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L . r e u t e r i + L . delbr ueckii + L .

acid op hilus
A microbiota humana inclui bactérias, fungos, bacteriófagos e virus que atuam como um “órgão” funcional do
hospedeiro, constituindo um ecossistema. O estômago e o intestino delgado são relativamente pobres em bactérias,
enquanto o cólon contém 1012 unidades [1] – a maior parte desta microbiota pertence aos gêneros Firmicutes e
Bacterioides. Muito pouco ainda se conhece sobre as relações entre a microflora intestinal e o hospedeiro,
considerando a variedade de gêneros e espécies presente. Os lactobacilos foram mais estudados, mas outras bactérias
como as metanógenas e firmicutes ainda não. A pesquisas começam a mostrar que o aumento na colonização de certas
espécies metanógenas estão associados com OBESIDADE – apresentamos um resumo destas últimas pesquisas.

AS REL AÇÕ ES DA MICROFLORA I N T E S TI N A L C O M O H O S P E D E I R O :


O interesse médico pela microbiota cresceu muito na última
década, após ficar por um longo tempo hibernando. Hoje, há
evidências de que a microbiota influencia bastante a imunidade,
nutrição, homeostase circulatória e óssea e a obesidade. O
equilíbrio entre as diferentes espécies é fundamental em todos
esses aspectos, mas parece ser ainda mais crítico no caso do
aumento de peso.
Descobriu-se [2] que algumas bactérias da microflora aumen-
tam o nível de acetato (BACILLUS THETAIOTAOMICRON) a partir de
glucanas não digeríveis – o aumento de acetato pode induzir a
lipogênese. Porém, além disso, outras espécies [EUBACTERIUM
liberam H2 a partir do acetato, substrato utilizado
RECTALE]
por metanógenas [METHANOBREVIBACTER SMITHII], para a produ-
ção de metano. O aumento combinado de H2 e met ano
[CH4] foi a principal causa de obesidade entre 792
voluntários estudados por M a t h u r & c o l s (23) – B a s s e r i já havia proposto esse modelo [10].

M A I S P E S Q U I S A S S O B R E A I N F L U Ê N C I A D A M I C R O B I O TA N A O B E S I DA D E :
Muito recentemente artigos publicados na revista Nature [4,5] causaram grande impacto no entendimento da obesida-
de e foram motivo de abordagem na mídia falada e escrita (O Globo, 29/8/2013). Zhan-Jiang & cols também apresentaram
interessantes conceitos sobre a obesidade pelas modificações da microbiota. Na conclusão dos autores [3]:

“A MICROBIOTA HUMANA EXERCE UM PAPEL CHAVE NO DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE. ELA PODE REGULAR A
ABSORÇÃO DE NUTRIENTES E O METABOLISMO ENERGÉTICO. ALTERAÇÕES NA FLORA INTESTINAL PRODUZEM EXCESSO DE
LIPO-POLISSACARÍDEOS, TOXINAS BACTERIANAS QUE PROVOCAM REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E SÍNDROME METABÓLICA”.

“ESSAS ALTERAÇÕES AUMENTAM A DEPOSIÇÃO DE GORDURA VISCERAL POR DIMINUIÇÃO DA EXPRESSÃO DE FIAF
(FASTING INDUCED ADIPOSE FACTOR) NA MUCOSA INTESTINAL [2013]”.
Antes (2011), Grootaert & cols haviam apontado a interferência bacteriana na presença deste sinalizador da saciedade,
a proteína Fiaf, na mucosa intestinal [6]. Os mesmos autores [7] discutem o papel de Escherichia coli, capaz de diminuir
também a expressão de Fiaf. Desde Theodor Escherich [1885], seu descobridor, não se apresentava efeito deletério tão
significativo de E. coli, um simbionte, para o trato gastrintestinal humano. Isso só vem reforçar o quanto é preciso co-
nhecer sobre a microflora, suas interações e consequências para a higidez do hospedeiro.

O P A P E L D O S L A C T O B A C ILO S :
Nas pesquisas de Tannock [8] e McCartney [9] verificou-se escassez de LACTOBACILLUS na microflora humana. Segundo os
autores: “Populações de BIFIDOBACTÉRIAS são sempre numerosas, mas a contagem de LACTOBACILLUS foi bem abaixo. Em
algumas amostras se quer foram encontrados LACTOBACILLUS ”. As pesquisas tomaram amostragem em diversos países e
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vários estudos confirmam que LACTOBACILLUS melhoram equilíbrio da microflora intestinal – eles colonizam o intestino
impedindo proliferação de patogênicos e oportunistas, além de ampliarem a bioprodução de vitaminas.
Câncer: PROBIÓTICOS protegem o cólon. Bactérias no tubo digestivo apresentam enzimas produtoras de carcinogênicos.
Lactobacillus inibem a atividade de enzimas carcinogênicas como GLICOSIDASE, GLICURONIDASE, NITROREDUTASE, AZORREDUTASE:

GLICOSIDASE m mol/h GLICURONIDASE m mol/h


Sem PROBIÓTICOS 30,94 22,76
Lactobacillus acidophilus 16,60 15,42
Bifidobacterium 24,19 18,23

L A C T O B A C I L O S N A O BE S ID A D E :
No auge das publicações sobre a inter-relação da microbiota com obesidade, Poutahidis & cols publicaram um interes-
sante artigo [18] que reafirma o papel da “western diet” (modelo rico em gordura e associado com obesidade) no au-
mento de peso, porém apresentando surpreendentes efeitos quando a este tipo de dieta é adicionado yogurt enrique-
cido com probióticos. Avaliando o resultado em humanos e animais (camundongos), Poutahidis verificou que o yogurt
especial enriquecido com L a c t o b a c i l l u s r e u t e r i foi capaz de prevenir o ganho de peso. Os autores:

“SURPREENDENTEMENTE, DESCOBRIMOS QUE L . R E U T E R I POR VIA ORAL E SOZINHO FOI


SUFICIENTE PARA MUDAR O PERFIL PRÓ-INFLAMATÓRIO E PREVENIR O ACÚMULO DE GORDURA
ABDOMINAL E ASSOCIADO COM A IDADE NOS ANIMAIS EM TESTE, INDEPENDENTE DA DIETA ADOTADA”.

Artigos publicados nos últimos anos [19-22] consolidam a relação entre obesidade, inflamação e a microbiota:

MECANISMO PROPOSTO:
Para explicar a disparidade “fast food” versus “yougurt” no ganho de
peso associado com a idade em humanos, nós propusemos que os hábitos
alimentares do tipo “fast-food” alteram a microbiota intestinal, alimen-
tando uma liberação de IL-6 e IL-17 dominante e um processo inflamató-
rio latente, levando a um c vicioso de obesidade e inflamação. Por outro
lado, indivíduos que consumiram probióticos enriqueceram o intestino
com bactérias probióticas que estimularam resposta antinflamatória no
sistema imune. Potente resposta de IL-10 / Treg nesses indivíduos recu-
peraram o ciclo inflamação-obesidade, estimulando um físico magro.

A S P E C T O S I M U N O L Ó G I C O S : PROBIÓTICOS regulam a resposta imune, tanto local quanto sistêmica [11-14]. O sis-
tema intestinal é especializado na defesa da mucosa – uma barreira natural que impede invasões bacterianas nocivas.
Linfócitos retêm informações sobre as bactérias nas placas de Peyer, após apresentação às células “M”. Depois migram
para a mucosa intestinal ampliando a
resposta imunológica. As células es- SANGUE ALIMENTOS,
BACTÉRIAS
timuladas produzem anticorpos (IgA) nutrientes SANGUE
que cobrem a mucosa e impedem
BAÇO
bactérias patogênicas de ali se insta- LINFA

larem. Simultaneamente, a resposta PLACAS DE PEYER

imune se propaga em áreas distantes, ANTICORPOS


CIRCULANTES
pela circulação. Portanto, é grande a
importância dos LACTOBACILLUS na
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imunidade. Os antígenos produzidos a partir da ingestão de alimentos mal digeridos (proteínas, polissacarídeos) são
degradados pelos probióticos, diminuindo a intolerância – verificou-se redução das linfocinas inflamatórias.
Para avaliar o efeito clínico, LACTOBACILLUS foram administrados a lactentes com alergia ao leite de vaca. Após um mês, o
grupo que recebeu PROBIÓTICOS apresentou melhora da dermatite atópica, não verificado no grupo sem probióticos. A
pesquisa mostrou que colonização com LACTOBACILLUS reduz incidência de alergias em humanos.

M AIS EF E ITOS B EN ÉF ICOS D OS P RO BIÓT IC OS


Impede colonização por patogênicos à Mantém higidez da microflora

Preserva Galactose 1-Fosfato Uridil Transferase à Melhora a imunidade

Maior biodisponibilidade dos minerais à Prevenção da osteoporose


Reduz presença de lipo-polissacarídeo à Diminui inflamação e obesidade
Reduz produção de H2 e CH4 no intestino à Diminui obesidade
Aumenta expressão de Fiaf à Diminui obesidade

PRESCRIÇÃO:
L a c t o b a c i l l u s r e u t e r i . . . . . . . . . . . . . . . 500 milhões ubc
L a c t o b a c i l l u s d e l b r u e c k i i . . . . . . . . . . 500 milhões ubc
L a c t o b a c i l l u s a c i d o p h i l u s . . . . . . . . . 500 milhões ubc
Posologia: 1-2 cápsulas em jejum. Pode ser administrada também uma cápsula ao deitar.

R eferên c ia s :
1. Gut Microbial Flora, Prebiotics, and Probiotics in IBD: Their Current Usage and Utility. Scaldaferri F & cols. Biomed Res Int, 2013; 435268.
2. Understanding the interactions between bacteria in the human gut through metabolic modeling. Shoaie S & cols. J Sci Rep, 2013 Aug 28;
3:2532.
3. Research advances in the gut microbiota and inflammation in obesity. Zhan-Jiang C & cols. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2013
Aug 30;35(4):462-5A
4. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Cotillard A & cols. Nature, 2013 Aug 29; 500 (7464):585-8.
5. Bacterial colonization factors control specificity and stability of the gut microbiota. Lee SM & cols. Nature, 2013 Aug 18.
6. Bacterial modulation of the fasting induced adipose factor (FIAF) in an intestinal cell line model: a potential host-microbe crosstalk related
to obesity. Grootaert C, Van De Wiele T, Van Roosbroeck I, Posse-Miers S, Vercoutter-Edouart AS, Verstraete W, Bracke M, Vanhoecke B.
Commun Agric Appl Biol Sci, 2011;76 (1):101-5.
7. Bacterial monocultures, propionate, butyrate and H2O2 modulate the expression, secretion and structure of the fasting-induced adipose
factor in gut epithelial cell lines. Grootaert C & cols. Environ Microbiol, 2011 Jul; 13 (7):1778-89.
8. An introduction to the microbes inhabiting the human body. Gerald W. Tannock, Ed. Chapman and Hall, 1995, London.
9. Molecular analysis of the composition of the bifidobacteria and lactobacillus microflora of humans. McCartney AL & cols. Apelo Environ
Microbiol, 1996, 62.
10. Intestinal methane production in obese individuals is associated with a higher body mass index. Basseri RJ & cols. Gastr & Hepatol, 2012,
Jan, 8(1).
11. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Majamaa H & Isolauri E. J Allergy Clin Immunol, 1997, 99.
12. Efeitos imunológicos dos probióticos. Isolauri E, 42º Seminário Nestlé Nutrition, 1998.
13. The mucosal defense system, cap. Immunologic disorders in infants and children. Goldblum RM & cols, Filadelfia, 1996.
14. Effect of Milk Fermented with Lactobacillus acidophilus Strain L-92 on Symptoms of Japanese Cedar Pollen Allergy: A Randomized Place-
bo-Controlled Trial – Ishida Y & cols - Biosci Biotechnol Biochem, 2005 69(9):1652-60.
15. The effects of Lactobacillus-fermented milk on lipid metabolism in hamsters fed on high-cholesterol diet - Chiu CH, Lu TY, Tseng YY, Pan
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16. Progress in the science of probiotics: from cellular microbiology and applied immunology to clinical nutrition - Walker WA, Goulet O,
Morelli L, Antoine JM - Eur J Nutr, 2006 Jul; 45 Suppl 9:1-18.
17. Evaluation of a diet containing probiotics and zinc for the treatment of mild diarrheal illness in children younger than one year of age -
Shamir R & cols - J Am Coll Nutr. 2005 Oct; 24(5):370-5.
18. Microbial reprogramming inhibits Western diet-associated obesity. Poutahidis T, Kleinewietfeld M, Smillie C, Levkovich T, Perrotta A,
Bhela S, Varian BJ, Ibrahim YM, Lakritz JR, Kearney SM, Chatzigiagkos A, Hafler DA, Alm EJ, Erdman SE. PLoS One. 2013 Jul 10; 8(7).
19. An obesity-associated gut microbioma with increased capacity for energy harvest. Turnbaugh PJ & cols. Nature, 2006 444: 1027–1031.
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21. The intestinal microbiota and obesity. Kallus SJ, Brandt LJ. J Clin Gastroenterol, 2012 46: 16–24.
22. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Vrieze A, Van Nood
E, Holleman F, Salojarvi J, Kootte RS & cols. Gastroenterology, 2012, 143: 913–916.
23. Methane and hydrogen positivity on breath test is associated with greater body mass index and body fat. Mathur R, Amichai M, Chua KS,
Mirocha J, Barlow GM & Pimentel M. J Clin Endocrinol Metab, 2013, April, 98(4).
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