveis penetram no
corpo carreados pelos lipídios dietéticos; assim sendo, a adoção de uma dieta pobre em gorduras ou
“isenta de gorduras” poderia gerar um estado relativo de desnutrição. Uma dieta pobre em gorduras
(20% das calorias totais como lipídios; ver Capítulo 12) também minora a elevação normal na
testosterona plasmática após uma curta sessão de exercício de resistência.155 Se uma pesquisa
adicional vier a confirmar esses achados e se as mudanças no meio hormonal reduzirem realmente a
responsividade ao treinamento e a síntese tecidual, uma ingestão pobre em gorduras pode estar
contraindicada para o treinamento intenso.
A extremidade negativa do continuum da nutrição inclui dietas pobres em calorias de “semiinanição”

e outras práticas potencialmente deletérias, tais como as dietas ricas em gorduras e pobres em
carboidratos, as dietas “proteicas líquidas”, ou as dietas com um único alimento. Esses extremos
contrariam a boa saúde, o desempenho nos exercícios e a composição corporal ideal. Uma dieta pobre
em carboidratos compromete rapidamente as reservas de energia para atividade física vigorosa ou
treinamento regular. A exclusão da dieta de uma quantidade suficiente de energia proveniente dos
carboidratos faz com que o indivíduo tenha que treinar em um estado de relativa depleção de
glicogênio; eventualmente isso pode produzir “estafa” que prejudica o desempenho nos exercícios.12,89
A proeminência dos carboidratos dietéticos varia extensamente em todo o mundo, dependendo da
disponibilidade e do custo relativo dos alimentos ricos em lipídios e ricos em proteínas. Os alimentos
ricos em carboidratos complexos (cereais não refinados, raízes de amido e ervilhas e feijões secos) em
geral são mais baratos em comparação com seu valor energético. No Extremo Oriente, os carboidratos
(arroz) contribuem com 80% da ingesta energética total; em contrapartida, nos Estados Unidos, os
carboidratos fornecem apenas cerca de 40 a 50% da ingesta energética. Não existe risco para a saúde
ao subsistir principalmente com uma ampla variedade de carboidratos não refinados complexos ricos
em fibras, com uma ingestão adequada de aminoácidos essenciais, ácidos graxos, minerais e
vitaminas.
O glicogênio muscular armazenado e a glicose sanguínea passam a constituir os principais
fornecedores de energia no exercício máximo com um suprimento inadequado de oxigênio para os
músculos ativos. O glicogênio armazenado proporciona também uma quantidade substancial de energia
durante o exercício aeróbico intenso. Consequentemente, os carboidratos dietéticos desempenham um
papel importante para os indivíduos que adotam um estilo de vida fisicamente ativo. Sua dieta deve
conter pelo menos 55 a 60% das calorias na forma de carboidratos, predominantemente amidos
provenientes de cereais não processados ricos em fibras, de frutas e de vegetais. Para nadadores,
remadores e patinadores de velocidade competitivos, a importância de manter uma ingestão diária de
carboidratos relativamente alta se relaciona mais com as demandas energéticas consideráveis e
prolongadas do treinamento do que com as demandas a longo prazo da competição real.
As recomendações gerais para carboidratos variam entre 6 e 10 g por kg de massa corporal por dia.
Essa quantidade variará com o dispêndio energético diário do indivíduo e com o tipo de exercício
realizado. Os indivíduos submetidos a um treinamento de endurance deveriam consumir em bases
diárias 10 g de carboidrato por kg de massa corporal. Assim sendo, a ingestão diária de carboidratos
para uma pessoa de pequena estatura que pesa 46 kg e que gasta cerca de 2.800 kCal por dia deveria
ser de aproximadamente 450 g, ou 1.800 kCal. Em contrapartida, a pessoa que pesa 68 kg deveria
consumir 675 g de carboidratos (2.700 kCal) ao dia para atender a demanda energética de 4.200 kCal.
Em ambos os exemplos, os carboidratos representam 65% da ingesta energética total. O Capítulo 12
apresenta técnicas específicas de dietaexercício para facilitar o armazenamento de glicogênio nos dias
que precedem uma competição de endurance.
A Quantidade Absoluta de Carboidratos Tem Influência
A s recomendações para a ingestão de carboidratos pelos indivíduos fisicamente ativos pressupõem que a
ingesta energética diária contrabalança o dispêndio de energia. A não ser quando essa condição existe,
até mesmo o consumo de um percentual relativamente alto de calorias provenientes dos carboidratos não
conseguirá reabastecer adequadamente esse importante macronutriente energético.
Corredores, nadadores, esquiadores crosscountry e ciclistas de endurance experimentam com

frequência fadiga crônica na qual os dias sucessivos de treinamento árduo se tornam progressivamente
mais difíceis. Em geral o desempenho normal nos exercícios sofre uma deterioração, pois o indivíduo
terá uma dificuldade cada vez maior de recuperarse de um treinamento com exercícios. A condição
supratreinada, denominada comumente síndrome de supratreinamento, representa muito mais que
uma simples incapacidade a curto prazo de treinar, como era habitual até então, ou um ligeiro declínio
no desempenho em nível de competição. Pelo contrário, reflete a fadiga crônica experimentada durante
as sessões de trabalho e nos períodos subsequentes de recuperação. Relacionase também com a maior
incidência de infecções, dor muscular persistente e malestar geral e perda do interesse em realizar um
treinamento de alto nível. As lesões ocorrem com maior frequência no estado supratreinado. 151 Os
sintomas específicos de supratreinamento são altamente individualizados. Os sintomas esboçados no
QUADRO 7.8 em geral representam as consequências mais comuns do supratreinamento; habitualmente
eles persistem até que a pessoa tenha repousado. A recuperação completa leva semanas ou até mesmo
meses.
QUADRO 7.8 Síndrome de Supratreinamento: Seis Sintomas de Estafa
1. Desempenho persistentemente precário, inexplicável

2. Estados de humor alterados caracterizados por fadiga geral, depressão e irritabilidade
3. Pulso em repouso elevado, músculos doloridos e maior suscetibilidade às infecções do trato respiratório
superior e aos distúrbios gastrintestinais
4. Insônia
5. Perda de peso
6. Lesões por uso excessivo (overuse)
Até mesmo com uma dieta rica em carboidratos, o glicogênio muscular não será reabastecido
rapidamente para os níveis préexercício. Terão que transcorrer pelo menos 24 horas para que ocorra o
reabastecimento dos níveis musculares de glicogênio após um exercício exaustivo e prolongado; o
glicogênio hepático é restaurado com um ritmo mais rápido. São suficientes 1 a 2 dias de repouso (ou
de um exercício mais leve) combinados com uma alta ingestão de carboidratos para restabelecer os
níveis préexercício de glicogênio muscular após um treinamento exaustivo ou uma competição. O
Capítulo 8 aborda com detalhes a maneira de facilitar o reabastecimento dos carboidratos após um
exercício vigoroso.
Indiscutivelmente, se uma pessoa executa um exercício extremamente intenso em bases regulares, a
quantidade de carboidratos deve ser ajustada de forma a permitir a ressíntese ótima de glicogênio para
manter um treinamento ideal. Isso proporciona certamente uma justificativa nutricional para a
recomendação feita por muitos técnicos e treinadores de reduzir gradualmente ou afunilar a intensidade
das sessões de trabalho vários dias antes da competição, ao mesmo tempo em que ainda se mantém
uma dieta rica em carboidratos de alta qualidade. O QUADRO 7.9 delineia as diretrizes nutricionais
práticas para diminuir a probabilidade de fadiga atlética crônica ou de estafa. Essas diretrizes foram
preparadas para nadadores competitivos, porém as recomendações se aplicam a todos os indivíduos
que realizam um treinamento intenso.
QUADRO 7.9 Diretrizes Nutricionais Práticas para a Prevenção da Fadiga Atlética Crônica
a
entre Atletas
1. Consumir bebidas ou alimentos sólidos ricos em carboidratos e digeridos facilmente 1 a 4 horas antes do
treinamento e/ou da competição. Aproximadamente 1 g de carboidrato/kg de peso corporal é a ingestão
recomendada 1 hora antes do exercício, e são sugeridos até 5 g de carboidrato/kg de peso corporal se a
refeição é feita 4 horas antes do exercício. Por exemplo, um nadador de 70 kg deveria beber 350 mL de uma
bebida com 20% de carboidratos 1 hora antes do exercício ou comer 14 “tabletes energéticos”, cada um deles
contendo 25 g de carboidrato, 4 horas antes do exercício.
2. Consumir um alimento líquido ou sólido rico em carboidratos e facilmente digerido contendo pelo menos 0,35–
1,5 g de carboidrato/kg de peso corporal/hora imediatamente após o exercício ao longo das primeiras 4 horas
subsequentes. Assim sendo, um nadador de 70 kg poderia beber 100–450 mL de uma bebida com 25% de
carboidratos ou comer 1–4,5 tabletes energéticos, cada um deles contendo 25 g de carboidratos,
imediatamente após o exercício e daí em diante por 4 horas.
3. Consumir uma bebida com 15–25% de carboidratos ou um suplemento sólido rico em carboidratos com cada
refeição. Por exemplo, reduzir o consumo de alimentos normais em 250 kCal e consumir uma bebida rica em
carboidratos ou um alimento sólido contendo 250 kCal de carboidrato com cada refeição.
4. Manter um peso corporal estável durante todas as fases do treinamento igualando o consumo de energia às
demandas de energia do treinamento. Isso ajudará também a preservar as reservas corporais de carboidratos.
De Sherman WJ, Maglischo EW. Minimizing chronic athletic fatigue among swimmers: special emphasis on
nutrition. Sports Sci Exchange, Gatorade Sports Sci Inst 1991;35(4).
aEm cooperação com um nutricionista ou um dietista, os atletas deveriam fazer um registro dos alimentos
consumidos, para que possa ser feita uma avaliação precisa da ingesta total de energia e de carboidrato.
Com base nessa avaliação, poderão ser feitos ajustes dietéticos destinados a garantir que, durante as
sessões de treinamento intenso, o atleta venha a consumir aproximadamente 10 g de carboidratos/kg de
peso corporal por dia.
As pílulas com vitaminas e minerais representam a forma mais comum de suplemento nutricional
usado pelo público em geral — perfazem de 70 a 90% de todos os suplementos existentes no mercado.
Os alvos particulares suscetíveis da mercadologia incluem o entusiasta em exercícios, o atleta
competitivo e aqueles que ajudam os atletas a conseguir um desempenho máximo. Os seguintes
extratos (incluindo a ênfase em itálico do autor da carta) são de uma carta dirigida a um treinador
atlético universitário por um médico que exalta sua mistura de micronutrientes (com uma posologia de
até 15–25 vezes os níveis recomendados) desenvolvida para atender as necessidades “ímpares” do
indivíduo fisicamente ativo. Essas mercadorias promocionais pseudocientíficas dos denominados
peritos bombardeiam continuamente técnicos, treinadores atléticos e todos os indivíduos envolvidos no
exercício muscular:
Prezado:
Sou médico com interesse em bioquímica, nutrição e nos efeitos de ambas sobre os atletas.
Atualmente, a boa nutrição requer suplementação.
O produto por mim elaborado é um fundamento nutricional “totalmente natural para
desenvolver corpos saudáveis e resistentes, capazes de realizar níveis máximos de desempenho
sem efeitos colaterais deletérios. Com a utilização desta fórmula, os atletas assinalam um aumento
na energia e um aprimoramento no desempenho”.
Este produto constitui “uma alternativa para os esteroides e outros elementos capazes de
aumentar a massa muscular”.
Este produto “é o único suplemento completo de seu tipo que contém 23 vitaminas essenciais,
minerais e antioxidantes nas quantidades apropriadas necessárias para um desempenho vigoroso.
(Você pode ficar chocado ao verificar como minha fórmula ultrapassa drasticamente as QDR.) As
quantidades mostradas no verso desta carta se baseiam na pesquisa mais recente em nutrição … e
NÃO em informação governamental ultrapassada”.
Enquanto desenvolvia este produto, “troquei ideias com famosos bioquímicos em todo o mundo
… colaborei com os principais nutricionistas (os mesmos que os médicos ignoraram por muitos
anos) … percorri milhas e milhas em lojas para alimentos saudáveis … completei uma pesquisa
abrangente da atual literatura médica”.
Esta carta aplica os “instrumentos” psicológicos típicos da arte propagandística: respeito pela
autoridade (eu sou um médico e, evidentemente, estou correto), segurança (convém tentálo, pois não
poderá prejudicálo e talvez possa ajudálo); desdenho pela sabedoria convencional da ciência e dos
departamentos governamentais (os novos cientistas possuem as respostas, porém a “sociedade antiga”
não as publicará), prestígio por associação (eu conferi com peritos bioquímicos e nutricionistas [cujos
nomes não são especificados] e procurei a biblioteca) e, se um pouco é bom, mais deve ser melhor
(você tomará uma dose drasticamente acima dos valores recomendados). Um dos poucos elementos
que faltam é o testemunho por parte de um atleta renomado, que talvez tenha utilizado uma tira adesiva
capaz de dilatar as narinas!
Mais de 50% dos atletas em certos desportos consomem regularmente suplementos de vitaminas–
minerais. Eles recorrem a essas práticas seja para garantir uma ingestão adequada de micronutrientes,
seja para conseguir um excesso na esperança de aprimorar o desempenho nos exercícios e a
responsividade ao treinamento.19–21,102 Se as deficiências de vitaminas e minerais se tornam evidentes
em pessoas ativas, elas ocorrem mais frequentemente entre (1) vegetarianos ou grupos com uma baixa
ingesta de energia (bailarinas, ginastas e atletas cujo desporto é classificado em conformidade com o
peso e que se esforçam continuamente para manter ou reduzir seu peso corporal), (2) aqueles que
eliminam um ou mais grupos de alimentos de sua dieta ou (3) indivíduos que consomem grandes
quantidades de alimentos processados e de açúcares simples com uma baixa densidade de
micronutrientes (atletas de endurance). Nessas situações adversas, um suplemento com multivitaminas
e minerais nas posologias recomendadas pode elevar a densidade em micronutrientes da dieta diária.
Mais de 50 anos de pesquisa não foram suficientes para apoiar o uso de suplementos vitamínicos com
a finalidade de melhorar o desempenho nos exercícios aeróbicos e anaeróbicos ou a capacidade de
treinamento árduo em pessoas sadias nutricionalmente adequadas.37,122,147,148,158 Quando a ingestão
de vitaminas alcança os níveis recomendados, os suplementos não aprimoram o desempenho nos
exercícios nem fazem aumentar os níveis sanguíneos desses micronutrientes. Entretanto, os fatos
continuam sendo obscurecidos por “testemunhos” de técnicos e atletas de elite que atribuem seu
sucesso a uma determinada modificação dietética ou a suplementos vitamínicos específicos.
Como assinalado no Capítulo 2, muitas vitaminas funcionam como componentes das coenzimas ou
como precursores de coenzimas que ajudam a regular o metabolismo energético. A FIG. 7.7 ilustra que
as vitaminas do complexo B desempenham um papelchave como coenzimas em importantes reações
responsáveis pela produção de energia durante o catabolismo dos carboidratos, das gorduras e das
proteínas. Elas contribuem também para a síntese da hemoglobina e a produção de hemácias. A crença
de que “se um pouco é bom mais deve ser melhor” levou muitos técnicos, atletas, entusiastas da
aptidão e até mesmo alguns cientistas “peritos” a aconselhar a suplementação com vitaminas acima dos
níveis recomendados.
FIG. 7.7 Esquema geral para o papel das vitaminas hidrossolúveis no metabolismo de carboidratos,
gorduras e proteínas.
A suplementação com vitamina B 6 (piridoxina), um cofator essencial no metabolismo do glicogênio

e dos aminoácidos, não beneficiava a mistura metabólica metabolizada por mulheres durante o
exercício aeróbico de alta intensidade.93 De fato, o estado dos atletas em relação a essa vitamina
normalmente é igual aos padrões de referência para a população;91 e não diminui com um exercício
extenuante até um nível que justifique a suplementação.127 A suplementação por 4 dias com um
derivado altamente absorvível da tiamina — um componente das cinco enzimas do complexo piruvato
desidrogenase que catalisa o movimento do piruvato para dentro do ciclo do ácido cítrico — não
oferecia nenhuma vantagem em relação a um placebo nas medidas da captação de oxigênio, do
acúmulo de lactato e do desempenho no ciclismo durante o exercício exaustivo.158 A perda de
vitaminas hidrossolúveis no suor, até mesmo durante uma atividade física extrema, provavelmente
pode ser desprezada.50
Não existe benefício em termos de exercício para as vitaminas C e E com ingestões acima dos
valores recomendados. A vitamina C, por exemplo, funciona como um fator para sintetizar o colágeno
e o hormônio suprarrenal norepinefrina. A suplementação com vitamina C exercia efeitos desprezíveis
sobre o desempenho de endurance e não modificava a incidência (taxa), a gravidade nem a duração das
lesões em comparação com o tratamento feito com um placebo. O estado da vitamina C, determinado
pela concentração sérica e pelos níveis urinários de ascorbato em diferentes grupos de atletas altamente
treinados, não difere daquele dos indivíduos destreinados, não obstante as grandes diferenças no nível
diário de atividade física.130 Outros pesquisadores relatam achados semelhantes para essas e outras
vitaminas.34,46,129 Além disso, a ingesta energética de pessoas ativas aumenta para corresponder às
maiores demandas de energia da atividade física; assim sendo, ocorre também um aumento
proporcional na ingestão de micronutrientes, o mais das vezes em quantidades que ultrapassam muito
os níveis recomendados.
As deficiências de vitamina E podem comprometer a função muscular,23 porém os dados científicos
não conseguiram estabelecer que a vitamina E consumida acima da QDR seja capaz de beneficiar o
vigor, a função circulatória ou o metabolismo energético. A suplementação crônica com
multivitaminas–minerais de alta potência para os indivíduos sadios e bem nutridos não beneficiava a
aptidão aeróbica, a força muscular, o desempenho neuromuscular após corridas prolongadas nem o
desempenho atlético.39,140
O consumo de vitamina C acima dos níveis diários recomendados (75 mg para mulheres e 90 mg para
homens) não protege a população geral contra a infecção do trato respiratório superior (ITRS). Os
suplementos diários de 500 a 1.500 mg de vitamina C podem conferir algum benefício aos indivíduos
engajados em exercícios extenuantes que experimentam infecções virais frequentes.52,116,118
O exercício moderado fortalece a função imune, enquanto um período prolongado de atividade física
intensa (corrida de maratona ou uma sessão de treinamento excessivamente intensa) suprime
transitoriamente e sobrecarrega a primeira linha de defesa do corpo contra os agentes infecciosos. Isso
eleva o risco de ITRS dentro de 1 ou 2 semanas após o estresse produzido pelo exercício. Para esses
indivíduos, a ingestão adicional das vitaminas C e E e talvez de carboidratos antes, durante e após uma
sessão de trabalho pode reforçar os mecanismos imunes normais que irão combater a
infecção.63,101,107 Mais adiante é feita uma abordagem mais completa de exercício, suplementação
nutricional e ITRS.
A maioria dos nutricionistas acredita que haverá pouco prejuízo ao tomar uma cápsula de
multivitaminas que contenha a quantidade recomendada de cada vitamina. Para algumas pessoas, os
efeitos psicológicos da suplementação podem até mesmo conferir algum benefício. O que preocupa são
os atletas que tomam megavitaminas, ou doses de pelo menos 10 vezes e até 1.000 vezes a QDR, na
esperança de que uma “sobrecarga” com vitaminas possa aprimorar o desempenho no exercício e a
responsividade ao treinamento. Essas condutas podem ser prejudiciais, exceto para as enfermidades
médicas graves que exigem uma ingestão de vitaminas acima do normal.
Mais e “Natural” Não São Necessariamente Melhores
A s vitaminas sintetizadas no laboratório não são menos efetivas para as funções corporais do que aquelas
obtidas de fontes naturais. Em comparação com o estado deficiente, os suplementos vitamínicos
revertem os sintomas de deficiência vitamínica e aprimoram o desempenho nos exercícios. Depois que uma
pessoa é curada de uma deficiência, a utilização de suplementos não aprimora ainda mais o estado nutricional
normal.
Depois que os sistemas de enzimas catalisados por vitaminas específicas são saturados, quaisquer
excessos ingeridos em megadoses funcionam como substâncias químicas ou medicamentos (drogas) no
corpo. Por exemplo, uma megadose da vitamina C hidrossolúvel eleva os níveis séricos de ácido úrico
e desencadeia um episódio de gota nas pessoas predispostas a esta doença. Com ingestões acima de
1.000 mg diários, a excreção urinária de oxalato (um produto do fracionamento da vitamina C)
aumenta, acelerando a formação de cálculos renais nos indivíduos suscetíveis. Além disso, alguns afro
americanos, asiáticos e judeus sefarditas possuem uma deficiência metabólica genética que é ativada
pela anemia hemolítica com uma ingestão excessiva de vitamina C. Para os indivíduos com deficiência
de ferro, as megadoses de vitamina C podem destruir quantidades significativas de vitamina B12. Em
pessoas saudáveis, os suplementos de vitamina C irritam com frequência o intestino e causam diarreia.
O excesso de vitamina B6 pode induzir doença hepática e dano neural. A riboflavina (B 2) excessiva
pode afetar a visão, enquanto uma megadose de ácido nicotínico (niacina) atua como um poderoso
vasodilatador e inibidor da mobilização dos ácidos graxos durante o exercício. Um metabolismo
deficiente dos ácidos graxos poderia acarretar uma depleção mais rápida do que aquela normal do
glicogênio muscular durante o exercício. O folato na forma de suplemento concentrado pode
desencadear uma resposta alérgica que produz urticária, vertigens e dificuldades respiratórias. Os
possíveis efeitos colaterais de uma megadose de vitamina E incluem cefaleia, fadiga, visão embotada,
distúrbios gastrintestinais, fraqueza muscular e baixos níveis de açúcar no sangue. Levandose em
conta que os ácidos graxos insaturados em geral contêm vitamina E, é difícil “construir” uma dieta
deficiente em vitamina E. A toxicidade das megadoses de vitamina A para o sistema nervoso e os
efeitos lesivos para os rins do excesso de vitamina D são bem conhecidos.
Se a suplementação vitamínica proporciona de fato benefícios aos indivíduos fisicamente ativos,
esses benefícios se aplicam somente aos indivíduos com reservas marginais de vitamina ou que
restringem a ingesta energética ou que fazem escolhas dietéticas inadequadas.92 Uma pesquisa bem
controlada terá que determinar plenamente se e em que circunstâncias essa suplementação confere
benefícios.
Os benefícios da atividade física são bem conhecidos, porém a possibilidade de ocorrerem efeitos
negativos continua sendo controversa. Efeitos potencialmente negativos ocorrem porque o
metabolismo elevado do exercício aeróbico faz aumentar a produção de radicais livres (ver Capítulo
2).3157284111152 A produção de radicais livres nos seres humanos e o subsequente dano tecidual não
são medidos diretamente, mas e pelo contrário são inferidos com base em marcadores dos coprodutos
dos radicais livres. A maior quantidade de radicais livres poderia superar possivelmente as defesas
naturais do organismo e representar um risco para a saúde em virtude do maior nível de estresse
oxidativo.65,131 Os radicais livres desempenham também algum papel na lesão muscular devida ao
exercício, particularmente as contrações musculares excêntricas e o exercício para o qual o indivíduo
não estava acostumado. O dano muscular dessa natureza libera enzimas musculares e desencadeia uma
infiltração de células inflamatórias no tecido lesionado.
Chá Verde e Benefícios para a Saúde
A crença de que beber chá verde confere benefícios de saúde aumentou de popularidade nos últimos anos.
A
No entanto, as autoridades federais rejeitaram uma petição destinada a solicitar que os rótulos do chá verde
reivindicassem que a ingestão de pelo menos 140 mL de chá verde por dia (ou de um extrato de chá verde)
reduz o risco de cardiopatia. A revisão feita pela FDA de 105 artigos e outras publicações apresentadas com a
petição concluiu que não existia nenhuma evidência confiável que permitisse apoiar as alegações dos
benefícios para a saúde. Uma alegação em termos de saúde caracteriza uma relação entre o consumo de uma
determinada substância e um risco reduzido de contrair uma doença em particular.
A posição oposta alega que, apesar de a produção de radicais livres aumentar durante o exercício, as
defesas antioxidantes normais do organismo ou continuam sendo adequadas ou melhoram à medida
que as defesas enzimáticas naturais sofrem uma “regulação ascendente” através das adaptações
induzidas pelo treinamento com exercícios.51,60,138 A regulação ascendente das defesas antioxidantes
acompanha uma peroxidação lipídica reduzida induzida pelo exercício nas membranas das hemácias,
que faz aumentar sua resistência ao estresse oxidativo subsequente.99 Existe evidência epidemiológica
convincente em apoio dos efeitos benéficos do exercício aeróbico regular sobre a incidência de câncer
e de cardiopatia, cuja ocorrência está acoplada ao estresse oxidativo.:36
O exercício produz oxigênio reativo (radicais livres) pelo menos de duas maneiras. A primeira ocorre
pelo vazamento de elétrons nas mitocôndrias, provavelmente ao nível do citocromo, que produz
radicais superóxido. A segunda acontece durante as alterações no fluxo sanguíneo e no suprimento de
oxigênio — perfusão precária durante o exercício intenso seguida por reperfusão na recuperação, o que
desencadeia a geração excessiva de radicais livres. Alguns argumentam que o potencial para o dano
induzido por radicais livres aumenta durante o traumatismo, o estresse e o dano muscular induzido por
contração em virtude do exercício e pode resultar de poluentes ambientais, incluindo a mistura de
neblina e fumaça (smog). Com o exercício, o risco depende da intensidade e do estado de treinamento
do participante, pois o exercício exaustivo realizado por alguém destreinado produz com frequência um
dano oxidativo nos músculos ativos. A FIG. 7.8 ilustra como o exercício regular afeta a resposta
oxidativa e o potencial de dano tecidual, incluindo as respostas adaptativas protetoras.
FIG. 7.8 Cascata de eventos e adaptações produzidas pelo exercício aeróbico regular que reduz a
probabilidade de dano tecidual.
Surgem duas questões acerca da atividade física e produção de radicais livres:
1. Estarão os indivíduos fisicamente ativos mais propensos ao dano induzido por radicais livres?
2. A pessoa fisicamente ativa necessita de maiores quantidades de agentes nutricionais com
propriedades antioxidantes?
Em resposta à primeira questão a pesquisa sugere que, para os indivíduos bem nutridos, as defesas
naturais do organismo respondem adequadamente a uma maior atividade física. Uma única sessão de
exercício aumenta a formação de oxidantes, porém as defesas antioxidantes naturais conseguem lidar
efetivamente tanto com os indivíduos sadios quanto com os receptores treinados de um transplante
cardíaco.66 Até mesmo com a repetição de múltiplas sessões de exercício em dias consecutivos, vários
índices de estresse oxidativo não indicaram depleção das defesas antioxidantes. A segunda questão
requer uma resposta ambígua. Alguma evidência indica que os compostos antioxidantes exógenos ou
tornam mais lenta a formação de radicais livres induzida pelo exercício, ou estimulam o sistema de
defesa antioxidante natural do organismo. Isso poderia limitar a extensão e a progressão do dano
muscular após uma sessão aguda de exercício.
Se a suplementação se revela benéfica, a vitamina E poderá ser o antioxidante mais importante
relacionado ao exercício.22,42,61,128,131 Em um estudo, os animais com deficiências de vitamina E
começavam a exercitarse com a função da membrana plasmática comprometida pelo dano oxidativo.
Esses animais alcançam a exaustão mais precocemente que os animais com níveis normais de vitamina
E. Para os animais que recebiam uma dieta normal, os suplementos de vitamina E reduziam o dano
oxidativo induzido pelo exercício nas fibras musculares esqueléticas:41 e no tecido miocárdico.43 A
FIG. 7.9 mostra os efeitos de três semanas de um suplemento diário de 200 mg de vitamina E sobre a
eliminação do pentano (o pentano funciona como um marcador primário da produção de radicais
livres). Os ensaios suplementados com vitamina E reduziam drasticamente a produção de radicais
livres. Os seres humanos alimentados diariamente com uma mistura de vitaminas antioxidantes
representadas por betacaroteno, ácido ascórbico e vitamina E evidenciavam marcadores séricos e
respiratórios mais baixos de peroxidação lipídica em repouso e após o exercício que os indivíduos que
não estavam recebendo suplementos.73 Cinco meses de suplementação com vitamina E em ciclistas de
velocidade produziam um efeito protetor sobre os marcadores de estresse oxidativo induzido pelo
exercício de endurance extremo. Duas semanas de suplementação diária com 120 UI de vitamina E
reduziam a interação de radicais livres com as membranas celulares e tornavam mais lenta a ruptura do
tecido muscular devida ao treinamento de resistência pesado.97 Em contrapartida, 30 dias de
suplementação com vitamina E (1.200 UI/dia) acarretavam um aumento de 2,8 vezes na concentração
sérica de vitamina E sem afetar os índices do dano muscular induzido pela contração (incluindo a
redução de força pósexercícios) nem a inflamação causada pelas contrações musculares excêntricas.9
De maneira semelhante, 4 semanas de um suplemento diário de vitamina E de 1.000 UI não
produziram nenhum efeito sobre os índices bioquímicos ou ultraestruturais de dano muscular em
corredores experientes após uma meia maratona.27 Não surgiu evidência de que os suplementos de
vitamina E reduziam efetivamente o dano oxidativo induzido pelos exercícios do treinamento de
resistência.154 As diferenças na intensidade do exercício e no estresse oxidativo poderiam ser
responsáveis pelas discrepâncias nos achados da pesquisa.
FIG. 7.9 Níveis de pentano antes e após 20 minutos de exercício para 100% do V·O2máx com e sem
suplementação de vitamina E. (Adaptada de Pincemail J, et al. Pentane measurement in man as an index of
lipid peroxidation. Bioelectrochem Bioenerg 1987; 18:117.)
Obter a Vitamina E de Fontes Dietéticas, e Não de Suplementos
A s fontes ricas em vitamina E na dieta incluem amêndoas, sementes de girassol, óleos de açafrão e de
milho, avelãs, molho de tomate, amendoins, mangas, feijão comum, espinafre, kiwi e brócolis.
O selênio e alguns oligominerais, como cobre, manganês e zinco, possuem propriedades
antioxidantes devidas à sua incorporação dentro da estrutura da glutationa peroxidase e de outras
enzimas que protegem as membranas plasmáticas do dano induzido pelos radicais livres. Em um ensaio
duplocego e controlado por placebo para a prevenção do câncer, os indivíduos recebiam um
suplemento de selênio de 200 μg diários ou cerca de 3 a 4 vezes maior que o valor recomendado.18 A
suplementação reduzia a incidência e a mortalidade por câncer da próstata (71%), do esôfago (67%),
colorretal (62%) e do pulmão (46%).
Os mecanismos propostos para a proteção do selênio incluem sua função como componente
essencial das enzimas antioxidantes, a maneira como altera o metabolismo dos carcinogênios e inibe o
crescimento tumoral, seus efeitos sobre os sistemas endócrino e imune, e sua ação através de
mecanismos moleculares para regular a morte programada (apoptose) das células précancerosas
lesionadas. A ingestão diária recomendada de selênio é de 70 μg para homens adultos e de 55 μg para
mulheres; as ingestões acima de 1.000 μg podem produzir toxicidade — queda dos pelos (cabelos) e
das unhas e disfunção gastrintestinal. Os alimentos ricos em selênio incluem cereais e outros grãos,
castanhasdopará, frutos do mar, carnes, cogumelos e aspargos.
A coenzima Q10 atua provavelmente como antioxidante, seja isoladamente dentro da cadeia
respiratória, seja como reciclador da vitamina E. Existe pouca evidência de que a coenzima Q10 possa
exercer o mesmo efeito antioxidante direto da vitamina E.
UMA RECOMENDAÇÃO PRUDENTE. A suplementação com vários compostos antioxidantes torna mais
lenta a formação de radicais livres induzida pelo exercício e pode fortalecer o sistema de defesa natural
do organismo. Uma recomendação prudente inclui o consumo de uma dieta bem balanceada com
frutas, grãos e vegetais. Os antioxidantes dos nutrientes devem ser obtidos preferencialmente de fontes
alimentares diversificadas e não de suplementos. Nós endossamos essa posição, pois ainda não foi
esclarecido se a proteção da saúde deriva do antioxidante propriamente dito ou de sua interação com a
ampla gama de compostos ativos dentro da fonte alimentar (p. ex., os numerosos fitoquímicos
“quimioprotetores” contidos nas plantas). Três mecanismos potenciais dos benefícios para a saúde dos
antioxidantes incluem:
1. Influência sobre os mecanismos moleculares e a expressão gênica

2. Provisão de substâncias indutoras das enzimas que detoxificam os carcinogênios
3. Bloqueio do crescimento descontrolado das células
Três Fontes Dietéticas Ricas em Vitaminas Antioxidantes
1. βCaroteno: compostos pigmentados ou carotenoides que conferem a coloração amarela, laranja e verde
aos vegetais munidos de folhas e às frutas; os exemplos incluem cenouras, vegetais com folhas de
coloração verdeescura, como espinafre, brócolis, nabos, beterrabas e repolhos verdes; batatasdoces,
abóbora de inverno; damascos, melão, manga e mamão
2. Vitamina C: frutas cítricas e seus sucos; repolho, brócolis, nabos; melão, pimentões doces verdes e
vermelhos e bagas
3. Vitamina E: aves, frutos do mar, óleos vegetais, gérmen de trigo, óleos de fígado de peixes, pães de trigo
integral e cereais enriquecidos, nozes e sementes, feijões secos, vegetais com folhas verdes e ovos
De conformidade com o diretor da divisão de prevenção e controle do câncer do National Cancer

Institute (NCI; www.cancer.gov/), “mais de 150 estudos mostraram claramente que grupos de pessoas
que ingerem grandes quantidades de frutas e de vegetais contraem menos cânceres em inúmeros locais
apropriados para essa enfermidade”. O NCI estimula o consumo de cinco ou mais porções (nove
recomendadas para homens) de frutas e vegetais diariamente, enquanto as Diretrizes Dietéticas do
USDA recomendam 2 a 4 porções de frutas e 3 a 5 porções de vegetais diariamente.
“Não se exercite até ficar fatigado, pois poderá ficar enfermo” é uma percepção comum defendida por
muitos pais, atletas e técnicos de que um exercício por demais vigoroso faz aumentar a suscetibilidade
a certas enfermidades. Em contrapartida, existe também a crença de que o exercício regular mais
moderado aprimora a saúde e reduz a suscetibilidade às doenças infecciosas, como o resfriado.
Estudos realizados em 1918 relataram que a maioria dos casos de pneumonia entre meninos em
escolas tipo internato ocorriam entre atletas. As infecções respiratórias pareciam progredir para
pneumonia após um treinamento esportivo intenso. Relatos anedóticos também relacionaram a
gravidade da poliomielite à participação em uma atividade física vigorosa em um período crítico da
infecção. Os achados epidemiológicos e clínicos atuais do próspero campo da imunologia do exercício
— o estudo das interações de fatores físicos, ambientais e psicológicos sobre a função imune —
apoiam a suposição de que uma atividade física extremamente vigorosa afeta a função imune de forma
a aumentar a suscetibilidade às enfermidades, particularmente as ITRS (infecção do trato respiratório
superior).
O sistema imune engloba um grupamento de células altamente complexo e autorregulador,
hormônios e moduladores interativos que defendem o corpo da invasão de micróbios externos
(bacterianos, virais e fúngicos), das macromoléculas estranhas e do crescimento anormal de células
cancerosas. Esse sistema possui duas divisões funcionais: (1) imunidade inata e (2) imunidade
adquirida. O sistema imune inato inclui componentes anatômicos e fisiológicos (pele, membranas
mucosas, temperatura corporal e defesas especializadas, tais como células destruidoras naturais [NK,
de natural killer], diversos fagócitos e barreiras inflamatórias). O sistema imune adquirido consiste em
células B especializadas e linfócitos T. Essas células, quando ativadas, regulam uma resposta imune
altamente efetiva contra um agente infeccioso específico. Se a infecção chega a ocorrer, um sistema
imune ideal reduz a gravidade da doença e acelera a recuperação.
A FIG. 7.10 propõe um modelo para as interações entre exercício, estresse, enfermidade e o sistema
imune. Dentro desse arcabouço, exercício, estresse e enfermidade interagem, cada um deles com seu
próprio efeito sobre a imunidade. Por exemplo, o exercício afeta a suscetibilidade à doença, e certas
enfermidades afetam claramente a capacidade de realizar exercícios. Outrossim, fatores psicológicos
(através de elos entre o hipotálamo e a função imune) e outras formas de estresse, incluindo
deficiências nutricionais e alterações agudas no esquema de sono normal, influenciam a resistência às
enfermidades. Concomitantemente, o exercício modera positiva ou negativamente a resposta do
organismo ao estresse. Cada fator — estresse, enfermidade e exercício a curto e a longo prazo —
exerce um efeito independente sobre o estado imune, a função imune e a resistência à doença.
FIG. 7.10 Modelo teórico das inter-relações entre estresse, exercício, enfermidade e o sistema imune. (De
MacKinnon LT. Current challenges and future expectations in exercise immunology: back to the future. Med
Sci Sports Exerc 1994; 26:191.)
A FIG. 7.11 exibe a curva geral com formato de J para descrever a relação entre exercício a curto prazo
(e treinamento extremamente intenso) e suscetibilidade às ITRS. A figura indica também que
marcadores da função imune adotam uma curva com formato de J invertido.110,163 Embora seja
possível tirar conclusões extremamente simplistas com base nessas relações, a atividade física leve a
moderada parece proporcionar mais proteção contra as ITRS e, possivelmente, contra diversos
cânceres do que um estilo de vida sedentário.68,90,96 Além disso, o exercício moderado não exacerba a
gravidade e a duração da enfermidade quando a infecção chega a ocorrer.159 Em contrapartida, a
atividade física vigorosa (corrida de maratona ou uma sessão de treinamento intenso) proporciona uma
“janela aberta” (3–72 horas) que reduz a resistência antiviral e antibacteriana e faz aumentar o risco de
ITRS (em 2 a 6 vezes) que se manifesta dentro de 1 ou 2 semanas.26,57 Por exemplo, cerca de 13% dos
participantes de uma maratona em Los Angeles relataram um episódio de ITRS durante a semana
subsequente à corrida. Para corredores com habilidade comparável que não haviam competido por
razões independentes de qualquer enfermidade, a taxa de infecções se aproximava de 2%.103
FIG. 7.11 A intensidade do exercício afeta a função imune e o risco de infecção.
1. Exercício moderado: Uma sessão de exercício moderado reforça as funções imunes naturais e as
defesas do hospedeiro por até várias horas.76,95 Os efeitos mais notáveis incluem o aumento na
atividade das células NK. Essas subpopulações de linfócitos fagocíticos realçam a capacidade de o
sangue poder lutar contra a doença. Elas proporcionam também a primeira linha de defesa do
organismo contra diversos patógenos. A célula NK não necessita de sensibilização prévia ou
específica para corpos estranhos ou células neoplásicas. Pelo contrário, essas células demonstram
atividade citolítica espontânea que acaba rompendo e/ou inativando os vírus e o potencial
metastático das células tumorais.
2. Exercício vigoroso: Um período prolongado de exercício vigoroso (e de outras formas de estresse
extremo ou de treinamento aumentado) compromete profundamente a primeira linha de defesa do
organismo contra as infecções.75,80,113,160 Os ciclos repetidos de um exercício por demais intenso
ampliam ainda mais esse risco. Por exemplo, o comprometimento da função imune induzido por um
exercício vigoroso “é transferido” para uma segunda sessão de exercício realizada no mesmo dia de
forma a produzir mudanças ainda mais pronunciadas nos neutrófilos, linfócitos e células CD
selecionadas.132 Temperatura elevada, citocinas e vários hormônios relacionados ao estresse
(epinefrina, hormônio do crescimento [GH], cortisol, βendorfinas) com um exercício vigoroso
podem mediar a depressão das defesas imunes inatas do organismo (atividade das células NK e dos
neutrófilos) e adaptativas (função das células T e B). 7,104,146 A imunidade transitória porém
diminuída após um exercício vigoroso continua evidente no sistema imune mucoso do trato
respiratório superior.95,100
Uma Maneira Saudável de Reduzir o Risco de Resfriado
P ara mulheres sedentárias e pósmenopáusicas com sobrepeso que participavam em um programa de

exercício de intensidade moderada cinco dias por semana durante 12 meses, o risco de resfriados
diminuiu em mais de 3 vezes em comparação com um grupo controle de mulheres que frequentavam as
sessões de alongamento apenas uma única vez por semana. 16
Um Conselho Prudente
O efeito negativo do exercício vigoroso sobre a resposta imune apoia claramente a sabedoria dos indivíduos
com sintomas de ITRS que se abstêm de praticar qualquer atividade física (ou pelo menos de “ir com
calma”) a fim de otimizar os mecanismos imunes normais que combatem a infecção.
O treinamento aeróbico afeta positivamente as funções imunes naturais e a resistência ao estresse em

indivíduos jovens e mais velhos assim como nos obesos durante os períodos de redução
ponderal.32,33,135 As áreas de aprimoramento incluem (1) capacidade funcional realçada dos
mecanismos imunes citotóxicos naturais (p. ex., ações antitumorais na atividade das células NK) e (2)
diminuição no ritmo da redução relacionada à idade na função das células T e na produção associada
de citocinas. As células T citotóxicas defendem diretamente contra as infecções virais e fúngicas e
contribuem para regular outros mecanismos imunes.
Se o treinamento com exercícios realça a função imune, seria possível indagar por que os indivíduos
treinados mostram uma maior suscetibilidade às ITRS após uma competição intensa. A hipótese da
janela aberta sustenta que um aumento exagerado no treinamento ou na competição real expõe até
mesmo a pessoa altamente condicionada a um estresse “não normal” que deprime de forma transitória,
porém significativa, a função das células NK. Esse período de imunodepressão (“janela aberta”) reduz
a resistência natural às infecções. O efeito inibitório do exercício vigoroso sobre a produção (débito) de
hormônio adenocorticotrópico e a manutenção do cortisol por parte das concentrações ótimas de
glicose sanguínea podem afetar negativamente o processo imune. Para os indivíduos que se exercitam
regularmente mas apenas com níveis moderados, a janela de oportunidade para a infecção continua
“fechada”, preservando assim os benefícios protetores do exercício regular sobre a função imune.
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA. Nove anos de treinamento prévio com exercícios de resistência não
afetavam o número de células NK em repouso nem o nível de atividade em comparação com os
controles sedentários.106 As comparações indicavam que o treinamento de resistência ativava os
monócitos muito mais do que nas observações típicas feitas para o exercício aeróbico regular. A
ativação dos monócitos libera prostaglandinas que realizam uma regulação descendente das células NK
após o exercício. Isso inibe o efeito positivo a longo prazo do exercício sobre as células NK. Esses
pesquisadores haviam demonstrado previamente que as células NK evidenciavam um aumento
substancial de 225% após uma sessão aguda de exercício de resistência, resposta essa semelhante ao
efeito imediato do exercício aeróbico moderado.112,113
Fatores nutricionais influenciam a função imune (e, possivelmente, a suscetibilidade às infecções) em

resposta ao exercício vigoroso e ao treinamento.2,40,53,136,137 Por exemplo, o consumo de uma dieta
rica em gorduras (62% da energia proveniente dos lipídios) afetava negativamente o sistema imune, em
comparação com uma dieta rica em carboidratos (65% da energia proveniente dos carboidratos).114 A
suplementação com uma bebida que continha 6% de carboidratos (0,7 L antes; 0,25 L a cada 15
minutos durante; 500 mL a cada hora ao longo de todo o período de recuperação de 4,5 horas) induzia
uma redução benéfica nos níveis de citocinas na cascata inflamatória após 2,5 horas de corrida de
endurance.101 A pesquisa subsequente realizada pelo mesmo laboratório mostrou que a ingestão de
carboidratos (4 mL por kg de massa corporal) a cada 15 minutos durante 2,5 horas de corrida ou
ciclismo de alta intensidade mantinha níveis plasmáticos mais altos de glicose em 10 triatletas durante
o exercício do que um placebo.108 Uma solução com 6% de carboidratos ingerida durante o exercício
por ciclistas e triatletas competitivos adultos jovens do sexo masculino atenuava a resposta imune e o
estresse induzidos pelo exercício, particularmente por parte das células fagocíticas em virtude da
menor liberação de cortisol, com a mesma eficácia de uma bebida a 12%.136 Resultados benéficos
semelhantes com a ingestão de carboidratos para cortisol e citocinas inflamatórias selecionadas foram
observados após a competição, independentemente da idade ou do sexo.109 Uma resposta abafada do
cortisol e uma resposta reduzida das citocinas próinflamatórias e antiinflamatórias acompanham os
níveis plasmáticos mais altos de glicose observados com a suplementação de carboidratos no exercício.
Isso sugere uma redução induzida pelos carboidratos no estresse fisiológico global durante o exercício
prolongado de alta intensidade.
A suplementação combinada com as vitaminas antioxidantes C e E produz efeitos
imunopotencializadores mais proeminentes (produção exacerbada de citocinas) em adultos jovens e
sadios do que a suplementação com qualquer uma dessas vitaminas isoladamente.63 Além disso, um
suplemento diário de 200 mg de vitamina E intensificava os índices clinicamente relevantes da função
mediada pela célula T para indivíduos idosos porém sadios. 98 No entanto, a suplementação diária a
longo prazo com uma dose fisiológica de vitaminas e minerais ou com 200 mg de vitamina E não
reduzia a incidência nem a gravidade das infecções agudas do trato respiratório em pessoas não
institucionalizadas (não internadas) com 60 ou mais anos de idade. Entre os indivíduos vítimas de uma
infecção, os que recebiam vitamina E evidenciavam uma duração total da enfermidade e uma restrição
da atividade mais prolongadas.45
É necessário realizar mais pesquisa para determinar se a ingestão de vitamina C e E (e de outros
antioxidantes, como βcaroteno) acima dos níveis recomendados aprimora a função imune para que
possa proteger a população geral contra as ITRS. Parece que a suplementação diária com vitamina C
beneficia de fato os indivíduos engajados em um exercício representado por atividade física vigorosa,
particularmente aqueles predispostos às ITRS virais frequentes.52,119 Os corredores que recebiam um
suplemento diário de 600 mg de vitamina C antes e por 3 semanas depois de uma competição de
ultramaratona de 90 km tinham muito menos sintomas de ITRS — secreção nasal, espirros, dor de
garganta, tosse, febre — que os corredores que recebiam um placebo.119 Curiosamente, o risco de
infecção se relacionava inversamente com o desempenho na corrida; aqueles com os melhores tempos
sofriam mais sintomas. A ITRS se manifestava também com maior frequência nos corredores com
esquemas de treinamento mais vigorosos. Para esses indivíduos, a ingestão adicional de vitamina C e E
e, talvez, de carboidratos antes, durante e após um exercício estressante prolongado pode reforçar os
mecanismos imunes normais de forma a combater a infecção.104,107 É mais do que provável que a
presença de outros estressores — falta de sono, estresse mental, nutrição precária ou perda de peso —
possa intensificar o estresse imposto ao sistema imune por uma única sessão (ou por sessões repetidas)
de um exercício exaustivo.
O aminoácido não essencial glutamina desempenha um papel importante na função imune normal. Um
aspecto protetor da glutamina reside em sua utilização como combustível energético para a síntese dos
nucleotídios por parte das células que lutam contra a doença, particularmente os linfócitos e
macrófagos que defendem contra a infecção.6,139 Sepse, lesão, queimaduras, cirurgia e exercícios de
endurance reduzem os níveis de glutamina no plasma e no músculo esquelético. A glutamina
plasmática reduzida ocorre mais provavelmente porque a demanda desse aminoácido pelo fígado, rins,
intestino e sistema imune ultrapassa seu suprimento por parte da dieta e do músculo esquelético. Uma
concentração plasmática reduzida de glutamina contribui, pelo menos em parte, para a
imunossupressão que acompanha o estresse físico extremo.10,54,133,143 Assim sendo, a suplementação
com dopamina poderia reduzir a suscetibilidade à ITRS após um esforço físico vigoroso.
Os maratonistas que ingeriam uma bebida com glutamina (5 g de Lglutamina em 330 mL de água
mineral) no final de uma corrida e, a seguir, 2 horas mais tarde relatavam um menor número de ITRS
que os corredores sem suplementação.13 Estudos subsequentes realizados pelos mesmos pesquisadores
para determinar um possível mecanismo para o efeito protetor da glutamina sobre o risco de infecção
pósexercício não relataram qualquer efeito da suplementação sobre as mudanças na distribuição de
linfócitos no sangue.14 O surgimento de ITRS em atletas durante o treinamento intenso não flutua com
as mudanças na concentração plasmática de glutamina. A suplementação com glutamina préexercício
não afeta a resposta imune após uma única sessão de exercício contínuo de alta intensidade ou de
sessões repetidas de exercício intenso.79,126,157 Os suplementos de glutamina ingeridos 0, 30, 60 e 90
minutos após uma corrida de maratona preveniam a queda nas concentrações de glutamina após a
competição, porém não influenciavam três fatores: (1) atividade das células destruidoras ativada pelas
linfocinas, (2) a resposta proliferativa, nem (3) as mudanças induzidas pelo exercício nas
subpopulações de leucócitos.125 Ainda não dispomos de dados suficientes para recomendar os
suplementos de glutamina com a finalidade de minorar de fato a imunossupressão induzida pelo
Uma função imune ideal em geral é observada com um estilo de vida que enfatiza a atividade física
regular, a manutenção de uma dieta bem balanceada, a redução ao mínimo do estresse e um número
apropriado de horas de sono. Para uma perda de peso prudente, convém utilizar uma abordagem
gradual, pois uma redução ponderal mais rápida com restrição calórica intensa concomitante suprime a
função imune.105 Com um exercício prolongado e de alta intensidade, a ingestão de carboidratos (cerca
de 1 L/h de uma bebida típica para os esportes) reduz as alterações negativas na imunidade induzidas
pelo estresse fisiológico e pela depleção de carboidratos. Em geral, os atletas de endurance que
ingerem carboidratos durante uma corrida evidenciam uma ruptura muito menor nas medidas
hormonais e imunes do que os atletas que não consomem carboidratos. Essas respostas indicam um
menor nível de estresse fisiológico.
O uso de suplementos com um único mineral não é aconselhável, a não ser quando prescrito por um
médico ou um nutricionista qualificado, por causa das possíveis consequências adversas. A
suplementação com excesso de magnésio, por exemplo, pode causar distúrbios gastrintestinais,
incluindo diarreia. A ingestão de magnésio pode comprometer a absorção de ferro e de zinco, enquanto
um excesso de 15 mg de zinco inibe a absorção do cobre e afeta negativamente as concentrações de
colesterol HDL. Existe também preocupação acerca dos efeitos a longo prazo da suplementação com
cromo sobre o acúmulo tecidual desse mineral e de seus efeitos colaterais tóxicos. A suplementação
mineral a curto e a longo prazo acima dos níveis recomendados não beneficia o desempenho nos
exercícios nem aprimora a responsividade ao treinamento.
A perda de água e dos sais minerais nela contidos, principalmente cloreto de sódio e algum cloreto de
potássio no suor, impõe um grande desafio durante o exercício prolongado, especialmente em um clima
quente. A perda excessiva de água e eletrólitos afeta a tolerância ao calor e o desempenho nos
exercícios, podendo acarretar uma disfunção grave na forma de cãibras induzidas pelo calor, exaustão
térmica ou intermação (insolação). O número anual de mortes relacionadas ao calor durante os
treinamentos de futebol americano na primavera e no verão ilustra de forma trágica a importância da
reposição hidreletrolítica. Durante o treinamento ou uma partida, o atleta pode perder até 5 kg de água
através da transpiração. Isso corresponde a aproximadamente 8,0 g de depleção salina, pois cada kg (1
L) de suor contém cerca de 1,5 g de sal (o sódio é representado por 40% de NaCl). Entretanto, a
reposição da água perdida através da transpiração constitui uma necessidade crucial e imediata.
Como indicado no Capítulo 10, algum sal acrescentado ao líquido ingerido facilita esse processo.
O exercício vigoroso desencadeia uma liberação rápida e coordenada dos hormônios vasopressina e
aldosterona e da enzima renina, que irão minimizar a perda de sódio e de água através dos rins. A
conservação de sódio pelos rins ocorre até mesmo em condições extremas, como uma corrida de
maratona em um clima quente e úmido em que a produção de suor pode alcançar 2 L por hora. Os
eletrólitos perdidos no suor em geral podem ser reabastecidos pelo acréscimo de uma pequena
quantidade de sal ao líquido ou alimento ingerido. Os corredores em uma corrida de estrada com
duração de 20 dias no Havaí mantinham minerais plasmáticos em níveis normais ao consumirem uma
dieta irrestrita sem suprimentos minerais.29 A ingestão de “bebidas atléticas” não proporciona nenhum
benefício especial na reposição dos minerais perdidos através do suor, em comparação com o consumo
dos mesmos minerais em uma dieta bem balanceada. Os suplementos de sais minerais poderão ser
necessários para o exercício prolongado no calor com perda de líquidos acima de 4 ou 5 kg. A
suplementação apropriada pode ser conseguida ao beber uma solução salina a 0,1 ou 0,2%
(acrescentandose 0,3 colher de chá de sal de cozinha por litro de água). O Capítulo 10 apresenta
recomendações mais específicas para a reposição de eletrólitos com as bebidas de reidratação.
Uma ligeira deficiência de potássio ocorre com o exercício intenso durante o estresse térmico, porém
uma dieta com a quantidade recomendada de potássio em geral garante níveis adequados. A ingestão
de um copo de suco de laranja ou de tomate de 226 mL repõe o cálcio, o potássio e o magnésio
perdidos em 3 L de suor, perda essa cuja ocorrência é improvável com menos de 60 minutos de
Muitos atletas acreditam que a suplementação com certos oligominerais aprimora o desempenho nos
exercícios e contrabalança as demandas do treinamento pesado. O exercício extenuante pode fazer
aumentar a excreção dos quatro seguintes oligoelementos:
1. Cromo: necessário para o catabolismo dos carboidratos e dos lipídios e a função apropriada da
insulina e a síntese proteica.
2. Cobre: necessário para a formação de hemácias; influencia a expressão de genes específicos e
funciona como um cofator ou grupo prostético para várias enzimas.
3. Manganês: componente de superóxido dismutase no sistema de defesa antioxidante.
4. Zinco: componente de desidrogenase láctica, anidrase carbônica, superóxido dismutase e enzimas
relacionadas ao metabolismo energético, crescimento e diferenciação celular e reparo tecidual.
As perdas urinárias de zinco e cromo foram 1,5 e 2,0 vezes mais altas no dia de uma corrida de 6
milhas (9,6 km) do que em um dia de repouso.4 Uma perda relativamente grande de cobre e zinco
ocorre no suor durante o exercício.25,81 Contudo, a expansão do volume plasmático normal observada
com o treinamento aeróbico combinada com a redistribuição do zinco do plasma para outros tecidos
corporais (p. ex., fígado e músculos esqueléticos) dilui as concentrações plasmáticas de zinco de forma
a indicar uma aparente inadequação desse mineral.
As perdas de oligominerais com o exercício não significam necessariamente que os indivíduos
fisicamente ativos deveriam receber suplementos com esses micronutrientes. Por exemplo, não
ocorreram benefícios pela suplementação a curto prazo com 25 mg diários de zinco nas respostas
metabólicas e endócrinas assim como no desempenho durante o exercício extenuante em mulheres
eumenorreicas.141 Jogadores de futebol americano universitários que eram suplementados com 200 μg
de cromo (na forma de picolinato de cromo) diariamente por 9 semanas não mostravam alterações
benéficas na composição corporal nem na força muscular durante o treinamento intensivo com
levantamento de pesos, em comparação com um grupo controle que recebeu um placebo.17 Atletas de
potência e de endurance apresentavam níveis plasmáticos mais altos, e não mais baixos, de cobre e
zinco do que os controles que não treinavam.124 Entretanto, homens e mulheres que treinam
vigorosamente (com grande produção de suor) e mostram uma nutrição marginal e um baixo peso
corporal (p. ex., lutadores classificados pelo peso, corredores de endurance, bailarinos, mulheres
ginastas) deveriam monitorar com extremo cuidado a ingestão de oligominerais a fim de prevenir uma
deficiência óbvia.88 Para a maioria dos homens e das mulheres fisicamente ativos ocorrem perdas
apenas transitórias de oligominerais com o exercício, sem comprometer o desempenho nos exercícios,
a responsividade ao treinamento e a saúde global.
Ferro, zinco e cobre interagem e competem pelo mesmo carreador durante a absorção intestinal.
Assim sendo, a ingestão excessiva de um desses minerais costuma causar deficiência nos outros.87 Por
exemplo, o consumo excessivo de ferro reduz a absorção de zinco, enquanto o zinco excessivo minora
a absorção de cobre. Além disso, a suplementação com zinco acima dos níveis recomendados pode
reduzir o colesterol HDL, diminuindo o efeito benéfico do exercício aeróbico sobre essa lipoproteína
plasmática cardioprotetora. O Capítulo 12 aborda os possíveis efeitos ergogênicos dos suplementos de
cromo e de outros oligominerais, como o boro e o vanádio. O QUADRO 7.10 esboça as funções
relacionadas ao exercício e as fontes alimentares de quatro minerais — zinco, cobre, cromo e selênio
— associadas ao exercício e ao treinamento.
QUADRO 7.10 Funções Relacionadas ao Exercício e Fontes Alimentares de Oligominerais
Selecionados
Função Fontes Alimentares Proeminentes
Zinco Componente de várias enzimas que participam no metabolismo Ostras, gérmen de trigo, carne de gado,
energético; cofator para a anidrase carbônica carne de ave escura, cereais integrais,
fígado
Cobre Necessário para a síntese de citocromo oxidase e para a utilização do Fígado, rim, moluscos, cereais integrais,
ferro; componente da ceruloplasmina; componente de superóxido legumes, nozes, ovos
dismutase
Cromo Aprimora a ação da insulina Cogumelos, ameixas, nozes, pão e
cereal de grãos integrais, levedura de
cerveja
Selênio Funciona como antioxidante com glutationa peroxidase; Frutos do mar, rim, fígado
complementa a função da vitamina E
O estabelecimento de um equilíbrio entre a ingesta energética e o dispêndio de energia representa um

objetivo primário para o indivíduo fisicamente ativo que possui um peso corporal normal. O equilíbrio
energético não serve apenas para otimizar o desempenho físico, mas ajuda também a manter a massa
corporal magra, a responsividade ao treinamento e a função imune e reprodutiva. A atividade física
representa o fator mais importante capaz de afetar o dispêndio diário de energia (ver Capítulo 14). Uma
pessoa pode estimar as necessidades diárias de energia a partir de quadros que fornecem os valores do
custo energético para diversas atividades (levando na devida conta a frequência, a intensidade e a
duração).
A FIG. 7.12 ilustra as ingestas energéticas diárias médias relacionadas à idade para homens e mulheres
na população norteamericana. As ingestas energéticas alcançavam um pico entre os 16 e 29 anos de
idade e, a seguir, declinavam para os grupos etários subsequentes. Foi observado um padrão
semelhante para homens e mulheres, apesar de os homens alcançarem ingestas energéticas mais altas
do que as mulheres para todas as idades. Entre os 20 e 29 anos, as mulheres consumiam em média 35%
menos kCal que os homens em bases diárias (3.025 kCal [12.657 kJ] versus 1.957 kCal [8.188 kJ]).
Daí em diante, a diferença relacionada ao sexo na ingesta energética tornase cada vez menor; aos 70
anos, as mulheres consomem cerca de 25% menos kCal que seus congêneres masculinos.
FIG. 7.12 Ingesta energética diária média para homens e mulheres por idade na população norte-
americana durante os anos de 1988 a 1991. Multiplicar por 0,239 para converter kJ para kCal. (De Briefel RR,
et al. Total energy intake of the US population: The third National Health and Nutrition Examination Survey,
1988–1991. Am J Clin Nutr 1995; 62 (suppl):1072S.)
Os indivíduos que participam de uma atividade física moderada a intensa acabam aumentando a
ingesta energética diária para atender seu nível mais alto de dispêndio energético. Os operários que
cortam madeira, que gastam aproximadamente 4.500 kCal por dia, ajustam inconscientemente a ingesta
energética de forma a equilibrála com seu débito de energia. Consequentemente, a massa corporal se
mantém estável apesar de uma ingestão alimentar relativamente grande. O corpo leva vários dias para
alcançar um equilíbrio energético ao balancear a ingestão alimentar de forma a satisfazer um novo
nível de produção de energia. Com frequência, as pessoas sedentárias não conseguem manter o
equilíbrio energético delicado, permitindo assim que a ingesta energética ultrapasse o dispêndio
diário de energia. A falta de precisão em regular a ingestão de alimento na extremidade máxima do
espectro da atividade física contribui indubitavelmente para a “obesidade rastejante” nas sociedades
sedentárias altamente mecanizadas e tecnicamente avançadas.
Foi relatado que a ingestão diária de alimentos pelos atletas na Olimpíada de 1936 era em média
superior a 7.000 kCal, ou aproximadamente três vezes a ingestão média.1 Esses valores energéticos
citados com frequência justificam o que muitos acreditam ser uma enorme demanda de alimentos dos
atletas em treinamento. Esses números representam estimativas, pois não apareceram dados dietéticos
objetivos no relatório original. Com toda probabilidade, são estimativas exageradas da energia
despendida (e necessária) pelos atletas. Por exemplo, os corredores de longa distância que treinam mais
de 100 milhas (160 quilômetros) por semana (com um ritmo de 6 minutos por milha, para um gasto de
aproximadamente 15 kCal por minuto) não despendem mais de 800 a 1.300 calorias “extras” a cada
dia. Para esses atletas de endurance, cerca de 4.000 kCal provenientes da ingestão diária de alimentos
deverão equilibrar o maior dispêndio de energia induzido pelo exercício.
Muitos atletas, particularmente mulheres, não satisfazem as recomendações para a ingesta energética.
A pesquisa feita com nadadoras de elite, utilizando a técnica da água duplamente marcada descrita no
Capítulo 6, assinalou que o dispêndio diário de energia aumentava para 5.593 kCal ao dia durante um
treinamento de alto volume. Esse valor representa o mais alto nível de dispêndio diário constante de
energia relatado para mulheres atletas.149 A ingesta energética diária não aumentava o suficiente para
poder atender as demandas do treinamento e era, em média, de apenas 3.136 kCal, implicando um
desequilíbrio energético negativo. A possibilidade de um equilíbrio energético negativo na transição do
treinamento moderado para intenso pode acabar comprometendo o potencial pleno de treinamento e de
competição de uma pessoa.
A FIG. 7.13 apresenta as ingestas energéticas de uma grande amostra de atletas de elite de endurance,
de força e dos esportes de equipe na Holanda. Para os homens, a ingesta diária de energia oscilava
entre 2.900 e 5.900 kCal, enquanto a ingesta das mulheres competidoras variava entre 1.600 e 3.200
kCal. Com exceção das grandes ingestas energéticas de atletas nos extremos do desempenho e do
treinamento, a ingesta diária de energia não ultrapassa as 4.000 kCal para homens e as 3.000 kCal para
mulheres. O QUADRO 7.11 lista as ingestas adicionais de energia e de macronutrientes para atletas de
elite de ambos os sexos. Os dados, apresentados como ingesta calórica diária, incluem o percentual de
energia total na forma de carboidrato, proteína e lipídio. Para os homens, a ingesta energética diária
varia de 3.034 a 5.222 kCal; para as mulheres, oscila entre 1.931 e 3.573 kCal. A determinação da
média dos valores através dos estudos para o percentual de calorias totais de cada macronutriente
resultava em valores de 14,8% de proteína, 35,0% de lipídio e 49,8% de carboidrato para os homens e
de 14,4% de proteína, 31,8% de lipídio e 54,0% de carboidrato para as mulheres.
QUADRO 7.11 Exemplos de Ingestas Diárias de Energia, Proteína, Lipídio e Carboidrato (CHO)
de Atletas Bem Treinados de Ambos os Sexos
Ingesta Proteína Lipídio CHO
Energética Estudo
(kCal) Experimental
Grupo (g) (%) (g) (%) (g) (%)
Homens Bem Treinados
Corredores de longa distância (fundistas) (n = 50) 3.170 114 14 116 33 417 52 7
Corredores de longa distância (fundistas) (n = 10) 3.034 128 17 115 34 396 49 4
Triatletas (n = 25) 4.095 134 13 127 27 627 60 2
Maratonistas (n = 19) 3.570 128 15 128 32 487 52 2
Jogadores de futebol americano (n = 56) 3.395 126 15 141 38 373 44 2
Levantadores de peso (n = 19) 3.640 156 18 155 39 399 43 2
Jogadores de futebol (n = 8) 4.952 170 14 217 39 596 47 6
Nadadores (n = 22) 5.222 166 12 248 43 596 45 1
Nadadores (n = 9) 3.072 108 15 102 30 404 55 5

Mulheres Bem Treinadas
Corredoras de longa distância (fundistas) (n = 44) 1.931 70 19 60 28 290 53 7
Corredoras de longa distância, eumenorreicas (n = 2.489 81 12 97 35 352 53 3
33)
Corredoras de longa distância, amenorreicas (n = 2.151 74 13 67 27 344 60 3
12)
Nadadoras (n = 21) 3.573 107 12 164 41 428 48 1
Nadadoras (n = 11) 2.130 79 16 63 28 292 55 5
De Williams C. Carbohydrate needs of elite athletes. In: Simopoulos AP, Parlou KN, eds. Nutrition and fitness
for athletes. Basel: Karger, 1993.
1Berning JR, et al. The nutritional habits of adolescent swimmers. Int J Sports Nutr 1991;1:240.
2Burke LM, et al. Dietary intakes and food use of groups of elite Australian male athletes. Int J Sports Nutr
1991;1:278.
3Deuster PA, et al. Nutritional intakes and status of highly trained amenorrheic and eumenorrheic women
runners. Fertil Steril 1986;46:636.
4Grandjean
AC. Macronutrient intake of US athletes compared with the general population and
recommendations for athletes. Am J Clin Nutr 1989;49:1070.
5Hawley JA, Williams MM. Dietary intakes of agegroup swimmers. Br J Sports Med 1991;25:154.
6Jacobs I, et al. Muscle glycogen concentration and elite soccer players. Eur J Appl Physiol 1982;48:297.
7Cortesia de V. Katch (Inédito).
FIG. 7.13 Ingesta energética diária (em kCal) de atletas de ambos os sexos em endurance, força e
desportos de equipe. (Modificada de van Erp-Baart AMJ, et al. Nationwide Survey on Nutritional Habits in
Elite Athletes. Int J Sports Med 1989;10:53.)
Algumas atividades físicas exigem uma enorme produção de energia (acima de 1.000 kCal por hora em
maratonistas de elite e ciclistas profissionais) e uma ingesta energética correspondentemente alta
durante a competição ou os períodos de treinamento de alta intensidade. Por exemplo, as demandas
energéticas diárias de esquiadores crosscountry de elite durante uma semana de treinamento foram em
média de 3.740 a 4.860 kCal para mulheres e de 6.120 a 8.570 kCal para homens.142 Esses valores
para mulheres concordam com a avaliação recente do dispêndio energético diário de 7 remadoras de
elite peso leve, que foi em média de 3.957 kCal durante um período de treinamento de 14 dias.56 A FIG.
7.14 delineia a variação no dispêndio energético diário para um competidor (homem) durante a corrida
de ciclismo profissional conhecida como Tour de France (Volta da França). O dispêndio diário de
energia foi em média de 6.500 kCal para um período de quase 3 semanas. Ocorreram grandes
variações, dependendo do nível de atividade para um determinado dia; o dispêndio de energia caía para
3.000 kCal em um dia de “repouso” e aumentava para 9.000 kCal ao pedalar através de um desfiladeiro
nas montanhas. Pela combinação de uma nutrição líquida com refeições normais, esse ciclista
conseguiu quase igualar o dispêndio energético diário com a ingesta energética.
FIG. 7.14 Dispêndio diário de energia ( quadrados amarelos ) e ingesta energética (círculos púrpura) para um
ciclista durante a competição Tour de France. Durante 3 semanas no mês de julho, quase 200 ciclistas se
esforçam através de todo o perímetro da França, percorrendo 2.405 milhas (3.848 km), mais de 100 milhas
por dia (com apenas 1 dia de repouso), com uma velocidade média de 24,4 mph. Observar os valores
extremamente altos para os dispêndios de energia e a capacidade de alcançar um equilíbrio energético com
nutrição líquida mais refeições normais. P, estágio; R, dia de repouso. (Modificada de Saris WHM, et al.
Adequacy of vitamin supply under maximal sustained workloads; the Tour de France. In: Walter P, et al, eds.
Elevated Dosages of Vitamins . Toronto: Huber Publishers, 1989.)
O equilíbrio energético foi estudado durante uma corrida de 1.000 km (aproximadamente 600 milhas)
de Sidney a Melbourne, Austrália. O campeão grego da ultramaratona, Kouros, completou a corrida em
5 dias, 5 horas e 7 minutos, chegando 24 horas e 40 minutos antes do próximo competidor. Kouros não
dormiu durante os primeiros 2 dias da competição, percorreu 463 km (287,8 milhas) a uma velocidade
média de 11,4 km/h durante o primeiro dia e de 8,3 km/h no segundo dia. Durante os outros dias, ele se
valeu de frequentes períodos de repouso, incluindo pausas periódicas para pequenos “cochilos”. O
clima variou de condições de primavera a inverno (30–8° C) e o terreno era variável. O QUADRO 7.12
lista os detalhes pertinentes da distância percorrida, do dispêndio de energia e da ingestão de alimentos
e água.
QUADRO 7.12 Distância Percorrida e Equilíbrio Energético Diário e Total, Distribuição dos Nutrientes no Alimento e Ingestão de Água Durante uma
Corrida de Ultradistância de Elite
H2O
Carboidratos Lipídios Proteínas
Dia da Corrida Distância Percorrida (km) Dispêndio de Energia Estimado (kcal) Ingesta Energética Estimada (kcal) (g) (%) (kCal) (g) (%) (kCal) (g) (%) (kCal) (L)
1 270 15.367 13.770 3.375 98,0 13.50220 1,3 180 22 0,7 88 22,0
2 193 10.741 8.600 1.981 92,2 7.923 53 5,5 477 50 2,3 200 19,2
3 152 8.919 12.700 3.074 96.8 12.29727 1,9 243 40 1,3 160 22,7
4 165 9.780 7.800 1.758 90,1 7.032 56 6,5 504 66 3,4 264 14,3
5 135 7.736 12.500 3.014 96.4 12.05830 2.2 270 43 1,4 172 18,3
5 h 45 2.536 550 138 100,0 550 — — — — — — 3,2
Total 960 55.079 55.970 13.340 53.364186 1.674 221 734 99,7
Modificado de Rontoyannis GP, et al. Energy balance in ultramarathon running. Am J Clin Nutr 1989;49:976.
O corredor pesava 65 kg, tinha 171 cm de altura, um percentual de gordura corporal de 8% e um V·O2máx de
62,5 mL/kg/min.
A quase equivalência entre a ingesta energética total estimada (55.970 kCal) e o dispêndio de
energia (59.079 kCal) por parte de Kouros representa um aspecto impressionante da homeostasia
energética durante os extremos de esforço físico. Da ingesta energética total proveniente do alimento,
os carboidratos representaram 95,3%, os lipídios 3% e as proteínas representaram o 1,7% restante. A
ingestão de proteínas provenientes do alimento foi, em média, consideravelmente menor que o nível
QDR (apesar de terem sido consumidos suplementos proteicos na forma de comprimidos). A ingesta
energética diária extremamente alta (8.600–13.770 kCal) provinha de doces gregos (baklava, bolos e
rosquinhas), alguns chocolates, frutas e nozes secas, vários sucos de frutas e frutas frescas. A cada 30
minutos após as primeiras 6 horas de corrida, Kouros substituía os doces e as frutas por um pequeno
biscoito embebido em mel ou geleia. Ele consumiu uma pequena quantidade de galinha assada no dia
4, e bebia café todas as manhãs. Tomava o suplemento de 500 mg de vitamina C a cada 12 horas e um
comprimido de proteína duas vezes ao dia.
A impressionante façanha realizada por esse campeão exemplifica o extraordinário controle
regulador de um atleta altamente condicionado para equilíbrio energético durante um exercício
extenuante. O desempenho de Kouros foi conseguido graças a um ritmo que exigia um suprimento
contínuo médio de energia de 49% da capacidade aeróbica durante os primeiros dois dias da
competição (e de 38% para os dias 3–5). Ele terminou a competição sem comprometer a saúde global,
sem lesões musculares ou problemas termorreguladores, e sua massa corporal se manteve inalterada.
As dificuldades relatadas incluíam um episódio grave de constipação durante a competição e micções
frequentes que persistiram por vários dias após a competição.
Outro estudo de caso de um homem ultramaratonista de 37 anos também demonstra a enorme
capacidade para um alto e prolongado dispêndio diário de energia. A técnica da água duplamente
marcada avaliou o dispêndio energético durante um período de 2 semanas de uma corrida de 14.500
km ao redor da Austrália em 6,5 meses (média de 7–90 km/dia) sem nenhum dia de repouso. 55 O
dispêndio energético diário ao longo do período de mensuração foi, em média, de 6.321 kCal; a
renovação (turnover) diária da água foi igual a 6,083 L. O indivíduo percorreu aproximadamente a
mesma distância a cada dia durante o período do estudo como o fez ao longo de todo o período da
competição. Assim sendo, esses dados representam provavelmente a dinâmica energética para toda a
corrida.
Ginastas, bailarinas, patinadores no gelo e atletas classificados de acordo com o peso corporal no boxe,
nas lutas e no judô participam de um treinamento árduo. No entanto, em virtude da natureza de seu
desporto, esses homens e mulheres se esforçam continuamente para manter uma baixa massa corporal
magra (QUADRO 7.13 ). Como resultado, com frequência a ingesta energética cai intencionalmente para
menos do dispêndio de energia e manifestase um estado relativo de desnutrição. A ingesta diária de
nutrientes (% da QDR) de 97 ginastas (mulheres) competitivas com 11 a 14 anos de idade indica que a
suplementação nutricional poderia revelarse benéfica para esses indivíduos (FIG. 7.15 ). Vinte e três por
cento das mocinhas consumiam menos de 1.500 kCal por dia e mais de 40% consumiam menos de dois
terços da QDR para vitamina E, folato, ferro, magnésio, cálcio e zinco. Claramente, muitas dessas
ginastas adolescentes precisariam aumentar a quantidade nutricional de suas dietas ou aventar uma
possível suplementação. Para essas atletas, a ingestão de carboidratos não consegue alcançar o nível
exigido pelo treinamento intenso. Consequentemente, elas treinam e competem com frequência em um
estado de depleção de carboidratos. Alguma suplementação proteica, para conseguir uma ingestão
diária entre 1,2 e 1,6 g por kg de massa corporal, também pode estar justificada para manter o
equilíbrio nitrogenado e reduzir o potencial para um possível comprometimento do estado de
treinamento.
QUADRO 7.13 Esportes com um Alto Risco para Nutrição Marginal
Critério Disciplina Esportiva
Peso baixo — ingestas energéticas cronicamente baixas para Ginástica, jóquei, balé, dança, ginástica rítmica,
conseguir uma gordura corporal baixa dança no gelo, aeróbica
Peso da competição — esquemas com perda drástica de peso para Esportes classificados por peso (p. ex., judô, boxe,
conseguir a categoria de peso desejada lutas, remo, saltos com esqui)
Gordura baixa — perda drástica de gordura para conseguir a Fisiculturistas
gordura mais baixa possível
Atletas vegetarianos Provas de endurance
De Brouns F. Nutritional Needs of Athletes. New York: John Wiley & Sons, 1993.
FIG. 7.15 Ingesta diária média de nutrientes de 97 mulheres ginastas adolescentes (11–14 anos)
relacionada aos valores recomendados. A QDR no eixo y reflete apenas a proteína, enquanto energia, CHO e
lipídio refletem valores “recomendados” ( esquerda). Percentual de ginastas que consomem menos de dois
terços da QDR ( direita). Idade média, 13,1 anos; estatura média, 152,4 cm; massa corporal média, 43,1 kg.
(Modificada de Loosli AR, Benson J. Nutritional intake in adolescent athletes. Sports Med 1990;37:1143.)
A ingesta energética de 61 homens e mulheres de meiaidade que percorriam 60 km por semana

variava entre 40 e 60% mais calorias por kg de massa corporal que as ingestas de controles sedentários.
A energia extra necessária para correr entre 8 e 10 km diariamente foi responsável pela maior ingesta
calórica dos corredores. Paradoxalmente, os corredores mais ativos que comiam consideravelmente
mais em bases diárias pesavam consideravelmente menos que os corredores que se exercitavam com
um dispêndio calórico total mais baixo. Esses dados concordam com outros estudos de pessoas
fisicamente ativas; eles também apoiam o argumento de que o exercício regular proporciona uma
maneira efetiva de “comer mais porém pesar menos” enquanto é mantido um percentual mais baixo de
gordura corporal. O Capítulo 14 explora mais plenamente o importante papel do exercício regular para
o controle do peso.
Comer Mais, Porém Manterse Sadio
A s pessoas fisicamente ativas mantêm um corpo mais leve e mais magro e um perfil para risco de doença
mais saudável, não obstante uma maior ingestão da dieta norteamericana típica.
O ABC da Boa Nutrição: Aplicando as Diretrizes Dietéticas para os Norteamericanos

As Diretrizes Dietéticas para Norteamericanos (www.usda.gov.cnpp), desenvolvidas em conjunto pelo U. S.
Department of Agriculture e pelo Department of Health and Human Services, representam o consenso médico e
científico como um alicerce para a educação nutricional dos norteamericanos sadios a partir dos 2 anos de
idade. Quando adotadas, as diretrizes proporcionam um mapa rodoviário prudente que permite reduzir o risco
de doenças crônicas e garantir uma adequação nutricional.
É indispensável aprender o ABC das Diretrizes Dietéticas e a maneira de aplicálas em situações individuais.
Após rever esta informação, você consegue avaliar seus hábitos dietéticos, qualidades e inconvenientes em
comparação com as recomendações ( QUADRO 1)
O ABC de seus Hábitos Dietéticos

Diretrizes Dietéticas para Norteamericanos
O ABC das Diretrizes Dietéticas consiste em três componentes: (1) META PARA APTIDÃO , (2) CONSTRUIR UMA
BASE SAUDáVEL e (3) FAZER ESCOLHAS SENSATAS. Consultar o seguinte website para informação atualizada mais
específica: www.pueblo.gov/cictext/food/dietguide2000/toc.htm
1. A meta para um peso corporal saudável, conforme categorizado pelo índice de massa corporal (IMC).
Manter ou melhorar o peso corporal. Ver Capítulo 13 para uma discussão acerca do IMC e consultar o
seguinte website para um meio fácil de fazer o cálculo:
www.keepkidshealthy.com/welcome/bmicalculator.html
2. Tornarse fisicamente mais ativo todos os dias. Equilibrar a ingestão de alimento com a atividade física
regular. O seguinte website proporciona calculadores convenientes para estimar o dispêndio calórico
durante o exercício, determinar as frequências cardíacas alvo e computar até mesmo qual é a quantidade
de exercício que consegue “queimar” sua sobremesa favorita:
www.my.webmd.com/content/tools/1/calcdessert.htm?236288100000000704
1. Permitir que MinhaPirâmide oriente as escolhas de seus alimentos:

www.nal.usda.gov/fnic/Fpyr/pymid.gif
2. Escolher grãos diversificados em bases diárias, particularmente grãos integrais não refinados.
www.cspinet.org/nah/wwheat.html
3. Escolher diariamente uma grande quantidade de frutas e vegetais.
4. Manter os alimentos em condições adequadas para serem ingeridos. www.fightbac.org/main.cfm
Escolher uma dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol e com quantidades moderadas de gordura
1.
total. Eliminar os ácidos graxos trans quando possível.
2. Escolher bebidas e alimentos que permitam reduzir a ingestão de açúcares simples refinados.
www.usda.gov/cnpp
3. Escolher e preparar alimentos com menos sal.
www.pueblo.gsa.gov/cictext/food/dietguide2000/lesssalt.htm
4. Beber bebidas alcoólicas com moderação. Algumas pessoas não devem beber absolutamente nenhuma
bebida alcoólica. www.pueblo.gsa.gov/cictext/food/dietguide2000/alcohol.htm
Diretrizes Dietéticas
Após ter compreendido as Diretrizes Dietéticas você consegue avaliar sua dieta e os objetivos de aptidão em
relação a elas. A avaliação o ajuda também a tomar decisões sensatas acerca da mudança da dieta atual e dos
hábitos relacionados aos exercícios.
1. MinhaPirâmide proporciona recomendações para uma nutrição saudável de homens e

mulheres fisicamente ativos. Enfatiza as frutas, os cereais e vegetais e desaconselha os
alimentos ricos em proteínas animais, lipídios e produtos lácteos.
2. O Índice de Qualidade da Dieta, um escore complexo baseado em recomendações de oito
alimentos e nutrientes da Academia Nacional de Ciências, proporciona uma indicação geral
da “natureza saudável” da dieta do indivíduo.
3. Dentro de limites bastante amplos, uma dieta balanceada consegue atender as demandas de
nutrientes de atletas e outros indivíduos que participam em programas de treinamento com
exercícios. Os cardápios bem planejados com aproximadamente 1.200 kCal ao dia permitem
atender as demandas de vitaminas, minerais e proteínas. O consumo de alimentos adicionais
(dependendo do nível de atividade) permitirá atender então as necessidades diárias de
energia.
4. A QDR para proteína de 0,8 g por kg de massa corporal representa uma exigência liberal
considerada adequada para todas as pessoas, independentemente do nível de atividade física.
5. Uma ingestão de proteína entre 1,2 e 1,8 g por kg de massa corporal deveria atender
adequadamente a possibilidade de necessidades adicionais de proteínas durante o
treinamento extenuante e o exercício prolongado.
6. Os indivíduos fisicamente ativos alcançam prontamente os valores ideais para proteína, pois
consomem duas a cinco vezes a QDR para proteína com sua maior ingesta energética.
7. Não existem recomendações precisas para a ingestão diária de lipídios e carboidratos. Uma
recomendação prudente sugere não ultrapassar 30 a 35% das calorias diárias provenientes de
lipídios; dessa quantidade, a maior parte deveria constar de ácidos graxos insaturados.
8. Para pessoas fisicamente ativas, os carboidratos deveriam proporcionar 60% ou mais das
calorias diárias (400 a 600 g), particularmente como polissacarídeos não refinados.
9. A American Heart Association (AHA) recomenda modificações no estilo de vida que
incluam um aumento na atividade física regular e a eliminação do uso de todos os produtos
com tabaco.
10. Uma dieta apropriada enfatiza as frutas e os vegetais, os cereais e os grãos integrais, os
produtos lácteos sem gordura e pobres em gordura, os legumes, as nozes, os peixes, as aves e
as carnes magras.
11. Para enfrentar a epidemia de obesidade nos Estados Unidos, a AHA recomenda aos homens
que mantenham uma circunferência da cintura de 40 polegadas (100 cm) ou menos e, para as
mulheres, de 35 polegadas (89 cm) ou menos.
12. Os norteamericanos deveriam dedicar pelo menos 1 hora diária a uma atividade física
moderadamente intensa (caminhada rápida, natação ou ciclismo) para manterem uma boa
saúde e um peso corporal desejável.
13. Para atender as necessidades diárias de energia e de nutrientes e minimizar o risco de
doenças crônicas, os adultos deveriam consumir entre 45 e 65% das calorias totais na forma
de carboidratos, com uma ingestão máxima de açúcares acrescentados limitada a 25% das
calorias totais.
14. A ingestão aceitável de lipídios varia entre 20 e 35% da ingesta calórica, com uma ingestão
de proteínas entre 10 e 35%.
15. Os dias sucessivos de treinamento intenso depletam gradualmente as reservas de
carboidratos, até mesmo quando é mantida a ingestão recomendada desses nutrientes. Isso
poderia resultar em “estafa” induzida pelo treinamento, o que tornaria mais difícil a
continuação do treinamento.
16. A suplementação com vitaminas acima das quantidades existentes em uma dieta bem
balanceada não consegue aprimorar o desempenho nos exercícios nem o potencial para
treinamento. Pode resultar uma enfermidade séria do consumo de um excesso regular de
vitaminas lipossolúveis e, em algumas circunstâncias, de vitaminas hidrossolúveis.
17. O metabolismo elevado na atividade física faz aumentar a produção de radicais livres
potencialmente prejudiciais. Para reduzir a possibilidade de ocorrer estresse oxidativo e dano
celular, a dieta diária deveria conter alimentos ricos em vitaminas e minerais antioxidantes.
18. Uma curva com formato de J em geral descreve a relação entre a intensidade do exercício a
curto prazo e a suscetibilidade à infecção do trato respiratório superior (ITRS).
19. A atividade física de leve a moderada proporciona uma maior proteção contra a ITRS e
diversos cânceres do que um estilo de vida sedentário. Uma sessão de atividade física intensa
proporciona uma “janela aberta” que reduz a resistência antiviral e antibacteriana e faz
aumentar o risco de ITRS.
20. Os suplementos de glutamina não são recomendados para conseguir uma redução real da
imunossupressão induzida pelo exercício exaustivo.
21. A transpiração excessiva durante o exercício acarreta perda de água corporal e de minerais
correlatos. A perda de minerais deve ser reposta após o exercício com refeições bem
balanceadas.
22. A intensidade da atividade física diária determina em grande parte as demandas de ingesta
energética. As necessidades calóricas diárias dos atletas em desportos extenuantes
provavelmente não ultrapassam as 4.000 kCal, a não ser quando (1) a massa corporal é
significativa ou (2) o nível de treinamento ou de competição é extremo.
1. Errado: O corpo humano funciona de acordo com as leis da termodinâmica. Isso inclui também a
dinâmica do equilíbrio energético. Em conformidade com a primeira lei da termodinâmica, a equação do
equilíbrio energético determina que a massa corporal permanece constante quando a ingesta calórica é
igual ao dispêndio calórico. Se as calorias alimentares totais ultrapassam o dispêndio diário de energia, as
calorias em excesso se acumulam na forma de gordura no tecido adiposo. Inversamente, a perda de peso
ocorre quando o dispêndio diário de energia ultrapassa a ingesta energética diária.
2. Certo: Três mil e quinhentas calorias “extras” conseguidas seja através de uma maior ingesta energética,
seja através de um menor débito de energia, aproximase da energia contida em 0,45 kg de gordura
corporal acumulada.
3. Certo: O agrupamento em uma mesma categoria de todas as gorduras e óleos (com os doces) não
permite estabelecer a diferença entre as boas gorduras (azeite de oliva e óleo de canola, ricos em gorduras
monoinsaturadas e ácidos graxos ômega3), que defendem contra a doença cardíaca e lutam contra a
inflamação, e as gorduras prejudiciais, como as gorduras saturadas e os ácidos graxos transinsaturados.
Além disso, esse tipo de agrupamento não esclarece as diferenças entre os carboidratos refinados (arroz
branco, pão branco) e aqueles mais saudáveis (grãos integrais, arroz integral).
4. Errado: As diretrizes promulgadas pelo governo norteamericano são semelhantes àquelas defendidas por
outras agências (incluindo o USDA); elas enfatizam muito mais a adoção de padrões alimentares sadios e
comportamentos apropriados no estilo de vida do que enfocar objetivos numéricos específicos, como a
ingestão de gordura dietética.
5. Errado: A pesquisa em nutrição para o exercício, apesar de estar longe de ser completa, indica que o
grande número de adolescentes e adultos, que se exercitam regularmente para se manterem aptos,
incluindo os atletas competitivos, não necessita de nutrientes adicionais além daqueles obtidos graças à
ingestão regular de uma dieta nutricionalmente bem balanceada. Os atletas de endurance e outros que se
engajam regularmente em um treinamento intenso deverão manter uma ingesta energética e proteica
adequada e um consumo apropriado de carboidratos para corresponder ao uso desse macronutriente para
a obtenção de energia durante o exercício. No entanto, a atenção a uma dieta apropriada não significa que
uma pessoa fisicamente ativa deve fazer parte das fileiras dos mais de 40% de norteamericanos que
tomam suplementos (gastando cerca de 6 bilhões de dólares por ano) para conseguir um controle mais
apropriado da ingestão de nutrientes.
6. Errado: O desenho e a metodologia da pesquisa apropriada não conseguiram demonstrar que a
suplementação com aminoácidos em qualquer forma acima da QDR seja capaz de aumentar de maneira
significativa a massa muscular ou de aprimorar a força, a potência ou a endurance dos músculos. A
maioria dos indivíduos obtém uma quantidade adequada de proteína para permitir o crescimento muscular
com o treinamento de resistência consumindo alimentos comuns em uma dieta bem balanceada. Desde
que a ingesta calórica seja capaz de contrabalançar o débito energético (e que o indivíduo esteja
consumindo uma ampla variedade de alimentos), não existe qualquer necessidade de consumir
suplementos proteicos nem aminoácidos simples.
7. Errado: Os padrões para uma ingestão ótima de lipídios ainda não foram devidamente estabelecidos,
porém para promover uma boa saúde, a ingestão de lipídios provavelmente não deve ultrapassar os 25 a
30% do conteúdo energético da dieta. Dessa quantidade, pelo menos 70% devem provir de ácidos graxos
insaturados.
8. Errado: Não existem perigos para a saúde ao subsistir principalmente graças a uma grande variedade de
carboidratos complexos não refinados ricos em fibras, com uma ingestão adequada de aminoácidos
essenciais, ácidos graxos, minerais e vitaminas.
9. Errado: Mais de 50 anos de pesquisa não conseguiram apoiar o uso de suplementos vitamínicos por parte
de pessoas sadias com um quadro nutricionalmente adequado para melhorar o desempenho nos exercícios
ou a capacidade de realizar um treinamento árduo. Quando a ingestão de vitaminas alcança níveis
recomendados através da dieta, os suplementos não aprimoram o desempenho nem aumentam os níveis
sanguíneos desses micronutrientes.
10. Errado: As melhores fontes de antioxidante são o βcaroteno encontrado nos compostos pigmentados que
conferem a coloração amarela e laranja aos vegetais e às frutas, incluindo cenouras; vegetais com folhas de
coloração verdeescura, como espinafre, brócolis, nabos e beterrabas e repolhos verdes; batatasdoces,
abóbora de inverno, damascos, melão, mangas e mamão; a vitamina C encontrada nas frutas cítricas e seus
sucos, repolho, couves, nabos, melão, pimentões doces verdes e vermelhos e bagas; a vitamina E
encontrada nas aves, frutos do mar, óleos vegetais, gérmen de trigo, óleos de fígado de peixe, pães
integrais e cereais enriquecidos, nozes e sementes, feijões secos, vegetais com folhas verdes e ovos.
1. Abrahams A. The nutrition of athletes. Br J Nutr 1948;2:266.
2. Aguilo A, et al. Antioxidant diet supplementation influences blood iron status in endurance athletes. Int J
Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:147.
3. Aleisso HM, et al. Generation of reactive oxygen species after exhaustive aerobic and isometric exercise.
4. Anderson RA, et al. Strenuous running: acute effects on chromium, copper, zinc, and selected variables in
urine and serum of male runners. Biol Trace Element Res 1984;6:327.
5. Aoi W, et al. Exercise and functional foods. Nutr J 2006;5:15.
6. Ardawi MN, Newsholme EA. Metabolism in lymphocytes and its importance in the immune response.
Essays Biochem 1985;21:1.
7. Baum M, et al. Moderate and exhaustive endurance exercise influences the interferonlevels in wholeblood
culture supernatants. Eur J Appl Physiol 1997;76:165.
8. Bazzano LA, et al. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease in US adults: the first
National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Followup Study. Am J Clin Nutr
2002;76:93.
9. Beaton LJ, et al. Contractioninduced muscle damage is unaffected by vitamin E supplementation. Med Sci
10. Blanchard MA, et al. The influence of diet and exercise on muscle and plasma glutamine concentrations.
11. Brooks GA, et al. Chronicle of the Institute of Medicine physical activity recommendation: how a physical
activity recommendation came to be among dietary recommendations. Am J Clin Nutr 2004;79:921S.
12. Burke LM, et al. Energy and carbohydrate for training. J Sport Sci 2006;24:675.
13. Castell LM, et al. Does glutamine have a role in reducing infections in athletes? Eur J Appl Physiol
1996;73:488.
14. Castell LM, et al. Some aspects of the acute phase response after a marathon race, and the effects of
glutamine supplementation. Eur J Appl Physiol 1997;75:47.
15. Cavas L, Tarhan L. Effects of vitaminmineral supplementation on cardiac marker and radical scavenging
enzymes, and MDA levels in young swimmers. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:133.
16. Chubak J, et al. Moderateintensity exercise reduces incidence of colds among postmenopausal women. Am
J Med 2006;119:937.
17. Clancy SP, et al. Effects of chromium picolinate supplementation on body composition, strength, and
urinary chromium loss in football players. Int J Sport Nutr 1994;4:142.
18. Clark LC, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the
skin: a randomized trial. JAMA 1996;276:1957.
19. Clarkson PM. Minerals: exercise performance and supplementation in athletes. J Sports Sci 1991;9:91.
20. Clarkson PM, Haymes EM. Trace mineral requirements for athletes. Int J Sports Nutr 1994;4:104.
21. Clarkson PM, Haymes EM. Exercise and mineral status of athletes: calcium, magnesium, phosphorus, and
iron. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:831.
22. Clarkson PM, Thompson HS. Antioxidants: what role do they play in physical activity and health? Am J
Clin Nutr 2000;72:637.
23. Coombes JS, et al. Effect of vitamin E deficiency on fatigue and muscle contractile properties. Eur J Appl
Physiol 2002;87:272.
24. Cordain L, et al. Origins and evolutions of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J
Clin Nutr 2005;81:341.
25. Couzy DL, et al. Zinc metabolism in the athlete: influence of training, nutrition and other factors. Int J
Sports Med 1990;11:263.
26. Davis JM, et al. Exercise, alveolar macrophage function, and susceptibility to respiratory infection. J Appl
Physiol 1997;83:1461.
27. Dawson B, et al. Effect of vitamin C and vitamin E supplementation on biochemical and ultrastructural
indices of muscle damage after a 21 km run. Int J Sports Med 2002;23:10.
28. DeLorgeril M, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular
complications after myocardial infarction. Circulation 1999;99:779.
29. Dressendorfer RH, et al. Plasma mineral levels in marathon runners during a 20day road race. Phys
30. Drewnowski A. Concept of a nutritious food: Toward a nutrient density score. Am J Clin Nutr 2005;82:721.
31. Eaton CB, et al. Crosssectional relationship between diet and physical activity in two southeastern New
England communities. Am J Prev Med 1995;11:238.
32. Fahlman M, et al. Effects of endurance training on selected parameters of immune function in elderly
women. Gerontology 46:97, 2000.
33. Fleshner M. Exercise and neuroendocrine regulation of antibody production: protective effect of physical
activity of stressinduced suppression of the specific antibody response. Int J Sports Med 2000;21(suppl
1):S214.
34. Fogelholm GM, et al. Dietary and biochemical indices of nutritional status in male athletes and controls. J
Am Coll Nutr 1992;11:181.
35. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for energy, carbohydrates, fiber,
fat, protein and amino acids. Washington, DC: National Academy Press, 2002.
36. Friedenreic CM. Physical activity and cancer: lessons learned from nutritional epidemiology. Nutr Rev
2001;59:349.
37. Fry AC, et al. Effect of a liquid multivitamin/mineral supplement on anaerobic exercise performance. Res
38. Fung TT, et al. Wholegrain intake and risk of type2 diabetes: a prospective study in men. Am J Clin Nutr
2002;76:535.
39. Gauche E, et al. Vitamin and mineral supplementation and neuromuscular recovery after a running race.
40. Gleeson M, Bishop NC. Elite athlete immunology: importance of nutrition. Int J Sports Nutr 2000;21(suppl
1):S44.
41. Goldfarb AH, et al. Antioxidants: role of supplementation to prevent exerciseinduced oxidative stress. Med
42. Goldfarb AH, et al. Vitamin E effects on indexes of lipid peroxidation in muscle from DHEAtreated and
exercised rats. J Appl Physiol 1994;76:1630.
43. Goldfarb AH, et al. Vitamin E attenuates myocardial oxidative stress induced by DHEA in rested and
exercised rats. J Appl Physiol 1996;80:486.
44. Grandjean AC. Macronutrient intakes of U.S. athletes compared with the general population and
recommendations made for athletes. Am J Clin Nutr 1989;49:1070.
45. Gratt JM, et al. Effect of daily vitamin E and multivitaminmineral supplementation on acute respiratory
tract infections in elderly persons. JAMA 2002;288:715.
46. Guilland JC, et al. Vitamin status of young athletes including the effects of supplementation. Med Sci
47. Hann CS, et al. Validation of the Healthy Eating Index with use of biomarkers in a clinical sample of
healthy women. Am J Clin Nutr 2001;74:479.
48. Haraldsdottir J, Andersen LB. Dietary factors related to fitness in young men and women. Prev Med
1994;23:490.
49. Haub MD, et al. Effect of protein source on resistivetraininginduced changes in body composition and
muscle size in older men. Am J Clin Nutr 2002;76:511.
50. Haymes EM. Vitamin and mineral supplementation to athletes. Int J Sport Nutr 1991;1:146.
51. Hellsten Y, et al. Effect of sprint cycle training on activities of antioxidant enzymes in human skeletal
muscle. J Appl Physiol 1996;81:1484.
52. Hemilüa H. Vitamin C and common cold incidence: a review of studies with subjects under heavy physical
stress. Int J Sports Med 1996;17:379.
53. Henson DA, et al. Carbohydrate supplementation and lymphocyte proliferative response to long endurance
running. Int J Sports Med 1998;19:574.
54. Hickson RC, et al. Glutamine prevents downregulation of myosin heavychain synthesis and muscle
atrophy from glucocorticoids. Am J Physiol 1995;31:E730.
55. Hill RJ, Davies PS. Energy expenditure during 2 wk of an ultraendurance run around Australia. Med Sci
Sport Exerc 2001;33:148.
56. Hill RJ, Davies PS. Energy intake and energy expenditure in elite lightweight female rowers. Med Sci
57. HoffmanGoetz L, Pedersen BK. Exercise and the immune system: a model of the stress response?
Immunol Today 1994;15:382.
58. Hu FB, Willett WC. Optimal diets for prevention of coronary heart disease. JAMA 2002;288:2569.
59. Hu FB, et al. Prospective study of major dietary patterns and risk of coronary heart disease in men. Am J
Clin Nutr 2001;72:912.
60. Inal M, et al. Effect of aerobic and anaerobic metabolism on free radical generation in swimmers. Med Sci
61. Itoh H, et al. Vitamin E supplementation attenuates leakage of enzymes following 6 successive days of
running training. Int J Sports Med 2000;21:369.
62. Jeffery RW, et al. Physical activity and weight loss: does prescribing higher physical activity goals improve
outcome? Am J Clin Nutr 2003;78:684.
63. Jeng KCG, et al. Supplementation with vitamins C and E enhances cytokine production by peripheral blood
mononuclear cells in healthy adults. Am J Clin Nutr 1996;64:960.
64. Jensen MK, et al. Intakes of whole grains, bran, and germ and the risk of coronary heart disease in men.
Am J Clin Nutr 2004;80:1492.
65. Ji LL. Exercise and oxidative stress: role of the cellular antioxidant systems. Exerc Sport Sci Rev
1995;23:135.
66. Jimenez K, et al. Exercise does not induce oxidative stress in trained heart transplant recipients. Med Sci
67. Johnston CS. Uncle Sam’s diet sensation: MyPyramid—an overview and commentary. Med Gen Med
2005;7:78.
68. Jonsdottir IH, et al. Enhancement of natural immunity seen after voluntary exercise in rats: role of central
opioid receptors. Life Sci 2000;66: 1231.
69. Joshipura KJ, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999;282:1233.
70. Jula A, et al. Effects of a diet and simvastatin on serum lipids, insulin and antioxidants in
hypercholesterolemic men: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287:598.
71. Kant AK. Consumption of energydense, nutrientpoor foods by adult Americans: the third National Health
and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. Am J Clin Nutr 2000;72:929.
72. Kanter MM. Free radicals and exercise: effects of nutritional antioxidant supplementation. Exerc Sport Sci
Rev 1995;23:375.
73. Kanter MM, et al. Effects of an antioxidant vitamin mixture on lipid peroxidation at rest and postexercise. J
74. Kleiner SM, et al. Metabolic profiles, diet and health practices of championship male and female body
builders. J Am Diet Assoc 1990;
90:962.
75. Kohut ML, et al. Prolonged exercise suppresses antigenspecific cytokine response to upper respiratory
infection. J Appl Physiol 2001;90:678.
76. Kosta T, et al. The symptomatology of upper respiratory tract infections and exercise in elderly. Med Sci
77. Krauss RM, et al. AHA dietary guidelines revision 2000: a statement for health care professionals from the
Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284.
78. Krester AJ. The new Dietary Reference Intakes in food labeling: the food industry’s perspective, Am J Clin
Nutr 2006;83:1231S.
79. Krzywkowski K, et al. Effect of glutamine and protein supplementation on exerciseinduced decreases in
salivary IgA. J Appl Physiol 2001;91:832.
80. Lambert CP, et al. Influence of acute submaximal exercise on Tlymphocyte suppressor cell function in
healthy young men. Eur J Appl Physiol 2000;82:151.
81. Lane HW. Some trace elements related to physical activity: zinc, copper, selenium, chromium and iodine.
In: Hickson JE, Wolinski I, eds. Nutrition in Exercise and Sport. Boca Raton, FL: CRC Press, 1989.
82. Lasheras C, et al. Mediterranean diet and age with respect to overall survival in institutionalized,
nonsmoking elderly people. Am J Clin Nutr 2000;71:987.
83. Lauber RP, Sheard NF. The American Heart Association dietary guidelines for 2000: a summary report.
Nutr Rev 2001;59:298.
84. Leaf DA, et al. The effect of exercise intensity on lipid peroxidation. Med Sci Sports Exerc 1997;29:1036.
86. Liu S, et al. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Study. Am J
Clin Nutr 2000;72:922.
87. Lönnerdal B. Bioavailability of copper. Am J Clin Nutr 1996;63(suppl):821S.
88. Lukaski HC. Magnesium, zinc, and chromium nutriture and physical activity. Am J Clin Nutr
2000;72(suppl):585S.
90. Mackinnon LT. Future directions in exercise and immunology: regulation and integration. Int J Sports Med
1998;19:S205.
91. Manore MM. Vitamin B6 and exercise. Int J Sports Nutr 1994;5:89.
92. Manore MM. Effects of physical activity on thiamine, riboflavin, and vitamin B6 requirements. Am J Clin
Nutr 2000;72(suppl):598S.
93. Manore MM, Leklem JE. Effect of carbohydrate and vitamin B6 on fuel substrates during exercise in
94. Matthews CE, et al. Relationship between leisuretime physical activity and selected dietary variables in the
Worcester Area Trial for Counseling in Hyperlipidemia. Med Sci Sports Exerc 1997;29:1199.
95. Matthews CE, et al. Physical activity and risk of upperrespiratory tract infection. Med Sci Sports Exerc
2000;32:S292.
96. Matthews CE, et al. Moderate to vigorous physical activity and risk of upperrespiratory tract infection.
97. McBride JM, et al. Effect of resistance exercise on free radical production. Med Sci Sports Exerc
1998;30:67.
98. Meydani SN, et al. Vitamin E supplementation and in vivo immune response in healthy elderly subjects.
JAMA 1997;277:1380.
99. Miyazaki H, et al. Strenuous endurance training in humans reduces oxidative stress following exhausting
exercise. Eur J Appl Physiol 2001;84:1.
Müuns G, et al. Impaired nasal mucociliary clearance in longdistance runners. Int J Sports Med
100. 1995;16:209.
101. NehlsenCannarella S, et al. Carbohydrate and cytokine response to 2.5 hr of running. J Appl Physiol
1997;82:1662.
102. Nieman B, et al. Supplementation patterns in marathon runners. J Am Diet Assoc 1989;89:1615.
103. Nieman DC. Physical activity, fitness, and infection. In: Bouchard C, et al, eds. Physical Activity, Fitness,
and Health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.
104. Nieman DC. Immune response to heavy exertion. J Appl Physiol 1997;82:1385.
105. Nieman DC, Pedersen BK. Nutrition and Exercise Immunology. Boca Raton, FL: CRC Press, 2000.
106. Nieman D., et al. Natural killer cell cytotoxic activity in weight trainers and sedentary controls. J Strength
Condit Res 1994;8:251.
107. Nieman DC, et al. Carbohydrate supplementation affects blood granulocyte and monocyte trafficking but not
function following 2.5 hours of running. Am J Clin Nutr 1997;66:153.
108. Nieman DC, et al. Influence of mode and carbohydrate on the cytokine response to heavy exertion. Med Sci
109. Nieman DC, et al. Cytokine changes after a marathon race. J Appl Physiol 2001;91:109.
110. Novas A, et al. Total daily energy expenditure and incidence of upper respiratory tract infection symptoms
in young females. Int J Sports Med 2002;23:465.
111. Pattwell DM, Jackson MJ. Contractioninduced oxidants as mediators of adaptation and damage in skeletal
muscle. Exer Sport Sci Rev 2004;32:14.
112. Pedersen BK. Influence of physical activity on the cellular immune system: mechanism of action. Int J
Sports Med 1991;12:S23.
113. Pedersen BK, HoffmanGoetz L. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation.
Physiol Rev 2000;80:1055.
114. Pedersen BK, et al. Training and natural immunity: effects of diets rich in fat or carbohydrate. Eur J Appl
Physiol 2000;82:98.
115. Pendergast DR, et al. The role of dietary fat on performance, metabolism and health. Am J Sports Med
1996;24:S53.
116. Peters EM, et al. Vitamin C supplementation reduces the incidence of postrace symptoms of upper
respiratorytract infection in ultramarathon runners. Am J Clin Nutr 1993;57:170.
117. Peters EM, et al. Attenuation of the increase in circulating cortisol and enhancement of the acute phase
response in vitamin Csupplemented ultramarathon runners. Int J Sports Med 2001;22:120.
118. Peters EM, et al. Vitamin C supplementation attenuates the increases in circulating cortisol, adrenaline and
antiinflammatory polypeptides following ultramarathon running. Int J Sports Med 2001;22:537.
119. PetersFutre EM. Vitamin C, neutrophil function, and URTI risk in distance runners: the missing link.
Exerc Immunol Rev 1997;3:32.
120. Pitsavos C, et al. Adherence to the Mediterranean diet is associated with total antioxidant capacity in healthy
adults: the ATTICA study. Am J Clin Nutr 2005;82:694.
121. Popkin BM, et al. A comparison of dietary trends among racial and socioeconomic groups in the United
States. N Engl J Med 1996;335:716.
122. Position of the American Dietetic Association. Nutrition for physical fitness and athletic performance for
adults. ADA Reports 1987;87:933.
123. Quindry JC, et al. the effects of acute exercise on neutrophils and plasma oxidative stress. Med Sci Sports
Exerc 2003;35:1139.
124. Rodriguez Tuya I, et al. Evaluation of the influence of physical activity on plasma concentrations of several
trace metals. Eur J Appl Physiol 1996;23:299.
125. Rohde T, et al. Competitive sustained exercise in humans, lymphokine activated killer cell activity, and
glutamine: an intervention study. Eur J Appl Physiol 1998;78:448.
126. Rohde T, et al. Effect of glutamine supplementation on changes in the immune system induced by repeated
127. Rokitzke L, et al. Acute changes in vitamin B6 status in endurance athletes before and after a marathon. Int
J Sports Nutr 1994;4:154.
128. Rokitzki L, et al. Tocopherol supplementation in racing cyclists during extreme endurance training. Int J
Sports Nutr 1994;4:255.
129. Rokitzki L, et al. Assessment of vitamin B2 status in performance athletes of various types of sports. J
Nutr Sci Vitaminol 1994;40:11.
130. Rokitzki L, et al. Dietary, serum and urine ascorbic acid status in male athletes. Int J Sports Med
1994;15:435.
131. Rokitzki L, et al. Lipid peroxidation and antioxidative vitamins under extreme endurance stress. Acta
Physiol Scand 1994;151:149.
132. Rosen O, et al. Leukocyte counts and lymphocyte responsiveness associated with repeated bouts of
strenuous endurance exercise. J Appl Physiol 2001;91:425.
133. Rowbottom DG, et al. The emerging role of glutamine as an indicator of exercise stress and overtraining.
134. Sarris WWM, et al. How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of
the IASO 1st Stock Conference and consensus statement. Obesity Reviews 2003;4:1201.
135. Scanga CB, et al. Effects of weight loss and exercise training on natural killer cell activity in obese women.
136. Scharhag J, et al. Mobilization and oxidative burst of neutrophils are influenced by carbohydrate
supplementation during prolonged cycling in humans. Eur J Appl Physiol 2002;87:584.
137. Scharhag J, et al. Effects of graded carbohydrate supplementation on the immune response in cycling. Med
138. Senturk UK, et al. Exerciseinduced oxidative stress affects erythrocytes in sedentary rats but not exercise
trained rats. J Appl Physiol 2001;91:1999.
139. Shewchuk LD, et al. Dietary Lglutamine does not improve lymphocyte metabolism or function in exercise
trained rats. Med Sci Sports Exerc 1997;29:474.
140. Singh A, et al. Chronic multivitaminmineral supplementation does not enhance physical performance. Med
141. Singh A, et al. Neuroendocrine response to running in women after zinc and vitamin E supplementation.
142. Sjödin AM, et al. Energy balance in crosscountry skiers: a study using doubly labeled water. Med Sci
143. Smith DJ, Norris SR. Changes in glutamine and glutamate concentrations for tracking training tolerance.
Med Sci Sports Exerc 32:684, 2000.
144. Solfrizzi V, et al. High monounsaturated fatty acid intake protects against agerelated cognitive decline.
Neurology 1999;52:1563.
145. Stark AH, Madar Z. Olive oil as a functional food: epidemiology and nutritional approaches. Nutr Rev
2002;60:170.
146. Steensberg A, et al. Strenuous exercise decreases the percentage of type 1 T cells in the circulation. J Appl
Physiol 2001;91:1708.
147. Telford R, et al. The effect of 7 to 8 months of vitamin/mineral supplementation on athletic performance.
Int J Sports Nutr 1992;2:135.
148. Tiidus PM, Houston ME. Vitamin E status and response to exercise training. Sports Med 1995;26:12.
149. Trappe TA, et al. Energy expenditure of swimmers during high volume training. Med Sci Sports Exerc
1997;29:950.
150. Trichopoulou A, et al. Adherence to a Mediterranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med
2003;348:2599.
151. Uusitalo AL, et al. Overtraining: making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment. Phys
Sportsmed 2001;29(5):35.
152. Van Remmen H, et al. Oxidative damage to DNA and aging. Exerc Sport Sci Rev 2003;31;149.
153. Variyam JN, et al. USDA’s Healthy Eating Index and nutrition information. Washington, DC: USDA, 1998.
154. Viitala PE, et al. The effects of antioxidant vitamin supplementation on resistance exercise induced lipid
peroxidation in trained and untrained participants. Lipids Health Dis 2004;3:14.
155. Volek JS, et al. Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. J Appl
Physiol 1997;82:49.
156. Wagenmakers A, et al. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion, and amino acid metabolism. Am
J Physiol 1991;260:E883.
157. Walsh NP, Blannin AK. Effect of oral glutamine supplementation on human neutrophil lipopolysaccharide
stimulated degranulation following prolonged exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000;1:39.
158. Webster MJ, et al. The effect of a thiamin derivative on exercise performance. Eur J Appl Physiol
1997;75:520.
159. Weidner TG, et al. The effect of exercise training on the severity and duration of viral upper respiratory
illness. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1578.
160. Weinstock C, et al. Effect of exhaustive exercise stress on the cytokine response. Med Sci Sports Exerc
1997;29:345.
161. Wolfe RR. Protein supplements and exercise. Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):551S.
162. Wolfe RR, et al. Isotopic analysis of leucine and urea metabolism in exercising humans. J Appl Physiol
1982;52:458.
163. Woods JA, et al. Exercise and cellular innate immune function. Med Sci Sports Exerc 1999;31:57.
Responda a estas 10 sentenças acerca de considerações nutricionais para treinamento intenso e competição
nos esportes. Utilize a escala de escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste
após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E Devese jejuar por 2 horas antes de uma competição esportiva ou um treinamento intenso para evitar
um problema estomacal causado pelo alimento não digerido.
2. C E A refeição précompetição ideal consiste em alimentos ricos em proteínas que irão garantir níveis
elevados de proteína muscular durante a competição.
3. C E Não é sensato comer durante um exercício aeróbico de alta intensidade.
4. C E O índice glicêmico indica o número de calorias existentes nas diferentes formas de carboidratos.
5. C E O consumo de carboidratos com um alto índice glicêmico constitui o meio mais efetivo de repor
rapidamente o glicogênio depletado após um exercício de endurance intenso.
6. C E As reservas de glicogênio no músculo e no fígado são completadas habitualmente dentro de 12 horas
quando se consomem carboidratos com um alto índice glicêmico no período pósexercício imediato.
7. C E Evitar a ingestão de líquidos imediatamente antes de um exercício vigoroso para minimizar os
distúrbios intestinais e um declínio do desempenho nos exercícios.
8. C E A água potável fria funciona como a bebida ótima de reidratação oral a ser consumida durante o
exercício.
9. C E A pesquisa confiável apoia a sabedoria de se acrescentar algum sódio a uma solução oral de
reidratação, particularmente durante o exercício prolongado no calor.
10. C E A ingestão de uma bebida concentrada de açúcar antes e durante o exercício facilita a reidratação e
aprimora o desempenho no exercício.
necessidade de adotar uma ingestão ótima de nutrientes para poder atender as necessidades
energéticas e de elaboração dos tecidos em face da atividade física regular torna necessário
também modificações dietéticas ímpares destinadas a facilitar o treinamento intenso e a
competição.
Com frequência, os atletas competem pela manhã após um jejum noturno. Como assinalado no
Capítulo 1, ocorre uma depleção considerável nas reservas de carboidratos durante um período sem
alimentação de 8 a 12 horas, até mesmo quando a pessoa obedece normalmente as recomendações
dietéticas apropriadas. Consequentemente, a nutrição précompetição adquire uma importância
considerável. A refeição précompetição deve proporcionar energia suficiente proveniente dos
carboidratos e garantir uma hidratação ótima. Dentro desse arcabouço, o jejum antes da competição
ou do treinamento intenso não faz sentido do ponto de vista fisiológico, pois depleta rapidamente o
glicogênio hepático e muscular, o que, subsequentemente, prejudica o desempenho no exercício. Se a
pessoa treina ou compete na parte da tarde, o desjejum tornase a refeição mais importante destinada a
otimizar as reservas de glicogênio. Para o treinamento ou a competição realizada na parte final da
tarde, o almoço passa a constituir a fonte mais importante para reabastecer as reservas de glicogênio.
Ao individualizar o plano da refeição précompetição devem ser levados em conta os três seguintes
fatores:
1. Preferências alimentares
2. Condição psicológica
3. Digestibilidade do alimento
Como regra geral, eliminar os alimentos com um alto conteúdo lipídico e proteico no dia da
competição, pois esses alimentos são digeridos lentamente e permanecem no trato digestivo por um
período mais longo que os carboidratos com um conteúdo energético semelhante. O momento mais
apropriado para a refeição précompetição também deve ser levado em conta. O maior estresse e tensão
que acompanham habitualmente uma competição reduzem o fluxo sanguíneo para o trato digestivo,
deprimindo a absorção intestinal. Terão que transcorrer 3 a 4 horas para digerir, absorver e
armazenar na forma de glicogênio muscular e hepático uma refeição précompetição rica em
carboidratos.
Muitos atletas se acostumam psicologicamente (e até passam a depender) da refeição précompetição

clássica de “bife e ovos”. Esse tipo de refeição pode satisfazer o atleta, o técnico e o dono do
restaurante, porém não proporciona nenhum benefício para o desempenho no exercício. Esse tipo de
refeição, com um baixo conteúdo em carboidratos, pode dificultar um desempenho ótimo nos
exercícios.
Existem cinco motivos para modificar ou até mesmo abolir a refeição précompetição rica em
proteínas em favor de uma outra rica em carboidratos:
1. Os carboidratos dietéticos corrigem a depleção de glicogênio hepático e muscular devida ao jejum

noturno.
2. Os carboidratos são digeridos e absorvidos mais rapidamente que as proteínas ou os lipídios. Eles
fornecem energia mais rapidamente e reduzem a sensação de plenitude observada após uma
refeição.
3. Uma refeição rica em proteínas eleva o metabolismo de repouso muito mais que uma refeição rica
em carboidratos, em virtude das maiores demandas de energia para a digestão, a absorção e a
assimilação. Esse calor metabólico adicional sobrecarrega potencialmente os mecanismos corporais
responsáveis pela dissipação do calor, prejudicando o desempenho nos exercícios em um clima
quente.
4. O fracionamento das proteínas para obtenção de energia facilita a desidratação durante o exercício,
pois os coprodutos do fracionamento dos aminoácidos necessitam de água para sua excreção
urinária. Por exemplo, cerca de 50 mL de água “acompanham” a excreção de cada grama de ureia
na urina.
5. O carboidrato funciona como um nutriente energético primário para a atividade anaeróbica a curto
prazo e para o exercício aeróbico prolongado de alta intensidade.
A refeição précompetição ideal maximiza o armazenamento muscular e hepático de glicogênio e

proporciona a glicose para a absorção intestinal durante o exercício. A refeição deveria:
1. Conter 150 a 300 g de carboidratos (3 a 5 g por kg de massa corporal na forma sólida ou líquida)
2. Ser consumida 3 a 4 horas antes de exercitarse
3. Conter relativamente poucas gorduras e fibras a fim de facilitar o esvaziamento gástrico e minimizar
os problemas gastrintestinais
A importância da refeição précompetição é reconhecida somente quando a pessoa adota uma dieta
nutricionalmente apropriada durante todo o período de treinamento. As refeições préexercício não
conseguem corrigir as deficiências nutricionais preexistentes nem uma ingesta insuficiente de
nutrientes adotada durante as semanas que precedem a competição. O Capítulo 11 aborda como os
atletas de endurance podem aumentar o armazenamento de glicogênio antes da competição com as
modificações específicas de exercício/dieta da sobrecarga com carboidratos.
As barras nutritivas, os pós e as refeições líquidas preparadas comercialmente oferecem uma

abordagem alternativa para a refeição précompetição ou para as refeições suplementares durante os
períodos de competição.57 Esses suplementos de nutrientes também aprimoram efetivamente a ingesta
energética e de nutrientes no treinamento, particularmente quando o débito (a produção) de energia
ultrapassa a ingesta energética em virtude da falta de interesse ou do preparo inadequado das refeições.
As refeições líquidas proporcionam um alto conteúdo de carboidratos mas contêm também lipídios e
proteínas suficientes que irão contribuir para a sensação de saciedade. Elas podem fornecer também
líquidos aos indivíduos, pois existem nessa forma específica (de líquido). Uma refeição líquida é
digerida rapidamente, deixando essencialmente nenhum resíduo no trato intestinal. As refeições
líquidas se revelam particularmente efetivas durante as competições de natação e de pista que duram o
dia inteiro, ou durante os torneios de tênis, de futebol ou de basquete. Nessas situações, a pessoa dispõe
habitualmente de pouco tempo para (ou de interesse em) o alimento. As refeições proporcionam uma
abordagem prática para suplementar a ingesta calórica durante a fase de treinamento de alto débito
energético. Os atletas podem também utilizar a nutrição líquida quando têm dificuldade em manter o
peso corporal e como uma fonte imediata de calorias para aumentar de peso.
Barras nutritivas (também denominadas “barras de energia”, “barras de proteína” e “barras dietéticas”)
caracterizamse por um conteúdo proteico relativamente alto que varia entre 10 e 30 g por barra. A
barra típica de 60 g contém 25 g (100 kCal) de carboidrato (quantidades iguais de amido e de açúcar),
15 g (60 kCal) de proteína e 5 g (45 kCal) de lipídio (3 g ou 27 kCal como gordura saturada), com o
peso restante na forma de água. Isso representa cerca de 49% das 205 calorias totais da barra
provenientes de carboidratos, 29% de proteínas e 22% de lipídios. As barras incluem com frequência
vitaminas e minerais (3050% dos valores recomendados) e algumas contêm suplementos dietéticos,
tais como βhidroxiβmetilbutirato (HMB). Essas barras devem ser rotuladas como suplementos
dietéticos e não como alimentos.
Apesar de as barras nutritivas representarem uma maneira relativamente fácil de obter nutrientes
importantes, elas não devem substituir totalmente a ingestão normal de alimentos, pois carecem de
várias fibras vegetais e das substâncias fitoquímicas encontradas no alimento e contêm um nível
relativamente alto de ácidos graxos saturados. Como um alerta adicional, em geral essas barras são
vendidas como suplementos dietéticos; não existe avaliação independente por parte da Food and Drug
Administration (FDA) ou de outro departamento federal ou estadual que permita validar as alegações
contidas no rótulo para o conteúdo e a composição em termos de macronutrientes.
A Composição em Nutrientes das Barras Nutritivas Varia com a Finalidade
A s denominadas barras energéticas contêm uma maior proporção de carboidratos, enquanto as barras
A
“dietéticas” ou “para redução ponderal” são mais pobres em carboidratos e mais ricas em proteínas. As “barras
destinadas a substituir uma refeição” possuem o mais alto conteúdo energético (240310 kCal), com uma
quantidade proporcionalmente maior dos três macronutrientes. As “barras de proteína” contêm simplesmente
uma maior quantidade de proteína.
Um alto conteúdo proteico, entre 10 e 50 g por porção, representa um aspecto ímpar de pós e bebidas
nutritivos. Eles contêm também vitaminas, minerais e outros ingredientes de suplementos dietéticos.
Os pós são fornecidos em tubos ou pacotes que se misturam prontamente com água (ou outro líquido);
as bebidas são fornecidas previamente misturadas em latas. Com frequência, esses produtos funcionam
como uma alternativa para as barras nutritivas; são comercializados como substitutos das refeições,
recursos dietéticos, reforços energéticos ou fontes de proteínas concentradas.
A composição em nutrientes dos pós e das bebidas varia consideravelmente daquela das barras
nutritivas. Por um lado, as barras nutritivas contêm pelo menos 15 g de carboidratos que vão
proporcionar textura e paladar, o que não acontece com os pós e as bebidas. Isso é responsável pelo
conteúdo proteico relativamente alto dos pós e das bebidas. Pós e bebidas nutritivos em geral contêm
menos calorias por porção que as barras, porém isso pode variar para um determinado pó em
conformidade com o líquido usado para a mistura.
Uso de Suplementos entre os Atletas de Elite
U m levantamento recente de atletas canadenses de alto desempenho indicou que 88,4% relatavam que
vinham tomando um ou mais suplementos dietéticos durante os 6 meses precedentes. Dos suplementos
usados, as bebidas apropriadas para o esporte (22,4%), as barras apropriadas para o esporte (14,0%), as
multivitaminas e os minerais (13,5%), os suplementos proteicos (9,0%) e a vitamina C (6,4%) eram relatados
com maior frequência. 24
A porção recomendada de um pó é, em média, de aproximadamente 45 g, a mesma quantidade de

uma barra nutritiva (menos seu conteúdo em água), porém existe uma enorme variação nessa
recomendação. Uma porção típica de uma mistura de pó rica em proteína contém cerca de 10 g de
carboidrato (dois terços como açúcar), 30 g de proteína e 2 g de lipídio. Isso corresponde a um total de
178 kCal, ou 23% de calorias provenientes dos carboidratos, 67% das proteínas e 10% dos lipídios.
Assim sendo, quando misturados em água, os suplementos com nutrientes em pó ultrapassam muito o
percentual recomendado de ingestão de proteína e ficam aquém dos percentuais recomendados de
lipídios e de carboidratos. Uma bebida contém, tipicamente, ligeiramente mais carboidrato e menos
proteína do que um pó.
Como acontece com as barras nutritivas, a FDA ou outro departamento federal ou estadual não
fizeram nenhuma avaliação independente da validade das alegações contidas no rótulo para o conteúdo
e a composição em macronutrientes.
O QUADRO 8.1 proporciona a composição em macronutrientes para os suplementos de alimentos
líquidos acondicionados comercialmente (esvaziamento gástrico rápido com poucos resíduos e
distúrbios gastrintestinais), as bebidas ricas em carboidratos e as barras “com um alto conteúdo
energético” aconselhadas tipicamente para os indivíduos fisicamente ativos. O uso prudente de alguns
desses suplementos pode reabastecer as reservas de glicogênio antes e após o exercício de alta
intensidade e uma competição, especialmente porque isso reduz o apetite do atleta para os alimentos
“normais”.
QUADRO 8.1 Composição dos Suplementos Comerciais de Carboidratos nas Formas Líquida e
Sólida
Nutrição para os Esportes e “Otimizador Metabólico”
Bebida kCal por porção de 226,8 g Carboidrato, g Lipídio, g Proteína, g
GatorPro Sports Nutrition 360 58 (65%) 7 (17%) 16 (18%)
Nutrament 240 34 (57%) 6,5 (25%) 11 (18%)
SportShake 310 45 (58%) 10 (29%) 11 (13%)
SegoVery 180 30 (67%) 2,5 (13%) 9 (20%)
Go 190 27 (56%) 3 (13%) 15 (31%)
Sustacal 240 33 (55%) 5,5 (21%) 14,5 (24%)
Ensure 254 35 (54%) 9 (32%) 9 (14%)
Endura Optimizer 279 57 (82%) < 1 (2%) 11 (16%)
Metabolol II 258 40 (62%) 2 (7%) 20 (31%)
ProOptibol 266 44 (66%) 2 (7%) 18 (27%)
Muscle Pep 261 45 (69%) 1 (3%) 18 (28%)
Fórmula para Reparo das 200 26 (52%) 1,5 (8%) 20 (40%)
Proteínas
Bebidas Ricas em Carboidratos
Bebida Carboidrato, tipo Tamanho da Carboidratos, % de

Porção, g por onça
Carboidrato
onças
GatorLode Maltodextrina & glicose 12 5,9 20
Carboplex Maltodextrina 7,1 24
Exceed Maltodextrina & sacarose 32 7,1 24
Carbo Fire Glicose, polímeros, frutose 7,1 24
Ultra Fuel Maltodextrina 16 6,25 23
Carbo Power Maltodextrina, melado de milho rico em 7,9 18
frutose
Tabletes (Barras) Energéticos para os Esportes
Tablete (Barra) Tamanho, onças Total de kCal Carboidrato, g Proteína, g Lipídio, g
Power Bar 2,25 225 42 (75%) 10 (17%) 2 (8%)
Exceed Sports Bar 2,9 280 53 (76%) 12 (17%) 2 (7%)
Edgebar 2,5 234 44 (75%) 10 (17%) 2 (8%)
K-Trainer 2,25 220 40 (73%) 10 (18%) 2 (9%)
Tiger Sport 2,3 230 40 (70%) 11 (19%) 3 (11%)
Thunder Bar 2,25 220 41 (74%) 10 (18%) 2 (8%)
Ultra Fuel 4,87 290 100 (82%) 15 (12%) 3 (6%)
Clif Bar 2,4 252 52 (80%) 5 (8%) 3 (12%)
Gator Bar 2,25 220 48 (87%) 3 (5%) 2 (8%)
Forza 2,5 231 45 (78%) 10 (18%) 1 (4%)
BTU Stoker 2,6 252 46 (73%) 10 (16%) 3 (11%)
PR Bar 1,6 190 19 (40%) 14 (30%) 6 (30%)
Conteúdo em carboidratos de alimentos comuns: 4 bolinhos com pedaços de chocolate = 28 g; 1 xícara de

Wheaties (1 onça) = 23 g; 1 maçã =
21 g; 1 xícara de suco de maçã = 29 g; 1 banana = 27 g.
Conteúdo em proteína dos alimentos comuns: 1 xícara de leite = 8 g; 85 g de salmão cozido = 21 g; 1 xícara de
ervilhas cozidas = 16 g; 85 g de carne = 22 g; 1 ovo grande = 6 g.
A “vulnerabilidade” das reservas corporais de glicogênio durante o exercício intenso e prolongado

orientou uma quantidade considerável de pesquisa acerca dos benefícios potenciais das refeições com
carboidratos imediatamente antes e durante o exercício. Isso incluiu também algumas maneiras
destinadas a otimizar o reabastecimento de carboidratos no período de recuperação pósexercício.
Existe confusão acerca dos possíveis benefícios de endurance da ingestão de açúcares simples antes do
exercício. Alguns especialistas em nutrição para o exercício argumentam que o consumo de
carboidratos absorvidos rapidamente e com um alto índice glicêmico (ver Fig. 8.3 ) no transcorrer de 1
hora antes de exercitarse afeta negativamente o desempenho de endurance por uma de duas maneiras:
1. Induzindo um “transbordamento” da insulina em virtude de uma elevação rápida no açúcar

sanguíneo. O excesso de insulina causa uma hipoglicemia relativa (hipoglicemia de rebote). Uma
redução no açúcar sanguíneo prejudica a função do sistema nervoso central durante o exercício,
produzindo um efeito fatigante.
2. Facilitando o influxo de glicose no músculo (através de uma grande liberação de insulina) de forma
a aumentar o catabolismo dos carboidratos para a obtenção de energia durante o exercício. Ao
mesmo tempo, os altos níveis de insulina inibem a lipólise, o que reduz a mobilização dos ácidos
graxos livres a partir do tecido adiposo. Tanto o fracionamento aumentado de carboidratos quanto a
mobilização deprimida das gorduras contribuem para a depleção prematura do glicogênio e a fadiga
precoce.
A pesquisa realizada no final da década de 1970 indicou que a ingestão de uma solução de açúcar
altamente concentrada 30 minutos antes do exercício desencadeava uma fadiga precoce nas atividades
de endurance. Por exemplo, a endurance em uma bicicleta ergométrica declinava em 19% quando os
indivíduos consumiam 300 mL de uma solução contendo 75 g de glicose 30 minutos antes do
exercício, em comparação com o tempo de pedalagem precedido pelo mesmo volume de água potável
ou de uma refeição líquida de proteína, lipídio e carboidrato.27 Paradoxalmente, o consumo da bebida
com açúcar concentrado antes do evento (ao contrário da ingestão de água potável) depletava
prematuramente as reservas musculares de glicogênio. Isso ocorria porque a elevação dramática no
açúcar sanguíneo dentro de 5 a 10 minutos após a ingestão produzia um “transbordamento” na
liberação de insulina pelo pâncreas (hiperinsulinemia acentuada) seguida por um declínio rápido no
açúcar sanguíneo (hipoglicemia de rebote) quando a glicose penetrava rapidamente no músculo.35,108
Ao mesmo tempo, a insulina inibia a mobilização da gordura para obtenção de energia, um efeito que
pode durar por várias horas após consumir uma solução concentrada de açúcar. Durante o exercício,
portanto, o carboidrato intramuscular é catabolizado em maior grau que em condições normais. Isso
acelerava o ritmo de depleção de glicogênio.
Esses achados negativos da pesquisa parecem impressionantes e sua explicação é razoável, porém as
investigações subsequentes não foram reproduzidas em indivíduos sadios 1192632 nem em pacientes
com diabetes tipo 1.70 De fato, a ingestão préexercício de glicose aumentava a captação de glicose
pelo músculo, mas reduzia o débito (produção) de glicose pelo fígado durante o exercício, a fim de
conservar o glicogênio hepático.52 A discrepância entre os estudos não comporta uma explicação clara.
Uma maneira de eliminar qualquer possibilidade de efeitos negativos dos açúcares simples antes do
exercício consiste em ingerilos pelo menos 60 minutos antes de exercitarse. Isso proporciona tempo
suficiente para restabelecer o equilíbrio hormonal antes do início do exercício. Com toda a
probabilidade, existem diferenças individuais na resposta à ingestão de carboidratos específicos antes
do exercício e a subsequente liberação de insulina. O estado da glicose ou do glicogênio do indivíduo
antes do exercício desempenha algum papel, incluindo o índice glicêmico do alimento ingerido (ver
adiante).
A frutose é absorvida mais lentamente pelo intestino do que a glicose ou a sacarose. Isso acarreta uma
resposta apenas mínima da insulina essencialmente sem qualquer declínio na glicose sanguínea. Essas
observações fomentaram o debate acerca dos possíveis benefícios da frutose como uma fonte pré
exercício imediata de combustível exógeno na forma de carboidrato para o exercício prolongado. A
base lógica teórica para a utilização da frutose parece plausível, porém seus benefícios durante o
exercício continuam sendo inconclusivos. Do ponto de vista prático, o consumo de uma bebida rica em
frutose produz com frequência problemas gastrintestinais (vômitos e diarreia); isso afeta negativamente
o desempenho nos exercícios. Uma vez absorvida pelo intestino delgado, a frutose terá que penetrar
primeiro no fígado para ser transformada em glicose. Isso limita ainda mais a rapidez com que a
frutose se torna disponível como fonte de energia.
O exercício aeróbico de alta intensidade realizado durante 1 hora reduz o glicogênio hepático em
cerca de 55%, enquanto uma sessão de trabalho vigoroso de 2 horas depleta quase totalmente o
conteúdo em glicogênio do fígado e dos músculos que estão sendo exercitados (fibras musculares). Até
mesmo as sessões máximas repetitivas de 1 a 5 minutos de exercício, entremeadas com períodos de um
exercício de menor intensidade — como ocorre com o futebol, hóquei no gelo, hóquei de campo,
handebol europeu e tênis — reduzem drasticamente as reservas hepáticas e musculares de
glicogênio.37,83 O desempenho físico e mental melhora pela suplementação com carboidratos durante
o exercício.2,99,103,106 O acréscimo de proteína na bebida que contém carboidratos (relação de 4:1 de
carboidrato para proteína) pode prolongar o período de tempo até o surgimento de fadiga e reduzir o
dano muscular, em comparação com a suplementação feita durante o exercício apenas com
carboidrato.78 As refeições com carboidratos feitas durante o exercício prolongado permitem também
aos indivíduos se exercitarem com uma maior intensidade, apesar de sua percepção do esforço físico
não ser diferente daquela observada por um grupo placebo.92
O consumo de açúcares com um alto índice glicêmico durante o exercício não exacerba a resposta da
insulina (e, possivelmente, a hipoglicemia resultante) que poderia ocorrer com o consumo de açúcar na
condição préexercício. Isso ocorre porque, durante o exercício, os hormônios do sistema nervoso
simpático inibem a liberação de insulina. Simultaneamente, o exercício aumenta a captação de glicose
pelo músculo, fazendo com que a glicose exógena possa penetrar nessas células com uma menor
demanda de insulina.
O consumo de aproximadamente 60 g de carboidratos líquidos ou sólidos a cada hora é benéfico
para o exercício aeróbico de alta intensidade e longa duração (≥ 1 h) e para as sessões repetitivas porém
curtas de esforço quase máximo.3,15,44,58 Como abordado no Capítulo 5, o exercício sustentado ao
nível ou abaixo de 50% da intensidade máxima depende principalmente da energia proveniente da
oxidação das gorduras, com uma demanda relativamente pequena em relação ao fracionamento dos
carboidratos. Esse nível de exercício não esgota as reservas de glicogênio num grau capaz de limitar o
desempenho de endurance. Por outro lado, as refeições de glicose proporcionam carboidratos
suplementares durante o exercício intenso quando a demanda de glicogênio para a obtenção de energia
aumenta acentuadamente. De fato, as misturas de glicose, frutose e sacarose ingeridas simultaneamente
com uma alta velocidade (entre 1,8 e 2,4 g/min) resultam em taxas de oxidação dos carboidratos
exógenos 20 a 55% mais altas, alcançando um pico de 1,7 g/min (com oxidação reduzida do
carboidrato endógeno) em comparação com a ingestão de uma quantidade isocalórica de
glicose.12,43,76,77 A ingestão de carboidrato exógeno durante o exercício proporciona os dois seguintes
benefícios:
1. Poupa o glicogênio muscular, particularmente nas fibras musculares tipo I de contração lenta, pois a
glicose ingerida alimenta o exercício.8991
2. Mantém um nível mais apropriado de glicose sanguínea. Isso eleva os níveis plasmáticos de insulina
e reduz os níveis de cortisol e do hormônio do crescimento e previne a cefaleia, a vertigem, as
náuseas e outros sintomas de distúrbios do sistema nervoso central.10,63,109 A manutenção da
glicose sanguínea proporciona também glicose aos músculos quando as reservas de glicogênio são
depletadas nos estágios mais avançados do exercício prolongado.18,34
A FIG. 8.1 mostra que o estado de treinamento não altera a capacidade de oxidar glicose durante o
exercício quando o indivíduo treinado e destreinado se exercita com a mesma intensidade relativa. Sete
ciclistas treinados e sete indivíduos destreinados se exercitavam por 2 horas com 60% da capacidade
aeróbica. No início do exercício, cada indivíduo consumia 8 mL/kg de uma solução de glicose natural a
8% marcada com [13C] com 2 mL/kg do líquido sendo ingeridos a cada 20 minutos daí em diante. O
uso de glicose exógena total marcada com [13C] (3,2 kCal/min) era semelhante em ambos os grupos,
não obstante uma captação de oxigênio absoluta 24% mais alta nos indivíduos treinados (36 vs 29 mL
de O2/kg/min; FIG. 8.1A) e uma oxidação total de gordura mais alta. (Cerca de 1,5–1,7 g [6,0 a 6,8 kCal]
por minuto representa o limite superior para a oxidação do carboidrato exógeno.43,45,100,101) A
equivalência no uso de glicose exógena entre indivíduos treinados e destreinados ocorria até mesmo
com uma contribuição relativamente menor de carboidrato exógeno e endógeno para o dispêndio de
energia total mais alto dos indivíduos treinados (Fig. 8.1B). Isso sugere que a absorção de carboidratos
pelo trato gastrintestinal e seu lançamento na circulação limitam o ritmo de catabolismo do carboidrato
ingerido durante o exercício, independentemente do estado de treinamento.
FIG. 8.1 A, Contribuições absolutas (kJ por 60 min de exercício) e B, relativas (%) dos substratos para o
dispêndio de energia em homens treinados e destreinados em endurance. (*) Indica uma diferença
estatisticamente significativa entre treinados e destreinados. Multiplicar por 0,239 para transformar
quilojoules em quilocalorias. (De Jeukendrup AE, et al. Exogenous glucose oxidation during exercise in
endurance-trained and untrained subjects. J Appl Physiol 1997;83:835.)
Fique com a Glicose
N ão substituir a glicose por frutose exógena durante o exercício prolongado, pois menos frutose será
oxidada ao consumir quantidades equivalentes de ambos os açúcares. 53
A alimentação com carboidrato durante um exercício com 60 a 80% da capacidade aeróbica adia a
fadiga em 15 a 30 minutos, com o aprimoramento no desempenho em geral oscilando entre 15 e 35%.
Esse efeito, potencialmente importante na corrida de maratona, ocorre porque a fadiga nos indivíduos
bem nutridos costuma tornarse perceptível dentro de 2 horas após o início de um exercício intenso.
Uma pessoa consegue repelir a fadiga e prolongar a endurance com uma única refeição de carboidrato
concentrado cerca de 30 minutos antes do surgimento previsto da fadiga. A FIG. 8.2 mostra que essa
refeição restaura o nível de glicose sanguínea, que a seguir atende as necessidades energéticas dos
músculos ativos.
FIG. 8.2 Concentração plasmática média de glicose durante um exercício aeróbico prolongado de alta
intensidade, quando os indivíduos consumiam um placebo ou um polímero da glicose (3 g por kg de massa
corporal em uma solução a 50%). (Modificada de Coggan AR, Coyle EF. Metabolism and performance
following carbohydrate ingestion late in exercise. Med Sci Sports Exerc 1989;21:59.)
Os benefícios de endurance devidos às refeições com carboidratos tornamse evidentes com cerca de
75% da capacidade aeróbica. Quando inicialmente o exercício ultrapassa essa intensidade, o indivíduo
terá que reduzir a intensidade para o nível de 75% durante os estágios finais a fim de manter o
benefício proporcionado pela ingestão de carboidratos.18 As refeições repetidas de carboidratos sólidos
(43 g de sacarose com 400 mL de água) no início e com 1, 2 e 3 horas durante o exercício mantêm a
glicose sanguínea e tornam mais lenta a depleção de glicogênio durante 4 horas de ciclismo. A
manutenção da glicose sanguínea e das reservas de glicogênio também aprimora o desempenho do
exercício de alta intensidade até a exaustão no final da atividade.3,5,73,85 O vencedor de uma maratona
costuma ser o atleta que consegue manter um esforço aeróbico de alta intensidade e dar um pique até o
último alento.
Nem todos os carboidratos são digeridos e absorvidos com a mesma velocidade. O amido vegetal,
formado principalmente por amilose, representa um carboidrato resistente, por causa de seu ritmo de
hidrólise relativamente lento. Inversamente, o amido, com um conteúdo relativamente alto de
amilopectina, é digerido e absorvido com maior rapidez.
O índice glicêmico funciona como um indicador relativo (qualitativo) de como o alimento que contém
carboidrato afeta os níveis sanguíneos de glicose. A elevação no açúcar sanguíneo — denominada
resposta glicêmica — é determinada após ingerir um alimento que contém 50 g de um carboidrato
digerível (carboidrato total menos fibras) e comparandoo durante um período de 2 horas a um
“padrão” para o carboidrato (habitualmente pão branco ou glicose) ao qual é atribuído um valor de
100.7,107 O índice glicêmico expressa o percentual da área total debaixo da curva de resposta da
glicose sanguínea para um alimento específico comparado com a glicose (FIG. 8.3 ). Assim sendo, um
alimento com um índice glicêmico de 45 indica que a ingestão de 50 g do alimento eleva as
concentrações sanguíneas de glicose até níveis que alcançam 45% daquele alcançado com 50 g de
glicose. O índice glicêmico proporciona um conceito fisiológico mais útil do que a simples
classificação de um carboidrato tendo como base sua configuração química como simples ou
complexa, açúcar ou amido, ou disponível ou indisponível. Uma lista internacional dos valores do
índice glicêmico contém quase 1.300 entradas que representam os valores para mais de 750 diferentes
tipos de alimentos.28 Existem diferenças nos valores na literatura, dependendo do laboratório e do tipo
exato de alimento avaliado (p. ex., ligeiras variações no tipo de pão branco, arroz e batatas usados
como padrão de comparação). Não se deve encarar o índice glicêmico como um padrão invariável, pois
existe uma considerável variabilidade entre os indivíduos que consomem um alimento que contém
carboidratos específicos. Uma alta taxação do índice glicêmico não indica necessariamente uma
qualidade nutricional precária.68 Por exemplo, cenouras, arroz integral e milho, com suas grandes
quantidades de micronutrientes capazes de proteger a saúde, seus fitoquímicos e suas fibras dietéticas,
possuem índices relativamente altos.
FIG. 8.3 Resposta geral da absorção intestinal de glicose após a ingestão de alimentos com (A) um índice
glicêmico baixo ou (B) um índice glicêmico alto, como glicose. O alimento com um baixo índice glicêmico é
absorvido com um ritmo mais lento ao longo de todo o comprimento do intestino delgado, a fim de produzir
uma elevação mais gradual na glicose sanguínea.
Não se Trata Simplesmente da Forma do Carboidrato
O índice glicêmico é uma função do aparecimento da glicose na circulação sistêmica e sua captação pelos
tecidos periféricos, que é influenciada pelas propriedades do alimento que contém carboidratos. Por
exemplo, a relação de amilose para amilopectina no alimento e seu conteúdo em fibras e gorduras influenciam
a absorção intestinal de glicose, enquanto o conteúdo proteico do alimento pode exacerbar a liberação de
insulina de forma a facilitar a captação tecidual da glicose. 79
As diferenças individuais na resposta à maneira como o alimento é digerido e sua preparação e

maturação afetam o índice glicêmico. Por exemplo, uma banana madura possui um índice glicêmico
mais alto que uma banana “mais verde”. Depois que os alimentos são combinados (isto é, uma banana
madura comida com três sabores de sorvete coberto com nozes e chocolate), o índice glicêmico da
refeição para essa combinação de alimentos difere do índice glicêmico para os itens em separado.
A listagem dos índices glicêmicos revisados inclui também a carga glicêmica associada aos
tamanhos das porções específicas de diferentes alimentos. Enquanto o índice glicêmico compara
quantidades iguais de um alimento que contém carboidratos, a carga glicêmica quantifica o efeito
glicêmico global de uma porção típica do alimento. Isso representa o produto da quantidade dos
carboidratos disponíveis naquela porção e do índice glicêmico do alimento. Uma carga glicêmica alta
reflete uma maior elevação esperada na glicose sanguínea e uma maior liberação de insulina. Um
maior risco para diabetes tipo 2 e doença cardíaca coronariana coincide com o consumo crônico de
uma dieta com alta carga glicêmica.4150
A FIG. 8.4A lista o índice glicêmico para componentes comuns em vários grupamentos de alimentos. O
quadro anexo (B) fornece exemplos de refeições com índices glicêmicos altos e baixos para uma
composição semelhante de calorias e macronutrientes. Para uma identificação fácil, colocamos os
alimentos nas categorias alta, média e baixa para o índice glicêmico. Curiosamente, a taxação do índice
de um alimento não depende apenas de sua classificação como carboidrato “simples” (mono e
dissacarídeos) ou “complexos” (amido e fibras). Isso porque o amido vegetal no arroz branco e nas
batatas possui um índice glicêmico mais alto que os açúcares simples (particularmente a frutose)
existentes nas maçãs e nos pêssegos. O conteúdo em fibras do alimento torna mais lento o ritmo da
digestão; assim sendo, muitos vegetais (p. ex., ervilhas, feijões e outros legumes) possuem um índice
glicêmico baixo. A ingestão de lipídios e proteínas tende a tornar mais lenta a passagem do alimento
para dentro do intestino delgado, reduzindo assim o índice glicêmico do respectivo conteúdo em
carboidratos da refeição. Claramente, o método mais rápido de repor o glicogênio após o exercício
consiste em consumir alimentos com índices glicêmicos moderados a altos em vez de alimentos
incluídos na variedade baixa,11192084102 até mesmo quando a refeição de reabastecimento contém
uma pequena quantidade de lipídio e de proteína.:12 De fato, o acréscimo de proteína líquida ao
suplemento de carboidrato pode até mesmo acelerar a magnitude da ressíntese do glicogênio.6 Durante
as 2 primeiras horas de recuperação, quando o conteúdo em glicogênio muscular encontrase em seu
nível mais baixo, o consumo de uma solução com polímero de glicose (baixa osmolalidade) restaura o
glicogênio mais rapidamente que uma solução de energia equivalente de monômeros com alta
osmolalidade.67 O efeito benéfico das soluções de baixa osmolalidade sobre o reabastecimento do
glicogênio resulta provavelmente de dois fatores: (1) esvaziamento gástrico e fornecimento de glicose
mais rápidos ao intestino delgado e (2) captação de glicose aumentada e estimulada após o exercício
pelos músculos que não dependem da insulina. O acréscimo de Larginina na bebida que contém
carboidrato não proporciona nenhum benefício adicional para o reabastecimento dos carboidratos.74
FIG. 8.4 A. Categorização do índice glicêmico de fontes alimentares comuns de carboidratos. B. Este
quadro fornece exemplos de dietas com índices glicêmicos altos e baixos que contêm as mesmas quantidades
de energia e de macronutrientes e que obtêm 50% da energia do carboidrato (CHO) e 30% da energia do
lipídio. (Dietas retiradas de Brand-Miller J, Foster-Powell K. Nutr Today 1999;34:64.)
A necessidade de glicogênio no músculo previamente ativo acelera a ressíntese de glicogênio no

período pósexercício.65 Quando o alimento se torna disponível após o exercício, os quatro seguintes
fatores facilitam a captação celular de glicose:
1. Meio hormonal refletido por insulina elevada

2. Maior sensibilidade tecidual à insulina e a outras proteínas transportadoras (p. ex., GLUT 1 e GLUT
4, membros de uma família de transportadores facilitativos de monossacarídeos que medeiam
grande parte da atividade de transporte da glicose)
3. Baixos níveis de catecolaminas
4. Maior atividade de uma forma específica da enzima glicogênio sintase responsável pelo
armazenamento do glicogênio
Para acelerar o reabastecimento de glicogênio após um treinamento intenso ou uma competição,

devem ser consumidos logo que possível alimentos ricos em carboidratos com um alto índice
glicêmico. Obedecer esse conselho prático para restaurar rapidamente as reservas depletadas de
glicogênio: dentro de 15 minutos após interromper o exercício, consumir 50 a 75 g (ou 1,0–1,5 g por
kg de peso corporal) de carboidratos com um índice glicêmico alto a moderado. Continuar comendo 50
a 75 g de carboidrato a cada 2 horas até alcançar 500 a 700 g (7–10 g por kg de massa corporal) ou até
ter ingerido uma grande refeição rica em carboidratos. Se não for prático ingerir imediatamente
carboidratos após o exercício, uma estratégia alternativa consiste em fazer refeições que contenham 2,5
g de carboidrato com um alto índice glicêmico por kg de massa corporal com 2, 4, 6, 8 e 22 horas após
o exercício. Isso repõe o glicogênio até níveis semelhantes àqueles conseguidos com o mesmo
protocolo iniciado imediatamente após o exercício.64
O consumo de uma mistura de aminoácido–proteína de um hidrolisado de proteína do trigo com

leucina e fenilalanina livres (0,4 g/kg/h) em uma bebida que contém carboidrato (0,8 g/kg/h) facilita
um maior armazenamento muscular de glicogênio sem desconforto gastrintestinal do que a ingestão de
uma bebida contendo apenas carboidrato com a mesma concentração.94 Essa vantagem parece estar
relacionada ao efeito insulinotrópico de um nível mais alto de aminoácidos plasmáticos.93,110 O
benefício do acréscimo de proteína e/ou aminoácidos (e da maior liberação de insulina associada) sobre
o reabastecimento do glicogênio, porém, não é maior que aquele conseguido simplesmente pelo
acréscimo de carboidrato adicional ao suplemento utilizado na recuperação.75 Por exemplo, os atletas
treinados alcançavam velocidades de síntese de glicogênio equivalentes àquelas conseguidas com um
suplemento de glicose mais proteína com uma ingestão apenas de carboidrato de 1,2 g/kg/h.94 Os
suplementos eram fornecidos com intervalos de 30 minutos durante um período de recuperação de 5
horas. Esse protocolo de reabastecimento produzia uma ressíntese máxima de glicogênio. Uma
ingestão adicional de proteína ou de aminoácidos, apesar de aumentar a resposta da insulina, não
aumenta o ritmo de síntese do glicogênio.
A pesquisa abordou a seguinte questão: é melhor consumir grandes refeições ou lanches mais
frequentes de carboidratos com um alto índice glicêmico para otimizar o reabastecimento de
glicogênio? Um estudo comparou o reabastecimento de carboidratos de 24 horas com dois padrões de
consumo de uma refeição com energia equivalente de carboidratos com alto índice glicêmico: (1)
“fartandose” com uma única grande refeição, com sua maior resposta incremental de glicose e de
insulina ou (2) “mordiscando” (beliscando) lanches frequentes e menores, que produzem uma resposta
mais estável da glicose e da insulina.13 Os dois estilos de comer não produziram nenhuma diferença
nos níveis finais de glicogênio. Esses achados indicam que os indivíduos devem ingerir carboidratos de
alto índice glicêmico após um exercício intenso; a frequência das refeições e dos lanches deve ser
compatível com o apetite da pessoa e com a disponibilidade de alimento após o exercício.
Evitar legumes, frutose e produtos lácteos ao reabastecer rapidamente as reservas de glicogênio, por
causa de seus ritmos lentos de absorção intestinal. Ocorre uma ressíntese mais rápida do glicogênio
quando a pessoa permanece inativa durante a recuperação.17 Com uma ingestão ótima de carboidratos,
as reservas de glicogênio são reabastecidas com um ritmo de aproximadamente 5 a 7% por hora.
Assim sendo, até mesmo nas melhores circunstâncias, terão que transcorrer pelo menos 20 horas para
reabastecer as reservas de glicogênio após uma sessão de exercício capaz de depletar o glicogênio.
O reabastecimento ótimo do glicogênio beneficia os indivíduos envolvidos em (1) treinamento
intenso regular, (2) competição tipo torneio com rodadas de classificação ou (3) eventos competitivos
programados com apenas um ou dois dias para a recuperação. Antes de se dispor dos atuais métodos
para estabelecer o peso mínimo do lutador para a competição (ver Capítulo 14), os lutadores que
perdiam uma quantidade considerável de glicogênio (e de água) recorrendo a uma restrição de
alimentos e líquidos antes da pesagem com a intenção de “ajustar o peso” também eram beneficiados
por uma estratégia apropriada de reabastecimento do glicogênio.40 Para os lutadores universitários, a
perda de peso a curto prazo através da restrição energética sem desidratação também prejudicava a
capacidade de realizar exercícios anaeróbicos.71 O desempenho anaeróbico era recuperado para valores
quase basais quando esses atletas consumiam a seguir refeições que continham 75% de carboidratos
(21 kCal por kg de massa corporal) no transcorrer das próximas 5 horas. Nenhuma melhora ocorria se a
dieta de realimentação continha apenas 45% de carboidratos. Até mesmo sem um reabastecimento
pleno do glicogênio, algum reabastecimento conseguido durante a recuperação beneficiava a endurance
na próxima sessão de exercícios. Por exemplo, a reposição de carboidratos após um período de
recuperação de apenas 4 horas depois de um exercício que induz depleção do glicogênio é responsável
por uma melhor endurance no exercício subsequente do que uma situação semelhante sem a ingestão
de carboidrato durante a recuperação.
Para avaliar a influência da estrutura de um carboidrato sobre o reabastecimento do glicogênio, oito

ciclistas reduziam o conteúdo em glicogênio do músculo vasto lateral com 60 minutos de pedalagem
para 75% do V· O2máx seguidos por seis piques de 1 minuto com 125% do V· O2máx.46 Doze horas
após o exercício responsável pela depleção do glicogênio, eles consumiam uma refeição com 3.000
kCal (relação de 65%:20%:15% de carboidrato para lipídio para proteína). Uma solução de glicose, de
maltodextrina (polímero da glicose), de amido da cera (100% de amilopectina) ou de amido resistente
(100% de amilose) proporcionava todos os carboidratos da refeição. As biopsias musculares feitas no
período de 24 horas de recuperação (FIG. 8.5 ) revelaram um nível mais baixo de depleção de glicogênio
induzido pela refeição com amido resistente (alto conteúdo de amilose, baixo índice glicêmico) do que
pelas refeições com outros carboidratos hidrolisados mais rapidamente. Quando se ingeria a quantidade
prescrita de carboidratos no período imediato de recuperação conseguiase uma reposição mais
desejável de glicogênio do que ao deixar que os atletas ingerissem a quantidade que desejavam.
FIG. 8.5 Alterações no glicogênio muscular com várias refeições de carboidratos com um conteúdo
energético semelhante no período de 24 horas após um exercício responsável pela depleção do glicogênio.
(*) Denota um valor muito mais baixo que glicose, maltodextrina e amido da cera. (De Jozsi AC, et al. The
influence of starch structure on glycogen resynthesis and subsequent cycling performance. Int J Sports Med
1996;17:373.)
Utilizar o índice glicêmico para formular a refeição préexercício imediata. A refeição ideal
imediatamente antes de exercitarse deve proporcionar uma fonte de glicose capaz de manter o açúcar
sanguíneo e de preservar o metabolismo muscular; além disso, não deveria desencadear um pico na
liberação de insulina. Teoricamente, um nível plasmático relativamente normal de insulina preserva a
disponibilidade de glicose sanguínea e otimiza a mobilização e o catabolismo das gorduras ao mesmo
tempo em que preserva (poupa) as reservas de glicogênio. Como já foi mencionado, o consumo de
açúcares simples (carboidratos concentrados com um alto índice glicêmico) imediatamente antes do
exercício acarretava uma elevação rápida no açúcar sanguíneo (resposta glicêmica), desencadeando
com frequência uma liberação excessiva de insulina (resposta insulinêmica). A hipoglicemia de
rebote resultante, o catabolismo das gorduras deprimido e a possível depleção precoce das reservas de
glicogênio afetam o desempenho nos exercícios de endurance.
Em contrapartida, o consumo de alimento com um baixo índice glicêmico (amido com um alto
conteúdo de amilose) imediatamente antes do exercício proporciona um ritmo relativamente lento de
absorção da glicose e de sua penetração no sangue. Isso elimina qualquer possível oscilação da
insulina, enquanto um suprimento uniforme de glicose de “liberação lenta” se torna disponível a partir
do trato digestivo com a progressão do exercício. Teoricamente, esse efeito se revela benéfico durante
o exercício intenso de longa duração, particularmente em eventos incomuns, como a natação oceânica
em que a praticabilidade do consumo de carboidratos durante o exercício continua sendo um
desafio.105
Vários estudos apoiam a sabedoria de consumir carboidratos com um baixo índice glicêmico (amido
com um alto conteúdo de amilose ou carboidrato com índice glicêmico moderado com um alto
conteúdo de fibras dietéticas) no período imediato de 45 a 60 minutos antes do exercício, que
proporciona um ritmo mais lento de absorção da glicose; isso reduz o potencial para uma resposta
glicêmica de rebote. Para ciclistas treinados que realizavam um exercício aeróbico de alta intensidade,
uma refeição com lentilhas de baixo índice glicêmico antes do exercício prolongava de maneira
significativa a endurance, em comparação com aquela conseguida ao utilizar refeições de glicose ou
uma refeição com alto índice glicêmico de batatas com um conteúdo equivalente de carboidratos.11
Níveis sanguíneos mais altos de glicose perto dos estágios finais do exercício acompanhavam a
refeição préexercício com baixo índice glicêmico.22,23 Apesar de induzirem alterações potencialmente
favoráveis na glicose sanguínea e no catabolismo das gorduras, nem toda a pesquisa conseguiu
observar benefícios ergogênicos devidos aos carboidratos préexercício de baixo índice
glicêmico.26,32,88 Parece estar justificado um estudo adicional desse tópico.
Como será abordado no Capítulo 10, a ingestão de líquidos antes e durante o exercício minimiza os
efeitos deletérios da desidratação sobre a dinâmica cardiovascular, a regulação da temperatura e o
desempenho nos exercícios. O acréscimo de carboidratos na bebida para reidratação oral
proporciona energia adicional proveniente da glicose para o exercício à medida que são depletadas as
reservas de glicogênio. O acréscimo de eletrólitos na bebida para reidratação mantém o mecanismo
da sede e reduz o risco de hiponatremia (ver Capítulo 10). O técnico e os atletas devem trabalhar
juntos para determinar a mistura ótima de líquido/carboidrato e o volume ideal para minimizar a fadiga
e prevenir a desidratação. A preocupação concentrase nas observações duplas de que a ingestão de um
grande volume de líquido prejudica a captação de carboidratos, enquanto uma solução concentrada de
açúcar/eletrólitos dificulta a reposição hídrica.
O ritmo de esvaziamento gástrico afeta profundamente a absorção de líquidos e nutrientes pelo

intestino delgado. A FIG. 8.6 ilustra os importantes fatores que influenciam o esvaziamento gástrico.
Observase pouco efeito negativo do exercício sobre o esvaziamento gástrico até uma intensidade de
aproximadamente 75% do máximo, após o que o ritmo de esvaziamento tornase mais lento.49
Entretanto, o volume gástrico influencia grandemente o esvaziamento gástrico, pois o ritmo de
esvaziamento declina exponencialmente à medida que diminui o volume de líquido. Um importante
fator capaz de acelerar o esvaziamento gástrico e de compensar todos os efeitos inibitórios do
conteúdo em carboidratos da bebida envolve a manutenção de um volume líquido relativamente
grande no estômago.
FIG. 8.6 Principais fatores que afetam o esvaziamento gástrico (estômago) e a absorção dos líquidos
(intestino delgado).
O consumo de 400 a 600 mL de líquido 20 minutos antes do exercício otimiza o efeito benéfico do
volume gástrico aumentado sobre a passagem de líquidos e nutrientes para o intestino delgado. A
ingestão regular de 150 a 250 mL de líquido (a intervalos de 15 minutos) durante todo o período do
exercício consegue repor continuamente o líquido que penetrou no intestino; isso mantém um volume
gástrico relativamente grande e constante.4,23,47,62 Esse protocolo conduz cerca de 1 L de líquido por
hora até o intestino delgado, volume esse que atende a necessidade da maioria dos atletas de
endurance. A pesquisa precedente indicava que os líquidos mais frios deixavam o estômago com maior
rapidez que os líquidos ingeridos na temperatura ambiente, mas que a temperatura do líquido não
exerce uma influência significativa durante o exercício. As bebidas que contêm álcool ou cafeína
induzem um efeito diurético (mais pronunciado com o álcool), que facilita a perda de água. Ambos os
tipos de bebidas estão contraindicados para a reposição dos líquidos.
Existe alguma preocupação acerca do efeito negativo potencial das bebidas açucaradas sobre a
absorção de água a partir do trato digestivo. O esvaziamento gástrico tornase mais lento quando os
líquidos ingeridos contêm concentrações mais altas de partículas em solução (osmolalidade) ou
possuem um alto conteúdo calórico.8,72 As bebidas para reidratação hipertônicas em relação ao plasma
(>280 mOsm/kg) retardam a captação global de líquidos no intestino. Isso afeta negativamente o
exercício prolongado realizado em um clima quente, quando a ingestão e a absorção de quantidades
adequadas de líquido desempenham papéis proeminentes na saúde e na segurança dos participantes. O
efeito negativo das moléculas concentradas de açúcar sobre o esvaziamento gástrico é reduzido (e o
volume plasmático é mantido) quando a bebida contém um polímero da glicose de cadeias curtas
(maltodextrina) em vez de açúcares simples. Os polímeros de cadeia curta (320 unidades de glicose)
derivados do fracionamento do amido do milho reduzem o número de partículas em solução. Um
menor número de partículas facilita a movimentação da água do estômago para a absorção intestinal.
O acréscimo de uma pequena quantidade de glicose e de sódio (com a glicose sendo o fator mais
importante) na solução oral de reidratação não afeta negativamente o esvaziamento gástrico. Isso
facilita também a captação de líquido pela luz intestinal, pois o cotransporte rápido de glicosesódio
através da mucosa intestinal estimula a captação passiva da água por ação osmótica.29,30,81 A
reposição da água se processa de uma maneira efetiva e a captação adicional de glicose contribui para a
manutenção da glicose sanguínea. A seguir, essa glicose poupa o glicogênio muscular e hepático e/ou
proporciona glicose sanguínea no caso de as reservas de glicogênio caírem durante os estágios
subsequentes dos exercícios.
As soluções para reidratação que combinam dois substratos transportáveis diferentes de carboidratos
(glicose, frutose, sacarose ou maltodextrinas) produzem uma maior captação de água para uma
osmolalidade em particular da luz intestinal do que as soluções que contêm apenas uma única
substância, em virtude do fluxo de solutos acelerado (e, consequentemente, do fluxo de água) a partir
do intestino (FIG. 8.7 ). O segundo substrato estimula mais mecanismos de transporte intestinal,
facilitando assim a absorção global de água por osmose.
FIG. 8.7 Movimento global da água em relação à osmolalidade média no segmento intestinal testado. A
absorção da água a partir do intestino é mostrada como um valor negativo (os altos valores negativos
indicam uma maior absorção) enquanto a secreção para dentro da luz intestinal seria mostrada como um
valor positivo. A linha púrpura mostra a relação entre as três soluções para teste contendo o substrato
transportável, enquanto a linha laranja se refere a seis soluções contendo dois ou três substratos
transportáveis. A linha média (vermelha) representa a relação entre todas as soluções-teste. Para cada
solução-teste, a absorção global de água aumenta à medida que diminui a osmolalidade. Entretanto, para
qualquer valor da osmolalidade, ocorre uma maior absorção global de água do intestino para o corpo com
soluções que contêm mais de um único substrato transportável. (De Shi X, et al. Effects of carbohydrate type
and concentration and solution osmolality on water absorption. Med Sci Sports Exerc 1996;27:1607.)
Repor Líquidos e Energia Durante o Exercício
P ara otimizar a absorção de água e de carboidratos, consumir uma solução de 6% de carboidratos–

eletrólitos que combina frutose e sacarose, cada uma delas transportada por vias não competitivas em
separado.
BENEFÍCIO POTENCIAL DO SÓDIO. O acréscimo de quantidades moderadas de sódio (o íon mais

abundante no espaço extracelular) ao líquido ingerido afeta minimamente a absorção de glicose e não
altera a contribuição da glicose ingerida para o rendimento energético total no exercício
prolongado.31,36,54 No entanto, o sódio extra (0,5–0,7 g por L) ajuda a manter as concentrações
plasmáticas de sódio. Esse efeito beneficia os atletas de ultraendurance que correm risco de
hiponatremia. Esta ocorre em decorrência de uma grande perda de sódio através do suor associada à
ingestão de quantidades abundantes de água comum. A manutenção da osmolalidade plasmática com
acréscimo de sódio na bebida de reidratação reduz também o débito urinário e preserva o impulso
osmótico para beber que depende do sódio. Esses fatores promovem a ingestão contínua de líquidos e a
retenção de líquidos durante a recuperação.55,56,104 O Capítulo 10 aborda as características ideais de
uma bebida para reidratação após uma desidratação induzida pelo exercício.
Uma bebida de carboidratos–eletrólitos com uma concentração de 5 a 8% consumida ao exercitarse

em um clima quente ajuda a regular a temperatura e o equilíbrio hídrico com a mesma eficácia da
água potável. Como um benefício adicional, essa bebida preserva o metabolismo da glicose
(proporciona um ritmo de fornecimento intestinal de 5,0 kCal/min) e poupa o glicogênio durante o
exercício prolongado..56,57,82 O consumo dessa solução no período de recuperação após um exercício
prolongado em um ambiente quente melhora também a capacidade de endurance para o exercício
subsequente.
A Bebida Ideal para Reidratação Oral
1. Bom paladar
2. Absorção rápida
3. Causa pouca ou nenhuma perturbação gastrintestinal
4. Mantém o volume e a osmolalidade do líquido extracelular
5. Comporta o potencial de aprimorar o desempenho nos exercícios
Para determinar o percentual de carboidratos em uma bebida, dividir o conteúdo em carboidratos

(em gramas) pelo volume líquido (em mililitros) e multiplicar por 100. Por exemplo, 80 g de
carboidratos em 1 L (1.000 mL) de água proporcionam uma solução a 8%. Condições ambientais e
relacionadas ao exercício interagem de forma a influenciar a composição ótima da solução para
reidratação. A reposição dos líquidos passa a ser de primordial importância para a saúde e a segurança
quando um esforço aeróbico intenso realizado em um clima quente e úmido dura entre 30 e 60
minutos. Nessas condições, recomendamos uma solução mais diluída de carboidratos–eletrólitos que
contenha menos de 5% de carboidratos. Em um clima mais frio, quando a desidratação não representa
um fator significativo, seria suficiente uma bebida mais concentrada com 15% de carboidratos. Existe
pouca diferença entre as formas líquidas de glicose, sacarose ou amido como a fonte preferida de
combustível glicídico ingerido.
A reposição ótima dos carboidratos varia entre 30 e 60 g por hora. O QUADRO 8.2 compara os
conteúdos em carboidratos e minerais e a osmolalidade das bebidas populares para a reposição dos
líquidos. A FIG. 8.8 apresenta uma diretriz geral para a ingestão de líquidos a cada hora durante o
exercício para uma determinada quantidade de reposição de carboidratos. Apesar de existir uma relação
entre a ingestão de carboidratos e o esvaziamento gástrico, o estômago consegue eliminar até 1.700 mL
de água por hora, até mesmo ao beber uma solução com 8% de carboidratos. Entretanto, 1.000 mL de
líquidos consumidos por hora representam provavelmente o volume ótimo para prevenir a
desidratação, pois as maiores ingestões de líquidos podem causar desconforto gastrintestinal.
QUADRO 8.2 Comparação de Várias Bebidas Usadas por Atletas para Repor o Líquido Perdido no Exercício
Concentração Sódio Potássio Outros Minerais e Osmolalidade
Bebidas Sabores Fonte de CHO de CHO (%) (mg) (mg) Vitaminas (mOsm/L)
a
GATORADE Thirst Quencher (saciador da sede) Limão-lima, limonada, ponche de S/G (pó) Sólidos 6 110 25 Cloreto, fósforo 280–360
frutas, laranja, citrus cooler (líquido) de

Stokely-Van Camp, Inc., uma subsidiária da
melado de S/G
Quaker Oats Company
a
Exceed Ross Laboratories Limão-lima, laranja Polímero de G/F 7,2 50 45
a
Quickick Cramer Products, Inc Limão-lima, ponche de frutas, F/S 4,7 116 23 Cloreto, cálcio, magnésio, 250
laranja, uva, limonada fósforo
Sqwincher, the Activity Drink (a bebida da Limão-lima, ponche de frutas, G/F 6,8 60 36 Cálcio, cloreto, fósforo 305
atividade) Universal Products, Inc limonada, laranja, uva,
morango, grapefruit
10-K Beverage Products, Inc Limão-lima, laranja, ponche de S/G/F 6,3 52 26 Cloreto, fósforo, cálcio, 470
frutas, limonada, chá gelado magnésio, vitamina C
USA Wet Texas Wet, Inc Limão-lima, laranja, ponche de S 6,8 62 44 Vitamina C, cloreto, 350
frutas fósforo
Coca-Cola Coca-Cola, USA Regular, Clássica, com cereja HFCS/S 10,7–11,3 9,2 traços
Sprite Coca-Cola, USA Limão-lima HFCS/S 10,2 28 traços Cloreto, fósforo 450
Coquetel de suco de cranberry HFCS/S 15 10 61
Suco de laranja F/S/G 11,8 2,7 510 Fósforo 600–715
b b
Água baixo baixo
PowerAde HFCS/M 8 73 33 695
All-Sport HFCS 8–9 55 55 Fósforo, vitamina C 890
10 K S/G/F 6,3 54 25 Fósforo, cálcio, ferro, 690
vitaminas C e A, niacina,
riboflavina, tiamina
Citomax FCS/S 7–11 10 150
Breakthrough M/F 8,5 60 45
Everlast S/F 6 100 20
Hydra Charge M/F 8 — traços
SportaLYTE M/F/G 7,5 100 60
aTamanho da porção, 226,8 g.

bDepende da fonte da água.
S = sacarose; F = frutose; G = glicose; HFCS = melado de milho rico em frutose; M = maltodextrina.
FIG. 8.8 Volume líquido a ser ingerido a cada hora para obter a quantidade assinalada de carboidrato
(CHO). (Modificada de Coyle EF, Montain SJ. Benefits of fluid replacement. Med Sci Sports Exerc
1992;24:S324.)
Recomendações Práticas para a Reposição de Líquidos e de Carboidratos Durante
o Exercício
1. Monitorar o ritmo de desidratação com base nas mudanças do peso corporal. Exigir que o atleta urine antes
da determinação do peso corporal após o exercício. Cada 450 g de perda de peso correspondem a 450 mL
de desidratação.
2. Ingerir líquidos com um ritmo igual ou ligeiramente maior que sua depleção estimada (ou pelo menos com
um ritmo próximo de 80% da velocidade de transpiração) durante o exercício prolongado com um estresse
cardiovascular concomitante, alto calor metabólico e desidratação.
3. Os atletas de endurance conseguem atender as demandas tanto de carboidratos (3060 g por hora) quanto
de líquidos, ingerindo durante cada hora de 625 a 1.250 mL (média de aproximadamente 250 mL a cada 15
minutos) de uma bebida que contenha 4 a 8% de carboidratos.
VERSUS
O debate preocupase com a sabedoria de adotar uma dieta rica em gorduras (ou até mesmo em jejuar)
durante o treinamento ou antes de uma competição de endurance.21,25,61,96,97 As adaptações para
dietas ricas em gorduras mostram sistematicamente uma mudança na utilização dos substratos para
uma maior oxidação das gorduras durante o exercício.14,38,39,87,111 Os defensores das dietas ricas em
gorduras argumentam que um aumento prolongado na gordura dietética estimula a queima de gorduras
por aumentar a capacidade de mobilizar e catabolizar esse nutriente energético. Qualquer intensificação
na queima de gorduras serviria para preservar as reservas de glicogênio e/ou contribuir para uma maior
capacidade de endurance nas condições com baixas reservas de glicogênio. Para investigar os possíveis
benefícios, a pesquisa comparou a capacidade de endurance em dois grupos de 10 homens jovens
equivalentes para capacidade aeróbica que consumiam seja uma dieta rica em carboidratos (65% das
kCal provenientes dos carboidratos), seja uma dieta rica em gorduras (62% das kCal provenientes dos
lipídios) durante um período de 7 semanas. Cada grupo treinava por 60 a 70 minutos com 50 a 85% da
capacidade aeróbica, três dias por semana durante as semanas 1 a 3 e quatro dias por semana durante as
semanas de 4 a 7. Após 7 semanas de treinamento, o grupo que consumia a dieta rica em gorduras
passou a adotar a dieta rica em carboidratos. A FIG. 8.9 mostra o desempenho nos exercícios para ambos
os grupos. Os resultados de endurance foram claros: o grupo que consumia a dieta rica em carboidratos
evidenciava um desempenho muito melhor após 7 semanas de treinamento do que o grupo que
consumia a dieta rica em gorduras (102,4 vs 65,2 minutos). Quando o grupo da dieta rica em gorduras
era transferido para a dieta rica em carboidratos durante a oitava semana, ocorria apenas uma pequena
melhora adicional na endurance, de 11,5 minutos. Consequentemente, o aprimoramento total na
endurance global durante o período de 8 semanas alcançou 115% para o grupo com a dieta rica em
gorduras, enquanto a endurance para o grupo da dieta rica em carboidratos obteve uma melhora de
194%. O quadro anexo mostra as ingestas diárias de energia e de nutrientes antes do tratamento
experimental (dieta habitual) e durante a dieta experimental de 7 semanas. A dieta rica em gorduras
produziu adaptações menos significativas no desempenho de endurance, que não eram corrigidas
plenamente ao passar para uma dieta rica em carboidratos.
FIG. 8.9 Efeitos de uma dieta rica em carboidrato (CHO) versus rica em gordura sobre o desempenho de
endurance. O grupo que consumia a dieta rica em gorduras durante 7 semanas foi transferido para a dieta
rica em CHO durante a oitava semana. O teste de endurance consistia em pedalar uma bicicleta ergométrica
com a velocidade desejada. O quadro anexo compara as ingestas diárias médias de energia e de nutrientes
durante as dietas habitual e experimental. Relação P/S, relação de ácidos graxos poli-insaturados para
saturados. (De Helge JW, et al. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise
in man. J Physiol 1996;492:293.)
A pesquisa subsequente do mesmo laboratório não conseguiu demonstrar nenhum efeito de

aprimoramento na endurance de uma dieta rica em gorduras que continha apenas uma quantidade
moderada de carboidratos (15% das kCal totais) em ratos, independentemente de seu estado de
treinamento. Para os seres humanos sedentários, a adoção de uma baixa ou alta ingestão de gordura
dietética por um período de 4 semanas não afetava o desempenho nos exercícios aeróbicos máximos ou
submáximos.69 Uma exposição de 6 dias a uma dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos,
seguida por 1 dia de restauração dos carboidratos com uma dieta rica em carboidratos, aumentava a
oxidação das gorduras durante o exercício submáximo prolongado. Esse efeito de preservação
(poupança) de carboidratos não aprimorava o desempenho em um ensaio temporal de 1 hora após 4
horas de pedalagem contínua.16
Uma dieta rica em gorduras estimula as respostas adaptativas que aceleram o catabolismo das
gorduras, apesar de a pesquisa confiável não ter demonstrado a ocorrência de benefícios consistentes
em termos de exercício ou de treinamento devidos a essa modificação dietética. Uma capacidade de
treinamento comprometida e os sintomas de letargia, aumento da fadiga e taxações mais altas do
esforço percebido acompanham habitualmente o exercício quando se subsiste com uma dieta rica em
gorduras.14,38,86 Convém analisar com extremo cuidado os possíveis riscos para a saúde ao
recomendar uma dieta com 60% das calorias totais provenientes dos lipídios. Essa preocupação pode
não estar justificada nos atletas com altos níveis de dispêndio diário de energia. Ao aumentar o
percentual de calorias lipídicas da dieta para 50% nos indivíduos fisicamente ativos que mantêm um
peso corporal estável não se afetam negativamente os fatores de risco para cardiopatia, incluindo os
perfis das lipoproteínas plasmáticas.9,48 Em síntese, a pesquisa disponível não apoia a noção popular
de que uma redução dos carboidratos ao mesmo tempo em que se aumenta a ingestão de gorduras até
acima de um nível de 30% permite otimizar a “zona” metabólica para o desempenho de
endurance.80,95 Por outro lado, uma restrição significativa na ingestão de gorduras dietéticas abaixo
dos níveis recomendados também prejudica o desempenho nos exercícios de endurance.38,94,95
A dieta ocidental típica contém uma quantidade excessiva de lipídios totais, uma quantidade excessiva de
gordura saturada e uma quantidade excessiva de colesterol. Os lipídios dietéticos representam cerca de 36% da
ingesta calórica total, com a pessoa comum consumindo 15% das calorias totais como ácidos graxos saturados.
Os profissionais da saúde recomendam que a ingestão de lipídios não deveria ser superior a 30% do conteúdo
energético total da dieta, e que um menor consumo (cerca de 20%) pode conferir benefícios de saúde ainda
mais significativos. Os ácidos graxos insaturados devem representar pelo menos 70% da ingestão total de
lipídios, distribuída igualmente entre poliinsaturados e monoinsaturados, com uma ingestão de colesterol
inferior a 300 mg por dia.
Com base na pesquisa que correlaciona a ingestão de alimentos proporcionada por um diário com os dados
proporcionados por um simples questionário é possível estimar o percentual de calorias totais provenientes das
gorduras.
Os lipídios (gorduras) não proporcionam apenas combustível para a obtenção de energia, mas ajudam também
na absorção das vitaminas lipossolúveis, representam uma parte integral da membrana plasmática, tornam
possível a síntese dos hormônios (esteroides) e ajudam no isolamento e na proteção de órgãos vitais. A maioria
dos lipídios é armazenada no tecido adiposo para liberação subsequente e penetração na corrente sanguínea
como ácidos graxos livres (AGL), que são classificados amplamente como monoinsaturados, poliinsaturados e
saturados. Cada um deles exerce efeitos diferentes sobre a deposição de colesterol e de lipoproteínas nas
artérias e o subsequente risco de coronariopatia.
O Quadro 1 mostra as escolhas alimentares disponíveis para os diferentes tipos de lipídios, com base na
maneira como afetam o colesterol total e as diferentes frações de lipoproteínas.
QUADRO 1 Escolha a Gordura Apropriada para sua Dieta
Melhor Escolha Boa Escolha Escolha Ocasional
Ácidos Graxos Monoinsaturados Ácidos Graxos Poli- Ácidos Graxos Saturados/Hidrogenados
insaturados
Efeitos Sobre o Colesterol e as Lipoproteínas
• Reduz o colesterol total • Reduz o colesterol total • Aumenta o colesterol total
• Reduz o colesterol LDL • Reduz o colesterol LDL • Aumenta o colesterol LDL
• Nenhum efeito sobre o colesterol HDL • Reduz o colesterol HDL • Reduz o colesterol HDL
Exemplos de Alimentos
Óleos vegetais: abacate, canola, oliva, Óleos vegetais: milho, Óleos vegetais tropicais: de coco, de palmeira, de
amendoim açafrão, gergelim, feijão- grãos ou sementes, manteiga de cacau
soja, girassol, margarina Óleos hidrogenados: margarina, manteiga para fazer
isenta de gorduras trans, bolos
maionese, Miracle Whip
Nozes: glandes (frutos do carvalho), Nozes: Castanha-do-pará, Gorduras animais: toucinho defumado, gordura da
amêndoas, frutos da faia, cajus, castanhas, tipo de nogueira carne, gordura da galinha, gema de ovo, carnes
avelãs, espécie de nogueira, macadâmia, (butternuts), pinha, noz da gordas, gordura de cordeiro, toucinho, linguiça
manteiga natural de amendoim, nogueira calabresa, gordura de porco, porco salgado, linguiça,
amendoins, nogueira-pecã, pistaches linguiça eslovena (kielbasa)
Outros: Gordura de peixe (ácidos graxos Semente: de sésamo, de Laticínios: manteiga, queijo (regular, leve, pobre em
ômega-3) abóbora, de girassol gordura), queijo cremoso, mistura de creme com
leite integral, sorvete, creme azedo, leite integral,
leite a 2%
Hutchinson Cancer Research Center, Seatle, WA. www.shcrc.org

Quanta Gordura Você Consome? Pense em sua Dieta Durante os Últimos Três
Meses e Responda as Seguintes Perguntas
Escolhas: 1 = Habitualmente/sempre; 2 = Com frequência; 3 = Às vezes; 4 = Raramente/nunca

1. _____ Quando como pão, pão francês, bolinhos ou biscoitos, eu os como sem manteiga ou margarina.
2. _____ Quando como vegetais cozidos, eu os como sem manteiga, margarina, carne de porco salgada ou gordura de
toucinho.
3. _____ Quando como vegetais cozidos, eles são cozidos por um método diferente da fritura.
4. _____ Quando como batatas, elas são cozidas por um método diferente da fritura.
5. _____ Quando como batatas cozidas ou assadas, eu as como sem manteiga, margarina ou creme ácido.
6. _____ Quando como saladas verdes, eu as como sem tempero.
7. _____ Quando como sobremesa, é sem creme ou cobertura de creme chantilly.
8. _____ Quando como espaguetes ou talharim, eu os como ao natural ou utilizo um molho sem carne.
9. _____ Minha refeição principal para o dia não costuma conter carne.
10. _____ Quando como peixe, ele é grelhado, assado ou escaldado.
11. _____ Quando como galinha, ela é grelhada ou assada.
12. _____ Quando como galinha, retiro a pele.
13. _____ Quando como carne vermelha, retiro toda a gordura visível.
14. _____ Quando como carne de boi, escolho o tipo extramagro.
15. _____ Quando bebo leite, escolho o leite desnatado ou com 1% de gordura em vez de leite com 2% de gordura ou
integral.
16. _____ Quando como queijo, é da variedade com uma quantidade reduzida de gordura.
17. _____ Quando como uma sobremesa congelada, trata-se de uma bebida refrescante de suco de frutas (sherbet), leite
gelado, ou versões sem gordura de sorvete ou iogurte.
18. _____ Quando como saladas verdes com tempero, utilizo um tempero pobre em gordura ou sem gordura.
19. _____ Quando preparo um alimento frito, utilizo um spray antiaderente em vez de óleo, margarina ou manteiga.
20. _____ Quando utilizo maionese ou um tempero tipo maionese, em geral utilizo uma variedade pobre em gordura ou sem
gordura.
21. _____ Quando como uma sobremesa, em geral trata-se de uma fruta.
22. _____ Quando faço pequenos lanches, trata-se habitualmente de vegetais crus.
23. _____ Quando faço pequenos lanches, trata-se habitualmente de uma fruta fresca.
Obtenha seu escore total e divida por 23.

Sua média Percentual de kCal proveniente da gordura
1,0 a 1,5 Menos de 25%
1,5 a 2,0 25 a 29%
2,0 a 2,5 30 a 34%
2,5 a 3,0 35 a 39%
3,0 a 3,5 40 a 44%
3,5 a 4,0 45 + %
1. A refeição précompetição deveria incluir alimentos prontamente digeríveis e contribuir para

as necessidades energéticas e hídricas do exercício. As refeições ricas em carboidratos e
relativamente pobres em lipídios e proteínas atendem essa finalidade. Um período de 3 horas
é suficiente para digerir e absorver a refeição précompetição.
2. As refeições líquidas preparadas comercialmente oferecem uma abordagem prática para a
nutrição précompetição e a suplementação energética. Essas “refeições” (1) proporcionam
equilíbrio no valor nutritivo, (2) contribuem para as necessidades hídricas e (3) são
absorvidas com rapidez, praticamente sem deixar qualquer resíduo no trato digestivo.
3. O exercício aeróbico de alta intensidade realizado por 1 hora reduz o glicogênio hepático em
aproximadamente 55%, enquanto uma sessão de trabalho vigoroso de 2 horas quase depleta o
conteúdo em glicogênio do fígado e, mais especificamente, dos músculos que estão sendo
exercitados.
4. As bebidas de reidratação que contêm carboidratos, consumidas durante o exercício,
aprimoram o desempenho de endurance por manterem a concentração sanguínea de açúcar. A
glicose contida no sangue pode (1) poupar o glicogênio existente nos músculos ativos, ou (2)
funcionar como glicose sanguínea de “reserva” para uso subsequente no caso de ocorrer uma
5. Nem todos os carboidratos são digeridos e absorvidos com a mesma velocidade. O índice
glicêmico proporciona uma medida relativa do aumento da glicose sanguínea após consumir
um alimento que contém 50 g de um carboidrato digerível (carboidrato total menos fibras) e
o compara, durante um período de 2 horas, a um “padrão” para o carboidrato (habitualmente
pão branco ou glicose) ao qual se atribui um valor de 100. A carga glicêmica quantifica o
efeito glicêmico global de uma porção típica de alimento.
6. Para o reabastecimento rápido dos carboidratos após o exercício, começar a consumir
imediatamente alimentos que contenham carboidratos com um índice glicêmico de moderado
a alto (50–75 g de carboidratos a cada hora). Com uma ingestão ótima de carboidratos, as
reservas de glicogênio são reabastecidas com um ritmo de aproximadamente 5 a 7% por
hora.
7. Utilizar o índice glicêmico para formular a alimentação préexercício imediata. Os alimentos
com um baixo índice glicêmico são digeridos e absorvidos com um ritmo relativamente
lento. A ingestão desses carboidratos no período préexercício imediato proporciona um
suprimento constante de glicose de “liberação lenta” proveniente do trato intestinal durante o
exercício.
8. A manutenção de um volume líquido relativamente grande no estômago durante todo o
período de exercício acelera o esvaziamento gástrico. O volume gástrico ótimo é observado
ao consumir 400 a 600 mL de líquido imediatamente antes do exercício, seguidos pela
ingestão regular de 250 mL a cada 15 minutos daí em diante.
9. A ingestão de bebidas que contenham açúcar concentrado torna mais lento o ritmo de
esvaziamento gástrico. Isso poderia afetar negativamente o equilíbrio hídrico durante o
exercício e o estresse térmico.
10. A bebida ideal para reidratação oral contém entre 5 e 8% de carboidratos. Essa formulação
torna possível o reabastecimento dos carboidratos sem afetar negativamente o equilíbrio
hídrico e a termorregulação.
11. O acréscimo de quantidades moderadas de sódio ao líquido ingerido ajuda a manter a
concentração plasmática de sódio. Isso beneficia o atleta de ultraendurance que corre o risco
de hiponatremia.
12. A manutenção da osmolalidade plasmática com o acréscimo de sódio na bebida para
reidratação reduz o débito urinário e preserva o impulso osmótico de beber que depende do
sódio.
13. Uma dieta rica em gorduras estimula a ocorrência de respostas adaptativas que aceleram a
utilização das gorduras — porém a pesquisa confiável ainda não demonstrou a ocorrência de
benefícios consistentes no exercício ou no treinamento devidos a essa abordagem com
modificação dietética.
1. Errado: Ocorre uma depleção significativa nas reservas de carboidratos durante um período de 8 a 12
horas sem comer, até mesmo quando a pessoa obedece normalmente as recomendações dietéticas
apropriadas. Assim sendo, o jejum antes de uma competição ou de um treinamento intenso não faz
sentido do ponto de vista fisiológico, pois depleta rapidamente o glicogênio hepático e muscular, o que irá
afetar subsequentemente o desempenho nos exercícios. Ao individualizar o plano das refeições pré
competição, levar em conta os seguintes fatores (1) preferência alimentar, (2) “condição psicológica” do
competidor e (3) digestibilidade dos alimentos.
2. Errado: A refeição précompetição ideal maximiza o armazenamento de glicogênio muscular e hepático e
proporciona glicose para a absorção intestinal durante o exercício. A refeição deveria conter 150 a 300 g
de carboidratos (3–5 g por kg de massa corporal na forma sólida ou líquida), ser consumida 3 a 4 horas
antes de exercitarse e conter relativamente pouca gordura e fibras a fim de facilitar o esvaziamento
gástrico e minimizar os distúrbios gastrintestinais.
3. Errado: O exercício aeróbico de alta intensidade realizado por um período de 1 hora reduz o glicogênio
hepático em cerca de 55%, enquanto uma sessão de trabalho vigoroso com duração de 2 horas depleta
quase totalmente o conteúdo em glicogênio do fígado e das fibras musculares que estão sendo
exercitadas. Além disso, as sessões máximas e repetitivas com duração de 1 a 5 minutos de exercícios,
entremeadas com períodos de atividade de menor intensidade — como ocorre no futebol, hóquei no gelo,
hóquei de campo, handebol europeu e tênis — reduzem drasticamente as reservas hepáticas e musculares
de glicogênio. A pesquisa mostra que o desempenho físico e mental nessas condições melhora com a
suplementação de carboidratos durante o exercício. As refeições de carboidratos durante o exercício
prolongado de alta intensidade permitem também que os indivíduos se exercitem com uma maior
intensidade do esforço.
4. Errado: O índice glicêmico funciona como indicador da capacidade do carboidrato de elevar os níveis
sanguíneos de glicose. Esse índice expressa o percentual de área total debaixo da curva de resposta da
glicose sanguínea para um alimento específico, em comparação com a glicose. O aumento no açúcar
sanguíneo — que recebe a designação de resposta glicêmica — é determinado após ingerir um alimento
que contenha 50 g de um carboidrato e comparandoo durante um período de 2 horas a um “padrão” para
o carboidrato (habitualmente pão branco ou glicose) ao qual é atribuído um valor de 100.
5. Certo: O método mais rápido de reabastecer os carboidratos após o exercício torna necessário o consumo
de alimentos com índices glicêmicos de moderados a altos, em vez de utilizar alimentos classificados
como de baixo índice glicêmico, até mesmo quando a refeição de reabastecimento contém uma pequena
quantidade de lipídio e proteína. Ademais, a ingestão de lipídios e proteínas torna mais lenta a passagem
do alimento através do intestino delgado, reduzindo o índice glicêmico do conteúdo em carboidratos da
refeição subsequente.
6. Errado: A ressíntese mais rápida do glicogênio ocorre quando a pessoa fica inativa durante a recuperação.
Com uma ingestão ótima de carboidratos (alimentos com um alto índice glicêmico), as reservas de
glicogênio são reabastecidas com um ritmo de aproximadamente 5 a 7% por hora. Assim sendo, até
mesmo nas melhores circunstâncias, são necessárias pelo menos 20 horas para reabastecer as reservas
de glicogênio após uma sessão de exercício capaz de depletar essas reservas.
7. Errado: O consumo de 400 a 600 mL de líquido 20 minutos antes de exercitarse otimiza o efeito benéfico
de um volume gástrico aumentado sobre a passagem de líquidos e nutrientes através do intestino delgado.
A seguir, a ingestão regular de 150 a 250 mL de líquido (com intervalos de 15 minutos) durante todo o
exercício reabastece continuamente o volume de líquido no estômago; isso mantém um volume gástrico
relativamente grande e constante. Esse protocolo permite fornecer cerca de 1 L de líquido a cada hora ao
intestino delgado, volume esse que atende as necessidades da maioria dos atletas de endurance.
8. Errado: Uma bebida com 5 a 8% de carboidratos–eletrólitos consumidos durante o exercício realizado em
um clima quente contribui para a regulação da temperatura e o equilíbrio hídrico com a mesma eficácia da
água potável. Como um benefício adicional, essa bebida ajuda a manter o metabolismo da glicose
(proporcionando um ritmo de fornecimento intestinal de 5,0 kCal/min) e as reservas de glicogênio no
exercício prolongado.
9. Certo: O acréscimo de quantidades moderadas de sódio nos líquidos ingeridos exerce um efeito mínimo
sobre a absorção de glicose ou a contribuição da glicose ingerida para o rendimento energético total no
exercício prolongado. No entanto, o sódio extra (0,5–0,7 g por L) contribui de fato para manter as
concentrações plasmáticas de sódio e será benéfico para o atleta de ultraendurance que corre o risco de
hiponatremia. Esta ocorre em virtude das grandes perdas de sódio através do suor juntamente com a
ingestão de grandes quantidades de água potável. A manutenção da osmolalidade plasmática com o
acréscimo de sódio na bebida para reidratação reduz também o débito urinário e preserva o impulso
osmótico de beber que depende do sódio.
10. Errado: A ingestão de bebidas que contêm açúcar concentrado torna mais lento o ritmo de esvaziamento
gástrico, o que poderia acabar prejudicando o equilíbrio hídrico durante o exercício e o estresse térmico. A
solução ideal para reidratação oral contém entre 5 e 8% de carboidratos. Essa formulação da bebida torna
possível o reabastecimento de carboidrato sem afetar negativamente o equilíbrio hídrico e a
termorregulação.
1. Anantaraman R, et al. Effects of carbohydrate supplementation on performance during 1 hour of high

intensity exercise. Int J Sports Med 1995;16:461.
2. Backhouse SH, et al. Effect of carbohydrate and prolonged exercise on affect and perceived exertion. Med
3. Ball TC, et al. Periodic carbohydrate replacement during 50 min of highintensity cycling improves
subsequent sprint performance. Int J Sports Nutr 1995;5:151.
4. Beckers EJ, et al. Comparison of aspiration and scintigraphic techniques for the measurement of gastric
emptying rates in man. Gut 1992;33:115.
5. Below PR, et al. Fluid and carbohydrate ingestion independently improve performance during 1 h of intense
6. Berardi JM, et al. Postexercise muscle glycogen recovery enhanced with a carbohydrateprotein supplement.
7. BrandMiller J, et al. The G.I. factor: the Glycaemic Index Solution. Sydney, Australia: Hodder &
Stoughton, 1996.
8. Brouns F, Beckers E. Is the gut an athletic organ? Sports Med 1993;15:242.
9. Brown R, Cox CM. Effects of high fat versus high carbohydrate diets on plasma lipids and lipoproteins in
endurance athletes. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1677.
10. Burelle Y, et al. Oxidation of an oral [13C] glucose load at rest and prolonged exercise in trained and
sedentary subjects. J Appl Physiol 1999;86:52.
11. Burke LM, et al. Muscle glycogen storage after prolonged exercise: effect of the glycemic index on
carbohydrate feedings. J Appl Physiol 1993;74:1019.
12. Burke LM, et al. Effect of coingestion of fat and protein with carbohydrate feedings on muscle glycogen
storage. J Appl Physiol 1995;78:2187.
13. Burke LM, et al. Muscle glycogen storage after prolonged exercise: effect of the frequency of carbohydrate
feeding. Am J Clin Nutr 1996;64:115.
14. Burke LM, et al. Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance
during prolonged cycling. J Appl Physiol 2000;89:2413.
15. Burke LM, et al. Energy and carbohydrate for training and recovery. J Sports Sci 2006;24:675.
16. Carey AL, et al. Effects of fat adaptation and carbohydrate restoration on prolonged endurance exercise. J
17. Choi D, et al. Effect of passive and active recovery on the resynthesis of muscle glycogen. Med Sci Sports
Exerc 1994;26:992.
18. Coggan AR, Coyle EF. Metabolism and performance following carbohydrate ingestion late in exercise. Med
19. Coyle EF. Timing and method of increased carbohydrate intake to cope with heavy training, competition and
recovery. J Sports Sci 1991;9:29.
20. Coyle EF. Substrate utilization during exercise in active people. Am J Clin Nutr 1995;61(suppl):968S.
Cox CM, et al. The effects of highcarbohydrate versus highfat dietary advice on plasma lipids,
21. lipoproteins, apolipoproteins, and performance in endurance trained cyclists. Nutr Metab Cardiovasc Dis
1996;6:227.
22. DeMarco HD, et al. Preexercise carbohydrate meals: application of the glycemic index. Med Sci Sports
Exerc 1999;31:164.
23. Duchman SM, et al. Upper limit for intestinal absorption of a dilute glucose solution in men at rest. Med
24. Erdman KA, et al. Influence of performance level on dietary supplementation in elite Canadian athletes.
25. Erlenbusch M, et al. Effect of highfat or highcarbohydrate diets on endurance exercise: a metaanalysis.
Int J Sport Nutr Exerc Metabol 2005;15:1.
26. Febbraio MA, Stewart, KL. CHO feeding before prolonged exercise: effect of glycemic index on muscle
glycogenolysis and exercise performance. J Appl Physiol 1996;81:1115.
27. Foster C, et al. Effects of preexercise feedings on endurance performance. Med Sci Sports 1979;11:1.
28. FosterPowell K, et al. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin
Nutr 2002;76:5.
29. Gisolfi CV, et al. Human intestinal water absorption: direct vs indirect measurements. Am J Physiol
1990;258:G216.
30. Gisolfi CV, et al. Intestinal water absorption from select carbohydrate solutions in humans. J Appl Physiol
1992;7:2142.
31. Gisolfi CV, et al. Effect of sodium concentration in a carbohydrateelectrolyte solution on intestinal
absorption. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1414.
32. Goodpaster BH, et al. The effects of preexercise starch ingestion on endurance performance. Int J Sports
Med 1996;17:366.
33. Guezennec CY, et al. The role of type and structure of complex carbohydrates on response to physical
exercise. Int J Sports Nutr 1993;14:224.
34. Hargreaves M, Briggs CA. Effect of carbohydrate ingestion on exercise metabolism. J Appl Physiol
1988;65:1553.
35. Hargreaves M, et al. Effect of fructose ingestion on muscle glycogen usage during exercise. Med Sci Sports
Exerc 1985;17:360.
36. Hargreaves M, et al. Influence of sodium on glucose bioavailability during exercise. Med Sci Sports Exerc
1994;26:365.
37. Hawley JA, et al. Carbohydrate, fluid, and electrolyte requirements of the soccer player: a review. Int J
38. Helge JW, et al. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. J
Physiol 1996;492:293.
39. Helge JW, et al. Impact of a fatrich diet on endurance in man: role of the dietary period. Med Sci Sports
Exerc 1998;30:456.
40. Horswill CA. Weight loss and weight cycling in amateur wrestlers: implications for performance and
resting metabolic rate. Int J Sports Nutr 1993;3:245.
41. Jenkins DJ, et al. Glycemic index: an overview of implications in health and disease. Am J Clin Nutr
2002;76(suppl):266S.
42. Jentiens RL, et al. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol
2004;96:1277.
43. Jentjens RL, et al. High oxidation rates from combined carbohydrates ingested during exercise. Med Sci
44. Jeukendrup AE, et al. Carbohydrateelectrolyte feedings improve 1 h time trial cycling performance. Int J
Sports Med 1997;18:125.
45. Jeukendrup AE, et al. Exogenous glucose oxidation during exercise in endurancetrained and untrained
46. Jozsi AC, et al. The influence of starch structure on glycogen resynthesis and subsequent cycling
performance. Int J Sports Med 1996;17:373.
47. Lambert GP, et al. Simultaneous determination of gastric emptying and intestinal absorption during cycle
exercise in humans. Int J Sports Med 1996;17:48.
48. Leddy J, et al. Effect of a high or a low fat diet on cardiovascular risk factors in male and female runners.
49. Leiper JB, et al. Effect of intermittent highintensity exercise on gastric emptying in man. Med Sci Sports
Exerc 2001;33:1270.
52. MarmyConus N, et al. Preexercise glucose ingestion and glucose kinetics during exercise. J Appl Physiol
1996;81:853.
53. Massicotte D, et al. Effect of metabolic rate on the oxidation of ingested glucose and fructose during
exercise. Int J Sports Med 1994;15:177.
54. Massicotte D, et al. Lack of effect of NaCl and/or metoclopramide on exogenous (13C)glucose oxidation
during exercise. Int J Sports Med 1996;17:165.
55. Maughan RJ, Lieper JB. Sodium intake and postexercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol
1995;71:311.
56. Maughan RJ, et al. Restoration of fluid balance after exerciseinduced dehydration: effect of food and fluid
intake. Int J Appl Physiol 1996;73:317.
57. Maugham RJ, et al. Dietary supplements. J Sports Sci 2004;22:2004
58. McConell G, et al. Effect of timing of carbohydrate ingestion on endurance exercise performance. Med Sci
59. MillardStafford ML, et al. Carbohydrateelectrolyte replacement improves distance running performance in
the heat. Med Sci Sports Exerc 1992;24:934.
60. MillardStafford ML, et al. Should carbohydrate concentration of a sports drink be less than 8% during
exercise in the heat? Int J Sports Nutr Exerc Metab 2005;15:117.
61. Mudio DM. Effect of dietary fat on metabolic adjustments to maximal .VO2 and endurance in runners. Med
62. Noakes TD, et al. The importance of volume in regulating gastric emptying. Med Sci Sports Exerc
1991;23:307.
63. Nybo L. CNS fatigue and prolonged exercise: effect of glucose supplementation. Med Sci Sports Exerc
2003;35:589.
64. Pabkin JAM, et al. Muscle glycogen storage following prolonged exercise: effect of timing of ingestion of
high glycemic index food. Med Sci Sports Exerc 1997;29:220.
65. Pencek RR, et al. Mobilization of glucose from the liver during exercise and replenishment afterward. Can
J Appl Physiol 2005;30:292.
66. Pendergast DR, et al. The role of dietary fat on performance, metabolism and health. Am J Sports Med
1996;24:s53
67. Piehl Aulin K, et al. Muscle glycogen resynthesis rate in humans after supplementation of drinks containing
carbohydrates with low and high molecular masses. Eur J Appl Physiol 2000;81:347.
68. PiSunyer X. Glycemic index and disease. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl): 290S.
69. Pogliaghi S, Veicsteinas A. Influence of low and high dietary fat on physical performance in untrained
males. Med Sci Sports Exerc 1999;31:149.
70. Ramires PR, et al. Oral glucose ingestion increases endurance capacity in normal and diabetic (type I)
humans. J Appl Physiol 1997;83:608.
71. Rankin JW, et al. Effect of weight loss and refeeding diet composition on anaerobic performance in
wrestlers. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1292.
72. Rehrer NJ. The maintenance of fluid balance during exercise. Int J Sports Med 1994;15:122.
73. Riddell MC, et al. Substrate utilization during exercise with glucose and glucose plus fructose ingestion in
boys ages 10–14 yr. J Appl Physiol 2001;90:903.
74. Robinson TM, et al. LArginine ingestion after rest and exercise: effects on glucose disposal. Med Sci
Sports Exerc 2003:35:1309.
75. Roy LP, et al. Addition of protein and amino acids to carbohydrates does not enhance postexercise muscle
glycogen synthesis. J Appl Physiol 2001;91:839.
76. Roy LP, et al. High oxidation rates from combined carbohydrates ingested during exercise. Med Sci Sports
Exerc 2004;36:1551.
77. Roy LB, et al. Oxidation of exogenous glucose, sucrose, and maltose during prolonged cycling exercise. J
78. Saunders MJ, et al. Effects of a carbohydrateprotein beverage on cycling endurance and muscle damage.
79. Schenk S, et al. Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but
to glucose removal by tissues. Am J Clin Nutr 2003;78:742.
80. Sears B, Lawren W. The zone. New York: Harper Collins, 1995.
81. Shirreffs SM, et al. Fluid and electrolyte needs for preparation and recovery from training and competition.
J Sports Sci 2004;22:57.
82. Shi X, Gisolfi CV. Fluid and carbohydrate replacement during intermittent exercise. Sports Med
1998;25:157.
83. Simard C, et al. Effect of carbohydrate intake before and during and ice hockey match on blood and muscle
energy substrates. Res Q Exerc Sport 1988;59:144.
84. Siu PM, Wong SH. Use of the glycemic index: effect on feeding patternsand exercise performance. J
Physiol Anthropol Appl Hum Sci 2004; 22:57.
85. Spendiff O, Campbell IG. The effect of glucose ingestion on endurance upperbody exercise and
performance. Int J Sports Med 2002;23:142.
86. Stepto NK, et al. Effect of shortterm fat adaptation on highintensity training. Med Sci Sports Exerc
2002;34:449.
87. Stellingwerff T, et al. Decreased PDH activation and glycogenolysis during exercise following fat adaptation
with carbohydrate restoration. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;298:E380.
88. Thomas DE, et al. Plasma glucose levels after prolonged strenuous exercise correlate inversely with
glycemic response to food consumed before exercise. Int J Sports Nutr 1994;4:361.
89. Tsintzas OK, et al. Carbohydrate ingestion and glycogen utilization in different muscle fibre types in man.
J Physiol (Lond) 1995;489:243.
90. Tsintzas OK, et al. Carbohydrate ingestion and single muscle fiber glycogen metabolism during running in
men. J Appl Physiol 1996;81:801.
91. Tsintzas OK, et al. Influence of carbohydrate supplementation early in exercise on endurance running
capacity. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1373.
92. Utter AC, et al. Effect of carbohydrate ingestion on ratings of perceived exertion during a marathon. Med
93. van Loon KJC. Plasma insulin responses after ingestion of different amino acid or protein mixtures with
carbohydrate. Am J Clin Nutr 2000;72:2000.
van Loon KJC, et al. Maximizing postexercise muscle glycogen synthesis: carbohydrate supplementation
94. and the application of amino acid or protein hydrolysate mixtures. Am J Clin Nutr 2000;72:106.
95. Venkatraman JT, Pendergast D. Effects of the level of dietary fat intake and endurance exercise on plasma
cytokines in runners. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1198.
96. Venkatraman JT, et al. Influence of the level of dietary lipid intake and maximal exercise on the immune
status in runners. Med Sci Sports Exerc 1997;29:333.
97. Vogt M, et al. Effects of dietary fat on muscle substrates, metabolism, and performance in athletes. Med Sci
Physiol 1997;82:49.
99. Wagenmakers AJ. Carbohydrate feedings improve 1 h time trial cycling performance. Med Sci Sports Exerc
1996;28:S37.
100. Wagenmakers AJ, et al. Oxidation rates of orally ingested carbohydrates during prolonged exercise in men.
101. Wallis GA, et al. Oxidation of combined ingestion of maltodextrins and fructose during exercise. Med Sci
102. Walton P, Rhodes EC. Glycaemic index and optimal performance. Sports Med 1997;33:164.
103. Welsh RS, et al. Carbohydrates and physical/mental performance during intermittent exercise to fatigue.
Med Sci Sports Exerc 2002;34;723.
104. Wilk B, BarOr O. Effect of drink flavor and NaCl on voluntary drinking and hydration in boys exercising
in the heat. J Appl Physiol 1996;80:1112.
105. Williams C, Serratose L. Nutrition on match day. J Sports Sci 2006;24:687.
106. Winnick JJ, et al. Carbohydrate feeding during team sport exercise preserve physical and CNS function.
107. Wolever TMS, et al. Glycaemic index of 102 complex carbohydrate foods in patients with diabetes. Nutr
Res 1994;14:651.
108. Yannick C, et al. Oxidation of corn starch, glucose, and fructose ingested before exercise. Med Sci Sports
Exerc 1989;21:45.
109. Yaspelkis BB III, et al. Carbohydrate supplementation spares muscle glycogen during variable intensity
exercise. J Appl Physiol 1993;
75:1477.
110. Zawadzki KM, et al. Carbohydrateprotein complex increases the rate of muscle glycogen storage after
exercise. J Appl Physiol 1992;72:1584.
111. Zderic TW, et al. Highfat diet elevates resting intramuscular triglyceride concentration and whole body
lipolysis during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;286:E217.
Responda a estas 10 sentenças acerca de fazendo escolhas sensatas no mercado da nutrição. Utilize a escala
de escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e
compare seus resultados.
1. C E O governo norteamericano supervisiona e garante que um suplemento nutricional tenha sido checado
e considerado seguro para o consumo.
2. C E TFC são as iniciais para Federal Trade Commission (Comissão de Comércio Federal); regula a
propaganda dos produtos alimentares nos diferentes meios de comunicação.
3. C E FDA são as iniciais para o escritório do Federal District Attorney (Procurador Distrital Federal);
combate os violadores dos padrões alimentares estabelecidos pela Food and Drug Administration.
4. C E A lei federal determina que os vendedores de suplementos dietéticos devem garantir que seus
produtos são seguros e efetivos.
5. C E Os suplementos dietéticos devem fornecer informação precisa acerca de seu conteúdo, listado
claramente no pacote.
6. C E ATF são as iniciais para Bureau of Alcohol, Tobacco and Firearms (Departamento de Álcool, Tabaco e
Armas de Fogo); faz cumprir as leis relacionadas ao álcool, tabaco e armas de fogo.
7. C E Os Valores Diários de Referência nos rótulos dos alimentos pressupõem uma ingestão diária de 3.000
kCal como sendo representativa da ingesta calórica média para a maioria dos adultos.
8. C E O termo “saudável” pode ser usado no rótulo de um alimento sem precisar satisfazer qualquer critério
estabelecido para fazer uma reivindicação em termos de benefícios para a saúde.
9. C E O cálculo da densidade em nutrientes de um alimento proporciona uma maneira conveniente de
comparar o conteúdo energético dos diferentes alimentos.
10. C E A obesidade continua crescendo com um ritmo epidêmico nos Estados Unidos, não obstante todas as
mudanças significativas nos padrões e comportamentos alimentares.
udanças dramáticas, tanto positivas quanto negativas, afetaram o cenário dos alimentos e
da nutrição ao longo dos últimos 60 anos. O exemplo negativo mais gritante referese ao
fato de as empresas multinacionais enfocarem muito mais o lucro do que o bemestar dos
consumidores. As empresas destinam anualmente centenas de milhões de dólares para
apoiar os hipotéticos “benefícios para a saúde” dos micronutrientes representados por
vitaminas e minerais, alimentos especiais e suplementos dietéticos. Da mesma forma, fabricantes de
equipamentos de ginástica para uso doméstico recorrem a uma propaganda falsa e enganosa para
induzir os consumidores a comprarem seus produtos. Não há dúvida de que estas enormes verbas
orçamentárias trazem retorno. Quase 200 milhões de norteamericanos compram bilhões de dólares em
suplementos dietéticos e mais de 3 bilhões de dólares de equipamentos para exercício que incluem
pranchas abdominais “para emagrecimento” e outros dispositivos mecânicos ou eletrônicos, bicicletas
estacionárias, esteiras rolantes sem correias, “planadores”, “moldadores” para a face e pescoço e DVD
para exercícios.
A Food and Drug Administration (FDA) é o departamento governamental que regula o alimento, os
medicamentos (prescritos, obtidos sem prescrição, genéricos), os dispositivos médicos (marcapassos,
lentes de contato, aparelhos auditivos), produtos biológicos (vacinas), alimentos e medicamentos para
animais, cosméticos, produtos que emitem radiação (telefones celulares, laser, microondas), e
combinações desses produtos.
Imaginese comendo por uma semana com 30 famílias diferentes em 24 países. Imaginese fazendo compras,
cozinhando e comendo com essas famílias — tomando nota de cada alimento comprado e consumido, cada
bebida ingerida, cada pacote aberto. a Em essência, isso é o que fizeram o fotógrafo Peter Menzel e sua
esposaescritora Faith D’Aluisio para seu livro Planeta Faminto: O Que o Mundo Come [O Que o Mundo Come,
por Peter Menzel e Faith D’Aluisio. Fotografias: Peter Menzel. Copyright © 2005 Ten Speed Press, Berkeley,
Calif.] A equipe, constituída por marido e mulher, queria verificar de que maneira a globalização, a migração e
a fluência crescentes estão afetando as dietas de comunidades em todo o globo.
Aqui está uma amostra do que eles encontraram em quatro famílias diferentes de quatro a seis pessoas.
Família de seis (dois adultos e quatro crianças pequenas) vivendo em um campo de refugiados, no
Chade Oriental, África
Grãos e Ração de sorgo, não triturado, 39,3 libras; ração de milho-soja (denominada CSB, corn-
Outros soy blend), 4,6 libras.
Alimentos
Ricos em
Amido. **
Laticínios Inexistentes para eles.
Carnes, Carne de cabra, ressecada e no osso, 9 onças; peixe, ressecado, 7 onças. (Nota:
Peixes e periodicamente, como no final do Ramadan, várias famílias compram coletivamente
Ovos: US$ um animal vivo para ser abatido e compartilhado. Parte de sua carne é ingerida fresca
0,58** na forma de sopa e o restante é ressecado.)
Frutas, Limões-galegos, pequenos, 5; ração de grãos de leguminosas, 4,6 libras, as sementes
Vegetais e de legumes como ervilhas, feijões, lentilhas, grão de bico e favas.
Nozes: US$
0,51**
Cebolas vermelhas, 1 libra; alho, 8 onças; quiabo, seco, 5 onças; pimentões vermelhos,
secos, 5 onças; tomates, secos, 5 onças.
Condimentos: Ração de óleo de girassol, 2,1 quartos; ração de açúcar branco; 1,4 libra; pimentão
US$ 0,13** seco, 12 onças; ração de sal, 7,4 onças; gengibre, 4 onças.
Bebidas: Água, 77,7 galões, proporcionada por Oxfam, e inclui água para todas as finalidades.
As rações são organizadas pelas Nações Unidas com o Programa Mundial de
Alimentos.
Dispêndio com Alimentos para Uma Semana: 685 francos CFS/US$ 1,23
**Valor de mercado das rações de alimentos, se forem compradas localmente: US$ 24,37
Família de quatro (dois adultos e duas crianças com 10, 14 anos) da Bavária, Alemanha
Grãos e Muesli Kölln, 3,3 libras; pão de cereal integral Golden Toast, 3,3 libras; batatas, 2,8 libras; pão de centeio, 2,2 libras;
Outros pão branco (estilo italiano), 2,2 libras; pão doce de passas da padaria, 1,3 libra; linguini Barilla, 1,1 libra; rotini
Alimentos Barilla, 1,1 libra; pão de centeio Harry, 1,1 libra; farinha de trigo, 10,6 onças; croissants, com chocolate, 9 onças.
Ricos em
Amido: US$
31,98
Laticínios: Leite, pobre em gordura, 3,2 galões; iogurte Onken, pobre em gordura, 9,9 libras; iogurte de frutas dinamarquês
US$ 64,33 Velfrisk, 2,1 quartos; iogurte de frutas Froop, 3,6 libras; sorvete com fatias de banana, 2,2 libras; queijos duros,
variados, 1,8 libra; cremes de iogurte grego, variado, 1,1 libra; creme para sobremesa, bio (orgânica), 14,1 onças;
creme azedo, 10,6 onças; manteiga Milsani, 8,8 onças.
Carnes, Carne bovina, 2,6 libras; carne ensopada, 2,5 libras; ovos, 12; carnes frias, 1,4 libra; carne, da região, 1,3 libra;
Peixes e pedaços de peixe Iglo, congelado, 1,3 libra; porco, em fatias finas, 1,1 libra; filés de arenque Lloyd, enlatados, 14,1
Ovos: US$ onças; toucinho, 4,6 onças.
51,31
Frutas, Laranjas, 9 libras; maçãs, 3,9 libras, da macieira da família; bananas amarelas, bio, 2,6 libras; uvas vermelhas, 10,6
Vegetais e onças; repolho branco, 1 unidade grande, 11 libras; tomate cereja, 3,3 libras; ervilhas verdes, congeladas, 2,2 libras;
Nozes: US$ cebolas amarelas, 2,2 libras; pepinos, 2,1 libras; couve-rábano (vegetais semelhantes ao nabo), 2,1 libras; alface
78,10 manteiga, 2 unidades; alface iceberg, 2 unidades; raiz da erva-doce, 1,8 libra; picles azedo, 24,4 libras líquidas;
rúcula, 1,2 libra; cenouras, 1,1 libra; alho-porro, 1,1 libra; cogumelos, 10,6 onças; rabanetes, 9,8 onças; pimentões
vermelhos, 8,6 onças; pimentões amarelos, 8,6 onças; picles de pimentões, 7,2 onças; cebolas verdes, 6,4 onças; alho,
0,2 onça.
Condimento: Óleo de oliva extravirgem, 16,9 onças líquidas; tempero para salada Homann 1.000, 10,6 onças; mostarda Kühne, 8,8
US$ 31,83 onças; açúcar, 8,8 onças; catchup de tomate Heinz, 8,5 onças líquidas; sal marinho, 7,1 onças; toucinho, 4,4 onças,
para fritar; açúcar em pó, 4,4 onças; margarina LÄTTA, pobre em gordura, 4,4 onças; páprica, 3,5 onças; grãos de
pimenta escuros, 1,8 onça; vinagre balsâmico, 1,7 onça líquida; orégano, 0,2 onça; fava de baunilha Bourbon, 1.
Lanches e Chocolate, variado, 1,1 libra; stollen (um bolo alemão amanteigado), 1,1 libra; pistache, 10,6 onças; pãozinho de
Sobremesas: canela de padaria, 2.
US$ 14,56
Alimento Pizza Dr. Oetker, congelada, 2,5 libras; tortelloni Knorr congelado, 2 libras; vegetais na manteiga, congelados, 2
Previamente libras; sopa de ervilha, Erbsen-Eintopf, enlatada, 27,1 onças líquidas; tomate Bertolli, alho e molho para massa com
Preparado: queijo pecorino, 13,5 onças líquidas; azeitonas com amêndoas, 10 onças; tomates secos em óleo de oliva, 8,6 onças;
US$ 66,78 sopa instantânea, 7,1 onças; sortimento de vegetais, 6 colheres de sopa. Refeições em restaurantes com serviços
automáticos, cinco dias por semana: Finn na escola, pizza e espaguete; Kjell faz um lanche em casa (já listado); Jörg
no trabalho, salada verde, salada de carne, fatia de carne recheada com batatas e vegetais, espinafre com batatas e
linguiça, chili com carne (prato mexicano preparado à base de carne e feijão temperado com pimenta). Susanne
come iogurte no trabalho.
Bebidas: US$ Água de soda Jakobus, 12 garrafas de 25,4 onças líquidas; cerveja Erdinger, isenta de álcool, 10 garrafas de 16,9
70,17 onças líquidas; suco de frutas multivitamínico Frucht-Oase; 4 caixas de papelão de 1,1 quarto; cerveja Einbecker Ur-
Bock, 10 garrafas de 11,1 onças líquidas; vinho tinto Quinta Hinojal, 4 garrafas de 25,4 onças líquidas; cerveja de
malte Flensburger, 8 garrafas de 11,2 onças líquidas; suco de laranja multivitamínico Frucht-Oase; 2 caixas de
papelão de 1,1 quarto; pó de cacau, 14,1 onças; expresso Lavazza, 8,8 onças; chá de fruta, 7,1 onças; chá preto, 25
saquinhos de chá; água da bica, para cozinhar e beber.
Miscelânea: Vitaminas Centrum, 7 pílulas, tomadas por Susanne diariamente. Vitaminas e suplementos tomados por Susanne e
US$ 91,01 seus filhos: produtos Herbalife: Fórmula 1, em pó, 7,3 onças; AloeMAX, 2 onças líquidas; Fórmula 2, 45 pílulas;
vitamina B, 45 pílulas; Fórmula 3, 23 pílulas; Fórmula 4, 23 pílulas; Herba-Lifeline, 23 pílulas; Coenzima Q10 Plus, 8
pílulas.
Dispêndio de Alimentos para Uma Semana: Aproximadamente 375,39 euros/US$ 500,07
Família de quatro (dois adultos e duas crianças adolescentes) de Raleigh, Carolina do Norte
Grãos Batatas vermelhas, 2,3 libras; pão Natures Own, em fatias, 1 inteiro; cereal Trix, 1,5 libra; fettuccini Mueller, 1 libra;
(Cereais) e espaguete Mueller, 1 libra; arroz branco original Uncle Ben’s, 1 libra; pão árabe (Flatout flatbread wraps), 14 onças;
Outros torrada com alho New York Original Texas, 11,3 onças; Harris Teeter (marca da casa) pães franceses para jantar
Alimentos Flaky Brown-n-Serve, 11 onças.
Ricos em
Amido: US$
17,92
Laticínios: Leite Harris Teeter, 1 galão; queijo Kraft, 8 onças; queijo cheddar picante, 8 onças; queijo suíço Kraft, 8 onças;
US$ 14,51 pedaços de queijo Kraft, 6 onças; queijo parmesão, ralado, 3 onças; manteiga, 2 onças.
Carnes, Asas de galinha Harris Teeter, 1,5 libra; almôndegas de carne estilo italiano Armour, 1 libra; toucinho defumado
Peixes e Gwaltney, preparado na Virgínia com açúcar mascavo, 1 libra; peru Harris Teeter, 1 libra; camarão, 1 libra; atum
Ovos: US$ Star-Kist, enlatado, 12 onças; presunto cozido com mel, em fatias, 9 onças; peru defumado, em fatias, 7,8 onças.
54,92
Frutas, Bananas amarelas Dole, 2,9 libras; uvas vermelhas sem sementes, 2,4 libras; uvas verdes sem sementes, 2,2 libras;
Vegetais e brócolis Birds Eye baby, congelado, 4 libras; cebolas amarelas, 3 libras; milho Green Giant, enlatado, 1,9 libra;
Nozes: US$ feijões verdes Green Giant, enlatados, 1,8 libra; feijões cozidos para vegetarianos de Bush, enlatado, 1,8 libra;
41,07 pepino, 1,4 libra; tomates Harris Teeter, amadurecidos com folhas de videira, 1,2 libra; espinafre com folhas inteiras
Del Monte, enlatado, 13,5 onças; salada garden, empacotada, 10 onças; salada mista italiana, empacotada, 8,8
onças; picles de cogumelo, 7,3 onças; amendoins Harris Teeter, 1 libra.
Condimento: Açúcar branco, 1,6 libra; molho ranch (Ruffles ranch dip), 11 onças; óleo vegetal Crisco, 6 onças líquidas; Café-Mate
US$ 12,51 Nestlé, baunilha francesa, sem gordura, 6 onças líquidas; sal com alho Food Lion, 5,3 onças; maionese Hellmann’s, 4
onças; condimento para salada Newman Own, 4 onças; manteiga de amendoim Jiffy,‡ 3 onças; pimenta preta, 2
onças; mostarda amarela Harris Teeter original, 2 onças; catchup Heinz, 2 onças; sal, 2 onças; amaciante de carne
Colonial Kitchen, 1 onça; semente de aipo Durkee, 1 onça; alho em pó Encore, 1 onça.
Lanches e Molho de maçã Mott’s, 1,5 libra; mistura clássica Munchies, 15,5 libras; tortas populares aromatizadas com iogurte
Sobremesas: da Kellogg’s,‡ 14,7 onças; pipoca de Orville Redenbacher’s, 9 onças; sementes de girassol Harris Teeter, 7,3 onças;
US$ 21,27 fatias de batatas Lays Classic, 5,5 onças; fatias de batatas Lays Wavy, 5,5 onças; fruta Del Monte em geleia de cereja,
4,5 onças; goma para mascar Extra, 3 unidades; barra de açúcar-cande Snickers, 2,1 onças; bombom de amendoim
M&M’s 1,7 onça.

Alimento Molho alfredo portobello Bertolli, 1 libra; molho de espaguete com ragu, cogumelos grossos e pimentões, 1 libra;
Preparado: camarão Maruchan temperado, 15 onças; bolinhos de sushi California, 14 onças; sopa de aipo com creme Campbell,
US$ 24,27 10,8 libras; jalapenho Hot Pockets, fatia de carne e queijo, 9 onças; bolinhos de sushi de camarões, 7 onças.
Refeições McDonald’s: 10 pedaços de McNuggets de frango, batatas fritas grandes, Coca-Cola grande, refeição Filet-o-Fish;
Rápidas (fast- Taco Bell: 4 nachos Bell Grande, 2 tacos macios, taco supremo, taco pizza, taco, burrito com feijão, limonada
food): US$ grande; Burger King: cheeseburger duplo, com fatias de cebola, Coca-Cola grande; KFC: 2 pedaços de galinha com
71,61 purê de batatas, Coca-Cola grande; Subway: produto vegetariano com trigo de 6 polegadas, produto com
caranguejo e trigo de 6 polegadas; Milanos’s Pizzaria: pizza grande com linguiça; pizza grande com linguiça
calabresa; I Love NY Pizza: 4 fatias de pizza.
Restaurantes: China Market: arroz frito com camarão, 2 pedidos; grande ponche de frutas.
US$ 6,15
Bebidas: US$ Budweiser, 24 latas de 12 onças líquidas; água engarrafada, 2 galões; coquetel com suco de oxicoco-maçã Harris
77,75 Teeter, 4 garrafas de 2 quartos; Coca-Cola dietética, 12 latas de 12 onças líquidas; A&W cream soda (bebida feita
com baunilha e caramelo), 2 garrafas de 2,1 quartos; 7UP, 6 garrafas de 16,9 onças líquidas; coquetel de suco de
oxicoco-framboesa Harris Teeter, 2 garrafas de 2 quartos; coquetel de suco de grapefruit Harris Teeter, 2 garrafas de
2 quartos; Capri Sun, 10 pacotes de 6,8 onças líquidas; soda,‡ 5 latas de 12 onças líquidas, compradas diariamente
por Brandon na escola; misturas de vinho e morango Arbor Mist, 1,1 quarto; Gatorade,‡ 16 onças líquidas;
Powerade,‡ 16 onças líquidas; Snapple, bebida com suco de Go Bananas, 16 onças líquidas; café instantâneo
Maxwell House, 1,5 onça; Kool-Aid, cereja escura, 0,5 onça; chá para o desjejum, 5 saquinhos de chá; água da bica
para beber e cozinhar.
Dispêndio com Alimentos para Uma Semana: US$ 341,98
Família de quatro (dois adultos e duas crianças adolescentes) de Beijing, China
Grãos Arroz Xiaozhan (um tipo de arroz produzido na China), 11 libras; pão branco, 2 unidades; pão francês, 2 baguetes.
(Cereais) e
Outros
Alimentos
Ricos em
Amido: US$
6,52
Laticínios: Iogurte Bright, simples, 2,1 quartos; leite Bright integral, 1,1 quarto; sorvete Häagan-Dazs, sabores variados, 11,4
US$ 26,29 onças; manteiga, sem sal, 7,1 onças; sorvete de baunilha Häagan-Dazs, 5,5 onças; sorvete de baunilha e amêndoas
Häagan-Dazs, 3 onças.
Carnes, Flatfish (peixe de corpo chato e largo, como o linguado), 3 libras; bife, 2,4 libras; pés de porco, 1,8 libra; mocotó,
Peixes e 1,3 libra; asas de galinha, 1,3 libra; ovos, 9; carne bovina, temperada com molho de soja, 1 libra; salmão, fresco, 9,8
Ovos: US$ libras; cotovelos de porco, 8,6 onças; pedaços de linguiça, 7 onças; bife de contrafilé, 5,3 onças.
26,97
Frutas, Cantalupo (espécie de melão), 6 libras; laranjas, 4,2 libras; firedrake (fruta do cacto adocicado), 2,3 libras; limões,
Vegetais e 1,5 libra; ameixas, 1,1 libra; tomates, 2,4 libras; pepinos, 2,3 libras; couve-flor, 1 cabeça; aipo, 1,4 libra; cenoura, 1
Nozes: US$ libra; taro (raiz rica em amido), 13,8 onças; tomate cereja, 13,4 onças; feijões longos, 10,6 onças; cebolas brancas,
16,45 10,6 onças; cogumelos shiitake, secos, 8,8 onças; cogumelos shiitake, frescos, 5,6 onças; agárico, 3,5 onças.
Condimentos: Óleo de amendoim Luhua, 1,1 quarto; óleo de oliva Hijoblanca, 16,9 onças; suco de feijão-soja, 16,9 onças líquidas;
US$ 17,26 geleia de laranja, 12 onças; molho de pimenta picante, 9,7 onças; molho para salada, 7,1 onças; açúcar branco, 7,1
onças; creme de café Maxwell House, 6,7 onças; óleo de sésamo, 6,8 onças líquidas; molho doce-picante BB, 5,6
onças; o lírio de cidra, do botão da flor ressecada, é usado como condimento; mel, 5,3 onças; vinagre, 5,3 onças
líquidas, utilizado com bolinhos de massa cozidos; pasta de pimentão, 3,5 onças; feijão de vaca azedo (ervilhas
modificadas), preservado, 3,5 onças; molho de frutos do mar, 3,4 onças líquidas; galinha Knorr — condimentada
com MSG, 1,8 onça; MSG, 1,8 onça; sal, 1,8 onça; pó de caril, 0,4 onça.
Lanches e Batatinhas fritas para lanche, 7 sacos; chocolates Ferrero Rocher, 14,1 onças; xarope de xilitol, 1 garrafa; chocolate
Sobremesas: Dove, 8,5 onças; goma de mascar de xilitol-mirtilo, 3 pacotes; goma de mascar de xilitol, 3 pacotes.
US$ 17,70
Alimento Bolinhos de sushi, empacotados, 1,1 libra; tiras de enguia, cozidas, 8,2 onças; caldo de galinha Knorr, 0,7 onça.
Previamente
Preparado:
US$ 6,12
Refeição KFC: 2 hambúrgueres de galinha, 2 burritos de galinha; 4 Coca-Colas; 2 pacotes de batatas fritas.
Rápida (fast-
food): US$
9,17
Bebidas: US$ Suco de grapefruit, 2,1 galões; cerveja Asahi, 6 latas de 12 onças líquidas; suco de laranja Bright, 2,1 quartos;
27,95 bebidas com suco de laranja Tongyi, 2,1 quartos; Coca-Cola, 3 latas de 12 onças líquidas; vinho tinto seco Great
Wall, 25,4 onças líquidas; Coca-Cola dietética, 12 onças líquidas; vinho de arroz Jinliufu, 8,5 onças líquidas; café
instantâneo Nescafé, 3,5 onças; água da bica, servida para beber e cozinhar.
Miscelânea: Cigarros Zhongnanhai, 1 pacote.
US$ 0,63
Dispêndio com Alimentos para Uma Semana: 1.233,76 yuan/US$ 155,06
a Menzel P, D’Aluisio F. Hungry planet: what the world eats; Berkeley, CA: Ten Speed Press, 2005.
A FDA regulamenta os suplementos dietéticos graças a um conjunto de normas diferentes daquelas

que cobrem os alimentos e os produtos farmacêuticos “convencionais”. Pelo Dietary Supplement
Health and Education Act de 1994 (DSHEA), o fabricante de suplementos dietéticos é responsável
por garantir que um suplemento dietético seja seguro antes de comercializálo. A FDA é responsável
por tomar providências contra qualquer produto de suplemento dietético inseguro depois que é lançado
no mercado. Em geral, os fabricantes não precisam registrar seus produtos com a FDA nem obter
aprovação da FDA antes de produzirem ou venderem suplementos dietéticos. Os fabricantes devem
certificarse de que a informação contida no rótulo do produto seja verdadeira e não enganosa.
As responsabilidades póscomercialização da FDA incluem o monitoramento da segurança, como a
comunicação voluntária de eventos adversos dos suplementos dietéticos, e informações acerca dos
produtos, como rotulagem, alegações de benefícios, bulas e literatura inerente. A Federal Trade
Commission regulamenta a propaganda para suplementos dietéticos.
O Nutrition Labeling and Education Act de 1990 (NLEA) define os suplementos dietéticos
consumidos comumente no mercado na forma de cápsulas, comprimidos, líquidos ou pós e inclui
vitaminas; minerais essenciais; proteína; aminoácidos; produtos vegetais tipo ginseng e ioimbina;
extratos de glândulas de animais; extrato de alho; óleos de peixe; fibras tipo goma arábica; compostos
que em geral não são reconhecidos como alimentos ou nutrientes, como os bioflavonoides, as enzimas,
o germânio, os ácidos nucleicos, o ácido paraaminobenzoico e a rutina; e misturas desses ingredientes.
No final da década de 1970, a divulgação pela comunidade médica da ligação entre as dietas ricas em
colesterol e os altos níveis sanguíneos de colesterol, um fator de risco para doenças cardíacas,
despertou grande interesse e atraiu a atenção no mundo inteiro. Além disso, estudos epidemiológicos
em grande escala relacionaram muitas formas de câncer aos hábitos alimentares. Por coincidência, a
nova onda na busca por condicionamento físico que varreu a América do Norte foi de certa forma
reforçada pela divulgação de dados que ligavam doenças cardíacas e câncer à dieta. Os clubes de saúde
proliferaram e artigos na imprensa não especializada forneciam as últimas dicas para melhorar a saúde
e o condicionamento físico através de uma dieta saudável e de exercícios regulares.
A propaganda tenta criar intencionalmente, moldar e alterar nossa percepção sobre o que comemos e
como nos exercitamos. Por exemplo, a indústria de alimentos gasta mais de 40 bilhões de dólares por
ano em propaganda e promoção para vender seus produtos e muitos milhões mais para obter sua
aprovação (lobbying). Além disso, as empresas de alimentos fornecem fundos aos departamentos
acadêmicos e aos institutos de pesquisa; elas subvencionam convenções, reuniões e conferências e
contribuem para a produção de “folhetos acerca de fatos”, como aqueles produzidos pela American
Dietetic Association. Empresas como CocaCola, Monsanto e Procter & Gamble e SlimFast
patrocinam com frequência revistas sobre nutrição. As empresas de alimentos e medicamentos
custeiam a publicação, em revistas, de artigos apresentados em conferências que, com demasiada
frequência, são apoiadas por elas. Em algumas circunstâncias, os fundos combinados custeiam
departamentos inteiros nas universidades.
Crescimento de uma Indústria
A s vendas de suplementos dietéticos tiveram um aumento astronômico. Em 2006, estimavase que mais
de metade da população dos Estados Unidos utilizava um suplemento dietético. O gráfico abaixo mostra
o aumento dramático nas vendas de suplementos dietéticos de 1990 a 2007.
McDonald’s gasta mais do que qualquer outra companhia do mundo para fazer propaganda de seus
produtos. McDonald’s é o maior comprador nos Estados Unidos de carne de porco, carne de gado e
batatas — e o segundo maior comprador de galinha. Contrastar esses dados com a quantia inferior a 1
milhão de dólares que o National Cancer Institute gasta para promover a boa nutrição. Os fabricantes
de refrigerantes destinam cerca de 1 bilhão de dólares ou mais por ano para a propaganda de seus
produtos. Não é de admirar que o americano médio beba anualmente mais de 200 litros de
refrigerantes, em comparação com menos de metade dessa quantidade de leite!
A indústria de alimentos não está sozinha quando o assunto é a propaganda para saúde e sucesso.
Em 2007, os consumidores americanos compraram mais de 14 bilhões de dólares de equipamentos para
exercícios e atividades relacionadas aos esportes. Os comerciais de televisão, a propaganda em jornais,
catálogos, malas diretas, marketing telefônico e revistas são dirigidos a grupos distintos de
consumidores e não raramente se utilizam de propaganda enganosa e ilusória, dirigida especialmente
para as minorias (www.ftc.gov/opa/2006/libermanbroadcastingsample.pdf).
Certamente a imagem do produto tem impacto sobre as compras dos consumidores. Por exemplo, os
fabricantes de alimentos costumam pagar prêmios aos supermercados pela exposição de seus produtos
em locais de destaque e de fácil acesso e identificação pelo consumidor. Obviamente, esses
pagamentos feitos pelos grandes produtores têm um impacto negativo sobre os competidores menores
na penetração de seus produtos em um segmento específico do mercado. Esta prática, em geral
desconhecida do consumidor, faz sentido do ponto de vista comercial (embora questionável sob o
aspecto moral), uma vez que as vendas e os lucros serão maiores se a competição for menor.
Os órgãos governamentais tentam policiar a indústria de alimentos através de legislação sobre a
propaganda. Infelizmente, não existem regras estabelecidas nos âmbitos federal e estadual que exijam
que o consumidor seja informado de todos os detalhes sobre os produtos, que justifiquem a pretensão
de seus benefícios. Produtores de suplementos dietéticos se dão ao luxo de interpretar como querem os
“fatos” sobre a eficiência de seus produtos. Consequentemente, resta ao consumidor a tarefa de decifrar
o significado real da propaganda e de interpretar o conteúdo dos rótulos. De acordo com a Federal
Trade Commission (FTC), em um relatório que se tornou público em 2002
(www.ftc.gov/opa/2002/09/weightlossrpt.htm), cerca de 40% dos anúncios publicitários que
apareceram nas principais publicações nacionais fizeram pelo menos uma representação que é “quase
certamente falsa”, e 55% dos anúncios publicitários fizeram pelo menos uma representação que é
“muito provavelmente falsa”.
Como veremos a seguir, a atual legislação que regulamenta os rótulos cria exigências sobre o que os
produtos podem ou não colocar nos mesmos, bem como o limite do que pode ser promovido sobre os
benefícios para a saúde. O QUADRO 9.1 apresenta uma cronologia de quase 100 anos, com início em
1906, do papel do governo americano na regulamentação da qualidade e segurança dos produtos
colocados à disposição do povo norteamericano.
QUADRO 9.1 Equipe de Segurança Alimentar dos Estados Unidos. Os Estados Unidos Mantêm
um Sistema de Monitoramento Destinado a Fiscalizar a Produção e a
Distribuição dos Alimentos em cada Nível (Local, Estadual e Nacional).
Monitoramento dos Produtos por Inspetores de Alimentos, Microbiologistas,
Epidemiologistas e Outros Cientistas Especializados em Alimentos que
Trabalham para os Departamentos de Saúde das Cidades e dos Condados, as
Agências de Saúde Pública Estaduais e Diferentes Departamentos e Agências
Federais
Agência Funções
Departamento Norte-americano de Saúde e Serviços Humanos
Food and Drug Administration Inspeciona todos os alimentos domésticos e importados vendidos no
www.cfsan.fda.gov/list.html comércio interestadual, incluindo os ovos em suas cascas, porém não as
carnes e as aves
http://www.fda.gov/cvm/
Centers for Disease Control and Inspeciona todos os alimentos, investiga com funcionários oficiais locais,
Prevention estaduais e outros de âmbito federal as fontes dos surtos de doenças
www.cdc.gov veiculadas por alimentos; desenvolve e defende as políticas de saúde
pública destinadas a prevenir as doenças veiculadas por alimentos; realiza
pesquisa para ajudar a prevenir as enfermidades veiculadas por alimentos
Departamento de Agricultura dos Estados Unidos
Serviço de Segurança e Inspeção dos Inspeciona carnes e aves domésticas e importadas e produtos correlatos, tais
Alimentos como comidas que contêm carnes ou aves, pizzas e alimentos congelados,
www.fsis.usda.gov produtos com ovos processados (em geral produtos com ovos na forma
líquida, congelada e ressecada e pasteurizada)
Cooperative State Research, Inspeciona todos os alimentos domésticos, alguns importados (com
Education, and Extension Service faculdades e universidades norte-americanas, desenvolve programas de
www.reeusda.gov pesquisa e de educação sobre segurança dos alimentos para fazendeiros e
consumidores)
National Agricultural Library Inspeciona todos os alimentos (mantém um banco de dados de conjuntos de
USDA/FDA Foodborne Illness programas de computador, audiovisuais, cartazes, jogos, guias para os
Education Information Center professores e outros materiais educacionais sobre a prevenção das
enfermidades veiculadas por alimentos)

www.nal.usda.gov/fnic/
U.S. Environmental Protection Agency Inspeciona a água potável (regulamenta as substâncias tóxicas e os detritos a
www.epa.gov fim de prevenir sua penetração no meio ambiente e na cadeia dos
alimentos, ajuda os estados a monitorar a qualidade da água potável e a
identificar maneiras de prevenir sua contaminação, determina a segurança
de novos pesticidas, estabelece os níveis de tolerância para os resíduos de
pesticidas nos alimentos e publica orientações acerca da utilização segura
dos pesticidas)
Departamento Norte-americano de Comércio
Administração Nacional Oceânica e Inspeciona os produtos com peixes e frutos do mar (através de seu programa
Atmosférica de inspeção dos frutos do mar com uma taxa paga para cada serviço;
http://seafood.nmfs.noaa.gov/ inspeciona e qualifica os navios pesqueiros, as fábricas de processamento
dos frutos do mar e os negócios a varejo para os padrões sanitários
federais)
Departamento do Tesouro dos Estados Unidos
Bureau de Álcool, Tabaco e Armas de Inspeciona as bebidas alcoólicas, com exceção dos vinhos que contêm menos
Fogo de 7% de álcool (faz cumprir as leis de segurança alimentar que
www.atf.treas.gov/alcohol/index.htm determinam a produção e a distribuição de bebidas alcoólicas; investiga os
casos de produtos alcoólicos adulterados, às vezes com a ajuda da FDA)
U.S. Customs Service Inspeciona os alimentos importados (trabalha com as agências federais de
www.customs.ustreas.gov regulamentação para certificar-se de que todos os produtos que entram e
que existem nos Estados Unidos estão em conformidade com as leis e os
regulamentos norte-americanos)
Departamento de Justiça dos Estados Inspeciona todos os alimentos (processa as companhias e os indivíduos com
Unidos suspeita de terem violado as leis de segurança alimentar; através do serviço
www.usdoj.gov dos delegados de polícia norte-americanos, confisca os produtos
alimentares perigosos que ainda não foram lançados no comércio,
conforme ordenado pelos tribunais)
Federal Trade Commission Inspeciona todos os alimentos (faz cumprir uma ampla variedade de leis que
www.ftc.gov protegem os consumidores contra as práticas desleais, enganosas ou
fraudulentas, incluindo a propaganda enganosa e não comprovada)
Governos Estaduais e Locais Inspecionam todos os alimentos dentro de sua jurisdição (trabalham com a
FDA e outras agências federais para implementar os padrões de segurança
alimentar para peixes, frutos do mar, leite e outros alimentos produzidos
dentro das fronteiras estaduais; inspecionam restaurantes, mercearias e
outros estabelecimentos que vendem alimentos a varejo, assim como as
fazendas que produzem laticínios e as fábricas que processam o leite, os
moinhos de cereais (grãos), e as fábricas de produção de alimentos dentro
das jurisdições locais; embargam [interrompem a venda de] os produtos
alimentares perigosos produzidos ou distribuídos dentro das fronteiras
estaduais)
O Quadro 9.1 apresenta uma visão global dos diferentes órgãos destinados a garantir a segurança dos
alimentos nos Estados Unidos. Os órgãos listados no quadro trabalham também com outros órgãos
governamentais, como a Consumer Product Safety Commission (www.cpsc.gov/), para fazer cumprir o
Poison Prevention Packaging Act (www.cpsc.gov/businfo/pppa.pdf); o FBI (www.fbi.gov), para fazer
cumprir o Federal AntiTampering Act ( www.fda.gov/opacom/laws/fedatact.htm); e o U.S. Postal
Service (www.usps.com), para fazer cumprir as leis contra as fraudes veiculadas pelo correio.
A FTC (www.ftc.gov) regulamenta a propaganda de produtos alimentícios em vários segmentos da

mídia (televisão, rádio, impressa) e instaura processos jurídicos contra os produtores que anunciam
resultados que não podem comprovar, ou propaganda enganosa. Por exemplo, se um comercial na
televisão declara que “o uso desse suplemento reduz as chances de câncer de cólon”, a FTC pode exigir
que o produtor comprove esta alegação. A FTC tem autoridade para retirar do mercado um
determinado produto quando os benefícios anunciados carecem de comprovação. Com bastante
frequência, os fabricantes cooperam com a FTC e adotam medidas imediatas para corrigir possíveis
violações.
A FTC descreve assim sua missão: “Fazer cumprir várias leis federais antitruste e de proteção do
consumidor. A comissão procura garantir que os mercados nacionais funcionem de forma competitiva
e que sejam vigorosos, eficientes e livres de restrições excessivas”. A Comissão trabalha também no
sentido de aprimorar o funcionamento uniforme do mercado pela eliminação de atos ou práticas que
sejam desleais ou enganosos. Em geral, os esforços da Comissão são dirigidos para a eliminação das
ações que ameaçam as oportunidades do consumidor de realizar uma escolha bem informada.
Finalmente, a Comissão executa a análise econômica destinada a apoiar seus esforços de sanção legal e
de contribuir para as deliberações políticas do congresso, do ramo executivo ou de outros órgãos
independentes, assim como dos governos estadual e local quando solicitados. Existe informação
adicional para o consumidor proporcionada pela FTC acerca de sugestões para a compra de
equipamento para exercícios (www. ftc.gov/bcp/conline/edcams/exercise/index.html) como parte do
projeto de uma sessão de trabalho (Project Workout), a campanha de educação do consumidor da FTC
(www.ftc.gov/opa/9706/workout.htm).
b
A FDA, que celebrou seu centenário em junho de 2006, representa uma das treze agências do
departamento de saúde e serviços humanos (Department of Health and Human Services — DHHS).
Com exceção de produtos de carnes e aves, a FDA regulamenta o que os produtores declaram nos
rótulos dos alimentos; a segurança de cosméticos, remédios e dispositivos médicos, e rações e
medicamentos para animais domésticos e nas fazendas. A FDA decide também quais são os aditivos
que os produtores podem adicionar aos alimentos, incluindo os perigos em potencial com aditivos
(contaminantes), infecções oriundas de alimentos, tóxicos, alimentos feitos artificialmente e resíduos
de pesticidas.
Um dos seis maiores departamentos da FDA (ver Quadro 9.1 ), o Centro de Segurança dos
Alimentos e Nutrição Aplicada (Center for Food Safety and Applied Nutrition — CFSAN)c regula
um volume de bilhões de dólares de produtos alimentares e cosméticos importados vendidos dentro das
fronteiras estaduais. O CFSAN emprega cerca de 800 pessoas para cumprir sua missão, que consiste
em assegurar que (1) o suprimento de alimentos permaneça seguro, nutritivo e saudável; e que (2) os
rótulos dos alimentos e cosméticos mantenham um alto índice de precisão. Esses dois objetivos fazem
sentido ao considerar que 20% de cada dólar do consumidor norteamericano é gasto em alimentos e
cosméticos. Os consumidores gastam 25 centavos de cada um de seus dólares em produtos
regulamentados pela FDA. Dessa quantidade, cerca de 75% são gastos em alimentos.
A equipe especializada de suporte do CFSAN inclui químicos, microbiólogos, toxicólogos,
tecnólogos, farmacologistas, nutricionistas, epidemiologistas, matemáticos e sanitaristas. Suas áreas de
responsabilidade incluem:
• Cosméticos e corantes
• Rotulagem de alimentos
• Plantas e laticínios e bebidas
• Aprovação prévia do mercado
• Produtos nutricionais especiais, tais como suplementos dietéticos e fórmulas para alimentação
infantil
A lei define um “suplemento dietético” (vendido tipicamente na forma de comprimidos, cápsulas,

géis moles, líquidos, pós e barras/tabletes) como um produto ingerido oralmente que contém um
“ingrediente dietético” que pretende suplementar a dieta. Os “ingredientes dietéticos” podem incluir
vitaminas, minerais, plantas com propriedades medicinais ou de outra natureza, aminoácidos e
substâncias (p. ex., enzimas, tecidos orgânicos, material glandular e metabólitos). Os suplementos
dietéticos podem consistir também em extratos ou concentrados de plantas ou alimentos. Os produtos
vendidos como suplementos dietéticos devem ter essa característica rotulada claramente.
Em 1994, o Congresso aprovou o Regulamento para Saúde e Educação dos Suplementos Dietéticos
(Dietary Supplement Health and Education Act [DSHEA]). Este regulamento reduziu o controle da
FDA sobre suplementos de vitaminas, minerais, enzimas, hormônios, produtos botânicos e herbóreos e
aminoácidos, que foram reclassificados como “alimentos” e não como medicamentos. Sob a orientação
do DSHEA, a aprovação pela FDA exige rigorosamente uma prova de pureza, segurança e eficácia
(comprovada por ensaios clínicos) para o consumo por parte do público de produtos farmacêuticos
obtidos com e sem prescrição médica. A comercialização dos suplementos dietéticos não requer esse
tipo de aprovação, pois são considerados alimentos. Ao contrário dos remédios, que devem satisfazer
exigências de segurança e eficácia antes de serem lançados no mercado, a legislação transferiu para a
FDA a obrigação de comprovar que um suplemento é prejudicial antes de poder retirálo do mercado.
A comercialização de um suplemento poderá prosseguir apenas com a garantia de segurança do
fabricante, desde que esse suplemento não reivindique como um de seus benefícios a capacidade de
combater as doenças. Desde a aprovação pelo DSHEA, os suplementos dietéticos nos Estados Unidos
fizeram um sucesso repentino e fragoroso, saltando para quase 10 bilhões de dólares em 1997 a partir
de aproximadamente 5 bilhões de dólares em 1994. Dessa quantia total, os consumidores gastam quase
1 bilhão de dólares em suplementos dietéticos relacionados com a “nutrição para os esportes”.
O fabricante de um suplemento que contém ferro não pode fazer uma alegação específica, sem
comprovação, sobre um produto, tal como: “Este produto cura a anemia”. No entanto, são permitidas
alegações de caráter geral sobre a “estrutura e função”, tais como: “O ferro é importante na síntese da
hemoglobina nos glóbulos vermelhos do sangue”. O aspecto assustador desta redução de controle sobre
a indústria dos suplementos é que muitos suplementos consumidos em excesso reproduzem os efeitos
deletérios de substâncias químicas e drogas obtidas ilegalmente.
Para conferir mais força ao regulamento do DSHEA de 1994, a FDA aprovou um projeto de lei sobre
suplementos dietéticos em setembro de 1997. A FDA publicou as regras finais que proporcionam aos
consumidores informações mais completas nos rótulos dos produtos de suplementos dietéticos. Essas
regras implementam algumas das providências mais importantes do DSHEA de 1994 destinadas a
facilitar o acesso do público aos remédios “naturais”. O regulamento exige que a FDA desenvolva os
requisitos para rotulagem desenhados especificamente para produtos contendo ingredientes, tais como
vitaminas, minerais, ervas ou aminoácidos, que tenham a finalidade de complementar a dieta.
As novas regras exigem que esses produtos sejam rotulados como um suplemento dietético (p. ex.,
“suplemento dietético de vitamina C”) e que contenham um painel de “fatos sobre suplementos”, com
informações semelhantes àquelas do painel de “fatos sobre nutrição” que aparecem na maioria dos
alimentos processados (ver adiante). As regras estabelecem também parâmetros para uso dos termos
“alta potência” e “antioxidante”, quando usados na rotulagem de suplementos dietéticos. Não obstante
essa tentativa feita pelo governo de atualizar os padrões nessa indústria, os consumidores terão de
reconhecer que não existe um controle de qualidade para os suplementos dietéticos.
As regras exigem também que os rótulos de produtos contendo ingredientes botânicos identifiquem a
parte da planta usada. Além disso, a fonte do ingrediente dietético pode tanto acompanhar o nome
quanto ser relacionada na declaração de ingredientes, abaixo do painel de “Partes do Suplemento”.
As seguintes diretrizes aplicamse para o uso dos termos “alta potência” e “antioxidante” nos rótulos
dos alimentos:
• Alta potência pode ser usada para descrever um nutriente em um alimento que inclua suplementos
dietéticos com 100% ou mais do que foi estabelecido pela Ingestão Diária de Referência (IDR) para
aquela vitamina ou mineral. Alta potência pode ser utilizada com produtos que contenham multi
ingredientes, se dois terços dos nutrientes do produto atingem níveis acima de 100% da IDR (RDI).
• Antioxidante pode ser usado em conjunto com alegações atualmente definidas como “boa origem” e
“alta”, para definir um nutriente para o qual existe evidência científica que comprove que, com a
ingestão de uma quantidade suficiente, o nutriente (p. ex., a vitamina C) desativa os radicais livres
ou impede as reações químicas iniciadas pelos radicais livres.
Resumo das Regras de Rotulagem Nutricional para Suplementos Dietéticos, 1999
E m março de 1999, a FDA determinou que todos os suplementos deveriam conter informação consistente
sobre um painel de “Fatos Relacionados aos Suplementos”. O rótulo deve conter um título, uma clara
declaração de identidade e uma lista completa de todos os ingredientes.
Mais especificamente, o painel de “Fatos Relacionados aos Suplementos” deve conter o seguinte:
1. Título: “Fatos Relacionados aos Suplementos” para permitir a identificação fácil.

2. A informação deve ser listada “por porção”. Os tamanhos das porções são determinados por recomendações
do fabricante para consumo em uma única ocasião.
3. Os nutrientes exigidos na rotulagem nutricional de alimentos convencionais devem ser listados quando
presentes e omitidos quando não estiverem presentes.
4. “Outros ingredientes dietéticos” (p. ex., produtos de origem botânica, fitoquímicos) que não comportam
recomendações para o consumo diário são listados debaixo de uma barra (ver exemplo). A quantidade
presente deve ser enunciada e identificada como não comportando recomendações para consumo.
5. A lista de ingredientes dietéticos no rótulo nutricional (nutrientes e não nutrientes) pode incluir a fonte do
ingrediente. Nesse caso, a fonte não precisará ser listada novamente na lista de ingredientes.
6. Os produtos de origem botânica devem especificar a parte da planta presente e serem identificados por seu
nome comum habitual; além disso, o nome binomial em latim é necessário quando o nome comum ou
habitual não é listado em Herbs of Commerce, publicado pela American Herbal Products Association.
7. As misturas patenteadas podem ser listadas com o peso fornecido apenas para a mistura total. Quando isso
é feito, os componentes da mistura devem ser listados na ordem descendente de predominância por peso.
O quadro abaixo mostra um exemplo do rótulo de “Fatos Relacionados aos Suplementos” do DSHEA.
CUIDADOS POR PARTE DOS USUÁRIOS. Já que os suplementos dietéticos não precisam satisfazer o
mesmo controle de qualidade dos produtos farmacêuticos em termos de pureza e potência, existe
considerável variação na concentração dos compostos dos marcadores.8 Todas as formulações
denominadas pílulas e pós naturais vendidas como suplementos dietéticos causaram intoxicação pelo
chumbo, impotência, letargia e sono “incontrolável”, náuseas, vômitos, diarreia e ritmos cardíacos
anormais (por causa da presença de poderosos pesticidas, ervas, contaminantes tóxicos ou possantes
drogas ou hormônios proibidos) nas pessoas que tentam realizar o autotratamento de diversos males ou
aprimorar a função física.1
Os anúncios para preparados de “alimentos saudáveis” que contêm ervas naturais costumam
prometer perda de peso, força muscular, maior capacidade de endurance e “produto com ervas
medicinais que produz um alto astral” sem depender de medicamentos (drogas). Como disse um
funcionário público: “Alguns desses produtos nada mais são do que drogas ilícitas (de rua) camufladas
como suplementos dietéticos”. Para complicar ainda mais as coisas, os preparados são apresentados
como suplementos dietéticos e, assim sendo, escapam do controle rígido da FDA sobre alimentos e
substâncias farmacêuticas. Muitos compostos não se enquadram nas exigências de rotulagem do
DSHEA em termos de identificação apropriada e correta do poder dos ingredientes contidos no
produto.3,4 Isso pode ser enunciado de uma forma mais simples dizendose que os fabricantes de
suplementos não precisam garantir que todos os ingredientes estejam relacionados em seu rótulo. A
esse respeito, algumas organizações independentes, como a ConsumerLab (www.ConsumerLab.com),
proporcionam seu “selo de aprovação” acerca da pureza e do controle de qualidade e da segurança,
eficácia e potencial para efeitos adversos de numerosos suplementos dietéticos e da nutrição
relacionada aos esportes. Esses incluem suplementos herbários, vitamínicos e minerais que agem sobre
a saúde, o bemestar e a nutrição.
d
O ATF, um órgão do Departamento do Tesouro norteamericano, com poderes para executar a lei, foi
criado em 1972 ao ser separado do serviço da Receita Federal (Divisão de Álcool, Tabaco e Armas de
Fogo). O ATF tem responsabilidade por se dedicar à redução do crime violento, arrecadar receitas e
proteger o público. Ele executa as leis e regulamentos federais no que se relaciona ao álcool, tabaco,
armas de fogo, explosivos e incêndios criminosos.
e
O USDA lida com serviços de agricultura de fazenda (domésticos) e do exterior, alimentos, nutrição e
serviços ao consumidor, segurança dos alimentos, programas de marketing e de regulamentação,
recursos naturais e do meio ambiente, pesquisa, educação, economia e desenvolvimento rural. O
Centro para Promoção e Políticas de Nutrição Coordena a Política de Nutrição no USDA e proporciona
liderança de maneira geral na educação acerca de nutrição para os consumidores. As metas do
programa incluem proporcionar aos indivíduos mais necessitados acesso a uma dieta mais nutritiva,
melhorando os hábitos alimentares das crianças norteamericanas, ajudando os agricultores a
encontrarem um ponto de escoamento para a distribuição de alimentos adquiridos sob o Programa de
Assistência aos Fazendeiros. O centro funciona como o elo entre ciência básica e o consumidor. O
centro coordena, juntamente com o DHHS, a vistoria, a revisão e a disseminação das Diretrizes
Dietéticas para os Norteamericanos. Isso representa a declaração do governo federal sobre a política
de nutrição, formada por um consenso de profissionais em ciência e medicina. O USDA regulamenta
os rótulos para produtos de carnes e aves.
A FDA e o Serviço de Segurança e Inspeção dos Alimentos (FSIS, de Food Safety and Inspection
Service: www.fsis.gov) do USDA emitiu novos regulamentos concernentes à informação nutricional
sobre rótulos de alimentos para (1) ajudar os consumidores a escolherem dietas mais saudáveis e (2)
incentivar as empresas de alimentação a melhorarem as qualidades nutricionais de seus produtos. Além
disso, a norma sobre rotulagem e educação na nutrição (Nutrition Labeling and Education Act —
NLEA) de 1990 (incluindo atualizações da regulamentação, de 1993–1998) exige agora que os
produtores de alimentos se atenham estritamente à regulamentação sobre o que pode ou não ser
impresso nos rótulos dos alimentos. As exigênciaschave na reforma dos rótulos dos alimentos
incluem:
• Rótulos sobre nutrição para quase todos os alimentos, para ajudar os consumidores a fazerem
escolhas mais saudáveis de seus alimentos
• Informação sobre a quantidade, por porção, de gordura saturada, colesterol, fibras dietéticas e outros
nutrientes considerados de importância para a saúde dos consumidores
• A quantidade de ácidos graxos trans nos rótulos sobre nutrição, em vista da evidência crescente de
que os ácidos graxos trans fazem aumentar o risco de cardiopatia, que também deverá ser incluída
pelas unidades de processamento dos alimentos a partir do ano 2006
• Valores de referência dos nutrientes, expressos em percentual de valores diários, para auxiliar os
consumidores a determinar como o produto se encaixa na dieta geral diária
• Definições uniformes para os termos que descrevem o conteúdo de nutrientes de um alimento, tais
como “leve”, “baixo teor de gordura”, “alto teor de fibras”, para garantir que estes termos tenham o
mesmo significado para qualquer produto onde aparecem
• Comprovação de alegações sobre a relação entre um nutriente ou alimento e uma doença ou
condição relacionada à saúde, tais como cálcio e osteoporose, ou gordura e câncer
• Tamanhos padronizados das porções que tornam mais fáceis as comparações entre produtos
semelhantes
• Declaração da porcentagem total de suco nas bebidas, de forma que os consumidores possam
determinar o conteúdo de suco de um produto
• Informação nutricional voluntária para muitos alimentos crus
O rótulo do alimento terá que listar também os ingredientes de acordo com sua quantidade contida
no alimento. Em 2006, passou a ser exigido que os produtores de alimentos enunciassem claramente
nos rótulos dos alimentos se o produto continha alérgenos, tais como leite, ovos, amendoins, trigo, soja,
peixe, mariscos e nozes. A American Academy of Allergy Asthma & Immunology ( www.aaaai.org/)
estima que as alergias alimentares acometem até 2 milhões ou 8% das crianças nos Estados Unidos.
O rótulo para alimentos mostrado na FIG. 9.1 , intitulado “Fatos Sobre Nutrição”, difere do título
precedente (Informação sobre Nutrição por Porção) e representa um rótulo mais distintivo e mais fácil
de ser lido.
FIG. 9.1 Lendo o painel de fatos sobre nutrição. Os rótulos dos alimentos nos ajudam a fazer as escolhas
bem informadas. Alimentos que contêm apenas alguns dos nutrientes exigidos no rótulo-padrão têm um
formato de rótulo menor. O que aparece no rótulo depende do que existe no alimento. Embalagens médias
e pequenas, com espaço limitado no rótulo, também podem usar o formato reduzido.
A seguinte informação deve ser listada em todos os rótulos sobre alimentos:
• Calorias provenientes de gorduras/calorias provenientes de gorduras saturadas

• Gordura total
• Gordura saturada, ácido esteárico, gordura poliinsaturada, gordura monoinsaturada, gordura trans
• Colesterol
• Sódio
• Potássio
• Carboidrato total
• Fibras dietéticas (fibras solúveis e insolúveis)
• Açúcares (álcoois polihídricos)
• Outros carboidratos
• Proteína
• Vitaminas e minerais (para as quais as IDR já foram estabelecidas)
As definições para cada um dos nutrientes listados no rótulo são as seguintes:
• Gordura total: ácidos graxos lipídicos totais enunciados como triglicerídeos.

• Gordura saturada: a soma de todos os ácidos graxos que não contêm ligações duplas
• Gordura poliinsaturada: ácidos graxos poliinsaturados interrompidos cis, cismetileno
• Gordura monoinsaturada: ácidos graxos cismonoinsaturados
• Carboidrato total: quantidade calculada pela subtração da soma de proteína bruta, gordura total,
umidade e cinzas do peso total do alimento
• Açúcares: a soma de todos os monossacarídeos e dissacarídeos livres
• Outros carboidratos: a diferença entre carboidrato total e a soma de fibra dietética, açúcares e,
quando declarado, álcool polihídrico
O Painel de Fatos Sobre Nutrição terá que conter dois conjuntos de valores de referência nos rótulos
(denominados coletivamente valores diários). Esses incluem os valores diários de referência (VDR) e
as ingestões diárias de referência (IDR).
O valor de referência do novo rótulo, indicado como valor diário, contém dois grupos de padrões
dietéticos: Valores Diários de Referência (VDR) e Ingestões Diárias de Referência (IDR). Apenas o
termo VDR aparece no rótulo, para tornar sua leitura menos confusa. Os VDR estabelecidos para os
macronutrientes incluem as fontes de energia (gordura, carboidratos [incluindo as fibras] e proteína) e
para as substâncias que não contribuem com calorias, tipo colesterol, sódio e potássio. Uma ingestão
diária de 2.000 kCal funciona como o número de referência de calorias para determinar os VDR para
os nutrientes que produzem energia. Foi escolhido o nível de 2.000 kCal, em parte porque se aproxima
das necessidades calóricas para mulheres na pósmenopausa, que é o grupo com o mais alto risco de
excesso na ingestão de calorias e gorduras.
Os VDR para os nutrientes são assim calculados, com base em uma dieta de 2.000 kCal:
• Gordura total: 65 g
• Gordura saturada: 20 g
• Colesterol: 300 mg
• Carboidrato total: 300 g
• Fibras dietéticas: 25 g
• Sódio: 2.400 mg
• Proteína: 50 g
A IDR substitui o termo “U.S. RDA–QDR”, introduzido em 1973 como um valor de referência no
rótulo para vitaminas, minerais e proteína na rotulagem voluntária sobre nutrição. A mudança do nome
foi adotada por causa da confusão entre “U.S. RDA–QDR”, os valores determinados pela FDA e
utilizados em rótulos de alimentos, e “RDA–QDR” (Recommended Dietary Allowance — Quantidade
Dietética Recomendada), que são os valores determinados pela Academia Nacional de Ciências para
vários grupos da população e usados pela FDA para determinar os valores de “U.S. RDA–QRD”. Os
valores para as novas IDR continuam sendo os mesmos usados para os antigos U.S. RDA–QDR.
As IDR foram estabelecidas para os seguintes nutrientes:
• Vitamina A
• Vitamina C
• Cálcio
• Ferro
• Vitamina D
• Vitamina E
• Vitamina K
• Tiamina
• Riboflavina
• Niacina
• Vitamina B6
• Folato
• Vitamina B12
• Biotina
• Ácido pantotênico
• Fósforo
• Iodo
• Magnésio
• Zinco
• Selênio
• Cobre
• Manganês
• Cromo
• Molibdênio
• Cloreto
O formato destinado a mostrar o conteúdo em nutrientes por porção deve ser declarado em
“percentuais dos valores diários” — os novos valores de referência contidos no rótulo. A quantidade de
nutrientes (expressa em gramas ou miligramas), tais como gordura, colesterol, sódio, carboidratos e
proteínas, deve ser relacionada imediatamente à direita de cada nutriente mencionado. Deve aparecer
também no rótulo uma coluna denominada “por cento de valor diário”.
A conduta que consiste em declarar os nutrientes como percentagem dos valores diários tem por
finalidade impedir os erros de representação que são devidos aos valores quantitativos. Por exemplo,
seria possível confundir um alimento com 140 mg de sódio como um alimento rico em sódio, pois o
número 140 parece ser relativamente grande. Em verdade, essa quantidade representa menos que 6%
do valor diário de 2.400 mg para o sódio. Por outro lado, um alimento com 5 g de gordura saturada
pode ser considerado como contendo uma baixa quantidade daquele nutriente. No entanto, esse
alimento proporciona 25% do valor diário total de 20 g para a gordura saturada com base em uma dieta
de 2.000 kCal. (A listagem do “por cento do valor diário” possui uma nota de rodapé destinada a
declarar que os percentuais se baseiam em uma dieta de 2.000 kCal.)
O QUADRO 9.2 apresenta as diretrizes acerca das reivindicações e descrições usadas pelos fabricantes
nos rótulos dos alimentos a fim de promover seus produtos.
QUADRO 9.2 Exigências para as Alegações Colocadas nos Rótulos dos Alimentos pelos
Fabricantes
Alegação Exigências que Devem Ser Cumpridas Antes de Utilizar a Alegação no Rótulo do Alimento
Isento de gordura Menos de 0,5 g de gordura por porção, sem qualquer acréscimo de gordura ou de óleo
Pobre em gordura 3 g ou menos de gordura por porção
Menos gordura 25% ou menos de gordura que o alimento utilizado para comparação
Isento de gordura Menos de 0,5 g de gordura saturada e de 0,5 g de ácidos graxos trans por porção
saturada
Isento de colesterol Menos de 2 mg de colesterol por porção e 2 g ou menos de gordura saturada por porção
Pobre em colesterol 20 mg ou menos de colesterol por porção e 2 g ou menos de gordura saturada por porção
Calorias reduzidas Pelo menos 25% menos calorias por porção que o alimento utilizado para comparação
Pobres em calorias 40 calorias ou menos por porção
Extramagro Menos de 5 g de gordura, 2 g de gordura saturada e 95 mg de colesterol por porção (100 g)
de carne, de ave ou de frutos do mar
Magro Menos de 10 g de gordura, 4,5 g de gordura saturada e 95 mg de colesterol por porção de
100 g de carne, ave ou frutos do mar
Fraco (light) (em 50% ou menos de gordura que no alimento utilizado para comparação (menos 50% de
gordura) gordura que um queijo regular da companhia)
Fraco (light) (em Menos 1/3 de calorias que o alimento usado para comparação
calorias)
Rico em fibras 5 g ou mais de fibras por porção
Isento de açúcar Menos de 0,5 g de açúcar por porção
Isento de sódio ou Menos de 5 mg de sódio por porção
isento de sal
Pobre em sódio 140 mg ou menos por porção
Muito pobre em sódio 35 mg ou menos por porção
Saudável Um alimento pobre em gordura, gordura saturada, colesterol e sódio e que contém pelo
menos 10% dos Valores Diários para vitamina A, vitamina C, ferro, cálcio, proteína ou fibras
“Alto”, “Rico em” ou 20% ou mais do Valor Diário para um determinado nutriente por porção
“Excelente Fonte”
“Menos”, “Menor” ou Pelo menos 25% menos de um determinado nutriente ou calorias que o alimento utilizado
“Reduzido” para comparação
“Pobre (baixo)”, Uma quantidade que poderia permitir o consumo frequente do alimento sem ultrapassar o
“Pouco”, “Menos” ou Valor Diário para esse nutriente; essa alegação só poderá ser feita no que se aplica a todos
“Baixa Fonte de” os alimentos semelhantes
“Boa Fonte de”, “Mais” O alimento proporciona 10% mais do valor diário para um determinado nutriente do que o
ou “Acrescentado” alimento usado para comparação
Os regulamentos para rotulagem fornecem também diretrizes para definições adicionais:
• Percentual isento de gordura: O produto que ostenta esta alegação terá que possuir um baixo teor
ou ser isento de gordura. Além disso, a alegação deve indicar a quantidade de gordura presente em
100 g do alimento. Portanto, se um alimento contém 2,5 g de gordura para cada 50 g, a alegação
deve ser: “95% isento (livre) de gordura”.
• Implícito (subentendido): Tais alegações são proibidas quando dão a entender erroneamente que
um alimento contém ou não um nível significativo de determinado nutriente. Por exemplo, um
produto que alega ser feito com um ingrediente conhecido como uma fonte de fibras (tal como “feito
com farelo de aveia”) é proibido, a não ser quando o produto contém uma quantidade suficiente
desse ingrediente (p. ex., farelo de aveia) para justificar a definição de “boa fonte” de fibras. Como
outro exemplo, é permitida a alegação de que um produto “não contém óleos tropicais”, mas apenas
para alimentos com “baixo” teor de gordura saturada, porque os consumidores costumam equiparar
óleos tropicais à gordura altamente saturada.
• Refeições e pratos principais: Alegações de que uma refeição ou prato principal é isento (é “livre”)
de um nutriente, como sódio ou colesterol, estão sujeitas às mesmas exigências que os alimentos
individuais. Outras alegações podem ser usadas em circunstâncias especiais. Por exemplo, “pobre
em calorias” significa que a refeição ou o prato contém 120 kCal, ou menos, para cada 100 g. “Baixo
teor de sódio” significa que o alimento tem 140 mg, ou menos, para cada 100 g. “Baixo teor de
colesterol” significa que o alimento contém 20 mg de colesterol, ou menos, para cada 100 g e não
mais que 2 g de gordura saturada. “Leve” significa que a refeição ou o prato principal tem baixo teor
de calorias ou de gorduras.
• Alimentos padronizados: Alegações acerca do conteúdo de qualquer nutriente, tais como “gordura
reduzida”, “baixo teor de calorias” e “leve”, podem ser usadas junto com um termo padronizado se o
novo produto tiver sido formulado especificamente para se adequar aos critérios da FDA para aquela
alegação, se o produto não for inferior aos alimentos padronizados tradicionais do ponto de vista
nutricional e, ainda, se a composição do novo produto preencher certos requisitos estabelecidos pela
FDA. Um novo produto que ostenta uma alegação deve apresentar características de desempenho
semelhantes àquelas do alimento padronizado tradicional de referência. Se o produto não possui
essas características e se as diferenças limitam materialmente sua utilização, seu rótulo terá que
indicar essa diferença (p. ex., não recomendado para assar), como informação para os consumidores.
Apesar de não ser exigido pelos regulamentos de rotulagem, a FDA emitiu instruções para o uso do
termo “fresco”. A agência adotou essa medida porque existe a preocupação com a possibilidade do
abuso desse termo em alguns rótulos de alimentos. A regulamentação define “fresco” para sugerir que
um alimento é cru ou não processado. Nesse contexto, “fresco” pode descrever um alimento cru, um
alimento que nunca foi congelado nem aquecido e que não contém preservativos (é permitida a
irradiação em baixos níveis). “Congelado fresco”, “fresco congelado” e “recentemente congelado”
podem descrever alimentos congelados rapidamente enquanto ainda frescos. É permitido escaldar
(escaldar rapidamente antes de congelar para evitar a decomposição dos nutrientes). Não são afetadas
por este regulamento outras utilizações do termo “fresco”, como acontece em “leite fresco” ou “pão
recémassado”.
Como se Mede o Grau de “Doçura”
S plenda (sucralose) é 600 vezes mais doce que o açúcar e três vezes mais doce do que Equal (aspartame
ou Nutrasweet). Como se pode comparar o grau de doçura? Os cientistas medem o grau relativo de
doçura com painéis de participantes treinados que comparam amostras de água potável àquelas com
concentrações potencialmente mais altas de um adoçante até serem capazes de observar uma diferença. O
“valor limiar” para um composto ocorre quando 50% dos provadores detectam uma mudança em relação ao
gosto da água sem adoçante. Os cientistas medem o grau relativo de doçura comparando os valores limiares
para vários tipos de açúcar e substitutos do açúcar. A pessoa comum consegue identificar uma solução de
aproximadamente 0,5% de sacarose (uma colher de chá de açúcar de mesa dissolvida em um copo de água).
O composto neotame (aprovado pela FDA em 2002) é 7.000 a 13.000 vezes mais doce que a sacarose.
Um fabricante que deseja incluir um aditivo a um alimento deve obedecer às normas específicas da
FDA. O fabricante deve realizar testes para certificarse de que o aditivo está em conformidade com
suas alegações. A FDA exige ainda que o aditivo seja detectado e medido no produto e que não
produza efeitos prejudiciais à saúde (p. ex., cânceres ou defeitos congênitos) quando administrado em
altas doses para animais. Existem diretrizes rígidas a serem obedecidas depois que a FDA aprova um
aditivo.
Inicialmente havia cerca de 700 aditivos incluídos em uma lista de aditivos em geral reconhecidos
como seguros (GRAS, de generally recognized as safe). Uma lista ampliada dos GRAS inclui
atualmente cerca de 2.000 agentes aromatizantes e 200 colorantes. Essas substâncias não recebem uma
aprovação permanente, mas são submetidas a revisões periódicas. Os aditivos incluem emulsificantes,
estabilizadores, espessadores (para dar textura, suavidade e consistência), nutrientes como a vitamina C
adicionada ao suco de fruta, ou potássio iodado adicionado para salgar (para melhorar o valor
nutritivo), agentes aromatizantes (para aprimorar o sabor), agentes de fermentação (para fazer crescer
as massas, ou para controlar a acidez ou a alcalinidade), preservativos, antioxidantes, separadores e
agentes antimicóticos (para evitar a deterioração, o ranço das gorduras e o crescimento de micróbios),
agentes colorantes (para melhorar a aparência), alvejantes (para clarear os alimentos e apressar o tempo
de maturação dos queijos) e agentes umectantes e “antissolidificantes” (para preservar a umidade e
manter a fluidez de produtos como sais e pós).
A FDA não permite o uso amplo de alegações de nutrientes em alimentos para recémnascidos ou
bebês. A agência pode propor alegações subsequentes especificamente para esses alimentos. Podem ser
usados os termos “não adoçado” e “não salgado” nesses alimentos, pois eles se relacionam ao gosto e
não ao conteúdo em nutrientes.
Os regulamentos atuais permitem agora fazer alegações para as relações entre a ingestão de um
nutriente ou de um alimento e o risco de doença ou de alguma condição relacionada à saúde. Essas
alegações podem ser feitas de diversas maneiras: através de referências de terceiros, tais como o
Instituto Nacional do Câncer ou a Associação Americana de Cardiologia; declarações; símbolos, como
o desenho de um coração; e vinhetas ou descrições. Seja qual for o caso, a alegação deve satisfazer as
exigências para alegações autorizadas de saúde. Por exemplo, uma alegação não pode declarar o grau
de redução do risco; pode utilizar somente termos como “pode” ou “é possível” ao discutir a relação do
nutriente ou do alimento com a doença. Além disso, as alegações devem mencionar que outros fatores
desempenham algum papel naquela doença. As alegações para saúde devem ser escritas de maneira a
permitir ao consumidor uma compreensão clara da relação entre o nutriente e a doença assim como a
importância desse nutriente para uma dieta diária. O exemplo a seguir exemplifica uma alegação de
saúde apropriada: “Embora muitos fatores possam afetar a doença cardíaca, dietas com baixo teor de
gordura saturada e de colesterol podem reduzir o risco dessa doença”.
As alegações para a relação entre nutriente e doença são as seguintes:
Alegações de saúde aprovadas

• Fibra solúvel e doença cardíaca
• Gordura dietética e câncer
• Gordura saturada/colesterol e doença cardíaca
• Cálcio e osteoporose
• Produtos cereais que contêm fibras, frutas e vegetais e câncer
• Folato e defeitos do tubo neural
• Álcoois polihídricos dietéticos e cáries dentárias
• Aveias integrais, psílio e doença cardíaca
• Proteína da soja e doença cardíaca
• Cálcio e hipertensão
• Esterol vegetal e ésteres do esterol vegetal e doença cardíaca
Declarações sobre alegações de saúde autorizadas já aprovadas

• Grãos integrais e doença cardíaca e câncer (primeira alegação de saúde aprovada sob os auspícios do
FDA Modernization Act de 1997)
• Potássio e pressão arterial alta
Alegações de saúde qualificadas (aprobativas, porém sem pesquisa conclusiva)

• Benefícios para a saúde cardíaca dos ácidos graxos ômega3
• A ingestão de 43 g de nozes diariamente pode reduzir o risco de doença coronariana
• Ingestão de duas colheres de sopa (23 g) de azeite de oliva diariamente pode reduzir o risco de
doença coronariana em virtude da gordura monoinsaturada contida no azeite de oliva.
Alegações de saúde cuja aprovação foi negada

• Fibra dietética e câncer (farelo de trigo e câncer do cólon)
• Fibra dietética e doença cardiovascular
• Vitaminas antioxidantes e câncer
• Zinco e função imune e os idosos
Possíveis futuras alegações de saúde (15 anos)

• Ácido fólico/B6/B12 e doença cardíaca
• Laticínios pobres em gorduras e hipertensão
O QUADRO 9.3 apresenta as regras para a utilização de alegações de saúde permissíveis e um exemplo
de uma declaração contida nos rótulos.
QUADRO 9.3 Exigências para as Alegações de Saúde Aprovadas com um Exemplo de
Declaração no Rótulo
Exigências Nutricionais para as Alegações Exemplos de Declaração no Rótulo
Gordura Dietética e Câncer
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em O surgimento de um câncer depende de muitos fatores.
gordura”. Uma dieta pobre em gordura total pode reduzir o risco
de alguns cânceres.
Gordura Saturada/Colesterol e Doença Cardíaca
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em Apesar de muitos fatores afetarem a doença cardíaca, as
gordura”, “pobre em gordura saturada” e “pobre em dietas pobres em gordura saturada e em colesterol
colesterol”. podem reduzir o risco dessa doença.
Cálcio e Osteoporose
O alimento deve satisfazer os critérios para “rico em O exercício regular e uma dieta saudável com cálcio
cálcio”. suficiente ajudam os adolescentes e adultos jovens e as
O cálcio no produto deve ser biodisponível. mulheres brancas e asiáticas a manterem uma boa
saúde dos ossos e podem reduzir o alto risco de

O alimento não deverá conter mais fósforo do que cálcio
osteoporose nas fases subsequentes da vida.
em bases ponderais.
(Para os alimentos que contêm mais de 40% da ingestão
dietética recomendada de cálcio, existem exigências
especiais.)
Produtos Cereais que Contêm Fibras, Frutas e Vegetais e Câncer
A alegação é limitada aos alimentos que são ou que As dietas pobres em gorduras e ricas em produtos cereais
contêm uma fruta, um vegetal ou um produto cereal. que contêm fibras, frutas e vegetais podem reduzir o
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em risco de alguns tipos de câncer, o que está associado a
gordura” e “boa fonte de fibras”. muitos fatores.
Frutas e Vegetais e Câncer
A alegação é limitada aos alimentos que são ou que As dietas pobres em gorduras e ricas em frutas e vegetais
contêm uma fruta ou um vegetal. (os alimentos que são pobres em gordura e que podem
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em conter fibras dietéticas, vitaminas A e C) podem reduzir
gordura”. o risco de alguns tipos de câncer, o que está associado
a muitos fatores.
O alimento deve satisfazer os critérios para “boa fonte”
de vitaminas A ou C ou fibras dietéticas (antes do
enriquecimento).
Folatos e Defeitos do Tubo Neural
O alimento deve satisfazer os critérios para uma “boa As dietas saudáveis com folato adequado podem reduzir
fonte de ácido fólico”. o risco de uma mulher vir a ter uma criança com um
defeito de nascença cerebral ou da medula espinhal.
Açúcar Dietético e Cáries Dentárias
O alimento deve satisfazer os critérios para “isento de O consumo frequente entre as refeições de alimentos
açúcares”. ricos em açúcares e amidos promove a destruição dos

O álcool do açúcar no alimento deve ser um xilitol, dentes. Os álcoois do açúcar no [nome do alimento]
sorbitol, manitol, maltitol, isomaltose, lactitol, não promovem a destruição dos dentes.
hidrolisados de amido hidrogenados, melado de glicose
hidrogenado ou uma combinação desses produtos.
Aveias e Psílio e Doença Cardíaca
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em [Número de] gramas de fibras solúveis diárias de [fonte
gordura”, “gordura saturada” e “pobre em colesterol”. da fibra solúvel], como [nome do produto] como parte
O alimento deve conter pelo menos 0,75 g de fibras de uma dieta pobre em gordura saturada e colesterol,
solúveis provenientes de uma betaglucana ou 7 g de pode reduzir o risco de doença cardíaca. O [nome do
fibras solúveis provenientes do psílio (antes do produto] deve proporcionar [número de] gramas por
enriquecimento). [número de] xícaras.
Proteína da Soja e Doença Cardíaca
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em As dietas pobres em gordura saturada e colesterol que
gordura”, “gordura saturada” e “pobre em colesterol”. incluem 25 g de proteína da soja podem reduzir o risco
O alimento deve conter pelos menos 6,25 g de proteína de doença cardíaca. Uma porção de [nome do
da soja. alimento] proporciona [número de] gramas de
proteína da soja.
Grãos Integrais e Doença Cardíaca e Câncer
O grão integral deve conter todas as porções da semente: As dietas pobres em gordura e ricas em alimentos com
farelo, germe e endosperma. grãos integrais e outros alimentos de origem vegetal
O alimento deve conter pelo menos 51% de ingredientes podem reduzir o risco de doença cardíaca e de certos
de grãos integrais por peso. cânceres.
O alimento deve satisfazer os critérios para “pobre em
gordura”.
Potássio e Pressão Arterial Alta
O alimento deve satisfazer os critérios para “boa fonte de As dietas que contêm alimentos que são boas fontes de
potássio” e “pobre em sódio”. potássio e pobres em sódio podem reduzir o risco de
pressão arterial alta e de acidente vascular cerebral.
Esteróis Vegetais e Esteróis de Estanol Vegetais
Entre os alimentos que se podem qualificar para Os alimentos que contêm pelo menos 0,65 grama por
alegações baseadas no conteúdo de ésteres de estanol porção de esteróis-ésteres vegetais, ingeridos duas
vegetais estão as substâncias cremosas que podem ser vezes ao dia com as refeições para uma ingestão diária
espalhadas sobre o pão (como manteiga etc.), os total de pelo menos 1,3 grama, como parte de uma
temperos para saladas, as barras (tabletes) para lanches dieta pobre em gordura saturada e colesterol, podem
e os suplementos dietéticos na forma de um gel macio. reduzir o risco de doença cardíaca.
A lista dos ingredientes no rótulo de um alimento é a listagem de cada ingrediente em ordem

decrescente de predominância. Ordem decrescente de predominância significa que os ingredientes são
listados na ordem de predominância por peso, isto é, o ingrediente que pesa mais é listado primeiro e o
ingrediente com o menor peso é listado por último.
Exemplo: INGREDIENTES: Feijões Rajados, Água e Sal
A água acrescentada no preparo de um alimento é considerada como um ingrediente. A água

acrescentada deve ser identificada na lista dos ingredientes e listada em sua ordem decrescente de
predominância por peso.
Exemplo: INGREDIENTES: Água, Feijões Especiais e Sal
É listado sempre o nome comum ou habitual para os ingredientes, a não ser quando existe um
regulamento que proporciona um termo diferente. Por exemplo, o termo “açúcar” é usado no lugar do
nome científico “sacarose”.
Exemplo: INGREDIENTES: Maçãs, Açúcar, Água e Temperos
A listagem de traços (vestígios) de ingredientes depende de esses traços (vestígios) de ingredientes
estarem presentes em uma quantidade significativa e desempenharem alguma função no alimento
acabado. Se uma determinada substância constitui um aditivo incidental e não desempenha nenhuma
função nem exerce qualquer efeito técnico no produto acabado, é desnecessário então que seja
declarada no rótulo. Um aditivo incidental está presente habitualmente por ser um ingrediente de outro
ingrediente. Os sulfitos são considerados como incidentais somente quando presentes em menos de 10
ppm.
A listagem de ingredientes alternativos como gordura e óleo (“e/ou” na rotulagem) só é permitida no
caso de alimentos que contêm quantidades relativamente pequenas de ingredientes acrescentados na
forma de gordura ou de óleo (alimentos nos quais as gorduras ou os óleos acrescentados não
constituem o ingrediente predominante) e somente quando o fabricante não é capaz de predizer que
ingrediente na forma de gordura ou de óleo será usado.
Exemplo: INGREDIENTES: … Óleo Vegetal (contém um ou mais dos seguintes: Óleo de Milho, Óleo de Soja, ou Óleo
de Cártamo [Açafrão]) …
Quando um preservativo químico aprovado é acrescentado a um alimento, a lista de ingredientes

deve incluir o nome tanto comum quanto habitual do preservativo e sua função pela inclusão de termos
como “preservativo”, “para retardar sua deterioração”, “um inibidor de fungos”, “para ajudar a proteger
o sabor” ou “para promover a preservação da cor”.
Exemplo: INGREDIENTES: Bananas Ressecadas, Açúcar, Sal e Ácido Ascórbico para Promover a Preservação da Cor
Os temperos, os sabores naturais ou sabores artificiais podem ser declarados nas listas dos
ingredientes seja utilizando os nomes comuns ou habituais, seja utilizando as declarações “tempero”,
“sabor” ou “sabor natural”, ou “sabor artificial”.
Exemplo: INGREDIENTES: Fatias de Maçã, Água, Melado de Cana, Melado de Milho, Amido de Milho Modificado,
Temperos, Sal, Sabor Natural e Sabor Artificial
Temperos como páprica, gengibre dourado, açafrão e outros que também são colorantes devem ser
declarados seja pelo termo “tempero e colorante”, seja pelos nomes reais (comuns ou habituais), tais
como “páprica”.
Os pós de vegetais devem ser declarados pelo nome comum ou habitual, como “pó de aipo”.
Os agentes colorantes artificiais devem ser listados se forem qualificados como agentes colorantes
pelo FD&C. Eles são listados pelo nome específico ou abreviado, como “FD&C Red No 40” ou “Red
40”.
As cores não qualificadas são listadas como “cor artificial”, “colorante artificial” ou por seus nomes
comuns ou habituais específicos, como “colorante caramelado” e “suco de beterraba”.
Os rótulos dos alimentos devem indicar a quantidade de um nutriente em alimentos embalados; no

entanto, não existem exigências para a listagem da composição dos nutrientes nos alimentos vendidos
em balcão ou em restaurantes. Tal informação tornase bastante reveladora e frequentemente
constrangedora para os fabricantes que elogiam seu “compromisso com os consumidores” através do
fornecimento de produtos “saudáveis”.
Consideremos diversas cadeias populares que alardeiam que seus hambúrgueres fornecem uma
nutrição de qualidade. O McDonald’s informa aos seus consumidores que um “Big Mac” contém
somente 35 g de gordura; o Burger King indica que o teor de gordura do “Whopper” é de 42 g; e o
cheeseburger do Roy Rogers contém 37,3 g de gordura. No entanto, estes varejistas de alimentos
escondem informações importantes sobre o conteúdo de gordura no alimento enunciado como uma
porcentagem das calorias totais. Para o Big Mac, 35 g de gordura representam 315 kCal de gordura (35
g × 9 kCal/g). Pelo fato de que o Big Mac contém um total de 570 kCal, a porcentagem de calorias
provenientes da gordura ([315 ÷ 570] × 100) resulta em 55,2% de gordura! O “Whopper” do Burger
King contém a colossal quantidade de 57,7% de gordura, e o cheeseburger do Roy Rogers lidera a lista
com 59,6% de gordura.
Não é de surpreender que os fabricantes negligenciem esta informação. O QUADRO 9.4 ilustra a
importância de possuir uma boa compreensão das informações contidas no rótulo de um produto,
especialmente o conteúdo de lipídios. Por exemplo, os cereais mais comuns, do tipo granola, contêm
uma ampla variedade de grãos nutritivos, mas contêm também uma quantidade considerável de
gordura (Quadro 9.4A). De maneira semelhante, o número de gramas de gordura nas batatas fritas do
McDonald’s representa apenas 17,7% do peso do alimento, porém o percentual total de calorias na
forma de gordura pula para 48,3% (Quadro 9.4B). Assim sendo, a gordura contribui com um maior
percentual das 402 kCal dessa porção. Isso ocorre não obstante a louvável decisão do McDonald’s de
substituir o componente de ácidos graxos trans das batatas fritas por uma forma menos deletéria de
ácido graxo insaturado.
QUADRO 9.4 Lendo nas Entrelinhas: (A) Comparação do Percentual de Calorias Totais de
Lipídio em Cinco Cereais de Granola (sendo um de Baixo Teor de Gordura) com
os Cereais “Wheaties” e “Cheerios” e (B) Conteúdo em Macronutrientes como
Peso e Percentual de Calorias Totais em uma Porção Grande de Batatas Fritas do
McDonald’s
A. Cereais de Granola: Fonte de Gordura Escondida
Total de Lipídios kCal de Lipídio % de kCal de

Tipo
kCal (g) -1 Lipídio
(lipídio, g )
Amêndoas com Mel de Erewhon 130 6,0 54,0 41,5
Esplendor de Noz-Pecã Bom Dia (Good Morning) 130 6,0 54,0 41,5
Quaker, 100% Natural 130 5,0 45,0 34,6
Feitos em casa com nozes, passas 138 7,7 69,0 50,0
Baixo teor de gordura de Kellogg‘s 120 2,0 18,0 15,0
Wheaties (cereal de trigo) 99 0,5 4,5 4,5
Cheerios 110 1,8 14,7 15,0
B. Peso do Alimento versus Número de Calorias (Alimento: Porção Grande de Batatas Fritas do McDonald’s; Peso: 122,3
g)
Nutriente Peso (g) kCal % Peso % kCal
Proteína 6 24 4,9 6,0
Carboidrato 45,9 183,6 37,5 45,7
Lipídio 21,6 194,4 17,7 48,3
Resíduos de Combustão 3,2 0 2,6 0
Água 45,6 0 0
Total 122,3 402 100 100
Fatores de conversão: proteína e carboidrato, 4 kCal por g; lipídio, 9 kCal por grama
Fonte de informação sobre os nutrientes: Centro de Informação Sobre Nutrientes da McDonald’s Corporation,
Oak Brook, IL 60521
Para ilustrar a importância de se compreenderem os componentes de um rótulo de alimento, o QUADRO
9.5 compara o conteúdo de proteínas, carboidratos e lipídios de quatro produtos populares da empresa
Hershey Foods. A comparação inclui o valor calórico (kCal) e a quantidade (g) do nutriente,
informação essa que é fornecida pelo fabricante. A leitura da nota de rodapé do quadro revela
facilmente a percentagem de um nutriente em relação ao conteúdo calórico do produto (o que não é
fornecido pelo fabricante). No panfleto sobre nutrição que a Hershey distribui amplamente aos
consumidores consta uma pergunta bastante comum sobre seus produtos de chocolate: “Quantas
calorias contém uma barra miniatura de chocolate Hershey?” A resposta do fabricante é: “Existem 40
calorias em uma barra miniatura de chocolate Hershey (Miniature Bar). Esta mesma contagem de
calorias se aplica a todas as barras miniaturas de chocolate Hershey — chocolate ao leite, chocolate
escuro especial, Mr. Goodbar e Krackel”. O panfleto deixa de revelar o fato de que as barras de
chocolate contêm aproximadamente 50% de gordura, sejam elas grandes ou pequenas! O consumidor
não precisa ser um Sherlock Holmes para chegar a estas conclusões. Isto se aplica a qualquer alimento;
basta fazer um cálculo igual ao que foi feito para os produtos de chocolate que aparecem no Quadro 9.5 .
QUADRO 9.5 Alerta ao Consumidor. Aprenda a Interpretar o Rótulo Nutricional para
Determinar o Percentual de um Nutriente em Particular em Relação ao
Conteúdo Energético Total de um Alimento
Proteína Carboidrato Lipídio
Total de % % %
a a a
Item Quantidade kCal (g) kCal (g) kCal (g) kCal
Chocolate ao leite da Hershey (com apenas 2% de 1 xícara (8 190 8 16,8 29 61,0 5 23,7
gordura) onças)
Hershey’s Chocolate Kisses (gotas de chocolate) 9 pedaços (1,5 220 3 5,5 23 41,8 13 53,0
onça)
Amendoim com chocolate (Hershey Peanut Butter 2 xícaras (1,8 280 6 8,6 26 37,1 17 54,6
Cup) onça)
Hershey’s New Trail (barra de chocolate) 1,3 onça 190 2 4,2 24 50,5 9 42,6
Barras de granola com creme de cacau, cobertas
com chocolate
Dados de Nutrição para Consumidores da Hershey Foods, Departamento de Relações com Consumidores P.O.
Box 815, Hershey, PA 170330815. Os valores percentuais foram computados da lista de nutrientes da tabela
fornecida pela Hershey; dados sobre percentuais não foram incluídos como parte de sua tabela.
aEsta coluna, que representa o percentual de calorias totais para cada um dos macronutrientes, não foi
fornecida pelo fabricante. Para computar o percentual de contribuição de um nutriente em particular, multiplique
o valor calórico do nutriente (proteína e carboidrato = 4 kCal/g; lipídio = 9 kCal/g) pelo número de gramas.
Expresse o valor em relação ao número total de calorias. Por exemplo, para computar o percentual de lipídios
nos Hershey’s Chocolate Kisses (última coluna), multiplicamos 9 (kCal/g) × 13 (número de gramas) e chegamos
a 117 kCal. A seguir (117 ÷ 220) × 100 = 53%, que é o percentual de calorias totais fornecidas pelo lipídio!
A determinação da densidade em nutrientes de um alimento ou “qualidade saudável” proporciona

informação útil acerca de sua qualidade nutricional. Um conceito da densidade em nutrientes2 referese
à quantidade de um nutriente específico (proteína, vitaminas e minerais) por 100 g do alimento ou por
1.000 kCal do alimento. Em essência, comparar os alimentos para verificar a densidade em nutrientes é
uma maneira conveniente para se determinar a melhor fonte de alimento para um nutriente em
particular. Fazer um cálculo do Índice de Qualidade Nutricional (IQN [Index of Nutritional Quality])
torna essa determinação mais prática. Normalmente, o numerador do IQN referese à quantidade por
100 g do alimento, dividida pela QDR para aquele nutriente. O denominador representa o número de
kCal por 100 g, dividido pela ingestão média de energia por parte da população (3.000 kCal para
homens e 2.000 kCal para mulheres). Um IQN superior a 1,0 significa que o alimento fornece uma
fonte adequada daquele nutriente; um IQN inferior a 1,0 indica uma fonte nutricional inadequada. Para
a conveniência da classificação, um alimento considerado “bom” tem um IQN entre 2 e 6, enquanto
um IQN acima de 6 indica uma excelente fonte do nutriente.
IQN = (Quantidade de nutriente para 100 g ÷ QDR para esse nutriente) ÷ (kCal em 100 g ÷ ingesta
energética média por parte da população)
Vamos determinar que alimento proporciona a melhor fonte de proteína: leite integral, leite
desnatado a 1 e 2%, um ovo cru, sorvete de baunilha comum, biscoito de chocolate (com pedaços de
chocolate) ou um hambúrguer “Big Mac” do McDonald. Os cálculos aplicamse a um homem adulto
(idade de 25–50) com uma ingesta energética diária média de 3.000 kCal.
Primeiro, verifique o conteúdo em proteína para 100 g (3,52 onças) de cada um dos seis alimentos.
O exemplo abaixo nos mostra como calcular o IQN para a proteína contida em um ovo cru:
Etapa 1. Calcular a quantidade de proteína em 100 g de ovo. Existem 3,52 g de proteína em cada
28,4 g (0,124 por grama de ovo), portanto, 100 g de ovo correspondem a 12,4 g de proteína.
Etapa 2. Dividir o resultado da etapa 1 por 63 g (QDR da proteína para homens adultos, 25–50 anos
de idade); 12,4 g ÷ 63 g = 0,197.
Etapa 3. Calcular o número de calorias em 100 g de ovo. Uma vez que 1 onça (28,4 g) contém 40
calorias (1,41 caloria por grama de ovo), então 100 g de ovo contêm 141 calorias.
Etapa 4. Dividir o resultado da etapa 3 por 3.000 (dispêndio energético para um homem adulto
comum): 141 calorias ÷ 3.000 kCal = 0,047.
Etapa 5. Dividir o resultado da etapa 2 pelo resultado da etapa 4 para obter o IQN para a proteína
contida em um ovo: 0,197 ÷ 0,047 = 4,2.
Os outros alimentos possuem os seguintes valores do IQN para proteína: leite integral, 2,67; leite a
2%, 3,24; leite a 1% pobre em gordura, 3,75; biscoitos de chocolate, 0,61; Big Mac, 0,525. Conclusão
inevitável: o ovo ocupa o primeiro lugar, seguido pelo leite desnatado a 1% como as melhores fontes
de proteína para uma determinada quantidade de alimento, em comparação aos outros alimentos
relacionados.
Uma taxação do IQN excelente de um alimento para um único nutriente não reflete uma taxação
equivalente para os outros nutrientes. Nenhum alimento isolado é classificado como excelente para
todos os seus nutrientes. Em essência, não existe um alimento perfeito; uns são apenas mais nutritivos
do que os outros para uma quantidade de nutriente específico consumido.
Os painéis de A a E na FIG. 9.2 mostram os padrões de alimentação nos Estados Unidos durante um
período de 20 anos para carne vermelha, peixes e aves; leite integral, semidesnatado e desnatado; ovos;
gorduras e óleos de origem animal e vegetal; açúcar refinado, adoçantes de milho, mel e adoçantes com
baixas calorias.
FIG. 9.2 Padrões de consumo de alimentos durante um período de 20 anos. A. Carne vermelha, peixes e
aves. B. Leite integral, semidesnatado e desnatado. C. Ovos. D. Gorduras e óleos de origem animal e vegetal.
E. Açúcares refinados, adoçantes de milho, mel e adoçantes de baixo teor calórico. (Dados de Putnam JJ.
Food consumption, prices, and expenditures, 1967–1988. United States Department of Agriculture.
Commodity Economics Division. Economic Research Service. Statistical bulletin no. 804. Washington, DC, Maio
1990.)
Para algumas classes de alimentos, a graduação com base na saúde é aprimorada; a maioria dos
outros itens ainda tem muito a melhorar. Por exemplo, a carne de boi, principalmente na forma de
hambúrguer, ainda ocupa uma posição privilegiada nos cardápios dos restaurantes norteamericanos.
No entanto, essa popularidade não conseguiu estancar o declínio no consumo de carne de boi. Há 20
anos, os norteamericanos consumiam cerca de 35 kg de carne de boi por pessoa e 23 kg de galinha,
enquanto em 2001 esse quadro mudou para 30 kg de carne de boi e 34,5 kg de galinha.
As tendências mais significativas nos dados podem ser assim resumidas:
• Painel A: Existe uma relação inversa entre o consumo de carnes vermelhas e o consumo de aves e
peixes. Na base de pessoa/ano durante o período de 20 anos, os norteamericanos consomem agora
8,2 kg menos de carne vermelha, 13,2 kg mais de aves e cerca de 1 kg mais de peixes e crustáceos.
Este aumento relativamente pequeno no consumo de peixes pode estar relacionado ao medo de
contaminação. Diferentemente da carne vermelha e das aves, os frutos do mar não estão sujeitos à
inspeção federal. Em uma pesquisa organizada pela Organização de Alimentos e Agricultura da
ONU em 45 países, os Estados Unidos foram classificados em 27o lugar no consumo de peixes e
crustáceos. Por exemplo, a ingestão de peixe per capita no Japão (86,2 kg) e na Islândia (180,5 kg) é
muito maior do que aquela dos norteamericanos (16,6 kg).
• Painel B: Ocorreu um aumento significativo no consumo de leite semidesnatado e desnatado, em
comparação com o leite integral. Isso representa uma queda no consumo de leite integral da ordem
de 54% e um aumento superior a 300% no leite semidesnatado e desnatado (de 18,6 kg para 56,2 kg
por pessoa) durante o período do estudo.
• Painel C: Os norteamericanos consomem menos ovos comprados na casca (285 per capita em
1968 vs 184 em 1990), porém os ovos consumidos em produtos como massas evidenciaram um
aumento correspondente de 40,6% (14,5 kg em 1968 vs 120,5 kg em 1989). O declínio contínuo no
consumo de ovos comprados na casca se relaciona com a atenção dada pela mídia ao colesterol e sua
ligação com as doenças coronarianas.
• Painel D: Desde 1968, o consumo de gordura e de óleo aumentou em 19,5%, passando de 23,1 kg
para 27,6 kg por pessoa por ano. A relação de 4,77 de gorduras vegetais para animais consumidos
em 1989 (22,9 kg ÷ 4,8 kg) foi em média 10 vezes mais alta que a relação de 0,475 observada em
1968 (7,45 ÷ 15,7 kg). A gordura animal representou 17% da ingestão total de lipídios em 1989, em
comparação com 32% em 1968. As gorduras e óleos vegetais representaram 68% do consumo total
de lipídios em 1968, em comparação com 83% em 1989. A mudança de fontes animais de lipídios
para as fontes de origem vegetal reflete a preferência saudável do consumidor pelo colesterol
reduzido e por uma ingestão aumentada de ácidos graxos insaturados em vez de saturados. É
potencialmente preocupante o aumento no consumo total de lipídios totais secundário (1) a uma
maior ingestão de frituras de vários tipos de alimentos, particularmente em lanchonetes (fastfood
restaurants) e (2) a um maior consumo de óleos para salada. O uso de óleo para salada e para
cozinhar dobrou e o uso de gordura para assar aumentou em 33%; no entanto, a gordura de banha,
manteiga e margarina apresentou uma redução em seu uso. Do total de 6,6 bilhões de quilos de óleo
consumidos em 1988, 4% (250 milhões de quilos) consistiram em óleo de coco altamente saturado,
de semente de palmeira e de óleos de coco tropicais.
• Painel E: O consumo de adoçantes per capita aumentou inexoravelmente, de 56,8 kg em 1968 para
69,5 kg em 1988. Desde 1968, o consumo de melado de milho com alto teor de frutose aumentou de
0,23 kg para 22,2 kg por pessoa em 1990! O aumento dramático no uso de adoçantes de baixo teor
calórico reflete o aparecimento do aspartame em 1981, um substituto para o açúcar quase 200 vezes
mais doce que a sacarose.
O QUADRO 9.6 mostra a mudança percentual nos padrões dietéticos durante o período do estudo,
entre brancos e negros e ricos e pobres. Ao contrário da sabedoria convencional que vigorava em 1965
(e talvez ainda hoje), existe uma aparente convergência entre brancos e negros e entre os grupos
socioeconômicos. Em 1965, os brancos mais ricos tinham o menor escore para uma dieta saudável,
enquanto os negros mais pobres tinham uma dieta considerada mais saudável; a diferença foi atribuída
ao fato de os negros não terem condições de comprar os alimentos mais “prejudiciais à saúde”, tais
como cortes nobres de carnes e outros alimentos de alto teor de ácidos graxos saturados. Na análise
feita em 1991, os norteamericanos mais abastados comiam mais como seus copatriotas de menor
poder aquisitivo. Um percentual mais alto, tanto de negros como de brancos (sendo o aumento mais
dramático entre os brancos mais ricos), comia dietas que promoviam a saúde; eles reduziram o
consumo de gorduras saturadas e de colesterol e reduziram também a ingestão total de gorduras para
35% do total de calorias (a partir dos 40% anteriores). Houve um aumento no consumo de leite
desnatado e semidesnatado, porém as tendências negativas continuaram em ambos os grupos devido à
ingestão de gorduras “embutidas” em pizzas, tacos e massas. Houve pouca mudança na ingestão de
fibras dietéticas.
QUADRO 9.6 Mudanças Percentuais no Consumo de Alimento de Alto Teor de Gordura e de
Baixo Teor de Gordura entre Norte-americanos de Raças e Faixas de Renda
Diferentes, de 1965 a 1991
a
Participantes Mais Ricos
Participantes Mais Pobres
Brancos Negros Brancos
Alto teor de gordura
Leite 292 -66 -99
Queijo +130 +271 +72
Produtos com ovos -45 -24 -62
Carne vermelha -71 -89 -89
Baixo teor de gordura
Leite +607 +92 +256
Aves +77 -26 +157
Frutas não cítricas 24 -24 -25
Vegetais verde-escuros ou alaranjados +21 13 +44
Produtos de soja e legumes 0 -24 +156
De Popkin BM, et al. A comparison of dietary trends among the racial and socioeconomic groups in the United
States. N Engl J Med 1996; 335:716.
aOs negros de poder socioeconômico mais alto não estão incluídos, por causa do pequeno número de pessoas
que participaram da pesquisa de 1965.
Não obstante os ganhos positivos de todos os grupos em termos de ingestão de nutrientes, menos de
25% de qualquer grupo conseguiram satisfazer quatro das recomendações para melhorar sua dieta. Isso
resultou em parte do acentuado aumento no consumo de alimentos previamente acondicionados e
adquiridos em restaurantes — alimentos com um alto teor de lipídios, de ácidos graxos saturados, sal e
calorias, e pobres em fibras.
Um estudo de 30 anos empreendido pelos Centers for Disease Control and Prevention acerca dos
hábitos alimentares das Américas mostra que a quantidade de gordura que as pessoas comem se
manteve relativamente estável, enquanto a ingesta enérgica total aumentou, particularmente a energia
que deriva da maior ingestão de açúcares simples. A FIG. 9.3 indica que, de 1971 a 2000, as mulheres
aumentaram sua ingesta calórica em 22% e os homens aumentaram sua ingesta em 7%. Apesar de os
percentuais de calorias provenientes da gordura terem permanecido enganosamente estáveis ao longo
desse período de 30 anos, em verdade a quantidade de gordura ingerida aumentou, por causa da
elevação inexorável na ingesta calórica. Em 1971, as mulheres consumiram 1.542 kCal em média, em
comparação com o valor de 1.887 kCal para o ano de 2000 (+22%), enquanto os homens aumentaram
de 2.450 kCal para 2.618 kCal (+7%).
FIG. 9.3 Padrões de ingestões de macronutrientes e de energia por homens e mulheres durante um
período de 30 anos (Centers for Disease Control and Prevention).
As mudanças das tendências nos comportamentos alimentares coincidem com a atual classificação
feita pelos Centers for Disease Control and Prevention de aproximadamente dois terços dos adultos
norteamericanos com 20 a 70 anos de idade como tendo sobrepeso ou um excesso de gordura. Parte
dessa ascensão no peso corporal está relacionada ao aumento de quase 350% observado entre 1965 e
2005 na proporção de alimentos que as crianças consomem em restaurantes e lanchonetes. As porções
super de batatas fritas e refrigerantes costumam ser 2 a 5 vezes maiores que quando esses produtos
foram introduzidos pela primeira vez. Em 1954 um hambúrguer de tamanho regular no Burger King
tinha, em média, 82 g (2,9 onças) e continha 202 kCal, enquanto a versão de 2004 pesa 122 g (4,3
onças) e contém 325 kCal. Outrossim, as batatas fritas do McDonald’s em 1955 pesavam 68 g (2,4
onças) (estava disponível somente o tamanho pequeno) com 210 kCal, enquanto em 2006 o
McDonald’s oferecia uma versão super que pesava 198 g (7 onças) com 610 kCal! A versão de 1950 da
porção equivalente a 3 xícaras de pipoca para cinema continha 174 kCal, enquanto a versão atual da
porção equivalente a 21 xícaras de pipoca amanteigada contém 1.700 kCal. Os norteamericanos não
estão apenas exagerando o tamanho de suas porções nas lanchonetes, mas estão fazendo o mesmo em
suas próprias cozinhas. A FIG. 9.4 mostra o aumento progressivo no tamanho das porções de alimentos
como hambúrgueres, burritos, tacos, batatas fritas, refrigerantes, sorvetes, tortas, biscoitos e lanches
salgados entre a década de 1970 e a década de 1990, independentemente de as pessoas comerem fora
ou em casa.6 O tamanho dos hambúrgueres feitos em casa aumentou de 162 g (5,7 onças) em 1977
para 238 g (8,4 onças) em 1996. Ao longo do mesmo período, os hambúrgueres das lanchonetes
aumentaram de 173 g (6,1 onças) para 204 g (7,2 onças). Para a comida mexicana, uma pessoa
consumia uma média de 408 calorias em uma única sessão em 1977, em comparação com 541 calorias
em 1996. O aumento no tamanho do prato principal também afetou os comportamentos alimentares das
crianças préescolares. O tamanho grande e fixo dessas porções pode constituir uma influência
ambiental “obesigênica” que contribui para a ingesta calórica excessiva durante as refeições.3 A USDA
considera 56,7 g a 85,0 g (2 a 3 onças) de carne magra cozida como uma porção e sugere consumir
entre 1.600 e 2.800 kCal por dia, dependendo de idade, sexo e nível de atividade física da pessoa. Esses
achados apontam para a necessidade de avaliar não apenas o que comemos mas tambémo tamanho da
porção que comemos ao determinar e modificar a ingesta energética.
As Cadeias Populares de Refeições Rápidas (Fast-Food) Oferecem Opções de

Alimentos “Mais Saudáveis”
O quadro lista produtos tradicionais de refeições rápidas (fastfood) (em

alternativas (em azul)
vermelho) seguidos por novas
Alimento Calorias Gordura Total Gordura Trans Gordura Saturada Sódio
(gramas) (gramas) (gramas) (mg)
BURGER KING
® 760 47 1,5 16 1.450

Whopper com Queijo
450 10 0 2 1.210
Sanduíche de Galinha Tendergrill
420 16 0 2,5 1.100

Hambúrguer Vegetariano BK
Caesar Salada de Galinha Tendergrill
360 20 0 4 1.160
• Molho Italiano Leve
240 9 0 2,5 720

• Sem molho
McDonald’s
510 25 1,5 12 1.150

Quarteirão com Queijo
420 9 0 2 1.240
Sanduíche Clássico de Galinha Grelhada
Salada Cobb com Galinha Grelhada
400 20 0 6,5 1.560

• Molho Cobb
320 14 0 5 1.850
• Vinagrete Balsâmico Pobre em Gordura
WENDY’S
580 29 1,5 12 1.400

Big Hambúrguer Clássico de Toucinho Defumado
400 16 1 6,5 840

Hambúrguer Clássico Individual (sem maionese)
350 12 2 3 760
Sanduíche de Galinha Crispy (sem maionese)
340 3,5 0 1 430

Batata assada com brócolis e queijo (sem manteiga)
FIG. 9.4 Distorção no tamanho das porções. As tendências no tamanho das porções, mostradas como
onças consumidas por sessão, de alguns alimentos comuns que os norte-americanos comem.
Os aumentos no tamanho das porções e no conteúdo de gordura dos produtos dietéticos típicos não
se limitaram apenas aos Estados Unidos. Por exemplo, em 9 de junho de 2003, a British Medical
Association propôs uma “taxação sobre a gordura” de 17,5% para os alimentos ricos em gorduras (p.
ex., biscoitos e carnes processadas) para combater os problemas relacionados à obesidade, que custam
a cada ano cerca de 500 milhões de libras ao Serviço de Saúde Nacional (825 milhões de dólares em
moeda corrente norteamericana). O peso excessivo alcançou proporções epidêmicas na GrãBretanha,
onde um em cada cinco homens e uma em cada quatro mulheres pode ser classificado como obeso. A
Australian Medical Association também está pensando em cobrar esse tipo de taxa sobre a gordura
como uma das várias ideias capazes de combater a adiposidade que deveriam ser aventadas pelos
Ministros de Saúde desse país.
O tamanho cada vez maior das porções de alimentos dos americanos está ligado à dependência
crescente da indústria de alimentos norteamericana em relação ao “valor” de marketing, uma técnica
usada para aumentar os lucros das companhias de alimentos. Esse processo estimula os clientes a
gastarem um pouco mais de dinheiro para comprarem uma porção muito maior, o que hipoteticamente
os deixa com a sensação de que eles “levaram vantagem”.
Os custos nutricionais e calóricos de se “levar vantagem” nas lanchonetes, nas lojas de conveniência
e em outros estabelecimentos que vendem alimentos a varejo são enormes. A elevação para maiores
tamanhos das porções costuma aumentar o preço apenas moderadamente, porém resulta em um
aumento substancial no conteúdo calórico e lipídico (contribuindo para comer em demasia e para a
obesidade.)
Para as companhias que produzem alimentos, os custos econômicos reais das porções maiores são
pequenos, pois o custo do alimento propriamente dito é pequeno (em média, cerca de 20% dos custos
no varejo) em relação aos custos da mão de obra, do empacotamento, do transporte, do marketing e de
outra natureza.9 Assim sendo, até mesmo as quantias relativamente pequenas de dinheiro extra que os
consumidores gastam quando realizam uma “elevação” para porções de maior tamanho correspondem
a maiores lucros para as corporações.
Além de utilizar o preço para estimular a compra de porções de maior tamanho, as lanchonetes, em
particular, estimulam ativamente os consumidores com exposições no ponto de compra e lembretes
verbais para as vendas, por parte dos empregados, de porções maiores. Eles estimulam também os
consumidores a combinarem seu prato principal com refrigerantes com alto conteúdo calórico e que
proporcionam uma alta margem de lucro e pratos secundários como batatas fritas (“Value Meal”,
“Combo Meal”, etc.) — uma técnica conhecida na indústria dos alimentos como “pacote”
(“bundling”).
Alguns Fatos Relevantes Acerca das Lanchonetes (Fast-Food)
• Das crianças norteamericanas em idade escolar, 96% conseguem identificar Ronald McDonald. A única
personalidade ficcional com um grau mais alto de reconhecimento é Santa Claus (Papai Noel). Seria difícil
exagerar o impacto do McDonald’s sobre a cultura, a economia e a dieta da nação. O símbolo dessa
corporação — os arcos dourados — é mais extensamente reconhecido que a cruz da religião cristã.
McDonald’s representa a maior cadeia de restaurantes do mundo, com cerca de 34.000 estabelecimentos. É
uma das poucas companhias que mostram um crescimento substancial a cada ano de sua existência.
• Agora os norteamericanos gastam mais em comidas rápidas (fastfood) que em educação superior,
computadores pessoais, software ou novos carros. Gastase mais em fastfood que em cinema, livros,
revistas, jornais, vídeos e música gravada combinados.
• A indústria de restaurantes é agora o maior empregador particular nos Estados Unidos. Em Colorado
Springs (com uma população de aproximadamente 4.417.000 habitantes), a indústria de restaurantes (e
particularmente os estabelecimentos de fastfood) cresceu com um ritmo mais rápido que a população da
cidade. Em 1969, a cidade tinha um total de 20 restaurantes de uma cadeia de fastfood. Atualmente,
existem 178 restaurantes de “fastfood e de pronta entrega (para viagem)” na lista telefônica da cidade (33
restaurantes do McDonald’s, 10 do Burger King e do Wendy e 9 do Arby’s). Isso corresponde a
aproximadamente 1 restaurante fastfood para cada 24.800 residentes.
• Houston, Texas, com uma população de 1.953.631 habitantes, possui mais de 772 restaurantes de fastfood
listados em suas Páginas Amarelas. Isso corresponde a um restaurante de fastfood para cada 2.530
residentes!
• Em 2006, a indústria dos restaurantes divulgou seu 16o ano consecutivo de crescimento de vendas (reais)
ajustadas para a inflação.
• Agosto é o mês mais popular para comer fora e sábado é o dia mais popular da semana.
• Quase 7 de 10 adultos (70%) frequentam um restaurante para uma ocasião de aniversário, fazendo com que
essa seja a razão mais popular para jantar fora, seguida pelo Dia das Mães (38%) e o Dia dos Namorados
(28%).
Com pequenos aumentos no preço, as pessoas podem comprar porções maiores e, como resultado,
receber uma quantidade substancialmente maior de calorias e gordura saturada (QUADRO 9.7 ). Vamos
considerar os dois seguintes exemplos:
• Um Minibon (no Cinnabon) custa uma média de US$ 2,01 (em 2007) e proporciona 300 calorias e 5
gramas de gordura saturada. Com mais 48 cents (centavos) (um aumento de 24% no preço), você
pode comprar um Classic Cinnabon, que possui mais 370 calorias (um aumento de 123%) e quase
três vezes mais gordura saturada. Nas salas de cinemas, a mudança de um saco pequeno (US$ 3,13)
para um saco de tamanho médio de pipocas sem “manteiga” custa cerca de mais 71 centavos. No
entanto, esta mudança custa também uma quantidade adicional de 500 calorias (isto é, um aumento
de 23% no preço consegue “comprar” mais 125% de calorias). Se você gasta mais 60 centavos, você
poderá conseguir um saco ainda maior, que corresponde a um total de 1.160 calorias e ao
equivalente de 3 dias de gordura saturada. (O preparo com “manteiga” acrescenta ainda mais
calorias e gordura, sendo que muitos cinemas proporcionam reabastecimentos [refil] gratuitos com
uma grande porção de pipocas.)
QUADRO 9.7 Custo Econômico das Porções Super
Preço
Onças nas Gordura Gordura Médio
Localização Item Tamanho Xícaras kCal Total (g) Saturada (g) (US$)
McDonald’s
Pequeno 2,4 onças 210 10 2 1,03
Médio 5,2 onças 450 22 4 1,50
Batatas Fritas
Grande 6,2 onças 540 26 5 1,67
Tamanho 7 onças 610 29 5 1,90
Super
Pequena 16 onças 150 0 0 1,04
Média 21 onças 210 0 0 1,20
Coca-Cola Clássica
Grande 32 onças 310 0 0 1,44
Tamanho 42 onças 410 0 0 1,64
Super
Pequena 12 onças 350 11 7 1,53
Milk Shake de Chocolate Média 16 onças 510 15 10 1,90
Grande 21 onças 770 23 15 2,31
Quarteirão com Queijo 7 onças 530 30 13 2,33
f 3,74
Médio 1.190 52 17
Quarteirão
g 1.380 56 18 4,32
Grande
Com Queijo Extra Valor Tamanho 1.550 59 18 4,47

h
da Refeição Super
6 pedaços 3,8 onças 290 17 4 2,10
McNuggets de Frango
9 pedaços 5,7 onças 430 25 5 2,82
Duplo Clássico com 3,32

11 onças 760 45 19
Queijo
Duplo Clássico com 4,89

i
Wendy’s Regular 1.360 68 26
Queijo
Old Fashioned Combo Tamanho 1.540 72 27 5,28
Refeição 2 j
Grande
Minibon 3 onças 300 11 5 2,01
a
Cinnabon
Cinnabon 8 onças 670 34 14 2,49
Xícara 1,80
7 onças 265 6 4
Pequena
Iogurte Congelado,
“TCBY” 96% Isento de

Xícara Regular 9 onças 340 8 5 2,37
Gordura
Xícara Grande 11 onças 420 10 6,5 2,77
Concha para 1,26

2,5 onças 150 10 6
Crianças
Baskin Sorvete com Pedaços de
Robbins Chocolate Concha Única 4 onças 270 17 11 1,65
Concha Dupla 8 onças 540 34 22 2,88
Alto 12 onças 210 11 7 2,44
Starbucks Café com Leite Integral Grande 16 onças 260 14 9 2,99
Gigante 20 onças 350 18 12 3,29
Pequena 7 xícaras 400 27 19 3,13
Cinema Pipoca sem “Manteiga” Média 16 xícaras 900 60 43 3,84
Grande 20 xícaras 1.160 77 55 4,44
6 polegadas 8,8 onças 420 21 5 3,29

b
Subway Tuna Sub
12 polegadas 17,6 onças 840 42 10 4,82
Supreme 7 onças 440 24 7 1,60
BellGrande 11 onças 760 39 11 2,74

Nachos
Mucho 18 onças 1.320 82 25 3,71
Grande
Taco Bell Feijão 7 onças 370 12 4 0,90
Supreme de 2,01
8,75 onças 430 18 7
Carne
Burrito
Bife Duplo 10,25 onças 510 23 9 2,47
Supremo 10 onças 680 39 13 2,24
Whopper
c 3,93
Médio 1.270 57 23
Burger
a
King d
Whopper Value Meal Grande 1.510 64 26 4,39
e 1.710 69 29 4,80
King
aOs números para gordura saturada incluem a gordura trans; bInclui batatas chips Lay‘s grande e CocaCola
Clássica média; cInclui batatas fritas médias e CocaCola Clássica média; dInclui batatas fritas grandes e Coca
Cola Clássica grande; eInclui batatas fritas king e CocaCola Clássica king; fInclui batatas fritas médias e Coca
Cola Clássica média; gInclui batatas fritas grandes e CocaCola Clássica grande; hInclui tamanho super de
batatas fritas e tamanho super de CocaCola Clássica; iInclui batatas fritas grandes e CocaCola média; jInclui
batatas fritas muito grandes e CocaCola muito grande.
Os tamanhos das porções servidas nos restaurantes aumentaram nos últimos anos. Essa tendência se
propagou também para as mercearias e as máquinas de vender (distribuidoras automáticas), onde um
bagel (pão com formato de anel) se transformou em um BAGEL e um saco “individual” de batatas
fritas pode alimentar facilmente mais de uma pessoa. Aqui vão algumas sugestões para ajudar a evitar
algumas armadilhas comuns relacionadas ao tamanho das porções.
• Comer uma porção de vegetais crus com poucas calorias antes de sair; essa conduta é apropriada
para tentar “estragar” seu jantar.
• Divida o prato principal com um amigo.
• Peça ao garçom que traga o recipiente para uma “quentinha” e coloque nela metade de sua refeição
logo após ter sido colocada na mesa.
• Pergunte se o tamanho do aperitivo de escolha pode ser “ampliado” para substituir uma refeição
inteira (isso ainda seria menor do que uma refeição completa).
• Substituir o prato de doces por uma tigela de frutas.

• Para minimizar as tentações de uma segunda e terceira porções, servir os alimentos em pratos
individuais, em vez de utilizar travessas colocadas na mesa.
• Manter o excesso de alimento fora do alcance, para desestimular o excesso de comida.
• Coma uma porção de vegetais crus pobres em calorias; essa é uma conduta apropriada para tentar
“estragar” seu jantar.
• Beba um copo de água antes de comer.
• Se possível, tentar não comer nunca diante da TV

• Coloque a quantidade que você planeja comer em uma tigela ou em um recipiente em vez de comer
diretamente do pacote.
• Preparar lanches pobres em calorias como vegetais crus para comer se você sabe que irá assistir à
TV durante o jantar.
• Tenha cuidado com os grandes pacotes; quanto maior for o pacote, maior será a quantidade de
alimento consumida.
• Separar em partes iguais o conteúdo de um grande pacote e colocálo em recipientes menores, e
afastar a quantidade restante.
• Substituir o prato de doces por uma tigela de frutas.
• Guardar os alimentos particularmente tentadores como bolos, batatas fritas ou sorvete fora da vista
imediata, como em uma prateleira mais alta ou na parte traseira do congelador. Transfira o alimento
mais saudável para a frente, ao nível dos olhos.
• Acrescentar pipocas (evidentemente, sem manteiga) em sua dieta.
• Fazer lanches com cereais integrais ou pipocas em vez de batatas fritas e doces.
1. O Exame para Distorção das Porções do National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI):
http://hp2010.nhlbihin.net/
portion/
2. Uma boa compreensão dos rótulos dos alimentos pode ajudar no controle do tamanho das porções.
www.cfsan.fda.gov/~dms/foodlab.html
Testar seu Conhecimento Acerca dos Rótulos dos Alimentos (aplicação de um teste oral), FDA,
3. Center for Food Safety and Applied Nutrition: www.cfsan.fda.gov/~dms/flquiz1.html
Atletas e outros homens e mulheres fisicamente ativos que adotam padrões prudentes para o consumo
de alimentos ainda terão que escolher entre uma grande quantidade de alimento. Como a pessoa típica,
esses indivíduos enfrentam uma enxurrada de propaganda para atraílos a consumir uma determinada
marca de alimento, ou para “se permitirem uma mudança” e comer em um restaurante favorito. Muitos
atletas fazem suas refeições durante as competições em “mesas de treinamento” específicas para
desportistas. No entanto, o período fora da temporada e os meses de verão constituem um desafio
ímpar para manter uma ingesta ótima de alimentos que minimiza o consumo total de gordura e que
enfatiza os carboidratos complexos não refinados, ao mesmo tempo em que se garante um suprimento
adequado de vitaminas e minerais provenientes dos principais grupos de alimentos.
Uma ida ocasional a uma lanchonete pode romper temporariamente a ingestão recomendada de
alimentos pobres em gorduras e com um teor mais alto de carboidratos complexos. Por outro lado, as
visitas regulares aos estabelecimentos com franquia podem fazer um grande estrago no consumo dos
nutrientes recomendados a partir dos principais grupos de alimentos. Muitos dos indivíduos
fisicamente ativos se desviam com frequência de seus esquemas nutricionais planejados. Ir a festas,
sair para jantar com amigos e “ficar com a turma” incluem com frequência comer alimentos que
proporcionam calorias sem qualquer valor nutritivo ou “vazias”, ricos em ácidos graxos saturados.
A organização não governamental Center for Science in the Public Interest (CSPI; www.cspinet.org)
publica informações sobre uma ampla variedade de tópicos relacionados à saúde, incluindo análises de
itens de cardápios de estabelecimentos de etnias diferentes. Consideremse os resultados nutricionais
de se comer em um restaurante chinês e em um restaurante mexicano. Para a análise dos alimentos
típicos de restaurantes chineses, o CSPI comprou jantares para viagem de 15 pratos populares de 20
restaurantes chineses com um preço médio em Washington D.C., Chicago e São Francisco. Para os
pratos mexicanos, eles compraram porções para viagem de 15 aperitivos populares e pratos principais
em 19 restaurantes mexicanos a um preço médio (incluindo cadeias de tamanho grande e médio como,
por exemplo, ChiChi’s, El Torito, Chevys, El Chico) em Chicago, Dallas, São Francisco e Washington
D.C. O CSPI montou um “composto” de nove amostras de cada prato (p. ex., misturaram porções
iguais de tacos de galinha de nove restaurantes). Um laboratório independente analisou os alimentos
para verificar o total de calorias, lipídios, gordura saturada, colesterol e sódio. O QUADRO 9.8 fornece
exemplos do conteúdo lipídico de alimentos típicos chineses e italianos, incluindo aperitivos, entradas
e pratos de restaurantes temáticos conhecidos (Chili’s, T.G.I. Friday’s, Bennigan’s, Hard Rock Cafe e
Planet Hollywood). O alto conteúdo em gordura desses alimentos populares deveria servir como um
alerta de que a qualidade nutricional de muitos alimentos obtidos em restaurantes de cadeias e de etnias
diferentes continua representando uma situação nutricional extremamente difícil.
QUADRO 9.8 Conteúdo de Lipídios em Alimentos de Lanchonetes (Restaurantes) Chinesas e
Italianas, e Aperitivos, Pratos Principais e Porções Avulsas de Restaurantes
Temáticos Populares (Cadeias de Restaurantes)
Total de Lipídio Lipídio Lipídio
Alimento Calorias (g) (kCal) (%)

a
Chineses
Frango Kung pao 1.275 75 675 53
Rolinho primavera 190 75 99 52
Porco Moo shu 1.220 64 576 47
Porco azedo e doce 1.635 71 639 39
Carne com brócolis 1.180 46 414 35
Frango General Tso 1.607 59 531 33
Carne à laranja (enroladinhos) 1.798 66 594 33
Sopa quente e azeda 109 4 36 32
LoMein da casa 1.048 36 324 31
Arroz frito da casa 1.498 50 450 30
Chow Mein de frango 1.067 32 288 28
Tofu Hunan 931 28 252 27
Camarão com molho de alho 972 27 243 25
Legumes fritos e mexidos 778 19 171 22
Camarão Szechwan 949 19 171 18
Italianos
Fettucini Alfredo 1.505 97 873 58
Lasanha 954 53 477 50
Manicotti ao queijo 697 38 342 49
Berinjela à parmigiana 1.212 62 558 46
Ravioli de queijo 615 26 234 38
Vitela à parmigiana 1.070 44 396 37
Espaguetes com linguiça 1.025 39 351 34
Frango ao marsala com complemento de espaguetes 1.155 39 351 30
Espaguetes com almôndegas 1.170 39 351 30
Espaguetes com molho de carne 900 25 225 25
Linguini com molho de mariscos vermelhos 899 23 207 23
Espaguetes com molho de tomates 850 17 153 18
Olive Garden (restaurante de uma cadeia italiana)
Pão de alho (8 onças) 818 40 360 44
Lulas fritas 1.032 70 630 61
Antepasto (carnes diversas, queijos, vegetais marinados, molhos, 631 47 423 67
tomate, alface)
Pasta condimentada de alcachofra com tirinhas de alho 266 15 135 51
Palitos de pão e molho, 1 palito 116 2,6 23 20
Frango giardino 484 11 99 20
Capellini primavera 281 4,7 42 15
Aperitivos
Chili, 1 xícara 350 16 144 41
Asas de galinha, 12 pedaços (13 onças) 700 48 432 62
Tiras de mozarela frita, nove peças (8 onças) 830 51 459 55
Cascas de batata recheadas, 8 pedaços (12 onças) 1.120 79 711 64

Entradas e Pratos Avulsos
Frango grelhado, 6 onças 270 8 72 27
com batata assada + 1 colher de creme azedo + 1 xícara de vegetal 640 14 126 20
com batata recheada + 1 xícara de vegetal 950 42 378 40
Bife de contrafilé, 7 onças 410 20 180 44
com batata assada + 1 colher de sopa de creme azedo + 1 xícara de 780 26 234 30
vegetal
com 2 xícaras de batatas fritas + 1 xícara de vegetal 1.060 54 486 46
com batata assada recheada + 1 xícara de vegetal 1.090 54 486 45
Salada Caesar de frango com molho 660 46 414 63
Sanduíche de frango grelhado, bacon e queijo 650 30 270 42
com 2 xícaras de batatas fritas 1.230 61 549 45
com 11 rodelas de cebola empanada 1.550 94 846 55
Fajitas de carne com 4 tortilhas (panquecas) 860 31 279 32
com guacamole, creme azedo, pico de gallo, cubos de queijo 1.190 63 567 48
Fajitas de frango com 4 tortilhas 840 24 216 26
Salada de frango oriental, com molho 750 49 441 59
Palitos de frango, 5 pedaços (9 onças) 620 34 306 49
com 2 xícaras de batatas fritas + 1 xícara de salada de repolho e 4 1.640 106 954 58
colheres de molho
Hambúrguer com suplementos 660 36 324 49
com 11 rodelas de cebola empanada 1.550 101 909 59
Churrasco de costelinhas, 14 costelinhas (16 onças) 770 54 486 63
Sorvete enriquecido com vários produtos (10 onças) 1.130 57 513 45
Sanduíche de queijo e bife, Philly, de 6 polegadas 680 35 315 46
Torta de frango de panela 680 37 333 49
Sanduíche de peru (13 onças) 740 34 306 41
Sanduíche (sub) de queijo e bife Subway (6 polegadas) 370 13 117 32
Massa com lagosta, camarão e vieiras 536 23 207 39
aPorções de alimento sem arroz.
As seguintes conclusões das análises dos alimentos feitas pelo CSPI ilustram que “comer fora”
regularmente em restaurantes étnicos não se qualifica como comer de uma maneira mais saudável do
que comer em lanchonetes populares como Arby’s, Burger King, Kentucky Fried Chicken,
McDonald’s, Taco Bell, Roy Rogers ou Wendy’s.
• Um jantar chinês comum contém mais sódio do que as necessidades diárias desse mineral. Contém
também 70% dos lipídios necessários para o dia inteiro, 80% do colesterol e quase metade do ácido
graxo saturado recomendado.
• Um pedido de lo mein contém a mesma quantidade de sal existente em uma pizza de queijo inteira
da Pizza Hut.
• Um pedido de frango kung pao (52% de lipídios) contém a mesma quantidade de lipídio existente
em quatro Quarteirões com Queijo do McDonald’s.
• Um pedido de nachos de carne e queijo contém a mesma quantidade de lipídio existente em 10
rosquinhas com glacê Dunkin’ Donuts.
• Um jantar de chicken burrito (burrito de frango) contém o sódio necessário para um dia inteiro.
• Um jantar de chili relleno contém a mesma quantidade de ácido graxo saturado existente em 27
fatias de bacon (toucinho defumado).
• Uma salada com galinha oriental contém mais gordura do que um sanduíche gigante da Subway,
mais uma rosquinha de creme da Bavaria Dunkin’ Donuts.
• Nove palitos de mozarela fritos contêm tanto lipídio quanto meio tablete de manteiga (1/4 de xícara
ou 4 colheres de sopa).
CUIDADO COM A PIPOCA DO CINEMA . Além das revelações sobre o alto conteúdo lipídico nos
alimentos populares obtidos nos restaurantes étnicos, o CSPI avaliou, em 1994, o conteúdo lipídico da
pipoca vendida nos cinemas. As amostras de pipoca vieram de 12 cinemas de seis cadeias em São
Francisco, Chicago e Washington D.C. O CSPI combinou a pipoca em três “compostos” (óleo de coco,
coco com cobertura e gordura de canola) a fim de ser feita uma análise por um laboratório
independente para calorias totais provenientes de lipídios, incluindo os ácidos graxos saturados
responsáveis pela obstrução das artérias. Os resultados acerca do conteúdo lipídico existente na pipoca
foram tão reveladores quanto aqueles dos alimentos chineses e mexicanos e, em alguns casos, ainda
mais sombrios.
Sem o acréscimo de manteiga, um saco grande de pipocas contém 80 g de lipídios (720 kCal,
resultantes do uso de óleo de soja hidrogenado, óleo de canola, ou gorduras baseadas em coco durante
o pipocar do milho). Mais de 450 kCal (50 g) dessas calorias vieram dos ácidos graxos saturados — o
equivalente ao ácido graxo saturado contido em seis Big Macs do McDonald’s! O preparo da pipoca
com manteiga faz com que o conteúdo total de lipídios aumente em mais 50 g, chegando aos 130 g, ou
uma quantidade gigantesca de 1.170 kCal de origem lipídica, equivalente ao conteúdo em ácidos
graxos saturados de oito Big Macs do McDonald’s (ou o limite para 4 dias da quantidade recomendada
de ácidos graxos saturados na dieta).
Amantes de Pipoca, Cuidado!
C onscientes de que a pipoca, estourada no óleo de coco (da forma geralmente encontrada na maioria dos
cinemas), com manteiga e sal não representa um lanche “saudável”, as pessoas passaram a procurar
outros métodos de preparar pipoca para tornála mais saudável. Abaixo está o conteúdo nutricional detalhado
dos diferentes tipos de pipoca. A quantidade representa a porção típica servida daquele produto.
Conteúdo Produtos de Pipoca
Pipoca Micro-ondas, manteiga, Micro-ondas, manteiga, Estouradas Caramelizadas Estourada em óleo
estourada em 94% livres de gordura, 2 naturalmente no óleo, sem com de coco, com
ar quente 1 colheres de sopa de milho aromatizada, 2 colheres de sal, 1 porção amendoins 2/3 manteiga, grande
xícara (0,3 (1,2 onça) sopa de milho (1,2 onça) (3,5 onças) de xícara (1 (20 xícaras)
onça) onça)
kCal 31 120 160 521 113 1.500
Gorduras 0,4 g 2 g 9 g 28,1 2,2 g 116 g
totais 0,1 g – 2 g 4,9 0,3 –
Gordura
– – 3,5 g – – –
saturada
– – – – –
Gordura
trans
Colesterol
Sódio 1 mg 300 mg 400 mg 3 mg 84 mg –
Carboidratos 6,2 g 23 g 17 g 58,1 g 22,9 g 90 g
Fibras 1,2 g 5 g 4 g 10 g 1,1 g 24 g

Açúcares Açúcares – – 0,5 g 12,9 g –
Cálcio 0,6 mg – – 10 mg 18,7 mg –
Potássio 26,3 mg – – 225 mg 100,6 mg –
Proteína 1,0 g – 3 g 9 g 1,8 g 26,5 g
Fonte: http://www.calorieking.com/foods/caloriesinpopcorn_cY2lkPTQ×MDQ2JnBhcj0.html.
O que se pode fazer para evitar essas “guloseimas” com uma quantidade tão alta de gordura? Em
primeiro lugar, tornarse um consumidor ativista (militante político). Em segundo lugar, deixar claro
para os gerentes de cinemas que você espera deles o seguinte: (1) usar óleo líquido de milho como
substituto para os óleos hidrogenados e parcialmente hidrogenados e as gorduras (o primeiro contém
um mínimo de ácidos graxos saturados e nenhuma quantidade de ácidos graxos trans altamente
deletérios). (2) Passar a estourar as pipocas com ar, que elimina qualquer óleo no processo de
preparação e reduz o conteúdo total de lipídios em mais de 95%! Além disso, o preparo da pipoca sem
sal representa uma poupança adicional de sal de 300 a 700 mg por saco.
O SORVETE TAMBÉM ESTÁ NA REDE . Até mesmo o mais apreciado dos produtos norteamericanos, o
sorvete, não escapou do exame minucioso dos detetives das calorias do CSPI
(www.cspinet.org/new/200307231.html). Alguns dos achados do CSPI — publicados no número de
julho/agosto de 2003 de seu Nutrition Action Healthletter — incluem
• Ben & Jerry’s o Copinho de Panqueca Vazio Mergulhado em Chocolate possui 320 kCal e a
quantidade de gordura saturada para metade de um dia — o equivalente de uma unidade de meia
libra de BBQ baby back ribs. Enchêlo com uma concha regular de sorvete Chunky Monkey e o cone
tornase ainda pior (820 kCal e 30 g de gordura saturada) do que uma unidade inteira de uma libra de
ribs.
• Cold Stone Creamery’s regular Mud Pie Mojo — uma mistura de sorvete de café, amêndoas
assadas, doce de açúcar, Oreos, manteiga de amendoim e cobertura de creme chantili — é o
equivalente de duas Pizza Hut Personal Pan Pepperoni Pizzas (1.180 kCal e 26 g de gordura
saturada).
• HäagenDazs’ — Mint Chip Dazzler é um sundae portátil com três conchas de sorvete com lascas
de hortelã, doce de açúcar quente, Oreos, pequena quantidade de chocolate e creme chantili. Do
ponto de vista nutricional, seria como comer um Tbone steak, uma Caesar salad e uma batata
cozida com creme azedo (1.270 kCal e 38 g de gordura saturada).
Apesar de nossos corpos terem mudado muito pouco desde nossos primitivos ancestrais, o mundo em
que vivemos mudou drasticamente ao longo do último século. A era tecnológica permitiu aos países
industrializados criarem um abundante suprimento de alimentos de baixo custo, um sistema de
transporte maciço e redes de comunicação para distribuílos e as magnificências dos alimentos de
conveniência e do equipamento para cozinhar de alta velocidade para complementálo. Agora os
indivíduos têm a liberdade de escolher os alimentos a partir de uma variedade muito maior em
mercados locais do que em qualquer época precedente. Consequentemente, muitos fatores atuam e
interagem para influenciar os comportamentos alimentares de uma pessoa.
Cerca de 25% das pessoas consomem quantidades imoderadamente grandes de alimento que, com
demasiada frequência, ultrapassam as demandas diárias de energia. Além da fome, o alimento satisfaz
profundas necessidades pessoais e sociais. Uma boa compreensão dos fatores que nos induzem a comer
certos alimentos ajuda a tomar decisões sensatas acerca das escolhas dos alimentos.
Com frequência, a procura do alimento e os prazeres de comer se entrelaçam com outros impulsos
humanos enraizados profundamente em nossa cultura. O alimento, por exemplo, tornouse uma parte
central do ato de compartilhar. Oferecemos alimento e bebida às visitas em nossas casas; a maioria de
nós aceita também alimento e bebida quando visitamos a casa dos outros, até mesmo quando não
estamos com fome ou quando não gostamos desse alimento. Os atletas aprendem quais são os
alimentos que devem comer (bife e ovos, bebidas especiais) com os treinadores, muitos dos quais
nunca assistiram a uma aula sobre nutrição para os esportes e o exercício nem leram um livro bem
conceituado nessa área. Essas experiências iniciais persistem durante a vida adulta e passam como uma
parte da “tradição alimentar” do indivíduo.
As primeiras experiências alimentares acabam se entrelaçando com poderosas forças emocionais,

particularmente em virtude da principal influência protetora de nossos pais. Para muitos, o alimento
comparase com segurança e amor e associase com sensações de conforto e “daquilo que é bom”
(reuniões de família, feriados, sobremesas, ocasiões especiais) e “aquilo que é ruim” (punição, falta de
dinheiro, ausência de disponibilidade de alimentos). Na condição de adultos, nós podemos rejeitar
algumas dessas escolhas alimentares mais primitivas, porém ainda as desejamos, pois nos relembram
as experiências infantis positivas.
Memórias específicas de eventos esquecidos influenciam as escolhas dos alimentos. No início da

infância, os doces e os lanches representavam com frequência recompensa para o bom comportamento
ou eram negados como uma punição; assim sendo, eles passam a constituir uma necessidade como uma
recompensa pessoal por termos realizado algo apropriado ou para nos sentirmos bem. Essa resposta
aprendida desempenha um papel significativo nas nossas atuais escolhas dos alimentos e pode ajudar a
explicar por que muitos adultos comem em excesso.
Uma experiência perniciosa acoplada no tempo com o ato de comer um determinado alimento
imprime em nossas mentes uma aversão a esse alimento. A aversão ao alimento persiste, apesar de a
experiência específica poder ter sido esquecida. Muitos atletas que experimentam uma mudança no
desempenho costumam associar essa mudança a um determinado alimento ou refeição. Isso prepara o
palco para algumas práticas bizarras antes dos eventos atléticos. Por exemplo, muitos atletas insistem
em comer exatamente a mesma refeição (na mesma hora) antes de cada desempenho (performance).
Com frequência, as crianças se opõem a comer alimentos novos ou estranhos e comem somente os
alimentos familiares fornecidos por seus provedores. Lamentavelmente, à medida que envelhecemos
costumamos classificar os alimentos que comemos como “normais” e os alimentos diferentes
consumidos pelos outros como “excêntricos” ou “esquisitos”. Isso impõe certas preferências
alimentares, criando o temor de alguns alimentos que poderá persistir de uma geração para a próxima.
Os atletas que viajam para outros países rejeitam com frequência os alimentos que nunca pensaram em
comer (p. ex., libélulas fervidas, carne de cachorro ou de gato grelhada, formigas fritas, cérebros de
macacos, lesmas cruas) e acabam tendo péssimos desempenhos, pois evitam comer os alimentos
disponíveis mas para os quais não estão acostumados. O desenvolvimento de um paladar variado numa
idade precoce amplia os prazeres de comer de um indivíduo nas fases subsequentes de sua vida.
Apesar de os hábitos alimentares se instalarem lentamente ao longo do tempo, a disponibilidade de

alimentos pode desempenhar um papel significativo no desenvolvimento desses hábitos. Por exemplo,
as cadeias de refeições rápidas (fastfood) estão agora ao alcance da maioria dos indivíduos na América
do Norte e na Europa, oferecendo alternativas baratas e repletas de calorias para as refeições
preparadas em casa. Com frequência, os pais atarefados confiam nesses alimentos pobres em nutrientes
para alimentar seus filhos, negligenciando totalmente as frutas e os vegetais, que estão ausentes com
frequência da maioria dos cardápios das refeições rápidas. As máquinas de vender (distribuidoras
automáticas) nas escolas e no local de trabalho substituíram as refeições preparadas em casa. Em
verdade, a pressa em identificar e fazer refeições baratas e ricas em gorduras e açúcares substituiu o
jantar tradicional em família, que consistia em grãos, frutas e vegetais. Nós nos transformamos em uma
“nação de refeições rápidas” (“fastfood nation”), obcecados por um alimento que não promove bons
hábitos alimentares nem uma boa saúde.
As razões para fazer escolhas de alimentos residem normalmente fora de nossa percepção consciente.
A escolha dos alimentos com base em seu valor nutricional só raramente determina as escolhas dos
alimentos. O aprendizado para fazer escolhas sensatas no mercado aprimora a saúde e promove a
longevidade; a escolha dos alimentos com base no valor nutricional, diferentemente de outras razões
para escolher os alimentos, é um comportamento aprendido conscientemente. A escolha de alimentos
nutritivos pode ser consistente com outras gratificações, tais como prazer físico, satisfação emocional,
economia e conveniência. Para aprender a comer de forma nutricionalmente apropriada precisase de
motivação, conhecimento e dedicação; no entanto, uma vez aprendido, esse comportamento pode
transformarse em um “hábito” vitalício.
Para aprender a escolher alimentos nutritivos é necessário primeiro analisar as escolhas alimentares,
além do simples registro dos alimentos consumidos (ver Apêndice A). Como um simples exercício,
registrar todos os alimentos ingeridos durante um dia, indicando a razão para selecionar o alimento a
partir das seguintes escolhas:
• Preferência pessoal (eu gosto disso)

• Pressão social (foime oferecido; não poderia recusálo)
• Familiaridade (me era familiar)
• Economia (essa era a única escolha que me poderia proporcionar)
• Conveniência (estava prontamente disponível: eu estava por demais atarefado para fazer algo
diferente)
• Valor nutricional (sei que é bom para mim)
• Outras (explicar sua razão)
As estatísticas mais recentes indicam que cerca de 75% dos consumidores norteamericanos compram produtos
orgânicos. Eles gastam mais dinheiro para a obtenção de produtos orgânicos, com a esperança de evitar as
substâncias químicas, de comer alimentos saudáveis e de defender o meio ambiente. Apesar de representar
uma pequena parte do mercado global de alimentos, os “produtos orgânicos” estão crescendo num ritmo de
20% ao ano desde 1999, enquanto as vendas dos alimentos em geral aumentaram apenas em cerca de 3%. É
provável que essa tendência continue à medida que os donos das grandes mercearias, mais recentemente o
WalMart, Costco e outros varejistas de “grandes aglomerados”, expandem suas ofertas de produtos orgânicos.
Admitese que os alimentos orgânicos estão isentos da maioria dos pesticidas químicos, fertilizantes,
antibióticos, hormônios e elementos produzidos pela engenharia genética. Os fazendeiros e estancieiros de
produtos orgânicos terão que enriquecer o solo e dedicarem os devidos cuidados aos seus animais. No entanto,
podemos confiar realmente em que o rótulo orgânico do USDA é realmente aquilo que pretende ser?
A evidência recente sugere a ocorrência de fraudes substanciais cometidas por fazendeiros, cultivadores e
outros envolvidos na indústria de alimentos orgânicos. Até mesmo o USDA não sabe com que frequência os
regulamentos acerca dos produtos orgânicos são quebrados, e não têm sido tomadas providências consistentes
quando violações potenciais são reconhecidas. De fato, desde que os padrões orgânicos foram estabelecidos
em 2002, não houve uma única instauração de processo de violações da lei orgânica.
O programa orgânico do USDA monitora pelo menos 20.000 cultivadores orgânicos, estancieiros, fábricas de
processamento e outras instituições pelo mundo inteiro. Constatouse que é uma tarefa impossível tentar e
controlar o mercado orgânico em crescimento em todo o território dos Estados Unidos e no exterior. Pelo
menos 3 razões explicam por que os compradores de produtos orgânicos podem não estar conseguindo o que
pretendem:
• Uma revisão de 216 auditorias internas do USDA mostra exemplos de violações nas fazendas e fábricas
de produção de elementos orgânicos. Os relatos acerca de problemas que deveriam ser comunicados à
agência a partir de monitores apropriados são incompletos.
Grande parte do alimento orgânico é produzida em outros países, onde existe menos supervisão. Por
•
exemplo, os inspetores na China descrevem violações óbvias que não são bem rastreadas ou
reconhecidas pela USDA ou pelos importadores.
• Regras vagas deixam muito espaço para a interpretação, particularmente no que concerne ao tratamento
e à alimentação dos animais.
A maioria dos fazendeiros que produzem alimentos orgânicos e dos processadores de alimentos são “crédulos
verdadeiros” e vão acima e além do que lhes é exigido. No entanto, entre 268 queixas apresentadas pelo USDA
em 2006, cerca de 50 eram produtos que reivindicavam erroneamente serem orgânicos ou que utilizavam
falsamente o rótulo orgânico. A USDA ordenoulhes que parassem, porém não dispunha de meios para fazer
cumprir sua ordem. Claramente, o USDA não dispõe de fundos suficientes em relação ao aumento nas vendas
de produtos orgânicos (ver figura abaixo).
Ainda mais, o USDA não sabe quantas violações ocorrem, pois com demasiada frequência não recebe
informação daqueles que deveriam policiar a indústria num nível basal.
A agência coleta informação proveniente de 56 auditores (certificadores) nos Estados Unidos e de 40
auditores em países estrangeiros, habitualmente de agências estaduais ou de companhias particulares. As
fazendas e as fábricas de processamento podem escolher qualquer auditor aprovado pelo USDA. Os auditores
contratam inspetores que deverão percorrer os campos, entrevistar funcionários das fábricas e avaliar os
registros. Admitese, pois, que os auditores alertam o USDA quando existem problemas, porém isso ocorre
apenas raramente.
Os seguintes exemplos ilustram as violações obtidas de centenas de auditorias feitas por certificadores em
queixas proporcionadas pelo USDA. No entanto, a agência não forneceu registros de violações confirmadas.
• Uma companhia na Itália produziu manteiga e queijo de vacas leiteiras descritas como ingerindo
alimentos orgânicos que não haviam sido qualificados pelo USDA
• Um auditor em Idaho enviou inspetores com pouca ou nenhuma experiência para fiscalizar as fazendas,
onde eles deixaram passar violações potenciais
Uma companhia de sementes na Califórnia relacionou um fungicida sintético — não autorizado pelas
• regras do USDA — para processar as sementes
• Uma cervejaria em Berkeley, CA, distribui cerveja orgânica sem utilizar lúpulo produzido organicamente
• Uma fazenda em Michigan vendeu carne bovina como orgânica, apesar de ter sido processada em uma
instituição não orgânica
• Uma companhia na Geórgia vendeu caixas de nozespecã rotuladas como orgânicas que continham nozes
tanto orgânicas quanto não orgânicas
• Uma companhia na Flórida vendeu camarão e peixe rotulados como orgânicos atestados pelo USDA;
nenhum fruto do mar tem o direito de conter o rótulo de orgânico
• Uma fazenda de Michigan não qualificada como orgânica anunciou carne de gado e de búfalo como
sendo orgânica
O rótulo é permitido em alimentos crus e produtos empacotados que são “100% orgânicos” ou “substâncias
orgânicas” de produtores certificados. Os produtos orgânicos poderão conter até 5% de ingredientes não
orgânicos. Isso envolve principalmente os materiais usados no processamento dos alimentos empacotados.
Se o produto é pelo menos 70% orgânico, não poderá usar o selo do USDA, mas pode usar a frase “feito
com ingredientes orgânicos”. Se esse percentual for inferior a 70%, porém ainda possui algum conteúdo
orgânico, pode usar apenas a palavra “orgânico” para identificar ingredientes individuais.
O alimento orgânico é cultivado sem a maioria dos pesticidas convencionais, fertilizantes feitos com
ingredientes sintéticos, sistema de esgoto de lixo industrial, ou bioengenharia ou radiação ionizante. Os animais
não recebem antibióticos nem hormônios capazes de estimular o crescimento. Admitese que os animais
tenham acesso aos campos, para que possam exibir um maior grau de seu comportamento alimentar natural.
As normas completas são prolixas e variam na dependência do tipo de operação.
O auditor qualificado pelo USDA, cujo nome deve constar no rótulo ou no pacote do produto, faz as
declarações.
*Fonte: The Dallas Morning News, Segundafeira, 17 de julho de 2006.
1. Os últimos 55 anos foram testemunho de um tremendo aumento na conscientização do

público para os benefícios da boa nutrição. Concomitantemente, os anunciantes
estabeleceram uma ligação entre muitos produtos alimentares e a manutenção e melhoria de
uma boa saúde. No entanto, a nova regulamentação da Administração de Alimentos e
Medicamentos (Food and Drug Administration — FDA), sob a bandeira do Serviço de
Inspeção e Segurança de Alimentos (Food Safety and Inspection Service), que é um órgão do
Departamento de Agricultura (USDA), exige que os fabricantes se atenham a diretrizes
quando associam determinado(s) nutriente(s) a benefícios médicos ou de saúde.
2. Quatro órgãos governamentais criam as regras, os regulamentos e os requisitos legais
relativos à propaganda, embalagem e rotulagem de alimentos e bebidas alcoólicas.
3. A Comissão Federal de Comércio (Federal Trade Commission — FTC) regula a propaganda
de produtos alimentícios em vários canais da mídia (televisão, rádio, impressa) e instaura
processos judiciais contra fabricantes que fazem propaganda contendo alegações não
comprovadas ou enganosas.
4. A FDA regulamenta (1) o que os fabricantes declaram nos rótulos dos alimentos, (2) a
segurança de cosméticos, medicamentos, dispositivos médicos e rações e medicamentos para
animais domésticos e de criação nas fazendas e (3) que aditivos os fabricantes podem colocar
nos alimentos, incluindo possíveis perigos com aditivos alimentares (contaminantes),
infecções causadas por alimentos, tóxicos, alimentos feitos artificialmente e resíduos de
pesticidas.
5. O Departamento de Agricultura (USDA) trabalha com serviços nas fazendas e produtos
agrícolas estrangeiros, alimentos, nutrição e serviços aos consumidores, segurança dos
alimentos, programas e regulamentos de marketing, recursos naturais e meio ambiente,
pesquisas, educação, economia, programas e regulamentos de marketing e desenvolvimento
rural.
6. O Departamento de Álcool, Tabaco e Armas de Fogo (ATF) fiscaliza o cumprimento da
legislação e dos regulamentos federais relacionados ao álcool, tabaco, armas de fogo,
explosivos e incêndios criminosos.
7. Antes de 1990, a lei não exigia dos fabricantes (e de suas agências de propaganda) que
obedecessem as regras e os regulamentos para descrever os alimentos. A regulamentação
sobre rotulagem dos alimentos e educação (NLEA — Nutrition Labeling and Education Act)
de 1990 (incluindo as atualizações feitas para o regulamento em 19931998) exige agora que
os fabricantes de alimentos obedeçam estritamente os regulamentos acerca do que pode ou
não pode ser impresso nos rótulos dos alimentos.
8. O formato para o painel sobre nutrição nos alimentos precisa declarar o conteúdo em
nutrientes por porção, como o percentual dos valores diários — os valores de referência do
novo rótulo.
9. O novo “valor diário percentual” contém dois grupos de padrões dietéticos: valores diários de
referência (VDR) e ingestões diárias de referência (IDR).
10. Os VDR estabelecidos para macronutrientes incluem as fontes de energia (lipídio,
carboidrato [incluindo fibras] e proteína) e componentes não calóricos (colesterol, sódio e
potássio).
11. O IDR substitui o termo “U.S. QDR”. Os novos IDR continuam sendo idênticos aos antigos
“U.S. QDR”.
12. Os rótulos dos alimentos devem indicar a quantidade de um determinado nutriente, porém
não existe a exigência de se listar seu percentual relativo em um alimento.
Consequentemente, um alimento pode ser anunciado como “de baixo teor de gordura”
(quantidade absoluta) quando, na realidade, seu percentual de gordura pode ser superior a
50%! O NLEA exige que os fabricantes mencionem no rótulo do alimento o percentual de
gordura em relação ao VDR para a ingesta calórica total.
13. Um fabricante que deseja incluir um aditivo em um alimento é obrigado a obedecer as
diretrizes específicas da FDA para assegurar a eficiência do aditivo (p. ex., ele satisfaz suas
alegações). A lista de aditivos geralmente reconhecidos como seguros (GRAS — generally
recognized as safe) inclui cerca de 2.000 agentes aromatizantes e 200 colorantes.
14. Muitos fatores influenciam a quantidade, o tipo e a qualidade do alimento consumido por um
grupo em particular, ou por um indivíduo no grupo. Estes fatores incluem faixa de renda e
educação, origem racial e étnica, localização geográfica e interesses pessoais.
15. Nos últimos 35 anos ocorreram mudanças significativas nos padrões de consumo de
alimentos. Isso reflete, em parte, um aumento na conscientização do público da relação entre
dieta e saúde. Infelizmente, o aumento no hábito de “comer fora” em restaurantes exerce um
impacto negativo sobre a qualidade da nutrição.
16. As pessoas que comem com frequência em lanchonetes costumam duplicar sua ingesta
calórica, em comparação com aquelas que comem em casa.
17. A agência não governamental de vigilância Centro de Ciência do Interesse Público (Center
for Science in the Public Interest) amplia a conscientização do público acerca do conteúdo
nutricional de alimentos e refeições favoritas, muitas vezes com resultados alarmantes sobre
o alto teor de gordura (particularmente gordura saturada) e o conteúdo excessivo de calorias.
18. Muitos fatores afetam as escolhas dos alimentos: tradições, experiências alimentares mais
primitivas, emoções, medos dos alimentos e disponibilidade.
1. Errado: A Food and Drug Administration (FDA) não requer o fornecimento de dados científicos adequados
para confirmar as alegações necessárias para que os alimentos ou as substâncias químicas sejam
classificados como suplemento dietético. Ela intervém somente quando um suplemento causa lesão ou
enfermidade documentada. Consequentemente, os consumidores devem permanecer continuamente
cientes da propaganda enganosa nos vários meios de comunicação que promovem os benefícios de saúde
e de aptidão desses produtos. Existem pouquíssimas organizações de “vigilância” e agências com um
número adequado de funcionários e subvencionadas pelo governo destinadas a policiar os promotores
superzelosos cujos produtos garantem com frequência uma vida mais longa, funções corporais
aprimoradas e a cura instantânea para todos os possíveis males e infortúnios.
2. Certo: A Federal Trade Commission (FTC) regulamenta a propaganda dos produtos alimentares em vários
meios de comunicação (TV, rádio, jornais) e executa uma ação legal contra os fabricantes que fazem
reivindicações não consubstanciadas ou anúncios publicitários enganosos. A FTC tem autoridade para
retirar um produto do mercado quando as alegações acerca desse produto não puderem ser confirmadas.
3. Errado: FDA são as iniciais para Food and Drug Administration (Administração de Alimentos e
Medicamentos). Esta agência federal representa uma de 13 agências dentro do departamento de saúde e
serviços humanos (DHHS, de Department of Health and Human Services). Com exceção dos produtos que
contêm aves e carnes, a FDA regulamenta aquilo que os fabricantes declaram nos rótulos dos alimentos e
a segurança dos cosméticos, remédios, dispositivos médicos e alimentos e medicamentos (drogas) para
animais de estimação e animais criados em fazendas. A FDA decide também quais são os aditivos que os
fabricantes podem acrescentar aos alimentos, incluindo os perigos potenciais com aditivos alimentares
(contaminantes), infecções veiculadas por alimentos, tóxicos, alimentos produzidos artificialmente e
resíduos de pesticidas.
4. Errado: A mercadologia dos suplementos dietéticos não requer aprovação governamental, pois os
suplementos são considerados como alimentos e não como medicamentos (drogas). Ao contrário dos
remédios, que devem satisfazer muitas exigências de segurança e de eficácia antes de chegarem ao
mercado, a legislação exige da FDA o encargo de provar que um suplemento é prejudicial antes de poder
ser removido do mercado. A mercadologia dos suplementos pode progredir apenas com a garantia do
fabricante acerca da segurança, desde que esse suplemento não reivindique benefícios capazes de
combater uma doença.
5. Certo: Novas regras em 1997 passaram a exigir que os suplementos sejam rotulados como suplementos
dietéticos (p. ex., “Suplemento Dietético de Vitamina C”) e que contenham um painel de “Fatos Sobre
Suplementos” com informação semelhante àquela do painel sobre “Fatos Nutricionais”, que aparecem na
maioria dos alimentos processados. No painel relacionado aos fatos deve ser incluído o tamanho
apropriado das porções; informação sobre 14 nutrientes, incluindo sódio, vitamina A, vitamina C, cálcio e
ferro, quando presentes em níveis significativos; outras vitaminas e minerais quando acrescentados ou se
fazem parte de uma alegação nutricional no rótulo; os ingredientes dietéticos sem Ingestões Diárias de
Referência; se o produto contém uma mistura patenteada de ingredientes, a quantidade total da mistura e
a identidade de cada ingrediente dietético na mistura (apesar de não ser necessário mencionar as
quantidades dos ingredientes individuais existentes na mistura). As regras exigem também que os rótulos
dos produtos que contêm ingredientes botânicos identifiquem a parte da planta utilizada.
6. Certo: O Bureau of Alcohol, Tobacco and Firearms (ATF) é uma organização responsável pela execução
das leis dentro do Departamento de Tesouro dos Estados Unidos. Passou a existir em 1972 após separar
se do Internal Revenue Service (Serviço de Renda Interna) (Alcohol, Tobacco and Firearms Division). O
ATF tem suas responsabilidades dedicadas a reduzir os crimes violentos, a coletar impostos/taxas e a
proteger o público. Tem como finalidade fazer cumprir as leis e os regulamentos federais relacionadas ao
álcool, tabaco, armas de fogo, explosivos e incêndios criminosos.
7. Errado: Uma ingestão diária de 2.000 kCal funciona como o número de referência de calorias para
determinar os Valores Diários de Referência para os nutrientes produtores de energia. O nível de 2.000
kCal foi escolhido, em parte, porque se aproxima das demandas calóricas para as mulheres pós
menopáusicas, o grupo com o mais alto risco para uma ingestão excessiva de calorias e de gordura.
8. Errado: Um alimento “saudável” deve ser pobre em sal e gordura saturada e conter quantidades limitadas
de colesterol e de sódio. Além disso, o alimento com um único componente terá que proporcionar pelo
menos 10% de uma ou mais das vitaminas A ou C, ferro, cálcio, proteínas ou fibras. Um produto tipo
refeição, como os pratos principais congelados e os jantares congelados com múltiplos pratos de um
cardápio, deve proporcionar 10% de 2 ou 3 dessas vitaminas ou de minerais ou de proteínas e fibras além
de satisfazer os outros critérios. O conteúdo em sódio deve ser inferior a 360 mg por porção para
alimentos individuais e a 480 mg por porção para produtos tipo carne que contêm a alegação de
“saudáveis”.
9. Errado: A densidade de nutrientes referese à quantidade de um nutriente específico (proteínas, vitaminas
e minerais) por 100 g do alimento ou por 1.000 kCal desse alimento. Em essência, a comparação dos
alimentos para sua densidade em nutrientes determina convenientemente a melhor fonte alimentar para
um determinado nutriente. O cálculo do Índice de Qualidade Nutricional (IQN) de um alimento faz com que
esse processo seja prático. Habitualmente, o numerador do IQN referese à quantidade do nutriente por
100 g de alimento dividido pela QDR para esse nutriente. O denominador representa o número de kCal por
100 g dividido pela média populacional para ingesta energética (3.000 kCal para homens e 2.000 kCal para
mulheres). Para uma maior conveniência na classificação, um alimento considerado “bom” possui um IQN
entre 2 e 6, enquanto um IQN acima de 6 denota uma fonte excelente do nutriente.
10. Errado: Houve tendências significativas nos comportamentos alimentares. Por exemplo, os norte
americanos estão aumentando o tamanho de suas porções não apenas nas lanchonetes, mas também em
suas próprias cozinhas. Um aumento progressivo ocorreu no tamanho das porções dos hambúrgueres,
burritos, tacos, batatas fritas, refrigerantes, sorvetes, tortas, bolos e lanches salgados entre a década de
1970 e a década de 1990, independentemente de a pessoa comer fora ou em casa. O tamanho dos
hambúrgueres produzidos em casa aumentou de 161 g em 1977 para 238 g em 1996. Durante o mesmo
período, os hambúrgueres das lanchonetes aumentaram de 173 g para 204 g. O aumento no tamanho do
prato principal também afetou os comportamentos alimentares de crianças préescolares. O tamanho
grande e fixo dessas porções pode constituir uma influência ambiental “obesigênica” que contribui para a
ingesta calórica excessiva durante as refeições.
1. Angell M, Kassirer JP. Alternative medicine: the risks of untested and unregulated remedies. N Engl J Med
1998;339:831.
2. Drewnowski A. Concept of a nutritious food: toward a nutrient density score. Am J Clin Nutr 2005;82:721.
3. Fisher JO, et al. Children’s bite size and intake of an entrée are greater with large portions than with age
appropriate or selfselected portions. Am J Clin Nutr 2003;77:1164.
4. Green GA, et al. Analysis of overthecounter dietary supplements. Clin J Sports Med 2001;11:254.
5. Kamber M, et al. Nutritional supplements as a source for positive doping cases? Int J Sport Nutr Exerc
Metab 2001;11:258.
6. Nielsen SJ, Popkin BM. Patterns and trends in food portion sizes, 19771998. JAMA 2003;289:450.
7. Nielsen SJ, Popkin BM. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am J Prev Med 2004;27:205.
8. Sarubin A. Government regulation of dietary supplements. In: The Health Professional’s Guide to Dietary
Supplements. Chicago: The American Dietetic Association, 1999.
9. Young LR, Nestle M. The contribution of expanding portion sizes to the U.S. obesity epidemic.” Am J
Public Health 2002;92:246.
American Institute for Cancer Research (AICR). As restaurant portions grow, vast majority of Americans still
belong to clean plate club, new survey finds. Washington, DC: AICR News Release, January 15, 2001.
Conway JM, et al. Commercial portioncontrolled foods in research studies: how accurate are label weights? J Am
Diet Assoc 2004;104:1420.
Duffey KJ, Popkin BM. Adults with healthier dietary patterns have healthier beverage patterns. J Nutr
2006;136:2901.
Jacobson MF. Highfructose corn syrup and the obesity epidemic. Am J Clin Nutr 2004;80:1081.
Leary TB. The ongoing dialogue between the Food and Drug Administration and the Federal Trade Commission.
Food Drug Law J 2004;59:209.
Lin CT, et al. Do dietary intakes affect search for nutrient information on food labels? Soc Sci Med 2004;59:1955.
Macon JF, et al. Food label use by older Americans: Data from the Continuing Survey of Food Intakes by
Individuals and the Diet and Health Knowledge Survey 19941996. J Nutr Elder 2004;24:35.
Nestle M. Food Politics: How the Food Industry Influences Nutrition and Health. Berkeley, CA: University of
California Press, 2002.
Popkin BM, et al. A new proposed guidance system for beverage consumption in the United States. Am J Clin
Nutr 2006;83:529.
Sitzman K. Expanding food portions contribute to overweight and obesity. AAOHN J 2004;52:356.
Wansink B. Can package size accelerate usage volume? J Market 1996;60:1.
bPágina da FDA na internet: (www.fda.gov). A FDA, uma grande agência de saúde pública, tem a responsabilidade de
proteger o consumidor norteamericano, fazendo vigorar a norma federal para alimentos, medicamentos e cosméticos
(Federal Food, Drug, and Cosmetic Act) e diversas leis relacionadas à saúde pública. A FDA emprega 1.100 investigadores
distribuídos em escritórios municipais e distritais em 157 cidades, que cobrem cerca de 95.000 estabelecimentos
comerciais regulados pela FDA. Os investigadores e inspetores visitam mais de 15.000 estabelecimentos por ano para
vigiar a produção e a rotulagem. A FDA examina cerca de 80.000 amostras de produtos nacionais e importados para
verificar os rótulos. Se uma empresa violar quaisquer das leis que a FDA regulamenta, a FDA a encoraja a corrigir o
problema voluntariamente ou a recolher o produto do mercado. A FDA tem poder para pedir que as cortes obriguem uma
empresa a interromper a venda de um produto e a confiscar e destruir artigos já produzidos. Processos criminais —
incluindo sentenças de prisão — podem ser pedidos contra produtores e distribuidores. Cerca de 3.000 produtos por ano
são declarados impróprios para consumo e retirados do mercado (voluntariamente, ou através de ordem judicial). A FDA
retém cerca de 30.000 carregamentos de importações por ano no porto de entrada, porque as mercadorias não parecem
aceitáveis. A FDA emprega 2.100 cientistas que trabalham em 40 laboratórios em todo o território norteamericano. Essas
instituições proporcionam a avaliação de produtos que procuram a aprovação pela agência, tais como medicamentos,
vacinas, aditivos alimentares, agentes corantes e dispositivos médicos. A FDA monitora também o suprimento de sangue
do país e faz exames de rotina nos bancos de sangue, que vão de verificação de registros a testes de contaminação. A FDA
garante a pureza e a eficiência de produtos biológicos (preparados médicos feitos a partir de organismos vivos e seus
produtos), tais como insulina e vacinas. A FDA realiza a coleta e a análise, todos os anos, de dezenas de milhares de
relatórios sobre medicamentos e aparelhos, para detectar qualquer reação adversa não prevista depois que o produto for
colocado no mercado.
cKurtzwellP. Center for food safety and applied nutrition. FDA Consumer, 27 de abril de 1997. Página na internet para
CFSAN: http://vm.cfsan.fda.gov/list.html
dO ATF (www.atf.treas.gov) regulamenta a qualificação e a operação das destilarias, vinícolas, cervejarias, importadoras e
atacadistas. O laboratório nacional do ATF, fundado em 1886, testa os novos produtos a serem lançados no mercado e
verifica se algum produto atualmente no mercado representa um risco de saúde para os consumidores. Em 1996, os
laboratórios do ATF analisaram 8.400 amostras de álcool e tabaco, processaram 3.134 casos forenses, gastaram 342 dias
prestando depoimentos como peritos nas cortes, 360 dias em locais de crimes e 101 dias treinando investigadores e
examinadores federais, estaduais e municipais. Para assegurar que os rótulos das bebidas alcoólicas não contêm
informações que possam ser mal interpretadas e para se ater ao disposto no regulamento, o ATF examina todos os rótulos
submetidos para aprovação. O ATF mantém estatísticas sobre a produção doméstica de álcool e de tabaco.
ePágina da internet do USDA: www.usda.gov. O Centro de Informação sobre Alimentos e Nutrição (Food and Nutrition
Information Center), como parte do USDA, o Serviço de Pesquisa da Agricultura (Agricultural Research Service) e a
Biblioteca Nacional da Agricultura (National Agricultural Library), têm presença na internet (www.nal.usda.gov/fnic/),
onde os usuários podem ler, carregar ou imprimir informações. A página conectase a outras páginas da internet, inclusive
aquela do sistema de recursos para merendas escolares saudáveis (Healthy School Meals Resource System
(www.healthymeals.nal.usda.gov/nal_
display/index.php?info_center=14&tax_level=1). Os indivíduos podem ter acesso a textos completos das bibliotecas do
centro de informação sobre alimentos e nutrição (FNIC — Food and Nutrition Information Center’s), listas de fontes de
informações e relatos de fatos relacionados à educação sobre nutrição, nutrição humana, administração de serviços de
alimentos e outros.
Responda a estas 10 sentenças acerca da termorregulação durante o exercício, equilíbrio hídrico e reidratação
ao longo do estresse térmico. Utilize a escala de escores no final do capítulo para conferir seus resultados.
Repita este teste após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E A temperatura corporal central permanece estável apesar de mudanças significativas na temperatura
ambiental.
2. C E O hipotálamo contém o centro de coordenação central para a regulação da temperatura.
3. C E O corpo perde calor principalmente pelo mecanismo físico da radiação.
4. C E Umidade relativa referese à condição de secura do meio ambiente que passa a vigorar em condições
de clima quente.
5. C E O ADH é o principal hormônio responsável pela conservação da água.
6. C E O exercício em uma condição desidratada faz aumentar acentuadamente o risco de sofrer uma lesão
induzida pelo calor.
7. C E O mecanismo da sede proporciona um calibrador preciso que permite repor a água perdida durante o
exercício.
8. C E Nunca se consegue consumir uma quantidade excessiva de água.
9. C E A temperatura do ar constitui o determinante primário da sobrecarga fisiológica potencial produzida
pelo calor ambiental.
10. C E A temperatura oral proporciona a estimativa mais rápida e confiável da temperatura central após um
s exigências para a termorregulação são consideráveis — o preço do insucesso é a morte.

Uma pessoa consegue tolerar uma queda na temperatura corporal profunda de 10°C,
porém uma elevação de apenas 5°C. A última condição de hipertermia ocorreu mais de
100 vezes no transcorrer dos últimos 30 anos em jogadores de futebol americano que
faleceram em virtude do estresse térmico excessivo durante o treinamento ou a
competição. Hipertermia e desidratação estiveram associadas às mortes de três lutadores universitários
na última parte de 1997. A lesão induzida pelo calor ocorre também comumente durante as operações
militares e os eventos atléticos de longa duração. Os atletas que utilizam ilegalmente a eritropoetina,
um hormônio que estimula a produção de hemácias, correm um risco ainda maior de sofrerem uma
lesão induzida pelo calor. Sua maior viscosidade do sangue, devida a um hematócrito aumentado,
tornase mais acentuada à medida que a desidratação progride enquanto o indivíduo se exercita no
calor.
A decisão de realizar os Jogos Olímpicos de Verão de 1996 em Atlanta (temperatura média no verão
entre 21 e 31°C, umidade relativa entre 50 e 90%) voltou a enfocar o interesse na regulação da
temperatura durante o exercício. Foi enfocada particularmente a necessidade de compreender (1) os
desafios representados por calor e umidade ambientais para o indivíduo que se exercita e (2) os meios
apropriados de reduzir os efeitos adversos do estresse térmico entre os participantes e os espectadores.
O conhecimento acerca da termorregulação e das maneiras mais efetivas de apoiar seus mecanismos
reduz de maneira significativa as tragédias relacionadas ao calor. Técnicos, atletas, organizadores de
competições e de eventos e aqueles que proporcionam um aconselhamento nutricional global terão que
utilizar estratégias baseadas nos fatores que contribuem para o acúmulo de calor e a desidratação
durante o exercício realizado em um ambiente quente. A preocupação terá que enfocar também as
abordagens comportamentais mais efetivas (por exemplo, programação prudente dos eventos,
aclimatação, roupa apropriada e reposição hidreletrolítica antes, durante e após o exercício) capazes de
minorar os possíveis efeitos negativos sobre o desempenho e a segurança.
Um Recurso Ergogênico Por Seus Próprios Méritos
A água tornase o nutriente mais importante capaz de aprimorar o desempenho se houver uma combinação
de exercício e estresse térmico. O nutricionista do exercício terá que aplicar seu conhecimento de física
básica e fisiologia da termorregulação como defesa efetiva contra o desafio potencialmente letal do estresse
térmico.
A FIG. 10.1 mostra a temperatura corporal (mais especificamente, a temperatura dos tecidos profundos
ou do centro) no equilíbrio dinâmico entre os fatores que acrescentam e subtraem calor corporal. Esse
equilíbrio resulta da integração de mecanismos que:
• Alteram a transferência de calor para a periferia (concha externa)

• Regulam o esfriamento por evaporação
• Modificam o ritmo de produção de calor
FIG. 10.1 Fatores que contribuem para o ganho e a perda de calor para regular a temperatura central em
cerca de 37°C.
A temperatura central sobe rapidamente quando o ganho de calor ultrapassa a perda de calor durante
o exercício vigoroso realizado em um ambiente quente.
O QUADRO 10.1 apresenta os dados térmicos para a produção de calor (consumo de oxigênio) e a
perda de calor por transpiração em repouso e durante um exercício máximo. O corpo ganha uma
quantidade considerável de calor através das reações do metabolismo energético, particularmente a
partir do músculo ativo. Graças apenas aos calafrios, a taxa metabólica total aumenta de 3 a 5 vezes.
Durante o exercício contínuo realizado por homens e mulheres aerobicamente aptos, com frequência a
taxa metabólica aumenta de 20 a 25 vezes acima do nível de repouso, chegando a 20 kCal/min;
teoricamente, uma produção de calor dessa magnitude poderia elevar a temperatura central em 1°C a
cada 5 a 7 minutos! O corpo absorve também calor a partir do meio ambiente por radiação solar e a
partir de objetos mais quentes que o corpo. A perda de calor ocorre pelos mecanismos físicos de
radiação, condução e convecção. Entretanto, a vaporização da água (evaporação) a partir da pele e das
vias respiratórias proporciona o mecanismo mais importante para a perda de calor. Em condições
ideais, o esfriamento evaporativo é responsável por uma perda de calor de aproximadamente 18
kCal/min.
QUADRO 10.1 Termodinâmica em Repouso e Durante o Exercício
Produção de calor pelo corpo Repouso Exercício máximo
(1 L de captação de O2 = ~ 4,82 kCal); dieta mista ~ 0,25 L de O2/min ~ 4,0 L de O2/min
~1,2 kCal/min ~20,0 kCal/min
Capacidade para esfriamento evaporativo do corpo Transpiração máxima
(Cada 1 mL de evaporação de suor = ~ 0,6 kCal de perda de calor 30 mL/min = ~18
corporal) kCal/min
Aumento da temperatura central Nenhuma ~ 1ºC a cada 5–7 min
elevação
Os ajustes circulatórios tornam possível a “sintonia delicada” para a regulação da temperatura. A

conservação de calor ocorre através do shunt (desvio) rápido do sangue para o interior das cavidades
craniana, torácica e abdominal e para porções da massa muscular. Isso aprimora o isolamento da
gordura subcutânea e de outras áreas da periferia do corpo. Por outro lado, o acúmulo excessivo de
calor interno dilata os vasos periféricos que conduzem o sangue quente para a periferia mais fria.
Durante o exercício realizado no calor, o poderoso impulso para o equilíbrio térmico pode fazer
aumentar o ritmo de transpiração para até 3,5 L/h.
O hipotálamo contém o centro coordenador para a regulação da temperatura. Este grupo de neurônios
especializados, localizado no assoalho do cérebro, funciona como “termostato” (ajustado
habitualmente e regulado com extremo cuidado para 37°C ± 1°C) que executa os ajustes
termorreguladores em resposta aos desvios de uma temperatura normal. No entanto, diferentemente do
termostato existente em um edifício, o hipotálamo não consegue “desligar” a produção de calor;
consegue apenas iniciar respostas destinadas a proteger o corpo contra o aumento de calor ou a perda
de calor.
Os mecanismos que regulam o calor são ativados de duas maneiras:
1. As alterações da temperatura no sangue que perfunde o hipotálamo estimulam diretamente esse

centro termorregulador.
2. Os receptores térmicos na pele proporcionam o influxo que irá modular a atividade hipotalâmica.
A FIG. 10.2 mostra as estruturas diversificadas engastadas dentro da pele e dos tecidos subcutâneos. O
detalhe à direita representa a dinâmica da evaporação do suor a partir da superfície da pele. Os
receptores térmicos periféricos que respondem às mudanças rápidas no calor e no frio existem
predominantemente como terminações nervosas livres na pele. Os receptores cutâneos sensíveis ao
frio, que são mais numerosos, em geral existem nas proximidades da superfície cutânea. Eles
desempenham um papel importante por iniciarem as respostas reguladoras aos ambientes frios. Os
receptores térmicos cutâneos atuam como um “sistema de alerta precoce” que retransmite a informação
sensorial ao hipotálamo e ao córtex cerebral. Esse elo de comunicação direta induz ajustes fisiológicos
apropriados responsáveis pela conservação e dissipação do calor e leva os indivíduos a procurarem
conscientemente alívio contra o desafio térmico.
FIG. 10.2 Esquerda, Ilustração esquemática da pele e das estruturas subjacentes. A ampliação da superfície
da pele à direita mostra a dinâmica da condução, convecção e evaporação do suor para a dissipação do calor a
partir do corpo. Cada 1 L de água evaporada a partir da pele transfere 580 kCal de energia térmica para o
meio ambiente.
Os mecanismos termorreguladores do organismo protegem principalmente contra o superaquecimento.

A defesa contra uma elevação na temperatura central tornase particularmente importante durante o
exercício realizado em um clima quente. Aí existe competição entre os mecanismos que mantêm um
grande fluxo sanguíneo muscular destinado a fornecer oxigênio e nutrientes e a remover os produtos de
desgaste e os mecanismos que proporcionam uma regulação adequada da temperatura corporal. A FIG.
10.3 ilustra os possíveis métodos para a permuta térmica em um ser humano que se exercita. A perda de
calor corporal ocorre de quatro maneiras: (1) radiação, (2) condução, (3) convecção e (4)
evaporação.
FIG. 10.3 Produção de calor dentro do músculo ativo e sua transferência subsequente do centro do corpo
para a pele. Em condições ambientais apropriadas, o calor corporal excessivo é dissipado para o meio
ambiente e a temperatura central estabiliza-se dentro de uma variação estreita. (De Gisolfi CV, Wenger CB.
Temperature regulation during exercise: old concepts, new ideas. Exerc Sport Sci Rev 1984; 12:339.)
Os objetos emitem continuamente ondas térmicas eletromagnéticas. Levandose em conta que, em

geral, nossos corpos são mais quentes que o meio ambiente, a permuta efetiva de energia térmica
radiante ocorre do corpo através do ar para os objetos sólidos mais frios existentes ao nosso redor. Essa
forma de transferência de calor, semelhante à maneira como os raios solares aquecem a Terra, não
requer contato molecular entre os objetos. Apesar das temperaturas subcongelantes, uma pessoa pode
permanecer aquecida por absorver energia térmica radiante suficiente proveniente da luz solar direta
(ou refletida da neve, da areia ou da água). O corpo absorve energia térmica radiante quando a
temperatura dos objetos no meio ambiente ultrapassa a temperatura da pele.
A perda de calor por condução transfere o calor diretamente através de um líquido, um sólido ou um
gás de uma molécula para outra. A circulação transporta a maior parte do calor corporal para a concha
(periferia), porém uma pequena quantidade se desloca continuamente por condução diretamente através
dos tecidos profundos para a superfície mais fria. A perda de calor por condução envolve o
aquecimento das moléculas de ar e das superfícies mais frias em contato com a pele.
O ritmo da perda de calor por condução depende do gradiente de temperatura entre a pele e as
superfícies circundantes e de suas qualidades térmicas. As pessoas que caminham em um clima quente
ganham uma quantidade considerável de calor em virtude de sua atividade física e do meio ambiente.
Algum alívio pode ser conseguido deitandose sobre uma rocha fria protegida do sol. A condutância
entre a superfície fria da rocha e a superfície mais quente do indivíduo que caminha facilita a perda
favorável de calor corporal.
A eficácia da perda de calor por condução através do ar depende da rapidez com que o ar próximo do
corpo é permutado após ter sido aquecido. Com pouco ou nenhum movimento ou convecção, o ar
aquecido próximo da pele atua como uma zona de isolamento, minimizando qualquer perda condutiva
adicional de calor. Inversamente, se o ar mais frio substitui continuamente o ar mais quente que
circunda o corpo (como ocorre em um dia com muita brisa, em um quarto com um ventilador ou
durante a corrida), a perda de calor aumenta, pois as correntes convectivas carreiam o calor para longe.
Por exemplo, correntes de ar com 4 milhas/hora realizam um esfriamento duas vezes mais efetivo que
o ar que se movimenta com 1 milha/hora.
A evaporação do suor proporciona a principal defesa fisiológica contra o superaquecimento. A

vaporização da água a partir das vias respiratórias e da superfície da pele transfere calor continuamente
para o meio ambiente. Cada litro de água que é vaporizada transfere 580 kCal de energia térmica do
corpo para o meio ambiente.
Em resposta ao estresse térmico, 2 a 4 milhões de glândulas sudoríparas (écrinas) secretam grandes
quantidades de uma solução salina hipotônica (0,2–0,4% de NaCl). O esfriamento ocorre quando o
suor se evapora a partir da superfície da pele. A seguir, a pele esfriada resfria o sangue desviado do
interior para a superfície. Juntamente com a perda de calor por transpiração, cerca de 350 mL de água
se infiltram através da pele (o que se denomina transpiração insensível) a cada dia e são evaporados
para o meio ambiente. Além disso, cerca de 300 mL de água são vaporizados diariamente a partir das
membranas mucosas úmidas das vias aéreas respiratórias. Em um clima frio, essa fonte de evaporação
aparece como um “hálito de névoa”.
A temperatura ambiente elevada reduz a eficácia da perda de calor por condução, convecção e
radiação. Quando a temperatura ambiente ultrapassa a temperatura corporal, esses três mecanismos de
transferência térmica acabam contribuindo para o ganho de calor. Quando isso ocorre (ou quando a
condução, a convecção ou a radiação não conseguem dissipar de maneira adequada uma grande carga
de calor metabólico), a evaporação do suor a partir da pele e a vaporização da água a partir do trato
respiratório proporcionam o único meio para a dissipação do calor. O ritmo de transpiração aumenta
diretamente com a temperatura ambiente. Para alguém que fica relaxado em um ambiente quente e
úmido, a demanda diária normal de 2 L de líquido duplica ou até mesmo triplica em virtude da perda
de líquido por evaporação.
A FIG. 10.4 ilustra a influência da intensidade do exercício e das condições ambientais sobre o ritmo de
transpiração. A evaporação do suor a partir da pele depende de três fatores: (1) superfície exposta ao
meio ambiente, (2) temperatura e umidade relativa do ar ambiente e (3) correntes aéreas convectivas ao
redor do corpo. Incontestavelmente, a umidade relativa exerce o maior impacto sobre a eficácia da
perda de calor por evaporação.
FIG. 10.4 Taxas horárias aproximadas de transpiração relacionadas às condições ambientais e à
intensidade do exercício.
Umidade relativa referese ao percentual de água no ar ambiente a uma determinada temperatura,

em comparação com a quantidade total de umidade que o ar poderia conter. Por exemplo, uma umidade
relativa de 40% significa que o ar ambiente contém apenas 40% da capacidade de carrear umidade por
parte do ar a essa temperatura específica. Com uma alta umidade, a pressão do vapor do ar ambiente
aproximase daquela da pele úmida (de aproximadamente 40 mmHg). Consequentemente, a perda de
calor por evaporação acaba sendo prejudicada, apesar de grandes quantidades de suor se acumularem
como gotas sobre a pele e acabarem caindo. Isso representa uma perda de água inútil que pode resultar
em desidratação e superaquecimento.
A secagem contínua da pele com uma toalha antes da evaporação do suor também dificulta o
esfriamento evaporativo. O suor não esfria a pele; pelo contrário, o esfriamento da pele ocorre
quando o suor se evapora. É possível tolerar temperaturas ambientes relativamente altas desde que a
umidade seja baixa. Por esse motivo, as pessoas preferem o conforto dos climas desérticos quentes e
secos aos climas tropicais “mais frios” porém mais úmidos.
O sistema circulatório funciona como o “cavalo de carga” para manter o equilíbrio térmico. Em
repouso em um clima quente, a frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo proveniente do coração (débito
cardíaco) aumentam enquanto os vasos sanguíneos arteriais e venosos superficiais se dilatam para
desviar o sangue aquecido para a periferia do corpo (concha). Isso se manifesta como uma face
ruborizada ou avermelhada em um dia quente ou durante um exercício vigoroso. Com um estresse
térmico extremo, 15 a 25% do débito cardíaco passam através da pele, aumentando acentuadamente a
condutância térmica dos tecidos periféricos. O fluxo sanguíneo periférico aumentado favorece a perda
de calor por radiação, particularmente a partir das mãos, da fronte, dos antebraços, das orelhas e da
área tibial das pernas.
A transpiração começa dentro de poucos segundos após o início de um exercício vigoroso e, após cerca
de 30 minutos, alcança um equilíbrio relacionado diretamente com a carga do exercício. Um grande
fluxo sanguíneo cutâneo, juntamente com o esfriamento evaporativo, em geral produz uma defesa
térmica efetiva. A seguir, o sangue periférico esfriado retorna aos tecidos mais profundos e capta calor
adicional à medida que volta ao coração.
O estresse térmico inicia ajustes hormonais destinados a conservar os sais e os líquidos perdidos no
suor. Durante a exposição ao calor, a hipófise libera hormônio antidiurético (ADH). O ADH acarreta
um aumento na reabsorção de água pelos túbulos renais, fazendo com que a urina se torne mais
concentrada. Simultaneamente, durante uma única sessão de exercício ou com dias repetidos de
exercício em um clima quente, o córtex suprarrenal libera o hormônio aldosterona, responsável pela
conservação do sódio, que faz aumentar a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. A aldosterona
reduz também a concentração de sódio no suor (isto é, reduz a osmolalidade do suor); isso ajuda na
conservação de mais eletrólitos.
Materiais diferentes absorvem a água com velocidades diferentes. Os algodões e os linhos absorvem
prontamente a umidade. Em contrapartida, as “camisas pesadas para suar” e os uniformes de borracha
ou de plástico produzem uma alta umidade relativa próximo da pele e retardam a vaporização da
umidade, o que inibe ou até mesmo impede o esfriamento evaporativo. A cor também desempenha um
papel importante; as cores escuras absorvem os raios luminosos e facilitam o ganho de calor radiante,
enquanto a roupa de cor mais clara reflete os raios de calor e os afasta do corpo.
Alguns Tecidos São Melhores do que Outros
O s tecidos que são embebidos pela umidade (p. ex., polipropileno, Coolmax, Drylite) e que aderem nas
proximidades da pele proporcionam uma transferência ótima de calor e de umidade da pele para o meio
ambiente, particularmente durante o exercício de alta intensidade realizado em um clima quente. Esses
tecidos transportam a umidade para longe da pele. Eles proporcionam benefícios também durante o exercício
realizado em ambientes frios, pois a roupa seca (ao contrário da roupa encharcada de suor) reduz
acentuadamente o risco de hipotermia.
Os uniformes e equipamentos para futebol americano representam uma barreira considerável para a
dissipação do calor durante a exposição ao calor ambiental.37 Até mesmo com camisas porosas e
folgadas, os envoltórios, os acolchoamentos (com cobertura plástica), o capacete e outros objetos de
“armadura” vedam efetivamente 50% da superfície corporal e os privam dos benefícios do esfriamento
evaporativo. O simples fato de vestir o equipamento para futebol americano, que pesa de 6 a 7 kg, faz
aumentar a carga metabólica, sem mencionar o desafio térmico imposto por uma superfície de jogo
artificial quente e as qualidades de retenção do calor corporal do equipamento. O grande tamanho
corporal desses atletas amplia ainda mais a carga térmica, particularmente para os “atacantes”
(linemen) ofensivos e defensivos. Eles possuem uma relação de área superficial corporal para massa
corporal relativamente pequena e um percentual mais alto de gordura corporal que os jogadores que
atuam em outras posições.
O uso de um capacete de ciclismo existente no comércio confere uma proteção considerável contra
uma possível lesão cranioencefálica, porém será que o capacete dificulta os processos
termorreguladores em um ambiente quenteseco ou quenteúmido? Levandose em conta que a cabeça
proporciona um mecanismo importante para a perda de calor durante o exercício,49 muitos ciclistas
competitivos acreditam que, se o capacete não fosse usado, se conseguiria reduzir a sobrecarga térmica
e o desconforto físico. Essa crença persiste apesar de o desenho dos atuais capacetes comerciais
continuar sendo aerodinâmico e leve, com portais de ventilação para o esfriamento por convecção e
evaporação. Para avaliar as respostas fisiológicas e perceptivas do uso de um capacete, ciclistas
competitivos de ambos os sexos pedalavam por 90 minutos com 60% da captação máxima de oxigênio
em ambientes tanto quentessecos (35°C, 20% de umidade relativa) quanto quentesúmidos (35°C,
70% de umidade relativa) com e sem um capacete protetor.57 As mensurações incluíram captação de
oxigênio; frequência cardíaca; temperaturas central, cutânea e da pele da cabeça; grau de esforço
percebido; e sensações térmicas percebidas da cabeça e do corpo. Os resultados mostraram que o
exercício em um ambiente quenteúmido produzia um estresse térmico muito maior, mas que o uso do
capacete durante o exercício não fazia aumentar o nível de sobrecarga térmica nem a sensação
percebida de calor da cabeça ou do corpo dos ciclistas.
1. Os seres humanos toleram variações relativamente pequenas na temperatura interna (central).

Consequentemente, a exposição ao calor ou ao frio desencadeia mecanismos
termorreguladores que geram e conservam calor para baixas temperaturas ambientes e
dissipam o calor com temperaturas elevadas.
2. O hipotálamo funciona como o “termostato” para a regulação da temperatura. Esse centro de
coordenação desencadeia ajustes por parte dos receptores térmicos existentes na pele, assim
como mudanças na temperatura do sangue hipotalâmico.
3. O sangue aquecido é desviado do centro do corpo para a periferia (a concha) em resposta ao
estresse térmico. A perda de calor ocorre por radiação, condução, convecção e evaporação. A
evaporação constitui a principal defesa fisiológica contra o superaquecimento com altas
temperaturas ambientes e durante o exercício.
4. Os ambientes quentes e úmidos reduzem drasticamente a eficácia da perda evaporativa de
calor. Isso faz aumentar a vulnerabilidade do indivíduo para um estado perigoso de
desidratação e uma elevação em espiral da temperatura central.
5. A vestimenta ideal para climas quentes consiste em roupas leves, folgadas e claras. O tecido
que se embebe com a umidade junto da pele otimiza a transferência de calor e de umidade da
pele para o meio ambiente.
6. Os uniformes de futebol americano impõem uma barreira significativa para a dissipação do
calor, pois vedam efetivamente cerca de 50% da superfície corporal e os privam dos
benefícios do esfriamento evaporativo. Eles ampliam também a carga metabólica imposta
pelo exercício.
7. Durante o exercício em ambientes quentesúmidos, o moderno capacete de ciclismo não faz
aumentar o nível de sobrecarga térmica nem a sensação térmica percebida da cabeça ou do
corpo acima daquela observada na condição sem capacete.
Os ajustes cardiovasculares e o esfriamento evaporativo dissipam o calor metabólico durante o
exercício, particularmente em um clima quente. Isso acaba gerando uma alternância, pois a perda de
líquidos na termorregulação gera com frequência um estado relativo de desidratação. A sudorese
excessiva acarreta uma perda de líquido mais séria com inerentes reduções no volume plasmático. Esse
resultado final produz falência circulatória e a temperatura central sobe até alcançar níveis letais.
Durante o exercício quase máximo no calor, com concomitante desidratação, relativamente menos
sangue será desviado para as áreas periféricas para que ocorra dissipação do calor. O fluxo sanguíneo
periférico reduzido reflete a tentativa do organismo de manter o débito cardíaco não obstante uma
redução no volume plasmático acarretada pela transpiração.
O calor gerado pelos músculos ativos pode elevar a temperatura central até níveis febris que
incapacitariam uma pessoa se fossem causados apenas pelo estresse térmico externo. Entretanto, os
corredores de longa distância (fundistas) não evidenciam efeitos adversos em virtude de temperaturas
retais de até 41ºC registradas no final de uma corrida.8,27 Dentro de certos limites, uma temperatura
central elevada observada com o exercício não reflete uma falência dos mecanismos de dissipação de
calor. Pelo contrário, ocorre uma resposta bem regulada até mesmo durante o exercício no frio. É mais
do que provável que uma elevação moderada na temperatura central possa refletir um ajuste interno
favorável que cria um ambiente térmico ótimo para a função fisiológica e metabólica.
Desidratação referese a um desequilíbrio na dinâmica dos líquidos quando a ingestão destes não
consegue repor a água perdida a partir de um estado tanto hiperidratado quanto normalmente hidratado.
Uma sessão de trabalho com exercícios moderados em geral produz uma perda de 0,5 a 1,5 L de suor
durante um período de 1 hora. Ocorre uma perda considerável de água durante várias horas de um
exercício intenso em um ambiente quente. Até mesmo com o exercício realizado em ambientes
térmicos menos ameaçadores (p. ex., natação e esqui crosscountry), ocorre alguma transpiração.30
Para o nadador, a simples imersão na água estimula também a perda de água corporal através da maior
produção de urina induzida pelo frio. Uma perda de água que não é induzida pelo exercício ocorre
quando os atletas de potência (boxeadores, levantadores de pesos e remadores) tendem agressivamente
a “ajustar o peso” através de uma perda ponderal rápida induzida pelas técnicas comuns de
desidratação (p. ex., exposição ao calor em uma sauna, sala de vapor, turbilhão ou uma ducha quente,
restrição de líquidos e de alimentos, agentes diuréticos e laxativos ou vômitos). Com frequência, esses
indivíduos combinam as técnicas na esperança de conseguir uma perda ponderal ainda mais rápida.
Os compartimentos intracelular e extracelular contribuem para o déficit de líquido (desidratação)
que pode alcançar rapidamente níveis que irão dificultar a dissipação do calor, reduzir a tolerância ao
calor e comprometer profundamente a função cardiovascular e a capacidade de realizar exercícios. O
risco de enfermidade induzida pelo calor aumenta muito quando uma pessoa começa a exercitarse em
um estado desidratado. A desidratação associada a uma diminuição de 3% no peso corporal torna mais
lento também o ritmo de esvaziamento gástrico, aumentando assim as dores epigástricas e as sensações
de náuseas.69 Ao evitar a desidratação não se otimiza apenas o desempenho nos exercícios, mas
conseguese reduzir também as sensações de desconforto gastrintestinal associadas a uma perda de
líquido corporal. Sabendose que o suor é hipotônico em relação a outros líquidos corporais, o volume
plasmático reduzido causado pela transpiração eleva proporcionalmente a osmolalidade do plasma.
A perda de água pela transpiração em uma pessoa aclimatada alcança uma intensidade máxima de
aproximadamente 3 L/hora durante o exercício intenso realizado no calor e um valor médio de quase
12 L em bases diárias. Várias horas de transpiração intensa podem acarretar fadiga das glândulas
sudoríparas, o que acaba deteriorando a regulação da temperatura central. Os maratonistas de elite
sofrem com frequência perdas de líquidos acima de 5 L durante uma competição; isso representa entre
6 e 10% da massa corporal. Para as maratonas ou as ultramaratonas realizadas com um ritmo mais
lento, a perda média de líquido só raramente ultrapassa os 500 mL/h. Até mesmo em um clima
temperado, ocorre uma perda média de líquidos de 2 L em jogadores de futebol durante uma partida de
90 minutos realizada em uma temperatura de aproximadamente 10°C.32 Uma grande produção de suor
e subsequente perda de líquido ocorrem em esportes diferentes da corrida de longa distância; os
jogadores de futebol americano, de basquete e de hóquei também perdem grandes quantidades de
líquido durante uma partida.
A Duração do Exercício É Importante
N um sentido prático, a perda rápida de peso através da desidratação não prejudica o desempenho máximo
nos exercícios de curta duração (de até 60 segundos). Quando o exercício ultrapassa 1 minuto, a
desidratação prejudica profundamente a função fisiológica e compromete a capacidade ideal de treinar e
competir.
Qualquer grau de desidratação reduz a capacidade dos mecanismos circulatórios e reguladores da

temperatura de se ajustarem às demandas do exercício. À medida que a desidratação progride e o
volume plasmático diminui, o fluxo sanguíneo periférico e o ritmo de transpiração diminuem e a
termorregulação tornase progressivamente mais difícil. Cumulativamente, isso contribui para um
maior aumento na frequência cardíaca, na percepção do esforço, na temperatura central e na fadiga
prematura do que na vigência de uma hidratação normal. Uma perda de líquido de apenas 1% da massa
corporal eleva a temperatura retal até acima daquela observada com o mesmo exercício realizado no
estado plenamente hidratado.
O fluxo sanguíneo periférico reduzido e a temperatura central aumentada durante o exercício estão
relacionados intimamente ao nível de desidratação. Uma desidratação de apenas 2% da massa corporal
compromete a capacidade de realizar trabalhos físicos e a função fisiológica e predispõe para uma
lesão induzida pelo calor ao exercitarse em um ambiente quente.7,11,12,19,34,59 Para cada litro de
desidratação induzida pela perda de suor, a frequência cardíaca do exercício aumenta em 8
batimentos/min com uma diminuição correspondente de 1,0 L/min no débito cardíaco.13 Grande parte
da água perdida através da transpiração provém do plasma sanguíneo, razão pela qual a capacidade
circulatória diminui progressivamente à medida que progride a perda de suor. A perda de líquido
corporal coincide com os seguintes eventos: (1) volume plasmático reduzido, (2) fluxo sanguíneo
cutâneo diminuído para uma determinada temperatura central, (3) volume sistólico de ejeção reduzido,
(4) frequência cardíaca aumentada e (5) deterioração geral na circulação e na eficiência da
termorregulação durante o exercício. Para o desempenho nos exercícios, uma desidratação igual a 4,3%
da massa corporal reduzia a capacidade de realizar uma caminhada de endurance em 18%;
simultaneamente, o sofria uma redução de 22%. Essas mesmas experiências mostraram
reduções no desempenho de endurance (22%) e no (10%) com uma desidratação média de
apenas 1,9% da massa corporal. Claramente, uma desidratação até mesmo moderada impõe efeitos
adversos para a termorregulação e o desempenho nos exercícios durante uma atividade. Um grau
moderado de hipoidratação ou de hipertermia não exerce nenhum efeito sobre o desempenho nos
exercícios anaeróbicos.11
CONSIDERÁVEL PERDA DE LÍQUIDOS NOS AMBIENTES DE INVERNO. O risco de

desidratação aumenta durante o exercício vigoroso realizado em um clima frio. Por um lado, o ar mais
frio contém menos umidade do que o ar a uma temperatura mais quente, particularmente em altitudes
mais significativas. Consequentemente, maiores volumes de líquidos deixam as vias respiratórias com
a chegada do ar frio e seco plenamente umedecido e aquecido até a temperatura corporal. Esse
processo de condicionamento de ar pode dar origem a uma perda diária de líquidos de 1 L. O estresse
induzido pelo frio faz aumentar também a produção de urina, o que eleva ainda mais a perda total de
líquido corporal. Ademais, muitas pessoas se vestem em demasia para as atividades de inverno ao ar
livre. À medida que o exercício progride e a produção de calor corporal aumenta, o ganho de calor
ultrapassa a perda corporal de calor, o que desencadeia a transpiração. Todos esses fatores acabam
sendo exacerbados, pois muitos indivíduos consideram que não é importante consumir líquidos antes,
durante e no período de recuperação após um exercício prolongado em um clima frio. A FIG. 10.5 ilustra
um sistema de hidratação montado nas costas que proporciona acesso imediato à água durante as
atividades de inverno prolongadas, como o esqui nórdico ou alpino, as atividades (viagens) perigosas
de inverno ao ar livre que incluem a escalada de ambientes gelados e de montanhas nas grandes
altitudes, ou o ciclismo ou a corrida de longa distância. No exército, sistemas de hidratação montados
nas costas são conectados com frequência ao equipamento destinado a conduzir cargas. Muitos estilos
e configurações diferentes de sistemas de hidratação estão disponíveis nas lojas de produtos esportivos
ou de ciclismo e através de catálogos de equipamentos esportivos enviados pelo correio.
FIG. 10.5 Fatores que fazem aumentar o potencial de desidratação durante o exercício em um clima frio.
A ilustração apresenta um sistema de hidratação montado nas costas para proporcionar acesso fácil ao
líquido durante o exercício contínuo em um ambiente externo.
Os atletas que utilizam diuréticos para perderem água corporal a fim de “ajustarem o peso”
rapidamente se colocam em uma nítida desvantagem em termos de desempenho, pois ocorre uma
redução desproporcional no volume plasmático, que irá afetar negativamente a termorregulação e a
função cardiovascular. Os agentes diuréticos podem prejudicar também acentuadamente a função
neuromuscular, o que não é observado quando uma perda comparável de líquido é induzida pelo
exercício. Os atletas que utilizam o vômito e a diarreia para perderem peso não produzem apenas
desidratação, mas causam também uma perda excessiva de minerais com fraqueza muscular
concomitante e deterioração da função neuromuscular. Isso confere claramente uma “vantagem”
competitiva ao oponente — um resultado inteiramente contrário ao esperado.
A reposição adequada dos líquidos preserva o potencial excepcional do esfriamento evaporativo dos
seres humanos aclimatados. A programação apropriada da reposição hídrica preserva o volume
plasmático, para que possam existir condições ideais para a circulação e a transpiração. A obediência
rígida a um esquema adequado de reposição da água previne a desidratação e suas consequências,
particularmente a hipertermia. Com frequência, é “mais fácil falar do que realizar” essa reposição, pois
alguns técnicos e atletas ainda acreditam que o consumo de água prejudica o desempenho. Se depender
apenas de sua vontade, a maioria dos indivíduos repõe voluntariamente apenas cerca de metade da
água perdida (menos de 500 mL/h) durante o exercício.44 O nutricionista do esporte esclarecido deve
continuar cauteloso acerca do papel da hidratação na termorregulação e de seu impacto sobre o
desempenho nos exercícios e a segurança.
Existem Riscos e, Consequentemente, Riscos Sérios
A depleção de glicogênio durante o exercício prejudica o desempenho de endurance de alta intensidade,

porém a incapacidade de repor essa reserva de energia não impõe um risco para a saúde e a segurança.
Em contrapartida, a reposição inadequada de água não prejudica apenas a capacidade de realizar exercícios,
mas cria também distúrbios ameaçadores no equilíbrio hídrico e na temperatura central.
Os “tratamentos frios” — aplicação periódica de toalhas frias sobre a fronte e o abdome durante o
exercício ou tomar uma ducha fria antes de exercitarse em um ambiente quente — não facilita a
transferência de calor na superfície do corpo, em comparação com o mesmo exercício realizado sem
umedecimento da pele. A hidratação adequada constitui a defesa mais efetiva contra o estresse térmico
por equilibrar a perda de água com a ingestão de água, e não por despejar água sobre a cabeça ou o
corpo. A ingestão de um líquido a 4°C durante o exercício faz aumentar o consumo de líquidos e
aprimora a endurance por atenuar a elevação na temperatura corporal e, dessa forma, reduzir o efeito
do estresse térmico.42 Não existe evidência de que a restrição de líquidos durante o treinamento seja
capaz de preparar o indivíduo para ter um melhor desempenho no calor. Um indivíduo bem hidratado
funciona sempre em um nível fisiológico e de desempenho mais alto do que alguém desidratado.
A ingestão de água “extra” (hiperidratação) antes de se exercitar em um ambiente quente protege, até
certo ponto, contra o estresse térmico, pois retarda a desidratação, aumenta a transpiração durante o
exercício e reduz a elevação na temperatura central. Esses resultados contribuem para um melhor
desempenho nos exercícios e para a segurança global dos participantes. Além de aumentar a ingestão
de líquidos 24 horas antes do exercício vigoroso no calor, nós recomendamos consumir 400 a 600 mL
de água fria cerca de 20 minutos antes de realizar esse exercício. A ingestão de líquidos antes do
exercício acarreta um aumento no volume do estômago, o que constitui um fator significativo que
otimiza o esvaziamento gástrico (ver Capítulo 8). Um esquema sistemático de hiperidratação (4,5 L de
líquidos por dia) uma semana antes de uma competição de futebol realizada por jogadores jovens de
elite aclimatados em Porto Rico induziu um aumento nas reservas corporais de água (não obstante um
débito urinário aumentado) e aprimorou a regulação da temperatura durante a partida de futebol em um
clima quente.52 Essa sequência estruturada de hiperidratação préexercício produziu um volume
líquido corporal 1,1 litro maior do que aquele produzido quando os jogadores consumiam seu volume
diário normal de líquido, de 2,5 L. No Capítulo 12 abordamos o papel da suplementação com glicerol
para aumentar a hiperidratação préexercício.
A hiperidratação préexercício não elimina a necessidade de reposição contínua de líquidos durante
o exercício. Nas atividades de endurance intensas realizadas no calor, a equivalência entre a perda de
líquidos e a ingestão de líquidos tornase impossível com bastante frequência, pois apenas cerca de
1.000 mL de líquido a cada hora conseguem sair do estômago. Esse volume não consegue igualar a
perda de suor, que, em média, pode ser de aproximadamente 2.000 mL por hora. Até mesmo os
indivíduos com acesso ilimitado à água devem ser monitorados atentamente durante o exercício
realizado no calor.
Reposição de Líquidos com e sem as Calorias: O Custo Adicional da Reposição de

Líquido com Alguns Outros Produtos
Bebida Calorias
Pepsi Dietética (567 mL) 0
Água ou soda 0
Chá, com 2 pacotinhos de açúcar (226,7 mL) 20
Café, com 1 unidade de creme líquido e

30
1 pacotinho de açúcar (226,7 mL)
V-8 ou suco de tomate (226,7 mL) 70
Leite, isento de gordura (226,7 mL) 80
Cerveja, light (340 mL) 110
Suco de laranja (226,7 mL) 110
Starbucks Coffee Frappuccino Light, grande (340 mL) 110
com cobertura de creme 210
Gatorade (567 mL) 130
Vinho, tinto (140 mL) 130
Coquetel de suco de oxicoco (226,7 mL) 140
Suco de uva (226,7 mL) 150
Leite, integral (226,7 mL) 150
Cerveja, regular (340 mL) 160
Dunkin’ Donuts Coffee Coolatta (454 mL) 170
Gin e tônica, com cubos de gelo (198 mL) 190
Yoplait Strawberry Smoothie (226,7 mL) 190
Snapple Lemonade (454 mL) 220
Coca-Cola ou 7-Up (567 mL) 250
Dannon Strawberry Blend Frusion (280 mL) 260
Starbucks Caffe Latte, venti (preparado com leite integral) (567 mL) 340
Dunkin’ Donuts Coffee Coolata com creme (454 mL) 350
Nestle Nesquick Chocolate Milk (454 mL) 400
7-Eleven Super Big Gulp, Coca-Cola (1.250 mL) 410
Burger King Vanilla Shake, grande (907 mL) 820
McDonald Chocolate Triple Thick Shake, grande (907 mL) 1.160
Fontes: Páginas da Internet das Companhias e Departamento de Agricultura dos Estados Unidos.
As mudanças no peso corporal indicam o grau de perda de água devida ao exercício e a adequação da
reidratação durante e após o exercício ou uma competição atlética. A eliminação de pequenos
volumes de uma urina amareloescura com um cheiro extremamente ativo proporciona uma indicação
qualitativa de hidratação inadequada. Os indivíduos bem hidratados produzem tipicamente grandes
volumes de urina de cor clara e sem cheiro por demais ativo. Para os atletas que atuam em equipes,
atribuir a cada jogador uma garrafa que possa ser espremida para a obtenção de líquidos, a fim de
enfatizar a importância da reposição hídrica e de monitorar a quantidade consumida. O QUADRO 10.2
recomenda a reposição de líquidos com base na perda de peso durante o exercício. Apesar de esses
padrões terem sido elaborados para um treinamento de futebol americano com duração de 90 minutos,
podem ser adaptados facilmente à maioria das situações com exercícios. As variações nos ciclos
menstruais não afetam negativamente a reidratação.35
QUADRO 10.2 Disponibilidade e Ingestão Recomendada de Líquidos para um Treinamento

a
Atlético Vigoroso de 90 Minutos
Perda de Minutos entre as Folgas para Líquido por Disponibilidade de Líquido para uma Equipe de 11
Peso Ingerir Água Folga Membros
lb kg onças mL galões L
8 3.6 Nenhum treinamento recomendado – –
7,5 3,4 – – 6,5–8 27,4
7 3,2 10 8–10 266 6,5–7 25,5
6,5 3,0 10 8–9 251 6,5–7 25,5
6 2,7 10 8–9 251 5,5–6,5 22,7
5,5 2,5 15 10–12 325 5,5–6 21,8
5 2,3 15 10–11 311 5–5,5 19,9
4,5 2,1 15 9–10 281 4,5–5 18,0
4 1,8 15 8–9 251 4–4,5 16,1
3,5 1,6 20 10–11 311 3,5–4 14,2
3 1,4 20 9–10 281 3 11,4
2,5 1,1 20 7–8 222 2,5 9,5
2 0,9 30 8 237 1,5 5,7
1,5 0,7 30 6 177 1 3,8
1 0,5 45 6 177 0,5 1,9
0,5 0,2 60 6 177
aCom base em reposição de 80% da perda de peso.
Os técnicos pedem com frequência que os atletas sejam pesados antes e após o treinamento (após
terem urinado) a fim de monitorar o equilíbrio hídrico; cada perda de peso de 450 g representa 450 mL
de desidratação. A FIG. 10.6 fornece uma ilustração prática que permite determinar a quantidade e o
ritmo de perda de líquidos como resultado do exercício. Para que haja uma equivalência apropriada
entre a perda e a ingestão de líquidos, a perda horária estimada de líquidos devida a uma sessão de
trabalho ou a uma competição deve ser dividida em períodos de 10 ou 15 minutos, e essa quantidade de
líquido deverá ser ingerida com esses intervalos. Por exemplo, nós recomendamos a ingestão de
líquidos a cada 15 minutos para perdas horárias de até 1.000 mL, enquanto a ingestão de líquidos com
intervalos de 10 minutos aprimora a reposição de uma perda hídrica superior a 1.000 mL por hora.
Fazer com que a água esteja disponível (e certificarse de que está sendo consumida) durante o
treinamento e a competição. Persuadir os indivíduos a se reidratarem, pois o mecanismo da sede
constitui um indicador impreciso das necessidades hídricas, particularmente em crianças e idosos. Em
geral os idosos necessitam de mais tempo para conseguir a reidratação após uma desidratação.28 Se a
reidratação dependesse exclusivamente da sede de uma pessoa, poderiam ter que transcorrer vários dias
após uma desidratação grave para restabelecer o equilíbrio hídrico. Beber pelo menos 125 a 150% da
perda observada de líquido (perda de peso corporal) logo que possível após o exercício. Os 25 a 50%
de água “extra” representam essa porção de água ingerida que é perdida na urina.60,61
FIG. 10.6 Calculando a magnitude da perda de suor e o ritmo de transpiração no exercício. Neste
exemplo, Mackinzie teria que ingerir cerca de 1.000 mL (32 onças) de líquido durante cada hora de atividade
(250 mL a cada 15 minutos) para permanecer bem hidratado. (Modificada de Gatorade Sports Science
Institute, 1996;9:4[suppl]:63.)
O consumo de bebidas aromatizadas altamente saborosas com acréscimo de sal facilita a reidratação
voluntária em crianças e adultos jovens e mais velhos.5,28,31,47 Após o exercício, a desidratação e a
exposição ao calor, os meninos consumiam voluntariamente uma de três bebidas: (1) água potável, (2)
água aromatizada com uva ou (3) água aromatizada com uva contendo 6% de carboidratos (14 g para
226,7 mL) e 18 mmol/L de NaCl (110 mg para 226,7 mL). 76 A bebida aromatizada contendo
carboidratos e eletrólitos induzia uma maior ingestão voluntária total de líquido (1.157 mL), seguida
pela bebida aromatizada (1.112 mL) com o menor volume registrado para a água potável (610 mL).
Homens e mulheres mais velhos necessitam de uma atenção especial quando são avaliados para
reidratação após um exercício realizado no calor. Esses indivíduos não se recuperam da desidratação
com a mesma eficácia dos adultos mais jovens, provavelmente em virtude de um impulso da sede
deprimido. Isso eleva a suscetibilidade para a hipoidratação crônica, que dá origem a um volume
plasmático aquém do ideal e reduz a capacidade de termorregulação. No entanto, quando está
prontamente disponível um líquido saboroso (p. ex., solução com carboidratoseletrólitos), os adultos
mais velhos ingerem a quantidade suficiente capaz de manter o equilíbrio hídrico após um exercício; a
solução com carboidratoseletrólitos promove uma maior ingestão voluntária de líquidos e restaura
com maior rapidez do que a água as perdas de volume plasmático.5
No Capítulo 8 assinalamos que uma quantidade moderada acrescentada a uma bebida para reidratação
proporciona uma reidratação mais completa após o exercício e a desidratação de indução térmica do
que a água potável.50, 56, 58 A restauração do equilíbrio hidreletrolítico durante a recuperação ocorre
mais efetivamente (1) ao acrescentar quantidades moderadas a altas de sódio (100 mmol/L, uma
quantidade maior que aquela existente nas bebidas comerciais) à bebida para reidratação ou (2) ao
combinar um alimento sólido (com um conteúdo apropriado de sódio) com a água potável.31,33,36
Além disso, uma pequena quantidade de potássio (25 mmol/L) aprimora a retenção de água no espaço
intracelular e pode reduzir qualquer perda extra de potássio que resulta da retenção de sódio pelos
rins.14
Os rins formam urina continuamente, razão pela qual o volume de líquido ingerido após um
exercício deve ultrapassar a perda de suor induzida pelo exercício em 25 a 50% para restaurar o
equilíbrio hídrico. A menos que a bebida tenha um conteúdo suficientemente alto de sódio, a ingestão
excessiva de líquido serve apenas para aumentar o débito urinário sem qualquer benefício para a
reidratação.62,63
A FIG. 10.7 ilustra o efeito do acréscimo de sódio a uma bebida para reidratação sobre a retenção do
líquido ingerido durante a recuperação. Seis homens sadios se exercitavam em um ambiente quente e
úmido até que a transpiração produzisse uma perda de massa corporal de 1,9%. A seguir eles ingeriam
2.045 mL de uma de quatro bebidasteste contendo sódio em uma concentração de 2, 26, 52 ou 100
mmol/L durante um período de 30 minutos, começando 30 minutos após o encerramento do exercício.
(As “bebidas para esportes” típicas contêm entre 10 e 25 mmol de sódio/L; a concentração plasmática
normal de sódio varia entre 138 e 142 mmol/L.) Da amostra de urina de 1,5 hora em diante, o volume
de urina se relacionava inversamente com o conteúdo em sódio da bebida para reidratação. No final do
período de estudo, existia uma diferença no conteúdo hídrico corporal total de 787 mL entre os ensaios
que haviam utilizado bebidas com o mais baixo e o mais alto conteúdo de sódio. A bebida que continha
sódio numa concentração de 100 mmol/L contribuiu com uma maior retenção de líquido.
FIG. 10.7 Produção cumulativa de urina durante a recuperação após uma desidratação induzida pelo
exercício. As bebidas para reidratação oral consistiam em quatro bebidas-teste (equivalentes a 1,5 vez a
perda de peso corporal ou aproximadamente 2.045 mL) contendo sódio (e o ânion correspondente) em uma
concentração de 2 (ensaio A), 26 (ensaio B), 52 (ensaio C) ou 100 (ensaio D) mmol/L. (De Maughan J, Leiper
JB. Sodium intake and post-exercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol 1995;71:311.)
O Acréscimo de Sal Facilita a Reidratação
A água potável absorvida pelo intestino dilui rapidamente a concentração plasmática de sódio. Uma redução
na osmolalidade plasmática, por sua vez, estimula a produção de urina e abafa a estimulação normal do
mecanismo da sede que depende do sódio. A manutenção de uma concentração plasmática de sódio
relativamente alta (pelo acréscimo de uma pitada de sódio ao líquido ingerido) concretiza três objetivos:
1. Preserva o impulso da sede

2. Promove a retenção dos líquidos ingeridos (menos débito urinário)
3. Restaura mais rapidamente o volume plasmático perdido durante a reidratação
Com o exercício prolongado no calor, a perda de suor pode depletar o corpo em 13 a 17 g de sal
(2,3–3,4 g por L de suor), cerca de 8 g a mais que a quantidade consumida tipicamente a cada dia na
dieta. Nessa situação, parece prudente repor o sódio perdido pelo acréscimo de aproximadamente 1/3
de colher de chá de sal de cozinha a 1 L de água.
O American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda que as bebidas apropriadas para os
esportes deveriam conter 0,5 a 0,7 g de sódio por litro de líquido consumido durante o exercício com
uma duração superior a 1 hora. O exercício moderado produz perdas de potássio insignificantes no
suor. Até mesmo com níveis mais intensos de atividade física, o potássio perdido no suor varia entre 5
e 18 mEq, que não impõe perigo imediato. Podese repor o potássio perdido com a transpiração maciça
aumentando a ingestão de alimentos ricos em potássio (frutas cítricas e bananas). Um copo de suco de
laranja ou de suco de tomate consegue repor quase todo o potássio, cálcio e magnésio excretados em 3
L de suor. Exceto em casos incomuns, pequenos ajustes na ingestão de alimentos e na conservação de
eletrólitos por parte dos rins conseguem realizar uma compensação adequada para a perda de minerais
através da transpiração. O QUADRO 10.3 fornece exemplos das cinco principais categorias de bebidas
para os esportes, incluindo seu conteúdo em carboidratos e calorias para uma porção de 226,7 mL. As
bebidas incluídas nas categorias de líquidos para a recuperação e de líquidos para a reposição de
energia facilitam mais efetivamente o reabastecimento de glicogênio, por causa de seu alto conteúdo
em carboidratos.
QUADRO 10.3 Como as Bebidas se Comparam. Cinco Categorias Principais de Refrigerantes,
Incluindo o Conteúdo em Calorias e Carboidratos Mais os “Extras” Nutricionais
para uma Porção de 226,7 mL
Calorias Carboidrato (g)

Extras
Águas
Água da torneira 0 0 Minerais — variam de acordo com a fonte
Dasani 0 0 Fonte de água de nascente
Fiji 0 0 Fonte artesiana
Penta 0 0 Purificada
Água para aptidão
ChampionLyte 0 0 Eletrólitos
Life O2 0 0 10 vezes mais O2 que a água da torneira
Propel 10 3 Eletrólitos, vitaminas
Reebock 12 3 Eletrólitos, vitaminas, oligominerais
Bebidas próprias para os esportes
All Sport 70 20 Não são mais gaseificadas, vitaminas B e C
2 70 18 Eletrólitos, vitaminas
G-Push (G )
Gatorade 50 14 Eletrólitos
GU2O 50 14 Eletrólitos
Powerade 72 19 Eletrólitos, vitaminas
Simple Sports Drink 80 21 Eletrólitos, vitamina C
Bebidas para recuperação
4 180 35 Eletrólitos, vitaminas

Endurox R
4 110 27 Eletrólitos, vitaminas, oligominerais

G-Push (G )
Gatorade Energy Drink 207 41 Vitaminas
Bebidas energéticas
Red Bull 109 27 Taurina, cafeína, vitaminas
SoBe Adrenaline Rush 135 35 Taurina, ribose, cafeína
As principais preocupações para o exercício realizado em um clima quente incluem as seguintes:
• Desidratação
• Redução do volume plasmático e subsequente hemoconcentração
• Deterioração do desempenho físico e da capacidade de termorregulação
• Maior risco de lesão induzida pelo calor (especialmente intermação)
A literatura sobre fisiologia do exercício contém informação mais do que suficiente acerca da
necessidade de consumir líquidos antes, durante e após o exercício. Em muitas circunstâncias, a bebida
recomendada continua sendo a água potável hipotônica. Entretanto, sabemos agora que a ingestão
excessiva de água em certas condições do exercício pode produzir complicações médicas
potencialmente sérias devidas à síndrome denominada hiponatremia ou “intoxicação pela água”.
Existe hiponatremia quando a concentração sérica de sódio cai para menos de 135 mEq/L; uma
concentração sérica de sódio abaixo de 125 mEq/L desencadeia sintomas graves. Uma concentração
plasmática de sódio continuamente baixa cria um desequilíbrio osmótico através da barreira
hematoencefálica que causa um influxo rápido de água para dentro do cérebro. A tumefação resultante
do tecido cerebral produz uma cascata de sintomas que variam de leves (cefaleia, confusão, malestar,
náuseas, cãibras) a graves (crises convulsivas, coma, edema pulmonar, parada cardíaca e morte).3,21,22
A situação relacionada ao exercício que mais contribui para o surgimento de hiponatremia envolve uma
sobrecarga de água durante um exercício contínuo de alta intensidade tipo ultramaratona, com duração
de 6 a 8 horas, particularmente em um clima quente.4,24,25,39,40,45 Isso pode ocorrer também em
eventos com duração inferior a 4 horas, como as maratonas convencionais.67 Em um grande estudo
com mais de 18.000 corredores de ultraendurance (incluindo triatletas) cerca de 9% dos indivíduos que
desmaiaram se apresentaram com sintomas de hiponatremia.46 Os atletas, em média, haviam bebido
líquidos com um baixo conteúdo de cloreto de sódio (menos de 6,8 mmol/L). O corredor com a
hiponatremia mais grave (nível sérico de sódio de 112 mmol/L) excretou mais de 7,5 L de urina diluída
durante as primeiras 17 horas de hospitalização.
Os pesquisadores monitoraram as mudanças na massa corporal e na concentração sérica de sódio em
95 competidores que receberam assistência médica assim como em 169 competidores que não
necessitaram de assistência no Triátlon Ironman da Nova Zelândia de 1996 (3,8 km de natação, 180 km
de ciclismo, 42 km de corrida).66 Para os indivíduos com evidência clínica de algum distúrbio
hidreletrolítico, a massa corporal declinou 2,5 kg (2,9 kg nos competidores que receberam assistência
médica). A hiponatremia foi responsável por 9% das anormalidades médicas (percentual idêntico ao
que havia sido relatado previamente:46). Uma pessoa com hiponatremia (Na = 130 mEq/L) havia
bebido 16 L de líquido no transcorrer da corrida, com um aumento de peso de 2,5 kg (o que é
compatível com a hipótese de que a sobrecarga de líquido acarreta hiponatremia). Existia uma relação
inversa entre concentração de sódio depois da corrida e mudança percentual na massa corporal; os
indivíduos que haviam perdido menos peso costumavam ter uma concentração sérica de sódio mais
alta.
Alguns Importantes Fatores que Influenciam
O s dados obtidos dos que conseguiram terminar a Maratona de Boston em 2002 indicam que 13% tiveram
hiponatremia. 1 Os fatores mais prevalentes associados a esse distúrbio que ocorre em muitos
maratonistas que não são de elite incluem:
1. Substancial aumento de peso prépóscorrida

2. Consumo de mais de 3 L de líquido durante a corrida
3. Tempo para a corrida superior a 4 horas
4. Baixo índice de massa corporal
O nível de aclimatação afeta a perda de sódio. Por exemplo, a concentração de sódio no suor varia
de 5 a 30 mmol/L (115–690 mg/L) nos indivíduos plenamente aclimatados ao calor para 40 a 100
mmol/L (920–2.300 mg/L) na pessoa não aclimatada. Além disso, alguns indivíduos produzem suor
com concentração relativamente alta, independentemente de seu grau de aclimatação. A instalação da
hiponatremia requer uma perda extrema de sódio através da transpiração prolongada juntamente com
a diluição do sódio extracelular existente (e inerente osmolalidade reduzida) devida ao consumo de
grandes volumes de líquido que contém pouco ou nenhum sódio (FIG. 10.8A). Uma concentração
reduzida de soluto extracelular promove o movimento da água para o interior das células (Fig. 10.8B).
Uma movimentação da água de magnitude suficiente congestiona os pulmões, produz tumefação do
tecido cerebral e afeta negativamente a função do sistema nervoso central. A hiponatremia não foi
relatada como consequência da participação em uma maratona sob estresse ambiental apenas leve e na
qual não haviam sido promovidas práticas agressivas de hidratação.51
FIG. 10.8 A. Fatores que contribuem para o surgimento de hiponatremia. AVP, arginina vasopressina;
RTFC, gene regulador transmembrana da fibrose cística. B. Consequências fisiológicas da hiponatremia. SNC,
sistema nervoso central. (Modificada de Montain SJ, et al. Hyponatremia associated with exercise: risk factors
and pathogenesis. Exerc Sports Sci Rev 2001;2:113.)
Fatores que Predispõem para a Hiponatremia
1. Exercício prolongado e intenso em um clima quente

2. Grande perda de sódio associada a um suor que continha uma alta concentração de sódio; particularmente
prevalente nos indivíduos relativamente inaptos (destreinados)
3. Com o início da atividade física em um estado com depleção de sódio em virtude de uma dieta “isenta de
sal” ou “pobre em sódio”
4. Uso de medicação diurética para a hipertensão
5. Ingestão frequente de grandes quantidades de líquido isento de sódio antes, durante e após um exercício
prolongado
Várias horas de exercício no calor podem causar uma perda considerável de sódio. O exercício
realizado em um clima quente e úmido produz uma taxa de transpiração superior a 1 L por hora, com
uma concentração de sódio no suor que varia entre 20 e 100 mEq/L. Além disso, a ingestão frequente
de grandes volumes de água potável transfere o sódio do compartimento hídrico extracelular para a
água intestinal não absorvida, reduzindo ainda mais a concentração sérica de sódio. O exercício
complica ainda mais esse problema, pois a produção de urina diminui durante o exercício em virtude
de um fluxo sanguíneo renal acentuadamente reduzido. Isso reduz a capacidade do corpo em excretar o
excesso de água.
Os atletas competitivos, os participantes amadores e os trabalhadores profissionais devem estar
cientes dos perigos da hidratação excessiva e de que a ingestão de líquido não deve ultrapassar a perda
de líquido. Para reduzir o risco de hiperidratação e de hiponatremia no exercício prolongado, nós
recomendamos as cinco seguintes medidas:
1. Duas a três horas antes de exercitarse, beber 400 a 600 mL de líquido.

2. Beber 150 a 300 mL de líquido cerca de 30 minutos antes do exercício.
3. Não beber mais de 1.000 mL/h de água potável distribuída por intervalos de 15 minutos durante ou
após o exercício.
4. Acrescentar uma pequena quantidade de sódio (cerca de ¼ a ½ colher de chá de sal para 1.000 mL)
ao líquido ingerido. As bebidas comerciais apropriadas para os esportes são efetivas também por
proporcionarem água, combustível na forma de carboidrato e eletrólitos.
5. Não restringir o sal dietético.
A inclusão de alguma glicose na bebida de reidratação facilita a captação intestinal de água pelo
mecanismo de transporte de glicose–sódio (ver Capítulos 3 e 8).
O exercício relativamente moderado quando executado em um clima frio tornase exaustivo se for
tentado no primeiro dia quente da primavera. Os estágios iniciais do treinamento na primavera podem
representar um perigo de virse a sofrer uma lesão induzida pelo calor, pois os mecanismos de
termorregulação ainda não se ajustaram ao desafio duplo do exercício e do calor ambiental. A
exposição repetida aos ambientes quentes, particularmente quando combinada com uma atividade
física, aprimora a capacidade de realizar exercícios com menos desconforto durante a exposição ao
calor.
Aclimatação ao calor referese às adaptações fisiológicas que aprimoram a tolerância ao calor. A FIG.
10.9 mostra que a maior parte da aclimatação ao estresse térmico ocorre durante a primeira semana de
exposição ao calor (24 horas a cada dia) com uma aclimatação essencialmente completa após 10 dias.
Em termos práticos, utilizar 15 a 20 minutos de exercício de pouca intensidade durante as primeiras
várias sessões de exercício em um ambiente quente. Daí em diante, as sessões de exercícios podem
aumentar sistematicamente até alcançar a duração e intensidade normais para o treinamento.
FIG. 10.9 Temperatura retal média ( ), frequência cardíaca (•) e perda de suor ( ) durante 100 minutos
de exposição diária ao calor-exercício por 9 dias consecutivos. No dia 0, os homens caminhavam em uma
esteira rolante com uma intensidade do exercício de 300 kCal/h em um clima frio. Daí em diante, o mesmo
exercício diário era realizado no calor a 48,9ºC (26,7ºF de bulbo úmido). (De Lind R, Bass DE. Optimal
exposure time for development of acclimatization to heat. Fed Proc 1963;22:704.)
O QUADRO 10.4 resume oito ajustes fisiológicos durante a aclimatação ao calor. À medida que a
aclimatação progride, maiores quantidades de sangue são desviadas para os vasos cutâneos a fim de
facilitar a transferência de calor do centro para a periferia durante o exercício. Uma distribuição mais
efetiva do débito cardíaco mantém a pressão arterial durante o exercício; um limiar mais baixo (início
mais precoce) para a transpiração completa essa aclimatação cardiovascular. Um início mais precoce da
transpiração dá início ao esfriamento antes de ocorrer uma elevação excessiva da temperatura interna.
Após 10 dias de exposição ao calor, a capacidade de transpiração quase duplica e o suor tornase mais
diluído (é perdido menos sal) e se distribui de uma maneira mais uniforme sobre a superfície da pele. A
maior perda de suor em um indivíduo aclimatado cria uma maior necessidade de reidratação durante e
após o exercício. Os ajustes na função circulatória e no esfriamento evaporativo permitem a uma
pessoa aclimatada ao calor exercitarse com uma temperatura cutânea e central e uma frequência
cardíaca mais baixas que um indivíduo não aclimatado. A aclimatação ideal torna necessária uma
hidratação adequada. Além disso, os principais benefícios da aclimatação ao calor são perdidos dentro
de 2 a 3 semanas após o retorno a um clima mais temperado.
QUADRO 10.4 Ajustes Fisiológicos Durante a Aclimatação ao Calor
Resposta da Aclimatação Efeito
1. Fluxo sanguíneo cutâneo aumentado • Transporta o calor metabólico dos tecidos profundos para a periferia do
corpo (concha)
2. Distribuição efetiva do débito • Circulação apropriada para a pele e os músculos a fim de atender as
cardíaco demandas do metabolismo e da termorregulação; maior estabilidade da
pressão arterial durante o exercício
3. Limiar mais baixo para o início da • O esfriamento evaporativo começa precocemente durante o exercício
transpiração
4. Distribuição mais efetiva do suor • Utilização ótima da superfície efetiva para o esfriamento evaporativo
sobre a superfície da pele
5. Maior produção de suor • Maximiza o esfriamento evaporativo
6. Menor concentração de sais no suor • O suor diluído preserva os eletrólitos no líquido extracelular
7. Temperaturas cutânea e central e • Reserva uma maior proporção do débito cardíaco a ser distribuído para os
frequência cardíaca mais baixas para o músculos ativos
exercício padronizado
8. Menor dependência do catabolismo • Efeito de preservação dos carboidratos
dos carboidratos durante o exercício
Como era de esperar, o “condicionamento ao calor” do exercício em um clima frio produz resultados
menos efetivos que a aclimatação induzida por um treinamento com exercícios semelhantes no calor. A
aclimatação lenta ao calor não poderá ocorrer sem uma exposição ao estresse térmico ambiental. Os
indivíduos que treinam e competem em um clima quente evidenciam uma vantagem termorreguladora
nítida em relação aos que treinam em climas mais frios e competem apenas periodicamente em um
clima quente.26
Uma Diferença Relacionada à Idade
F atores relacionados à idade afetam a dinâmica termorreguladora não obstante a equivalência entre adultos
jovens e mais velhos em sua capacidade de regular a temperatura central durante o estresse térmico. O
envelhecimento retarda o início da transpiração e minora a magnitude da resposta sudorípara possivelmente
de três maneiras: (1) sensibilidade modificada aos termorreceptores, (2) produção limitada das glândulas
sudoríparas propriamente ditas ou (3) produção de suor limitada pela desidratação com reposição hídrica
insuficiente. O envelhecimento altera também a estrutura intrínseca e a função da própria pele e sua
vasculatura. As alterações vasculares incluem uma sensibilidade vascular periférica deprimida que prejudica a
vasodilatação cutânea local devida a dois fatores: (1) menor liberação do tônus vasomotor e (2) vasodilatação
menos ativa após o início da transpiração. Os adultos mais velhos exibem uma recuperação menos apropriada
após a desidratação em comparação aos congêneres mais jovens, por causa do impulso da sede reduzido.
Isso coloca os indivíduos idosos em um estado crônico de hipoidratação, com um volume plasmático aquém
do ideal, o que poderia prejudicar a dinâmica termorreguladora. 28,29
As crianças prépúberes possuem um maior número de glândulas sudoríparas ativadas pelo calor por
unidade de área cutânea do que os adolescentes e os adultos, porém transpiram menos e alcançam
temperaturas centrais mais altas durante o estresse térmico.6,18 Essas diferenças termorreguladoras
duram provavelmente por toda a puberdade, mas limitam a capacidade de exercitarse somente durante
o estresse térmico ambiental extremo.17 A composição do suor difere entre crianças e adultos; estes
possuem concentrações mais altas de sódio e cloreto, porém concentrações mais baixas de lactato, H+ e
potássio.18,38 As crianças necessitam também de um período de tempo mais longo para se aclimatarem
ao calor do que os adolescentes e os adultos jovens. Do ponto de vista prático, as crianças expostas ao
estresse térmico ambiental devem exercitarse com uma intensidade reduzida e dispor de mais tempo
para se aclimatar do que os competidores mais maduros.
As primeiras comparações entre homens e mulheres mostraram que os homens possuíam uma maior
tolerância ao estresse térmico ambiental durante o exercício. Entretanto, a pesquisa continha muitas
falhas, pois as mulheres se exercitavam sistematicamente com intensidades mais altas em relação à sua
capacidade aeróbica. Ao comparar homens e mulheres com uma aptidão idêntica, as diferenças sexuais
na termorregulação tornavamse muito menos pronunciadas.23 Em geral, as mulheres toleram o
estresse fisiológico e térmico do exercício tão bem quanto os homens de aptidão e nível de aclimatação
comparáveis. Ambos os sexos alcançam uma aclimatação de grau semelhante..2,53,68
Existe uma nítida diferença sexual na termorregulação em termos de transpiração. As mulheres
possuem mais glândulas sudoríparas ativadas pelo calor por unidade de área cutânea do que os homens,
porém elas transpiram menos abundantemente. As mulheres começam a transpirar com temperaturas
cutânea e central mais altas; elas produzem também menos suor para uma carga de calorexercício
semelhante, até mesmo com uma aclimatação comparável àquela dos homens.
Versus
Apesar de uma menor produção de suor, as mulheres evidenciam uma tolerância ao calor semelhante
àquela dos homens com uma aptidão aeróbica igual para o mesmo nível de exercício. As mulheres
dependem mais dos mecanismos circulatórios para a dissipação do calor, enquanto nos homens ocorre
um maior esfriamento evaporativo. Claramente, uma menor produção de suor para manter o equilíbrio
térmico protege as mulheres da desidratação durante o exercício realizado em altas temperaturas
ambientes.
As mulheres possuem uma relação de área superficial corporal para massa corporal relativamente
grande, o que constitui uma característica dimensional favorável para a dissipação do calor. Isso pode
ser enunciado diferentemente dizendose que a mulher menos corpulenta possui uma maior superfície
externa por unidade de massa corporal exposta ao meio ambiente. Consequentemente, em condições
idênticas de exposição ao calor, as mulheres conseguem um esfriamento mais rápido que os homens
em virtude de uma massa corporal menor através de uma área superficial relativamente grande. A esse
respeito, as crianças também possuem uma vantagem “geométrica” durante o estresse térmico, pois os
meninos e as meninas possuem áreas superficiais maiores por unidade de massa corporal do que os
adultos.
A gordura corporal excessiva afeta negativamente o desempenho em ambientes quentes. Sabendose

que o calor específico da gordura corporal é superior ao do tecido muscular, a gordura acarreta um
aumento da qualidade isolante da concha (periferia) por retardar a condução do calor para a periferia. A
pessoa obesa e relativamente corpulenta possui também uma relação relativamente pequena entre a
área superficial corporal e a massa corporal para a evaporação do suor, em comparação com uma
pessoa mais magra e menos corpulenta.
A gordura corporal excessiva eleva diretamente o custo metabólico das atividades realizadas com
apoio do peso corporal, além de retardar a permuta térmica efetiva. As demandas adicionais do peso do
equipamento (como o uniforme para futebol americano), de uma competição intensa e de um ambiente
quente e úmido complicam ainda mais esses efeitos. Assim sendo, uma pessoa obesa terá muita
dificuldade na regulação da temperatura e na realização do exercício.20 A intermação fatal ocorre 3,5
vezes mais frequentemente em adultos jovens obesos que nos indivíduos cuja massa corporal se
enquadra dentro de limites razoáveis.
Além da temperatura do ar, os outros fatores que determinam a sobrecarga fisiológica imposta pelo
calor incluem (1) tamanho e adiposidade corporais, (2) nível de treinamento, (3) aclimatação, (4)
adequação da hidratação e (5) fatores externos (correntes aéreas de convecção, ganho de calor radiante,
intensidade do exercício, quantidade, tipo e cor da vestimenta e, ainda mais importante, umidade
relativa). Várias mortes no futebol americano devidas à hipertermia ocorreram quando a temperatura
declinou para menos de 23,9°C, porém com uma umidade relativa superior a 95%.
A prevenção representa a maneira mais efetiva de controlar as lesões induzidas pelo estresse
térmico. A aclimatação reduz grandemente a probabilidade de ocorrer uma lesão induzida pelo calor.
Uma outra defesa envolve o uso de bulbo úmidotemperatura de globo (BUTG) para avaliar o meio
ambiente para seu desafio térmico potencial. Esse índice do estresse térmico ambiental, desenvolvido
pelas Forças Armadas norteamericanas, incorpora a temperatura ambiente, a umidade relativa e o
calor radiante nos seguintes cálculos:
BUTG = 0,1 × TBS + 0,7 × TBU + 0,2 × TG
onde
TBS = temperatura de bulbo seco (ar) na sombra registrada por um termômetro de mercúrio comum
que mede a temperatura do ar.
TBU (responsável por 70% do índice) = temperatura registrada por um termômetro de mercúrio
comum e por um outro termômetro com um pavio úmido que circunda o bulbo de mercúrio (bulbo
úmido) exposto ao movimento rápido do ar na luz solar direta. Com uma alta umidade relativa, ocorre
pouco esfriamento evaporativo a partir do bulbo umedecido, razão pela qual a temperatura desse
termômetro continua sendo semelhante àquela do bulbo seco. Em um dia seco, ocorre evaporação a
partir do bulbo umedecido. Isso maximiza a diferença entre as leituras dos dois termômetros. Uma
pequena diferença entre as leituras indica uma alta umidade relativa, enquanto uma grande diferença
indica pouca umidade do ar, assim como uma alta taxa de evaporação.
TG = temperatura de globo na luz solar direta registrada por um termômetro com uma esfera
metálica escura circundando o bulbo. O globo escuro absorve a energia radiante proveniente do meio
ambiente de forma a proporcionar uma medida do ganho de calor radiante.
A FIG. 10.10 ilustra o aparelho destinado a medir BUTG. A parte superior do quadro anexo
representa as diretrizes relacionadas com BUTG para as atividades atléticas a fim de reduzir a
probabilidade de lesão induzida pelo calor. Esses padrões se aplicam aos seres humanos vestidos com
roupas leves; eles não levam em conta a carga térmica específica imposta pelos uniformes de futebol
americano nem por outros tipos de equipamentos. Para o futebol americano, a extremidade mais baixa
de cada variação de temperatura funciona como um guia mais prudente.
FIG. 10.10 Guia de temperatura de bulbo úmido-globo (BU-TG) para atividades ao ar livre e de
temperatura de bulbo úmido (TBU). (Modificada de Murphy RJ, Ashe WF. Prevention of heat illness in
football players. JAMA 1965;194:650.)
Recomendações Acerca de BUTG do American College of Sports Medicine para

Atividades Contínuas como Corrida e Ciclismo de Endurance
• Risco muito alto: acima de 28ºC — adiar a corrida

• Risco alto: 23 a 28ºC — indivíduos sensíveis ao calor (p. ex., obesos, com baixa aptidão física, não
aclimatados, desidratados, com história prévia de lesão induzida pelo calor) não deveriam competir
• Risco moderado: 18 a 23ºC
• Risco baixo: Abaixo de 18ºC
Uma indicação da carga de calor do meio ambiente é proporcionada também pelo termômetro de
bulbo úmido, pois essa leitura reflete tanto a temperatura do ar quanto a umidade relativa. Um
termômetro de bulbo úmido barato pode ser comprado na maioria das companhias que fornecem
produtos industriais. A parte inferior do quadro anexo da Fig. 10.10 apresenta as recomendações acerca
do estresse térmico, com base na temperatura de bulbo úmido. Sem a TBU, mas conhecendose a
umidade relativa graças aos relatórios das estações meteorológicas locais veiculados pela mídia e pela
internet (www.weather.com), o Índice de Estresse Térmico (FIG. 10.11 ) elaborado pelo U.S. National
Weather Service avalia também o estresse térmico relativo. Às vezes denominado de “temperatura
aparente”, o índice proporciona uma medida precisa da sensação de calor gerada quando a umidade
relativa é combinada com a temperatura do ar. Os valores do índice de estresse térmico (índice de
calor) foram determinados para condições com sombra e ventos leves, razão pela qual a exposição à
luz solar plena eleva os valores em até cerca de 8°C (15°F). Além disso, os ventos fortes
(particularmente com um ar quente e seco) representam um perigo extremo. Determinar o índice perto
do local da competição, para eliminar o erro potencial que resulta ao utilizar dados meteorológicos
obtidos a alguma distância do centro. Os dados coletados para a tendência de 24 horas acerca da
temperatura ambiente e da umidade relativa justificaram a mudança da hora da corrida para a maratona
olímpica de 1996 em Atlanta de 18h30 para 7 h a fim de reduzir o risco de lesão induzida pelo calor.
FIG. 10.11 Quando o calor se torna excessivo? Índice de Calor (Índice de Estresse Térmico).
Do ponto de vista da saúde e da segurança, é muito mais fácil prevenir a lesão térmica do que remediá
la. No entanto, se não for dada a devida atenção aos sinais normais de estresse térmico — sede,
cansaço, tonteira e distúrbios visuais — a descompensação cardiovascular desencadeará uma série de
complicações incapacitantes denominadas enfermidade induzida pelo calor. As incapacitações
relacionadas ao calor tornamse mais evidentes entre os indivíduos com peso excessivo e
precariamente condicionados, naqueles com intolerância prévia ao calor e naqueles que se exercitam
quando desidratados.15,19,48 A enfermidade induzida pelo calor, em ordem crescente de gravidade,
inclui as cãibras induzidas pelo calor, a exaustão induzida pelo calor e a intermação (insolação)
induzida pelo esforço. Não existe uma demarcação nítida entre essas enfermidades, pois em geral os
sintomas se superpõem: os efeitos cumulativos da interação de múltiplos estímulos adversos podem
produzir uma lesão térmica induzida pelo exercício.64 Quando ocorre uma enfermidade grave induzida
pelo calor, somente uma ação corretiva imediata consegue reduzir o estresse térmico utilizando a
reidratação até a chegada da assistência médica.16
As cãibras induzidas pelo calor (espasmos musculares involuntários) ocorrem durante ou após uma
atividade física intensa, habitualmente nos músculos específicos exercitados. As cãibras ocorrem mais
provavelmente em virtude de um desequilíbrio no nível de hidratação e nas concentrações eletrolíticas.
Durante a exposição ao calor, a transpiração intensifica a perda de sais. Se os eletrólitos não forem
repostos, aumentará a probabilidade de dores e espasmos musculares (mais comumente nos músculos
do abdome e das extremidades). As pessoas vítimas de cãibras costumam ter altas taxas de transpiração
e/ou altas concentrações de sódio no suor. Com as cãibras induzidas pelo calor, não ocorre
necessariamente uma elevação na temperatura corporal. A prevenção envolve dois fatores: (1)
proporcionar grandes quantidades de água que contém sal (p. ex., Gatorade ou GatorLytes) e (2)
aumentar a ingestão diária de sal (p. ex., acrescentando sal aos alimentos na hora das refeições) vários
dias antes do estresse térmico.
A exaustão induzida pelo calor, a enfermidade mais comum induzida pelo calor entre as pessoas
fisicamente ativas, manifestase habitualmente em pessoas desidratadas, destreinadas e não
aclimatadas; ocorre principalmente durante a primeira onda de calor no verão ou a primeira sessão
de treinamento árduo em um dia quente. A exaustão térmica induzida pelo exercício ocorre em virtude
de ajustes circulatórios ineficazes complicados pela depleção de líquido extracelular (volume
plasmático) em virtude da transpiração excessiva. O sangue fica estagnado nos vasos periféricos
dilatados, reduzindo drasticamente o volume sanguíneo central necessário para preservar o débito
cardíaco. As características da exaustão induzida pelo calor incluem um pulso fraco e rápido, pressão
arterial baixa na posição ortostática, cefaleia, náuseas, vertigens, “pele arrepiada” e fraqueza geral.
Pode haver uma ligeira redução da sudorese, porém a temperatura corporal não sobe até níveis
perigosos (i. é, acima de 40°C). A pessoa que experimenta os sintomas de exaustão induzida pelo calor
deve interromper o exercício e ser transferida para um ambiente mais frio; administrar líquidos orais ou
por terapia intravenosa com dextrose a 5% em uma solução de NaCl a 0,45% ou 0,9%.2
A intermação induzida pelo esforço, a enfermidade mais séria e complexa do estresse térmico, requer
assistência médica imediata. A síndrome de intermação (insolação) reflete uma falha dos mecanismos
responsáveis pela regulação térmica induzida pela temperatura corporal excessivamente alta. Com a
falha da termorregulação, a transpiração em geral para, a pele tornase seca e quente, a temperatura
corporal alcança os 41,5°C ou fica ainda mais alta e o sistema circulatório sofre uma sobrecarga
excessiva.
Com frequência, sintomas sutis ampliam a complexidade da hipertermia de esforço. A transpiração
pode ocorrer durante o exercício intenso (p. ex., corrida de 10 km) em indivíduos jovens, hidratados e
altamente motivados. Entretanto, o ganho de calor pelo corpo ultrapassa grandemente os processos que
entram em vigor para a perda de calor, por causa da alta produção de calor metabólico. Se não for
tratada, a incapacidade tornase fatal em virtude do colapso circulatório, do dano oxidativo, da resposta
inflamatória sistêmica e do dano sofrido pelo sistema nervoso central e por outros órgãos.9,55,73 A
intermação (insolação) representa uma emergência médica! Enquanto se espera pela assistência
médica, apenas um tratamento agressivo capaz de produzir uma queda rápida nas temperaturas
centrais elevadas poderá evitar a morte; a magnitude e a duração da hipertermia determinam o dano
orgânico e o risco de mortalidade. O tratamento imediato inclui fricções com álcool e aplicação de
compressas geladas. A imersão de todo o corpo em água fria ou gelada continua sendo o tratamento
mais efetivo para um indivíduo hipertérmico desmaiado.41,43,65 Os indivíduos mais suscetíveis à
intermação incluem as pessoas mais corpulentas, especialmente as que são inaptas, precariamente
aclimatadas ao calor e com uma quantidade excessiva de gordura. Esse distúrbio térmico
potencialmente fatal afeta também os indivíduos jovens fisicamente aptos.55,71
Não Confiar na Temperatura Oral
A temperatura oral registrada após um exercício vigoroso não mede com exatidão a temperatura corporal
profunda (central). Existem diferenças significativas e consistentes entre as temperaturas oral e retal. Uma
temperatura retal após uma corrida de 14 milhas em um clima tropical era, em média, de 39,7ºC enquanto a
temperatura oral continuava sendo normal, em 36,6ºC. 54 Parte dessa discrepância reside no efeito redutor do
esfriamento evaporativo sobre a temperatura da boca e das vias respiratórias durante os altos níveis de
exercício e da ventilação pulmonar durante a recuperação.
Como parte de um curso sobre exercício, nutrição e controle do peso, Leslie registrou todos os alimentos e
bebidas por ela consumidos durante 5 dias. Ao final dos 5 dias ela analisou sua dieta e ficou surpresa em
constatar que mais de 25% de sua ingesta calórica total provinham de várias bebidas que ela havia consumido.
Isso era perturbador e poderia ser uma explicação para seu aumento recente de peso — ela havia aumentado
cerca de 4,54 kg no final de seu ano como caloura.
Leslie procurou seu instrutor de nutrição para pedir conselho. Durante sua discussão, Leslie ficou surpresa em
descobrir que não estava sozinha. O consumo excessivo de bebidas e de lanches constitui um enorme
problema para muitos estudantes universitários. O professor de Leslie enfatizou os seguintes fatos acerca do
consumo de bebidas (incluindo lanches) entre os indivíduos em idade universitária:
• Os tamanhos das porções das refeições reais consumidas aumentaram no transcorrer dos últimos 5 anos.
• Houve uma tendência crescente para um maior consumo de bebidas com adoçantes calóricos (em 2006,
23% da ingestão total de calorias provinha das bebidas).
• Os lanches são consistentemente mais densos em energia e menos densos em nutrientes (cálcio, fibra,
folato) do que as refeições.
• A ingestão de bebidas não afeta a ingestão de alimentos (beber mais líquidos não reduz a ingestão total
de alimentos).
• A venda de bebidas com adoçantes calóricos é mais alta que em qualquer outra época da história.
Após rever sua história de ingestão de alimentos e bebidas, o professor de Leslie delineou os prós e os
contras das diferentes bebidas disponíveis.
1. Água
• Essencial para a vida
• As pessoas terão que consumir uma quantidade mínima para uma hidratação adequada
2. Chá e Café
• Nenhum efeito adverso para a saúde em termos de obesidade e de doenças crônicas; o único problema é
o creme e o açúcar acrescentados
• A pesquisa animal sugere um papel protetor contra alguns cânceres selecionados (os dados são
imprecisos para os seres humanos; os possíveis benefícios de saúde dos flavonoides existentes no chá
são obscuros)
• O café atua como um ligeiro antidepressor e pode reduzir o risco de diabetes tipo 2
3. Leite Pobre em Gordura e Desnatado e Bebidas que Contêm Soja
• Leite desnatado: benefícios obscuros sobre o peso e a densidade óssea
• Maior provedor de cálcio e vitamina D
• A ingestão de leite por adultos pode afetar negativamente várias doenças crônicas (p.ex., câncer da
próstata, câncer do ovário)
4. Bebidas sem Adoçantes Calóricos
• Podem condicionar certa preferência para o sabor doce, dando origem a uma adiposidade excessiva e ao
diabetes tipo 2
5. Bebidas Calóricas com Alguns Nutrientes
• Os sucos de frutas são ricos em conteúdo energético, porém fazem uma contribuição limitada em termos
de nutrientes
• Os sucos de vegetais possuem menos calorias, mas contêm quantidades significativas de sódio
• O leite integral contém gordura saturada, que só é necessária durante a primeira infância
• As bebidas apropriadas para os esportes possuem uma densidade energética reduzida em comparação
aos refrigerantes e são úteis para a reidratação
• Álcool: são conhecidos apenas os benefícios do etanol (uma bebida diária para mulheres, duas para
homens) e estão acoplados a uma redução na mortalidade, na coronariopatia e no diabetes tipo 2
• Água: 567 a 1.417 mL/dia
• Chá e café: (sem adoçante) 0 a 1.134 mL/dia (podem substituir a água; a cafeína é um fator limitante —
até 400 mg/dia ou aproximadamente 900 mL/dia de café)
• Leite Pobre em Gordura e Desnatado e Bebidas que Contêm Soja: 0 a 450 mL/dia
• Bebidas Sem Adoçantes Calóricos: 0 a 900 mL/dia (poderiam substituir o chá e o café com as mesmas
limitações acerca da cafeína)
6. Bebidas com Adoçantes Calóricos
• Associadas a uma maior incidência de cáries dentárias, de diabetes tipo 2 e de aumento de peso
Agora Leslie estava pronta para tomar uma decisão informada acerca de seu consumo de bebidas. Ela
planejou tentar e obedecer as seguintes diretrizes, admitindose que iria manter sua dieta de 2.200 kCal (ver
figura).
• Bebidas Calóricas com Alguns Nutrientes: suco de frutas a 100% 0 a 226,7 mL/dia, bebidas alcoólicas 0 a
1 bebida por dia para mulheres e 0 a 2 bebidas para homens (uma bebida igual = 340 mL de cerveja, 142
mL de vinho, ou 42,5 mL de bebidas destiladas), leite integral 0 mL/dia
• Bebidas com Adoçantes Calóricos: 0 a 226,7 mL/dia
Referência: Nielsen SJ, Popkin BM. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am J Prev Med
2004;27:205.
1. O fluxo sanguíneo cutâneo e muscular aumenta durante o exercício realizado no calor,

enquanto os outros tecidos comprometem temporariamente seu suprimento sanguíneo.
2. A temperatura central aumenta normalmente com o exercício; o estresse relativo do exercício
determina a magnitude do aumento. Um aumento bem regulado na temperatura cria um
ambiente mais favorável para as funções fisiológicas e metabólicas.
3. Uma transpiração aumentada sobrecarrega as reservas hídricas, criando um estado relativo de
desidratação. A transpiração excessiva sem reposição dos líquidos reduz o volume
plasmático e a temperatura central sobe bruscamente.
4. O exercício em um clima quente e úmido representa um desafio termorregulador, pois a
grande perda de suor observada com uma alta umidade contribui pouco para o esfriamento
evaporativo.
5. Uma perda de líquidos acima de 2% da massa corporal dificulta a dissipação do calor,
compromete a função cardiovascular e reduz a capacidade de realizar exercícios em um
ambiente quente.
6. A reposição adequada dos líquidos mantém o volume plasmático de forma que a circulação e
a transpiração progridem em níveis ótimos. O esquema ideal de reposição durante o exercício
estabelece uma equivalência entre a ingestão e a perda de líquidos. Isso é monitorado pelas
mudanças no peso corporal.
7. A cada hora, o intestino delgado consegue absorver cerca de 1.000 mL de água. Os fatores
principais que afetam o ritmo de absorção incluem o volume do estômago e a osmolalidade
da bebida para reidratação oral.
8. A transpiração excessiva mais a ingestão de grandes volumes de água potável durante o
exercício prolongado preparam o palco para a hiponatremia (intoxicação pela água). Uma
queda na concentração extracelular de sódio resulta em uma enfermidade potencialmente
perigosa.
9. Uma pequena quantidade de eletrólitos na bebida para reidratação facilita a reposição dos
líquidos muito mais que a ingestão de água potável.
10. O estresse térmico repetido inicia ajustes termorreguladores que aprimoram a capacidade de
realizar exercícios e reduzem o desconforto na exposição subsequente ao calor. A
aclimatação ao calor desencadeia uma redistribuição favorável do débito cardíaco e faz
aumentar a capacidade de transpiração. A aclimatação plena processase em geral em cerca
de 10 dias de exposição ao calor.
11. O envelhecimento afeta a função termorreguladora, porém a aclimatação ao estresse térmico
moderado não é deteriorada de forma apreciável com a idade.
12. Quando se realiza um controle para os níveis de aptidão e de aclimatação, mulheres e
homens evidenciam uma eficiência termorreguladora igual durante o exercício. As mulheres
produzem menos suor do que os homens para a mesma temperatura central.
13. Vários índices práticos de estresse térmico (p. ex., Índice de Estresse Térmico) utilizam a
temperatura ambiente e a umidade relativa para avaliar o possível desafio térmico do meio
ambiente para uma pessoa que se exercita.
14. As cãibras induzidas pelo calor, a exaustão induzida pelo calor e a intermação (insolação)
induzida pelo calor são as principais formas de enfermidades induzidas pelo calor. A
intermação representa a mais grave e complexa dessas enfermidades.
15. A temperatura oral subestima a temperatura central após um exercício rigoroso. Essa
discrepância resulta do esfriamento evaporativo da boca e das vias aéreas durante os altos
níveis de ventilação pulmonar.
1. Errado: A temperatura central (a temperatura dos tecidos profundos) mantémse em equilíbrio dinâmico
entre os fatores que acrescentam e que subtraem calor corporal. Esse equilíbrio resulta de mecanismos de
integração que alteram a transferência de calor para a periferia (concha), regulam o esfriamento
evaporativo e modificam o ritmo de produção de calor.
2. Certo: O hipotálamo contém o centro de cooperação central para a regulação da temperatura. Esse grupo
de neurônios especializados no assoalho do cérebro funciona como um “termostato” (em geral ajustado e
regulado minuciosamente em 37ºC ± 1ºC) para poder fazer os ajustes termorreguladores aos desvios em
relação a uma norma de temperatura. Diferentemente de um termostato em um edifício, o hipotálamo não
pode “desligar” o calor; inicia apenas as respostas destinadas a proteger o corpo contra o ganho e a perda
de calor.
3. Errado: A perda de calor corporal ocorre de quatro maneiras: radiação, condução, convecção e
evaporação. A evaporação do suor proporciona a principal defesa fisiológica contra o superaquecimento. A
vaporização da água a partir das vias respiratórias e da superfície da pele transfere continuamente calor
para o meio ambiente. Para cada litro de água que se vaporiza, 580 kCal de energia térmica são
transferidos do corpo para o meio ambiente.
4. Errado: A evaporação do suor a partir da pele depende de três fatores: (1) superfície exposta ao meio
ambiente, (2) temperatura e umidade relativa do ar ambiente e (3) correntes aéreas convectivas ao redor
do corpo. Incontestavelmente, a umidade relativa exerce o maior impacto sobre a eficácia da perda
evaporativa do calor. Umidade relativa referese ao percentual de água no ar ambiente a uma determinada
temperatura, em comparação com a quantidade total de umidade que o ar poderia conter (carrear). Por
exemplo, uma umidade relativa de 40% significa que o ar ambiente contém apenas 40% da capacidade de
carrear umidade por parte do ar naquela temperatura específica.
5. Certo: Durante o estresse térmico, a hipófise libera o hormônio antidiurético (ADH), que faz aumentar a
absorção de água pelos túbulos renais, fazendo com que a urina se torne mais concentrada durante o
estresse térmico. Essa ação do ADH ajuda a proteger contra a desidratação durante o estresse térmico.
6. Certo: Desidratação referese a um desequilíbrio na dinâmica dos líquidos quando a ingestão de líquidos
não consegue repor a água perdida a partir dos estados hiperidratado ou normalmente hidratado. Uma
sessão de trabalho com exercícios moderados em geral produz uma perda moderada de 0,5 a 1,5 L de
suor durante o período de 1 hora. Uma perda significativa de água ocorre durante várias horas de um
exercício intenso em um ambiente quente. O risco de enfermidade induzida pelo calor em geral aumenta
quando uma pessoa começa a exercitarse em um estado desidratado. A desidratação associada a uma
redução de 3% no peso corporal torna também mais lenta a velocidade de esvaziamento gástrico,
aumentando assim as dores epigástricas e as sensações de náuseas.
7. Errado: Persuadir os indivíduos a se reidratarem, pois o mecanismo da sede indica de forma imprecisa as
necessidades de água, particularmente em crianças e idosos. Se dependesse apenas da sede, a maioria
dos indivíduos reporia voluntariamente apenas cerca de metade da água perdida durante o exercício.
Poderiam ser necessários dias após uma desidratação grave para restabelecer o equilíbrio hídrico. Beber
pelo menos 125 a 150% da perda hídrica existente (perda de peso corporal) logo que possível após o
exercício. Os 25 a 50% de água “extra” são responsáveis por essa porção de água ingerida perdida na
urina.
8. Errado: A ingestão excessiva de água em certas condições de exercício produz complicações médicas
potencialmente graves devidas à síndrome denominada hiponatremia (intoxicação pela água). Existe
hiponatremia quando a concentração sérica de sódio cai para menos de 136 mEq/L e as concentrações
séricas de sódio para menos de 130 mEq/L. Uma concentração plasmática de sódio continuamente baixa
cria um desequilíbrio osmótico através da barreira hematoencefálica, que dá origem a um influxo rápido de
água para dentro do cérebro. A tumefação resultante do tecido cerebral produz uma cascata de sintomas
que variam de leves (cefaleia, confusão, malestar, náuseas, cãibras) a graves (crises convulsivas, coma,
edema pulmonar, parada cardíaca e morte).
9. Errado: Além da temperatura do ar, outros fatores determinam a sobrecarga fisiológica imposta pelo calor.
Esses incluem: (1) tamanho corporal e adiposidade, (2) nível de treinamento, (3) aclimatação, (4)
adequação da hidratação e (5) fatores externos (correntes aéreas convectivas; ganho de calor radiante;
intensidade do exercício; quantidade, tipo e cor da vestimenta; e, ainda mais importante, a umidade
relativa do ar ambiente).
10. Errado: A temperatura oral subestima a temperatura central após um exercício rigoroso. Essa
discrepância resulta essencialmente do esfriamento evaporativo da boca e das vias respiratórias durante os
altos níveis de ventilação pulmonar.
1. Almond CS, et al. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med 2005;352:1550.
2. American College of Sports Medicine: American College of Sports Medicine position stand on heat and
cold illnesses during distance running. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1.
3. Androgué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581.
4. Ayus JC, et al. Hyponatremia, cerebral edema, and noncardiogenic pulmonary edema in marathon runners.
Ann Intern Med 2000;132:711.
5. Baker LB, et al. Sex differences in voluntary fluid intake by older adults during exercise. Med Sci Sports
Exerc 2005;37:789.
6. BarOr O. Temperature regulation during exercise in children and adolescents. In: Gisolfi CV, Lamb DR,
eds. Perspectives in Exercise Science and Sports Medicine. Vol. 2. Indianapolis, IN: Benchmark Press,
1989.
7. Burge CM, et al. Rowing performance, fluid balance, and metabolic function following dehydration and
rehydration. Med Sci Sports Exerc 1993;25:1358.
8. Byrne C, et al. Continuous thermoregulatory responses to massparticipation distance running in heat. Med
9. Casa DJ, et al. Exertional heat stroke in competitive athletes. Curr Sports Med Rep 2005;4:309.
10. Cheuvront SN, et al. No effect of moderate hypohydration or hyperthermia on anaerobic exercise
11. Cheuvront SN, et al. Fluid balance and endurance exercise performance. Curr Sports Med Rep 2003;2:202.
12. Coyle EF. Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 2004;22:39.
13. Coyle EF, Montain SJ. Benefits of fluid replacement with carbohydrate during exercise. Med Sci Sports
Exerc 1992;24:S324.
14. Cunningham JJ. Is potassium needed in sports drinks for fluid replacement during exercise? Int J Sport
Nutr 1997;7:154.
15. Day TK, Grimshaw D. An observational study of the spectrum of heatrelated illness, with a proposal on
classification. J R Army Med Corps 2005;151:11.
16. Donaldson GC, et al. Cardiovascular responses to heat stress and their adverse consequences in healthy and
vulnerable human populations. Int J Hyperthermia 2003;19:225.
17. Falk B. Exercise in the pediatric population: effects of thermal stress. In: Doubt T, ed. Environmental and
Exercise Physiology. Champaign, IL: Human Kinetics, 1997.
18. Falk, et al. Longitudinal analysis of the sweating response of pre, mid, and latepubertal boys during
exercise in the heat. Am J Hum Biol 1992;4:527.
19. Frye AJ, Kamon E. Responses to dry heat of men and women with similar capacities. J Appl Physiol
1981;50:65.
20. Gardner JW, et al. Risk factors predicting exertional heat illness in male Marine Corps recruits. Med Sci
21. Gardner JW. Death by water intoxication. Milit Med 2002;5:432.
22. Goudie AM, et al. Exerciseassociated hyponatremia after a marathon: case series. J R Soc Med
2006;99:363.
23. Haymes EM. Physiological responses of female athletes to heat stress: a review. Phys Sportsmed
1984;12:45.
24. Hew TD, et al. The incidence, risk factors, and clinical manifestations of hyponatremia in marathon
runners. Clin J Sports Med 2003;13:41.
25. Hsieh M, et al. Hyponatremia in runners requiring onsite medical treatment at a single marathon. Med Sci
26. Hue O, et al. The effect of 8 days of training in tropical environment on performance in neutral climate in
swimmers. Int J Sports Med 2007;28:48.
27. Irving RA, et al. Evaluation of renal function and fluid homeostasis during recovery from exercise induced
hyponatremia. J Appl Physiol 1991;70:342.
28. Kenney WL, Chiu P. Influence of age on thirst and fluid intake. Med Sci Sports Exerc 2001;332:1524.
29. Kenney WL, Ho CW. Age alters regional distribution of blood flow during moderateintensity exercise. J
30. Leiper JB, Maughan RJ. Comparison of water turnover rates in young swimmers in training and age
matched nontraining individuals. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:347.
31. Maughan RJ, Leiper JB. Postexercise rehydration in man: effects of voluntary intake of four different
beverages. Med Sci Sports Exerc 1993;25(suppl):S2.
32. Maughan RJ, Leiper JB. Fluid replacement requirements in soccer. J Sports Sci 1994;12(special issue):S29.
33. Maughan RJ, Lieper JB. Sodium intake and postexercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol
1995;71:311.
34. Maughan RJ, Sherriffs S. Exercise in the heat; challenges and opportunites. J Sports Sci 2004;22:917.
35. Maughan RJ, et al. Influence of menstrual status on fluid replacement after exercise dehydration in healthy
young women. Br J Sports Med 1996;30:41.
36. Maughan RJ, et al. Restoration of fluid balance after exerciseinduced dehydration: effect of food and fluid
intake. Eur J Appl Physiol 1996;73:317.
37. McCullough EA, Kenney WL. Thermal insulation and evaporative resistance of football uniforms. Med Sci
38. Meyer F, et al. Sweat electrolyte loss during exercise in the heat: effects of gender and maturation. Med Sci
39. Montain SJ, et al. Exercise associated hyponatraemia: quantative analysis to understanding etiology. Br J
40. Montain SJ, et al. Hyponatremia associated with exercise: risk factors and pathogenesis. Exerc Sport Sci
Rev 2001;2:113.
41. Muldoon S, et al. Is there a link between malignant hyperthermia and exertional heat illness. Exerc Sport Sci
Rev 2004;32:174.
42. Mundel T, et al. Drink temperature influences fluid intake and endurance capacity during exercise in a hot,
dry environment. Exp Physiol 2006;91:925.
43. Mustafa S, et al. Hyperthermiainduced vasoconstriction of the carotid artery: a possible causative factor in
heatstroke. J Appl Physiol 2004;96:1875.
44. Noakes D. Fluid replacement during exercise. Exerc Sports Sci Rev 1993;21:297.
45. Noakes TD, Speedy DB. Case proven: exercise associated hyponatremia is due to over drinking. So why
did it take 20 years before the original evidence was accepted? Br J Sports Med 2006;40:567.
46. Noakes TD, et al. The incidence of hyponatremia during prolonged ultraendurance exercise. Med Sci Sports
Exerc 1990;22:165.
47. Passe DH, et al. Palatability and voluntary intake of sports beverages, diluted orange juice, and water during
exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:272.
48. Porter AM. Collapse from exertional heat illness: implications and subsequent decisions. Milit Med
2003;168:76.
49. Rasch W, Cabanac M. Selective brain cooling is affected by wearing headgear during exercise. J Appl
Physiol 1993;74:1229.
50. Rehrer NJ. The maintenance of fluid balance during exercise. Int J Sports Nutr 1996;15:122.
51. Reid SA, et al. Study of hematological and biochemical parameters in runners completing a standard
marathon. Clin J Sport Med 2004;14:344.
52. RicoSanz J, et al. Effects of hyperhydration on total body water, temperature regulation and performance of
elite young soccer players in a warm climate. Int J Sports Med 1996;17:85.
53. RiveraBrown AM, et al. Exercise tolerance in a hot and humid climate in heatacclimatized girls and
women. Int J Sports Med 2006;27:943.
54. Rozycki TJ. Oral and rectal temperatures in runners. Phys Sportsmed 1984;12:105.
55. Ruell PA, et al. Plasma Hsp72 is higher in runners with more serious symptoms of exertional heat illness.
56. Sharp RI. Role of sodium in fluid homeostasis with exercise. J Am Coll Nutr 2006;25(suppl 3):231S.
57. SheffieldMoore M, et al. Thermoregulatory responses to cycling with and without a helmet. Med Sci
58. Shi X, et al. Effects of carbohydrate type and concentration and solution osmolality on water absorption.
59. Shibasaki M, et al. Nonthermoregulatory modulation of sweating in humans. Exer Sport Sci Rev
2003;31:34.
60. Shirreffs SM. The importance of good hydration for work and exercise performance. Nutr Rev 2005;63(6 Pt
2):S14.
61. Shirreffs SM, Maughan RJ. Rehydration and recovery of fluid balance after exercise. Exerc Sport Sci Rev
2000;28:27.
62. Shirreffs SM, et al. Postexercise rehydration in man: effects of volume consumed and drink sodium
content. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1260.
63. Shirreffs SM, et al. Fluid and electrolyte needs for preparation and recovery from training and competition.
J Sports Sci 2004;22:57.
64. Smith JE. Cooling methods used in treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005;39:503.
65. Sonna LA, et al. Exertional heat injury and gene expression changes: A DNA microarray analysis study. J
66. Speedy DB, et al. Hyponatremia and weight changes in an ultradistance triathlon. Clin J Sport Med
1997;7:180.
67. Speedy DB, et al. Hyponatremia in ultradistance triathletes. Med Sci Sports Exerc 1999;31:809.
68. Stephenson LA, Kolka MA. Thermoregulation in women. Exerc Sport Sci Rev 1993;21:231.
69. van Niewenhoven MA, et al. Effect of dehydration on gastrointestinal function at rest and during exercise in
humans. Eur J Appl Physiol 2000;83:578.
70. Von Duvillard SP, et al. Fluids and hydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004;20:651.
71. Wallace RF, et al. Risk factors for exertional heat illness by gender and training period. Avait Space Environ
Med 2006;77:415.
72. Wilk B, BarOr O. Effect of drink flavor and NaCl on voluntary drinking and hydration in boys exercising
in the heat. J Appl Physiol 1996;80:1112.
73. Yan YE, et al. Pathophysiological factors underlying heatstroke. Med Hypotheses 2006;67:609.
Responda a estas 10 sentenças acerca de recursos ergogênicos farmacológicos e químicos. Utilize a escala de
escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare
seus resultados.
1. C E O uso de drogas ergogênicas por atletas teve início sabidamente com a era moderna (após 1900) e
coincide com a capacidade de criar “novas” substâncias químicas no laboratório.
2. C E O termo “efeito placebo” na pesquisa sobre exercício referese à capacidade de um tratamento ou um
composto afetar psicologicamente uma pessoa de forma a melhorar o desempenho físico
independentemente de qualquer efeito fisiológico real.
3. C E Os esteroides anabólicos simulam a função do hormônio testosterona, razão pela qual existe pouca
probabilidade de ocorrerem efeitos colaterais prejudiciais.
4. C E A androstenediona, um intermediário ou hormônio precursor entre DHEA e testosterona, aumenta
acentuadamente o desempenho de endurance.
5. C E As anfetaminas (pílulas estimulantes) são perigosas e não devem ser tomadas por atletas.
6. C E A cafeína não exerce efeitos ergogênicos além daquele que consiste em aumentar o estado de alerta
em algumas pessoas.
7. C E O termo alimento funcional relacionase aos efeitos que alguns alimentos específicos exercem sobre a
função muscular e a responsividade ao treinamento de resistência.
8. C E O remédio herbóreo efedrina proporciona efeitos seguros e positivos para os que participam em
esportes, particularmente como uma substância capaz de facilitar a perda de gordura.
9. C E O consumo de uma quantidade pequena a moderada de álcool (p. ex., uma ou duas cervejas) após o
exercício acelera a reidratação e reabastece as reservas depletadas de carboidratos.
10. C E βHidroxiβmetilbutirato (HMB), um metabólito bioativo gerado a partir do fracionamento do aminoácido
essencial de cadeia ramificada leucina, reduz a perda de proteína durante o estresse por inibir o
catabolismo proteico.
uitos homens e mulheres em todos os níveis de proeza física utilizam agentes

farmacológicos e químicos, acreditando que uma droga específica influencia
positivamente a habilidade, o vigor, a potência, a endurance ou a responsividade ao
treinamento. Em nossa cultura competitiva orientada para as drogas (medicamentos), o
uso de drogas (medicamentos) com finalidades ergogênicasa continua em ascensão entre
os atletas das escolas secundárias e até mesmo nos juniores das escolas secundárias. Entre atletas mais
velhos, mais altamente competitivos, o uso de drogas (medicamentos) ilegais é um câncer que infecta o
próprio fundamento da competição esportiva. Antes dos Jogos Olímpicos de Atlanta em 1996, apenas o
hóquei de campo e a ginástica para mulheres continuavam livres da identificação de esteroides
anabólicos. Quando a vitória se torna por demais importante, as fraudes utilizadas para vencer tornam
se penetrantes (universais).192 Com demasiada frequência, podese fazer muito pouco para prevenir o
uso e abuso de drogas (medicamentos, fármacos) por atletas, não obstante a escassa evidência
científica “concreta” indicando algum efeito de aprimoramento do desempenho por parte de muitos
desses compostos. Ironicamente, os atletas enfrentam todos os obstáculos imagináveis para promover
todos os aspectos de sua saúde. Eles treinam duro, adotam refeições bem balanceadas e recebem
atenção médica até mesmo para pequenas lesões, porém ingerem intencionalmente agentes sintéticos,
muitos dos quais desencadeiam efeitos negativos para a saúde que variam de náuseas, queda dos
cabelos, prurido e irritabilidade nervosa até um conjunto de condições com o potencial de ameaçar a
vida.
Existe uma quantidade considerável de informação acerca dos possíveis efeitos ergogênicos dos
recursos nutricionais e farmacológicos sobre o desempenho nos exercícios e o treinamento. Eles
incluem testemunhos e defensores por parte de profissionais e organizações dos desportos, publicidade
nos meios de comunicação, propaganda de televisão e páginas da internet para produtos que não foram
testados. Incluemse também estudos de pesquisa que elogiam os possíveis benefícios de desempenho
do álcool, anfetaminas, hormônios, carboidratos, aminoácidos (tanto consumidos isoladamente quanto
em combinação), ácidos graxos, cafeína, compostos de tamponamento, óleo do gérmen de trigo,
vitaminas, minerais, agonistas das catecolaminas e até mesmo maconha e cocaína.b O QUADRO 11.1
fornece exemplos dos ingredientes e das alegações em geral sem comprovação (essencialmente
incorretas) apregoadas pelos fabricantes de suplementos nutricionais no mercado da aptidão física. Os
indivíduos ativos utilizam sistematicamente muitos desses compostos, acreditando que eles melhoram
a resposta ao exercício. A população geral considera a suplementação como uma maneira capaz de
aprimorar o aspecto físico; a esse respeito, os produtos vendidos agressivamente como sendo capazes
de reduzir a gordura e de aumentar a massa muscular acabam se tornando “best sellers”.
QUADRO 11.1 Ingredientes Anunciados Comumente pelos Fabricantes de Suplementos
Nutricionais
A definição/atributos alegados são formas textuais da literatura fornecida pelos fabricantes, dos rótulos dos produtos,
do material promocional acerca do produto na internet, e dos anúncios feitos em revistas sobre músculos e
fisiculturismo.
Suplemento Atributo Alegado
AACR Aminoácidos de cadeia ramificada que ajudam os músculos a sintetizar outros aminoácidos para
facilitar o crescimento muscular. Ajudam os músculos a absorver açúcar sanguíneo para a obtenção
de energia.
Ácido lipoico Composto-chave para a produção de energia nos músculos e para a normalização dos níveis sanguíneos
de açúcar. Combate a formação de radicais livres.
Aspartato de Ajuda na síntese proteica e na formação do colágeno. Essencial aos atletas para o crescimento e o
zinco desenvolvimento, assim como para aumentar o desempenho.
Aveia Ajuda na digestão e acarreta um aumento nos níveis de testosterona. Aumenta a potência aeróbica e a
selvagem força muscular. Um grande “construtor” dos músculos.
Canela Promove a energia interna e fortalece o corpo. Poderoso tônico que promove uma boa circulação.
Carbonato de Essencial para as enzimas vitais. Ajuda na transmissão dos impulsos neurais e musculares. Previne a
magnésio fraqueza muscular.
Casca de Os atletas do sexo masculino utilizam essa erva medicinal por causa de seus hipotéticos efeitos de
ioimbé aumento da massa muscular. Melhora o desempenho desportivo e aumenta a energia.
Casca de Estimulante altamente efetivo. Conhecida por elevar o humor e aumentar a energia. Amplia a força e a
quebracho potência globais. Importante para a endurance.
Cevada Usada pelos atletas para a obtenção de energia. Extremamente nutritiva e repleta de vitaminas,
proteínas, minerais, clorofila e enzimas.
Cloreto de Essencial na manutenção do equilíbrio hídrico dentro dos músculos. Ajuda na contração muscular e na
potássio transformação de glicose/glicogênio a fim de obter energia.
Codonopsis Restaura a energia, equilibra o metabolismo e estimula a produção de sangue.
Colostro Acarreta um aumento da força e da massa corporal magra.
CoQ10 Desempenha um papel proeminente na produção de energia. Poderoso antioxidante. Influencia
positivamente todos os sistemas do corpo.
Cordicepina Renomado como supertônico. Desenvolve a potência física e a energia mental.
Cromo Ativa as enzimas envolvidas na glicose e na proteína para a queima e o aumento da massa corporal.
(picolinato) Aprimora o vigor.
Dendróbio Restaura rápida e efetivamente a energia gasta. Uma planta medicinal que tonifica e promove a
longevidade.
DHEA Regula o metabolismo e faz aumentar a massa muscular enquanto promove a queima das gorduras,
fortalece e preserva o sistema imune e aprimora a energia. Faz aumentar o bem-estar físico. Um
suplemento maravilhoso.
Enzimas Produzem o fracionamento das partículas alimentares para armazenamento no fígado e nos músculos
digestivas para obtenção de energia. Ajudam a construir novo tecido muscular.
Epemedium Um poderoso tônico e estimulante. Ajuda a fortalecer os ossos e as articulações.
Erva-mate Ajuda a eliminar a fadiga e o estresse. Limpa o sangue e estimula a mente. Um queimador de gordura
nas áreas corporais vitais.
Esmilace Aumenta a força e o tamanho dos músculos. Amplia a produção natural pelo corpo de sua própria
testosterona.
Esteróis Aprimoram o desempenho físico. Exercem uma atividade anabólica geral dentro das células musculares.
vegetais Permitem aos atletas adaptarem-se às cargas de treinamento mais pesadas.
Eucommia Extraordinário tônico energético. Usado com frequência por atletas a fim de fortalecer as articulações e
o corpo.
Extrato de Faz aumentar a energia e o estado de alerta. Acelera o processo de queima das gorduras.
guaraná
Fosfatidilserina Interrompe o aumento induzido pelo exercício no cortisol, que exerce um efeito anticatabólico nos
músculos e nos tecidos.
Geleia real Alta concentração de nutrientes, especialmente vitaminas do complexo B. Alta concentração de
vitaminas, minerais, enzimas e aminoácidos.
Ginseng Restaura a energia após uma grande fadiga. Considerado como tendo propriedades revigorantes e
americano estimulantes. Atua como um tônico geral. Um restaurador.
Ginseng Ajuda na adaptação a todos os tipos de estresse. Aumenta a capacidade do sangue em carrear
siberiano oxigênio. Promove o vigor mental e físico, o metabolismo, a força e a endurance nas condições
estressantes. “Facilita o desenvolvimento corporal”.
Ho Shu Wu Aumenta e acumula a energia essencial e limpa o sangue. Maravilha oriental.
(FoTi)
Inhame Faz aumentar o bem-estar físico, aprimora a energia e reduz a gordura corporal. Amplia a capacidade
selvagem de lidar com as situações estressantes. Clareia a mente.
mexicano
L-Carnitina Controla os aumentos das reservas corporais de gordura por transformar os nutrientes em energia.
Queima a gordura corporal e aprimora o desempenho atlético.
L-Glutamina Promove a síntese das proteínas e do glicogênio nos músculos e no fígado. Previne o catabolismo
muscular, ajuda a tamponar o acúmulo de ácido láctico durante o treinamento. Reduz a fadiga.
Promove a recuperação.
L-Lisina Bloco estrutural essencial para todas as proteínas. Utiliza os ácidos graxos necessários na produção de
energia. Importante para a recuperação após lesões esportivas.
Lycii fructus Nutre o sangue e o fígado. Excelente tônico energético e para o sangue. Alivia a dor.
Monoidrato de Aprimora a energia e o desempenho atlético e induz um aumento significativo na massa e na força dos
creatina músculos.
Muirapuama Estimulante para aprimorar o desempenho nos desportos, por causa da agitação que produz. Faz
aumentar a energia.
NAC Reduz a fadiga nos músculos e acelera o metabolismo hepático. Ajuda a principal enzima antioxidante,
que é a glutationa peroxidase.
Noz de cola Aumenta a energia e o estado de alerta. Acelera o processo de queima das gorduras.
Órquico Principal fonte de produção da testosterona natural. Ajuda o corpo a reter mais proteína e nitrogênio a
fim de aumentar a massa e a força dos músculos.
PAK Aprimora muito o desempenho aeróbico e anaeróbico por aumentar a produção de energia. Reduz o
ácido láctico.
Peônia Nutre o sangue. Ajuda a desintoxicar o fígado e acelera a circulação do sangue.
Radix Usada como tônico para o desenvolvimento muscular. Nutre o sangue e ativa a circulação sanguínea.
angelicae
Radix astragali Fortalece o músculo e aprimora a função metabólica. Poderoso tônico do sistema imune. Fabuloso para
combater as lesões.
Raiz de alcaçuz Fortalece os músculos, regula os níveis sanguíneos de açúcar. O mais poderoso desintoxicante
conhecido pelo homem sem efeitos colaterais.
Raiz de urtiga Rica em vitaminas, lipídios e clorofila. Aumenta a potência aeróbica e a força muscular. Ligeiro anti-
inflamatório e diurético.
RNA-DNA Aumenta a energia celular e a síntese das proteínas. Ajuda a reestruturar as células para garantir o
reparo e o crescimento após uma sessão de trabalho. Uma boa proteína.
Saw palmetto Contém esteróis vegetais que aprimoram o desempenho físico e exercem profundos efeitos sobre o
metabolismo da testosterona.
Schizandra Aumenta a endurance e fortalece o corpo como um todo. Um poderoso tônico que aprimora a
memória.
Selênio Reforça a imunidade e neutraliza muitos radicais livres e carcinogênicos. Antioxidante vital.
Sílica Excelente para construir ossos e tecidos conjuntivos fortes.
Sulfato de Ajuda a aumentar o crescimento e o desenvolvimento dos músculos e reduz as reservas corporais de
vanadil gordura.
Sumagre Rico em nutrientes. Contém 19 aminoácidos e eletrólitos diferentes. Ajuda a oxigenar o sistema e a
produzir e manter a massa muscular magra.
Vitamina C Poderoso antioxidante necessário para o crescimento e o reparo dos tecidos. Protege contra a infecção
e aprimora a imunidade.
Vitamina E Poderoso antioxidante. Melhora a utilização do oxigênio. Acelera a resposta imune e melhora o
desempenho atlético.
Várias explicações são responsáveis pelo interesse cada vez maior em outros fatores, além da
capacidade física inata e da dedicação ao treinamento, que poderiam aprimorar a capacidade de
exercitarse e de treinar. Primeiro, mais pessoas participam de atividades atléticas amadoras e
profissionais competitivas. Segundo, o sucesso na competição é responsável por reconhecimento e
aprovação pessoais, mas também por recompensas mais palpáveis que variam desde valiosas bolsas de
estudos nas universidades até contratos profissionais e patrocínios comerciais. Concomitantemente, a
ciência dos exercícios continua produzindo pesquisa acerca de como os agentes farmacológicos e a
modificação e suplementação nutricionais afetam o suprimento de energia, o metabolismo muscular, a
função fisiológica, o crescimento e o desenvolvimento.
Os antigos atletas da Grécia utilizavam sabidamente cogumelos alucinogênicos, sementes de plantas e

testículos de cães moídos com finalidades ergogênicas, enquanto os gladiadores romanos ingeriam o
equivalente de “velocidade” (speed) para aprimorar o desempenho no Circo Máximo. Os atletas da era
vitoriana utilizavam sistematicamente cafeína, álcool, nitroglicerina, heroína, cocaína e o veneno para
ratos estricnina para obterem alguma vantagem competitiva. Para os atuais entusiastas dos exercícios,
os suplementos dietéticos consistem em extratos de plantas obtidos sem prescrição médica, vitaminas,
minerais, enzimas e produtos hormonais. Para influenciar positivamente a saúde global e o
desempenho nos exercícios, esses suplementos terão que proporcionar um nutriente que não existe em
quantidades apropriadas na dieta ou exercer uma influência semelhante àquela de um medicamento
sobre a função celular.
Na atual sociedade tecnológica, existe pouca demarcação entre a dieta, os suplementos de nutrientes
(frequentemente com níveis de exposição maiores do que aqueles existentes nos alimentos) e os
agentes químicos usados para aprimorar o treinamento e conseguir uma vantagem competitiva. Por
exemplo, a ingestão de vitaminas em quantidades de megadoses exerce com frequência efeitos
semelhantes aos medicamentos depois que essas substâncias químicas saturam os tecidos, enquanto os
oligoelementos cromo, vanádio, cobre e ferro passam a constituir substâncias químicas prejudiciais
com efeitos colaterais potencialmente letais quando ingeridos em excesso. Seria possível perguntar:
“poderia uma ingestão excessiva de determinado aminoácido, ácido graxo, sal de piruvato, metabólito
da leucina ou outra substância química ‘natural’ refletir simplesmente a manipulação da dieta normal
do indivíduo, ou uma intervenção farmacológica anormal de um composto potencialmente
prejudicial?”
O uso indiscriminado das hipotéticas substâncias ergogênicas faz aumentar a probabilidade de efeitos
colaterais adversos que variam de desconforto físico relativamente benigno a episódios que podem
ameaçar a vida.8 Muitos desses compostos não estão em conformidade com as exigências de rotulagem
destinadas a identificar corretamente a qualidade (força) dos ingredientes do produto.96,128 Os
resultados de um estudo empreendido no Instituto de Bioquímica na Universidade Alemã dos Esportes
em Colônia (www.dopinginfo.de) e subvencionado pela Comissão Médica do Comitê Olímpico
Internacional (COI) indicam que até 20% dos suplementos nutricionais testados contêm substâncias
que produzem um resultado positivo para doping (dopagem), incluindo nandrolona, testosterona e
outros esteroides não declarados no rótulo. Os suplementos analisados incluíam vitaminas e minerais,
proteína e creatina. Esses achados, mais aqueles de outros pesquisadores, levantam a real possibilidade
de que a contaminação cruzada ocorre em laboratórios que produzem tanto produtos tipo próhormônio
quanto suplementos de nutrientes.13 O uso de um suplemento dietético contaminado com a substância
anabólica proibida 19norandrosterona foi a explicação oferecida por um membro da equipe olímpica
norteamericana de trenó duplo para sua desqualificação imediatamente antes do início dos Jogos de
Inverno de Salt Lake City. Esse fato foi particularmente irônico, pois o Comitê Olímpico dos Estados
Unidosc e os organizadores olímpicos de Salt Lake City haviam assinado um acordo de 20 milhões de
dólares com Nu Skin, uma companhia baseada em Utah, para fornecer centros de treinamento
olímpicos com suplementos dietéticos.
Pode não estar longe o dia em que os indivíduos nascidos sem certos genes “afortunados (auspiciosos)”
que aceleram o crescimento e o desenvolvimento e aprimoram o desempenho nos exercícios serão
simplesmente acrescentados, realizandose uma dopagem (não detectável) com o DNA, e não com
drogas (medicamentos). Nessas circunstâncias, o uso da “dopagem genética” apropriase
indevidamente das aplicações médicas da terapia gênica que trata a aterosclerose, a fibrose cística e
outras doenças e as utiliza para aumentar o tamanho, a velocidade e o vigor de seres humanos sadios.
Por exemplo, os genes que acarretam aumento dos músculos seriam ideais para os velocistas, os
levantadores de pesos e outros atletas de potência. Por outro lado, os atletas de endurance seriam
beneficiados por genes que reforçam a produção de hemácias (p. ex., o gene para a eritropoetina) ou
que estimulam o desenvolvimento dos vasos sanguíneos (p. ex., gene para o fator de crescimento do
endotélio vascular).
Uma crença crescente no potencial de alimentos selecionados para promover a saúde fez com que
fosse cunhado o termo alimento funcional (ver Estudo de Caso 61). Além de atenderem três
necessidades nutricionais básicas para sobrevida, satisfação da fome e prevenção de efeitos adversos,
os alimentos funcionais englobam os alimentos e seus componentes bioativos (p. ex., óleo de oliva,
derivados da soja, ácidos graxos n3) que promovem o bemestar, a saúde e uma função corporal ótima
ou que reduzem o risco de determinadas doenças (FIG. 11.1 ).164,174,213,235 Os exemplos incluem muitas
substâncias polifenólicas (fenóis e flavonoides simples encontrados em frutas, vegetais e nozes),
carotenoides, isoflavonas da soja, óleos de peixe e componentes de nozes que possuem propriedades
antioxidantes e de outra natureza e que reduzem o risco de doenças vasculares e cânceres. Os alvos
primários para esse ramo em expansão da ciência dos alimentos incluem as funções gastrintestinais, os
sistemas antioxidantes e o metabolismo dos macronutrientes. Claramente, existem enormes
implicações para a sociedade graças a uma maior compreensão do papel da nutrição no sentido de
otimizar o potencial genético do indivíduo, a resistência à doença e o desempenho global.
Lamentavelmente, a base científica gerada pela pesquisa nesse campo extremamente válido da nutrição
humana costuma tornarse uma vítima de mercenários nutricionais e artistas inescrupulosos.
FIG. 11.1 Estratégia da ciência dos alimentos funcionais. Base para as alegações de estrutura–função
aprimorada ou de redução do risco de doença. (De Roberfroid MB. Concepts and strategy of functional food
science: the European perspective. Am J Clin Nutr 2000;71 [suppl]:1163S.)
A biotecnologia criou também o campo emergente dos nutracêuticos transgênicos — modificando

uma via bioquímica com o uso de genes introduzidos em uma planta ou animal que funciona como
hospedeiro. Isso produz uma nova classe de componentes bioativos “naturais” do alimento em uma
matriz não alimentar com funções fisiológicas e terapêuticas (p. ex., proteínas farmacêuticas, como
vacinas e anticorpos monoclonais) para promover a prevenção e o tratamento de doenças. Os
nutracêuticos diferem dos alimentos funcionais que liberam seus ingredientes ativos dentro da matriz
do alimento. Por definição, os compostos nutracêuticos se enquadram ao longo do contínuo que vai de
alimento para suplementos alimentares para medicamentos (drogas). Os exemplos desse tipo de
engenharia genética dos nutrientes incluem a remodelagem do leite das glândulas mamárias de vacas
(acrescentando ou deletando proteínas específicas do leite ou acrescentando oligossacarídeos) de forma
a proporcionar benefícios médicos assim como o desenvolvimento de novos óleos alimentares que não
exigem a hidrogenação química (e, dessa forma, não exigem o acréscimo de ácidos graxos trans
prejudiciais). Através da remendagem genética, os cientistas podem ampliar drasticamente os níveis de
vitamina C nas folhas e sementes das plantas cultivadas, aumentando a expressão de um gene que
causa a reciclagem da vitamina C dentro da planta. Indubitavelmente, alguns desses produtos da
biotecnologia abrirão seu caminho e penetrarão no armamentário nutricional dos entusiastas do
exercício para formarem a próxima onda de hipotéticos intensificadores do desempenho.
As companhias gastam uma quantidade considerável de dinheiro e esforço, o mais das vezes
ilegalmente, para demonstrar o efeito benéfico de um “recurso”. Com frequência, porém, é um “efeito
placebo”, e não o “recurso”, que aprimora o desempenho em virtude de fatores psicológicos — o
indivíduo tem um desempenho de um nível mais alto por causa do poder de sugestão de acreditar que
uma determinada substância ou procedimento deveria funcionar. Os nutricionistas do esporte deverão
avaliar o mérito científico de artigos e anúncios acerca de produtos nutricionais. Para separar a
“publicidade mercadológica“ do fato científico, formulamos cinco áreas de questionamento para a
validade das alegações da pesquisa acerca da eficácia dos recursos ergogênicos químicos,
farmacológicos e nutricionais:
I. Justificativa
Base científica: Será que o estudo representa uma “expedição de pescaria” ou existe uma base
lógica válida de que o tratamento específico poderia produzir algum efeito? Por exemplo, há
uma base teórica para acreditar que a ingestão de creatina eleva a creatina e fosfocreatina
intramusculares possivelmente para aprimorar a capacidade a curto prazo da produção de
potência. Em contrapartida, não existe nenhuma base lógica para a hipótese de que a
hiperidratação, a respiração de um gás hiperóxido ou a ingestão de triglicerídeos de cadeias
médias possam aprimorar o desempenho na prova dos 100 metros.
II. Indivíduos
Animais ou humanos: Muitos mamíferos diferentes exibem uma dinâmica fisiológica e
metabólica semelhante, porém existem diferenças significativas relacionadas às espécies que,
com frequência, limitam as generalizações para os seres humanos. Por exemplo, os modelos para
os processos patológicos, as exigências de nutrientes, a dinâmica hormonal, o crescimento e o
desenvolvimento diferem com frequência acentuadamente entre os seres humanos e os diferentes
grupos de animais.
Sexo: As respostas sexoespecíficas às interações entre o exercício, o treinamento e as demandas
e a suplementação de nutrientes limitam a possibilidade de generalização dos achados ao sexo
estudado.
Idade: A idade interage com frequência de forma a influenciar o resultado de um tratamento
experimental. As intervenções efetivas para os idosos podem não se aplicar às crianças em
crescimento ou aos adultos jovens e de meiaidade.
Estado de treinamento: O estado de aptidão e o nível de treinamento podem influenciar a
eficácia (ou a ineficácia) de uma determinada dieta ou intervenção com suplementos. Os
tratamentos que beneficiam as pessoas destreinadas (p. ex., as substâncias químicas ou os
procedimentos que aceleram a desinibição neurológica) exercem com frequência pouco efeito
sobre os atletas de elite que treinam e competem sistematicamente em níveis máximos de
excitação.
Nível basal de nutrição: A pesquisa deve estabelecer o estado nutricional dos indivíduos antes
do tratamento experimental. Claramente, um suplemento de nutrientes administrado a um grupo
desnutrido aprimora tipicamente o desempenho nos exercícios e a responsividade ao
treinamento. Essas intervenções nutricionais não conseguem demonstrar se os mesmos efeitos
ocorrem quando os indivíduos receberam o suplemento com sua ingestão basal de nutrientes nos
níveis recomendados. Não deveria surpreender, por exemplo, que o ferro suplementar
aprimorasse a aptidão aeróbica em um grupo com anemia ferropriva (por deficiência de ferro).
No entanto, não se poderia inferir que os suplementos de ferro proporcionassem esses benefícios
para todos os indivíduos.
Estado de saúde: As intervenções nutricionais, hormonais e farmacológicas podem afetar
profundamente os indivíduos enfermos e enfraquecidos, porém não oferecem nenhum benefício
para os que usufruem de uma boa saúde. Os achados de pesquisa obtidos em grupos enfermos
não devem ser generalizados para as populações saudáveis.
III. Amostras de pesquisa, indivíduos e desenho
Distribuição aleatória ou autosseleção: Aplicar os achados de pesquisa somente aos grupos
semelhantes à amostra estudada. Se os indivíduos voluntários se “autosselecionam” para um
grupo experimental, será que o tratamento experimental produz os resultados ou será que
ocorreu uma mudança induzida pela motivação dos indivíduos em tomar parte no estudo? O
desejo de participar de um estudo de redução ponderal pode induzir comportamentos que
produzem perda de peso independentemente do tratamento experimental propriamente dito.
Existe grande dificuldade de distribuir amostras verdadeiramente aleatórias de indivíduos em um
grupo experimental e um grupo controle. Quando os indivíduos se apresentam voluntariamente
para fazer parte de uma experiência, eles devem ser distribuídos aleatoriamente para uma
condição controle ou experimental, processo esse denominado randomização. Quando todos os
indivíduos recebem o suplemento experimental e o tratamento com placebo (ver adiante), a
administração do suplemento é contrabalançada e metade dos indivíduos recebe primeiro o
suplemento, enquanto a outra metade recebe primeiro o placebo.
Duplocego, controlado por placebo: A experiência ideal para avaliar os efeitos de
aprimoramento do desempenho de um suplemento exógeno requer que os indivíduos
experimentais e controles não estejam cientes ou que desconheçam (“que estejam cegos para”) a
substância administrada. Para alcançar esse objetivo, os indivíduos devem receber uma
quantidade e/ou uma forma semelhante de recurso proposto. Em contrapartida, os indivíduos do
grupo controle recebem um composto inerte ou placebo. O tratamento com placebo avalia a
possibilidade de os indivíduos terem um bom desempenho ou responderem melhor apenas
porque recebem uma substância que eles acreditam que deveria ser benéfica (efeito psicológico
ou placebo). Para reduzir ainda mais a possibilidade de a tendenciosidade experimental
influenciar o resultado, aqueles que administram o tratamento e que registram a resposta não
devem saber quais são os indivíduos que recebem o tratamento ou o placebo. Em uma
experiência duplocega desse tipo, tanto o pesquisador quanto os indivíduos não estão cientes da
condição do tratamento.
Controle de fatores estranhos: Em condições ideais, as experiências devem ser semelhantes
para os grupos tanto experimental quanto controle, com exceção da variável relacionada ao
tratamento. A distribuição aleatória dos indivíduos para os grupos controle ou experimental é
extremamente importante para igualar os fatores que poderiam influenciar o resultado do estudo.
Adequação das mensurações: Instrumentos de mensuração reprodutíveis, objetivos e válidos
deverão avaliar os resultados da pesquisa. Por exemplo, um teste do degrau para prever a
capacidade aeróbica, ou a interação (“interactância”) infravermelha para avaliar os elementos da
composição corporal, representam instrumentos imprecisos para responder questões
significativas acerca da eficácia de um recurso ergogênico proposto.
IV. Conclusões
Os achados devem estabelecer as conclusões: As conclusões de um estudo de pesquisa devem
derivar logicamente dos achados da pesquisa. Com frequência, os pesquisadores que estudam os
recursos ergogênicos extrapolam as conclusões além do alcance de seus dados. As implicações e
as generalizações dos achados da pesquisa devem permanecer dentro do contexto das
mensurações feitas, dos indivíduos estudados e da magnitude da resposta. Por exemplo, o
aumento nos níveis dos hormônios anabólicos em resposta a um suplemento dietético reflete
apenas isso; eles não indicam necessariamente uma maior responsividade ao treinamento nem
um melhor nível de função muscular. Outrossim, uma melhora na capacidade imediata de
produção de potência anaeróbica pela suplementação com creatina não justifica a conclusão de
que a creatina exógena seja capaz de aprimorar a “aptidão física” global.
Análise estatística apropriada: A análise estatística inferencial apropriada deve ser aplicada
para quantificar o potencial de o simples acaso ter acarretado o resultado da pesquisa. Outras
estatísticas terão que objetivar as médias, a variabilidade e o grau de associação entre as
variáveis.
Significado estatístico versus prático: O achado de significado estatístico de um determinado
tratamento experimental significa apenas que existe uma alta probabilidade de o resultado não
ter ocorrido por simples acaso. Deve ser avaliada também a magnitude de um efeito para seu
impacto real sobre a fisiologia e/ou o desempenho. Uma frequência cardíaca reduzida de 3
batimentos por minuto durante o exercício submáximo pode alcançar um significado estatístico,
porém tem pouco efeito prático sobre a aptidão aeróbica ou a função cardiovascular.
V. Disseminação dos achados
Publicados em jornal revisado por pares: A pesquisa de alta qualidade suporta os rigores da
revisão crítica e a avaliação feita por colegas com experiência na área específica da pesquisa. A
revisão feita por pares proporciona uma medida do controle de qualidade sobre o conhecimento
e a interpretação dos achados de pesquisa. As publicações em revistas populares ou em jornais
quase profissionais não comportam o mesmo rigor das avaliações com as revisões feitas por
pares. De fato, os autodesignados “peritos” em nutrição para o desporto e a aptidão física pagam
aos editores gananciosos para conseguir espaço nas revistas a fim de promover seus pontos de
vista em particular. Em alguns casos, o “perito” é o proprietário da revista!
Achados reproduzidos por outros pesquisadores: Os achados de um estudo não estabelecem
necessariamente um fato científico. As conclusões se tornam mais consistentes e mais passíveis
de generalização quando o apoio emerge dos laboratórios de outros pesquisadores
independentes. O consenso reduz a influência do acaso, de falha no desenho experimental e das
tendenciosidades dos pesquisadores.
O QUADRO 11.2 resume as recomendações para a pesquisa futura sobre os produtos capazes de
aprimorar o desempenho formuladas na Conferência sobre Ciência e Política dos Produtos Capazes de
Aprimorar o Desempenho (Conference on the Science and Policy of PerformanceEnhancing Products)
realizada em janeiro de 2002.
QUADRO 11.2 Recomendações Baseadas em Pesquisa para Investigar a Posologia Ótima, os
Riscos Relacionados à Saúde e a Eficácia dos Hipotéticos Produtos Capazes de
Aprimorar o Desempenho
• Avaliação dos riscos e benefícios dos suplementos capazes de aprimorar o desempenho entre subpopulações
com diversos padrões dietéticos e ingestão de nutrientes, tais como adolescentes, fisiculturistas, militares e
idosos.
• Monitoramento e vigilância dos efeitos do uso crônico prolongado dos suplementos capazes de aprimorar o
desempenho, particularmente androstenediona, efedrina e creatina.
• Identificação e caracterização do(s) mecanismo(s) de ação dos ingredientes capazes de aprimorar o
desempenho.
• Caracterização dos padrões de uso (p. ex., tipo de produto, frequência) e dos aspectos comportamentais
psicossociais do uso entre várias subpopulações nos Estados Unidos.
• Caracterização das curvas dose–resposta para os suplementos capazes de aprimorar o desempenho,
particularmente aqueles que contêm efedrina, alcaloides e os precursores dos hormônios esteroides, tipo
androstenediona.
• Caracterização dos efeitos endócrinos dos suplementos capazes de aprimorar o desempenho, especialmente
aqueles que contêm ingredientes hormonais, tais como androstenediona e desidroepiandrosterona (DHEA), em
conformidade com idade, sexo e estágio fisiológico da vida (p. ex., mulheres atletas com amenorreia ou
distúrbios alimentares ou com alto risco de osteoporose).
• Estudos comparativos do grau analítico dos ingredientes existentes nos suplementos dietéticos (particularmente
cafeína e efedrina) com as formulações atualmente existentes no mercado.
• Avaliação dos efeitos da combinação de ingredientes capazes de aprimorar o desempenho, como nas “fórmulas
de empilhamento”, ou do uso simultâneo de muitos suplementos para os esportes.
• Estudos comparativos que examinam o efeito da frequência e do momento da suplementação sobre o
desempenho físico.
• Determinação das abordagens desejadas para comunicar os riscos e os benefícios dos produtos capazes de
aprimorar o desempenho para vários segmentos da população norteamericana (audiências profissionais e
leigas).
• Determinar se outros ingredientes estimulantes e termogênicos poderiam funcionar como substitutos para os
alcaloides da efedrina.
De Fomous CM, et al. Symposium: conference on the science and policy of performanceenhancing products.
Um levantamento de atletas estudantes universitários feito pela National Collegiate Athletic

Association (NCAA) indicou que 29% dos que responderam haviam utilizado suplementos nutricionais
durante o ano precedente.97 O suplemento mais popular foi a creatina (26%), seguida por aminoácidos
(10%), com androstenediona, cromo e éfedra usados cada um deles por cerca de 4% dos atletas. A
prevalência para dopagem ocorre em atletas em esportes que enfatizam a velocidade e a potência.3 O
COI (Comitê Olímpico Internacional) iniciou os testes medicamentosos para estimulantes na
Competição Olímpica nos jogos de 1968 na Cidade do México, após a morte de um famoso ciclista
inglês no Tour de France em virtude de uma overdose de anfetaminas 1 ano antes. Os testes tiveram
uma expansão constante, começando com testes para drogas aleatórios e sem aviso prévio nas provas
de pista e campo em 1989 e chegando à administração de 3.500 testes antes das cerimônias de abertura
dos Jogos de Inverno de 2002, em Salt Lake City. As seguintes e amplas categorias englobam
substâncias e métodos banidos pelo COI a partir de 2006 (nenhuma mudança em 2007).
• Estimulantes
• Analgésicos narcóticos
• Esteroides anabólicos androgênicos
• βbloqueadores e álcool
• β2agonistas
• Diuréticos e outros agentes capazes de mascarar a presença de drogas na urina
• Agentes com atividade antiestrogênica
• Hormônios peptídicos e análogos
• Substâncias que alteram a integridade das amostras de urina
• Aceleradores do transporte de oxigênio, manipulação química e física e dopagem genética
• Canabinoides
• Glicocorticoides
Nas próximas seções abordaremos os agentes farmacológicos e químicos comuns que pretendem
aprimorar o desempenho nos exercícios, aumentar a qualidade e a quantidade de treinamento e facilitar
a adaptação do corpo ao exercício regular. O Capítulo 12 aborda o papel da suplementação nutricional
com finalidades ergogênicas. A seguir são apresentados cinco mecanismos pelos quais esses alimentos,
os componentes alimentares e os agentes farmacológicos poderiam aprimorar o desempenho nos
exercícios.117
Cinco Mecanismos para Explicar como os Hipotéticos Recursos Ergogênicos Poderiam

Funcionar
1. Agindo como estimulantes centrais ou periféricos do sistema nervoso (p. ex., cafeína, colina,
anfetaminas, álcool)
2. Aumentando o armazenamento ou a disponibilidade de um substrato limitado (p. ex., carboidrato,
creatina, carnitina, cromo)
3. Agindo como fonte de combustível suplementar (p. ex., triacilgliceróis de cadeias médias)
4. Reduzindo ou neutralizando os coprodutos metabólicos inibidores do desempenho (p. ex.,
bicarbonato de sódio, citrato, ácido pangâmico, fosfato)
5. Facilitando a recuperação (p. ex., carboidratos de alto índice glicêmico, água)
Os esteroides anabólicos para uso terapêutico se tornaram proeminentes no início dos anos 1950 para
tratar os pacientes com deficiência nos androgênios naturais ou com doenças caracterizadas por
desgaste muscular (distrofias musculares). Outras indicações legítimas dos esteroides incluem o
tratamento da osteoporose e do câncer mamário grave em mulheres, assim como para neutralizar o
declínio excessivo na massa corporal magra e o aumento na gordura corporal observados com
frequência entre homens idosos, pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e
indivíduos submetidos à diálise renal.
Os esteroides anabólicos passaram a constituir uma parte integral do ambiente de alta tecnologia dos
desportos norteamericanos competitivos, começando com a equipe norteamericana de levantamento
de pesos (1955), que utilizou Dianabol (molécula modificada de testosterona sintética,
metandrostenolona). Desde o início dos anos 1960 até a queda do Muro de Berlim, uma nova era
introduziu a “obsessão por drogas” dos atletas competitivos da Alemanha Oriental com a formulação
de outros esteroides anabólicos.81,246
Até 4 milhões de atletas (90% dos homens e 80% das mulheres fisiculturistas profissionais) utilizam
atualmente os androgênios, o mais das vezes combinados com estimulantes, hormônios e diuréticos,
por acreditarem que sua utilização vá aumentar a eficiência do treinamento. Até mesmo no esporte do
beisebol, as estimativas baseadas em entrevistas com treinadores de força (strength) e jogadores atuais
indicam que até 30% dos profissionais utilizam esteroides anabólicos em sua busca para aprimorar o
desempenho.
Curiosamente, um levantamento recente de 500 usuários de esteroides relatou que quase 80% são
não atletas que tomam essas drogas por motivos estéticos. A maioria realiza a autoadministração com
injeções intramusculares, com quase 1 em 10 relatando técnicas de injeção perigosas.200
Método para a Identificação
O s testes de amostra de urina proporcionam o método primário para a identificação da droga

(medicamento). Esse procedimento de teste padronizado acrescenta substâncias químicas à urina
ressecada, a vaporiza com calor e, a seguir, sopra o vapor através de uma coluna absorvente e um campo
elétrico ou magnético (cromatografia gasosa–espectrometria de massa). O padrão produzido pelas moléculas
desviadas pelo campo é comparado a padrões de substâncias químicas conhecidas. Os testes farmacológicos
feitos com a utilização da cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massa de alta resolução
introduzida nos Jogos Olímpicos de Atlanta de 1996 identificam a maioria dos esteroides anabólicos utilizados
durante os 18 meses precedentes.
Os esteroides anabólicos funcionam de uma maneira semelhante à testosterona, que é o principal

hormônio masculino. Por sua fixação com locais receptores especiais no músculo e em outros tecidos,
a testosterona contribui para as características sexuais secundárias masculinas. Elas incluem diferenças
sexuais na massa muscular e na força que se manifestam no início da puberdade. A produção de
testosterona ocorre principalmente nos testículos (95%), com o restante sendo produzido pelas
glândulas suprarrenais. É possível minimizar os efeitos androgênicos ou masculinizantes do hormônio
pela manipulação sintética da estrutura química do esteroide de forma a aumentar o crescimento
muscular induzido pela retenção de nitrogênio e pelo acúmulo anabólico de tecidos. Não obstante, o
efeito masculinizante dos esteroides obtidos sinteticamente ainda ocorre, apesar da alteração química,
particularmente nas mulheres.
Os atletas que tomam essas drogas o fazem tipicamente durante os anos de suas carreiras atléticas.
Eles combinam dosagens suprafisiológicas de múltiplos preparados esteroides na forma oral e injetável
(combinados, porque eles acreditam que os vários androgênios diferem em sua ação fisiológica) —
prática essa denominada “empilhamento” — aumentando progressivamente a dose do medicamento
(“formação de pirâmide”), habitualmente durante ciclos de 4 a 18 semanas. Entre os ciclos é incluído
um período sem ingestão da droga. A quantidade de droga ultrapassa grandemente a dose médica
recomendada, com frequência até 200 vezes ou mais do que as quantidades terapêuticas. A seguir o
atleta reduz progressivamente a posologia nos meses que precedem a competição a fim de reduzir o
risco de identificação durante o teste medicamentoso. A diferença entre as posologias nos estudos de
pesquisa e o excesso tomado (abusado) tipicamente pelos atletas contribuiu em grande parte para a
lacuna (disparidade) de credibilidade entre os achados científicos (o mais das vezes, nenhum efeito dos
esteroides) e aquilo que a maioria na comunidade atlética “conhece” como sendo a verdade.
Os pesquisadores no Departamento de Farmacologia Molecular e Médica na Universidade da

Califórnia—Laboratório Analítico Olímpico acreditado pelo COI de Los Angeles (UCLA)
desmascararam um composto “de elaboração” potencialmente ilegal que simula a estrutura química
semelhante aos esteroides proibidos gestrinoma e trembolona. Os pesquisadores denominaram a
descoberta como sendo uma nova entidade química esteroide ímpar, e não um “próesteroide” nem um
“esteroide precursor” como muitas substâncias capazes de reforçar o desempenho existentes no
mercado — uma droga sem registro prévio de fabricação ou de sua existência. A U.S. AntiDoping
Agency (USADA: www.usantidoping.org), que inspeciona os testes medicamentosos para todas as
federações esportivas controladas pelo Comitê Olímpico norteamericano, declarou que um indivíduo
anônimo proporcionou uma amostra de seringa de um esteroide identificado como tetraidrogestrinona,
ou THG. Os atletas com um teste positivo enfrentam uma suspensão de 2 anos que lhes proíbe a
participação em encontros internacionais. A partir de 17 de outubro de 2003, a Liga Nacional de
Futebol Americano começou a testar os jogadores para THG a fim de evitar o escândalo que envolveu
os esportes de pista e campo.
Nos eventos subsequentes, os cientistas com a World AntiDoping Agency anunciaram em 1 de
fevereiro de 2005 a descoberta de um esteroide de elaboração insidiosa, um composto com muito mais
complexidade que THG. A droga foi descoberta após email anônimo dirigido para a Agência a fim de
investigar uma substância confiscada por funcionários da alfândega canadense em junho de 2004. A
droga, desoximetiltestosterona, apelidada de DMT, é uma substância clara e oleosa modificada a partir
da metiltestosterona. Apesar de ainda não existir evidência do uso dessa droga por atletas, os cientistas
que trabalham com a agência antidoping, a alfândega canadense e a Universidade de Laval em Quebec
estão trabalhando para descobrir a estrutura do composto e suas vias metabólicas. Isso acabará
resultando em um meio que permitirá testálo na urina.
Em 23 de outubro de 2003, o American College of Sports Medicine (ACSM), a maior organização
de medicina do esporte e de ciência do exercício no mundo (www.acsmmsse.org), publicou uma
declaração que exigia uma maior vigilância na identificação e erradicação do uso de esteroides. Eles
condenavam o desenvolvimento e o uso de novos esteroides “de elaboração insidiosa”, tais como THG,
que são camuflados para evitar a identificação pelos testes de dopagem. O ACSM considera o uso
dessas substâncias químicas como “sérias ameaças à saúde e segurança dos atletas, assim como
prejudiciais para o princípio do jogo limpo (fair play) nos esportes. Qualquer tentativa de encobrir ou
disfarçar o uso de esteroides nos esportes através de ação clandestina, elaboração insidiosa ou meios
precursores coloca os atletas de elite, amadores e até mesmo recreativos em risco”.
O uso de esteroides anabólicos é combinado habitualmente com o treinamento de resistência e uma

maior ingestão de proteína para aumentar o vigor, a velocidade e a potência. A imagem do viciado em
esteroides retrata com frequência fisiculturistas maciçamente desenvolvidos; o abuso ocorre também
em atletas de ciclismo de estrada, tênis, provas de pista e campo, beisebol, futebol americano
universitário e profissional e natação. As autoridades federais fizeram uma estimativa conservadora de
que o negócio do tráfico ilegal com esteroides ultrapassa os 100 milhões de dólares por ano.
Já que muitos atletas competitivos e recreativos obtêm os esteroides no “mercado negro” ou então
recorrem ao seu equivalente legal, a androstenediona, a partir de pequenas lojas de produtos nutritivos,
os indivíduos desinformados tomam doses maciças por períodos prolongados sem monitoração médica
para as possíveis alterações prejudiciais na função fisiológica. Particularmente lamentável é o uso de
esteroides em meninos e meninas com apenas 10 anos de idade e estudantes das escolas secundárias
que não participam em esportes de equipe.5,72,89 Os riscos inerentes incluem virilização extrema e
parada prematura e irreversível do crescimento ósseo em crianças que, sem essa intervenção, poderiam
continuar se desenvolvendo. Os adolescentes que utilizam esteroides citam um melhor desempenho
atlético como o motivo mais comum por ingerilos, apesar de 25% reconhecerem um aprimoramento
do aspecto — desejando simplesmente ter uma boa aparência — como o principal motivo.34 Nessa luta
pela autoimagem, um distúrbio na imagem corporal (descontentamento/infelicidade com as partes
corporais superiores e inferiores, características faciais) e com os sintomas proeminentes de dismorfia
muscular (ver Capítulo 15) 36,129 contribui para o abuso de esteroides anabólicos entre adolescentes e
homens jovens.268 Um levantamento nacional feito por Blue Cross/Blue Shield assinalou um aumento
de 25% no uso de esteroides e de drogas semelhantes de 1999 a 2000 entre meninos com 12 a 17 anos
de idade (FIG. 11.2 ). Desses adolescentes, 20% tomavam os esteroides para melhorar seu aspecto, e não
para aprimorar o desempenho nos esportes.
FIG. 11.2 Em ascensão: percentual de estudantes adolescentes que alegam ter utilizado esteroides
anabólicos pelo menos uma vez. (Fonte: Blue Cross/Blue Shield. University of Michigan.)
A Agência Antidoping dos Estados Unidos (USDA; www.usantidoping.org) envia

uma mensagem clara aos atletas em seu website:
O uso de suplementos dietéticos/nutricionais representa um risco cuja responsabilidade cabe

completamente ao próprio atleta, até mesmo quando os suplementos são “aprovados” ou “autenticados”.
Se você toma suplementos dietéticos/nutricionais, você poderá produzir um teste positivo para uma substância
proibida não revelada no rótulo do produto. Isso poderia resultar em uma violação de dopagem. 42,165
Por mais de cinco décadas os pesquisadores e atletas debateram o verdadeiro efeito dos esteroides
anabólicos sobre a composição do corpo humano e o desempenho nos exercícios. Grande parte da
confusão acerca da eficácia ergogênica dos esteroides anabólicos tem origem nas variações do desenho
experimental: escolha inadequada dos controles; diferenças nas drogas específicas, doses, duração do
tratamento, suplementação nutricional concomitante, intensidade do treinamento, técnicas de
avaliação; e variação individual na resposta.39,105,106 O efeito androgênico residual relativamente
pequeno do esteroide pode também facilitar a função do sistema nervoso central de forma a tornar o
atleta mais agressivo (a denominada raiva “reprimida”), competitivo e resistente à fadiga. Esses efeitos
de facilitação permitem ao atleta treinar mais intensamente por um período mais longo, ou o induzem a
acreditar que ocorreram realmente aprimoramentos devidos ao treinamento. Alterações anormais no
humor e disfunção psiquiátrica também estiveram associadas ao uso de androgênios. 46,240
A pesquisa em animais sugere que o tratamento com esteroides anabólicos, quando combinado com
o exercício e a ingestão adequada de proteínas, estimula a síntese proteica e faz aumentar o conteúdo
em proteínas do músculo (miosina, fatores miofibrilar e sarcoplásmico).215 Em contrapartida, outros
dados não mostram qualquer benefício do tratamento com esteroides sobre o peso dos músculos da
perna de ratos submetidos a uma sobrecarga funcional pela remoção cirúrgica do músculo
sinergístico.167 Nesse estudo, o tratamento com esteroides anabólicos não complementava a sobrecarga
funcional no sentido de estimular o desenvolvimento do músculo.
Com certa frequência, é difícil interpretar a resposta dos seres humanos. Alguns estudos mostram
maiores ganhos no peso corporal e uma quantidade reduzida de gordura corporal com o uso de
esteroides em homens que treinam, enquanto outros estudos não evidenciam nenhum efeito sobre a
força e a potência nem sobre a composição corporal, até mesmo com uma ingesta energética e proteica
suficiente capaz de facilitar um efeito anabólico.76,104 Quando o uso de esteroides produzia aumentos
no peso corporal, a natureza composicional desses ganhos (água, músculo, gordura) continuava
obscura.
Os pacientes que recebem diálise e aqueles infectados pelo HIV experimentam comumente
desnutrição, massa muscular reduzida e fadiga crônica. Para os pacientes em diálise, uma
suplementação de 6 meses com o esteroide anabólico decanoato de nandrolona aumentava a massa
corporal magra e o nível de função diária.123 De maneira semelhante, um esquema androgênico
suprafisiológico moderado que incluía o esteroide anabólico oxandrolona facilitava substancialmente o
acréscimo de tecido magro e os ganhos de força muscular induzidos pelo treinamento de resistência em
homens com HIV, em comparação com a simples reposição de testosterona.238
As variações na quantidade de droga podem ser responsáveis pela confusão (e criam uma lacuna de
credibilidade entre o cientista e o usuário de esteroides) acerca da verdadeira eficácia ergogênica dos
esteroides anabólicos.103 A pesquisa concentrouse em 43 homens saudáveis com alguma experiência
em treinamento de resistência. A dieta (ingesta energética e proteica) e o exercício (levantamento
padronizado de pesos, três vezes por semana) eram controlados, e a dose de esteroides (600 mg de
enantato de testosterona injetados a cada semana ou um placebo) ultrapassava aquela dos estudos
precedentes feitos em seres humanos. A FIG. 11.3 ilustra as modificações nos valores basais médios para
a massa corporal isenta de gordura (MIG), áreas musculares em corte transversal do tríceps e do
quadríceps, e força muscular (1RM) após 10 semanas de tratamento. Os homens que haviam recebido
o hormônio enquanto continuavam treinando ganharam cerca de 0,5 kg de tecido magro por semana,
sem qualquer aumento na gordura corporal durante o período de tratamento relativamente curto de 10
semanas. Até mesmo o grupo que recebeu a droga e nenhum treinamento evidenciou um aumento de
massa e força musculares em comparação aos homens que receberam o placebo, porém seus aumentos
foram menores do que aqueles dos homens que treinavam enquanto vinham tomando testosterona. Os
pesquisadores enfatizaram que não haviam elaborado seu estudo com a finalidade de justificar nem
defender o uso de esteroides com finalidades atléticas em virtude dos riscos para a saúde (ver próxima
seção). Seus dados indicavam o potencial para o tratamento com esteroides anabólicos supervisionado
por médicos com a finalidade de restaurar a massa muscular afetada por doenças caracterizadas por
desgaste tecidual.
FIG. 11.3 Modificações em relação aos valores basais na massa corporal média livre de gordura, áreas em
corte transversal do tríceps e do quadríceps, e força muscular dos exercícios de pressão de banco ( bench
press ) e de agachamento durante 10 semanas de tratamento com testosterona. (De Bhasin S, et al. The
effects of supraphysiological doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med
1996;335:1.)
Existe debate acerca dos reais riscos para a saúde dos esteroides anabólicos usados pela população
atlética, pois grande parte da pesquisa sobre o risco dos esteroides provém de observações médicas. As
altas doses de esteroides utilizados por períodos prolongados costumam comprometer a função
endócrina normal da testosterona. A administração de esteroides durante 26 semanas em homens
atletas de potência reduzia a testosterona sérica para um nível inferior à metade de quando o estudo
começara; esse efeito persistiu durante todo o período de 12 a 16 semanas de acompanhamento sem
utilização de esteroides.76 Infertilidade, concentrações reduzidas de espermatozoides (azoospermia) e
redução do volume testicular representam problemas adicionais para quem abusa de esteroides.87 A
função gonádica costuma normalizarse após vários meses de eliminação dos esteroides.
Outras alterações hormonais que acompanham o uso de esteroides em homens incluem um aumento
de 7 vezes na concentração de estradiol, que é o principal hormônio feminino. O nível mais alto de
estradiol representa o valor médio para mulheres normais e, possivelmente, explica a ginecomastia
(desenvolvimento excessivo das glândulas mamárias masculinas, que às vezes secretam leite)
observada em homens que tomam esteroides anabólicos. O uso de esteroides associado ao treinamento
com exercícios também causa dano do tecido conjuntivo que reduz a força tensiva e a complacência
elástica dos tendões.148,186 Ademais, o uso de esteroides acarreta as cinco seguintes respostas
inquietantes: (1) estimulação crônica da próstata (pode fazer aumentar seu tamanho), (2) possível
disfunção renal, (3) lesão e alterações na função cardiovascular e nas culturas das células miocárdicas,
(4) possível crescimento ventricular patológico e disfunção quando combinados com um treinamento
de resistência e (5) adaptação microvascular cardíaca prejudicada ao treinamento com exercícios e
maior agregação plaquetária.2,61,105,114,131,160,173,175,243 A maior agregação plaquetária e o
suprimento sanguíneo miocárdico prejudicado poderiam elevar o risco de acidente vascular cerebral e
infarto agudo do miocárdio. Em ratos, os esteroides anabólicos exerciam uma ação direta sobre o
metabolismo periférico e os hormônios tireóideos de uma maneira que poderia desencadear uma
disfunção dessa glândula.79
Efeitos dramáticos com encurtamento da vida por parte dos esteroides ocorreram em ratos adultos
expostos ao tipo e níveis relativos de esteroides tomados por seres humanos fisicamente ativos. Um
ano após encerrar a exposição aos esteroides por um período de 6 meses, 52% dos camundongos que
receberam uma alta dose haviam morrido, em comparação com 35% dos camundongos que haviam
recebido uma pequena dose e apenas 12% dos animais controles que não haviam recebido o hormônio
exógeno (FIG. 11.4 ). A necropsia dos camundongos tratados com esteroides revelou uma ampla gama de
efeitos patológicos que só se manifestavam muito tempo depois da interrupção do uso de esteroides. As
patologias mais prevalentes incluíam tumores hepáticos e renais, linfossarcomas e dano do coração,
frequentemente em combinações. Um período de exposição de 6 meses representa aproximadamente
um quinto da expectativa de vida de um camundongo, sendo uma duração relativa consideravelmente
mais longa que as exposições da maioria dos seres humanos ao uso de esteroides. No entanto, várias
das patologias, particularmente o dano hepático, são observadas tipicamente nos seres humanos que
tomam esteroides. Esses achados, se forem aplicáveis aos seres humanos, indicam que poderão ter que
transcorrer várias décadas antes de emergirem os verdadeiros efeitos negativos do uso de esteroides
anabólicos.
FIG. 11.4 Efeitos de encurtamento da vida do uso de esteroides anabólicos exógenos em camundongos.
(Modificada de Bronson FH, Matherne CM. Exposure to anabolic-androgenic steroids shortens life span of
male mice. Med Sci Sports Exerc 1997;29:615.)
O QUADRO 11.3 lista os efeitos colaterais indesejáveis e os riscos médicos do uso de esteroides
anabólicos. A preocupação enfoca a evidência acerca de possíveis associações entre o abuso de
androgênios e uma função hepática anormal.233 Levandose em conta que o fígado é responsável quase
exclusivamente pelo metabolismo dos androgênios, tornase susceptível ao dano induzido pelo uso
prolongado de esteroides e ao excesso tóxico. Um dos efeitos sérios dos androgênios sobre o fígado
ocorre quando este órgão (e, ocasionalmente, o tecido esplênico) desenvolve lesões localizadas cheias
de sangue, uma condição denominada peliose do fígado. Nos casos extremos, o fígado acaba falhando
e o paciente morre. Apresentamos os dados destinados a enfatizar os efeitos colaterais potencialmente
sérios observados até mesmo quando um médico prescreve o medicamento na posologia recomendada.
Apesar de os pacientes tomarem esteroides por um período mais longo que os atletas, alguns atletas
tomam esteroides intermitentemente durante vários anos, com uma posologia que ultrapassa os níveis
terapêuticos típicos (5–20 mg vs 50–200 mg utilizados pelos atletas).
QUADRO 11.3 Efeitos Colaterais e Riscos Médicos dos Esteroides Anabólicos
Homens Mulheres
Aumento Redução Aumento Redução
Atrofia testicular Contagem de Alteração da voz Tecido
espermatozoides mamário
Ginecomastia Níveis de testosterona Pelos faciais
Irregularidades
menstruais
Hipertrofia do clitóris
Homens e Mulheres
Aumento Redução Possível
LDL-C HDL-C Hipertensão
LDL-C/HDL-C Dano dos tecidos conjuntivos
Potencial para doença neoplásica do fígado Dano do miocárdio
Agressividade, hiperatividade, irritabilidade Infarto do miocárdio
Privação e depressão ao interromper o uso de Deterioração da função tireóidea
esteroides
Acne Estrutura do miocárdio alterada
Peliose do fígado
LDLC, colesterol lipoproteico de baixa densidade; HDLC, colesterol lipoproteico de alta densidade.
O uso de esteroides anabólicos, particularmente dos androgênios 17alquilatados ativos por via oral,
por homens e mulheres saudáveis, reduz rapidamente o colesterol lipoproteico de alta densidade (HDL
C), eleva tanto o colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDLC) quanto o colesterol total115,264 e
reduz a relação HDLC:LDLC.49 O HDLC dos levantadores de pesos que utilizam esteroides
anabólicos era, em média, de 26 mg/dL, em comparação com 50 mg/dL para os levantadores de pesos
que não tomavam essa droga.130 Um HDLC reduzido a esse nível faz aumentar o risco de doença
coronariana do usuário de esteroides. O HDLC continuava baixo entre os levantadores de pesos, até
mesmo após uma abstenção de pelo menos 8 semanas entre os ciclos consecutivos de esteroides.220 Os
efeitos a longo prazo do uso de esteroides sobre a morbidade e a mortalidade cardiovasculares ainda
não foram determinados.
Como parte do programa educacional de longo alcance, o ACSM adotou uma posição acerca do uso e
do abuso de esteroides anabólicos–androgênicos.7 Endossamos sua posição, que é apresentada a seguir:
Com base em um levantamento abrangente da literatura mundial assim como em uma análise
minuciosa das alegações feitas a favor e contra a eficácia dos esteroides anabólicos–androgênicos no
sentido de aprimorar o desempenho físico humano, eis a Declaração de Princípios do Colégio
Americano de Medicina do Esporte:
1. Os esteroides anabólicos–androgênicos, na presença de dieta e treinamento adequados, podem

contribuir para um aumento no peso corporal, o mais das vezes no compartimento da massa magra.
2. Os aprimoramentos na força muscular conseguidos através do exercício de alta intensidade e de uma
dieta apropriada podem ocorrer graças a uma maior utilização de esteroides anabólicos–
androgênicos em alguns indivíduos.
3. Os esteroides anabólicos–androgênicos não aprimoram a potência aeróbica nem a capacidade de
realizar exercícios musculares.
4. Os esteroides anabólicos–androgênicos estiveram associados a efeitos adversos sobre o fígado, o
sistema cardiovascular, o sistema reprodutivo e o estado psicológico em ensaios terapêuticos, assim
como em uma pesquisa limitada feita com atletas. Até ser completada uma pesquisa adicional, os
perigos potenciais do uso dos esteroides anabólicos–androgênicos em atletas devem incluir aqueles
observados nos ensaios terapêuticos.
5. O uso de esteroides anabólicos–androgênicos por atletas contraria as normas e os princípios éticos
da competição atlética estabelecidos por muitos dos departamentos que governam os desportos. O
Colégio Americano de Medicina do Esporte apoia esses princípios éticos e deplora o uso de
esteroides anabólicos–androgênicos por atletas.
Além da ampla gama de efeitos colaterais devidos ao uso de esteroides anabólicos, as mulheres devem
ter outras preocupações acerca de seus perigos. Estes incluem virilização (mais aparente do que em
homens), ruptura do padrão normal de crescimento pelo fechamento prematuro das placas de
crescimento dos ossos (também para meninos), voz com um timbre mais grave, função menstrual
alterada, aumento dramático no tamanho das glândulas sebáceas, acne, hirsutismo (pelos corporais e
faciais excessivos), redução no tamanho das mamas e hipertrofia do clitóris.
Extensos testes aleatórios de atletas competitivos para o uso de esteroides anabólicos em todo o mundo
profetizaram inúmeros “substitutos” dos esteroides. Estes apareceram na rede ilícita de alimentos
saudáveis, de solicitações feitas através do correio e de drogas no “mercado negro” como uma tentativa
de evitar a identificação. Uma dessas drogas, a amina simpaticomimética clenbuterol (nomes
comerciais Clenasma, Monores, Novegan, Prontovent e Spiropent) tornouse popular entre os atletas
por causa de seus hipotéticos benefícios de síntese tecidual e de redução da gordura. Quando um
fisiculturista interrompe o uso de esteroides antes da competição a fim de evitar a identificação e a
possível desqualificação, o atleta recorre ao clenbuterol para retardar a perda de massa muscular e
facilitar a queima de gordura a fim de preservar o aspecto “esbelto” exigido. O clenbuterol tem uma
atração especial para as mulheres atletas, pois não produz os efeitos colaterais androgênicos dos
esteroides anabólicos.
O clenbuterol, um de um grupo de compostos químicos (albuterol, clenbuterol, salbutamol,
salmeterol, terbutalina) classificado como agonista β2adrenérgico, facilita a responsividade dos
receptores adrenérgicos à epinefrina e norepinefrina e a outras aminas adrenérgicas circulantes. Uma
revisão dos estudos disponíveis feitos em animais (não existem estudos humanos) indica que quando
administrado aos animais domésticos sedentários em crescimento em doses muito superiores àquelas
prescritas na Europa para uso em seres humanos para o tratamento de asma brônquica, o clenbuterol
modifica a composição corporal aumentando a deposição de proteína nos músculos esqueléticos e
cardíacos e tornando mais lento o acúmulo de gordura (lipólise acelerada). Aumenta também a massa
isenta de gordura (MIG) e reduz a massa de gordura quando administrado por longos períodos em
níveis terapêuticos aos cavalos de corrida purosangue, em parte por causa de mudanças nas
concentrações plasmáticas de adiponectina e leptina.132,133 O clenbuterol foi utilizado
experimentalmente em animais para contrabalançar os efeitos do envelhecimento sobre os músculos,
da imobilização, da desnutrição e das condições patológicas caracterizadas por desgaste tecidual.
Nessas situações, os β2agonistas mostram ações específicas promotoras do crescimento sobre o
músculo esquelético.68,269,274 Em ratos, o clenbuterol alterava a distribuição dos tipos de fibras
musculares, induzindo um aumento no tamanho e uma maior proporção de fibras musculares tipo II.56
Um menor fracionamento de proteínas e um aumento em sua síntese eram responsáveis pelo maior
tamanho muscular dos animais induzido pelo tratamento com clenbuterol.1,21,161
Os camundongos fêmeas tratados com clenbuterol injetado pela via subcutânea ou por injeção
simulada com o mesmo volume de líquido carreador a cada dia durante 14 dias aumentavam (1) a
massa muscular, (2) a capacidade máxima absoluta geradora de força e (3) a hipertrofia das fibras
musculares de contração rápida e lenta.63 Um achado negativo mostrou um maior grau de fadiga
durante as contrações musculares intensas de curta duração. Outros assinalaram efeitos positivos e
negativos semelhantes. Por exemplo, o exercício regular isoladamente e o exercício regular combinado
com a administração de clenbuterol produziam a progressão da distrofia muscular em camundongos
mdx, conforme refletido por aumentos na capacidade de geração de força muscular.274 O grupo que
recebia clenbuterol evidenciou também uma maior fatigabilidade muscular e deformidades celulares
que não eram evidenciadas no grupo submetido apenas a exercícios. Esse efeito negativo sobre a
estrutura e a função dos músculos pode explicar os achados de que o tratamento com clenbuterol
eliminava os efeitos benéficos do treinamento com exercícios sobre o desempenho de endurance de
animais, apesar dos aumentos no conteúdo em proteína muscular.116 O tratamento com clenbuterol
induzia hipertrofia muscular em camundongos machos jovens, mas inibia concomitantemente o
crescimento longitudinal dos ossos.141 Esse efeito pode estar relacionado à aceleração do fechamento
epifisário induzido pelo clenbuterol nos ossos dos animais em crescimento, e, certamente, isso
contraindicaria sua utilização para seres humanos prépúberes e adolescentes.
As avaliações ecocardiográficas de éguas comuns indicam que a administração crônica de
clenbuterol, até mesmo em baixos níveis terapêuticos, modifica as dimensões estruturais do coração de
uma maneira que altera negativamente a função cardíaca.232 Os efeitos ocorriam independentemente
de os animais se exercitarem ou permanecerem inativos. Ademais, o clenbuterol acarretava um
aumento de volume da aorta após um exercício, num grau que indicava um maior risco de ruptura
aórtica e de morte súbita. O tratamento com clenbuterol, quando combinado com o treinamento
aeróbico, também minora o aumento normal induzido pelo treinamento no volume plasmático em
éguas comuns; isso estava relacionado a uma redução do desempenho nos exercícios aeróbicos assim
como na capacidade de recuperação.132
O clenbuterol, que não foi aprovado para uso pelos seres humanos nos Estados Unidos, é prescrito
comumente no exterior como um broncodilatador inalado para o tratamento dos distúrbios pulmonares
obstrutivos. Os efeitos colaterais a curto prazo relatados em seres humanos que receberam
acidentalmente uma “dose excessiva” por terem ingerido carne contaminada com clenbuterol incluem
tremores nos músculos esqueléticos, agitação, palpitações, vertigens, náuseas, cãibras musculares,
ritmo cardíaco rápido e cefaleia. Apesar desses efeitos colaterais negativos, o uso supervisionado de
clenbuterol pode ser benéfico para os seres humanos no tratamento do desgaste muscular na doença, na
imobilização forçada e no envelhecimento. Lamentavelmente, não existem dados para o possível nível
de toxicidade nem de sua eficácia e segurança na utilização a longo prazo. Claramente, o clenbuterol
pode não estar justificado nem ser recomendado para utilização como recurso ergogênico.
β
A pesquisa enfocou os possíveis efeitos com aprimoramento da força dos agonistas
simpaticomiméticos β2adrenérgicos diferentes do clenbuterol. Homens com lesões na medula cervical
receberam 80 mg de metaproterenol diariamente por 4 semanas em combinação com fisioterapia.
Ocorreram aumentos na área muscular estimada em corte transversal e na força dos flexores do
cotovelo e dos extensores do punho, em comparação com a condição de placebo.230 A administração
de albuterol (16 mg por dia durante 3 semanas) sem treinamento com exercícios aprimorava a força
muscular em 10 a 15%.162 As doses terapêuticas de albuterol facilitavam também os ganhos de força
isocinética induzidos pelo treinamento isocinético concêntrico/excêntrico de baixa velocidade.38
Estudos recentes indicam que a ingestão de salbutamol tanto a curto prazo quanto na forma de uma
única dose elevava o rendimento de potência aeróbica máxima no teste de esforço anaeróbico de
Wingate.51,152
O músculo esquelético não treinado responde aos efeitos dos agonistas β2adrenérgicos. O aumento na
massa muscular induzido pelo treinamento com clenbuterol mais treinamento com exercícios tornase
mais pronunciado em animais sem experiência prévia com o treinamento do que em animais treinados
que continuam treinando e, a seguir, recebem esse agonista β2adrenérgico.184
Algumas pesquisas mostram uma maior produção de potência muscular com a administração de
albuterol.229 Não ocorreu nenhum efeito ergogênico sobre o desempenho a curto prazo após a
administração de salbutamol em 2 ensaios de pedalagem de 10 minutos.50 De maneira semelhante, não
ocorreu nenhum efeito sobre o rendimento de potência durante o teste de Wingate de 30 segundos em
ciclistas treinados não asmáticos que receberam 360 μg (duas vezes a dose normal administrada por
inalador em 4 doses medidas de 90 μg cada) 20 minutos antes do teste.151 Em outra pesquisa, duas
vezes a dose recomendada de salbutamol (albuterol; 400 μg administrados em 4 inalações 20 minutos
antes de exercitarse) não aprimorou a produção de potência anaeróbica, o desempenho de endurance, o
limiar ventilatório ou a função pulmonar dinâmica de ciclistas de endurance treinados.193 Em outra
pesquisa, não ocorreu nenhum efeito benéfico na função pulmonar e nas características do sangue de
carrear oxigênio por parte de homens atletas treinados que inalavam broncodilatadores que continham
agonistas β2adrenérgicos antes de se exercitarem.111 Esses achados apoiam o argumento de que os
atletas competitivos não deveriam ser proibidos de utilizar esses compostos, pois eles não
proporcionam nenhum benefício ergogênico, mas “normalizam” os indivíduos com distúrbios
pulmonares obstrutivos. As diferenças no estado de treinamento dos grupos podem explicar as
discrepâncias entre os estudos acerca do efeito de albuterol sobre a produção de potência a curto prazo.
Uma Menor Resposta com o Treinamento
O benefício ergogênico de albuterol resulta hipoteticamente de seus efeitos estimulantes sobre os β2
receptores do músculo esquelético, aumentando a força e a potência musculares. Pelo treinamento com
exercícios, os β2receptores musculares sofrem uma regulação descendente (tornamse menos sensíveis a um
determinado estímulo) secundária a uma exposição a longo prazo às elevações induzidas pelo treinamento nos
níveis sanguíneos de catecolaminas. Isso torna o atleta treinado menos responsivo a um agente
simpaticomimético que um congênere destreinado.
O hormônio do crescimento humano (GH ou hGH), também conhecido como somatotropina,

compete agora com os esteroides anabólicos no mercado ilícito das hipotéticas drogas capazes de
aprimorar a síntese tecidual e o desempenho. A adenohipófise produz o GH, que funciona como um
poderoso agente anabólico e lipolítico para o acúmulo de tecidos e o crescimento além de aumentar o
catabolismo das gorduras. Mais especificamente, o GH estimula o crescimento do osso e da cartilagem,
acelera a oxidação dos ácidos graxos e torna mais lento o fracionamento da glicose e dos aminoácidos.
A secreção reduzida de GH (cerca de 50% menos aos 60 do que aos 30 anos de idade) é responsável
por parte das reduções na MIG e dos aumentos na massa de gordura que acompanham o
envelhecimento. Os suplementos exógenos de GH recombinante (cuja utilização é difícil de ser
detectada) produzidos por bactérias da engenharia genética podem reverter essas alterações negativas
na composição corporal. Esses resultados deram origem a um aumento dramático no número de
clínicas contra o envelhecimento espalhadas por todo o território norteamericano que proporcionam
GH a milhares de pessoas mais velhas que procuram “atrasar o relógio”, a um custo de 1.000 dólares
ou mais por mês.
A pesquisa produziu resultados duvidosos no que concerne aos verdadeiros benefícios da
suplementação com GH para contrabalançar os efeitos do envelhecimento — perda de massa muscular,
adelgaçamento dos ossos, aumento na gordura corporal, particularmente na gordura abdominal, e um
nível de energia deprimido. Por exemplo, homens sadios com 70 a 85 anos de idade que receberam
suplementos de GH aumentaram a MIG em 4,3% e reduziram a massa de gordura em 13,1%.194 No
entanto, a suplementação não conseguiu reverter os efeitos negativos do envelhecimento sobre as
medidas funcionais da força muscular e da capacidade aeróbica. Ainda mais, os homens que receberam
o suplemento experimentaram rigidez nas mãos, malestar, artralgias e edema nas extremidades
inferiores. Um dos maiores estudos realizados até esta data determinou os efeitos do GH sobre as
mudanças na composição corporal e na capacidade funcional de homens e mulheres saudáveis entre a
metade da sétima década e o final da nona década.24 Os homens que haviam tomado GH ganharam 3,2
kg (7 libras) de massa corporal magra e perderam uma quantidade semelhante de massa de gordura. As
mulheres ganharam cerca de 1,36 kg (3 libras) de massa corporal magra e perderam 2,27 kg (5 libras)
de gordura corporal, em comparação com os congêneres que haviam recebido um placebo. Os
indivíduos continuaram sendo sedentários e não modificaram sua dieta durante o período de estudo de
6 meses. Lamentavelmente, efeitos colaterais sérios acometeram entre 24 e 46% dos indivíduos. Esses
problemas incluíram pés e tornozelos edemaciados, dor articular, síndrome do túnel do carpo
(tumefação da bainha tendinosa sobre um nervo no punho) e surgimento de diabetes ou de uma
condição prédiabética. Como na pesquisa precedente, não foram observados efeitos para o tratamento
com GH sobre as medidas de força muscular ou capacidade de endurance, apesar de uma maior massa
corporal magra.
A produção excessiva de GH durante o período de crescimento produz gigantismo, um distúrbio
endócrino e metabólico que induz um tamanho anormal ou crescimento excessivo de todo o corpo ou
de qualquer uma de suas partes. A produção excessiva de GH que acompanha a parada do crescimento
produz o distúrbio irreversível denominado acromegalia, caracterizada por aumento das mãos, dos pés
e das dimensões faciais. Do ponto de vista médico, as crianças que sofrem de falência renal ou de
deficiência do hormônio do crescimento (GH) recebem injeções três vezes por semana desse hormônio
até a adolescência, para ajudar a alcançar um tamanho quase normal.109 Em adultos jovens com
hipopituitarismo, a terapia de reposição com GH aprimora o volume muscular, a força isométrica e a
capacidade de realizar exercícios. Faz aumentar também a capacidade de endurance nos pacientes com
deficiência do hormônio do crescimento.47
À primeira vista, o uso de GH parece atraente para o atleta de força e de potência, pois em níveis
fisiológicos esse hormônio estimula a captação de aminoácidos e a síntese de proteína muscular, ao
mesmo tempo em que acelera o fracionamento dos lipídios e a conservação das reservas de glicogênio.
Parece acelerar também a síntese de proteína no tecido conjuntivo.64 Entretanto, poucos estudos bem
controlados examinaram a maneira como os suplementos de GH afetam os indivíduos sadios que
executam um treinamento com exercícios.222 Em um estudo, homens bem treinados adotaram uma
dieta rica em proteínas enquanto tomavam GH biossintético ou um placebo.55 Durante 6 semanas de
treinamento padronizado de resistência com GH, o percentual de gordura corporal diminuiu e a MIG
aumentou. Não ocorreram mudanças para a composição corporal no grupo de treinamento com
placebo. As investigações subsequentes não confirmaram esses achados. 60,272 Homens jovens
previamente sedentários que participaram em um programa de treinamento de resistência de 12
semanas receberam suplementos diários de GH humano recombinante (40 μg/kg) ou um placebo.271
MIG, água corporal total e síntese de proteína corporal global aumentaram mais nos que haviam
recebido GH. Não surgiram diferenças entre os grupos na taxa fracional de síntese proteica no músculo
esquelético e nas circunferências do tronco e dos membros. O QUADRO 11.4 mostra efeitos equivalentes
dos tratamentos controle e experimental sobre a função muscular nas medidas de força dinâmica e
estática. Os autores atribuíram o maior aumento na síntese global de proteína corporal no grupo que
vinha recebendo GH a um possível aumento na retenção de nitrogênio no tecido magro além do
músculo esquelético (p. ex., tecido conjuntivo, líquido e proteínas não contráteis).
QUADRO 11.4 Produção Máxima de Força dos Grupos Musculares Extensores e Flexores do
Joelho Antes e Após o Treinamento Com ou Sem Suplementos de Hormônio de
Crescimento (GH)
Exercício mais Placebo Exercícios mais GH
a a a a
Força Inicial Final % de Mudança Inicial Final % de Mudança
Concêntrica
Extensores do joelho 212 ± 13 248 ± 10 + 17 191 ± 11 214 ± 9 + 12
Flexores do joelho 137 ± 11 158 ± 7 + 15 122 ± 12 143 ± 6 + 17

Isométrica
Extensores do joelho 220 ± 13 252 ± 13 + 14 198 ± 15 207 ± 7 + 5
Flexores do joelho 131 ± 8 158 ± 8 + 20 127 ± 13 140 ± 16 + 10
De Yarasheski KF, et al. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth in young men. Am
J Physiol 1992;262:E261.
aOs valores representam a média ± EP. Força máxima (N) determinada com a utilização de um dinamômetro
Cybex. Força concêntrica medida para 60 graus/s de velocidade angular. Força isométrica medida para 135° de
extensão do joelho. A produção máxima de força concêntrica dos músculos flexores e extensores do joelho
aumentou de maneira significativa em ambos os grupos (P <0,05), porém esses acréscimos e aqueles
observados na produção de força isométrica máxima não eram maiores no grupo com exercício mais GH.
Até bem recentemente, as pessoas sadias podiam obter GH somente no mercado negro e, o mais das
vezes, numa forma adulterada. O GH humano derivado de cadáveres (usado até maio de 1985 pelos
médicos norteamericanos para tratar crianças de baixa estatura) faz aumentar grandemente o risco de
contrair a doença de CreutzfeldtJakob, um distúrbio infeccioso incurável que acarreta deterioração
cerebral. Atualmente, uma forma sintética de GH (Protoropin e Humantrope) produzida por engenharia
genética foi aprovada para o tratamento de crianças com deficiência de GH. Porém, depois que a droga
chega ao mercado, os médicos podem prescrevêla à vontade. Por exemplo, durante um período de 4
anos, de 1997 a 2001, as prescrições para GH mais que triplicaram, de 6.000 para 21.000. As revistas
de aptidão para homens anunciam atualmente GH, fornecendo os números dos telefones dos médicos
que o prescrevem.
Será que os Benefícios Compensam os Riscos?
A s crianças atletas que tomam o hormônio do crescimento (GH) acreditando que estão ganhando uma
vantagem competitiva sofrem uma maior incidência de gigantismo, e os adultos desenvolvem a síndrome
acromegálica. Outros efeitos colaterais menos visíveis incluem resistência à insulina que resulta em diabetes
tipo 2, retenção de água e compressão do túnel do carpo.
A maior utilização de desidroepiandrosterona (DHEA) sintética pelos entusiastas do exercício e pela

população em geral gerou preocupações acerca de sua segurança e eficácia entre o pessoal da medicina
do esporte e a comunidade médica em geral. A DHEA (e seu éster sulfatado, sulfato de DHEA ou
DHEAS), um hormônio esteroide relativamente fraco, é sintetizada a partir do colesterol,
principalmente pelo córtex suprarrenal. Uma pequena quantidade de DHEA (denominada comumente
“hormôniomãe”) e outros compostos próhormonais correlatos são precursores que derivam
naturalmente da testosterona ou de outros esteroides anabólicos. A FIG. 11.5 esboça as principais vias
para a síntese de DHEA, de androstenediona e de outros compostos correlatos. A quantidade de DHEA
que o corpo produz ultrapassa todos os outros esteroides conhecidos com suas maiores concentrações
no cérebro. Sua estrutura química é muito semelhante àquela dos hormônios sexuais testosterona e
estrogênio. Novos relatos e anúncios apresentam a DHEA como um “superhormônio”, um “Santo
Graal” que faz aumentar a produção de testosterona, preserva a juventude, revigora a vida sexual e
neutraliza os efeitos debilitantes do envelhecimento. Páginas na internet (home pages) exaltam
regularmente seus benefícios.
FIG. 11.5 Vias metabólicas propostas para desidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona e compostos
correlatos. As setas direcionais significam conversões unidirecionais e bidirecionais. Os compostos em negrito
são produtos existentes atualmente no mercado.
Tendo em vista que DHEA ocorre naturalmente, a Food and Drug Administration (FDA) não
mantém controle sobre sua distribuição nem sobre as alegações de sua ação e eficácia. A imprensa
leiga, as companhias para reembolso postal e a indústria de alimentos saudáveis descrevem a DHEA
como uma pílula (disponível até mesmo como uma goma de mascar, com cada pedaço contendo 25
mg) capaz de curar praticamente todos os males do corpo. Os defensores alegam que ela prolonga a
vida; protege contra o câncer, a doença cardíaca, o diabetes e a osteoporose; aprimora o impulso
sexual; facilita o aumento de tecido magro e a perda de gordura corporal; aprimora o humor e a
memória; melhora a capacidade muscular; e reforça a imunidade contra uma grande variedade de
doenças infecciosas, incluindo a síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS). Os detratores do
hormônio o consideram como o “óleo de cobra”. O COI e o Comitê Olímpico NorteAmericano
(USOC) colocaram a DHEA na lista de suas substâncias proibidas com níveis zero de tolerância.
A FIG. 11.6 ilustra a tendência generalizada para os níveis plasmáticos de DHEA durante toda a vida.
Para meninos e meninas, os níveis de DHEA são substanciais por ocasião do nascimento e, a seguir,
declinam acentuadamente. Um aumento uniforme na produção de DHEA ocorre dos 6 aos 10 anos de
idade, uma ocorrência que alguns pesquisadores consideram como contribuindo para o início da
puberdade e da sexualidade. A produção máxima ocorre entre os 18 e 25 anos de idade (sendo mais
alta em homens do que em mulheres). Ao contrário dos glicocorticoides e mineralocorticoides da
família dos esteroides suprarrenais, cujos níveis plasmáticos continuam sendo relativamente altos com
o envelhecimento, um declínio lento na DHEA começa após os 30 anos de idade. Por volta dos 75
anos, o nível plasmático cai para apenas cerca de 20% do valor observado no adulto jovem. Esse fato
resultou na especulação de que os níveis plasmáticos de DHEA poderiam funcionar como um
marcador do envelhecimento biológico e da suscetibilidade para as doenças. O raciocínio popular
concluiu que a suplementação com DHEA reduz os efeitos negativos do envelhecimento por elevar os
níveis plasmáticos até concentrações mais “juvenis”.202 Muitas pessoas recorrem aos suplementos com
esse hormônio “natural” com base na simples possibilidade de revelarse benéfico, sem levar em conta
o potencial de poder acarretar algum dano.
FIG. 11.6 Tendência generalizada para os níveis plasmáticos de desidroepiandrosterona (DHEA) para
homens e mulheres durante a vida inteira.
Em 1994, a FDA reclassificou a DHEA (juntamente com muitas outras substâncias químicas “naturais”
incluídas no Dietary Supplement and Education Act) da categoria de uma nova droga não aprovada
(prescrição necessária) para um suplemento dietético a ser vendido sem prescrição. As companhias
farmacêuticas sintetizam a DHEA a partir de substâncias químicas encontradas nos feijõessoja e nas
batatas selvagens. Nesse processo, podem ser produzidos outros compostos, como a androstenediona,
que contaminam a DHEA. Muitos consideram a atual utilização sem regulamentação e sem
monitorização de DHEA por homens e mulheres saudáveis (a dose diária varia de 5 a 10 mg e pode
chegar até 2.000 mg) como um desastre prestes a acontecer.
Existem Muitos Tópicos Desconhecidos
N ão obstante seu significado quantitativo como um hormônio, os pesquisadores sabem pouco acerca da
DHEA, particularmente com relação às quatro seguintes áreas:
1. Saúde e envelhecimento
2. Mecanismos de ação celulares ou moleculares
3. Possíveis locais receptores (apesar de seu sulfato interagir com os receptores cerebrais para o
neurotransmissor ácido γaminobutírico [GABA])
4. Potencial para efeitos adversos devidos a uma dose exógena, particularmente entre adultos jovens com
níveis normais de DHEA
A dose apropriada de DHEA para os seres humanos ainda não foi determinada. Existem
preocupações acerca dos possíveis efeitos deletérios sobre os lipídios sanguíneos, a tolerância à glicose
e a saúde da próstata. O principal motivo é porque os problemas médicos associados à suplementação
hormonal não costumam aparecer por vários anos após o início de sua utilização. Inúmeros
suplementos obtidos sem prescrição médica contêm DHEA (e outros próhormônios). A DHEA pode
ser comprada prontamente através de cadeias de lojas, mercado para drogas e nutrição, clubes de saúde,
catálogos de pedidos por reembolso postal e pela internet.
O apoio inicial para DHEA veio de estudos realizados com roedores alimentados diariamente com
suplementos desse hormônio. O tratamento indicou efeitos benéficos na prevenção do câncer, da
arteriosclerose, de infecções virais, da obesidade e do diabetes, aprimoramento da função imune e até
mesmo prolongamento da vida. Os cientistas argumentaram que os achados da pesquisa realizada em
ratos e camundongos — que produzem pouca ou nenhuma DHEA — não se aplicam necessariamente
aos seres humanos sadios. As observações em corte transversal que relacionam os níveis de DHEA ao
risco de morte por cardiopatia proporcionaram a primeira evidência indireta para um possível efeito
benéfico nos seres humanos. Um alto nível de DHEA conferia proteção em homens, enquanto para as
mulheres com um alto nível de DHEA aumentava seu risco de cardiopatia. A pesquisa subsequente
evidenciou apenas uma associação protetora moderada para os homens e nenhuma associação para as
mulheres. Os estudos sugerem também que os suplementos de DHEA poderiam proporcionar um efeito
cardioprotetor com o envelhecimento (mais benéfico em homens do que em mulheres),121 reforçar a
função imune na doença:215 e proporcionar proteção antioxidante durante o envelhecimento.10
Em outra pesquisa feita em seres humanos, homens e mulheres de meiaidade recebiam seja 100 mg
de DHEA, seja um placebo diariamente durante um período de 3 meses, e o outro tratamento para os
próximos 3 meses.181 Ambos os grupos exibiam um ligeiro aumento de 1,2% na massa corporal magra
durante a suplementação com DHEA. A massa de gordura diminuía nos homens, mas ocorria um
pequeno aumento para as mulheres. Os marcadores químicos indicavam também uma função imune
aprimorada. Um aumento na massa e força musculares induzido pelo treinamento de resistência
intensivo ocorria pela suplementação com DHEA em homens e mulheres idosos. 257 Esses achados
sugerem alguns possíveis efeitos positivos de DHEA exógena sobre a massa muscular e a função do
sistema imune, e uma maior responsividade ao treinamento de resistência, em adultos de meiaidade e
idosos.
A pesquisa em homens jovens avaliou a ingestão a curto prazo de 50 mg de DHEA diariamente
sobre os hormônios esteroides séricos e o efeito de oito semanas de suplementação (150 mg diários)
sobre as adaptações ao treinamento de resistência.29 A suplementação a curto prazo com DHEA
elevava rapidamente as concentrações séricas de androstenediona, porém nenhum efeito era exercido
sobre as concentrações séricas de testosterona e de estrogênio. Ademais, os suplementos a longo prazo
de DHEA elevavam os níveis séricos de androstenediona, mas não exerciam nenhum efeito sobre os
hormônios anabólicos, os lipídios séricos, as enzimas hepáticas, a força muscular e a massa corporal
magra em comparação com um placebo administrado aos homens submetidos a um treinamento
semelhante. Esses e resultados semelhantes de outras investigações indicam que doses relativamente
pequenas de DHEA não elevam os níveis séricos de testosterona, não aprimoram a força muscular nem
modificam as áreas em corte transversal do músculo e da gordura, nem facilitam as adaptações ao
treinamento de resistência.202,261
Existem preocupações acerca do efeito da suplementação com DHEA a longo prazo e sem
regulamentação (particularmente nas doses >50 mg ao dia) sobre a função corporal e a saúde global. A
conversão de DHEA nos poderosos androgênios semelhantes à testosterona no corpo promove o
crescimento dos pelos faciais em mulheres e altera a função menstrual normal. À semelhança dos
esteroides anabólicos exógenos, DHEA reduz HDLC, o que eleva o risco de doença cardíaca. Existem
dados conflitantes e limitados acerca de seus efeitos sobre o risco de câncer da mama. Os clínicos
expressaram o temor de que a elevação dos níveis plasmáticos de DHEA induzidos pela suplementação
poderia estimular o crescimento de tumores prostáticos quanto ao resto adormecidos ou causar uma
hipertrofia benigna da própria próstata. Se o câncer já está presente, DHEA pode acelerar seu
crescimento. Pelo lado positivo, os dados recentes mostram que a suplementação com DHEA para
homens e mulheres idosos reduzia a gordura abdominal (visceral) e aprimorava a utilização da insulina
pelo corpo.256 Esses achados indicam algum potencial para DHEA no tratamento de componentes da
síndrome metabólica.
Apesar de sua popularidade entre os entusiastas do exercício, não existem dados relativos aos efeitos
ergogênicos dos suplementos de DHEA sobre homens e mulheres adultos jovens. Pelo lado mais
brilhante, a suplementação com DHEA pode reduzir a dose necessária de medicação corticosteroide
exigida pelos pacientes com a doença autoimune lúpus eritematoso. Esse efeito poderia certamente
reduzir os efeitos colaterais, tais como osteoporose acelerada, que acompanham a terapia esteroide.
Muitos indivíduos fisicamente ativos utilizam o suplemento “nutricional” legal obtido sem receita
médica denominado androstenediona (e androstenediol e norandrostenediol), acreditando que esses
produtos esteroides (1) estimulam diretamente a produção endógena de testosterona ou formam
derivados semelhantes aos androgênios (como mostrado na Fig. 11.5 ) e (2) lhes permitem treinar com
maior intensidade, acumular massa muscular e reparar mais rapidamente as lesões. A androstenediona
é encontrada naturalmente nas carnes e nos extratos de algumas plantas; o World Wide Web o elogia
como um “próhormônio, um metabólito localizado apenas a um passo de distância da biossíntese da
testosterona”.
Desenvolvida originalmente pela Alemanha Oriental nos anos 1970 para aprimorar o desempenho de
seus atletas de elite, a androstenediona foi fabricada comercialmente pela primeira vez e vendida nos
Estados Unidos em 1996. Por denominarem a substância de complemento e evitarem quaisquer
alegações de benefícios médicos, as normas de 1994 da FDA permitem que a androstenediona seja
comercializada como um alimento. Já que muitos países consideram a androstenediona como uma
substância controlada, os indivíduos viajam para os Estados Unidos para comprála, contribuindo ainda
mais para as vendas anuais das indústrias de suplementos. Estão disponíveis atualmente uma goma de
mascar que contém androstenediona e uma pastilha de esteroide que se dissolve debaixo da língua.
A androstenediona, um hormônio intermediário ou precursor entre a DHEA e a testosterona, ajuda o
fígado a sintetizar outros hormônios esteroides biologicamente ativos. Produzida normalmente pelas
glândulas suprarrenais e gônadas, é transformada em testosterona graças a reações enzimáticas pela
17βhidroxiesteroide desidrogenase, encontrada em diversos tecidos corporais. A androstenediona
funciona também como precursor estrogênico.
Existe pouca evidência científica que apoia as alegações acerca da eficácia criogênica ou das
qualidades anabólicas dos compostos tipo andro.15,58,80,208 Um estudo mostrou que o tratamento oral
com 200 mg de 4androsteno3,17diona ou 200 mg de 4androsteno3β,17βdiol aumentava as
concentrações plasmáticas periféricas e totais livres de testosterona, em comparação com um
placebo.69 Doses de até 300 mg por dia de androstenediona elevavam os níveis de testosterona em
34%.149 No entanto, a administração crônica de androstenediona eleva também o estradiol e a estrona
séricos em homens e mulheres. Essa resposta poderia contrabalançar qualquer efeito anabólico
potencial.
Uma investigação de duas fases avaliou sistematicamente se a suplementação a curto e a longo
prazos com androstenediona eleva as concentrações sanguíneas de testosterona ou acelera os aumentos
de tamanho e força musculares durante o treinamento de resistência.138 Em uma fase, homens adultos
jovens recebiam seja uma única dose de 100 mg de androstenediona, seja um placebo contendo 250 mg
de farinha de arroz. A FIG. 11.7A mostra que a androstenediona sérica sofria uma elevação de 175%
durante os primeiros 60 minutos após a ingestão e, a seguir, aumentava ainda mais para 350% acima
dos valores basais entre os minutos 90 e 270. Por outro lado, a suplementação a curto prazo não afetava
as concentrações séricas de testosterona tanto livre quanto total.
FIG. 11.7 A. Efeito da suplementação exógena a curto prazo (dose única) com 100 mg de
androstenediona ou placebo sobre as concentrações séricas de androstenediona e testosterona livre e total.
B. Testosterona sérica livre e total e (C) estradiol e estrona séricos com suplementação diária de 300 mg de
androstenediona (n = 9) durante 8 semanas de treinamento de resistência. (De King DS, et al. Effect of oral
androstenedione on serum testosterone and adaptations to resistence training in young men. JAMA
1999;281:2020.)
Na segunda fase do experimento, homens jovens recebiam seja 300 mg de androstenediona, seja 250
mg de um placebo constituído por farinha de arroz diariamente durante as semanas 1, 2, 4, 5, 7 e 8 de
um programa de treinamento de resistência corporal total com duração de 8 semanas. Os níveis séricos
de androstenediona aumentavam em 100% no grupo suplementado com androstenediona e se
mantinham elevados durante todo o período de treinamento. Apesar de os níveis séricos de testosterona
(Fig. 11.7B) continuarem sendo mais altos no grupo suplementado com androstenediona do que no
grupo placebo antes e após a suplementação, eles se mantinham inalterados para ambos os grupos
durante o período de suplementação–treinamento. As concentrações séricas de estradiol e de estrona
aumentavam durante o treinamento no grupo que recebera o suplemento. Isso sugeria uma maior
aromatização da androstenediona ingerida para estrogênios (Fig. 11.7C). Apesar de o treinamento de
resistência ter aumentado a força muscular e a massa corporal magra e ter reduzido a gordura corporal
em ambos os grupos, não foram observados efeitos sinergísticos pela suplementação com
androstenediona. Pelo contrário, o suplemento acarretava uma redução de 12% de HDLC após apenas
2 semanas, que continuava sendo mais baixo durante o período de treinamento de 8 semanas.30,138 As
concentrações séricas das enzimas hepáticas se mantinham dentro dos limites normais para ambos os
grupos durante todo o período experimental.
Esses achados indicam ausência de efeito da suplementação com androstenediona sobre (1) as
concentrações séricas basais de testosterona ou (2) a resposta ao treinamento em termos de tamanho e
força musculares e composição corporal. São preocupantes os efeitos potencialmente negativos de um
HDLC reduzido sobre o risco global de cardiopatia e do nível sérico elevado de estrogênio sobre o
risco de ginecomastia e de possíveis cânceres pancreáticos e de outros órgãos. Os achados devem ser
encarados dentro do contexto deste estudo específico, pois os indivíduos testados ingeriam doses muito
menores de androstenediona (≤300 mg/dia) do que aquelas ingeridas sistematicamente por
fisiculturistas e outros atletas.
Oito Achados de Pesquisa Acerca da Androstenediona
1. Pouca ou nenhuma elevação das concentrações plasmáticas de testosterona

2. Nenhum efeito favorável sobre a massa muscular
3. Nenhum efeito favorável sobre o desempenho muscular
4. Nenhuma alteração favorável na composição corporal
5. Eleva uma ampla variedade de subfrações dos estrogênios
6. Nenhum efeito favorável sobre a síntese das proteínas musculares ou o anabolismo tecidual
7. Compromete o perfil dos lipídios sanguíneos em homens aparentemente sadios
8. Faz aumentar a probabilidade de ser produzido um teste positivo para o uso de esteroides
UMA VERSÃO MODIFICADA. Norandrostenediona e norandrostenediol são compostos noresteroides que

podem ser obtidos sem receita médica nos Estados Unidos. Eles são quimicamente semelhantes à
androstenediona e ao androstenediol, respectivamente, com ligeira modificação química que aprimora
hipoteticamente as propriedades anabólicas sem conversão para testosterona, mas sim para o esteroide
nandrolona. Teoricamente, essas modificações deveriam conferir efeitos anabólicos através da ativação
direta dos compostos dos receptores androgênicos no músculo esquelético. Para testar essa hipótese, a
pesquisa avaliou 8 semanas de suplementação com pequenas doses de noresteroides sobre a
composição corporal, as medidas da circunferência, a força muscular e os estados de humor de homens
adultos jovens treinados em resistência.248 Os jovens recebiam seja 100 mg de 19nor4androsteno
3,17diona mais 56 mg de 19nor4androsteno3,17diol (para um total de 156 mg de noresteroides
por dia), seja um placebo constituído por multivitaminas. Cada indivíduo treinava também exercícios
de resistência 4 dias por semana durante todo o período do estudo. A suplementação com noresteroides
não proporcionava nenhum efeito adicional sobre qualquer uma das variáveis medidas da composição
corporal ou do desempenho nos exercícios.
Os Atletas Competitivos Devem Tomar Cuidados
O consumo de quantidades mínimas, de apenas 10 μg de 19norandrostenediona diariamente (níveis

comuns nos suplementos de norandrostenediona obtidos sem prescrição médica), costuma fazer com que
muitos usuários venham a produzir testes positivos para 19norandrosterona, o marcador padronizado para o
esteroide anabólico proibido nandrolona. Muitos suplementos nutricionais podem estar contaminados com 19
norandrostenediona (sem que isso seja revelado pelo rótulo do produto), razão pela qual a advertência para
que “os compradores tenham cuidado” é perfeitamente apropriada. Ironicamente, apesar de os suplementos do
próhormônio androgênio tomados em altas doses poderem elevar transitoriamente o nível sérico da
testosterona, eles não exercem efeitos ergogênicos sobre a força muscular, não induzem alterações favoráveis
na composição corporal e não acarretam um aprimoramento do perfil global de saúde.
As anfetaminas, ou “pílulas (drogas) estimulantes”, consistem em compostos farmacológicos que

exercem um poderoso efeito estimulante sobre a função do sistema nervoso central. Os atletas utilizam
mais frequentemente a anfetamina (Benzedrina) e o sulfato de dextroanfetamina (Dexedrina). As
anfetaminas são simpaticomiméticas, pois seus efeitos simulam as ações dos hormônios simpáticos
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios induzem aumentos na pressão arterial, na frequência do
pulso, no débito cardíaco, na frequência respiratória, no metabolismo e no açúcar do sangue. A
ingestão de 5 a 20 mg de anfetamina produz habitualmente um efeito que dura por 30 a 90 minutos
após a ingestão, apesar de a influência da droga persistir por um período muito mais longo. Além de
estimularem a função simpática, as anfetaminas aumentam hipoteticamente o estado de alerta e de
vigilância e ampliam a capacidade de trabalho por deprimirem as sensações de fadiga muscular. As
mortes de dois ciclistas famosos nos anos 1960 durante uma corrida competitiva foram atribuídas ao
uso de anfetaminas exatamente com essas finalidades. Em uma dessas mortes, ocorrida em 1967, o
ciclista inglês do Tour de France Tom Simpson foi vítima de superaquecimento e sofreu um ataque
cardíaco fatal durante a subida do Monte Ventoux. Os soldados durante a Segunda Guerra Mundial
usavam comumente anfetaminas para aumentar o estado de alerta e reduzir a sensação de fadiga.
Consequentemente, não é de surpreender que os atletas utilizem anfetaminas por acreditarem que essas
substâncias lhes conferem uma vantagem ergogênica; ironicamente, observase pouca ou nenhuma
vantagem em termos de desempenho.
Os cinco seguintes fatos argumentam contra o uso de anfetaminas:
1. O uso crônico resulta em dependência medicamentosa fisiológica ou emocional. Com frequência,

isso é responsável pelo uso cíclico de “excitantes” (anfetaminas) e de “depressores” (barbitúricos)
— os barbitúricos reduzem ou tranquilizam o estado “hiper” induzido pelas anfetaminas.
2. Os efeitos colaterais gerais incluem cefaleia, tremores, agitação, insônia, náuseas, vertigens e
confusão, todos os quais afetam negativamente o desempenho nos esportes que exigem reação e
tirocínio rápidos, assim como um alto nível de serenidade e de concentração mental.
3. A ingestão de doses mais altas acaba exigindo mais droga para conseguir o mesmo efeito, pois a
tolerância ao medicamento aumenta com o uso prolongado; isso pode agravar e até mesmo
desencadear distúrbios cardiovasculares e mentais.
4. As drogas suprimem os mecanismos normais para perceber ou responder à dor, à fadiga ou ao
estresse térmico; esse efeito compromete profundamente a saúde e a segurança.
5. A ingestão prolongada de altas doses produz perda de peso, paranoia, psicose, comportamento
repetitivocompulsivo e dano neural.
O QUADRO 11.5 resume os resultados de sete experiências relativas ao uso de anfetaminas e ao

desempenho físico. Em quase todos os casos, as anfetaminas produziram pouco ou nenhum efeito
sobre a capacidade de exercitarse ou o desempenho em habilidades psicomotoras simples.
QUADRO 11.5 Resumo dos Resultados Sobre os Efeitos das Anfetaminas Sobre o Desempenho
Atlético
Dose
Estudo (mg) Tipo de Experiência Efeito das Anfetaminas
1. 10–20 Duas corridas explosivas na esteira rolante Nenhum
com 10 min de repouso entre as mesmas
Nados consecutivos de 100 jardas com Nenhum
intervalos de repouso de 10 min
Nados de 220–440 jardas para tempo Nenhum

Corridas de pista de 220 jardas para tempo Nenhum
Corridas de pista de 100 jardas a 2 milhas Nenhum
para tempo
2. 10 Subidas de banco (bench stepping) até surgir Nenhum
fadiga conduzindo pesos iguais a 1/3 da
massa corporal, três vezes com intervalos
de repouso de 3 minutos
3. 5 Nado de 100 jardas para velocidade Nenhum
4. 10 Corridas explosivas na esteira rolante Nenhum
5. 10 Pedalagem estacionária com ritmo de Nenhum sobre captação submáxima ou máxima de
trabalho de 275–2.215 kgm/min por 25–35 oxigênio, frequência cardíaca, volume de ventilação
min seguida por corrida na esteira rolante ou lactato sanguíneo; o tempo de trabalho na bicicleta
até a exaustão e na esteira rolante aumentava
6. 20 Tempo de reação e de movimento a um Nenhum; sensações sugestivas de alerta ou de letargia
estímulo visual sem qualquer relação com o tempo de reação ou de
movimento
7. 5 Desempenho psicomotor durante um voo Melhor desempenho e menos fadiga; porém, se
simulado de avião precedido por secobarbital (barbitúrico), menor
desempenho
1. Karpovich PV. Effect of anphetamine sulfate on athletic performance. JAMA 1959;170:558.

2. Foltz EE, et al. The influence of amphetamine (Benzedrine) sulfate and caffeine on the performance of rapidly
exhausting work by untrained subjects. J Lab Clin Med 1943;28:601.
3. Haldi J, Wynn W. Action of drugs on efficiency of swimmers. Res Q 1959;17:96.
4. Golding LA, Barnard RJ. The effects of damphetamine sulfate on physical performance. J Sports Phys Med
Fitness 1963;3:221.
5. Wyndham CH, et al. Physiological effects of the amphetamines during exercise. S Afr Med J 1971;45:247.
6. Pierson WR, et al. Some psychological effects of the administration of amphetamine sulfate and meprobamate
on speed of movement and reaction time. Med Sci Sports 1961;12:61.
7. McKenzie RE, Elliot LL. Effects of secobarbital and damphetamine on performance during a simulated air
mission. Aerospace Med 1956;36:774.
Os atletas tomam anfetaminas para se “prepararem” psicologicamente para a competição. No dia ou

na noite que precede uma contenda, com frequência os competidores parecem nervosos, irritáveis e
com dificuldade de relaxar. Nessas circunstâncias, eles tomam um barbitúrico para induzir o sono. A
seguir, recuperam a condição “hiper” recorrendo a um “estimulante”. Esse ciclo de depressor–
estimulante tornase potencialmente perigoso, pois o estimulante atua de forma anormal após a
ingestão de um barbitúrico. O COI, a Associação Médica Americana e a maioria dos grupos esportivo
governamentais possuem normas que desqualificam (excluem) os atletas por causa do uso de
anfetaminas. Ironicamente, a maior parte das pesquisas indica que as anfetaminas não aprimoram o
desempenho nos exercícios. Talvez a maior influência possa concentrarse no âmbito psicológico, onde
os atletas inocentes acreditam que a ingestão de qualquer suplemento contribui para um desempenho
superior. Com frequência, um placebo que contém uma substância inerte produz resultados idênticos.
A cafeína representa um composto cuja classificação e estado prévio de regulamentação dependem de

sua utilização como droga (produtos para a enxaqueca obtidos sem prescrição médica), como alimento
(no café e nos refrigerantes) ou como suplemento dietético (produtos para aprimorar o estado de
alerta).75 A cafeína constitui uma possível exceção para a regra geral contra a ingestão de
estimulantes.119,135,143,161,273 Sendo a substância mais extensamente consumida e
comportamentalmente ativa em todo o mundo, a cafeína pertence a um grupo de compostos
lipossolúveis denominados purinas (nome químico, 1,3,7trimetilxantina) encontrados naturalmente
nos grãos de café, nas folhas de chá, no chocolate, nas sementes de cacau e nas nozes de cola e
acrescentados com frequência às bebidas gaseificadas e aos medicamentos não éticos. Sessenta e três
espécies de plantas contêm cafeína em suas folhas, sementes ou frutas. Nos Estados Unidos, 75% (14
milhões de kg) da ingestão de cafeína resultam do café (3,5 kg por pessoa por ano), 15% do chá e o
restante dos produtos listados no QUADRO 11.6 . Dependendo do tipo de preparação, uma xícara de café
fermentado contém 60 a 150 mg de cafeína, o café instantâneo cerca de 100 mg, o chá fermentado
entre 20 e 50 mg e os refrigerantes cafeinados aproximadamente 50 mg. Por comparação, 2,5 xícaras
de café contêm 250 a 400 mg de cafeína ou entre 3 e 6 mg por kg de massa corporal. Isso produz
concentrações urinárias de cafeína dentro do limite aceitável estabelecido previamente pelo COI de 12
μg/mL e do limite da NCAA de 15 μg/mL. Em janeiro de 2004, o COI removeu a cafeína da lista de
substâncias proibidas (controladas).
QUADRO 11.6 Conteúdo em Cafeína (mg) de Alguns Alimentos e Bebidas Comuns e de
Medicações Obtidas Sem e Com Prescrição
Conteúdo em
Substância Cafeína (mg)
Bebidas e Alimentos
a
Café
Café, Starbucks, descafeinado, 12 onças 10
Café, Starbucks, grande, 16 onças 550
Café, Starbucks, alto, 12 onças 375
Café, Starbucks, curto, 8 onças 250
Café, Starbucks, americano, grande, 16 onças 105
Café, Starbucks, americano, alto, 12 onças 70
Café, Starbucks, americano, curto, 8 onças 35
Café, Starbucks, latte ou cappuccino, grande, 16 onças 70
Café moca, Starbucks, curto (8 onças) ou alto (12 onças) 35
Expresso, Starbucks, 8 onças 280
Fervido, pelo método de gotejamento 110–150
Fervido, coado 64–124
Instantâneo 40–108
Expresso 100
Descafeinado, fervido ou instantâneo; Sanka 2–5
Café Frappuccino, Starbucks, grande, 16 onças 170
a
Chá, xícara de 5 onças
Fervido, 1 min 9–33
Chá gelado com limão adoçado Nestea 20
Chá gelado, 12 onças; chá instantâneo 12–36
Chá verde, 8 onças 30
Chocolate
Semidoce de padaria, 1 onça; lascas de chocolate de padaria, ¼ de xícara 13

Cacau, xícara de 5 onças, feito a partir de uma mistura 6–10
Bombom de chocolate ao leite, 1 onça 6
Chocolate doce/escuro, 1 onça 20
Chocolate derretido quente, 1 onça 35
Barra de chocolate, 3,5 onças 12–15
Doce/mousse de chocolate 12
Ovomaltine (Ovaltine) 0
Refrigerantes
7-Eleven Big Gulp Cola, 64 onças 190
Jolt 100
Sugar Free Mr. Pibb 59
Mellow Yellow, Mountain Dew 53–54
Tab 47
Coca-Cola, Diet Coke, 7-Up Gold 46
Shasta-Cola, Cherry Cola, Diet Cola 44
Dr. Pepper, Mr. Pibb 40–41
Dr. Pepper, sem açúcar 40
Pepsi Cola 38
Diet Pepsi, Pepsi Light, Diet RC, RC Cola, Diet Rite 36
Red Bull, 8 onças 80
Sobremesas Congeladas
Doce de café sem gordura de Ben e Jerry, iogurte congelado, 1 xícara 85
Sorvete de café Starbucks, sabores variados, 1 xícara 40–60
Sorvete de café Haagen-Dazs, 1 xícara 58
Iogurte congelado de café Haagen-Dazs, sem gordura, 1 xícara 42
Sorvete com doce de café Haagen-Dazs, pobre em gordura, 1 xícara 30
Barra de Frappuccino Starbucks, uma barra (2,5 onças) 15
Cappuccino Healthy Choice (escolha saudável), com pedaço de chocolate, ou sorvete com doce 8
de cappuccino moca, 1 xícara
Produtos Obtidos sem Prescrição Médica
Remédios para resfriado
Dristan, Coryban-D, Triaminicin, Sinarest 30–31
Excedrin 65
Actifed, Contac, Comtrex, Sudafed 0
Diuréticos
Aqua-ban 200
Pre-Mens Forte 100
Remédios para a dor (analgésicos)
Vanquish 33
Anacin, Midol 32
Aspirina, de qualquer marca; Bufferin, Tylenol, Excedrin P.M. 0
Estimulantes
Comprimido de Vivarin, NoDoz concentração máxima 200

NoDoz comprimido 100
Enerjets pastilhas 75
Recursos para o controle do peso
Dexatrim, Dietac 200
Prolamine 140
b
Drogas para dor (analgésicos)
Cafergort 100
Migrol 50
Fiorinal 40
Darvon 32
Dados dos rótulos e fabricantes dos produtos, e da National Soft Drink Association, 1997.
aAo ferver o chá ou o café por períodos mais longos conseguese aumentar levemente o conteúdo em cafeína.
bPrescrição, 1 onça; 30 mL.
O trato intestinal absorve rapidamente a cafeína, com as concentrações plasmáticas máximas sendo
alcançadas dentro de 1 hora. A cafeína é eliminada pelo corpo com bastante rapidez, sendo necessárias
cerca de 3 a 6 horas para que as concentrações sanguíneas de cafeína sejam reduzidas à metade. Como
arcabouço de referência, são necessárias cerca de 10 horas para a eliminação de outros estimulantes
como a metanfetamina.
Fontes Típicas de Cafeína
C erca de 70% da cafeína são consumidos no café, enquanto os refrigerantes perfazem 15% e o chocolate
cerca de 2%.
A ingestão de 2,5 xícaras de café coado 1 hora antes de exercitarse prolonga a endurance no exercício
aeróbico vigoroso em condições de laboratório e de campo, o mesmo ocorrendo no esforço máximo de
menor duração e nas sessões repetidas de exercícios típicas dos esportes de equipe de alta
intensidade.28,32,65,66,239 Um efeito ergogênico ocorre até mesmo com a ingestão de cafeína nos
minutos que precedem imediatamente o exercício. Os fundistas de elite que consumiam 10 mg de
cafeína por kg de peso corporal imediatamente antes de uma corrida na esteira rolante até a exaustão
prolongavam o tempo de desempenho em 1,9%, em comparação ao placebo ou às condições de
controle.83 Os efeitos ergogênicos durante o exercício exaustivo com 80% do que acompanha
uma dose de cafeína de 5 mg/kg são mantidos no transcorrer das 5 horas subsequentes durante o
desafio representado pelo exercício.17 Assim sendo, é desnecessário ingerir uma dose de cafeína
adicional menor com a intenção de preservar os altos níveis sanguíneos de cafeína com a finalidade de
manter o efeito ergogênico durante o exercício subsequente dentro de um período de 5 horas.
Cafeína e Ataques Cardíacos: O Risco Talvez Esteja Relacionado à Idade e à

Rapidez com que é Metabolizada
A pesquisa publicada no Journal of the American Medical Association indica que a ingestão de café pode
elevar o risco de ataques cardíacos, porém somente quando o indivíduo tem menos de 50 anos de idade
e possui genes que produzem a enzima que metaboliza lentamente a cafeína (citocromo P450 1A2). Aqueles
que metabolizam rapidamente a cafeína não correm esse risco, sequer quando bebem 4 ou mais xícaras de
café regular diariamente. O mesmo é válido para os que metabolizam a cafeína lentamente e que têm 60 ou
mais anos de idade. Em contrapartida, os indivíduos mais jovens com um metabolismo mais lento
comportavam um risco 64% mais alto quando bebiam 4 xícaras por dia, em comparação com apenas 1 xícara.
Se a pesquisa adicional vier a confirmar esses achados, terá que ser elaborado um método fácil e efetivo para
determinar se os indivíduos metabolizam a cafeína lenta ou rapidamente.
Cafeinismo
R eferese à intoxicação pela cafeína caracterizada por inquietação (agitação), tremores, nervosismo,
excitação, insônia, face ruborizada, diurese, queixas gastrintestinais, fluxo incoerente do pensamento e da
fala, taquicardia ou arritmia cardíaca, períodos com inexistência de exaustão e/ou agitação psicomotora.
A FIG. 11.8 mostra que os indivíduos se exercitavam por 90,2 minutos com 330 mg de cafeína pré
exercício, em comparação com 75,5 minutos sem cafeína. Não obstante os valores semelhantes de
frequência cardíaca e captação de oxigênio durante os dois ensaios, a cafeína fazia com que o trabalho
“parecesse mais fácil”. O consumo de cafeína 60 minutos antes do exercício aumentava o catabolismo
da gordura do exercício e reduzia a oxidação dos carboidratos conforme avaliação feita pelos níveis
plasmáticos de glicerol e de ácidos graxos livres e do quociente respiratório. O efeito ergogênico da
cafeína sobre o desempenho de endurance se aplica também a um exercício semelhante realizado em
altas temperaturas ambientes.48
FIG. 11.8 Valores médios para glicerol plasmático, ácidos graxos livres (AGL) e a relação da permuta
respiratória ( R) durante os ensaios de exercício de endurance após ingerir cafeína e um líquido descafeinado.
(De Costill DL, et al. Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Med Sci Sports
1978;10:155.)
A cafeína proporciona um benefício ergogênico durante a natação máxima com durações inferiores a
25 minutos. Em um projeto de pesquisa cruzado e duplocego, nadadores de longa distância
competentes de ambos os sexos (<25 min para as provas de natação de 1.500 m) consumiam cafeína (6
mg/kg de peso corporal) 2,5 horas antes da prova de natação de 1.500 m. A FIG. 11.9 ilustra que os
tempos parciais melhoram com a cafeína para cada 500 m da prova de natação. O tempo total da prova
de natação foi em média 1,9% mais rápido com cafeína que sem ela (20:58,6 vs 21:21,8). O melhor
desempenho estava associado a concentrações plasmáticas de potássio mais baixas antes do exercício e
níveis sanguíneos de glicose mais altos no final do ensaio. Estas respostas sugerem um possível efeito
da cafeína sobre o equilíbrio eletrolítico e a disponibilidade de glicose.
FIG. 11.9 Tempos fracionados de ensaios temporais para cada 500 m de uma prova de natação de 1.500 m
para cafeína (púrpura clara) púrpura escura).

e placebo ( A cafeína produziu tempos fracionados muito mais
rápidos. (De MacIntosh BR, Wright BM. Caffeine ingestion and performance of a 1,500-metre swim. Can J
Appl Physiol 1995;20:168.)
A FIG. 11.10 ilustra os efeitos da cafeína antes do exercício sobre o tempo de endurance de ciclistas bem
treinados. Os indivíduos recebiam um placebo ou uma cápsula contendo 5, 9 ou 13 mg de cafeína por
kg de massa corporal 1 hora antes da competição de ciclismo para 80% da produção de potência
máxima em um teste do . Todos os ensaios com cafeína evidenciaram uma melhora de 24% do
desempenho nos exercícios. Não ocorreram benefícios mais significativos para quantidades acima de 5
mg/kg de massa corporal.
FIG. 11.10 Desempenhos de endurance após doses pré-exercício de cafeína em diferentes concentrações.
O tempo de pedalagem (minutos) representa a média para os nove homens ciclistas. Todos os ensaios com
cafeína foram muito melhores que na condição de placebo. Não houve relação dose–resposta entre a
concentração de cafeína e o desempenho de endurance. (De Pasman WJ, et al. The effect of different
dosages of caffeine on endurance performance time. Int J Sports Med 1995;16:225.)
O efeito ergogênico da cafeína (ou de outros compostos relacionados à metilxantina) no exercício de

endurance de alta intensidade resulta da utilização facilitada da gordura como combustível para o
exercício, poupando dessa forma as reservas limitadas de glicogênio. A cafeína atua provavelmente
por uma de duas maneiras: (1) diretamente sobre os tecidos adiposos e vasculares periféricos93,252 ou
(2) indiretamente em virtude da liberação facilitada de epinefrina pela medula suprarrenal. A seguir a
epinefrina atua inibindo os receptores da adenosina nos adipócitos que normalmente reprimem a
lipólise.190
A inibição pela cafeína dos receptores da adenosina nos adipócitos induz um aumento nos níveis
celulares de 3’,5’adenosina monofosfato cíclico (AMPcíclico). O AMPcíclico, por sua vez, ativa as
lipases sensíveis aos hormônios para promoverem a lipólise, que libera ácidos graxos livres e os lança
no plasma. Os maiores níveis de ácidos graxos livres contribuem para a maior oxidação da gordura,
conservando dessa forma o glicogênio hepático e muscular. A preservação das reservas de glicogênio é
benéfica para o exercício prolongado de alta intensidade; uma menor quantidade de glicogênio nos
músculos ativos coincide com uma capacidade reduzida de sustentar uma alta taxa de rendimento de
potência.
Alguns pesquisadores constataram que o efeito ergogênico não está relacionado às modificações
hormonais ou metabólicas gerais induzidas pela cafeína.245 Isso sugere uma possível ação da cafeína
sobre tecidos específicos, incluindo aqueles do sistema nervoso central.127 A cafeína e seus
metabólitos atravessam prontamente a barreira hematoencefálica para produzirem efeitos analgésicos
sobre o sistema nervoso central. Esse efeito poderia reduzir a percepção do esforço e da dor muscular
durante o exercício.182 A cafeína exacerba também a excitabilidade dos motoneurônios, facilitando
assim o recrutamento das unidades motoras. Os efeitos estimulantes da cafeína não resultam de sua
ação direta sobre o sistema nervoso central. Pelo contrário, a cafeína estimula indiretamente o sistema
nervoso bloqueando outro neuromodulador químico, a adenosina, que acalma os neurônios do cérebro
e da medula espinhal. Quatro fatores interagem, provavelmente, para produzir o efeito facilitador da
cafeína sobre a atividade neuromuscular:
1. Limiar mais baixo para o recrutamento das unidades motoras

2. Acoplagem excitação/contração alterada
3. Transmissão neural facilitada
4. Maior transporte iônico dentro do próprio músculo
Existe evidência conflitante no que concerne ao efeito da cafeína préexercício sobre o . Foi
observado pouco efeito da cafeína sobre a realização repetida de corridas de alta velocidade de 20 m
para mulheres atletas que participam em esportes de equipe.201
A nutrição prévia pode ser responsável em parte pela variação observada com frequência entre os
indivíduos em sua resposta ao exercício após o consumo de cafeína. Em geral a cafeína induz
aprimoramentos nos grupos em termos de endurance, porém os indivíduos que consomem
normalmente uma dieta rica em carboidratos evidenciam pouco efeito da cafeína sobre a mobilização
dos ácidos graxos livres.265 As diferenças individuais na sensibilidade, tolerância e resposta hormonal
à cafeína em virtude de padrões, a curto e a longo prazos, de consumo de cafeína também afetam as
qualidades ergogênicas dessa droga.40,62 Curiosamente, os efeitos ergogênicos sobre a endurance são
menores para a cafeína existente no café do que para uma dose equivalente de uma cápsula de cafeína
dissolvida em água.94 Aparentemente, alguns componentes existentes no café antagonizam as ações da
cafeína. Os efeitos benéficos nem sempre ocorrem entre os usuários habituais de cafeína;251,253 Assim
sendo, um atleta deve levar em conta a “tolerância à cafeína” antes de admitir que ela proporciona um
benefício constante para todas as pessoas.
A Maneira mais Efetiva de Ser Benéfica
D e um ponto de vista prático, os indivíduos deveriam omitir os alimentos e as bebidas que contêm cafeína
4 a 6 dias antes da competição para otimizarem o potencial da cafeína em termos de efeitos
ergogênicos.
A cafeína atua diretamente sobre o músculo aumentando sua capacidade de realizar

exercícios.127,176,217,241 Um projeto de pesquisa duplocego avaliou as contrações musculares
voluntárias e estimuladas eletricamente sob condições “isentas de cafeína” e após a administração oral
de 500 mg de cafeína.157 A estimulação elétrica dos nervos motores permitiu aos pesquisadores
eliminar o controle do sistema nervoso central e quantificar os efeitos diretos da cafeína sobre o
músculo esquelético. A cafeína não produziu nenhum efeito sobre a força muscular máxima durante as
ações musculares estimuladas voluntária ou eletricamente. No entanto, para um esforço submáximo, a
cafeína eleva a produção de força para uma estimulação elétrica de baixa frequência antes e após a
fadiga muscular. Além disso, a cafeína prolongava o tempo até a exaustão nos testes a curto prazo de
potência anaeróbica.19 A administração de cafeína antes do exercício aumentava também em 17% a
endurance muscular isométrica submáxima repetida.203 A cafeína exerce provavelmente um efeito
direto e específico sobre o músculo esquelético e seus processos sensoriais durante a estimulação
repetitiva. A cafeína produz talvez um aumento da permeabilidade do retículo sarcoplásmico aos íons
de cálcio (Ca2+ ), tornando assim esse mineral prontamente disponível para a contração. A cafeína
poderia também influenciar a sensibilidade das miofibrilas aos íons de cálcio (Ca2+ ) de forma a
aumentar a acoplagem excitação/contração. No Capítulo 12 abordaremos como a cafeína reduz o efeito
ergogênico da suplementação com creatina sobre a potência muscular a curto prazo.
Os indivíduos que normalmente evitam a cafeína podem experimentar efeitos colaterais indesejáveis
quando chegam a consumila. A cafeína estimula o sistema nervoso central e, em quantidades
superiores a 1,5 g por dia, pode produzir agitação, cefaleia, insônia e irritabilidade nervosa, espasmos
musculares, tremores, agitação psicomotora e frequência cardíaca e pressão arterial elevadas, além de
desencadear contrações prematuras do ventrículo esquerdo. Do ponto de vista da regulação da
temperatura, o efeito da cafeína como diurético poderoso poderia acarretar uma perda desnecessária de
líquidos antes do exercício que iria afetar negativamente o equilíbrio térmico e o desempenho nos
exercícios em um ambiente quente. Esse efeito desidratante provavelmente é mínimo quando a cafeína
é consumida nos líquidos durante o exercício, porque (1) uma liberação das catecolaminas induzida
pelo exercício reduz acentuadamente o fluxo sanguíneo renal (e, consequentemente, a produção de
urina) e (2) a maior reabsorção renal de solutos durante o exercício facilita a conservação de água
(efeito osmótico).74,266
A ingestão normal de cafeína em geral não gera risco significativo para a saúde, apesar de já ter
ocorrido a morte por overdose de cafeína. A LD 50 (dose oral letal necessária para matar 50% da
população) para a cafeína é estimada em 10 g (150 mg/kg de massa corporal). Assim sendo, para uma
mulher de 50 kg, haverá um risco agudo significativo para a saúde com uma ingestão de cafeína de 7,5
g. Foi relatada uma toxicidade moderada da cafeína em crianças pequenas após um consumo de 35
mg/kg de massa corporal. Essas observações proporcionam uma indicação clara da relação com
formato de U invertido entre certas substâncias químicas exógenas e o desempenho nos exercícios (e a
saúde e a segurança). Para a cafeína, se a ingestão de quantidades pequenas a moderadas produz efeitos
desejáveis, o consumo de um excesso significativo pode ser devastador.
Ginseng e efedrina são remédios botânicos comercializados comumente como suplementos

nutricionais para “reduzir a tensão”, “revitalizar”, “queimar calorias” e “otimizar o desempenho mental
e físico”, particularmente durante os períodos de fadiga e de estresse. A planta com propriedades
medicinais ginseng também desempenha algum papel como terapia alternativa para tratar o diabetes,
estimular a função imune e combater a impotência masculina. Clinicamente, 1 a 3 g de ginseng
administrados 40 minutos antes de um desafio com glicose oral reduzem a glicemia pósprandial em
indivíduos não diabéticos.260 À semelhança da cafeína, efedrina e ginseng ocorrem naturalmente e,
durante muitos anos, foram usados na medicina popular para realçar a “energia”.
Usado atualmente na medicina asiática para prolongar a vida, fortalecer e restaurar as funções sexuais e
revigorar o corpo, a raiz de ginseng (Panax ginseng C.A., Meyer), vendida frequentemente como
Panax ou ginseng chinês ou coreano, não comporta atualmente nenhuma indicação médica reconhecida
nos Estados Unidos, exceto como agente suavizante nos unguentos para a pele. Os preparados
comerciais da raiz de ginseng em geral assumem a forma de pó, líquido, comprimidos ou cápsulas;
alimentos e bebidas extensamente comercializados também contêm vários tipos e quantidades de
ginsenosídeos.
Nenhuma Garantia Acerca da Pureza: O que Você Vê Pode Não Ser Aquilo que Você
Leva
O s suplementos dietéticos não precisam satisfazer o mesmo controle de qualidade dos agentes
farmacêuticos em termos de pureza e de potência; isso torna possível uma considerável variação nas
concentrações dos compostos marcadores para ginseng, incluindo os níveis de impurezas potencialmente
prejudiciais e de toxinas tipo pesticida e contaminação com metais pesados. 102 Nem a FDA nem outras
agências estaduais ou federais testam sistematicamente os produtos que contêm ginseng ou outros
suplementos nutricionais para qualidade ou pureza.
Uma reivindicação comum para ginseng no mundo ocidental é sua capacidade de realçar a energia e
de diminuir os efeitos negativos do estresse global sobre o organismo. Relatos de um efeito ergogênico
aparecem com frequência em revistas que não são tradicionais.33 Alguma pesquisa revisada por pares
demonstrou um efeito facilitador de ginseng sobre o desempenho de endurance e a recuperação após o
exercício.137,153 No entanto, uma revisão da maior parte da pesquisa sobre esse tópico proporciona
pouca evidência objetiva em apoio da eficácia de ginseng como recurso ergogênico.4,15,91 Por
exemplo, alguns voluntários consumiam 200 ou 400 mg do concentrado de ginseng padronizado todos
os dias durante 8 semanas em um protocolo de pesquisa duplocego.71 Nenhum dos tratamentos
afetava a realização submáxima ou máxima dos exercícios, as taxações do esforço percebido nem os
parâmetros fisiológicos de frequência cardíaca, consumo de oxigênio ou concentrações sanguíneas de
lactato. De maneira semelhante, não foram constatados efeitos ergogênicos sobre diversas variáveis
fisiológicas e relacionadas ao desempenho após o tratamento de uma semana com um extrato de
saponina do ginseng administrado em duas doses de 8 ou 16 mg por kg de massa corporal.179 Quando
chegou a ser demonstrada alguma eficácia, a pesquisa havia falhado na utilização de controles,
placebos ou protocolos duplocegos adequados dos testes.77 Atualmente, não existe evidência
científica incontestável de que a suplementação com ginseng proporcione qualquer benefício
ergogênico para a função fisiológica ou o desempenho nos exercícios.154,258
Com base em uma análise dos dados existentes, incluindo a encomenda de um estudo de segurança
feito por um grupo de pesquisa independente (a Rand Corporation), a FDA anunciou em abril de 2004
a proibição (a interdição) de éfedra, tendo sido a primeira vez em que essa agência federal moveu uma
ação de proibição (banimento) de um suplemento dietético.
Diferentemente do ginseng, a medicina ocidental reconhece o poderoso composto alcaloide efedrina,
semelhante à anfetamina (com efeitos fisiológicos simpaticomiméticos) e encontrada em várias
espécies da planta éfedra (o tronco ressecado da planta denominada Ma Huang [ma wong: Ephedra
sinica]). A planta éfedra contém dois componentes ativos principais isolados pela primeira vez em
1928, efedrina e pseudoefedrina, que exerce efeitos mais fracos que a efedrina. O papel medicinal
dessa planta incluía sua utilização para tratar a asma, os sintomas do resfriado, hipotensão e
incontinência urinária e como um estimulante central para tratar a depressão. Os médicos nos Estados
Unidos suspenderam a utilização da efedrina como descongestionante e no tratamento da asma na
década de 1930 a favor de medicações mais seguras. A pseudoefedrina, mais leve, continua sendo
comum nas medicações obtidas sem prescrição médica para resfriado e gripe e tem sido usada
clinicamente para tratar a congestão mucosa que acompanha a febre do feno, a rinite alérgica, a sinusite
e outras afecções respiratórias. Em janeiro de 2004, ela foi removida da lista de substâncias proibidas
pelo COI e colocada em seu programa de monitoramento, por causa da falta de evidência que
demonstrasse qualquer efeito ergogênico. No momento ela é proibida.
A efedrina exerce efeitos tanto centrais quanto periféricos, com os últimos refletidos em frequência
cardíaca, débito cardíaco e pressão arterial elevados. Por causa de seu efeito βadrenérgico, a efedrina
produz broncodilatação nos pulmões. As altas posologias de efedrina podem produzir hipertensão,
insônia, hipertermia e arritmias cardíacas. Outros possíveis efeitos colaterais incluem vertigem,
agitação, ansiedade, irritabilidade, mudanças de personalidade, sintomas gastrintestinais e dificuldades
de concentração.
Os poderosos efeitos fisiológicos da efedrina levaram os pesquisadores a investigar seu potencial
como recurso ergogênico — vendida comercialmente (antes de ser banida pela FDA) como Ripped
Fuel, Metabolift, Xenadrina RFA1, Hyrocut e ThermoSpeed. Nenhum efeito de uma dose de 40 mg de
efedrina ocorreu nos indicadores indiretos do desempenho nos exercícios ou nas taxações do esforço
percebido (TEP).59 A pseudoefedrina menos concentrada também não produziu nenhum efeito sobre o
, TEP, eficiência na pedalagem aeróbica, rendimento de potência anaeróbica (teste de Wingate),
tempo até a exaustão em uma bicicleta ergométrica110,242 e num ensaio de pedalagem de 40 km,88 ou
nas medidas fisiológicas sobre o desempenho durante 20 minutos de corrida com 70% do
seguida por um ensaio temporal de 5.000 m.44 Inversamente, uma série de estudos duplocegos
controlados por placebo realizados pelo Canadian Defense and Civil Institute of Environmental
Medicine utilizando uma posologia de efedrina relativamente alta antes do exercício (0,8 a 1,0 mg por
kg de peso corporal), tanto isoladamente quanto em combinação com cafeína, produziu efeitos
pequenos porém estatisticamente significativos sobre o desempenho de endurance.16,18,20 e o
rendimento de potência anaeróbica durante a fase inicial do teste de Wingate.19 Além disso, a
suplementação com efedrina aumentava a endurance muscular durante a primeira série de um exercício
tradicional com treinamento de resistência.120 A pesquisa recente demonstrou um desempenho
apropriado na corrida de 1.500 m sem efeitos colaterais relatados por parte de homens atletas que
haviam recebido 2,5 mg de efedrina por kg de massa corporal, em comparação com um placebo que
continha maltodextrina 90 minutos antes do ensaio explosivo.112 Os efeitos ergogênicos foram
atribuídos aos efeitos sobre o sistema nervoso central e a um metabolismo alterado.
Existem numerosos relatos anedóticos de efeitos adversos devidos aos compostos que contêm
éfedra, porém ainda continua sendo debatida acaloradamente uma relação de causa e efeito entre o uso
e as respostas indesejáveis, incluindo a morte. Em 28 de fevereiro de 2003, a FDA (www.fda.gov)
ordenou que um rótulo de advertência proeminente fosse afixado na parte dianteira de todos os
produtos que contêm éfedra, listando a morte, o ataque cardíaco ou o acidente vascular cerebral como
possíveis consequências de sua utilização.
O COI e a NCAA proíbem atualmente o uso de efedrina, e a National Football League (NFL; 2007–
2008) representa a primeira liga esportiva profissional a cumprir essa determinação. O beisebol
profissional também proíbe o uso de efedrina. A partir de 1 de julho de 2002, a NFL realizou testes
para este estimulante em virtude da política sobre esteroides anabólicos e substâncias correlatas (Policy
on Anabolic Steroids and Related Substances) dessa liga. Qualquer jogador que produz um teste
positivo para éfedra está sujeito a uma suspensão de 4 jogos. Muitos jogadores reconheceram ter
utilizado o estimulante herbóreo na tentativa de perder peso ou de conseguir uma “explosão rápida de
energia”. A base lógica para a realização dos testes exigida pela NFL e pela Associação de Jogadores
da NFL foi a evidência crescente que associa os produtos que contêm efedrina a acidentes vasculares
capazes de ameaçar a vida, crises convulsivas, distúrbios termorreguladores que predispõem para
termoplegia (intermação) e arritmia cardíaca.
O álcool, e mais especificamente o álcool etílico ou etanol (uma forma de carboidrato), é classificado
como uma droga depressora. O álcool proporciona 7 kCal de energia por grama (mL) de substância
pura (100% ou teor alcoólico 200). Adolescentes e adultos, atletas ou não, abusam do álcool mais que
de qualquer outra droga nos Estados Unidos.100,101
As estatísticas continuam sendo duvidosas com relação ao uso de álcool entre os atletas, em
comparação com a população geral. Em um estudo de atletas realizado na Itália, 330 homens não
atletas das escolas superiores consumiram mais cervejas, vinho e licores e tiveram um maior número
de episódios de ingestão maciça (incluindo maiores taxas de fumo de cigarros) que 336 jovens
atletas.67 Curiosamente, o prognosticador mais importante do consumo de álcool por parte dos
participantes correspondia aos hábitos de beber de seu melhor amigo e de sua namorada. Em outra
pesquisa, homens fisicamente ativos bebiam menos álcool que os congêneres sedentários.99 Alguns
atletas exibem uma atitude mais negativa acerca da bebida que a população geral,197 porém os atletas
universitários em geral bebem mais maciçamente e têm uma maior probabilidade de dirigir enquanto
intoxicados do que seus pares não atletas.185 Em uma amostra de exatletas finlandeses de nível
mundial que haviam competido entre 1920 e 1965, o atual consumo de álcool dos atletas de endurance
(idade média de 57,5 anos) era menor do que para um grupocontrole de idade equivalente.73 Um
estudo da relação entre participação atlética e depressão, ideação suicida e uso de substâncias entre os
estudantes das escolas superiores em Kentucky não relatou um maior consumo de álcool para 823
atletas do que para o grupo de estudantes em geral da escola.194 Os atletas relataram também menos
depressão, pensamento acerca do suicídio e fumo de cigarros e uso de maconha do que os não atletas.
Homens atletas adolescentes bebiam também 25,5% menos cerveja e 39,9% menos vinho e uísque do
que os não atletas.78
Vários estudos indicam que é provável que os atletas participem em bebedeiras.142,150,186 Um
questionário autorrelatado avaliou a ingestão de álcool por estudantes escolhidos aleatoriamente em
uma amostra nacional representativa das universidades com cursos de 4 anos nos Estados Unidos.187
Em comparação aos estudantes não atletas, os atletas corriam um maior risco de participarem de
bebedeiras (≥5 bebidas alcoólicas pelo menos em uma ocasião nas últimas duas semanas para homens
e ≥4 para mulheres), uso mais maciço de álcool e um maior número de lesões relacionadas à bebida. Os
atletas comportavam também uma maior probabilidade do que os não atletas de conviverem com (1)
outros que participam de bebedeiras e (2) um ambiente social que conduz ao consumo excessivo de
álcool. Esses achados apoiam a posição segundo a qual os futuros programas de prevenção do álcool
dirigidos aos atletas deveriam abordar as influências sociais e ambientais ímpares que afetam a atual
utilização mais maciça de álcool pelos atletas.
O QUADRO 11.7 compara corredores recreativos sérios de ambos os sexos e controles equivalentes
para as respostas ao teste de triagem para alcoolismo de Michigan (MAST, de Michigan Alcoholism
Screening Test).98 Os homens corredores bebiam mais (14,2 vs 5,4 drinques por semana) e achavamse
mais culpados acerca de seu comportamento em relação à bebida (26,6%) do que os controles que não
se exercitavam (3,8%). Corredores de ambos os sexos bebiam mais frequentemente do que os controles
(2,8 vs 2,3 vezes por semana), enquanto os corredores com escores MAST que sugeriam uma história
de problemas com o álcool bebiam menos que os controles não atléticos com um escore semelhante.
Os homens consumiam também mais álcool e bebiam mais frequentemente (incluindo a ocorrência de
bebedeiras) do que as mulheres. Esse estudo ilustra que os problemas associados ao consumo de álcool
não excluem os corredores adultos. Entretanto, a corrida pode funcionar como um substituto saudável
para os corredores propensos a um comportamento alcoólico.
QUADRO 11.7 Respostas de Corredores Recreativos de Ambos os Sexos e Controles

a b
Equivalentes às Versões Reduzida e Resumida do Teste de Triagem para
Alcoolismo de Michigan (MAST)
Homens (N = 536) Mulheres (N = 262)
Corredores, Controles, Corredoras, Controles,
Item MAST % (N) % (N) % (N) % (N)
1. a,b 19,1 (75) 22,8 (31) 12,1 (17) 13,9 (16)

Não sou um bebedor habitual.
2. Meus amigos e parentes acham que não sou um bebedor 14,5 (56) 22,8 (31) 10,1 (14) 13,0 (15)
a,b
habitual.
3. a,b 4,5 (18) 8,9 (12) 2,1 (3) 4,3 (5)

Frequentou os Alcoólicos Anônimos por causa da bebida.
4. a 6,1 (24) 7,9 (11) 1,4 (2) 4,3 (5)

Perdeu amigos por causa da bebida.
5. a,b 3,8 (15) 5,0 (7) 0,7 (1) 3,4 (4)

Problema no trabalho por causa da bebida.
6. b 26,6 (105) 13,8 (19) 16,7 (24) 15,5 (18)

Sente-se culpado acerca da bebida.
7. Negligenciou obrigações, família, trabalho por 2 ou mais dias 4,8 (19) 5,0 (7) 1,4 (2) 0,9 (1)
a,b
seguidos em virtude da bebida.
8. a 4,3 (17) 2,9 (4) 0,7 (1) 3,4 (4)

Experimentou delirium tremens.
9. b 5,4 (21) 7,2 (10) 4,3 (6) 3,4 (4)

Incapaz de parar de beber quando deseja.
10. Procurou ajuda por causa da bebida.a,b 5,3 (21) 7,2 (10) 2,1 (3) 6,0 (7)
11. Hospitalizado por causa da bebida.a,b 1,5 (6) 4,3 (6) 0,7 (1) 3,4 (4)
12. A bebida causou problemas com cônjuge, progenitor ou outro 20,6 (81) 21,0 (29) 2,8 (4) 8,5 (10)
b
parente.
13. Preso por dirigir bêbado.a,b 9,4 (37) 11,5 (16) 2,8 (4) 2,6 (3)
14. Preso por um comportamento embriagado.b 5,5 (22) 5,8 (8) 0,7 (1) 1,7 (2)
Adaptado de Gutgesell M, et al. Reported alcohol use and behavior in longdistance runners. Med Sci Sports
Exerc 1996;28:1063.
aShortenedMAST; de Binokur A, VanRooijen I. A selfadministered Short Michigan Alcoholism Screening Test
(SMAST). J Stud Alcohol 1975;36:117.
bBriefMAST; de Pokorny AD, et al. The brief MAST: a shortened version of the Michigan Alcoholism Screening
Test. Am J Psychiatry 1972;129:342.
Uma bebida alcoólica contém 28 g ou 28 mL de álcool teor 100 (50%). Isso equivale a 336 mL de
cerveja regular (aproximadamente 4% de álcool por volume) ou a 140 mL de vinho (11–14% de álcool
por volume). O estômago absorve entre 15 e 25% do álcool ingerido. O intestino delgado capta
rapidamente o restante para distribuílo através de todos os compartimentos hídricos do corpo,
particularmente os tecidos ricos em água do sistema nervoso central. A ausência de alimento no trato
digestivo facilita a absorção do álcool. O fígado, que é o principal órgão para o metabolismo do álcool,
consegue removêlo com um ritmo de aproximadamente 10 g por hora, equivalente ao conteúdo
alcoólico de um drinque. Consequentemente, o consumo de mais de um drinque por hora acarreta uma
elevação na concentração sanguínea de álcool enunciada em gramas por decilitro (g/dL).
O consumo de dois drinques de uma bebida alcoólica em 1 hora produz uma concentração sanguínea
de álcool entre 0,04 e 0,05 g/dL. Entretanto, fatores como idade, massa corporal, conteúdo de gordura
corporal e sexo influenciam os níveis sanguíneos de álcool. Dependendo do estado, o limite legal para
intoxicação alcoólica em geral varia entre uma concentração sanguínea de álcool de 0,11 a 0,16 g/dL.
Uma concentração sanguínea de álcool acima de 0,40 (≥19 drinques em 2 horas) resulta em coma,
depressão respiratória e morte eventual.
Os atletas utilizam álcool para aprimorar o desempenho por causa de seus efeitos psicológicos e
fisiológicos. Na esfera psicológica, alguns argumentam que o álcool antes da competição reduz a
tensão e a ansiedade (efeito ansiolítico), aprimora a autoconfiança e promove a agressividade. Facilita
também a “desinibição” neurológica por causa de seu efeito inicial estimulante embora transitório.
Assim sendo, o atleta acredita que o álcool facilita seu desempenho físico ao nível de ou próximo da
capacidade fisiológica, particularmente para as atividades que exigem força e potência máximas. A
pesquisa não confirma nenhum efeito ergogênico do álcool sobre a força muscular, a potência
aeróbica a curto prazo ou as atividades aeróbicas de duração mais prolongada.
Agindo inicialmente como estimulante, o efeito final do álcool produz depressão neurológica central
generalizada (memória, percepção visual, fala, coordenação motora).228 Esses efeitos estão
relacionados diretamente à concentração sanguínea de álcool. A depressão da função psicomotora
produz o efeito antitremor da ingestão de álcool. Consequentemente, o uso de álcool tem sido
particularmente prevalente nos atiradores de rifle e de pistola e no arco e flecha, que exigem firmeza e
exatidão. O desejo de conseguir um efeito antitremor proporciona também a base lógica primária para
utilizar os agentes denominados βbloqueadores, como propranolol, que reduzem o efeito excitante da
estimulação simpática. A maior parte da pesquisa indica que o álcool, na melhor das hipóteses, não
proporciona nenhum benefício ergogênico; na pior das hipóteses, desencadeia efeitos colaterais
indesejáveis que prejudicam o desempenho (efeito ergolítico). Por exemplo, a depressão da função do
sistema nervoso acarretada pelo álcool afeta profundamente todos os desempenhos esportivos que
exigem equilíbrio, coordenação mão–olho, tempo de reação e necessidade global de processar
rapidamente as informações. Apesar de esses efeitos variarem consideravelmente entre os indivíduos,
eles se tornam evidentes em uma relação dose–resposta com níveis sanguíneos de álcool acima de 0,05
g/dL. Numa situação extrema, parece improvável que uma pessoa ou uma equipe legalmente
intoxicada possa ter um desempenho ótimo em esportes competitivos como pinguepongue, voleibol,
beisebol, tênis, ginástica, mergulhos, futebol ou patinação artística.
O álcool deteriora a função cardíaca. A ingestão de 1 g de álcool por kg de peso corporal durante 1
hora eleva o nível sanguíneo de álcool para mais de 0,10 g/dL.147 Esse nível, observado
frequentemente entre os “bebedores sociais”, deprime agudamente a contratilidade miocárdica. Em
termos de metabolismo, o álcool reduz a capacidade do fígado em sintetizar glicose a partir de fontes
diferentes de carboidratos através da gliconeogênese. Cada um desses efeitos deteriora o desempenho
nas atividades aeróbicas de alta intensidade que dependem profundamente da capacidade
cardiovascular e da energia proveniente do catabolismo dos carboidratos. O álcool não proporciona
benefício como substrato energético e não altera favoravelmente a mistura metabólica no exercício de
endurance. Além disso, a substituição dos carboidratos com um alto índice glicêmico pelo álcool no
período de reabastecimento pósexercício reduz o armazenamento ótimo de glicogênio durante a
recuperação.35
O álcool exagera o efeito desidratante do exercício em um ambiente quente; age como poderoso
diurético por deprimir a liberação do hormônio antidiurético pela hipófise posterior e por amortecer a
resposta da arginina–vasopressina.221 Esses efeitos deterioram a termorregulação durante o estresse
térmico, fazendo com que o atleta corra um maior risco de lesão térmica durante o exercício.
Já que muitos atletas consomem bebidas que contêm álcool após o exercício ou as competições
esportivas, uma questão diz respeito ao grau em que o álcool prejudica a reidratação durante a
recuperação. O efeito do álcool sobre a reidratação foi estudado após uma desidratação induzida pelo
exercício de aproximadamente 2% do peso corporal.227,228 Os indivíduos consumiam volumes de
líquido para reidratação equivalentes a 150% da perda de líquido e contendo 0, 1, 2, 3 ou 4% de álcool.
O volume de urina produzido durante o período de estudo de 6 horas se relacionava diretamente com a
concentração alcoólica da bebida — um maior consumo de álcool produzia mais urina. Os aumentos
no volume plasmático durante a recuperação, em comparação com o estado desidratado, eram em
média de 8,1% quando o líquido da reidratação não continha álcool, porém de apenas 5,3% para a
bebida com um conteúdo alcoólico de 4%. Linha final: As bebidas que contêm álcool dificultam a
reidratação.
O álcool atua como vasodilatador periférico, razão pela qual não deveria ser consumido durante a
exposição ao frio nem para facilitar a recuperação após hipotermia. Uma boa “bebida forte” não servirá
para aquecêlo! Ainda se discute se uma ingestão moderada de álcool exacerba o esfriamento corporal
durante uma leve exposição ao frio.124
Absolutamente Nenhum Benefício Ergogênico
A s principais conclusões de uma declaração de princípios do Colégio Americano de Medicina do Esporte

sobre o uso de álcool nos desportos continuam sendo tão válidas atualmente como o eram quando foram
publicadas pela primeira vez em 1982. 6 Emergiram duas conclusões principais:
1. A ingestão aguda de álcool afeta a habilidade psicomotora, incluindo tempo de reação, equilíbrio, exatidão,
coordenação mão–olho e coordenação complexa.
2. O álcool não aprimora e pode até reduzir a força, a potência, a velocidade, a endurance muscular local e a
endurance cardiovascular.
Abraham Lincoln, que gostava de uísque de vez em quando, disse uma vez: “É verdade que muitos foram
prejudicados por uma bebida intoxicante, porém ninguém parecia pensar que a lesão resultasse do uso de uma
coisa ruim, mas do abuso de uma coisa muito boa”. Muito provavelmente o presidente Lincoln sabia muito
pouco acerca dos benefícios medicinais da “bebida mais leve”; ele simplesmente gostava de uma bebida
ocasional, como muitas pessoas na sociedade atual.
O abuso de álcool entre os estudantes universitários, porém, continua sendo um problema persistente,
representando a principal causa de morte entre indivíduos com 15 a 24 anos de idade. Na América, mais de
100.000 pessoas falecem a cada ano em virtude de mortes relacionadas ao álcool (relacionadas principalmente
com o ato de dirigir veículos). Os anunciantes têm elogiado os benefícios para a saúde da bebida “leve”. Muitos
indivíduos utilizaram esse argumento como justificativa para aumentar o consumo de álcool.
Existe muita confusão acerca (1) dos efeitos metabólicos do álcool, (2) da definição dos níveis de ingestão,
(3) da determinação dos limites de ingestão segura e (4) do papel do álcool como nutriente.
Parte do álcool é metabolizada nas células que revestem o estômago, enquanto a maior parte é desintegrada
no fígado. Cerca de 10% são eliminados diretamente pela difusão através dos rins ou dos pulmões. Do ponto
de vista estrutural, o etanol contém um grupo hidroxila (OH ) e, portanto, assemelhase a um carboidrato. Por
ser transformado diretamente para acetilCoA durante o catabolismo, ele não prossegue através da glicólise, ao
contrário do fracionamento da glicose e do glicogênio. Consequentemente, o etanol não pode proporcionar
substrato para a síntese da glicose (gliconeogênese). Em termos metabólicos, o álcool é metabolizado muito
mais como um lipídio do que como um açúcar.
A concentração de álcool varia com o tipo de bebida. O valor do “teor” indica sua concentração, que é igual a
duas vezes a concentração percentual. Por exemplo, uma bebida com teor 80 contém 40% de álcool. Ao
discutir o consumo de álcool, “uma bebida” se refere a uma garrafa de cerveja de 340 mL, um copo de vinho de
mesa de 140 mL ou um coquetel com 42,5 mL de licor teor 80. Cada uma dessas bebidas contém cerca de 170
mL de álcool por peso.
METABOLISMO DO ÁLCOOL COM BAIXOS NÍVEIS DE ÁLCOOL NO SANGUE

Para um consumo baixo e níveis sanguíneos correspondentemente baixos, o álcool reage com nicotinamida
adenina dinucleotídeo (NAD) no citosol (citoplasma) da célula para formar acetaldeído e NADH sob a influência
da enzima que requer zinco, álcool desidrogenase. A seguir, o acetaldeído é transformado para acetilCoA (ver
Capítulo 4) para produzir mais NADH. O acetilCoA penetra no ciclo do ácido cítrico. As moléculas de NADH,
FADH2 e trifosfato de guanosina produzidas na formação de acetaldeído e acetilCoA e no ciclo do ácido cítrico
proporcionam energia para sintetizar ATP (ver figura abaixo).
METABOLISMO DO ÁLCOOL COM ALTOS NÍVEIS SANGUÍNEOS DE ÁLCOOL
Quando os níveis sanguíneos de álcool aumentam com uma alta ingestão desta substância, a enzima álcool
desidrogenase não consegue sustentar o metabolismo de todo o álcool para acetaldeído. Nessa situação, passa
a ser ativada uma via metabólica alternativa, o sistema microssomal responsável pela oxidação do etanol
(MEOS, de microsomal ethanoloxidizing system). O MEOS utiliza uma quantidade considerável de energia
para fracionar o álcool, ao contrário da via mais simples de álcool desidrogenase, que produz rapidamente
energia útil na forma de ATP. Normalmente, o MEOS metaboliza os medicamentos (drogas) e outras
substâncias “estranhas” no fígado. Sob o estresse da ingestão excessiva de álcool, o fígado “registra” o álcool
como uma substância estranha a ser desintegrada pelo MEOS. A ativação crônica de MEOS faz aumentar a
tolerância ao álcool, pois uma alta ingestão de álcool eleva proporcionalmente sua velocidade de
fracionamento.
Em vez de formar NADH pelo uso de álcool desidrogenase (como ocorre com uma ingestão moderada de
álcool), o MEOS utiliza fosfatase de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADPH), um composto semelhante à
NADH. Entretanto, em vez de produzir moléculas potenciais de ATP pela formação de NADH a partir da
primeira etapa no fracionamento do álcool, MEOS utiliza a energia ATP potencial (na forma de NADPH)
quando NADPH é transformada para NADP. A utilização de diferentes vias para catabolizar o álcool,
dependendo do nível de ingestão, ajuda a explicar por que os alcoólicos não ganham o peso esperado com
base na energia derivada do álcool consumido. Uma alta ingestão de álcool afeta a função hepática de uma
maneira que prejudica outras vias metabólicas. Esse efeito em cascata contribui também para a produção
reduzida de energia associada ao alto consumo de álcool. Além disso, o álcool aumenta a taxa metabólica de
forma a contribuir ainda mais para uma maior perda de peso por parte dos alcoólicos.
Limites arbitrários definem uma ingestão “segura” de álcool, porém “leve”, “moderada” e “pesada” representam
as classificações mais comuns. Historicamente, a regra de Anstie (atribuída ao neurologista inglês Sir Francis
Edmund Anstie [1833–1874]) proporciona uma definição operacional usada com frequência, tendo como base a
capacidade de uma pessoa de “manipular” o álcool com segurança. Naquela época, o nível seguro de um
homem típico correspondia a aproximadamente três bebidas padronizadas ao dia (durante 8 horas).
Sabemos agora que três fatores — idade, sexo e peso corporal (tamanho) — determinam a capacidade da
pessoa em “manipular” o álcool. Para uma ingestão padronizada de álcool, os níveis sanguíneos de álcool
estão relacionados inversamente com o peso corporal; quanto mais baixo for o peso, maior será seu efeito. Os
níveis sanguíneos de álcool abaixo de 0,01% quase nunca prejudicam a função; os níveis de 0,01 a 0,04 às
vezes prejudicam a função; 0,05 a 0,07% em geral prejudicam a função; e níveis de 0,08% e acima prejudicam
sempre a função. Para a maioria dos indivíduos que pesam menos de 77 kg, os níveis sanguíneos de álcool
alcançam o nível em geral considerado prejudicial com apenas duas bebidas durante 2 horas. Para os que
pesam mais de 77 kg, três bebidas em 2 horas prejudicam a função. Consequentemente, o consumo de no
máximo duas bebidas ao dia deve ser classificado como uma bebida de leve a moderada.
Para os adultos com mais de 18 anos de idade, a bebida leve a moderada está associada a um risco mais
baixo de doença coronariana, menor incidência de acidente vascular isquêmico e ocorrência reduzida de
cálculos vesiculares, em comparação com a abstinência alcoólica. No entanto, a bebida moderada não está
isenta de riscos. Obviamente, qualquer nível de bebida aumenta o risco de dependência (vício), particularmente
para os indivíduos com uma história familial de alcoolismo. Existem conexões entre a bebida leve a moderada
e o risco de câncer da mama em mulheres, prejuízo para o feto e maior risco de câncer de cólon em homens e
mulheres.
Os bebedores inveterados experimentam o risco global mais alto de morbidade (possibilidade de contrair uma
enfermidade) e de mortalidade, em comparação com os que não bebem ou com aqueles que bebem
moderadamente. A bebida pesada (inveterada) está associada a diversos problemas de saúde, incluindo cirrose
do fígado, inflamação do pâncreas e do estômago, certos cânceres, pressão arterial elevada, doenças do
músculo cardíaco, arritmias cardíacas, acidente vascular cerebral hemorrágico e um maior risco de acidentes e
suicídios.
O Gabinete do Surgeon General, a Academia Nacional de Ciências e o Departamento NorteAmericano de

Agricultura/Departamento de Saúde e Serviços Humanos não recomendam a ingestão de álcool. Todos os
grupos previnem que, se os adultos chegam a consumir álcool, deveria ser com moderação e durante as
refeições (no máximo duas bebidas por dia para homens e uma para mulheres). Evitar a ingestão de qualquer
quantidade de álcool antes ou ao dirigir, operar um maquinismo, tomar medicações ou participar em outras
atividades que exigem um tirocínio perfeito; nenhum álcool deveria ser consumido na condição de grávida.
Ao perguntar a uma pessoa acerca da quantidade e frequência do consumo de álcool conseguese um meio
importante de detectar o abuso e a dependência. O seguinte questionário CAGE é popular para ser usado na
assistência de saúde de rotina.
C: Você já pensou que deveria CORTAR a bebida?

A: As pessoas lhe ABORRECEM por criticar sua bebida?
G: Você já se sentiu mal ou culpado (GUILTY) acerca de sua bebida?
E: Você já tomou uma bebida como a primeira coisa a fazer pela manhã a fim de acalmar seus nervos ou livrar
se de uma ressaca (para abrir os olhos [EYEOPENER])?
Mais de uma resposta positiva ao questionário CAGE sugere um problema com o álcool.
Marks DB, et al. Basic Medical Biochemistry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.
Mayfield D, et al. The CAGE questionnaire: validation of a new alcoholism instrument. Am J Psychiatry
1974;131:1121.
Suter PM. Effects of alcohol on energy metabolism and body weight regulation: is alcohol a risk factor for
obesity? Nutr Rev 1997;55:157.
Uma ingestão diária moderada de álcool — 2 onças ou 56,7 mL de álcool teor 90, três copos de vinho
de 170 mL (6 onças) ou ligeiramente menos de 3 cervejas de 340 mL (12 onças) — reduz o risco de
ataque cardíaco e de acidente vascular cerebral de uma pessoa sadia, independentemente do nível de
atividade física,.14,70,220 e eleva a probabilidade de sobreviver a um infarto do miocárdio.183 O
benefício de proteção cardíaca do consumo moderado de álcool se aplica também aos indivíduos com
diabetes tipo 2.247,263 O mecanismo para esse benefício continua obscuro, porém uma ingestão
moderada de álcool faz aumentar o HDLC, particularmente suas subfrações HDL2 e HDL3.86 Além
disso, certos componentes do vinho tinto (p. ex., polifenóis) podem inibir a oxidação de LDLC,
abrandando dessa forma uma etapa crítica na formação da placa arterial.189,212 A ingestão moderada
de vinho está associada também a escolhas dietéticas mais “saudáveis para o coração” que afetam
positivamente os lipídios plasmáticos.244 Para as mulheres pósmenopáusicas não diabéticas, o
consumo de 300 g (2 bebidas) de álcool ao dia beneficiava as concentrações de insulina e de
triacilgliceróis e a sensibilidade à insulina.57 Em contrapartida, o consumo excessivo de álcool não
proporciona nenhum benefício para as lipoproteínas e eleva o risco de doença hepática e de câncer.
Ocorrem alterações dramáticas no equilíbrio ácidobásico dos líquidos intracelulares e extracelulares

durante o exercício máximo com duração entre 30 e 120 segundos, pois as fibras musculares dependem
predominantemente da transferência de energia anaeróbica. Como resultado, acumulamse quantidades
significativas de lactato, com uma queda concomitante no pH intracelular. Uma acidez aumentada inibe
a transferência de energia e as capacidades contráteis das fibras musculares ativas, acarretando dessa
forma um declínio do desempenho nos exercícios.
O componente bicarbonato do sistema de tamponamento do corpo proporciona uma das principais
linhas de defesa contra um aumento na concentração intracelular de H+ (ver Capítulo 3). A
manutenção de altos níveis de bicarbonato extracelular libera rapidamente H+ a partir das células e
retarda o início da acidose intracelular. Um aumento nas reservas de bicarbonato (alcalino) poderia
aprimorar o desempenho no exercício anaeróbico, pois uma concentração de H+ aumentada durante o
exercício intenso reduz a sensibilidade ao cálcio das proteínas contráteis, o que prejudica a função
muscular.45,237 A pesquisa nessa área produziu resultados conflitantes, devidos também a variações na
dose de bicarbonato de sódio préexercício e no tipo de exercício destinado a avaliar os efeitos da
alcalose préexercício.95,171,236,249
Para melhorar o projeto experimental, um estudo inicial avaliou os efeitos da alcalose aguda
induzida sobre o exercício fatigante de curta duração que aumentava acentuadamente os metabólitos
anaeróbicos. Corredores treinados de meia distância corriam uma prova de 800 m sob condições
normais (controles) ou após ingerirem seja uma solução de bicarbonato de sódio (300 mg/kg de peso
corporal), seja uma quantidade semelhante de um placebo representado por carbonato de cálcio. O
QUADRO 11.8 mostra que a bebida alcalina elevava o pH e os níveis padronizados de bicarbonato antes
do exercício. Os indivíduos corriam uma média de 2,9 segundos mais rápido na vigência da alcalose e
alcançavam valores mais altos após o exercício para lactato sanguíneo, pH e concentração
hidrogeniôntica extracelular do que aqueles sob condições de placebo ou de controle.
QUADRO 11.8 Tempo de Desempenho e Perfis Acidobásicos para Indivíduos sob Controle
(Placebo) e Condições de Alcalose Pré-exercício Induzida Imediatamente Antes
de e Após uma Corrida de 800 m
Variável Condição Pré-tratamento Pré-exercício Pós-exercício
pH Controle 7,40 a b
7,39 7,07
Placebo 7,93 a b
7,40 7,09
Alcalose 7,40 a b
7,49 7,18
Lactato (mmol/L) Controle 1,21 a b

1,15 12,62
Placebo 1,38 a b
1,23 13,62
Alcalose 1,29 a b
1,31 14,29
– Controle 25,8 a b
HCO3 padronizado (mEq/L) 24,5 9,9
Placebo 25,6 a b
26,2 11,0
Alcalose 25,2 a b
33,5 14,3
Controle Placebo Alcalose
Tempo de desempenho (min) 2:05,8 2:05,1 c

2:02,9
De Wilkes D, et al. Effects of induced metabolic alkalosis on 800m racing time. Med Sci Sports Exerc
1983;15:277.
aOs valores préexercício significativamente mais altos do que os valores prétratamento.
bOs valores para alcalose muito mais altos que os valores para placebo e controle após o exercício.
cO tempo para alcalose muito mais rápido que os tempos para controle e placebo.
O benefício ergogênico da alcalose préexercício ocorre também em mulheres (FIG. 11.11 ). Mulheres
moderadamente treinadas realizavam uma sessão de exercício máximo no cicloergômetro em 60
segundos em dias separados em um projeto de pesquisa duplocego sob as seguintes condições: (1)
controle, nenhum tratamento, (2) uma dose de 300 mg/kg de peso corporal de bicarbonato de sódio em
400 mL de água adocicada pobre em calorias 90 minutos antes do teste e (3) um placebo de dose
equimolar de cloreto de sódio (para manter o estado hídrico intravascular como na condição com
bicarbonato) 90 minutos antes do teste. A capacidade de exercitarse representava o trabalho total
executado durante a corrida. O boxe do anexo da figura mostra que o trabalho total realizado e a
produção máxima de potência alcançavam níveis mais altos pelo tratamento préexercício com
bicarbonato do que com as condições tanto de controle quanto de placebo. O tratamento com
bicarbonato produzia também um nível mais alto de lactato sanguíneo nos períodos pósexercício
imediato e 1 minuto depois, o que explicava a maior capacidade de realizar exercícios anaeróbicos.
Benefícios semelhantes de alcalose induzida ocorrem no desempenho anaeróbico a curto prazo ao
utilizar citrato de sódio exógeno como agente alcalinizante.107,169
FIG. 11.11 Sobrecarga de bicarbonato e seus efeitos sobre o trabalho total, a produção máxima de
potência e os níveis sanguíneos de lactato após os exercícios em mulheres moderadamente treinadas. (De
McNaughton LR, et al. Effect of sodium bicarbonate ingestion on high intensity exercise in moderately
trained women. J Strength Cond Res 1997;11:98.)
A transferência aumentada de energia anaeróbica durante o exercício explica provavelmente o efeito

ergogênico da alcalose préexercício.113,205,207,209 É mais do que provável que o maior
tamponamento extracelular devido ao bicarbonato ou citrato exógeno facilita o transporte acoplado de
lactato e H+ através da membrana das células musculares durante o exercício anaeróbico.23,126,237 Isso
retarda a queda no pH intracelular e seus subsequentes efeitos negativos sobre a função muscular.
Quase 3 segundos representam uma melhora dramática no tempo para a corrida de 800 m; isso
equivale a uma distância de aproximadamente 19 m com o ritmo da corrida, trazendo o atleta que
ocupava o último lugar para o primeiro!
A interação entre a dose de bicarbonato e a natureza anaeróbica cumulativa do exercício influencia os

efeitos ergogênicos da alcalose préexercício. Doses de pelo menos 0,3 g/kg (ingeridas cerca de 1–2
horas antes da competição) facilitam a saída de H+ da célula. Isso induz uma melhora em um esforço
máximo único com duração de 1 a 2 minutos,.90,163,170 incluindo o exercício de maior duração
realizado com os braços ou com as pernas que produz exaustão dentro de 6 a 8 minutos.114 Até mesmo
a ingestão a longo prazo de bicarbonato (0,5 g por kg de peso corporal) durante 5 dias acrescentado à
dieta normal elevava o pH plasmático e aumentava o desempenho em um esforço máximo de 60
segundos. Nenhum efeito ergogênico é observado para os exercícios com treinamento de resistência (p.
ex., agachamento, pressão de banco), talvez por causa da carga metabólica anaeróbica absoluta em
geral mais baixa em comparação com as atividades máximas contínuas realizadas com o corpo como
um todo. A carga de bicarbonato com um esforço explosivo de duração inferior a 1 minuto aprimora o
desempenho somente com sessões de exercícios repetitivos a curto e a longo prazos que produzem
repetidamente altas concentrações intracelulares de H+ .22,23,54
As inconsistências na literatura de pesquisa obscurecem o tópico acerca da eficácia da alcalose pré
exercício. Por exemplo, apesar das alterações que dependem da dose no pH, no excesso de bases e no
após a ingestão de citrato de sódio, nenhum efeito ocorria nas medidas do desempenho em um
ensaio temporal de pedalagem, sequer quando a competição simulada continha um componente de
múltiplos piques.223
A alcalose préexercício não beneficia o exercício aeróbico de baixa intensidade (pois o pH e o lactato
permanecem em níveis quase de repouso), porém alguma pesquisa indica que ocorrem benefícios no
exercício aeróbico prolongado de intensidade mais alta.172 Mais especificamente, os tempos das
corridas de ciclistas treinados eram melhores após consumir citrato de sódio (0,5 g por kg de peso
corporal) antes de um ensaio temporal de 30 km do que nos ensaios com placebo.204 Não obstante o
componente anaeróbico relativamente pequeno no exercício aeróbico de alta intensidade (em
comparação com o exercício explosivo de curta duração), a ingestão de um tampão antes do exercício
facilita o efluxo de lactato e de íons hidrogênio. Isso mantém o pH mais próximo dos níveis normais de
repouso, de forma a melhorar a função muscular no esforço prolongado.
É necessária mais pesquisa para esclarecer os benefícios ergogênicos (e possivelmente os perigos) da
alcalose induzida de curta duração. Os indivíduos que recebem uma carga de bicarbonato
experimentam com frequência cólicas abdominais e diarreia cerca de 1 hora após a ingestão. Esse
efeito adverso poderia certamente minimizar qualquer benefício ergogênico potencial. A substituição
do bicarbonato de sódio pelo agente de tamponamento citrato de sódio (0,4–0,5 g/kg) pode reduzir ou
eliminar os efeitos gastrintestinais adversos.155,168
A justificativa para a suplementação préexercício de fosfato (“carga de fosfato”) tem como foco os
aumentos nos níveis de fosfato extracelular e intracelular. Por sua vez, isso pode (1) aumentar o
potencial para a fosforilação do trifosfato de adenosina (ADP), (2) aprimorar o desempenho no
exercício aeróbico e a capacidade funcional do miocárdio e (3) acelerar a extração periférica de
oxigênio no tecido muscular pela estimulação da glicólise hemática e subsequente elevação de 2,3
difosfoglicerato (2,3DPG) nos eritrócitos. O composto 2,3DPG, produzido dentro das hemácias
durante as reações anaeróbicas da glicólise, fixase frouxamente com as subunidades da hemoglobina,
reduzindo assim sua afinidade pelo oxigênio. A seguir será liberada uma quantidade adicional de
oxigênio aos tecidos para uma determinada redução na pressão do oxigênio celular.
Apesar da justificativa teórica para os efeitos ergogênicos observados com a carga (sobrecarga) de
fosfato, os benefícios nem sempre foram constatados. Alguns estudos mostram uma melhora no
e na diferença arteriovenosa de oxigênio após a carga de fosfato, enquanto outros não relatam nenhum
efeito sobre o metabolismo aeróbico e a função cardiovascular. :159
Os principais motivos das inconsistências nos achados de pesquisas incluem variações na
modalidade e intensidade do exercício, na dosagem e duração da suplementação, na padronização das
dietas préteste e nos níveis de aptidão dos indivíduos. Em um estudo, indivíduos com capacidades
aeróbicas baixas e altas consumiam uma bebida contendo seja 22,2 g de fosfato de cálcio dibásico, seja
um placebo de carbonato de cálcio.85 A seguir cada indivíduo pedalava em uma bicicleta ergométrica
por 20 minutos com uma intensidade do exercício equivalente a 70% do , seguida por um
repouso de 30 minutos e, a seguir, por um esforço progressivo até a exaustão. Para os grupos com alta e
baixa aptidão, não ocorreram diferenças para nenhuma das variáveis medidas, incluindo a concentração
hemática de 2,3DPG, o consumo submáximo ou máximo de oxigênio, o tempo de exercício até a
exaustão e o lactato plasmático no exercício submáximo.
Existe pouca evidência científica confiável para recomendar o fosfato exógeno como recurso
ergogênico. Pelo lado negativo, o fosfato plasmático excessivo estimula a secreção do paratormônio,
que é o hormônio das paratireoides. A produção excessiva desse hormônio acelera a excreção de
fosfato pelos rins e facilita a reabsorção dos sais de cálcio a partir dos ossos, dando origem a uma perda
de massa óssea. A pesquisa ainda não determinou se a suplementação com fosfato a curto prazo impõe
algum risco para a dinâmica normal dos ossos.
O hipotálamo secreta o fator liberador de corticotropina como uma resposta normal ao estresse
emocional, aos traumatismos, às infecções, à cirurgia e ao esforço físico, como ocorre no treinamento
de resistência. Este fator de liberação, por sua vez, estimula a hipófise anterior a secretar o hormônio
adrenocorticotrópico (ACTH), que induz o córtex suprarrenal a liberar o hormônio glicocorticoide
cortisol (hidrocortisona). O cortisol reduz o transporte dos aminoácidos para dentro da célula; isso
deprime o anabolismo e estimula o fracionamento proteico para seus blocos estruturais de aminoácidos
em todas as células, com exceção das células hepáticas. A circulação conduz esses aminoácidos
“liberados” até o fígado para a síntese da glicose (gliconeogênese). O cortisol funciona também como
antagonista da insulina por inibir a captação e a oxidação da glicose.
As concentrações séricas elevadas de cortisol por períodos prolongados (habitualmente em virtude
da ingestão terapêutica de glicocorticoides exógenos na forma de medicamentos) resultam em
fracionamento excessivo de proteínas, desgaste tecidual e equilíbrio nitrogenado negativo. O efeito
catabólico potencial do cortisol convenceu muitos fisiculturistas e outros atletas de força e de potência
a usarem suplementos considerados capazes de inibir a liberação normal de cortisol pelo corpo. Eles
acreditam que uma redução na subida normal de cortisol após o exercício acelera o desenvolvimento
muscular com o treinamento de resistência por atenuar o catabolismo. Dessa forma, a síntese do tecido
muscular progride livremente durante a recuperação. A glutamina e a fosfatidilserina são dois
suplementos usados para produzir um efeito anticortisol.
A glutamina, um aminoácido não essencial, é o aminoácido mais abundante no plasma e no músculo

esquelético. Representa mais de metade do reservatório de aminoácidos livres nos músculos. A
glutamina exerce muitas funções reguladoras, uma das quais proporciona um efeito anticatabólico e
acelera a síntese das proteínas.122,166,267 A suplementação com glutamina contrabalança efetivamente
o declínio na síntese proteica e o desgaste muscular devido ao uso repetido de glicocorticoides. Em um
estudo realizado em ratas, a infusão de glutamina durante um período de 7 dias inibia a regulação
descendente da miosina (proteína contrátil do músculo) assim como a atrofia no músculo esquelético
que acompanha normalmente a administração crônica de glicocorticoides.108
Os dados indicam também que uma maior disponibilidade de glutamina proporcionada pela
suplementação modula a homeostasia da glicose durante e após o exercício numa direção que facilita a
recuperação pósexercício.118 Promove também o acúmulo de glicogênio muscular no músculo
humano durante a recuperação, talvez por funcionar como substrato gliconeogênico no fígado.255 A
aplicação prática desses achados para promover o reabastecimento do glicogênio durante a recuperação
ou para acelerar o acúmulo de glicogênio no período préexercício requer uma pesquisa adicional. Os
possíveis efeitos anticatabólicos e estimulantes da síntese de glicogênio da glutamina exógena
promoveram a especulação de que a suplementação com glutamina poderia beneficiar as respostas ao
treinamento de resistência.9 No entanto, a suplementação diária com glutamina (0,9 g por kg de massa
tecidual magra) durante 6 semanas de treinamento de resistência em adultos jovens sadios não afetava
o desempenho muscular, a composição corporal nem a degradação das proteínas musculares, em
comparação com um placebo.37
A glutamina desempenha um papel importante na função imune normal através de sua utilização como
combustível metabólico por parte das células que lutam contra as doenças e que defendem contra a
infecção.211,262 As concentrações plasmáticas de glutamina caem após o exercício prolongado de alta
intensidade, razão pela qual uma deficiência de glutamina foi relacionada à imunossupressão causada
pelo exercício vigoroso.25,188,210,216
O Capítulo 7 aborda a glutamina e a resposta imune em relação à suplementação e à incidência e
gravidade das infecções do trato respiratório superior.
A fosfatidilserina (PS) é um glicofosfolipídio típico de uma classe de lipídios naturais que constituem
os componentes estruturais das membranas biológicas, particularmente a camada interna da membrana
plasmática que circunda todas as células. Através de seu potencial em modular os eventos funcionais
na membrana plasmática (p. ex., número e afinidade de locais receptores na membrana), a PS poderia
modificar a resposta neuroendócrina ao estresse. Em um estudo, homens saudáveis consumiram 800
mg de PS derivada do córtex cerebral bovino diariamente durante 10 dias.178 Três intervalos de 6
minutos de exercício na bicicleta ergométrica com intensidade crescente induziam o estresse físico. Em
comparação com a condição de placebo, o tratamento com PS reduzia a liberação de ACTH e de
cortisol sem afetar a liberação do hormônio do crescimento. Esses resultados confirmaram os achados
precedentes obtidos pelos mesmos pesquisadores mostrando que uma única injeção intravenosa de PS
contrabalançava a ativação do eixo hipotalâmicohipofisáriosuprarrenal com o exercício.177 A
pesquisa mais recente observou que 10 dias de suplementação com 750 mg de fosfatidilserina derivada
da soja não atenuavam a resposta ao cortisol, a dor muscular percebida, nem os marcadores de dano
muscular e a peroxidação lipídica após uma corrida intermitente exaustiva, em comparação com um
placebo representado por um polímero da glicose.139 A suplementação aumentava o tempo de
pedalagem até a exaustão, porém não foi observado nenhum efeito sobre a cinética do oxigênio, o
cortisol sérico, a oxidação do substrato ou o estado de humor durante o exercício.140 O mecanismo
fisiológico para qualquer efeito ergogênico continua sendo desconhecido.
A lecitina da soja proporciona a maior parte da PS usada para suplementação pelos atletas, porém a
pesquisa que evidenciou efeitos fisiológicos utilizou uma PS de derivação bovina. Diferenças sutis na
estrutura química dessas duas formas de PS podem gerar diferenças na ação fisiológica, incluindo o
potencial para efeitos ergogênicos.
O Cortisol Liberado é Realmente “Ruim”?
A pesquisa terá que determinar se a liberação normal e a elevação do cortisol sérico com o treinamento
intenso contrabalançam o crescimento e o desenvolvimento musculares, a recuperação e o reparo.
Poderia argumentarse que a liberação de cortisol observada com o exercício representa uma resposta
apropriada e benéfica para a função fisiológica e a boa saúde global. Falta esclarecer também se uma redução
induzida pelo suplemento na produção de cortisol com o treinamento de resistência equivale a maiores
aprimoramentos na força e no tamanho dos músculos.
β β
O βhidroxiβmetilbutirato (HMB), um metabólito bioativo gerado a partir do fracionamento do
aminoácido essencial leucina de cadeia ramificada, pode reduzir a perda de proteína durante o estresse
por inibir o catabolismo proteico. Ocorria uma acentuada redução no fracionamento das proteínas e um
ligeiro aumento na síntese proteica no tecido muscular de ratos e pintos (in vitro) expostos ao HMB.195
Os dados sugerem também um aumento induzido por HMB na oxidação dos ácidos graxos in vitro nas
células musculares de mamíferos expostas ao HMB.43 Dependendo da quantidade de HMB contida
dentro dos alimentos — as fontes relativamente ricas incluem peixegato, grapefruit, leite materno — o
corpo sintetiza entre 0,3 e 1,0 g diariamente, dos quais cerca de 5% derivam do catabolismo da leucina
dietética. Por causa de seus possíveis efeitos de retenção do nitrogênio, muitos atletas treinados em
resistência realizam uma suplementação direta com HMB para prevenir ou tornar mais lento o dano
muscular e deprimir o colapso muscular (proteólise) associado a um esforço físico intenso.
A pesquisa estudou os efeitos do HMB exógeno sobre as respostas dos músculos esqueléticos ao
treinamento de resistência.83,125,146,191,198,231 Por exemplo, homens adultos jovens participavam em
dois ensaios randomizados. No estudo 1, 41 indivíduos receberam 0, 1,5 ou 3,0 g de HMB (sal de
cálcio de HMB misturado com suco de laranja) diariamente para dois níveis de proteína, de 115 g ou
175 g por dia durante 3 semanas. Os homens levantavam pesos durante esse período por 1,5 hora, 3
dias por semana durante 3 semanas. No estudo 2, os indivíduos consumiam 0 ou 3,0 g de HMB por dia
e levantavam pesos por 2 a 3 horas, 6 dias por semana durante 7 semanas. No primeiro estudo, a
suplementação com HMB deprimia a elevação induzida pelo exercício na proteólise muscular
conforme refletida pelos níveis urinários de 3metilistidina e plasmáticos de creatinofosfoquinase
(CPK) durante as primeiras 2 semanas de treinamento. Esses indicadores bioquímicos de dano
muscular oscilaram entre 20 e 60% mais baixos no grupo da suplementação com HMB. Além disso,
esse grupo levantou mais peso total do que o grupo sem suplementação durante cada semana de
treinamento (FIG. 11.12A), com o maior efeito no grupo que recebera o maior suplemento de HMB. Mais
especificamente, a força muscular aumentou em 8% para o grupo sem suplementação, porém aumentou
em 13% para o grupo com 1,5 g de HMB por dia e 18,4% para o grupo com 3,0 g de HMB por dia.
Uma quantidade adicional de proteína (não indicada no gráfico) não proporcionava um efeito
aumentado em nenhuma das mensurações. A ausência de efeito com a proteína adicional deve ser
interpretada em um contexto apropriado, pois o grupo que consumia a quantidade “mais baixa” de
proteína (115 g por dia) recebera o equivalente de aproximadamente 2 vezes a QDR para proteína.
Outros pesquisadores reproduziram o achado de sinais e sintomas reduzidos de dano muscular induzido
pelo exercício após o exercício de resistência pela suplementação com HMB.250
FIG. 11.12 A. Mudança na força muscular (total de exercícios para a parte superior e inferior do corpo)
durante o estudo 1 β
da semana 1 até a semana 3 em indivíduos suplementados com HMB ( -hidroxi- - β
metilbutirato). Cada grupo de barras representa um conjunto completo de sessões de trabalho para a parte
superior e inferior do corpo. B. A condutividade elétrica corporal total avaliou a mudança na massa corporal
isenta de gordura durante o estudo 2 para um grupo controle que recebeu uma bebida com carboidrato
(placebo) e um grupo HMB que recebeu 3 g de Ca-HMB por dia misturado em pó nutriente (HMB 1, pó
nutriente). (De Nissen S, et al. Effect of leucine metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on muscle metabolism
during resistance-exercise training. J Appl Physiol 1996;81:2095.)
No estudo 2, os indivíduos que haviam recebido o suplemento de HMB evidenciavam uma massa
isenta de gordura (MIG) mais alta do que os indivíduos sem suplementação após 2 e 4 a 6 semanas de
treinamento (Fig. 11.12B). No entanto, por ocasião da última mensuração durante o treinamento, a
diferença entre os grupos caíra até o ponto no qual não ocorria nenhuma diferença estatística entre os
valores basais prétreinamento.
O mecanismo para a ação do HMB sobre o metabolismo muscular, o aprimoramento da força e a
composição corporal continuam sendo desconhecidos. Os pesquisadores especulam que esse
metabólito inibe os processos proteolíticos normais que acompanham uma sobrecarga muscular
intensa. Os resultados parecem demonstrar um efeito ergogênico da suplementação com HMB, porém
ainda falta mostrar qual é exatamente o componente da MIG (proteína, osso, água) afetado pelo HMB.
Ainda mais, os dados na Fig. 11.12B indicam benefícios potencialmente transitórios sobre a composição
corporal por parte da suplementação que tende a reverter para o estado sem suplementação à medida
que o treinamento progride. Estudos adicionais terão que conferir os atuais achados e terão que
determinar os efeitos a longo prazo do suplemento de HMB sobre a composição corporal, a
responsividade ao treinamento e a saúde e a segurança globais.
Nem todas as pesquisas evidenciam efeitos benéficos da suplementação com HMB para o
treinamento de resistência.83,206,231 Um estudo avaliou os efeitos de quantidades variáveis de HMB
(aproximadamente 3 vs 6 g/dia) sobre a força muscular durante 8 semanas de treinamento de
resistência em homens jovens destreinados.80 O achado primário do estudo indicava que a
suplementação com HMB, independentemente da dose, não produzia nenhuma diferença na maioria
dos dados relacionados à força (strength) (incluindo a força para 1RM), em comparação ao tratamento
com um placebo. Os aumentos no volume de treinamento continuavam sendo semelhantes entre os
grupos. Os níveis mais baixos de CPK em ambos os grupos suplementados por HMB durante a
recuperação indicam algum efeito potencial de HMB no sentido de inibir o colapso muscular
observado com o treinamento de resistência. A suplementação com HMB numa posologia de até 6
g/dia durante 8 semanas de treinamento de resistência não parece acarretar efeitos adversos sobre a
função das enzimas hepáticas, o perfil dos lipídios sanguíneos, a dinâmica renal ou a função imune.84
A idade não afeta a responsividade à suplementação com HMB.259
Para eliminar o processo incômodo e extremamente demorado da dopagem sanguínea, os atletas de

endurance utilizam agora a epoetina (EPO) recombinante, uma forma sintética de eritropoetina. Esse
hormônio, produzido pelos rins, regula a produção de hemácias dentro da medula óssea dos ossos
longos. É essencial também na ressíntese e no funcionamento apropriado de várias proteínas das
membranas eritrocitárias envolvidas na facilitação da permuta (troca) do lactato.53 A epoetina exógena,
existente no comércio desde 1988, revelou ser clinicamente útil no combate da anemia em pacientes
com doença renal grave. Normalmente, uma queda na concentração de hemácias ou um declínio na
pressão do oxigênio no sangue arterial — como ocorre na doença pulmonar grave ou com a ascensão
para uma grande altitude — libera EPO para estimular a produção de eritrócitos. O aumento de 5 a
12% na hemoglobina e no hematócrito (% de hemácias em 100 mL de sangue) que ocorre tipicamente
após um tratamento de 6 semanas com EPO aprimora o desempenho nos exercícios de endurance.218
Lamentavelmente, se for autoadministrada de uma maneira desregulada e sem monitoração — a
injeção pura e simples do hormônio requer muito menos sofisticação que os procedimentos para a
dopagem sanguínea — o hematócrito pode aumentar em mais de 60%. Essa hemoconcentração
perigosamente alta (e o aumento correspondente na viscosidade do sangue) eleva a probabilidade de
acidente vascular cerebral, de ataque cardíaco, de insuficiência cardíaca e de edema pulmonar.
O uso de EPO tornouse prevalente na competição de ciclismo e admitese que contribuiu para pelo
menos 18 mortes (atribuídas a ataques cardíacos) entre ciclistas competitivos. EPO não pode ser
identificada na urina, razão pela qual o nível do hematócrito funciona como um marcador substituto.
Durante as temporadas competitivas de 1997 e 1998, os fiscais do Tour de France fizeram inspeções
aleatórias dos hematócritos de ciclistas, suspendendo por 2 semanas qualquer um deles que tivesse um
valor anormalmente alto. Isso resultou na suspensão de 12 ciclistas durante 1997 e de 6 no transcorrer
da temporada competitiva de 1998. A União Internacional de Ciclismo estabeleceu um limiar do
hematócrito de 50% para homens e de 47% para mulheres, enquanto a Federação Internacional de
Esqui utiliza uma concentração de hemoglobina de 18,5 g/dL como o limiar para a desqualificação. Os
valores limítrofes do hematócrito de 52% para homens e 48% para mulheres (aproximadamente 3
desviospadrão acima da média) representam valores “anormalmente altos” ou extremos em
triatletas.196 Evidentemente, a utilização de um limite no valor do hematócrito dá origem a uma
questão ainda não respondida acerca do número de ciclistas “limpos” desqualificados. As estimativas
colocam esse número entre 3 e 5%, o que é devido principalmente a fatores que afetam a variação
normal no hematócrito, tais como genética, postura, treinamento na altitude e nível de hidratação.11,31
A preocupação da comunidade médica concentrase em uma anomalia no metabolismo do ferro
observada com frequência entre ciclistas internacionais de elite. Grandes números desses atletas
mostram tipicamente níveis séricos de ferro superiores a 500 ng/L (nível normal de ferro, 100 ng/L)
com alguns valores chegando a 1.000 ng/L. O nível elevado de ferro resulta das injeções regulares de
ferro suplementar destinadas a facilitar uma maior síntese de hemácias induzida pela utilização repetida
de EPO. Uma sobrecarga crônica de ferro faz aumentar o risco de disfunção hepática entre esses
atletas.
Outros Meios para Acelerar o Transporte de Oxigênio
P oderão surgir novas classes de substâncias capazes de aprimorar o desempenho nos exercícios
aeróbicos. 224 Essas ameaças de dopagem incluem as emulsões de perfluorocarbono e as soluções
formuladas a partir da hemoglobina bovina ou humana que aprimoram o transporte de oxigênio e sua chegada
ao músculo. Apesar de seus possíveis benefícios na esfera clínica, essas substâncias exibem efeitos colaterais
potencialmente letais que incluem pressão sistêmica e pulmonar aumentada, toxicidade renal e função imune
deteriorada.
Quando tentamos prever o futuro, vemos muitos indivíduos fisicamente ativos, particularmente atletas,
com caixas de remédios que contêm um conjunto de agentes farmacêuticos que garante benefícios
“ainda mais fantásticos” do que o atual armamentário de “recursos” naturais e sintéticos. Enquanto a
vitória continuar sendo a prioridade, os indivíduos farão experiências com substâncias capazes de
aprimorar o desempenho nos exercícios e nos esportes assim como a resposta ao treinamento.
Realisticamente, vemos pouca expectativa de refrear essa tendência. Ansiamos pelo otimismo e nos
opomos a apresentar uma perspectiva negativa, porém no momento temos pouco a oferecer no sentido
de um comentário construtivo acerca da maneira de eliminar o ataque violento da exploração
comercial. A busca por um reforço ergogênico nas atividades atléticas teve suas origens (raízes) 2.500
anos atrás nos antigos Jogos Olímpicos. Talvez a nova geração de equipamentos para testes possa estar
um passo adiante dos que abusam de substâncias, porém isso parece ser duvidoso. Um maior número
de estatutos legais e de penalidades poderá refrear o abuso, porém a execução das leis em relação às
drogas continua sendo difícil. A adoção de leis mais rígidas nos níveis local, estadual e nacional poderá
proporcionar algum alívio, porém até agora a vigilância adicional por parte da execução legal não
conseguiu controlar o problema. Talvez uma identificação mais clara das características dos atletas que
correm risco e uma educação vigorosa acerca do abuso de drogas (acoplada a um enfoque no
aprimoramento das habilidades para a tomada de decisões por parte do indivíduo e a substituição por
alternativas mais saudáveis) começando nos primeiros anos escolares e continuando através da
universidade possam oferecer alguma esperança, ainda que limitada, para as gerações futuras. Nós
certamente esperamos que isso aconteça.
1. Os recursos ergogênicos consistem em substâncias ou em procedimentos que aprimoram a

capacidade de realizar trabalho físico, a função fisiológica ou o desempenho atlético.
2. Os esteroides anabólicos, agentes farmacológicos usados comumente como recursos
ergogênicos, funcionam de uma maneira semelhante ao hormônio testosterona. Os achados
da pesquisa costumam ser inconsistentes e os mecanismos de ação precisos são obscuros.
3. Os efeitos colaterais negativos do uso de esteroides anabólicos em homens incluem pelo
menos 9 efeitos deletérios: infertilidade, concentrações reduzidas de espermatozoides, menor
volume testicular, ginecomastia, dano do tecido conjuntivo que reduz a força tensional e a
complacência elástica dos tendões, estimulação crônica da próstata, lesão e alterações
funcionais na função cardiovascular e nas culturas de células do miocárdio, possível
crescimento patológico e disfunção ventriculares e maior agregação plaquetária que poderia
comprometer a saúde e a função do sistema cardiovascular e aumentar o risco de apoplexia e
de infarto agudo do miocárdio.
4. Os efeitos colaterais negativos ímpares do uso de esteroides anabólicos nas mulheres incluem
virilização (mais aparente do que nos homens), voz mais profunda, maior quantidade de
pelos faciais e corporais, função menstrual alterada, aumento dramático do tamanho das
glândulas sebáceas, acne, redução no tamanho das mamas e hipertrofia do clitóris. Os efeitos
a longo prazo do uso de esteroides sobre a função reprodutiva continuam desconhecidos.
5. Os agonistas β2adrenérgicos clenbuterol e albuterol induzem um aumento na massa dos
músculos esqueléticos e tornam mais lento o aumento de gordura nos animais a fim de
neutralizar os efeitos do envelhecimento, da imobilização, da desnutrição e das patologias
caracterizadas por desgaste tecidual. Um achado negativo evidenciou fadiga acelerada
durante as contrações musculares intensas de curta duração.
6. Existe debate acerca de se a administração do hormônio de crescimento exógeno em pessoas
sadias e normais realça os aumentos na massa muscular quando combinado com o
treinamento de resistência.
7. Os níveis de DHEA diminuem inexoravelmente ao longo de toda a vida adulta, o que leva
muitos indivíduos (incluindo grande número de atletas) a usarem este hormônio como
suplemento na esperança de otimizar o treinamento e de contrabalançar os efeitos do
envelhecimento.
8. Não existem dados em apoio do efeito ergogênico de suplementos de DHEA em homens e
mulheres adultos jovens.
9. Os achados da pesquisa em geral indicam ausência de efeito da suplementação com
androstenediona sobre as concentrações séricas basais de testosterona ou sobre a resposta ao
treinamento em termos de tamanho e força dos músculos e de composição corporal.
Extremamente preocupantes são os efeitos potencialmente negativos de um HDLC mais
baixo sobre o risco global de doença cardíaca e do nível sérico elevado de estrogênio sobre o
risco de ginecomastia e, possivelmente, de cânceres pancreáticos e de outros órgãos.
10. Existe pouca evidência confiável de que as anfetaminas (“pílulas do vigor”) facilitem o
desempenho nos exercícios ou as habilidades psicomotoras muito mais do que um placebo
inerte. Os efeitos colaterais das anfetaminas incluem dependência da droga, cefaleia,
vertigem, confusão e distúrbios gástricos.
11. A cafeína pode exercer um efeito ergogênico no prolongamento da duração do exercício
aeróbico por aumentar a utilização das gorduras para a obtenção de energia, conservando
dessa forma as reservas de glicogênio. Esses efeitos tornamse menos evidentes nos
indivíduos que (1) adotam uma dieta rica em carboidratos ou (2) utilizam habitualmente a
cafeína.
12. Não existe evidência científica incontestável que permita concluir que a suplementação com
ginseng proporciona algum benefício positivo para a função fisiológica ou o desempenho
durante o exercício. A evidência que está sendo acumulada indica que o uso de efedrina é
acompanhado por um risco significativo para a saúde.
13. O consumo de álcool etílico produz um efeito ansiolítico agudo, pois reduz temporariamente
a tensão e a ansiedade, aprimora a autoconfiança e promove a agressividade. Além do efeito
antitremor, o álcool não confere benefícios ergogênicos e, provavelmente, deteriora o
desempenho atlético global (efeito ergolítico).
14. O aumento da reserva alcalina do organismo antes do exercício pela ingestão de soluções de
tamponamento de bicarbonato de sódio ou de citrato de sódio aprimora o desempenho. A
posologia dos tampões e a natureza anaeróbica cumulativa do exercício interagem para
influenciar o efeito ergogênico da sobrecarga com bicarbonato (ou com citrato).
15. Existe pouca evidência científica que permita recomendar os fosfatos exógenos como recurso
ergogênico.
16. Uma decisão objetiva acerca dos benefícios e riscos potenciais de glutamina, fosfatidilserina
e βhidroxiβmetilbutirato no sentido de proporcionar um reforço anabólico “natural” com o
treinamento de resistência para os indivíduos sadios espera por uma pesquisa adicional.
17. A eritropoetina (EPO), um hormônio produzido pelos rins que regula a produção de
hemácias dentro da medula dos ossos longos, eleva os níveis de hemoglobina e do
hematócrito de forma a aprimorar o desempenho de endurance. Existem riscos significativos
que acompanham sua utilização sem supervisão.
1. Errado: Os antigos atletas da Grécia utilizavam sabidamente cogumelos alucinogênicos com finalidades
ergogênicas, enquanto os gladiadores romanos ingeriam o equivalente de “velocidade” (“speed”) para
aprimorar o desempenho no Circo Máximo. Os atletas da era vitoriana utilizavam sistematicamente
substâncias químicas como cafeína, álcool, nitroglicerina, heroína, cocaína e o veneno para ratos
estricnina para obterem uma vantagem competitiva.
2. Certo: Um “efeito placebo” referese ao melhor desempenho devido a fatores psicológicos porque o
indivíduo consegue um nível mais alto de desempenho simplesmente por causa do poder sugestivo de
acreditar que uma substância ou um procedimento poderia funcionar.
3. Errado: Os esteroides anabólicos funcionam de uma maneira semelhante à testosterona, que é o principal
hormônio masculino. As altas doses de esteroides anabólicos utilizadas por períodos prolongados
costumam prejudicar a função endócrina normal da testosterona, causar infertilidade, reduzir a
concentração de espermatozoides (azoospermia), diminuir o volume testicular, induzir dano dos tecidos
conjuntivos, aumentar o tamanho da próstata, acarretar lesão e alterações na função cardiovascular e nas
culturas das células miocárdicas, produzir possível crescimento patológico e disfunção ventriculares quando
combinados com o treinamento de resistência, prejudicar as adaptações microvasculares cardíacas e
reduzir o suprimento sanguíneo ao miocárdio, resultando em acidente vascular cerebral e infarto agudo do
miocárdio.
4. Errado: Existe pouca evidência científica em apoio às alegações acerca da eficácia ou das qualidades
anabólicas dos compostos tipo andro. Os achados da pesquisa mostram que a androstenediona (1) eleva
as concentrações plasmáticas de testosterona, (2) não exerce nenhum efeito favorável sobre a massa
muscular, (3) não afeta favoravelmente o desempenho muscular, (4) não altera favoravelmente a
composição corporal, (5) não proporciona efeitos benéficos sobre a síntese das proteínas musculares ou o
anabolismo tecidual ou (6) prejudica o perfil dos lipídios sanguíneos em homens aparentemente sadios.
5. Certo: Os seguintes motivos falam contra o uso das anfetaminas por atletas: resulta em dependência
medicamentosa fisiológica ou emocional, induz cefaleia, tremores, agitação, náuseas, vertigem e
confusão, todos os quais afetam negativamente o desempenho nos esportes que exigem reação e tirocínio
rápidos; a ingestão de doses mais altas acaba tornando necessária uma maior quantidade do
medicamento para conseguir o mesmo efeito, pois a tolerância ao medicamento aumenta com o uso
prolongado; agrava ou até mesmo desencadeia distúrbios cardiovasculares e mentais; ou suprime os
mecanismos normais para perceber e responder à dor, à fadiga ou ao estresse térmico; e pode produzir
uma perda de peso não desejada, paranoia, psicose, comportamento repetitivocompulsivo e dano neural.
6. Errado: A ingestão de 2,5 xícaras de café regularmente coado cerca de 1 hora antes de exercitarse
prolonga a endurance no exercício aeróbico vigoroso em condições de laboratório, o mesmo ocorrendo
com um esforço de intensidade mais alta de menor duração. Um efeito ergogênico ocorre até mesmo com
a ingestão de cafeína nos minutos que precedem imediatamente o exercício. Corredores de longa
distância de elite que consomem 10 mg de cafeína por kg de peso corporal imediatamente antes de uma
corrida na esteira rolante até a exaustão melhoram o tempo de desempenho em 1,9%, em comparação
com as condições de placebo ou de controle.
7. Errado: Uma crença crescente no potencial de alguns alimentos selecionados em promover a saúde fez
com que fosse cunhado o termo alimento funcional. Além de satisfazer três necessidades nutricionais
básicas (sobrevida, satisfação da fome e prevenção dos efeitos adversos), os alimentos funcionais
englobam aqueles alimentos e seus componentes bioativos (p. ex., óleo de oliva, derivados da soja, ácidos
graxos n3) que promovem o bemestar, a saúde e uma função corporal ótima ou que reduzem o risco de
contrair doenças. Os exemplos incluem muitas substâncias polifenólicas (fenóis simples e flavonoides
encontrados em frutas e vegetais), carotenoides, isoflavonas da soja, óleos de peixe e componentes de
nozes que possuem propriedades antioxidantes e de outra natureza e que reduzem o risco de doenças
vasculares e cânceres. Os alvos primários para esse ramo em expansão da ciência dos alimentos incluem
as funções gastrintestinais, os sistemas antioxidantes e o metabolismo dos macronutrientes.
8. Errado: Muitos produtos comerciais usados para perder peso continham combinações de éfedra e cafeína,
elaboradas hipoteticamente para acelerar o metabolismo. Não existe evidência de que a perda de peso
inicial obtida com altas doses de efedrina mais cafeína dure por mais de 6 meses. Em 2003, a FDA
ordenou que um rótulo com uma advertência proeminente fosse afixado na parte frontal de todos os
produtos com éfedra, listando a morte, o ataque cardíaco ou o acidente vascular cerebral como possíveis
consequências de sua utilização. Além disso, uma avaliação recente de mais de 16.000 reações adversas
mostrou “cinco mortes, cinco ataques cardíacos, 11 acidentes vasculares cerebrais, 4 crises convulsivas e 8
casos psiquiátricos como ‘eventos sentinelas’ associados ao consumo prévio de éfedra ou efedrina”. Em
dezembro de 2003 a FDA proibiu o uso de éfedra como suplemento dietético.
9. Errado: O efeito do álcool sobre a reidratação foi estudado depois de uma desidratação induzida pelo
exercício de aproximadamente 2% do peso corporal. O aumento no volume plasmático durante a
recuperação, em comparação com o estado desidratado, era em média de 8,1% quando o líquido para a
reidratação não continha álcool, porém de apenas 5,3% para a bebida com um conteúdo alcoólico de 4%.
Linha final: as bebidas que contém álcool dificultam a reidratação.
10. Certo: Muitos atletas treinados em resistência realizam a suplementação diretamente com HMB para
prevenir ou tornar mais lento o dano muscular e deprimir o colapso muscular (proteólise) associado ao
esforço físico intenso. Os indivíduos que recebiam um suplemento de HMB mostravam uma massa isenta
de gordura (MIG) mais alta que os indivíduos sem suplementação. Nem toda a pesquisa mostrou efeitos
benéficos da suplementação com HMB para o treinamento de resistência. Ademais, os dados disponíveis
indicam benefícios potencialmente transitórios sobre a composição corporal da suplementação que
revertem para o estado não suplementado à medida que o treinamento progride. Estudos adicionais terão
que confirmar os achados benéficos e determinar os efeitos a longo prazo dos suplementos de HMB sobre
a composição corporal, a responsividade ao treinamento e a saúde e segurança globais.
1. Agbenyega ET, Warham AC. Effect of clenbuterol on normal and denervated muscle growth and
contractility. Muscle Nerve 1990;13:199.
2. Ajayi AAL, et al. Testosterone increases human platelet thromboxane A2 receptor density and aggregation
responses. Circulation 1995;91:2742.
3. Alaranta A, et al. Selfreported attitudes of elite athletes towards doping: Differences between types of
sport. Int J Sports Med 2006;27:842.
4. Allen JD, et al. Ginseng supplementation does not enhance healthy young adults peak aerobic exercise
performance. J Am Coll Nutr 1998;17:462.
American Academy of Pediatrics. Adolescents and anabolic steroids: a subject review. Pediatrics
5.
1997;99:904.
6. American College of Sports Medicine. The use of alcohol in sports. Med Sci Sports Exerc 1982;14:481.
7. American College of Sports Medicine. The use of anabolicandrogenic steroids in sports. Sports Med Bull
1984;19:13.
8. Angell M, Kassirer JP. Alternative medicine: the risks of untested and unregulated remedies. N Engl J Med
1998;339:831.
9. Antonio J, Street C. Glutamine: a potentially useful supplement for athletes. Can J Appl Physiol 1999;24:1.
10. Araghiniknam M, et al. Antioxidant activity of dioscorea and dehydroepiandrosterone (DHEA) in older
humans. Life Sci 1996; 59:11.
11. Audran M, et al. Effects of erythropoietin administration in training athletes and possible indirect detection
in doping control. Med Sci Sports Exerc 1999;31:639.
12. Avois L, et al. Central nervous system stimulants and sport practice. Br J Sports Med 2006;40 Suppl 1:16.
13. Ayotte C. significance of 19norandrosterone in athletes’ urine samples. Br J Sports Med 2006;40(suppl
1):25.
14. Baer DJ, et al. Moderate alcohol consumption lowers risk factors for cardiovascular disease in
postmenopausal women fed a controlled diet. Am J Clin Nutr 2002;75:593.
15. Bahrke M, Morgan WP. Evaluation of the ergogenic properties of ginseng. Sports Med 2000;29:113.
16. Bell DG, Jacobs I. Combined effects of caffeine and ephedrine ingestion improves run times of Canadian
Forces Warrior Test. Aviat Space Environ Med 1999;70:325.
17. Bell DG, McLellan TM. Effect of repeated caffeine ingestion on repeated exhaustive exercise endurance.
18. Bell DG, et al. Effects of caffeine, ephedrine and their combination on time to exhaustion during high
intensity exercise. Eur J Appl Physiol 1998;778:427.
19. Bell DG, et al. Effect of caffeine and ephedrine ingestion on anaerobic performance. Med Sci Sports Exerc
2001;33:1399.
20. Bell DG, et al. Effect of ingesting caffeine and ephedrine on 10km run performance. Med Sci Sports Exerc
2002;34:344.
21. Benson DW, et al. Decreased myofibrillar protein breakdown following treatment with clenbuterol. J Surg
Res 1991;50:1.
22. Bishop D, Claudius B. Effect of induced metabolic alkalosis on prolonged intermittentsprint performance.
23. Bishop D, et al. Induced metabolic alkalosis affects muscle metabolism and repeatedsprint ability, Med Sci
24. Blackman MR, et al. Growth hormone and sex steroid administration in healthy aged women and men: a
25. Blanchard MA, et al. The influence of diet and exercise on muscle and plasma glutamine concentrations.
26. Bracken ME, et al. The effect of cocaine on exercise endurance and glycogen use in rats. J Appl Physiol
1988;64:884.
27. Braiden RW, et al. Effects of cocaine on glycogen metabolism and endurance during high intensity exercise.
28. Bridge CA, Jones MA. The effects of caffeine ingestion on 8 km run performance in a field setting. J
Sports Sci 2006;24:433.
29. Brown GA, et al. Effect of oral DHEA on serum testosterone and adaptations to resistance training in
young men. J Appl Physiol 1999;87:2274.
30. Brown GA et al. Endocrine response to chronic androstenedione intake in 30 to 56yearold men. J Clin
Endocrinol Metab 2000;85:4074.
31. Browne A, et al. The ethics of blood testing as an element of doping control in sport. Med Sci Sports Exerc
1999;31:497.
32. Bruce CR, et al. Enhancement of 2000m rowing performance after caffeine ingestion. Med Sci Sports
Exerc 2000;32:1958.
33. Bucci LR. Selected herbals and human exercise performance. Am J Clin Nutr 2000:72(suppl):624S.
34. Buckley WE, et al. Estimated prevalence of anabolic steroid use among male high school seniors. JAMA
1988;260:3441.
35. Burke LM, et al. Effect of alcohol intake on muscle glycogen storage after prolonged exercise. J Appl
Physiol 2003 95:983.
36. Cafri G, et al. Pursuit of muscularity in adolescent boys: relations among biopsychosocial variables and
clinical outcomes. J Clin Adolesc Psychol 2006;35:282.
37. Candow DG, et al. Effect of glutamine supplementation combined with resistance training in young adults.
38. Caruso JF, et al. The effects of albuterol and isokinetic exercise on the quadriceps muscle group. Med Sci
39. Casaburi R, et al. Androgen effects on body composition and muscle performance. In: Bhasin S, et al, eds.
Pharmacology, Biology, and Clinical Applications of Androgens: Current Status and Future Prospects.
New York: WileyLiss, 1996.
40. Casal DC, Leon AS. Failure of caffeine to affect substrate utilization during prolonged exercise. Med Sci
41. Castell LM, et al. Some aspects of the acute phase response after a marathon race, and the effects of
glutamine supplementation. Eur J Appl Physiol 1997;75:47.
42. Catlin DH, et al. Trace contamination of overthecounter androstenedione and positive urine test results for
nandrolone metabolite. JAMA 2000;285:2618.
43. Cheng W, et al. Betahydroxybetamethyl butyrate increases fatty acid oxidation by muscle cells. FASEB J
1997;11:A381.
44. Chester N, et al. Physiological, subjective and performance effects of pseudoephedrine and
phenylpropanolamine during endurance running exercise. Int J Sports Med 2003;24:3.
45. Chin ER, Allen DG. The contribution of pHdependent mechanisms to fatigue at different intensities in
mammalian single muscle fibres. J Physiol (Lond) 1998;512:831.
46. Clark AS, Henderson LP. Behavioral and physiological responses to anabolicandrogenic steroids. Neurosci
Biobehav Rev 2003;27:413.
47. Climent VE, et al. Growth hormone therapy and the heart. Am J Cardiol 2006;97:1097.
48. Cohen BS, et al. Effects of caffeine ingestion on endurance racing in heat and humidity. Eur J Appl Physiol
1996;73:358.
49. Cohen LI, et al. Lipoprotein (a) and cholesterol in body builders using anabolic androgenic steroids. Med
50. Collomp K, et al. Effects of salbutamol and caffeine ingestion on exercise metabolism and performance. Int
J Sports Med 2002;23: 549.
51. Collomp K, et al. Effects of acute salbutamol intake during a Wingate test. Int J Sports Med 2005;26:513.
52. Conlee RK, et al. Effect of cocaine on plasma catecholamine and muscle glycogen concentrations during
exercise in the rat. J Appl Physiol 1991;70:1323.
53. Connes P, et al. Injections of recombinant human erythropoietin increases lactate influx into erythrocytes. J
54. Costill DL, et al. Acidbase balance during repeated bouts of exercise: influence of HCO3. Int J Sports Med
1984;5:228.
Crist DM, et al. Body composition response to exogenous GH during training in highly conditioned adults.
55. J Appl Physiol 1988;65:579.
56. Criswell DS, et al. Clenbuterolinduced fiber type transition in the soleus of adult rats. Eur J Appl Physiol
1996;74:391.
57. Davis MJ, et al. Effects of moderate alcohol intake on fasting insulin and glucose concentrations and insulin
sensitivity in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287:2559.
58. DeCree C. Androstenedione and dehydroepiandrosterone for athletes. Lancet 1999;354:779.
59. DeMeersman R, et al. Sympathomimetics and exercise enhancement: all in the mind? Pharmacol Biochem
Behav 1987;28:361.
60. Deyssig R, et al. Effect of growth hormone treatment on hormonal parameters, body composition and
strength in athletes. Acta Endocrinol 1993;128:313.
61. Dickerman RD, et al. Echocardiography in fraternal twin bodybuilders with one abusing anabolic steroids.
Cardiology 1997;88:50.
62. Dodd SL, et al. The effects of caffeine on graded exercise performance in caffeine naive versus habituated
subjects. Eur J Appl Physiol 1991;62:424.
63. Dodd SL, et al. Effects of clenbuterol on contractile and biochemical properties of skeletal muscle. Med Sci
64. Doessing S, Kjaer M. Growth hormone and connective tissue in exercise. Scand J Med Sci Sports
2005;15:2002.
65. Doherty M, Smith PM. Effects of caffeine ingestion on exercise testing: a metaanalysis. Int J Sport Nutr
Exerc Metab 2004;14:626.
66. Doherty M, et al. Caffeine is ergogenic after supplementation of oral creatine monohydrate. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:1785.
67. Donato T. Alcohol consumption among high school students and young athletes in north Italy. Rev
Epidemiol Sante Publique 1994;42:198.
68. DupontVersteegdn EE. Exercise and clenbuterol as strategies to decrease progression of muscular
dystrophy in mdx rats. J Appl Physiol 1995;80:734.
69. Earnst DP, et al. In vivo 4androstene3,17dione and 4androstene3β,
17βdiol supplementation in young men. Eur J Appl Physiol 2000;81;229.
70. ElSayed MS, et al. Interaction between alcohol and exercise: Physiological and haematological implications.
Sports Med 2005;35:257.
71. Engels HJ, et al. No ergogenic effects of ginseng (Panax ginseng C.A. Meyer) during graded maximal
aerobic exercise. J Am Diet Assoc 1997;97:1110.
72. Faigenbaum A, et al. Anabolic androgenic steroid use by 11 to 13yearold boys and girls: knowledge,
attitudes, and prevalence. J Strength Cond Res (abstr) 1996;10:285.
73. Fiala KA, et al. Rehydration with a caffeinated beverage during the nonexercise periods of 3 consecutive
days of 2aday practices. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;14:419.
74. Fogelholm M, et al. Healthy lifestyles of former Finnish world class athletes. Med Sci Sports Exerc
1994;26:224.
75. Fomous CM, et al. Symposium: conference on the science and policy of performanceenhancing products.
76. Forbes GB, et al. Sequence of changes in body composition induced by testosterone and reversal of changes
after drug is stopped. JAMA 1992;267:397.
77. Forgo I, Kirchdorfer AM. The effect of different ginsenoside concentrations on physical work capacity.
Notabene Medici 1982;12:721.
78. Forman ES, et al. Highrisk behaviors in teenage male athletes. Clin J Sports Med 1995;5:36.
79. Fortunato RS, et al. Chronic administration of anabolic androgenic steroid alters murine thyroid function.
80. Foster ZJ, Housner JA. Anabolicandrogenic steroids and testosterone precursors: ergogenic AIDS and
sport. Curr Sports Med Rep 2004;3:234.
81. Franke WW, Berendonk B. Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the
German Democratic Republic government. Clin Chem 1997;43:1262.
82. French C, et al. Caffeine ingestion during exercise to exhaustion in elite distance runners. J Sports Med
Phys Fitness 1991;31:425.
83. Gallagher PM, et al. βHydroxyβmethylbutyrate ingestion. Part I. Effects on strength and fat free mass.
84. Gallagher PM, et al. βHydroxyβmethylbutyrate ingestion. Part II. Effects on hematology, hepatic and
renal function. Med Sci Sports Exerc 2000;32:2116.
85. Galloway SDR, et al. The effects of acute phosphate supplementation in subjects of different aerobic fitness
levels. Eur J Appl Physiol 1996;72:224.
86. Gaziano JM, et al. Moderate alcohol intake, increased levels of highdensity lipoprotein and its
subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:1829.
87. Gazvani M, et al. Conservative management of azoospermia following steroid abuse. Hum Reprod
1997;12:1706.
88. Gillies H, et al. Pseudoephedrine is without ergogenic effects during prolonged exercise. J Appl Physiol
1996;81:2611.
89. Goldberg L, et al. Effects of a multidimensional anabolic steroid prevention intervention: the Adolescents
Training and Learning to Avoid Steroids (ATLAS) Program. JAMA 1996;276:1555.
90. Goldfinch J, et al. Induced metabolic alkalosis and its effects on 400m racing time. Eur J Appl Physiol
1988;57:45.
91. Goulet ED, Dionne IJ. Assessment of the effects of eleutherococcus senticosus on endurance performance.
Int J Sport Nutr Exer Metab 2005;15:75.
92. Grace F, et al. Blood pressure and rate pressure product response in males using highdose anabolic
androgenic steroids (AAS). J Sci Med Sport 2003;6:307.
93. Graham TE, Spriet LL. Metabolic, catecholamine and exercise performance responses to varying doses of
caffeine. J Appl Physiol 1996;78:867.
94. Graham TE, et al. Metabolic and exercise endurance effects of coffee and caffeine ingestion. J Appl Physiol
1998;85:883.
95. Granier PL, et al. Effect of NaHCO3 on lactate kinetics in forearm muscles during leg exercise in man. Med
96. Green GA, et al. Analysis of overthecounter dietary supplements. Clin J Sports Med 2001;11:254.
97. Green GA, et al. NCAA study of substance use and abuse habits of college studentathletes. Clin J Sports
Med 2001;11:56.
98. Gutgesell M, et al. Reported alcohol use and behavior in longdistance runners. Med Sci Sports Exerc
1996;28:1063.
99. Hallfrisch J, et al. Physical conditioning status and diet intake in active and sedentary older men. Nutr Res
1994;14:817.
100. Harburg E, et al. Using the Short Michigan Alcoholism Screening Test to study social drinkers: Tecumseh,
Michigan. J Stud Alcohol 1988;49:522.
101. Harburg E, et al. Psychosocial factors, alcohol use and hangover signs among social drinkers: a reappraisal.
J Clin Epidemiol 1993;46:413.
102. Harkey MR, et al. Variability in commercial ginseng products: an analysis of 25 preparations. Am J Clin
Nutr 2001;73:1101.
103. Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenicanabolic steroids in athletes. Sports Med 2004;3:513.
104. Hartgens F, et al. Body composition and anthropometry in bodybuilders: regional changes due to nandrolone
deconate administration. Int J Sports Med 2001;22:235.
105. Hartgens F, et al. Prospective echocardiographic assessment of androgenicanabolic steroid effects on
cardiac structure and function in strength athletes. Int J Sports Med 2003;24:344.
106. Hartgens F, et al. Misuse of androgenicanabolic steroids and human deltoid muscle fibers: differences
between polydrug regimes and single drug administration. Eur J Appl Physiol 2002;86:233.
107. Hausswirth C, et al. Sodium citrate ingestion and muscle performance in acute hypobaric hypoxia. Eur J
Appl Physiol 1995;71 :362.
108. Hickson RC, et al. Glutamine prevents downregulation of myosin heavychain synthesis and muscle
atrophy from glucocorticoids. Am J Physiol 1995;31:E730.
109. Hintz RL, et al. Effect of growth hormone treatment on adult height of children with idiopathic short
stature. N Engl J Med 1999;340:502.
110. Hodges AN, et al. Effects of pseudoephedrine on maximal cycling power and submaximal cycling
efficiency. Med Sci Sports Exerc 2003;35:1316.
111. Hodges AN, et al. Effects of inhaled bronchodialtors and corticosteroids on exercise induced arterial
hypoxaemia in trained male athletes. Br J Sports Med 2005;39:518.
112. Hodges K, et al. Pseudoephedrine enhances performance in 1500m runners. Med Sci Sports Exerc
2006;38:329.
113. HollidgeHorvat MG, et al. Effect of induced metabolic alkalosis on human skeletal muscle metabolism
during exercise. Am J Physiol 2000;278:E316.
114. Huie MJ. An acute myocardial infarction occurring in an anabolic steroid user. Med Sci Sport Exerc
1994;26:408.
115. Hurley BF, et al. High density lipoprotein cholesterol in body builders vs. powerlifters. Negative effects of
androgen use. JAMA 1984;252:4.
116. Ingalls CP, et al. Interaction between clenbuterol and run training: effects on exercise performance and
MLC isoform control. J Appl Physiol 1996;80:795.
117. Ivy JL. Food components that may optimize physical performance: an overview. In: Marriott BM, ed. Food
Components to Enhance Performance. Committee on Military Nutrition Research. Washington, DC:
National Academy Press, 1994.
118. Iwashita S, et al. Impact of glutamine supplementation on glucose homeostasis during and after exercise. J
119. Jackman MP, et al. Metabolic, catecholamine and endurance responses to caffeine during intense exercise. J
120. Jacobs I, et al. Effects of ephedrine, caffeine, and their combination on muscular endurance. Med Sci Sports
Exerc 2003;35:987.
121. Jakaubowicz D, et al. Effect of dehydroepiandrosterone on cyclicguanosine monophosphate in men of
advancing age. Ann NY Acad Sci 1995;774:312.
122. Jepson MM, et al. Relationship between glutamine concentration and protein synthesis in rat skeletal
muscle. Am J Physiol 1988;255(Endocrinol Metab 18):E166.
123. Johansen KL, et al. Anabolic effects of nandrolone decanoate in patients receiving dialysis: a randomized
controlled trial. JAMA 1999;281:1275.
124. Johnson CE, et al. Alcohol lowers the vasoconstriction threshold in humans without affecting core cooling
rate during mild cold exposure. Eur J Appl Physiol 1996;74:293.
125. Jowko E, et al. Creatine and betahydroxybetamethylbutyrate (HMB) additively increase lean body mass
and muscle strength during a weight training program. Nutrition 2001;17:558.
126. Juel C. Lactateproton cotransport in skeletal muscle. Physiol Rev 1997;77:321.
127. Kalmar JM. The influence of caffeine on voluntary muscle activation. Med Sci Sports Exerc 2005;37:2113.
128. Kamber M, et al. Nutritional supplements as a source for positive doping cases? Int J Sport Nutr Exerc
Metab 2001;11:258.
129. Kanayama G, et al. Body image attitudes toward male roles in anabolicandrogenic steroid users. Am J
Psychiatry 2006;163:697.
130. Kantor MA, et al. Androgens reduce HDL2cholesterol and increase hepatic triglyceride lipase activity. Med
131. Karila TA, et al. Anabolic androgenic steroids produce dosedependent increase in left ventricular mass in
power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med
2003;24:337.
132. Kearns CF, McKeever J. Clenbuterol diminishes aerobic performance in horses. Med Sci Sports Exerc
2002;34:1976.
133. Kearns CF, et al. Chronic administration of therapeutic levels of clenbuterol acts as a repartitioning agent. J
134. Keisler BD, Armsey TD. Caffeine as an ergogenic aid. Curr Sports Med Rep 2006;5:215.
135. Keisler BD, Hosey RG. Ergogenic aids: an update on ephedra. Curr Sports Med Rep 2005;4:231.
136. Kelly KP, et al. Cocaine and exercise: physiological responses of cocaineconditioned rats. Med Sci Sports
Exerc 1995;27:65.
137. Kim SH, et al. Effects of Panex ginseng extract on exerciseinduced oxidative stress. J Sports Med Phys
Fitness 2005;45:178.
138. King DS, et al. Effect of oral androstenedione on serum testosterone and adaptations to resistance training
in young men. JAMA 1999;281:2020.
139. Kingsley MI, et al. Effects of phosphatidylserine on oxidative stress following intermittent running. Med
140. Kingsley MI, et al. Effects of phosphatidylserine on exercise capacity during cycling in active males. Med
141. Kitaura T, et al. Inhibited longitudinal growth of bones in young male rats by clenbuterol. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:267.
142. Kokotailo PK, et al. Substance use and other health risk behaviors in collegiate athletes. Clin J Sport Med
1996;6:183.
143. Kovacs EM, et al. The effect of ad libitum ingestion of caffeinated carbohydrateelectrolyte solution on
urinary caffeine concentration after 4 hours of endurance exercise. Int J Sports Med 2002;23:237.
144. Kovacs EM, Mela DJ. Metabolically active functional food ingredients for weight control. Obes Rev
2006;7:58.
145. Kreider R.B, et al. Effects of phosphate loading on metabolic and myocardial responses to maximal and
endurance exercise. Int J Sports Nutr 1992;2:20.
146. Kreider RB, et al. Effects of calcium betahydroxybetamethylbutyrate (HMB) supplementation during
resistance training on markers of catabolism, body composition, and strength. Int J Sports Med
1999;20:503.
147. Lang RM, et al. Adverse cardiac effects of alcohol ingesting in young adults. Ann Intern Med
1985;102:742.
148. Laseter JT, Russell JA. Anabolic steroidinduced tendon pathology: a review of the literature. Med Sci
149. Leder BZ, et al. Oral androstenedione administration and serum testosterone concentrations in young men.
JAMA 2000;283:779.
150. Leichliter JS, et al. Alcohol use and related consequences among students with varying levels of
involvement in college athletics. J Am School Health 1998;46:257.
151. Lemmer JT, et al. The effects of albuterol on power output in nonasthmatic athletes. Int J Sports Med
1995,16:243.
152. LePanse B, et al. Effects of short term salbutamol ingestion during a Wingate test. Int J Sports Med
2005;26:518.
153. Liang MT, et al. Panax notoginseng supplementation enhances physical performance during endurance
exercise. J Strength Cond Res 2005;19:108.
154. Lieberman HR. The effects of ginseng, ephedrine, and caffeine on cognitive performance, mood and energy.
Nutr Rev 2001;50:91.
155. Linossier MT, et al. Effect of sodium citrate on performance and metabolism of human skeletal muscle
during supramaximal cycling exercise. Eur J Appl Physiol 1998;76:48.
156. Liow RYL, Tavares S. Bilateral rupture of the quadriceps tendon associated with anabolic steroids. Br J
157. Lopes JM, et al. Effect of caffeine on skeletal muscle function before and after fatigue. J Appl Physiol
1983;54:1303.
158. MacLennan PA, Edwards RHT. Effects of clenbuterol and propranol on muscle mass. Biochem J
1989;264:573.
159. Mannix ET, et al. Oxygen delivery and cardiac output during exercise following oral glucose phosphate.
160. Maravelias C, et al. Adverse effects of anabolic steroids in athletes: a constant threat. Toxicol Lett
2005;158:167.
161. Margos F, Kavouras SA. Caffeine use in sports, pharmolinetics in man, and cellular mechanisms of action.
Crit Rev Food Sci Nutr 2005;45:535.
162. Martineau L, et al. Salbutamol, a agonist, increases skeletal muscle strength in young men. Clin Sci
1992;83:615.
163. Matson LG, Tran ZV. Effects of sodium bicarbonate ingestion on anaerobic performance: a metaanalytic
review. Int J Sports Nutr 1993;3:2.
164. Matvienko OA, et al. A single dose of soybean phytosterols in ground beef decreases total serum
cholesterol and LDL cholesterol in young, mildly hypercholesterolemic men. Am J Clin Nutr 2002;76:57.
165. Maughan RJ. Contamination of dietary supplements and positive drug tests in sport. J Sport Sci
2005;23:883.
166. Max SR. Glucocorticoidmediated induction of glutamine synthetase in skeletal muscle. Med Sci Sports
Exerc 1990;22:325.
167. Max SR, Rance NE. No effect of sex steroids on compensatory muscle hypertrophy. J Appl Physiol
1984;56:1589.
168. McNaughton LR. Sodium citrate and anaerobic performance: implications of dosage. Eur J Appl Physiol
1990;61:392.
169. McNaughton LR, Cedaro R. Sodium citrate ingestion and its effects on maximal anaerobic exercise of
different durations. Eur J Appl Physiol 1992;64:36.
170. McNaughton LR, et al. Effect of sodium bicarbonate ingestion on high intensity exercise in moderately
trained women. J Strength Cond Res 1997;11:98.
171. McNaughton L, et al. Effects of chronic bicarbonate ingestion on the performance of highintensity work.
172. McNaughton L, et al. Sodium bicarbonate can be used as an ergogenic aid in highintensity, competitive
cycle ergometry of 1 h duration. Eur J Appl Physiol 1999;80:64.
173. Melchert RB, Lelder AA. Cardiovascular effects of androgenicanabolic steroids. Med Sci Sports Exerc
1995;27:1252.
174. Milner JA. Functional foods: the US perspective. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):1654S.
175. Modlinski R, Fields KB. The effect of anabolic steroids on the gastrointestinal system, kidneys, and
adrenal glands. Curr Sports Med 2006;5:104.
176. Mohr T, et al. Caffeine ingestion and metabolic responses of tetraplegic humans during electrical cycling. J
177. Monteleone P, et al. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in
humans. Neuroendocrinology 1990;52:243.
178. Monteleone P, et al. Blunting by chronic phosphatidylserine administration of the stressinduced activation
of the hypothalmopituitaryadrenal axis in healthy men. Eur J Clin Pharmacol 1992;41:385.
179. Morris AC, et al. No ergogenic effects of ginseng ingestion. Int J Sport Nutr 1996;6:263.
180. Morrison LJ, et al. Prevalent use of dietary supplements among people who exercise at a commercial gym.
Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004;4:481.
181. Mortola J, Yen SSC. The effects of oral dehydroepiandrosterone on endocrinemetabolic parameters in
postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:696.
182. Motl TW, et al. Effect of caffeine on leg muscle pain during cycling exercise among females. Med Sci
183. Mukamal KJ. Prior alcohol consumption and mortality following acute myocardial infarction. JAMA
2001;285:1965.
184. Murphy RJ, et al. Clenbuterol has a greater influence on untrained than previously trained skeletal muscle
in rats. Eur J Appl Physiol 1996;73:304.
185. Nativ A, Puffer JC. Lifestyles and health risks of collegiate athletes. J Fam Pract 1991;33:585.
186. Nativ A, et al. Lifestyle and health risks of collegiate athletes: a multicenter study. Clin J Sport Med
1997;7:262.
187. Nelson TF, Wechsler H. Alcohol and college athletes. Med Sci Sports Exerc 2001;33:43.
188. Nieman DC, Bishop NC. Nutritional strategies to counter stress to the immune system in athletes, with
special reference to football. J Sports Sci 2006;24:763.
189. Nigdikar SV, et al. Consumption of red wine polyphenols reduces susceptibility of lowdensity lipoproteins
to oxidation in volunteers. Am J Clin Nutr 1998;68:258.
190. Nishijima Y, et al. Influence of caffeine ingestion on autonomic nervous system activity during endurance
exercise in humans. Eur J Appl Physiol 2002;87:475.
191. Nissen S, et al. Effect of leucine metabolite βhydroxyβmethylbutyrate on muscle metabolism during
resistanceexercise training. J Appl Physiol 1996;81:2095.
192. Noakes TD. Tainted glorydoping and athletic performance. N Engl J Med 2004;351:847–849.
193. Norris SR, et al. The effect of salbutamol on performance in endurance cyclists. Eur J Appl Physiol
1996;73:364.
194. Oler MJ, et al. Depression, suicidal ideation, and substance use among adolescents: are athletes at less risk?
Arch Fam Med 1994;3:791.
195. Ostaszewksi P, et al. The effect of the leucine metabolite 3hydroxy 3methyl butyrate (HMB) on muscle
protein synthesis and protein breakdown in chick and rat muscle. J Anim Sci 1996;74(suppl):138A.
196. O’Toole M., et al. Hematocrits of triathletes: is monitoring useful? Med Sci Sports Exerc 1999;31:372.
197. Overmann SJ, Terry T. Alcohol use and attitudes: a comparison of college athletes and nonathletes. J Drug
Educ 1991;2:107.
198. Panton LB, et al. Nutritional supplementation of the leucine metabolite betahydroxybetamethylbutyrate
(HMB) during resistance training. Nutrition 2000;16:734.
199. Papadakis MA, et al. Growth hormone replacement in healthy older men improves body composition but
not functional ability. Ann Inter Med 1996;124:708.
200. Parkinson AM, Evans NA. Anabolic androgenic steroids: a survey of 500 users. Med Sci Sports Exerc
2006;38:644.
201. Paton CD, et al. Little effect of caffeine ingestion on repeated sprints in teamsport athletes. Med Sci Sports
Exerc 2001;33:822.
202. Percheron G, et al. Effect of 1year oral administration of dehydroepiandrosterone to 60 to 80yearold
individuals on muscle function and crosssectional area: a doubleblind placebocontrolled trial. Arch Intern
Med 2003;163:720.
Plaskett CJ, Cafarelli E. Caffeine increases endurance and attenuates force sensation during submaximal
203.
isometric contractions. J Appl Physiol 2001;91:1535.
204. Potteiger JA, et al. Sodium citrate ingestion enhances 30 km cycling performance. Int J Sports Med
1996;17:7.
205. Price M, et al. Effects of sodium bicarbonate ingestion on prolonged intermittent exercise. Med Sci Sports
Exerc 2003:35:1303.
206. Ransone J, et al. The effect of betahydroxy betamethylbutyrate on muscular strength and body
composition in collegiate football players. J Strength Cond Res 2003; 17:34.
207. Raymer GH, et al. Metabolic effects of induced Alkaloids during progressive forearm exercise to fatigue. J
Appl Physiol 2004;96: 2050.
208. Rasmussen BB, et al. Androstenedione does not stimulate muscle protein anabolism in young healthy men.
J Clin Endocrinol Metab 2000;85:55.
209. Requena B, et al. Sodium bicarbonate and sodium citrate: ergogenic aids? J Strength Cond Res
2005;19:213.
210. Rhode T, et al. Competitive sustained exercise in humans, lymphokine activated killer cell activity, and
glutamine: an intervention study. Eur J Appl Physiol 1998;78:448.
211. Rhode T, et al. Effect of glutamine supplementation on changes in the immune system induced by repeated
212. Rifici VA, et al. Red wine inhibits the cellmediated oxidation of LDL and HDL. J Am Coll Nutr
1999;18:137.
213. Roberfroid MB. Concepts and strategy of functional food science: the European perspective. Am J Clin
Nutr 2000;71(suppl):1660S.
214. Robertson RJ, et al. Effect of induced alkalosis on physical work capacity during arm and leg exercise.
Ergonomics 1987;30:19.
215. Rogozkin V. Metabolic effects of anabolic steroids on skeletal muscle. Med Sci Sports 1979;11:160.
216. Rowbottom DG, et al. The emerging role of glutamine as an indicator of exercise stress and overtraining.
217. Roy BD, et al. An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic
exercise in trained endurance athletes. Eur J Appl Physiol 2001;85:280.
218. Russell G, et al. Effects of prolonged low dosage of recombinant human erythropoietin during submaximal
and maximal exercise. Eur J Appl Physiol 2002;86:442.
219. Sacco RL, et al. The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke. JAMA
1999;28:913.
220. Sachtleben TR, et al. Serum lipoprotein patterns in longterm anabolic steroid users. Res Q Exerc Sport
1997;68:110.
221. Saini J, et al. Influence of alcohol on the hydromineral hormone responses to exercise in a warm
environment. Eur J Appl Physiol 1995;72:32.
222. Saugy M, et al. Human growth hormone doping in sport. Br J Sports Med 2006;40(suppl 1):35.
223. Schabort EJ, et al. Doserelated evaluations in venous pH with citrate ingestion do not alter 40km cycling
timetrial performance. Eur J Appl Physiol 2000;83:320.
224. Schumacher YO, et al. Artificial oxygen carriers: the new doping threat in endurance sport? Int J Sports
Med 2001;22:566.
225. Shekelle PG, et al. Efficacy and safety of ephedra and ephedrine for weight loss and athletic performance: a
metaanalysis. JAMA 2003;289:1463.
226. Shirreffs SM, Maughan RJ. The effect on alcohol consumption on fluid retention following exercise
induced dehydration in man. J Physiol 1995;489:33P.
227. Shirreffs SM, Maughan RJ. The effect of alcohol consumption on the restoration of blood and plasma
volume following exerciseinduced dehydration in man. J Physiol 1996;491:64P.
228. Shirreffs SM. Maughan RJ. The effect of alcohol on athletic performance. Curr Sports Med Rep
2006;5:192.
229. Signorile JF, et al. Effects of acute inhalation of the bronchodilator, albuterol, on power output. Med Sci
230. Signorile JF, et al. The effects of the chronic administration of metaproterenol on muscle size and function.
Arch Phys Med Rehab 1995;76:55.
231. Slater B, et al. Betahydroxybetamethylbutyrate (HMB) supplementation does not affect changes in
strength or body composition during resistance training in trained men. Int J Sport Nutr Exerc Metab
2001;11:384.
232. Sleeper MM, et al. Chronic clenbuterol, administration negatively alters cardiac function. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:643.
233. Soe LJ, et al. Liver pathology associated with the use of anabolicandrogenic steroids. Liver 1992;12:73.
234. Spriet LL, et al. Caffeine ingestion and muscle metabolism during prolonged exercise in humans. Am J
Physiol 1992;262:E891.
235. Stark AH, Madar Z. Olive oil as a functional food: epidemiology and nutritional approaches. Nutr Rev
2002;60:170.
236. Stephens TJ, et al. Effect of sodium bicarbonate on muscle metabolism during intense endurance cycling.
237. Street C, et al. Metabolic alkalosis reduces exerciseinduced acidosis and potassium accumulation in human
skeletal muscle interstitium. J Appl Physiol 2005;566(Pt. 2):481.
238. Strawford A, et al. Resistance exercise and supraphysiologic androgen therapy and supraphysiologic
androgen therapy in eugonadal men with HIVrelated weight loss: a randomized controlled trial. JAMA
1999;281:1282.
239. Stuart GR, et al. Multiple effects of caffeine on simulated highintensity teamsport performance. Med Sci
240. Su TP, et al. Neuropsychiatric effects of anabolic steroids in male normal volunteers. JAMA 1993;269:2760.
241. Supinski GS, et al. Caffeine effect on respiratory muscle endurance and sense of effort during loaded
breathing. J Appl Physiol 1986;60:2040.
242. Swain RA, et al. Do pseudoephedrine or phenylpropanolamine improve maximum oxygen uptake and time
to exhaustion? Clin J Sports Med 1997;7:168.
243. Tagarakis CV, et al. Anabolic steroids impair the exerciseinduced growth of the cardiac capillary bed. Int J
Sports Med 2000; 21:412.
244. Tjønneland A, et al. Wine intake and diet in a random sample of 48,763 Danish men and women. Am J Clin
Nutr 1999;69:49.
245. Trice I, Haymes EM. Effects of caffeine ingestion on exerciseinduced changes during highintensity,
intermittent exercise. Int J Sports Nutr 1995;5:37.
246. Ungerleider S. Faust’s Gold. New York: St. Martin’s Press, 2001.
247. Valmadrid CT, et al. Alcohol intake and risk of coronary heart disease mortality in persons with olderonset
diabetes mellitus. JAMA 1999;282:239.
248. Van Gammeren D, et al. The effects of supplementation with 19nor4androstene3,17dione and 19nor4
androstene3,17diol on body composition and athletic performance in previously weighttrained male
athletes. Eur J Appl Physiol 2001;84:426.
249. Van Montfoort MC, et al. Effects of ingestion of bicarbonate, citrate, lactate, and chloride on sprint
running. Med Sci Sports Exerc 2004;36:1239.
250. Van Simeren KA, et al. Supplementation with betahydroxybetamethylbutyrate (HMB) and alpha
ketoisocaproic acid (KIC) reduces signs and symptoms of exerciseinduced muscle damage in man. Int J
251. Van Soeren MH, et al. Caffeine metabolism and epinephrine responses during exercise in users and
nonusers. J Appl Physiol 1994;75:805.
252. Van Soeren MH, et al. Acute effects of caffeine ingestion at rest in humans with impaired epinephrine
responses. J Appl Physiol 1996;80:999.
253. Van Soeren MH, Graham TE. Effect of caffeine on metabolism, exercise endurance, and catecholamine
responses after withdrawal. J Appl Physiol 1998;85:1493.
254. Van Vollenhoven RF, et al. An open study of dehydroepiandrosterone in systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum 1994;37:1305.
255. Varnier M, et al. Stimulatory effect of glutamine on glycogen accumulation in human skeletal muscle. Am J
Physiol 1995;269:E309.
256. Villareal DT, Holloszy JO. Effect of DHEA on abdominal fat and insulin action in elderly women and men.
JAMA 2004;292:2243.
257. Villareal DT, Holloszy JO. DHEA enhances effects of weight training on muscle mass and strength in
elderly women and men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;291,1003.
258. Vogler BK, et al. The efficacy of ginseng: a systematic review of randomized clinical trials. Eur J Clin
Pharmacol 1999;55:567.
259. Vukovich MD, et al. Body composition in 70yearold adults responds to dietary betahydroxybeta
methylbutyrate similarly to that of young adults. J Nutr 2001;131:2049.
260. Vuksan V, et al. American ginseng (Panex quinquefolius L.) attenuates postprandial glycemia in a time
dependent but not dosedependent manner in healthy individuals. Am J Clin Nutr 2001;73:753.
261. Wallace MB, et al. Effects of dehydroepiandrosterone vs androstenedione supplementation in men. Med Sci
262. Walsh NP, Blannin AK. Effect of oral glutamine supplementation on human neutrophil lipopolysaccharide
stimulated degranulation following prolonged exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000; 1:39.
263. Wannamethee SG, et al. Alcohol and diabetes risk. Arch Intern Med 2003;163:1329.
264. Webb OL, et al. Severe depression of high density lipoprotein cholesterol levels in weight lifters and body
builders by selfadministered exogenous testosterone and anabolicandrogenic steroids. Metabolism
1984;33:11.
265. Weir J, et al. A high carbohydrate diet negates the metabolic effects of caffeine during exercise. Med Sci
266. Wemple R.D, et al. Caffeine vs caffeinefree sports drinks: effects on urine production at rest and during
prolonged exercise. Int J Sports Med 1997;18:40.
267. Wernerman J, et al. Glutamine and ornithineαketoglutarate but not branchedchain amino acids reduce the
loss of muscle glutamine after surgical trauma. Metabolism 1989;38(suppl 1):63.
268. Wroblewska AM. Androgenicanabolic steroids and body dysmorphia in young men. J Psychosom Res
1997;42:225.
269. Yang YT, McElligott MA. Multiple actions of βadrenergic agonists on skeletal muscle and adipose tissue.
Biochem J 1989;261:1.
270. Yanovski SZ, Yanovski JA. Drug therapy: Obesity. N Engl J Med 2002;346:591.
271. Yarasheski KE, et al. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth in young men.
Am J Physiol 1992;262: E261.
272. Yarasheski KE, et al Shortterm growth hormone treatment does not increase muscle protein synthesis in
experienced weight lifters. J Appl Physiol 1993;74:3073.
273. Yeo SE, et al. Caffeine increases exogenous carbohydrate oxidation during exercise. J Appl Physiol
2005;99:844.
274. Zeman RJ, et al. Clenbuterol, a β2agonist, retards wasting and loss of contractility in irradiated dystrophic
mdx muscle. Am J Physiol 1994;267:C865.
aErgogênico (“capaz de produzir trabalho”) referese à aplicação de um procedimento ou recurso nutricional, físico,
mecânico, psicológico ou farmacológico para aprimorar a capacidade de exercitarse, o desempenho atlético e a
responsividade ao treinamento. Estão incluídos recursos que preparam o indivíduo para o exercício, aprimoram a
eficiência do exercício ou facilitam o processo de recuperação.
bExiste evidência bem documentada acerca da natureza viciadora (adictiva) da cocaína e dos possíveis riscos
significativos para a saúde. A pesquisa nunca conseguiu mostrar que a cocaína proporcionasse algum efeito ergogênico.
Os estudos se limitaram a animais (por razões óbvias), e os resultados mostram que a cocaína desencadeia uma resposta
exagerada das catecolaminas durante o exercício submáximo, agrava a depleção de oxigênio no músculo esquelético e
acarreta um acúmulo rápido de lactato no sangue.12,26,27,52,136 Todos esses efeitos deterioram o desempenho nos
exercícios.
cO United States Olympic Committee (USOC) proporciona informação básica acerca das substâncias e dos métodos
proibidos em seu website (http://test.olympicusa.org/insiide/in_1_1_4_6_5.html#TOC) com conexões (links) para
diferentes websites de organizações esportivas (NGB) e federações internacionais (FI). Contatar o programa de controle
de drogas do USOC em Colorado Springs para obter o mais recente “Guia para Substâncias e Métodos Proibidos”.
Responda a estas 10 sentenças acerca dos recursos ergogênicos nutricionais. Utilize a escala de escores no
final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare seus
resultados.
1. C E Os níveis reduzidos de glicogênio muscular induzem a fadiga no exercício aeróbico intenso.
2. C E É possível modificar a nutrição de forma a “sobrecarregar” o músculo com glicogênio e, dessa forma,
retardar o início da fadiga na corrida de maratona intensa e prolongada.
3. C E Os suplementos de aminoácidos aprimoram o vigor e o tamanho dos músculos com o treinamento de
resistência.
4. C E A suplementação com Lcarnitina ajuda os atletas de endurance por acelerar a queima das gorduras e
preservar o glicogênio hepático e muscular; promove também a perda de gordura nos fisiculturistas.
5. C E O cromo, o segundo maior suplemento mineral vendido nos Estados Unidos, é um “queimador de
gorduras” e um “formador de músculos” bem documentado.
6. C E A suplementação com creatina aprimora o desempenho no exercício intenso de curta duração.
7. C E Existe uma quantidade limitada de pesquisa indicando um potencial para o piruvato exógeno como
substituto parcial do carboidrato dietético a fim de aumentar o desempenho no exercício de endurance
e promover a perda de gordura.
8. C E O efeito hiperidratante da suplementação com glicerol reduz o estresse térmico global durante o
exercício, abaixa a frequência cardíaca e a temperatura central e melhora o desempenho de endurance
durante o estresse térmico.
9. C E Por causa de seu papel no transporte de elétrons–fosforilação oxidativa, os atletas que realizam a
suplementação com coenzima Q10 (CoQ10) melhoram a capacidade aeróbica e a dinâmica
cardiovascular no exercício.
10. C E Existe uma pesquisa bem documentada indicando claramente que a suplementação com (—)
hidroxicitrato ou HCA facilita o ritmo de oxidação das gorduras em repouso e durante o exercício de
intensidade moderada agindo efetivamente como agente antiobesidade e como um recurso ergogênico.
Capítulo 11 enfatiza que os indivíduos fisicamente ativos recorrem com frequência ao uso
de agentes farmacológicos e químicos proibidos para aprimorar o treinamento e obter uma
vantagem competitiva. Eles enfocam também o ganho de uma vantagem de
aprimoramento do desempenho graças a alimentos específicos e componentes alimentares
consumidos na dieta.
O desempenho nos exercícios é beneficiado pela maior ingestão de carboidratos antes e durante o
exercício aeróbico de alta intensidade e o treinamento intensivo. A vigilância e o estado de humor
também melhoram com uma bebida que contenha carboidratos administrados durante um dia de
atividade aeróbica sustentada com períodos de repouso entremeados.117 A sobrecarga com
carboidratos representa uma das modificações nutricionais mais populares destinada a aumentar as
reservas de glicogênio. A adesão criteriosa a essa técnica dietética melhora o desempenho em
exercícios específicos, apesar de alguns aspectos da sobrecarga com carboidratos poderem revelarse
prejudiciais.
O glicogênio armazenado no fígado e nos músculos ativos fornece a maior parte da energia para o
exercício aeróbico intenso. O prolongamento desse exercício reduz as reservas de glicogênio e faz com
que o catabolismo das gorduras passe a suprir um percentual cada vez maior de energia proveniente da
mobilização dos ácidos graxos no fígado e no tecido adiposo. O exercício que reduz acentuadamente o
glicogênio muscular induz fadiga, apesar de os músculos ativos possuírem oxigênio suficiente e
energia potencial ilimitada proveniente da gordura armazenada. A ingestão de uma solução de glicose e
água próximo do ponto de fadiga permite prosseguir com o exercício; porém, e para todos os efeitos
práticos, o ponteiro do “tanque de combustível” dos músculos está no vazio. Uma diminuição
correspondente na produção de potência para o exercício ocorre em virtude do ritmo mais lento de
mobilização da gordura e do catabolismo, em comparação com o carboidrato.
Um Termo Descritivo Ímpar
O s maratonistas usam o termo “bater contra o muro” (os ciclistas de endurance utilizam “dar cabeçadas”
[bonking]) para descrever as sensações de fadiga e de desconforto nos músculos ativos associados à
No final da década de 1930, os cientistas nórdicos relataram uma descoberta surpreendente — o

desempenho de endurance dos atletas melhorava acentuadamente quando consumiam uma dieta rica
em carboidratos nos dias que precediam o exercício. Inversamente, a mudança para uma dieta rica em
gorduras reduzia acentuadamente as reservas de glicogênio assim como a capacidade de realizar um
exercício aeróbico intenso (ver Fig. 5.6 e Capítulos 1 e 5). Em uma série clássica de experimentos, a
capacidade de endurance triplicava para os indivíduos alimentados com uma dieta rica em
carboidratos, em comparação com uma dieta rica em gorduras com um conteúdo energético
semelhante.10 Pelo fato de o carboidrato representar o substrato energético mais importante durante 1 a
2 horas de exercício de alta intensidade, os pesquisadores começaram a investigar outras maneiras
relativamente “simples” de elevar as reservas corporais de glicogênio.
A combinação de um esquema dietético específico com o exercício produz um “acúmulo” significativo

de glicogênio muscular, um procedimento denominado sobrecarga de carboidratos, ou
supercompensação de glicogênio. Os atletas de endurance utilizam com frequência uma carga de
carboidratos antes da competição, pois essa carga aumenta o glicogênio do músculo mais do que uma
dieta rica em carboidrato. Normalmente, cada 100 g de músculo contém cerca de 1,7 g de glicogênio; a
sobrecarga com carboidratos permite acumular até 5 g de glicogênio por 100 g de músculo esquelético.
O QUADRO 12.1 indica que o procedimento clássico para se atingir o efeito de supercompensação passa
primeiro por uma redução no conteúdo de glicogênio muscular através do exercício prolongado cerca
de seis dias antes da competição. Uma vez que a supercompensação ocorre apenas nos músculos
específicos depletados pelo exercício, é necessário que os atletas utilizem os músculos envolvidos em
seu desporto na fase de depleção. A preparação para uma maratona requer uma corrida de 15 ou 20
milhas, enquanto para a natação e o ciclismo são realizados aproximadamente 90 minutos de um
exercício submáximo de intensidade moderada em cada atividade. A seguir o atleta mantém uma dieta
pobre em carboidratos (cerca de 60 a 100 g por dia) durante vários dias a fim de depletar ainda mais as
reservas de glicogênio. A depleção de glicogênio acarreta um aumento na formação das formas
intermediárias da enzima responsável pelo armazenamento do glicogênio, denominada glicogênio
sintetase, na fibra muscular. O treinamento moderado prossegue durante esse período de tempo. A
seguir, pelo menos três dias antes da competição, o atleta adota uma dieta rica em carboidratos (400 a
700 g por dia) e mantém esse esquema até a refeição précompetição. A dieta de supercompensação
deve conter também proteína, minerais e vitaminas adequadas assim como uma quantidade abundante
de água. Para os atletas que adotam o procedimento clássico de sobrecarga, os níveis
supercompensados de glicogênio muscular permanecem estáveis no indivíduo em repouso que não se
exercita por pelo menos três dias quando a dieta contém 60% de calorias provenientes dos
carboidratos.61
QUADRO 12.1 Plano Dietético em Dois Estágios para Aumentar o Armazenamento de
Glicogênio Muscular
Estágio 1 — Depleção
Dia 1: Exercício exaustivo executado para depletar o glicogênio muscular em músculos específicos
Dias 2, 3, 4: Ingestão de alimentos pobres em carboidratos (alto percentual de proteína e de lipídio na dieta diária)
Estágio 2 — Sobrecarga de carboidratos
Dias 5, 6, 7: Ingestão de alimentos ricos em carboidratos (percentual normal de proteína na dieta diária)
Dia da competição
Adotar a refeição pré-competição rica em carboidratos
O treinamento com exercícios facilita tanto a velocidade quanto a magnitude do reabastecimento de

glicogênio. Para a competição esportiva e o treinamento com exercícios, uma dieta que contém entre
60 e 70% de calorias na forma de carboidratos em geral proporciona reservas adequadas de glicogênio
muscular e hepático. Essa dieta garante cerca de duas vezes o nível de glicogênio muscular obtido pelo
consumo de uma dieta típica. Para os indivíduos fisicamente ativos bem nutridos, o efeito de
supercompensação continua sendo relativamente pequeno. No entanto, durante o treinamento intenso
os indivíduos que não aumentam suas ingestas calórica e glicídica diárias a fim de atender as maiores
demandas de energia podem experimentar fadiga muscular crônica e estafa.
Os indivíduos devem aprender tudo aquilo que puderem acerca da sobrecarga com carboidratos
antes de tentarem manipular a dieta e os hábitos relacionados aos exercícios a fim de conseguir um
efeito de supercompensação. Se uma pessoa decide realizar a supercompensação, após cotejar os prós e
os contras (ver adiante), o novo esquema alimentar deverá progredir por etapas durante o treinamento e
não pela primeira vez antes da competição. Por exemplo, um corredor deve começar com uma longa
corrida seguida por uma dieta rica em carboidratos. O corredor deve realizar um diário detalhado de
como a manipulação dietética afeta o desempenho e assinalar as sensações subjetivas percebidas
durante a depleção induzida pelo exercício e nas fases de reabastecimento. Com resultados positivos,
ele ou ela deverá tentar então toda a série da depleção, a dieta pobre em carboidratos e a dieta rica em
carboidratos, mantendo porém a dieta pobre em carboidratos apenas por um dia. Se não aparecem
efeitos adversos, a dieta pobre em carboidratos deve ser prolongada gradualmente até um máximo de 4
dias.
AMOSTRAS DE DIETA PARA CONSEGUIR O EFEITO DE SUPERCOMPENSAÇÃO. O QUADRO 12.2 fornece os

planos das refeições para a depleção de carboidratos (estágio 1) e para a sobrecarga com carboidratos
(estágio 2) precedendo um evento de endurance.
QUADRO 12.2 Amostra de Planejamento de Refeições para Dietas de Depleção de
Carboidratos e para Sobrecarga de Carboidratos Antes de uma Competição de
Resistência
Refeição Estágio 1 — Depleção Estágio 2 — Sobrecarga com Carboidrato
Desjejum 0,5 xícara de suco de frutas 1 xícara de suco de frutas
2 ovos 1 tigelinha de cereais (frios ou quentes)
1 fatia de torrada de pão integral 1 a 2 muffins (bolinhos)

1 copo de leite integral 1 colher de manteiga
Café (com creme e açúcar)
Almoço Hambúrguer de 170 g Hambúrguer de 56,7–85 g com pão doce de passas
2 fatias de pão 1 xícara de suco
Salada (tamanho normal) 1 laranja
1 colher de sopa de maionese e molho de salada 1 colher de sopa de maionese
1 copo de leite integral Bolo ou torta (1 fatia de 20 cm)
Lanche 1 xícara de iogurte 1 xícara de iogurte, frutas ou biscoitos
Jantar 2 a 3 pedaços de frango frito 1-1,5 pedaço de frango assado
1 batata assada com coalhada 1 batata assada com coalhada
1,5 xícara de legumes 1 xícara de legumes
Chá gelado sem açúcar 0,5 xícara de abacaxi, adoçado
2 colheres de sopa de manteiga Chá gelado (com açúcar)
1 colher de sopa de manteiga
Lanche 1 copo de leite integral 1 copo de leite achocolatado e 4 biscoitos
Durante o estágio 1, a ingestão de carboidratos é de aproximadamente 100 g ou 400 kCal; no estágio 2, a

ingestão de carboidratos aumenta para 400 a 625 g ou cerca de 1.600 a 2.500 kCal.
A sobrecarga de carboidratos beneficia apenas as atividades aeróbicas intensas com duração superior
a 60 minutos, a não ser quando a pessoa começa a competir em um estado relativo de depleção de
glicogênio. Em contrapartida, menos de 60 minutos de exercício intenso exigem apenas uma ingestão
de carboidratos e reservas de glicogênio normais. Por exemplo, a sobrecarga com carboidratos não
beneficiava os corredores treinados em uma corrida de 20,9 km (13 milhas), em comparação com uma
corrida realizada após uma dieta pobre em carboidratos. De maneira semelhante, nenhum efeito
ergogênico foi observado no desempenho em um ensaio temporal, na frequência cardíaca e na taxação
do esforço percebido (TEP) para ciclistas treinados em endurance em um ensaio de 100 km que
simulava mudanças contínuas na intensidade do exercício típicas da competição.21 Além disso, a
ingestão de 40 g de carboidratos imediatamente antes do exercício não beneficiava o desempenho
máximo em uma pedalagem de 30 minutos realizada por ciclistas treinados.135 As variações no
percentual de carboidratos entre 40 e 70% para uma dieta isocalórica não produziram nenhum efeito
sobre o exercício intenso com uma duração de 10 ou 30 minutos.138 Ademais, o rendimento de
potência anaeróbica para 75 segundos ou o desempenho de potência repetitivo não melhoravam quando
a manipulação dietética préexercício aumentava o glicogênio até níveis acima dos normais.71,75 A
adoção por dois dias de uma dieta rica em carboidratos (61% de carboidratos) ou de uma dieta com
quantidades baixas–moderadas de carboidratos (31% de carboidratos) não produzia efeito sobre o
exercício anaeróbico intermitente que consistia em cinco sessões de 20 segundos entremeadas com um
período de recuperação de 100 segundos seguido por uma sexta sessão de 30 segundos até a
exaustão.120 Eram observados benefícios ergogênicos para as ingestões ricas em carboidratos versus
pobres em carboidratos ao realizar múltiplas sessões de piques de curta duração.6
A adição de 2,7 g de água com cada grama de glicogênio armazenado faz com que esse seja um
combustível pesado quando comparado com a energia equivalente armazenada como gordura. A massa
corporal adicional no estado com sobrecarga de carboidratos costuma fazer com que a pessoa se sinta
“pesada” e desconfortável; qualquer carga extra aumenta também o custo energético nas atividades em
que o peso do corpo é carregado pelo atleta, tais como a corrida, a marcha atlética ou o esqui cross
country. Esse efeito do peso extra pode anular quaisquer benefícios potenciais devidos ao maior
armazenamento de glicogênio. Pelo lado positivo, a água liberada durante o fracionamento do
glicogênio ajuda a regular a temperatura, o que traz benefícios durante os exercícios realizados em um
clima quente.
O modelo clássico para a supercompensação representa um perigo potencial para os indivíduos com
problemas de saúde específicos. Uma sobrecarga de carboidratos excessiva e de longa duração,
entremeada com períodos de ingestão rica em lipídios ou rica em proteína, pode aumentar os níveis de
colesterol do sangue, de ureia e de nitrogênio. Isso poderá ter um efeito negativo em indivíduos
suscetíveis ao diabetes tipo 2 e à doença cardíaca ou naqueles com deficiências nas enzimas
musculares (p. ex., doença de McArdle) ou doença renal. Uma alta ingestão de lipídios causa
desconforto gastrintestinal, assim como uma recuperação precária da sequência de depleção induzida
pelo exercício no procedimento de sobrecarga. Pode ocorrer uma cetose acentuada durante a fase de
baixa ingestão de carboidratos entre indivíduos que se exercitam na vigência de depleção de
carboidratos. Quando não se adota uma dieta balanceada podem ocorrer deficiências de minerais e
vitaminas, particularmente das vitaminas hidrossolúveis, que a seguir tornam necessária uma
suplementação. O estado com depleção de glicogênio certamente reduz a capacidade do indivíduo para
o treinamento pesado e poderá resultar em um efeito real de destreinamento durante o período de
sobrecarga. Os indivíduos que treinam enquanto estão consumindo dietas pobres em carboidratos
evidenciam alterações adversas no estado de humor. Uma redução dietética dramática de carboidratos
por 3 ou 4 dias cria condições apropriadas para perda de tecido magro, pois a proteína muscular
funciona como um substrato gliconeogênico para manter os níveis de glicose do sangue no estado com
A adoção do protocolo dietético modificado menos rigoroso delineado na FIG. 12.1 elimina muitas das
consequências negativas da sequência clássica de sobrecarga de glicogênio. Este esquema de seis dias
não demanda um exercício prévio até a exaustão. O atleta se exercita com cerca de 75% do
(85% da FCmáx) por 1,5 hora e, a seguir, nos dias sucessivos, reduz gradualmente a duração do
exercício. Durante os três primeiros dias, os carboidratos fornecem cerca de 50% das calorias totais.
Três dias antes da competição, o conteúdo em carboidratos na dieta aumenta para 70% da ingesta
energética total. Isso faz com que as reservas de glicogênio se acumulem até aproximadamente o
mesmo nível conseguido com o protocolo clássico. A abordagem modificada para a sobrecarga de
carboidratos acarreta um aumento da enzima responsável pelo armazenamento do glicogênio
(glicogênio sintetase), sem exigir a depleção dramática de glicogênio com o exercício e a dieta, exigida
pelo procedimento clássico de sobrecarga.93,206
FIG. 12.1 A abordagem modificada para a sobrecarga de carboidratos. A combinação de dieta e exercício,
recomendada para sobrecarregar os reservatórios de glicogênio na semana que precede uma competição de
endurance. O tempo dedicado ao exercício é reduzido gradativamente durante a semana, enquanto o
conteúdo em carboidratos da dieta aumenta nos últimos três dias. (De Sherman WM, et al. Effect of exercise-
diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. Int J Sports Med
1981;2:114.)
Os 2 a 6 dias exigidos para conseguir níveis supranormais de glicogênio muscular representam uma
limitação dos procedimentos típicos de sobrecarga com carboidratos. A pesquisa avaliou se um período
de tempo reduzido que combina uma sessão relativamente curta de exercício de alta intensidade com
apenas um dia de ingestão rica em carboidratos proporciona o efeito desejado da sobrecarga. Os atletas
treinados em endurance pedalavam por 150 segundos com 130% do seguidos por 30 segundos
de pedalagem explosiva. No período de recuperação, os homens consumiam 10,3 g/kg de massa
corporal de alimentos representados por carboidratos com um alto índice glicêmico. Os dados de
biópsia apresentados na FIG. 12.2 indicavam que os níveis de carboidratos aumentavam em todos os
tipos de fibras musculares do músculo vasto lateral de um valor médio na présobrecarga de 109,1
mmol/kg para 198,3 mmol/kg após apenas 24 horas. Esse aumento de 82% no armazenamento de
glicogênio igualava ou ultrapassava os valores relatados por outros que haviam utilizado esquemas de
2 a 6 dias. O procedimento de sobrecarga de curta duração beneficia os indivíduos que não desejam
romper os esquemas normais de treinamento com o período de tempo exigido e os aspectos negativos
potenciais dos outros protocolos de sobrecarga.
FIG. 12.2 Concentração muscular de glicogênio do vasto lateral antes (pré-sobrecarga) e após 180
segundos de um exercício de pedalagem de intensidade quase máxima seguida, por um dia, de uma ingestão
rica em carboidratos (pós-sobrecarga). (De Fairchild TJ, et al. Rapid carbohydrate loading after short bout of
near maximal-intensity exercise. Med Sci Sports Exerc 2002;34:980.)
Continuam controversas as diferenças relacionadas ao sexo na supercompensação do glicogênio

muscular. Um estudo relatou um aumento relativamente pequeno de 13% no conteúdo em glicogênio
muscular em mulheres quando elas passavam de uma dieta mista para uma dieta rica em
carboidratos.195 Outras pesquisas também indicam que as mulheres armazenavam menos glicogênio
do que os homens quando os carboidratos dietéticos aumentavam de 60 para 75% da ingesta energética
total.174 Este aumento na ingestão de carboidratos como um percentual das calorias totais representa
uma ingestão total de carboidratos menos significativa em relação à massa corporal total para as
mulheres do que para os homens. A FIG. 12.3 ilustra que a equalização da ingestão diária de carboidratos
por parte de homens e mulheres treinados em endurance para 12 g por kg de massa corporal magra
durante 3 dias consecutivos não produzia diferenças sexuais na sobrecarga de glicogênio. Esses e
outros achados:175 apoiam a noção de que os homens e as mulheres possuem uma capacidade igual de
acumular glicogênio muscular quando recebem quantidades comparáveis de carboidratos em relação à
sua massa corporal magra.
FIG. 12.3 Concentrações musculares de glicogênio pré e pós-sobrecarga de carboidratos em homens e
mulheres treinados com exercícios. (De James AP, et al. Muscle glycogen supercompensation: absence of a
gender-related difference. Eur J Appl Physiol 2001;85:533.)
Existem diferenças sexuais no metabolismo dos carboidratos durante o exercício realizado antes e
após o treinamento de endurance. Durante um exercício submáximo com percentuais equivalentes do
(a mesma carga de trabalho relativa), as mulheres obtinham uma melhor proporção de energia
total da oxidação dos carboidratos em comparação com os homens.87 Essa diferença sexual na
oxidação do substrato não persiste durante a recuperação.81
Com protocolos semelhantes de treinamento de endurance, tanto as mulheres quanto os homens
reduzem a utilização de glicose durante uma determinada produção submáxima de potência.32,55
Entretanto, para a mesma carga de trabalho relativa após o treinamento, as mulheres mostram um
desvio exagerado na duração do catabolismo das gorduras, o que não ocorre com os homens.87 Isso
sugere que o treinamento de endurance induz uma maior preservação (economia) de glicogênio para
um determinado percentual de esforço máximo nas mulheres. As diferenças sexuais no metabolismo do
substrato durante o exercício podem refletir uma adaptação do sistema nervoso simpático ao
treinamento com uma resposta mais reduzida das catecolaminas para as mulheres. Uma adaptação
metabólica com preservação do glicogênio poderia beneficiar o desempenho das mulheres durante uma
competição de endurance intensa.
Supercompensação do Glicogênio Muscular Aprimorada pela Suplementação

Prévia com Creatina
E xiste sinergia entre o armazenamento de glicogênio e a suplementação com creatina. Por exemplo, um
protocolo de sobrecarga de glicogênio precedido por um protocolo com sobrecarga de creatina de 5 dias
(20 g por dia) produzia 10% mais acúmulo de glicogênio no músculo vasto lateral que aquele conseguido
apenas com a sobrecarga de glicogênio. 155 É mais do que provável que os aumentos na creatina e no volume
celular observados com a suplementação com creatina facilitem o armazenamento subsequente do glicogênio
muscular.
O Capítulo 11 focaliza o abuso de esteroides anabólicos–androgênicos por um número alarmante de
atletas, tanto homens como mulheres, em diversos esportes. Por coincidência, uma tendência
emergente consiste em utilizar a nutrição como uma alternativa legal para ativar os mecanismos
anabólicos normais do organismo. Supostamente, alterações dietéticas altamente específicas criam um
ambiente hormonal propício para facilitar a síntese da proteína no músculo esquelético. Mais de 100
empresas nos Estados Unidos comercializam os hipotéticos estimulantes ergogênicos. Os levantadores
de pesos, os fisiculturistas e os entusiastas da aptidão utilizam suplementos de aminoácidos por
acreditarem que estes reforçam a produção natural pelo organismo dos hormônios anabólicos
(testosterona, hormônio do crescimento [GH], insulina ou fator I do crescimento semelhante à insulina
[IGFI]) para aumentar o tamanho e a força dos músculos e reduzir a gordura corporal. A base lógica
para tentar os estimulantes ergogênicos nutricionais resulta do uso clínico da infusão ou ingestão de
aminoácidos nos pacientes com deficiências proteicas na esperança de conseguir regular os hormônios
anabólicos.
A pesquisa com pessoas sadias não fornece evidência convincente de um efeito ergogênico de um
aumento dietético geral dos suplementos orais de aminoácidos sobre a secreção hormonal, a
responsividade ao treinamento ou o desempenho nos exercícios. Por exemplo, em estudos com
elaboração apropriada e análise estatística, os suplementos de arginina, lisina, ornitina, tirosina e outros
aminoácidos, tanto isoladamente quanto combinados, não produziram efeitos sobre os níveis do
hormônio de crescimento (GH),53,173 na secreção de insulina,19,53 em diversas mensurações da
potência anaeróbica:52 ou no desempenho geral na corrida com um .170 Para homens mais
velhos, a suplementação com proteínas antes e após o treinamento de resistência não proporcionava
efeito adicional sobre os aumentos na massa e na força musculares.24 Além disso, os levantadores de
pesos juniores de elite que realizavam uma suplementação regular com todos os 20 aminoácidos não
melhoravam o desempenho físico nem as respostas induzidas durante o repouso ou o exercício para
testosterona, cortisol ou GH.57 O uso indiscriminado de suplementos de aminoácidos com posologias
consideradas farmacológicas em vez de nutricionais eleva o risco de efeitos tóxicos diretos ou da
criação de um desequilíbrio dos aminoácidos.123
A manipulação das variáveis nutricionais e relacionadas ao exercício nos períodos imediatos pré
exercício e pósexercício pode exercer algum impacto sobre a responsividade ao treinamento de
resistência através de mecanismos que alteram a disponibilidade de nutrientes, os metabólitos
circulantes e as secreções e interações hormonais com receptores existentes nos tecidosalvo, assim
como a translação e transcrição genéticas.189 Com o treinamento de resistência, o aumento dos
músculos (hipertrofia) ocorre em virtude de um desvio no estado dinâmico normal do organismo da
síntese e degradação das proteínas para uma maior síntese tecidual. O meio hormonal normal (p. ex.,
níveis de insulina e de GH) no período subsequente ao exercício de resistência estimula os processos
anabólicos das fibras musculares ao mesmo tempo em que inibe a degradação das proteínas
musculares. As modificações dietéticas específicas que aumentam o transporte de aminoácidos para o
interior do músculo, que elevam a disponibilidade de energia ou aumentam os níveis dos hormônios
anabólicos teoricamente deveriam aprimorar o efeito do treinamento por aumentarem a taxa de
anabolismo e/ou por deprimirem o catabolismo. Qualquer um desses efeitos poderia criar um equilíbrio
proteico corporal positivo para crescimento e força musculares aprimorados.
Os estudos da dinâmica hormonal e do metabolismo das proteínas musculares indicam um efeito
ergogênico transitório, porém potencial (com um aumento de até quatro vezes na síntese proteica:146)
dos suplementos de carboidratos e/ou proteínas consumidos antes,178,204 ou imediatamente
após,48,104,105,127,145,151,158,199 as sessões com exercício de resistência. Esse efeito da
suplementação com carboidratos–proteínas no exercício de resistência pode revelarse efetivo no
sentido de aprimorar o equilíbrio proteico bruto em repouso assim como para o reparo e a síntese das
proteínas musculares após um exercício aeróbico.115,116 Pode também minorar a perda na força
muscular durante o estresse inicial de alto volume do treinamento de resistência, possivelmente por
induzir dano muscular em virtude da manutenção de um ambiente anabólico.108
Homens levantadores de pesos livres de drogas com uma experiência em treinamento de resistência
de pelo menos 2 anos consumiam suplementos de carboidratos e proteínas imediatamente após uma
sessão de treinamento de resistência padronizada.29 O tratamento incluía (1) placebo de água pura ou
um suplemento, (2) carboidrato (1,5 g por kg de massa corporal), (3) proteína (1,38 g por kg de massa
corporal) ou (4) carboidrato/proteína (1,06 g de carboidrato mais 0,41 g de proteína por kg de massa
corporal) consumidos imediatamente depois e, a seguir, 2 horas após a sessão de treinamento. Em
comparação com a condição de placebo, cada suplemento produzia um ambiente hormonal na
recuperação apropriado para a síntese proteica e o crescimento do tecido muscular (concentrações
plasmáticas de insulina e de GH). A pesquisa subsequente realizada pelo mesmo laboratório mostrou
que a suplementação com proteína–carboidrato antes e após o suplemento de resistência alterava
favoravelmente as respostas metabólicas e hormonais a 3 dias consecutivos de treinamento de
resistência intenso.107 As mudanças no período imediato de recuperação incluíam aumentos nas
concentrações de glicose, insulina, GH e IGFI e reduções na concentração sanguínea de lactato. Esses
dados proporcionam uma evidência indireta para um possível benefício do treinamento conseguido por
aumentar a ingestão de carboidrato e/ou proteína imediatamente após uma sessão de treinamento de
resistência.
A GLICOSE PÓSEXERCÍCIO FAZ AUMENTAR O EQUILÍBRIO PROTEICO APÓS O

TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA. A pesquisa com a ingestão de glicose após o exercício
complementa os estudos já mencionados sobre a suplementação de carboidrato–proteína após o
treinamento de resistência.157 Homens sadios familiarizados com o treinamento de resistência
realizavam exercícios de extensão unilateral do joelho consistindo em oito séries de 10 repetições com
85% da força máxima (1RM), em uma experiência duplocega randomizada e controlada por placebo.
Imediatamente após a sessão de exercício e 1 hora depois os participantes recebiam ou um suplemento
de carboidrato (1,0 g por kg de massa corporal) ou um placebo (NutraSweet). As mensurações
consistiam em: (1) excreção urinária de 3metilistidina (3MH) para indicar a degradação da proteína
muscular, (2) taxa de incorporação do músculo vasto lateral para o aminoácido leucina (L[113C])
para indicar a síntese de proteína e (3) excreção urinária de estrogênio para refletir o fracionamento da
proteína. A FIG. 12.4 mostra que a suplementação com glicose reduzia o fracionamento da proteína
miofibrilar refletida por uma menor excreção tanto de 3MH quanto da ureia urinária. A suplementação
com glicose aumentava também a incorporação de leucina no vasto lateral durante um período pós
exercício de 10 horas (o que não é estatisticamente significativo). Essas alterações indicavam um
equilíbrio proteico mais positivo após o exercício na condição suplementada. O efeito benéfico da
suplementação com glicose imediatamente após o exercício de resistência resultava mais
provavelmente de uma maior liberação de insulina. Esse hormônio poderia induzir um equilíbrio
positivo da proteína muscular na recuperação.
FIG. 12.4 Os efeitos da glicose (1,0 g por kg de massa corporal) versus o placebo NutraSweet ingerido
imediatamente após o exercício e 1 hora depois sobre a degradação da proteína refletido pelo débito
urinário de 24 h de (A) 3-metilistidina e (B) ureia e (C) ritmo de síntese da proteína muscular ( SPM) medido
pela taxa de incorporação do aminoácido leucina (L-[I-
13
C]) pelo músculo vasto lateral. As barras para SPM
indicam diferenças entre a perna que está sendo exercitada e a perna-controle para as condições com glicose
e placebo. *Significativamente diferente da condição de placebo. (De Roy BD, et al. Effect of glucose
supplement timing on protein metabolism after resistance training. J Appl Physiol 1997;82:1882.)
Os efeitos da suplementação imediata pósexercício de carboidrato e/ou proteína, embora possam ter
um possível significado como um meio “natural” de estimular os processos anabólicos e aumentar o
acréscimo de proteína, devem ser encarados em sua devida perspectiva. A pergunta que espera por uma
resposta é o grau em que qualquer mudança transitória (embora positiva) no meio hormonal, que
favorece o anabolismo e a síntese global de proteína causada por manobras dietéticas pósexercício,
contribui para o crescimento a longo prazo e o aprimoramento do vigor (strength, força). A esse
respeito, a pesquisa recente não conseguiu evidenciar nenhum efeito da ingestão pósexercício imediata
de uma mistura aminoácido–carboidrato sobre os aumentos de vigor ou tamanho dos músculos de
homens mais velhos submetidos a 12 semanas de treinamento de resistência dos músculos extensores
do joelho.59 As diferenças na população estudada, as variáveis relacionadas aos critérios, as misturas
específicas de aminoácidos, a composição da dieta e a idade do indivíduo podem ser responsáveis por
futuras discrepâncias nos achados da pesquisa.
O conteúdo lipídico da dieta modula a homeostasia neuroendócrina em repouso em uma direção que
modifica a síntese dos tecidos. A pesquisa avaliou os efeitos de uma sessão de exercício de resistência
intensivo sobre a testosterona plasmática pósexercício, um hormônio anabólico e anticatabólico
liberado pelas células de Leydig dos testículos.191 Em conformidade com a pesquisa prévia, os níveis
de testosterona evidenciaram um aumento significativo 5 minutos após o exercício. Um achado mais
impressionante revelou uma íntima associação entre a composição em nutrientes da dieta regular do
indivíduo e os níveis plasmáticos em repouso de testosterona. O QUADRO 12.3 mostra que a quantidade
e a composição de macronutrientes dietéticos (proteína, lipídio, ácidos graxos saturados, ácidos graxos
monoinsaturados, ácidos graxos poliinsaturados, a relação de ácidos graxos insaturados/ácidos graxos
saturados e a relação de proteína para carboidrato) se correlacionavam com as concentrações pré
exercício de testosterona. Mais especificamente, os níveis de lipídio dietético e de ácidos graxos
saturados e monoinsaturados prognosticavam muito melhor as concentrações de testosterona em
repouso — níveis mais baixos de cada um destes componentes dietéticos se relacionavam a níveis mais
baixos de testosterona. Esses achados concordam com estudos prévios, os quais mostravam que uma
dieta pobre em gorduras (com aproximadamente 20% de gordura) produzia níveis mais baixos de
testosterona do que uma dieta com um conteúdo lipídico mais alto, de 40%.144,150,176
QUADRO 12.3 Correlações de Associação entre a Concentração de Testosterona Antes do
Exercício e Variáveis Nutricionais Selecionadas
a
Correlação com a Testosterona
Nutriente
Energia, kJ −0,18
b −0,71*
Proteína, %
CHO, % −0,30
Lipídio, % 0,72*
AGS, g/1.000 kCal/dia †

0,77
AGMI, g/1.000 kCal/dia †

0,79
AGPI, g/1.000 kCal/dia 0,25
Colesterol, g/1.000 kCal/dia 0,53
AGPI/AGS ‡
−0,63
Fibras dietéticas, g/1.000 kCal/dia −0,19
Proteína/CHO ‡
−0,59
Proteína/lipídio 0,16
CHO/lipídio 0,16
De Volek JS, et al.: Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. J Appl
Physiol 1997;82:49.
aCoeficientes de correlação, correlações produto–momento de Pearson.
bValores percentuais de nutrientes enunciados como percentual da energia total por dia.
*P ≤ 0,01. †P ≤ 0,005. ‡P ≤ 0,05.
AGS, ácidos graxos saturados; AGMI, ácidos graxos monoinsaturados; AGPI, ácidos graxos poliinsaturados;
CHO, colesterol.
Curiosamente, os dados no QUADRO 12.3 também mostram que o percentual de proteína na dieta se
correlacionava inversamente com os níveis de testosterona (os níveis mais altos de proteína estavam
relacionados a níveis mais baixos de testosterona). As implicações desta associação para o treinamento
com exercícios ainda não foram esclarecidas, devido ao fato de muitos atletas treinados para exercícios
de resistência consumirem uma quantidade considerável de proteína dietética. Ainda mais, se os níveis
baixos de lipídio dietético reduzem os níveis em repouso de testosterona, então os indivíduos que
consomem dietas pobres em gordura (p. ex., vegetarianos, muitos bailarinos, ginastas e lutadores)
podem ter uma resposta reduzida ao treinamento. Os atletas que mostram uma testosterona plasmática
reduzida com o supratreinamento poderiam ser beneficiados por uma mudança na composição em
macronutrientes de sua dieta na direção de uma ingestão mais alta de lipídio. Ensaios prospectivos
adicionais destinados a avaliar os efeitos da manipulação da composição da dieta sobre o equilíbrio
hormonal e a resposta ao treinamento dirão se esta hipótese está correta ou não.
LCarnitina (L3hidroxitrimetilaminobutanoato), um ácido carboxílico de cadeias curtas que contém

nitrogênio, é um composto semelhante à vitamina com funções bem estabelecidas no metabolismo
intermediário. É encontrada principalmente nas carnes e nos laticínios. (Nota: DLcarnitina é tóxica e
nunca deve ser consumida.) O fígado e os rins sintetizam Lcarnitina a partir da metionina e da lisina,
com cerca de 95% do total de 20 g (120 mmol) de carnitina estando localizados dentro das células
musculares. Sendo vital para o metabolismo normal, a carnitina facilita o influxo dos ácidos graxos de
cadeias longas para dentro da matriz mitocondrial como parte do sistema carnitinaacilCoA
transferase. O sistema acarreta a transferência reversível dos grupos acil ativados entre a coenzima A e
a carnitina (ver Capítulo 4). A seguir, os componentes em ácidos graxos penetram na βoxidação
durante o metabolismo energético mitocondrial, da seguinte maneira:
Carnitina + acilCoA ↔ acilcarnitina + CoA
A reação permite aos componentes acil do ácido graxo de cadeia longa CoA (comprimentos das
cadeias de carbono ≥10) atravessarem a membrana mitocondrial na forma de substrato para a oxidação.
Esse processo que depende da carnitina é provavelmente uma etapa importante que limita o ritmo na
oxidação dos ácidos graxos.
A carnitina intracelular ajuda a manter a relação acetilCoA/CoA dentro da célula. A otimização
desta relação acelera o metabolismo energético do músculo esquelético por limitar a inibição da enzima
piruvato desidrogenase; esse efeito facilita a conversão do piruvato (e do lactato) para acetilCoA,
particularmente nas fibras musculares tipo I de contração lenta.28,56 Teoricamente, a função
aprimorada da carnitina poderia inibir o acúmulo de lactato e melhorar o desempenho nos
exercícios.34,97 O QUADRO 12.4 esboça os possíveis mecanismos pelos quais a suplementação com
carnitina poderia melhorar o desempenho nos exercícios.
QUADRO 12.4 Possíveis Mecanismos para um Efeito Benéfico da Suplementação com Carnitina
Sobre o Desempenho nos Exercícios em Seres Humanos Sadios
• Aprimora a oxidação dos ácidos graxos no músculo

• Reduz a depleção muscular de glicogênio
• Desvia a utilização do substrato no músculo do ácido graxo para glicose
• Substitui a carnitina muscular redistribuída para a acilcarnitina
• Ativa a piruvato desidrogenase graças a uma redução no conteúdo de acetilCoA
• Aprimora a resistência à fadiga muscular
• Repõe a carnitina perdida durante o treinamento
De Brass EP. Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):618S.

Durante o exercício aeróbico prolongado, os ácidos graxos livres (AGL) plasmáticos sobem com
frequência até um nível muito maior que o exigido pelo dispêndio real de energia. A elevação do
lipídio plasmático poderia resultar da captação e oxidação mitocondriais inadequadas dos ácidos
graxos em virtude de concentrações insuficientes de Lcarnitina. Os níveis aumentados de Lcarnitina
devidos à suplementação dietética poderiam elevar a transferência de energia aeróbica a partir do
fracionamento das gorduras ao mesmo tempo em que são conservadas as reservas limitadas de
glicogênio. A suplementação poderia revelarse mais benéfica em condições com depleção de
glicogênio, as quais impõem a maior demanda à oxidação dos ácidos graxos.
Um Composto para Todos
O s vendedores de Lcarnitina têm como alvo os atletas de endurance, os quais acreditam que esse
“estimulador metabólico” aprimora a queima das gorduras e poupa o glicogênio. Não é de surpreender
que os hipotéticos benefícios da queima de gordura atribuídos à carnitina também atraiam os fisiculturistas
como uma forma de reduzir a gordura corporal.
Embora o uso da carnitina tenha produzido resultados benéficos em pacientes com enfraquecimento
muscular progressivo, existem poucos dados indicando que os adultos saudáveis precisam de carnitina
acima dos níveis existentes em uma dieta bem balanceada. A pesquisa não evidencia benefícios
ergogênicos, alterações metabólicas positivas (aeróbica ou anaeróbica), efeito de aceleração da
recuperação nem efeitos de redução da gordura corporal em virtude da suplementação com L
carnitina.1,18,33,159,171 Por exemplo, não existem diferenças nos níveis musculares de carnitina entre
homens jovens e de meiaidade que consomem uma quantidade normal de carnitina de
aproximadamente 100 a 200 mg por dia. Para esses indivíduos, as variações típicas nos níveis de
carnitina não afetam a capacidade para o metabolismo aeróbico.168 Ademais, não ocorre déficit de L
carnitina durante o exercício a longo prazo ou o treinamento intensivo.39,86,134 A baixa
biodisponibilidade e a excreção renal rápida da carnitina oral fazem com que seja altamente improvável
que a suplementação afete as reservas musculares de carnitina em indivíduos sadios. A ingestão de até
2.000 mg de Lcarnitina, por via oral ou intravenosa, durante o exercício aeróbico não afeta a mistura
de combustível catabolizada nem o desempenho de endurance, a capacidade aeróbica ou o nível do
exercício para o início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA, de onset of blood lactate
accumulation).16,194
As concentrações plasmáticas de todas as frações de carnitina aumentam com a administração a
curto prazo de 2.000 mg de Lcarnitina em atletas de endurance 2 horas antes de uma maratona e após
20 km de corrida.33 Os aumentos na carnitina não afetavam o desempenho na corrida, não alteravam a
mistura metabólica durante a corrida nem aceleravam a recuperação. Até mesmo com um exercício
prolongado e intenso o suficiente para depletar as reservas de glicogênio, os suplementos de Lcarnitina
não alteravam o metabolismo do substrato o suficiente para indicar algum aumento na oxidação da
gordura.40 A suplementação com carnitina também não exerce efeito sobre o exercício aeróbico
repetitivo a curto prazo. O acúmulo de lactato, o equilíbrio acidobásico ou o desempenho em cinco
competições de natação de 100 jardas com intervalos de repouso de 2 minutos não diferiam entre os
nadadores competitivos que consumiam 2.000 mg de Lcarnitina em uma bebida cítrica duas vezes ao
dia durante 7 dias e os nadadores que consumiam apenas a bebida cítrica.179
A Lcarnitina atua como vasodilatador em tecidos periféricos e, portanto, aumenta possivelmente o
fluxo sanguíneo regional e o fornecimento de oxigênio. Em um estudo, os indivíduos tomavam
suplementos de Lcarnitina (3.000 mg por dia durante 3 semanas) ou um placebo inerte para avaliar a
eficácia da suplementação com Lcarnitina sobre o retardamento do início da dor muscular (DOMS, de
delayedonset muscle soreness).58 A seguir eles realizavam contrações musculares excêntricas para
induzir a dor muscular. Em comparação com as condições de placebo, os indivíduos que recebiam L
carnitina experimentavam menos dor muscular e dano tecidual após o exercício, conforme indicado
pelos níveis plasmáticos mais baixos da enzima muscular creatinoquinase (CK). A propriedade
vasodilatadora de Lcarnitina poderia melhorar o suprimento de oxigênio para o tecido lesionado e
promover a supressão do dano muscular induzido pelos coprodutos, reduzindo assim o DOMS.
O cromo ocorre extensamente no solo como crometo numa concentração que alcança, em média, 250
μg por kg de solo. Sua distribuição nas plantas oscila entre 100 e 500 μg por kg e nos alimentos entre
20 e 590 μg por kg. Esse oligomineral funciona como cofator (como cromo trivalente) para uma
proteína de baixo peso molecular que potencializa a função da insulina, apesar de ainda não ter sido
esclarecido o mecanismo de ação preciso do cromo. A insulina promove o transporte da glicose para o
interior da célula, acelera o metabolismo dos ácidos graxos e desencadeia as atividades das enzimas
celulares no sentido de facilitar a síntese das proteínas.
A deficiência crônica de cromo eleva o colesterol sanguíneo e reduz a sensibilidade à insulina,
aumentando assim a probabilidade do aparecimento de diabetes tipo 2. Alguns norteamericanos
adultos consomem menos de 50 a 200 μg de cromo a cada dia, considerada como sendo a ingestão
dietética diária estimada segura e adequada (ESADDI, de estimated safe and adequate daily dietary
intake). Isso ocorre principalmente porque os alimentos ricos em cromo — levedura de cerveja,
brócolis, germe de trigo, nozes, fígado, ameixas, gema de ovo, maçãs com casca, aspargos, cogumelos,
vinho e queijos — não costumam fazer parte da dieta regular. O processamento também retira uma
porção considerável do cromo dos alimentos, e o exercício contínuo e a alta ingestão associada de
carboidratos promovem as perdas urinárias de cromo, aumentando assim o potencial para uma
deficiência desse mineral.
Para os atletas com dietas deficientes em cromo, as modificações destinadas a aumentar a ingestão
de cromo ou o uso prudente do suplemento de cromo parecem apropriadas. Vendido no mercado negro
como um “queimador de gordura” e “construtor de músculos” (muscle builder), o cromo representa um
dos suplementos minerais mais vendidos nos Estados Unidos (perdendo apenas para o cálcio).
Utilizado por mais de 10 milhões de pessoas, é responsável por vendas anuais de aproximadamente
500 milhões de dólares. A má absorção intestinal do cromo em sua forma inorgânica (cloreto de
cromo) representa o principal obstáculo para a suplementação oral efetiva de cromo. A ingestão de
suplementos de cromo, habitualmente como picolinato de cromo (acido picolínico, um composto
orgânico no leite materno que ajuda a transportar os minerais), costuma alcançar 600 μg diários. Essa
combinação de ácido picolínico quelado aprimora hipoteticamente a absorção do cromo. Milhões de
norteamericanos acreditam nas alegações não consubstanciadas de modismo no mercado da
alimentação saudável, de filmes de propaganda comercial exibidos na televisão e de “fanáticos por
exercícios” de que o consumo adicional de cromo acarreta o crescimento de músculos, modera o
apetite, proporciona a redução de gordura corporal e até mesmo prolonga a vida.
Um Elo Nutricional para Músculos Maiores?
O s propagandistas destinam os suplementos de cromo aos fisiculturistas e outros indivíduos treinados em

O
resistência como uma alternativa segura para os esteroides anabólicos com a finalidade de modificar
favoravelmente a composição corporal. Hipoteticamente, os suplementos de cromo potencializam a ação da
insulina, aumentando assim o anabolismo dos aminoácidos no músculo esquelético. Essa crença persiste não
obstante uma evidência científica suficiente de que os suplementos de cromo não exercem nenhum efeito
sobre as concentrações de glicose ou de insulina em indivíduos não diabéticos. 2
Em geral, os estudos que sugerem efeitos benéficos dos suplementos de cromo sobre a gordura
corporal e a massa muscular pressupõem mudanças na composição corporal provenientes de alterações
no peso corporal (ou de medições antropométricas não validadas), em vez de uma avaliação mais
apropriada através da pesagem hidrostática ou da absorciometria com raios X de energia dupla (DXA).
Um estudo observou que a suplementação diária com 200 μg (3,85 μmol) de picolinato de cromo
durante 40 dias produzia um pequeno aumento na massa corporal isenta de gordura (MIG; estimada a
partir da espessura das pregas cutâneas) e uma redução na gordura corporal em homens jovens
submetidos a seis semanas de treinamento de resistência.49 Outro estudo relatou uma massa corporal
aumentada sem mudanças no vigor muscular ou na composição corporal em mulheres estudantes
universitárias previamente destreinadas (nenhuma mudança nos homens) que recebiam diariamente
suplementos de cromo de 200 μg durante um programa de treinamento de resistência de 12 semanas,
em comparação com os controles sem suplementação.74
Outra pesquisa avaliou os efeitos de um suplemento diário de 200 μg de cromo sobre a força
muscular, a composição corporal e a excreção de cromo em homens destreinados durante 12 semanas
de treinamento de resistência.70 Havia uma melhora de 24% na força muscular para o grupo
suplementado e de 33% para o grupo placebo. Nenhuma mudança ocorreu em qualquer uma das
variáveis da composição corporal. O grupo que recebera o suplemento mostrava uma excreção de
cromo mais alta que os controles após 6 semanas de treinamento. Os pesquisadores concluíram que os
suplementos de cromo não proporcionavam efeitos ergogênicos sobre nenhuma das variáveis medidas.
A suplementação diária com 400 μg de picolinato de cromo durante nove semanas não promovia
uma perda de peso para as mulheres obesas sedentárias, mas em verdade acarretava um aumento de
peso durante o período de tratamento.64 Em apoio da suplementação com cromo, ocorria uma maior
perda de gordura corporal (sem aumento na MIG) nos indivíduos “recrutados a partir de uma ampla
variedade de clubes de aptidão e atléticos” que consumiam 400 μg diários durante 90 dias do que nos
indivíduos que recebiam um placebo.96 A pesagem hidrostática e DXA avaliavam a composição
corporal. Os dados préteste e pósteste da composição corporal derivados da pesagem hidrostática não
foram apresentados, e a análise derivada de DXA indicava valores percentuais médios da gordura
corporal de 42% para os grupos tanto controle quanto experimental, o que corresponde a um nível
aparentemente extraordinário de obesidade para membros dos clubes de aptidão.
Jogadores universitários de futebol americano que recebiam suplementos diários de 200 μg de cromo
durante nove semanas não mostravam mudanças na composição corporal nem na força muscular
induzidas pelo treinamento intenso de levantamento de pesos, em comparação com um grupo controle
que vinha recebendo um placebo.31 Achados semelhantes caracterizados por ausência de qualquer
benefício sobre as variáveis da composição e do desempenho nos exercícios emergiram de um estudo
de 14 semanas de lutadores da primeira divisão da NCAA que combinavam a suplementação de
picolinato de cromo com um programa de treinamento típico da prétemporada em comparação com
um treinamento idêntico sem suplementação.196
A perda de massa muscular afeta comumente os indivíduos mais velhos, razão pela qual qualquer
benefício potencial sobre o músculo induzido pela suplementação com cromo deveria emergir
prontamente nesse grupo. Isso não ocorreu para homens mais velhos envolvidos em um treinamento de
resistência de alta intensidade. Uma alta dose diária de 924 μg de picolinato de cromo não aumentava
os ganhos no tamanho, vigor ou potência dos músculos nem na MIG em comparação com a condição
sem suplemento.23 Entre o pessoal obeso matriculado no programa compulsório de condicionamento
da Marinha dos Estados Unidos, o consumo adicional de 400 μg de picolinato de cromo diariamente
não acarretava maior perda de peso corporal e de percentual da gordura corporal nem aumento na MIG
do que aqueles que ocorriam em um grupo que recebera um placebo.180
Um projeto de pesquisa duplocego abrangente estudou o efeito de um suplemento diário de cromo
(3,3–3,5 μmol na forma de cloreto de cromo ou de picolinato de cromo) ou de um placebo por oito
semanas durante um treinamento de resistência em homens jovens.119 Para cada grupo, a ingesta
dietética de proteína, magnésio, zinco, cobre e ferro igualou ou superou os níveis recomendados
durante o treinamento; os indivíduos mantiveram também ingestas basais adequadas de cromo. A
suplementação aumentava igualmente a concentração sérica de cromo e sua excreção urinária,
independentemente da forma em que foi ingerida. O QUADRO 12.5 mostra que a complementação com
cromo não afetou as mudanças relacionadas ao treinamento na força muscular, na compleição física, na
MIG nem na massa muscular quando comparada ao tratamento com um placebo. A Federal Trade
Commission ordenou aos fabricantes de suplementos de cromo que deixassem de promover a perda de
peso não consubstanciada e as alegações de saúde (gordura corporal reduzida, massa muscular
aumentada, maior nível de energia) para o picolinato de cromo. As companhias não podem mais
reivindicar benefícios para este composto, a menos que dados de pesquisa confiáveis confirmem essas
alegações.
QUADRO 12.5 Efeitos de Duas Formas Diferentes de Suplementação com Cromo Sobre os
Valores Médios para Mensurações Antropométricas, Ósseas e da Composição
dos Tecidos Moles antes e após o Treinamento com Pesos
Placebo Cloreto de cromo Picolinato de cromo
Pré Pós Pré Pós Pré Pós
Idade (anos) 21,1 21,5 23,3 23,5 22,3 22,5
Estatura (cm) 179,3 179,2 177,3 177,3 178,0 178,2
Peso (kg) 79,9 a 79,3 a 79,2 80,5

80,5 81,1
Σ espessura de 4 pregas cutâneas (mm)b 42,0 41,5 42,6 42,2 43,3 43,1
Braço (cm) 30,9 a 31,3 a 31,1 a

31,6 32,0 31,4
Perna (cm) 38,2 37,9 37,4 37,5 37,1 37,0
Endomorfia 3,68 3,73 3,58 3,54 3,71 3,72
Mesomorfia 4,09 a 4,25 a 4,21 a

4,36 4,42 4,33
Ectomorfia 2,09 a 1,79 a 2,00 a

1,94 1,63 1,88
FFMFM (MIGIM) (kg)c 62,9 a 61,1 a 61,3 a

64,3 63,1 62,7
Mineral ósseo (g) 2.952 2.968 2.860 2.878 2.918 2.940
Massa isenta de gordura (kg) 65,9 a 64,0 a 64,2 a

67,3 65,9 66,1
Gordura (kg) 13,4 13,1 14,7 15,1 14,7 14,5
Adiposidade (%) 16,4 15,7 18,4 18,2 18,4 17,9
De Lukaski HC, et al. Chromium supplementation and resistance training: effects on body composition, strength,
and trace element status of men. Am J Clin Nutr 1996;63:954.
aSignificativamente diferente do valor prétratamento.
bMedida ao nível do bíceps, do tríceps e das áreas subescapular e suprailíaca.
cMassa isenta de gordura e isenta de minerais.
O cromo compete com o ferro para se ligar com a transferrina, uma proteína plasmática que transporta
o ferro do alimento ingerido e das hemácias lesionadas para os tecidos que dele necessitam. Os
suplementos de picolinato de cromo para o grupo cujos dados aparecem no Quadro 12.5 reduziram de
fato a transferrina sérica (uma medida da atual ingestão de ferro) em comparação com o cloreto de
cromo ou os tratamentos com um placebo. No entanto, outros pesquisadores observaram que a
administração diária para homens de meiaidade de 924 μg de picolinato de cromo suplementar durante
12 semanas não afetava as medidas hematológicas nem os índices do metabolismo do ferro ou do
estado do ferro.22 A pesquisa futura terá que determinar se a suplementação com cromo acima dos
valores recomendados afeta negativamente o transporte e a distribuição do ferro dentro do organismo.
Nenhum estudo avaliou a segurança da complementação com picolinato de cromo a longo prazo, nem
a eficiência da complementação em indivíduos com estado subótimo do cromo. No que concerne à
biodisponibilidade de oligominerais na dieta, o excesso de cromo dietético inibe a absorção de zinco e
de ferro. Num nível extremo, isso poderia induzir uma anemia ferropriva (por deficiência de ferro),
diminuir a capacidade para treinamento intensivo e afetar negativamente o desempenho nos exercícios
que demandam um alto nível de metabolismo aeróbico.
Outras possíveis notícias negativas emergem de estudos nos quais as culturas de tecidos humanos
que receberam doses extremas de picolinato de cromo evidenciavam danos eventuais nos
cromossomos. Os críticos rebatem este fato, afirmando que essas dosagens altas de laboratório não
ocorrem com o uso de suplementos por seres humanos. Não obstante, poderseia argumentar que as
células expostas continuamente ao cromo excessivo (p. ex., suplementação a longo prazo) acumulam
esse mineral e o retêm por vários anos.
A coenzima Q10 (CoQ10, ubiquinona na forma oxidada e ubiquinol quando reduzida), encontrada
principalmente em carnes, amendoins e óleo de soja, funciona como um componente integral do
sistema mitocondrial do transporte de elétrons da fosforilação oxidativa. Esse componente natural
lipossolúvel de todas as células existe em altas concentrações dentro do tecido miocárdico. A CoQ 10
tem sido usada com fins terapêuticos para tratar doenças cardiovasculares devido a (1) seu papel no
metabolismo oxidativo e (2) suas propriedades antioxidantes que promovem a varredura dos radicais
livres que lesionam os componentes celulares.88,187 Alguns autores consideram a CoQ 10 como um
nutriente ergogênico potencial para o desempenho de endurance devido aos seus efeitos positivos sobre
a captação de oxigênio e sobre o seu desempenho no exercício em pacientes cardíacos. A literatura
popular elogia os suplementos de CoQ10 como sendo capazes de melhorar o vigor e de aprimorar a
função cardiovascular, com base na crença de que a complementação poderia aumentar o fluxo de
elétrons através da cadeia respiratória e, dessa forma, acelerar a ressíntese aeróbica do trifosfato de
adenosina (ATP).
A suplementação com CoQ 10 aumenta os níveis séricos dessa substância, porém não aprimora a
capacidade aeróbica, o desempenho de endurance, a glicose plasmática nem os níveis de lactato para
cargas de trabalho submáximas, nem a dinâmica cardiovascular em comparação com um
placebo.17,153,208 Um estudo avaliou os efeitos de suplementos orais de CoQ10 sobre a tolerância ao
exercício e a função muscular periférica em homens de meiaidade sadios. As mensurações incluíram o
, o limiar de lactato, a resposta da frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo e o metabolismo nas
extremidades superiores durante o exercício.141 Durante dois meses os indivíduos receberam CoQ10
(150 mg por dia) ou um placebo. Os níveis de CoQ10 no sangue aumentaram durante o período de
tratamento e se mantiveram inalterados nos controles. Não ocorreram diferenças entre os grupos para
nenhuma das variáveis fisiológicas ou metabólicas. De maneira semelhante, para homens jovens e mais
velhos treinados, a suplementação com 120 mg de CoQ10 por dia durante seis semanas não beneficiava
a capacidade aeróbica nem a peroxidação lipídica, que é um marcador do estresse oxidativo.113 Dados
mais recentes também indicaram que os suplementos de CoQ10 (60 mg por dia combinados com as
vitaminas E e C) não afetavam a peroxidação lipídica durante o exercício em atletas de endurance.187
Por outro lado, ratos suplementados com CoQ10 (10 mg por dia durante 4 dias) mostraram acentuada
supressão da peroxidação lipídica induzida pelo exercício nos tecidos hepático, cardíaco e do músculo
gastrocnêmio.50
A pesquisa futura terá que elucidar se existem benefícios potenciais devidos à suplementação
exógena com CoQ10. Se houver benefícios, será que eles dependem do estado de saúde cardiovascular
do indivíduo? No aspecto negativo, a complementação com CoQ10 pode induzir efeitos deletérios.
Ocorreu um maior dano celular (CK plasmática aumentada) durante o exercício intenso em indivíduos
que vinham recebendo 60 mg de CoQ10 duas vezes ao dia durante 20 dias.124 Os pesquisadores
especulam que, em condições com altas concentrações de prótons como ocorre no exercício aeróbico
intenso, a suplementação com CoQ10 acelera a produção de radicais livres.42,124 Se isso for
comprovado, a complementação poderá acionar a peroxidação lipídica da membrana plasmática e
causar eventuais danos celulares. Isso é realmente paradoxal em vista da extensa utilização de CoQ10
como suplemento antioxidante oral.76
As carnes vermelhas, as aves e os peixes proporcionam ricas fontes de creatina; eles contêm
aproximadamente 4 a 5 g por kg de peso do alimento. O corpo sintetiza diariamente apenas cerca de 1
a 2 g desse composto orgânico que contém nitrogênio, principalmente nos rins, no fígado e no
pâncreas, a partir dos aminoácidos arginina, glicina e metionina. Assim sendo, a creatina dietética em
quantidades adequadas costuma tornarse importante para obter as quantidades necessárias desse
composto.205 Levandose em conta que o reino animal contém os alimentos mais ricos em creatina, os
vegetarianos sofrem uma nítida desvantagem para obter fontes imediatas de creatina exógena.
Os suplementos de creatina, vendidos como monoidrato de creatina (CrH2O), são fornecidos
como pó, comprimidos, cápsulas e líquido estabilizado. Uma pessoa pode comprar a creatina sem
prescrição médica ou pelo correio como um suplemento nutricional (sem garantia de pureza). A
ingestão de uma suspensão líquida do monoidrato de creatina na dose relativamente alta de 20 a 30 g
por dia durante duas semanas acarreta um aumento de 10 a 30% nas concentrações intramusculares de
creatina livre e fosfocreatina. Esses níveis permanecem altos por várias semanas após apenas poucos
dias de suplementação.67,73,125 Um atleta pode realizar a suplementação com creatina nas competições
internacionais, pois os organismos governamentais (incluindo o COI) não consideram a creatina uma
substância ilegal.
Continua sendo precária a compreensão dos mecanismos fisiológicos precisos responsáveis pela
eficácia ergogênica potencial da creatina suplementar. A creatina passa inalterada através do trato
digestivo para ser absorvida e lançada na corrente sanguínea pela mucosa intestinal. Quase toda a
creatina ingerida incorporase ao músculo esquelético (total de 120–150 g com uma concentração
média de 125 mM [variação de 90–160 mM] por kg de músculo seco) graças ao transporte ativo
mediado pela insulina. Cerca de 40% da quantidade total existe na forma de creatina livre; o restante
combinase prontamente com o fosfato (na reação com CK mostrada abaixo) para formar fosfocreatina
(PCr). As fibras musculares tipo II de contração rápida armazenam cerca de 4 a 6 vezes mais PCr do
que ATP.27 Como enfatizado no Capítulo 4, PCr funciona como o “reservatório de energia” das células
para fornecer energia rápida ligada ao fosfato a fim de ressintetizar o ATP (mais rapidamente que o
ATP gerado na glicogenólise) na reação reversível com creatinoquinase:
A PCr também pode “lançar” o fosfato intramuscular de alta energia entre as mitocôndrias e os
locais das pontes cruzadas que iniciam a contração muscular. A manutenção de uma alta proporção
sarcoplásmica de ATP/ADP através da transferência de energia a partir da PCr tornase importante no
caso de um esforço explosivo com duração de até 10 segundos. Este exercício de curta duração impõe
consideráveis demandas ao ritmo de ressíntese do ATP, cujo fracionamento ultrapassa grandemente a
transferência de energia a partir dos macronutrientes intracelulares.13 O aumento na capacidade de
transferência de energia a partir da PCr também reduz a dependência da transferência de energia a
partir da glicólise anaeróbica com seu aumento associado no H+ intracelular e a queda no pH devida ao
acúmulo de lactato. Por causa das quantidades limitadas de PCr intramuscular, parece razoável que
qualquer aumento na disponibilidade de PCr deva exercer os quatro seguintes efeitos:13,26,68,184
1. Acelerar o ritmo de renovação (turnover) do ATP a fim de manter o rendimento de potência durante
um esforço muscular de curta duração
2. Retardar a depleção de PCr
3. Diminuir a dependência da glicólise anaeróbica com a subsequente formação de lactato
4. Facilitar o relaxamento muscular e a recuperação após sessões repetidas de um esforço intenso de
curta duração em virtude do maior ritmo de ressíntese de ATP e PCr; a recuperação rápida torna
possível um rendimento de potência contínuo de alto nível
Três Benefícios Importantes para os Atletas de Força/Potência
A suplementação com creatina nos níveis recomendados exerce os três seguintes efeitos nos indivíduos
envolvidos em atividades físicas tipo potência:
1. Aprimora o desempenho repetitivo na força muscular e nas atividades de potência de curta duração
2. Aprimora as curtas explosões de endurance muscular
3. Proporciona uma maior sobrecarga muscular capaz de aprimorar a eficácia do treinamento.
A creatina recebeu notoriedade como recurso ergogênico quando foi utilizada por corredores ingleses
de curta distância ou com barreiras nos Jogos Olímpicos de Barcelona em 1992. A suplementação com
creatina no nível recomendado exerce efeitos ergogênicos no exercício de curta duração e alta
intensidade (uma melhora de 5–10%) sem produzir efeitos colaterais deletérios (QUADRO 12.6 ). Alguns
relatos anedóticos indicam uma possível associação entre a suplementação com creatina e as cãibras
em múltiplas áreas musculares durante a competição ou o treinamento prolongado realizado por
jogadores de futebol americano. Esse efeito poderia resultar de (1) dinâmica intracelular alterada em
virtude dos maiores níveis de creatina livre e de PCr ou (2) um volume aumentado das células
musculares induzido osmoticamente (maior hidratação celular) causado pelo maior conteúdo em
creatina. Os distúrbios do trato gastrintestinal, como náuseas, indigestão e dificuldade em absorver os
alimentos, também foram relacionados à ingestão de creatina exógena.
QUADRO 12.6 Estudos Selecionados que Mostram um Aprimoramento na Realização do

Exercício Após Suplementação com Monoidrato de Creatina
Referência Exercício Protocolo Realização do Exercício
1. Cicloergometria Dez turnos de 6 s com períodos Mais capaz de manter a frequência dos pedais
(140 rev/min) de repouso de 1 min durante 4–6 s de cada turno
2. Cicloergometria Três turnos de 30 s com períodos Aumento na potência máxima durante o turno 1 e
(80 rev/min) de repouso de 4 min aumento na potência média e no trabalho total
durante os turnos 1 e 2
3. Bench press Pressões de banco com 1-RM e Aumento em 1-RM; aumento nas repetições para
(pressão de repetições totais com 70% de 70% de 1-RM
banco) 1-RM
4. Extensões Cinco turnos de 30 extensões Redução no declínio de torque máximo durante os
isocinéticas com períodos de repouso de 1 turnos 2, 3 e 4
unilaterais do min
joelho (180º/s)
5. Corrida Quatro sessões de 300 m com Tempo melhorado para as corridas finais de 300 e
períodos de repouso de 4 min; 1.000 m; tempo total melhorado para as quatro
4 sessões de 1.000 m com corridas de 1.000 m; redução no melhor tempo
períodos de repouso de 3 min para as corridas de 300 e 1.000 m
6. Cicloergometria Cinco turnos de 6 s com 30 s para Mais capaz de manter a frequência da pedalagem
(140 rev/min) recuperação, seguida por um próximo do final do turno de 10 s
turno de 10 s
7. Bench press Cinco séries de pressão de banco Aumento nas repetições completadas durante todas
(pressão de com intervalos de repouso de 2 as cinco séries
banco) min
Salto agachado Cinco séries de saltos agachados Aumento na potência máxima em todas as 5 séries
com períodos de repouso de 2
min
De Volek JS, Kraemer WJ. Creatine supplementation: its effect on human muscular performance and body
composition. J. Strength Cond Res 1996;10:200.
1. Balsom PD, et al. Creatine supplementation and dynamic highintensity intermittent exercise. Scand J Med
Sci Sports 1993;3:143.
2. Birch R, et al. The influence of dietary creatine supplementation on performance during repeated bouts of
maximal isokinetic cycling in man. Eur J Appl Physiol 1994;69:268.
3. Earnest CP, et al. The effect of creatine monohydrate ingestion on anaerobic power indices, muscular strength
and body composition. Acta Physiol Scand 1995;153:207.
4. Greenhaff PL, et al. Influence of oral creatine supplementation on muscle torque during repeated bouts on
maximal voluntary exercise in man. Clin Sci 1993;84:565.
5. Harris RC, et al. The effect of oral creatine supplementation on running performance during maximal shortterm
exercise in man. J Physiol 1993;467:74P.
6. Soderlund K, et al. Creatine supplementation and highintensity exercise: influence on performance and
muscle metabolism. Clin Sci 1994;87(suppl.):120.
7. Volek JS, et al. Creatine supplementation enhances muscular performance during highintensity resistance
exercise. J Am Diet Assoc 1997;97:765.
A FIG. 12.5 ilustra claramente os efeitos ergogênicos positivos da sobrecarga com creatina sobre o
trabalho total empreendido durante o desempenho em uma pedalagem repetitiva de alta velocidade.
Homens fisicamente ativos porém destreinados realizavam séries de piques máximos na bicicleta de 6
segundos entremeados com vários períodos de recuperação (24, 54 ou 84 s) entre os piques a fim de
simular as condições do esporte. As avaliações do desempenho eram realizadas sob condições com
sobrecarga de creatina (20 g por dia durante 5 dias) ou de placebo. A suplementação aumentava a
creatina muscular (48,9%) e a PCr (12,5%) em relação aos níveis do placebo. A creatina intramuscular
aumentada produzia um aumento de 6% no trabalho total empreendido (251,7 kJ présuplemento vs
266,9 kJ com sobrecarga de creatina), em comparação com o grupo que consumira o placebo (254,0 kJ
présuplemento vs 252,3 kJ para o placebo). Isso aprimora o desempenho na pedalagem repetitiva de
alta velocidade após 30 minutos de carga constante, de exercício submáximo no calor, sem afetar
negativamente a dinâmica termorreguladora.193 Esses benefícios para o desempenho muscular
ocorrem também em homens mais velhos normalmente ativos.62
FIG. 12.5 Efeitos da sobrecarga com creatina versus placebo sobre o trabalho total realizado durante o
desempenho de pedalagem repetitiva de alta velocidade e de longa duração (80 min). (De Preen CD, et al.
Effect of creatine loading on long-term sprint exercise performance and metabolism. Med Sci Sports Exerc
2001;33:814.)
A FIG. 12.6 delineia os mecanismos pelos quais uma elevação da creatina livre e da PCr
intramusculares com a suplementação pela creatina poderia aprimorar o desempenho nos exercícios e a
resposta ao treinamento. A capacidade aprimorada de rendimento de potência anaeróbica imediata
também ajuda nas corridas de alta velocidade, na natação, nas competições com caiaques e no
ciclismo, assim como nos saltos, no futebol americano e no voleibol. As concentrações intramusculares
aumentadas de PCr também permitem aos indivíduos aumentar a intensidade do treinamento.
FIG. 12.6 Cr)
Possíveis mecanismos de como a elevação na creatina intracelular ( PCr)
e na fosfocreatina (
aprimora o desempenho no exercício intensivo de curta duração, bem como a resposta ao treinamento com
exercícios. (Modificada de Volek JS, Kraemer WJ. Creatine supplementation: its effect on human muscular
performance and body composition. J Strength Cond Res 1996;10:200.)
Os efeitos da suplementação com creatina ocorrem em animais. Mais especificamente, a

suplementação combinada ao treinamento com exercícios aprimorava o desempenho na corrida
repetitiva de alta intensidade de ratos em maior grau do que apenas o treinamento ou apenas a
suplementação.15 Além disso, preparados in vitro de células satélites biogênicas obtidas de carneiros
adultos jovens mostravam uma maior proliferação ou diferenciação quando expostos à creatina.188 Nos
seres humanos, a suplementação com creatina oral combinada ao treinamento de resistência afetava os
processos funcionais celulares de uma maneira que aumentava a deposição de proteína dentro do
mecanismo contrátil do músculo.202 Possivelmente, essa resposta poderia explicar qualquer aumento
no tamanho e na força musculares associados à suplementação com creatina in vivo. De uma
perspectiva clínica, a creatina exógena pode reduzir o dano quando administrada após uma lesão
traumática da cabeça. Aprimora também as funções neuromusculares em doenças graves, incluindo a
distrofia muscular.137
Os suplementos orais de monoidrato de creatina (20–25 g por dia) aumentam a creatina muscular e o
desempenho de homens e mulheres no exercício intenso, particularmente em um esforço muscular
intenso repetido.14,35,46,131,142,183 O efeito ergogênico não varia entre vegetarianos e os indivíduos
que comem carne.161 Até mesmo doses diárias de apenas 6 g durante 5 dias promovem
aprimoramentos no desempenho de potência repetido.47 Outras pesquisas avaliaram os efeitos de um
suplemento de creatina de seis dias com 30 g por dia sobre o desempenho nos exercícios de corredores
treinados sob duas condições: (1) quatro corridas repetidas de 300 metros com uma recuperação de 4
minutos e (2) quatro corridas de 1.000 metros com uma recuperação de 3 minutos.72 Em comparação
ao tratamento com placebo, a suplementação com creatina aprimorava o desempenho nos dois tipos de
corrida. Os aprimoramentos mais impressionantes ocorreram nas corridas repetidas de 1.000 metros.
Um Achado Prático
A suplementação com creatina (0,3 g por kg de peso corporal) não oferecia nenhum benefício para a
realização do exercício de endurance em mulheres idosas. Ainda mais importante, isso aumentava sua
capacidade de realizar tarefas vitais funcionais envolvendo movimentos rápidos dos segmentos corporais
inferiores. 25
Para os jogadores de futebol americano da primeira divisão, a suplementação de creatina com o

treinamento de resistência aumentava a massa corporal, a massa corporal magra, a hidratação celular e
a força e o desempenho musculares.8 De maneira semelhante, a suplementação aprimorava os
aumentos na força e no tamanho dos músculos durante um treinamento de resistência de 12
semanas.201 A resposta hipertrófica aprimorada com suplementação e treinamento de resistência
resultava possivelmente da síntese acelerada das cadeias pesadas de miosina. Para homens treinados
em resistência classificados como “respondedores” à suplementação com creatina (i. é, um aumento de
≥32 mmol/kg no peso do músculo seco), cinco dias de suplementação aumentavam o peso corporal, a
MIG, a força máxima e a força total durante as pressões de banco isométricas máximas repetidas.101
Para os homens classificados como “não respondedores” à suplementação (i. é, aumento de ≤21
mmol/kg de peso de músculo seco), não ocorreu nenhum efeito ergogênico.
A suplementação com creatina não melhora o desempenho nos exercícios que exigem um alto nível
de transferência de energia aeróbica.4,5,47 nem as respostas cardiovasculares e metabólicas durante a
corrida contínua incremental na esteira rolante.65 Exerce também pouco efeito sobre a força muscular
isométrica ou a força muscular dinâmica medida durante um único movimento de curta
duração.7,54,147,148
Ainda não foi esclarecido se a suplementação com creatina aprimora ou não a resposta ao treinamento
em indivíduos mais velhos. Para homens com 70 anos de idade, uma fase de sobrecarga por
suplementação com creatina (0,3 g por kg de massa corporal durante 5 dias) seguida por uma fase de
manutenção diária (0,07 g por kg de massa corporal) aumentava a massa de tecidos magros, a força nas
pernas, a endurance muscular e a potência média das pernas durante o treinamento de resistência em
maior grau que um placebo.30 Uma pesquisa adicional mostra ausência de aprimoramento da resposta
ao treinamento de resistência à ingestão de creatina entre adultos mais velhos sedentários e treinados
com pesos.11 Os pesquisadores atribuíram seus resultados a um declínio relacionado à idade na
eficiência do transporte da creatina. Por si só a suplementação a curto prazo com creatina, sem
treinamento de resistência, não aumenta a síntese de proteína muscular nem a MIG.136
Recarga Metabólica dos Fosfatos de Alta Energia
U ma grande dose de creatina ajuda a reabastecer os níveis musculares de creatina após sessões de
exercício intenso. 27,68 Essa “recarga” metabólica deveria facilitar a recuperação da capacidade contrátil
dos músculos de forma a permitir que os atletas possam suportar sessões repetidas de exercício. É
indispensável realizar mais pesquisa para esclarecer se esse potencial de realizar sessões de trabalho de “alta
qualidade” aprimora a resposta ao treinamento para os atletas de força e os atletas de potência.
Existe uma quantidade limitada de pesquisa acerca dos perigos potenciais da suplementação com
creatina em indivíduos sadios, particularmente dos efeitos sobre o músculo cardíaco e a função renal (a
creatina é degradada para creatinina antes de sua excreção na urina). O uso a curto prazo (p. ex., 20 g
por dia durante cinco dias consecutivos) em homens sadios não produzia efeito prejudicial sobre a
pressão arterial, a creatina plasmática, a atividade plasmática de CK nem sobre a resposta renal quando
medida pela taxa de filtração glomerular e pelas taxas de excreção total das proteínas e da
albumina.95,111,126,139 Além disso, não foram observadas diferenças em indivíduos sadios no
conteúdo plasmático e nas taxas de excreção urinária para creatinina, ureia e albumina entre os
indivíduos controles e aqueles que haviam consumido creatina por períodos entre 10 meses e 5
anos.140 A taxa de filtração glomerular, a reabsorção tubular e a permeabilidade da membrana
glomerular continuaram sendo normais com o uso crônico de creatina. Os indivíduos com suspeita de
disfunção renal devem absterse da suplementação com creatina por causa do potencial de exacerbar
esse distúrbio.143 Como suplemento nutricional, a creatina exige regulamentos menos rígidos para
orientar seus padrões de fabricação, sua pureza e a comunicação de efeitos colaterais adversos do que
se fosse classificada como uma droga (medicamento). É necessário claramente mais pesquisa para
enfocar a segurança da suplementação a longo prazo com creatina.160
Aumentos na massa corporal entre 0,5 e 2,4 kg acompanham com frequência a suplementação com
creatina,45,68,84,94,128 independentemente das mudanças a curto prazo nas concentrações de
testosterona ou de cortisol.190 De fato, a suplementação a curto prazo com creatina não exerce nenhum
efeito sobre as respostas hormonais ao treinamento de resistência.132 Ainda não foi esclarecido que
quantidade do aumento de peso ocorre em virtude (1) do efeito anabólico da creatina sobre a síntese de
tecido muscular, (2) da retenção osmótica de água intracelular em virtude das maiores reservas de
creatina ou (3) de outros fatores.
A pesquisa determinou o efeito da suplementação com creatina mais treinamento de resistência
sobre a composição corporal, a hipertrofia das fibras musculares e as adaptações na realização do
exercício. Em um estudo de mulheres adultas jovens, a ingestão de creatina durante o treinamento de
resistência (4 dias antes do treinamento com uma dose de 20 g por dia seguida por 5 g por dia durante o
treinamento) acarretava maiores aumentos na força muscular (20–25%), na capacidade máxima de
realizar exercícios intermitentes por parte dos flexores do braço (10–25%) e na MIG (6%) do que a
condição de placebo.182 Parte do aumento na MIG resultava do conteúdo em água muscular. Os dados
indicam que um aumento de 2,42 kg na massa corporal conseguido pela suplementação com creatina
mais treinamento de resistência/agilidade resultava em parte de aumentos na massa corporal isenta de
gordura/osso que não estavam relacionados a um aumento na água corporal total.109
Em outra pesquisa, homens treinados em resistência, equivalentes em suas características físicas e
força máxima, receberam aleatoriamente seja um placebo, seja um suplemento de creatina. A
suplementação consistia em 25 g diários seguidos pela manutenção com 5 g diários. Ambos os grupos
participaram em treinamento de resistência por 12 semanas. A FIG. 12.7 mostra o maior aumento
induzido pelo treinamento na massa corporal (6,3%) e na MIG (6,3%) para o grupo com suplemento de
creatina do que para os controles (3,6% de aumento na massa corporal e 3,1% de aumento na MIG). Os
aumentos máximos na pressão de banco (+24%) e na força de agachamento (+32%) eram maiores no
grupo da creatina do que nos controles (+16% na pressão de banco; +24% no agachamento; Fig. 12.7B).
A suplementação com creatina induzia também uma maior hipertrofia das fibras musculares conforme
indicado pelo aumento nas áreas em corte transversal das fibras musculares tipos I (35 vs 11%), IIA (36
vs 15%) e IIAB (35 vs 6%) (Fig. 12.7C). O maior volume médio do peso levantado na pressão de banco
durante as semanas 5 a 8 para o grupo suplementado com creatina sugere que uma qualidade mais alta
do treinamento havia mediado adaptações mais favoráveis na MIG, na morfologia muscular e na força
(strength).
FIG. 12.7 Efeitos de 12 semanas de suplementação com creatina mais treinamento de resistência pesado
sobre as mudanças em (A) massa corporal ( MC), MIG)

massa corporal isenta de gordura ( e gordura corporal,
(B) força muscular no agachamento e na pressão de banco e (C) áreas em corte transversal de tipos
específicos de fibras musculares. O grupo placebo foi submetido a um treinamento idêntico e recebeu uma
quantidade equivalente de celulose em pó na forma de cápsula. *Mudança significativamente maior que no
grupo placebo. (De Volek JS, et al. Performance and muscle fiber adaptations to creatine supplementation
and heavy resistance training. Med Sci Sports Exerc 1999;31:1147.)
Muitos usuários de creatina adotam uma fase de “carga” através da ingestão diária de 20 a 30 g
(normalmente na forma de comprimidos ou pó dissolvido em um líquido) durante 5 a 7 dias. Uma fase
de manutenção acompanha a fase de carga, na qual a pessoa realiza a suplementação diária com apenas
2 a 5 g de creatina. Os indivíduos que consomem dietas tipo vegetariano mostram o maior aumento na
creatina muscular, em virtude do conteúdo em creatina já baixo de suas dietas. Os grandes aumentos
caracterizam também os “respondedores”, isto é, os indivíduos com níveis basais normalmente baixos
de creatina intramuscular.67
As questões práticas para a pessoa que deseja elevar a creatina intramuscular com suplementação
estão relacionadas com:
1. A magnitude e a evolução temporal do aumento da creatina intramuscular

2. A posologia necessária para manter um aumento da creatina
3. O ritmo de perda da creatina ou “de lavagem” (“desmoronamento”) após a parada da suplementação
Dois grupos de homens foram estudados para ajudar a esclarecer essas questões. Em uma
experiência, os homens ingeriam 20 g de monoidrato de creatina (aproximadamente 0,3 g por kg de
massa corporal) por seis dias consecutivos, quando então a suplementação era interrompida. Foram
feitas biópsias musculares antes da ingestão do suplemento e nos dias 7, 21 e 35. De maneira
semelhante, outro grupo de homens ingeria diariamente 20 g de monoidrato de creatina por seis dias
consecutivos. Em vez de interromper a suplementação, eles reduziam a posologia para 2 g diários
(aproximadamente 0,03 g por kg de massa corporal) por um período adicional de 28 dias. A FIG. 12.8A
mostra que, após seis dias, a concentração muscular de creatina aumentava em aproximadamente 20%.
Sem a continuação da complementação, o conteúdo da creatina muscular diminuía gradativamente para
o nível basal em 35 dias. O grupo que continuou com uma dosagem reduzida de creatina por mais 28
dias manteve o nível aumentado de creatina muscular (Fig. 12.8B).
FIG. 12.8 A. Concentração muscular total de creatina em seis homens que ingeriram 20 g de creatina
durante 6 dias consecutivos. Foram efetuadas biópsias de amostras do músculo antes da ingestão inicial (dia
0) e nos dias 7, 21 e 35. B. Concentração muscular total de creatina em nove homens que ingeriram 20 g de
creatina durante 6 dias consecutivos e, posteriormente, ingeriram 2 g de creatina diariamente nos próximos
28 dias. Foram obtidas amostras de biópsia muscular antes da ingestão (dia 0) e nos dias 7, 21 e 35. Os valores
se referem às médias por massa seca (ms). *Significativamente diferente do dia 0. Ms, músculo seco. (De
Hultman E, et al. Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol 1996;81:232.)
Para ambos os grupos, o aumento no conteúdo total de creatina muscular durante os seis primeiros
dias foi em média de 23 mmol por kg de músculo seco, que representava cerca de 20 g (17%) da
creatina total ingerida. Curiosamente, ocorreu também um aumento semelhante de 20% na
concentração total de creatina muscular com uma suplementação de apenas 3 g por dia. Esse aumento
progrediu mais gradualmente e exigiu 28 dias contra apenas 6 dias com o suplemento de 6 g.
Para Carregar Rapidamente
P ara “carregar com creatina” rapidamente o músculo esquelético, ingerir 20 g de monoidrato de creatina
diariamente por 6 dias; passar para uma dose reduzida de 2 g por dia a fim de manter os níveis elevados
por até 28 dias. Se a rapidez da “carga” não for um fator importante, a suplementação diária com 3 g durante
28 dias proporciona os mesmos altos níveis.
A pesquisa apoia a crença comum entre atletas de que o consumo de creatina com uma bebida que
contém açúcar aumenta a captação e o armazenamento de creatina no músculo esquelético (FIG.
12.9 ).66,162 Durante 5 dias, os indivíduos recebiam seja 5 g de creatina quatro vezes ao dia, seja um
suplemento de 5 g seguido 30 minutos depois por 93 g de um açúcar simples com um alto conteúdo
glicêmico 4 vezes ao dia. Para o grupo apenas com suplemento de creatina, os aumentos ocorriam para
PCr muscular (7,2%), creatina livre (13,5%) e creatina total (20,7%). No entanto, mudanças muito
maiores ocorreram com o grupo que consumiu a creatina mais o suplemento de açúcar (14,7% para
PCr muscular, 18,1% na creatina livre e 33,0% na creatina total). Apenas a suplementação com creatina
não afetava a secreção de insulina, enquanto o acréscimo de açúcar elevava a insulina plasmática. É
mais do que provável que a elevação do armazenamento de creatina com suplementos de creatina e
açúcar tenha resultado da absorção de glicose mediada pela insulina por parte do músculo esquelético,
o que também facilitou o transporte da creatina para as fibras musculares.
FIG. 12.9 Aumentos nas concentrações de fosfocreatina, creatina ( Cr) e creatina total no músculo seco
ms )
( após 5 dias de suplementação de Cr no grupo A, e de Cr e carboidrato ( CHO) no grupo B. Os valores
representam médias. *Significativamente maior do que apenas com a suplementação de creatina. (De Green
AL, et al. Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine
supplementation in humans. Am J Physiol 1996;E821.)
A cafeína reduz o efeito ergogênico da suplementação com creatina. Para avaliar o efeito da ingestão
de cafeína antes do exercício sobre as reservas intramusculares de creatina e o desempenho nos
exercícios intensos, os indivíduos consumiam seja um placebo, um complemento diário de creatina
(0,5 g por kg de massa corporal), seja o mesmo suplemento diário de creatina mais cafeína (5 mg por
kg de massa corporal) durante seis dias.181 Em cada uma dessas condições, eles executavam exercícios
intermitentes máximos de extensão dos joelhos em um dinamômetro isocinético até ocorrer fadiga.
Com ou sem cafeína, a suplementação com creatina elevava a PCr intramuscular para entre 4 e 6%. A
produção de torque dinâmico também aumentava em 10 a 23% pelo tratamento apenas com creatina,
em comparação com o placebo. O consumo de cafeína anulava totalmente o efeito ergogênico da
creatina.
Inicialmente os pesquisadores achavam que a cafeína, através de sua ação como agente
simpaticomimético, poderia facilitar a captação e a retenção da creatina exógena pelo músculo
esquelético. No entanto, não houve aumento na retenção. Do ponto de vista prático, os suplementos de
cafeína reverteram totalmente qualquer efeito ergogênico da sobrecarga de creatina muscular. Os
atletas que realizam uma sobrecarga de creatina devem absterse de ingerir alimentos e bebidas que
contêm cafeína por vários dias antes da competição.
Nem todas as pesquisas relatam resultados ergogênicos devidos à suplementação com creatina
padronizada. Por exemplo, nenhum efeito sobre o desempenho nos exercícios, a resistência à fadiga e a
recuperação apareceu para indivíduos destreinados que executavam uma única sessão de 15 segundos
de pedalagem de alta velocidade;35 indivíduos treinados que realizavam atividades físicas esporte
específicas, como natação, ciclismo e corridas;20,51,128,149 adultos mais velhos treinados e
destreinados85,203 e indivíduos treinados em resistência;172 ou remadores treinados:43 ou quando a
suplementação a curto prazo não acarretava um aumento significativo na PCr muscular.51,128 A razão
para essas discrepâncias poderia incluir variações na população de indivíduos, duração do exercício e
dos intervalos de recuperação, métodos de treinamento, potência estatística inadequada, medidas de
desempenho inadequadas ou pouco confiáveis, e o grau em que a suplementação aumenta as
concentrações intramusculares de creatina e de PCr.
A ribose emergiu como um competidor para a creatina como um suplemento destinado a aumentar a
potência e a reabastecer os compostos de alta energia após o exercício intenso. O corpo sintetiza
prontamente a ribose e a dieta proporciona pequenas quantidades através de frutas amadurecidas e de
vegetais. Do ponto de vista metabólico, esse açúcar com cinco carbonos funciona como um substrato
para a ressíntese do ATP. Por causa desse papel no metabolismo energético, a ingestão de ribose
exógena tem sido elogiada como um meio de restaurar rapidamente a quantidade corporal limitada de
ATP. Para manter níveis ótimos de ATP e, dessa forma, proporcionar seu efeito ergogênico, a dose
recomendada de ribose oscila de 10 a 20 g por dia. Claramente, qualquer composto capaz de elevar os
níveis de ATP ou de facilitar sua ressíntese poderia beneficiar as atividades físicas a curto prazo de alta
potência. Existe apenas uma quantidade limitada de experimentação destinada a determinar esse
potencial para a ribose. Um estudo randomizado duplocego avaliou os efeitos da suplementação com
ribose oral (4 doses por dia com 4 g por dose) sobre as sessões repetidas de exercício máximo e o
reabastecimento de ATP após as contrações musculares máximas intermitentes. 133 Nenhuma diferença
em qualquer medida (p. ex., força de extensão isocinética intermitente do joelho, lactato sanguíneo e
concentração plasmática de amônia) emergiu entre os ensaios com ribose e com um placebo. Apesar de
o exercício ter reduzido o ATP intramuscular e o conteúdo total do nucleotídeo da adenina
imediatamente após o exercício e 24 horas depois, a suplementação com ribose revelou ser ineficaz no
sentido de facilitar a recuperação desses compostos. Outros pesquisadores não conseguiram demonstrar
nenhum efeito ergogênico da suplementação com ribose em grupos destreinados ou treinados
sadios,9,44,100,110 apesar de ter facilitado a ressíntese de ATP após o treinamento com exercícios
intensos e intermitentes.78
Muitos artigos e propagandas populares anunciam a inosina como um aminoácido quando, na
realidade, tratase de um derivado do ácido nucleico encontrado naturalmente na levedura de cerveja e
em carnes de vísceras. A inosina (e a colina) não são consideradas nutrientes essenciais. O corpo pode
sintetizar a inosina a partir de precursores tipo aminoácidos e glicose. Metabolicamente, a inosina
participa na formação de purina, como a adenina, que é um dos componentes estruturais do ATP.
Atletas de força e de potência realizam a suplementação com inosina por acreditarem que essa
substância eleva as reservas de ATP a fim de melhorar a qualidade do treinamento e o desempenho
competitivo. Alguns admitem também teoricamente que a suplementação com inosina acelera a síntese
do 2,3difosfoglicerato hemático, facilitando assim a liberação de oxigênio pela hemoglobina ao nível
tecidual. Outros sugerem que a inosina desempenha um papel ergogênico por:
1. Estimular a liberação de insulina a fim de acelerar o fornecimento de glicose ao miocárdio

2. Aprimorar a contratilidade cardíaca
3. Agir como agente vasodilatador
Essas considerações teóricas, incluindo alegações anedóticas, proporcionam a base para os temas
populares de marketing que exaltam a inosina como um suplemento capaz de reforçar o desempenho
nos exercícios aeróbicos e anaeróbicos.
Não existem dados objetivos para um papel ergogênico da suplementação com inosina. Homens e
mulheres jovens e mais velhos altamente treinados que realizam uma suplementação diária com 6.000
mg de inosina por dois dias não conseguiram melhorar o tempo da corrida de 3 milhas na esteira
rolante, a captação máxima de oxigênio, o nível sanguíneo de lactato, a frequência cardíaca nem a
TEP.200 Curiosamente, os indivíduos não conseguiam exercitarse por um período muito longo em um
teste para a capacidade aeróbica quando suplementados com inosina, como o faziam no estado sem
suplementação. Em outro estudo, ciclistas competitivos do sexo masculino recebiam ou um placebo, ou
5.000 mg por dia de um suplemento oral de inosina durante 5 dias.169 A seguir eles realizavam um
teste de Wingate na bicicleta, um teste autocontrolado de resistência de 30 minutos na bicicleta, e um
pique de pedalagem supramáximo com carga constante até a fadiga. A FIG. 12.10 mostra os resultados
para a produção máxima de potência anaeróbica no teste de Wingate de 30 segundos (A) e a frequência
cardíaca (B), a TEP (C) e o trabalho total empreendido (D) durante segmentos da corrida de endurance
de 30 minutos. Não ocorreram diferenças significativas em nenhuma das variáveis normativas entre as
condições de placebo e suplementada. Em conformidade com o efeito ergolítico da inosina
previamente assinalado,200 os ciclistas se cansaram quase 10% mais rapidamente no teste do pique
supramáximo quando consumiam inosina do que sem ela. Ademais, os níveis séricos de ácido úrico
quase dobraram após 5 dias de complementação com inosina — um nível normalmente associado à
gota, que é um problema metabólico caracterizado pela artrite aguda recorrente e por depósitos de
uratos cristalinos nos tecidos conjuntivos e na cartilagem articular. Isoladamente, esses achados
contraindicam qualquer utilização dos suplementos de inosina para obter possíveis efeitos
ergogênicos.
FIG. 12.10 Rendimento de potência anaeróbica máxima no teste de Wingate de 30 segundos (A) e para
frequência cardíaca (B), taxações do esforço percebido ( TEP) (C) e trabalho total realizado (D) durante
segmentos da corrida de endurance de 30 minutos para os ensaios com inosina e com placebo para 10
ciclistas competitivos. (De Starling RD, et al. Effect of inosine supplementation on aerobic and anaerobic
cycling performance. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1193.)
Todos os tecidos animais contêm colina, um composto importante para o funcionamento celular
normal. Embora o homem sintetize a colina, ela (como a inosina) também deve ser obtida na dieta. A
lecitina, um componente estrutural das lipoproteínas e da membrana plasmática fosfolipídica das
células, e o neurotransmissor acetilcolina (que controla a ativação do músculo esquelético na junção
mioneural) incorporam a colina em suas estruturas químicas. A colina funciona como agente
lipotrófico como parte da molécula de lecitina para reduzir o acúmulo de gordura no fígado ou para
aumentar a captação de ácidos graxos pelo fígado. As lipoproteínas de densidade muito baixa (o
principal veículo transportador dos triacilgliceróis sintetizados no fígado) também contêm colina. Uma
ingestão inadequada de colina eleva o conteúdo em triacilgliceróis do fígado. Muitos alimentos contêm
grandes quantidades de colina; as principais fontes alimentares incluem ovos (gema), levedura de
cerveja, fígado (de boi, porco, carneiro), gérmen de trigo, soja, batatas desidratadas, aveia e vegetais da
família do repolho.
Quando ministrados a animais com deficiências desses compostos, os suplementos de inositol e de
colina reduzem o acúmulo de gordura no fígado. Os suplementos não afetavam o percentual de gordura
nas carcaças de ratos treinados aerobicamente, apesar de os animais suplementados ganharem menos
peso durante o período de treinamento.99 Além disso, não ocorreu nenhuma depleção da colina
plasmática com o exercício exaustivo prolongado e não foi observado nenhum efeito ergogênico com a
suplementação em seres humanos.198 Os fisiculturistas tomam com frequência “pós de otimização
metabólica” contendo colina e inositol, bem como “comprimidos queimadores de gorduras” na
esperança de aumentar sua relação de massa muscular/massa de gordura a fim de obter um visual “bem
talhado”. Não temos conhecimento de nenhuma pesquisa em seres humanos que comprove os
resultados da complementação com inositol–colina para essas finalidades.
Os alimentos ou suplementos ricos em gordura elevam os níveis plasmáticos de lipídio para
disponibilizar mais energia durante o exercício aeróbico prolongado? Para conseguir esse efeito, devem
ser levados em conta vários fatores. Por um lado, o consumo de triacilgliceróis compostos
predominantemente por ácidos graxos de cadeia longa (12 a 18 carbonos) retarda o esvaziamento
gástrico. Isso afeta negativamente a rapidez de disponibilidade de gorduras exógenas e também o
reabastecimento de líquidos e carboidratos. Ambos são fatores essenciais no exercício de endurance
intenso. Além disso, após a digestão e a absorção intestinal (normalmente em 3 a 4 horas), os
triacilgliceróis de cadeia longa se reagrupam com os fosfolipídios, os ácidos graxos e uma concha de
colesterol para formar gotículas de gordura denominadas quilomícrons. A seguir os quilomícrons
viajam lentamente para a circulação sistêmica através do sistema linfático. Uma vez na corrente
sanguínea, os tecidos retiram os triacilgliceróis presos aos quilomícrons. Consequentemente, o ritmo
relativamente lento de digestão, absorção e oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa tornam essa
fonte energética indesejável como suplemento destinado a acelerar o metabolismo energético no
músculo ativo durante o exercício.41,89
Os triacilgliceróis de cadeia média (TCM) proporcionam uma fonte mais rápida de combustível
derivado dos ácidos graxos. Os TCM são óleos processados (principalmente a partir dos ácidos
láuricos, óleo de coco e óleos do núcleo da palmeira) produzidos frequentemente para os pacientes com
má absorção intestinal e doença com desgaste tecidual. O marketing para os entusiastas dos esportes
elogia os TCM como um “queimador de gordura”, “fonte de energia”, “poupador de glicogênio” e
“formador de músculo”. Diferentemente dos triacilgliceróis de cadeia mais longa, os TCM contêm
ácidos graxos saturados com 8 a 10 átomos de carbono ao longo da cadeia do ácido graxo. Durante a
digestão (ver Capítulo 3), são hidrolisados pela ação da lipase na boca, no estômago e no duodeno para
glicerol e ácidos graxos de cadeia média (AGCM). A solubilidade dos AGCM na água lhes permite
movimentarse através da mucosa intestinal e penetrar diretamente na corrente sanguínea (veia porta)
sem a necessidade do transporte lento nos quilomícrons pelo sistema linfático, como é necessário para
os triacilgliceróis de cadeia longa. Uma vez nos tecidos, os AGCM se movimentam prontamente
através da membrana plasmática, onde se difundem através da membrana mitocondrial interna para
oxidação. Eles penetram nas mitocôndrias de uma maneira essencialmente independente do sistema
carnitinaacetilCoA transferase, o que contrasta com a transferência relativamente mais lenta e a
velocidade de oxidação mitocondrial dos ácidos graxos de cadeia longa. Por causa de sua relativa
facilidade de oxidação, os TCM não costumam ser armazenados como gordura corporal. A ingestão de
TCM eleva rapidamente os AGL plasmáticos, razão pela qual os suplementos desses lipídios poderiam
poupar o glicogênio hepático e muscular durante o exercício aeróbico de alta intensidade.
O consumo de TCM não inibe o esvaziamento gástrico, como acontece com o consumo de gorduras
comuns, porém existem pesquisas conflitantes acerca de sua utilização no exercício.3,92 Nos estudos
iniciais, os participantes consumiam 380 mg de óleo de TCM por kg de massa corporal 1 hora antes de
iniciar um exercício com 60–70% da capacidade aeróbica.38 Os níveis plasmáticos das cetonas em
geral aumentavam com a ingestão de CTM, porém a mistura metabólica do exercício não se
modificava em comparação ao ensaio com placebo ou a um ensaio após os indivíduos terem
consumido um polímero da glicose. Com o consumo de 30 g de TCM (estimado como a quantidade
máxima tolerada no trato gastrintestinal) antes do exercício, o catabolismo dos TCM contribuía com
apenas 3 a 7% do custo energético total do exercício.90
A pesquisa investigou os efeitos metabólicos e ergogênicos do consumo de uma grande quantidade
de 86 g de TCM (surpreendentemente bem tolerada pelos indivíduos). Ciclistas treinados em
endurance pedalavam por 2 horas com 60% do ; imediatamente a seguir eles realizavam um
ensaio temporal de pedalagem simulada de 40 km. Durante cada uma das três corridas eles bebiam 2 L
contendo ou glicose a 10%, ou emulsão de TCM a 4,3% ou glicose a 10% mais emulsão de TCM a
4,3%. A FIG. 12.11 mostra os efeitos das bebidas sobre a velocidade média nos ensaios de 40 km. A
substituição da bebida com carboidrato apenas pela emulsão de TCM prejudicava o desempenho nos
exercícios em aproximadamente 8% (em conformidade com outro estudo:92). A combinação de
carboidrato mais solução de TCM consumida repetidamente durante o exercício produzia uma melhora
de 2,5% na velocidade da pedalagem. Esse pequeno efeito ergogênico ocorria com (1) oxidação
reduzida dos carboidratos totais para um determinado nível de captação de oxigênio, (2) níveis finais
mais elevados de AGL e de acetona circulante e (3) concentração final mais baixa de glicose e de
lactato. O pequeno aprimoramento na endurance conseguido pela suplementação com TCM ocorreu
provavelmente porque essa fonte exógena de ácidos graxos contribuiu para o dispêndio energético total
do exercício e para a oxidação total da gordura.91
FIG. 12.11 CHO;

Efeitos da ingestão de carboidrato ( solução a 10%), de triglicerídios de cadeias médias
TCM;
( emulsão a 4,3%) e de carboidrato + TCM durante exercícios simulados de ciclismo com velocidade de
teste de 40 km, após 2 horas de exercício com 60% da captação máxima de oxigênio. *Significativamente
mais rápido que nas experiências com 10% de CHO; ** significativamente mais rápido que nas experiências
com 4,3% de TCM. (De Van Zyl CG, et al. Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism
and cycling performance. J Appl Physiol 1996;80:2217.)
O consumo de TCM não estimula a liberação de bile, que é o agente emulsificador da vesícula.
Assim sendo, uma ingestão excessiva dessa forma de lipídio é quase sempre acompanhada por cólicas
e diarreia.60,89 Ainda é necessária mais pesquisa para validar as alegações ergogênicas para os TCM,
inclusive do nível de tolerância para estes lipídios durante o exercício. Em geral, alterações
relativamente pequenas na oxidação do substrato ocorrem graças ao aumento na disponibilidade de
AGL durante o exercício com 65 a 90% da capacidade aeróbica; isso é responsável provavelmente por
seu pequeno efeito sobre a capacidade de exercitarse.77
(—)Hidroxicitrato (HCA), um dos principais componentes da casca da fruta de Garcinia cambogia
usada na cozinha asiática, é promovida como “queimador de gordura natural” a fim de facilitar a perda
de peso e aprimorar o desempenho de endurance. Metabolicamente, HCA funciona como inibidor
competitivo de citrato liase, que catalisa o fracionamento de citrato para oxaloacetato e acetilCoA no
citoplasma (citosol). A inibição desta enzima limita o reservatório dos compostos acetil com dois
carbonos e, dessa forma, reduz a capacidade celular de sintetizar gordura. A inibição do catabolismo do
citrato também torna mais lento o fracionamento dos carboidratos, razão pela qual a suplementação
com HCA poderia proporcionar um meio capaz de conservar glicogênio e aumentar a lipólise durante o
exercício.106,118
A pesquisa avaliou os efeitos a curto prazo da ingestão de HCA sobre (1) a disponibilidade de HCA
no plasma e (2) as taxas de oxidação das gorduras em repouso e durante um exercício de intensidade
moderada.185 Ciclistas treinados em endurance recebiam seja 3,1 mL por kg de massa corporal de uma
solução de HCA (19 g/L; 6 a 30 vezes a posologia utilizada nos estudos para redução ponderal), seja
um placebo 45 e 15 minutos antes de iniciarem o exercício (mensuração feita em repouso) em 30 e 60
minutos após uma sessão de exercícios de 2 horas com 50% da capacidade máxima de trabalho. As
concentrações plasmáticas de HCA aumentavam em repouso e durante o exercício após a
suplementação, porém não ocorreu nenhuma diferença entre os ensaios no dispêndio de energia nem na
oxidação das gorduras e dos carboidratos. Esses achados indicam que um aumento na disponibilidade
de HCA plasmático com a suplementação não exerce qualquer efeito sobre a oxidação das gorduras
pelo músculo esquelético durante o repouso ou o exercício, pelo menos nos seres humanos treinados
em endurance. Além disso, não ocorreram efeitos da suplementação com HCA para o dispêndio de
energia em repouso ou após o exercício e para os marcadores da lipólise em homens sadios:112 nem
para a perda de peso ou de gordura em indivíduos obesos.79 Em conjunto, esses achados lançam uma
grande dúvida sobre a utilidade das grandes quantidades de HCA como agente antiobesidade ou como
recurso ergogênico — alegações feitas com frequência pelos fornecedores de suplementos.
O vanádio, um oligoelemento distribuído amplamente na natureza, provém do sal azulado do ácido

vanádico e recebeu essa designação em 1831 em homenagem à deusa escandinava da beleza (Vanadis),
por causa de sua capacidade de formar compostos multicoloridos. Este elemento importante (sem uma
quantidade dietética recomendada [QDR]) exibe propriedades semelhantes àquelas da insulina por
facilitar o transporte e a utilização da glicose no músculo esquelético, estimulando a síntese de
glicogênio e ativando as reações glicolíticas. Nos animais, os suplementos de vanádio atenuavam os
efeitos do diabetes, talvez por aumentar a ação da insulina disponível.12,130,177 Nos seres humanos, a
administração de 50 mg de vanádio duas vezes ao dia durante três semanas melhorava a sensibilidade
hepática e do músculo esquelético à insulina nos pacientes com diabetes tipo 2, em parte por aprimorar
o efeito inibitório da insulina sobre o fracionamento das gorduras. Não ocorriam alterações na
sensibilidade à insulina em indivíduos não diabéticos.69 Um metabolismo do iodo e uma função da
tireoide ótimos também podem exigir uma ingestão adequada de vanádio. As melhores fontes
“naturais” de vanádio incluem os produtos de grãos e de óleos dietéticos, embora a carne vermelha, os
peixes e as aves também contenham quantidades moderadas desse elemento.
Os fisiculturistas ingerem suplementos de vanádio, habitualmente em sua forma oxidada como
sulfato de vanadil, o mais das vezes combinado com minerais adicionais ou coberturas, ou como bis
maltolatooxovanádio (BMOV).207 Os entusiastas acreditam que o vanádio proporciona uma
“aparência inflada” que dá a impressão de hipertrofia muscular (dureza, densidade e tamanho) em
virtude do aumento dos depósitos de glicogênio muscular e da captação de aminoácidos. A pesquisa
não confirma um papel ergogênico para os suplementos de vanádio. Os indivíduos não deveriam
receber suplementos deste elemento, pois um excesso extremo de vanádio tornase tóxico
(particularmente para o fígado) nos mamíferos.
Foi exaltada a existência de efeitos ergogênicos para o piruvato, o produto final com três carbonos do
fracionamento citoplásmico da glicose na glicólise. O piruvato exógeno, como um substituto parcial
para o carboidrato dietético, aprimora hipoteticamente o desempenho nos exercícios de resistência e
acarreta uma redução da gordura. O ácido pirúvico, um produto químico relativamente instável, causa
desconforto intestinal. Consequentemente, várias formas do sal deste ácido (piruvato de sódio, de
potássio, de cálcio ou de magnésio) são fornecidas na forma de cápsula, comprimido ou pó. Os
fabricantes de suplementos recomendam a ingestão diária de 2 a 4 cápsulas. Uma cápsula contém
habitualmente 600 mg de piruvato. A forma cálcica do piruvato contém aproximadamente 80 mg de
cálcio com 600 mg de piruvato. Alguns anúncios recomendam a dose de uma cápsula para cada 9 kg
(20 libras) de peso corporal. Os fabricantes combinam também o monoidrato de creatina e o piruvato; 1
g de piruvato de creatina proporciona cerca de 80 mg de citrato e 400 mg de piruvato. As doses
recomendadas de piruvato oscilam de 5 a 20 g por dia. O conteúdo em piruvato na dieta normal varia
de 100 mg a 2.000 mg por dia. As maiores quantidades dietéticas ocorrem nas frutas e nos vegetais,
particularmente maçãs vermelhas (500 mg cada), com quantidades menores na cerveja preta (80 mg em
340 mL) e no vinho tinto (75 mg em 170 mL).
Vários relatos indicam efeitos benéficos do piruvato exógeno sobre o desempenho de endurance. Dois
estudos duploscegos com referências cruzadas feitos pelo mesmo laboratório mostraram que 7 dias de
suplementação diária com uma mistura de 100 g de piruvato (25 g) mais 75 g de dihidroxiacetona
(DHA; outro composto da glicólise com 3 carbonos) aumentavam a endurance aeróbica das
extremidades superiores e inferiores em 20%, em comparação ao exercício feito com um suplemento
de 100 g de um polímero isocalórico da glicose.164,165 A mistura de piruvatoDHA aumentava o
tempo no cicloergômetro até a exaustão das pernas (segmentos corporais inferiores) em 13 minutos (66
vs 79 minutos), enquanto o tempo do exercício com os braços manipulando uma manivela aumentava
em 27 minutos (133 vs 160 minutos). As taxações do esforço percebido para os músculos locais e para
o corpo como um todo também eram mais baixas quando os indivíduos se exercitavam com a mistura
de piruvatoHDA do que com a condição de placebo. 154 As recomendações posológicas variam entre
um total de 2 e 5 g de piruvato distribuídos ao longo do dia e tomado com as refeições.
Os defensores da suplementação com piruvato alegam que as elevações no piruvato extracelular
aceleram o transporte da glicose para o músculo ativo. A maior “extração de glicose” do sangue
proporciona a importante fonte energética glicídica que irá manter o exercício aeróbico intenso ao
mesmo tempo em que são conservadas as reservas intramusculares de glicogênio.83 Quando a dieta do
indivíduo contém um nível normal de carboidratos (aproximadamente 55% da energia total), a
suplementação com piruvato aumenta também os níveis musculares de glicogênio préexercício.165
Esses dois efeitos — níveis préexercício mais altos de glicogênio e captação e oxidação facilitadas da
glicose pelo músculo ativo — beneficiam o exercício de endurance exatamente da mesma maneira
como a sobrecarga de carboidratos antes do exercício e a ingestão de glicose durante o exercício
exercem seus efeitos ergogênicos. A dúvida que aguarda os resultados da pesquisa é se a ingestão de
piruvato proporciona um maior benefício ergogênico do que a sobrecarga de carboidratos e/ou o
consumo de carboidratos durante o exercício.
A pesquisa subsequente feita pelos mesmos investigadores que haviam evidenciado a ocorrência de
efeitos ergogênicos da suplementação com piruvato indica que a ingestão de piruvato aprimora também
a perda de gordura corporal quando acompanhada por uma dieta com baixo conteúdo energético.
Mulheres obesas em uma enfermaria metabólica adotaram uma ingestão líquida diária de 1.000 kCal
(68% de carboidratos, 22% de proteínas e 10% de lipídios). O acréscimo de 20 g de piruvato de sódio
mais 16 g de piruvato de cálcio (13% da ingesta energética) diariamente por três semanas induzia uma
maior perda de peso corporal (13,0 vs 9,5 libras) e de gordura corporal (8,8 vs 5,9 libras) do que em um
grupo controle que havia adotado a mesma dieta e que recebeu uma quantidade equivalente de energia
extra na forma de glicose.166 Esses achados complementam o estudo prévio dos pesquisadores feito
com indivíduos obesos, o qual havia mostrado que o acréscimo de DHA e piruvato (utilizados como
energia equivalente para substituir a glicose) em uma dieta extremamente restrita com baixo conteúdo
energético facilitava a perda de peso e de gordura (sem aumentar a perda de nitrogênio).167 A inibição
do ganho de peso e de gordura através da substituição dietética com compostos de 3 carbonos
originalmente observada em animais em fase de crescimento indicou que o piruvato pode causar um
maior efeito do que a dihidroxiacetona (DHA).36,163 O papel preciso do piruvato como facilitador da
perda ponderal permanece desconhecido. A ingestão de piruvato pode estimular um pequeno aumento
da atividade metabólica inútil (metabolismo não acoplado à produção de ATP) com um subsequente
desgaste de energia.
Os efeitos colaterais adversos da ingestão diária de 30 a 100 mg de piruvato incluem diarreia assim
como borborigmos gastrintestinais e desconforto. Até que estudos adicionais feitos por laboratórios
independentes consigam reproduzir os resultados existentes para o desempenho nos exercícios e a
perda de gordura corporal, a eficácia da suplementação com piruvato deve ser encarada com cautela.
Para complicar ainda mais as coisas, a pesquisa recente indica ausência de qualquer efeito benéfico da
suplementação com piruvato sobre as medidas da composição corporal, a resposta metabólica ao
exercício ou o desempenho nos exercícios.102,186
O glicerol é um componente da molécula dos triacilgliceróis, um substrato gliconeogênico, um

elemento importante da membrana plasmática fosfolipídica das células e um metabólito natural
osmoticamente ativo. A molécula de glicerol com dois carbonos alcançou notoriedade clínica
(juntamente com manitol, sorbitol e ureia) por ajudar a produzir uma diurese osmótica. A capacidade
de influenciar o movimento da água no corpo faz com que o glicerol seja efetivo na redução do
acúmulo de líquido (edema) no cérebro e no olho. O efeito do glicerol sobre a movimentação da água
ocorre porque o glicerol extracelular penetra nos tecidos do cérebro, no líquido cerebroespinal e no
humor aquoso do olho com um ritmo relativamente lento; isso cria um efeito osmótico que extrai
líquido desses tecidos.
A ingestão de uma mistura concentrada de glicerol mais água faz aumentar o volume líquido do
corpo e as concentrações de glicerol no plasma e nos compartimentos do líquido intersticial. Isso
prepara o terreno para a excreção de líquidos a partir de filtrado renal e do fluxo urinário aumentados.
Os túbulos proximais e distais reabsorvem grande parte desse glicerol, de forma que uma grande parte
do líquido do filtrado renal também acaba sendo reabsorvida, o que impede uma diurese verdadeira.
Os rins em geral reabsorvem do filtrado renal quase todo o glicerol proveniente do alimento e do
metabolismo. A concentração plasmática normal de glicerol em repouso é, em média, de 0,05 mmol/L;
sobe com frequência para 0,5 mmol/L durante o exercício prolongado com depleção concomitante dos
carboidratos e catabolismo elevado das gorduras. Os aumentos exagerados da concentração de glicerol
na urina indicam mais provavelmente o uso de glicerol exógeno, ingerido habitualmente em
quantidades de 1,2 g por kg de massa corporal.
Quando consumido com 1 a 2 litros de água, o glicerol facilita a absorção de água a partir do
intestino e causa retenção de líquido extracelular, principalmente no compartimento hídrico do
plasma.103,152,197 O efeito hiperidratante da suplementação com glicerol reduz o estresse térmico
global durante o exercício, conforme refletido pela taxa de transpiração aumentada; isso acarreta uma
redução na frequência cardíaca e na temperatura corporal durante o exercício e aprimora o desempenho
de endurance nas condições de estresse térmico.80,121 A redução do estresse térmico com a
hiperidratação utilizando a suplementação com glicerol mais água antes do exercício aumenta a
segurança para o participante no exercício. A dose recomendada tipicamente de glicerol antes do
exercício, de 1,0 g de glicerol por kg de massa corporal em 1 a 2 L de água, dura por até 6 horas.
Nem toda a pesquisa demonstra benefícios significativos termorreguladores, cardiovasculares ou
relacionados ao desempenho nos exercícios para a hiperidratação com glicerol sobre a hiperidratação
préexercício conseguida com água pura.63,98,114,122 Por exemplo, o glicerol exógeno diluído em 500
mL de água consumido 4 horas antes do exercício não conseguiu promover a retenção líquida nem os
efeitos ergogênicos.82 Além disso, nenhuma vantagem cardiovascular ou termorreguladora ocorre
quando se consome glicerol com pequenos volumes de água durante o exercício.129 Os efeitos
colaterais da ingestão de glicerol exógeno incluem náuseas, vertigem, inchação e tonteira. Os
defensores da suplementação com glicerol argumentam que qualquer proibição para o uso do glicerol
serve apenas para aumentar o risco de os atletas de elite sofrerem uma lesão térmica, incluindo uma
intermação potencialmente fatal. Esta área requer claramente a realização de uma pesquisa adicional.
A modificação dos fatores de risco reduz grandemente a probabilidade de doença coronariana (DC). Mais
especificamente, o principal alvo da terapia inclui uma constelação de fatores de risco lipídicos e não lipídicos
de origem metabólica conhecidos como a síndrome metabólica. Esta síndrome está relacionada intimamente
ao distúrbio metabólico generalizado de resistência à insulina, no qual as ações normais da insulina são
prejudicadas. A gordura corporal excessiva (particularmente a obesidade abdominal) e a inatividade física
promovem o surgimento de resistência à insulina. Alguns indivíduos são geneticamente predispostos a esta
condição.
Os fatores de risco para a síndrome metabólica são altamente concordantes; coletivamente, eles realçam o
risco para doença coronariana (DC) para qualquer nível específico do colesterol lipoproteico de baixa densidade
(LDL). O diagnóstico da síndrome metabólica é feito quando estão presentes três ou mais dos determinantes
do risco mostrados no Quadro 1. Esses determinantes incluem uma combinação de fatores de risco categóricos
e limítrofes que podem ser medidos prontamente.
Uma redução ponderal e o aumento na atividade física representam a terapia de primeira linha para a síndrome
metabólica. A redução ponderal facilita a ocorrência de uma queda no colesterol LDL e reduz todos os fatores
de risco da síndrome. A atividade física regular reduz os níveis da lipoproteína de densidade muito baixa
(VLDL), eleva o colesterol lipoproteico de alta densidade (HDL) e, em algumas pessoas, abaixa o colesterol
LDL. Pode baixar também a pressão arterial, reduzir a resistência à insulina e influenciar favoravelmente a
função cardiovascular global.
Quadro 1 Identificação Clínica da Síndrome Metabólica
Fator de Risco Nível Definidor
a b
Obesidade abdominal Circunferência da cintura
Homens >102 cm
Mulheres >88 cm
≥150 mg/dL
Triacilgliceróis
Colesterol HDL
Homens <40 mg/dL
Mulheres <50 mg/dL
≥130/≥85 mm Hg
Pressão arterial
≥110 mg/dL
Glicose em jejum
Do terceiro Relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP)

Painel de Peritos sobre identificação, avaliação e tratamento do colesterol sanguíneo alto em adultos
(Painel de Tratamento de Adultos III). National Heart, Lung and Blood Institute. Publicação do NIH n.º 01
3670, maio de 2001.
a Sobrepeso e obesidade estão associados à resistência à insulina e à síndrome metabólica. No entanto, a
presença de obesidade abdominal exibe uma correlação mais significativa com os fatores de risco
metabólicos do que um índice de massa corporal (IMC) elevado. Portanto, a simples mensuração da
circunferência da cintura é recomendada para identificar o componente do peso corporal da síndrome
metabólica.
b Alguns homens podem desenvolver múltiplos fatores de risco metabólicos quando a circunferência da
cintura é apenas marginalmente aumentada, por exemplo, 94 a 102 cm. Esses pacientes podem ter uma
poderosa contribuição genética para a resistência à insulina. Eles poderiam ser beneficiados por mudanças
nos hábitos vitais, à semelhança de homens com maiores aumentos na circunferência da cintura.
1. A sobrecarga de carboidratos em geral aumenta a endurance no exercício submáximo

prolongado. Uma modificação do procedimento clássico de sobrecarga proporciona o mesmo
alto nível de armazenamento de glicogênio sem alterações dramáticas na dieta e na rotina de
exercícios do indivíduo. Um procedimento rápido de sobrecarga de um único dia produz um
armazenamento de glicogênio quase tão alto quanto as técnicas de sobrecarga mais
prolongadas.
2. Homens e mulheres conseguem níveis supramáximos iguais de glicogênio muscular quando
recebem quantidades comparáveis de carboidrato em relação à sua massa corporal magra.
3. Muitos atletas treinados em resistência suplementam suas dietas com aminoácidos, tanto
isoladamente quanto em combinação, para criar o meio hormonal capaz de facilitar a síntese
proteica nos músculos esqueléticos. A pesquisa não mostra a ocorrência de benefícios dessa
suplementação geral sobre os níveis dos hormônios anabólicos ou as medidas da composição
corporal, o tamanho dos músculos ou o desempenho nos exercícios.
4. A suplementação com carboidrato–proteína no período de recuperação imediata após um
treinamento de resistência produz um ambiente hormonal apropriado para a síntese proteica e
o crescimento do tecido muscular (concentrações plasmáticas de insulina e do hormônio do
crescimento).
5. O exercício a longo prazo ou o treinamento intensivo não afetam negativamente os níveis
intracelulares de carnitina. Isso explica por que a maioria das pesquisas com suplementação
de carnitina não consegue demonstrar nenhum efeito ergogênico, alterações metabólicas
positivas ou reduções da gordura corporal.
6. Muitos elogiam os suplementos de cromo (habitualmente como picolinato de cromo) por
suas propriedades de queima das gorduras e de elaboração muscular. Para os indivíduos com
ingestões dietéticas adequadas de cromo, a pesquisa não conseguiu evidenciar nenhum efeito
benéfico dos suplementos de cromo sobre as alterações relacionadas ao treinamento na força
muscular, no biótipo, na massa corporal isenta de gordura ou na massa muscular.
7. O excesso de cromo pode afetar negativamente o transporte e a distribuição do ferro no
organismo. O excesso prolongado pode até mesmo contribuir para o dano cromossômico.
8. Por causa de seu papel no transporte de elétrons–fosforilação oxidativa, os atletas
suplementam com a coenzima Q10 (CoQ10) a fim de melhorar a capacidade aeróbica e a
dinâmica cardiovascular. Os suplementos de CoQ10 em indivíduos saudáveis não
proporcionam efeito ergogênico na capacidade aeróbica, na endurance, nos níveis de lactato
no exercício submáximo ou na dinâmica cardiovascular.
9. Na forma de suplemento, a creatina aumenta os níveis intramusculares de creatina e
fosfocreatina, acelera a recuperação da capacidade de produção de energia anaeróbica a curto
prazo e facilita a recuperação após diversos ciclos de esforço intenso. A sobrecarga com
creatina ocorre pela ingestão de 20 g de monoidrato de creatina durante 6 dias consecutivos.
Uma redução da ingestão para 2 g diariamente mantém a seguir os níveis intramusculares
elevados.
10. O consumo de creatina com uma bebida que contém glicose aumenta a captação e o
armazenamento de creatina no músculo esquelético. É mais do que provável que isso resulte
da captação de glicose mediada pela insulina por parte do músculo esquelético, que facilita a
captação de creatina.
11. Uma pesquisa limitada não indica a ocorrência de efeitos dos suplementos de inosina sobre
as medidas fisiológicas ou de desempenho durante o exercício aeróbico ou anaeróbico. Um
efeito decididamente negativo é um aumento nos níveis séricos de ácido úrico após apenas 5
dias de suplementação.
12. A colina faz parte da membrana plasmática fosfolipídica das células; é também um
componente do neurotransmissor acetilcolina. Com frequência, os fisiculturistas realizam a
suplementação com colina para aprimorar o metabolismo das gorduras e conseguir uma
“aparência talhada”. A pesquisa não confirma esses efeitos.
13. Alguns acreditam que o consumo de triacilgliceróis de cadeias médias (TCM) acelera o
metabolismo das gorduras e conserva o glicogênio durante o exercício de endurance. A
ingestão de aproximadamente 86 g de TCM aprimora o desempenho em mais 2,5%.
14. O aumento da disponibilidade plasmática de (—)hidroxicitrato (HCA) através da
suplementação não exerce nenhum efeito sobre a oxidação das gorduras pelo músculo
esquelético em repouso ou durante o exercício. Esses achados lançam dúvidas acerca da
utilidade de HCA, até mesmo quando administrado em grandes quantidades como um agente
antiobesidade ou como um recurso ergogênico.
15. O vanádio exerce propriedades semelhantes à insulina nos seres humanos. Nenhuma
pesquisa documentou o efeito ergogênico, e uma ingestão extrema produz efeitos tóxicos.
16. A suplementação com piruvato aprimora hipoteticamente o desempenho de endurance e
promove a perda de gordura. Uma conclusão definitiva acerca da eficácia do piruvato
depende da confirmação feita por outros investigadores.
17. A ingestão préexercício de glicerol promove a hiperidratação, que protege hipoteticamente o
indivíduo do estresse térmico e da lesão induzida pelo calor durante o exercício de alta
intensidade.
1. Certo: O glicogênio armazenado no fígado e no músculo ativo fornece a maior parte da energia para o
exercício aeróbico intenso. As reservas reduzidas de glicogênio permitem que o catabolismo das gorduras
passe a proporcionar um percentual progressivamente maior de energia proveniente da mobilização dos
ácidos graxos por parte do fígado e do tecido adiposo. O exercício que reduz acentuadamente o glicogênio
muscular induz fadiga, até mesmo quando os músculos ativos possuem oxigênio suficiente e realizam uma
utilização ilimitada da energia potencial proveniente da gordura armazenada. Isso ocorre porque o
fracionamento aeróbico dos ácidos graxos livres (AGL) progride aproximadamente com 50% do ritmo do
fracionamento do glicogênio. A ingestão de uma solução de glicose e água próximo do ponto de fadiga
permite prosseguir com o exercício; porém, e para todas as finalidades práticas, o “tanque de combustível”
dos músculos está no vazio.
2. Certo: Uma determinada combinação de dieta mais exercício acarreta um “acúmulo” significativo de
glicogênio muscular, um procedimento denominado sobrecarga com carboidratos ou supercompensação
com glicogênio. Com frequência, os atletas de endurance utilizam a sobrecarga de carboidratos para a
competição, pois isso aumenta o glicogênio muscular ainda mais do que uma dieta rica em carboidratos.
Normalmente, cada 100 g de músculo contém aproximadamente 1,7 g de glicogênio; a sobrecarga com
carboidratos permite acumular até 5 g de glicogênio.
3. Errado: A pesquisa realizada em indivíduos sadios não proporciona evidência convincente favorável a um
efeito ergogênico dos suplementos orais de aminoácidos sobre a secreção hormonal, a responsividade ao
treinamento ou o desempenho nos exercícios. Por exemplo, nos estudos com elaboração e análise
estatística apropriadas, os suplementos de arginina, lisina, ornitina e tirosina e outros aminoácidos, tanto
isoladamente quanto em combinação, não produziam efeito sobre os níveis de GH, a secreção de insulina,
as diversas medidas da potência anaeróbica ou o desempenho na corrida explosiva com o .
4. Errado: Sendo vital para o metabolismo normal, a carnitina facilita o influxo dos ácidos graxos de cadeias
longas para dentro da matriz mitocondrial como parte do sistema carnitinaacilCoA transferase.
Teoricamente, uma função aprimorada da carnitina poderia inibir o acúmulo de lactato e aprimorar o
desempenho nos exercícios. O aumento dos níveis intracelulares de Lcarnitina através da suplementação
dietética poderia elevar a transferência de energia aeróbica a partir do fracionamento das gorduras ao
mesmo tempo em que seriam conservadas as reservas limitadas de glicogênio. A pesquisa não mostra a
ocorrência de benefícios ergogênicos, de alterações metabólicas positivas (aeróbicas ou anaeróbicas), nem
de efeitos de redução da gordura corporal devidos à suplementação com Lcarnitina.
5. Errado: Para os indivíduos com ingestões dietéticas adequadas de cromo, a pesquisa não conseguiu
evidenciar nenhum efeito benéfico do suplemento de cromo sobre as alterações relacionadas ao
treinamento na força muscular, no biótipo, na massa muscular isenta de gordura ou na massa muscular.
Possivelmente, o excesso de cromo pode afetar negativamente o transporte e a distribuição do ferro no
organismo. O excesso prolongado pode lesionar os cromossomos.
6. Certo: A suplementação com monoidrato de creatina no nível recomendado (20–25 g por dia) exerce
efeitos ergogênicos no exercício de curta duração e alta intensidade (aprimoramento de 5–10%) sem
produzir efeitos colaterais deletérios. Existem relatos anedóticos indicando uma possível associação entre
a suplementação com creatina e a ocorrência de cãibras em múltiplas áreas musculares durante a
competição ou o treinamento prolongado realizado por jogadores de futebol americano.
7. Certo: Vários relatos indicam a ocorrência de efeitos benéficos do piruvato exógeno sobre o desempenho
de endurance. Dois estudos duploscegos com referências cruzadas feitos pelo mesmo laboratório
mostraram que 7 dias de suplementação diária com uma mistura de 100 g de piruvato (25 g) mais 75 g de
dihidroxiacetona (DHA, outro composto da glicólise com 3 carbonos) aumentava a endurance aeróbica nas
extremidades superiores e inferiores em 20%, em comparação ao exercício realizado com um suplemento
de 100 g de um polímero isocalórico da glicose. Os defensores da suplementação com piruvato alegam
que as elevações no piruvato extracelular aceleram o transporte da glicose para dentro do músculo ativo. A
“extração de glicose” do sangue aprimorada proporciona a importante fonte energética glicídica que irá
manter o exercício aeróbico de alta intensidade ao mesmo tempo em que são preservadas as reservas
intramusculares de glicogênio. A pesquisa subsequente feita pelos mesmos investigadores também indica
que a ingestão de piruvato exógeno aumenta a perda de gordura corporal quando acompanhada por uma
dieta com um baixo teor de energia. Até que estudos adicionais realizados por laboratórios independentes
venham a reproduzir os achados existentes para o desempenho nos exercícios e a perda de gordura
corporal, as conclusões acerca da eficácia da suplementação com piruvato devem ser encaradas com
cautela.
8. Errado: Nem todas as pesquisas demonstram benefícios significativos termorreguladores ou relacionados
ao exercício para a hiperidratação conseguida com glicerol em relação à hiperidratação préexercício
conseguida com água pura. Os efeitos colaterais da ingestão de glicerol exógeno incluem náuseas,
vertigem, inchação e tonteira.
9. Errado: CoQ10 funciona como um componente integral do sistema de fosforilação oxidativa do transporte
de elétrons da mitocôndria. A literatura popular elogia os suplementos de CoQ 10 como sendo capazes de
melhorar a “estâmina” e de aprimorar a função cardiovascular tendo como base a crença de que a
suplementação poderia aumentar o fluxo de elétrons através da cadeia respiratória e, dessa forma,
acelerar a ressíntese aeróbica do trifosfato de adenosina. Apesar de alguns benefícios positivos já terem
sido relatados para pacientes cardíacos, a suplementação com CoQ10 em indivíduos sadios não
proporciona efeito ergogênico sobre a capacidade aeróbica, a endurance, os níveis submáximos de lactato
durante o exercício ou a dinâmica cardiovascular. Pelo lado negativo, a suplementação poderia induzir a
peroxidação lipídica da membrana plasmática e acarretar um eventual dano celular.
10. Errado: As concentrações plasmáticas de HCA aumentam em repouso e durante o exercício após a
suplementação, porém nenhum efeito é observado no dispêndio de energia nem na oxidação das gorduras
e dos carboidratos. Consequentemente, o aumento na disponibilidade plasmática de HCA com a
suplementação não influencia a oxidação das gorduras pelo músculo esquelético durante o repouso ou o
exercício. Além disso, não ocorreram efeitos da suplementação com HCA para o dispêndio de energia em
repouso ou após o exercício e os marcadores da lipólise em homens sadios, nem perda de peso ou de
gordura em indivíduos obesos. Em conjunto, esses achados lançam sérias dúvidas acerca da utilidade das
grandes quantidades de HCA como um agente antiobesidade ou como recurso ergogênico — alegações
feitas com frequência pelos fornecedores de suplementos.
1. Abromowicz WN, Galloway SD. Effects of acute versus chronic Lcarnitine Ltartrate supplementation on
metabolic responses to steady state exercise in males and females. Int J Sports Nutr Exerc Metab
2005;15:386.
2. Althuis MD, et al. Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements: a metaanalysis. Am J
Clin Nutr 2002;76:148.
3. Auclair E, et al. Metabolic effects of glucose, medium chain triglyceride and long chain triglyceride feeding
before prolonged exercise in rats. Eur J Appl Physiol 1988;57:126.
4. Balsom PD, et al. Creatine supplementation and dynamic highintensity intermittent exercise. Scand J Med
Sci Sports 1993;3:143.
5. Balsom PD, et al. Creatine supplementation per se does not enhance endurance exercise performance. Acta
6. Balsom PD, et al. Highintensity exercise and muscle glycogen availability in humans. Acta Physiol Scand
1999;168:357.
7. Bemben MG. Effects of creatine supplementation on isometric forcetime curve characteristics. Med Sci
8. Bemben MG, et al. Creatine supplementation during resistance training in college football athletes. Med Sci
9. Berardi JM, Ziegenfuss TN. Effects of ribose supplementation on repeated sprint performance in men. J
Strength Cond Res 2003;17:47.
10. Bergstrom J, et al. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand 1967;71:140.
11. Bermon S, et al. Effects of creatine monohydrate ingestion in sedentary and weighttrained older adults.
Acta Physiol Scand 1998;164:147.
12. Bhanot S, McNeil JH. Vanadyl sulfate lowers plasma insulin and blood pressure in spontaneously
hypertensive rats. Hypertension 1994;24:625.
13. Bogandis GC, et al. Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during
repeated sprint exercise. J Appl Physiol 1996;80:876.
14. Branch JD. Effect of creatine supplementation on body composition and performance: a metaanalysis. Int J
15. Brannon TA, et al. Effects of creatine loading and training on running performance and biochemical
properties of rat skeletal muscle. Med Sci Sports Exerc 1997;29:489.
16. Brass EP, et al. Effect of intravenous Lcarnitine on carnitine homeostasis and fuel metabolism during
exercise in humans. Clin Pharmacol Ther 1994;55:681.
17. Braun B, et al. The effect of coenzyme Q10 supplementation on exercise performance, O2 max, and lipid
peroxidation in trained cyclists. Int J Sport Nutr 1991;1:353.
18. Broad EM, et al. Effects of four weeks Lcarnitine Ltartrate ingestion on substrate utilization during
prolonged exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2005;15:665.
19. Bucci L, et al. Ornithine supplementation and insulin release in bodybuilders. Int J Sports Nutr 1992;2:287.
20. Burke LM, et al. Oral creatine supplementation does not improve sprint performance in elite swimmers.
Med Sci Sports Exerc 1995;27:S146.
21. Burke LM, et al. Carbohydrate loading failed to improve 100km cycling performance in a placebo
controlled trial. J Appl Physiol 2000; 88:1284.
22. Campbell WW, et al. Chromium picolinate supplementation and resistive training by older men: effects on
ironstatus and hematologic indexes. Am J Clin Nutr 1997;66:944.
23. Campbell WW, et al. Effects of resistance training and chromium picolinate on body composition and
skeletal muscle in older men. J Appl Physiol 1999;86:29.
24. Candon DG, et al. Protein supplementation before and after resistance training in older men. Eur J Appl
Physiol 2006;97:548.
25. Canete S, et al. Does creatine supplementation improve functional capacity in elderly women? J Strength
Cond Res 2006;20:22.
26. Casey A, et al. Creatine ingestion favorably affects performance and muscle metabolism during maximal
exercise in humans. Am J Physiol 1996;271:E31.
27. Casey A, et al. Metabolic response of type I and II muscle fibers during repeated bouts of maximal exercise
in humans. Am J Physiol 1996; 271:E38.
28. Cerretelli P, Marconi C. LCarnitine supplementation in humans: the effects on physical performance. Int J
29. Chandler RM, et al. Dietary supplements affect the anabolic hormones after weighttraining exercise. J Appl
Physiol 1994;76:839.
30. Chrsuch MJ, et al. Creatine supplementation combined with resistance training in older men. Med Sci
31. Clancy S, et al. Effects of chromium picolinate supplementation on body composition, strength, and urinary
chromium loss in football players. Int J Sports Nutr 1994;4:142.
32. Coggan AR, et al. Endurance training increases plasma glucose turnover and oxidation during moderate
intensity exercise in men. J Appl Physiol 1990;68:990.
33. Colombani P, et al. Effects of Lcarnitine supplementation on physical performance and energy metabolism
of endurancetrained athletes: a doubleblind crossover field study. Eur J Appl Physiol 1996;73:434.
34. ConstantinTeodosiu D, et al. Carnitine metabolism in human muscle fiber types during submaximal
dynamic exercise. J Appl Physiol 1996;80:1061.
Cooke WH, et al. Effect of oral creatine supplementation on power output and fatigue during bicycle
35. ergometry. J Appl Physiol 1995;78:670.
36. Cortez MY, et al. Effects of pyruvate and dihydroxyacetone consumption on the growth and metabolic state
of obese Zucker rats. Am J Clin Nutr 1991;53:847.
37. Costill DL, et al. Effects of repeated days of intensified training on muscle glycogen and swimming
38. Décombaz J, et al. Energy metabolism of mediumchained triglycerides versus carbohydrates during
39. Décombaz J, et al. Muscle carnitine after strenuous endurance exercise. J Appl Physiol 1992;72:423.
40. Décombaz J, et al. Effect of Lcarnitine on submaximal exercise metabolism after depletion of muscle
glycogen. Med Sci Sports Exerc 1993;25:773.
41. DeLany JP, et al. Differential oxidation of dietary fatty acids in humans. Am J Clin Nutr 2000;72:905.
42. Demopoulous H, et al. Free radical pathology: rationale and toxicology of antioxidants and other
supplements in sports medicine and exercise science. In: Katch FI, ed. Sport, Health, and Nutrition.
43. Deutekom M, et al. No acute effects of shortterm creatine supplementation on muscle properties and sprint
performance. Eur J Appl Physiol 2000;82:223.
44. Dunne L, et al. Ribose versus dextrose supplementation, association with rowing performance: a double
blind study. Clin Sport Med 2006;16:68.
45. Earnest CP, et al. The effect of creatine monohydrate ingestion on anaerobic power indices, muscular
strength and body composition. Acta Physiol Scand 1995;153:207.
46. Eckerson JM, et al. Effect of two and five days of creatine loading on anaerobic working capacity in
women. J Strength Cond Res 2004;18:168.
47. Engelhardt M, et al. Creatine supplementation in endurance sports. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1123.
48. Esmarck B, et al. Timing of postexercise protein intake is important for muscle hypertrophy with resistance
training in elderly humans. J Physiol 2001;535:301.
49. Evans GW. The effect of chromium picolinate on insulin controlled parameters in humans. Int J Biosoc
Med Res 1969;11:163.
50. Faff J, FrankiewiczJózko A. Effect of ubiquinone on exerciseinduced lipid peroxidation in rat tissues. Eur
51. Finn JP, et al. Effect of creatine supplementation on metabolism and performance in humans during
intermittent sprint cycling. Eur J Appl Physiol 2001;84:238.
52. Fleck SJ, et al. Anaerobic power effects of an amino acid supplement containing no branched amino acids in
elite competitive athletes. J Strength Cond Res 1995;9:132.
53. Fogelholm GM, et al. Lowdose amino acid supplementation: no effects on serum human growth hormone
and insulin in male weight lifters. Int J Sports Nutr 1993;3:290.
54. Francaux M, Poortmans JR. Effects of training and creatine supplement on muscle strength and body mass.
55. Friendlander AL, et al. Training induced alterations of carbohydrate metabolism in women: women respond
differently than men. J Appl Physiol 1998;85:1175.
56. Friolet R, et al. Relationship between the coenzyme A and the carnitine pools in human skeletal muscle at
rest and after exhaustive exercise under normoxic and acutely hypoxic conditions. J Clin Invest 1994;
94:1490.
57. Fry A, et al. Endocrine and performance responses to high volume training and amino acid supplementation
in elite junior weightlifters. Int J Sports Nutr 1993;3:306.
58. Giamberardino MA, et al. Effect of prolonged Lcarnitine administration on delayed muscle pain and CK
release after eccentric effort. Int J Sports Med 1996;17:320.
59. Godard MP, et al. Oral aminoacid provision does not affect muscle strength or size gains in older men.
60. Goedecke JH, et al. The effects of mediumchain triacylglycerol and carbohydrate ingestion on ultra
endurance exercise performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2005;15:15.
61. Goforth HW Jr, et al. Persistence of supercompensated muscle glycogen in trained subjects after
carbohydrate loading. J Appl Physiol 1997;82:342.
62. Gotshalk LA, et al. Creatine supplementation improves muscular performance in older men. Med Sci Sports
Exerc 2002;34:537.
63. Goulet ED, et al. Effect of glycerolinduced hyperhydration on thermoregulatory and cardiovascular
function and endurance performance during prolonged cycling in a 25 degrees C environment. Appl Physiol
Nutr Metab 2006;31:101.
64. Grant KE, et al. Chromium and exercise training: effect on obese women. Med Sci Sports Exerc
1997;29:992.
65. Green AL, et al. The influence of oral creatine supplementation on metabolism during submaximal
incremental treadmill exercise. Proc Nutr Soc 1993;53:84A.
66. Green AL, et al. Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine
supplementation in humans. Am J Physiol 1996;271:E821.
67. Greenhauf PL. Creatine and its application as an ergogenic aid. Int J Sports Nutr 1995;5:S100.
68. Greenhaff PL, et al. Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis.
Am J Physiol 1994;266:E725.
69. Halberstam M, et al. Oral vanadyl sulfate improves insulin sensitivity in NIDDM but not in obese
nondiabetic subjects. Diabetes 1996;45:659.
70. Hallmark MA, et al. Effects of chromium and resistive training on muscle strength and body composition.
71. Hargreaves M, et al. Effect of muscle glycogen availability on maximal exercise performance. Eur J Appl
Physiol 1997;75:188.
72. Harris RC, et al. The effect of oral creatine supplementation on running performance during maximal short
term exercise in man. J Physiol 1993;467:74P.
73. Harris RK, et al. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine
supplementation. Clin Sci 1992;83:367.
74. Hasten DL, et al. Effects of chromium picolinate on beginning weight training students. Int J Sports Nutr
1992;2:343.
75. Hatfield DL, et al. The effects of carbohydrate loading on repetitive jump squat power performance. J
76. Hathcock JN, Shao A. Risk assessment for coenzyme Q10 (ubiquinone). Regul Toxicol Pharmacol
2006;45:242.
77. Hawley JA. Effect of increased fat availability on metabolism and exercise capacity. Med Sci Sports Exerc
2002;34:1485.
78. Hellsten Y, et al. Effect of ribose supplementation on resynthesis of adenine nucleotides after intense
intermittent training in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;286:R182.
79. Heymsfield SB, et al. Garcinia cambogia (hydroxycitric acid) as a potential antiobesity agent: a randomized
controlled trial. JAMA 1998; 280:1596.
80. Hitchins S, et al. Glycerol hyperhydration improves cycle time trial performance in hot humid conditions.
81. Horton TJ, et al. Fuel metabolism in men and women during and after longduration exercise. J Appl
Physiol 1998;85:1823.
82. Indner WJ, et al. The effect of glycerol and desmopressin on exercise performance and hydration in
triathletes. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1263.
Ivy JL. Effect of pyruvate and dehydroxyacetone on metabolism and aerobic endurance capacity. Med Sci
83. Sports Exerc 1998;6:837.
84. Izquierdo M, et al. Effects of creatine supplementation on muscle power, endurance, and sprint
85. Jakobi JM, et al. Neuromuscular properties and fatigue in older men following acute creatine
supplementation. Eur J Appl Physiol 2001; 84:321.
86. Janssen G, et al. Muscle carnitine level in endurance training and running a marathon. Int J Sports Med
1989;10:S153.
87. Jansson E. Sex differences in metabolic response to exercise. In: Saltin B, ed. Biochemistry of Exercise VI.
Champaign, IL: Human Kinetics,1986.
88. Jenkins RR. Exercise, oxidative stress, and antioxidants: a review. Int J Sports Nutr 1993;3:356.
89. Jeukendrup AE, Aldred S. Fat supplementation, health, and endurance performance. Nutrition 2004;20:678.
90. Jeukendrup AE, et al. Metabolic availability of mediumchain triglycerides coingested with carbohydrate
during prolonged exercise. J Appl Physiol 1995;79:756.
91. Jeukendrup AE, et al. Effect of endogenous carbohydrate availability on oral medium chain triglyceride
oxidation during prolonged exercise. J Appl Physiol 1996;80:949.
92. Jeukendrup AE, et al. Effect of mediumchain triacylglycerol and carbohydrate ingestion during exercise on
substrate utilization and subsequent cycling performance. Am J Clin Nutr 1998;67:397.
93. Jeukendrup AE, et al. Nutritional considerations in triathlon. Sports Med 2005;35:163.
94. Jowko E, et al. Creatine and betahydroxybetamethylbutyrate (HMB) additively increase lean body mass
and muscle strength during a weight training program. Nutrition 2001;17:558.
95. Juhn MS, Tarnopolsky M. Potential side effects of oral creatine supplementation: a critical review. Clin J
96. Kaats GR, et al. A randomized, doublemasked, placebocontrolled study of the effects of chromium
picolinate supplementation on body composition: a replication and extension of a previous study. Curr Ther
Res 1998;57:747.
97. Karlic H, Lohninger A. Supplementation of Lcarnitine in athletes: does it make sense? Nutrition
2004;20:709.
98. Kavouras SA, et al. Rehydration with glycerol: endocrine, cardiovascular, and thermoregulatory responses
during exercise in the heat. J Appl Physiol 2006;100:442.
99. Kenney J, Carlberg KA. The effect of choline and myoinositol on liver and carcass fat levels in aerobically
trained rats. Int J Sports Med 1995;16:114.
100. Kersick R, et al. Effects of ribose supplementation prior and during intense exercise on anaerobic capacity
and metabolic markers. Int J Sports Nutr Exerc Metab 2005;15:653.
101. Kilduff LP, et al. Effects of creatine on isometric benchpress performance in resistancetrained humans.
102. KohBanerjee PH, et al. Effects of calcium pyruvate supplementation during training on bocy composition,
exercise capacity, and metabolic responses to exercise. Nutrition 2005;21:312.
103. Koenigsberg PS, et al. Sustained hyperhydration with glycerol ingestion. Life Sci 1995;57:645.
104. Koopman R, et al. Combined ingestion of protein and carbohydrate improves protein balance during ultra
endurance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;287:E712.
105. Koopman R, et al. Combined ingestion of protein and free leucine with carbohydrate increases postexercise
muscle protein synthesis in vivo in male subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E645.
106. Kovacs Em, WesterterpPlantenga MS. Effects of ()–hydroxycitrate on net fat synthesis as de novo
lipogenesis. Physiol Behav 2006;23:88:371.
107. Kraemer WJ. et al. Hormonal responses to consecutive days of heavyresistance exercise with or without
nutritional supplementation. J Appl Physiol 1998;85:1544.
Kramer WJ, et al. The effects of amino acid supplementation on hormonal responses to resistance training
108. overreaching. Metabolism 2006;55:282.
109. Kreider RB, et al. Effects of creatine supplementation on body composition, strength, and sprint
110. Kreider RB, et al. Effects of oral dribose supplementation on anaerobic capacity and selected metabolic
markers in healthy males. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2003;13:87.
111. Kreider RB, et al. Longterm creatine supplementation does not significantly affect clinical markers of
health in athletes. Mol Cell Biochem 2003;244:95.
112. Kriketos AD, et al. ()Hydroxycitric acid does not affect energy expenditure and substrate oxidation in
adult males in a postabsorptive state. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:867.
113. Laaksonen R, et al. Ubiquinone supplementation and exercise capacity in trained young and older men. Eur
114. Latzka WA, et al. Hyperhydration: tolerance and cardiovascular effects during uncompensable heat stress. J
115. Levenhagen DK, et al. Postexercise nutrient intake is critical to recovery of leg glucose, and protein
homeostasis in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;280:E982.
116. Levenhagen DK, et al. Postexercise protein intake enhances wholebody and leg protein accretion in
humans. Med Sci Sports Exerc 2002;34:828.
117. Lieberman HR, et al. Carbohydrate administration during a day of sustained aerobic activity improves
vigilance, as assessed by normal ambulatory monitoring device, and mood. Am J Clin Nutr 2002;76:120.
118. Kim K, et al. ()–Hydroxycitrate ingestion and endurance exercise performance. J Nutr Sci Vitaminol
2005;51:1.
119. Lukaski HC, et al. Chromium supplementation and resistance training effects on whole body and regional
composition, strength, and trace element status of men. Am J Clin Nutr 1996;63:954.
120. Lynch NJ, et al. Effects of moderate dietary manipulation on intermittent exercise performance and
metabolism in women. Eur J Appl Physiol 2000;81:197.
121. Lyons TP, et al. Effects of glycerolinduced hyperhydration prior to exercise in the heat on sweating and
core temperature. Med Sci Sports Exerc 1990;22:477.
122. Magal M, et al. Comparison of glycerol and water hydration regimens on tennisrelated performance. Med
123. Maher TJ. Safety concerns regarding supplemental amino acids: results of a study. In: Marrtiott BM, ed.
Food Components to Enhance Performance. Washington, DC: Committee on Military Nutrition Research.
National Academy Press, 1994.
124. Malm C, et al. Supplementation with ubiquinone10 causes cellular damage during intense exercise. Acta
125. Maughan RJ. Creatine supplementation and exercise performance. Int J Sport Nutr 1995;5:94.
126. Mihic S, et al. Acute creatine loading increases fatfree mass, but does not affect blood pressure, plasma
creatine, or DK activity in men and women. Med Sci Sports Exerc 2000;32:291.
127. Miller SL, et al. Independent and combined effects of amino acids and glucose after resistance exercise.
128. Mujika I, et al. Creatine supplementation does not improve sprint performance in competitive swimmers.
129. Murray R, et al. Physiological responses to glycerol ingestion during exercise. J Appl Physiol 1991;71:144.
130. Nakai M, et al. Mechanism of insulinlike action of vanadyl sulfate: studies on interaction between rat
adipocytes and vanadium compounds. Biol Pharm Bull 1995;18:719.
131. Odland LM, et al. Effect of oral creatine supplementation on muscle [PCr] and shortterm maximum power
output. Med Sci Sports Exerc 1997;29:216.
132. Op’t Eijnde B, Hespel P. Shortterm creatine supplementation does not alter the hormonal response to
resistance training. Med Sci Sports Exerc 2001;33:449.
133. Op’t Eijnde B, et al. No effects of oral ribose supplementation on repeated maximal exercise and de novo
ATP resynthesis. J Appl Physiol 2001;91:2275.
134. OyonoEnguelle S, et al. Prolonged submaximal exercise and Lcarnitine in humans. Eur J Appl Physiol
1988;58:53.
135. Palmer GS, et al. Carbohydrate ingestion immediately before exercise does not improve 20 km time trial
performance in well trained cyclists. Int J Sports Med 1998;19:415.
136. Parise G, et al. Effects of acute creatine monohydrate supplementation on leucine kinetics and mixedmuscle
protein synthesis. J Appl Physiol 2001;91:1041.
137. Pearlman JP, Fielding RQ. Creatine monohydrate as a therapeutic aid in muscular dystrophy. Nutr Rev
2006;64(2Pt1):80.
138. Pitsiladis YP, Maughan RJ. The effects of alterations in dietary carbohydrate intake on the performance of
highintensity exercise in trained individuals. Eur J Appl Physiol 1999;79:433.
139. Pline KA, Smith CL. The effect of creatine intake on renal function. Am Pharmacother 2005;39:1093.
140. Poortmans JR, Francaux M. Longterm oral creatine supplementation does not impair renal function in
healthy athletes. Med Sci Sports Exerc 1999;31:1108.
141. Porter DA, et al. The effect of oral coenzyme Q10 on the exercise tolerance of middleaged, untrained men.
Int J Sports Med 1995;16:421.
142. Prevost MC, et al. Creatine supplementation enhances intermittent work performance. Res Q Exerc Sport
1997;68:233.
143. Pritchard NR, Kaira PA. Renal dysfunction accompanying oral creatine supplements. Lancet
1998;351:1252.
144. Raben AB, et al. Serum sex hormones and endurance performance after a lactoovovegetarian and mixed
diet. Med Sci Sports Exerc 1992;24:1290.
145. Rasmussen BB, Phillips SM. Contractile and nutritional regulation of human muscle growth. Exerc Sport
Sci Rev 2003;31;127.
146. Rasmussen BB, et al. An oral essential amino acidcarbohydrate supplement enhances muscle protein
anabolism after resistance exercise. J Appl Physiol 2000;88:386.
147. Rawson ES, Clarkson PM. Acute creatine supplementation in older men. Int J Sports Med 2000;21:75.
148. Rawson ES, et al. Effects of 30 days of creatine ingestion in older men. Eur J Appl Physiol 1999;80:139.
149. Redondo D, et al. The effect of oral creatine monohydrate supplementation on running velocity. Med Sci
Sports Exerc 1994;26:S23.
150. Reed MJ, et al. Dietary lipids: an additional regulator of plasma levels of sex hormone binding globulin. J
Clin Endocrinol Metab 1987;64:1083.
151. Rennie MJ, Tipton KD. Protein and amino acid metabolism during and after resistance exercise and the
effects of nutrition. Annu Rev Nutr 2000;20:457.
152. Riedesel ML, et al. Hyperhydration with glycerol solutions. J Appl Physiol 1987;63:2262.
153. Roberts J. The effect of coenzyme Q10 on exercise performance. Med Sci Sports Exerc 1990;22:S87.
154. Robertson RJ, et al. Blood glucose extraction as a mediator of perceived exertion during prolonged
155. Robinson TM, et al. Role of submaximal exercise in promoting creatine and glycogen accumulation in
human skeletal muscle. J Appl Physiol 1999;87:598.
156. Romer LM, et al. Effects of oral creatine supplementation on high intensity, intermittent exercise
performance in competitive squash players. Int J Sports Med 2001;24:546.
157. Roy BD, et al. Effect of glucose supplement timing on protein metabolism after resistance training. J Appl
Physiol 1997;82:1882.
158. Roy BD, et al. Macronutrient intakes and whole body protein metabolism following resistance exercise.
159. Saldanha Aoki M, et al. Carnitine supplementation fails to maximize fat mass loss induced by endurance
training in rats. Ann Nutr Metab 2004;48:90.
160. Shao A, Hathcock JN. Risk assessment for creatine monohydrate. Regul Toxicol Pharmacol 2006;45:242.
161. Shomrat A, et al. Effects of creatine feeding on maximal exercise performance in vegetarians. Eur J Appl
Physiol 2000;82:321.
162. Snow RJ, Murphy RM. Factors influencing creatine loading into human skeletal muscle. Exerc Sport Sci
Rev 2003;31: 154.
163. Stanko RT, et al. Inhibition of lipid accumulation and enhancement of energy expenditure by the addition of
pyruvate and dihydroxyacetone to a rat diet. Metabolism 1986;35:182.
164. Stanko RT, et al. Enhanced legexercise endurance with a highcarbohydrate diet and dihydroxyacetone and
pyruvate. J Appl Physiol 1990;69:1651.
165. Stanko RT, et al. Enhancement of armexercise endurance capacity with dihydroxyacetone and pyruvate. J
166. Stanko RT, et al. Body composition, energy utilization, and nitrogen metabolism with a 4.25MJ/d low
energy diet supplemented with pyruvate. Am J Clin Nutr 1992;56:630.
167. Stanko RT, et al. Body composition, energy utilization and nitrogen metabolism with a severely restricted
diet supplemented with dihydroxyacetone and pyruvate. Am J Clin Nutr 1992;55:771.
168. Starling RD, et al. Relationships between muscle carnitine, age and oxidative status. Eur J Appl Physiol
1995;71:143.
169. Starling RD, et al. Effect of inosine supplementation on aerobic and anaerobic cycling performance. Med
170. Stensrud T, et al. LTryptophan supplementation does not improve running performance. Int J Sports Med
1992;13:481.
171. Steussi C, et al. Lcarnitine and the recovery from exhaustive exercise: a randomized doublebline, placebo
controlled trial. Eur J Appl Physiol 2005;95:431.
172. Stevenson SW, Dudley GA. Dietary creatine supplementation and muscular adaptation to resistive overload.
173. Suminski R, et al. The effect of amino acid ingestion and resistance exercise on growth hormone responses
in young males. Med Sci Sports Exerc (abstr) 1993;25:S77.
174. Tarnopolsky MA, et al. Carbohydrate loading and metabolism during exercise in men and women. J Appl
Physiol 1995;78:1360.
175. Tarnopolsky MA, et al. Gender differences in carbohydrate loading are related to energy intake. J Appl
Physiol 2001;91:225.
176. Tegelman R, et al. Effects of a diet regimen on pituitary and steroid hormones in male ice hockey players.
Int J Sports Med 1992;13:424.
177. Thompson KH, et al. Studies of vanadyl sulfate as a glucoselowering agent in STZdiabetic rats. Biochem
Biophys Res Commun 1993;197:1549.
178. Tipton KD, et al. Acute response of net muscle protein balance reflects 24h balance after exercise and
amino acid ingestion. Am J Physiol 2003;284:E76.
179. Trappe SW, et al. The effects of Lcarnitine supplementation on performance during swimming. Int J
Sports Med 1994;15:181.
180. Trent LK, ThiedingCancel D. Effects of chromium picolinate on body composition in a remedial
conditioning program. NHRC publ 9420, 1995.
181. Vandenberghe K, et al. Caffeine counteracts the ergogenic action of creatine loading. J Appl Physiol
1996;80:452.
182. Vandenberghe K, et al. Longterm creatine intake is beneficial to muscle performance during resistance
183. Vandenberghe K, et al. Phosphocreatine resynthesis is not affected by creatine loading. Med Sci Sports
Exerc 1999;31:236.
184. VanLeemputte M, et al. Shortening of muscle relaxation time after creatine loading. J Appl Physiol
1999;86:840.
185. van Loon LJC, et al. Effects of acute (—)hydroxycitrate supplementation on substrate metabolism at rest
and during exercise in humans. Am J Clin Nutr 2000;72:1445.
186. Van Schuylenbergh R, et al. Effects of oral creatinepyruvate supplementation on cycling performance. Int J
Sports Med 2003;24:144.
187. Vasankari TJ, et al. Increased serum and lowdensitylipoprotein antioxidant potential after antioxidant
supplementation in endurance athletes. Am J Clin Nutr 1997;65:1052.
188. Vierck JL, et al. The effects of ergogenic compounds on myogenic satellite cells. Med Sci Sports Exerc
2003;35:769.
189. Volek JS. Influence of nutrition on responses to resistance training. Med Sci Sports Exerc 2004;36:689.
190. Volek JS, et al. Response of testosterone and cortisol concentrations to highintensity resistance exercise
following creatine monohydrate supplementation. J Strength Cond Res 1996;10:292.
Physiol 1997;82:49.
192. Volek JS, et al. Performance and muscle fiber adaptations to creatine supplementation and heavy resistance
training. Med Sci Sports Exerc 1999;31:1147.
193. Volek JS, et al. Physiological responses to shortterm exercise in the heat after creatine loading. Med Sci
194. Vukovich MD, et al. Carnitine supplementation: effect on muscle carnitine and glycogen content during
195. Walker LJ, et al. Dietary carbohydrate, muscle glycogen content, and endurance performance in welltrained
women. J Appl Physiol 2000;88:2151.
196. Walker LS, et al. Chromium picolinate effects on body composition and muscular performance in wrestlers.
197. Wapnir PA, et al. Enhancement of intestinal water absorption and sodium transport by glycerol in rats. J
198. Warber JP, et al. The effect of choline supplementation on physical performance. Int J Sport Nutr Exerc
Metab 2000;10:170.
199. Williams AG, et al. Effects of resistance exercise volume and nutritional supplementation on anabolic and
catabolic hormones. Eur J Appl Physiol 2002;86:315.
200. Williams MM, et al. Effect of inosine supplementation on 3mile treadmill run performance and O2 peak.
201. Willoughby DS, Rosene J. Effects of oral creatine and resistance training on myosin heavy chain
expression. Med Sci Sports Exerc 2001;33:1674.
202. Willoughby DS, Rosene J. Effects of oral creatine and resistance training on myogenic regulatory factors
expression. Med Sci Sports Exerc 2003;35:923.
203. Wiroth JB, et al. Effects of oral creatine supplementation on maximal pedaling performance in older adults.
204. Wolfe RR. Regulation of muscle protein by amino acids. J Nutr 2002;132:3219S.
205. Wyss M, KaddurahDaouk R. Creatine and creatinine metabolism. Physiol Rev 2000;60:1107.
206. Yan Z, et al. Effect of low glycogen on glycogen synthase in human muscle during and after exercise. Acta
207. Yuen VG, et al. Comparison of the glucoselowering properties of vanadyl sulfate and bis (maltolato)
oxovanadium (IV) following acute and chronic administration. Can J Physiol Pharmacol 1995;73:55.
Zuliani U, et al. The influence of ubiquinone (CoQ10) on the metabolic response to work. J Sports Med
208. Phys Fitness 1989;29:57.
Responda a estas 10 sentenças acerca da avaliação da composição corporal. Utilize a escala de escores no
final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare seus
resultados.
1. C E A importância fundamental do IMC é sua capacidade de classificar os indivíduos pelo nível de gordura
corporal e de massa muscular total.
2. C E Um homem com estatura de 175,3 cm e massa (peso corporal) de 97,1 kg é classificado como obeso.
3. C E Homens e mulheres com um estado atlético superior em geral possuem valores semelhantes para a
composição corporal, particularmente no percentual de gordura corporal.
4. C E Existe gordura corporal total em dois locais de armazenamento denominados subcutâneo e intra
abdominal.
5. C E A descoberta fundamental de Arquimedes explicou o conceito de gravidade específica (densidade).
6. C E Um homem com uma densidade corporal de 1,0719 possui um conteúdo de gordura corporal de 10%
da massa corporal e uma massa de gordura de 5 kg.
7. C E Uma mulher com uma circunferência da cintura de 96,52 cm (38 polegadas) se enquadra
imediatamente abaixo do valor limiar com um maior risco para várias doenças.
8. C E O percentual médio de gordura corporal é de 15% para homens e 25% para mulheres de idade
universitária.
9. C E Um atleta lançador de pesos com 120 kg (265 libras) e com 24% de gordura corporal deseja alcançar
um nível de gordura corporal de 15%. Ele terá que perder 18,16 kg (40 libras) de gordura.
10. C E Entre as mulheres atletas, as fisiculturistas possuem o mais baixo percentual de gordura corporal.
A estimativa exata da composição corporal desempenha um importante papel em um programa

abrangente de nutrição total e aptidão física. Existem seis motivos importantes para determinar a
composição corporal de um indivíduo:
1. Proporciona um ponto de partida que deverá funcionar como base para as decisões atuais e futuras
acerca da perda e do aumento de peso.
2. Proporciona objetivos realistas acerca da melhor maneira de conseguir um equilíbrio (balanço)
“ideal” entre a gordura corporal e outros compartimentos diferentes da gordura.
3. Relacionase ao estado geral de saúde, desempenhando, pois, um papel importante no
estabelecimento dos objetivos a curto e a longo prazo de saúde e aptidão para todos os indivíduos.
4. Monitora as mudanças nos compartimentos corporais de gordura e isentos de gordura durante os
programas de exercícios de diferentes durações e intensidades e os programas de reabilitação que
utilizam diferentes modalidades e práticas de tratamento.
5. Transmite uma importante mensagem acerca da necessidade potencial de alterar o estilo de vida,
particularmente a necessidade de aumentar a quantidade e a qualidade de atividade física,
começando no início da vida adulta e continuando ao longo da vida inteira, independentemente dos
objetivos em relação ao peso (para ganhar peso, reduzir o peso excessivo ou manterse inalterado).
6. Permite ao profissional de saúde correlato (nutricionista do esporte, dietista, treinador pessoal,
técnico, treinador atlético, fisioterapeuta, quiroprático, médico, líder do exercício) interagir com os
indivíduos com os quais estão lidando a fim de proporcionar informação de qualidade intimamente
relacionada com nutrição, controle do peso, exercício, treinamento e reabilitação.
As tabelas de peso para altura funcionam como marcos estatísticos baseados nas variações médias da
massa (peso) corporal relacionada com estatura em que homens e mulheres com 25 a 59 anos de idade
comportam a mais baixa taxa de mortalidade. As tabelas de peso para altura não levam em conta as
causas específicas de morte nem o estado da doença antes da morte (morbidade). Além disso, muitas
versões das tabelas recomendam diferentes variações do peso “desejável”, com algumas delas levando
em consideração o tamanho da estrutura, a idade e o sexo, enquanto outras não o fazem. O QUADRO
13.1 A E B mostra exemplos de dois padrões de peso para altura; o Quadro 13.1 A fornece os pesos
corporais sugeridos para adultos com algum ajuste para a idade. O Quadro 13.1 B apresenta padrões sexo
específicos propostos pela Metropolitan Life Insurance Company com uma consideração para o
tamanho da estrutura óssea. O Quadro 13.1 C apresenta um método conveniente para estimar o tamanho
da estrutura sexoespecífica que utiliza a largura do cotovelo e a estatura.
QUADRO 13.1 Tabelas de Peso para Altura e Determinação do Arcabouço
A. Pesos Corporais Sugeridos para Adultos, com o Ajuste Recomendado para a Idade com Base nas Recomendações dos
a
Institutos Nacionais de Saúde
Peso (kg)c
b 35 anos
Altura, em metros 19–34 anos
1,52 44,0–58,0 48,9–62,5
1,55 45,8–59,8 50,3–64,8
1,57 47,1–62,1 52,1–67,1
1,60 48,5–63,9 53,9–68,9
1,62 50,3–66,2 55,2–71,1
1,65 51,7–68,0 57,1–73,4
1,67 53,5–70,3 58,9–75,7
1,70 54,8–72,5 60,7–78,0
1,73 56,7–74,3 62,5–80,7
1,75 58,5–76,6 64,4–82,9
1,78 59,8–78,9 66,2–85,2
1,80 61,6–81,1 68,4–87,9
1,83 63,5–83,4 70,3–90,2
1,85 65,3–85,7 72,1–92,9
1,88 67,1–88,4 74,3–95,2
1,90 68,9–90,7 76,1–97,9
1,93 70,7–92,9 78,4–100,6
1,95 72,5–95,7 80,2–103,4
1,98 74,3–97,9 82,5–106,1
aOs pesos mais baixos se aplicam mais frequentemente às mulheres que possuem menos músculo e osso.
bSem sapatos.
cSem roupas.
d
B. Padrões Sexo-específicos de 1983 Propostos pela Metropolitan Life Insurance Company
Homens
d
Peso (kg)
Altura
Estrutura Pequena Estrutura Média Estrutura Grande
1,57 58,0–60,7 59,4–63,9 62,5–68,0
1,60 58,9–61,6 60,3–64,8 63,5–69,4
1,62 59,8–62,5 61,7–65,7 64,4–70,3
1,65 60,7–63,5 62,1–67,1 65,3–72,5
1,67 61,6–64,4 63,0–68,4 66,2–74,3
1,70 62,5–65,7 64,4–69,9 67,6–76,1
1,73 63,5–67,1 65,7–71,1 68,9–78,0
1,75 64,4–68,4 67,1–72,5 70,3–79,8
1,78 65,3–69,9 68,4–74,0 71,7–81,6
1,80 66,2–71,1 69,9–75,3 72,9–83,4
1,83 67,6–72,5 71,1–77,1 74,3–85,2
1,85 68,9–74,3 72,5–78,9 76,1–87,0
1,88 70,3–76,1 74,3–80,7 78,0–89,3
1,90 71,7–78,0 75,7–82,5 79,8–91,6
1,93 73,4–79,8 77,6–84,8 82,0–93,8
Mulheres
d
Peso (kg)
Altura Estrutura Pequena Estrutura Média Estrutura Grande
1,47 46,3–50,3 49,4–54,8 53,5–59,4
1,50 46,7–51,2 50,3–55,8 54,4–60,7
1,52 47,1–52,1 51,2–57,1 55,2–62,1
1,55 48,0–53,5 52,1–58,5 56,7–63,5
1,57 48,9–54,8 53,5–59,8 58,0–64,8
1,60 50,3–56,2 54,8–61,2 59,4–66,7
1,62 51,7–57,6 56,2–62,5 60,7–68,4
1,65 53,1–58,9 57,6–63,9 62,1–70,3
1,67 54,4–60,3 58,9–65,3 63,5–72,1
1,70 55,8–61,6 60,3–66,7 64,8–74,0
1,73 57,1–63,0 61,6–68,0 66,2–75,7
1,75 58,5–64,4 63,0–69,4 67,6–77,1
1,78 59,8–65,7 64,4–70,3 68,9–78,4
1,80 61,2–67,1 65,7–72,1 70,3–79,8
1,83 62,5–68,4 67,1–73,4 71,7–84,1

De Statistical Bulletin, Metropolitan Life Insurance Company, Cidade de Nova York.
dOs pesos para as idades de 25–59 anos baseados na mortalidade comparativa mais baixa.
Peso em quilogramas de acordo com o arcabouço para homens vestindo roupa caseira com um peso de 2,27
kg, sapatos com um salto de 2,5 cm; para mulheres, roupa caseira.
C. Como Determinar o Arcabouço a Partir da Largura do Cotovelo com Base na Altura.
O braço direito da pessoa é estendido para a frente perpendicularmente ao corpo, com o braço dobrado, para que o
ângulo ao nível do cotovelo forme 90º, com os dedos apontando para cima e a palma da mão virada para longe do
corpo. A maior largura através da articulação do cotovelo é medida com um compasso deslizando ao longo do eixo do
braço. Esse valor é registrado como largura do cotovelo. O quadro fornece as mensurações das larguras do cotovelo para
homens e mulheres com uma estrutura média e várias alturas. As mensurações menores indicam um menor arcabouço; as
mensurações mais altas indicam um grande arcabouço.
Homens
Estrutura Média
Altura com Saltos de 2,5 cm Largura do Cotovelo
1,57–1,60 0,622–0,632
1,62–1,70 0,625–0,632
1,73–1,80 0,629–0,915
1,83–1,90 0,629–0,918
>1,93 0,632–0,921
Mulheres
Estrutura Média
Altura com Saltos de 2,5 cm Largura do cotovelo
1,47–1,50 0,616–0,622
1,52–1,60 0,616–0,622
1,62–1,70 0,619–0,625
1,73–1,80 0,619–0,625
>1,83 0,622–0,629
As tabelas de peso para altura com base atuarial determinam a extensão de “peso excessivo” a partir do
sexo e do arcabouço ósseo. No entanto, essas tabelas não proporcionam informação confiável acerca da
composição relativa do corpo humano. (Os termos científicos apropriados enunciados em unidades SI
para altura e peso são estatura (cm) e massa (kg), e nós mudamos peso para massa e altura para
estatura, pois isso preserva a legibilidade.)
As tabelas populares de peso para altura comportam um valor limitado como um padrão que permita
avaliar o físico (biótipo), pois “sobrepeso” e “gordura excessiva” descrevem com frequência aspectos
diferentes da composição corporal para homens e mulheres fisicamente ativos. Os atletas competitivos
ilustram claramente esse aspecto; muitos deles possuem uma alta muscularidade e ultrapassam o peso
médio para seu sexo e altura, mas quanto ao resto possuem uma composição corporal magra. Para
esses indivíduos, as tentativas de perder peso podem prejudicar o desempenho nos exercícios.
Por exemplo, muitos atletas pesam mais que os padrões médios de peso para altura das estatísticas
das companhias de seguro de vida — o peso “extra” é devido simplesmente à massa muscular
adicional. Em conformidade com o Quadro 13.1 A, por exemplo, a massa corporal desejável para um
jogador de futebol americano profissional com 24 anos de idade com uma altura de 188 cm e um peso
de 116 kg oscila entre 67,3 kg e 88,6 kg. De maneira semelhante, um homem adulto jovem da mesma
estatura poderia pesar em média 85 kg. Com a utilização de qualquer um desses critérios, o
“sobrepeso” do jogador significa que ele deveria reduzir a massa corporal em pelo menos 27 kg para o
limite superior da variação desejável do peso para um homem de sua estatura. Ele teria que perder mais
3,6 kg para se equiparar ao seu congênere norteamericano “médio”. Se o jogador adotasse essas
diretrizes, ele certamente colocaria em risco sua carreira no futebol e possivelmente sua saúde global.
Algumas pessoas de tamanho avantajado têm de fato “sobrepeso”, mas podem enquadrarse dentro da
variação normal para gordura corporal sem a necessidade de reduzir o peso. O conteúdo total de
gordura do jogador de futebol americano correspondia apenas a 12,7% da massa corporal (em
comparação com 15,0% de gordura corporal para os homens jovens destreinados), apesar de seu peso
estar 31 kg acima da média.
No início da década de 1940, o médico e pesquisador da marinha Dr. Albert Behnke (1919–1990)
avaliou a composição corporal de 25 jogadores profissionais de futebol americano. Com base nos
padrões de altura e peso, 17 jogadores não se qualificaram para o serviço militar porque seu estado de
“sobrepeso” indicava erroneamente a existência de gordura excessiva.10 Uma avaliação minuciosa da
composição corporal de cada jogador indicou que o excesso de peso consistia principalmente em massa
muscular e não em massa de gordura. Essas observações especificavam claramente que o termo
“sobrepeso” se refere apenas a uma massa corporal maior que algum padrão, habitualmente a massa
corporal média para uma determinada estatura. O fato de alguém ter uma massa corporal acima de
alguma “média”, “ideal” ou “desejável”, com base em tabelas de peso para altura não deveria
determinar necessariamente que essa pessoa precisa reduzir seu peso. Uma estratégia mais desejável,
particularmente para os indivíduos fisicamente ativos, avalia a composição corporal por uma das
técnicas revistas neste capítulo.
Clínicos e pesquisadores utilizam o índice de massa corporal (IMC), derivado da massa corporal
relacionada à estatura elevada ao quadrado, para avaliar a “normalidade” do tamanho corporal. O IMC
possui uma associação bastante mais alta porém ainda moderada com a gordura corporal do que as
estimativas baseadas apenas na estatura e/ou na massa. Os atuais padrões de classificação para
sobrepeso e obeso (próxima seção) pressupõem que a relação entre IMC e percentual de gordura
corporal continua sendo independente de idade, sexo, etnia e raça, apesar de nem sempre ser esse o
caso. Por exemplo, para um determinado nível de IMC, os asiáticos possuem um maior conteúdo de
gordura corporal do que os caucasianos e, assim sendo, evidenciam um maior risco para as
enfermidades relacionadas à gordura. A evidência indica também um percentual de gordura corporal
mais alto para um determinado IMC entre as mulheres hispanoamericanas do que para as mulheres
americanas de descendência europeia e as afroamericanas.44 Se essas fontes de tendenciosidade não
forem levadas em conta, será alterada a proporção de indivíduos definidos como obesos pelo
percentual medido de gordura corporal.78,124
IMC = Massa corporal, kg ÷ Estatura, m2
A importância desse indicador obtido facilmente e ilustrado na parte inferior do quadro da FIG. 13.1
não reside em sua capacidade de prever o excesso de gordura, mas sim em sua relação curvilínea com a
mortalidade devida a todas as causas; à medida que o IMC aumenta, o mesmo ocorre com o risco para
complicações cardiovasculares, incluindo hipertensão e acidente vascular cerebral, diabetes tipo 2 e
doença renal.22,125,133 O esquema de classificação na parte inferior da figura indica o nível de risco
com cada aumento de 5 unidades no IMC. A categoria de risco mais baixo para a saúde ocorre nos
indivíduos com IMC entre 20 e 25, e a categoria de risco mais alto inclui os indivíduos cujos IMC
estão acima de 40. Para as mulheres, 21,3 a 22,1 representa a variação desejável do IMC; a variação
correspondente para homens é de 21,9 a 22,4. Uma maior incidência de pressão arterial alta, diabetes e
doença coronariana ocorre quando os valores de IMC estão acima de 27,8 para homens e de 27,3 para
mulheres.
FIG. 13.1 Relação curvilínea baseada em dados da American Cancer Society entre a mortalidade devida a
todas as causas e o índice de massa corporal. (Modificada de Bray GA. Pathophysiology of obesity. Am J Clin
Nutr 1992;55:488S.)
Assim como as tabelas de peso para altura, o IMC deixa de levar em conta a composição proporcional
do organismo ou o componente por demais importante da distribuição da gordura corporal designado
de padronização da gordura. Mais especificamente, a massa óssea e muscular e até mesmo a maior
quantidade de volume plasmático induzida pelo treinamento com exercícios afetam o numerador
(massa) da equação do IMC. Um IMC alto poderia dar origem a uma interpretação incorreta de gordura
excessiva em indivíduos relativamente magros com uma massa muscular excessiva e virtude de sua
estrutura genética ou do treinamento com exercícios. Os indivíduos sadios que se exercitam
regularmente podem perder gordura corporal que não se reflete em mudanças no peso corporal ou no
IMC em virtude de um aumento concomitante induzido pelo exercício na massa corporal isenta de
gordura.54
A possibilidade de classificar alguém erroneamente como tendo sobrepeso ou “gordura excessiva”
pelo IMC se aplica particularmente aos homens com um tamanho avantajado, particularmente atletas
de campo, fisiculturistas, levantadores de pesos, pesos pesados nas lutas de boxe e jogadores
profissionais de futebol americano (particularmente linemen [atacantes] ofensivos e defensivos). Por
exemplo, o IMC para sete linemen defensivos de uma equipe Super Bowl de uma antiga liga nacional
de futebol (NFL, de National Football League) era em média de 31,9 (IMC da equipe = 28,7), o que
caracteriza claramente esses atletas profissionais como tendo sobrepeso e os coloca na categoria
moderada para risco de mortalidade. Seu conteúdo de gordura corporal, de 18,0% para os linemen e de
12,1% para a equipe, não indicava adiposidade excessiva, sugerindo uma classificação errônea ao
utilizar o IMC como padrão. Curiosamente, a tendência para IMC excessivamente altos ainda se aplica
aos linemen ofensivos e defensivos das equipes Super Bowl de 2007 (QUADRO 13.2 ). Por qualquer
padrão que inclui o IMC para o homem de referência, eles são classificados como “obesos” (gordura
excessiva), com um “sobrepeso” relativo que ultrapassa os 45,4 kg (100 libras). Apesar de seus níveis
de gordura corporal ultrapassarem provavelmente o valor “normal” de 15% de gordura corporal para o
homem de referência, seu grande tamanho corporal inclui um grande componente de massa magra.
QUADRO 13.2 Massa Corporal e Estatura Médias para os Linemen Ofensivos e Defensivos de
Indianapolis Colts e Chicago Bears da NFL Super Bowl de 2007
Variável Indianapolis Colts Chicago Bears Homem de Referência
Massa corporal 136,6 kg 137,5 kg 70,0 kg
301,3 libras 302,2 libras 154,0 libras
Estatura 190,8 cm 192,8 cm 174,0 cm
1,908 m 1,928 m 1,740 m
75,1 polegadas 75,9 polegadas 68,5 polegadas
2 37,5 37,0 20,1

IMC, kg/m
a Obeso Obeso Muito baixo

Classificação do IMC
Das equipes listadas em 2006; aobeso = IMC >30,0; peso normal = IMC 22,0–25,9.
Os valores para massa corporal fornecidos em libras e quilogramas e a estatura em polegadas, centímetros e
metros. Os dados acerca do homem de referência são da Fig. 13.4.
A classificação errônea do peso corporal em relação à gordura corporal se aplica também ao jogador
típico da NFL de 1920 a 1996. A FIG. 13.2 exibe o IMC médio para todos os 53.333 jogadores listados
da NFL com intervalos de 5 anos entre 1920 e 1996. O conteúdo médio de gordura corporal durante o
final da década de 1970 até a década de 1990 se enquadra abaixo da variação típica associada a homens
normais (ver Quadro 13.9 , mais adiante). A gordura corporal para jogadores de futebol americano
avaliada por pesagem hidrostática (ver adiante) incluía os New York Jets, Washington Redskins, New
Orleans Saints e Dallas Cowboys da NFL. Em média, todos os jogadores de 1960 em diante são
classificados como tendo sobrepeso (com base no peso para altura utilizando as estatísticas das
companhias de seguro). Até 1989, o IMC para linebackers, jogadores de habilidade e zagueiros
defensivos representava a categoria “baixa” para o risco de doença, enquanto o IMC para linemen
ofensivos e defensivos colocava esses jogadores em um risco “moderado”. Daí em diante, o IMC para
linebackers mudou da categoria baixa para moderada, enquanto o IMC para os linemen ofensivos e
defensivos se aproximava rapidamente de um risco “alto” e, a partir de 1991, permaneceu nesta
categoria. Lamentavelmente, o ritmo de aumento no IMC para os jogadores mais corpulentos da NFL
(linemen ofensivos e defensivos) não mostra sinal de declínio, como foi o caso para os linemen
ofensivos e defensivos do Super Bowl de 2007.
FIG. 13.2 O índice de massa corporal (IMC) para todos os jogadores listados na National Football League
entre 1920 e 1996 (N = 53.333). As categorias incluem os linemen ofensivos e defensivos, os linebackers , os
jogadores com habilidades ( quarterbacks , receptores, backfield, e os zagueiros defensivos. As quatro faixas
horizontais de cor se referem à classificação de Bray na Fig. 13.1 para os níveis de risco relativo de doença. De
acordo com as diretrizes federais de 1998 para identificação, avaliação e tratamento do sobrepeso e da
obesidade, os linemen ofensivos e defensivos de 1980 até o presente seriam classificados como obesos. (Dados
cortesia de F. Katch.)
A extensão da “grandeza” não se limita apenas aos jogadores profissionais — inclui também os
atletas universitários de futebol americano da primeira divisão das equipes da Big Ten Conference. Não
é de surpreender que, dos 1.124 jogadores listados para a temporada de 2004–2005, 43% tivessem IMC
acima de 30 e 14% tivessem IMC acima de 35 (o que poderia caracterizar o último grupo como
acentuadamente obeso). As três equipes com os IMC mais elevados se classificaram do primeiro ao
último lugar na Big Ten, indicando que o estado da equipe em relação ao IMC não se relaciona
necessariamente com o desempenho ou a classificação da equipe. Se esses achados puderem ser
generalizados, uma tendência comum parece ser evidente no futebol universitário — a prevalência
crescente de jogadores que pesam mais de 136,2 kg (300 libras). Isso não é de bom agouro sob uma
perspectiva de saúde para os jogadores profissionais ou universitários com dimensões avantajadas.
Existe considerável confusão cercando o significado preciso dos termos sobrepeso gordura
(adiposidade) excessiva e obesidade, conforme aplicados à composição corporal. Com frequência, cada
termo adquire um significado diferente, dependendo da situação e do contexto de sua utilização. A
literatura médica indica que o termo sobrepeso se refere a uma condição com gordura excessiva, não
obstante a ausência de medidas concomitantes da gordura corporal. Dentro desse contexto, obesidade
se refere aos indivíduos incluídos no extremo do continuum de gordura excessiva. Esse arcabouço de
referência delineia o continuum de gordura corporal por meio do índice de massa corporal.
A pesquisa e a discussão contemporânea entre diversas disciplinas enfatizam a necessidade de
estabelecer uma diferença entre sobrepeso, adiposidade (gordura) excessiva e obesidade para garantir
consistência no uso e na interpretação. Em geral, o peso para altura em uma determinada idade
proporcionou o indicador mais conveniente (e obtido mais facilmente) que permite inferir a gordura
corporal e os riscos inerentes para a saúde. Em um contexto apropriado, porém, a condição de
sobrepeso referese simplesmente a um peso corporal que ultrapassa alguma média para estatura e,
talvez, para a idade, habitualmente por alguma unidade de desviopadrão ou percentual. A condição de
sobrepeso acompanha com frequência um aumento na gordura corporal, porém nem sempre (p. ex.,
homens atletas de potência), e pode ou não coincidir com as comorbidades de intolerância à glicose,
resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão (p. ex., homens e mulheres com excesso de gordura
porém fisicamente aptos).
Quando estão disponíveis as mensurações da gordura corporal (pesagem hidrostática, pregas
cutâneas, circunferências, análise por impedância bioelétrica [AIB], absorciometria por raios X de
dupla energia (DXA]), podese enquadrar com maior exatidão o nível de gordura corporal do indivíduo
em um continuum de baixo a alto, independentemente do peso corporal. Adiposidade excessiva se
referiria então a uma condição na qual a gordura corporal ultrapassa uma média para idade e/ou sexo
por um valor predeterminado. Na maioria das situações, “adiposidade excessiva” representa o termo
correto ao avaliar os níveis de gordura corporal dos indivíduos e dos grupos.
O termo obesidade referese à condição com gordura excessiva que acompanha uma constelação de
comorbidades que incluem um ou todos os seguintes componentes da “síndrome dos obesos”:
intolerância à glicose,163 resistência à insulina, dislipidemia, diabetes tipo 2, hipertensão,
concentrações plasmáticas elevadas de leptina,82 tecido adiposo visceral aumentado:103 e maior risco
de doença coronariana:95 e de câncer.23 Uma quantidade limitada de pesquisa sugere que é o excesso
de gordura corporal, e não o peso corporal propriamente dito, que explica a relação entre um peso
corporal acima da média e o risco de determinadas doenças.3,131,145,156 Esses achados enfatizam a
importância de distinguir a composição do peso corporal excessivo para determinar o risco de
determinadas doenças de uma pessoa com sobrepeso.
Muitos homens e mulheres podem ter sobrepeso ou uma quantidade excessiva de gordura, porém
sem exibir os componentes da “síndrome dos obesos”. Para esses indivíduos, aconselhamos ter cautela
ao utilizar o termo obesidade (em vez de adiposidade excessiva) em todos os casos de peso corporal
excessivo. Reconhecemos que, com frequência, esses termos são usados como sinônimos (como o
fazemos ocasionalmente neste texto) para se referir à mesma condição.
Em 1998, um painel de peritos com 24 membros convocado pelos National Institutes of Health (NIH:
www.nih.gov) e pelo National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI: www.nhlbi.nih.gov) adotou
os padrões simples da Organização Mundial de Saúde (WHO: www.who.int) e reduziu a demarcação
do IMC para “sobrepeso” (o estado préobeso) para todos os adultos de 27 para 25. A FIG. 13.3 mostra
os atuais padrões para identificar a obesidade (definida por um IMC ≥ 30,0) para 6 alturas (de 167,63 a
190,5 cm). As pessoas com um IMC de 30 possuem em média cerca de 13,62 kg de sobrepeso. Por
exemplo, um homem com uma altura de 182,87 cm pesando 100 kg e uma mulher que pesa 84,44 kg
com uma altura de 167,63 cm possuem ambos um IMC de 30, e ambos têm aproximadamente 13,62 kg
de sobrepeso. Os padrões revisados colocam 65% dos norteamericanos nas categorias de sobrepeso ou
obesos — até 56% em 1994.50,102,183,200
FIG. 13.3 Novos padrões para o limiar de obesidade.
A prevalência de obesidade quase duplicou nos Estados Unidos no transcorrer dos últimos 30 anos.
Pela primeira vez, as pessoas com sobrepeso (IMC > 25) ultrapassaram aquelas com um peso corporal
desejável. Em termos de etnia e sexo, muito mais homens e mulheres negros, mexicanos, cubanos e
portoriquenhos se classificam como tendo sobrepeso, em comparação aos seus congêneres brancos.49
Esse estudo, incontestavelmente o mais extenso de seu tipo, concluiu que o sobrepeso e a obesidade
nos Estados Unidos podem ser responsáveis por 14% de todas as mortes por câncer nos homens e por
20% nas mulheres. Abordaremos mais plenamente a prevalência mundial de sobrepeso e obesidade no
Capítulo 14.
A seguinte classificação baseada no IMC permite determinar a adequação de peso corporal de uma
pessoa:
Peso Normal: IMC ≤ 25,0

Sobrepeso: 25,029,9
Obeso ≥ 30,0
Homens:
Estatura = 175,3 cm, 1,753 m (69 polegadas)
Massa corporal = 97,1 kg (214,1 libras)
IMC = 97,1 ÷ (1,753)2 = 31,6 kg/polegada2
Neste exemplo, o IMC fica acima do limiar para a variação superior dos valores do IMC e classifica
a pessoa como obesa.
Uma abordagem para a avaliação da composição corporal encara o corpo humano como tendo três
componentes estruturais principais — músculo, gordura e ossos. Diferenças sexuais significativas nas
quantidades relativas desses parâmetros constituem uma base conveniente para comparar homens e
mulheres pela aplicação do conceito dos padrões de referência desenvolvidos pelo Dr. Behnke (FIG.
13.4 ). Os padrões incorporam as dimensões físicas médias de milhares de indivíduos medidos através
de pesquisas antropométricas realizadas em civis e militares para criar um homem de referência e
uma mulher de referência teóricos.9
FIG. 13.4 Modelo teórico de Behnke para o homem de referência e a mulher de referência. Os valores
entre parênteses representam o valor específico enunciado como percentual da massa corporal total.
O homem de referência é mais alto e mais pesado que a mulher de referência e tem um esqueleto mais
pesado, uma massa muscular maior e um conteúdo total de gordura mais baixo que a mulher de
referência. Existem diferenças até mesmo quando a quantidade de gordura, de músculos e de ossos é
enunciada em percentuais de massa corporal. Isso é particularmente verdadeiro com relação à gordura
corporal, que representa 15% da massa corporal total do homem de referência e 27% para sua
congênere feminina. O conceito de padrões de referência não significa que homens e mulheres devem
esforçarse para conseguir essa composição corporal ou que o homem de referência e a mulher de
referência sejam, de fato, “médios”, “normais” ou “sadios”. Pelo contrário, o modelo proporciona um
arcabouço de referência útil para as comparações estatísticas e as interpretações dos dados de outros
estudos de diversos grupos de atletas, indivíduos envolvidos em programas de treinamento físico e as
pessoas com um peso insuficiente e obesas.
No modelo de referência, a gordura corporal total existe em dois locais ou depósitos de armazenamento
e recebe a designação de gordura essencial e gordura de armazenamento.
A gordura essencial consiste em gordura armazenada na medula dos ossos, coração, pulmões, fígado,
baço, rins, intestinos, músculos e tecidos ricos em lipídios no sistema nervoso central. O
funcionamento fisiológico normal necessita dessa gordura. Na mulher, a gordura essencial inclui a
gordura adicional específica relacionada ao sexo. Ainda não foi esclarecido se essa gordura
proporciona um armazenamento de reserva para o combustível metabólico. É mais do que provável que
essa gordura essencial sexoespecífica desempenhe funções biológicas importantes, tais como
procriação e outras relacionadas aos hormônios. A FIG. 13.5 divide a distribuição da gordura corporal
para a mulher de referência. Como parte dos 5 a 9% das reservas de gordura sexoespecíficas, a
gordura da mama contribui provavelmente no máximo com 4% da massa corporal para as mulheres
cujo conteúdo de gordura corporal varia de 14 a 35% da massa corporal.93 Isso significa que outros
locais além das mamas (região corporal inferior que inclui pelve, quadris e coxas) fornecem uma
grande proporção da gordura essencial sexoespecífica. A gordura corporal essencial representa
aparentemente um limite de variação estabelecido biologicamente abaixo do qual qualquer
“intromissão” prejudica o estado de saúde.
FIG. 13.5 Modelo teórico para a distribuição da gordura corporal em uma mulher de referência cuja
massa corporal é de 56,7 kg (estatura = 163,8 cm) e com uma gordura corporal de 23,6%. (De Katch VL, et al.
Contribution of breast volume and weight to body fat distribution in females. Am J Phys Anthropol
1980;53:93.)
Este depósito de gordura principal consiste em acúmulo de gordura nos tecidos adiposos. Esta reserva
energética nutricional contém cerca de 83% de gordura pura além de 2% de proteína e 15% de água
dentro de suas estruturas de apoio. A gordura de armazenamento inclui os tecidos adiposos viscerais
que protegem os vários órgãos dentro das cavidades torácica e abdominal e o volume ainda maior de
tecido adiposo subcutâneo depositado debaixo da superfície da pele. O homem de referência e a mulher
de referência possuem percentuais semelhantes de gordura de armazenamento — aproximadamente
12% da massa corporal em homens e 15% nas mulheres.
Os termos massa corporal isenta de gordura e massa corporal magra referemse a entidades
específicas: a massa corporal magra (MCM) contém o pequeno percentual de reservas de gordura
essencial equivalente a aproximadamente 3% da massa corporal. Em contrapartida, a massa corporal
isenta de gordura (MIG) representa o corpo isento (privado) de toda a gordura possível de ser extraída.
Behnke assinala que a MIG referese a uma entidade in vitro apropriada para a análise da carcaça. Em
contrapartida, a MCM representa uma entidade in vivo que se mantém relativamente constante em seu
conteúdo de água, matéria orgânica e minerais ao longo da vida inteira do adulto. Em adultos sadios
normalmente hidratados, MIG e MCM diferem apenas nas reservas “essenciais” ricas em lipídios na
medula óssea, cérebro, medula espinhal e órgãos internos. Assim sendo, os cálculos da MCM incluem
a pequena quantidade de gordura essencial, enquanto os cálculos da MIG incluem a gordura corporal
“total” (MIG = massa corporal – massa de gordura).
A Fig. 13.5 revela que a MCM em homens e a massa corporal mínima em mulheres consistem
principalmente em gordura essencial (mais gordura sexoespecífica para as mulheres), músculo, água e
osso. A densidade corporal total do homem de referência com 12% de gordura de armazenamento e 3%
de gordura essencial é igual a 1,070 g/cm3, e a densidade de sua MIG é igual a 1,094 g/cm3. Se o
percentual de gordura corporal total do homem de referência for igual a 15% (gordura de
armazenamento mais essencial), a densidade de um hipotético corpo “isento de gordura” alcançaria o
limite superior de 1,100 g/cm3.
Obesidade Sarcopênica: Uma Preocupação Crescente
O besidade sarcopênica referese a reduções na massa muscular e aumentos na massa de gordura que
ocorrem com o envelhecimento. As citocinas inflamatórias (p. ex., compostos sinalizadores proteicos e
peptídicos que tornam possível a comunicação intercelular) produzidas principalmente pela gordura visceral no
tecido adiposo aceleram o fracionamento muscular que mantém o ciclo vicioso que inicia e alimenta essa
condição. Uma amostra aleatória de 378 homens e 493 mulheres com 65 anos e mais velhos de Toscana,
Itália, foi avaliada para antropometria, força de preensão e marcadores das citocinas próinflamatórias. Os
participantes foram classificados por testes sexoespecíficos da circunferência da cintura e força de preensão e
obesidade definida como um índice de massa corporal superior a 30. Após fazer ajustes para idade, sexo,
educação, história de fumo, atividade física e história de doenças comórbidas, os componentes da obesidade
sarcopênica foram associados às citocinas elevadas. Os achados sugerem que a obesidade afeta diretamente
a inflamação, o que afeta negativamente a força muscular que contribui para a obesidade sarcopênica. Esses
resultados sugerem que as citocinas próinflamatórias podem ser críticas no surgimento e na progressão da
obesidade sarcopênica. 154
A MIG para lutadores de sumô de elite japoneses (sekitori) alcança em média 109 kg.100 Esses atletas
compartilham a característica de estarem entre os atletas mais corpulentos do mundo, juntamente com
alguns jogadores profissionais de futebol americano, que pesam 159 kg (350 libras). Parece improvável
que atletas incluídos nessa variação ponderal possam ter menos de 15% de gordura corporal; a MIG
dos jogadores de futebol americano mais corpulentos com 15% de gordura corporal corresponderia
teoricamente a 135 kg. Para 20% de gordura corporal, a MIG seria de aproximadamente 127 kg. Porém
esse valor continua sendo teórico na ausência de dados confiáveis. Até mesmo para um jogador de
basquete profissional excepcionalmente corpulento (massa corporal, 138,3 kg [305 libras] e estatura,
210,8 cm [83 polegadas], é improvável que o percentual de gordura corporal fosse inferior a 10% da
massa corporal. Assim sendo, a massa de gordura é igual a 13,8 kg e a MIG é igual a 114,2 kg —
talvez o limite superior do valor da MIG para um atleta com essas dimensões. A composição corporal
de um jogador de futebol americano profissional excepcionalmente corpulento (NFL Oakland Raiders;
dados não publicados, Dr. Robert Girandola, Departamento de Cinesiologia, University of Southern
California), determinada por ensaios repetidos de pesagem subaquática, ultrapassa os valores para a
MIG apresentados na literatura de pesquisa. O jogador cujo conteúdo de gordura corporal era igual a
11,3% (massa corporal, 141,4 kg; estatura, 193 cm; IMC, 38,4 kg/polegada2) possuía uma MIG de
125,4 kg, o valor mais alto jamais registrado.
Parece existir um limite biológico mais baixo além do qual a massa corporal de uma pessoa não pode
diminuir sem prejudicar o estado de saúde ou alterar as funções fisiológicas normais.
Para calcular o limite inferior da gordura em homens (i. é, a MCM), subtrair a gordura de
armazenamento da massa corporal. Para o homem de referência, a MCM (61,7 kg) inclui cerca de 3%
(2,1 kg) de gordura corporal essencial. Qualquer invasão nessa reserva pode prejudicar a função
fisiológica normal e a capacidade de realizar um exercício vigoroso.
Existem baixos valores de gordura corporal para atletas de endurance de classe mundial e para
alguns dos indivíduos que se opõem conscientemente ao serviço militar e que reduzem voluntariamente
as reservas de gordura corporal com uma semiinanição prolongada.96 Os baixos níveis de gordura dos
maratonistas, que oscilam de 1 a 8% da massa corporal, refletem provavelmente o efeito combinado da
autosseleção para um determinado esporte e as adaptações ao treinamento vigoroso para a corrida de
longa distância. Um baixo nível de gordura corporal reduz o custo energético do exercício realizado
com sustentação do peso corporal; proporciona também um gradiente mais efetivo para dissipar o calor
metabólico gerado durante a atividade física intensa.
O QUADRO 13.3 apresenta dados acerca do estado físico e da composição corporal de atletas
profissionais selecionados classificados como tendo “gordura insuficiente” e “sobrepeso”. Ocorrem
diferenças impressionantes entre esses grupos no tamanho corporal, percentual de gordura corporal,
MIG, relação de magro para gordo e várias medidas das circunferências. Os zagueiros defensivos e
ofensivos no futebol americano possuem “gordura insuficiente” em comparação com o homem de
referência (ou qualquer outro padrão não atlético), enquanto os linemen e os arremessadores de peso
possuem claramente “sobrepeso” para sua estatura. A massa corporal em relação à estatura (massa por
unidade de tamanho) para esses homens atléticos representa o 90.° percentil para homens não atléticos.
QUADRO 13.3 Biótipo e Composição Corporal de Jogadores Profissionais de Futebol
Americano “Magros” e Jogadores Profissionais de Futebol Americano (Linemen)
“Pesados” de Ataque e Defesa e para Arremessadores de Peso
Linemen Linemen
Quatro Zagueiros Defensivos
Zagueiro Defensivos, Ofensivos, Arremessadores
(All-Pro)
Ofensivo, Dallas Dallas de Peso,
All-Pro 1977 1977 Olímpicos
Variáveis 1 2 3 4 (N = 1) (N = 510) (N = 5) (N = 13)
Idade, anos 27,1 30,2 29,4 24,0 32 31 29 24
Estatura, cm 184,7 181,9 187,2 181,5 184,7 193,8 197,6 187,0
Massa, kg 87,9 87,1 88,4 88,9 90,6 116,0 116,5 112,3
Gordura relativa, % 3,9 3,8 3,8 2,5 1,4 18,6 13,2 14,8
Gordura absoluta, kg 3,4 3,3 3,4 2,2 1,3 21,6 15,4 16,6
Massa corporal isenta de 84,5 83,8 85,0 86,7 89,3 94,4 101,1 95,7
gordura, kg
Relação magro/gordo 24,85 25,39 25,00 39,41 68,69 4,37 6,57 5,77
Circunferências, cm
Ombros 122,1 119,0 120,5 117,2 121,8 129,5 122,5 133,3
Tórax 101,6 101,0 99,5 107,5 102,0 116,5 109,9 118,5
Abdome, valores médios 81,8 85,5 81,0 82,6 81,7 102,0 97,0 100,3
Nádegas 98,0 99,0 101,9 102,0 96,5 112,8 111,5 112,3
Coxa 61,0 61,0 58,5 64,0 63,2 66,2 69,3 69,4
Joelho 39,5 41,3 41,1 38,0 41,0 44,8 45,8 42,9
Panturrilha 37,6 38,8 38,8 37,8 41,3 43,5 42,4 43,6
Tornozelo 21,8 23,1 23,5 22,4 22,7 25,8 25,7 24,7
Antebraço 31,8 29,1 31,1 31,8 33,5 33,5 34,8 33,7
Bíceps 38,0 35,8 37,1 37,7 40,4 41,5 41,7 42,2
Punho 18,5 17,2 17,4 17,5 18,0 19,3 19,3 18,9
De Katch Fl, Katch VL. The body composition profile: techniques of mensurement and applications. Clin Sports
Med 1984;3:30.
Ao contrário do limite inferior da massa corporal para o homem de referência, que inclui cerca de 3%
de gordura essencial, o limite inferior para a mulher de referência inclui cerca de 12% de gordura
essencial. Esse limite inferior teórico denominado massa corporal mínima é igual a 48,5 kg para a
mulher de referência. Em geral, os percentuais de gordura corporal para as mulheres mais magras na
população não caem abaixo de 10 a 12% da massa corporal. Esse valor representa provavelmente o
limite inferior de adiposidade para a maioria das mulheres com boa saúde. O conceito teórico de
Behnke de massa corporal mínima nas mulheres, que incorpora cerca de 12% de gordura essencial,
corresponde à massa corporal magra nos homens e inclui 3% de gordura essencial.
ABAIXO DO PESO E MAGRO. Os termos abaixo do peso e magro às vezes descrevem condições físicas
diferentes. As mensurações em nossos laboratórios se concentraram nas características estruturais de
mulheres aparentemente “magras”.92 Inicialmente as pessoas foram distribuídas subjetivamente como
parecendo magras ou “macilentas”. Cada uma das 26 mulheres a seguir foi submetida a uma avaliação
antropométrica abrangente que incluía a mensuração das pregas cutâneas, das circunferências, dos
diâmetros ósseos e do percentual de gordura corporal e da MIG a partir da pesagem hidrostática.
Inesperadamente, a gordura corporal das mulheres era, em média, de 18,2%, apenas cerca de 7
pontos percentuais abaixo do valor médio de 25 a 27% que é típico para as mulheres adultas jovens.
Outro achado marcante incluiu a equivalência nas mensurações dos diâmetros do tronco e de quatro
ossos das extremidades em comparações entre as 26 mulheres com aspecto magro, 174 mulheres com
uma média de 25,6% de gordura e 31 mulheres com uma média de 31,4% de gordura corporal. Assim
sendo, o aspecto magro ou macilento não correspondia necessariamente a um arcabouço minúsculo
nem a um percentual de gordura corporal excessivamente baixo.
Em 1967, os(as) modelos profissionais pesavam apenas 8% menos que a mulher norteamericana
média; agora, seu peso é, em média, 23% mais baixo. Em janeiro de 2007, o Council of Fashion
Designers of America (CFDA: www.cfda.com) formulou diretrizes como parte de uma nova iniciativa
de saúde que se destinava às suas modelos para que adotassem um estilo de vida saudável, em vez de
um estilo que promove os distúrbios alimentares. Essas diretrizes, que não eram compulsórias,
incluíam as seguintes:
1. Manter as modelos com menos de 16 anos de idade longe das passarelas e não permitir que modelos
com menos de 18 anos trabalhem em exposições ou sessões de fotografias depois da meianoite.
2. Educar aqueles que lidam com essa indústria a identificar os primeiros sinais de alerta para
distúrbios alimentares.
3. Exigir que as modelos identificadas com distúrbios alimentares possam receber ajuda profissional, e
permitir que essas modelos possam continuar somente com a aprovação desse profissional.
4. Realizar seminários (workshops) acerca das causas e dos efeitos dos distúrbios alimentares, e
fomentar o reconhecimento dos efeitos do fumo e das doenças relacionadas ao tabaco.
5. Fornecer refeições e lanches saudáveis durante os desfiles de moda, ao mesmo tempo em que se
proíbe o álcool e o fumo.
O CFDA, ao contrário da indústria da moda na Itália, não menciona a aplicabilidade de um IMC

abaixo de 18,5 como instrumento de triagem para determinar o grau de peso inadequado (abaixo do
peso) estabelecido pela Organização Mundial de Saúde (OMS). Algumas organizações (American
Academy of Eating Disorders: www.aedweb.org) exigiram diretrizes ainda mais rígidas que a OMS
para terem como alvo duas populações distintas de mulheres jovens (i. é, modelos e os milhões de
mocinhas em todo o mundo que tentam imitálas).
Como será abordado no Capítulo 15, os distúrbios alimentares e os objetivos inatingíveis em relação
ao peso se tornaram comuns entre as mulheres de todas as idades, particularmente entre atletas, para as
quais a “norma” favorece o esforço para alcançar uma magreza excessiva como um prérequisito para o
sucesso. Mulheres fisicamente ativas, particularmente as que participam em esportes que exigem um
“baixo peso” ou “um determinado aspecto”, tais como as corridas de longa distância, o fisiculturismo,
a patinação artística, os mergulhos, o balé e a ginástica, aumentam sua probabilidade de terem um
início retardado da menstruação (após os 16 anos de idade), um ciclo menstrual irregular
(oligomenorreia), ou a parada completa das menstruações (amenorreia).30,193 A amenorreia ocorre em
2 a 5% das mulheres em idade reprodutiva na população geral, mas alcança de 10 a 15% entre as
atletas e pode chegar a 40% em alguns grupos atléticos. Como grupo, as bailarinas continuam
excepcionalmente magras, com uma maior incidência de disfunção menstrual, distúrbios alimentares e
uma idade média mais alta por ocasião da menarca do que as mulheres de idade equivalente que não
dançam.55,196 Um terço a metade das mulheres atletas nos esportes tipo endurance experimentam
alguma irregularidade menstrual. Nas mulheres prémenopáusicas, a irregularidade menstrual ou a
ausência de função menstrual eleva o risco de perda óssea e de lesão musculoesquelética no exercício
rigoroso.7,61
Um alto nível de estresse físico crônico pode afetar o eixo hipotalâmicohipofisáriosuprarrenal para
modificar a produção do hormônio liberador de gonadotropina de forma a alterar a função menstrual
(hipótese do estresse induzido pelo exercício). Uma hipótese antagônica e aceita mais extensamente
alega que o corpo “percebe” o alto estresse físico e as reservas inadequadas de energia para sustentar
uma gestação; nesses casos, a ovulação cessa (hipótese de disponibilidade de energia ou de
drenagem de energia). Alguns pesquisadores argumentam que pelo menos 17% de gordura corporal
representam um “nível crítico” para que ocorra o início da menstruação, e 22% de gordura seria o nível
necessário para manter um ciclo normal.55 Eles argumentam que uma gordura corporal abaixo desses
níveis desencadeia distúrbios hormonais e metabólicos que afetam as menstruações. A pesquisa com
animais identificou a leptina, um hormônio relacionado intimamente tanto com os níveis de gordura
quanto com o controle do apetite (ver Capítulo 14), como o principal sinal químico que inicia a
puberdade.28,175 Assim sendo, pode existir uma conexão entre o início da maturidade sexual (e, talvez,
a continuação de uma função sexual ótima) e o nível de energia armazenada conforme refletido pela
gordura corporal acumulada.
Indubitavelmente, a relação magreza para gordura pode desempenhar um papelchave na função

menstrual normal, talvez através do papel da gordura periférica que transforma os androgênios em
estrogênios ou através da produção de leptina no tecido adiposo. Muitas mulheres fisicamente ativas se
enquadram abaixo do hipotético nível crítico de 17% de gordura corporal, mas possuem ciclos
menstruais normais e mantêm um nível bem alto de capacidade fisiológica e de desempenho.
Inversamente, algumas atletas amenorreicas possuem níveis médios de gordura corporal. Avaliamos a
regularidade dos ciclos menstruais em 30 atletas e 30 não atletas, todas com menos de 20% de gordura
corporal.90 Quatro das atletas e 3 das não atletas, todas na faixa de 11 a 15% de gordura corporal,
mantinham ciclos regulares, enquanto 7 atletas e 2 não atletas tinham ciclos irregulares ou eram
amenorreicas. Para a amostragem total, 14 atletas e 21 não atletas tinham ciclos menstruais regulares.
Esses dados indicam que a função menstrual normal não requer um nível crítico de gordura corporal de
17 a 22%.
As causas potenciais para a disfunção menstrual incluem uma interação complexa de fatores físicos,
nutricionais, genéticos, hormonais, de distribuição da gordura, psicológicos e ambientais.73,116,210
Para as mulheres fisicamente ativas, uma sessão de exercício intenso induz a liberação de um conjunto
de hormônios, alguns com propriedades antirreprodutivas. A liberação de cortisol e de outros
hormônios relacionados ao estresse com o exercício intenso ou prolongado sugere que a estimulação
do eixo hipotalâmicohipofisáriosuprarrenal afeta a função ovariana normal.33,118 Ainda não foi
esclarecido se o exercício intenso regular produz efeitos hormonais cumulativos suficientes para
desregular as menstruações normais. A esse respeito, quando jovens bailarinas amenorreicas sofrem
algum problema que as impede de praticar exercícios regulares, a menstruação volta normalmente,
apesar de o peso corporal continuar sendo baixo.196 Os fatores predisponentes primários para a
disfunção endócrina reprodutiva que afetam as mulheres fisicamente ativas incluem inadequação
nutricional e um déficit de energia induzido pelo exercício em virtude do treinamento pesado..19,30,117
A nutrição apropriada que enfatiza a manutenção do equilíbrio energético pode prevenir ou reverter a
amenorreia atlética sem exigir que a atleta deva reduzir o volume ou a intensidade do treinamento com
exercícios.
Os defensores dessa explicação baseada em um “déficit de energia” alegam que o exercício, por si
só, não exerce efeitos deletérios sobre o sistema reprodutivo, além do impacto potencial de seu custo
energético no sentido de criar um equilíbrio energético negativo.116,203 Com toda probabilidade, 13 a
17% de gordura corporal representam o nível mínimo de gordura para uma função menstrual regular.
Continuam desconhecidos os efeitos e os riscos da amenorreia sustentada sobre o sistema reprodutivo.
Um ginecologista/endocrinologista terá que avaliar a ausência de menstruação ou a parada do ciclo
normal, pois isso pode refletir uma disfunção da hipófise ou da tireoide ou até mesmo a menopausa
prematura.6,115,162 Como abordado no Capítulo 2, a disfunção menstrual prolongada reduz
profundamente a densidade da massa óssea, que não é recuperada se e quando a menstruação
recomeça.
Início Retardado da Menstruação e Risco de Câncer
O início retardado da menarca em mulheres jovens cronicamente ativas pode proporcionar benefícios de
saúde positivos. 56 As mulheres atletas que começam a treinar na escola secundária ou até mais cedo
mostram uma ocorrência vitalícia mais baixa de cânceres da mama e dos órgãos reprodutivos assim como de
cânceres de outros sistemas não reprodutivos do que as congêneres menos ativas. Até mesmo entre as
mulheres mais velhas, o exercício regular protege contra os cânceres reprodutivos. As mulheres que se
exercitam por cerca de 4 horas a cada semana após a menarca reduzem o risco de câncer da mama em 50%
em comparação com mulheres inativas de idade equivalente. Um mecanismo proposto para o risco de câncer
reduzido associa a menor produção total de estrogênio (ou a produção de uma forma menos possante de
estrogênio) durante a vida inteira da atleta a um menor número de ciclos ovulatórios, por causa do início
retardado da menstruação. Os níveis mais baixos de gordura corporal em pessoas fisicamente ativas também
podem contribuir para o risco de câncer reduzido, pois os tecidos adiposos periféricos transformam os
androgênios em estrogênio.
Duas abordagens gerais determinam os componentes de gordura e isentos de gordura do corpo

humano:
1. Mensuração direta pela análise química da carcaça do animal ou do cadáver humano.

2. Estimativa indireta por pesagem hidrostática, mensurações antropométricas simples ou outros
procedimentos não invasivos.
Uma técnica direta de avaliação da composição corporal dissolve literalmente o corpo em uma solução
química para determinar os componentes de gordura e isentos de gordura da mistura. A outra técnica
envolve a dissecção física da gordura, do tecido adiposo isento de gordura, do músculo e do osso.
Existe um volume considerável de pesquisas sobre a avaliação química direta da composição corporal
em várias espécies animais, porém poucos estudos determinaram diretamente o conteúdo de gordura
nos seres humanos.52,127 Essas análises são demoradas e entediantes, exigem laboratórios com
equipamentos especiais e envolvem questões éticas e problemas legais para a obtenção de cadáveres
com finalidade de pesquisa.
A avaliação direta da composição corporal indica que, embora existam variações consideráveis no
volume de gordura total do corpo, as composições da massa esquelética dos tecidos magros e gordos
permanecem relativamente estáveis. A suposta constância desses tecidos permite que os pesquisadores
desenvolvam equações matemáticas para prognosticar o percentual de gordura corporal.
Diversos procedimentos indiretos avaliam comumente a composição corporal. Um deles envolve o

princípio de Arquimedes aplicado à pesagem hidrostática (também denominada de densitometria, ou
de pesagem subaquática). Esse método calcula o percentual de gordura corporal a partir da densidade
corporal total (a relação de massa corporal para volume corporal). Outros procedimentos populares
para prever a gordura corporal utilizam a espessura das pregas cutâneas e as mensurações das
circunferências, os raios X, a condutividade elétrica corporal total ou impedância, a interactância quase
infravermelha, o ultrassom, a tomografia computadorizada, a absorciometria com raios X de energia
dupla, a pletismografia com ar e a ressonância magnética.
O peso corporal ajustado para altura ao quadrado, designado como índice de massa corporal (IMC; em kg/m2),
acima de 25 e 30 indica sobrepeso e obesidade, respectivamente. A suposição que explica as diretrizes para o
IMC reside na hipotética íntima associação com a adiposidade corporal e consequente morbidade e
mortalidade. Várias fórmulas permitem prever o percentual de gordura corporal (% de GC) a partir do IMC, o
que pode proporcionar uma melhor indicação da morbidade e mortalidade do que apenas o IMC.
As seguintes variáveis permitem prever o percentual de gordura corporal (% de GC) a partir do IMC:
• 1,00 ÷ IMC
• Idade em anos
• Sexo: masculino, feminino
• Raça: branca, afroamericana, asiática
Prever o % de GC com a seguinte equação:
% de GC = 63,7 864 × (1,00 ÷ IMC) 12,1 × sexo + 0,12 × idade + 129 × asiático × (1÷ IMC) 0,091 × asiático
× idade 0,030 × afroamericano × idade
onde sexo = 1 para homens e 0 para mulheres; asiáticos = 1 para asiáticos e 0 para outras raças; afro
americano = 1 para afroamericanos e 0 para outras raças; idade em anos; IMC = peso corporal em kg ÷
estatura em m2
Exemplo 1. Homem afroamericano; idade = 30 anos; IMC = 25
% de GC = 63,7 (864 × (1 ÷ IMC)) (12,1 × sexo) + (0,12 × idade) + (129 × asiático × (1÷ IMC)) (0,091 ×
asiático × idade) (0,030 × afroamericanos × idade)
= 63,7 (864 × 0,04) (12,1 × 1) + (0,12 × 30) + (129 × 0 × 0,04) (0,091 × 0 × 30) (0,030 × 1 × 30)
= 63,7 (34,56) (12,1) + (3,6) + (0) (0) (0,9)
= 19,7%
Exemplo 2. Mulher asiática; idade = 50 anos; IMC = 30
% de GC = 63,7 (864 × (1÷ IMC)) (12,1 × sexo) + (0,12 × idade) + (129 × asiático × (1 ÷ IMC)) (0,091 ×
asiático × idade) (0,030 × afroamericano × idade)
= 63,7 (864 × 0,0333) (12,1 × 0) + (0,12 × 50) + (129 × 1 × 0,0333) (0,091 × 1 × 50) (0,030 × 0 ×
50)
= 63,7 (28,80) (0) + (6,0) + (4,295) (4,55) (0)
= 40,7%
Exemplo 3. Homem asiático; idade = 70 anos; IMC = 28
% de GC = 63,7 (864 × (1 ÷ IMC)) (12,1 × sexo) + (0,12 × idade) + (129 × asiático × (1 ÷ IMC)) (0,091 ×
= 63,7 (864 × 0,03571) (12,1 × 1) + (0,12 × 70) + (129 × 1 × 0,03571) (0,091 × 1 × 70) (0,030 × 0
× 70)
= 63,7 (30,853) (12,1) + (8,4) + (4,61) (6,37) (0)
= 25,4%
Exemplo 4. Homem branco; idade = 55 anos; IMC = 24,5
% de GC = 63,7 (864 × (1 ÷ IMC)) (12,1 × sexo) + (0,12 × idade) + (129 × asiático × (1 ÷ IMC)) (0,091 ×
= 63,7 (864 × 0,0408) (12,1 × 1) + (0,12 × 55) + (129 × 0 × 0,0408) (0,091 × 0 × 55) (0,030 × 0 ×
55)
= 63,7 (35,25) (12,1) + (6,6) + (0) (0) (0)
= 22,9%
O coeficiente de correlação entre o % de GC previsto (utilizando as fórmulas acima) e % de GC medido

(utilizando um modelo de quatro compartimentos para estimar a gordura corporal) é r = 0,89, com um erro
padrão para estimar o % de GC de um indivíduo igual a ±3,9% unidades de gordura corporal. Isso se compara
favoravelmente com outros métodos de previsão da gordura corporal que utilizam as pregas cutâneas e as
circunferências.
O Quadro 1 apresenta os valores previstos do % de GC para diferentes valores limiares do IMC para homens e
mulheres de diferentes etnias. Esses dados proporcionam uma abordagem para desenvolver as variações
saudáveis do percentual de gordura corporal a partir das diretrizes baseadas no IMC.
Quadro 1 Percentual Previsto de Gordura Corporal por Sexo e Etnia Relacionado às Diretrizes Ponderais Saudáveis Baseadas no
IMC
Mulheres Homens
Idade e IMC Afro-americanas Asiáticas Brancas Afro-americanos Asiáticos Brancos
20–39 anos
IMC < 18,5

20% 25% 21% 8% 13% 8%
IMC ≥ 25
32% 35% 33% 20% 23% 21%
IMC ≥ 30
38% 40% 39% 26% 28% 26%
40–59 anos
IMC < 18,5

21% 25% 23% 23% 13% 11%
IMC ≥ 25
34% 36% 35% 35% 24% 23%
IMC ≥ 30
39% 41% 42% 41% 29% 29%
60–79 anos
IMC < 18,5

23% 26% 25% 11% 14% 13%
IMC ≥ 25
35% 36% 38% 23% 24% 25%
IMC ≥ 30
41% 41% 43% 29% 29% 31%
De Gallagher D, Heymsfield SB, et al. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing
guidelines based on body mass index. Am J Clin Nutr 2000;72:694.
O matemático e inventor grego Arquimedes (287–212 a.C.) descobriu o princípio fundamental
aplicado atualmente para avaliar a composição do corpo humano. Um sábio itinerante da época
descreveu as circunstâncias interessantes que cercam o evento:
O Rei Hieron de Siracusa suspeitava que sua coroa de ouro puro tinha sido alterada com uma
substituição de ouro por prata. O Rei mandou então que Arquimedes criasse um método para
testar o conteúdo em ouro da coroa sem, entretanto, desmontála. Arquimedes meditou sobre o
problema por várias semanas sem sucesso até que um dia ele entrou em uma banheira cheia até o
topo e observou a água transbordar. Ele pensou um pouco sobre o assunto e então, louco de
alegria, pulou da banheira e saiu correndo nu pelas ruas de Siracusa gritando “eureka, eureka,
descobri uma maneira para solucionar o mistério da coroa do Rei”.
Arquimedes ponderou que uma substância como o ouro deve possuir um volume proporcional à sua
massa e a maneira de medir o volume de um objeto com formas irregulares seria sua imersão em água,
recolhendose a água que transbordasse. Arquimedes pegou pedaços de ouro e de prata com a mesma
massa da coroa e submergiu cada um em um recipiente com água. Para sua alegria, ele verificou que a
coroa deslocou mais água que o pedaço de ouro e menos que o de prata. Isso significava que a coroa
consistia tanto em prata como em ouro, conforme o Rei suspeitava.
Em essência, Arquimedes avaliou a gravidade específica da coroa (relação da massa da coroa para
uma massa de um volume igual de água) comparada com as gravidades específicas para o ouro e a
prata. Arquimedes provavelmente raciocinou que um objeto submerso ou flutuando na água permanece
boiando devido a uma força contrária de peso igual ao volume de água que ele desloca. Esta força de
flutuação ajuda a manter um objeto imerso contra a força da gravidade que o puxa para baixo. Portanto,
dizse que um objeto perde peso na água. Uma vez que a perda de peso de um objeto na água é igual ao
peso do volume de água que ele desloca, a gravidade específica referese à proporção do peso de um
objeto no ar dividido pela sua perda de peso na água. A perda de peso na água é igual ao peso no ar
menos o peso na água.
Gravidade específica = Peso no ar ÷ Perda de peso na água
Em termos práticos, suponhamos que uma coroa pesasse 2,27 kg no ar e 0,13 kg menos (2,14 kg)
quando pesada debaixo d’água (FIG. 13.6 ). A divisão do peso da coroa (2,27 kg) por sua perda de peso
na água (0,13 kg) resulta em uma gravidade específica de 17,5. Essa relação difere consideravelmente
da gravidade específica do ouro, com um valor de 19,3, de forma que nós também podemos concluir:
“Eureka, a coroa é uma fraude”! O princípio físico descoberto por Arquimedes nos permite aplicar a
imersão em água, ou hidrodensitometria, para determinar o volume de um corpo. A divisão da massa
corporal de uma pessoa pelo volume corporal nos dá a densidade corporal (densidade = massa ÷
volume) e, a partir daí, uma estimativa do percentual de gordura corporal.
FIG. 13.6 Princípio de Arquimedes da força de flutuação para determinar o volume e, subsequentemente,
o peso específico da coroa do rei.
Com finalidades ilustrativas, suponhase que uma pessoa de 50 kg pesa 2 kg quando imersa em água.
Em conformidade com o princípio de Arquimedes, a perda de 48 kg na água é igual ao peso da água
que transbordou. O volume dessa água pode ser calculado facilmente porque conhecemos a densidade
da água em qualquer temperatura. No exemplo, 48 kg de água correspondem a 48 litros, ou 48.000 cm3
(1 g de água = 1 cm3 de volume a 4°C). Se a mensuração nessa pessoa for feita na temperatura da água
fria de 4°C, será desnecessário fazer qualquer correção da densidade para a água. Na prática, os
pesquisadores utilizam água mais quente e aplicam o valor apropriado da densidade para a água na
temperatura específica. A densidade dessa pessoa, calculada como massa ÷ volume, é igual a 50.000 g
(50 kg) ÷ 48.000 cm3, ou 1,0417 g/cm3. A próxima etapa estima o percentual de gordura corporal e a
massa de gordura e de tecidos isentos de gordura.
Uma equação que incorpora a densidade corporal total pode estimar o percentual de gordura corporal.
Essa equação se baseia na premissa de que as densidades da massa de gordura (todos os lipídios
extraíveis de tecidos adiposos ou de outros tecidos) e a massa isenta de gordura (MIG) (os tecidos
restantes livres de lipídios e as substâncias químicas, incluindose a água) permanecem relativamente
constantes (tecido adiposo = 0,90 g/cm3; tecido isento de gordura, 1,10 g/cm3). Essas consistências
continuam sendo válidas até mesmo com grandes variações na gordura corporal total e nos
componentes de tecidos isentos de gordura do osso e do músculo. As hipotéticas densidades para os
componentes da MIG na temperatura corporal de 37°C (98,6°F) são água, 0,9937 g/cm3 (73,8% de
MIG); minerais, 3,038 g/cm3 (6,8% de MIG); proteína, 1,340 g/cm3 (19,4% de MIG). A equação
seguinte, obtida pelo cientista de Berkeley Dr. William Siri (19192004), calcula o percentual de
gordura corporal ao incorporar o valor medido da densidade corporal total:
Equação de Siri
Percentual de gordura corporal = 495 ÷
Densidade corporal 450
Para estimar o percentual de gordura corporal, substituir (introduzir) o valor da densidade corporal
de 1,0417 g/cm3 para o indivíduo no exemplo precedente na equação de Siri, da seguinte forma:
Calcular a massa de gordura corporal multiplicando a massa corporal pelo percentual de gordura:
Calcular a MIG subtraindo a massa de gordura da massa corporal:
Neste exemplo, 25,2%, ou 12,6 kg, dos 50 kg de massa corporal consistem em gordura, com os 37,4
kg restantes representando a MIG.
Os valores generalizados de densidade para os tecidos isentos de gordura (1,10 g/cm3) e para a gordura
(0,90 g/cm3) representam médias para adultos jovens e de meiaidade. Essas hipotéticas “constantes”
variam entre os indivíduos e os grupos, particularmente a densidade e a composição química da MIG.
Essa variação limita a exatidão da previsão do percentual de gordura corporal a partir da densidade
corporal total. Mais especificamente, existe uma densidade média muito maior da MIG para negros
(1,113 g/cm3) e hispânicos (1,105 g/cm3) do que para brancos (1,100 g/cm3).62,139,155,168,177
Consequentemente, a utilização das equações existentes formuladas com base nas suposições para
brancos para calcular a composição corporal a partir da densidade corporal total de negros ou
hispânicos superestima a MIG e subestima o percentual de gordura corporal.35,41 As seguintes
modificações da equação de Siri calculam o percentual de gordura corporal a partir das medidas da
densidade corporal para negros.192
A aplicação de valores constantes da densidade para a gordura e os tecidos isentos de gordura em

crianças em crescimento ou adultos em fase de envelhecimento também introduz erros na previsão da
composição corporal.113 Por exemplo, os conteúdos em água e minerais da MIG se modificam
continuamente durante o período de crescimento e com a desmineralização bem documentada da
osteoporose observada com o envelhecimento. A densidade óssea reduzida acarreta uma queda na
densidade dos tecidos isentos de gordura de crianças pequenas e idosos abaixo da hipotética constante
de 1,10 g/cm3, superestimando assim o percentual de gordura corporal. Para meninos e meninas, os
pesquisadores modificaram as equações para prever a gordura corporal a partir da densidade corporal
total em conformidade com os ajustes para as mudanças da densidade na MIG durante a infância e a
adolescência (QUADRO 13.4 ). As alterações na densidade do componente isento de gordura podem
ocorrer também em jogadores amadores e profissionais de futebol americano altamente treinados e
corredores campeões de longa distância e fisiculturistas e afetam a estimativa do percentual de gordura
corporal a partir da densidade corporal total (ver adiante).
QUADRO 13.4 Percentual (%) de Gordura Corporal Estimada a Partir da Densidade Corporal
(DC) Utilizando Constantes de Correção Específicas para Idade e Sexo que Levam
em Conta as Mudanças de Densidade da Massa Corporal Isenta de Gordura à
Medida que a Criança Amadurece
Idade, anos Meninos Meninas
7–9 % de Gordura = (5,38/DC − 4,97) × 100 % de Gordura = (5,43 DC − 5,03) × 100
9–11 % de Gordura = (5,30/DC − 4,89) × 100 % de Gordura = (5,35 DC − 4,95) × 100
11–13 % de Gordura = (5,23/DC − 4,81) × 100 % de Gordura = (5,25/DC − 4,84) × 100
De Lohman T. Applicability of body composition techniques and constants for children and youth. Exerc Sports
Sci Rev 1986;14:325.
AJUSTE PARA PESSOAS COM UM GRANDE DESENVOLVIMENTO MUSCULOESQUELÉTICO. O

treinamento de resistência crônico modifica a densidade da MIG, alterando assim a estimativa da
gordura corporal a partir das determinações da densidade corporal total.130 Homens brancos
levantadores de pesos com considerável desenvolvimento muscular e controles destreinados eram
medidos para densidade corporal, água corporal total e conteúdo mineral ósseo. As comparações
incluíram estimativas do percentual de gordura corporal utilizando o modelo de dois compartimentos
(hipotéticas densidades para a gordura e os compartimentos isentos de gordura aplicadas na equação de
Siri) e um modelo de quatro compartimentos utilizando o conteúdo corporal de gordura, água, minerais
e proteínas e suas densidades associadas. O percentual de gordura corporal estimado a partir da
densidade corporal (equação de Siri) produziu valores muito mais altos que o percentual de gordura
corporal estimado a partir do modelo de quatro compartimentos em indivíduos treinados com pesos,
porém não em controles destreinados. Uma densidade mais baixa da MIG nos que treinavam com
pesos do que nos controles (1,089 vs 1,099 g/cm3) com o modelo de quatro compartimentos explicava
essa discrepância: isso resultava das maiores frações de água e menores frações de minerais e proteínas
da MIG nos homens treinados com resistência. Para eles, as suposições incorretas acerca da densidade
da MIG inerentes na equação de Siri superestimavam o percentual de gordura corporal.
O levantamento de pesos regular acarreta um aumento desproporcional na muscularidade em relação
às mudanças na massa óssea. Uma densidade da MIG mais baixa ocorria porque a densidade de seu
músculo isento de gordura (1,066 g/cm3 a 37°) era menor que o valor de 1,1 g/cm3 admitido na
equação de Siri. Os aumentos desproporcionais na massa muscular em relação aos aumentos na massa
óssea reduzem a densidade da MIG para menos de 1,1 g/cm3, acarretando dessa forma uma previsão
excessiva do percentual de gordura corporal pela equação de Siri.
Com base nas densidades revisadas da MIG (1,089 g/cm3) e da massa de gordura (0,9007 g/cm3), os
pesquisadores recomendaram modificar a equação de Siri para conseguir uma avaliação mais precisa
para homens brancos treinados em resistência.
A pesagem hidrostática ilustra a aplicação mais comum do princípio de Arquimedes para determinar o
volume corporal. O volume corporal é calculado como a diferença entre a massa corporal medida no ar
(Ma) e o peso corporal medido durante a submersão na água (Ww); peso é o termo correto, pois a
massa corporal se mantém inalterada debaixo d’água. O volume corporal é igual à perda de peso na
água com a correção apropriada da temperatura para a densidade da água.
A primeira etapa do procedimento para medir o volume corporal por pesagem hidrostática determina
com exatidão a massa corporal do indivíduo no ar, habitualmente até a fração mais próxima de 50 g.
Um cinturão de mergulho é preso ao redor da cintura para impedir que a pessoa flutue na direção da
superfície durante a submersão. Sentado com a cabeça fora da água, o indivíduo realiza uma expiração
máxima forçada ao mesmo tempo em que coloca a cabeça debaixo d’água. A respiração é presa por
vários segundos enquanto é registrado o peso subaquático (menos o peso debaixo d’água do cinturão
para mergulho e da cadeira). O indivíduo repete o procedimento 8 a 12 vezes a fim de obter um escore
confiável do peso subaquático. O cálculo do volume corporal requer que seja subtraído o efeito
flutuante do ar que permanece nos pulmões após a expiração forçada (volume pulmonar residual)
medido imediatamente antes, durante ou após a pesagem subaquática. Sem levar em conta o volume
pulmonar residual, o valor calculado da densidade corporal total diminuiria, pois o volume de ar nos
pulmões contribui para a flutuação. Em verdade, isso tornaria a pessoa “mais gorda” na conversão da
densidade corporal para percentual de gordura corporal.
Variações com a Menstruação

s flutuações normais na massa corporal (principalmente a água corporal) relacionadas ao ciclo menstrual em
A geral não afetam a densidade e a gordura corporais determinadas por pesagem hidrostática. No entanto,
algumas mulheres experimentam aumentos perceptíveis na água corporal (>1,0 kg) durante a
menstruação. Uma retenção de água dessa magnitude afeta a densidade corporal e introduz um pequeno erro
no cálculo do percentual da gordura corporal.
Os dados para dois jogadores profissionais de futebol americano, um atacante (offensive guard) e um
quarterback, ilustram a sequência de etapas para calcular a densidade corporal, o percentual de gordura
corporal, a massa de gordura e a MIG.
Atacante Quarterback
Massa corporal 110 kg 85 kg
Peso subaquático 3,5 kg 5,0 kg
Volume pulmonar residual 1,2 L 1,0 L
Fator de correção 0,996 0,996
para temperatura da água
A perda de peso corporal na água é igual ao volume corporal, razão pela qual o volume corporal do
atacante será de 110 kg 3,5 kg = 106,5 kg, ou 106,5 L; o volume corporal para o quarterback (85 kg
5,0 kg) é igual a 80,0 kg, ou 80 L. A divisão do volume corporal pelo fator de correção da temperatura
da água, ou seja, 0,996, acarretará um pequeno aumento no volume corporal de ambos os jogadores
(106,9 L para o atacante e 80,3 L para o quarterback). Subtraindose o volume residual dos pulmões, o
volume corporal do jogador de ataque se torna 105,7 L (106,9 L 1,2 L) e, para o quarterback, 79,3 L
(80,3 L 1,0 L).
A densidade corporal é calculada como massa ÷ volume. A densidade corporal do atacante tornase
110 kg ÷ 105,7 L = 1,0407 kg/L, ou 1,0407 g/cm 3. A densidade correspondente para o quarterback =
85,0 kg ÷ 79,3 L ou 1,0719 kg/L, ou 1,0719 g/cm3.
Pela equação de Siri, o percentual de gordura corporal seria assim calculado:
Atacante:
495 ÷ 1,0407 450 = 25,6%
Quarterback:
495 ÷ 1,0719 450 = 11,8%
A massa total de gordura corporal é assim calculada:

Atacante:
110 kg × 0,256 = 28,2 kg
Quarterback:
85 kg × 0,118 = 10,0 kg
A MIG é assim calculada:

Atacante:
110 kg 28,2 kg = 81,8 kg
Quarterback:
85 kg 10,0 kg = 75,0 kg
A análise da composição corporal ilustra o fato de que o jogador de ataque possui mais que o dobro
do percentual de gordura corporal que o quarterback (25,6% vs 11,8%) e quase três vezes mais gordura
total (28,2 kg vs 10,0 kg). Em contrapartida, a MIG do atacante, que indica essencialmente massa
muscular, ultrapassa a MIG do quarterback.
A gordura corporal pode ser prevista de maneira válida através de procedimentos antropométricos
simples. O mais comum desses procedimentos é a mensuração das pregas (dobras) cutâneas. A razão
do uso das pregas cutâneas para se estimar a gordura corporal vem da relação entre três fatores: (1)
gordura nos depósitos de tecido adiposo diretamente debaixo da pele (gordura subcutânea); (2) gordura
interna e (3) densidade corporal total.
Por volta de 1930, um compasso especial tipo pinça media com exatidão a gordura subcutânea em
lugares selecionados do corpo. Os três compassos mostrados na FIG. 13.7 funcionam com base no
mesmo princípio de um micrômetro que mede a distância entre dois pontos. Para medir a espessura de
uma prega cutânea é necessário segurar firmemente uma prega de pele e a gordura subcutânea entre o
polegar e o indicador e puxála, afastandoa do tecido muscular que fica debaixo da pele, seguindo o
contorno natural da prega cutânea. Os ramos da pinça dos compassos usados para a mensuração precisa
exercem uma tensão constante de 10 g/mm2 no ponto de contato com o compasso. O mostrador do
compasso indica a espessura da prega cutânea em milímetros, a qual é registrada 2 segundos após a
aplicação do compasso com força total. Esta limitação temporal evita a compressão excessiva da prega
cutânea ao realizar a mensuração. Com finalidades de pesquisa, o pesquisador deve possuir bastante
experiência na realização das mensurações, e deve demonstrar consistência na reprodução dos valores
para uma mesma pessoa nas mensurações feitas no mesmo dia, em dias consecutivos ou até mesmo
com semanas de distância. Uma boa regra para atingir um nível de consistência é praticar 2 ou 3 vezes
fazendo mensurações em pelo menos 30 indivíduos com variações na gordura corporal. Esse grau de
atenção minuciosa aos detalhes garante habitualmente uma alta reprodutibilidade das mensurações.
FIG. 13.7 Compassos comuns para as mensurações das pregas cutâneas. Os compassos de Harpenden e de
Lange proporcionam uma tensão constante para todas as aberturas dos ramos.
FIG. 13.8 Diagrama esquemático para a maneira de utilizar um compasso para pregas cutâneas. Observar
a compressão de uma camada dupla de pele e de tecido subjacente durante a mensuração. Exceto para os
locais subescapular e suprailíaco que são medidos diagonalmente, realizar as mensurações no plano vertical.
As localizações anatômicas mais comuns para a mensuração das pregas cutâneas incluem tríceps,
subescapular, suprailíaca, abdominal e terço superior da coxa. O examinador obtém um mínimo de 2
ou 3 mensurações em cada local no lado direito do corpo com o indivíduo na postura ereta. O valor
médio representa o escore da prega cutânea.
1. Tríceps: Prega vertical ao nível da linha média posterior do braço, a meio caminho entre a ponta do
ombro e a ponta do cotovelo; o cotovelo deve permanecer na posição estendida e relaxada
2. Subescapular: Prega oblíqua, imediatamente abaixo da ponta inferior da escápula
3. Suprailíaca (crista ilíaca): Prega ligeiramente oblíqua, ligeiramente acima do osso do quadril
(crista do ilíaco); a prega segue a linha diagonal natural
4. Abdominal: Prega vertical a 2,5 cm à direita do umbigo
5. Coxa: Prega vertical na linha média da coxa, a dois terços da distância entre a patela e o quadril
Outros locais incluem o tórax: prega diagonal com seu eixo longitudinal dirigido na direção do
mamilo, sobre a prega axilar anterior, o mais alto possível. O bíceps: prega vertical ao nível da linha
média posterior do braço, e medioaxilar, uma prega vertical na linha medioaxilar ao nível do processo
xifoide do esterno.
As mensurações das pregas cutâneas fornecem informação consistente e significativa acerca da

gordura corporal e de sua distribuição. Recomendamos duas maneiras de utilizar as pregas cutâneas.
A primeira soma os escores das pregas cutâneas para indicar a adiposidade relativa entre os indivíduos.
Esta “soma das pregas cutâneas” e os valores individuais das pregas cutâneas refletem com alguma
exatidão as mudanças na gordura corporal “antes” e “após” um programa de intervenção. Avaliar essas
mudanças em bases tanto absolutas quanto percentuais.
Podem ser tiradas as três seguintes conclusões dos dados relativos às pregas cutâneas no QUADRO
13.5 obtidos de uma estudante universitária de 22 anos de idade antes e após um programa de exercícios
de 16 semanas:
1. As maiores mudanças na espessura das pregas cutâneas ocorreram nas áreas suprailíaca e
abdominal.
2. A prega cutânea tricipital evidenciou a maior redução percentual e a prega cutânea subescapular, a
menor redução percentual.
3. A redução total nas pregas cutâneas nos cinco locais foi igual a 16,6 mm, ou 12,6% abaixo da
condição “anterior”.
QUADRO 13.5 Mudanças em Pregas Cutâneas Selecionadas para uma Mulher Jovem Durante
um Programa de Exercícios de 16 Semanas
Pregas Cutâneas Antes (mm) Após (mm) Mudança Absoluta (mm) Mudança Percentual
Tricipital 22,5 19,4 −3,1 −13,8
Subescapular 19,0 17,0 −2,0 −10,5
Suprailíaca 34,5 30,2 −4,3 −12,8
Abdome 33,7 29,4 −4,3 −12,8
Coxa 21,6 18,7 −2,9 −13,4
Soma 131,3 114,7 −16,6 −12,6
Uma segunda utilização das pregas cutâneas incorpora as equações estatísticas específicas para
certas populações para prever a densidade corporal ou o percentual de gordura corporal. As equações
se revelam precisas para os indivíduos semelhantes em idade, sexo, estado de treinamento, adiposidade
e raça em relação ao grupo no qual foram obtidas.16,77,86,142,185 Quando esses critérios são
obedecidos, o percentual previsto de gordura corporal para o indivíduo costuma oscilar entre 3 e 5%
unidades de gordura corporal do valor computado com a utilização da pesagem hidrostática. A primeira
e terceira equações das pregas cutâneas no QUADRO 13.6 permitem prever com exatidão o percentual de
gordura corporal em homens e mulheres de diversas idades.
QUADRO 13.6 Equações para Previsão da Composição Corporal a Serem Utilizadas em Atletas
Método Esporte Sexo Equação
Pregas cutâneas Todos Mulheres (18–29 a 2

Dc (g/cc) = 1,096095 − 0,0006952 (4 PC) + 0,0000011 (4 PC) −
anos) 0,0000714 (idade)
Todos Meninos (14–19 a

Dc (g/cc) = 1,10647 − 0,00162 (PC subescapular) − 0,00144 (PC do
anos) abdome) 0,00077 (PC tricipital) + 0,00071 (PC medioaxilar)
Todos Homens (18–29 a

Dc (g/cc) = 1,112 − 0,00043499 (7 PC) + 0,00000055 (7 PC) −
anos) 0,00028826 (idade)
Luta livre Meninos (escolas a 2

Dc (g/cc) = 1,0982 − 0,000815 (3 PC) − 0,00000084 (3 PC)
secundárias)
AIB Todos Mulheres (NR) 2

MIG (kg) = 0,73 (Alt /R) + 0,23 (Xc) + 0,16 (PC) + 2,0
Todos Mulheres 2
MIG (kg) = 0,73 (Alt /R + 0,116 (PC) + 0,096 (Xc) − 4,03
(universidade)
Todos Homens 2
MIG (kg) = 0,734 (AH /R) + 0,116 (PC) + 0,096 (Xc) − 3,152
(universidade)
Todos Homens (19–40 2

MIG (kg) = 1,949 + 0,701 (PC) + 0,186 (Alt /R)
anos)
Todos Mulheres (18–23 MIG (kg) = 0,757 (PC) + 0,981 (pescoço C) − 0,516 (coxa C) + 0,79
anos)
Antropometria
Balé Meninas/mulheres MIG (kg) + 0,73 (PC) + 3,0
(circunferências)
(11–25 anos)
Luta livre Meninos (13–18 a

Dc (g/cc) = 1,12691 – 0,00357 (braço C) − 0,00127 (AB C) +
anos) 0,00524 (antebraço C)
Futebol Homens brancos % de GC = 55,2 + 0,481 (PC) − 0,468 (Alt)
americano (18–23 anos)
De Heyward VH, Stolarczyk LM. Applied body composition assessment. Champaign, IL: Human Kinetics, 1996.
Abreviaturas: 4 PC (mm) = soma de 4 pregas cutâneas: tricipital + suprailíaca anterior + abdome + coxa; 7 PC
(mm) = soma de 7 pregas cutâneas: tórax, medioaxilar + tricipital + subescapular + abdome + suprailíaca
anterior + coxa; Alt, altura (cm); R, resistência (Ω); Xc, reactância (Ω); PC, peso corporal (kg); C, circunferência
(cm); coxa C (cm) ao nível da prega glútea; AB C (cm), circunferência abdominal média = [(AB1 + AB2)/2], onde
AB1 (cm) = circunferência abdominal anteriormente a meio caminho entre o processo xifoide do esterno e o
umbigo e lateralmente entre a extremidade inferior da reborda costal (caixa torácica) e as cristas ilíacas, e AB2
(cm) = circunferência abdominal ao nível do umbigo.
aUtilizar
as seguintes fórmulas para converter densidade corporal (Dc) para % de gordura corporal (GC): homens
% de GC = [(4,95/Dc) − 4,50] × 100, mulheres % de GC = [(5,01/Dc) − 4,57] × 100, meninos (7–12 anos) % de
GC = [(5,30/Dc) − 4,89] × 100, meninos (13–16 anos) % de GC = [(5,07/Dc) − 4,64] × 100, meninos (17–19
anos) % de GC = [(4,99/Dc) − 4,55] × 100.
Desenvolvemos as seguintes equações para prever a gordura corporal a partir das pregas cutâneas
tricipital e subescapular em homens e mulheres jovens:86–89
Mulheres jovens, 17 a 26 anos de idade:
Percentual de gordura corporal = 0,55 (A) + 0,31 (B) + 6,13
Homens jovens, com 17 a 26 anos de idade:
Percentual de gordura corporal = 0,43 (A) + 0,58 (B) + 1,47
Em ambas as equações, A = prega cutânea tricipital (mm) e B = prega cutânea subescapular (mm).
Calculamos o percentual de gordura corporal de “antes” e “depois” da mulher que participou em um
programa de condicionamento físico de 16 semanas (Quadro 13.6 ). A gordura corporal é igual a 24,4%
ao introduzir os valores prétreinamento para as pregas cutâneas tricipital (22,5 mm) e subescapular
(19,0 mm) na equação.
A introdução (substituição) dos valores póstreinamento para as pregas cutâneas tricipital (19,4 mm)
e subescapular (17,0 mm) produz um valor para a gordura de 21,1%.
O percentual de gordura corporal determinado antes e depois de um programa de condicionamento

físico ou de redução ponderal proporciona uma maneira útil de avaliar as alterações na composição
corporal, com frequência independentemente das modificações no peso corporal.
Em adultos jovens, a gordura subcutânea constitui aproximadamente metade da gordura corporal total,
com o restante sendo gordura das vísceras e dos órgãos. Com o avançar da idade, uma quantidade
proporcionalmente maior de gordura se deposita internamente em vez de fazêlo no tecido subcutâneo.
Assim sendo, o mesmo escore da prega cutânea reflete um maior percentual de gordura corporal total à
medida que o indivíduo envelhece. Por esse motivo, utilizar equações generalizadas ajustadas para a
idade para prever a gordura corporal a partir das pregas cutâneas ou das circunferências em crianças
ou em homens e mulheres mais velhos..76,77,180
Para crianças brancas e afroamericanas tanto mais gordas quanto mais magras, as duas seguintes
equações para pregas cutâneas permitem prever melhor o percentual de gordura corporal:17
Percentual de gordura corporal = 9,02 + 1,09 (bíceps, mm) + 0,42 (panturrilha, mm)
Percentual de gordura corporal = 8,596 + 0,81 (bíceps, mm) + 0,40 (tríceps, mm) + 0,30
(subescapular, mm)
A pessoa que realiza as mensurações das pregas cutâneas terá que desenvolver muita perícia com as
técnicas apropriadas de mensuração. Além disso, com as pessoas extremamente obesas, a espessura das
pregas cutâneas costuma ultrapassar a largura dos ramos do compasso. O compasso específico usado
também pode contribuir para os erros de mensuração.58 Com certa frequência, será difícil determinar
que conjuntos de dados relacionados às pregas cutâneas proporcionam as melhores comparações, por
causa da falta de padrões para julgar os resultados dos diferentes pesquisadores. A equação de previsão
elaborada por um pesquisador (que demonstra uma alta validade para a amostra medida) pode produzir
grandes erros de previsão quando uma outra pessoa aplica a equação às pregas cutâneas de um grupo
diferente.
Aplicar uma fita métrica de plástico ou de tecido levemente na superfície da pele, de maneira que a fita
fique esticada, porém não apertada. Isso evita a compressão da pele, que produziria escores mais
baixos que os normais. Fazer mensurações duplicadas em cada local e obter a média dos escores. A FIG.
13.9 mostra os pontos de referência anatômicos comuns para obter as circunferências para mensuração
antropométrica e para prever a adiposidade corporal.
FIG. 13.9 Pontos de referência para medir várias circunferências em seis locais anatômicos comuns (ver
texto para descrições).
Existem equações e constantes aplicáveis a homens e mulheres jovens ou velhos que permitem prever a
gordura corporal de um indivíduo com uma variação de ±2,5 a 4,0% do valor proporcionado pela
pesagem hidrostática, desde que a pessoa se assemelhe ao grupo inicial utilizado para a validação. Esta
margem relativamente baixa de erro torna as equações bastante úteis para as pessoas que não têm
acesso aos laboratórios. Não utilizar as equações para prever a adiposidade em indivíduos que parecem
ser excessivamente magros ou gordos ou que participam regularmente em esportes vigorosos ou em
um treinamento de resistência. Juntamente com a previsão do percentual de gordura corporal, as
circunferências permitem analisar os padrões de distribuição da gordura corporal, incluindo as
modificações na configuração da gordura durante uma redução ponderal.83 As equações específicas
baseadas nas circunferências também estimam com exatidão a composição corporal de adultos
obesos.179,198 Não é de surpreender que as equações que utilizam os locais mais lábeis de deposição
da gordura (p. ex., cintura e quadris em vez do braço e da coxa em mulheres e do abdome em homens)
proporcionam a maior exatidão no sentido de predizer as mudanças na composição corporal.54
O seguinte exemplo com cinco etapas mostra como calcular o percentual de gordura corporal, a massa
de gordura e a MIG para um homem com 21 anos de idade que pesa 79,1 kg:
Etapa 1. Medir as circunferências do braço, abdome e antebraço direito com uma fita de pano
até a maior aproximação de um valor de 0,24 cm: braço = 29,2 cm; abdome = 78,7 cm; antebraço
direito = 27,3 cm.
Etapa 2. Determinar as constantes de conversão A, B e C correspondentes às três
circunferências: A constante A corresponde a 29,21 cm = 42,56; a constante B corresponde a
78,74 cm = 40,68; a constante C corresponde a 27,30 cm = 58,37.
Etapa 3. Calcular o percentual de gordura corporal, introduzindo (substituindo) as respectivas
constantes da fórmula para homens jovens.
Etapa 4. Calcular assim a massa de gordura corporal:
Etapa 5. Calcular assim a MIG:
As medidas da circunferência da cintura e a relação da circunferência da cintura para a circunferência

do quadril proporcionam uma importante indicação do risco de contrair determinadas
doenças.65,132,161 A FIG. 13.10 mostra dois tipos de distribuição regional da gordura. O maior risco para
a saúde em virtude da deposição de gordura na área abdominal (obesidade central ou tipo androide),
particularmente os depósitos viscerais internos, pode resultar da lipólise ativa desse tecido com
estimulação das catecolaminas. A gordura armazenada nessa região mostra uma maior responsividade
metabólica que aquela nas regiões glúteas e femorais (obesidade periférica ou tipo ginoide). Os
aumentos na gordura central facilitam mais prontamente os processos que causam doença cardíaca.
FIG. 13.10 Padronização da gordura masculina (padrão androide) e feminina (padrão ginoide), incluindo
o limiar da relação da circunferência de cintura para quadril para um risco significativo em relação à saúde.
Através de uma extensa gama de valores do IMC, homens e mulheres com valores altos da
circunferência da cintura correm um maior risco relativo para doença cardiovascular, diabetes tipo 2,
cálculos vesiculares, câncer e cataratas, que constituem a principal causa de cegueira em todo o mundo,
do que os indivíduos com uma pequena circunferência da cintura ou com obesidade
periférica.81,152,182
Para os homens, o percentual de gordura visceral aumenta progressivamente com a idade, enquanto
essa deposição de gordura nas mulheres começa a aumentar com o início da menopausa. A relação
cintura/quadril permite captar precariamente os efeitos específicos de cada mensuração da
circunferência. As circunferências do quadril e da cintura refletem aspectos diferentes da composição
corporal e da distribuição da gordura. Cada uma delas exerce um efeito independente e com frequência
oposto sobre o risco de doença cardiovascular. A circunferência da cintura, a denominada forma
maligna de obesidade que reflete a deposição central da gordura, proporciona uma indicação razoável
do acúmulo de tecido adiposo intraabdominal (visceral). Atualmente isso faz com que a circunferência
da cintura seja a medida do tronco de escolha clínica para avaliar os riscos para a saúde associados à
obesidade.65,132,161 quando as avaliações mais precisas não são práticas.170
O Grupo Étnico Influencia o Risco de Diabetes
O alto conteúdo em gordura e carboidrato refinado da dieta portoriquenha mais seu estilo de vida
sedentário transformou os portoriquenhos no segundo grupo étnico mais alto (o primeiro sendo a tribo
norteamericana nativa Pima) nas jurisdições dos Estados Unidos acometidas com diabetes tipo 2. Vinte e
cinco por cento dos portoriquenhos entre 45 e 74 anos de idade são diabéticos. Cinquenta por cento das
mulheres hispânicas e 40% dos homens desenvolverão diabetes em algum momento no transcorrer de suas
vidas. Mudanças econômicas, sociais e nutricionais (ingestão excessiva de alimento e nutrição inadequada) no
transcorrer dos últimos 20 a 30 anos combinadas com um declínio na atividade física regular estão
relacionadas intimamente com a epidemia rastejante de obesidade, que eleva em dezenas de vezes o risco de
diabetes.
Não obstante o fato de que os hispânicos representam a segunda maior população minoritária nos Estados
Unidos, existe pouca pesquisa validada acerca das equações de previsão da composição corporal para esse
grupo. A pesquisa disponível sugere que a densidade da massa corporal isenta de gordura de mulheres
hispânicas difere daquela de suas congêneres brancas.
As equações generalizadas para pregas cutâneas de Jackson e colaboradores76,77 foram utilizadas com
sucesso em homens e mulheres hispânicos. Tanto para homens quanto para mulheres, a prega cutânea do
tórax é uma prega diagonal, a meio caminho entre a axila e o mamilo. A prega cutânea medioaxilar é a prega
horizontal diretamente abaixo da axila.
1. Abdome
2. Coxa
3. Tríceps
4. Subescapular
5. Suprailíaca
6. Medioaxilar
7. Tórax
Tanto para homens quanto para mulheres: Dc = densidade corporal em g/cm3; ∑7PC englobam as pregas
cutâneas de tórax + abdome + coxa + tríceps + subescapular + suprailíaca + medioaxilar em mm.
Homens (18–61 anos de idade):
Para converter Dc em % de GC:
Mulheres (18–55 anos de idade):
Para converter Dc para % de GC:
Exemplo 1: Homem hispânico, 24 anos de idade

Dados acerca das pregas cutâneas: tórax = 15,0 mm; abdome = 33,0 mm; coxa = 21,0 mm; tríceps = 18 mm;
subescapular = 19 mm; suprailíaca = 30 mm; medioaxilar = 12,0 mm
Exemplo 2: Mulher hispânica, idade 30 anos de idade

Dados acerca das pregas cutâneas: tórax = 12,0 mm; abdome = 30,0 mm; coxa = 18,0 mm; tríceps = 20,0
mm; subescapular = 16,0 mm; suprailíaca = 30 mm; medioaxilar = 15,0 mm
QUADRO 13.7 Classificações de Sobrepeso e Obesidade por IMC, Circunferência da Cintura e
Risco de Doença Associado
a
Risco de Doença Relativo ao Peso Normal e à Circunferência da Cintura
Normal
Homens ≤102 cm Homens >102 cm

2
Classificação IMC, kg/m Mulheres ≤88 cm Mulheres >88 cm
Peso inadequado <18,5 NR NR
b 18,5–24,9 NR NR
Normal
Sobrepeso 25,0–29,9 Aumentado Alto
Obesidade, classe
I 30,0–34,9 Alto Muito alto
II 35,0–39,9 Muito alto Muito alto
III (obesidade ≥40 Extremamente alto Extremamente alto
mórbida)
aRisco de doença para diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular. NR indica nenhum risco atribuído a
esses níveis de IMC.
bA circunferência da cintura aumentada pode indicar um risco aumentado até mesmo em pessoas de peso
normal.
De Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight
and obesity in adults. Arch Intern Med 1998; 158:1855.
O QUADRO 13.7 apresenta as diretrizes de classificação e o risco de doença associado para o

sobrepeso e a obesidade com base no IMC ou na circunferência da cintura. Os homens com uma
cintura de 102 cm ou ainda maior e as mulheres com uma circunferência da cintura superior a 86 cm
comportam um alto risco em relação a várias doenças. As circunferências das cinturas de 90 cm para
homens e de 83 cm para mulheres correspondem a um limiar de IMC de sobrepeso (IMC ≥ 25),
enquanto 100 cm para homens e 93 cm para mulheres refletem o ponto divisório para obesidade (IMC
≥ 30).212
Variações no Tecido Adiposo Visceral e Circunferência da Cintura
A ptidão física, idade e sexo alteram a relação entre circunferência da cintura e tecido adiposo abdominal,
com os homens possuindo mais tecido adiposo visceral do que as mulheres para qualquer circunferência
da cintura. Para uma determinada circunferência da cintura, o tecido adiposo visceral também aumenta com a
idade, porém diminui com uma aptidão física aprimorada. 82,103
A documentação de um poderoso efeito do exercício regular sobre a redução seletiva da

circunferência da cintura em homens pode explicar em parte por que a atividade física reduz o risco de
doença mais efetivamente em homens do que em mulheres. Tanto a atividade física quanto a ingesta
energética permitem prever seletivamente a relação cintura para quadril em homens, porém não em
mulheres. Para os homens, as ingestas energéticas mais altas e os dispêndios energéticos mais altos
estão associados (independentemente do IMC) a relações cintura/quadril mais altas e mais baixas,
respectivamente.181
Um Lugar Perigoso para Armazenar Gordura
O excesso de deposição de gordura central, independentemente do excesso de armazenamento de gordura

em outras áreas anatômicas, reflete um perfil metabólico alterado que faz aumentar o risco das 8
seguintes condições:
1. Hiperinsulinemia (resistência à insulina)
2. Intolerância à glicose
3. Diabetes tipo 2
4. Câncer endometrial
5. Hipertrigliceridemia
6. Hipercolesterolemia e perfil lipoproteico alterado negativamente
7. Hipertensão
8. Aterosclerose
Uma pequena corrente alternante que flui entre dois eletrodos passa mais rapidamente através dos
tecidos corporais isentos de gordura e hidratados e da água extracelular do que através da gordura ou
do tecido ósseo. Isso ocorre em virtude do maior conteúdo eletrolítico (resistência elétrica mais baixa)
no componente isento de gordura. A impedância ao fluxo da corrente elétrica está relacionada com o
conteúdo em água corporal total e, por sua vez, com a MIG e o percentual de gordura corporal.
Com a análise por impedância bioelétrica (AIB), a pessoa fica deitada sobre uma superfície plana
não condutora. Os eletrodos injetores (fonte) são presos na superfície dorsal do pé e do punho, e os
eletrodos detectores (piaescoadouro) são presos entre o rádio e a ulna (processo estiloide) e ao nível
do tornozelo entre os maléolos medial e lateral (FIG. 13.11 ). Introduzse uma corrente elétrica localizada
indolor (de aproximadamente 800 μA para uma frequência de 50 kHz) e a impedância (resistência) ao
fluxo da corrente é determinada entre os eletrodos fontes e detectores. A conversão do valor da
impedância para densidade corporal — acrescentando na equação massa corporal e estatura, sexo,
idade e, às vezes, raça, nível de adiposidade e várias circunferências — permite calcular o percentual
de gordura corporal a partir da equação de Siri ou de outra equação semelhante para a conversão da
densidade.
FIG. 13.11 Avaliação da composição corporal feita através da análise por impedância bioelétrica. A. A
técnica de quatro eletrodos de superfície que aplica a corrente através de um par de eletrodos distais (de
injeção) enquanto o par proximal de eletrodos (detectores) mede o potencial elétrico através do segmento
condutor. B. Colocação padrão dos eletrodos. C. Posição corporal apropriada durante a mensuração da
impedância corporal total.

O Risco Não se Limita aos Adultos
P ara crianças e adolescentes, a distribuição central da gordura corporal está associada a níveis sanguíneos
mais altos de colesterol, triacilgliceróis e insulina e mais baixos de colesterol HDL, além de uma pressão
arterial mais alta e uma espessura aumentada da parede ventricular esquerda.
O nível de hidratação, até mesmo as pequenas mudanças que ocorrem com o exercício, afeta a exatidão
da AIB e pode fornecer uma informação inexata acerca do conteúdo em gordura corporal da
pessoa.101,135,151 Hipoidratação e hiperidratação alteram as concentrações eletrolíticas normais, que
por sua vez afetam o fluxo da corrente independentemente de uma mudança real na composição
corporal. Por exemplo, a perda de água corporal através da sudorese resultante do exercício prévio ou a
restrição voluntária de líquidos diminuem a medida da impedância. Isso faz baixar a estimativa do
percentual de gordura corporal, enquanto a hiperidratação produz o efeito oposto (uma estimativa mais
alta da gordura).
A temperatura da pele (influenciada pelas condições ambientais) também afeta a resistência corporal
total e, dessa forma, a previsão da gordura corporal pela AIB. Um valor previsto mais baixo da gordura
corporal ocorre em um ambiente quente (menos impedância ao fluxo elétrico) do que em um ambiente
frio.5,27
Até mesmo com hidratação e temperatura ambiente normais, as previsões da gordura corporal pela
AIB se revelam menos satisfatórias do que com a pesagem hidrostática. A AIB tende a realizar uma
previsão excessiva da gordura corporal nos indivíduos magros e atléticos e uma previsão mais baixa da
gordura corporal nos indivíduos obesos.119,159 Com frequência, a AIB prevê a gordura corporal com
menor exatidão do que as circunferências e as pregas cutâneas.18,40,169 Ainda não foi esclarecido se a
AIB identifica pequenas modificações na composição corporal durante uma redução
ponderal.105,134,143,150 Ao contrário das mensurações das pregas cutâneas e das circunferências, a
tecnologia convencional da AIB não consegue determinar a distribuição regional da gordura.
Na melhor das hipóteses, a AIB proporciona um meio não invasivo, seguro, relativamente fácil e
confiável de avaliar a água corporal total. O uso correto da AIB requer que um pessoal experiente faça
as mensurações sob condições estritamente padronizadas, particularmente aquelas relacionadas com a
colocação dos eletrodos e a posição corporal do indivíduo, o estado de hidratação, a ingestão prévia de
alimentos e bebidas, a temperatura da pele e a atividade física recente.13,104,136,195 Por exemplo, a
ingestão de refeições consecutivas reduz progressivamente a impedância bioelétrica (possivelmente
como resultado do efeito combinado de eletrólitos aumentados e de uma redistribuição do líquido
extracelular), o que reduz o percentual calculado de gordura corporal.167 O nível de adiposidade
corporal e as características raciais também influenciam a exatidão preditiva.2,172,190,209 Existem
equações da AIB específicas para o nível de adiposidade para homens e mulheres índios americanos,
hispânicos e brancos, obesos e não obesos.168,169 Com uma padronização apropriada das mensurações,
o ciclo menstrual não afeta a avaliação da composição corporal pela AIB.122
Técnicos e atletas necessitam de um instrumento seguro, facilmente administrável, rápido e válido para
determinar a composição corporal e identificar as modificações que ocorrem com uma restrição
calórica ou durante o treinamento com exercícios. Uma grande limitação para conseguir esses objetivos
reside na falta de sensibilidade da AIB para detectar pequenas modificações na composição
corporal.8,129,134,158 Por exemplo, a desidratação por perda de suor ou as reservas de glicogênio
reduzidas (e a perda associada de água ligada ao glicogênio) em virtude de um exercício prévio
aumentam a resistência corporal (impedância) ao fluxo da corrente elétrica. Uma impedância
aumentada subestima a MIG e superestima o percentual de gordura corporal medido pela AIB. A
tendência em superestimar a gordura corporal tornase mais pronunciada entre atletas negros.68,158
A interactância quase infravermelha (NIR, de nearinfrared interactance) aplica a tecnologia

desenvolvida pelo Departamento NorteAmericano de Agricultura para avaliar a composição corporal
dos animais domésticos e o conteúdo lipídico de vários cereais. As versões comerciais que permitem
determinar a composição corporal em seres humanos utilizam os princípios da absorção e reflexão da
luz. Uma sonda de fibras ópticas, ou “vara” luminosa, emite um feixe de baixa energia de luz quase
infravermelha para dentro do único local de mensuração ao nível da superfície da linha média anterior
do bíceps do braço dominante. Um detector dentro da mesma sonda mede a intensidade da luz
reemitida, enunciada como densidade óptica. Os desvios no comprimento da onda do feixe refletido ao
interagir com o material orgânico existente no braço, adicionados na equação de previsão do fabricante
(com frequência incluindo variáveis tipo massa e estatura corporais do indivíduo, arcabouço estimado,
sexo e nível de atividade física), permitem calcular rapidamente o percentual de gordura corporal e a
MIG. Esse equipamento seguro, portátil e leve requer um treinamento mínimo para ser utilizado e
necessita de pouco contato físico com o indivíduo durante a mensuração. Esses aspectos da
administração do teste tornam a NIR popular para a avaliação da composição corporal nos clubes de
saúde, hospitais e centros especializados em redução ponderal. A questão importante acerca da
utilidade da MIR reside em sua validade.
A pesquisa inicial em animais indicou uma relação significativa entre as medidas espectrofotométricas
da interactância luminosa em vários locais no corpo e a composição corporal avaliada pela água
corporal total.34 A pesquisa subsequente com seres humanos não confirmou a validade de NIR quando
comparada à pesagem hidrostática e às mensurações das pregas cutâneas. De fato, NIR pode ser menos
precisa do que as pregas cutâneas na avaliação do percentual de gordura corporal.29,63,74,186 Ela
superestima a gordura corporal em homens e mulheres magros e subestima a gordura corporal em
indivíduos mais gordos.123
A pesquisa mostrou que a mensuração das pregas cutâneas permite prever com maior exatidão o
percentual de gordura corporal com base na pesagem hidrostática do que a MIR. Em mais de 47% dos
indivíduos, um erro superior a 4% das unidades de gordura corporal ocorria com NIR, com os maiores
erros nos extremos da adiposidade corporal. Ademais, a NIR produzia grandes erros — erropadrão de
estimativa e erro total de previsão — ao estimar o percentual de gordura corporal para crianças:26 e
lutadores jovens.70 Ela subestimava acentuadamente a gordura corporal em jogadores universitários de
futebol americano.69 Os dados disponíveis não apoiam a NIR como método válido e concreto para
avaliar a composição do corpo humano.
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) produzem imagens de

segmentos corporais. Com programas (software) apropriados de computador, o exame TC fornece
informação pictórica e quantitativa para a área tecidual total, a área adiposa e muscular total e a
espessura e o volume dos tecidos dentro de um órgão.57,128,189
A FIG. 13.12A–C mostra os exames TC das coxas e um corte transversal ao nível do terço médio da
coxa de um pedestrianista profissional que percorreu 11.200 milhas (17.920 km) através dos 50 estados
norteamericanos em 50 semanas. O corte transversal total do músculo aumentou acentuadamente e a
gordura subcutânea sofreu uma redução correspondente na região do terço médio da coxa nos exames
feitos “depois”.
FIG. 13.12 Exames de tomografia computadorizada (TC) e de ressonância magnética (RM). A. Uma
representação gráfica dos elementos em pixel (exame TC) que ilustra a extensão de tecido adiposo e de
tecido muscular em um corte transversal da coxa. As outras duas vistas mostram um corte transversal do meio
da coxa (B) e uma vista anterior das pernas (C) antes de uma caminhada de 1 ano através dos Estados Unidos
em um pedestrianista campeão. D. Exame por RM do meio da coxa de um corredor de meia distância de 30
anos. (As imagens TC são cortesia do Dr. Steven Heymsfeld, St. Luke’s Roosevelt Hospital Center, New York; o
exame por RM é cortesia de J. Staab, Departamento do Exército, USARIEM, Natick, MA.)

Os estudos demonstraram a eficácia dos exames TC no sentido de avaliar a relação entre as medidas
antropométricas simples (pregas cutâneas e circunferências) ao nível da região abdominal e o volume
total de tecido adiposo medido a partir de uma única ou múltiplas “fatias” pictóricas através dessa
região.4,160 Surpreendentemente, não foi observada quase nenhuma relação entre a gordura abdominal
“externa” (subcutânea) e os depósitos de gordura abdominal “internos” (viscerais) em homens e
mulheres.
A tecnologia mais recente da RM proporciona uma técnica rápida e segura de obter informação
precisa acerca dos compartimentos teciduais do corpo.85,110,174 A FIG. 13.12D mostra uma imagem
transaxial RM com exacerbação das cores do terço médio da coxa de um corredor de meia distância
com 30 anos de idade. A programação ( software) computadorizada subtrai a gordura e os tecidos
ósseos (áreas de coloração mais clara) para calcular a área em corte transversal dos músculos da coxa
(área azul). Com a RM, a radiação eletromagnética (em vez da radiação ionizante como nos exames
TC) em um poderoso campo magnético excita os núcleos de hidrogênio da água e das moléculas
lipídicas do corpo. A seguir, os núcleos projetam um sinal identificável que se reorganiza sob controle
computadorizado para representar visualmente os vários tecidos corporais. A RM consegue quantificar
efetivamente o tecido adiposo total e subcutâneo em indivíduos com uma adiposidade corporal
variável. Em combinação com a análise da massa muscular, a RM avalia as mudanças nos
componentes magros e gordurosos do músculo após um treinamento de resistência ou durante os
diferentes estágios do crescimento e do envelhecimento,80 incluindo as mudanças no volume muscular
após um voo espacial.107
A absorciometria com raios X de dupla energia (DXA), outro procedimento de alta tecnologia,
quantifica de forma confiável a gordura e a massa corporal magra regional não óssea, incluindo o
conteúdo mineral das estruturas ósseas mais profundas do corpo e da massa muscular.97,114,148,202
Tornouse o instrumento clínico feito para avaliar a osteoporose vertebral e os distúrbios ósseos
correlatos.21,42 Para a análise da composição corporal, a DXA não depende das conjecturas acerca da
constância biológica dos componentes adiposo e isento de gordura que são inerentes para a pesagem
hidrostática.
Com a DXA, dois feixes distintos de raios X de baixa energia (curta exposição com baixa posologia
de radiação) penetram no osso e nas áreas de tecidos moles até uma profundidade de 30 cm. O exame
completo por DXA leva cerca de 12 minutos. A programação (software) computadorizada reconstrói os
feixes atenuados de raios X, de forma a produzir uma imagem dos tecidos subjacentes e quantificar o
conteúdo mineral ósseo, a massa total de gordura e a MIG. As análises incluem também regiões
selecionadas do tronco e dos membros para um estudo detalhado da composição tecidual e da possível
relação com o risco de doença, incluindo os efeitos do treinamento com exercícios e do
destreinamento.11,71,90,111,120,205 A DXA constitui um instrumento sensível e não invasivo que
permite avaliar a composição corporal e as mudanças na composição corporal em diversas populações.
Foi aperfeiçoado um procedimento capaz de estimar o volume corporal para, possivelmente, substituir
a técnica de densitometria em grupos que variam de lactentes a idosos e a lutadores universitários e
atletas excepcionalmente corpulentos, como os jogadores profissionais de futebol americano e de
basquete.31,48,121,149,184,211 O método adaptou a pletismografia com deslocamento do ar relatado pela
primeira vez no final do século XIX e na década de 1950 utilizando o hélio como o gás deslocado. O
indivíduo fica sentado no interior de uma pequena câmara (divulgada comercialmente como BOD
POD, Life Measurement Instruments, Concord, CA). A mensuração leva apenas 2 a 5 minutos, e a
reprodutibilidade dos escores dos testes no mesmo dia e em dias diferentes é alta (r ≥ 0,90).
Após ter sido pesado até os 5 g mais próximos em uma balança eletrônica, o indivíduo sentase
confortavelmente na concha de fibras de vidro de duas câmaras com 750 L de volume ( FIG. 13.13A). O
assento dianteiro moldado separa a unidade em câmaras anterior e posterior. Os dispositivos
eletrônicos, embutidos na câmara posterior, incluem os transdutores de pressão, o circuito respiratório e
o sistema para a circulação do ar. Para garantir a exatidão das mensurações, a pessoa veste um traje de
natação justo. Esse traje não afeta a confiabilidade nem a exatidão das mensurações, em comparação
com a mensuração feita com o indivíduo completamente despido.188 O uso de um uniforme para
hospital (avental) reduz o percentual estimado de gordura corporal em cerca de 9%, em comparação
com o traje de natação recomendado.46,47 O volume corporal passa a ser o volume inicial da câmara
menos o volume da câmara reduzido com o indivíduo em seu interior. O indivíduo respira em um
circuito de ar para várias incursões respiratórias a fim de determinar o volume gasoso torácico que,
quando subtraído do volume corporal medido, proporciona o volume corporal real. A densidade
corporal é calculada como massa corporal (medida no ar) dividida pelo volume corporal (medido no
BOD POD). A Equação de Siri transforma a densidade corporal em percentual de gordura corporal. A
Figura 13.13B mostra a relação entre o percentual de gordura corporal determinado por pesagem
hidrostática (PH) versus o percentual de gordura corporal avaliado no BOD POD (BP). O grupo de
indivíduos incluía 42 homens e 26 mulheres com 21 a 56 anos de idade que diferiam em etnia (47
brancos não hispânicos, 10 hispânicos, 7 afroamericanos, 4 asiáticos americanos), massa corporal (52–
129 kg) e estatura (145–191 cm). Foi observada uma diferença de apenas 0,3% (0,2% unidade de
gordura) entre a gordura corporal determinada por pesagem hidrostática e no BOD POD; a correlação
de validade foi r = 0,96 entre os dois métodos. Outros estudos relatam resultados semelhantes.112,126
FIG. 13.13 A. BOD POD para medir o volume do corpo humano. (Foto cortesia do Dr. Megan McCrory,
Tufts University, Boston, MA.) B. Regressão do percentual de gordura corporal determinado por pesagem
hidrostática (PH) versus percentual de gordura corporal avaliado por BOD POD (BP). (Dados de McCrory MA,
et al. Evaluation of a new air displacement plethysmograph for measuring human body composition. Med Sci
Sports Exerc 1995;27:1686.)
A determinação precisa da composição corporal aprimora a exatidão ao determinar o peso corporal

apropriado de um competidor para esportes com classificações ponderais específicas ou que enfatizam
uma aparência física “exigida”. A avaliação válida da composição corporal proporciona também uma
primeira etapa importante para identificar os possíveis distúrbios alimentares e formular e avaliar o
aconselhamento nutricional.
As pregas cutâneas e as mensurações das circunferências e a AIB estimaram a densidade corporal e
o percentual de gordura corporal para diversos grupos de atletas. O Quadro 13.6 apresenta (1) equações
generalizadas que utilizam esses métodos aplicados aos atletas em todos os esportes e (2) equações
esporteespecíficas para bailarinos(as), lutadores e jogadores de futebol americano. Outras equações
para lutadores e mulheres ginastas das escolas secundárias aparecem no Capítulo 14. Quando não
dispomos de equações esporteespecíficas, as equações generalizadas com bases populacionais (que
levam em conta idade e sexo) proporcionam uma alternativa aceitável para estimar a gordura
corporal.29,68,76,137,166,176 A terceira equação para pregas cutâneas apresentada no Quadro 13.6 estima
a composição corporal de homens atletas adultos, a segunda equação aplicase a rapazes adolescentes,
enquanto a primeira é recomendada para mulheres atletas, tanto adultas quanto adolescentes.
O QUADRO 13.8 lista os valores médios do percentual de gordura corporal obtidos por amostragem entre
homens e mulheres nos Estados Unidos. Os valores que representam um desviopadrão de ±1 dão uma
indicação da variação ou do afastamento da média; a coluna intitulada “Limites de Variações para
68%” indica a gama de percentual de gordura corporal que inclui um desviopadrão, ou cerca de 68
pessoas em cada 100 pessoas medidas. Como um exemplo, a média do percentual de gordura corporal
de 15% listada na amostra para homens jovens de Nova Iorque inclui os limites de variação para 68%
que oscilam entre 8,9 e 21,1% de gordura. Ao interpretar esse fato estatisticamente, para 68 de cada
100 homens jovens medidos, o percentual de gordura oscila entre 8,9 e 21,1%. Dos 32 homens jovens
restantes, 16 possuíam mais de 21,1% de gordura corporal, enquanto outros 16 possuíam um percentual
de gordura corporal abaixo de 8,9. O percentual de gordura corporal para homens adultos jovens
varia, em média, entre 12 e 15%; o valor médio de gordura para homens se enquadra entre 25 e 28%.
Com finalidades de comparação, ver os quadros anexos na Fig. 13.15 para os valores do percentual de
gordura corporal para vários grupos de atletas de ambos os sexos.
QUADRO 13.8 Valores Médios do Percentual de Gordura Corporal para Mulheres e Homens
Jovens e Mais Velhos, com Base em Estudos Selecionados
Estudo Faixa Etária, anos Estatura, cm Massa, kg % de Gordura Limites de Variação 68%
Mulheres jovens
Carolina do Norte, 1962 17–25 165,0 55,5 22,9 17,5–28,5
Nova York, 1962 16–30 167,5 59,0 28,7 24,6–32,9
Califórnia, 1968 19–23 165,9 58,4 21,9 17,0–26,9
Califórnia, 1970 17–29 164,9 58,6 25,5 21,0–30,1
Força Aérea, 1972 17–22 164,1 55,8 28,7 22,3–35,3
Nova York, 1973 17–26 160,4 59,0 26,2 23,4–33,3
Carolina do Norte, 1975 — 166,1 57,5 24,6 —
Recrutas do Exército, 1986 17–25 162,0 58,6 28,4 23,9–32,9
Massachusetts, 1998 17–31 165,2 57,8 21,8 16,7–27,9
Mulheres mais velhas
Minnesota, 1953 31–45 163,3 60,7 28,9 25,1–32,8
43–68 160,0 60,9 34,2 28,0–40,5

Nova York, 1963 30–40 164,9 59,6 28,6 22,1–35,3
40–50 163,1 56,4 34,4 29,5–39,5
Carolina do Norte, 1975 33–50 — — 29,7 23,1–36,5
Massachusetts, 1993 31–50 165,2 58,9 25,2 19,2–31,2
Homens mais jovens
Minnesota, 1951 17–26 177,8 69,1 11,8 5,9–11,8
Colorado, 1956 17–25 172,4 68,3 13,5 8,3–18,8
Indiana, 1966 18–23 180,1 75,5 12,6 8,7–16,5
Califórnia, 1968 16–31 175,7 74,1 15,2 6,3–24,2
Nova York, 1973 17–26 176,4 71,4 15,0 8,9–21,1
Texas, 1977 18–24 179,9 74,6 13,4 7,4–19,4
Recrutas do Exército, 1986 17–25 174,7 70,5 15,6 10,0–21,2
Massachusetts, 1998 17–31 178,1 76,4 12,9 7,8–19,0
Homens mais velhos
Indiana, 1966 24–38 179,0 76,6 17,8 11,3–24,3
40–48 177,0 80,5 22,3 16,3–28,3
Carolina do Norte, 1976 27–50 — — 23,7 17,9–30,1
Texas, 1977 27–59 180,0 85,3 27,1 23,7–30,5
Massachusetts, 1993 31–50 177,1 77,5 19,9 13,2–26,5
Habitualmente, o percentual de gordura corporal aumenta em homens e mulheres adultos à medida

que envelhecem. Os indivíduos que conservam um perfil de atividade física vigorosa durante suas
vidas conseguem retardar o acréscimo de gordura corporal relacionado à idade e considerado “médio”
ou “normal”. As alterações na composição corporal relacionadas à idade poderiam ocorrer porque o
esqueleto envelhecido tornase desmineralizado e poroso, reduzindo a densidade corporal em virtude
da densidade óssea diminuída. Em contrapartida, a atividade física regular mantém ou aumenta a massa
óssea ao mesmo tempo em que preserva a massa muscular. A atividade física reduzida constitui outro
motivo pelo aumento relativo na gordura corporal observado com a idade. Um estilo de vida sedentário
faz aumentar a gordura de armazenamento e reduz a massa muscular, até mesmo quando a ingesta
calórica diária se mantém essencialmente inalterada.
A gordura corporal excessiva prejudica a boa saúde, a aptidão física e o desempenho atlético. Ninguém
sabe exatamente qual seria a gordura corporal ou a massa de gordura ótimas para um determinado
indivíduo. Os fatores genéticos hereditários influenciam grandemente a distribuição da gordura
corporal e afetam certamente a programação a longo prazo do tamanho corporal.14,15 Mulheres e
homens que se exercitam regularmente possuem valores mais baixos do percentual de gordura corporal
do que a população comum. Nos esportes de contato e nas atividades que exigem potência muscular,
em geral o bom desempenho requer uma grande massa corporal com gordura corporal mínima. Em
contrapartida, o sucesso nas atividades de endurance com sustentação (apoio) do peso corporal requer
uma massa corporal mais leve e menos gordura corporal. Para esses indivíduos, a obtenção de um
baixo peso corporal não deverá comprometer a massa de tecidos magros nem as reservas de energia. É
a avaliação apropriada da composição corporal, e não o peso corporal, que determina o peso
corporal ideal de uma pessoa fisicamente ativa. Para os atletas, esse peso corporal almejado terá que
coincidir com a otimização das medidas esporteespecíficas da função corporal e da capacidade de
exercitarse.
Suponhamos um atleta de arremesso de peso, com um peso de 120 kg e 24% de gordura corporal,
que deseja saber que quantidade de gordura deve perder para atingir uma composição corporal com
15% de gordura. Calcular o peso corporal almejado com base no nível desejado de gordura corporal da
seguinte maneira:
Peso corporal almejado = Massa corporal isenta de gordura ÷ (1,00 % de gordura

desejado)
Massa corporal
= 120 kg × 0,24
= 28,8 kg
Massa corporal isenta de gordura

= 120 kg 28,8 kg
= 91,2 kg
Peso corporal almejado

= 91,2 kg ÷ (1,00 0,15)
= 91,2 kg ÷ 0,85
= 107,3 kg (236,6 libras)
Perda de gordura desejável = Peso corporal atual Peso corporal almejado

= 120 kg 107,3 kg
= 12,7 kg (28,0 libras)
Se esse atleta conseguisse uma redução de 12,7 kg de gordura corporal, seu novo peso corporal de
91,2 kg conteria uma quantidade de gordura igual a 15% da massa corporal. Esses cálculos pressupõem
que não ocorre nenhuma mudança na MIG durante a redução ponderal. Uma restrição calórica
moderada mais um maior dispêndio diário de energia através do exercício regular induzem a perda de
gordura e conservam o tecido magro. O Capítulo 14 analisa as abordagens prudentes, porém efetivas,
que permitem perder gordura corporal.
1. As tabelas padronizadas de peso para altura revelam muito pouco sobre a composição
corporal do indivíduo. Estudos realizados com atletas mostram claramente que o excesso de
peso não coincide com uma quantidade excessiva de gordura corporal.
2. O índice de massa corporal (IMC) está relacionado mais intimamente com a gordura corporal
e o risco para a saúde do que simplesmente a massa corporal e a estatura. O IMC não leva em
conta a composição proporcional do corpo.
3. Pela primeira vez nos Estados Unidos, as pessoas com sobrepeso (IMC de 25–29) superam
os indivíduos com um peso desejável.
4. A gordura corporal total consiste em gordura essencial e gordura armazenada. A gordura
essencial consiste na gordura da medula óssea, do tecido nervoso e dos órgãos; não se trata
de uma reserva de energia instável (lábil), mas e pelo contrário de um importante
componente para as funções biológicas normais. A gordura de armazenamento representa a
reserva energética que se acumula principalmente como tecido adiposo debaixo da pele e nos
depósitos viscerais.
5. A média da gordura de armazenamento é de 12% da massa corporal nos homens e de 15%
nas mulheres. A média da gordura essencial é de 3% da massa corporal nos homens e 12%
nas mulheres. A maior quantidade de gordura essencial nas mulheres está relacionada
provavelmente às funções de procriação e hormonais.
6. Um lutador de sumô possui a maior massa corporal isenta de gordura (MIG) relatada na
literatura (121,3 kg); esse valor representa mais provavelmente o limite superior para homens
atletas. As estimativas colocam o limite superior da MIG para mulheres atletas em 80 kg
(176 libras).
7. A disfunção menstrual ocorre com frequência em atletas que treinam intensamente e mantêm
baixos níveis de gordura corporal. Continua sendo desconhecida a interação precisa entre o
estresse fisiológico e psicológico do treinamento intensivo e da competição, o equilíbrio
hormonal, a ingesta energética e de nutrientes e a gordura corporal.
8. Os métodos indiretos mais populares para determinar a composição corporal incluem
pesagem hidrostática e os métodos de previsão baseados nas pregas cutâneas e nas
circunferências. A pesagem hidrostática determina a densidade corporal com subsequente
estimativa do percentual de gordura corporal. Ao subtrair a massa de gordura da massa
corporal será obtida a MIG.
9. Parte do erro inerente na previsão da gordura corporal a partir da densidade corporal total
reside na exatidão das suposições acerca das densidades da gordura corporal e dos
componentes isentos de gordura. Essas densidades diferem das hipotéticas constantes em
virtude de raça, idade e experiência atlética.
10. As avaliações comuns da composição corporal utilizam as equações de previsão baseada nas
relações entre pregas cutâneas e circunferências selecionadas e a densidade corporal e o
percentual de gordura. Essas equações demonstram especificidade populacional, pois
permitem prever com maior exatidão a gordura corporal de indivíduos semelhantes àqueles
que participaram na obtenção original das equações.
11. Os tecidos corporais isentos de gordura e hidratados e a água extracelular facilitam o fluxo
elétrico, em comparação com o tecido adiposo, por causa do maior conteúdo eletrolítico do
componente isento de gordura. A análise por impedância bioelétrica (AIB) aplica esse fato
para avaliar a composição corporal.
12. A interactância quase infravermelha deve ser usada com cautela para avaliar a composição
corporal, pois a validade adequada dessa metodologia ainda não foi confirmada.
13. Tomografia computadoriza (TC), ressonância magnética (RM) e absorciometria com raios X
de energia dupla (DXA) avaliam indiretamente a composição corporal. Cada uma delas
comporta uma aplicação ímpar e limitações especiais para ampliar o conhecimento dos
componentes responsáveis pela composição do corpo humano vivo e de suas mudanças
induzidas pelo treinamento regular com exercícios.
14. O método com deslocamento do ar BOD POD é promissor para a avaliação da composição
corporal, por causa da alta confiabilidade dos escores do volume corporal e da validade
relativamente alta.
15. Os dados de adultos jovens sadios indicam que o homem comum possui aproximadamente
15% de gordura corporal e as mulheres, cerca de 25%. Com frequência, esses valores
proporcionam um arcabouço de referência para a avaliação da gordura corporal de atletas
individuais e grupos atléticos específicos.
16. O peso corporal almejado é calculado como MIG ÷ (1,00 – percentual desejado de gordura
corporal).
A composição corporal difere consideravelmente entre atletas e não atletas. Existem também
diferenças pronunciadas entre praticantes de desportos do mesmo sexo, incluindo competidores
olímpicos, especialmente em eventos de pista e de campo, lutadores, jogadores de futebol americano e
competidores adolescentes altamente proficientes. Faremos agora uma análise mais detalhada do físico
(biótipo) de atletas de elite por categoria de esporte e nível de competição. Eventualmente a pesquisa
poderá discernir o grau em que o tamanho e a composição do corpo contribuem para (e constituem pré
requisitos para) o desempenho de elite em esportes específicos.
Diferentes metodologias antropométricas quantificaram o estado do físico (biótipo). A avaliação visual

em geral descreve os indivíduos como pequenos, médios ou grandes ou magros (ectomórficos),
musculosos (mesomórficos) ou gordos (endomórficos). Esta abordagem, denominada somatotipagem,
descreve o formato do corpo colocando a pessoa em uma determinada categoria, como magra ou
musculosa. A avaliação visual não quantifica as dimensões corporais, tais como tamanho do tórax ou
dos ombros, ou como o desenvolvimento do bíceps se compara com aquele das coxas ou das
panturrilhas. A somatotipagem proporcionou um coadjuvante valioso na análise do estado do físico
(biótipo) de atletas de classe mundial.25,38 O restante deste capítulo se concentra nos componentes de
gordura corporal e de MIG da composição corporal.
Os primeiros estudos sobre competidores olímpicos revelaram que o físico (biótipo) está relacionado a
um alto nível de realizações (façanhas) nos esportes.36,98 Os QUADROS 13.9 E 13.10 listam as
características antropométricas de competidores de ambos os sexos nas olimpíadas de Tóquio em 1964
e na cidade do México em 1968.38,66 O QUADRO 13.11 lista os dados antropométricos (peso, estatura e
oito dobras cutâneas) para nadadores, mergulhadores, atletas de polo aquático de ambos os sexos no
Sexto Campeonato Mundial realizado em 1992 na Austrália.
QUADRO 13.9 Idade, Tamanho Corporal e Composição Corporal de Homens Atletas em Eventos
Selecionados que Competiram nas Olimpíadas de Tóquio e da Cidade do México
Gordura
a b
Idade Estatura Massa MCM corporal
Especialidade Evento Olimpíada N (a) (cm) (kg) (kg) (%)
Pique 100–200 m; 4 × 100 m; Tóquio 172 24,9 178,4 72,2 64,9 10,1
110 m com barreiras Cidade do 79 23,9 175,4 68,4 62,8 8,2
México
Corrida de longa 3.000, 5.000, 10.000 m Tóquio 99 27,3 173,6 62,4 61,5 1,4
distância
Cidade do 34 25,3 171,9 59,8 60,1 20,5
México
Maratona 42,2 km Tóquio 74 28,3 170,3 60,8 59,2 2,7
Decatlo Tóquio 26 26,3 183,2 83,5 68,5 18,0
Cidade do 8 25,1 181,3 77,5 67,1 13,4
México
Salto Altura, salto em distância e Tóquio 89 25,3 181,5 73,2 67,2 8,2
triplo
Cidade do 14 23,5 182,8 73,2 68,2 6,8
México
Arremesso Peso, disco, martelo Tóquio 79 27,6 187,3 101,4 71,6 29,4
Cidade do 9 27,3 186,1 102,3 70,7 30,9
México
Natação Nado livre, de peito, costas, Tóquio 450 20,4 178,7 74,1 65,1 12,1
borboleta, medley
Cidade do 66 19,2 179,3 72,1 65,6 9,0
México
Basquete Tóquio 186 25,3 189,4 84,3 73,2 13,2
Cidade do 63 24,0 189,1 79,7 73,0 8,4
México
Ginástica Todos os eventos Tóquio 122 26,0 167,2 63,3 57,0 9,9
Cidade do 28 23,6 167,4 61,5 57,2 7,0
México
Luta livre Peso leve ou galo, peso pluma Tóquio 29 27,3 163,3 62,3 54,4 12,7
Cidade do 32 22,5 166,1 57,0 56,3 1,2
México
Remo Esquife simples e duplo; pares, Tóquio 357 25,0 186,0 82,2 70,6 14,1
quarteto e outros
Cidade do 85 24,3 185,1 82,6 69,9 15,4
México
Adaptado de De Garay, et al. Genetic and anthropological studies of Olympic athletes. New York: Academic
Press, 1974, e Hirata K. Physique and age of Tokyo Olympic champions. J Sports Med Phys Fitness
1966;6:207.
aCalculado pelo método de Behnke: MCM = h × 0,204, onde h = estatura, dm (ver ref. 9).
bGordura corporal (%) = (massa corporal − MCM) ÷ massa corporal × 100.
QUADRO 13.10 Idade, Tamanho Corporal e Composição Corporal de Mulheres Atletas que
Competiram nas Olimpíadas de Tóquio e da Cidade do México em Eventos
Selecionados
Massa
Corporal
Idade Estatura Massa Magra Gordura
a b
Especialidade Evento Olimpíada N (a) (cm) (kg) MCM (kg) Corporal (%)
Pique 100–200 m; 100 m com Tóquio 85 22,7 166,0 56,6 49,2 12,4
barreiras
Cidade do 28 20,7 165,0 56,8 49,0 13,7
México
Salto Em altura, distância e Tóquio 56 23,6 169,5 60,2 51,7 14,1
triplo
Cidade do 12 21,5 169,4 56,4 51,7 8,4
México
Arremesso De peso, disco e martelo Tóquio 37 26,2 170,4 79,0 52,3 33,8
Cidade do 9 19,9 170,9 73,5 52,5 28,5
México
Natação Livre, peito, costas, Tóquio 272 18,6 166,3 59,7 49,8 16,6
borboleta e medley
Cidade do 28 16,3 164,4 56,9 48,6 14,5
México
Mergulho Prancha e plataforma alta Tóquio 65 18,5 160,9 54,1 46,6 13,9
Cidade do 7 21,1 160,4 52,3 46,3 11,5
México
Ginástica Todos os eventos Tóquio 102 22,7 157,0 52,0 44,4 14,7
Cidade do 21 17,8 156,9 49,8 44,3 11,0
México
Adaptado de De Garay, et al. Genetic and anthropological studies of Olympic athletes. New York: Academic
Press, 1974, e Hirata K. Physique and age of Tokyo Olympic champions. J Sports Med Phys Fitness
1966;6:207.
aCalculado pelo método de Behnke: MCM (massa corporal magra) = h2 × 0,18, onde h = estatura, dm (ver ref.
9).
bGordura corporal (%) = (massa corporal − MCM) ÷ massa corporal × 100.
QUADRO 13.11 Comparação entre Massa Corporal, Estatura e Oito Pregas Cutâneas em
Nadadores, Mergulhadores e Atletas de Polo Aquático de Ambos os Sexos no
Sexto Campeonato Mundial Realizado em Perth, Austrália, em 1992
a
Massa, kg Estatura, cm Tri Escap Supra Abd Coxa Panturrilha Bic Ilíaco
Homens
Natação 78,4 183,8 7,0 7,9 6,3 9,4 9,6 6,5 3,7 9,2
Mergulho 66,7 170,9 6,8 7,9 6,0 9,6 9,6 6,0 3,8 8,5
Polo aquático 86,1 186,5 9,2 9,9 8,2 14,9 12,6 7,9 4,3 13,4
Mulheres
Natação 63,1 71,5 12,1 8,8 7,3 12,1 19,1 11,4 5,9 9,8
Mergulho 53,7 61,2 11,4 8,5 6,8 11,1 18,2 9,7 4,9 7,9
Polo aquático 64,8 171,3 15,3 10,5 9,6 17,6 23,4 13,5 7,1 12,1
Modificado de Mazza JC, et al. Absolute body size. In: Carter JE, Ackland TR, eds. Kinanthropometry in
aquatic sports. A study of world class athletes. Human Kinetics Sport Science Monograph Series, vol. 5.
aEssas abreviaturas são para pregas cutâneas (mm): Tri, tricipital; Escap, subescapular; Supra, supraespinhal;
Abd, abdome; Panturrilha, metade da panturrilha; Bic, bicipital; ilíaco, crista ilíaca.
É igualmente interessante assinalar as diferenças no tamanho corporal entre diferentes grupos de

atletas em um determinado esporte. A FIG. 13.14 (acima) compara a massa corporal, estatura,
circunferência do tórax e comprimento dos membros superiores e inferiores para 12 homens nadadores
classificados como os “melhores” nas competições de 200 + 400 metros nado livre com as
mensurações feitas em congêneres menos bemsucedidos. A parte inferior da figura compara também
variáveis selecionadas do tamanho corporal entre as “melhores” nadadoras nas competições de 50, 100,
200 metros de nado de peito e outras nadadoras. Os melhores nadadores homens são mais pesados e
mais altos e possuem as circunferências de tórax, braço e coxa maiores e têm os membros inferiores e
superiores mais compridos do que seus congêneres que não foram classificados entre os 12 melhores.
As melhores nadadoras de nado de peito são mais altas e mais pesadas, mas possuem também maiores
envergaduras dos braços, pés e braços mais compridos e mão e punho mais largos que as competidoras
menos bemsucedidas.
FIG. 13.14 Acima. Comparação de homens nadadores estilo nado livre de 200 e 400 metros para massa
corporal, estatura, circunferência do tórax, envergadura dos braços (valores reais divididos por 4) e
comprimento dos membros superiores e inferiores, categorizados como aqueles que obtiveram os melhores
desempenhos (12 mais bem classificados), com aqueles dos demais competidores. Abaixo. Comparação das
diferenças nas variáveis relacionadas ao tamanho corporal entre as melhores nadadoras no estilo nado de
peito de 50, 100 e 200 metros (12 mais bem classificadas) e o restante das competidoras. O eixo Y em
centímetros para todos os dados, com exceção da massa corporal (kg). (Modificada de Mazza JC, et al.
Absolute Body Size. Em: Carter JE, Ackland TR, eds. Kinanthropometry in Aquatic Sports: A Study of World Class
Athletes. Human kinetics sport science monograph series, vol 5. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.)
FIG. 13.15 Comparação das relações magro para gordo entre competidores de ambos os sexos em
diversos esportes. Valores baseados na massa corporal média e no percentual de gordura corporal para cada
esporte de vários estudos existentes na literatura. A relação magro para gordo é igual a MIG (kg) ÷ massa de
gordura (kg). Os valores nos quadros anexos representam médias para a composição corporal quando a
literatura continha 2 ou mais citações acerca de um esporte específico.
O Quadro 13.10 revela que os homens jogadores de basquete, remadores e arremessadores de peso eram
mais altos e mais pesados; possuíam também a MIG mais alta e o maior percentual de gordura
corporal. Por exemplo, em ambas as Olimpíadas os arremessadores de peso tinham em média 30% de
gordura corporal, enquanto 94 corredores de maratona e 133 corredores de longa distância tinham em
média uma quantidade excepcionalmente baixa de gordura corporal, de apenas 1,6%. A maior
discrepância na composição corporal dentro de uma determinada categoria de esporte emergiu nas
comparações dos lutadores de Tóquio (12,7% de gordura corporal) e dos lutadores na Cidade do
México (1,2% de gordura corporal). Idade, estatura e MIG são semelhantes em ambos os grupos, o que
torna essa diferença ainda mais impressionante.
A característica física mais notável de mulheres olímpicas ( Quadro 13.11 ) é sua gordura corporal
relativamente baixa. Com exceção das arremessadoras de peso (cerca de 31% de gordura corporal), as
competidoras em outros grupos esportivos se aproximavam de 13,1% de gordura corporal média para
todas as 676 mulheres participantes em ambas as Olimpíadas.
Para os atletas de esportes aquáticos (Quadro 13.11 ), as pregas cutâneas na maioria dos locais eram
maiores nas mulheres do que nos homens. Estudos prévios estabeleceram uma relação entre certos
aspectos da composição corporal e o desempenho na natação. A morfologia de um nadador influencia
os componentes horizontais de sustentação e de resistência ao avanço (drag). Variáveis
antropométricas selecionadas desempenham papéis importantes nas forças de propulsão e de
resistência que atuam sobre o nadador e que afetam o movimento anterógrado. A influência combinada
do comprimento e da frequência das braçadas na velocidade da natação também se relaciona com o
tamanho e o formato do corpo dos nadadores. Em nadadores de estilo livre bem treinados, o
comprimento dos braços, o comprimento das pernas e o tamanho das mãos e dos pés — fatores
determinados essencialmente pela genética — influenciam o comprimento e a frequência das braçadas.
O QUADRO 13.12 apresenta comparações antropométricas adicionais entre atletas olímpicos de ambos
os sexos em cinco esportes diferentes (incluindo natação) nas Olimpíadas de Verão de Montreal em
1976.
QUADRO 13.12 Mensurações Antropométricas Selecionadas em Homens e Mulheres que
Competiram em Cinco Esportes Diferentes nos Jogos Olímpicos de Montreal
Canoa Ginástica Remo Natação Eventos de Pista
a
Mensuração M F M F M F M F M F
Estatura, cm 185,4 170,7 169,3 161,5 191,3 174,3 178,6 166,9 179,1 168,5
a 82,4 76,0 76,0 72,2 85,2 76,0 80,2 74,7 80,9 74,8
Extremidade superior, L
a 88,0 81,8 78,9 76,5 91,7 82,3 84,1 78,1 86,9 80,3
Extremidade inferior, L
Biacromial, D 41,4 36,8 39,0 35,9 42,5 37,4 40,8 37,1 40,2 36,3
Bi-ilíaco, D 28,1 27,3 25,8 25,0 30,2 28,2 27,9 26,7 27,1 27,2
Braço relaxado, G 32,2 27,6 30,7 24,3 31,7 27,6 30,6 27,3 29,1 24,5
Braço flexionado, G 35,3 29,6 33,9 25,9 34,9 29,3 33,3 28,2 32,2 26,4
Antebraço, G 29,3 25,4 27,5 23,2 30,3 25,5 27,4 23,9 27,9 23,3
Tórax, G 102,6 88,9 95,1 83,5 103,7 89,6 98,6 88,0 94,3 83,3
Cintura, G 80,6 69,8 72,8 63,2 84,0 70,8 79,3 69,4 77,7 67,4
Coxa, G 54,6 54,0 51,0 49,9 60,2 57,5 55,4 52,8 55,0 53,9
Panturrilha, G 37,5 34,9 34,7 33,3 39,3 37,0 36,9 34,0 37,6 34,9
aL,comprimento (length); D, diâmetro; G, circunferência (girth); todos os valores são fornecidos em

centímetros.
Adaptado de Carter JE, et al. Anthropometry of Montreal Olympic athletes. In: Carter JEL, ed. Physical
structure of Olympic athletes. Part 1: The Montreal Olympic Games Anthropological Project. Basal: Karger,
1982.
RELAÇÃO DA MASSA CORPORAL ISENTA DE GORDURA PARA MASSA DE GORDURA. A FIG. 13.15
compara as relações de MIG para massa de gordura (MIG/MG) derivadas dos dados encontrados na
literatura mundial entre competidores de ambos os sexos. Os quadros anexos apresentam sua massa
corporal média, percentual de gordura corporal, peso de gordura e MIG. O Apêndice B apresenta dados
adicionais da composição corporal obtidos de vários estudos de atletas de ambos os sexos. Esses dados
ajudam a avaliar a variação típica na gordura corporal dentro e entre diversos grupos atléticos. Homens
maratonistas e ginastas possuem a maior relação MIG/MG, enquanto os atacantes (linemen) ofensivos
e defensivos do futebol americano e os arremessadores de peso mostram as menores relações. Entre as
mulheres, as fisiculturistas exibem os valores mais altos para MIG/MG (iguais àqueles dos homens),
enquanto as menores relações emergem para os participantes dos eventos de campo.
Surpreendentemente, as mulheres ginastas e as bailarinas se situam numa faixa intermediária, em
comparação com outras desportistas.
A FIG. 13.16 apresenta seis classificações de atividades esportivas com base em características comuns e
exigências de desempenho, com as classificações do percentual de gordura corporal dentro de cada
categoria para competidores de ambos os sexos (quando isso for aplicável). Isso proporciona uma visão
global do percentual de gordura corporal de atletas dentro de um amplo grupamento de esportes
relativamente semelhantes.
FIG. 13.16 Percentual de gordura corporal em atletas agrupados por categoria de esporte. Valor para
homens mostrado dentro da barra ( vermelho) quando um valor correspondente existe para as mulheres
amarelo). Os valores para o percentual de gordura corporal representam as médias da literatura.

(
As Diferenças Raciais no Físico (Biótipo) Afetam o Desempenho Atlético
O s velocistas e saltadores em altura negros, por exemplo, possuem os membros mais longos e os quadris
mais estreitos do que seus congêneres brancos. 173 Sob uma perspectiva mecânica, um velocista negro
com tamanho de pernas e braços idêntico ao de um velocista branco precisaria impulsionar um corpo mais
leve, mais curto (baixo) e mais fino. Isso poderia conferir uma relação de potência para massa corporal mais
favorável para qualquer tamanho corporal em particular. Uma maior produção de potência confere uma
vantagem nos eventos de saltos e de corridas de alta velocidade, nos quais a geração rápida de energia por
curtos períodos é crucial para o sucesso. Essa vantagem diminui bastante nos vários eventos de arremessos.
Em comparação com brancos e negros, os atletas asiáticos possuem pernas curtas em relação aos
componentes da parte superior do tronco, uma característica dimensional benéfica nas corridas de distâncias
mais curtas e mais longas assim como no levantamento de pesos. De fato, os levantadores de pesos bem
sucedidos de todas as raças (em comparação com outros grupos atléticos) possuem braços e pernas
relativamente curtos para sua estatura.
A FIG. 13.17 mostra a composição corporal obtida por densitometria e antropometria — ordenada de
cima para baixo em percentual de gordura corporal, peso de gordura, MIG e relação de magro para
gordo — para os 10 atletas americanos de topo no arremesso de disco, peso, dardo e martelo 2 anos
antes dos Jogos Olímpicos de Moscou (1980). Para comparação, os dados incluem corredores
internacionais de elite de média e longa distância ( médio na esteira rolante = 76,9 mL/kg/min) e
o homem de referência de Behnke. O QUADRO 13.13 lista os dados correspondentes para a
antropometria das circunferências e das dobras cutâneas. Os arremessadores de peso possuíam
claramente o maior tamanho global (massa corporal e circunferências), seguidos pelos arremessadores
de disco, martelo e dardo.
FIG. 13.17 Composição corporal (determinada por pesagem hidrostática) dos 10 atletas americanos de
topo no arremesso do disco, peso, dardo e martelo. (Dados coletados por dois dos autores [FK e VK] na
Universidade de Houston, Texas, durante a competição Olímpica em minicampo dos Estados Unidos em 1978.
Os dados incluem informações sobre o atleta Wilkins, medalha de ouro no disco, e do recordista mundial
(Powell) no disco. Dados para corredores de elite internacionais de média e longa distâncias obtidos por
Pollock ML, et al. Composição óssea de corredores de longa distância de elite. Ann NY Acad Sci 1977;301:361.
Dados para o homem de referência [ Ref man] do modelo de Behnke.)
O QUADRO 13.14 apresenta dados de massa corporal, estatura e composição corporal de 11 mulheres
corredoras de longa distância de calibre nacional e internacional. As corredoras apresentavam em
média 15,2% de gordura corporal (por pesagem hidrostática), semelhante ao valor relatado para
corredoras secundaristas de crosscountry:20 e para corredoras de endurance quenianas que possuíam
em média 16,0% de gordura corporal,12 porém consideravelmente inferior aos 26% relatados para
mulheres sedentárias da mesma idade, estatura e massa corporal.87 Em comparação com outros grupos
de mulheres atléticas, as corredoras possuem relativamente menos gordura do que as jogadoras
universitárias de basquete (20,9%),164 as ginastas competitivas (15,5%),165 as corredoras de longa
distância mais jovens (18%),98 as nadadoras (20,1%):91 e as jogadoras de tênis (22,8%).91
QUADRO 13.13 Antropometria das Pregas Cutâneas e das Circunferências dos 10 Melhores
Atletas Norte-americanos no Arremesso de Disco, Peso, Dardo e Martelo
a
Mensuração Disco Arremesso de Peso Dardo Martelo Corredores Homem de Referência
Massa corporal, kg 108,2 112,3 90,6 104,2 63,1 70,0
Estatura, cm 191,7 187,0 186,0 187,3 177,0 174,0
Pregas cutâneas, mm
Tricipital 13,0 15,0 11,9 12,7 5,0 —
Escapular 18,0 23,8 12,5 21,5 6,4 —
Ilíaca 24,5 29,6 17,0 27,4 4,6 —
Abdome 25,6 31,4 18,4 29,1 7,1 —
Coxa 16,4 15,7 13,3 17,3 6,1 —
Circunferências, cm
Ombros 129,8 133,3 121,5 127,4 106,1 110,8
Tórax 113,5 118,5 104,6 111,3 91,1 91,8
Cintura 94,1 99,1 86,6 94,8 74,6 77,0
Abdome 97,5 101,5 87,8 98,0 74,2 79,8
Quadris 110,4 112,3 102,0 108,7 87,8 93,4
Coxas 66,3 69,4 61,5 67,3 51,9 54,8
Joelhos 41,5 42,9 40,0 41,0 b 36,6

36,2
Panturrilhas 42,6 43,6 39,5 41,5 35,4 35,8
Tornozelos 25,4 24,9 24,1 24,3 21,0 22,5
Bíceps 41,8 42,2 37,7 39,9 28,2 31,7
Antebraços 33,1 33,7 30,8 32,4 26,4 26,4
Punhos 18,7 18,9 18,2 18,4 16,0 17,3
Diâmetro, cm
Biacromial 44,5 43,8 43,2 44,8 39,5 40,6
Tórax 33,1 33,7 30,8 32,6 31,3 30,0
Bi-ilíaca 31,3 31,2 29,6 30,4 28,0 28,6
Bitrocantérico 35,5 34,9 33,7 34,8 32,2 32,8
Joelho 10,2 10,5 10,0 10,2 9,5 9,3
Punho 6,3 6,2 6,0 6,2 5,6 5,6
Tornozelo 7,6 7,6 7,5 7,4 — 7,0

Cotovelo 7,6 7,6 7,6 7,2 — 7,0
aDetalhes acerca dos procedimentos das mensurações fornecidos por Katch FI, Katch VL. The body
composition profile: techniques of measurement and applications. Clin Sports Med, 1984;3:31. Os dados
correspondem aos grupos atléticos apresentados na Fig. 13.17.
QUADRO 13.14 Composição Corporal de Mulheres Corredoras de Endurance
Indivíduos (N) Idade (anos) Estatura (cm) Massa (kg) MIG (kg) Gordura Corporal (kg) Gordura Corporal (%)
a 24 172,7 52,6 49,5 3,1 5,9

1
b 26 159,8 71,5 46,2 25,3 35,4

2
c 28 162,6 50,7 47,6 3,1 6,1

3
4 31 171,5 52,0 47,3 4,7 9,0
5 33 176,5 61,2 50,8 10,4 17,0
6 34 166,4 52,9 44,8 8,1 15,2
7 35 168,4 55,0 48,7 6,3 11,6
8 36 164,5 53,1 44,3 8,8 16,6
9 36 182,9 61,5 50,4 11,1 18,1
10 36 182,9 65,4 55,7 9,7 14,8
11 37 154,9 53,6 44,0 9,6 18,0
Média 32,4 169,4 57,2 48,1 9,1 15,2
De Wilmore JH, Brown CH. Physiological profiles of women distance runners. Med Sci Sports 1974;6:178.
aMelhor tempo mundial na maratona (2:49:40) 1974.
bMelhortempo mundial na corrida de 50 milhas (7:04:31); estabelecido 18 meses após a avaliação da
composição corporal.
cRenomada corredora norteamericana de longa distância. Cinco campeonatos consecutivos nacionais e
internacionais de crosscountry.
Curiosamente, a gordura corporal média das corredoras igualava o valor de 15% em geral relatado
para homens não atléticos que ficava próximo da quantidade de gordura essencial proposta pelo
modelo de Behnke para a mulher de referência. Os níveis de gordura corporal de 6 a 9% de várias
corredoras aparentemente sadias no Quadro 13.15 se enquadram dentro da variação relatada para homens
atletas de endurance de elite. As mulheres mais magras na população, com base nos padrões de
referência de Benhke, possuem uma gordura essencial igual a 12 a 14% da massa corporal. Essa
aparente discrepância entre o conteúdo estimado de gordura das corredoras de longa distância e o
limite inferior teórico para gordura corporal em mulheres merece um estudo adicional. Observar a
gordura corporal relativamente alta (35,4%) de uma das melhores corredoras; outros fatores devem
sobrepujar as limitações impostas pelo excesso de gordura às corridas de longa distância.
O QUADRO 13.15 apresenta a composição corporal de 11 homens corredores de elite de média e longa
distância e 8 maratonistas de elite. Uma amostra representativa de 95 homens destreinados em idade
universitária proporciona os dados comparativos. Os corredores mantêm valores de gordura corporal
extremamente baixos que alcançam em média 4,5% para os atletas de longa distância e 4,3% para os
maratonistas, levandose em conta que a gordura essencial constitui aproximadamente 3% da massa
corporal. Isso concorda com os valores para os corredores quenianos de elite cuja gordura corporal era
em média de 6,6% (prevista a partir das medidas das pregas cutâneas).12 Claramente, esses
competidores representam o limite inferior do continuum de magro para gordo para atletas de elite.
QUADRO 13.15 Características da Composição Corporal de Corredores de Elite de Média e Longa
Distância e de Maratonistas de Elite
Estatura Massa Densidade Gordura MIG Massa de Soma de 7 Pregas

3
Grupo (cm) (kg) (g/cm ) Corporal (%) (kg) Gordura (kg) Cutâneas (mm)
Corredores de longa distância
Brown 187,3 72,10 1,07428 10,8 64,31 7,79 53,0
Castaneda 178,6 63,34 1,09102 3,7 61,00 2,34 32,5
Crawford 171,8 58,01 1,09702 1,2 57,31 0,70 32,5
Geis 179,1 66,28 1,07551 10,2 59,52 6,76 49,0
Johnson 174,6 61,79 1,08963 4,35 9,13 2,66 35,5
Manley 177,8 69,10 1,09642 1,5 68,06 1,04 32,0
Ndoo 169,3 53,97 1,08379 6,7 50,35 3,62 33,5
Prefontaine 174,2 68,00 1,08842 4,8 64,74 3,26 38,0
Rose 175,6 59,15 1,08248 7,3 54,83 4,32 31,5
Tuttle 176,8 61,44 1,09960 0,2 61,32 0,12 31,5
Média 170,5 60,92 1,08916 4,5 58,18 2,74 34,5
(desvio- (5,0) (5,30) (0,00832) (3,5) (4,90) (2,38) (7,4)
padrão)
Maratonistas
Cusack 174,6 64,19 1,08096 7,9 59,12 5,07 45,5
Galloway 180,9 65,76 1,08419 6,6 61,42 4,34 43,0
Kennedy 167,0 56,52 1,09348 2,7 54,99 1,53 37,0
Moore 184,1 64,24 1,09193 3,3 62,12 2,12 37,0
Pate 179,6 57,28 1,09676 1,3 56,54 0,74 32,5
Shorter 178,4 61,17 1,09475 2,2 59,82 1,35 45,0
Wayne 172,1 61,61 1,07859 8,9 56,13 5,48 42,5
Williams 177,2 66,07 1,09569 1,8 64,88 1,19 41,5
Média 176,8 62,11 1,08954 4,3 59,38 2,73 40,5
(desvio- (5,6) (3,66) (0,00718) (3,0) (3,38) (1,92) (4,6)
padrão)
Dados de Pollock ML, et al. Body composition of elite class distance runners. Ann NY Acad Sci 1977;301:361.
Benefícios de um Físico (Biótipo) Magro
U m biótipo magro influencia mais provavelmente o sucesso na corrida de longa distância. Isso faz sentido
por vários motivos: Primeiro, a dissipação efetiva do calor durante a corrida mantém o equilíbrio térmico
— a gordura excessiva dificulta a dissipação do calor. Segundo, a gordura corporal excessiva representa um
“peso morto”; deve ser acrescentada diretamente ao custo energético do exercício sem proporcionar energia
propulsiva.
No que concerne à dimensão e à estrutura corporais, em geral os corredores de longa distância

possuem circunferências e diâmetros ósseos menores do que os homens destreinados.38 As diferenças
estruturais, particularmente os diâmetros ósseos, refletem uma influência “genética” semelhante às
características antropométricas distintas de atletas aquáticos (Fig. 13.14 ). Os melhores corredores de
longa distância possuem uma constituição leve não apenas na estatura, mas também nas dimensões
esqueléticas. Os principais ingredientes para um campeão misturam um perfil biotipológico
geneticamente ótimo com uma composição corporal magra, um sistema aeróbico altamente
desenvolvido e uma atitude psicológica apropriada para o treinamento intensivo e prolongado.
O triatlo combina um desempenho de endurance contínuo em natação, ciclismo e corrida. O extremo

dos requisitos do triatlo, a competição de ultraendurance Ironman (www.ironman.com), exige que os
participantes nadem 3,9 km, façam 180,2 km de ciclismo e corram uma maratona padrão de 42,2 km.
O treinamento do triatlo compenetrado tem uma duração média de quase 4 horas por dia, percorrendo
um total de 280 milhas por semana com 7,2 milhas de natação (ritmo de 30:00 por milha), 227 milhas
de pedalagem (18,6 mph) e 45 milhas de corrida (ritmo de 7:42 por milha).67 O percentual de gordura
corporal de seis participantes masculinos e três femininos no Triatlo Ironman de 1982 variou entre 5,0
e 11,3% para homens e 7,4 e 17,2% para mulheres. A média de gordura corporal para os 15 homens
que obtiveram as melhores colocações foi de 7,1%, com um correspondente de 72,0 mL/kg/min.
Os triatletas possuem um conteúdo de gordura corporal e uma capacidade aeróbica comparáveis aos de
outros atletas que praticam um único esporte de endurance.141 Um estudo feito com 14 triatletas em
treinamento para a competição do Ironman de 1984 concluiu que o físico de homens e mulheres
triatletas se aproximava mais daquele dos ciclistas de elite.140 Os homens triatletas possuíam
capacidades aeróbicas semelhantes àquelas de nadadores treinados; os valores do para as
mulheres se aglomeravam na variação superior para corredoras de endurance.
Versus
Nadadores competitivos de ambos os sexos em geral possuem mais gordura corporal do que os
corredores de longa distância (fundistas). A especulação sugere que a água fria do ambiente de
treinamento produz temperaturas centrais mais baixas do que com um exercício de intensidade
equivalente realizado em terra firme. Uma temperatura central mais baixa pode prevenir a redução no
apetite e acompanha com frequência o treinamento pesado em terra firme, não obstante a significativa
demanda de energia do treinamento de natação.
Existe uma quantidade limitada de evidência indicando ingestas energéticas diárias semelhantes para
homens nadadores universitários (3.380 kCal) e corredores de longa distância (3.460 kCal), o que
equilibra o dispêndio de energia do treinamento. Em contrapartida, as mulheres nadadoras
evidenciavam em média uma ingesta energética diária mais alta de 2.490 kCal em comparação com
2.040 kCal para suas congêneres corredoras.79 Entretanto, os nadadores evidenciam um dispêndio de
energia diário estimado mais alto do que os corredores. O dispêndio de energia dos nadadores chegava
até mesmo a ultrapassar a ingesta energética, colocandoos em um equilíbrio energético ligeiramente
negativo. Assim sendo, um equilíbrio energético positivo (ingestão maior que o débito) não explica os
níveis tipicamente mais altos do percentual de gordura corporal em homens (12%) e mulheres (20%)
nadadores do que em homens (7%) e mulheres (15%) corredores. A pesquisa subsequente realizada
pelo mesmo laboratório avaliou o dispêndio energético e a utilização de combustível de nadadores e
corredores durante cada tipo de treinamento (45 minutos com 75–80% do ) e uma recuperação
51
de 2 horas. Os pesquisadores aventaram a hipótese de que as diferenças na resposta hormonal e no
catabolismo do substrato entre as duas modalidades de exercícios eram responsáveis pelas diferenças
na gordura corporal entre os grupos. Assim sendo, as pequenas diferenças entre as atividades em
termos de dispêndio de energia, utilização do substrato e níveis hormonais não poderiam explicar as
diferenças na gordura corporal.
As primeiras análises detalhadas da composição corporal de jogadores profissionais de futebol

americano na década de 1940 demonstraram claramente a inadequação de se determinar a massa
corporal “ótima” de uma pessoa com base nos padrões de altura–peso.197 Como representantes de um
grupo, os jogadores possuíam um conteúdo médio de gordura corporal de apenas 10,4% da massa
corporal, enquanto a MIG era em média de 81,3 kg. Certamente, esses homens eram pesados, porém
sem serem gordos. O atacante (lineman) mais pesado tinha 118 kg (260 libras, 17,4% de gordura
corporal, 215 libras ou 97,60 kg de MIG), enquanto o atacante (lineman) com o máximo de gordura
corporal (23,2%) pesava 115,4 kg (252 libras). A massa corporal de um zagueiro defensivo com a
menor quantidade de gordura (3,3%) era de 82,3 kg (182 libras), com uma MIG de 79,6 kg (175
libras).
O QUADRO 13.16 dispõe de forma mais clara a massa corporal, a estatura, o percentual de gordura
corporal e a MIG de jogadores universitários e profissionais agrupados por posição.201,204 O grupo de
profissionais mais velhos consiste em 25 jogadores do time de 1942 do Washington Redskins, os
primeiros jogadores profissionais cuja composição corporal foi medida por pesagem hidrostática. O
grupo profissional moderno consiste em 164 jogadores de 14 equipes na NFL (69% veteranos, 31%
novatos). O terceiro grupo é constituído por 107 membros das equipes Dallas Cowboys e New York
Jets de 1976 a 1978. Quatro grupos de jogadores universitários incluem candidatos ao treinamento no
trimestre da primavera no Saint Cloud State College em Minnesota, a Universidade de Massachusetts
(UMass) e a III Divisão do Gettysburg College, assim como equipes da University of Southern
California (USC), de 1973 a 1977, campeões nacionais e participantes em dois Rose Bowls. As
mensurações da composição corporal para esse conjunto de dados incluíam a pesagem hidrostática com
correção para o volume pulmonar residual medido.
QUADRO 13.16 Composições Corporais de Jogadores de Futebol Americano Universitários e
Profissionais Agrupados por Posição
a
Posição Nível N Estatura (cm) Massa (kg) Gordura Corporal (%) MIG (kg)
Zagueiros defensivos b 15 178,3 77,3 11,5 68,4

St. Cloud
U Massc 12 179,9 83,1 8,8 76,8
d 15 183,0 83,7 9,6 75,7

USC
e 16 175,9 79,8 13,6 68,9

Gettysburg
f 26 182,5 84,8 9,6 76,7

Prof, atuais
g 25 183,0 91,2 10,7 81,4

Prof, antigos
Zagueiros ofensivos e receptores St. Cloud 15 179,7 79,8 12,4 69,6
U Mass 29 181,8 84,1 9,5 76,4
USC 18 185,6 86,1 9,9 77,6
Gettysburg 18 176,0 78,3 12,9 68,2
Prof, atuais 40 183,8 90,7 9,4 81,9
Prof, antigos 25 183,0 91,7 10,4 87,5
Linebackers St. Cloud 7 180,1 87,2 13,4 75,4

U Mass 17 186,1 97,1 13,1 84,2
USC 17 185,6 98,8 13,2 85,8
Gettysburg — — — — —
Prof, atuais 28 188,6 102,2 14,0 87,6
Linemen ofensivos e pontas St. Cloud 13 186,0 99,2 19,1 79,8
U Mass 23 187,5 107,6 19,5 86,6
Gettysburg 15 182,6 110,4 26,2 81,0
USC 25 191,1 106,5 15,3 90,3
Prof, atuais 38 193,0 112,6 15,6 94,7
Linemen defensivos St. Cloud 15 186,6 97,8 18,5 79,3
U Mass 8 188,8 114,3 19,5 91,9
USC 13 191,1 109,3 14,7 93,2
Gettysburg 11 178,0 99,4 21,9 77,6
Prof, atuais 32 192,4 117,1 18,2 95,8
Prof, antigos 25 185,7 97,1 14,0 83,5
Todas as posições St. Cloud 65 182,5 88,0 15,0 74,2
U Mass 91 184,9 97,3 13,9 83,2
USC 88 186,6 96,6 11,4 84,6
Gettysburg 60 178,0 90,6 18,1 73,3
Prof, atuais 164 188,1 101,5 13,4 87,3
Prof, antigos 25 183,1 91,2 10,4 81,3
h 107 188,2 100,4 12,6 87,7

Dallas-Jets
aGrupamentos de acordo com Wilmore JH, Haskel WL. Body composition and endurance capacity of
professional football players. J Appl Physiol 1972;33:564.
bDados de Wickkiser JD, Kelly JM. The body composition of a college football team. Med Sci Sports
1975;7:199.
cDados de U Mass do técnico Robert Stull e F Katch, University of Massachusetts. Dados coletados durante o
treinamento de primavera, 1985; % de gordura por densitometria.
dDados de USC da Dra. Robert Girandola, University of Southern California, Los Angeles, 1978, 1993.
eDados cortesia da Dra. Kristin Steumple, Departamento do Exercício e da Ciência dos Esportes, Gettysburg
College, Gettysburg, PA, 2000.
fDados de Wilmore JH, et al. Football pros’ strengths—and CV weakness—charted. Phys Sportsmed 1976;4:45.
gDados do Dr. A. R. Behnke.
hDados de Katch, FI, Katch, VL. Composição corporal das equipes Dallas Cowboys e New York Jets, dados
inéditos, 1978.
Era de esperar que os jogadores profissionais atuais em geral tivessem uma dimensão corporal maior
em cada posição do que um grupo universitário representativo. Apesar de esse fato ter ocorrido por
comparação com os jogadores de St. Cloud e UMass, em geral os jogadores da USC mantinham um
biótipo semelhante aos modernos profissionais. Com exceção dos linemen defensivos, os jogadores da
USC em cada posição mostravam quase o mesmo conteúdo de gordura dos atuais profissionais.
Nenhum jogador da USC possuía mais de 4,4 kg a menos de MIG do que aquela dos profissionais em
cada posição. O lineman defensivo comum na NFL pesava apenas 1,8 kg mais em termos de MIG do
que seus congêneres da USC. A massa corporal total dos linemen profissionais ultrapassa de maneira
significativa aquela dos congêneres da USC, principalmente porque os profissionais possuíam 18,2%
de gordura corporal versus 14,7% para os universitários. Esses dados sugerem que os jogadores
universitários e profissionais de elite mantêm tamanho corporal e composição corporal semelhantes.
Os jogadores profissionais de 70 anos atrás, como um grupo, possuíam uma menor quantidade de
gordura corporal (10,4%), eram de menor estatura e mais leves em massa corporal total e MIG do que
os profissionais modernos. Os zagueiros defensivos e ofensivos e receptores, que representavam as
exceções, eram quase idênticos aos jogadores mais recentes em termos de tamanho e composição
corporais. As maiores diferenças no biótipo emergiam para os linemen defensivos; os jogadores
modernos eram 6,7 cm mais altos, 20 kg mais pesados e tinham 4,2 pontos percentuais a mais de
gordura corporal e 12,3 kg a mais de MIG. Obviamente, ser “grandalhão” não era um fator importante
na linha de jogo durante os anos 40. Para ilustrar esse ponto, a parte superior da FIG. 13.18 mostra o
peso corporal médio para todos os jogadores listados na NFL (N = 51.333) durante um período de 76
anos. De 1920 a 1985, os linemen ofensivos eram os mais pesados; isso mudou a partir da temporada
de 1990, quando os linemen defensivos alcançaram a mesma massa corporal dos linemen ofensivos e, a
seguir, os ultrapassaram. Parece que a massa corporal para os linemen ofensivos se estabilizou em
quase 127 kg (280 libras), porém os linemen defensivos continuaram aumentando de peso,
particularmente de 1990 a 1996. Nessa época, eles pesavam uma média de 7,26 kg mais ou o dobro do
ganho de peso dos linemen ofensivos para o período comparável. Em média, os linemen ofensivos
tornaramse 0,59 kg (1,3 libra) mais pesados a cada ano de 1920 a 1996. Com esse ritmo de aumento,
eles deverão alcançar 145 kg por volta de 2008 (para uma altura média de 203,20 cm)! Com esse
tamanho, seu IMC será igual a 35,6, o que irá classificálos como comportando um alto risco para
contrair doenças (Fig. 13.1 ). Ainda mais surpreendente foi o tamanho corporal dos 28 linemen ofensivos
e defensivos das equipes de Super Bowl de 2007 (Indianapolis Colts e Chicago Bears). O IMC era em
média de 38,3 (massa corporal, 139,2 kg; estatura, 194,7 cm), o maior jamais relatado para as equipes
do Super Bowl. A pesquisa terá que determinar se esses grupos relativamente homogêneos de homens
de elite fisicamente ativos e com sobrepeso são vítimas de uma maior morbidade e mortalidade do que
seus pares de peso normal.
FIG. 13.18 A. Pesos corporais médios por posição para todos os jogadores listados na NFL entre 1920 e
1995. B. Pesos corporais médios de todos os linemen ofensivos e defensivos listados na NFL em 1994. As
classificações das equipes progridem do peso corporal mais pesado para o mais leve para o lineman ofensivo
da equipe. (Das listas de times ativos para 28 equipes da NFL a partir do primeiro fim de semana da
temporada regular, 4–5 de setembro de 1994.) A comparação dos dados sobre os pesos corporais para a linha
ofensiva e defensiva profissional (1977) mostrada no boxe anexo combina dados das equipes de futebol
americano New York Jets e Dallas Cowboys (coletados por FK e VK). Dados relativos a 1942 fornecidos pelo
Dr. Albert Behnke com base em seus estudos do Washington Redskins. (Dados cortesia do Departamento de
Relações Públicas da National Football League.)
O peso corporal dos linemen ofensivos e defensivos para cada uma das equipes da NFL durante a
temporada de 1994 (parte inferior da Fig. 13.18 ) variou do mais pesado (Kansas City Chiefs; Super
Bowl 1970) ao mais leve (San Francisco 49ers; Super Bowls 1990 e 1995). Para a temporada de 1994
(a data da comparação na parte inferior da figura), o peso corporal médio da linha ofensiva vencedora
de Super Bowls (Dallas Cowboys) ocupava o quinto lugar entre 28 equipes.
IMC excepcionalmente altos ocorrem também em níveis menos elitistas de competição universitária. O
IMC médio de 33,1 da equipe Gettysburg da terceira divisão em 1999 (N = 15) (29,9 para a linha
ofensiva de 2.000, N = 13):171 e de 31,7 para outros linemen do futebol americano da terceira divisão
da National Collegiate Athletic Association (NCAA) (N = 26; 1994–1995) gera preocupações
semelhantes acerca dos possíveis riscos de saúde para homens jovens tão corpulentos (estatura, 1,84 m;
massa corporal, 107,2 kg).153 Ao nível das escolas secundárias, o IMC das equipes de futebol All
America de Parade Magazine (www.parade.com) aumentou drasticamente a partir do início da década
de 1970 até 1989 e, a seguir, aumentou ainda mais em seu ritmo de ganho até o ano de 2006. O gráfico
na FIG. 13.19 mostra uma mudança clara em 1972 na inclinação da linha de progressão (linha amarela)
que relaciona o IMC ao ano da competição, em comparação com indivíduos de idade equivalente a
partir de dados normativos epidemiológicos em grande escala (linha vermelha). Particularmente
perturbadores são os dados mais recentes de 2006 para os linemen ofensivos e defensivos das escolas
secundárias cujo IMC médio era de 33,7 (estatura = 194,7 cm; massa = 131,2 kg). Esses valores para
estatura e massa corporal para os jogadores das escolas secundárias agora são quase idênticos aos
valores médios para as equipes da National Champion BCS (Bowl Championship Series) de 2007
(University of Florida e Ohio State University) e para as equipes Super Bowl de 2007 (Indianapolis
Colts e Chicago Bears)! Para 8 dos 18 linemen AllAmerica das escolas secundárias que superaram os
136,2 kg, seu IMC médio era de 36,6 (massa corporal = 142,8 kg; estatura = 195,3 cm). Esses dados
são consistentes com o último levantamento, o qual indica que 56% de 2.168 jogadores da NFL em
2003–2004 foram considerados obesos com base na classificação por IMC.60 As indicações para o
risco de saúde dos linemen estudantes–atletas (p. ex., pressão arterial alta, resistência à insulina e
diabetes tipo 2) e a perspectiva a longo prazo ainda não foram determinadas, mas certamente não são
encorajadoras.106
FIG. 13.19 Índice de massa corporal de jogadores de futebol americano nas escolas secundárias de All
America de Parade Magazine de 1960 a 2006. Estão disponíveis dados de comparação para estudantes de
escolas secundárias de idade semelhante de 1960 a 1995. Os dados de 2006 incluíam 18 linemen” cuja massa
corporal variava de 104,3 a 153,3 kg e cuja estatura variava de 188,0 a 203,2 cm. O lineman com o IMC mais
alto de 38,7 pesava 153,3 kg (338 libras; estatura = 198,1 cm).
A Interação do Treinamento Aprimorado e as Drogas Capazes de Aprimorar o

Desempenho
A mudança para um IMC mais alto entre os jogadores de futebol americano das escolas secundárias está
relacionada provavelmente a dois fatores: (1) nutrição e treinamento aprimorados e/ou (2) uso prevalente
e emergente entre atletas das escolas secundárias de drogas capazes de aprimorar o desempenho, tais como
os esteroides anabólicos.
Existem dados limitados acerca da composição corporal de golfistas profissionais, porém a altura e o
peso para o torneio PGA e o Champions Tour podem ser obtidos em revistas populares e especializadas
em golfe. O QUADRO 13.17 lista a altura, o peso e o IMC para os vencedores do Champions Tour e os
campeões do torneio PGA de 2005. Os dados para o homem de referência de Behnke são incluídos
para comparação. Curiosamente, existe pouca diferença nas características físicas e no IMC para os
dois grupos de jogadores. A relação de mortalidade projetada para esses atletas altamente habilidosos
com base no IMC é classificada como muito baixa (Fig. 13.1 ). Isso contrasta com os jogadores de
futebol americano secundaristas e profissionais que são classificados como obesos. Para os jogadores
obesos da NFL, metade se enquadra na variação extremamente obesa (IMC que alcança um valor de
35) e aqueles com um IMC acima de 40 são classificados como morbidamente obesos.
QUADRO 13.17 Comparação de Altura, Peso Corporal e IMC para os Campeões de 2005 de
Champions Tour e PGA Golf Tour
a
Grupo Altura, cm Peso, kg IMC
PGA Tour (N = 33) 182,0 84,1 25,4
Champions Tour (N = 18) 181,0 85,8 26,2
b 174,0 70,0 23,1

Homem de referência
aThe Official Annual 2006 PGA TOUR e The Official Annual 2006 Champions Tour New York: Boston Hannah
International Publishers, 2006.
bFonte: Fig. 13.4.
Para ampliar ainda mais as tendências longitudinais no tamanho corporal para atletas de elite,
determinamos a estatura e a massa corporal para dois grupos de atletas profissionais: (1) todos os
jogadores da National Basketball Association (NBA) de 1970 a 1993 (o número oscilou de 156 a 400)
e (2) jogadores profissionais da Major League Baseball (MLB) de 28 equipes durante as temporadas de
1986, 1988, 1990, 1992 e 1995 (5.031 jogadores listados).
Para os jogadores da NBA ( FIG. 13.20A), a massa corporal média aumentou em 1,7 kg ou 1,8%
durante o intervalo de 23 anos. A estatura aumentou mais lentamente; sofreu uma mudança de apenas
2,54 cm (1 polegada), ou menos de 1% durante o mesmo intervalo. Os IMC dos jogadores da NBA
durante esse período se mantiveram dentro de uma estreita variação de 0,8 unidade IMC, passando de
23,6 para 24,4. Os jogadores da MLB (mostrados em vermelho na mesma figura) revelaram valores
médios ligeiramente mais altos que os jogadores de basquete. Em comparação com os jogadores de
futebol americano profissionais e universitários, os atletas de beisebol e de basquete mantiveram IMC
dentro das diretrizes consideradas relativamente saudáveis para minimizar o risco de mortalidade e de
doença.
FIG. 13.20 A. IMC, massa corporal e estatura de jogadores profissionais da NBA (1970–1993) e IMC de
jogadores da Major League Baseball (MLB) (1986–1995). B. IMC para os vencedores de prêmios da American
League e National League Cy Young (melhor arremessador de beisebol) juntamente com a média da corrida
ganha (ERA, de earned run average). (Dados para os jogadores da NBA de listas das equipes, compilados por F.
Katch; dados da MLB das listas das equipes cortesia da Major League Baseball.)
Poderia ser questionado se o tamanho corporal médio refletido pelo IMC se relaciona com as
variáveis do desempenho nos esportes. Por exemplo, os gráficos na Fig. 13.20B mostram o IMC de
vencedores de prêmios da National and American League Cy Young e sua média das corridas ganhas
durante o período de comparação de 5 anos. Essa comparação, apesar de ser interessante, não consegue
delinear uma relação clara entre o IMC e o desempenho para os melhores lançadores no beisebol.
Os lutadores representam um grupo atlético ímpar que treina intensamente e tenta manter um peso
corporal baixo com a massa corporal isenta de gordura mais alta possível.24,37,146,147,157,178,207,208 A
NCAA introduziu mudanças de regulamentos para a temporada de 1998–1999, em resposta às mortes
de três lutadores universitários em 1997 em virtude de uma perda excessiva de peso (principalmente
por desidratação), com a finalidade de desestimular as práticas perigosas de redução ponderal e de
aumentar a participação com segurança.32,138 Outra mudança de regulamento incluiu as determinações
da gravidade específica da urina (relação da densidade da urina para a densidade da água) a fim de
determinar o estado de hidratação com a finalidade de garantir a euidratação dos lutadores por ocasião
da verificação do peso. Os atletas com uma gravidade específica da urina de 1,020 ou menos são
considerados euidratados, enquanto aqueles com uma gravidade específica acima de 1,020 não poderão
ter sua gordura corporal avaliada para determinar o peso competitivo mínimo de luta para aquela
temporada. A gravidade específica da urina reflete o estado de hidratação, porém deixa de reconhecer o
estado de hidratação verdadeiro nos períodos de renovação (turnover) rápida dos líquidos corporais
durante uma desidratação aguda. Esse tipo de situação deixaria de identificar um grande número de
lutadores desidratados.144
Os atletas treinados em resistência, particularmente os fisiculturistas, levantadores olímpicos e

halterofilistas, exibem um extraordinário desenvolvimento muscular e da MIG e um biótipo
relativamente magro. O percentual de gordura corporal proporcionado pela pesagem subaquática era
em média de 9,3% nos fisiculturistas, 9,1% nos levantadores de potência e 10,8% nos levantadores de
pesos olímpicos.94 Existe uma considerável magreza para cada grupo de atletas, apesar de as tabelas de
altura–peso classificarem até 19% desses homens como tendo sobrepeso. Os grupos não diferiam em
seu arcabouço esquelético, MIG, pregas cutâneas e diâmetros dos ossos. As únicas diferenças ocorriam
para as circunferências dos ombros, tórax, bíceps (relaxado e flexionado) e antebraço, com os
fisiculturistas evidenciando valores mais altos em cada local. Os fisiculturistas exibiam quase 16 kg de
músculo acima do valor previsto para seu tamanho; os levantadores de pesos de potência, 15 kg; e os
levantadores de pesos olímpicos, 13 kg.
O fisiculturismo ganhou uma popularidade generalizada entre as mulheres nos Estados Unidos durante
o final da década de 1970. À medida que as mulheres aceitaram agressivamente os vigorosos requisitos
dos treinamentos de resistência, a competição começou a ficar mais intensa e o nível de realização
aumentou acentuadamente. O sucesso no fisiculturismo depende de uma aparência esbelta e magra
com uma musculatura bem definida, porém aumentada. Esses requisitos geram questões interessantes
acerca da composição corporal das mulheres. Até que ponto essas competidoras se tornam magras?
Será que uma massa muscular relativamente grande acompanha seus baixos níveis de gordura
corporal?
A composição corporal de 10 mulheres fisiculturistas competitivas revelou uma média de 13,2% de
gordura corporal (variação de 8,0–18,3%) e 46,6 kg de MIG.53 Exceto para as ginastas campeãs, que
também evidenciavam em média cerca de 13% de gordura corporal, as fisiculturistas eram de 3 a 4%
menores, 4 a 5% mais leves e tinham 7 a 10% menos massa total de gordura que outras mulheres
atletas de elite.
Uma Impressionante Característica Biotipológica

A mais extraordinária característica da composição da mulher fisiculturista é sua relação MIG/MG drasticamente
grande de 7:1, que quase duplica a relação de 4,3:1 para outros grupos de mulheres atletas. Essa
diferença ocorria presumivelmente sem o uso de esteroides (avaliado por questionário). Curiosamente, 8 das
10 fisiculturistas relataram uma função menstrual normal não obstante sua gordura corporal relativamente
baixa.
Versus
O QUADRO 13.18 compara a composição corporal, as circunferências e o excesso de massa corporal de
homens e mulheres fisiculturistas. O excesso de massa corporal representa a diferença entre a massa
corporal real e o peso corporal para altura das tabelas da Metropolitan Life Insurance. O sobrepeso para
os homens correspondia a um excesso de 14,8 kg (18%) e, para as mulheres, a um excesso de 1,2 kg
(2,2%). Obviamente, o excesso de massa corporal para esses atletas magros refletia principalmente a
MIG na forma de uma massa muscular esquelética aumentada.
QUADRO 13.18 Composição Corporal e Circunferências Antropométricas de Fisiculturistas de
Ambos os Sexos
a
Sexo Idade, anos Massa, kg Estatura, cm Gordura, % MIG, kg Excesso de Massa, kg
Homem (N = 18) 27,0 82,4 177,1 9,3 74,6 14,8
Mulheres (N = 10) 27,0 53,8 160,8 13,2 46,6 1,2
% de Diferença
Homens Mulheres (homens vs mulheres)
b
Circunferência do corpo (cm) Bruta Ajustadac Bruta Ajustada Bruta Ajustada
Ombro 123,1 37,1 101,7 36,7 17,4 1,1
Tórax 106,4 32,1 90,6 32,7 14,9 21,9
Cintura 82,0 24,7 64,5 23,3 21,3 5,7
Abdome 82,3 24,8 67,7 25,1 15,3 21,2
Quadris 95,6 28,8 87,0 31,4 9,0 29,0
Bíceps relaxado 35,9 10,8 25,8 9,3 28,1 13,9
Bíceps flexionado 40,4 12,2 28,9 10,4 28,5 14,8
Antebraço 30,7 9,2 24,0 8,7 21,8 5,4
Punho 17,4 5,2 15,1 5,4 13,2 23,8
Coxa 59,6 17,9 53,0 19,1 11,1 26,7
Panturrilha 37,3 11,2 32,4 11,7 13,1 24,5
Tornozelo 22,8 6,9 26,3 7,3 11,0 25,8
MIG, massa isenta de gordura.

aMassa corporal menos massa corporal estimada com base nas tabelas de altura–peso. Abraham S, et al.
Weight and height of adults 18 to 74 years of age. United States Vital and Health Statistics, series H, no 211.
Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1979.
bMensuração real da circunferência.
cTamanho da circunferência em relação ao tamanho corporal utilizando o método de Behnke (ver ref. 9)
A contrastação dos dados sobre circunferência permite fazer comparações de indivíduos (ou grupos)
com um tamanho corporal diferente. A análise mostra que as diferenças sexuais nas circunferências,
quando representadas em uma escala para o tamanho corporal (designadas no quadro como
“ajustadas”), não diferiam tanto quanto os valores das circunferências não corrigidos. Em relação ao
tamanho corporal, as mulheres ultrapassavam os homens fisiculturistas em 7 de 12 áreas corporais.
Provavelmente as mulheres conseguem alterar o tamanho dos músculos no mesmo grau relativo dos
homens, pelo menos quando a representação é feita em uma escala relativa ao tamanho corporal. O
maior tamanho do quadril nas mulheres se relaciona provavelmente com as maiores reservas de
gordura nessa localização.
1. A avaliação da composição corporal revela que os atletas em geral possuem características

físicas ímpares para seu esporte específico. Os atletas em eventos de campo possuem uma
massa corporal isenta de gordura (MIG) relativamente grande e um alto percentual de
gordura corporal; os corredores de longa distância (fundistas) possuem a MIG e a massa de
gordura mais baixas.
2. O desempenho dos campeões mistura as características biotipológicas com sistemas
fisiológicos de apoio altamente desenvolvidos.
3. Homens e mulheres triatletas possuem composição corporal e capacidade aeróbica muito
semelhantes às dos ciclistas de elite.
4. Os jogadores de futebol americano estão entre os mais pesados de todos os atletas, apesar de
manterem uma composição relativamente magra. Nos níveis mais altos da competição, os
jogadores de futebol americano universitários e profissionais alcançam um tamanho e uma
composição corporais semelhantes.
5. Nadadores competitivos de ambos os sexos em geral possuem níveis mais altos de gordura
corporal do que os corredores de longa distância, provavelmente em virtude da autosseleção
relacionada muito mais ao fato de se exercitarem economicamente nos diferentes ambientes
do que a efeitos metabólicos reais acarretados pelos ambientes.
6. Os lutadores se submetem a um treinamento árduo e a sessões repetidas de redução ponderal
de curta duração. As reduções drásticas da gordura corporal nos atletas devem ser
desestimuladas, especialmente se essa conduta for responsável por uma perda de peso
superior a 5%.
7. A relação MIG/MG das mulheres fisiculturistas ultrapassa acentuadamente as relações
MIG/MG de outras mulheres atletas de elite.
8. Provavelmente as mulheres fisiculturistas conseguem alterar o tamanho dos músculos até
quase o mesmo grau relativo dos homens fisiculturistas.
1. Errado: A importância do IMC não reside no fato de permitir que seja previsto o nível de gordura corporal
(apesar de estar relacionado moderadamente com essa variável), mas sim em sua relação curvilínea com
a ocorrência de mortalidade devida a todas as causas. À medida que o IMC aumenta, o mesmo ocorre
com o risco de complicações cardiovasculares, incluindo hipertensão e acidente vascular cerebral, diabetes
e doença renal. A categoria mais baixa de risco para a saúde ocorre nos indivíduos com IMC entre 20 e
25, e a categoria de risco mais alto inclui os indivíduos cujo IMC é superior a 40.
2. Certo: Seu IMC = 31,6 kg por m2 [97,1 ÷ (1,753)2], que ultrapassa a variação superior dos valores do IMC
(IMC: peso normal, < 25,0; sobrepeso, 25,0–29,9; obeso, ≥ 30,0). Isso o classifica como obeso.
3. Errado: Na população geral, o homem comum é mais alto e mais pesado, seu esqueleto pesa mais e ele
possui uma massa muscular maior e um conteúdo em gordura total menor que a mulher típica. Existem
diferenças até mesmo ao enunciar a quantidade de gordura, músculo e osso como um percentual da
massa corporal. Isso se revela particularmente verdadeiro para a gordura corporal, que representa 15% da
massa corporal total para o homem e 27% para seu congênere feminino. Essas diferenças na composição
corporal emergem nas comparações entre atletas de elite em diversos esportes. Entre os competidores
masculinos mais magros, tais como os maratonistas de elite, os níveis de gordura corporal variam entre 3
e 5%, enquanto para os congêneres femininos o percentual de gordura corporal só raramente cai para
menos de 12 a 15%. Esse nível mais alto de gordura corporal entre as mulheres através de todo o
espectro de aptidão está relacionado mais provavelmente à gordura essencial sexoespecífica que
desempenha funções de procriação e outras relacionadas aos hormônios que são biologicamente
importantes.
4. Errado. Os dois locais para deposição de gordura corporal são a gordura essencial e a gordura de
armazenamento. A gordura essencial inclui a gordura armazenada na medula dos ossos, coração,
pulmões, fígado, baço, rins, intestinos, músculos e os tecidos ricos em lipídios do sistema nervoso central.
Na mulher, a gordura essencial inclui também outras formas de gordura essencial sexoespecífica. A
gordura de armazenamento consiste no acúmulo de gordura no tecido adiposo. Isso inclui os tecidos
adiposos viscerais que protegem os vários órgãos internos dentro das cavidades torácica e abdominal e o
volume ainda maior de tecido adiposo subcutâneo depositado debaixo da superfície da pele.
5. Certo: Arquimedes mostrou que um objeto submerso ou flutuante na água é mantido flutuando por uma
força contrária igual ao peso do volume de água que desloca. Essa força de flutuação ajuda a apoiar um
objeto imerso contra a gravidade que o puxa para baixo. Assim sendo, dizemos que um objeto perde peso
na água. Uma vez que a perda de peso de um objeto na água é igual ao peso do volume de água que ele
desloca, a gravidade específica referese à proporção do peso de um objeto no ar dividido pela sua perda
de peso na água.
6. Errado: Com base na equação de Siri, o percentual de gordura corporal é assim calculado: 495 ÷ 1,0719
450 = 11,8%. A massa total de gordura corporal é igual a 85 kg.
7. Errado: Os homens com uma cintura de 102 cm ou ainda maior e as mulheres com uma circunferência da
cintura superior a 86 cm mantêm um alto risco em relação a várias doenças. As circunferências da cintura
de 90 cm para homens e 83 cm para mulheres correspondem a um limiar do IMC de sobrepeso (IMC, 25),
enquanto 100 cm para homens e 93 cm para mulheres refletem a linha de separação para obesidade
(IMC, 30)
8. Certo: Com base em uma média calculada a partir dos dados fornecidos por diversos estudos, o
percentual de gordura corporal para homens adultos jovens fica em média entre 12 e 15%, enquanto o
valor médio de gordura para mulheres oscila entre 25 e 28%.
9. Errado: Diante dos dados, a perda desejável de massa corporal é assim calculada:
Massa de gordura = 120 kg × 24% (0,24) gordura

corporal = 28,8 kg
Massa corporal isenta de gordura = 120 kg – 28,8 kg = 91,2 kg
Peso corporal almejado = 91,2 kg ÷ (1,00 – 0,15)

= 91,2 kg
÷ 0,85 = 107,3 kg (236,6 libras)
Perda desejável de gordura = 120 kg 107,3 kg

= 12,7 kg (28,0 libras)
10. Certo: A composição corporal para 10 mulheres fisiculturistas competitivas era em média de 13,2% de
gordura corporal (variação de 8,0–18,3%) e 46,6 kg de MIG. Exceto para as ginastas campeãs, que
também possuem em média cerca de 13% de gordura corporal, as fisiculturistas eram 3 a 4% mais baixas,
4 a 5% mais leves e possuíam 7 a 10% menos massa total de gordura do que outras mulheres atletas de
elite. A característica mais impressionante da composição das fisiculturistas, uma relação MIG/MG
drasticamente maior de 7:1, quase duplica a relação de 4,3:1 para os outros grupos de mulheres atletas.
1. Abe E, et al. Gender differences in FFM accumulation and architectural characteristics. Med Sci Sports
Exerc 1998;30:1066.
2. Ainsworth BE, et al. Predictive accuracy of bioimpedance in estimating fatfree mass of AfricanAmerican
3. Allison DB, et al. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA 1999;282:1530.
4. Ashwell M, et al. Obesity: new insight into the anthropometric classification of fat distribution shown by
computed tomography. Br Med J 1985; 290:1692.
5. Baumgartner RN, et al. Bioelectric Impedance for Body Composition. In: Pandolf KB, Holloszy JO, eds.
Exercise and Sport Sciences Reviews. Vol 18. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990.
6. Beals KA, Manore MM. Behavioral, psychological, and physical characteristics of female athletes with
subclinical eating disorders. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000;10:128.
7. Beckvid Henriksson G, et al. Women with menstrual dysfunction have prolonged interruption of training
due to injury. Gynecol Obstet Invest 2000;49:41.
8. Bedogni G, et al. Comparison of bioelectrical impedance analysis and dualenergy xray absorptiometry for
the assessment of appendicular body composition in anorexic women. Eur J Clin Nutr 2003;57:1068.
9. Behnke AR, Wilmore JH. Evaluation and Regulation of Body Build and Composition. Englewood Cliffs,
NJ: Prentice Hall, 1974.
10. Behnke AR, et al. The specific gravity of healthy men. JAMA 1942;118:495.
11. Bemben DA, et al. Musculoskeletal responses to high and lowintensity resistance training in early
postmenopausal women. Med Sci Sports Exerc 2000;32:1949.
12. Billat V, et al. Training and bioenergetic characteristics in elite male and female Kenyan runners. Med Sci
13. Bioelectrical impedance analysis in body composition measurement: National Institutes of Health
technology assessment conference statement. Am J Clin Nutr 1996;64 (suppl):524S.
14. Bouchard C. Longterm programming of body size. Nutr Rev 1996;54:58.
15. Bouchard C, et al. Inheritance in the amount and distribution of human body fat. Int J Obes 1988;12:205.
16. Brandon LJ. Comparison of existing skinfold equations for estimating body fat in African American and
white women. Am J Clin Nutr 1998;67:1115.
17. Bray GA, et al. Evaluation of body fat in fatter and leaner 10yold African American and white children:
the Baton Rouge Children’s Study. Am J Clin Nutr 2001;73:687.
18. Broeder CE, et al. Assessing body composition before and after resistance or endurance training. Med Sci
19. BrooksGunn J, et al. The relation of eating problems and amenorrhea in ballet dancers. Med Sci Sports
Exerc 1987;19:41.
20. Butts NK. Physiological profile of high school female crosscountry runners. Phys Sportsmed 1983;10:103.
21. Cadarette SM, et al. Evaluation of decision rules for referring women for bone densitometry by dualenergy
xray absorptiometry. JAMA 2001;286:57.
22. Calle EE, et al. Bodymass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med
1999;341:1097.
23. Calle EE, et al. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S.
adults. N Engl J Med 2003;348:1625.
24. Carey D. The validity of anthropometric regression equations in predicting percent body fat in collegiate
wrestlers. J Sports Med Phys Fitness 2000;40:254.
25. Carter JEL, Ackland TR. Kinanthropometry in Aquatic Sports: A Study of Worldclass Athletes. In: Carter
JE, Ackland TR, eds. Human Kinetics Sport Science Monograph Series. Vol 5. Champaign, IL: Human
Kinetics, 1994.
26. Cassady SL, et al. Validity of near infrared body composition analysis in children and adolescents. Med Sci
27. Caton JR, et al. Body composition by bioelectrical impedance: effect of skin temperature. Med Sci Sports
Exerc 1988;20:489.
28. Chehab FF, et al. Early onset of reproductive function in normal female mice treated with leptin. Science
1997;275:88.
29. Clark RR, et al. A comparison of methods to predict minimal weight in high school wrestlers. Med Sci
31. Collins MA, et al. Evaluation of the BOD POD for assessing body fat in collegiate football players. Med
32. Committee refines wrestling safety rules. NCAA News 1998;35:1.
33. Constantine NW, Warren MP. Physical Activity, Fitness, and Reproductive Health in Women: Clinical
Observations. In: Bouchard C, et al, eds. Physical Activity, Fitness, and Health. Champaign, IL: Human
Kinetics, 1994.
34. Conway JM, et al. A new approach for the estimation of body composition: infrared interactance. Am J Clin
Nutr 1984;40:1123.
35. Côté KD, Adams WC. Effect of bone density on body composition estimates in young adult black and
white women. Med Sci Sports Exerc 1993;25:290.
36. Cureton TK. Physical Fitness of Champion Athletes. Urbana, IL: University of Illinois Press, 1951.
37. Dale KS, Landers DM. Weight control in wrestling: eating disorders or disordered eating? Med Sci Sports
Exerc 1999;31:1382.
38. DeGaray AL, et al. Genetic and Anthropological Studies of Olympic Athletes. New York: Academic Press,
1974.
39. Diabetes Prevention Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393.
40. Eliakim A, et al. Assessment of body composition in ballet dancers: correlation among anthropometric
measurements, bioelectrical impedance analysis, and dualenergy xray absorptiometry. Int J Sports Med
2000;21:598.
41. Ellis KJ, et al. Body composition of a young, multiethnic female population. Am J Clin Nutr 1997;65:724.
42. Engelen MP, et al. Dualenergy xray absorptiometry in the clinical evaluation of body composition and
bone mineral density in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr 1998;68:1298.
43. Fahey T, et al. Body composition and O2max of exceptional weighttrained athletes. J Appl Physiol
1975;39:559.
44. Fernáandez JR, et al. Is percentage body fat differentially related to body mass index in Hispanic
Americans, African Americans, and European Americans. Am J Clin Nutr 2003;77:71.
45. Fields DA, Goran MI. Body composition techniques and the fourcompartment model in children. J Appl
Physiol 2000;89:613.
46. Fields DA, et al. Validation of the BOD POD with hydrostatic weighing: influence of body clothing. Int J
Obes Relat Metab Disord 2000;24:200.
47. Fields DA, et al. Comparison of BOD POD with the fourcompartment model in adult females. Med Sci
48. Fields DA, et al. Bodycomposition assessment via airdisplacement plethysmography in adults and
children: a review. Am J Clin Nutr 2002;75:453.
49. Flegal KM, Troiano RP. Changes in the distribution of body mass index of adults and children in the US
population. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:807.
50. Flegal KM, et al. Prevalence and trends in obesity among US adults, 19992000. JAMA 2002;288:1723.
51. Flynn ML, et al. Fat storage in athletes: metabolic and hormonal responses to swimming and running. Int J
Sports Med 1990;11:433.
52. Forbes RM, et al. The composition of the adult human body as determined by chemical analysis. J Biol
Chem 1953;203:349.
53. Freedson PS, et al. Physique, body composition, and psychological characteristics of competitive female
bodybuilders. Phys Sportsmed 1983;11:85.
54. Friedl KE, et al. Evaluation of anthropometric equations to assess bodycomposition changes in young
women. Am J Clin Nutr 2001;73:268.
55. Frisch RE, et al. Delayed menarche and amenorrhea in ballet dancers. N Engl J Med 1980;303:17.
56. Frisch RE, et al. Lower lifetime occurrence of breast cancer and cancers of the reproductive system among
former college athletes. Am J Clin Nutr 1987;45:328.
57. Goodpaster BH, et al. Composition of skeletal muscle evaluated with computed tomography. Ann NY Acad
Sci 2000;904:18.
58. Gore CJ, et al. Skinfold thickness varies directly with spring coefficient and inversely with jaw pressure.
59. Gower BA, et al. Effects of weight loss on changes in insulin sensitivity and lipid concentrations in
premenopausal African American and white women. Am J Clin Nutr 2002;76:923.
60. Harp JB, Hecht L. Obesity in the National Football League. JAMA 2005; 293:1061.
61. Hetland ML, et al. Running induces menstrual irregularities but bone mass is unaffected, except in
amenorrheic women. Am J Med 1993;95:53.
62. Heyward VH, Stolarczyk LM. Applied Body Composition Assessment. Champaign, IL: Human Kinetics,
1996.
63. Hicks VL, et al. Validation of nearinfrared interactance and skinfold methods for estimating body
composition of American Indian women. Med Sci Sports Exerc 2000;32:531.
64. Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science 1998;280:1371.
65. Hiura Y, et al. Hypertriglyceridemic waist as a screening tool for CVD risk in indigenous Australian
women. Ethn Dis 2003;13:80.
66. Hirata K. Physique and age of Tokyo Olympic champions. J Sports Med Phys Fitness 1966;6:207.
67. Holly RG, et al. Triathlete characterization and response to prolonged competition. Med Sci Sports Exerc
1986;18:123.
68. Hortobagyi T, et al. Comparison of four methods to assess body composition in black and white athletes.
69. Houmard JA, et al. Validity of a nearinfrared device for estimating body composition in a college football
team. J Appl Sport Sci Res 1991;5:53.
70. Housh TJ, et al. Validity of nearinfrared interactance instruments for estimating percent body fat in youth
wrestlers. Pediatr Exerc Sci 1996;8:69.
71. Houtkooper LB, et al. Comparison of methods for assessing bodycomposition changes over 1 y in
postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2000;72:401.
72. Hu FB, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women.
N Engl J Med 2000;343:530.
73. Hunter GR, et al. Fat distribution, physical activity, and cardiovascular risk factors. Med Sci Sports Exerc
1997;29:362.
74. Israel RG, et al. Validity of nearinfrared spectrophotometry device for estimating human body composition.
Res Q Exerc Sport 1989;60:379.
75. Istook E Jr. Research funding on major disease is not proportionate to taxpayers’ needs. J NIH Res
1997;9:26.
Jackson AS, Pollock ML. Generalized equations for predicting body density of men. Br J Nutr
76.
1978;40:497.
77. Jackson AS, et al. Generalized equations for predicting body density of women. Med Sci Sports
1980;12:175.
78. Jackson AS, et al. The effect of sex, age and race on estimating percentage body fat from body mass index:
the Heritage Family Study. Int J Obes 2002;26:789.
79. Jang KT, et al. Energy balance in competitive swimmers and runners. J Swim Res 1987;3:19.
80. Janssen I, et al. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 1888 yr. J Appl Physiol
2000;89:81.
81. Janssen I, et al. Body mass index and waist circumference independently contribute to prediction of
nonabdominal, abdominal subcutaneous, and visceral fat. Am J Clin Nutr 2002;75:683.
82. Janssen I, et al. Fitness alters the associations of BMI and waist circumference with total and abdominal
fat. Obes Res 2004;12:525.
83. Johnston FE. Body fat deposition in adult obese women. Part 1. Patterns of fat distribution. Am J Clin Nutr
1988;47:225.
84. Jurimae T, et al. Relationships between plasma leptin levels and body composition parameters measured by
different methods in postmenopausal women. Am J Hum Biol 2003;15:628.
85. Kamba M, et al. Proton magnetic resonance spectroscopy for assessment of human body composition. Am J
Clin Nutr 2001;73:172.
86. Katch FI, Katch VL. Measurement and prediction errors in body composition assessment and the search for
the perfect prediction equation. Res Q Exerc Sport 1980;51:249.
87. Katch FI, McArdle WD. Prediction of body density from simple anthropometric measurements in college
age men and women. Hum Biol 1973;45:445.
88. Katch FI, McArdle WD. Validity of body composition prediction equations for college men and women. Am
J Clin Nutr 1975;28:105.
89. Katch FI, Michael ED. Prediction of body density from skinfold and girth measurements of college
females. J Appl Physiol 1968; 25:92.
90. Katch FI, Spiak DL. Validity of the Mellits and Cheek method for bodyfat estimation in relation to
menstrual cycle status in athletes and nonathletes below 22 percent fat. Ann Hum Biol 1984;11:389.
91. Katch FI, et al. Effects of physical training on the body composition and diet of females. Res Q 1969;40:99.
92. Katch FI, et al. The underweight female. Phys Sportsmed 1980;8:55.
93. Katch VL, et al. Contribution of breast volume and weight to body fat distribution in females. Am J Phys
Anthropol 1980;53:93.
94. Katch VL, et al. Muscular development and lean body weight in bodybuilders and weightlifters. Med Sci
Sports 1980;12:340.
95. Kenchaiah S, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305.
96. Keys A, et al. The Biology of Human Starvation. Minneapolis, University of Minnesota Press, 1950.
97. Kim J, et al. Totalbody skeletal muscle mass: estimation by a new dualenergy xray absorptiometry
method. Am J Clin Nutr 2002;76:378.
98. Kohlraush W. Zusammenhang von Korperform und Leistung. Ergebnisse der anthropometrischen
Messungen an der Athletern der Amsterdamer Olympiade. Int Z Angrew Physiol 1970;2:187.
99. Kohrt WM. Preliminary evidence that DEXA provides an accurate assessment of body composition. J Appl
Physiol 1998;84:372.
100. Kondo M, et al. Upper limit of fatfree mass in humans: a study of Japanese sumo wrestlers. Am J Hum
Biol 1994;6:613.
101. Koulmann N, et al. Use of bioelectrical impedance analysis to estimate body fluid compartments after acute
variations of the body hydration level. Med Sci Sports Exerc 2000;32:857.
Kuczmarski RJ, Flegal KM. Criteria for definition of overweight in transition: background and
102.
recommendations for the United States. Am J Clin Nutr 2000;72:1074.
103. Kuk JL, et al. Waist circumference and abdominal adipose tissue distribution: influence of age and sex. Am
J Clin Nutr 2005;81:1300
104. Kushner RF, et al. Clinical characteristics influencing bioelectrical impedance analysis measurements. Am J
Clin Nutr 1996;64(suppl):423S.
105. Kyle UG, et al. Physical activity and fatfree and fat mass by bioelectrical impedance in 3853 adults. Med
106. Laurson KR, Eisenmann JC. Prevalence of overweight among high school football linemen. JAMA
2007;297:363.
107. LeBlanc A, et al. Muscle volume, MRI relaxation times (T2), and body composition after spaceflight. J
108. Lee CD, et al. Cardiorespiratory fitness, body composition, and allcause and cardiovascular disease
mortality in men. Am J Clin Nutr 1999;69:373.
109. Lee IM, et al. U.S. weight guidelines: is it also important to consider cardiorespiratory fitness? Int J Obes
1998;22:S2.
110. Lee RC, et al. Totalbody skeletal muscle mass: development and crossvalidation of anthropometric
prediction models. Am J Clin Nutr 2000;72:796.
111. LehtonenVeromaa M, et al. Influence of physical activity on ultrasound and dualenergy xray
absorptiometry bone measurements in peripubertal girls: a crosssectional study. Calcif Tissue Int 2000;
66:248.
112. Lockner DW, et al. Comparison of airdisplacement plethysmography, hydrodensitometry, and dualenergy
xray absorptiometry for assessing body composition of children 10 to 18 years of age. Ann NY Acad Sci
2000;904:72.
113. Lohman TG, Going SB. Multicomponent models in body composition research: opportunities and pitfalls.
Basic Life Sci 1993;60:53.
114. Lohman TG, et al. Assessing body composition and changes in body composition: another look at dual
energy xray absorptiometry. Ann NY Acad Sci 2000;904:45.
115. Long TD, et al. Lack of menstrual cycle effects on hypothalamicpituitaryadrenal axis response to insulin
induced hypoglycaemia. Clin Endocrinol (Oxf) 2000;52:781.
116. Loucks AB. Energy availability, not body fatness, regulates reproductive function in women. Exerc Sport
Sci Rev 2003;31:144.
117. Loucks AB. Callister R. Induction and prevention of lowT3 syndrome in exercising women. Am J Physiol
1993;264:R924.
118. Loucks AB, et al. Hypothalamicpituitarythyroidal function in eumenorrheic and amenorrheic athletes. J
Clin Endocrinol Metabol 1992;75:514.
119. Lukaski HC. Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am J Clin Nutr
1987;46:537.
120. Maddalozzo GF, Snow CM. High intensity resistance training: effects on bone in older men and women.
Calcif Tissue Int 2000;66:399.
121. McCrory MA, et al. Evaluation of a new air displacement plethysmograph for measuring human body
composition. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1686.
122. McKee JE, Cameron N. Bioelectrical impedance changes during the menstrual cycle. Am J Hum Biol
1997;9:155.
123. McLean K, Skinner JS. Validity of the Futrex5000 for body composition determination. Med Sci Sports
Exerc 1992;24:253.
124. Mei Z, et al. Validity of body mass index compared with other bodycomposition screening indexes for the
assessment of body fatness in children and adolescents. Am J Clin Nutr 2002;75:978.
125. Meyer HE, et al. Body mass index and mortality: the influence of physical activity and smoking. Med Sci
126. MillardStafford ML, et al. Use of air displacement plethysmography for estimating body fat in a four
component model. Med Sci Sports Exerc 2001;33:1311.
127. Mitchell HH, et al. The chemical composition of the adult human body and its bearing on the biochemistry
of growth. J Biol Chem 1945;158,625.
128. Mitsiopoulos N, et al. Cadaver validation of skeletal muscle measurement by magnetic resonance imaging
and computerized tomography. J Appl Physiol 1998;85:115.
129. Miyatani M, et al. Validity of bioelectrical impedance and ultrasonographic methods for estimating the
muscle volume of the upper arm. Eur J Appl Physiol 2000;82:391.
130. Modlesky CM, et al. Density of the fatfree mass and estimates of body composition in male weight
trainees. J Appl Physiol 1996;80:2085.
131. Must A, et al. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282:1523.
132. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical guidelines on the
identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report. Obes Res
1998;6(suppl):51S.
133. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Obesity, overweight and health risk. Arch
Intern Med 2000;160:898.
134. Nelson ME, et al. Analysis of body composition techniques and models for detecting change in soft tissue
with strength training. Am J Clin Nutr 1996;63:678.
135. O’Brien C, et al. Bioelectrical impedance to estimate changes in hydration status. Int J Sports Med
2002;23:361.
136. Oppliger RA, et al. Bioelectrical impedance prediction of fatfree mass for high school wrestlers validated.
Med Sci Sports Exerc 1991;23:S73.
137. Oppliger RA, et al. Body composition of collegiate football players: bioelectrical impedance and skinfolds
compared to hydrostatic weighing. J Orthop Sports Phys Ther 1992;15:187.
138. Oppliger RA, et al. NCAA rule change improves weight loss among national championship wrestlers. Med
139. Ortiz O, et al. Differences in skeletal muscle and bone mineral mass between black and white females and
their relevance to estimates of body composition. Am J Clin Nutr 1992;55:8.
140. O’Toole ML. Training for ultraendurance triathletes. Med Sci Sports Exerc 1989;21:209.
141. O’Toole M., et al. The ultraendurance triathlete: a physiological profile. Med Sci Sports Exerc 1987;19:45.
142. Peterson MJ, et al. Development and validation of skinfoldthickness prediction equations with a 4
compartment model. Am J Clin Nutr 2003;77:1186.
143. Phillips SM, et al. A longitudinal comparison of body composition by total body water and bioelectrical
impedance in adolescent girls. J Nutr 2003;133:1419.
144. Popowski LA, et al. Blood and urinary measures of hydration status during progressive acute dehydration.
145. Quesenberry CP, et al. Obesity, health services use, and health care costs among members of a health
maintenance organization. Arch Intern Med 1998;158:466.
146. Roemmich JN, Sinning WE. Weight loss and wrestling training: effects of nutrition, growth, maturation,
body composition, and strength. J Appl Physiol 1997;82:1751.
147. Sady SP, et al. Physiological characteristics of highability prepubescent wrestlers. Med Sci Sports Exerc
1984;16:72.
148. Salamone LM, et al. Measurement of fat mass using DEXA: a validation study in elderly adults. J Appl
Physiol 2000;89:345.
149. Sardinha LB, et al. Comparison of air displacement plethysmography with dualenergy absorptiometry and
3 field methods for estimating body composition in middleaged men. Am J Clin Nutr 1998;68:786.
150. Sartorio A, et al. Changes of bioelectrical impedance after a body weight reduction program in highly obese
subjects. Diabetes Nutr Metab 2000;13:186.
151. Saunders MJ, et al. Effects of hydration changes on bioelectrical impedance in endurance trained
individuals. Med Sci Sports Exerc 1998;30:885.
152. Schaumberg DA, et al. Relations of body fat distribution and height with cataract in men. Am J Clin Nutr
2000;72:1495.
153. Schmidt WD. Strength and physiological characteristics of NCAA Division III American football players. J
154. Schrager MA, et al. Sarcopenic obesity and inflammation in the CHIANTI study. J Appl Physiol
2007;102:919.
155. Schutte JE, et al. Density of lean body mass is greater in blacks than whites. J Appl Physiol 1984;56:1647.
156. Schwimmer JB, et al. Healthrelated quality of life of severely obese children and adolescents. JAMA
2003;289:1851.
157. Scott JR, et al. Acute weight gain in collegiate wrestlers following a tournament weighin. Med Sci Sports
Exerc 1994;26:1181.
158. Segal KR. Use of bioelectrical impedance analysis measurements as an evaluation for participating in
sports. Am J Clin Nutr 1996;64 (suppl):469S.
159. Segal K, et al. Lean body mass estimation by bioelectrical impedance analysis: a foursite crossvalidation
study. Am J Clin Nutr 1988;47:7.
160. Seidell JC, et al. Abdominal fat depots measured with computed tomography: effects of degree of obesity,
sex, and age. Eur J Clin Nutr 1988;42:805.
161. Seidell JC, et al. Waist and hip circumferences have independent and opposite effects on cardiovascular
disease risk factors: the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr 2001;74:315.
162. Shangold MM, et al. Evaluation and management of menstrual dysfunction in athletes. JAMA
1990;262:1665.
163. Sinha R, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked
obesity. N Engl J Med 2002;346: 802.
164. Sinning WE. Body composition, cardiorespiratory function, and rule changes in women’s basketball. Res Q
1973;44:313.
165. Sinning WE, Lindberg GD. Physical characteristics of college age women gymnasts. Res Q 1972;43:226.
166. Sinning WE, et al. Validity of “generalized” equations for body composition analysis in male athletes. Med
167. Slinde F, RossanderHulthén L. Bioelectrical impedance effect of 3 identical meals on diurnal impedance
variation and calculation of body composition. Am J Clin Nutr 2001;74:474.
168. Stolarczyk LM, et al. Predictive accuracy of bioelectrical impedance in estimating fatfree mass of Hispanic
169. Stolarczyk LM, et al. The fatnessspecific bioelectrical impedance analysis equations of Segal et al: are they
generalizable and practical? Am J Clin Nutr 1997;66:8.
170. Stollk RP, et al. Ultrasound measurements of intraabdominal fat estimate the metabolic syndrome better
than do measurements of waist circumference. Am J Clin Nutr 2003;77:857.
171. Stuempfle KJ, et al. Body composition relates poorly to performance tests in NCAA Division III football
players. J Strength Cond Res 2003;17:238.
172. Sun SS, et al. Development of bioelectrical impedance analysis prediction equations for body composition
with the use of a multicomponent model for use in epidemiologic surveys. Am J Clin Nutr 2003;77:331.
173. Tanner JM. The physique of the Olympic Athlete. London: Allen & Unwin, 1964.
174. Thomas EL, et al. Magnetic resonance imaging of total body fat. J Appl Physiol 1998;85:1778.
175. Thong FS, et al. Plasma leptin in female athletes: relationship with body fat, reproductive, nutritional, and
endocrine factors. J Appl Physiol 2000;88:2037.
176. Thorland WG, et al. Midwest wrestling study: prediction of minimal weight for high school wrestlers. Med
177. Thorland WG, et al. Estimation of body composition in black adolescent male athletes. Pediatr Exerc Sci
1993;5:116.
178. Tipton C.M, Oppliger RA. Nutritional and fitness considerations for competitive wrestlers. In: Simopoulos
AP, Pavlou KN, eds. Nutrition and fitness for athletes. World Rev Nutr Diet 1993;71:84.
179. Tran ZV, Weltman A. Predicting body composition of men from girth measurements. Hum Biol
1988;60:167.
180. Tran ZV, Weltman A. Generalized equation for predicting body density of women from girth measurements.
181. Trichopoulou A, et al. Physical activity and energy intake selectively predict the waisttohip ratio in men
but not in women. Am J Clin Nutr 2001;74:574.
182. Taai CJ, et al. Prospective study of abdominal obesity and gallstone disease in U S men. Am J Clin Nutr
2005;80:38.
183. US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services. Nutrition and your
health: dietary guidelines for America. Washington, DC: US Government Printing Office, 2000 (Home and
Garden bulletin no. 232.)
184. Utter AC, et al. Evaluation of air displacement for assessing body composition of collegiate wrestlers. Med
185. van der Ploeg GE, et al. Use of anthropometric variables to predict relative body fat determined by a four
compartment body composition model. Eur J Clin Nutr 2003;57:1009.
186. Vehrs P, et al. Reliability and concurrent validity of Futrex and bioelectrical impedance. Int J Sports Med
1998;19:560.
187. Vescovi JD, et al. Evaluation of the BOD POD for estimating percentage body fat in a heterogeneous group
of human adults. Eur J Appl Physiol 2001;85:326.
188. Vescovi JD, et al. Effects of clothing on accuracy and reliability of air displacement plethysmography. Med
Sci Sports Med 2002;34:282.
189. von Eyben FE, et al. Intraabdominal obesity and metabolic risk factors: a study of young adults. Int J Obes
Relat Metab Disord 2003;27:941.
190. Wagner DR, et al. Predictive accuracy of BIA equations for estimating fatfree mass of black men. Med Sci
191. Wagner DR, et al. Validation of air displacement plethysmography for assessing body composition. Med Sci
192. Wagner DR, et al. Validity of two component models for estimating body fat of black men. J Appl Physiol
2001;90:649.
193. Walberg JL, Johnston CS. Menstrual function and eating behavior in female recreational weight lifters and
competitive body builders. Med Sci Sports Exerc 1991;23:30.
194. Wang MQ, et al. Changes in body size of elite high school football players: 19631989. Percept Mot Skills
1993;76:379.
195. Ward IC, et al. Reliability of multiple frequency bioelectrical impedance analysis: an intermachine
comparison. Am J Hum Biol 1997;9:63.
196. Warren MP. The effects of exercise on pubertal progression and reproductive function. J Clin Endocrinol
Metab 1980;51:1150.
197. Welham WC, Behnke AR. The specific gravity of healthy men. JAMA 1942;118:498.
198. Weltman A, et al. Accurate assessment of body composition in obese females. Am J Clin Nutr
1988;48:1179.
199. Weyers AM, et al. Comparison of methods for assessing body composition changers during weight loss.
200. Wickelgren I. Obesity: how big a problem? Science 1998;280:1364.
201. Wickkiser JD, Kelly JM. The body composition of a college football team. Med Sci Sports 1975;7:199.
202. Williams MJ, et al. Regional fat distribution in women and risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr
1997;65:855.
203. Williams NL. Lessons from experimental disruptions of the menstrual cycle in humans and monkeys. Med
204. Wilmore JH, Haskell WL. Body composition and endurance capacity of professional football players. J
205. Winters KM, Snow CM. Detraining reverses positive effects of exercise on the musculoskeletal system in
premenopausal women. J Bone Miner Res 2000;15:2495.
206. Wolk A, et al. A prospective study of obesity and cancer risk. Cancer Causes Control 2001;12:2001.
207. Wroble RR, Moxley DP. Acute weight gain and its relationship to success in high school wrestlers. Med Sci
Sports Exerc 1998;30: 949.
208. Wroble RR, Moxley DP. Weight loss patterns and success rates in high school wrestlers. Med Sci Sports
Exerc 1998;30:625.
209. Yanovski JA, et al. Differences in body composition of black and white girls. Am J Clin Nutr 1996;64:833.
210. Yeager KK, et al. The female athlete triad: disordered eating, amenorrhea, and osteoporosis. Med Sci Sports
Exerc 1993;25:775.
211. Yee AJ, et al. Calibration and validation of an airdisplacement plethysmography method for estimating
body fat in an elderly population: a comparison among compartmental methods. Am J Clin Nutr
2001;74:637.
212. Zhu S, et al. Waist circumference and obesityassociated risk factors among whites in the third National
Health and Nutrition Examination Survey: clinical action thresholds. Am J Clin Nutr 2002;76: 743.
Aghdassi E, et al. Estimation of body fat mass using dualenergy xray absorptiometry, bioelectric impedance
analysis, and anthropometry in HIVpositive male subjects receiving highly active antiretroviral therapy. J
Parenter Enteral Nutr 2007;31:135.
Aleman Mateo H, et al. Determination of body composition using air displacement plethysmography,
anthropometry and bioelectrical impedance in rural elderly Mexican men and women. J Nutr Health Aging
2004;8:344.
AlemanMateo H, et al. Body composition by threecompartment model and relative validity of some methods to
assess percentage body fat in Mexican healthy elderly subjects. Gerontology 2004;50:366.
AlNakeeb Y, et al. Body fatness and physical activity levels of young children. Ann Hum Biol 2007;34:1.
Anderson DE. Reliability of air displacement plethysmography. J Strength Cond Res 2007;21:169.
Andreacci JL, et al. Effect of a maximal treadmill test on percent body fat using legtoleg bioelectrical impedance
analysis in children. J Sports Med Phys Fitness 2006;46:454.
BosyWestphal A, et al. Value of body fat mass vs anthropometric obesity indices in the assessment of metabolic
risk factors. Int J Obes (Lond) 2006;30:475.
Davis JA, et al. Reliability and validity of the lung volume measurement made by the BOD POD body composition
system. Clin Physiol Funct Imaging 2007;27:42.
Ellis KJ, et al. Bodycomposition assessment in infancy: airdisplacement plethysmography compared with a
reference 4compartment model. Am J Clin Nutr 2007;85:90.
Garnett SP, et al. Relation between hormones and body composition, including bone, in prepubertal children. Am J
Clin Nutr 2004;80:966.
Hill AM, et al. Estimating abdominal adipose tissue with DXA and anthropometry. Obesity (Silver Spring).
2007;15:504.
Himes JH. Longterm longitudinal studies and implications for the development of an international growth
reference for children and adolescents. Food Nutr Bull 2006;27(4 suppl Growth Standard):S199 [Review].
Hoffman DJ, et al. Changes in body weight and fat mass of men and women in the first year of college: a study of
the “freshman 15.” J Am Coll Health 2006;55:41.
Kagawa M, et al. Body composition and anthropometry in Japanese and Australian Caucasian males and Japanese
females. Asia Pac J Clin Nutr 2007;16(suppl 1):31.
Kagawa M, et al. New percentage body fat prediction equations for Japanese females. J Physiol Anthropol
2007;26:23.
Ketel IJ, et al. Superiority of skinfold measurements and waist over waisttohip ratio for determination of body
fat distribution in a populationbased cohort of Caucasian Dutch adults. Eur J Endocrinol 2007;156:655.
Kraemer M. A new model for the determination of fluid status and body composition from bioimpedance
measurements. Physiol Meas 2006;27:901.
Larssoln I, et al. Body composition in the SOS (Swedish Obese Subjects) reference study. Int J Obes Relat Metab
Disord 2004;28:1317.
Laurson KR, Eisenmann JC. Prevalence of overweight among high school football linemen. JAMA 2007;297:363.
Lim S, et al. Body composition changes with age have genderspecific impacts on bone mineral density. Bone
2004;35:792.
Luchsinger JA, et al. Measures of adiposity and dementia risk in elderly persons. Arch Neurol 2007;64:392.
Mahon AK, et al. Measurement of body composition changes with weight loss in postmenopausal women:
comparison of methods. J Nutr Health Aging 2007;11:203.
McCarthy HD. Body fat measurements in children as predictors for the metabolic syndrome: focus on waist
circumference. Proc Nutr Soc 2006;65:385 [Review].
Mei Z, et al. Do skinfold measurements provide additional information to body mass index in the assessment of
body fatness among children and adolescents? Pediatrics 2007;119:e1306.
Midorikawa T, High REE in Sumo wrestlers attributed to large organtissue mass. Med Sci Sports Exerc
2007;39:688.
Miller JC, et al. DXA measurements confirm that parental perceptions of elevated adiposity in young children are
poor. Obesity (Silver Spring) 2007;15:165.
Mok E, et al. Estimating body composition in children with Duchenne muscular dystrophy: comparison of
bioelectrical impedance analysis and skinfoldthickness measurement. Am J Clin Nutr 2006;83:65.
Neovius MG, et al. Sensitivity and specificity of classification systems for fatness in adolescents. Am J Clin Nutr
2004;80:597.
Noreen EE, Lemon PW. Reliability of air displacement plethysmography in a large, heterogeneous sample. Med
Norgan NG. Laboratory and field measurements of body composition. Public Health Nutr 2005;8A:1108
[Review].
Ode JJ, et al. Body mass index as a predictor of percent fat in college athletes and nonathletes. Med Sci Sports
Exerc 2007;39:403.
Ostojic SM. Estimation of body fat in athletes: skinfolds vs bioelectrical impedance. J Sports Med Phys Fitness
2006;46:442.
Rance M, et al. Lowerlimb and wholebody tissue composition assessment in healthy active older women. Ann
Hum Biol 2006;33:89.
Ruhl CE, et al. Body mass index and serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in
older adults. Am J Clin Nutr 2007;85:1121.
Siegel MJ, et al. Total and intraabdominal fat distribution in preadolescents and adolescents: measurement with
MR imaging. Radiology 2007;242:846.
Slattery ML, et al. Energy balance and rectal cancer: an evaluation of energy intake, energy expenditure, and body
mass index. Nutr Cancer 2003;46:166
StOnge MP, et al. Dualenergy xray absorptiometrymeasured lean soft tissue mass: differing relation to body
cell mass across the adult life span. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004;59:796.
Tanaka S, et al. MR measurement of visceral fat: assessment of metabolic syndrome. Magn Reson Med Sci
2006;5:207.
Toscani M, et al. Estimation of truncal adiposity using waist circumference or the sum of trunk skinfolds: a pilot
study for insulin resistance screening in hirsute patients with or without polycystic ovary syndrome.
Metabolism 2007;56:992.
van Marken Lichtenbelt WD, et al. Body composition changes in bodybuilders: a method comparison. Med Sci
Varady KA, et al. Validation of handheld bioelectrical impedance analysis with magnetic resonance imaging for the
assessment of body composition in overweight women. Am J Hum Biol 2007;19:429.
Warren M, et al. The relation between visceral fat measurement and torso level: is one level better than another?
The Atherosclerosis Risk in Communities Study, 19901992. Am J Epidemiol 2006;163:352.
Zhang TM, et al. Assessment of total body fat percentage from regional spine and femur DXA measurements
among Chinese women and men. J Clin Densitom 2007;10:55.
Zhu F, et al. Application of bioimpedance techniques to peritoneal dialysis. Contrib Nephrol 2006;150:119
[Review].
Zoico E, et al. High baseline values of fat mass, independently of appendicular skeletal mass, predict 2year onset
of disability in elderly subjects at the high end of the functional spectrum. Aging Clin Exp Res 2007;19:154.
Responda a estas 10 sentenças acerca de equilíbrio energético, exercícios e controle do peso. Utilize a escala
de escores no final do capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e
compare seus resultados.
1. C E Existe atualmente uma epidemia de obesidade global.
2. C E Não existem diferenças “raciais” na prevalência de adiposidade; a adiposidade excessiva não
discrimina.
3. C E As abordagens dietéticas proporcionam a melhor defesa contra a recuperação do peso corporal
perdido.
4. C E O aumento de peso é uma consequência inevitável do envelhecimento.
5. C E A abordagem mais prudente para o controle do peso combina uma restrição alimentar moderada com
uma atividade diária aumentada.
6. C E O corpo reduz o dispêndio energético basal durante a redução ponderal induzida por restrição
alimentar.
7. C E As dietas calóricas muito baixas (DCMB) oferecem o método melhor e mais rápido para induzir com
sucesso uma redução ponderal.
8. C E Para um enunciado mais simples, a ingestão excessiva de alimento produz ganho de peso.
9. C E O aumento da atividade física regular aprimora o estado de saúde do indivíduo, porém faz muito
pouco em termos de controle ponderal, por causa do pequeno número de calorias gastas durante a
maioria das atividades físicas.
10. C E Devese participar de exercícios aeróbicos para conseguir uma redução ponderal; os exercícios com
peso/resistência comportam pouco valor.
ingestão anual de alimentos por parte de adultos nos Estados Unidos (National
Agricultural Statistics Service:www.nass.usda.gov) alcança uma média superior a 900 kg
(1.985 libras) e inclui aproximadamente 116 kg de ovos, 87 kg de farinha e produtos
cereais, 51 kg de carnes vermelhas (33 kg de aves), 8 kg de peixes e frutos do mar, 14 kg
de queijo, 64 kg de adoçantes calóricos, 41 kg de gorduras e óleos, 314 kg de frutas e
vegetais, 435 refrigerantes, 9 L de vinho e quase 100 L de cerveja e 10 L de bebidas com alto teor
alcoólico! Homens e mulheres fisicamente ativos consomem com frequência mais 50% de muitos
desses mesmos alimentos. É somente quando as calorias provenientes do alimento ultrapassam as
necessidades energéticas diárias que o excesso de calorias será armazenado principalmente como
gordura no tecido adiposo. Um excesso calórico leve porém prolongado produz um aumento de peso
substancial. A ingestão de 56,7 gramas extras de amendoins torrados todos os dias, por exemplo,
teoricamente poderia produzir um aumento de peso de aproximadamente 7,3 kg (16 libras) em 1 ano. O
débito energético terá que equilibrar o influxo de energia para prevenir essa disparidade calórica.
Lamentavelmente, com bastante frequência, o equilíbrio energético não é alcançado, produzindo uma
crise nacional e global de consumo calórico excessivo e uma epidemia de sobrepeso e obesidade.
Um levantamento digital aleatório de quase 110.000 adultos norteamericanos constatou que quase
70% se esforçam seja para perder peso (29% dos homens e 40% das mulheres), seja pura e
simplesmente para mantêlo.148 Apenas um quinto dos 45 a 50 milhões de norteamericanos que
tentam perder peso obedecem a combinação recomendada de ingerir menos calorias e participar em
pelo menos 150 minutos de atividade física moderada por semana. Aqueles que tentam perder peso
gastaram quase 40 bilhões de dólares no ano de 2000 (com projeção para ultrapassar os 60 bilhões de
dólares em 2008) em produtos e serviços para redução ponderal, o mais das vezes recorrendo a práticas
dietéticas potencialmente prejudiciais e utilizando medicamentos ao mesmo tempo em que ignoram as
abordagens sensatas para conseguir redução ponderal.15,31,140 Mais de 2 milhões de norteamericanos
gastam coletivamente 150 milhões de dólares ou mais com pílulas dietéticas supressoras do apetite
adquiridas sem prescrição médica que guarnecem as prateleiras das drogarias, dos centros de alimentos
saudáveis e de aptidão e dos supermercados, sem mencionar as vendas por mercadologia através da TV
e do rádio, pedidos por reembolso postal e na internet.
Não obstante a ascensão nas tentativas de perder peso, os norteamericanos passaram a ter
vergonhosamente mais sobrepeso do que há uma geração, com a obesidade aumentando em todas as
regiões dos Estados Unidos (FIG. 14.1 ).109,110
FIG. 14.1 Durante os últimos 20 anos houve um aumento dramático na obesidade nos Estados Unidos. Em
2006, apenas 4 estados apresentavam prevalência de obesidade inferior a 20%. Vinte e dois estados
evidenciavam prevalência igual ou superior a 25%; dois desses estados (Mississipi e West Virginia) tinham
prevalência de obesidade igual ou superior a 30%. (Fonte dos dados: CDC Behavioral Risk Factor Surveillance
System; www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/trends/map.)
Alguns Estados São Mais Gordos do que Outros
E m conformidade com os últimos dados de 2005 dos Centers for Disease Control Behavioral Risk Factor
Surveillance Survey (www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/trend/maps/), apenas quatro estados em
2005 tiveram taxas de prevalência de obesidade inferiores a 20%, enquanto 17 estados tiveram taxas de
prevalência iguais ou superiores a 25% — com Mississipi e West Virginia ultrapassando os 30%!
A Fig. 14.1 compara os levantamentos nacionais de prevalência de sobrepeso e obesidade em adultos

nos Estados Unidos durante os períodos de mensuração de 1990, 1998 e 2006. A classificação atual
pelo National Heart Lung and Blood Institute (www.nhlbi.org) define “sobrepeso” como um IMC de
25 a 29,9 e “obesidade” como um IMC igual ou superior a 30. Esses padrões colocam a prevalência de
sobrepeso e obesidade nos adultos em cerca de 130 milhões de norteamericanos, ou 65% da população
(incluindo 35% dos estudantes universitários, em comparação com uma prevalência de 56% em 1982).
A ocorrência de sobrepeso afeta particularmente as mulheres e os grupos minoritários (hispânicos,
afroamericanos, habitantes das ilhas do Pacífico). O aumento mais significativo ocorre em virtude de
uma quase duplicação do componente obesidade para um em quatro norteamericanos durante as duas
últimas décadas.149,258 A partir de julho de 2006, cerca de 31% da população adulta ou +60 milhões
de pessoas passaram a ser classificadas como obesas, em comparação com apenas 14,5% em 1980;
aumentos semelhantes na obesidade existem em todo o mundo.80,151,184,249
Um Risco Significativo e Caro para a Saúde
O s Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov) classificam a obesidade como ocupando o
segundo lugar, perto do fumo de cigarros, como a principal causa de morte prevenível na América. Do
dinheiro gasto para assistência de saúde com homens norteamericanos de 50 a 69 anos de idade, 14% foram
para complicações relacionadas à obesidade. Se a massa corporal da nação continuar aumentando com o
ritmo atual, a obesidade será responsável por cerca de 1 em 5 dólares de assistência de saúde gastos com
norteamericanos de meiaidade por volta do ano 2020.
Em bases mundiais, os milhares de livros publicados ao longo dos últimos 25 anos que aconselham
dietas da moda bizarras ou planos de exercícios para a redução ponderal compartilham uma ameaça
comum — a maioria alega que seus planos fáceis de usar garantem os resultados. Se isso fosse
verdade, e uma solução simples pudesse manter permanentemente o tamanho corporal “perfeito”, então
o grande número de norteamericanos excessivamente gordos poderia ser curado prontamente. Até
mesmo quando uma blitz propagandística populariza um plano dietético por “documentar” reduções
ponderais dramáticas ou por apresentar testemunhos e histórias de sucesso por parte de atores e atletas,
com demasiada frequência esses esquemas comprometem a saúde de quem adota essa dieta. Um efeito
negativo adicional das estratégias inapropriadas para a redução ponderal implica a maior probabilidade
de deterioração da função fisiológica e do desempenho nos exercícios.
Os aumentos na obesidade em todo o mundo contribuíram para a maré montante (ascendente) do

diabetes tipo 2 e da doença cardiovascular, o que induziu a Organização Mundial de Saúde (OMS;
www.who.int/en) e a International Obesity Task Force (www.iotf.org) a declararem uma epidemia de
obesidade global.118,159 A FIG. 14.2 representa o poderoso efeito do excesso de peso corporal no
sentido de prever a morte no futuro. Homens e mulheres não fumantes com sobrepeso, porém não os
obesos, em suas quarta e quinta décadas, morrem pelo menos 3 anos mais cedo do que os congêneres
de peso normal — um risco tão lesivo para a expectativa de vida quanto o fumo de cigarros.122 Os
indivíduos obesos podem esperar uma redução de aproximadamente 7 anos em sua longevidade.
Acertadamente, os médicos nos pedem para comer menos e aumentar o tempo dedicado ao exercício.
Nas nações industrializadas, fatores econômicos operam para contrariar esse conselho: o alimento
continua se tornando mais barato e mais repleto de gordura, enquanto a maioria das ocupações reduziu
a necessidade de realizaremse esforços.
FIG. 14.2 Estimativas de sobrevida para grupos de mulheres e homens categorizados pelo índice de massa
corporal (IMC). (De Peeters A, et al. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy. Ann Intern
Med 2003;138:24.)
A Obesidade Corresponde a um Excesso de Gordura Corporal
O termo obesidade referese à condição de gordura excessiva que acompanha uma constelação de
comorbidades que incluem um ou todos os seguintes componentes da “síndrome do obeso”: intolerância
à glicose, resistência à insulina, dislipidemia, diabetes tipo 2, concentrações plasmáticas elevadas de leptina,
tecido adiposo visceral aumentado e um maior risco de doença coronariana e de câncer.
A FIG. 14.3 ilustra os resultados de um levantamento nacional sobre a prevalência de sobrepeso

(definido na época dessa publicação de 1994 como um IMC ≥27) entre adultos nos Estados Unidos, em
comparação com o objetivo do governo para o ano 2000. Entre 1988 e 1991, um terço dos adultos com
20 a 74 anos de idade eram classificados como tendo sobrepeso. Isso representa um aumento dramático
em relação aos levantamentos prévios, com uma incidência de obesidade particularmente alta entre
outros grupos minoritários (quadro anexo). Com base na estimativa mais recente, mais de 50% das
mulheres negras não hispânicas com 40 anos de idade e mais velhas são obesas e mais de 80% têm
sobrepeso.48,52
FIG. 14.3 A “engorda” da América. Tendências na prevalência de sobrepeso ajustada à idade na
população norte-americana com 20 a 74 anos de idade, em comparação com o objetivo para sobrepeso de
Pessoas Sadias 2000. O quadro anexo representa os percentuais de sobrepeso ajustados à idade das pessoas
com sobrepeso significativo de 20 a 74 anos de idade de NHANES II (1976–1980) e NHANES I (1971–1974),
categorizadas por etnia e sexo. NHES, National Health Examination Survey; NHANES, National Health and
Nutrition Examination Survey. (De Kuczmarski RJ, et al. Increasing prevalence of overweight among US
adults. JAMA quadro anexo de Kuczmarski RJ, et al. Prevalence of overweight and weight gain
1994; 272:205;
in the United States. Am J Clin Nutr 1992;55:495S). O anexo da figura acima mostra a mudança na prevalência,
ajustada à idade, de sobrepeso e obesidade em homens e mulheres com 20 a 74 anos, de 1960 a 1994. (De
National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arc
Intern Med 2000;160:898.)
Para ajudar a estancar a epidemia de obesidade nos Estados Unidos, a U.S. Preventive Services Task
Force (www.ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm), um grupo consultivo governamental, solicitou
enfaticamente aos médicos que pesassem e medissem todos os pacientes e recomendassem uma terapia
de aconselhamento e comportamental aos indivíduos considerados obesos. Mais especificamente, o
grupo recomendou que os médicos prescrevessem uma terapia comportamental intensiva, pelo menos
duas vezes ao mês (em sessões individuais ou de grupo) por até 3 meses sob a supervisão de uma
equipe de profissionais de saúde que inclua psicólogos, dietistas registrados e especialistas do
exercício. Essas diretrizes, que habitualmente se tornam o padrão de assistência para a prática médica,
representaram uma grande mudança na maneira como o sistema de assistência de saúde trata a
obesidade e podem induzir os planos de saúde e as seguradoras a pagarem pelo tratamento da
obesidade, porém essa prática não recebeu o devido apoio popular nem foi implementada
extensamente.
A Ingesta Calórica Continua Aumentando
A s mulheres adultas ingerem agora mais 335 calorias diariamente do que em 1970, enquanto a ingestão
diária para homens aumentou em 168 calorias. Em 2000, isso correspondeu a um aumento anual médio
de 278 libras (126,2 kg) de ingestão alimentar per capita. Superficialmente, parte desse aumento parece ser
desejável, pois inclui uma maior ingestão de vegetais. Não obstante, quase um terço dos vegetais incluía
toneladas de alfaces, batatas fritas e batatas chips. O componente de cereais (grãos) desse aumento consistia
em produtos processados baseados em farinha, como massas, tortilhas e pães para hambúrgueres, e não em
pães de cereais integrais ricos em fibras e cereais recomendados. Os carboidratos altamente processados
pobres em fibras possuem o valor nutricional equivalente do açúcar de mesa.
A FIG. 14.4A mostra a acentuada elevação no percentual de crianças norteamericanas classificadas

como tendo sobrepeso ou como sendo obesas de 1963 a 2000, enquanto a FIG. 14.4B apresenta os
gráficos de crescimento norteamericanos realizados para meninos e meninas com 2 a 20 anos de
idade. As crianças experimentam uma situação tão deprimente quanto os adultos, pois a prevalência de
sobrepeso em crianças (IMC ≥95.° percentil para idade e sexo) ou com risco para sobrepeso (IMC
≥85.° percentil e ≤95.° percentil) alcançou proporções alarmantes.38,119,156 A incidência de sobrepeso
entre os jovens norteamericanos mais que duplicou nos últimos 15 anos, com uma lacuna cada vez
mais larga entre os pesos dos indivíduos considerados excessivamente gordos e aqueles considerados
magros. Os dados relativos aos anos 1999–2000 indicam que a gordura corporal excessiva entre
crianças continuou em ascensão, incluindo 15,3% das crianças com 6 a 11 anos de idade, 15,5% com
12 a 19 anos e 10,4% com 2 a 5 anos, em comparação com uma média de 5% no início da década de
1970 (Fig. 14.4A) — com essa tendência continuando.38,177 O ritmo rápido de aumento se mantém
particularmente prevalente entre crianças pobres e minoritárias nas quais a gordura corporal excessiva
representa o distúrbio crônico mais comum.28,47,165 Resultados semelhantes emergem de um estudo
de crianças australianas com 7 a 15 anos de idade.16 No período de 1985 a 1997, a prevalência de
sobrepeso e obesidade combinados duplicou e aquela de obesidade triplicou, representando aumentos
muitos maiores do que nos 16 anos precedentes.
FIG. 14.4 A. Percentis de índice de massa corporal para idade de meninas e meninos com 2 a 20 anos de
idade. Desenvolvido pelo National Center for Health Statistics em colaboração com o National Center for
Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). (De Kuczmarski RJ, et al. CDC growth charts:
United States. Advance Data 2000; 314. De Vital and Health Statistics of the Centers for Disease Control and
Prevention/National Center for Health Statistics.) B. Gráficos de crescimento revisados (IMC) para meninos e
meninas nos Estados Unidos.
Obesidade se Refere a um Maior Risco de Doença
D e acordo com os Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov/), que coletam dados em
uma amostra de aproximadamente 5.000 pessoas a cada ano através de exames feitos pessoalmente, as
crianças americanas continuam se tornando gordas, com mais de um terço sendo classificadas como tendo
sobrepeso. Os homens norteamericanos também se juntaram a esse grupo, porém o percentual de mulheres
norteamericanas com sobrepeso parece ter alcançado um pico. O percentual de homens com sobrepeso subiu
para 71% em 2003–2004 a partir de 67% em 1999–2000, enquanto o percentual de obesos subiu para 31% a
partir de 27,5%. Para as mulheres, os percentuais de sobrepeso e de obesidade se mantiveram estáveis em
62% e 33%, respectivamente. Esse nivelamento nas mulheres poderia assinalar um ponto crítico no problema
da obesidade da nação.
Uma criança ou um adolescente com classificação de alto percentil do IMC mostra um risco
significativo de ter sobrepeso ou de ser obeso aos 35 anos de idade, e que esse risco aumenta com a
idade do jovem.60 Mais de 60% das crianças entre 5 e 10 anos de idade exibem pelo menos um fator de
risco para doença cardiovascular. A adiposidade excessiva na idade jovem representa um risco de
saúde ainda maior do que a obesidade que teve início na vida adulta. Crianças e adolescentes com
sobrepeso, independentemente do peso final quando adultos, exibem um maior risco para uma ampla
gama de enfermidades quando adultos do que as crianças que mantêm um peso corporal normal.59,172
Uma Maior Ingesta Calórica e um Débito Energético Deprimido Significam

Aborrecimento
P or volta de 2025, 75% dos norteamericanos serão classificados como tendo sobrepeso, com cerca de um
terço sendo classificado como obeso. É mais do que provável que um estilo de vida sedentário e a
disponibilidade imediata de alimentos saborosos, gordurosos e ricos em calorias, servidos em porções com
dimensões cada vez mais “super”, continuem sendo os principais culpados pela manifestação de padrões
pouco saudáveis de genes suscetíveis preexistentes na “engorda” da civilização ocidental.
A pesquisa e a discussão contemporânea acerca de diversas disciplinas enfatizam a necessidade de

estabelecer a diferença entre sobrepeso, gordura excessiva e obesidade a fim de garantir a consistência
na utilização e interpretação. Com frequência, cada termo adquire um significado diferente,
dependendo da situação e do contexto. Em geral, o peso para altura para uma determinada idade
proporcionou o indicador mais conveniente (e obtido com maior facilidade) para se inferir um excesso
de peso corporal (presumivelmente um excesso de gordura corporal) e os riscos de saúde inerentes. Em
um contexto apropriado, porém, a condição de sobrepeso se refere simplesmente a um peso corporal
que ultrapassa alguma média para estatura, e talvez para uma determinada idade, habitualmente por
alguma unidade de desvio padrão ou percentual. Com frequência, a condição de sobrepeso acompanha
um aumento na gordura corporal, porém nem sempre (p.ex., homens atletas de potência), e pode ou não
coincidir com as comorbidades de intolerância à glicose, resistência à insulina, dislipidemia e
hipertensão (p.ex., homens e mulheres com gordura excessiva porém fisicamente aptos).
Quando se dispõe de medidas da gordura corporal (pesagem hidrostática, pregas cutâneas,
circunferências, AIB, DXA), tornase possível colocar com precisão o nível de gordura corporal de um
indivíduo em um continuum de baixo a alto. Nesse caso, a adiposidade excessiva refeririase a uma
condição na qual a gordura corporal ultrapassa uma média apropriada para a idade e/ou o sexo por uma
quantidade predeterminada. Na maioria das situações, “adiposidade excessiva” representa o termo
correto ao avaliar os níveis de gordura corporal de indivíduos e de grupos.
O termo obesidade referese à condição de gordura excessiva que acompanha uma constelação de
comorbidades que incluem um ou todos os seguintes componentes da “síndrome do obeso”:
intolerância à glicose, resistência à insulina, dislipidemia, diabetes tipo 2, hipertensão, concentrações
plasmáticas elevadas de leptina, tecido adiposo visceral aumentado e maior risco de doença
coronariana e de câncer. Existe uma quantidade limitada de pesquisa sugerindo que a gordura corporal
excessiva, e não o peso corporal excessivo em si, explica a relação entre um peso corporal acima da
média e o risco de contrair certas doenças. Esses achados enfatizam a importância de distinguir a
composição do peso corporal excessivo a fim de determinar o risco de doença de uma pessoa com
sobrepeso.
Muitos homens e mulheres podem ter sobrepeso ou excesso de gordura, porém sem exibir os
componentes da “síndrome do obeso”. Para esses indivíduos, aconselhamos ter cautela ao utilizar o
termo obesidade (em vez de adiposidade excessiva) em todos os casos de peso corporal excessivo.
Reconhecemos que esses termos, com bastante frequência, são usados como sinônimos (como o
fazemos ocasionalmente neste texto) para se referir à mesma condição de peso corporal excessivo
(sobrepeso) e/ou gordura corporal excessiva (obesidade).
A obesidade (ou a gordura corporal excessiva) representa a segunda principal causa de morte
prevenível na América (com o fumo de cigarros ocupando o primeiro lugar), com o custo das doenças
relacionadas à obesidade ultrapassando os 110 bilhões de dólares no ano de 2005. Uma ida ao médico
uma vez ao ano, feita por 25% da população norteamericana total obesa, custa mais de 810 milhões de
dólares com base em um valor da consulta médica de 60 dólares. Pelo lado negativo, o número
estimado de mortes anuais atribuídas à obesidade em si varia entre 280.000 e 325.000.25,112 As
comorbidades incluem hipertensão, açúcar sanguíneo elevado, disfunção pulmonar que inclui asma e
apneia do sono, problemas psiquiátricos (depressão e distúrbios alimentares), câncer mamário pós
menopáusico, câncer do pâncreas (e vários outros cânceres), distúrbios gastrintestinais que incluem
cálculos vesiculares e níveis elevados de colesterol total e colesterol lipoproteico de alta densidade
(HDL), diabetes tipo 2 e doença cardiovascular, com um impacto ligeiramente mais significativo sobre
o risco de diabetes.
Pelo lado positivo, a atividade física aumentada exerce uma influência considerável no sentido de
reduzir o risco de doença cardiovascular e de exercer um efeito mais moderado sobre o risco de
diabetes. Em essência, a adiposidade aumentada e a atividade física reduzida permitem prever o risco
de morte de forma vigorosa e independente.76 Essas consequências realçam o risco de saúde precária
para qualquer nível específico de peso excessivo do indivíduo sedentário com sobrepeso.
Lamentavelmente, a prevalência crescente de obesidade retardou o declínio na doença coronariana
entre as mulheres de meiaidade.75 Os indivíduos obesos e com sobrepeso, com dois ou mais fatores de
risco para doença cardíaca, devem reduzir o excesso de peso. As pessoas com sobrepeso sem outros
fatores de risco devem pelo menos manter seu peso corporal atual. Uma redução até mesmo modesta
do peso melhora a sensibilidade à insulina e o perfil dos lipídios sanguíneos e previne ou retarda o
início do diabetes nos indivíduos de alto risco. A evidência epidemiológica também indica que o peso
corporal excessivo comporta um risco independente e poderoso para insuficiência cardíaca congestiva.
Em termos de risco de câncer, a manutenção de um IMC abaixo de 25 poderia prevenir 1 de cada 6
mortes por câncer nos Estados Unidos, ou cerca de 90.000 mortes por ano.26 Esse estudo concluiu que
o peso excessivo é responsável provavelmente por 14% das mortes por câncer em homens e por 20%
em mulheres.
Não É Preciso Fazer Muito para Melhorar o Estado de Saúde
U ma perda de peso de 5 a 10% normaliza com frequência o colesterol sérico e os níveis de triacilgliceróis
de uma pessoa obesa e reduz a pressão arterial e o risco global de doença cardíaca, incluindo o risco de
insuficiência cardíaca congestiva. Agora a obesidade mantém paralelismo com o colesterol alto, a hipertensão,
o fumo de cigarros e um estilo de vida sedentário como o principal fator de ataque cardíaco, em nítido
contraste com seu antigo estado de um simples fator de risco acessório.
A manutenção de um maior nível de atividade física atenua o aumento relacionado à idade no peso e na
gordura corporais.190 Os dados de um levantamento prospectivo de 7 anos em corredores de ambos os
sexos que mantinham registros detalhados do peso corporal e das circunferências abdominal e do
quadril durante 7 anos de treinamento com corridas contínuas confirmaram que os indivíduos que
acumulavam mais milhas nas corridas (≤48 km/semana ou 29,8 milhas/semana) reduziam a tendência
normal do envelhecimento em aumentar de peso (e aumentar o IMC) e gordura corporais mais que os
corredores menos fisicamente ativos (≤24 km/semana ou 14,9 milhas/semana). Por exemplo, o ganho
anual em peso corporal para homens entre 18 e 24 anos de idade que ultrapassavam os 48 km por
semana era de 0,83 kg, em comparação com um ganho de 1,56 kg para o grupo da mesma idade de
homens que percorriam menos de 24 km por semana. Pelo lado das mulheres, a mudança no peso
corporal durante um intervalo de 7 anos era cerca de três vezes menor (0,39 kg/ano) nas mulheres que
ultrapassavam uma quilometragem nas corridas de 48 km/semana do que nas mulheres que percorriam
uma menor distância (0,91 kg/ano). Esses resultados e os dados de apoio171–174 indicam que uma
maior atividade física mantida por períodos de tempo prolongados é mais importante como fator de
risco independente destinado a minimizar o aumento no tamanho corporal que ocorre normalmente
com o envelhecimento do que reduzir simplesmente o peso corporal, às vezes repetidamente durante
um período de tempo relativamente curto de semanas ou até mesmo de um ano para normalizar
qualquer excesso de acúmulo de peso. A mensagem da saúde pública parece ser clara — uma atividade
física regular aumentada, e não a dieta e/ou o exercício a curto prazo, deve tornarse a razão mais
importante na prescrição do exercício para o controle do peso e a boa saúde. Isso pode ser enunciado
de uma maneira bastante diferente dizendose que a prevenção da subida no IMC com o
envelhecimento pode ser conseguida mais efetivamente prevenindose o ganho de peso com uma maior
atividade física a longo prazo, como uma escolha do estilo de vida, do que reduzindo agudamente o
IMC através da redução ponderal em indivíduos já com sobrepeso ou obesos pelos padrões do IMC.
Fatores Inquietantes Acerca da Expectativa de Vida nos Estados Unidos
N ão obstante o fato de que a expectativa de vida nos Estados Unidos foi prolongada em 30 anos no último
século, ela ainda permanece atrás de 41 outros países, incluindo Japão, a maior parte da Europa,
Jordânia, Guam e as Ilhas Cayman. Outros fatores inquietantes (e que contribuem) incluem:
• Os adultos nos Estados Unidos exibem uma das mais altas taxas de obesidade em todo o mundo. Quase
um terço dos adultos com mais de 20 anos de idade são obesos, enquanto cerca de dois terços têm
sobrepeso.
• Existem disparidades raciais significativas, pois os norteamericanos negros comportam uma expectativa de
vida média de 73,3 anos, cinco anos mais curta que os congêneres brancos.
• O declínio dos Estados Unidos nas classificações internacionais para expectativa de vida pode resultar do
aprimoramento de outros países na assistência de saúde, nutrição e estilos de vida. Lamentavelmente, 45
milhões de norteamericanos não possuem segurosaúde, enquanto o Canadá e muitos países europeus
possuem uma assistência de saúde universal.
• Um percentual relativamente alto de bebês nascidos nos Estados Unidos falece antes de seu primeiro
aniversário, em comparação com outras nações industrializadas. Quarenta países, incluindo Cuba, Taiwan e
a maior parte da Europa, tinham taxas de mortalidade infantil mais baixas que os Estados Unidos em 2004.
A taxa norteamericana era de 6,8 mortes para cada 1.000 nascimentos vivos. Era de 13,7 para os norte
americanos negros, a mesma da Arábia Saudita.
• A expectativa de vida mais longa ocorre no Principado de Andorra, um minúsculo país nos Pirineus
encravado entre a França e a Espanha (83,5 anos). As expectativas de vida mais curtas se aglomeram na
África subsaariana (Suazilândia [34,1 anos], seguida por Zâmbia, Angola, Libéria e Zimbábue), uma região
que tem sido devastada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e pela síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS), assim como pela fome e discórdia civil.
Fonte: National Center for Health Statistics (www.cdc.gov./nchs)

O peso corporal deve ser encarado como o resultado final de complexas interações entre os genes do
indivíduo e as influências ambientais, e não apenas e simplesmente como a consequência de fatores
psicológicos que afetam os comportamentos alimentares. A pesquisa com gêmeos, crianças adotadas e
segmentos específicos da população atribui até 80% do risco de se tornar obeso a fatores genéticos. Por
exemplo, os recémnascidos com grandes pesos corporais tornamse adolescentes gordos,
particularmente se a mãe tiver sobrepeso.53 Existe um risco reduzido de uma criança com sobrepeso
crescer e transformarse em um adulto obeso se ambos os pais tiverem um peso normal. Porém uma
criança com menos de 10 anos de idade (independentemente do peso atual), que possui um ou ambos
os progenitores obesos, corre um risco mais de duas vezes maior de se transformar em um adulto
obeso. Até mesmo entre as meninas prépúberes com peso normal, a composição corporal e a
distribuição regional da gordura relacionamse com as características da composição corporal da mãe e,
em menor grau, do pai.164
O arcabouço genético não causa necessariamente um ganho excessivo de peso. Na presença de
poderosas influências ambientais, isso reduz o limiar para ganhar peso e contribui para a variabilidade
no ganho de peso entre os indivíduos que ingerem um excesso calórico diário idêntico.18,19 O impacto
do meio ambiente sobre a predisposição genética explica em grande parte o rápido aumento da
obesidade nos Estados Unidos no transcorrer dos últimos 30 anos.
Não se Trata Simplesmente de Falta de Força de Vontade
A ligação entre anormalidades genéticas e moleculares e a obesidade permite aos pesquisadores encarar a
adiposidade excessiva muito mais como uma doença do que como uma falha psicológica. Os estudos de
um número relativamente grande de diferentes tipos de parentes indicam que os fatores genéticos que afetam
o metabolismo e o apetite determinam cerca de 25% da variação entre as pessoas no percentual de gordura
corporal e de massa de gordura total. Um maior percentual de variação se relaciona a um efeito transmissível
(cultural) (padrões de expressão doentios de genes preexistentes; FIG. 14.5). Em um ambiente que tende a
produzir obesidade — sedentário, estressante, com fácil acesso aos alimentos ricos em gorduras — o indivíduo
geneticamente susceptível (propenso à obesidade) ganha peso e, possivelmente, em grandes
quantidades. 43,57 Os atletas nos esportes relacionados ao peso que possuem uma propensão genética para a
obesidade terão que lutar constantemente para conseguir (e manter) um peso corporal e uma composição
corporal ideais para o desempenho competitivo.
FIG. 14.5 Total de variância transmissível e determinada geneticamente para gordura corporal. (De
Bouchard C, et al. Inheritance of the amount and distribution of human body fat. Int J Obes
1988;12:205.)
A maior prevalência de obesidade entre as mulheres negras (cerca de 50%), em comparação com as
mulheres brancas (33%), tem sido atribuída com frequência a diferenças raciais nos hábitos alimentares
e de exercício e nas atitudes para com o peso corporal. Os estudos de mulheres obesas cujo peso era em
média de aproximadamente 100 kg (224 libras) mostram que pequenas diferenças no metabolismo de
repouso também contribuem para as diferenças raciais na obesidade.50,80 Em média, as mulheres
negras queimavam quase 100 calorias a menos a cada dia durante o repouso do que suas congêneres
brancas. O ritmo mais lento de processamento das calorias persiste até mesmo após fazer ajustes para
as diferenças na massa corporal e na composição corporal. A maior economia de energia das mulheres
negras durante o exercício e ao longo do dia reflete um traço hereditário, pois persiste tanto antes
quanto após uma perda de peso.178 Esse efeito “racial”, que existe também entre crianças e
adolescentes,157,163 predispõe a mulher negra para ganhar peso e recuperálo mais prontamente após
uma redução ponderal. Uma redução de 100 kCal no metabolismo diário corresponde a quase 454
gramas (1 libra) de gordura corporal ganha a cada mês. Esses dados sugerem que as mulheres atletas
negras com problemas de peso podem ter mais dificuldade em conseguir e manter um peso corporal
almejado para a competição do que uma congênere branca com sobrepeso.
Doze Riscos Específicos da Gordura Corporal Excessiva Para a Saúde
1. Função cardíaca deteriorada em virtude do trabalho mecânico aumentado e da disfunção autônoma e

ventricular esquerda
2. Hipertensão, acidente vascular cerebral e trombose venosa profunda
3. Resistência à insulina aumentada em crianças e adultos e diabetes tipo 2 (80% desses pacientes têm
sobrepeso)
4. Doença renal
5. Apneia do sono, restrições ventilatórias mecânicas (particularmente durante o exercício) e doença pulmonar
devida a uma função deteriorada em virtude do maior esforço para movimentar a parede torácica
6. Problemas em receber anestésicos durante a cirurgia
7. Osteoartrite, doença articular degenerativa e gota
8. Cânceres endometriais, da mama, da próstata e do cólon
9. Níveis plasmáticos anormais de lipídios e lipoproteínas
10. Irregularidades menstruais
11. Doença vesicular
12. Enorme sobrecarga psicológica e estigmatização social e discriminação
A pesquisa realizada com uma cepa de camundongos que aumenta em até cinco vezes o tamanho em
relação aos camundongos normais proporciona evidência para um “destino” genético de ganhar
gordura corporal.195 A mutação de um gene denominado obeso (ou simplesmente ob) rompe os sinais
hormonais que regulam o metabolismo, o armazenamento de gordura e o apetite. Isso faz com que o
equilíbrio energético se desvie para o acúmulo de gordura.
O modelo na FIG. 14.6 propõe que o gene ob é ativado normalmente no tecido adiposo para estimular
a produção de uma proteína corporal semelhante a um hormônio sinalizadora da gordura (proteína ob
ou leptina, identificada pela primeira vez pelo Dr. Jeffrey Friedman e colaboradores do Howard
Hughes Medical Institute na Universidade Rockefeller em 1994; runews.rockefeller.edu/index.php?
page=engine&id=214) que, a seguir, penetra na corrente sanguínea.63,123 Essa molécula, que sinaliza
saciedade, migra para o núcleo ventromedial, a área hipotalâmica do cérebro que controla o apetite e o
metabolismo. Normalmente, a leptina deprime a ânsia de comer quando a ingestão de alimento
coincide com reservas ideais de gordura. A sensibilidade deprimida dos receptores da leptina assinala
ao cérebro que o corpo carece de reservas de gordura, desencadeando com frequência uma ingestão
excessiva de alimentos. A leptina pode afetar os neurôniosalvo no hipotálamo para (1) estimular a
produção de substâncias químicas que irão suprimir e/ou (2) reduzir o nível de substâncias químicas
cerebrais que estimulam o apetite. Esses mecanismos poderiam explicar de que maneira a gordura
corporal continua intimamente “conectada” ao cérebro (e ao apetite) através de uma via fisiológica que
regula o equilíbrio energético. De certo modo, o adipócito desempenha uma função tipo endócrina.
Com um gene defeituoso para a produção de leptina pelo adipócito e/ou para a sensibilidade
hipotalâmica à leptina (como existe provavelmente nos seres humanos), o cérebro não consegue avaliar
adequadamente o estado do tecido adiposo. Isso gera uma ânsia persistente de comer.
FIG. 14.6 Um modelo genético para a obesidade. Uma disfunção do gene da saciedade afeta
profundamente a produção do hormônio da saciedade leptina (da palavra grega leptos , magro, fino). Isso
afeta os eventos que ocorrem na etapa 3 no hipotálamo, o centro que ajusta o nível de gordura corporal. (O
modelo se baseia em pesquisa realizada na Rockefeller University, Nova York.) Duas categorias gerais de
medicação tratam a obesidade nos Estados Unidos: I. Aquelas que reduzem a ingestão de alimentos graças a
uma diminuição no apetite ou que aumentam a saciedade. Essas medicações aumentam a disponibilidade de
certos neurotransmissores anorexigênicos, tais como norepinefrina, serotonina e dopamina no sistema
nervoso central. II. Aquelas que diminuem a absorção de macronutrientes no trato digestivo. As substâncias
químicas que combatem a gordura dexfenfluramina (nome comercial Redux) e fenfluramina (Pondimin)
promovem a liberação de serotonina, reduzindo assim o apetite. (Em 15 de setembro de 1997 a FDA solicitou
aos fabricantes dessas drogas que as removessem do mercado, por causa do seu potencial de acarretar dano
às valvas cardíacas.) Sibutramina (Meridia) altera as substâncias químicas do cérebro, enganando o corpo
para que se sinta satisfeito, principalmente pela inibição da recaptação dos neurotransmissores norepinefrina
e serotonina; orlistat (Xenical) facilita a perda de peso por inibir a absorção intestinal de cerca de um terço
dos lipídios ingeridos.
O mecanismo de controle hormonalhipotalâmico encaixase magistralmente na teoria do ponto

preestabelecido (ver adiante) para explicar o acúmulo anormal de gordura corporal. É responsável
também pela extrema dificuldade que os indivíduos obesos têm em manter uma perda significativa de
gordura corporal. O exercício a curto ou a longo prazo isoladamente não parece afetar os níveis de
leptina nos seres humanos. As mudanças no estilo de vida que combinam uma menor ingestão de
gordura dietética e uma maior atividade física reduzem as concentrações plasmáticas de leptina até
abaixo da redução esperada em consequência de qualquer mudança na massa de gordura
corporal.124,134
Isoladamente a leptina não determina a obesidade nem explica por que algumas pessoas comem tudo
aquilo que desejam e ganham pouco peso, enquanto outras tornamse obesas com a mesma ingesta.
Além da produção defeituosa de leptina, a ação defeituosa dos receptores (através de uma molécula
receptora da leptina nas células cerebrais) eleva a resistência às substâncias químicas responsáveis pela
saciedade.32 Um gene específico, o gene separador da proteína2 (UCP2), ativo em todos os tecidos
humanos, adiciona mais uma peça ao quebracabeça da obesidade. O gene UCP2 ativa uma proteína
que estimula a queima de calorias excessivas na forma de calor sem acoplarse a outros processos que
consomem energia.49 Esse metabolismo inútil reduz o armazenamento excessivo de gordura. As
diferenças individuais na ativação do gene e as alterações resultantes na atividade metabólica conferem
credibilidade à crendice popular de que “cada pouquinho a mais que eu comer vira gordura”. Achar um
medicamento que “ligue” o gene UCP2 para sintetizar mais proteína geradora de calor poderia
proporcionar uma “solução” farmacológica para destruir o excesso de gordura corporal. Fármacos
específicos e combinações de fármacos que inibem as substâncias químicas cerebrais que estimulam o
apetite poderão acabar proporcionando a “cura” a longo prazo para a condição de gordura excessiva de
uma maneira semelhante ao uso de drogas para controlar certas condições crônicas, como hipertensão e
diabetes.
A abordagem dietética padronizada para a perda de peso que reduz a ingesta calórica até abaixo da
demanda para a manutenção do peso ideal em geral ajuda os pacientes obesos a perderem cerca de 0,5
kg por semana.175 O sucesso na prevenção da recuperação do peso continua sendo relativamente
pequeno, alcançando em média cerca de 5 e 20%. Os profissionais especializados em redução ponderal
argumentam agora que a atividade física regular, através da recreação ou da ocupação, contribui
efetivamente para prevenir o ganho de peso e contraria a tendência para a recuperação do peso
perdido.79,90,145,183 Por exemplo, os indivíduos que conseguem manter a perda de peso ao longo do
tempo mostram uma maior força muscular e participam em mais atividades físicas do que os
congêneres que recuperaram o peso perdido.181 Isoladamente, as variações na atividade física foram
responsáveis por mais de 75% do peso corporal recuperado. Esses achados apontam para a necessidade
de identificar e promover estratégias capazes de aumentar a atividade física regular. As atuais diretrizes
nacionais promulgadas pelo Surgeon General e Institute of Medicine, respectivamente, recomendam
um mínimo de 30 a 60 minutos de atividade física diária moderada. Nós defendemos um aumento para
pelo menos 75 minutos de exercício diário total (mais e acima daquele necessário durante a vida
“normal”) para combater a prevalência de obesidade na população norteamericana.
Atividade Física e Mortalidade Reduzida: Um Pouco É Bom, Porém Mais Pode Ser
Melhor
O maior grupo prospectivo de adultos norteamericanos (527.265 homens e mulheres com 50 a 71 anos de
idade) incluído no NIHAARP Diet and Health Study (www.dietandhealth.cancer.gov) examinou a
relação entre atividade física e mortalidade. Os resultados mostraram que os indivíduos que se exercitavam
por um mínimo de 20 minutos com atividade vigorosa 1 a 3 vezes por mês, 1 a 2 vezes por semana, 3 a 4
vezes por semana ou 5 ou mais vezes por semana mostravam um risco de mortalidade relativa mais baixo
(uma atividade física aumentada era mais efetiva) do que aqueles que só se exercitavam raramente. Esses
achados indicam que a atividade física vigorosa reduzia o risco de mortalidade prematura para mulheres e
homens. (Dados cortesia do Dr. Michael Leitzmann, U.S. National Cancer Institute.) Dados adicionais de apoio
para um menor risco de mortalidade com os níveis mais altos de atividade física ocupacional são
proporcionados por uma análise de acompanhamento de 24 anos de 47.405 homens e mulheres
noruegueses. 78
Homens e mulheres mais velhos que mantêm estilos de vida ativos dificultam o padrão “normal” de
ganho de peso na vida adulta.92,128 Homens de meiaidade corredores de longa distância continuavam
sendo mais magros do que os congêneres sedentários.185 O tempo gasto com a atividade física está
relacionado inversamente aos níveis de gordura corporal em homens jovens e de meiaidade que se
exercitam regularmente.66,107 Surpreendentemente, não emergiu nenhuma relação entre o nível de
gordura corporal dos corredores e a ingesta calórica. Assim sendo, o maior nível de gordura corporal
entre homens ativos de meiaidade, em comparação com os congêneres mais jovens e mais ativos,
resultava de um treinamento menos vigoroso, e não de uma maior ingesta energética.
Dos 3 meses a 1 ano de idade, o dispêndio total de energia de lactentes que subsequentemente
passavam a ter sobrepeso era em média 21% menor que nos lactentes com um peso corporal
normal.135 Para crianças com 6 a 9 anos de idade, o percentual de gordura corporal se relacionava
inversamente com o nível de atividade física em meninos, porém não em meninas.10 Crianças pré
adolescentes obesas em geral gastam menos tempo com a atividade física ou participam em uma
atividade física menos intensa do que seus pares de peso normal.33,173 Na época em que as meninas
alcançam a adolescência, muitas delas deixam de praticar qualquer atividade física nas horas de lazer.
Para as meninas, o declínio no período de tempo gasto em atividade física era em média de
aproximadamente 100% entre as negras e de 64% entre as brancas com 9 ou 10 e 15 ou 16 anos de
idade.88 Por volta dos 16 ou 17 anos, 56% das meninas negras e 31% das meninas brancas não
relatavam nenhuma atividade física nas horas de lazer. O dispêndio energético em 24 horas de norte
americanos nativos jovens–adultos se relacionava inversamente com as mudanças no peso corporal
ocorridas durante um período de 2 anos.132 Um risco quatro vezes maior de ganhar mais de 7,5 kg era
observado nos indivíduos com um dispêndio de energia de 24 horas mais baixo do que alto.
Produtos Bioquímicos que Influenciam os Comportamentos Alimentares: Sinais

que Viajam Através do Trato Digestivo, do Tecido Adiposo e dos Centros de
Controle da Alimentação
• Leptina: Produzida pelos adipócitos. Os níveis normais assinalam ao hipotálamo que a ingestão alimentar
deve ser mantida para que o peso corporal permaneça estável. Os níveis de leptina abaixo dos níveis
normais enviam ao cérebro sinais para aumentar o apetite, para que haja um aumento nos níveis de gordura
corporal. A leptina eleva também a taxa metabólica.
• Peptídio YY336 (PYY): Produzido pelas células intestinais em resposta à ingestão de alimento. A seguir
se dirige ao hipotálamo para inibir a ânsia de comer. As pessoas com sobrepeso normalmente produzem
uma menor quantidade desse sinal de saciedade do que as pessoas com um peso corporal normal.
• Neuropeptídio Y: Uma proteína transmissora do sistema nervoso que estimula a ingestão alimentar e
regula o metabolismo e a síntese de gordura.
• Grelina (Ghrelin): Exerce efeitos opostos aos da leptina. Um poderoso hormônio estimulante do apetite
(retarda também a produção de energia) produzido no estômago e no intestino delgado. É o único
estimulante natural conhecido do apetite produzido fora do cérebro. Os fármacos que bloqueiam esse
hormônio poderiam não apenas estimular a perda de peso, mas aumentar também o dispêndio de energia.
• Melanocortina4: Proporciona possivelmente o sinal para parar de comer. Cerca de 10% dos pacientes
obesos mostram mutações genéticas no gene que regula esse composto.
Para homens corredores com 18 anos de idade e mais velhos, a manutenção de um estilo de vida que
incluía um nível regular de exercício não prevenia plenamente a tendência ao aumento de peso ao
longo da meiaidade. A FIG. 14.7 mostra a poderosa associação inversa entre distância percorrida e IMC
e circunferência da cintura em todas as categorias etárias. Os homens ativos eram mais magros que os
congêneres sedentários em cada década. Aqueles que percorriam maiores distâncias a cada semana
pesavam menos que aqueles que percorriam distâncias menores. O homem típico que mantinha uma
distância semanal constante na corrida ao longo da meiaidade acrescentava 1,5 kg (3,3 libras),
enquanto o tamanho da cintura (presumivelmente em virtude da gordura intraabdominal) aumentava
em cerca de três quartas partes de uma polegada (1,90 cm), independentemente da distância percorrida.
Esses achados sugerem que, por volta dos 50 anos de idade, podese esperar que um homem
fisicamente ativo pese cerca de 4,54 kg (10 libras) mais (com uma cintura 5 centímetros maior) do que
pesava aos 20 anos, não obstante ter mantido um nível constante de atividade física. As razões para
essa propensão em ganhar peso e circunferência continuam desconhecidas. Talvez, os níveis reduzidos
de testosterona e do hormônio do crescimento possam induzir uma mudança relacionada à idade no
biótipo e aumentar a gordura abdominal e visceral. Os pesquisadores aconselham aumentar anualmente
o exercício semanal em cerca de 1,4 milhas, começando aos 30 anos de idade, para contrabalançar
efetivamente o ganho de peso observado com o envelhecimento. Pode se conseguir o mesmo efeito
sem qualquer exercício adicional através de uma redução moderada na ingesta energética ao mesmo
tempo em que são feitas escolhas de alimentos mais nutritivos.
FIG. 14.7 Relação do índice de massa corporal médio (IMC, kg por m ) (
2
acima) e a circunferência da
cintura abaixo)
( e idade para homens que mantinham uma corrida semanal constante para distâncias
variáveis. As análises dessas relações indicam que os homens que aumentam anualmente a distância
percorrida em 2,24 km por semana compensam o ganho ponderal previsto para a meia-idade. (De Williams
PT. Evidence for the incompatibility of age-neutral overweight and age-neutral physical activity standards
from runners. Am J Clin Nutr 1997;65:1391.)
Para muitos atletas “com sobrepeso”, cujas carreiras competitivas já terminaram, adquirir um peso
corporal mais leve, com uma composição corporal favorável (juntamente com hábitos nutricionais
adequados), proporciona benefícios globais para a saúde. Para o atleta que ainda está competindo, o
êxito no desempenho depende da aquisição de massa e composição corporais “ideais”. Na patinação
artística, balé, mergulho, ginástica e fisiculturismo, o sucesso requer com certa frequência uma
“imagem estética” previamente definida. Para complicar ainda mais as coisas, a intensidade do
treinamento relativamente baixa de alguns desses esportes contribui muito pouco para a redução da
gordura.
Em desportos competitivos com apoio do peso corporal, tais como marcha atlética, corrida, esqui
crosscountry e patinação no gelo, o custo energético está relacionado diretamente à massa corporal.
Consequentemente, atingir o peso corporal mais baixo possível, sem comprometer a função fisiológica
e a capacidade metabólica, deve aprimorar o desempenho. Em esportes onde existe suporte para o peso
corporal, como a natação, a redução do peso corporal pode não ter um efeito tão dramático no
desempenho, embora um corpo menor possa reduzir as forças dinâmicas (resistência) que impedem o
movimento através da água.
Para alguns atletas, uma abordagem razoável para melhorar o desempenho envolve a redução da
massa corporal, particularmente a massa de gordura. Saltadores com vara e sem vara, que conseguem
reduzir a massa corporal sem comprometer sua capacidade e habilidade de produção de força, devem
ter mais facilidade em dominar a força da gravidade. O mesmo vale também para corredores,
patinadores, ciclistas e outros atletas que competem com movimentos em alta velocidade. A resistência
da gravidade não diminui apenas com um peso corporal mais leve, mas também os efeitos retardadores
da força dinâmica criados pelo ar (ou pela água) se tornam menores com uma área superficial frontal
do corpo menor.
Para reduzir o tamanho corporal, uma pessoa pode diminuir o peso em um período de tempo
relativamente curto restringindo a ingestão de alimentos e líquidos e transpirando excessivamente. A
redução ponderal nesta situação ocorre especialmente pela perda de água e diminuição das reservas de
glicogênio no fígado e nos músculos. As tentativas para redução ponderal em prazos mais longos,
através de dietas de semiinanição, fazem aumentar os riscos de reduzir o metabolismo em repouso
(tornando mais difícil a continuidade da redução ponderal) e aumentando a perda de tecidos magros, as
reservas de glicogênio e a força e potência musculares.137 Uma desidratação intensa na tentativa de
“fazer peso” também representa para esses indivíduos um maior risco de lesão induzida pelo calor. A
combinação de restrição moderada de alimentos com atividade física diária adicional proporciona a
maior flexibilidade para conseguir uma perda de gordura, permanecendo porém bem alimentado para o
treinamento e um desempenho máximo.
O potencial para melhorar o desempenho competitivo com uma redução ponderal pressupõe que
qualquer peso perdido não afeta negativamente a habilidade, a força nem a capacidade de potência. Se
esses importantes determinantes do desempenho sofrerem deterioração, o atleta estará pior em vez de
melhor. O programa de perda ponderal não deve afetar negativamente o treinamento diário. A perda de
peso deve ser encarada de uma perspectiva a longo prazo, pois a contribuição da gordura corporal para
um déficit de energia aumenta à medida que progride a duração da perda de peso. Não se deve perder
mais de 454 a 908 g (cerca de 1% da massa corporal) a cada semana, para minimizar os efeitos
adversos da redução ponderal sobre a massa corporal isenta de gordura (MIG), o estado nutricional e o
desempenho nos exercícios. As tabelas para composição dos alimentos ou os programas de computador
apropriados devem determinar o estado dos nutrientes para garantir a manutenção do déficit calórico
diário predeterminado e a ingestão recomendada de carboidratos, proteínas e micronutrientes.
Simultaneamente, a avaliação da composição corporal pode determinar regularmente as características
da composição do peso perdido.
As diretrizes para a redução ponderal em geral são proporcionadas por estudos feitos em indivíduos
sedentários excessivamente gordos. Apesar de não existirem recomendações precisas para homens e
mulheres fisicamente ativos ou atletas competitivos, a atual compreensão da perda prudente de gordura
corporal se aplica também a esses indivíduos. Como abordado no Capítulo 7 e ilustrado na Fig. 7.1 , o
corpo humano funciona em conformidade com as leis da termodinâmica. Se as calorias diárias totais
provenientes dos alimentos ultrapassam o dispêndio energético diário, as calorias excessivas se
acumulam como gordura no tecido adiposo. Inversamente, se o dispêndio de energia ultrapassa a
energia proveniente da ingestão alimentar, o peso corporal diminui.
Três métodos destroem a equação do equilíbrio energético para produzir perda de peso:
1. Reduzir a ingesta calórica até abaixo das demandas energéticas diárias

2. Manter a ingesta calórica diária e aumentar o dispêndio de energia através de uma atividade física
adicional
3. Reduzir a ingesta calórica diária e aumentar o dispêndio diário de energia
Ao levar em conta a sensibilidade do equilíbrio energético global, convém observar que, se a ingesta
energética diária ultrapassa o débito em apenas 100 kCal, as calorias em excesso consumidas em 1 ano
equivalem a 36.500 kCal (365 × 100 kCal). Levandose em conta que cada libra (454 g, ou 0,45 kg) de
gordura corporal consiste em cerca de 87% de lipídios (454 g × 0,87 = 395 g × 9 kCal/g = 3.555 kCal
[valor esse arredondado habitualmente para 3.500 kCal] por 0,45 kg), esse excesso calórico acarreta
um ganho anual de aproximadamente 4,7 kg (10,3 libras) de gordura corporal. Em contrapartida, se a
ingesta diária de alimento diminui em 100 kCal, e se o dispêndio de energia aumenta em 100 kCal (p.
ex., ao trotar uma milha extra todos os dias), então o déficit calórico anual será igual a
aproximadamente 9,5 kg (21 libras) de gordura corporal. Ainda não foi esclarecido se uma mudança na
composição dietética para um conteúdo de carboidratos mais alto afeta realmente o ganho ou a perda
de gordura corporal.22,72,184
O objetivo da terapia da obesidade mudou drasticamente no transcorrer dos últimos 15 anos. A

abordagem precedente especificava o peso corporal almejado que coincidia com um peso “ideal” com
base na estatura e massa corporais. A obtenção de um peso corporal almejado prenunciava o sucesso
do programa de redução ponderal. Atualmente, a OMS, o Instituto de Medicina da Academia Nacional
de Ciências (www.iom.edu) e o National Heart, Lung and Blood Institute (www.nhlbi.nih.gov)
recomendam que uma pessoa obesa deve reduzir o peso corporal inicial em 5 a 15%. Essa perda de
peso mais realista reduz as comorbidades relacionadas ao peso e as complicações da hipertensão,
diabetes tipo 2 e lipídios sanguíneos anormais e, com frequência, exerce um efeito positivo sobre as
complicações sociais–psicológicas. O estabelecimento do objetivo inicial da perda de peso além da
recomendação de 5 a 15% costuma exigir desses pacientes uma meta pouco realista e potencialmente
inalcançável em vista dos atuais métodos de tratamento.
Muitas pessoas acreditam que apenas as calorias provenientes dos lipídios dietéticos acarretam um
aumento da gordura corporal. Esses indivíduos reduzem a ingestão de lipídios (o que em geral
representa uma boa ideia), porém e com frequência aumentam desproporcionalmente as ingestões de
carboidratos e de proteínas, de forma que a ingesta calórica total se mantém inalterada ou até mesmo
aumenta. A perda de peso ocorre sempre que o débito energético ultrapassa a ingesta energética,
independentemente da mistura em macronutrientes da dieta, reafirmando a primeira lei da
termodinâmica. Uma abordagem dietética prudente para a perda de peso rompe a equação do equilíbrio
energético reduzindo a ingesta energética diária em 500 a 1.000 kCal abaixo do dispêndio energético
diário. Uma ingestão alimentar moderadamente reduzida produz uma maior perda de gordura corporal
em relação ao déficit energético do que uma restrição energética mais intensa que exacerba a perda de
MIG. Além disso, os indivíduos toleram mal uma restrição calórica prolongada superior a 1.000 kCal
por dia; essa forma de semiinanição faz aumentar as probabilidades de uma nutrição precária e de
depleção das importantíssimas reservas de glicogênio. É a ingesta energética total, e não a composição
da dieta, que determina a eficácia da perda de peso com dietas que contêm uma quantidade reduzida de
energia.54
Suponhamos que um homem excessivamente gordo que consome 3.800 kCal diárias e mantém uma
massa corporal de 80 kg deseja conseguir uma redução de 5 kg através da dieta. Ele mantém seu nível
de atividade mas reduz a ingestão de alimentos a fim de criar um déficit calórico diário de 1.000 kCal.
Dessa forma, em vez de consumir 3.800 kCal, passa a ingerir apenas 2.800 kCal ao dia. Em 7 dias, o
déficit acumulado será igual a 7.000 kCal ou à energia equivalente de 0,9 kg (2 libras) de gordura
corporal. Em verdade, ele perderia muito mais que 0,9 kg durante a primeira semana, pois inicialmente
as reservas corporais de glicogênio perfazem uma porção substancial do déficit de energia. O
glicogênio armazenado contém menos calorias por grama e muito mais água do que a gordura
armazenada. Por esse motivo, os curtos períodos de restrição calórica costumam estimular o indivíduo
que recorre à dieta, mas produzem um grande percentual de perda de água e de carboidratos por
unidade de perda de peso, com uma redução apenas pequena na gordura corporal. À medida que
progride a perda de peso, uma maior proporção de gordura corporal será responsável pelo déficit
energético criado pela restrição alimentar. Para reduzir a gordura corporal em mais de 1,4 kg, o
indivíduo que faz dieta terá que manter a ingesta calórica reduzida de 2.800 kCal por outros 10,5 dias;
nesse ponto, teoricamente a gordura corporal diminui com um ritmo de 0,45 kg a cada 3,5 dias.
A matemática da redução ponderal através da restrição calórica parece ser bastante direta, porém isso
nem sempre ocorre com os resultados. Admitese que o dispêndio diário de energia se mantém
relativamente inalterado ao longo de todo o período da dieta. No entanto, alguns dos que fazem dieta
experimentam letargia (o mais das vezes relacionada à depleção das reservas corporais de glicogênio);
isso reduz o dispêndio diário de energia. O custo energético da atividade física também diminui
proporcionalmente com a redução no peso corporal. Isso também reduz (“encolhe”) o lado do
dispêndio de energia na equação do equilíbrio energético. Como veremos na próxima seção, o corpo
também se “defende” contra a ingesta calórica deprimida reduzindo o metabolismo de repouso, que
reduz ainda mais o esforço para a perda de peso.
Uma Proteína Mais Alta na Dieta para Redução Ponderal Ajuda a Conservar a
Massa Muscular
Q uarenta e seis mulheres (com 28–80 anos de idade e um IMC = 26–37) consumiam uma dieta com déficit
energético de 750 kCal/dia durante 12 semanas e que continha seja 30% de proteína (rica em proteína
[RP]), seja 18% (proteína normal [PN]). 100 As pessoas eram colocadas retrospectivamente em uma de duas
classificações de obesidade — préobesas (POB; IMC = 26–29,9) ou obesas (OB; IMC = 30–37). Ambos os
grupos perdiam quantidades comparáveis de massa corporal, porém a perda de tecido magro enunciado como
(kg) era menor em RP (– 1,5 ± 0,3) do que em PN (– 2,8 ± 0,5) e POB vs OB (– 1,2 ± 0,3 e – 2,9 ± 0,4). Os
principais efeitos do conteúdo em proteína da dieta diária e dos níveis de obesidade sobre as mudanças na
MCM (massa corporal magra) eram independentes e aditivos — POBRP perdia muito menos MCM do que
OBPN. As implicações dessa pesquisa parecem ser razoavelmente claras — as mulheres POB com um IMC
normal que consumiam uma dieta mais rica em proteínas enquanto reduziam a massa corporal durante um
intervalo de 3 meses conservavam mais MCM durante a perda de peso do que as mulheres obesas que
também reduziam a massa corporal com a dieta mais rica em proteína.
É possível reduzir grandes quantidades de peso em um período relativamente curto simplesmente
deixando de comer, porém o sucesso é passageiro e, eventualmente, o impulso para comer acaba
vencendo e o peso perdido é recuperado. Alguns argumentam que o motivo para esse insucesso reside
em um “ponto preestabelecido” determinado geneticamente e que difere daquele desejado pela pessoa
que faz dieta. Os defensores da teoria do ponto preestabelecido alegam que todas as pessoas (gordas
ou magras) possuem um mecanismo de controle interno desregulado localizado profundamente dentro
do hipotálamo lateral que mantém rigorosamente um nível prefixado (predeterminado) de peso
corporal e/ou de gordura corporal. Em termos práticos, isso representa o peso corporal de uma pessoa
quando as calorias não são contadas. O exercício regular e os fármacos antiobesidade aprovados pela
Food and Drug Administration (FDA) (Xenical [orlistat], Meridia [sibutramina] e fentermina) podem
acarretar uma baixa no ponto preestabelecido de determinada pessoa, enquanto a dieta não exerce
nenhum efeito. Todas as vezes que o peso corporal é reduzido até abaixo do ponto preestabelecido do
indivíduo, ajustes internos e mecanismos reguladores se opõem à mudança e tentam conservar e/ou
reabastecer a gordura corporal. Por exemplo, o metabolismo de repouso tornase mais lento e o
indivíduo fica obcecado pelo alimento, tornandose incapaz de controlar a ânsia de comer. Até mesmo
quando as pessoas comem em excesso e ganham gordura corporal acima de seu nível normal, o corpo
se opõe a essa mudança, aumentando o metabolismo de repouso e fazendo com que a pessoa perca o
interesse pelo alimento.
O METABOLISMO DE REPOUSO DIMINUI. O metabolismo de repouso diminui com frequência quando

a dieta produz progressivamente uma perda de peso.45,99,111,182 Esse hipometabolismo observado em
resposta a um déficit calórico costuma ultrapassar a redução que poderia ser atribuída à perda de massa
corporal ou de MIG. Um metabolismo excessivamente reduzido caracteriza os indivíduos que tentam
perder peso, independentemente de terem feito dieta previamente ou de serem gordos ou magros. O
metabolismo deprimido conserva energia, fazendo com que a dieta se torne menos efetiva não obstante
uma ingesta calórica restrita. Isso acarreta um platô de perda de peso no qual qualquer perda de peso
adicional tornase consideravelmente menor do que aquela prevista com base na matemática da ingesta
restrita de energia.
A FIG. 14.8 representa a defesa do organismo contra os desvios no peso corporal. Esse estudo clássico
monitorou minuciosamente a massa corporal, a captação de oxigênio em repouso (demanda mínima de
energia) e a ingesta calórica de 6 homens obesos por um período de 31 dias. Durante o período pré
dieta, a massa corporal e a captação de oxigênio em repouso se estabilizaram com uma ingestão
alimentar diária de 3.500 kCal. Quando, a seguir, os indivíduos passaram a adotar uma dieta com baixo
teor calórico (450 kCal), a massa corporal e o metabolismo em repouso diminuíram e o declínio
percentual no metabolismo ultrapassou a redução na massa corporal. A linha tracejada representa a
perda de peso esperada com a dieta de 450 kCal. O declínio no metabolismo de repouso (figura do
meio) conservava energia, fazendo com que a dieta se tornasse progressivamente menos efetiva. Mais
de metade da perda de peso total ocorreu no transcorrer dos primeiros 8 dias de dieta; a perda de peso
restante ocorreu durante os 16 dias finais. Um platô na curva teórica da perda de peso costuma frustrar
e desencorajar as pessoas que fazem dieta, induzindoas a abandonar o programa.
FIG. 14.8 Efeitos de dois níveis de ingesta calórica sobre as mudanças na massa corporal e na captação de
oxigênio em repouso. A incapacidade de perder peso com o ritmo previsto a partir da restrição alimentar
deixa a pessoa que faz dieta frustrada e desencorajada. (Adaptada de Bray G. Effect of caloric restriction on
energy expenditure in obese subjects. Lancet 1969;2:397.)
Outras notícias desconcertantes esperam por aqueles que desejam conseguir uma perda permanente
de gordura. Quando as pessoas com gordura excessiva perdem peso, os adipócitos aumentam seu nível
da enzima lipoproteína lipase, responsável pelo armazenamento de gordura.87 Lamentavelmente, essa
adaptação facilita a síntese de gordura corporal e, quanto mais gorda era a pessoa antes da redução
ponderal, maior será a produção de lipoproteína lipase após a perda de peso. Esta observação apoia a
existência de um mecanismo de feedback entre o cérebro e os níveis corporais de gordura e ajuda a
explicar as grandes dificuldades enfrentadas pelas pessoas com sobrepeso em preservar essa perda de
peso.63,72,193
A estimativa do percentual de gordura corporal (% de GC) nas pessoas excessivamente gordas pela previsão
das pregas cutâneas tornase problemática em virtude da dificuldade em conseguir mensurações precisas e
repetíveis, por causa de uma extensa massa de gordura subcutânea. Além disso, com o aumento nos níveis de
adiposidade corporal, a proporção de gordura subcutânea para gordura corporal total se modifica, afetando
dessa forma a relação entre as pregas cutâneas e a densidade corporal (Dc). Os seguintes fatores limitam a
utilização das pregas cutâneas na população excessivamente gorda:
1. A escolha dos locais e a palpação dos pontos de referências corporais são difíceis.
2. A espessura das pregas cutâneas pode ultrapassar a abertura dos ramos do compasso.
3. A variabilidade na composição do tecido adiposo afeta a compressibilidade das pregas cutâneas.
4. Uma objetividade mais precária das mensurações das pregas cutâneas à medida que aumenta a gordura
corporal.
Utilizar as seguintes equações para prever o percentual de GC em mulheres obesas (>30% de GC) (com 20 a
60 anos de idade) e homens obesos (>20% de GC) (com 24 a 68 anos de idade).
Mulheres
Homens
onde ABDO = a média de (1) circunferência da cintura (obtida horizontalmente ao nível da cintura natural —
parte mais estreita do tronco, quando visualizada pela frente) e (2) circunferência do abdome (obtida
horizontalmente ao nível da maior extensão anterior do abdome, habitualmente porém nem sempre ao nível do
umbigo). São obtidas mensurações duplicadas e são calculadas as médias. PC = peso corporal em kg; Alt =
estatura em cm.
1: Mulher Excessivamente Gorda

Dados: circunferência da cintura = 115 cm; circunferência do abdome = 121 cm; Alt = 165,1 cm; PC = 97,5 kg
2: Homem Excessivamente Gordo

Dados: circunferência da cintura = 131 cm; circunferência do abdome = 136 cm; PC = 135,6 kg
Weltman A, et al. Accurate assessment of body composition in obese females. Am J Clin Nutr 1988;48:1179.
Tran ZV, Weltman A. Predicting body composition of men from girth measurements. Hum Biol 1988;60:167.
A teoria do ponto preestabelecido traz notícias indesejáveis para aqueles com um ponto
preestabelecido sintonizado “em um nível excessivamente alto”. Felizmente, o exercício conserva e até
mesmo faz aumentar a massa isenta de gordura (MIG), eleva o metabolismo de repouso (se a MIG
aumenta) e altera o metabolismo de forma a facilitar o fracionamento da gordura.71,99,111,169 Essas
adaptações saudáveis servem todas para aprimorar o esforço destinado a perder peso. A ingestão de
alimento declina inicialmente com o exercício regular para homens e mulheres excessivamente gordos.
Eventualmente, à medida que o estilo de vida ativo prossegue e as reservas de gordura corporal
diminuem, a ingesta calórica equilibra as demandas diárias de energia de forma a estabilizar a massa
corporal em um novo nível mais baixo.
DESAFIO PARA OS DEFENSORES DO PONTO PREESTABELECIDO. Alguma pesquisa desafia o

argumento de que os indivíduos que perdem peso mantêm necessariamente um mecanismo deprimido
inicial que os predispõe para a recuperação do peso.179 Sem qualquer dúvida, a restrição de energia
produz um estado transitório de hipometabolismo se o indivíduo que faz dieta mantém o estado de
ingesta energética negativa. Essa regulação descendente adaptativa no metabolismo de repouso não
persiste quando os indivíduos perdem peso mas a seguir restabelecem (para seu peso corporal mais
baixo) um equilíbrio no qual a ingesta energética será igual ao dispêndio de energia.
Consequentemente, a pesquisa que deixa de estabelecer um equilíbrio energético após a perda de peso
gera a impressão incorreta de que os indivíduos que perdem peso terão que lutar necessariamente por
uma redução prolongada de supercompensação no dispêndio de energia em repouso até retornarem ao
seu peso corporal original. A replicação desses achados apoiará a suposição de que a regulação
descendente do metabolismo em repouso não é uma característica necessária da perda de peso nem um
componente primário capaz de explicar a tendência para a recuperação do peso.
A futilidade dos ciclos repetidos (alternância) de perda ponderal e ganho de peso (que recebe a
designação de efeito ioiô) foi evidenciada por estudos sobre a eficiência dos alimentos que avaliavam a
perda de peso–ganho de peso no que se relaciona com as calorias ingeridas por animais. Existe um
debate considerável acerca desse tópico,13,67,82,115,130,192 porém a recuperação do peso pode ocorrer
mais rapidamente com ciclos repetidos de redução ponderal. Por exemplo, os animais levam duas
vezes mais tempo para perder o mesmo peso durante um segundo período de restrição calórica e
apenas um terço do tempo para recuperálo.23
A obesidade eleva o risco de doença cardíaca, porém a incapacidade de preservar o peso perdido
pode impor um risco adicional. Os relatos iniciais indicaram que as sessões repetidas de perda de peso–
recuperação do peso faziam aumentar a probabilidade de morte por ataque cardíaco. O risco era em
média quase 70% maior para os que recuperavam o peso do que para aqueles que mantinham o peso
corporal.:83 Em contrapartida, os dados de 6.500 homens nipoamericanos originalmente sadios não
revelaram efeitos negativos devidos a um ciclo repetido de perda e recuperação do peso.77 Os períodos
de perda e recuperação rápidas de peso comuns nos que fazem dieta não elevam o risco de hipertensão
muito mais do que o risco aumentado devido ao sobrepeso ou ao primeiro aumento de peso.24
Ademais, os ciclos repetidos de dieta não induzem efeitos psicológicos adversos em termos de nível de
estresse, ansiedade, raiva e depressão.151
Se a alternância (ciclagem) do peso vier a representar um risco adicional para a saúde, podese
apenas especular sobre os efeitos negativos a longo prazo da ciclagem repetida do peso tão comum
entre atletas secundaristas e universitários que competem em esportes que exigem uma massa corporal
magra e/ou baixa. De uma perspectiva de saúde pública, porém, os riscos do sobrepeso e da obesidade
ultrapassam muito aqueles da ciclagem do peso. O obeso não deveria utilizar os possíveis perigos da
dieta ioiô como desculpa para abandonar os esforços destinados a reduzir o excesso de gordura
corporal. Em particular, isso inclui os esforços para aumentar as atividades “extras” da vida diária e as
atividades esportivas e recreativas.
As organizações profissionais expressaram uma forte oposição a certas práticas dietéticas,
particularmente os extremos de jejum e as dietas pobres em carboidratos, ricas em gorduras e ricas em
proteínas. Essas práticas continuam sendo problemáticas para os profissionais na medicina dos esportes
e na fisiologia do exercício, por causa de relatos que documentam que os indivíduos fisicamente ativos
exibem com frequência comportamentos de controle do peso bizarros e patogênicos assim como
padrões de alimentação desordenada. Os comportamentos alimentares imprudentes afetam
negativamente a composição corporal, as reservas de energia e o bemestar psicológico e físico (ver
Capítulo 15).
As dietas cetogênicas pobres em carboidratos enfatizam a restrição de carboidratos ao mesmo tempo

que costumam ignorar as calorias totais e a proteína, o colesterol e o conteúdo em gordura saturada da
dieta. Anunciada como uma “revolução dietética” e defendida pelo falecido Dr. Robert C. Atkins, 8 a
dieta foi promovida inicialmente no final do século XIX e reapareceu em várias formas desde então.
Desprezada durante muito tempo pelas autoridades médicas, os defensores alegam que a restrição
diária da ingestão de carboidratos para 20 g ou menos durante as duas semanas iniciais, com alguma
liberalização subsequente, faz com que o organismo passe a mobilizar uma quantidade substancial de
gordura para a obtenção de energia. Isso gera um excesso de corpos cetônicos plasmáticos —
coprodutos do fracionamento incompleto das gorduras em virtude do catabolismo inadequado dos
carboidratos — que, hipoteticamente, suprimem o apetite. As cetonas perdidas na urina representam a
energia que não foi utilizada e que poderia facilitar ainda mais a perda de peso. Os defensores alegam
que a perda de energia na urina tornase tão acentuada que as pessoas que fazem dieta podem comer
tudo o que desejam, desde que façam restrição de carboidratos. Com bastante frequência, não é levado
em conta o fato de que a restrição dos alimentos que contêm carboidratos que a maioria das pessoas
come cria uma dieta pobre em calorias que produz uma redução ponderal.
Na melhor das hipóteses, a energia perdida pela excreção de cetonas urinárias corresponde apenas a
100–150 kCal ao dia.2 Isso é responsável por uma pequena perda de peso de aproximadamente 0,45 kg
por mês — o que não é atraente quando uma ingestão de lipídios de até 70% das calorias totais
representa a fonte alimentar primária. A perda de peso inicial resulta também da desidratação devida a
uma carga extra de solutos apresentada aos rins, o que aumenta a excreção de água. A perda de água
não reduz a gordura corporal. Uma dieta pobre em carboidratos depleta rapidamente as reservas de
glicogênio, o que afeta profundamente a capacidade do indivíduo de treinar duro e competir. Essa dieta
prepara também o palco para a perda de tecido magro à medida que o corpo recruta aminoácidos dos
músculos para manter a glicose sanguínea (gliconeogênese) — um efeito colateral indesejável para
uma dieta projetada para produzir uma perda de gordura corporal.
Apesar de aproximadamente 30 a 40 milhões de norteamericanos terem tentado uma dieta pobre em
carboidratos em 2005, ainda não foi esclarecido se a dieta cetogênica facilita a perda de gordura mais
que uma dieta bem balanceada e pobre em calorias. Em geral, a perda de peso relacionase
principalmente com o baixo conteúdo calórico da dieta e não com um conteúdo reduzido de
carboidratos.21 Três ensaios clínicos controlados recentes compararam a dieta pobre em carboidratos
tipo Atkins com as dietas tradicionais pobres em gorduras para conseguir perda de peso. 51,144,194 A
dieta pobre em carboidratos se revelou mais efetiva no sentido de conseguir uma redução ponderal
moderada para as pessoas com sobrepeso significativo. Algumas medidas de saúde do coração também
melhoraram, conforme refletido por um perfil favorável dos lipídios sanguíneos e pelo controle
glicêmico naqueles que adotaram as dietas pobres em carboidratos por até 1 ano.154 Esses achados
conferem uma certa credibilidade ao uso das dietas pobres em carboidratos e desafiam a sabedoria
convencional acerca dos perigos potenciais de se consumir uma dieta rica em gorduras.
Ainda mais importante, as dietas tipo Atkins ricas em gorduras e pobres em carboidratos tornam
necessária uma avaliação sistemática a longo prazo (de até 5 anos) para segurança e eficácia,
particularmente no que se relaciona ao perfil dos lipídios sanguíneos. A dieta, que não impõe qualquer
limite para a quantidade de carne, gordura, ovos e queijo que a pessoa come, pode gerar perigos
potenciais. Por exemplo, as dietas pobres em carboidratos e ricas em proteínas elevam os níveis séricos
de ácido úrico, potencializam o surgimento de cálculos renais, alteram as concentrações eletrolíticas a
ponto de iniciarem arritmias cardíacas, causam acidose, agravam os problemas renais existentes em
virtude da carga extra de solutos no filtrado renal, depletam as reservas de glicogênio de forma a
contribuírem para o estado de fadiga, reduzem o equilíbrio do cálcio e aumentam o risco de perda
óssea e causam desidratação. Essa dieta está definitivamente contraindicada durante a gestação, pois
retarda o desenvolvimento fetal em virtude de uma ingestão inadequada de carboidratos.
De muitas maneiras, a dieta South Beach atualmente popular, defendida pelo cardiologista Dr. Arthur
Agatston, não difere do plano dietético pobre em carboidratos promovido por Atkins. Ambos os
profissionais acreditam que os carboidratos refinados e a farinha branca contribuem acentuadamente
para a taxa de obesidade em ascensão nos Estados Unidos. Como a dieta de Atkins, a dieta South
Beach limita rigidamente a ingestão de pão, batatas e outros carboidratos ao mesmo tempo que permite
o consumo de carne vermelha mais rica em gorduras, queijos e ovos. Os defensores argumentam que a
maioria dos alimentos tipo carboidratos na dieta norteamericana é de variedade com um alto índice
glicêmico, que é digerida e absorvida rapidamente e eleva os níveis sanguíneos de glicose. Essa
elevação acarreta um pico na insulina e uma hipoglicemia de rebote que produz mais fome e,
subsequentemente, uma maior ingestão de alimentos que resulta em ganho de peso. O aumento na
insulina estimula um maior armazenamento de lipídios dentro das células adiposas em virtude da
regulação descendente da lipase sensível aos hormônios que ajuda a degradar o lipídio. Além disso, a
insulina adicional faz aumentar a concentração de acetilCoA carboxilase, que promove ainda mais o
armazenamento de lipídios. Teoricamente, a manutenção dos níveis de insulina deprimidos poderia
permitir que mais energia fosse obtida do lipídio (e, dessa forma, reduzir o peso corporal em virtude da
perda de lipídios). Ao contrário da dieta de Atkins que permite quase qualquer alimento gorduroso com
um baixo conteúdo de amido, o Dr. Agatston enfatiza uma ingestão moderada de gorduras insaturadas,
como aquelas existentes no azeite de oliva, nos peixes e nas nozes. A dieta proíbe alimentos como
manteiga, margarina, toucinho (bacon) ou qualquer tipo de frituras. Os carboidratos são permitidos se
forem de variedade complexa, não refinados e de liberação lenta (com um índice glicêmico
relativamente baixo); estes incluem pão feito com múltiplos grãos, arroz silvestre, lentilhas e leite de
soja.
As duas primeiras semanas da dieta (fase 1) enfocam a estabilização da glicose sanguínea pelo
consumo apenas de alimentos com os mais baixos índices glicêmicos. Os carboidratos ricos em fibras e
os ácidos graxos insaturados são reintroduzidos gradualmente na fase 2 (até ser alcançado o peso
desejado) e na fase 3 (de manutenção). Se ocorre um aumento de peso, o indivíduo retorna à fase 1. Em
essência, a eficácia da dieta South Beach depende de ela reduzir ou não a ingesta calórica,
principalmente por reduzir a ânsia de comer induzida pelas oscilações dramáticas na insulina
sanguínea. Com exceção da natureza extrema da fase 1 do plano dietético, a dieta South Beach parece
ser mais prudente que sua congênere de Atkins, pois oferece uma maior variedade e promove
alimentos mais saudáveis. Agora a pesquisa bem controlada terá que determinar a eficácia a longo
prazo desse esquema dietético para a promoção de uma redução ponderal bemsucedida e dos
marcadores de saúde global (p. ex., as dietas ricas em proteínas representam um estresse para a função
renal e a massa óssea). Para os atletas de endurance de alto desempenho que treinam principalmente
acima de 65% do esforço máximo, a mudança para uma dieta rica em gorduras é desaconselhável, por
causa das necessidades do corpo de manter a glicose na corrente sanguínea e o glicogênio acumulado
nos músculos ativos e nos depósitos hepáticos de armazenamento. A fadiga durante o exercício de alta
intensidade realizado por mais de 60 minutos ocorre mais rapidamente quando os atletas consumiram
refeições ricas em gorduras do que refeições ricas em carboidratos. Consultar o Capítulo 12 para uma
discussão mais abrangente deste tópico.
As dietas pobres em carboidratos e ricas em proteínas podem eliminar grandes quantidades de peso a
curto prazo, porém seu sucesso a longo prazo continua sendo questionável e pode até mesmo
comportar riscos para a saúde.44 Essas dietas foram elogiadas comercialmente como as “dietas que
constituem o último recurso”. As versões mais antigas consistiam em proteína na forma líquida
alardeada como “líquido milagroso”. Fato desconhecido para o consumidor, a mistura proteica líquida
continha com frequência uma combinação de cascos e chifres moídos de animais, com o couro de
porco misturado em um caldo com enzimas e amaciantes de carne a fim de “digerilo previamente”.
Essas misturas baseadas em colágeno produzidas a partir da hidrólise da gelatina (suplementada com
pequenas quantidades de aminoácidos essenciais) não continham a mistura dos aminoácidos de mais
alta qualidade e careciam de vitaminas e minerais indispensáveis, particularmente cobre. Um equilíbrio
negativo do cobre coincide com anormalidades eletrocardiográficas e uma frequência cardíaca
rápida.46 Os alimentos ricos em proteínas com certa frequência contêm altos níveis de gordura saturada
que elevam os riscos de cardiopatia e de diabetes tipo 2. As dietas excessivamente ricas em proteína
animal fazem aumentar a excreção urinária de oxalato, um composto que se combina principalmente
com o cálcio para formar cálculos renais.133 Os altos níveis de cálcio urinário observados com essas
dietas também indicam um equilíbrio do cálcio reduzido e um risco aumentado para doença óssea. A
segurança da dieta aumenta ao se acrescentar uma proteína de alta qualidade com grandes quantidades
de carboidratos, ácidos graxos essenciais e micronutrientes.114 Recentemente, uma versão menos
extrema da dieta rica em proteínas e pobre em gorduras se revelou capaz de produzir benefícios
nutricionais, metabólicos e relacionados com a perda de peso e a composição corporal iguais a e às
vezes maiores que uma dieta convencional rica em carboidratos e pobre em gorduras.117 O que ainda
não foi respondido é se (1) as dietas relativamente ricas em proteínas podem ser adotadas
permanentemente e se (2) essas dietas podem ajudar a manter a perda de peso e os aprimoramentos
metabólicos que proporcionam.
Alguns “peritos” alegam que uma ingestão extremamente alta de proteína suprime o apetite em
virtude da dependência excessiva da mobilização das gorduras e a subsequente formação de cetonas.
Além disso, o efeito térmico elevado da proteína dietética, com um coeficiente de digestibilidade
relativamente baixo (particularmente para a proteína vegetal), acaba reduzindo as calorias globais que
se tornam disponíveis em virtude da proteína ingerida, em comparação com uma refeição bem
balanceada de valor calórico equivalente. Esse pormenor possui alguma validade, porém devem ser
levados em conta outros fatores ao formular um programa apropriado de redução ponderal,
particularmente para os indivíduos fisicamente ativos. As considerações importantes incluem o
potencial de uma dieta rica em proteínas para (1) sobrecarga suportada pela função hepática e renal e
desidratação concomitante, (2) desequilíbrio eletrolítico, (3) depleção de glicogênio, (4) perda de
tecidos magros e (5) cálculos renais e absorção reduzida de cálcio.
Com bastante frequência, indivíduos fisicamente ativos “passam fome” para perder peso. Um jejum
terapêutico, ou dieta calórica muito baixa (DCMB), pode ser benéfico para a obesidade clínica grave na
qual a gordura corporal ultrapassa os 40 a 50% da massa corporal. A dieta proporciona entre 400 e 800
kCal diariamente na forma de alimentos proteicos de alta qualidade ou como substitutos das refeições
líquidas. As prescrições dietéticas duram habitualmente por 3 meses, porém somente como “último
recurso” antes de empreender as abordagens médicas mais extremas que incluem a cirurgia. As dietas
com DCMB tornam necessária uma supervisão atenta, habitualmente em um ambiente hospitalar. Os
defensores alegam que a restrição alimentar acentuada rompe os hábitos dietéticos estabelecidos; isso,
por sua vez, aprimora as perspectivas de sucesso a longo prazo. Essas dietas podem suprimir também o
apetite, o que ajudaria na adesão. As medicações diárias que acompanham uma DCMB incluem
habitualmente o carbonato de cálcio ou os antihistamínicos para náuseas, o bicarbonato de sódio e o
cloreto de potássio com a finalidade de manter a consistência dos líquidos corporais, colutórios bucais
e gomas de mascar sem açúcar para o mau hálito (em virtude de um alto nível de cetonas por causa do
catabolismo das gorduras) e óleos de banho para a pele seca. Apesar de os tratamentos cirúrgicos, tais
como uma derivação (bypass) gástrica (60.000 norteamericanos em 2002 e 80.000 em 2003),
induzirem uma perda sustentada de peso, eles são prescritos apenas para os pacientes com um IMC de
40 ou mais ou então um IMC de 35 a 40 acompanhado por outras condições médicas relacionadas à
obesidade.
Para a maioria dos indivíduos, a semiinanição não constitui uma “dieta definitiva” nem a
abordagem mais apropriada para o controle do peso. Levandose em conta que uma DCMB
proporciona uma quantidade insuficiente de carboidratos, os depósitos de armazenamento de
glicogênio no fígado e nos músculos serão depletados rapidamente. Isso prejudica a realização de
tarefas físicas que exigem um esforço aeróbico de alta intensidade ou uma produção de potência
anaeróbica de menor duração. A perda contínua de nitrogênio observada com o jejum e a perda de peso
refletem a perda exacerbada de tecidos magros, que pode ocorrer em um nível desproporcional a partir
de órgãos críticos como o coração. Finalmente, a taxa de sucesso continua sendo relativamente precária
para o jejum prolongado.
O QUADRO 14.1 resume os princípios e as principais vantagens e desvantagens das abordagens
dietéticas populares para se conseguir uma redução ponderal. A maioria das dietas induz perda de peso
durante as primeiras semanas, porém a água corporal constitui a maior parte do peso perdido. Além
disso, ocorre uma perda significativa de tecido magro quando se utiliza apenas a dieta, particularmente
na fase inicial de uma DCMB.
QUADRO 14.1 Princípios e Principais Vantagens e Desvantagens de Alguns Métodos Populares
para Perder Peso
Método Princípio Vantagens Desvantagens Comentários
Procedimento A alteração do trato Restrição calórica Os riscos da cirurgia e Os procedimentos
cirúrgico gastrintestinal modifica a menos necessária as complicações radicais incluem o
capacidade ou a pós-operatórias grampeamento do
quantidade de superfície podem incluir a estômago e a
absortiva morte retirada de um
pedaço do
intestino delgado
(um bypass
jejunoileal)
Jejum Nenhum influxo de Perda de peso Cetogênica; grande A supervisão médica
energia, garante um rápida (o que parte do peso é obrigatória e a
equilíbrio energético pode ser uma perdido provém da hospitalização é
negativo desvantagem); massa corporal recomendada
exposição magra; carência de
reduzida às nutrientes
tentações
Jejum modificado Igual ao jejum, exceto que As mesmas do Cetogênica; pode Supervisão médica
com preservação de a ingestão apenas de jejum haver carência de obrigatória;
proteína proteína ou de proteína nutrientes; algumas apresentação
com carboidrato ajuda mortes não popular em Lin “A
presumivelmente na confirmadas foram Dieta da Última
preservação da massa relatadas, Chance”
corporal magra possivelmente em
virtude da
depleção de
potássio
Dietas centradas em A baixa ingesta calórica Fácil de ser Implica falta de Não existe alimento
um único alimento favorece o equilíbrio seguida, tem nutrientes por ser ou combinação de
energético negativo apelo psicológico muito restritiva; a alimentos capazes
inicial natureza repetitiva de “queimar”
pode causar tédio gordura; os
exemplos incluem
a dieta com
grapefruit e a
dieta com ovos
Dietas pobres em O aumento na excreção de A inclusão de Cetogênica; a alta Versões populares
carboidratos/ricas cetonas retira substâncias alimentos ricos ingestão de foram oferecidas
em gorduras energéticas do corpo; a pode ter um gordura está por Taller e Atkins;
ingestão de gordura aspecto contraindicada algumas dietas
costuma ser reduzida psicológico; a para pacientes denominadas
voluntariamente; isto perda rápida de cardíacos e “Mayo”, “Drinking
resulta em uma dieta de água no início diabéticos; pobre Man’s” e da “Força
baixas calorias pode ser um em nutrientes Aérea”
incentivo
Dietas pobres em A baixa ingestão de calorias A perda inicial Efeito térmico A ênfase na carne
carboidratos/ricas favorece o equilíbrio rápida de água é aumentado da torna a dieta rica
em proteínas energético negativo um incentivo proteína em lipídios; a dieta
O custo e a Pennington é um
natureza repetitiva exemplo
podem tornar
difícil manter essa
dieta
Dietas ricas em A baixa ingestão de calorias Uma escolha sábia A retenção inicial de A dieta de Pritikin é
carboidratos/pobres favorece o equilíbrio de alimentos água pode ser um exemplo
em gorduras energético negativo pode tornar a desanimadora
dieta
nutricionalmente
válida
Modificado e reimpresso com permissão de Reed PB. Nutrition: an applied science. Copyright 1980 by West
Publishing Co. Todos os Direitos Reservados.
Uma abordagem com contagem das calorias para a redução ponderal deveria proporcionar um plano
dietético apropriado que contenha todos os nutrientes essenciais. Quando se mantém um déficit
calórico, a composição da dieta exerce pouco efeito sobre a magnitude da redução ponderal. As dietas
redutoras devem conter os micronutrientes e as proteínas recomendados, com quantidades reduzidas de
colesterol e de ácidos graxos saturados e trans. Para a pessoa fisicamente ativa, o restante deveria
consistir predominantemente em carboidratos complexos, não refinados, ricos em fibras. As calorias
contam; o truque reside em manterse dentro do limite diário especificado pelo ritmo de perda de
gordura desejada.
Dois fatores determinam essencialmente o dispêndio diário de energia de uma pessoa: (1) a demanda
de energia em repouso e (2) a energia consumida nas atividades físicas diárias (ver Fig. 14.9 ). A perda
de peso ocorre quando existe um déficit calórico verdadeiro e se o débito energético ultrapassa o
influxo de energia. Com frequência, curtos períodos de restrição calórica animam a pessoa que faz
dieta, mas não produzem a redução desejada na gordura corporal. Pelo contrário, o peso perdido
consiste essencialmente em água e carboidrato por unidade de peso corporal perdido. Com a
progressão da redução ponderal, uma maior proporção de gordura corporal proporciona a energia que
irá compensar o déficit calórico criado pela restrição alimentar.
Habitualmente comemos por duas razões. Primeira, consumimos alimento em virtude da fome
verdadeira. Isso nos permite manter a energia e os blocos estruturais que irão acionar os processos
vitais do organismo e sustentar a vida. Segunda, comemos para satisfazer o apetite, que na América é
“ligado” habitualmente pelo menos três vezes ao dia. O comportamento alimentar humano parece
intimamente ligado a estímulos externos (ambientais) e internos (fisiológicos) que “dão o sinal” de que
existe uma necessidade real de ingerir alimento. Os estímulos alimentares externos incluem a visão do
alimento, sua embalagem, aparato e propaganda; a hora e o ambiente físico para comer; e o sabor,
cheiro, cor, textura e tamanho das porções, que aumentaram inexoravelmente nos últimos 20 anos (ver
Fig. 9.4 ).139
Estigma do Peso Corporal: Nenhum Benefício, mas o Efeito Oposto
E stigmatizar a pessoa com sobrepeso para fazer com que se sinta “triste” acerca de si mesma e de sua
condição representa uma forma inaceitável e ineficaz de motivação para perder peso que, em verdade,
contribui para o comportamento doentio que amplia ainda mais o problema da obesidade.
Surpreendentemente, os membros da família (seguidos de perto pelos profissionais da assistência de saúde)
representam a fonte mais comum de estigmatização do peso.
A avaliação precisa da ingestão alimentar e do dispêndio de energia proporciona o arcabouço para

romper a equação do equilíbrio energético de forma a modificar favoravelmente a massa e a
composição corporais.
As estimativas da ingesta calórica com base nos registros obtidos cuidadosamente da ingestão diária
de alimentos (consultar Apêndice C) se enquadram habitualmente dentro de 10% do número real de
calorias consumidas, o que representa um nível aceitável de exatidão. Por exemplo, suponhamos que o
valor calórico da ingestão diária de alimentos medida diretamente no calorímetro tipo bomba seja, em
média, de 2.130 kCal. Com uma história dietética minuciosa de 3 dias para estimar a ingesta calórica, o
valor diário se enquadra entre 1.920 e 2.350 kCal.
A realização de registros minuciosos da ingestão de alimentos concretiza dois objetivos: (1)
proporciona ao indivíduo que faz dieta uma lista objetiva dos alimentos realmente consumidos (em vez
de uma simples “estimativa conjetural” do alimento ingerido) e (2) realça o reconhecimento dos atuais
hábitos e preferências alimentares, que é um aspecto importante do processo de controle do peso.
Depressão, frustração, enfado, sentimentos “irritáveis” ou ansiosos, culpa, tristeza e raiva acionam com
frequência a vontade de comer. Quem faz dieta precisa aprender a fazer avaliações precisas do
comportamento alimentar, não apenas da quantidade e da frequência com que come, mas também das
circunstâncias específicas ligadas à ingestão de alimentos. A autoanálise requer uma conscientização
aguçada de todos os aspectos do consumo de alimentos. Isso feito, um novo conjunto de respostas
alimentares desejáveis poderá substituir os comportamentos “indesejáveis” previamente aprendidos.
O primeiro passo para a modificação do comportamento alimentar envolve descrever os diversos

comportamentos alimentares da pessoa que deseja perder peso, e não a mudança imediata de sua dieta.
A pessoa mantém registros meticulosos e responde as seguintes perguntas:
1. Quando foram feitas as refeições?

2. Em que lugar as refeições foram feitas?
3. Qual era o estado de espírito, o sentimento ou o estado psicológico durante a refeição?
4. Quanto tempo foi gasto comendo?
5. Que atividades foram exercidas durante a refeição (assistindo televisão, dirigindo carro, lendo,
durante ou após uma sessão de exercícios)?
6. Quem estava presente durante a refeição?
7. Que alimento foi consumido?
8. Quanto alimento foi consumido?
Esse registro de dados, demorado e com frequência irritante, fornece informação objetiva acerca dos
comportamentos alimentares pessoais e revela certos padrões recorrentes associados ao ato de comer.
Por exemplo, a pessoa que faz dieta pode descobrir que (1) comer doces acompanha com frequência os
sentimentos de depressão, (2) os pequenos lanches são feitos habitualmente enquanto se assiste
televisão, (3) a fome se torna mais intensa em uma determinada hora do dia, ou após uma sessão de
exercícios, (4) uma “farra” (“orgia”) de sorvete ocorre geralmente após uma discussão, ou (5) o café da
manhã ou almoço nunca são feitos na mesa da cozinha. Com base nessa análise, a próxima etapa
recorre a comportamentos alternativos para substituir aqueles indesejáveis.
Alternativas para os Comportamentos Alimentares Indesejáveis
Comportamento Alternativo
Padrões Comportamentais Estabelecidos
Cantar juntamente com o rádio

Comer doce enquanto dirige
Costurar, pintar ou escrever cartas

Fazer lanches enquanto vê televisão
Sair para caminhar às 16 horas

Sentir fome às 16 horas
Fazer 20 repetições de um exercício

Tomar sorvete após uma discussão
Tomar o café da manhã e almoçar na mesa da cozinha

Nunca tomar o café da manhã ou almoçar
na mesa da cozinha
Trotar no mesmo lugar, fazer flexões

Fazer visitas à cozinha durante os
comerciais da televisão
Fazer todas as compras de alimentos e comprar apenas o que

Fazer compras de alimentos na volta do
existe em uma lista, após comer
trabalho, antes do jantar
Muitos comportamentos aceitáveis podem substituir um conjunto estabelecido de comportamentos

indesejáveis. O boxe acima lista alguns comportamentos existentes associados ao ato de comer em
excesso e a possíveis comportamentos alternativos. Muitas dessas substituições recomendadas foram
promulgadas para a população geral, mas se aplicam também a atletas amadores e competitivos. O
principal objetivo dessa abordagem cria novas associações mais positivas que irão substituir os padrões
inadequados de comportamento alimentar.
• Faça do ato de comer um ritual. Limite a alimentação a apenas um lugar da casa. Não importa que
alimentos você coma, siga uma rotina estabelecida. Por exemplo, use uma toalha, ponha a mesa com
talheres e use os mesmos pratos em cada refeição. Faça isso tanto para lanches rápidos quanto para
refeições principais. Uma pessoa que fazia dieta e que lambiscava entre as refeições cortou esse
hábito começando a se vestir formalmente para cada refeição ou lanche — os lanches entre as
refeições terminaram rapidamente. Para desencorajar o consumo de pão, pegue apenas uma fatia de
cada vez e cortea antes de comer. Para cada fatia levantese da mesa, desembrulhe o pão e tire uma
fatia, embrulhe o pão novamente e ponhao no armário, torre a fatia e volte para a mesa para comê
la. A adoção de uma rotina inconveniente para obter um alimento “especial” reduz com frequência a
vontade de comêlo.
• Use pratos menores. O ímpeto para terminar uma refeição pode não ser o alimento em si, mas o
desejo de ver um prato ou copo vazio. Além disso, tente sempre deixar um pouco de comida no
prato.
• Coma devagar. Lute contra a tendência de comer depressa demais, demorando mais nas refeições.
Corte o alimento em pedaços menores e mastigue cada pedaço por 10 a 15 vezes antes de engolir.
Além disso, coloque a faca, o garfo ou a colher de volta sobre a mesa depois de cada 2 ou 3
mordidas, e faça uma pausa de 1 a 2 minutos entre as garfadas.
• Diminua o conteúdo lipídico das refeições. Modificações simples na seleção dos alimentos dentro
da mesma categoria afetam dramaticamente a densidade calórica da refeição. O QUADRO 14.2
apresenta uma lista conveniente para reduzir a ingestão de lipídios dietéticos; o QUADRO 14.3
proporciona substituições apropriadas com baixo conteúdo calórico dentro de várias categorias de
alimentos.
QUADRO 14.2 Lista de Verificação para Redução de Lipídios Dietéticos
• Substitua mortadela, salame ou carne condimentada por embutidos de carne com 1 g de gordura por porção de
28,6 g.
• Substitua as porções de 115 g de sorvete rico em gordura por iogurte congelado ou sherbet (sorvete de frutas,
sem gordura).
• Substitua os petiscos de festa por pipoca estourada a vácuo ou pretzels.
• Substitua croissants e broas de milho por crackers e pão integral.
• Substitua os preparados com granola ricos em gordura por uma variedade de cereais.
• Substitua os queijos ricos em gordura por queijos magros com menos de 4 ou 5 g de gordura para cada 28,6 g.
• Substitua as gemas por claras de ovos, ou use um substituto desidratado.
• Substitua a maionese comum por maionese light ou sem gordura.
• Substitua o leite integral por leite com baixo teor de gordura — 1 ou 2%.
• Substitua os molhos cremosos para salada ou ricos em óleo por molhos com ervas variadas ou molhos pobres
em calorias.
• Evite os vegetais congelados em molhos cremosos, ricos em gorduras.
• Compre cortes de carne de vaca e suína marcadas com etiquetas de “magros”.
• Compre misturas para bolo com baixo teor de gordura.
• Não adicione óleo à água de cozimento de massas e cereais.
• Faça os hambúrgueres com carne moída de alcatra ou lagarto.
• Para assar, use duas claras para substituir um ovo inteiro.
• Nas receitas, substitua o creme de leite por leite magro evaporado.
• Na sua receita favorita, substitua ¼ de gordura por purê de maçã (applesauce).
QUADRO 14.3 Recorrer a Alimentos com um Conteúdo Calórico mais Baixo
O quadro abaixo pode ajudá-lo a planejar suas refeições, seguindo diretrizes simples para uma alimentação saudável.
Ao selecionar uma variedade de alimentos entre os relacionados na coluna da esquerda, você estará consumindo
alimentos pobres em gordura e/ou ricos em fibras dietéticas.
Tipo de Selecionar com Menos
Alimento Selecionar com Frequência Selecionar com Moderação Frequência
Proteína Cortes magros de carne de vaca ou Carne de vaca e suína com pouca Carne gordurosa de
animal suína gordura vaca, carneiro, porco
Salmão, pescadas brancas (grelhadas) Atum em conserva (em óleo) Embutidos de carnes,
Atum em conserva (em água) Carnes de aves (com pele) salsichas (hot dog)
Aves (sem pele) Lagosta, camarão Frango frito
Peixe frito
Ovos Toucinho defumado canadense
Caranguejo (bacon) Fígado e rins
Laticínios Iogurte desnatado Queijos com baixo teor de gordura Queijo de leite integral
ou parcialmente desnatados (cheddar, muenster)

Leite desnatado (ou a 1/2%)
Leite desidratado e desnatado Queijo tipo cottage, pobre em Leite integral
gordura Creme de leite azedo,

Iogurte desnatado congelado
Leite pobre em gordura sorvete
Iogurte pobre em gordura Creme de leite, meio a
meio
Iogurte congelado (95% sem
gordura)
Proteína Feijões e ervilhas secas (roxinho, Nozes e sementes torradas a seco Castanhas e sementes
vegetal manteiga e soja; lentilhas e ervilhas ou cruas torradas em óleo
secas)
Pasta de amendoim e outras
Tofu manteigas (quantidades
moderadas)
Vegetais Vegetais frescos crus Vegetais enlatados Vegetais em molho de
manteiga ou cremosos
Vegetais frescos ou congelados, Tomates enlatados ou suco de
ligeiramente cozidos vegetais Vegetais fritos
Frutas Frutas frescas e cruas Frutas enlatadas (em calda) Bebidas com sabor de
frutas
Frutas secas Sucos de frutas enlatados
Suco de fruta, frescos e congelados Frutas congeladas Frutas enlatadas em
calda
Abacate
Azeitonas
Derivados de Trigo e aveia em flocos ou triturados Cereais refinados Biscoitos, bolos e tortas
grãos
Cereais integrais Pães brancos enriquecidos Cereais adoçados
(cereais)
Pão integral Massas refinadas Salgadinhos e tortilhas
Arroz integral Arroz branco Bolachas processadas
com óleo
Farelo de trigo ou de aveia Granolas
Bagels Torrada com margarina Rosquinhas recheadas
com creme
Barras de figo Biscoitos comuns
Croissant e outras
rosquinhas
Outros Pipoca (estourada a vácuo) Molho magro para salada Molhos para salada ricos
em gordura
Maionese magra
Pretzels Maionese
Molho para carne,
molho cremoso
Batatas fritas
De Wardlaw GM, et al. Contemporary nutrition issues and insights. 2nd ed. St. Louis, MO: Mosby, 1992.
• Adote um plano alimentar. A adoção de um plano alimentar diário altamente estruturado (o que,
quando e onde o alimento será consumido) reduz o risco de comer alimentos com um alto conteúdo
calórico “por simples impulso”.
Muitas técnicas úteis conseguem controlar os comportamentos alimentares depois que as sugestões
ambientais indesejáveis e os comportamentos associados tiverem sido identificados ou substituídos ou
modificados. Retardar, substituir e evitar representam três estratégias comportamentais para
interromper os comportamentos alimentares inadequados:
• Retardar. Aumente o tempo ou inclua outras etapas entre os elos da cadeia do comportamento
alimentar:
• Reduza a velocidade quando come
• Pegue um caminho mais comprido para a cozinha
• Compre porções individuais de petiscos
• Adie tanto quanto possível as refeições não planejadas — escreva uma carta, leia um livro, corte a
grama, faça flexões ou abdominais
• Substituir. Interrompa a cadeia de comportamentos com atividades incompatíveis com a
alimentação:
• Atividades agradáveis — ler, sair para uma caminhada, ouvir música, fazer hobbies, navegar na
internet
• Atividades necessárias — planejar o orçamento, pagar contas, sair para executar qualquer tarefa,
limpar a casa
• Evitar. Fique longe de situações em que os alimentos estão visíveis ou de fácil acesso.
• Fique fora da cozinha ou de outras áreas associadas à alimentação
• Não combine a refeição com outras atividades, tais como ler, assistir televisão, dirigir ou fazer
exercícios
• Quando terminar de comer, retire os pratos e os alimentos da mesa
• Limpe e despeje o excesso de alimentos direto no lixo
Um estilo de vida sedentário emerge consistentemente como um fator importante no aumento de peso
para crianças, adolescentes e adultos.
A sabedoria convencional encara a ingestão excessiva de alimento como a principal causa da condição
com gordura excessiva. A maioria das pessoas acredita que a única maneira de reduzir a gordura
corporal não desejada consiste em uma restrição calórica através da dieta. Esta estratégia por demais
simplista é responsável em parte pelo sucesso desanimador em manter a perda de peso no longo prazo,
voltando a enfocar o debate sobre a contribuição da ingestão de alimento para a obesidade.65,149
Nos Estados Unidos, a ingesta calórica per capita não aumentou o suficiente para explicar o
aumento inexorável na massa corporal nacional durante o último século, com um ganho de peso
equivalente a 16,62 kg (30 libras) para um homem com uma altura de 183 cm. Apenas na última
década a ingesta energética diária aumentou até acima do nível que vigorava na parte inicial do século
XX. A observação de que as pessoas excessivamente gordas comem com frequência o mesmo ou até
menos que as pessoas mais magras continua sendo válida para um grande número de adultos
excessivamente gordos ao longo de uma extensa faixa etária, à medida que se tornam menos ativos e
ganham peso lentamente. Com frequência, o ganho excessivo de peso mantém paralelismo com a
atividade física reduzida e não com a ingesta calórica aumentada. As atuais estimativas indicam que
27% dos adultos norteamericanos não participam em nenhuma atividade física diária e outros 28%
não tomam parte regularmente em nenhuma atividade física.110 Entre os homens ativos treinados em
endurance, a gordura corporal relacionase inversamente com o dispêndio de energia (gordura corporal
baixa, alto dispêndio de energia e viceversa); não emerge nenhuma relação entre a gordura corporal e
a ingestão de alimentos.107 Surpreendentemente, as pessoas fisicamente ativas que mais comem em
geral pesam menos e exibem o mais alto nível de aptidão.
A ingestão excessiva de alimento não explica plenamente a ascensão da obesidade entre crianças.
Caracteristicamente, os lactentes obesos não consomem mais calorias do que os padrões dietéticos
recomendados. Para as crianças com 4 a 6 anos de idade, um menor nível de atividade física era o
principal responsável por seu dispêndio de energia 25% mais baixo que a ingesta energética
recomendada para essa idade.27 Mais especificamente, 50% dos meninos e 75% das meninas nos
Estados Unidos não participam de uma atividade física moderada três ou mais vezes por semana. As
crianças com 6 a 17 anos de idade consumiram 4% menos calorias durante os últimos 25 anos, porém a
prevalência de obesidade na infância continua aumentando dramaticamente. Em contrapartida, as
crianças fisicamente ativas tendem a ser mais magras que seus congêneres menos ativos. Para as
crianças préescolares, nenhuma relação emergiu entre a ingesta energética total, ou a composição em
termos de gordura, carboidrato e proteína da dieta, e o percentual de gordura corporal.7 As fotografias
tiradas para documentar os padrões de atividade de alunos das escolas primárias mostraram que as
crianças com sobrepeso permaneciam fisicamente menos ativas do que seus pares de peso normal; o
peso corporal excessivo não se relacionava com a ingestão de alimentos. Estudantes excessivamente
gordos do segundo grau, de ambos os sexos, na realidade ingeriam menos calorias do que seus pares
não obesos.85,138 A adiposidade excessiva e a incidência de diabetes tipo 2 se relacionam diretamente
com o número de horas gastas assistindo televisão (um marcador consistente de inatividade) entre os
indivíduos de todas as idades.4,76 Por exemplo, 3 horas diárias assistindo televisão acarretavam um
aumento de duas vezes na obesidade e um aumento de 50% no diabetes.76 Cada acréscimo de 2 horas
por dia assistindo televisão coincidia com um aumento de 23% na obesidade e uma elevação de 14%
no risco de diabetes. A estrutura familiar (p. ex., com ou sem irmãos e número de irmãos; famílias com
um único progenitor vs dois progenitores) também interage de forma a influenciar o período de tempo
que as crianças gastam em atividades físicas e assistindo televisão.9 Assistir televisão por períodos
excessivos, jogar videogames e de alguma forma permanecer fisicamente inativo caracterizam
particularmente os adolescentes minoritários.55,136 Ao minimizar o tempo dedicado a esses
comportamentos ajudase a combater o ganho de gordura na infância.
O dispêndio energético diário total (DEDT) consiste na soma de todas as reações químicas
anabólicas e catabólicas dentro do corpo. A FIG. 14.9 ilustra os três fatores gerais que influenciam o
DEDT.
FIG. 14.9 Componentes do dispêndio diário total de energia.
• Fator 1. Taxa metabólica de repouso referese à soma de processos metabólicos para a manutenção
de uma função corporal normal e do equilíbrio regulador durante o repouso. Inclui as condições
basal e de sono mais o custo metabólico adicional do despertar. O metabolismo de repouso em geral
é responsável por 60 a 75% do DEDT, dependendo do nível diário de atividade física.
• Fator 2. A energia gasta durante a atividade física e a recuperação afeta profundamente a
variabilidade entre os indivíduos no DEDT. Atletas de classe mundial quase duplicam seu débito
calórico diário com 3 a 4 horas de treinamento árduo. A maioria das pessoas consegue suportar taxas
metabólicas 10 vezes maiores que o nível de repouso durante atividades realizadas com “grandes
grupos musculares”, tais como a caminhada rápida, a corrida, o ciclismo e a natação. Em
circunstâncias típicas, a atividade física é responsável por entre 15 e 30% do DEDT.
• Fator 3. O efeito termogênico do alimento (ETA) consumido referese ao efeito do consumo de
alimento sobre o metabolismo energético. O ETA (também denominado termogênese de indução
dietética) consiste em dois componentes. Um componente, termogênese obrigatória, resulta da
energia necessária para digerir, absorver e assimilar os nutrientes alimentares. O segundo
componente, ou termogênese facultativa, resulta da ativação do sistema nervoso simpático pela
ingestão do alimento e seu efeito estimulante sobre o metabolismo.146
A atividade física regular desempenha um papel central na proteção contra o ganho de peso. Homens e
mulheres de todas as idades que adotam um estilo de vida fisicamente ativo (ou que participam em
programas de exercícios regulares) mantêm um nível mais desejável de composição corporal do que os
congêneres menos ativos. Para a mulher adulta com sobrepeso, existe uma relação dose–resposta entre
a quantidade de exercício e a perda de peso a longo prazo.81 Adolescentes e adultos obesos melhoram
a composição corporal e a distribuição da gordura visceral em virtude de uma atividade física regular
moderada ou de um exercício mais vigoroso que aprimora a aptidão cardiovascular.61,103,106 Para
meninos e meninas obesos, as mudanças mais favoráveis na composição corporal ocorrem com (1)
exercícios de baixa intensidade e longa duração; (2) exercício aeróbico combinado com treinamento de
resistência com altas repetições e (3) programas de exercício combinados com um componente de
modificação comportamental.61,103 Para aqueles que perdem peso, o exercício regular facilita a
manutenção do peso perdido muito melhor do que os programas que confiam exclusivamente na
dieta.1,3,91,121,152,187 Esse efeito positivo ocorre em parte porque o exercício regular contrabalança o
declínio pósdieta típico na oxidação das gorduras naqueles que perdem peso apenas com restrição
energética.168
Até mesmo para os indivíduos atualmente ativos, o exercício adicional rompe a equação do
equilíbrio energético para que haja uma perda de peso, altera favoravelmente a composição corporal e a
distribuição da gordura corporal,95,141,142,161 e aprimora ainda mais a aptidão física.14,142,166 Outros
benefícios (subprodutos) da atividade física regular incluem (1) lentidão na perda de massa muscular
relacionada à idade, (2) melhora nas comorbidades relacionadas à obesidade, (3) mortalidade reduzida
e (4) efeitos benéficos sobre as doenças crônicas existentes.20,64,98,104,155,167,178
Existe alguma verdade para a noção de que é necessário realizar uma quantidade extraordinária de
exercícios para perder gordura corporal. As estatísticas revelam que apenas para perder 0,45 kg (1
libra) de gordura corporal, uma pessoa terá que rachar lenha por 10 horas, jogar golfe por 20 horas,
realizar uma calistenia leve por 22 horas, jogar pinguepongue por 28 horas ou voleibol por 32 horas,
ou correr 35 milhas. É compreensível que esse tipo de compromisso pareça ser opressivo para uma
pessoa que planeja uma redução de 10 ou 15 kg ou mais. De uma perspectiva a longo prazo, se a
pessoa caminhar 3,5 milhas extras (cerca de 350 kCal) 2 dias por semana (700 kCal), teriam que
transcorrer cerca de 5 semanas, ou 10 dias de caminhada, para perder 0,45 kg de gordura corporal
(3.500 kCal). Admitindose que a pessoa continuasse caminhando durante o ano todo, com caminhadas
feitas 2 dias por semana, haveria uma redução de 4,5 kg de gordura corporal durante 1 ano, desde que a
ingestão de alimento se mantivesse constante. O exercício produz efeitos cumulativos de dispêndio
calórico; 0,45 kg de perda de gordura corporal ocorre quando o déficit calórico é igual a 3.500 kcal,
independentemente de o déficit ter ocorrido rapidamente ou sistematicamente ao longo do tempo.
Durante um exercício baixo a moderado (como realizado pela maioria das pessoas que se exercitam
para controlar o peso), o metabolismo da recuperação — o denominado crepúsculo da recuperação —
contribui minimamente para o dispêndio total de energia, pois a recuperação se processa rapidamente.
Além disso, o exercício regular causa ajustes mais rápidos na energética pós exercício, reduzindo o
consumo total de oxigênio durante a recuperação.150 São as calorias queimadas durante a atividade
física que representam o fator mais importante no dispêndio de energia total do exercício, e não as
calorias gastas para a recuperação.
A atividade física regular, com ou sem restrição dietética, protege contra o ganho de peso e modifica
favoravelmente a massa e a composição corporais.34,35,141 Isso ocorre porque o treinamento com
exercícios acelera a mobilização das gorduras a partir dos depósitos adiposos e acarreta um maior
fracionamento das gorduras por parte dos músculos ativos.105 Além disso, o exercício preserva a
proteína do músculo esquelético (mantém um equilíbrio nitrogenado positivo), ao mesmo tempo em
que retarda o fracionamento das proteínas. O efeito de preservação da proteína do exercício regular
explica em parte por que a maior parte do peso perdido provém da gordura em um programa que utiliza
o exercício do que em outro que utiliza apenas a restrição alimentar. Aqueles com a maior quantidade
de gordura excessiva perdem peso e gordura corporais mais prontamente com o exercício do que seus
congêneres mais magros.11 Até mesmo sem restrições dietéticas, o exercício proporciona
“subprodutos” positivos que irão alterar favoravelmente a composição corporal graças a uma redução
da gordura corporal e à manutenção ou até mesmo o aumento da MIG.
Ao utilizar o exercício para perder peso, pensar no acrônimo FITT: Frequência, Intensidade, Tempo e
Tipo de exercício. As atividades aeróbicas ideais com um custo calórico moderado a alto incluem a
caminhada animada e o passeio a pé, a corrida, pular corda, subir escada, treinamento de resistência em
circuito, ciclismo e natação. O QUADRO 14.4 lista as “doze principais” atividades físicas para induzir um
maior dispêndio de energia. Muitos esportes recreativos e jogos também criam um déficit calórico
efetivo para a perda de peso, porém a quantificação precisa e a regulação do dispêndio energético
continuam sendo difíceis com essas atividades. Não existem efeitos seletivos para a corrida, a
caminhada ou a pedalagem; cada uma delas queima efetivamente uma quantidade suficiente de calorias
para alterar favoravelmente a composição corporal. Para a caminhada de baixo impacto como o único
meio de exercitarse, o dispêndio de energia aumenta ao acrescentar pesos na mão, no punho ou no
tornozelo, ou ao utilizar técnicas de corrida–caminhada. Um dispêndio calórico diário extra de 300
kCal induzido por um trote moderado realizado diariamente por 30 minutos produz teoricamente uma
perda de gordura de 0,45 kg em cerca de 12 dias, ou um déficit calórico anual equivalente à energia
contida em 13,6 kg de gordura corporal.
QUADRO 14.4 Os “Doze Principais” Exercícios Classificados pelo Nível Relativo de Esforço (kCal
consumidas por minuto)
kCal/min Atividade
25,9 Esqui, técnica de patinação em V, 28 km por hora, atletas treinados
23,3 Esqui em linha, técnica com duas hastes, 18 km por hora, atletas treinados
22,0 Esqui cross-country, neve dura, em subida (5 graus de inclinação), esforço máximo, treinados
19,3 Natação, raia coberta, 45 braçadas por minuto (nado livre)
18,2 Remo, aparelho mecânico de remo, ritmo das remadas = 28 a 32 por minuto, 1.750 kg-m/min, atletas
18,1 Remo, “esforço máximo” por 6 minutos em um aparelho mecânico
18,0 Corrida, 17,5 km por hora (ritmo de 1,6 km em 5,5 min)
18,0 Marcha atlética, competição, 13,6 km por hora, homens
17,2 Maratona, ritmo de 1,6 km em 5,03 minutos
17,1 Corrida, água rasa (profundidade de 1,3 m), sem colete, esforço máximo
17,0 Florestagem, corte de troncos com machado, rápido
16,0 Mergulho, vigoroso
Fonte dos dados: Katch FI, et al. Calorie expenditure charts. Fitness Technologies Press. 1132 Lincoln Avenue.
Ann Arbor MI, 1996. Utilizado com permissão.
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA. O treinamento de resistência proporciona um importante

coadjuvante para o treinamento aeróbico capaz de promover a perda de peso e a manutenção do peso.
A energia gasta no treinamento de resistência em circuito — exercício contínuo que utiliza baixa
resistência e altas repetições — alcança em média cerca de 9 kCal por minuto. Consequentemente, essa
modalidade de exercício queima quantidades substanciais de calorias durante uma sessão típica de 30 a
60 minutos. Até mesmo o treinamento de resistência convencional que envolve menos dispêndio total
de energia afeta a força muscular e a MIG mais positivamente durante a perda de peso que nos
programas que confiam exclusivamente na restrição alimentar.12,171 Os indivíduos que mantêm altos
níveis de força muscular tendem a ganhar menos peso do que os congêneres mais fracos.97 Além disso,
o treinamento de resistência padronizado realizado regularmente reduz o risco de doença coronariana,
melhora o controle glicêmico, modifica favoravelmente o perfil das lipoproteínas e faz aumentar a taxa
metabólica de repouso (se a MIG aumenta).126,127,129,158 O QUADRO 14.5 ilustra os efeitos de 12
semanas de treinamento de endurance ou de treinamento de resistência sobre homens jovens que não
faziam dieta. O treinamento de endurance reduzia acentuadamente o percentual de gordura corporal
graças a uma diminuição na massa de gordura (1,6 kg; nenhuma mudança na MIG), enquanto o
treinamento de resistência reduzia acentuadamente a massa de gordura corporal (2,4 kg) e aumentava
a MIG (+2,4 kg). A conservação e/ou o aumento da MIG permitem manter um nível relativamente alto
de metabolismo de repouso, independentemente da idade.17,39,40,101,143,191 Isso reduz a tendência do
corpo em armazenar calorias, que aprimora a eficácia do programa de perda de peso. Para os atletas, a
manutenção da MIG durante uma redução ponderal contrabalança os possíveis efeitos negativos da
perda de peso sobre o desempenho nos exercícios.
QUADRO 14.5 Mudanças na Composição Corporal Após 12 Semanas de Treinamento de
Resistência ou de Treinamento de Endurance
Controles Treinados em Resistência Treinados em Endurance
Pré- Pós- Pré- Pós- Pré- Pós-
Variável tratamento tratamento tratamento tratamento tratamento tratamento
Gordura corporal relativa (%) 20,1 ± 8,5 20,2 ± 8,5 21,8 ± 6,2 a 18,4 ± 7,9 a
18,7 ± 6,6 16,5 ± 6,4
Massa de gordura (kg) 16,2 ± 10,8 16,3 ± 10,5 17,2 ± 7,6 a 14,4 ± 7,9 a
14,8 ± 6,2 12,8 ± 7,1
Massa corporal isenta de 64,3 ± 5,4 64,4 ± 6,6 61,9 ± 8,3 a 64,1 ± 8,2 64,7 ± 8,6
64,4 ± 9,0
gordura (kg)
Massa corporal total (kg) 80,5 ± 8,1 80,7 ± 8,5 79,1 ± 8,3 79,2 ± 7,6 78,5 ± 8,2 77,5 ± 7,9
De Broeder CE, et al. Assessing body composition before and after resistance or endurance training. Med Sci
aDiferenças significativas entre as mensurações pré e pósteste (P ≤ 0,05).
Todos os valores são médias ± DP.
Alguns indivíduos acreditam que o exercício aeróbico leve induz uma perda de peso mais efetiva
porque a gordura contribui com um maior percentual das calorias totais queimadas no exercício, em
comparação com a atividade física mais intensa na qual os carboidratos representam o combustível
primário. A combustão da gordura proporciona o maior percentual do metabolismo energético total
durante o exercício aeróbico leve versus intenso (ver Capítulo 5). No entanto, uma maior quantidade
total de combustão de gordura ocorre no exercício aeróbico de intensidade mais alta realizado durante
um período equivalente. O número total de calorias gastas para produzir o déficit energético do
exercício, e não a mistura percentual de macronutrientes oxidados, determina a eficácia do exercício na
redução ponderal.
Existe uma relação direta dose–resposta entre o período de tempo dedicado ao exercício e o peso
perdido. A pessoa que se exercita caminhando queima uma quantidade considerável de calorias
simplesmente ao prolongar a duração do exercício. Além disso, existe uma relação proporcional entre o
custo energético do exercício com sustentação do peso corporal como a caminhada e a massa corporal;
assim sendo, a pessoa com sobrepeso gasta consideravelmente mais calorias caminhando do que
alguém com um peso corporal médio.
Uma pessoa queima calorias adicionais através da atividade física simplesmente com um aumento na
duração do exercício, talvez com uma intensidade mais baixa. Outra estratégia efetiva de queima de
calorias é a substituição de períodos diários de inatividade por uma atividade física adicional que
requer um maior gasto de energia.
Qualquer esperança de modificar o perfil de atividade física diária depende de uma avaliação correta
das atividades diárias. A primeira etapa na modificação do comportamento relacionado ao exercício
determina o padrão diário de atividade física, incluindo as necessidades mínimas de sono, alimentação,
ir ao banheiro e tomar banho. A próxima etapa recorre a atividades mais vigorosas para aqueles cujo
dispêndio de energia é classificado como baixo. O Apêndice C ilustra um perfil de atividade com base
nos registros diários do tempo gasto em várias atividades durante 3 dias consecutivos. Os registros
devem descrever a atividade, sua duração e as demandas energéticas estimadas.
Existem várias opções para aumentar o gasto energético dentro do tempo alocado para as rotinas
diárias. A consideração importante envolve a determinação de quando e como fazer as mudanças com
comportamentos alternativos relacionados ao exercício.
Quatro técnicas podem ajudar a maximizar o sucesso ao utilizar o exercício para conseguir uma perda
de peso.
1. Progredir lentamente. Acrescentar um exercício adicional gradualmente. Com o passar do tempo,

se tornarão evidentes mais oportunidades para acrescentar outras atividades físicas.
2. Incluir variedade. Em vez de executar o mesmo exercício repetidamente em um determinado
período de tempo, variar o exercício e o número de repetições. Para um atleta competitivo, a
necessidade de atividade física adicional não precisa ser necessariamente em seu esporte específico.
3. Estar orientado para o objetivo. Estabelecer um objetivo específico e realista para aumentar a
atividade física. Em geral existem três maneiras para acrescentar um exercício adicional utilizando o
comportamento orientado para o objetivo: (1) exercitarse por um determinado período de tempo,
(2) continuar exercitandose até que você alcance um número predeterminado de repetições ou de
distância ou (3) combinar a duração do exercício e as repetições ou a distância.
4. Ser sistemático. Reservar certos períodos durante o dia para se exercitar. Não permitir que fatores
estranhos (p. ex., assistir televisão, fazer compras, serviço doméstico) interfiram com a atividade
física diária.
1. Ao dirigir para a escola, o trabalho ou o ginásio de esportes, estacione a uma distância de meia
milha e caminhe a distância restante; ao caminhar com um passo rápido na ida e na volta para o
carro todos os dias, 5 dias por semana, queimase o equivalente calórico de aproximadamente 3,2 kg
de gordura em 1 ano.
2. Ao usar um transporte público, desça várias paradas antes de seu destino e percorra a distância
restante.
3. Ao viajar por distâncias relativamente curtas, ande, corra ou vá de bicicleta em vez de dirigir.
4. Não vá almoçar em um restaurante; em vez disso, faça um lanche rápido e então participe em
alguma forma de atividade física por 15 a 30 minutos.
5. Acorde 1 hora mais cedo e dê uma caminhada com passos rápidos, ande de bicicleta, reme, patine
ou nade antes do café da manhã.
6. Troque a hora do coquetel ou da cerveja da noite por 20 minutos de exercícios.
7. Troque os intervalos para tomar café por intervalos para exercitarse.
8. Suba e desça vários lances de escada depois de cada hora no trabalho ou na escola.
9. Passe a varrer as calçadas na frente de sua casa, apartamento ou dormitório.
10.Ao sair para uma excursão familiar, reserve algum tempo para exercitarse. Saia do carro antes de
alcançar seu destino; deixe que um amigo ou membro da família dirija pelo restante do caminho
enquanto você caminha ou corre.
11.Em vez de comer no meiotempo ou intervalo de eventos esportivos, caminhe ao redor do estádio ou
da arena, use a escada para subir e descer em vez de usar elevador ou escada rolante.
12.Troque a ajuda contratada e faça você mesmo algumas dessas tarefas:
• Jardinagem
• Cortar a grama
• Pintar
• Lavar e encerar o carro
• Remover folhas
• Remover a neve com uma pá
13.Durante os comerciais de televisão, corra no mesmo lugar, pule corda, suba e desça degraus ou
execute calistenia vigorosa.
Existem histórias de sucesso para aqueles com um excesso considerável de gordura corporal, não
obstante as dificuldades enfrentadas para perder peso.69,91 Entre os membros vitalícios de uma
organização comercial para redução ponderal que promove uma restrição calórica prudente, a
modificação do comportamento, o apoio em grupos e a atividade física moderada, mais da metade
conseguiu manter seu objetivo original de redução ponderal após 2 anos; e mais de um terço conseguiu
fazêlo após 5 anos.108 As combinações de exercício e restrição dietética com mais carboidratos não
refinados com um baixo índice glicêmico e menos lipídios proporcionam muito mais flexibilidade para
conseguir um equilíbrio calórico negativo do que tanto o exercício isoladamente quanto a dieta
isoladamente.39,42,70,96,113,131,174 Perdas de gordura corporal de até 0,9 kg por semana se enquadram
dentro de limites aceitáveis, apesar de uma perda constante de 0,227 kg a 0,454 kg por semana ser
ainda mais desejável.
Suponhamos que 20 semanas representam o períodoalvo para conseguir uma perda de gordura de 9
kg. Com este objetivo, o déficit energético semanal terá que alcançar uma média de 3.500 kCal, ou
uma média diária de 500 kCal (3.500 kCal ÷ 7 dias). Através da dieta, a pessoa reduz a ingesta calórica
diária em 500 kCal durante 5 meses (déficit semanal de 3.500 kCal) para conseguir a perda de gordura
desejada de 9 kg. Pelo contrário, se a pessoa que faz dieta realizasse uma meia hora adicional de
exercício moderado equivalente a 350 kCal “extras” três dias por semana, nesse caso o déficit calórico
semanal aumentaria em 1.050 kCal (3 dias × 350 kCal por sessão de exercício). Consequentemente, a
ingestão semanal de alimento poderia diminuir para apenas 2.400 kCal (aproximadamente 350 kCal
por dia) em vez de 3.500 kCal para conseguir a perda de gordura semanal desejada de 0,45 kg. Ao
aumentar o número de dias da semana com exercício de 3 para 5, bastaria reduzir a ingestão diária de
alimentos em apenas 250 kCal. Se a duração do programa de exercício extra de 5 dias por semana
aumentar de 30 minutos para 1 hora, nesse caso a perda de peso desejada ocorrerá sem ter que reduzir a
ingestão de alimento, pois a atividade física extra produz todo o déficit de 3.500 kCal.
Se a intensidade do exercício de 1 hora executado 5 dias por semana aumentar apenas em 10%
(ciclismo com 35,2 km por hora em vez de 32 km por hora; correr 1,6 km em 9 minutos em vez de 10
minutos; nadar cada 50 m em 54 segundos em vez de 60 segundos), o número de calorias queimadas a
cada semana aumentaria em 350 kCal (3.500 kCal por semana × 10%). Este novo déficit semanal de
3.850 kCal, ou 550 kCal por dia, permitiria então que o “paciente em dieta” aumentasse a ingestão
diária de alimento em 50 kCal e ainda assim perdesse 450 g de gordura a cada semana, o que
representa um exemplo claro de “comer mais, pesar menos”!
O uso efetivo da atividade física isoladamente ou em combinação com uma restrição dietética
moderada pode alterar a equação do equilíbrio energético na direção da redução ponderal. Essa
abordagem combinada reduz as sensações de fome intensa e de estresse psicológico muito mais que
uma perda de peso conseguida exclusivamente através da restrição calórica. Além disso, a dieta
prolongada faz aumentar as chances de desenvolver uma ampla variedade de deficiências nutricionais
que dificultam o treinamento com exercícios e o desempenho competitivo. Ao combinar o exercício
com redução ponderal serão produzidas reduções desejáveis na pressão arterial em repouso e nas
situações que elevam tipicamente a pressão arterial, como a atividade física intensa e a angústia
emocional.153
Uma Verificação da Realidade
I ndependentemente de qual seja a abordagem para conseguir uma perda de peso, uma declaração da Força
Tarefa Nacional sobre a prevenção e o tratamento da obesidade resume melhor a dificuldade de solucionar a
longo prazo a condição de gordura excessiva: “Os indivíduos obesos que realizam esforços para conseguir uma
perda de peso devem estar prontos para se comprometer com mudanças vitalícias em seus padrões
comportamentais, sua dieta e sua atividade física.”114
A noção de uma redução localizada baseiase na crença de que um aumento na atividade dos músculos
facilita a mobilização das gorduras a partir do tecido adiposo em grande proximidade do músculo. Ao
exercitar uma área corporal específica, conseguese reduzir seletivamente mais gordura dessa área do
que quando grupos musculares diferentes são exercitados com a mesma intensidade calórica. Os
defensores da redução localizada seletiva recomendam realizar um grande número de flexões
abdominais ou flexões laterais para uma pessoa com gordura abdominal excessiva. Apesar de a
promessa de redução localizada conseguida com exercícios proporcionar benefícios estéticos e de
saúde, uma avaliação crítica da evidência proporcionada pela pesquisa não confirma sua eficácia.
Para examinar as reivindicações de redução localizada, os pesquisadores compararam as
circunferências e as reservas de gordura subcutânea dos antebraços direito e esquerdo de jogadores de
tênis de alto nível.62 Como era de esperar, a circunferência do braço dominante ou mais utilizado no
jogo ultrapassa aquela do braço não dominante em virtude de uma hipertrofia muscular moderada
induzida pela sobrecarga com exercícios do tênis. As mensurações da espessura das pregas cutâneas
indicaram que vários anos jogando tênis não reduziam a gordura subcutânea no braço utilizado para
jogar. Outro estudo avaliou amostras de biopsia da gordura provenientes das áreas abdominal,
subescapular e das nádegas antes e após 27 dias de treinamento com exercícios de flexões
abdominais.86 O número diário de flexões abdominais aumentou de 140 no final da primeira semana
para 336 no dia 27. Não obstante a impressionante quantidade de exercício em áreas “localizadas”, os
adipócitos na região abdominal não eram menores do que nas regiões controles não exercitadas das
nádegas ou subescapular.
Não há dúvida de que um equilíbrio energético negativo criado através do exercício regular reduz a
gordura corporal total porque o exercício estimula a mobilização dos ácidos graxos através de
hormônios que atuam sobre os depósitos de gordura em todo o corpo. As áreas corporais com maior
concentração de gordura corporal e/ou de atividade enzimática para a mobilização dos lipídios suprem
a maior quantidade dessa energia. O exercício seletivo não acarreta uma liberação muito maior de
ácidos graxos pelos coxins adiposos localizados diretamente sobre os músculos ativos.
As mudanças na gordura corporal e na distribuição da gordura em mulheres obesas para aumentos

sucessivos de 2,3 kg de perda de peso durante um período de 14 semanas enfatizou a pergunta
formulada com frequência: “Onde ocorre a perda de gordura no corpo quando se constata uma perda de
peso?” A restrição calórica e um programa de exercícios de 45 minutos, 3 dias por semana, afetavam a
perda de peso.89 A FIG. 14.10 mostra as mudanças na composição corporal, nas pregas subcutâneas e na
circunferência em três subgrupos, que reduziram sua massa corporal em 2,3, 4,5 e 9,1 kg. Uma redução
ponderal de 4,5 kg produzia uma modificação cerca de duas vezes menor na composição corporal
global do que uma redução de 2,3 kg (gráfico acima). A mudança correspondente na composição
corporal quase triplicava quando a perda de peso era duplicada, passando de 4,5 para 9,1 kg. As pregas
cutâneas (gráfico do meio) e as circunferências (gráfico abaixo) na região do tronco diminuíam cerca
de 2 vezes mais do que aquelas localizadas nas extremidades. As reduções na gordura corporal
induzidas pelo treinamento com exercícios e/ou restrição calórica ocorrem preferencialmente muito
mais na gordura subcutânea dos segmentos corporais superiores e na gordura abdominal profunda do
que nos depósitos de gordura mais “resistentes” nas regiões glúteas e femorais.34,36,93,116
FIG. 14.10 acima),
Mudanças na composição corporal ( meio)
nas pregas cutâneas ( e nas circunferências
abaixo) com quantidades especificadas de perda de peso. As Figs. 13.10 e 13.11 ilustram os locais anatômicos
(
para a mensuração das pregas cutâneas e das circunferências. (Dados de King AC, Katch FL. Changes in body
density, fatfold and girths at 2,3 kg increments of weight loss. Hum Biol 1986;58:708.)
Uma pergunta interessante relacionase com a possibilidade de uma diferença sexual na responsividade
da redução ponderal ao exercício regular.41,95,180 Uma metanálise de 53 estudos de pesquisa acerca
desse tópico concluiu que os homens em geral respondiam mais favoravelmente do que as mulheres
aos efeitos do exercício sobre a redução ponderal.11 Uma possível explicação envolve as diferenças
sexuais na distribuição da gordura corporal e as diferenças relacionadas ao sexo induzidas por uma
maior ingesta energética em resposta ao exercício e a um menor dispêndio de energia durante o
exercício para as mulheres, em comparação aos homens.41 A capacidade de mobilização dos
triacilgliceróis para a obtenção de energia depende da localização anatômica. A gordura distribuída nos
segmentos corporais superiores e nas regiões abdominais (gordura central) mostra uma lipólise ativa
em resposta à estimulação do sistema nervoso simpático e será mobilizada preferencialmente para a
obtenção de energia durante o exercício.5,6,147,176 A maior distribuição de tecido adiposo nos
segmentos corporais superiores em homens do que em mulheres pode contribuir para sua maior
sensibilidade em perder gordura com o exercício regular. A resposta final a esta pergunta fascinante
espera pela realização de uma pesquisa adicional.
O QUADRO 14.6 resume os benefícios do exercício para conseguirse uma redução ponderal. O
acréscimo de exercícios a um programa de redução ponderal modifica favoravelmente a composição do
peso perdido na direção de uma maior perda de gordura.12,34,35 Em um estudo pioneiro nessa área, três
grupos de mulheres adultas mantiveram um déficit calórico diário de 500 kCal durante 16 semanas de
perda de peso.196 O grupo com dieta reduziu a ingestão diária de alimentos em 500 kCal, enquanto as
mulheres no grupo com exercícios mantiveram a ingesta energética diária, mas aumentaram o débito
energético em 500 kCal com uma caminhada supervisionada em um programa de condicionamento. As
mulheres que utilizavam dieta mais exercício criaram um déficit diário de 500 kCal reduzindo a
ingestão de alimentos em 250 kCal e aumentando o débito energético do exercício em 250 kCal.
Nenhuma diferença emergiu entre os três grupos no que concerne a perda de peso; cada grupo perdeu
aproximadamente 5 kg. Esse achado realça que um déficit calórico reduz o peso corporal,
independentemente do método usado para criar o desequilíbrio energético. Uma observação
interessante para perda de peso se relaciona com a MIG. O grupo com exercício aumentou a MIG em
0,9 kg e o grupo da combinação aumentou a MIG em 0,5 kg, porém os que fizeram dieta perderam 1,1
kg de tecido magro! Para a redução da gordura corporal, a combinação de dieta e exercício se revelou
mais efetiva.
QUADRO 14.6 Benefícios do Acréscimo de Exercício à Restrição Dietética para Redução
Ponderal
• Aumenta o tamanho global do déficit de energia

• Facilita a mobilização e a oxidação das gorduras, especialmente a partir dos depósitos de tecido adiposo
visceral
• Aumenta a perda relativa de gordura corporal por preservar a massa corporal isenta de gordura
• Por conservar e até mesmo aumentar a massa corporal isenta de gordura, reduz a queda no metabolismo de
repouso que, com frequência, acompanha a redução ponderal
• Tem uma menor dependência da restrição calórica para criar o déficit energético
• Contribui para o sucesso a longo prazo do esforço para a redução ponderal
• Proporciona benefícios ímpares e significativos relacionados à saúde
• Pode proporcionar uma supressão moderada do apetite
A FIG. 14.11 mostra as mudanças na composição corporal para 40 mulheres obesas colocadas em 1 de
4 grupos: (1) controle, sem exercício e sem dieta; (2) apenas dieta, sem exercício (AD); (3) dieta mais
exercício de resistência (D + E); (4) apenas exercício de resistência, sem dieta (AE). O grupo com
exercício treinou 3 dias por semana durante 8 semanas. Elas realizavam 10 repetições para cada uma
das três séries de 8 exercícios de força. A massa corporal diminuiu para os grupos AD (4,5 kg) e D +
E (3,9 kg), em comparação com AE (+0,5 kg) e os controles (0,4 kg). Ainda mais importante, a MIG
aumentou de maneira significativa para AE (+1,1 kg), enquanto o grupo AD perdeu 0,9 kg de MIG.
Claramente, ao acrescentar um programa de restrição calórica ao treinamento com exercícios de
resistência conseguese preservar a MIG, em comparação com a utilização exclusiva da restrição
dietética.
FIG. 14.11 Mudanças na composição corporal com o exercício de resistência e a dieta em mulheres obesas.
(De Ballor DI, et al. Resistance weight training during caloric restriction enhances lean body weight
maintenance. Am J Clin Nutr 1988;47:190.)
Levantadores de pesos, ginastas e outros atletas em esportes que exigem grande força e potência
musculares em relação à massa corporal com frequência terão que perder gordura corporal sem afetar
negativamente o desempenho nos exercícios. Para esses atletas, um aumento na força muscular relativa
e na capacidade a curto prazo de rendimento de potência deverá aprimorar o desempenho competitivo.
A discussão seguinte concentrase nos lutadores, porém aplicase a todos os indivíduos fisicamente
ativos que desejam reduzir a gordura corporal sem afetar negativamente a saúde, a segurança e a
capacidade de se exercitarem.
Para reduzir as lesões e as complicações médicas devidas aos períodos mais curtos e mais longos de
perda de peso e de desidratação, o American College of Sports Medicine (ACSM; www.acsm.org), a
National Collegiate Athletic Association (NCAA; www.ncaa.org) e a American Medical Association
(AMA; www.amaassn.org) recomendam avaliar a composição corporal de cada lutador. As National
Federation of State High School Associations (www.nfhs.org) exigiram a adoção da certificação para a
luta a partir da temporada de 2005. Essa avaliação é feita várias semanas antes da temporada
competitiva a fim de determinar um peso mínimo para a luta com base no percentual de gordura
corporal. Uma gordura corporal de 5% (determinada com a utilização da pesagem hidrostática ou das
equações das pregas cutâneas específicas para cada população) representa o nível aceitável mais baixo
para uma competição segura nas lutas.29,120,160 Para os lutadores com menos de 16 anos de idade, um
nível de gordura corporal de 7% representa o limite inferior recomendado. A avaliação da gordura
corporal feita com base na pesagem hidrostática ou nas pregas cutâneas, recomendada pela NCAA, foi
validada recentemente pela determinação da composição corporal de quatro componentes, mais
rigorosa, e revelouse aceitável em termos de exatidão e precisão.29 Ainda mais importante, o
percentual de gordura corporal deve ser determinado no estado euidratado, pois uma desidratação entre
2 e 5% do peso corporal conseguida através da restrição de líquidos e do exercício em um ambiente
quente (técnicas usadas comumente pelos lutadores) viola as conjeturas necessárias para uma previsão
acurada e precisa do peso mínimo para a luta. O QUADRO 14.7 delineia uma aplicação prática para
determinar o peso mínimo para a luta e uma classe ponderal competitiva apropriada. O ACSM
recomenda também que uma perda de peso, quando justificada, deve progredir gradualmente e sem
ultrapassar uma perda de 0,45 a 0,90 kg por semana. Ao mesmo tempo, o atleta deve continuar
consumindo uma dieta nutritiva.
QUADRO 14.7 Utilização das Equações Antropométricas a fim de Prever um Peso Mínimo para
a Luta e Selecionar uma Classe Ponderal Competitiva
A. Para predizer a densidade corporal (Dc), utilizar uma das seguintes equações: (Para cada prega cutânea, registrar a
média de pelo menos três medidas, em mm.)
1. Equação de Lohmana
Dc = 1,0982 – (0,00815 × [pregas cutâneas tricipital + subescapular + abdominal]) + (0,00000084 × [pregas cutâneas
2
tricipital + subescapular + abdominal] )
2. Equação de Katch e McArdleb
Dc = 1,09448 − (0,00103 × prega cutânea tricipital) − (0,00056 × prega cutânea subescapular) − (0,00054 × prega
cutânea abdominal)
3. Equação de Behnke e Wilmorec
Dc = 1,05721 − (0,00052 × prega cutânea abdominal) + (0,00168 × diâmetro ilíaco) + (0,00114 × circunferência do
pescoço) + (0,00048 × circunferência do tórax) + (0,00145 × circunferência abdominal)
4. Equação de Thorlandd
Dc = 1,0982 − (0,000815 × [pregas cutâneas tricipital + abdominal]) + (0,00000084 × [pregas cutâneas tricipital +
abdominal])
B. Para determinar o percentual de gordura corporal, utilizar a equação de Brožek:
% de gordura = [4,570 ÷ Dc − 4,142] × 100
C. Para determinar o peso isento de gordura e identificar uma classe ponderal mínima, siga os exemplos abaixo:
1. Jonathan, um lutador de 15 anos de idade que pesa 60 kg, tem uma densidade corporal de 1,075 g/cm3 e espera
competir na classe ponderal de 54 kg.
2. O percentual de gordura corporal de Jonathan é (4,570 ÷ 1,075 − 4,142) × 100 = 10,9%
3. Os pesos de Jonathan com gordura e sem gordura são:
a. 60 kg × 0,109 = 6,53 kg de gordura
b. 60 kg − 6,53 kg de gordura = 53,4 kg de peso isento de gordura
D. Para calcular um peso mínimo para a luta:
1. Reconhecer que o peso corporal mínimo recomendado para atletas de 15 anos e mais jovens contém 93% (0,93) de
peso isento de gordura e 7% (0,07) de gordura
2. Dividir o peso isento de gordura calculado do lutador pela maior fração permissível de peso isento de gordura para
estimar o peso mínimo de luta: 53,4 kg ÷ (93/100) = 53,4 ÷ 0,93 = 57,4 kg
E. Para permitir um erro de 2%, fazer os seguintes cálculos:
1. 57,4 kg de peso mínimo × 0,02 = 1,13 kg de erro aceitável
2. 57,4 kg − 1,13 kg = 56,27 kg de peso mínimo para a luta
F. Conclusão: Jonathan não pode lutar na classe ponderal de 54,3 kg; mas poderá competir na classe de 56,75 kg.
De Tipton CM. Making and maintaining weight for interscholastic wrestling. Gatorade Sports Science Exchange.
1990;2(22).
aLohman TG. Skinfolds and body density and their relationship to body frames: a review. Hum Biol 1981;53:181.
bKatchFI, McArdle WD. Prediction of body density from simple anthropometric measurements in collegeage
men and women. Hum Biol 1973;145:445.
cBehnke AR, Wilmore JH. Evaluation and regulation of body build and composition. Englewood Cliffs, NJ:
Prentice Hall, 1974.
dThorlandW, et al. New equations for prediction of a minimal weight in high school wrestlers. Med Sci Sports
Exerc 1989;21:S72.
Como acontece com os lutadores, os técnicos terão que estabelecer um peso corporal competitivo
mínimo seguro para as mulheres ginastas, muitas das quais utilizam comportamentos com alimentação
desordenada para obter uma perda de peso (ver Capítulo 15). Com base nas análises de validação
cruzada de 11 equações das pregas cutâneas para prever o percentual de gordura corporal, a seguinte
equação terá que estimar com exatidão a composição corporal em mulheres ginastas
secundaristas.74,162 Essa equação de previsão pode determinar a composição corporal na pré
temporada (um erro padrão da estimativa é igual a ± 2,4% de gordura corporal); para as mulheres
ginastas, o peso corporal não deve conter menos de 14 a 16% de gordura corporal.
Mulheres Ginastas Secundaristas
O QUADRO 14.8 apresenta diretrizes e recomendações gerais para atletas que desejam perder peso
(mais especificamente, gordura corporal) sem comprometer a saúde, a segurança, a capacidade de
exercitarse e a responsividade ao treinamento. Essas recomendações foram formuladas originalmente
para atletas nos esportes de alta potência, mas se aplicam também a outros atletas.
QUADRO 14.8 Recomendações para Atletas de Alta Potência que Desejam Perder Peso
Muitos atletas perderão peso, de uma maneira ou de outra, na tentativa de aumentar a força e a potência
relativas para seus desportos. Essas recomendações ajudarão o atleta a perder peso de uma maneira que
diminui os riscos para a saúde e maximiza o desempenho no esporte e no treinamento.
1. Providenciar um profissional qualificado (fisiologista do exercício, médico ou treinador atlético) para
fazer o seguinte:
a. Determinar o % de gordura corporal e a massa corporal isenta de gordura.
b. Calcular o peso mínimo para 5% de gordura (homens) ou 12% (mulheres).
A diferença entre o peso atual e o peso mínimo é a quantidade de peso que pode ser perdida.
2. Iniciar a perda de peso cedo, antes de começar a temporada competitiva, e progredir lentamente para
maximizar a perda de gordura e minimizar a perda de músculo e de água. A taxa máxima de perda de
peso deve ser de 0,5 a 1 kg por semana.
3. Aumentar o consumo de energia, realizando treinamento aeróbico ao menos duas vezes por semana,
antes e no início da temporada competitiva.
4. Diminuir a ingesta calórica, reduzindo os lipídios na dieta, as proteínas e os carboidratos, porém
não eliminar totalmente qualquer um desses três. Consumir pelo menos 1.500 calorias por dia para
evitar as deficiências de vitaminas e minerais. As recomendações específicas incluem:
a. Eliminar sobremesas, manteiga e margarina, molhos, molho de carne e molhos para salada.
b. Ingerir alimentos ricos em carboidratos complexos (frutas, vegetais, cereais integrais).
c. Grelhar, assar ou ferver os alimentos; não fritar.
5. Pesarse antes e após cada sessão de treinamento para manter um registro da perda de água
corporal. Mais especificamente:
a. Não restringir a água durante o treinamento intenso, especialmente em ambientes quentes.
b. Após exercitarse, consumir água, bebidas apropriadas para os esportes ou outros líquidos para restaurar
pelo menos 80% do peso perdido em uma sessão de exercício.
c. Beber líquidos com baixo teor de calorias (p. ex., leite desnatado em vez de leite integral)
De Horswill CA. Does rapid weight loss by dehydration adversely affect highpower performance? Gatorade
Sports Science Exchange 1991;3(30).
O ganho de peso para melhorar a composição corporal e o desempenho nos exercícios em atividades
que exigem força muscular e potência ou para melhorar a aparência estética representa um problema
ímpar que não é solucionado facilmente. A maioria das pessoas se concentra na perda de peso para
reduzir o excesso de gordura corporal e melhorar a saúde global e a aparência. O ganho de peso
(gordura) em si é conseguido muito prontamente inclinando o equilíbrio energético do organismo a
favor de uma maior ingesta calórica. O ganho de peso para indivíduos ativos deveria representar massa
muscular e tecido conjuntivo correspondente. Em geral, essa forma de ganho de peso ocorre quando
uma ingesta calórica aumentada — carboidratos para obter energia suficiente e poupar as proteínas
mais os blocos estruturais representados por aminoácidos para a síntese tecidual — acompanha um
programa com exercícios de resistência.
Com bastante frequência, os indivíduos que tentam aumentar a massa muscular tornamse presas
fáceis para os fabricantes de alimentos saudáveis e de suplementos dietéticos que comercializam
substâncias de “alta potência e formadores de tecido” — cromo, boro, sulfato de vanadil, βhidroxiβ
metil butirato e numerosas misturas de proteínas e aminoácidos — nenhuma das quais se revelou capaz
de aumentar de fato a massa muscular. Das centenas de produtos apresentados na literatura para saúde
e fisiculturismo com o intuito de aprimorar o desempenho nos exercícios, a maioria se concentra em
acelerar o desenvolvimento muscular.58,125 Os Capítulos 11 e 12 abordaram a eficácia de muitos
desses compostos e substâncias químicas. As misturas preparadas comercialmente de proteína em pó,
aminoácidos previamente digeridos ou “coquetéis” especiais ricos em proteínas não promovem o
crescimento muscular de uma maneira mais efetiva do que a proteína consumida em uma dieta bem
balanceada.30 Se o atleta tem dificuldade em conseguir a ingestão recomendada de proteína através de
uma ingestão normal de alimentos — por causa do estilo de vida, dos hábitos alimentares e das
exigências temporais do treinamento e da competição — nesse caso os suplementos proteicos de alta
qualidade poderão revelarse benéficos.
O treinamento de endurance costuma aumentar apenas levemente a MIG, porém o efeito global reduz o
peso corporal em virtude da queima de calorias e dos possíveis efeitos depressores do apetite desse tipo
de exercício. Em contrapartida, a sobrecarga muscular pesada imposta através do treinamento de
resistência, apoiada por uma ingesta energética e proteica adequada (com uma recuperação suficiente),
acarreta um grande aumento na massa e força musculares. A ingesta energética adequada durante esse
tipo de treinamento garante que não ocorrerá catabolismo da proteína disponível para o crescimento
muscular em virtude de um déficit energético. O treinamento aeróbico intenso não deve coincidir com
o treinamento de resistência destinado a aumentar a massa muscular.68,94 Muito provavelmente, a
demanda adicional de energia (e, talvez, de proteína) resultante da prática simultânea do treinamento de
resistência e do exercício aeróbico impõe um limite ao crescimento muscular com o treinamento de
resistência. Uma recomendação prudente aumenta a ingestão diária de proteína para cerca de 1,6 g por
kg de massa corporal durante o período de treinamento de resistência.102 Devem ser consumidas
diversas fontes de proteínas vegetais e animais; ao depender exclusivamente da proteína animal (rica
em ácidos graxos saturados e colesterol) aumentase potencialmente o risco de doença cardíaca.
Se todas as calorias consumidas acima da demanda energética do treinamento de resistência forem
utilizadas para estimular o crescimento muscular, então 2.000 a 2.500 kCal extras poderiam
proporcionar cada aumento de 0,5 kg no tecido magro. Em termos práticos, 700 a 1.000 kCal
acrescentadas ao plano diário de refeições bem balanceadas tornam possível um ganho semanal de 0,5
a 1,0 kg de tecido magro mais as necessidades energéticas adicionais para o treinamento. A situação
ideal pressupõe que todas as calorias extras servem para sintetizar tecido magro.
Muitos fatores fazem aumentar o acréscimo de tecido magro conseguido com o treinamento de
resistência, incluindo equilíbrio energético, tipo de programa de treinamento e o arcabouço genético do
indivíduo. Um programa de treinamento de resistência intenso com duração de 1 ano para homens
atléticos jovens em geral aumenta a massa corporal em cerca de 20%, com a maior parte consistindo
em tecido magro. O ritmo de ganho de tecido magro alcança rapidamente um platô à medida que o
treinamento progride além do primeiro ano. Para mulheres atléticas, o ganho na massa de tecido magro
no primeiro ano corresponde em média a 50 a 75% dos valores absolutos para homens, provavelmente
em virtude da menor quantidade inicial de massa corporal magra nas mulheres. As diferenças
individuais na quantidade diária de nitrogênio incorporado na proteína corporal (e de proteína
incorporada no músculo) também podem limitar os ganhos de tecido muscular e explicar as diferenças
entre as pessoas nos aumentos de massa muscular, observados com o treinamento de resistência. A FIG.
14.12 apresenta oito fatores específicos que afetam a responsividade da síntese do tecido magro ao
treinamento de resistência.
FIG. 14.12 Fatores específicos que afetam a magnitude da síntese de tecidos magros com o treinamento
de resistência. (Foto cortesia de Bill Pearl.)
Os indivíduos com relações relativamente altas de androgênio/ estrogênio e maiores percentuais de

fibras musculares de contração rápida são, provavelmente, os que mais aumentam seu tecido magro em
resposta ao treinamento de resistência. Os aumentos na massa muscular ocorrem mais prontamente no
início do treinamento em indivíduos com a maior MIG relativa (MIG corrigida para estatura e gordura
corporal).170 O monitoramento regular da massa corporal e da gordura corporal confirma se a
combinação de treinamento e ingestão adicional de alimentos acarreta um aumento no tecido magro e
não na gordura corporal.
Cerca de 300.000 norteamericanos adultos morrem a cada ano de doenças relacionadas à obesidade. Doença
cardíaca, pressão arterial alta e diabetes tipo 2 estão relacionados diretamente ao excesso de peso corporal e
ao exercício aeróbico insuficiente. O exercício aeróbico regular reduz o risco de algumas doenças em 50% ou
mais.
A prescrição do exercício para conseguir uma redução ponderal em indivíduos com sobrepeso enfatiza a
frequência e a duração que progride para 45 a 60 minutos ao dia. A intensidade do exercício passa a constituir
uma consideração importante somente quando o indivíduo alcança uma redução de peso suficiente e um nível
de aptidão apropriado para o condicionamento cardiovascular.
O enfoque inicial de uma prescrição prudente do exercício para conseguir uma redução ponderal se concentra
em um volume de exercício (e em um dispêndio calórico) progressivamente maior com uma atividade física de
intensidade relativamente baixa. O dispêndio de energia para a caminhada ou a corrida aumenta
proporcionalmente com a velocidade. Por exemplo, uma pessoa de 70 kg caminhando com um ritmo de 3,5,
mph (ritmo de 17 minutos por milha) queima cerca de 3,3 kCal brutas por minuto (isto é, calorias acima do nível
de repouso). Se a mesma pessoa corre com um ritmo de 7 mph (ritmo de 8,5 minutos por milha), as calorias
brutas serão queimadas com uma velocidade 4 vezes maior. Para cada milha percorrida, o corredor queima 2
vezes mais calorias que o caminhante e percorre cada milha com uma velocidade duas vezes maior. Isso é
responsável pelo ritmo 4 vezes maior do dispêndio de energia. Esses cálculos se baseiam em valores brutos do
dispêndio de energia — o dispêndio de energia devido ao próprio exercício — ao contrário do dispêndio bruto
de energia, que inclui o valor de repouso. O dispêndio de energia em repouso não deve ser contabilizado com a
perda de peso (de gordura), pois essas calorias são queimadas independentemente de a pessoa se exercitar ou
não.
Curiosamente, ocorre quase o mesmo dispêndio de energia para a corrida e a caminhada para uma
determinada distância (cerca de 100 kCal por milha para uma pessoa que pesa 70 kg); isso se refere ao
dispêndio bruto de energia e não aos valores líquidos. Levandose em conta que os caminhantes levam mais
tempo para percorrer uma milha do que os corredores, eles queimam mais calorias associadas ao componente
de repouso, que resulta em um número total semelhante de kCal por milha. Com finalidades de redução
ponderal, porém, levar em conta apenas o dispêndio calórico líquido do exercício. Assim sendo, devem ser
avaliados os lucros entre um aumento da velocidade da caminhada/corrida e um aumento na duração do
exercício (e/ou da frequência) de forma a aumentar o dispêndio líquido total de energia. Na prática, o exercício
prudente para o indivíduo destreinado e com sobrepeso enfatiza a duração e a frequência, particularmente nos
primeiros estágios do programa.
Mulher, solteira sem filhos; fumante (10 anos); secretária em um grande escritório; história familial de diabetes
(pai, diabetes tipo 2), cardiopatia (mãe, avó).
Idade: 35 anos
Peso corporal: 90,3 kg
Altura: 1,676 m
IMC: 32,1
Percentual de gordura corporal: 37%
Peso de gordura (PG): 33,4 kg
Massa corporal isenta de gordura (MIG): 56,9 kg
Exame físico: Problemas nos joelhos que tornam difíceis a caminhada ou a corrida; não existem outros
problemas médicos óbvios.
Experiência com o exercício: Não se exercitou nos últimos 10 anos, exceto para passeios ocasionais de
bicicleta nos fins de semana, que ela curte; não gosta de caminhar/correr/nadar; muito sedentária durante a
vida inteira; família de pessoas que não se exercitam.
Dados laboratoriais:
• Perfil lipídico normal
• Glicose sanguínea normal
• Ingesta calórica diária de aproximadamente 3.200 kCal
• Alta ingestão de lipídios (>38% das kCal totais)
• Pressão arterial normal
Impressões gerais: Mulher obesa com quatro fatores de risco (sedentária, obesidade, fumo, história familial
de cardiopatia). Essa pessoa necessita de uma modificação no estilo de vida.
1. Fazer uma avaliação preliminar

2. Recomendar um peso corporal desejado
3. Formular uma prescrição prudente de exercícios
1. Mulher sedentária excessivamente gorda (sem sintomas específicos) que precisa perder gordura corporal.
Possui quatro fatores de risco para cardiopatia que a colocam em uma categoria de risco moderado/alto. Ela
necessita de modificações no estilo de vida que incluem iniciar um programa de exercícios, reduzir a ingesta
calórica e modificar os tipos de alimentos consumidos, e iniciar um programa para o abandono do fumo.
2. Inicialmente, essa mulher deve ser encorajada a perder uma quantidade moderada de peso, de
aproximadamente 4,54 kg, durante um período de 5 a 10 semanas. Essa perda de peso irá modificar
favoravelmente seu perfil de risco e capacitála a reconhecer que ela pode realmente perder peso. A longo
prazo, uma redução no peso corporal para um nível correspondente a 28% de gordura corporal tornase um
objetivo desejável.
3. a. Ela deve conseguir com seu médico ou provedor de saúde sua liberação antes de iniciar um programa de
exercícios. Ela escolhe a pedalagem estacionária como sua atividade primária de exercício. Após um
período de adaptação de 2 semanas com exercícios de menos duração 3 a 5 dias por semana, a
frequência do exercício é estabelecida em 6 dias por semana; a meta para a duração do exercício é de 60
minutos por sessão.
b. Estabelecer a intensidade do exercício entre 50% (nível mais baixo) e 70% (nível mais alto) utilizando o
método da reserva da frequência cardíaca.
Frequência cardíaca em repouso determinada pela manhã antes de levantarse: 85 bpm
Frequência cardíaca máxima (FCmáx [bpm]) conseguida com a utilização da seguinte fórmula:
c. As frequências cardíacas alvo conseguidas com a utilização do método da reserva da frequência cardíaca
são assim calculadas:
Durante as primeiras sessões de exercício no cicloergômetro estacionário, a pessoa determina que

consegue exercitarse confortavelmente com uma frequência cardíaca entre 140 e 147 bpm com 75 watts
(450 kgm/min). A seguir essa se torna a intensidade inicial do exercício.
d. Estimar assim o dispêndio energético líquido do exercício:
Consumo bruto de oxigênio do exercício ( )
Consumo líquido de oxigênio do exercício ( )
CONVERSÃO DAS CALORIAS
Converter o líquido do exercício em mL/kg/min para mL/min multiplicandoo pelo peso corporal em kg
= 12,6 × 90,3
= 1.138 mL/min
Dividir por 1.000 para a conversão para L/min
= 1.138 ÷ 1.000
= 1,14 L/min
Multiplicar o valor em L/min por 5 para converter o consumo de oxigênio para kCal (1 L de O2 = 5 kCal)
= 1,14 × 5,0
= 5,7 kCal/min
Multiplicar kCal/min pelo tempo do exercício
5,7 kCal/min × 60 min = 342 kCal por sessão de exercício

Essa mulher gasta cerca de 342 kCal por sessão de exercício, representando uma perda de gordura de
aproximadamente 0,26 kg (0,59 libra) por sessão apenas em virtude do exercício (342 kCal × 6 dias = 2.052
kCal; 2.052 kCal ÷ 3.500 kCal = 0,59). Isso complementa de forma ideal uma modificação dietética que
restringe a ingesta energética em 500 a 750 kCal ao dia. Ao combinar essas modificações na dieta e nos
comportamentos relacionados ao exercício serão produzidas quase 2 libras (0,9 kg) de redução ponderal por
semana.
Franklin BA, et al. ACSMs guidelines for exercise testing and prescription. 6th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 2000:214.
Miller WC, et al. Predicting max HR and the HR– relationship for exercise prescription in obesity. Med
1. Os excessos calóricos leves porém prolongados produzem um aumento de peso substancial.

Para prevenir essa disparidade calórica, o débito energético terá que contrabalançar o influxo
de energia.
2. Quase 70% dos norteamericanos se esforçam para perder peso (29% dos homens e 40% das
mulheres), porém apenas 20% utilizam a combinação recomendada de ingerir menos calorias
e exercitarse regularmente.
3. Quase 65% da população norteamericana é classificada como tendo sobrepeso (IMC 25,0–
29,9) ou como sendo obesa (IMC ≥ 30). Desse total, 30,5% são classificados como obesos. A
epidemia de obesidade contribui de maneira significativa para a maré montante de diabetes
tipo 2, câncer e doença cardiovascular.
4. Entre os jovens norteamericanos a obesidade mais do que duplicou nos últimos 15 anos,
com uma lacuna cada vez mais larga entre os pesos dos indivíduos considerados
excessivamente gordos e aqueles considerados magros. A adiposidade corporal excessiva
tornase particularmente prevalente em crianças pobres e minoritárias.
5. Fatores genéticos provavelmente são responsáveis por 25 a 30% do acúmulo excessivo de
gordura corporal.
6. A predisposição genética não é responsável necessariamente pela obesidade, porém, na
presença de um meio ambiente apropriado, um indivíduo geneticamente suscetível ganha
gordura corporal. Alterações substanciais no reservatório nos genes da população (que levam
milhões de anos) não conseguem explicar a dramática epidemia mundial de obesidade.
7. Um gene defeituoso para a produção de leptina pelos adipócitos e/ou para a insensibilidade
hipotalâmica à leptina (mais outros defeitos na produção e/ou na sensibilidade a outras
substâncias químicas) faz com que o cérebro avalie de maneira inadequada o estado do
tecido adiposo. Isso cria um estado crônico de equilíbrio energético positivo.
8. A abordagem dietética padronizada para a perda de peso que reduz a ingesta calórica até
abaixo da demanda para a manutenção do peso atual em geral ajuda os pacientes obesos a
perderem cerca de 0,5 kg por semana. O sucesso na prevenção da recuperação do peso é
relativamente precário, ficando em média entre 5 e 20% daqueles que perdem peso.
Tipicamente, um terço a dois terços do peso perdido é recuperado dentro de 1 ano e quase
todo ele dentro de 5 anos.
9. Uma redução na gordura corporal em geral aprimora o desempenho nos exercícios, pois
aumenta diretamente a força e a potência musculares relativas (por unidade de tamanho
corporal) assim como a capacidade aeróbica. A força de atrito (de resistência dinâmica)
reduzida, que dificulta o movimento anterógrado no ar e na água, também representa um
efeito positivo da perda de peso sobre o desempenho nos exercícios.
10. Três métodos rompem a equação do equilíbrio energético de forma a produzir uma perda de
peso: (1) reduzir a ingesta energética até abaixo do dispêndio diário de energia, (2) manter a
ingesta energética normal e aumentar o débito de energia e (3) reduzir a ingesta energética e
aumentar o dispêndio de energia.
11. Um déficit calórico de 3.500 kCal, criado através da dieta ou do exercício, representa as
calorias contidas em 0,45 kg de tecido adiposo.
12. Uma modificação apropriada dos comportamentos alimentares e relacionada ao exercício faz
aumentar a chance do indivíduo de conseguir uma redução ponderal bemsucedida.
13. Uma dieta prudente promove efetivamente a perda de peso. As desvantagens dos extremos
de semiinanição incluem perda de massa isenta de gordura (MIG), letargia, possível
desnutrição e metabolismo em repouso deprimido (desde que seja mantido um déficit de
energia).
14. Os ciclos repetidos de perda de peso–recuperação do peso (efeito ioiô) podem aprimorar a
capacidade do corpo em conservar energia, tornando assim menos efetiva a perda de peso
com as dietas subsequentes. De uma perspectiva de saúde pública, os riscos da obesidade são
muito maiores que aqueles da ciclagem (alternância) do peso.
15. O dispêndio diário de energia consiste na soma do metabolismo de repouso, influências
termogênicas (particularmente o efeito térmico do alimento) e a energia gerada durante a
atividade física. Esta última afeta mais profundamente a variabilidade entre os seres humanos
no dispêndio diário de energia.
16. As calorias queimadas nos exercícios são cumulativas. Atividade física regular extra cria um
considerável déficit energético ao longo do tempo.
17. Ainda não foi esclarecido o papel exato do exercício na supressão ou estimulação do apetite,
porém aumentos moderados na atividade física podem reduzir o apetite e deprimir a ingesta
energética de uma pessoa com sobrepeso previamente sedentária. Eventualmente, a maioria
dos atletas consome calorias suficientes para contrabalançar o dispêndio calórico adicional
do treinamento.
18. A combinação de exercício com restrição calórica proporciona um meio flexível e efetivo
para conseguir uma redução ponderal. O exercício acelera a mobilização e o catabolismo das
gorduras. O exercício aeróbico regular retarda a perda de tecidos magros. O treinamento de
resistência faz aumentar a MIG.
19. A perda rápida de peso durante os primeiros dias de um déficit calórico reflete
principalmente a perda de água corporal e de glicogênio armazenado. Uma maior perda de
gordura ocorre por unidade de peso perdido à medida que prossegue a restrição calórica.
O exercício seletivo de áreas corporais específicas não se revelou mais efetivo para a perda
20.
localizada de gordura que a atividade física mais generalizada. As áreas com maior
concentração de gordura e/ou com uma maior atividade das enzimas responsáveis pela
mobilização dos lipídios fornecem a maior parte da energia para o exercício,
independentemente da área exercitada.
21. As diferenças na distribuição da gordura corporal explicam em parte a diferença sexual na
perda de peso induzida pelo exercício. A gordura depositada nos segmentos corporais
superiores e nas regiões abdominais (obesidade com padrão masculino) responde
prontamente à estimulação neurohumoral e será mobilizada preferencialmente no exercício,
em comparação com a gordura depositada nas regiões glúteas e femorais (obesidade de
padrão feminino).
22. Os indivíduos fisicamente ativos deveriam acrescentar peso como tecido corporal magro
(massa muscular). Isso ocorre mais prontamente com um aumento moderado na ingesta
calórica mais treinamento de resistência.
23. Setecentas a 1.000 kCal extras por dia promovem um ganho semanal de 0,5 a 1,0 kg de
tecido magro e atendem as demandas energéticas do treinamento de resistência. As variações
fisiológicas individuais e outros fatores relacionados ao treinamento afetam os ganhos na
massa muscular.
1. Certo: A Organização Mundial de Saúde e a International Obesity Task Force declararam uma epidemia
global de obesidade. Agora a obesidade representa a segunda principal causa de mortes preveníveis (com
o fumo ocupando o primeiro lugar) nos Estados Unidos (300.000 mortes por ano), com um custo anual
total de 140 bilhões de dólares, ou aproximadamente 10% dos gastos com assistência de saúde nos
Estados Unidos. Homens e mulheres não fumantes com sobrepeso, porém não obesos, em sua quarta e
quinta décadas da vida, morrem pelo menos 3 anos antes do que seus congêneres com um peso normal,
o que representa um risco tão lesivo para a expectativa de vida quanto o fumo de cigarros. Os indivíduos
obesos podem esperar uma redução de aproximadamente 7 anos na expectativa de vida.
2. Errado: Existe uma maior prevalência de obesidade entre as mulheres negras (cerca de 50%) do que
entre as mulheres brancas (33%). Os estudos de mulheres negras e brancas obesas mostram pequenas
diferenças no metabolismo de repouso; em média, as mulheres negras queimam quase menos 100
calorias a cada dia durante o repouso do que as brancas. Esse ritmo mais lento de processamento das
calorias persiste até mesmo após fazer ajustes para as diferenças na massa corporal e na composição
corporal. A maior economia de energia das mulheres negras durante o exercício e ao longo do dia reflete
mais provavelmente um traço hereditário, pois persiste tanto antes quanto após a redução ponderal. Esse
efeito, que existe também entre crianças e adolescentes, predispõe a mulher negra a ganhar peso e
recuperálo após uma perda de peso.
3. Errado: A abordagem dietética padronizada para uma perda de peso que reduz a ingesta calórica até
abaixo da demanda para a manutenção do peso atual em geral ajuda os pacientes obesos a perderem
cerca de 0,5 kg por semana. O sucesso na prevenção da recuperação do peso é relativamente precário,
ficando em média entre 5 e 20%. A atividade física regular, através da recreação ou da ocupação, contribui
efetivamente para prevenir o ganho de peso e frustra a tendência para a recuperação do peso perdido.
4. Errado: Homens e mulheres mais velhos que adotam estilos de vida ativos impedem o padrão “normal” de
ganho de peso observado na maioria dos adultos. A pesquisa mostra que o tempo gasto em atividade
física se relaciona inversamente com o nível de gordura corporal em homens jovens e de meiaidade que
se exercitam regularmente. O maior nível de gordura corporal entre homens de meiaidade ativos, em
comparação com os congêneres mais jovens e mais ativos, resultava de um treinamento menos rigoroso, e
não de uma maior ingesta energética.
5. Certo: A combinação de uma restrição alimentar moderada com atividade física diária adicional
proporciona a maior flexibilidade para conseguir perda de gordura. Essa combinação permite também ao
indivíduo permanecer bem nutrido para o treinamento com exercícios e um desempenho máximo.
6. Certo: O metabolismo de repouso diminui quando a restrição alimentar produz progressivamente uma
perda de peso. Esse hipometabolismo ultrapassa com frequência a redução que poderia ser atribuída à
perda de massa corporal ou de massa corporal isenta de gordura. O metabolismo deprimido conserva
energia, fazendo com que a dieta se torne menos efetiva não obstante uma ingesta calórica limitada. Isso
produz um platô na perda de peso no qual qualquer perda adicional de peso tornase consideravelmente
menor que o previsto com base na matemática da ingesta energética restrita.
7. Errado: Para a maioria dos indivíduos, a semiinanição com uma dieta calórica muito baixa (DCMB) não
constitui uma “dieta verdadeira” (dieta de último recurso) nem a abordagem apropriada para o controle do
peso. Levandose em conta que uma DCMB proporciona uma quantidade insuficiente de carboidratos, os
depósitos de armazenamento do glicogênio no fígado e nos músculos são depletados rapidamente. Isso
dificulta as tarefas físicas que exigem esforço aeróbico de alta intensidade ou produção de potência
anaeróbica de curta duração. A perda contínua de nitrogênio observada com o jejum e a perda de peso
reflete uma perda exacerbada de tecidos magros, que pode ocorrer em um nível desproporcional em
relação a órgãos críticos como o coração. A taxa de sucesso continua sendo precária para o uso
prolongado da DCMB.
8. Errado: Com frequência, o ganho excessivo de peso mantém paralelismo muito mais com uma atividade
física reduzida do que com uma ingesta calórica aumentada. Cerca de 27% dos adultos norteamericanos
não participam em nenhuma atividade física diária e outros 28% não tomam parte regularmente em uma
atividade física. Entre os homens ativos treinados em endurance, a gordura corporal se relaciona
inversamente com o dispêndio de energia (gordura corporal baixa, dispêndio de energia alto e viceversa);
nenhuma relação emerge entre gordura corporal e ingestão de alimentos. Surpreendentemente, as
pessoas fisicamente ativas que mais comem em geral pesam menos e exibem os mais altos níveis de
aptidão. Além disso, a ingestão excessiva de alimento não explica plenamente a ascensão na obesidade
entre crianças. Os lactentes obesos não consomem caracteristicamente mais calorias que os padrões
dietéticos recomendados. Para as crianças com 4 a 6 anos, um nível reduzido de atividade física é o
responsável primário por seu dispêndio diário de energia 25% mais baixo que a recomendação de ingesta
energética para essa idade.
9. Errado: A atividade física regular desempenha um papel importante na proteção contra o aumento de
peso. Homens e mulheres de todas as idades, que adotam um estilo de vida fisicamente ativo (ou que
participam em programas com exercícios regulares), mantêm um nível mais desejável de composição
corporal. Para as mulheres adultas com sobrepeso, existe uma relação doseresposta entre a quantidade
de exercício e a perda de peso a longo prazo.
10. Errado: O treinamento de resistência proporciona um coadjuvante importante para o treinamento aeróbico
nos programas de redução ponderal e de manutenção do peso. A energia gasta no treinamento de
resistência em circuito (exercício contínuo que utiliza uma baixa resistência e altas repetições) alcança em
média cerca de 9 kCal por minuto. Essa modalidade de exercício, portanto, pode “queimar” calorias
substanciais durante uma sessão típica de 30 a 60 minutos. Até mesmo o treinamento de resistência
convencional que envolve menos dispêndio total de energia afeta a força muscular e a massa corporal
isenta de gordura durante a perda de peso de uma forma mais positiva do que os programas que confiam
exclusivamente na restrição alimentar.
1. American College of Sports Medicine. Position statement on proper and improper weight loss programs.
2. American Medical Association. A critique of lowcarbohydrate ketogenic weight and reduction regimens (a
review of Dr. Atkins’ diet revolution). JAMA 1973;224:1418.
3. Anderson JW, et al. Longterm weightloss maintenance: a metaanalysis of US studies. Am J Clin Nutr
2001;74:579.
4. Anderson RE, et al. Relationship of physical activity and television watching with body weight and level of
fatness among children. JAMA 1998;279:938.
5. Arner P, et al. Adrenergic regulation of lipolysis in situ at rest and during exercise. J Clin Invest
1991;32:423.
Arner P, et al. Expression of lipoprotein lipase in different human subcutaneous adipose tissue regions. J
6. Lipid Res 1991;32:423.
7. Atkin LM, Davies PSW. Diet composition and body composition in preschool children. Am J Clin Nutr
2000;72:15.
8. Atkins RC. Dr Atkins’ New Diet Revolution. New York: Avon, 1997.
9. Bagley S, et al. Family structure and children’s television viewing and physiocal activity. Med Sci Sports
Exerc 2006;38:910.
10. Ball EJ, et al. Total energy expenditure, body fatness, and physical activity in children aged 69 y. Am J
Clin Nutr 2001;74:524.
11. Ballor DL, Keesey RE. A metaanalysis of the factors affecting changes in body mass, fat mass and fatfree
mass in males and females. Int J Obes 1991;15:717.
12. Ballor DL, Poehlman ET. Exercise training enhances fatfree mass preservation during dietinduced weight
loss: a metaanalytical finding. Int J Obes 1994;18:35.
13. Blackburn GL, et al. Weight cycling: the experience of human dieters. Am J Clin Nutr 1989;49:1105.
14. Blair SN, et al. Influences of cardiorespiratory fitness and other precursors on cardiovascular disease and
allcause mortality in men and women. JAMA 1996;276:205.
15. Blank HM, et al. Use of nonprescription weight loss products: results from a multistate survey. JAMA
2001;286:930.
16. Booth ML, et al. Changes in the prevalence of overweight and obesity among young Australians, 1969
1997. Am J Clin Nutr 2003:77:29.
17. Bouchard C, et al. Longterm exercise training with constant energy intake. Part I. Effect on body
composition and selected metabolic variables. Int J Obes 1990;14:57.
18. Bouchard C, et al. The response to long term feeding in identical twins. N Engl J Med 1990;322:1477.
19. Bouchard C, et al. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res
1994;2:400.
20. Boule NG, et al. Effect of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta
analysis of controlled clinical trials. JAMA 2001;286:1218.
21. Bravata DM, et al. Efficacy and safety of lowcarbohydrate diets: a systematic review. JAMA
2003;289:1767.
22. Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998;68:1157.
23. Brownell KD, et al. The effects of repeated cycles of weight loss and regain in rats. Physiol Behav
1986;38:459.
24. Byers T, et al. Weight cycling, weight gain, and risk of hypertension in women. Am J Epidemiol
1999;150:573.
25. Calle EE, et al. Bodymass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med
1999;341:1097.
26. Calle EE, et al. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S.
adults. N Engl J Med 2003;348:1625.
27. Carpenter WH, et al. Total energy expenditure in 4 to 6 year old children. Am J Physiol 1993;27:E706.
28. Centers for Disease Control and Prevention. Update: prevalence of overweight among children, adolescents,
and adults: United States, 19881994. MMWR 1997;46:199.
29. Clark RR, et al. Minimum weight prediction methods crossvalidated by the fourcomponent model. Med
30. Clarkson M. Dietary Supplements and Pharmaceutical Agents for Weight Loss and Gain. In: Lamb DR,
Murray R, eds. Perspectives in Exercise Science and Sports Medicine. Vol 10. Exercise, Nutrition, and
Weight Control. Carmel, IN: Cooper Publishing, 1998.
31. Cleland R, et al. Commercial Weight Loss Products and Programs: What Consumers Stand to Gain and
Lose. Washington, DC: Federal Trade Commission, Bureau of Consumer Protection, 1998.
32. Considine RV, et al. Serum immunoreactiveleptin concentrations in normalweight and obese humans. N
Engl J Med 1996;334:292.
33. DeLany JP, et al. Energy expenditure in preadolescent African American and white boys and girls: the
Baton Rouge Children’s Study. Am J Clin Nutr 2002;75:705.
34. Dengel DR, et al. Effects of weight loss by diet alone or combined with aerobic exercise on body
composition in older obese men. Metabolism 1994;43:867.
35. Després JP. Physical Activity and Adipose Tissue. In: Bouchard C, et al. eds. Physical Activity, Fitness,
and Health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.
36. Després JP, et al. Loss of abdominal fat and metabolic response to exercise training in obese women. Am J
Physiol 1991;261:E159.
37. Diabetes Prevention Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393.
38. Dietz WH, Robinson TN. Overweight children and adolescents. N Engl J Med 2005;352:2100.
39. DiPietro L. Physical activity, body weight, and adiposity: an epidemiologic perspective. Exerc Sport Sci Rev
1995;23:275.
40. Dolezal BA, Potteiger JA. Concurrent resistance and endurance training influence basal metabolic rate in
nondieting individuals. J Appl Physiol 1998;85:695.
41. Donnelly JE, Smith BK. Is exercise effective for weight loss with ad libitum diet? Energy balance,
compensation, and gender differences. Exerc Sport Sci Rev 2005;33:169.
42. Ebbeling CB, Rodriguez NR. Effect of exercise combined with diet therapy on protein utilization in obese
children. Med Sci Sports Exerc 1999;31:378.
43. Eck Clemens LH, et al. The effect of eating out on quality of diet in premenopausal women. J Am Diet
Assoc 1999;99:4421.
44. Eisenstein J, et al. Highprotein weight loss diets: are they safe and do they work? A review of the
experimental and epidemiological data. Nutr Rev 2002;60:189.
45. Elliot DL, et al. Sustained depression of the resting metabolic rate after massive weight loss. Am J Clin
Nutr 1989;49:93.
46. Fisler JS. Cardiac effects of starvation and semistarvation diets: safety and mechanisms of action. Am J
Clin Nutr 1992;56:230S.
47. Flegal KM, Troiano RP. Changes in the distribution of body mass index of adults and children in the US
population. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:807.
48. Freedman CS, et al. Trends and correlates of class 3 obesity in the United States from 1990 through 2000.
JAMA 2002;288:1758.
49. Fleury C, et al. Uncoupling protein2: a novel gene linked to obesity and hyperinsulinemia. Nat Genet
1997;15:269.
50. Foster GD, et al. Resting energy expenditure in obese African American and Caucasian women. Obes Res
1997;5:1.
51. Foster GD, et al. A randomized trial of a lowcarbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003;348:2082.
52. French SA, et al. Predictors of weight change over two years among a population of working adults: the
Healthy Worker Project. Int J Obes 1994;18:145.
53. Frisancho AR. Prenatal compared with parental origins of adolescent fatness. Am J Clin Nutr 2000;72:1186.
54. Golay A, et al. Similar weight loss with low or highcarbohydrate diets. Am J Clin Nutr 1996;63:174.
55. GordonLarsen, P, et al. Adolescent physical activity and inactivity vary by ethnicity: the National
Longitudinal Study of Adolescent Health. J Pediatr 1999;135:301.
56. Gower BA, et al. Effects of weight loss on changes in insulin sensitivity and lipid concentrations in
premenopausal African American and white women. Am J Clin Nutr 2002;76:923.
Grundy SM. Multifactorial causation of obesity: implications for prevention. Am J Clin Nutr
57.
1998;67(suppl):563S.
58. Grunewald K, Bailey R. Commercially marketed supplements for bodybuilding athletes. Sports Med
1993;15:90.
59. Gunnell DJ, et al. Childhood obesity and adult cardiovascular mortality: a 57y followup study based on
the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr 1998;67:1111.
60. Guo SS, et al. Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood
and adolescence. Am J Clin Nutr 2002;76:653.
61. Gutin B, et al. Effect of exercise intensity on cardiovascular fitness, total body composition, and visceral
adiposity of obese adolescents. Am J Clin Nutr 2002;75:818.
62. Gwinup G, et al. Thickness of subcutaneous fat and activity of underlying muscles. Ann Intern Med
1971;74:408.
63. Halaas JL, et al. Weightreducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science
1995;269:543.
64. Hansen RD, Allen BJ. Habitual physical activity, anabolic hormones, and potassium content of fatfree
mass in post menopausal women. Am J Clin Nutr 2002;75:314.
65. Harnack LJ, et al. Temporal trends in energy intake in the United States: an ecologic perspective. Am J Clin
Nutr 2000;71:1478.
66. Heath GW, et al. A physiological comparison of younger and older endurancetrained athletes. J Appl
Physiol 1981;51:634.
67. Heitmann BL, Garby L. Composition (lean and fat tissue) of weight changes in adult Danes. Am J Clin
Nutr 2002;75:834.
68. Hennessy LC, Watson AWS. The interference effects of training for strength and endurance simultaneously.
J Strength Cond Res 1994; 8:12.
69. Heshka S, et al. Weight loss with selfhelp compared with a structured commercial program: a randomized
trial. JAMA 2003;289:1792.
70. Hill JO, et al. Evaluation of an alternatingcalorie diet with and without exercise in the treatment of obesity.
71. Hill JO, et al. Exercise and Moderate Obesity. In: Bouchard C, et al., eds. Physical Activity, Fitness, and
Health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.
72. Hirsch J, et al. Diet composition and energy balance in humans. Am J Clin Nutr 1998;67(suppl):551S.
73. Hortobagyi T, et al. Comparison of four methods to assess body composition in black and white athletes.
74. Housh TJ, et al. Validity of skinfold estimates of percent fat in high school female gymnasts. Med Sci
75. Hu FB, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women.
N Engl J Med 2000;343:530.
76. Hu F, et al. Television watching and other sedentary behaviors in relation to risk of obesity and type 2
diabetes mellitus in women. JAMA 2003;289:1785.
77. Iribarren C, et al. Association of weight loss and weight fluctuation with mortality among Japanese
American men. N Engl J Med 1995;333:686.
78. Iversen SG, et al. Occupational physical activity, overweight, and mortality: a followup study of 47,405
Norwegian women and men. Res Q Exerc Sport 2007;78:151.
79. Jakicic JM, Gallagher KI. Exercise considerations for the sedentary, overweight adult. Exerc Sport Sci Rev
2003;31:91.
80. Jakicic JM, Wing RR. Differences in resting energy expenditure in African American versus Caucasian
overweight females. Int J Obes 1998;22:236.
81. Jakicic JM, et al. Effects of intermittent exercise and use of home exercise equipment on adherence, weight
loss, and fitness in overweight women. JAMA 1999;282:1554.
82. Jeffery RW. Does weight cycling present a risk? Am J Clin Nutr 1996;63(suppl):452S.
83. Jeffrey R, et al. Weight cycling and cardiovascular risk factors in obese men and women. Am J Clin Nutr
1992;55:641.
84. Johnson MJ, et al. Loss of muscle mass is poorly reflected in grip strength performance in healthy young
men. Med Sci Sports Exerc 1994;26:235.
85. Johnson ML, et al. Relative importance of inactivity and overeating in energy balance in obese high school
girls. Am J Clin Nutr 1986;44:779.
86. Katch FI, et al. Effects of situp exercise training on adipose cell size and adiposity. Res Q Exerc Sport
1984;55:242.
87. Kern PA, et al. The effects of weight loss on the activity and expression of adiposetissue lipoprotein lipase
in very obese humans. N Engl J Med 1990;322:1053.
88. Kimm S, et al. Decline in physical activity in black and white girls during adolescence. N Engl J Med
2002;347:709.
89. King AC, Katch FI. Changes in body density, fatfolds and girths at 2.3 kg increments of weight loss. Hum
Biol 1986;58:708.
90. King G, et al. Relationship of leisuretime physical activity and occupational activity to the prevalence of
obesity. Int J Obes 2001;25:606.
91. Klem ML, et al. A descriptive study of individuals successful at longterm maintenance of substantial
weight loss. Am J Clin Nutr 1997;66:239.
92. Kohrt WM, et al. Body composition of healthy sedentary and trained, young and older men and women.
93. Kohrt WM, et al. Exercise training improves fat distribution patterns in 60 to 70yearold men and women.
J Gerontol 1992;47:M99.
94. Kraemer WJ, et al. Compatibility of highintensity strength and endurance training on hormonal and
skeletal muscle adaptations. J Appl Physiol 1995;78:976.
95. Kraemer WJ, et al. Influence of exercise training on physiological and performance changes with weight
loss in men. Med Sci Sports Exerc 1999;31:1320.
96. LahtiKoski M, et al. Associations of body mass index and obesity with physical activity, food choices,
alcohol intake, and smoking in the 19821997 Finrisk Studies. Am J Clin Nutr 2002;75:809.
97. Larew K, et al. Muscle metabolic function, exercise performance, and weight gain. Med Sci Sports Exerc
2003;35:230.
98. Lee IM, et al. Physical activity and coronary heart disease in women: is “no pain no gain” passé? JAMA
2001;285:1447.
99. Leibel R, et al. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med
1995;332:621.
100. Leidy HJ et al. Higher protein intake preserves lean mass and satiety with weight loss in preobese and
obese women. Obesity 2007;15:421.
101. Lemmer JT, et al. Effects of strength training on resting metabolic rate and physical activity: age and gender
comparisons. Med Sci Sports Exerc 2001;33:532.
102. Lemon PWR. Do athletes need more dietary protein and amino acids? Int J Sports Nutr 1995;5:S39.
103. LeMura LM, Maziekas MT. Factors that alter body fat, body mass, and fatfree mass in pediatric obesity.
104. Manson JE, et al. Walking compared with vigorous exercise for the prevention of cardiovascular events in
women. N Engl J Med 2002; 347:716.
105. Martin WA. Effect of acute and chronic exercise on fat metabolism. Exerc Sport Sci Rev 1996;24:203.
106. Mayo MJ, et al. Exerciseinduced weight loss preferentially reduces abdominal fat. Med Sci Sports Exerc
2003;35:207.
107. Meredith CN, et al. Body composition and aerobic capacity in young and middleaged endurancetrained
men. Med Sci Sports Exerc 1987;19:557.
108. MillerKovach K, et al. Weight maintenance among Weight Watchers lifetime members. FASEB J
1998;282:1519.
109. Mokdad AH, et al. The spread of the obesity epidemic in the United States, 19911998. JAMA
1999;282:1519.
110. Mokdad AH, et al. The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. JAMA
2001;286:1195.
111. Molé PA, et al. Exercise reverses depressed metabolic rate produced by severe caloric restriction. Med Sci
112. Must A, et al. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282:1523.
113. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Obesity evaluation initiative,
clinical guidelines and the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults.
Bethesda, MD: National Institutes of Health, June, 1998.
114. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Verylowcalorie diets. JAMA
1993;270:976.
115. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Weight cycling. JAMA 1994;272:1196.
116. Nicklas BJ. Effects of endurance exercise on adipose tissue metabolism. Exerc Sport Sci Rev 1997;25:77.
117. Keogh JB, et al. Longterm weight maintenance and cardiovascular risk factors are not different following
weight loss on carbohydraterestricted diets high in either monounsaturated fat or protein in obese
hyperinsulinaemic men and women. Br J Nutr 2007;97:405.
118. Obesity: preventing and managing the global epidemic: report of a WHO consultation. Geneva, Switzerland:
World Health Organization; 2000. WHO Technical Report series, 894.
119. Ogden CL, et al. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 19992000.
JAMA 2002;288:1728.
120. Oppliger RA, et al. NCAA rule change improves weight loss among national championship wrestlers. Med
121. Pavlou KN, et al. Exercise as an adjunct to weight loss and maintenance in moderately obese subjects. Am J
Clin Nutr 1989;49:1115.
122. Peeters A, et al. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy. Ann Intern Med
2003;138:24.
123. Pellymounter MA, et al. Effects of the obese gene product on body weight reduction in ob/ob mice. Science
1995;269:540.
124. Pérusse L, et al. Acute and chronic effects of exercise on leptin levels in humans. J Appl Physiol 1997;83:5.
125. Philen RD, et al. Survey of advertising for nutritional supplements in health and bodybuilding magazines.
JAMA 1992;268:1008.
126. Poehlman ET, Melby C. Resistance training and energy balance. Int J Sports Nutr 1998;8:143.
127. Poehlman ET, et al. Effect of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in nonobese,
young women. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:2463.
128. Pollock ML, et al. Twentyyear followup of aerobic power and body composition of older track athletes. J
129. Prabhakaran B, et al. Effect of 14 weeks of resistance training on lipid profile and body fat percentage in
premenopausal women. Br J Sports Med 1999;33:190.
130. Prentice AM, et al. Effects of weight cycling on body composition. Am J Clin Nutr 1992;56:209S.
131. Racette SB, et al. Effects of aerobic exercise and dietary carbohydrate on energy expenditure and body
composition during weight reduction in obese women. Am J Clin Nutr 1995;61:486.
Ravussin E, et al. Reduced rate of energy expenditure as a risk factor for bodyweight gain. N Engl J Med
132.
1988;318:467.
133. Reddy ST, et al. Effect of lowcarbohydrate, highprotein diets on acidbase balance, stoneforming
propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 2002;40:265.
134. Reseland JE, et al. Effect of longterm changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations. Am J
Clin Nutr 2001;73:240.
135. Roberts SB, et al. Energy expenditure and intake in infants born to lean and overweight mothers. N Engl J
Med 1988;318:461.
136. Robinson TN. Reducing children’s television viewing to prevent obesity: a randomized clinical trial. JAMA
1999;282:1562.
137. Roemmich JN, Sinning WE. Weight loss and wrestling training: effects of nutrition, growth, maturation,
body composition, and strength. J Appl Physiol 1997;82:1751.
138. RollandCachera MF, Bellisle F. No correlation between adiposity and food intake: why are working class
children fatter? Am J Clin Nutr 1986;44:779.
139. Rolls BJ, et al. Portion size of food affects energy intake in normalweight and overweight men and women.
Am J Clin Nutr 2002;76:1207.
140. Rosenbaum M, et al. Obesity. N Engl J Med 1997;337:396.
141. Ross R, et al. Exercise alone is an effective strategy for reducing obesity and related comorbidities. Exerc
142. Ross R, et al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after dietinduced weight loss or
exerciseinduced weight loss in men. Ann Intern Med 2000;133:92.
143. Ryan SS, et al. Resistive training increases fatfree mass and maintains RMR despite weight loss in
postmenopausal women. J Appl Physiol 1995;79:818.
144. Samaha FF, et al. A lowcarbohydrate as compared with a lowfat diet in severe obesity. N Engl J Med
2003;348:2074.
145. Schoeller D, et al. How much physical activity is needed to minimize weight gain in previously obese
women? Am J Clin Nutr 1997;66:551.
146. Schoeller DA, et al. The importance of clinical research: the role of thermogenesis in human obesity. Am J
Clin Nutr 2001;73:511.
147. Schwartz RS, et al. The effect of intensive endurance exercise training on body fat distribution in young and
older men. Metabolism 1991;40:545.
148. Serdula MK, et al. Prevalence of attempting weight loss and strategies for controlling weight. JAMA
1999;282:1359.
149. Shepard TY, et al. Occasional physical inactivity combined with a highfat diet may be important in the
development and maintenance of obesity in human subjects. Am J Clin Nutr 2001;73:703.
150. Short KR, Sedlock DA. Excess postexercise oxygen consumption and recovery rate in trained and untrained
151. SimkinSilverman L, et al. Lifetime weight cycling and psychological health in normalweight and
overweight women. Int J Eating Disord 1998;24:175.
152. Skender MI, et al. Comparison of 2year weight loss trends in behavioral treatments of obesity: diet,
exercise, and combination interventions. J Am Diet Assoc 1996;96:342.
153. Steffen PR, et al. Effects of exercise and weight loss or blood loss on blood pressure during daily life. Med
Sci Sport Exerc 2001;33:1635.
154. Stern L, et al. The effects of lowcarbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese
adults: oneyear followup of randomized trial. Arch Intern Med 2004;140:778.
155. Stewart KJ. Exercise training and the cardiovascular consequences of type 2 diabetes and hypertension:
plausible mechanisms for improving cardiovascular health. JAMA 2002;288:1622.
156. Strauss RS, Pollack HA. Epidemic increase in childhood overweight, 1986–1998. JAMA 2001;286:2845.
157. Sun M, et al. A longitudinal study of resting energy expenditure relative to body composition during
puberty in African American and white children. Am J Clin Nutr 2001;73:308.
158. Tanasescu M, et al. Exercise type and intensity in relation to coronary heart disease in men. JAMA
2002;288:1994.
159. Taubes G. As obesity rates rise, experts struggle to explain why. Science 1998;280:1367.
160. Tcheng T, Tipton CM. Iowa wrestling study: anthropometric measurements and the prediction of a
“minimal” body weight for high school wrestlers. Med Sci Sports 1973;5:1.
161. Technology Assessment Conference Panel. Methods for voluntary weight loss and control. Technology
Assessment Conference statement. Ann Intern Med 1992;116:942.
162. Thorland WG, et al. Estimation of body density in adolescent athletes. Hum Biol 1984;56:439.
163. Torshakovec AM, et al. Age, sex, ethnicity, body composition, and resting energy expenditure of obese
African American children and adolescents. Am J Clin Nutr 2002;75:867.
164. Treuth MS, et al. Familial resemblance of body composition in prepubertal girls and their biological
parents. Am J Clin Nutr 2001;74:529.
165. Troiano RP, Flegal KM. Overweight children and adolescents: description, epidemiology, and
demographics. Pediatrics 1998;101:497.
166. Tuomilehto J, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with
impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343.
167. US Department of Health and Human Services. Physical activity and health: a report of the Surgeon
General. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, 1996.
168. VanAnggelLeijssen DPC, et al. Short term effects of weight loss with or without lowintensity exercise
training on fat metabolism in obese men. Am J Clin Nutr 2001;73:523.
169. VanDale D, Saris WHM. Repetitive weight loss and weight regain: effects on weight reduction, resting
metabolic rate, and lipolytic activity before and after exercise and/or diet treatment. Am J Clin Nutr
1989;49:409.
170. VanEtten LMLA, et al. Effect of body build on weighttraininginduced adaptations in body composition
and muscular strength. Med Sci Sports Exerc 1994;26:515.
171. VanEtten LMLA, et al. Effect of an 18wk weighttraining program on energy expenditure and physical
activity. J Appl Physiol 1997;82:298.
172. VanHorn L, Greenland P. Prevention of coronary artery disease is a pediatric problem. JAMA
1997;278:1779.
173. Vincent SD, et al. Activity levels and body mass index of children in the United States, Sweden, and
Australia. Med Sci Sports Exerc 2003;35:1367.
174. Wadden TA. Characteristics of Successful Weight Loss Maintenance. In: PiSunyer FX, Allison DB, eds.
Obesity Treatment: Establishing Goals, Improving Outcomes, and Establishing the Research Agenda. New
York: Plenum Press, 1995.
175. Wadden TA, Foster GD. Behavioral treatment of obesity. Med Clin North Am 2000;84:441.
176. Wahrenberg H, et al. Adrenergic regulation of lipolysis in human fat cells during exercise. Eur J Clin Invest
1991;21:534.
177. Wang Y, Beydoun MA. The obesity epidemic in the United States: gender, age, socioeconomic,
racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and metaregression analysis. Epidemiol
Rev 2007;29:6.
178. Wei M, et al. Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normalweight,
overweight, and obese men. JAMA 1999;282:1547.
179. Weinsier RL, et al. Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weightreduced
individuals? An examination of the setpoint theory. Am J Clin Nutr 2000;72:1088.
180. Weinsier RL, et al. Energy expenditure and freeliving physical activity in black and white women:
comparison before and after weight loss. Am J Clin Nutr 2000;71:138.
181. Weinsier RL, et al. Freeliving activity energy expenditure in women successful and unsuccessful at
maintaining a normal body weight. Am J Clin Nutr 2002;75:499.
182. Weyer C, et al. Energy metabolism after 2 y of energy restriction: the Biosphere 2 experiment. Am J Clin
Nutr 2000;72:946.
183. Wier L, et al. Determining the amount of physical activity needed for longterm weight control. Int J Obes
2001;25:613.
184. Willett WC. Is dietary fat a major determinant of body fat? Am J Clin Nutr 1998;67(suppl):555S.
185. Williams PT. Relationship of distance run per week to coronary heart disease risk factors in 8,283 male
runners: the National Runners Health Study. Arch Intern Med 1997;157:191.
186. Williams PT. Nonlinear relationships between weekly walking distance and adiposity in 27,567 women.
Med Sci Sports Exer 2005;37:1893.
187. Williams PT, Pate RR. Crosssectional relationships of exercise and age to adiposity in 60,617 male
runners. Med Sci Sports Exer 2005;37:1329.
188. Williams PT, Satariano WA. Relationships of age and weekly running distance to BMI and circumferences
in 41,582 physically active women. Obes Res 2005;13:1370.
189. Williams PT, Thompson PD. Dosedependent effects of training and detraining on weight in 6406 runners
during 7.4 years. Obesity (Silver Spring) 2006;14:1975.
190. Williams PT. Maintaining vigorous activity attenuates 7yr weight gain in 8340 runners. Med Sci Sports
Exer 2007;39:801.
191. Wilmore JH. Increasing physical activity: alterations in body mass and composition. Am J Clin Nutr
1996;63(suppl):456S.
192. Wing RR. Weight cycling in humans: a review of the literature. Ann Behav Med 1992;14:113.
193. Wroble RR, Moxley DP. Weight loss patterns and success rates in high school wrestlers. Med Sci Sports
Exerc 1998;30:625.
194. Yancy WS Jr, et al. A lowcarbohydrate, ketogenic diet versus a lowfat diet to treat obesity and
hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004;140:769.
195. Zhang Y, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425.
196. Zuti WB, Golding LA. Comparing diet and exercise as weight reduction tools. Phys Sportsmed 1976;4:49.
Responda a estas 10 sentenças acerca da alimentação desordenada. Utilize a escala de escores no final do
capítulo para conferir seus resultados. Repita este teste após ter lido o capítulo e compare seus resultados.
1. C E As concorrentes a Miss América representam um exemplo primário da mulher de referência perfeita
para gordura e massa corporais.
2. C E Em geral, os(as) atletas não correm um maior risco de comportamentos alimentares desordenados do
que os não atletas.
3. C E Existe mais provavelmente uma subclasse ímpar de comportamentos alimentares desordenados entre
as mulheres atletas.
4. C E Parece que os comportamentos alimentares desordenados não acometem os homens.
5. C E Duas importantes características da anorexia nervosa incluem a obsessão pelo alimento e pelo
exercício excessivo.
6. C E O objetivo primário no tratamento da anorexia nervosa é a normalização dos comportamentos
alimentares.
7. C E Duas importantes características da bulimia nervosa incluem a obsessão com a perda de peso e com o
exercício excessivo.
8. C E A hospitalização forçada é o tratamento primário dos distúrbios alimentares.
9. C E O tratamento através do exercício não é útil para a anorexia nervosa, mas revelouse útil no
tratamento da bulimia nervosa.
10. C E Dismorfia muscular referese à fraqueza muscular grave induzida pelos comportamentos com purgação
repetitiva.
VERSUS
Distúrbios alimentares e alimentação desordenada não descrevem o mesmo fenômeno. Anorexia

nervosa ou bulimia nervosa representam enfermidades com distúrbios alimentares que interferem
seriamente com as atividades diárias do indivíduo. Em contrapartida, a alimentação desordenada
representa uma mudança temporária ou leve no comportamento alimentar. Com frequência, os padrões
de alimentação desordenada ocorrem seja após uma enfermidade ou um evento estressante, seja em
relação a uma mudança dietética destinada a melhorar a saúde ou o aspecto. As atividades de
alimentação desordenada só raramente persistem e não exigem uma intervenção profissional. Em
contrapartida, os comportamentos alimentares desordenados persistentes podem evoluir para um
distúrbio alimentar diagnosticado.
Para os indivíduos com distúrbio alimentar, o enfoque no alimento tornase uma fonte de estresse
consistente e ansiedade e requer intervenção profissional. Os distúrbios alimentares incluem um
espectro de enfermidades emocionais que variam desde a inanição autoimposta até orgias alimentares
crônicas. Essas enfermidades produzem distorções significativas no processo alimentar e, com
frequência, acarretam consequências físicas e psicológicas capazes de ameaçar a vida.
Muitas pessoas já comeram até o ponto de terem algum desconforto durante um jantar de Ação de
Graças ou do Natal. Empanturrarse em uma refeição de feriado ou adotar ocasionalmente um plano de
restrição alimentar não constitui um distúrbio alimentar. Em conformidade com o Manual de Dietética
Clínica, “uma característica definidora de um distúrbio alimentar é a incapacidade persistente de
comer com moderação”.
Continuum
O Manual Diagnóstico e Estatístico de Distúrbios Mentais (DSMIV) da American Psychiatric
Association enquadra os distúrbios mentais em três categorias, com áreas pequenas porém
significativas de superposição.23 Essas categorias formam um continuum, com a autoinanição numa
extremidade e a alimentação excessiva e compulsiva na outra (FIG. 15.1 e QUADRO 15.1 ).
FIG. 15.1 O continuum dos distúrbios alimentares.
QUADRO 15.1 Características Diferenciais dos Distúrbios Alimentares
Distúrbios com Orgias
Fator Anorexia Nervosa Bulimia Nervosa Alimentares
Peso corporal Abaixo do normal (<85% do peso Habitualmente normal Acima do normal
recomendado)
Orgia alimentar Possível Sim, pelo menos duas vezes durante Sim, pelo menos duas
3 meses vezes durante 6
meses
Purgação Possível Sim, pelo menos duas vezes durante Não
3 meses
Restringir a Sim Sim Sim
ingestão de
alimento
Imagem corporal Insatisfação com o corpo e imagem Insatisfação com o corpo e imagem Insatisfação com o
distorcida do tamanho corporal distorcida do tamanho corporal corpo
Temor de ser Sim Sim Sem ser excessivo
gordo
Autoestima Baixa Baixa Baixa
Anormalidades Ausência de pelo menos 3 períodos Não Não
menstruais consecutivos
A anorexia nervosa ocorre na extremidade de autoinanição do continuum. A anorexia, uma síndrome

de inanição autoimposta induzida por muitos fatores, inclui uma imagem corporal profundamente
distorcida. As anoréticas estão em guerra com seus corpos até mesmo quando possuem um peso
corporal perigosamente insuficiente ao mesmo tempo em que restringem seriamente a ingestão de
alimento (que constitui o principal sintoma da anorexia nervosa).
As orgias alimentares ou alimentação excessiva e compulsiva se situam na extremidade oposta do
continuum dos distúrbios alimentares. As pessoas com esse distúrbio consomem cronicamente
quantidades maciças de alimento e são tipicamente muito gordas; no entanto, nem todas as pessoas
muito gordas comem desbragadamente. O diagnóstico de um distúrbio com orgias alimentares baseia
se no fato de a pessoa praticar uma média de dois episódios de orgias alimentares por semana durante
um período contínuo de 6 meses. A bulimia nervosa ocupa a parte média do continuum do distúrbio
alimentar. Esses indivíduos se empanzinam compulsivamente e, a seguir, se purgam para eliminar o
alimento ingerido.
A anorexia nervosa, apesar de ser considerada um distúrbio relativamente recente, tem uma história
que data de muitos séculos.14,70,94 Exemplos de autoinanição apareceram na era helenística (cerca de
323–146 a.C.). Anoréticos consagrados ou religiosos abusavam de seus corpos, rejeitavam o casamento
e procuravam um asilo religioso, onde lamentavelmente muitos deles pereciam. Durante a era
vitoriana, grande número de mães e filhas evitavam o alimento pelo temor de darem a impressão de seu
apetite físico estar relacionado ao seu apetite pelo sexo. Acreditavase comumente que as mulheres que
consumiam muito alimento tinham um maior apetite sexual!
Em geral Richard Morton (1637–1698) é considerado o primeiro a fazer a descrição médica, em
1689, de uma doença consuntiva (anorética) associada frequentemente à tuberculose.113 No início do
século XIX apareceram relatos esparsos na literatura médica inglesa acerca dos distúrbios alimentares
e, em 1873, dois neurologistas descreveram separadamente a condição denominada agora de anorexia
nervosa. Ernest Charles Lasègue, um estudante amigo do famoso fisiologista francês Claude Bernard,
escreveu acerca da recusa do alimento por parte de mulheres “que pode ser indefinidamente
prolongada”, e Sir William Gull (médico da rainha Vitória da Inglaterra), estudou as mulheres que
recusavam o alimento (é considerado como a primeira pessoa a utilizar “oficialmente” o termo
anorexia nervosa em vez de anorexiahisteria, cunhado por Lasègue). O livro de Lasègue descreveu os
estágios dessa doença em jovens mocinhas francesas.
Foi somente no início da década de 1970 que a mídia americana começou a escrever acerca dos
distúrbios alimentares. A partir de 1974, alguns artigos descreveram como as mulheres jovens se
recusavam a comer, porém sem explicar realmente a gravidade da doença. Em 1983, a cantora popular
Karen Carpenter faleceu de anorexia nervosa, dando origem a um intenso exame minucioso por parte
da mídia acerca da história e da gravidade dos distúrbios alimentares em geral e da anorexia nervosa
em particular. Esse evento divisor das águas induziu outras artistas e figuras públicas a falarem acerca
de suas batalhas para conseguirem ser magras.
A primeira fotografia publicada de uma pessoa que sofria de anorexia nervosa apareceu em um
número de 1932 do New England Journal of Medicine (FIG. 15.2 ). Antes da utilização comum do termo
“anorexia nervosa”, a doença era conhecida como “jejum a longo prazo” ou “autoinanição”.
FIG. 15.2 A primeira fotografia publicada de uma anorética em uma revista médica norte-americana. (De
Fasting girls. N Engl J Med 1932;207.)
Em 1978, a famosa psicóloga Hilde Bruch publicou The Golden Cage (A Gaiola de Ouro), um livro
baseado em 70 casos principalmente de testemunho prestado por mulheres jovens durante suas três
décadas de experiência clínica no tratamento de distúrbios alimentares.13 Bruch alegava também que a
doença havia se tornado um problema cada vez mais significativo nas faculdades e universidades
norteamericanas. Agora a pesquisa confirma essa suposição, particularmente em relatos individuais de
mulheres (ginástica, natação e mergulho, dança) onde a magreza e a “boa aparência” continuam sendo
um prêmio (o que é abordado mais plenamente no Capítulo 14). Felizmente, agora muitas instituições
particulares e públicas concentram seus esforços de pesquisa nas causas e na etiologia dos distúrbios
alimentares.
O termo prevalência de distúrbios alimentares referese à população estimada de pessoas afligidas por
um distúrbio alimentar em qualquer época. O termo incidência se refere à taxa anual de diagnóstico ou
ao número de novos casos diagnosticados a cada ano. Essas duas variáveis estatísticas diferem; uma
doença de curta duração como a gripe pode ter uma alta incidência anual, porém uma baixa
prevalência, e uma doença que dura a vida inteira, como o diabetes, pode ter uma baixa incidência
anual porém uma alta prevalência.
No transcorrer de suas vidas, cerca de 0,5% até 3,7% das mulheres sofrem de anorexia nervosa e
1,1% a 4,2% de bulimia nervosa.24,38 Os levantamentos comunitários estimam que 2% e 5% dos
norteamericanos experimentam algum distúrbio caracterizado por orgias alimentares em qualquer
período de 6 meses.40 A taxa de mortalidade entre as pessoas com anorexia nervosa é, em média, de
0,6% ao ano ou de aproximadamente 5,6% por década — cerca de 12 vezes mais alta que a taxa de
mortalidade anual devida a todas as causas de morte entre todas as mulheres com 15 a 24 anos na
população geral.45
Entre 3.000 crianças nas escolas médias estudadas para imagem corporal e práticas dietéticas, 55% das
mocinhas da oitava série achavam que eram gordas (13% realmente o eram) e 50% haviam feito dieta.
Para os meninos, 28% se consideravam gordos (13% realmente o eram) e 15% haviam feito dieta.
Entre 869 meninas australianas em idade escolar, com 14 a 17 anos, 335 relatavam pelo menos um
comportamento alimentar desordenado, enquanto o abuso alimentar ocorria em 8% e a indução de
vômitos em 27%.38 O QUADRO 15.2 lista a prevalência das práticas de redução ponderal mensal
doentias e extremas dessas adolescentes. Para o grupo, 57% praticavam “dietas doentias” e 36%
adotavam comportamentos dietéticos considerados extremos — dietas de impacto, jejum e uso de
pílulas dietéticas, laxativos e cigarros.
QUADRO 15.2 Prevalência de Práticas Inadequadas e Extremas para Redução Ponderal entre
Mocinhas Adolescentes
Comportamento (Mensal) Prevalência (%)
a 16
Nenhum laticínio
a 18
Nenhuma carne
a 13
Nenhum alimento rico em amidos
Uso de biscoitos para emagrecimento 15
Uso de bebidas para emagrecimento 11
Supressão de algumas refeições 46
Dietas da moda 14
b 22
Dieta “de impacto” (“crash”)
b 21
Jejum
Pílulas dietéticas 5
b 2
Uso de diuréticos
b 5
Uso de laxativos
b 12
Uso de cigarros
De Grigg M, et al. Disordered eating and unhealthy weightreduction practices among adolescent females.
Prevent Med 1996;25:745.
aEsses alimentos são eliminados e não são compensados com uma dieta balanceada (por exemplo, uma dieta
vegetariana balanceada).
bDietas extremas definidas como dietas “de impacto”(“crash”), jejum, ou uso de pílulas dietéticas, diuréticos,
laxativos e cigarros.
Os comportamentos com alimentação desordenada em geral afetam mulheres entre os 15 e 35 anos

de idade, apesar de mulheres em sua quarta, quinta e sexta décadas poderem representar até um terço
dos distúrbios alimentares nos Estados Unidos. A prevalência na população geral varia de 1 a 5% das
mulheres estudantes secundaristas e universitárias até um máximo de 12 a 15% para mulheres nas
escolas de medicina e de pósgraduação.24,43,44,73,89,116 A preocupação com um corpo magro e a
pressão social representam importantes fatores de risco para o surgimento de distúrbios alimentares em
mocinhas adolescentes.65,114 Traços na infância que refletem uma personalidade obsessivocompulsiva
também parecem ser fatores de risco importantes.1 Mocinhas adolescentes vítimas de violência e
encontros físicos e sexuais mostram uma taxa relativamente alta de comportamentos anormais para o
controle do peso, como uso de laxativos e/ou vômitos.81,95 Ao contrário da crença convencional de
muitos profissionais da saúde, as mulheres afroamericanas não são imunes aos distúrbios alimentares.
Um levantamento de mulheres universitárias afroamericanas constatou uma prevalência de distúrbios
alimentares semelhante àquela observada entre suas congêneres brancas; 2% tinham um distúrbio
alimentar plenamente desenvolvido e 23% mostravam alguns sintomas de distúrbio alimentar.
Diferenças culturais na concepção do que seria atraente — com bastante frequência, as mulheres afro
americanas magras não são consideradas atraentes — fazem com que algumas mulheres afro
americanas ganhem peso recorrendo a orgias alimentares.71
A FIG. 15.3 mostra a relação entre a classificação do peso corporal real das mocinhas (determinado
pelo índice de massa corporal [IMC]) e o peso corporal percebido. Independentemente da categoria
ponderal real, 47% de todas as mocinhas tentavam ativamente perder peso, incluindo 19% das
mocinhas com peso insuficiente e 56% das mocinhas com peso normal. Quando se lhes pedia que
classificassem seu peso atual, 63% se consideravam com excesso de peso, porém somente 16% eram
realmente pesadas; 28% pareciam “estar bem” (55% tinham um peso normal) e 9% concluíram que
tinham um peso insuficiente (o que acontecia de fato em 30%). Esses achados adquirem um maior
significado porque as tentativas prévias de fazer dieta se transformam com frequência em distúrbio
alimentar plenamente desenvolvido.
FIG. 15.3 Percepção da classificação de peso corporal atual e de peso corporal real determinado pelo
índice de massa corporal (IMC) em 851 mocinhas adolescentes. (De Grigg M, et al. Disordered eating and
unhealthy weight reduction practices among adolescent females. Prevent Med 1996;25:745.)
Em 1967 existia uma diferença de apenas 8% no peso corporal entre modelos profissionais e as
mulheres norteamericanas comuns. Atualmente o peso corporal de uma modelo é, em média, 10,44 kg
mais baixo que a média nacional para mulheres (180 cm, 53 kg vs 165 cm, 63 kg). Isso torna o IMC da
maioria das modelos mais baixo que aquele das mulheres norteamericanas, com exceção apenas de
2%. O enfoque na magreza tornouse particularmente evidente entre as concorrentes a Miss América.
Muitos consideram as concorrentes aos desfiles de Miss América como possuindo a combinação
ideal de beleza, graça e talento. Cada concorrente sobrevive aos rigores das competições estaduais e
locais, convencendo assim os juízes de que as finalistas possuem “qualidades ideais” dignas do estado
do papel a ser representado pela modelo. Até certo ponto, a imagem perfeita das características físicas
de Miss América se enquadram no “ideal” generalizado da sociedade para o tamanho e o formato das
mulheres. A competição, televisada mundialmente para milhões de espectadores, reforça essa noção.
Entretanto, será que essa imagem projeta ou reforça uma mensagem doentia para as pessoas que tentam
imitar essas mulheres.
A FIG. 15.4 mostra os IMC das concorrentes a Miss América com base nos dados disponíveis entre
1922 e 1999 (excluindose o período de 1927–1933, quando o desfile não foi realizado). A linha
tracejada horizontal inferior designa a linha divisória da Organização Mundial de Saúde (OMS) para
subnutrição estabelecida para um IMC de 18,5.124 A linha horizontal superior representa o IMC do
padrão de Behnke para a mulher de referência (Fig. 13.6; estatura, 1,638 m; massa corporal, 56,7 kg;
IMC, 21,1). A inclinação descendente da linha de regressão de 1922 a 1999 mostra uma nítida
tendência para a subnutrição relativa desde a metade da década de 1960 até aproximadamente 1990. Ao
utilizar a linha divisória da OMS, os IMC de 30% (N = 14) das 47 vencedoras de Miss América se
enquadravam abaixo de 18,5. Ao elevar a linha divisória do IMC para 19,0 são acrescentadas outras 18
mulheres, ou um total de 48% das vencedoras com valores indesejáveis. Cerca de 24% dos IMC das
vencedoras dos torneios variavam entre 20,0 e 21,0, e nenhuma vencedora depois de 1924 tinha um
IMC superior a 21!
FIG. 15.4 IMC de 47 concorrentes ao concurso de Miss América de 1922 a 1999. A linha preta tracejada
horizontal superior representa o IMC para a mulher de referência de Behnke (21,1 kg/m ). A linha branca
2
tracejada horizontal inferior designa a demarcação do IMC da Organização Mundial de Saúde (OMS) para
subnutrição (18,5 kg/m ). O quadro anexo à esquerda mostra os dados disponíveis para idade, altura
2
(polegadas) e peso (libras) para as vencedoras do concurso. O quadro anexo à direita mostra circunferências
selecionadas para 24 vencedoras de Miss América, de 1926 a 1965.
O principal objetivo ao determinar a composição corporal de um indivíduo relacionase com a recomendação de

um peso corporal “ótimo” (PCO). Isso se refere habitualmente a um peso recomendado para considerações de
saúde, exigências de desempenho ocupacional e no esporte, ou simplesmente de natureza estética
(autoavaliação baseada no aspecto). O cálculo do PCO se baseia na comparação com um percentual de
gordura corporal ótimo (% de GC ótimo). A determinação do % de GC ótimo se torna subjetiva, pois não
existem padrões absolutos disponíveis por idade, aptidão, etnia ou qualquer outra variável. Várias classificações
de referência da composição corporal podem funcionar como diretrizes para estabelecer os níveis de % de GC
ótimo para diferentes idades (Quadro 1). A escolha do % de GC ótimo deve refletir o % de GC ótimo atual da
pessoa e seus objetivos pessoais.
Quadro 1Classificação da Composição Corporal por Idade em Conformidade com o Percentual de Gordura Corporal de Dados
Típicos Existentes na Pesquisa
Idade, anos Abaixo da Média Média Acima da Média
Homens
≤19 12–17 17–22 22–27
20–29 13–18 18–23 23–28
30–39 14–19 19–24 24–29
40–49 15–20 20–25 25–30
≥50 16–20 21–26 26–31
Mulheres
≤19 17–22 22–27 27–32
20–29 18–23 23–28 28–33
30–39 19–24 24–29 29–34
40–49 20–25 25–30 30–35
≥50 21–26 26–31 31–36
1. Determinar o peso corporal (PC) em quilogramas e o % de GC utilizando as técnicas válidas disponíveis (ver
Capítulos 13 e 14).
2. Calcular o peso de gordura corporal (PG) em quilogramas.
PG = PC × % de GC
onde % de GC é enunciado na forma decimal (por exemplo, 23,0% = 0,23)

3. Determinar a massa corporal isenta de gordura (MIG) em quilogramas.
MIG = PC PG
4. Escolher um peso corporal ótimo (PCO) enunciado na forma decimal (por exemplo, 15,0% = 0,15).
5. Calcular o PCO em quilogramas.
PCO = MIG ÷ (1,00 % de GC ótimo)
1. Dados: Mulher; idade 19 anos; peso corporal = 66,0 kg; % de GC por pesagem hidrostática = 30,0% (forma
decimal = 0,30); % de GC ótimo escolhido = 25,0% (0,25).
Calcular PG em quilogramas:
2. PG = PC × % de GC
= 66,0 kg × 0,30
= 19,8 kg
Determinar MIG em quilogramas:
3. MIG = PC PG
= 66,0 kg 19,8 kg
= 46,2 kg
Escolher o % de GC ótimo enunciado na forma decimal:
4. % de GC = 0,25
Calcular PCO em kg:
5. PCO = MIG ÷ (1,00 % de GC)
= 46,2 kg ÷ (1,00 0,25)
= 61,6 kg
Com base nos cálculos acima, a quantidade de gordura em quilogramas necessária para alcançar o PCO (para
o % de GC ótimo de 25,0%) é assim calculada:
Perda de gordura = PC – PCO
= 66,0 kg – 61,6 kg
= 4,4 kg
Modelos Maiores? Probabilidade de Ser Esbelta!
A s mortes recentes de várias modelos de alto perfil (uma modelo uruguaia popular com 22 anos de idade
sofreu um ataque cardíaco considerado como resultado de uma luta de 10 anos com a anorexia nervosa;
uma modelo brasileira de 21 anos, com 170 cm de altura e que pesava somente 40 kg, faleceu durante um
desfile) levaram vários estilistas a exigirem que as modelos devam submeterse a uma prova de que não
sofrem de distúrbios alimentares.
O Council of Fashion Designers of America (CFDA) recomendou recentemente que as agências de modelos
(1) não devem contratar mulheres com menos de 16 anos, (2) devem fornecer às suas modelos lanches
saudáveis nos bastidores dos desfiles e (3) devem fornecerlhes educação sobre nutrição e aptidão. Porém, o
CFDA não conseguiu endossar as recomendações feitas por nutricionistas e cientistas de que qualquer modelo
com um IMC inferior a 18,5 deve ser proibida de desfilar. Na indústria da moda, ser magra continua sendo
essencial; os ideais da moda são estabelecidos pelas classes sociais mais altas e pelos editores das revistas
de moda, os quais acreditam que as roupas vestidas por mocinhas magras (tamanho 2–4) adquirem um
melhor aspecto. A indústria tem como presa as mulheres que fantasiam que poderiam assemelharse à
modelo se usassem essas roupas. Apesar de mais da metade das mulheres americanas usarem um tamanho
14 ou ainda maior, elas desejam ser menores ou pelo menos dar essa impressão, e a indústria da moda
promove esse sonho. Há 20 anos o tamanho 2 atual correspondia ao tamanho 6, e o tamanho 8 atual
correspondia ao tamanho 12. Essa distorção dos tamanhos (que ocorre apenas com a roupa das mulheres)
tem por finalidade vender mais roupas para as mulheres que desejam ser menores quando, em verdade, elas
são de fato consideravelmente maiores.
Curiosamente, 1965 foi o último ano para o qual podemos localizar as circunferências da cintura
com base nas informações da imprensa oficial ou da cobertura do torneio feita pelos jornais. Nós
comparamos a diferença percentual entre as médias das circunferências de Miss América com os
valores correspondentes para a mulher de referência (fileira inferior do quadro anexo à direita). Para
os valores médios de busto, cintura e quadril (89 cm, 61 cm e 90 cm, respectivamente), a mensuração
do busto de Miss América ultrapassava a mensuração da mulher de referência em 6,6 cm (8%), porém
se enquadrava em 7% abaixo do valor da cintura (4,57 cm) e 5% (4,3 cm) abaixo do valor para os
quadris. Lamentavelmente, não existem dados contemporâneos do IMC de 1966 a 2004 para comparar
o estado físico da “moderna” Miss América com os dados históricos. Se o concurso de Miss América
serve de fato como um promotor sutil do formato e do tamanho “ideais” da mulher, então a mensagem
mais recente transmitida às adolescentes impressionáveis enfatiza que “a magreza está na moda”,
independentemente das possíveis implicações negativas nutricionais e de saúde a longo prazo.29
A maioria dos estudos que documentam comportamentos com alimentação desordenada entre atletas
confiam em levantamentos anônimos autorrelatados ou em inventários, com relativamente poucos
dados provenientes de entrevistas mais objetivas. As generalizações resultam principalmente de
“instantâneos” de pequenos números de atletas secundaristas e universitárias em esportes específicos
sem levar em conta o nível de habilidade das atletas, a experiência e o estado de realização. Não
obstante essas limitações na estratégia de pesquisa, as mulheres atletas enfrentam claramente um
conjunto ímpar de circunstâncias que as torna particularmente vulneráveis aos comportamentos com
alimentação desordenada. Esses comportamentos prosperam quando poderosas conotações estéticas
negativas acerca da gordura corporal excessiva se misturam com a crença da atleta de que qualquer
gordura corporal representa uma sentença contra o sucesso. Há trinta anos, as mulheres ginastas
pesavam cerca de 9,5 kg mais que as congêneres da atualidade.
As observações clínicas indicam uma prevalência entre 15 e 70% de distúrbios alimentares entre
atletas, com um dos grupos correndo um risco ainda mais alto do que os outros. Mais especificamente,
os distúrbios alimentares e os objetivos ponderais irrealistas (e a insatisfação geral com o peso
corporal) ocorrem mais frequentemente entre as mulheres atletas nos esportes estéticos, como balé,
fisiculturismo, mergulho, patinação artística, líderes de torcida e ginásticas, nos quais o sucesso
coincide frequentemente com uma magreza extrema.11,35,41,48,51,79,87,105–107,118,127 Uma
preocupação excessiva com a alimentação ocorre também entre mulheres nadadoras
adolescentes.8,25,120,122 Existem controvérsias acerca da prevalência de distúrbios alimentares entre
corredoras de endurance,18,78 porém os dados recentes mostram uma prevalência de quase 26% de
distúrbios alimentares conforme indicado pelos escores elevados no Inventário para Distúrbios
Alimentares.19
Com frequência, os técnicos dão uma maior dimensão ao problema.97 Das mulheres ginastas
universitárias, 67% relatavam que seus técnicos diziam que elas tinham um peso excessivo e 75%
dessas atletas utilizavam estratégias para redução ponderal envolvendo vômitos ou laxativos ou o uso
de diuréticos.90,91 Entre os atletas categorizados por classes ponderais, as tentativas de reduzir o peso
alcançaram em média 85% nas mulheres e 93% nos homens.30 Entre 27 e 37% das mulheres em
esportes de natureza estética, de endurance e categorizadas por classes ponderais experimentavam
distúrbios menstruais, em comparação com 5% em outros esportes. Lamentavelmente, uma redução do
peso corporal muito abaixo dos níveis normais coincide também com uma ingestão insuficiente de
nutrientes.58
Entre as atletas classificadas como “correndo o risco” de vir a desenvolver um distúrbio alimentar,
92% preenchiam os critérios para anorexia nervosa, bulimia nervosa e anorexia atlética (ver adiante).88
Oitenta e cinco por cento das atletas faziam dieta, em comparação com 27% dos controles. Bailarinas e
patinadoras artísticas adolescentes exibiam padrões mais frequentes de alimentação desordenada do
que outros grupos atléticos e não atletas.12 Em um levantamento de mulheres atletas universitárias,
14% delas relatavam vômitos autoinduzidos, enquanto 16% indicavam o uso de laxativos para
conseguir o controle do peso.91 Entre as ginastas universitárias, todas estavam tentando fazer dieta e
25% relatavam vômitos autoinduzidos.90 Outros estudos também indicam uma alta incidência de
comportamentos com alimentação desordenada entre mulheres ginastas.74,80,83,120 No entanto, as
taxas de prevalência não diferiam dos controles não atléticos de idade equivalente.
Os Fatores de Risco para a Alimentação Desordenada Entre Atletas Incluem:112
1. Pressão para otimizar o desempenho e/ou modificar o aspecto

2. Fatores psicológicos, como autoestima baixa, habilidades de luta inadequadas, perda percebida do controle,
perfeccionismo, traços obsessivocompulsivos, depressão, ansiedade e história de abuso sexual/físico
3. Doenças crônicas subjacentes relacionadas ao uso calórico (por exemplo, diabetes).
A preocupação com o peso corporal e os distúrbios alimentares associados entre mulheres ginastas
durante o período transcorrido na universidade diminui consideravelmente após se retirarem do
esporte.75 O QUADRO 15.3 apresenta dados sobre os sintomas dos distúrbios alimentares de antigas
ginastas universitárias cerca de 15 anos póscompetição. Os escores dessas mulheres eram inferiores
aos valores médios publicados (normas) para cada variável medida. Controles não atléticos e ginastas
evidenciavam escores semelhantes em todas as variáveis, exceto para ascetismo e insatisfação com a
imagem corporal, nos quais as ginastas apresentavam escores muito mais baixos. As antigas ginastas
adotavam também ingestões de nutrientes dentro da variação recomendada e possuíam uma maior
densidade mineral óssea em múltiplas áreas corporais do que os controles.58 É preciso determinar se os
achados de antigas ginastas de 15 a 25 anos atrás se aplicam às ginastas contemporâneas, para as quais
a magreza exagerada e a pequena estrutura corporal parecem desempenhar agora uma parte mais
importante no sucesso competitivo.
QUADRO 15.3 Escores de Inventário de Distúrbios Alimentares a Partir de Dados Normativos
(Normas), Antigos Ginastas e Indivíduos Controles
Normas Ginastas Controles
(n = 205) (n = 22) (n = 22)
Desejo de magreza 5,5 3,3 4,0
Bulimia 1,2 0,6 1,0
Insatisfação com o corpo 12,2 7,9 14,1*
Ineficácia 2,3 1,2 2,3
Perfeccionismo 6,2 5,0 4,3
Ruptura interpessoal 2,0 1,6 2,5
Percepção interoceptiva 3,0 0,9 1,4
Temores da maturidade 2,7 1,8 2,0
Ascetismo 3,4 2,4 4,5*
Regulação dos impulsos 2,3 0,7 0,9
Insegurança social 3,3 1,4 3,1
* Muito diferente das ginastas, P = ≤ 0,05.

De O’Connor PJ, et al. Eating disorder symptoms in former female college gymnasts: relations with body
composition. Am J Clin Nutr 1996;64:840.
O QUADRO 15.4 resume os achados de 23 estudos de distúrbios alimentares em atletas. Em geral, a

incidência de distúrbios alimentares é maior entre atletas do que em grupos de comparação não
atléticos ou na população em geral. A pesquisa futura terá que investigar até que ponto os distúrbios
alimentares permeiam (infiltram) o cenário atlético competitivo entre as mulheres participantes
juniores e seniores das escolas secundárias.
QUADRO 15.4 Resumo de Estudos Selecionados de Distúrbios Alimentares em Atletas
Estudo (ref.
a
#) Esporte Indivíduos Medidas Resultado
9 Atletas de 695 atletas (55% Questionário 59% perderam peso por exercício
ambos os mulheres) de 8 com 41 itens “excessivo”, 24% por consumirem menos
sexos de 8 esportes. Idade enviado pelo de 600 kCal/dia, 12% através do jejum,
esportes média, 19 anos correio aos 11% por utilizarem dietas da moda, 6%
(variação, 16–25) técnicos em pelos vômitos, 4% por utilizarem laxativos
21 colégios e 1% por utilizar enemas; relativamente

21 colégios e 1% por utilizar enemas; relativamente
no Meio- poucas diferenças sexuais, porém com uma
Oeste; os certa tendência de os homens utilizarem o
técnicos o exercício e as mulheres utilizarem a dieta
aplicavam aos para perder peso
(às) atletas
10 Mulheres 79 mulheres atletas EDI Nenhuma diferença global entre atletas e
atletas de 7 em esportes que controles; as atletas nos esportes que
esportes enfatizam a enfatizam a magreza evidenciavam um
magreza (balé, percentual mais alto de escores elevados
fisiculturismo, que as atletas nos demais esportes
atuação como chefe
de torcida, ginástica)
ou esporte sem
nenhuma ênfase
(natação, pista e
campo, voleibol);
101 controles não
atletas
12 Bailarinas 55 bailarinas em EAT-26 33% tiveram anorexia ou bulimia no passado;
companhias das mulheres amenorreicas, 50% relatavam
nacionais e regionais anorexia, em comparação com 13% das
mulheres com ciclos normais
21 Vários esportes 64 mulheres atletas EDI Os escores EDI globais não eram diferentes
em esportes “com entre os grupos; as atletas nos esportes
biótipo magro” (por com biótipo magro evidenciavam maiores
exemplo, ginástica); preocupações em relação ao peso, mais
62 mulheres nos insatisfação com o corpo e maior utilização
esportes “com de dietas que as atletas com biótipo
biótipo normal” normal e os controles, apesar de os pesos
(por exemplo, corporais serem mais baixos
voleibol); 64
mulheres estudantes
universitárias como
controles
25 Nadadores 487 mocinhas e 468 Questionário Entre as mocinhas, 15,4% (24,8% das
rapazes, com 9–18 acerca das mocinhas pós-menárquicas) e 3,6% dos
anos de idade, em práticas de rapazes utilizavam técnicas patogênicas de
um evento de dietas e de controle do peso; as mocinhas costumavam
natação competitiva controle do perceber-se como tendo um peso mais alto
peso que o real
27 Lutadores, 26 lutadores do sexo EAT-40, Escores EAT mais altos nos lutadores, em
nadadores, masculino, 21 questionário virtude dos escores mais altos nas
esquiadores nadadores do sexo sobre flutuações do peso e nas dietas; nenhuma
nórdicos masculino e restrições, diferença global nas estimativas do
esquiadores cross- avaliação da tamanho corporal; uma pequena
country imagem subamostra de lutadores com níveis altos
corporal nos escores de restrições e EAT tinham
distorção do tamanho corporal
28 Bailarinas 21 bailarinas EAT-40 33% das bailarinas e 14% dos controles
universitárias e 29 tinham escores na variação sintomática
mulheres-controles para anorexia no EAT; a diferença nos
universitárias escores EAT globais não era significativa
32 Bailarinas (balé 10 mulheres bailarinas EAT-26, Tendência não significativa para as bailarinas
clássico) com fraturas de entrevista com fratura de estresse terem escores EAT
estresse, 10 estruturada mais altos que os outros dois grupos; maior
bailarinas sem nos critérios incidência de distúrbios alimentares no
fraturas e 10 DSM-III para grupo com fraturas de estresse
controles que não distúrbios
eram bailarinas alimentares
35 Bailarinas (balé 35 bailarinas EDI Ao acompanhamento, 26% das pessoas
clássico) estudantes, com 11– tinham anorexia e 14% tinham bulimia

14 anos de idade, nervosa ou uma “síndrome parcial”; as
acompanhadas por escalas de “desejo de magreza” e de
2–4 anos “insatisfação com o corpo” do EDI previam
distúrbios alimentares no
acompanhamento
41 Bailarinas (balé 55 bailarinas brancas e EAT-26 15% das bailarinas brancas relatavam
clássico) 11 bailarinas negras anorexia e 19% relatavam bulimia;
em companhias nenhuma das bailarinas negras relatava
nacionais e regionais anorexia ou bulimia
(idade média, 24,9
anos)
42 Bailarinas (balé 32 bailarinas de 4 Variação no As bailarinas americanas de companhias
clássico) companhias EAT-26, as menos selecionadas tinham mais problemas
nacionais norte- pessoas alimentares, mais comportamentos
americanas, 17 forneciam anoréticos e mais obesidade feminina que
bailarinas de uma uma as bailarinas americanas ou chinesas
companhia nacional descrição dos altamente selecionadas
da China (idade distúrbios
média, 24,6 anos) alimentares e
eram
interrogadas
acerca da
existência do
problema
48 Balizas 11 representantes Entrevista de Com base em observações clínicas, todas as
universitárias recordação pessoas possuíam uma imagem corporal
dietética de distorcida em virtude de baixos padrões
24 horas ponderais. As pessoas relatavam pouca
sobre as comida e bebida por vários dias antes das
práticas pesagens, altos níveis de exercício e uso de
alimentares e sauna, pílulas dietéticas e diuréticos
ponderais;
nenhuma
medida
padronizada
Dados não Corredores 4.551 (1.911 mulheres, Questões EAT- Escore EAT médio = 9,0 para homens, 14,1
publicados 2.640 homens) que 26 sobre para mulheres; 8% dos homens e 24% das
responderam ao preocupação mulheres com escores ≥20 no EAT; 15% dos
levantamento na com a homens que haviam corrido ≥45 milhas por
revista Runners alimentação semana evidenciavam um escore ≥20, em
World e a dieta comparação com 7% dos homens que
haviam corrido menos; 24% das mulheres
que haviam corrido ≥40 milhas por semana
tinham um escore ≥20, em comparação
com 23% daquelas que haviam corrido
menos
55 Jóqueis 10 jóqueis do sexo EDI, EAT-26 Taxa de resposta precária à bateria total de
masculino na testes (de 58 estábulos, apenas 10
Inglaterra (idade indivíduos responderam); o escore EAT
média, 22,9 anos; médio era de 14,9, mais alto que o
peso médio, 49 kg) esperado em homens jovens; a maioria
relatou que evitava os alimentos,
frequentava saunas e abusava de laxativos;
eram usados diuréticos e supressores do
apetite; os abusos alimentares eram
comuns, porém a indução dos vômitos era
incomum
59 Atletas de 126 mulheres atletas Questionário Em geral, em todas as medidas para
esportes não de esportes não EDI com distúrbios alimentares, as atletas tinham
especificados especificados, 590 questões escores mais baixos que outros grupos,
estudantes de acerca do porém não foram realizados testes
outros grupos (por diagnóstico estatísticos
exemplo, clubes de de distúrbios

associações de alimentares
moças, classes)
65 Mulheres 87 mulheres atletas de Relatórios Dietas frequentes, vômitos e relato
atletas de pista, natação, espontâneos espontâneo de anorexia mais comuns em
diferentes ginástica e balé; 41 de dieta, atletas que nos controles normais, porém
esportes mulheres com vômitos e menos comuns que nos indivíduos com
distúrbios distúrbios distúrbios alimentares, mas sem a
alimentares, 120 alimentares realização de comparações estatísticas
mulheres de escolas
superiores e
controles
79 Corredores e 15 homens e 15 Estimativas do Corredores e levantadores de pesos
levantadores mulheres em cada tamanho apresentavam maiores distúrbios
de pesos um de 3 grupos; corporal em 3 alimentares que os controles; as mulheres
obrigatórios corredores subescalas de tinham mais patologias alimentares que os
obrigatórios, EDI homens
levantadores de
pesos obrigatórios e
controles
sedentários
90 Ginastas 42 mulheres ginastas Questionários Todos os indivíduos estavam fazendo dieta
universitárias sobre dietas e (50% por causa do aspecto, 50% em
práticas para virtude do desempenho); 62% usavam pelo
controle menos um método patogênico para
ponderal controle do peso (por exemplo, vômitos,
pílulas dietéticas, jejum); os técnicos
haviam dito que 66% eram por demais
pesadas
91 Mulheres 182 mulheres atletas Questionário 32% adotavam pelo menos uma prática
atletas de universitárias sobre práticas patogênica de controle do peso; os
nível de dieta e percentuais eram 14% para vômitos, 16%
universitário controle do para laxativos, 25% para pílulas dietéticas,
de 10 peso 5% para diuréticos, 20% para abusos
esportes alimentares regulares e 8% para perda
excessiva de peso
92 Patinadores no 17 homens (idade EAT-40 Os escores EAT médios eram 29,3 para
gelo média, 21,1 anos) e mulheres e 10 para homens; 48% das
23 mulheres (idade mulheres e nenhum dos homens tinham
média, 17,6 anos) escores EAT na variação anorética (>30)
patinadores
artísticos de uma
instituição de
treinamento da
Costa Atlântica
99 Lutadores 63 homens lutadores Questionário 63% dos lutadores universitários e 43%
universitários e 378 sobre práticas daqueles de ensino médio estavam
lutadores de ensino de dietas e de preocupados com o alimento durante a
médio controle do temporada (19 e 14% no período fora da
peso temporada); 41% dos lutadores
universitários e 29% daqueles de ensino
médio relatavam alimentação fora de
controle entre as competições; 52% dos
lutadores universitários e 26% daqueles de
ensino médio relatavam jejum pelo menos
uma vez por semana
120 Mulheres 82 mulheres atletas de EAT-40, EDI Nenhuma das atletas possuía escores nas
atletas de 7 ginástica, cross- variações com distúrbios; nenhuma
esportes country, basquete, diferença global entre atletas e controles;
golfe, voleibol, as corredoras cross-country evidenciavam
natação e tênis; 52 menos e as ginastas mostravam mais
controles não atletas distúrbios alimentares que as controles,
porém somente em escalas selecionadas

121 Corredoras 125 mulheres EAT-26, EDI A incidência de problemas alimentares nas
fundistas, 25 corredoras não era maior que nos
controles que não controles. As corredoras de elite tinham
corriam uma maior probabilidade que as outras
corredoras de terem problemas
De Brownell KD, Rodin J. Prevalence of eating disorders in athletes. In: Brownell KD, et al., eds. Eating, body
weight and performance in athletes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.
aEAT40, Testes de Atitudes Alimentares contendo 40 questões nas quais as pessoas especificam até que
ponto uma afirmação se aplica a elas em uma escala de 6 pontos; EAT26, modificação com 26 questões de
EAT40; EDI, Inventário para Distúrbios Alimentares contendo 64 questões com 8 subescalas para avaliar os
comportamentos e as atitudes relacionadas à imagem corporal, aos comportamentos alimentares e às dietas.
Um estudo realizado juntamente com a National Collegiate Athletic Association mostra claramente
uma maior prevalência de distúrbios alimentares entre mulheres atletas do que nos congêneres
masculinos.50 Entre as mulheres, 1,1% satisfaziam os critérios diagnósticos clínicos para bulimia
nervosa; nenhuma delas satisfazia os critérios para anorexia nervosa, porém 9,2% mostravam bulimia
subclínica e anorexia subclínica. Para os homens atletas, nenhum deles satisfazia os critérios
diagnósticos para anorexia, bulimia ou anorexia subclínica, e apenas 0,01% se apresentava com
bulimia subclínica.
O conjunto de traços de personalidade entre atletas compartilha com frequência um elemento comum
com os pacientes vítimas de distúrbios alimentares clínicos. Os mesmos traços que fazem o atleta
sobressair nos esportes — compulsivo, responsável, pensador dicotômico, perfeccionista, competitivo,
condescendente e desejoso de agradar (“treinável”) e automotivado — fazem aumentar o risco de
desenvolver um distúrbio alimentar.46,82,101 É mais do que provável a existência de um maior risco
para os indivíduos cujo tamanho e formato corporais normais, determinados geneticamente, se desviam
do “ideal” imposto pelo desporto. O termo anorexia atlética descreve o continuum de comportamentos
alimentares subclínicos de indivíduos fisicamente ativos que não preenchem os critérios para um
distúrbio alimentar verdadeiro, mas que exibem pelo menos um método de controle ponderal doentio
ou um padrão de alimentação desordenada.3,74,75 Isso inclui jejum, vômitos (denominados “vômitos
instrumentais” quando utilizados para ajustar o peso) e o uso de pílulas dietéticas, laxativos ou
diuréticos (pílulas para eliminar água).
Um estudo de mulheres atletas de elite norueguesas com 12 a 35 anos de idade examinou os fatores
de risco e os desencadeantes para os distúrbios alimentares.108 O QUADRO 15.5 lista os critérios que
permitem identificar a anorexia atlética. Com base no Inventário para Distúrbios Alimentares (IDA ou
EDI, de Eating Disorder Inventory), 117 de 522 atletas foram classificadas como “correndo algum
risco”. O acompanhamento feito com esse subgrupo revelou uma incidência significativa de anorexia
nervosa (N = 7), bulimia nervosa (N = 42) e anorexia atlética (N = 43). O QUADRO 15.6 fornece
características selecionadas para os grupamentos esporteespecíficos das 92 atletas com distúrbios
alimentares; as características incluíam o volume de treinamento semanal e o percentual de cada
subgrupo atlético com altos escores no inventário. Curiosamente, as atletas atribuíam seu distúrbio
alimentar a uma de três causas: (1) períodos prolongados de dieta e flutuações no peso corporal (37%),
(2) um novo técnico (30%) e (3) lesão ou enfermidade (23%). Todas as atletas e os controles (atletas
sem distúrbios alimentares) faziam dieta para aprimorar o desempenho. Das atletas com um distúrbio
alimentar, 67% faziam dieta por recomendação de seu técnico, enquanto 75% das atletascontrole
faziam dieta em virtude da influência de um técnico. Este último achado revela que a maioria das
mulheres atletas, independentemente de estarem ou não engajadas em comportamentos com
alimentação desordenada, continuavam sendo impressionadas com alguma figura representativa da
autoridade, tentando agradar os técnicos com a obediência cega às suas recomendações.
QUADRO 15.5 Critérios para Identificar a Anorexia Atlética
Características Comuns Anorexia Atlética
a +
Perda de peso
b (+)
Puberdade tardia
Disfunção menstrualc (+)
Queixas GI +
Ausência de enfermidade clínica ou de um distúrbio afetivo que possa explicar a redução ponderal +
Distúrbio na imagem corporal (+)
Medo excessivo de ficar obeso +
d (+)
Purgação
d (+)
Orgia alimentar
d (+)
Exercícios compulsivos
e +
Ingesta calórica limitada
+, Critérios que todos os atletas terão que satisfazer; (+) os(as) atletas com anorexia atlética satisfazem um ou
mais dos critérios listados.
a>5% do peso corporal esperado.
bAusência de fluxo menstrual aos 16 anos de idade (amenorreia primária).
cPrimária, secundária ou oligomenorreia.
dDefinido no DSMIIIR(1).
eUso de dietas ao nível de ou abaixo de 1.200 kCal por períodos não especificados.
QUADRO 15.6 Características do Atleta com Alimentação Desordenada Representando os
Diferentes Grupos de Esportes
Trinta indivíduos controles representavam uma amostra aleatória de atletas sem escores elevados no Inventário para
Distúrbios Alimentares (EDI) que eram equivalentes em idade, comunidade de residência e esporte. Os indivíduos que
corriam risco eram classificados pelos escores EDI acima da média para pacientes anoréticos nas subescalas do EDI para
vontade (impulso) de ser magro e insatisfação com o corpo.
Idade, Volume de Treinamento, % com EDI

a b
Grupos Esportivos N anos IMC km/semana Altoc
Esportes técnicos 13 19 (14–30) 21 (17– 14 (12–19) 21
26)
Esportes de endurance 24 22 (15–28) 20 (15– 21 (19–26) 20
22)
Esportes estéticos 22 17 (12–24) 18 (15– 18 (17–23) 40
21)
Esportes que dependem da classificação 11 21 (15–23) 21 (17– 14 (11–16) 37
ponderal 23)
Esportes de jogos com bola 21 20 (17–27) 21 (19– 15 (12–17) 14
27)
Amostra total 92 20 (13–28) 21 (15– 17 (12–26) 22
27)
Controles atléticos 30 20 (13–28) 22 (18– 15 (10–22) 0
24)
De SundgotBorgen J. Eating disorders in female athletes. Sports Med 1994;17:176.
aTécnico: esqui alpino, boliche, golfe, salto em altura, corridas de cavalo, salto em distância, atirador de rifle ou
carabina, esqui aquático; Endurance: biatlo, esqui crosscountry, ciclismo, corrida de média distância e de
longa distância, corrida de orientação, pedestrianismo, remo, patinação de velocidade, natação; Estético:
mergulho, patinação artística, ginástica, ginástica rítmica, dança esportiva; Que dependem da classificação
ponderal: judô, caratê, lutas; Jogos com bola: badminton, bandy (semelhante ao hóquei no gelo), basquete,
futebol, tênis de mesa, handebol de equipe, tênis, voleibol, rúgbi subaquático.
bValores para idade, IMC e volume de treinamento são fornecidos como média com variações entre parênteses.
cBaseado em N = 522.
Para muitas atletas, os padrões de alimentação desordenada coincidem com a temporada competitiva
e regridem quando a temporada termina. Para elas, a preocupação com o peso corporal pode não
refletir a verdadeira patologia subjacente, mas e pelo contrário apenas o desejo de conseguir uma
função fisiológica e um estado competitivo ótimos.20 Para um pequeno número de atletas, a temporada
nunca “acaba” e elas desenvolvem um distúrbio alimentar clínico.
A maioria das pessoas considera os distúrbios alimentares um “problema das mulheres”, porém um
número cada vez maior de homens compartilha essa atribulação. Ainda não foi respondido se esse
maior número resulta de um aumento real na incidência da doença ou se mais homens com essa
afecção procuram agora um tratamento. Em um centro de tratamento hospitalar em Nova York o
percentual de pacientes do sexo masculino admitidos com distúrbios alimentares aumentou
continuamente de 4% em 1988 para 13% em 1995. Atualmente, os homens representam de 6 a 10%
dos indivíduos com distúrbios alimentares, com um maior percentual entre modelos, dançarinos,
pessoas que foram vítimas de abuso durante a infância e homossexuais (gays).
Os esportes que dependem do peso corporal, como lutas, corridas de cavalos, remo na categoria peso
leve, corrida de longa distância e fisiculturismo, criam potencialmente condições para desenvolver
padrões de alimentação desordenada, particularmente purgação.4,27,55,99 De 25 lutadores universitários
na categoria peso leve (IMC, 21,1) e 59 remadores peso leve (IMC, 21,0), 52% relatavam um
comportamento orgíaco; 8% dos remadores e 16% dos lutadores mostravam perfis EDI patológicos.115
A taxa de 52% para comportamento orgíaco representa aproximadamente duas vezes a incidência
observada na população masculina normal. Um levantamento de lutadores das escolas secundárias em
Michigan mostrou que 72% adotavam pelo menos uma prática de redução ponderal potencialmente
prejudicial ao longo da temporada, independentemente do grau ou do nível de sucesso.56 O jejum e
vários métodos de desidratação proporcionavam os métodos primários para conseguir uma perda
rápida de peso. Os lutadores que perdiam peso a cada semana comportavam a maior probabilidade de
adotarem um padrão alimentar orgíaco. Cinquenta por cento dos lutadores perdiam mais de 2,27 kg e
27% perdiam 4,54 kg. Dois por cento dos lutadores relatavam o uso semanal de laxativos, pílulas
dietéticas ou diuréticos e outros 2% utilizavam o vômito para perder peso. Com as mudanças nos
regulamentos que governam a perda de peso de lutadores durante a temporada, é provável que essas
práticas deixarão de ser prevalentes.
Ocorreu uma mudança na maneira como muitos homens encaram o físico masculino ideal. Homens
austríacos, franceses e americanos projetam o corpo do homem “ideal” como possuindo cerca de 12,7
kg mais de músculo do que a quantidade que eles realmente possuem.86 Essa percepção desigual
coincide com um maior número de homens que utilizam esteroides anabólicos, que experimentam
distúrbios alimentares e que sofrem de obsessão relacionada ao corpo. Um componente importante da
obsessão com o corpo se relaciona com a dismorfia muscular, ou o “complexo de Adonis”, que
representa a preocupação patológica com o tamanho dos músculos e a muscularidade global. Esses
indivíduos se consideram pequenos e frágeis quando, em verdade, muitos deles são grandes e
musculosos.
De muitas maneiras, a dismorfia muscular e a anorexia nervosa compartilham traços comuns; uma
história de depressão e ansiedade, uma hiperculturalização da imagem corporal e uma vergonha irreal
em relação ao próprio corpo, e comportamentos autodestrutivos. Grupos tanto anoréticos quanto
dismórficos atuam sobre seus corpos para conseguirem aprovação e utilizam seus corpos como uma
maneira de controlar suas vidas. Com frequência, colocam em risco sua saúde em virtude dos
exercícios excessivos, rituais com orgias alimentares–purgação, abuso de esteroides e confiança
excessiva em suplementos nutricionais e dietéticos destinados a alterar seu aspecto.6,7,66 Um grande
número desses homens come desbragadamente ou se concentra excessivamente no consumo de dietas
pobres em gorduras e ricas em proteínas.
Características da Dismorfia Muscular Entre Fisiculturistas76,93
1. Respondem que estão total ou essencialmente insatisfeitos com seu corpo

2. Possuem taxas mais altas de distúrbios significativos atuais ou pretéritos relacionados com humor,
ansiedade ou alimentação
3. Gastam mais de 3 horas diariamente pensando acerca de sua muscularidade
4. Evitam as atividades e as pessoas por causa de seu defeito corporal percebido
5. Relatam pouco ou nenhum controle sobre o levantamento de pesos e os padrões dietéticos compulsivos
6. Renunciam a atividades que antigamente eram agradáveis
Não existem critérios diagnósticos formais que permitam identificar o indivíduo que corre risco para
a dismorfia muscular. O QUADRO 15.7 propõe alguns elementos característicos exibidos pelas pessoas
com esse distúrbio.
QUADRO 15.7 Sinais e Sintomas de Dismorfia Muscular
• Preocupação com a ideia de não ser suficientemente magro e musculoso. Os comportamentos associados a
essa preocupação incluem pesagens frequentes; checagem constante do aspecto em espelhos/janelas, crítica
persistente do peso, tamanho e/ou formato do corpo; usar roupa folgada para camuflar o corpo; ou,
inversamente, modificar a roupa a fim de acentuar a muscularidade (como acontece ao acrescentar botões
extras para fazer uma manga de camisa parecer mais apertada).
• A preocupação com a muscularidade causa uma angústia clinicamente significativa ou uma deterioração nas
áreas de funcionamento vital de natureza social, ocupacional ou outras importantes (por exemplo, relações
pessoais), conforme demonstrado por pelo menos dois dos seguintes:
1. Desiste com frequência de atividades sociais, ocupacionais ou recreativas importantes em virtude de uma
necessidade compulsiva em manter os esquemas de exercícios e dietéticos.
2. Evita as situações nas quais o corpo poderia ficar exposto a outros (por exemplo, na praia ou na piscina) ou
reduz essas situações, apenas com uma angústia acentuada ou ansiedade intensa.
3. A preocupação acerca da inadequação do tamanho corporal e da muscularidade acarreta angústia
significativa ou deterioração em importantes áreas da vida social, ocupacional ou de outra natureza.
4. Continua se exercitando, fazendo dieta ou utilizando drogas/suplementos capazes de aprimorar o
desempenho não obstante o conhecimento das consequências físicas e/ou psicológicas adversas.
• Participa em exercício excessivo, demonstra preocupação com o alimento, adota esquemas dietéticos rígidos
(por exemplo, evitando alimentos ou grupos de alimentos específicos, mantendo dietas excessivamente pobres
em gordura ou ricas em proteínas), ou abusa de esteroides e/ou de suplementos dietéticos, particularmente
aqueles destinados a aumentar o tamanho corporal (por exemplo, creatina, HMB, DHEA, androstenediona)
e/ou a reduzir a gordura corporal (efedrina, Ma Huang, guaraná).
De Pope HG Jr, et al. Muscle dysmorphia: an unrecognized form of body dysmorphic disorder.
Psychosomatics 1997;38:548.
Até certo ponto, influências culturais criam semelhanças entre a anorexia nervosa e os comportamentos
de dependência em relação aos exercícios. Cerca de 50% das mulheres com distúrbios alimentares se
“hiperexercitam” compulsivamente. Alguém que se exercita excessivamente — denominado viciado
em exercícios ou dependente dos exercícios — costuma fazer o impossível para dispor de tempo
adicional para exercitarse. Um esquema diário rígido de “exercitarse” é adotado com frequência a
expensas de família, carreira e relações interpessoais. A sensação de dignidade (valor) acaba sendo
vinculada inextricavelmente ao volume de exercício empreendido. A ruptura da rotina diária de
exercícios da pessoa costuma desencadear sintomas convencionais de privação que incluem ansiedade,
agitação e oscilações do humor, traços esses que só desaparecem com o reinício dos exercícios. Os
esquemas típicos para o indivíduo que depende dos exercícios incluem corridas de manhã cedo e à
tarde, uma sessão aeróbica à noite e participação em duas ou mais sessões aeróbicas nos fins de
semana. O não comparecimento a uma sessão planejada de exercícios produz com frequência uma
frustração extrema, culminando em privação de alimento. Eventualmente, a vida tornase insuportável
em virtude de um impulso fanático de exercitarse ou de uma busca incansável para alcançar um alto
nível de aptidão. Os que se exercitam compulsivamente exibem com frequência as mesmas
características psicológicas dos bulímicos e anoréticos. Portanto, alguns clínicos acham necessário
incluir o vício em exercícios como uma categoria diagnóstica em separado. A inclusão poderia ajudar a
identificar os comportamentos psicológicos potencialmente prejudiciais associados a um distúrbio
alimentar.
A FIG. 15.5 compara os escores para a dependência em relação aos exercícios entre mulheres
bailarinas, corredoras de maratona e ultramaratona e jogadoras de hóquei de campo. A variávelchave
para comparação, que é a escala negativa de vício, reflete um nível exagerado de dependência do
exercício. Ela consiste em 14 componentes motivacionais, emocionais e comportamentais (com pesos
iguais) do comportamento relativo à corrida. As bailarinas e corredoras apresentavam escores muito
mais altos em termos de dependência do exercício do que as jogadoras de hóquei, com as bailarinas
alcançando os escores mais altos. Os pesquisadores concluíram que as atletas que dependem do
exercício, particularmente as bailarinas, manifestam inúmeros comportamentos autodestrutivos. Esses
achados realçam a necessidade de monitorar atentamente as mulheres que participam em desportos que
têm níveis acima dos normais do comportamento de dependência em relação ao exercício (ver Fig.
15.9 ). O comportamento compulsivo para com o exercício, acoplado com a preocupação de conseguir
um “físico ideal” para a competição, deveria funcionar como “alerta” para procurar aconselhamento
profissional ou intervenção clínica.
FIG. 15.5 Comparação dos escores de dependência em relação ao exercício entre bailarinas de balé
clássico e de dança moderna, corredoras de maratona e de ultramaratona (distâncias superiores a 50 milhas
[80 km]) e atletas de hóquei de campo. As bailarinas obtiveram escores muito mais altos que as corredoras; as
atletas de hóquei de campo obtiveram escores muito mais baixos na dependência em relação ao exercício do
que esses outros dois grupos. Curiosamente, as bailarinas possuíam o IMC médio mais baixo (19,8), seguidas
pelas corredoras (20,4) e pelas atletas de hóquei de campo (21,5). Os comportamentos autodestrutivos
incluíam perseverança no treinamento apesar de uma lesão séria, priorização da atividade física em relação a
outras responsabilidades e distúrbios significativos do humor. (De Sachs ML, Pearman D. Running addiction: a
depth interview examination. J Sport Behav 1979;2:143.)
Um de nossos laboratórios administrou os 26 itens de escolha forçada em seis pontos do Teste das
Atitudes Alimentares (EAT26, de Eating Attitudes Test) para avaliar os comportamentos alimentares
em mulheres (não atletas) incluídas em um centro de aptidão patrocinado pela universidade. Um escore
EAT de 20 ou mais alto identifica os indivíduos com uma das seguintes condições: (1) um distúrbio
alimentar que preenche os critérios diagnósticos rígidos; (2) uma “síndrome parcial” indicando
acentuada restrição dietética, preocupação com o peso, orgias alimentares, vômitos e outros sintomas
com significado clínico, mas que não preenchem todos os critérios diagnósticos para um distúrbio
alimentar; e (3) indivíduos “obcecados com a dieta” ou “preocupados com o peso”, que demonstram
preocupação com o peso e a forma, mas que não evidenciam as preocupações anormais daquelas com a
“síndrome parcial”. Das 100 mulheres, 24 alcançaram escores mais altos no EAT (escore médio = 30,5;
IMC = 22,2) do que as outras 76 mulheres que obtiveram um escore médio de 6,8 (IMC = 22,4).
As mulheres com escores EAT altos se concentravam mais nos comportamentos relacionados ao
exercício extremo. Um aspecto perturbador relacionase com um percentual relativamente alto em
mulheres “não atletas” com escores EAT altos ou baixos que exibem comportamentos compulsivos em
relação ao exercício semelhantes àqueles de ginastas, bailarinas e outras preocupadas com a
alimentação e o controle do peso. A síndrome da viciada em exercícios afeta provavelmente muitas
mulheres em idade universitária e não constitui apenas uma característica exclusiva das atletas
competitivas.
Os psiquiatras limitam tradicionalmente a definição de distúrbios alimentares aos comportamentos que

produzem efeitos de saúde negativos ou que induzem a pessoa a procurar tratamento. Anorexia
nervosa, bulimia nervosa e orgias alimentares representam os três distúrbios alimentares incluídos no
Manual Diagnóstico e Estatístico de Distúrbios Mentais (DSMIV), que é a lista oficial de
enfermidades psiquiátricas da American Psychiatric Association.23
A anorexia nervosa, descrita originalmente em obras antigas, representa um estado físico e mental
doentio. Essa “perda nervosa do apetite”, particularmente comum e cuja prevalência está aumentando
entre mocinhas adolescentes e mulheres jovens, se caracteriza por quatro fatores: (1) distorção da
imagem corporal, (2) uma obsessão incapacitante com o tamanho do corpo, (3) preocupação com a
dieta e a magreza e (4) recusa em comer alimento suficiente para manter um peso corporal
minimamente normal. A busca implacável da magreza (presente em cerca de 1 a 2% da população
geral) culmina em acentuada subnutrição, composição corporal alterada caracterizada por depleção de
gordura e da massa corporal isenta de gordura (MIG) e interrupção da menstruação (amenorreia) em
mulheres. O peso corporal cai até abaixo do normal para idade e estatura. A anorexia nervosa
representa a terceira enfermidade clínica mais comum em mocinhas com 15 a 19 anos de idade. Em
verdade, as pessoas com anorexia se percebem como gordas apesar de sua magreza. Essas percepções
distorcidas e o distúrbio persistente no comportamento alimentar persistem com frequência durante a
recuperação, não obstante uma melhora no comportamento alimentar e nos sintomas psicológicos, de
forma a produzir sensações extremas de vulnerabilidade e de inadequação pessoal.53 A negação e o
segredo (sigilo) passam a constituir grande parte do problema. Muitos anoréxicos não acreditam que
sofrem de inanição — eles(elas) comem, mas consomem muitíssimo menos alimento do que o
necessário para preservar o equilíbrio energético.52,57,117
Os comportamentos compulsivos em relação ao exercício andam de mãos dadas com a anorexia
nervosa.16,122 Em vez de passar fome ou vomitar, o anorético gasta fanaticamente o máximo possível
de calorias através da atividade física. Uma concepção errônea comum acerca dos anoréticos diz
respeito ao seu estado de fome. Em verdade, costumam permanecer continuamente famintos; sua
capacidade de superar o desejo de comer gera uma sensação de potência e de controle. Se não forem
tratados, entre 6 e 21% dos anoréticos morrem prematuramente de suicídio, doença cardíaca ou
infecção. Em cerca de um terço dos pacientes a doença tornase crônica, sendo caracterizada por
recaídas frequentes que costumam tornar necessária a hospitalização.84 O QUADRO 15.8 lista os critérios
clínicos para fazer o diagnóstico de anorexia nervosa.
QUADRO 15.8 Critérios Clínicos DSM-IV para a Anorexia Nervosa (Código n

o
307.1)
1. Recusa em manter o peso corporal ao nível ou acima de um peso minimamente normal para idade e altura
(por exemplo, perda de peso que resulta na manutenção de um peso corporal inferior a 85% do esperado ou
incapacidade de obter o aumento esperado do peso durante o período do crescimento, o que resulta em um
peso corporal inferior a 85% do esperado).
2. Intenso temor de aumentar de peso ou de ficar gordo, apesar de possuir um peso insuficiente.
3. Distúrbio na maneira pela qual o peso ou a forma corporal do indivíduo são percebidos, influência excessiva
do peso ou da forma corporal sobre a autoavaliação, ou negação da gravidade do atual peso corporal baixo.
4. Nas mulheres pósmenárquicas, amenorreia, isto é, ausência de pelo menos três ciclos menstruais
consecutivos. Uma mulher é considerada como tendo amenorreia quando seus períodos ocorrem somente
após administração de hormônios (por exemplo, estrogênio).
Tipo específico:
1. Tipo restritivo: Durante o atual episódio de anorexia nervosa, a pessoa não se engajou regularmente em um
comportamento com orgias alimentares ou purgação (isto é, vômitos autoinduzidos ou o uso inadequado de
laxativos, diuréticos ou enemas).
2. Tipo com orgias alimentares/purgação: Durante o atual episódio de anorexia nervosa, a pessoa se engajou
regularmente em um comportamento com orgias alimentares ou purgação (isto é, vômitos autoinduzidos ou o
uso inadequado de laxativos, diuréticos ou enemas).
Eating disorders criteria–DSMIV: Selected Portions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fourth Edition, relating to Eating Disorders. Copyright © 2000 American Psychiatric Association.
Eating Attitudes Test
O teste de atitudes alimentares (EAT26) foi o instrumento de triagem usado no Programa de Triagem de
Distúrbios Alimentares Nacionais em 1998 e constitui provavelmente a medida padronizada usada mais
extensamente para os sintomas e as preocupações característicos dos distúrbios alimentares.
Isoladamente, o EAT26 não produz um diagnóstico específico de um distúrbio alimentar. Nem o EAT26,
nem qualquer outro instrumento de triagem, foi considerado altamente eficiente como um meio exclusivo para
identificar os distúrbios alimentares. No entanto, os estudos mostraram que o EAT26 pode ser um instrumento
de triagem eficiente como parte de um processo de triagem em dois estágios no qual aqueles com um escore
ao nível de ou acima de uma linha divisória de 20 são encaminhados para uma entrevista diagnóstica. Se seu
escore fica acima de 20 no EAT26, queira contactar seu médico ou um especialista em tratamento dos
distúrbios alimentares para uma avaliação de acompanhamento.
QUEIRA CONFERIR UMA RESPOSTA PARA CADA UMA DAS SEGUINTES AFIRMAÇÕES:
Sempre Habitual- Com Às Raramente Nunca
mente frequência vezes
1. Fico apavorado em ter sobrepeso.

3 2 1 0 0 0
2. Evito comer quando estou faminto.

3 2 1 0 0 0
3. Me acho preocupado com o alimento.

3 2 1 0 0 0
4. Continuo com as orgias alimentares que acho não ser capaz

3 2 1 0 0 0
de interromper.
5. Corto meu alimento em pequenos pedaços.

3 2 1 0 0 0
6. Estou ciente do conteúdo calórico dos alimentos que como.

3 2 1 0 0 0
7. Evito particularmente o alimento com um alto conteúdo em

3 2 1 0 0 0
carboidratos (pão, arroz, batatas etc.)
8. Acho que os outros prefeririam que eu comesse mais.

3 2 1 0 0 0
9. Eu vomito após comer.

3 2 1 0 0 0
10.Sinto-me extremamente culpado após comer.

3 2 1 0 0 0
11.Estou preocupado com o desejo de ser mais magro.

3 2 1 0 0 0
12.Penso acerca de queimar calorias quando me exercito.

3 2 1 0 0 0
13.Outras pessoas acham que eu sou excessivamente magro.

3 2 1 0 0 0
14.Estou preocupado com a ideia de ter gordura em meu

3 2 1 0 0 0
corpo.
15.Levo mais tempo do que os outros para fazer minhas

3 2 1 0 0 0
refeições.
16.Evito os alimentos que contêm açúcar.

3 2 1 0 0 0
17.Como alimentos dietéticos.

3 2 1 0 0 0
18.Acho que o alimento controla minha vida.

3 2 1 0 0 0
19.Demonstro autocontrole em relação ao alimento.

3 2 1 0 0 0
20.Acho que os outros me pressionam para comer.

3 2 1 0 0 0
21.Dedico muitíssimo tempo e reflexão ao alimento.

3 2 1 0 0 0
22.Sinto-me desconfortável após comer doces.

3 2 1 0 0 0
23.Dedico-me a um comportamento relacionado à dieta.

3 2 1 0 0 0
24.Gosto quando meu estômago está vazio.

3 2 1 0 0 0
25.Tenho o impulso de vomitar após a refeição.

3 2 1 0 0 0
26.Me agrada tentar novos alimentos ricos.

3 2 1 0 0 0
QUEIRA RESPONDER A CADA UMA DAS SEGUINTES QUESTÕES:
1. Você continua com as orgias alimentares e acha que pode não ser capaz de parar? (Comendo muito
mais do que a maioria das pessoas comeria nas mesmas circunstâncias.)
□ Não □ Sim, se respondeu SIM, em média, quantas vezes por mês nos últimos 6 meses? ____
2. Já ficou doente (vomitou) para controlar seu peso ou seu formato?

3. Você já usou laxativos, pílulas dietéticas ou diuréticos (pílulas para fazer água) para controlar seu peso
ou seu formato?
4. Já foi tratado para um distúrbio alimentar?

□ Não □ Sim, se respondeu SIM, quando? ____________
5. Você pensou recentemente em tentar o suicídio?

□ Não □ Sim, se respondeu SIM, quando? ___________
As respostas para cada item (No 1–26) são ponderadas de 0 a 3, com um escore de 3 atribuído às respostas
mais afastadas na direção “sintomática”, um escore de 2 para a resposta imediatamente adjacente, um escore
de 1 para a próxima resposta adjacente e um escore de 0 sendo atribuído às três respostas mais afastadas na
direção “assintomática”.
Escore total: Somar os valores circundados para as questões 1–26 anteriores

TOTAL _______
Os itens são atribuídos a três subescalas, da seguinte maneira:
Itens da subescala para dieta: 1, 6, 7, 10, 11, 12, 14, 16, 17, 22, 23, 24, 25
Escore da subescala ______
Itens da subescala para bulimia e preocupação com o alimento: 3, 4, 9, 18, 21, 26
Itens para a subescala de controle oral: 2, 5, 8, 13, 15, 19, 20
Para determinar os escores da subescala, somar todos os escores dos itens para esta subescala em particular.
CAMINHO RÁPIDO PARA TRIAGENS

• O EAT26 não deve ser usado isoladamente como instrumento diagnóstico, mas pode ser a primeira
etapa em um processo de dois estágios no qual os indivíduos com escores altos são entrevistados.
• Um escore limítrofe de 20 no EAT26 é o valor aproximado para muitas finalidades: esse escore identifica
cerca de 15% das mulheres universitárias e das escolas secundárias, 10 a 40% das quais podem
despertar a suspeita de terem distúrbios alimentares clinicamente significativos.
• Os escores limítrofes podem ajustarse para ser mais altos ou mais baixos, dependendo da finalidade da
triagem.
• A soma de itens selecionados a partir de uma mensuração, como a Lista de Checagem dos Sintomas
EDI2 (Garner, 1991), pode melhorar a discriminação do EAT26 e proporcionar mais informação relevante
para o diagnóstico.
Teleconferência para os distúrbios alimentares: Apresentada por America’s Continuing Education Network
(850) 7849942 e endossada pela American Academy of Child & Adolescent Psychiatry e National Mental
Health Assoc.
EAT © David M. Garner & Paul E. Garfinkel (1979), David M. Garner, et al. (1982).
O aumento de peso tornase uma meta primária no tratamento da anorexia nervosa. Curiosamente,
quando os pacientes recuperam peso através da hospitalização ou por supervisão ambulatorial (na
condição de pacientes externos), a maior parte do peso é ganha na região do tronco e não nas
extremidades, com até 70% do peso recuperado na forma de gordura.49,77,128 Por exemplo, no final do
tratamento que produziu um ganho de peso de 11,9 kg (gordura prétratamento, 9,8%; gordura pós
tratamento, 22,6%), a relação de MIG/massa corporal era, em média, de 3,4:1, com a gordura
representando 55% do peso recuperado.88
Um estudo longitudinal de 9 meses avaliou em série a composição corporal em mulheres anoréticas
ambulatoriais.39 As pacientes exibiam uma composição corporal anormal durante os períodos de baixo
peso corporal e após a recuperação do peso, em comparação com um grupo controle de mulheres com
peso normal. Para o peso corporal baixo, as mulheres anoréticas possuíam gordura no tronco como um
percentual da gordura corporal total semelhante aos controles, porém o percentual de gordura nas
extremidades continuava sendo mais baixo que nos controles. Após um ganho de peso moderado de 4,1
kg, o percentual de gordura nas extremidades sofreu pouca modificação, porém o percentual de
gordura no tronco aumentou acentuadamente. Ao contrário dos resultados obtidos em outros grupos de
mulheres, a terapia estrogênica não proporcionou proteção contra o ganho na gordura do tronco com
um ganho espontâneo de peso nas mulheres anoréticas. Os pesquisadores não sabem se as pacientes
vítimas de anorexia nervosa com a maior angústia com relação ao ganho de peso durante a recuperação
(particularmente gordura abdominal) apresentam a mais alta relação de gordura troncular para gordura
periférica ou se ganham a maior quantidade de gordura troncular quando ocorre a recuperação do
peso.68
Mocinhas adolescentes hospitalizadas com anorexia nervosa evidenciavam um desgaste corporal
significativo conforme indicado pela gordura corporal extremamente baixa e uma MIG baixa refletida
pelo nitrogênio corporal total (QUADRO 15.9 ).54 A espessura da prega cutânea tricipital proporcionava o
prognosticador antropométrico mais significativo do percentual de gordura corporal. Essa mensuração
da prega cutânea explicava 68% da variação na gordura corporal, enquanto o peso corporal indicava de
forma precisa o nitrogênio corporal total e, portanto, a depleção de proteínas nessas pacientes.
QUADRO 15.9 Comparação das Composições Corporais das Mulheres Adolescentes com
Anorexia Nervosa e Controles Sadios
Idade, Peso % de % de MIG, Gordura no Gordura nas
anos Corporal, kg IMC Gordura NCT kg Tronco, kg Pernas, kg
Anorexia 15,5 40,2 15,3 13,8 73 34,5 2,1 2,6
nervosa
Controles 15,1 57,3 21,2 26,3 75 41,2 6,6 7,1
sadios
De Kerrvish KP, et al. Body composition in adolescents with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 2002;75:31.
% de NCT, percentual de nitrogênio corporal total previsto para a idade; MIG, massa corporal isenta de gordura
A morte resulta com frequência da inanição prolongada em cerca de 7% dos(das) pacientes

anoréticos(as) durante um período de 10 anos; 18 a 20% morrem dentro de 30 anos. Ocorre também
uma ampla gama de outros males físicos profundos, incluindo anormalidades cardíacas (por exemplo,
arritmias, bloqueio cardíaco), distúrbios eletrolíticos, função renal deteriorada, densidade mineral óssea
reduzida, disfunção gastrintestinal (por exemplo, sangramento, ulceração, inchação, constipação) e
anemia. Muitos efeitos, como uma depressão na taxa metabólica basal (TMB) e nas concentrações de
leptina, que não são explicados plenamente pelas mudanças na composição corporal,85 refletem
consequências previsíveis da conservação de energia à medida que o corpo se defende contra a
privação calórica prolongada. A FIG. 15.6 apresenta as possíveis consequências físicas e médicas da
anorexia nervosa.
FIG. 15.6 Consequências físicas e médicas da anorexia nervosa.
SINAIS E SINTOMAS COMUNS. A anorexia nervosa começa habitualmente com uma tentativa normal de
perder peso através da dieta. À medida que a dieta prossegue, o indivíduo continua comendo menos até
não consumir praticamente nenhum alimento. Eventualmente, a recessão alimentar tornase uma
obsessão e o anorético não consegue mais qualquer satisfação com a quantidade de perda de peso. A
pessoa nega a magreza extrema concomitante observada à medida que a perda de peso prossegue.
Algumas pessoas anoréticas não conseguem ignorar a fome intensa que acompanha a privação quase
total de alimento; isso causa episódios de orgias alimentares e subsequente purgação. Os sinais de
alerta listados no QUADRO 15.10 podem ajudar os técnicos e treinadores a identificar os(as) atletas com
anorexia nervosa.
QUADRO 15.10 Sinais e Sintomas Comuns de Anorexia Nervosa
Gerais
• Perda do apetite
• Fadiga
• Incapacidade de exercitarse (em virtude da fadiga e da fraqueza)
• Perda da memória
• Ansiedade
• Depressão
Pele
• Seca
• Fria
• Mosqueada/azul
• Equimoses
• Cortes autoinfligidos
• Queda dos cabelos
• Pelos tipo lanugo (de bebê)
Abdominais
• Azia
• Náuseas
• Dor
• Cólicas
• Constipação
• Saciedade precoce
• Vômitos, distensão abdominal
Musculoesqueléticas
• Articulações/músculos doloridos
• Fraturas da coluna vertebral, do quadril, do punho
Boca
• Úlceras
• Rachaduras ao redor dos lábios
• Deterioração dos dentes
• Doença gengival
• Aumento da parótida
• Adenopatia
• Mauhálito (halitose)
Circulatórios
• Frio
• Pés e mãos azulados
• Pressão arterial baixa
• Vertigem
• Desmaio
• Desidratação
• Falta de ar
• Tumefação
Reprodução
• Infertilidade
• Oligomenorreia
• Amenorreia
• Redução da libido
Urinárias
• Frequência, especialmente de noite
• Débito urinário diminuído
O termo bulimia, que significa literalmente “fome de boi”, referese ao ato de “empanturrarse” ou ao
“apetite insaciável”. Antigamente alguns acreditavam que a bulimia nervosa refletia uma
manifestação da anorexia nervosa por causa das semelhanças e da superposição nas duas condições.
Por exemplo, alguns anoréticos experimentavam episódios de bulimia enquanto alguns bulímicos
experimentavam episódios de anorexia. Com base em um exame mais minucioso dos distúrbios, a
bulimia nervosa emergiu no final dos anos 1970 como uma classificação em separado de distúrbio
alimentar. A doença, muito mais comum do que a anorexia nervosa, se caracteriza por episódios
frequentes de exageros alimentares, seguidos por purgação, abuso de laxativos, jejum, ou exercício
extremo e profundos sentimentos de culpa ou de vergonha. Cerca de 2 a 4% de adolescentes e adultos
na população geral (principalmente mulheres, incluindo aproximadamente 5% das mulheres
universitárias) são bulímicos. Um grande percentual do total é constituído por pessoas obesas e que
participam de programas comerciais ou de autoajuda para redução ponderal. Existe provavelmente uma
diferença sexual nos desencadeantes emocionais para a indulgência excessiva em relação ao alimento.
Em comparação com os homens, as mulheres com um problema de peso exibem maiores abusos
alimentares durante os períodos de emoções negativas — ansiedade, frustração, depressão ou raiva.110
Diferentemente da semiinanição contínua observada com a anorexia nervosa, a bulimia nervosa
inclui exageros alimentares com alimentos de alta densidade calórica — o mais das vezes de noite e
habitualmente entre 1.000 e 10.000 calorias no transcorrer de algumas horas. Jejum, vômitos
autoinduzidos, uso de laxativos ou diuréticos, ou exercícios compulsivos com a única finalidade de
evitar o aumento de peso, são observados após o episódio de abuso alimentar.33,62
Os anoréticos ficam satisfeitos com sua sensação de controle sobre a comida, enquanto se esforçam
para alcançar um nível percebido de perfeição física. Em contrapartida, os bulímicos perdem o
controle; eles reconhecem seu comportamento impulsivo como anormal. Comer quantidades extremas
de alimento constitui com frequência um meio de reduzir o estresse, e a purgação passa a ser a única
maneira de os bulímicos recuperarem o controle para sua incapacidade de pararem de comer
voluntariamente. Existe considerável variação no tipo de alimento consumido durante os episódios de
exagero alimentar. Alguns bulímicos, que com frequência tentam fazer dieta com uma alimentação
saudável, se banqueteiam com grandes quantidades de alimentos “proibidos” que não são saudáveis
(doces, frituras e chocolates). Outros se banqueteiam com alimentos consumidos regularmente, mas
apenas em quantidades extremas. Alguns bulímicos comem até quantidades excessivas de alimentos
pobres em calorias tipo dietético, enquanto outros se purgam após cada refeição, independentemente do
tipo ou da quantidade que comem. Os bulímicos ocupam a gama entre o peso corporal normal e o
sobrepeso (ou uma história de sobrepeso); isto representa uma impressionante diferença entre
anoréticos e bulímicos. Apesar de existirem características físicas óbvias para a anorexia nervosa,
muitas características bulímicas continuam sendo comportamentais.
A maioria das pessoas com bulimia nervosa satisfazem os padrões para os grandes distúrbios
depressivos — desinteresse, tristeza, nível de atenção reduzido, ruptura nos padrões de sono e ideias de
suicídio. Os bulímicos abusam também de álcool e de drogas num nível mais alto que a população
geral. O QUADRO 15.11 lista os critérios clínicos de DSMIV para fazer o diagnóstico de bulimia
nervosa.
Purgação e Calorias: Você Não Consegue Expelir o Total
U m estudo que mediu a quantidade e o valor calórico do alimento de uma orgia alimentar que permanecia
no estômago após vomitar constatou que, em média, 1.209 kCal eram retidas após uma orgia alimentar
que continha 3.530 kCal.
QUADRO 15.11 Critérios DSM-IV para Bulimia Nervosa (Código N
o
307.51)
1. Episódios recorrentes de orgias alimentares. Um episódio de orgia alimentar caracterizase pelo seguinte: (1)
Comer, em um determinado período de tempo (por exemplo, dentro de um período de 2 horas), uma
quantidade de alimento que é incontestavelmente maior do que aquela que a maioria das pessoas poderia
comer durante um período de tempo semelhante e em circunstâncias semelhantes. (2) Uma sensação de falta
de controle sobre a alimentação durante o episódio (por exemplo, uma sensação de que não se consegue
parar de comer ou controlar o tipo nem a quantidade de alimento ingerido).
2. Comportamento compensatório inadequado recorrente a fim de prevenir o aumento de peso, como vômitos
autoinduzidos, uso inadequado de laxativos, diuréticos, enemas ou outras medicações; jejum ou exercício
excessivo.
3. As orgias alimentares e os comportamentos compensatórios inadequados ocorrem ambos, em média, pelo
menos duas vezes por semana durante 3 meses.
4. A autoavaliação é influenciada exageradamente pela forma e peso do corpo.
5. O distúrbio não ocorre exclusivamente durante os episódios de anorexia nervosa.
Tipo específico:
1. Tipo purgação: Durante o atual episódio de bulimia nervosa, a pessoa engajouse regularmente em vômitos
autoinduzidos ou na utilização inadequada de laxativos, diuréticos ou enemas.
2. Tipo sem purgação: Durante o atual episódio de bulimia nervosa, a pessoa utilizou comportamentos
compensatórios inadequados, tais como jejum ou exercício excessivo, porém não se engajou regularmente em
vômitos autoinduzidos nem na utilização inadequada de laxativos, diuréticos ou enemas.
A FIG. 15.7 mostra os diversos sintomas físicos e os distúrbios sofridos pelas pessoas com bulimia
nervosa.
FIG. 15.7 Consequências físicas e médicas da bulimia nervosa.
SINAIS DE PERIGO E INDICAÇÕES. Existem dificuldades em diagnosticar a bulimia nervosa, pois

muitos bulímicos funcionam muito bem sem sinais perceptíveis. Os bulímicos continuam conscientes
do que e do quanto comem e, em geral, nunca comem excessivamente em público. Em sua maior parte,
eles expressam sentimentos de um comportamento perfeccionista, depressão, baixa autoestima, falta de
controle e insatisfação com o tamanho e o formato do corpo. Com frequência, as pessoas mais
próximas do bulímico são as que menos tomam consciência do problema. Outro aspecto inquietante da
bulimia nervosa diz respeito ao abuso de substâncias. Em uma comparação de mulheres com anorexia
nervosa e de mulheres com bulimia nervosa, as bulímicas abusavam de álcool, anfetaminas,
barbitúricos, maconha, tranquilizantes e cocaína num maior grau.123 Independentemente do
diagnóstico de anorexia ou bulimia, (1) a magnitude da restrição calórica permitia prever o uso de
anfetaminas, (2) a intensidade das orgias alimentares permitia prever o uso de tranquilizantes e (3) a
gravidade da purgação permitia prever o uso de álcool, cocaína e cigarros.
Sinais de Alerta de Bulimia Nervosa
• Preocupação excessiva com o peso, o tamanho e a composição do corpo

• Aumentos e perdas frequentes de peso corporal
• Idas ao banheiro após as refeições
• Temor de não ser capaz de controlar a comida
• Comer quando deprimido
• Dieta compulsiva após episódios de alimentação exagerada
• Grandes desvios no humor (depressão, isolamento)
• “Orgias alimentares” reservadas, porém nunca comendo em excesso diante dos outros
• Críticas frequentes ao tamanho e formato do corpo
• Problemas pessoais ou familiares com álcool ou drogas
• Ciclo menstrual irregular (oligomenorreia)
O distúrbio de alimentação excessiva (DAE), descrito originalmente em 1959, identificou padrões de

comportamento alimentar em um subgrupo de pacientes obesos submetidos a tratamento para perderem
peso. A doença caracterizase por episódios recorrentes de orgias alimentares (distúrbio de alimentação
excessiva). Estes ocorrem com frequência sem purgação subsequente nem abuso de laxativos para
compensar a ingestão excessiva de alimento comum na bulimia nervosa e na anorexia nervosa. Os
psiquiatras definem o distúrbio como episódios de orgias alimentares pelo menos duas vezes por
semana por pelo menos 6 meses e que causam angústia emocional significativa. Os indivíduos com
DAE comem mais rapidamente que os normais até não conseguirem mais consumir nenhum alimento
adicional. Esses altos níveis de ingestão alimentar ultrapassam os impulsos fisiológicos da fome. A
alimentação excessiva (orgia alimentar), empreendida reservadamente por causa do constrangimento,
ocorre com sentimentos de culpa, depressão ou autoaversão. Os glutões sofrem de uma maior raiva,
vergonha, falta de controle e frustração que os indivíduos obesos que não recorrem a exageros
alimentares.17,31,47,63 Experimentam também taxas relativamente mais altas de abuso sexual e abuso
físico e intimidações por parte de seus pares do que a população geral.102 Estudos realizados no início
dos anos 1980 identificaram o DAE em 20 a 50% dos pacientes obesos.37,62 Esses indivíduos não
exibiam apenas dificuldades com as orgias alimentares, mas eles recuperavam também o peso perdido
mais rapidamente do que os glutões obesos sem compulsão alimentar, sendo maior a probabilidade de
um insucesso do tratamento.64 Como consequência dessas primeiras observações clínicas, os critérios
diagnósticos desenvolvidos no início dos anos 1990 ajudaram a identificar o DAE (QUADRO 15.12 ).
QUADRO 15.12 Distúrbios Alimentares DSM-IV Não Especificados (Código N

o
307.50)
Incluem distúrbios da alimentação que não satisfazem os critérios para nenhum distúrbio alimentar especificado.
Os exemplos incluem:
1. Para as mulheres, todos os critérios para anorexia nervosa são satisfeitos, exceto que a pessoa possui
menstruações regulares.
2. Todos os critérios para anorexia nervosa são satisfeitos, exceto que, não obstante uma perda de peso
significativa, o peso atual do indivíduo enquadrase na variação normal.
3. Todos os critérios para bulimia nervosa são satisfeitos, exceto que as orgias alimentares e os mecanismos
compensatórios inadequados ocorrem com uma frequência inferior a duas vezes por semana ou por um
período inferior a 3 meses.
4. O uso regular de um comportamento compensatório inadequado por um indivíduo com peso corporal normal
após comer pequenas quantidades de alimento (por exemplo, vômitos autoinduzidos após o consumo de dois
biscoitos).
5. Mastigando e cuspindo repetidamente, porém sem deglutir, grandes quantidades de alimentos.
6. Distúrbio com orgias alimentares: episódios recorrentes de orgias alimentares na ausência do uso regular de
comportamentos compensatórios inadequados característicos da bulimia nervosa.
Uma característica que diferencia o DAE da anorexia nervosa e da bulimia nervosa é que as pessoas
que procuram tratamento para DAE costumam ter sobrepeso ou serem obesas. Cerca de 2% dos norte
americanos (1 a 2 milhões de pessoas) e cerca de 30% dos norteamericanos tratados para obesidade
experimentam DAE,72 apesar de a taxa de incidência diminuir com base em entrevistas pessoais e não
em um simples questionário para determinar sua prevalência.103 A pesquisa atual não confirma as
crenças mais antigas de que as minorias estavam de alguma forma “protegidas” contra o DAE.96 Por
exemplo, as comparações entre mulheres caucasianas e minoritárias mostraram escores semelhantes
nas medidas da sintomatologia dos distúrbios alimentares e da psicopatologia em geral.60
Dez a 15% das pessoas levemente obesas que se inscrevem em programa de autoajuda ou comerciais
para redução do peso preenchem os critérios para DAE. Aquelas com um peso corporal 20% acima do
peso ideal exibem a mais alta prevalência de DAE e desenvolvem sua obesidade numa idade menor
que seus congêneres obesos que não recorrem a “orgias alimentares”. As mulheres experimentam DAE
numa taxa 50% mais alta que os homens. As mulheres relatam também um maior número de episódios
de orgias alimentares em resposta a emoções negativas, como ansiedade, raiva e frustração, e
depressão. Homens e mulheres que se apresentam para o tratamento do DAE exibem escores
semelhantes nas medidas dos distúrbios alimentares, formato corporal e preocupações com o peso
corporal, problemas interpessoais e autoestima; os homens experimentam mais distúrbios psiquiátricos
e menos necessidade emocional de abuso alimentar.98
As causas de DAE continuam sendo desconhecidas. Até 50% dos glutões sofrem de depressão, que
pode contribuir para o distúrbio. Os indivíduos com DAE experimentam taxas vitalícias mais altas de
depressão significativa, distúrbio do pânico, bulimia nervosa, distúrbio limítrofe da personalidade e
distúrbio da personalidade caracterizado por fuga.126 Homens e mulheres moderadamente obesos com
DAE correm um maior risco relativo de distúrbio psiquiátrico que seus congêneres obesos sem esse
distúrbio.125
Para investigar o papel do exercício e da terapia comportamental no tratamento do DAE, dois grupos
de mulheres participaram em programas idênticos de exercícios por um período de 6 meses.61 Um
grupo recebeu também a terapia comportamental com o programa de exercícios. As avaliações pré e
póstratamento incluíam o nível de exercício, a frequência de orgias alimentares e os sintomas
depressivos. Os resultados favoreceram o grupo que recebeu exercício mais tratamento
comportamental para DAE. Após o tratamento, 81% desses indivíduos continuavam livres de episódios
de orgias alimentares. Eles se exercitavam também mais frequentemente a cada semana e, assim sendo,
gastavam uma maior quantidade de energia.
Será que a dedicação ao treinamento para um esporte específico induz o surgimento de um distúrbio
alimentar, ou será que os indivíduos com preocupações potencialmente patológicas acerca do tamanho
e formato do corpo se orientam (fazem uma autosseleção) para esse esporte? A hipótese da atração
para o esporte alega que os indivíduos com um distúrbio alimentar preexistente (ou um alto risco de
virem a desenvolvêlo) acham conveniente participar de um esporte tipo estético que enfatiza um
aspecto excessivamente magro. Quando o treinamento começa no início da vida (como acontece na
ginástica e no balé), tornase difícil explicar a hipótese da atração para o esporte; isto é, o motivo de as
jovens mocinhas terem participado em virtude do enfoque do esporte na magreza e no aspecto. Para
essas mocinhas, os comportamentos alimentares desordenados se instalam talvez progressivamente à
medida que a jovem atleta reconhece uma incompatibilidade inerente entre as exigências do esporte em
termos de tipo corporal e a predisposição genética para o tamanho e a estrutura do corpo. A pesquisa
terá que determinar se o enfoque excessivo para muitos atletas na ingestão de alimento e magreza
reflete um continuum de distúrbio psicológico gradativo que acaba resultando em um distúrbio
alimentar plenamente desenvolvido.
O QUADRO 15.13 apresenta um questionário sucinto destinado a avaliar o grau de restrição que uma
pessoa sente acerca dos problemas que dizem respeito às escolhas dos alimentos, ao plano da dieta e à
manutenção do peso corporal. Com frequência, os indivíduos com tendência para padrões alimentares
desordenados exibem uma enorme preocupação com o que comem e como isso afeta o peso corporal.
Se eles “cedem” (por causa da falta percebida de autocontrole) e comem alimentos “ruins”
considerados capazes de contribuir para o aumento do peso, com frequência eles reduzem o estresse
resultante através da purgação ou da atividade física excessiva. As questões no Quadro 15.13 não
determinam se existe ou não um distúrbio alimentar, mas despertam a consciência acerca dos padrões
com restrições dietéticas e dos comportamentos que poderão acabar evoluindo para um distúrbio
alimentar.
QUADRO 15.13 Como Você se Classifica em Termos de Restrição Alimentar?
Circundar o número que melhor descreve seus sentimentos ou comportamentos em relação à questão.
1. Com que frequência faz dieta?

0 = nunca
1 = raramente
2 = às vezes
3 = com frequência
4 = sempre
2. Qual é o máximo de peso (em libras) que você já perdeu em um mês?
0 = 0–4
1 = 5–9
2 = 10–14
3 = 15–19
4 = 20+
3. Qual é o máximo de peso (em libras) que você já ganhou em uma semana?
1 = 1,1–2,0
2 = 2,1–3,0
3 = 3,1–5,0
4 = 5,1+
4. Em uma semana típica, qual é a flutuação de seu peso (em libras)?
0 = 0–1,0
1 = 1,1–2,0
2 = 2,1–3,0
3 = 2,1–5,0
4 = 5,1+
5. Uma flutuação no peso de 5 libras afetaria a maneira como você vive sua vida?
0 = de forma alguma
1 = levemente
2 = moderadamente
3 = muitíssimo
6. Você come moderadamente diante dos outros e se empanturra sozinho?
0 = nunca
1 = raramente
2 = frequentemente
3 = sempre
7 Você dedica muito tempo e meditação ao alimento?
0 = nunca
1 = raramente
2 = frequentemente
3 = sempre
8. Você tem sentimentos de culpa após comer demais?
0 = nunca
1 = raramente
2 = frequentemente
3 = sempre
9. Até que ponto você tem consciência do que está comendo?
0 = de forma alguma
1 = levemente
2 = moderadamente
3 = extremamente
10. Quantas libras acima de seu peso desejado você tinha por ocasião de seu peso máximo?
0 = 0–1
1 = 1–5
2 = 6–10
3 = 11–20
4 = 21+
Some os números que você circundou e escolha a categoria que lhe descreve melhor
0–15 Relativamente sem restrição
16–23 Moderadamente restrito
24–35 Altamente restrito
De Herman CP, Policy J. Restrained eating. In: Stunkard AJ, ed. Obesity. Philadelphia: WB Saunders, 1980.
O atleta com um distúrbio alimentar deparase com um paradoxo: o comportamento necessário para
conseguir um peso corporal apropriado para o sucesso em certos esportes — semiinanição, purgação,
exercícios excessivos — afeta negativamente a saúde, as reservas energéticas e a função fisiológica
assim como a capacidade de treinar e competir em um nível ideal. No Capítulo 14 assinalamos que os
atletas reduzem com frequência a gordura corporal com a finalidade de aprimorar a produção de
potência nos exercícios em relação à massa corporal e de reduzir as forças de resistência dinâmica
(drag) que dificultam o movimento anterógrado através do ar e da água. Para as pessoas com distúrbios
alimentares, a restrição crônica de ingesta energética (como ocorre na anorexia nervosa) ou a
disponibilidade reduzida de energia através da purgação (como ocorre na bulimia nervosa) depleta
rapidamente as reservas de glicogênio. Como enfatizado extensamente neste compêndio, a quantidade
normalmente limitada de glicogênio muscular e hepático proporciona energia rápida para os exercícios
anaeróbicos e aeróbicos de alta intensidade. Consequentemente, até mesmo os curtos períodos de
alimentação desordenada podem depletar as reservas de glicogênio, o que afeta profundamente a
capacidade de treinar e de recuperarse. A ingestão reduzida de proteína (e de carboidrato) que
acompanha habitualmente um distúrbio alimentar também contribui para a perda de tecido magro. Uma
ingestão insuficiente de vitaminas e minerais necessários para o metabolismo energético e o
crescimento e o reparo dos tecidos é responsável por um desempenho precário nos exercícios e eleva o
potencial de sofrer lesões.
A absorciometria (densitometria) com raios X de energia dupla (DXA; ver Capítulo 13) avaliou as
características da composição corporal esquelética e regional na anorexia nervosa. Em um estudo, a
massa corporal era em média de 44,4 kg para 10 mulheres anoréticas. A FIG. 15.8 mostra uma mulher
anorética (duas imagens à esquerda) e uma mulher típica cujo percentual de gordura corporal era, em
média, de 25% de seus 57,7 kg de massa corporal. Apesar de a MIG das mulheres anoréticas se
aproximar da variação normal de 43,0 kg, a gordura corporal correspondia apenas a 7,5%, um valor
mais de três vezes menor que aquele para os grupos de comparação de mulheres jovens típicas. Essas
mulheres eram anoréticas por pelo menos 1 ano e a duração da amenorreia havia sido em média de 3,1
anos (variação de 1–8 anos). O quadro anexo compara as densidades minerais ósseas (DMO, g/cm2)
regionais de mulheres anoréticas e de 287 mulheres de peso normal com 20 a 40 anos de idade. Os
valores na coluna da direita representam o percentual para DMO do grupo anorético em relação ao
grupo de comparação. A DMO corporal total era em média 10% mais baixa, a região L2L4 da coluna
lombar era em média 27% menor e o colo do fêmur tinha uma DMO 13% mais baixa que as DMO
comparáveis em mulheres normais. A DMO da coluna vertebral do grupo anorético jovem era igual à
DMO média das mulheres com 70 anos de idade! Uma DMO diminuída na anorexia nervosa, além de
reduzir o tamanho do esqueleto, pode tornar essas mulheres particularmente vulneráveis às fraturas
osteoporóticas em uma idade relativamente jovem.
FIG. 15.8 Exemplo de uma mulher anorética ( duas imagens à esquerda) e de uma mulher típica ( duas
imagens à direita) cujo percentual de gordura corporal era, em média, igual a 25% da massa corporal de 56,7
kg. A pessoa anorética comum pesava 44,4 kg e tinha 7,5% de gordura corporal estimada por absorciometria
(densitometria) com raios X de energia dupla (DXA) a partir dos percentuais de gordura nos braços, nas
pernas e nas regiões do tronco. Os valores na coluna da direita do quadro anexo representam os valores
percentuais para densidade mineral óssea (DMO) para diferentes áreas corporais regionais no grupo
anorético em comparação com 287 mulheres normais com 20 a 40 anos de idade. (Foto cortesia de RB Mazes,
Department of Medical Physics, University of Wisconsin, Madison, WI, e a Lunar Radiation Corporation,
Madison, WI. Dados de Mazes RB, et al. Skeletal and body composition effects of anorexia nervosa. Trabalho
apresentado no simpósio internacional sobre estudos de composição corporal in vivo. Toronto, Ontário,
Canadá, 20–23 de junho de 1989.)
Os distúrbios alimentares não podem ser pura e simplesmente ignorados; não existe uma causa simples
e nenhuma solução simples. Os distúrbios alimentares não representam apenas um problema, mas
também uma tentativa de solução para um problema. Em seu aspecto mais simples, com bastante
frequência o distúrbio resulta de uma informação nutricional precária. Se não forem tratados, os
comportamentos alimentares anormais evoluem frequentemente para distúrbios alimentares crônicos.
Existe também uma certa vulnerabilidade familial, pois os parentes de pessoas com distúrbios
alimentares exibem um maior risco de virem a desenvolver um distúrbio.62 Os parentes mostram
também taxas mais altas de depressão e de distúrbios obsessivocompulsivos do que a população geral.
Os comportamentos alimentares desordenados produzem com frequência problemas nutricionais
além da perda do esmalte dentário em virtude do ácido gástrico que atua durante os vômitos nos
pacientes bulímicos. O tratamento efetivo se concentra principalmente na esfera psicológica e tenta
reverter os efeitos negativos dos comportamentos alimentares desordenados. Dependendo da idade do
paciente, da gravidade do distúrbio e de seu efeito sobre a saúde e o bemestar, a terapia é feita na
condição de paciente externo ou em um ambiente hospitalar. Com atletas adolescentes, os pais terão
que participar. Os indivíduos com distúrbios alimentares resistem com frequência às tentativas externas
de intervenção e de tratamento. Nenhuma abordagem ou teoria única se revelou útil no tratamento das
pessoas com distúrbios alimentares. Com frequência, os tratamentos que parecem ter uma alta
probabilidade de sucesso produzem resultados opostos.
O tratamento bemsucedido envolve habitualmente uma abordagem de equipe que utiliza apoio
psicoterapêutico, médico, nutricional e familiar. A FIG. 15.9 esboça um modelo de intervenção para os
comportamentos com alimentação desordenada em um ambiente atlético. O processo consiste em
quatro etapas:
FIG. 15.9 Modelo de intervenção para lidar com os distúrbios de alimentação desordenada em um
ambiente atlético. (De Ryan R. Management of eating problems in athletic settings. In: Brownell KD, et al,
eds. Eating, Body Weight and Performance in Athletes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)
Etapa 1: Identificar e isolar os fatores que contribuem.
Etapa 2: Formular metas apropriadas para a intervenção e a prevenção.
Etapa 3: Formular estratégias a longo prazo para lidar com o problema.
Etapa 4: Iniciar programas a longo prazo para controlar a situação.
A FIG. 15.10 ilustra a abordagem multidisciplinar para tratar os comportamentos alimentares

desordenados em atletas na Universidade do Texas em Austin, que foi uma das primeiras instituições a
enfrentar os distúrbios alimentares entre atletas. Essa Divisão I do programa atlético em nível
universitário proíbe os técnicos de pesarem as mulheres atletas ou de falarem com elas acerca do peso
corporal ou da composição corporal; essas responsabilidades cabem ao pessoal da medicina do esporte.
Os componentes importantes incluem
FIG. 15.10 Gráfico de fluxo para prevenir os distúrbios alimentares e fornecer orientação aos(às) atletas
que sofrem de distúrbios alimentares. (De Ryan R. Management of eating problems in athletic settings. In:
Brownell KD, et al, eds. Eating, Body Weight and Performance in Athletes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)
• Educação para fornecer informação acerca dos distúrbios alimentares e de suas consequências
• Automonitoramento para proporcionar uma compreensão clara dos atuais comportamentos e padrões
alimentares
• Planejamento das refeições para ajudar a aumentar o controle dos padrões alimentares e estabelecer
um padrão de alimentação saudável
Online
Um programa intervencional baseado na internet pode impedir que algumas mulheres universitárias de
alto risco venham a desenvolver um distúrbio alimentar.111 Os pesquisadores realizaram um ensaio
controlado e randomizado em 480 mulheres identificadas em entrevistas preliminares como correndo o
risco de virem a desenvolver um distúrbio alimentar. O ensaio inclui um programa cognitivo
comportamental baseado na internet, com duração de 8 semanas, denominado “Corpos de Estudantes”
(“Student Bodies”). A intervenção pretendia reduzir a preocupação das participantes acerca do peso e
formato corporais, aprimorar a imagem corporal, promover uma alimentação saudável e a manutenção
do peso e aumentar o conhecimento acerca dos riscos associados aos distúrbios alimentares.
O programa estimula tarefas de leitura e de outra natureza que incluíam a elaboração de uma revista
sobre imagem corporal online e a participação em um grupo de discussão online moderado por
psicólogos clínicos. As participantes eram entrevistadas imediatamente no final do programa online e
anualmente por até 3 anos para determinar as atitudes para com seu peso e formato e para detectar e
medir o início dos distúrbios alimentares.
A intervenção obteve um grande sucesso entre as mulheres com IMC de 25 ou mais altos no início
do programa. Para essas mulheres incluídas no grupo intervencional, nenhuma delas desenvolveu um
distúrbio alimentar após 2 anos, enquanto 11,9% das mulheres com IMC basais comparáveis no grupo
controle desenvolveram um distúrbio alimentar.
O programa ajudou as mulheres que exibiam sintomas de distúrbio alimentar no início do programa,
como vômitos autoinduzidos; uso de laxativos, pílulas dietéticas ou diuréticos; ou exercício excessivo.
Daquelas com essas características no grupo intervencional, 14% desenvolveram um distúrbio
alimentar dentro de 3 anos, em comparação com 30% com essas características no grupo controle. A
intervenção fez com que as mulheres de alto risco ficassem menos preocupadas com seu peso e
formato, além de ajudálas a compreender melhor as práticas alimentares e nutricionais saudáveis. Esse
estudo foi o primeiro a mostrar que os distúrbios alimentares podem ser prevenidos entre os grupos de
alto risco e proporcionou evidência adicional de que um enfoque excessivo no peso e formato do corpo
equivale a fatores de risco causais que evoluem para um distúrbio alimentar. Curiosamente, a taxa de
permanência dessas mulheres no programa continuou sendo alta — quase 80% das páginas Web do
programa online foram lidas — sugerindo que as participantes estavam motivadas para serem bem
sucedidas.
Técnicos e treinadores atléticos podem desempenhar um papel importante nas vidas de atletas com
sintomas de alimentação desordenada. Adotar essas diretrizes sensatas sempre que possível — elas
podem fazer uma diferença real.
1. Não incitar os atletas a comer, não observálos enquanto comem, absterse de falar em alimentos e
renunciar às discussões acerca do peso corporal. Envolverse com os técnicos acerca do alimento e
do peso corporal proporciona uma maneira para o atleta “manipular” a equipe do técnico e do
treinador; isso volta a chamar a atenção para as preocupações do atleta em relação ao alimento e ao
peso corporal.
2. Manterse livre do sentimento de culpa acerca das atitudes e dos comportamentos do atleta para com
o alimento e o peso corporal. Em essência, a solução de um distúrbio alimentar é da
responsabilidade do atleta; seu papel consiste em dar apoio ao atleta (e aos pais) e, se apropriado,
encorajar o aconselhamento. Técnicos e treinadores não devem permitir que passem despercebidas
as preocupações acerca do alimento e das dimensões corporais — eles deverão ter tirocínio
profissional ao oferecer orientação acerca do aconselhamento externo.
Técnicos e treinadores não devem aconselhar os atletas acerca dos distúrbios alimentares. Reservar
3.
esse papel para um psicólogo, psiquiatra ou outro especialista treinado em distúrbios alimentares.
4. Não enfocar uma atenção extra sobre o atleta com um distúrbio alimentar. Isso exacerba a condição
e influencia muito pouco no sentido de solucionar os problemas relacionados ao alimento e ao peso
corporal.
5. Estar preparado para “ignorar” o atleta em assuntos de alimento ou peso corporal; não se envolver a
ponto de os demais membros da equipe constatarem que o atleta está recebendo atenção “extra”
acerca de um distúrbio alimentar.
6. Absterse de falar com o atleta acerca de outros atletas ou amigos “bemsucedidos” que
conseguiram superar um distúrbio alimentar. Não formular perguntas como: “Como está se
sentindo?”, “Qual é seu peso hoje?”, “Você fez um bom desjejum?”, “Está com muita vontade de
comer?”
7. Induzir o atleta a desenvolver seus próprios valores e padrões em vez de insistir que o atleta imite os
seus.
8. Encorajar o atleta a desenvolver iniciativa, a se tornar autossuficiente e a tomar decisões.
Proporcionar escolhas, porém não soluções para os problemas. Isso estimula a independência e a
autonomia.
9. Demonstrar muita paciência ao lidar com atletas que exibem sintomas de distúrbio alimentar. Não
existem curas nem soluções rápidas, portanto, não esperar que aconteçam.
10.Não abandonar nunca um atleta que exibe sintomas de alimentação desordenada. Ser firme porém
justo; ser tolerante porém categórico e mostrar respeito em vez de desdém ou censura.
Vários métodos terapêuticos tratam os distúrbios alimentares dando aos pacientes uma sensação de
equilíbrio, propósito e futuro. Uma abordagem, a terapia cognitivocomportamental, particularmente
efetiva na bulimia nervosa, enfoca a maneira de ensinar o paciente a identificar, monitorar e modificar
as atitudes disfuncionais, as crenças arraigadas e os hábitos alimentares de forma a reduzir os abusos
alimentares e a “retreinar” as respostas normais à fome e à saciedade.26,104,109 Um componente
importante dessa abordagem terapêutica ensina os indivíduos a modificar as concepções errôneas e os
erros de raciocínio, assim como a desenvolver estratégias de luta para modificar as respostas
disfuncionais às situações estressantes.
A psicoterapia interpessoal ajuda a paciente e a família a examinar as relações interpessoais de
forma a afetar positivamente as áreas problemáticas. O terapeuta enfatiza a importância da gordura
corporal para o retorno das menstruações e a normalização das funções reprodutivas. Para pacientes
mais jovens, o terapeuta enfatiza os efeitos do peso corporal baixo sobre a maturação, o crescimento e
a massa óssea. Paradoxalmente, o terapeuta precisa reconhecer que a normalização da gordura corporal
pode aumentar a fobia da paciente em relação à gordura, que a induziu inicialmente a procurar sua
magreza extrema.89
O tratamento farmacológico (por exemplo, Prozac [fluoxetina] e outros antidepressivos) ajuda
alguns indivíduos. Os ensaios de diversas classes de medicações psicotrópicas destinadas a melhorar o
humor e a acelerar o ganho de peso nos pacientes com anorexia nervosa em geral evidenciaram pouco
efeito.2,68 Recentemente os psiquiatras descreveram duas drogas: Zonegran (zonisamida) e Topamax
(topiramate), aprovados para tratar a epilepsia e as cefaleias tipo enxaqueca, para as pessoas cuja
ingestão excessiva de alimentos satisfaz os critérios para o distúrbio com orgias alimentares. A
utilização dessas drogas deve ser feita com extremo cuidado, porém elas ajudam a reduzir a frequência
de orgias alimentares para um subgrupo de pacientes.69 O uso generalizado desse tipo de tratamento
farmacológico requer uma pesquisa adicional.
Ainda não existe um tratamento que seja o melhor; o mais das vezes funcionam melhor as
abordagens combinadas multifacetadas e multidisciplinares que utilizam indivíduos com perícia nas
áreas da psiquiatria, dos distúrbios alimentares, dos problemas relacionados à imagem corporal, da
medicina e da nutrição. As melhoras ocorrem lentamente e são comuns as recaídas e os revezes.
Costuma ser difícil ter sucesso com (1) os indivíduos com distúrbios alimentares de longa duração, (2)
os pacientes cujo tratamento prévio falhou ou (3) as pessoas com uma história de relações familiares
deterioradas e um ajuste individual precário.
Os pesquisadores avaliaram 16 semanas de atividade física regular versus um período de tempo

equivalente de aconselhamento nutricional ou terapia comportamental cognitiva no tratamento da
bulimia nervosa.109 Mulheres de peso normal com bulimia receberam aleatoriamente algum tipo de
tratamento ou foram incluídas em um grupo de condições controles; um segundo grupo controle
continha mulheres sadias. O aconselhamento nutricional educava as pacientes acerca dos princípios
apropriados de nutrição, necessidades nutricionais e a relação entre a dieta e a ingestão excessiva de
alimento. As técnicas de planejamento das refeições estabeleceram e mantiveram padrões alimentares
regulares. A terapia cognitivocomportamental concentrase em permitir que os pacientes (1)
identifiquem os sintomas e os eventos relacionados aos episódios de orgias alimentares e como esses
episódios afetavam o estado emocional, (2) identifiquem e modifiquem as crenças arraigadas que
influenciam o comportamento bulímico, (3) apliquem técnicas de modificação comportamental capazes
de combater o comportamento bulímico e de desenvolver estratégias mais saudáveis para lidar com
pensamentos e emoções perturbadores e (4) possam desenvolver habilidades gerais para a solução do
problema. O exercício consistia em uma sessão em grupo por semana de uma hora de atividades físicas
moderadas para promover aptidão física, reduzir as sensações de adiposidade e inchação associadas à
alimentação excessiva, fomentar uma imagem corporal mais positiva e prevenir as orgias alimentares e
a purgação. Pediase também a essas pessoas que se exercitassem pelo menos 35 minutos duas vezes
por semana por conta própria. A FIG. 15.11 compara os diferentes tratamentos com relação às subescalas
de IDA (Inventário de Distúrbio Alimentar) de “Insatisfação com o Corpo”, “Bulimia” e “Impulso para
a Magreza” antes e após o tratamento e aos acompanhamentos de 6 e 18 meses. O aconselhamento
nutricional não se revelou mais efetivo que a terapia cognitivocomportamental. Ainda mais
impressionante foi o efeito superior da atividade física regular em comparação com a terapia cognitivo
comportamental no sentido de reduzir a busca da magreza, os sentimentos de insatisfação com o corpo
e a frequência de orgias alimentares, de purgação e de abuso de laxativos. A autorregulação aprimorada
com a atividade física pode resultar dos efeitos do exercício sobre a redução da tensão corporal dos
pacientes bulímicos e do aprimoramento na tolerância ao estresse.
FIG. 15.11 Exercício, terapia cognitiva e aconselhamento nutricional no tratamento da bulimia nervosa.
A. Escores médios no Índice de Distúrbios Alimentares, na subescala de “Insatisfação com o Corpo” antes do
tratamento, após o tratamento e no acompanhamento feito aos 6 e 18 meses. B. Escores médios no Índice de
Distúrbios Alimentares, subescala “Bulimia”. C. Escores médios no Índice de Distúrbios Alimentares, subescala
de “Impulso para a magreza”. (De Sundgot-Borgen J, et al. The effect of exercise, cognitive therapy, and
nutritional counseling in treating bulimia nervosa. Med Sci Sports Exerc 2002;34:190.)
A citação seguinte realça o papel protetor que os profissionais em nutrição para o exercício, medicina
do esporte e atletismo desempenham no sentido de afetar o potencial negativo que certos esportes têm
em contribuir para a alimentação desordenada entre seus participantes:34
“Finalmente, é importante comentar sucintamente a necessidade de refletir acerca da evolução dos
ideais estéticos em relação ao peso e à forma em alguns esportes. Particularmente naqueles onde o
prêmio incide no aspecto e onde os juízes (árbitros) prevalecem (mergulho, patinação artística,
ginástica e dança), as questões devem ter origem dentro da comunidade esportiva em relação aos
padrões potencialmente destrutivos para a forma e o peso. Quando esses padrões comprometem
seriamente a saúde e o bemestar de todos, com exceção de uma pequena minoria que é
constitucionalmente magra, passa a ser um assunto de sincera preocupação para todos aqueles
envolvidos com o esporte.”
O QUADRO 15.14 lista 10 áreas para a pesquisa futura sobre os comportamentos relacionados à
alimentação e ao controle do peso em atletas.15 As pesquisas mais objetivas e minuciosas, com grandes
amostras representativas, melhores instrumentos de mensuração e uma abordagem longitudinal,
deverão proporcionar uma compreensão mais clara do alcance real da alimentação desordenada entre
os atletas em geral e certos grupos atléticos específicos em particular. A elaboração apropriada da
pesquisa tornase crucial para determinar se existe uma relação de causa e efeito entre a participação
atlética e a alimentação desordenada. Uma melhor análise do perfil de homens e mulheres com a maior
probabilidade de se depararem com problemas requer um bom conhecimento dos sete seguintes
fatores:
1. Papel e interação do risco específico para cada esporte

2. Risco relacionado à idade
3. Risco relacionado ao sexo
4. Risco relacionado ao treinamento
5. Nível de habilidade e risco relacionado à competência
6. Risco genético
7. Risco psicossocial
A educação intensiva terá que enfocar a elevação do conhecimento da equipe de técnicos. Esses
profissionais terão que adotar uma vigilância contínua para sinais e sintomas de distúrbios alimentares
entre seus atletas.
QUADRO 15.14 Dez Necessidades de Pesquisa Acerca da Prevalência de Distúrbios Alimentares
em Atletas
1. Realizar estudos epidemiológicos em grande escala utilizando medidas consistentes para definir a prevalência
de distúrbios alimentares em várias populações atléticas.
2. Estudos sobre prevalência devem possuir os grupos controle apropriados. Estes deveriam incluir atletas de
esportes com um treinamento equivalente, porém com menos ênfase no peso.
3. Examinar tanto a anorexia nervosa quanto a bulimia nervosa, além da gama de comportamento e atitudes
associados aos distúrbios alimentares.
4. Identificar os esportes que comportam um maior risco para problemas alimentares e ponderais.
5. Identificar os fatores psicológicos predisponentes que representam um risco para atletas individuais.
6. Identificar os fatores fisiológicos que representam um risco para atletas individuais. Os exemplos poderiam ser
a predisposição genética para ser pesado, uma baixa taxa metabólica e uma eficiência energética extrema.
7. Examinar as diferenças sexuais na prevalência e no surgimento de distúrbios alimentares. Isso envolveria
estudos de homens e mulheres em esportes nos quais o peso é enfatizado (por exemplo, ginástica, patinação
artística e corrida de longa distância).
8. Dentro dos esportes, estudar os atletas em vários níveis de treinamento e de proficiência.
9. Estudar os atletas jovens no início de seu treinamento a fim de identificar precocemente os fatores de risco.
10. Validar as medidas autorrelatadas com atletas e identificar as condições nas quais os autorrelatos de
distúrbios alimentares têm uma maior probabilidade de ser precisos.
De Brownell KD, Rodin J. Prevalence of eating disorders in athletes. In: Brownell KD, et al., eds. Eating, body
weight and performance in athletes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.
A FIG. 15.12 fornece uma visão global dos fatores gerais e esporteespecíficos que podem resultar em
distúrbios alimentares em atletas. Pais, técnicos, treinadores atléticos e colegas de equipe devem
procurar os sete fatores de “alto risco”. Recomendamos que os técnicos inclinem o equilíbrio entre a
saúde e o sucesso atlético na direção da boa saúde.
FIG. 15.12 Fatores gerais e esporte-específicos que resultam em distúrbios alimentares em atletas.
(Modificado de Sundgot-Borgen J. Eating disorders in female athletes. Sports Med 1994;17:176.)
Eles devem formular percepções prudentes e realistas acerca do que constitui o tamanho e a forma
desejáveis do corpo. Aconselhar um atleta sem possuir informação objetiva acerca da composição
corporal (por exemplo, níveis realistas da gordura corporal desejada, MIG desejável e relação
magro/gordo, índice de massa corporal saudável e avaliações apropriadas da imagem corporal e dos
atuais comportamentos alimentares) costuma representar o arcabouço para um desastre. Na ginástica e
no balé clássico, a obtenção de uma magreza extrema não deveria constituir o objetivo, sequer ao levar
em conta a saúde e a segurança do participante. Evidentemente, essa abordagem torna necessário um
rearranjo das prioridades acerca dos parâmetros estéticos e do desempenho. A luta perpétua para imitar
um ideal que recompensa a magreza representa com frequência a causa original de problemas médicos
agudos e crônicos representados por um distúrbio alimentar.
1. Os distúrbios alimentares descrevem um amplo espectro de comportamentos complexos,

atitudes arraigadas, estratégias de luta e condições que compartilham o elemento comum de
um enfoque de base emocional, exagerado e amiúde patológico na forma e no peso do corpo.
Cerca de 8 milhões de pessoas nos Estados Unidos exibem distúrbios alimentares, das quais
cerca de 90% são mulheres.
2. As concorrentes a Miss América exibem uma imagem de extrema magreza. Trinta por cento
das concorrentes vencedoras se enquadram abaixo da linha divisória da Organização Mundial
de Saúde para subnutrição (IMC <18,5). A elevação da linha divisória do IMC para 19,0
acrescenta outras 18 mulheres ou um total de 48% das vencedoras com valores indesejáveis.
Cerca de 24% dos IMC das vencedoras dos concursos variavam entre 20,0 e 21,0 e nenhuma
vencedora após 1924 tinha um IMC que se igualasse ao IMC da mulher de referência.
3. Os(as) atletas deparamse com um conjunto ímpar de circunstâncias que os torna vulneráveis
aos distúrbios alimentares. Esses comportamentos prosperam quando as poderosas
conotações negativas associadas ao excesso de gordura corporal se fundem com a crença
do(da) atleta de que qualquer gordura corporal representa um obstáculo para o sucesso.
4. As estimativas da prevalência de distúrbios alimentares variam entre 15 e 62% entre as
mulheres atletas, com a maior prevalência entre as atletas nos esportes estéticos (balé,
fisiculturismo, mergulho, patinação artística, atuação como chefe de torcida, ginástica), nos
quais com bastante frequência o sucesso coincide com uma magreza extrema.
5. A anorexia atlética descreve um continuum de comportamentos alimentares subclínicos de
indivíduos fisicamente ativos que não preenchem os critérios para um distúrbio alimentar
verdadeiro mas exibem pelo menos um método doentio de controle ponderal.
6. Os hábitos doentios de controle ponderal incluem jejum, vômitos e o uso de pílulas
dietéticas, laxativos ou diuréticos.
7. Cerca de 50% das mulheres com distúrbios alimentares se exercitam compulsiva e
excessivamente. O termo viciado em exercício descreve alguém que se exercita
excessivamente, fazendo com frequência “todo o possível” para dispor de tempo adicional
durante o dia para poder exercitarse mais.
8. Muitos homens projetam o corpo ideal como possuindo cerca de 12,7 kg mais músculo do
que seus próprios corpos. Essa disparidade na percepção coincidiu com um aumento no
número de homens que utilizam esteroides anabólicos, que experimentam distúrbios
alimentares e que sofrem de obsessão em relação ao corpo.
9. A obsessão em relação ao corpo engloba uma ampla gama de preocupações com a imagem
corporal, porém um componente importante se relaciona com a dismorfia muscular ou uma
preocupação patológica com a muscularidade.
10. A anorexia nervosa, presente em cerca de 1 a 2% da população geral, representa uma
obsessão incapacitante com o peso corporal, uma preocupação com a dieta e a magreza e
uma recusa em comer o suficiente para manter um peso corporal minimamente normal.
11. Para os(as) anoréticos(as), o peso corporal cai acentuadamente abaixo do normal para a idade
e estatura, com demasiada frequência resultando em morte.
12. Os episódios frequentes de orgias alimentares seguidas por purgação e intensos sentimentos
de culpa ou de vergonha caracterizam a bulimia nervosa. Cerca de 2 a 4% de todos os
adolescentes e adultos na população geral sofrem de bulimia nervosa.
13. O distúrbio com orgias alimentares ocorre com frequência entre pacientes obesos submetidos
ao tratamento para perda de peso.
14. Os comportamentos alimentares desordenados — semiinanição, purgação, exercícios
excessivos — são usados para conseguir um peso corporal relacionado ao sucesso em certos
esportes “estéticos”.
15. Os distúrbios alimentares podem ser prevenidos entre os indivíduos de alto risco com um
programa de intervenção baseado na internet que inclui monitoramento contínuo e feedback.
16. Quatro etapas constituem uma estratégia intervencional para os comportamentos com
alimentação desordenada em atletas: (1) identificar e isolar os fatores que contribuem, (2)
formular objetivos apropriados para a intervenção e prevenção, (3) formular as estratégias a
longo prazo para lidar com o problema e (4) iniciar programas a longo prazo para solucionar
a situação.
17. A terapia cognitivocomportamental, a psicoterapia interpessoal e o tratamento
farmacológico conseguem tratar atualmente os distúrbios alimentares para dar aos pacientes
uma sensação de equilíbrio, finalidade e futuro. Não existe um tratamento que seja o melhor;
as abordagens combinadas que utilizam indivíduos com perícia em psiquiatria, distúrbios
alimentares, problemas de imagem corporal, medicina e nutrição costumam funcionar
melhor.
1. Errado: Em verdade, as concorrentes a Miss América podem representar um modelo com papel de
subnutrição. O IMC das concorrentes a Miss América em geral se enquadra abaixo de 18,5, uma linha
divisória abaixo do padrão da OMS que caracteriza uma subnutrição relativa.
2. Errado: As observações clínicas indicam uma prevalência de 1560% para alimentação desordenada entre
atletas, com alguns grupos correndo um risco mais alto do que outros. Mais especificamente, os padrões
de alimentação desordenada e os objetivos ponderais irreais (e a insatisfação geral com o próprio corpo)
ocorrem mais frequentemente entre mulheres atletas nos esportes estéticos, como balé, fisiculturismo,
mergulho, patinação artística, atuação como líder de torcida e ginástica, nos quais o sucesso costuma
coincidir com uma magreza extrema. Uma preocupação excessiva com a alimentação ocorre também entre
mulheres nadadoras adolescentes. Existem controvérsias acerca da prevalência dos distúrbios alimentares
entre corredores de endurance.
3. Certo: O termo anorexia atlética descreve o continuum de comportamentos alimentares subclínicos de
indivíduos fisicamente ativos que não preenchem os critérios para um distúrbio alimentar verdadeiro, mas
que exibem pelo menos um método de controle ponderal doentio. Isso inclui o jejum, os vômitos
(denominados “vômitos instrumentais” quando utilizados para fazer peso) e o uso de pílulas dietéticas,
laxativos e diuréticos (pílulas para eliminar água).
4. Errado: A maioria das pessoas considera os distúrbios alimentares como um “problema das mulheres”,
apesar de um número cada vez maior de homens compartilhar dessa atribulação. Uma questão ainda não
solucionada preocupase com o fato de esse número aumentado resultar de um aumento na incidência da
doença ou do fato de mais homens procurarem tratamento. Em um centro de tratamento hospitalar de
Nova York, o percentual de pacientes do sexo masculino internados com distúrbios alimentares aumentou
inexoravelmente de 4% em 1988 para 13% em 1995. Atualmente os homens representam cerca de 6 a
10% dos indivíduos com distúrbios alimentares, com a maior prevalência entre modelos, dançarinos,
homens que sofreram abusos durante a infância e homossexuais (gays).
5. Errado: A anorexia nervosa, particularmente comum e com uma prevalência cada vez maior entre
mocinhas adolescentes e mulheres jovens, se caracteriza pelas distorções da imagem corporal, uma
obsessão incapacitante com o tamanho do corpo, uma preocupação com a dieta e a magreza e a recusa
em ingerir alimento suficiente para manter um peso corporal minimamente normal. A busca implacável da
magreza culmina em acentuada subnutrição, composição corporal alterada caracterizada por depleção da
massa corporal magra e isenta de gordura e interrupção da menstruação (amenorreia) em mulheres. O
peso corporal cai para valores abaixo dos níveis normais para idade e estatura.
6. Errado: O aumento de peso tornase uma meta primária no tratamento da anorexia nervosa.
7. Errado: A bulimia nervosa, muito mais comum que a anorexia nervosa, caracterizase por episódios
frequentes de ingestão excessiva de alimentos com uma alta densidade calórica (frequentemente de noite
e habitualmente entre 1.000 e 10.000 calorias), acompanhados dentro de várias horas por purgação, abuso
de laxativos, jejum ou exercício extremo. Intensos sentimentos de culpa ou de vergonha acompanham
esses comportamentos.
8. Errado: Os principais componentes no tratamento dos distúrbios alimentares incluem educação
(fornecendo informação acerca do distúrbio alimentar e de suas consequências); automonitoramento
(proporcionando uma clara compreensão dos comportamentos e padrões alimentares); e planejamento das
refeições (ajudando a conseguir o controle dos padrões alimentares e a estabelecer um padrão saudável
de alimentação).
9. Certo: O exercício se revelou útil para o tratamento da bulimia nervosa. A atividade física regular reduz a
busca pela magreza, os sentimentos de insatisfação com o próprio corpo e a frequência de orgias
alimentares, purgação e abuso de laxativos. A autorregulação aprimorada pode resultar dos efeitos do
exercício em reduzir as tensões corporais dos pacientes bulímicos e melhorar a tolerância ao estresse.
10. Errado: A dismorfia muscular ou o “complexo de Adonis” engloba a preocupação patológica com o
tamanho dos músculos e a muscularidade global. Esses indivíduos se consideram pequenos e frágeis
quando, em verdade, muitos deles são grandes e musculosos. De muitas maneiras, a dismorfia muscular e
a anorexia nervosa compartilham traços comuns; esses incluem uma história de depressão e ansiedade,
uma hiperculturalização da imagem corporal e vergonha irreal com o próprio corpo, assim como
comportamentos autodestrutivos.
1. Anderluh MB, et al. Childhood obsessivecompulsive personality traits in adult women with eating
disorders: defining a broader eating disorder phenotype. Am J Psychiatry 2003;160:242.
2. Attia E, et al. Does fluoxetine augment the inpatient treatment of anorexia nervosa? Am J Psychiatry
1998;155:548.
3. BachnerMelman R, et al. How anorexiclike are the symptom and personality profiles of aesthetic athletes?
4. Baum A. Eating disorders in the male athlete. Sports Med 2006;36:1.
5. Benninghoven D, et al. Body image in patients with eating disorders and their mothers, and the role of
family functioning. Compr Psychiatry 2007;48:118.
6. Beals KA, Hill AK. The prevalence of disordered eating, menstrual dysfunction, and low bone mineral
density among US collegiate athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2006;16:1.
7. Beals KA. Disordered eating among athletes: a comprehensive guide for health professionals. Champaign,
IL: Human Kinetics, 2004.
8. Benson J.E, et al. Eating problems and calorie intake levels in Swiss adolescent athletes. Int J Sports Med
1990;11:249.
9. Black DR, BurckesMiller ME. Male and female college athletes: use of anorexia nervosa and bulimia
nervosa weight loss methods. Res Q 1988;59:252.
10. Borgen JS, Corbin CB. Eating disorders among female athletes. Phys Sportsmed 1987;15:89.
11. BrooksGunn H, et al. Attitudes toward eating and body weight in different groups of female adolescent
athletes. Int J Eating Disord 1988;7:748.
12. BrooksGunn JM, et al. The relation of eating problems and amenorrhea in ballet dancers. Med Sci Sports
Exerc 1987;19:41.
13. Bruch H. Golden Cage: The Enigma of Anorexia Nervosa. Pocket Star, New York. 1979.
14. Brumberg JJ. Fasting Girls: The History of Anorexia Nervosa. New York: Penguin Books, 1988.
15. Brownell KD, Rodin J. Prevalence of Eating Disorders in Athletes. In: Brownell KD, et al, eds. Eating,
Body Weight and Performance in Athletes. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.
16. Casper RC, et al. Total daily energy expenditure and activity level in anorexia nervosa. Am J Clin Nutr
1991;53:1143.
17. Chua JL, et al. Negative moodinduced overeating in obese binge eaters: an experimental study. Int J Obes
Relat Metab Disord 2004;28:606.
18. Clark N, et al. Nutrition education for elite female runners. Phys Sportsmed 1988;16:124.
20. Dale KS, Landers DM. Weight control in wrestling: eating disorders or disordered eating? Med Sci Sports
Exerc 1999;31:1382.
21. Davis C, Cowles M. A comparison of weight and diet concerns and personality factors among female
athletes and nonathletes. J Psychosom Res 1989;33:527.
22. De La Torre DM, Snell BJ. Use of the preparticipation physical exam in screening for the female athlete
triad among high school athletes. J Sch Nurs 2005;21:340.
23. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSMIVTR. 4th ed. (Text Revision). Arlington,
VA: American Psychiatric Association, 2000.
24. Drewnowski A, et al. Bulimia in college women: incidence and recovery rates. Am J Psychol 1988;145:753.
25. Dummer GD, et al. Pathogenic weight control behavior of young, competitive swimmers. Phys Sportsmed
1987;15:75.
26. Eldredge KL. The effects of extending cognitivebehavioral therapy for binge eating disorder among initial
treatment nonresponders. Int J Eating Disord 1997;21:347.
27. Enns MP, et al. Body composition, body size estimation and attitudes toward eating in male college athletes.
Psychosom Med 1987;49:56.
28. Evers CL. Dietary intake and symptoms of anorexia nervosa in female university dancers. J Am Diet Assoc
1987;87:66.
29. Field AE, et al. Exposure to mass media and weight concerns among girls. Pediatrics 1999;103:E36.
30. Fogelholm M, Hilloskorpi H. Weight and diet concerns in Finnish female and male athletes. Med Sci Sports
Exerc 1999;31:229.
31. Friederich HC, et al. Treatment outcome in people with subthreshold compared with fullsyndrome binge
eating disorder. Obesity 2007;15:283.
32. Frusztajer NT, et al. Nutrition and the incidence of stress fractures in ballet dancers. Am J Clin Nutr
1990;51:79.
33. Garfinkel PE. Kaplan AS. Anorexia Nervosa: Diagnostic Conceptualizations. In: Brownell KD, Foreyt JP,
eds. Handbook of Eating Disorders. New York: Basic Books, 1986.
34. Garner DM, Rosen LW. Eating disorders among athletes: research and recommendations. J Appl Sports Sci
Res 1991;5:100.
35. Garner DM, et al. A prospective study of eating disturbances in the ballet. Psychother Psychosom
1987;48:170.
36. Genazzani AD, et al. Diagnostic and therapeutic approach to hypothalamic amenorrhea. Ann NY Acad Sci
2006;1092:103.
37. Gormally J, et al. The assessment of binge eating severity among obese persons. Addict Behav 1982;7:47.
38. Grigg M, et al. Disordered eating and unhealthy weight reduction practices among adolescent females.
Prevent Med 1996;25:745.
39. Grinspoon S, et al. Changes in regional fat redistribution and the effects of estrogen during spontaneous
weight gain in women with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 2001;73:865.
40. Grucza RA, et al. Prevalence and correlates of binge eating disorder in a community sample. Compr
Psychiatry 2007;48:124.
41. Hamilton LH, et al. Sociocultural influences on eating disorders in professional female ballet dancers. Int J
Eating Disord 1985;4:465.
42. Hamilton LH, et al. The role of selectivity in the pathogenesis of eating problems in ballet dancers. Med Sci
43. Herzog DB, et al. Eating disorders and social maladjustment in female medical students. J Nerv Ment
Disord 1985;173:734.
44. Herzog DB, et al. Frequency of bulimic behaviors and associated social maladjustments in female graduate
students. J Psychol Res 1986;20:355
45. Hill AJ. Obesity and eating disorders. Obes Rev 2007;8(suppl 1):151.
46. Hopkinson RA, Lock J. Athletics, perfectionism, and disordered eating. Eat Weight Disord 2004;9:99.
47. Hrabosky JI, et al. Overvaluation of shape and weight in binge eating disorder. J Consult Clin Psychol
2007;75:175.
48. Humphries LL, Gruber JJ. Nutrition behaviors of university majorettes. Phys Sportsmed 1986;14:91.
49. Iketani T, et al. Altered body fat distribution after recovery of weight in patients with anorexia nervosa. Int
J Eating Disord 1999;26:275.
50. Johnson C, et al. Athletes and eating disorders: the national collegiate athletic association study. Int J
Eating Disord 1999;26:179.
51. Joy E. Team management of the female athlete triad. Phys Sportsmed 1997;25:95.
52. Kaye WH, et al. Caloric intake necessary for weight maintenance in anorexia nervosa: nonbulimics require
greater caloric intake than bulimics. Am J Clin Nutr 1986;44:443.
53. Kerr J. Characteristics common to females who exhibit anorexic or bulimic behavior: a review of current
literature. J Clin Psychol 1991;47:846.
54. Kerrvish KP, et al. Body composition in adolescents with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 2002;75:31.
55. King MB, Mezey G. Eating behavior of male racing jockeys. Psychol Med 1987;17:249.
56. Kiningham RB, Gorenflo DW. Weight loss methods of high school wrestlers. Med Sci Sports Exerc
2001;33:810.
57. Kinoy BP. Eating disorders: New Directions in Treatment and Recovery. New York: Columbia University
Press, 1994.
58. Kirchner EM, et al. Bone mineral density and dietary intake of female college gymnasts. Med Sci Sports
Exerc 1995;27:543.
59. Kurtzman FD, et al. Eating disorders among selected female student populations at UCLA. J Am Diet Assoc
1989;89:45.
60. Le Grange D, et al. Eating and general psychopathology in a sample of Caucasian and ethnic minority
subjects. Int J Eating Disord 1997;21:285.
61. Levine MD, et al. Exercise in the treatment of binge eating disorder. Int J Eating Disord 1996;19:171.
62. Lilenfeld D, et al. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders
in firstdegree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry 1998;55:603.
63. Marcus MD. Binge Eating in Obesity. In: Fairburn CG, Wilson GT, eds. Binge Eating: Nature,
Assessment, and Treatment. New York: Guilford Press, 1993.
64. Marcus MD, et al. Binge eating and dietary restraint in obese patients. Addict Behav 1985;10:163.
65. Mallick MJ, et al. Behavioral and psychological traits of weight
conscious teenagers: a comparison of eatingdisordered patients and high and lowrisk groups. Adolescence
1987;22:157.
66. MarzanoParisoli MM. The contemporary construction of a perfect body image: bodybuilding, exercise
addiction, and eating disorders. Quest 2001;53:216.
67. Mathieu J. Disordered eating across the life span. J Am Diet Assoc 2004;104:1208.
68. Mayer L. Body composition and anorexia nervosa: does physiology explain psychology? Am J Clin Nutr
2001;73:851.
69. McElroy SL, et al. Topiramate in the treatment of binge eating disorder. Am J Psychiatry 2003;160:255.
70. Morton R: Origins of Anorexia nervosa. Eur Neurol 2004;52:191.
71. Mulholland AM, Mintz LB Prevalence of eating disorders among African American women. J Consult
Psychol 2001;48:111.
72. National Institutes of Health. Binge eating disorders. NIH Publication. no. 943589. Washington, DC: U.S.
Department of Health and Human Services, 1993.
73. Nichols JF, et al. Prevalence of the female athlete triad syndrome among high school athletes. Arch Pediatr
Adolesc Med 2006;160:137.
74. O’Conner P, et al. Eating disorder symptoms in female college gymnasts. Med Sci Sports Exerc
1995;26:550.
75. O’Connor PJ, et al. Eating disorder symptoms in former female college gymnasts: relations with body
composition. Am J Clin Nutr 1996;64:840.
76. Olivardia R, et al. Muscle dysmorphia in male weightlifters: a casecontrol study. Am J Psychiatry
2000;157:1291.
77. Orphanidou CI, et al. Changes in body composition and fat distribution after shortterm weight gain in
patients with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 1997;65:1034.
78. Owens RG, Slade PD. Running and anorexia nervosa: an empirical study. Int J Eating Disord 1987;6:771.
79. Pasman L, Thompson JK. Body image and eating disturbance in obligatory runner, obligatory weightlifter,
and sedentary individuals. Int J Eating Disord 1988;7:759.
80. Patton GC. The spectrum of eating disorder in adolescence. J Psychosom Res 1988;32:579.
81. Perkins DF, Luster T. The relationship between sexual abuse and purging: findings from communitywide
surveys of female adolescents. Child Abuse Negl 1999;23:371.
82. Pernick Y, Nichols JF, Rauh, et al. Disordered eating among a multiracial/ethnic sample of female high
school athletes. J Adolesc Health 2006;38:689.
83. Petrie TA, Stoever S. The incidence of bulimia nervosa and pathogenic weight control behaviors in female
collegiate gymnasts. Res Quart Exerc Sport 1993;64:238.
84. Pike KM. Longterm course of anorexia nervosa: response, relapse, remission, and recovery. Clin Psychol
Rev 1998;18:447.
85. Polito A, et al. Basal metabolic rate in anorexia nervosa: relation to body composition and leptin
concentrations. Am J Clin Nutr 2000;71:1495.
86. Pope HG Jr, et al. Body image perception among men in three countries. Am J Psychiatry 2000;157;1297.
87. Powers P, Johnson C. Targeting eating disorders in elite athletes. Part I. Eating Disord Rev 1996;7:4.
88. Probst M, et al. Body composition of anorexia nervosa patients assessed by underwater weighing and
skinfoldthickness measurements before and after weight gain. Am J Clin Nutr 2001;73:190.
89. Pyle RL, et al. Maintenance treatment and 6month outcome for bulimic patients who respond to initial
treatment. Am J Psychiatry 1990;147:871.
90. Rosen LW, Hough DO. Pathogenic weight control behaviors among female gymnasts. Phys Sportsmed
1988;16:140.
91. Rosen LW, et al. Pathogenic weight control behavior in female athletes. Phys Sportsmed 1986;14:79.
92. Rucinski A: Relationship of body image and dietary intake of competitive ice skaters. J Am Diet Assoc
1989;89:98.
93. Schnirring L. When to suspect muscle dysmorphia: bringing the “Adonis complex” to light. Phys
94. Silverman JA. Marce LouisVictor, 18281864: anorexia nervosa’s forgotten man. Psychol Med
1989;19:833.
95. Silverman JG, et al. Dating violence against adolescent girls and associated substance use, unhealthy weight
control, sexual risk behavior, pregnancy, and suicidality. JAMA 2001;286:572.
96. Smith DE. Binge eating in ethnic minority groups. Addict Behav 1995;20:695.
97. Sossin K. Nutrition beliefs, attitudes, and resource use of high school wrestling coaches. Int J Sport Nutr
1997;7:219.
98. Spurrell EB, et al. Age of onset for binge eating: are there different pathways to binge eating? Int J Eat
Disord 1997;21:55.
99. Steen SN, Brownell KD. Current patterns of weight loss and regain in wrestlers: has the tradition changed?
100. Steen SN, McKinney S. Nutrition assessment of college wrestlers. Phys Sportsmed 1986;14:100.
101. StriegelMoore RH. Risk factors for eating disorders. Ann NY Acad Sci 1997;817:98.
102. StriegelMoore RH, et al. Abuse, bullying, and discrimination as risk factors for binge eating disorder. Am
J Psychiatry 2002;159:1902.
103. Stunkard AJ, et al. Binge eating disorder and the nighteating syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord
1996;20:1.
104. Sunday SR, Halmi KA. Micro and macroanalyses of patterns within a meal in anorexia and bulimia
nervosa. Appetite 1996;26:21.
105. SundgotBorgen J, Torstveit MK. Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the
general population. Clin J Sport Med 2004;14:25.
106. SundgotBorgen J. Eating disorders among female athletes. Phys Sportsmed 1987;15:89.
107. SundgotBorgen J. Eating disorders in female athletes. Sports Med 1994;17:176.
108. SundgotBorgen J. Risk and trigger factors for the development of eating disorders in female elite athletes.
109. SundgotBorgen J, et al. The effect of exercise, cognitive therapy, and nutritional counseling in treating
bulimia nervosa. Med Sci Sport Exerc 2002;34:190.
110. Tanofsky MB, et al. Comparison of men and women with binge eating disorder. Int J Eating Disord
1997;21:49.
111. Taylor CB, et al. Prevention of eating disorders in atrisk collegeage women. Arch Gen Psychiatry
2006;63:881.
112. Team Physician Consensus Statement. Female athlete issues for the team physician: a consensus statement.
113. Trail RR. Richard Morton (16371698). Med Hist 1970;14:166.
114. The McKnight Investigators. Risk factors for the onset of eating disorders in adolescent girls: results of the
McKnight Longitudinal Risk Factor Study. Am J Psychiatry 2003;160:248.
115. Thiel A, et al. Subclinical eating disorders in male athletes: a study of the low weight category in rowers
and wrestlers. Acta Psychiatry Scand 1993;88:259.
116. Thome JL, Espelage D. Relations among exercise, coping, disordered eating, and psychological health
among college students. Eat Behav 2004;5:337.
117. Thompson RA, Sherman RT. Helping Athletes with Eating Disorders. Champaign, IL: Human Kinetics
Publishers, 1993.
118. Tofler IR, et al. Physical and emotional problems of elite female gymnasts. N Engl J Med 1996;335:281.
119. Unoka Z, et al. Early maladaptive schemas and body mass index in subgroups of eating disorders: a
differential association. Compr Psychiatry 2007;48:199.
120. Warren BJ, et al. Disordered eating patterns in competitive female athletes. Int J Eating Disord 1990;9:565.
121. Weight L, Noakes T. Is running an analog of anorexia? A survey of the incidence of eating disorders in
female distance runners. Med Sci Sports Exerc 1987;19:213.
122. Wichmann S, Martin DR. Eating disorders in athletes: weighing the risks. Phys Sportsmed 1993;21:126.
123. Wiederman MW, Pryor T. Substance use among women with eating disorders. Int J Eating Disord
1996;20:163.
124. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO
consultation presented at the World Health Organization; June 3–5, 1997, Geneva, Switzerland. Publication
WHO/NUT/NCD/98.1.
125. Yanovski SZ. Binge eating disorder: current knowledge and future directions. Obes Res 1993;1:306.
126. Yanovski SZ, et al. Association of binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects. Am
J Psychiatry 1993;50:1472.
127. Yeager KK, et al. The female athlete triad: disordered eating, amenorrhea and osteoporosis. Med Sci Sports
Exerc 1993;25:775.
128. Zamboni M, et al. Body fat distribution before and after weight gain in anorexia nervosa. Int J Obes
1997;21:33.
American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention in the
treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders. J Am Diet Assoc 2006;106:2073.
Anderson DA, et al. Effect of response format on endorsement of eating disordered attitudes and behaviors. Int J
Eat Disord 2007;40:90.
Bandini S, et al. Factors affecting dropout in outpatient eating disorder treatment. Eat Weight Disord 2006;11:179.
Beals KA, Meyer NL. Female athlete triad update. Clin Sports Med 2007;26:69 [Review].
Bomba M, et al. Endocrine profiles and neuropsychologic correlates of functional hypothalamic amenorrhea in
adolescents. Fertil Steril 2007; 87:876.
Doyle AC, et al. Psychosocial and physical impairment in overweight adolescents at high risk for eating disorders.
Obesity 2007;15:145.
Fisak B Jr, et al. Challenging previous conceptions of vegetarianism and eating disorders. Eat Weight Disord
2006;11:195.
Hinrichsen H, et al. Core beliefs and social anxiety in the eating disorders. Eat Weight Disord 2007;12:e14.
Hrabosky JI, Grilo CM. Body image and eating disordered behavior in a community sample of Black and Hispanic
women. Eat Behav 2007;8:106.
Kim JY, et al. The impacts of Obesity on psychological wellbeing: a crosssectional study about depressive mood
and quality of life. J Prev Med Pub Health 2007;40:191.
Leung N, Price E. Core beliefs in dieters and eating disordered women. Eat Behav 2007;8:65.
Luce KH, et al. Eating disorders and alcohol use: group differences in consumption rates and drinking motives.
Eat Behav 2007;8:177.
Piran N, Robinson S. The association between disordered eating and substance use and abuse in women: a
communitybased investigation. Women Health 2006;44:1.
Sossin K. Body image, disordered eating and the school environment. School Nurse News 2006;23:11.
Warner C, et al. Disordered eating in entrylevel military personnel. Mil Med 2007;172:147.
CAPÍTULO 1 Os Macronutrientes
CAPÍTULO 2 Os Micronutrientes e a Água
CAPÍTULO 3 Digestão e Absorção dos Nutrientes Alimentares
CAPÍTULO 4 Papel dos Nutrientes na Bioenergética

CAPÍTULO 5 Metabolismo dos Macronutrientes no Exercício e no Treinamento
CAPÍTULO 6 Mensuração da Energia no Alimento e Durante a Atividade Física
CAPÍTULO 7 Recomendações Nutricionais para a Pessoa Fisicamente Ativa

CAPÍTULO 8 Considerações Nutricionais para Treinamento Intenso e Competição nos Esportes
CAPÍTULO 9 Fazendo Escolhas Sensatas no Mercado da Nutrição
CAPÍTULO 10 Termorregulação Durante o Exercício, Equilíbrio Hídrico e Reidratação
CAPÍTULO 11 Avaliação dos Recursos Ergogênicos Farmacológicos e Químicos

CAPÍTULO 12 Avaliação dos Recursos Ergogênicos Nutricionais
CAPÍTULO 13 Avaliação da Composição Corporal e Observações Específicas para os Esportes

CAPÍTULO 14 Equilíbrio Energético, Exercício e Controle do Peso
CAPÍTULO 15 Alimentação Desordenada
APÊNDICE A Avaliação da Ingestão Energética e de Nutrientes: Levantamento Dietético de Três

Dias
APÊNDICE B Características da Composição Corporal de Atletas em Diferentes Esportes
APÊNDICE C Registro da Atividade Física de Três Dias

Nutrição para o Esporte e Exercício 3ed McArdle

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Nutrição para o Esporte e Exercício 3ed McArdle

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

APOSTILASMEDICINA@HOTMAIL.

Direitos exclusivos para a língua portuguesa

Produção digital: Freitas Bastos

CIP­BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE

Tradução de: Sports and exercise nutrition, 3rd ed.

10­1436. CDD: 613.2024796

Médico Especializado em Medicina do Esporte.

a primeira e segunda edições de Nutrição para o Esporte e o Exercício, tínhamos a

■ Inclusão das mais recentes Ingestões Dietéticas de Referência, incluindo MyPyramid

ESTUDO DE CASO/SAÚDE PESSOAL E NUTRIÇÃO PARA O EXERCÍCIO. Cada capítulo inclui

TERMOS-CHAVE. Os termos­chave estão em negrito dentro do capítulo.

REFERÊNCIAS. Uma lista atualizada de referências é incluída em cada capítulo.

gradecemos penhoradamente às pessoas da Lippincott Williams & Wilkins por sua

Alimentando os Atletas Olímpicos

para homens em azul e mulheres em vermelho.

O foco da Nutrição para o Exercício torna­se um tópico interdisciplinar, que sintetiza o

Santorio(1561–1636). Registrou com acurácia as mudanças no

1450 1500 1600

Giovanni Alfonso Borelli (1608–1679). Utilizou modelos

1620 1700 1735

1620 1700 1735

Antoine Laurent Lavoisier

1740 1755 1775

Claude Louis Berthollet

1778 1800 1735

Michel Eugène Chevreul

Jean Baptiste Boussingault

1800 1820 1835

Gerardus Johannis Mulder

Câmara respiratória de Pettenkofer de

Wilbur Olin Atwater

1835 1850 1860

Austin Flint, Jr. Nathan Zuntz

Francis Gano Benedict

Leite 240 mL de leite a 2%

½ peito de frango 90 g de peito, cozido, sem pele

Margarina 1 colher de chá de margarina light da marca Fleishmann

Medir a porção em uma xícara para medir ou registrar o peso na balança.

Total para três dias

para Obter o Percentual da QDR a partir de seu Levantamento Dietético. Os

Valores Listados no Quadro A.1 São os Valores de 100% para Representar

Graﬁcamente Seu Levantamento Dietético

19–22 3.000 0,8 1.200 10 1,5 1,7 30 300

23–50 2.700 0,8 800 10 1,5 1,7 30 300

Como determinar o percentual da QDR a partir de seu levantamento dietétic

Idade Estatura Massa Gordura Número da

Esporte Sexo N (anos) (cm) (kg) Corporal (%) Referência

Balé F 34 21,9 168,0 54,4 16,9 3

± 4,3 ± 6,8 ± 6,0 ± 4,7

Basquete F 49 19,3 176,5 ± 6,8 19,2 34

± 1,4 ± 8,8 ± 6,7 ± 4,6

M 10 20,9 194,3 87,5 10,5 27

± 1,3 ± 10,2 ± 7,2 ± 3,8

Beisebol M 27,4 183,1 88,0 12,6 39

Softball F 14 22,6 167,1 59,6 19,1 41

± 4,1 ± 6,1 ± 5,8 ± 5,0

Biatlo F 9 25,1 165,9 59,0 15,0 2

± 5,3 ± 7,1 ± 7,1 ± 2,2

Ciclismo M 11 22,2 176,4 ± 8,5 10,5 40

± 3,6 ± 7,1 ± 6,4 ± 2,4

Corrida de orientação M 7 25,9 176,2 ± 4,7 10,7 40

± 8,5 ± 6,8 ± 5,0 ± 2,9

Esportes com raquete

CIPBRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE

101436. CDD: 613.2024796

TERMOS-CHAVE. Os termoschave estão em negrito dentro do capítulo.

O foco da Nutrição para o Exercício tornase um tópico interdisciplinar, que sintetiza o