1

UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA – UFPB

Centro de Ciências Humanas, Letras e Artes - CCHLA
Programa de Pós-Graduação em Neurociência Cognitiva e Comportamento – PPGNeC

Yago Ytalo Mariz Moura

FATORES DE RISCO E DESEMPENHO NEUROCOGNITIVO EM IDOSOS COM

ALTO E BAIXO ÍNDICE DE CARGA VASCULAR

João Pessoa – PB
2021
 2

Yago Ytalo Mariz Moura

FATORES DE RISCO E DESEMPENHO NEUROCOGNITIVO EM IDOSOS COM

ALTO E BAIXO ÍNDICE DE CARGA VASCULAR

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

Graduação em Neurociência Cognitiva e
Comportamento (PPGNeC) da Universidade
Federal da Paraíba (UFPB) para obtenção de título
de Mestre.

Orientador: Bernardino Fernández-Calvo

Membro interno: Nelson Torro Alves
Membro externo: Maria José Nunes Gadelha

João Pessoa – PB
2021
 3

FATORES DE RISCO E DESEMPENHO NEUROCOGNITIVO EM IDOSOS COM

ALTO E BAIXO ÍNDICE DE CARGA VASCULAR

YAGO YTALO MARIZ MOURA

FOLHA DE APROVAÇÃO DA DISSERTAÇÃO

BANCA EXAMINADORA

______________________________________________________
Prof.º Dr.º Bernardino Fernandez Calvo
Orientador
Universidade Federal da Paraíba

______________________________________________________
Prof.ª Dr.ª Maria José Nunes Gadelha
Membro externo
Universidade Federal do Rio Grande do Norte

Profº. Drº Nelson Torro Alves

Membro Interno
Universidade Federal da Paraíba

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Neurociência Cognitiva e

Comportamento da Universidade Federal da Paraíba como requisito final para a obtenção do
título de Mestre.

Aprovada em: / /
 4

Aos que não me permitiram fraquejar:

Deus, meus pais – Áricles e Aureliano – e aos grandes
companheiros da jornada, em especial a Faheyna
Aragão, Fernando Possidônio, Heloísa Pacífico e Lídia
Encide. Vocês foram minha força maior. A vocês, todo
meu amor e gratidão.
 5

AGRADECIMENTOS

Primeiramente, a Deus; pelo sopro da vida, por me conceder a graça de concretizar mais um
sonho, pelo sustento diário e por Seu amor incondicional;
À minha família, em especial aos meus amados pais, Áricles Mariz Moura e Aureliano Egídio
de Moura; vocês sempre serão os meus maiores ensinamentos. Obrigado por me ensinarem os
caminhos da humildade, da fé e da perseverança.
Aos meus irmãos, Veluma Hayalla, Dassayev Mariz e Francisco Egídio, essa conquista também
pertence a vocês.
Às minhas tias, Aurineide Egídio e Aurileide Egídio [...] por todo incentivo e orações.
Aos anjos que Deus colocou em meu caminho, em meio a essa jornada: Faheyna Aragão,
Heloísa Pacífico, Lídia Encide e Rodrigo Lessa: obrigado por estarem sempre ao meu lado;
vocês são de uma importância ímpar pra mim. Amo vocês!
Ao meu companheiro, Fernando Possidônio, por todo apoio e por não desacreditar de mim em
nenhum momento. Você é luz em minha vida.
A todos os professores do Programa de Pós-graduação em Neurociência Cognitiva e
Comportamento – PPGNeC, por cada ensinamento compartilhado; vocês inspiram!
Por fim, e não menos importante, a cada um dos idosos que, mesmo em meio à conjuntura
pandêmica, integraram a amostra desse estudo. Sem vocês eu não teria conseguido. Que Deus
abençoe a cada um.
 6

RESUMO

Os fatores de risco vasculares (FRV) têm sido progressivamente envolvidos como fatores que
favorecem o surgimento de patologias, tais como o comprometimento cognitivo e as síndromes
demenciais. FRV, tais como doenças cardiovasculares, aterosclerose, acidente vascular
cerebral, diabetes, hipertensão, bem como tabagismo, obesidade, hipercolesterolemia, e
ausência de prática regular de atividade física, dentre outros, foram associados com estrutura
vascular alterada e pior performance cognitiva. Os Escores Compostos de Risco Vasculares
(ECRV), por sua vez, constituem pontuações estabelecidas conforme o quantitativo da presença
de FRV e foram sistematizados e elaborados para prever possíveis riscos de episódios
clinicamente significativos, podendo representar indicadores úteis de status cognitivo futuro.
Frente ao exposto, objetivou-se, por meio de um questionário autodeclarativo de recolhimento
para composição do índice de carga vascular e de uma bateria de testes neuropsicológicos,
analisar as implicações do agrupamento dos FRVs no desempenho cognitivo dos participantes;
para tanto, a amostra total do presente estudo (n=40) foi estratificada em baixo índice de carga
vascular (n=19) e alto índice de carga vascular (n=21). Os resultados sugerem que, com exceção
do teste de nomeação de Boston, todas as medidas neuropsicológicas apresentaram diferenças
entre os grupos (alta e baixa carga vascular). Os tamanhos de efeito encontrados foram de
moderados a altos, indicando que os participantes do estudo foram moderados ou altamente
influenciados pelo grupo ao qual estavam alocados. Neste sentido, corrobora-se com as análises
supracitadas, onde a composição da carga vascular exerce influência no desempenho cognitivo
dos participantes, tendo em vista que os sujeitos que apresentaram baixa carga vascular,
apresentaram desempenho superiores quando comparados aos participantes com alto índice de
carga vascular.

Palavras chave: Desempenho cognitivo. Fatores de risco vasculares. Índice de Carga Vascular.
 7

ABSTRACT

Vascular risk factors (VRF) have been progressively involved as factors that favor the
emergence of pathologies, such as cognitive impairment and dementia syndromes. VRF, such
as cardiovascular disease, atherosclerosis, stroke, diabetes, hypertension, as well as smoking,
obesity, hypercholesterolemia, and lack of regular physical activity, among others, were
associated with altered vascular structure and worse cognitive performance. The Compound
Vascular Risk Scores (RCVS), in turn, constitute scores established according to the quantity
of the presence of VRF and have been systematized and designed to predict possible risks of
clinically significant episodes, and may represent useful indicators of future cognitive status. In
view of the above, the objective was, through a self-declarative collection questionnaire to
compose the vascular load index and a battery of neuropsychological tests, to analyze the
implications of the VRF clustering on the participants' cognitive performance; therefore, the
total sample of the present study (n = 40) was stratified into a low vascular load index (n = 19)
and a high vascular load index (n = 21). The results suggest that, with the exception of the
Boston naming test, all neuropsychological measures showed differences between the groups
(high and low vascular load). The effect sizes found were moderate to high, indicating that the
study participants were moderate or highly influenced by the group to which they were
allocated. In this sense, it corroborates with the aforementioned analyzes, where the
composition of the vascular load influences the cognitive performance of the participants,
considering that the subjects who presented low vascular load, presented superior performance
when compared to the participants with high vascular load index.

Keywords: Cognitive performance. Vascular risk factors. Vascular Load Index.

 8

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Critérios de inclusão................................................................................................21

Tabela 2. Protocolo clínico de avaliação................................................................................22
Tabela 3. Protocolo experimental...........................................................................................23
Tabela 4. Estratificação e pontuação pela faixa etária.........................................................24
Tabela 5. Estratificação e pontuação por níveis de PAS e PAD..........................................24
Tabela 6. Estratificação e pontuação dos níveis de LDL......................................................25
Tabela 7. Estratificação e pontuação dos níveis de HDL......................................................25
Tabela 8. Pontuação para presença/ausência de Diabetes....................................................25
Tabela 9. Pontuação para presença/ausência de histórico de tabagismo.............................25
Tabela 10.Estratificação e pontuação estratificação para presença/ausência de histórico
de doenças cardiovasculares...................................................................................................26
Tabela 11. Estratificação e pontuação para atividades físicas..............................................26
Tabela 12. Estratificação e pontuação para histórico de tireoide.........................................26
Tabela 13. Estratificação e pontuação para histórico médico de DCVs............................27
Tabela 14. Cronograma de intervenção................................................................................27
Tabela 15. Dados sociodemográficos dos participantes analisados....................................28
Tabela 16. Correlações entre ECRV e as medidas neuropsicológicos................................29
Tabela17. Comparação entre grupos com cada fator de risco nas medidas
neuropsicológicas....................................................................................................................30
Tabela 18. Comparação entre grupos nas medidas neuropsicológicas..............................31
 9

LISTA DE SIGLAS E ABREVIAÇÕES

AIT. Ataque Isquêmico Transitório.

AIVD. Atividades Instrumentais da Vida Diária.
AVD’s. Atividades da Vida Diária.
AVE. Acidente Vascular Encefálico.
AVE. Acidente Vascular Encefálico.
CCL. Comprometimento Cognitivo Leve.
CCLV. Comprometimento Cognitivo Leve Vascular.
CDR. Escala de Avaliação Clínica da Demência.
DA. Doença de Alzheimer.
DC. Doenças Cardiovasculares.
DCV. Doença Cerebrovascular.
DCV. Doença Cardiovascular.
DCVs . Doenças Cérebro Vasculares.
DM. Diabetes Mellitus.
DRS 2. Escala de Avaliação de Demência.
DSI. Doença Subcortical Isquêmica.
DSM-IV-TR. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais.
DV. Demência Vascular.
DVIS. Demência Vascular Isquêmica Subcortical.
ECRV. Escores Compostos de Risco Vasculares.
ERCF. Escore de Risco Composto de Framingham.
FAQ-BR. Pfeffer’s Funcional Activities Questionnaire.
FRV. Fatores de Risco Vasculares.
GDS Escala de Depressão Geriátrica.
HA.. Hipertensão Arterial.
HDL. Lipoproteina de Alta Densidade.
HVLT Rec. Hopkins Verbal Learning Test – Reconhecimento.
HVLT RL. Hopkins Verbal Learning Test – Recordação livre (ensaios 1 a 3).
HVLT RT. Hopkins Verbal Learning Test – Recordação tardia (4º ensaio).
I/P. Iniciativa/Perseveração.
IMC. Índice de Massa Corporal.
LDL. Níveis de Lipoproteína de Baixa Densidade.
 10

MCI. Mild Cognitive Impairment.

MEEM. Mini Exame do Estado Mental.
p. Nível de Significância.
PA. Pressão Arterial.
PAD. Pressão Arterial Diastólica.
PAS. Pressão Arterial Sistólica.
r. Tamanho do Efeito.
RM. Ressonância Magnética.
SPSS Statistical Package for the Social Sciences.
TMT-B. Trial Making Test – B.
U. Manny-Whitney.
VD. Variável Dependente Critério.
VI. Independente/Explicativa..
WAIS III. Escala de Inteligência Wechsler para Adultos.
 11

SUMÁRIO

1. Introdução ................................................................................................................ 12
1.2 Comprometimento Cognitivo .................................................................................. 12
1.3 Fatores de Risco e Composição da Carga Vascular .............................................. 16
2. Justificativa .............................................................................................................. 18
3. Objetivos ................................................................................................................... 20
3.1 Objetivo Geral ...................................................................................................... 20
3.2 Objetivos Específicos ........................................................................................... 20
4. Hipóteses ................................................................................................................... 20
5. Método ...................................................................................................................... 21
5.1 Participantes ............................................................................................................. 21
5.2 Tipo de Estudo .......................................................................................................... 21
5.3 Aspectos Éticos ......................................................................................................... 21
5.4 Local de Estudo ........................................................................................................ 21
5.5 Critérios de Elegibilidade ........................................................................................ 21
5.6 Instrumentos ............................................................................................................. 22
5.7 Procedimento ............................................................................................................ 27
5.8 Análise Estatística .................................................................................................... 28
6. Resultados................................................................................................................. 28
6.1. Descritivos ................................................................................................................ 28
6.2. Correlações entre carga vascular e medidas neuropsicológicas ......................... 29
6.3 Desempenho nas tarefas neuropsicológicas ........................................................... 31
7. Discussão................................................................................................................... 32
8. Considerações finais ................................................................................................ 34
9. Referências ............................................................................................................... 36
APÊNDICES ........................................................................................................................... 43
APÊNDICE A - FORMULÁRIO DE RECOLHIMENTO PARA COMPOSIÇÃO DE
FATORES DE RISCO VASCULARES ............................................................................... 44
APÊNDICE B - QUESTIONÁRIO SOCIODEMOGRÁFICO ......................................... 47
ANEXOS ................................................................................................................................. 48
ANEXO A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO – TCLE ... 49
 12

1. Introdução
1.2 Comprometimento Cognitivo

O envelhecimento típico pode ser seguido por um determinado nível de declínio

cognitivo, entretanto, este não constitui aspecto suficiente para acometer significativamente as
incumbências da vida cotidiana. Teoricamente, esta alteração sucede através de uma atenuação
da velocidade de processamento de informações, bem como de alterações em alguns domínios
cognitivos característicos, fundamentalmente a memória, os processos atencionais, e as funções
executivas (Fleisher, Soweell & Taylor, et al., 2005). Ao que concerne ao desempenho
cognitivo de forma global, tem-se a possibilidade da existência de um continuum de prejuízos,
que englobam desde o agrupamento de deficiências leves e moderadas, até os panoramas mais
severos, os quais traduzem as síndromes demenciais (Caixeta, 2016). O principal diferencial,
especificamente sobre as demências, é que esses declínios são abastadamente expressivos para
afetar a capacidade de operacionalizar as atividades da vida diária (AVD’s), acarretando, por
fim, ao detrimento da autonomia e da independência do paciente acometido (Camargo, Gil &
Moreno, 2006).
Assim, as demências são definidas pela presença de déficits ininterruptos e graduais da
atividade cognitiva, assim como de alterações dos padrões comportamentais, causando
prejuízos substanciais no desempenho das AVD’s, em competências sociais e laborais
(Kalache, Veras & Ramos, 1987). Todavia, quando os défices cognitivos ou comportamentais
não forem prejudiciais o suficiente para comprometer a independência/autonomia da pessoa
acometida, emprega-se a expressão Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), que, em
algumas circunstâncias, pode avançar para um quadro demencial (Freitas, Py, Cançado, et al.,
2006).
Usualmente, as demências têm sido apontadas como deficiências globais da cognição.
Assim, o efeito desta compreensão é que os sujeitos acometidos por esta neuropatologia
partilham de uma síndrome clínica comum (Plassman, Langa, Fisher, Heeringa, et al., 2008).
Apesar disso, entende-se que as divergentes formas demenciais propiciam oportunidade a
distintos padrões de alterações cognitivas específicas, repercutindo em disparidades na
distribuição topográfica das alterações anormais do cérebro (Decarli, 2003).
Conforme os dados estatísticos operacionalizados, apenas nos EUA, aproximadamente
800.000 pessoas experimentam um episódio cerebrovascular anualmente. A nível global, o
quantitativo está próximo de 15 milhões (Bacurau, Ferraz, Donalisio, 2019). Drasticamente, a
grande maioria dos indivíduos que sofrem um episódio cerebrovascular desenvolverá, por
consequência, sintomas cognitivos secundários à lesão neuronal.
 13

O CCL se constitui como uma possibilidade de alteração para um quadro demencial,

sendo o seu diagnóstico considerado como uma forma preventiva dos aspectos cognitivos e
comportamentais (Scharre, Chang, Murden, Lamb, Beversdorf, et al., 2010). Desta forma, o
CCL se caracteriza, atualmente, como um comprometimento em um (denominado de CCL de
domínio único) ou vários domínios cognitivos (CCL de múltiplos domínios), com salvaguarda
das práticas funcionais diárias (Burns & Zaudig, 2002). Este preceito torna-se essencial, uma
vez que possibilita o reconhecimento afirmativo ou negativo da presença de CCL em um
determinado indivíduo, bem como estabelece os subtipos característicos com risco específico
para a transição em processos demenciosos (Malloy-Diniz, Fuentes, Pontes, Mattos & Abreu,
2010). A avaliação neuropsicológica é, portanto, uma relevante ferramenta que se propõe a
estabelecer um diagnóstico diferencial entre os aspectos cognitivos patológicos e o
envelhecimento cognitivo normal (Welsh-Bohmer & Mohs, 1997).
Neste sentido, o CCL refere-se a um constructo que tem recebido, nas últimas duas
décadas, uma considerável notoriedade e relevância pelos pesquisadores neurocognitivos
(Petersen, 2005). Assim, o CCL pode ser determinado como uma etapa interposta entre a
funcionalidade cognitiva típica na senescência e uma síndrome demencial. Independentemente
de um sujeito portador de CCL não venha, impreterivelmente, a evoluir para uma demência –
podendo, até mesmo regressar a sua funcionalidade cognitiva para uma fase precedente ao CCL
– conquanto, expansivos fundamentos na literatura apontam que um sujeito com CCL possui
elevado risco de seu panorama progredir para uma demência (Roberts & Knopman, 2013).
Diante disso, tem-se que o CCL constitui um campo de pesquisa que se fundamenta,
mormente, no funcionamento cognitivo do sujeito. Logo, isso implica afirmar que várias
funções cognitivas, tais como a memória, linguagem, funções executivas, processos
atencionais, visuopercepção, velocidade de processamento, dentre outras mais, estão envoltas
nesse campo (Heinzel, Metzger, Fhlis, et al., 2013). Não obstante, mesmo que a cognição se
constitua como a condição de maior relevância para a caracterização do CCL, o avaliador não
poderá limitar-se a esses aspectos, devendo considerar fatores outros, como o perfil funcional
do paciente e, outrossim, a inexistência de um quadro demencial (Elias, Sullivan, D’Agostino,
Elias, Beiser, Au et al., 2004).
Neste contexto, o termo Mild Cognitive Impairment (MCI), apresentado inicialmente
por Petersen e colaboradores, correspondido como CCL, constitui a expressão preconizada pela
Academia Americana de Neurologia, refere-se a uma concepção ainda em progresso. A priori,
os parâmetros preliminares delimitavam o comprometimento essencialmente ao domínio
mnemônico, consolidando o construto do CCL amnésico. Mais proximamente, esses
 14

parâmetros sofreram ampliações, abrangendo sujeitos que manifestam determinados tipos de

comprometimento cognitivo duradouros, porém, não obrigatoriamente restrito à memória,
apesar de que esse seja o modelo mais habitual, preferencialmente testemunhado por um
responsável familiar (Fichman, Caramelli, Samashima, et al., 2005). A performance, de modo
especial nos testes avaliados, é um pouco inferior ao que se é expectável para os sujeitos que
possuem faixa etária e nível de escolaridade semelhantes. Ao que diz respeito à funcionalidade,
os sujeitos são, sobretudo, autônomos, isto é, suficientemente aptos a exercer suas Atividades
Instrumentais de Vida Diária (AIVD), por conseguinte, não atestando os parâmetros necessários
para o diagnóstico de síndrome demencial (Winblad, Palmer, Kivipelto, Jelic, Fratiglione, et
al., 2004).
Calcula-se que aproximadamente 3% da população de idosos contemple esses
parâmetros. De acordo com os critérios propostos por Petersen (2004), o diagnóstico de CCL
deve contemplar a associação de fatos e padrões cognitivos e comportamentais e desvio padrão
de 1,5 em testes neuropsicológicos padronizados para a faixa etária específica. Isto posto, o
perfil diagnóstico será capaz de apontar com uma melhor eficácia acerca de um possível CCL
(Saxton et al., 2001). Contudo, com base nos novos parâmetros ajustados no ano de 2011, os
scores de corte estabelecidos para os testes neuropsicológicos podem oscilar de 1 a 1,5 desvios
padrão, inferior ao previsto (Frota et al., 2011; Albert et al., 2011). Os parâmetros instituem o
diagnóstico para os sujeitos com histórico estável de déficit cognitivo; declínio no domínio da
memória, corroborado através da avaliação neuropsicológica, bem como, AIVD conservadas
ou minimamente acometidas.
Ainda sobre os parâmetros diagnósticos para o CCL, em 2004 o International Working
Group on Mild Cognitive Impairment apresentou alguns critérios clínicos. Em conformidade
com a publicação, embasados pelo quantitativo de domínios cognitivos acometidos, foram
estabelecidos os subtipos de CCL - domínio único ou múltiplos domínios – e, igualmente, na
especificidade do comprometimento funcional cognitivo – memória (amnésico e não-amnésico,
respectivamente), (Petersen, 2004). O CCL-amnésico refere-se ao subtipo mais evidenciado e
abrange sujeitos com comprometimento da memória, essencialmente a memória episódica, com
escores inferiores ao previsto para a faixa etária, podendo, também, existir de maneira apartada,
sendo, nesta conjuntura, definido como CCL-amnésico de único domínio; ou, outrossim, poderá
ser seguido por comprometimentos cognitivos e desempenhos inferiores tanto na memória,
quanto em ademais domínios, tais como habilidades visuo-construtivas, funções executivas,
atenção, linguagem, denominado, neste sentido, de CCL-amnésico de múltiplos domínios
(Gorelick, Scuteri, Black, DeCarli, Greenberg, Iadecola et al., 2011). No que diz respeito ao
 15

CCL não-amnésico a memória encontra-se conservada, e, assim como no CCL-amnésico, existe

a possibilidade de haver somente um ou múltiplos domínios cognitivos prejudicados, então
definidos de CCL não-amnésico único domínio e CCL não-amnésico múltiplos domínios, nessa
ordem. O CCL, de maneira geral, pode relacionar-se com uma ampla variedade de condições
clínicas, quais sejam: a doença de Alzheimer (DA), doença cerebrovascular (DCV), doenças
cardiovasculares (DC), traumatismo craniano, alterações no metabolismo, transtornos
depressivos, dentre outros (Divya, Menon, Varma, Sylaja, Thomas, Kesavadas et al. 2017;
Liao, Zhang, Shu, Wang, Liu & Zhang 2017).
As pesquisas de predominância evidenciam proporções conversíveis de CCL para DA
em um percentil médio de 10 a 15% ao ano, ao passo que em sujeitos neurotípicos a progressão
para DA é de 1 a 2 % (Gil & Busse, 2009). Conforme o subtipo de CCL que o sujeito manifesta,
é possível estabelecer um provável percurso evolutivo do quadro, seja em relação a uma classe
específica de um panorama demencial, seja relativo a um transtorno psiquiátrico (Petersen,
2001; Unverzagt, Gao, Baiyewu, Ogunniyi, Gureje, Perkins, et al., 2001). Dito de outra
maneira, o CCL pode se referir a um quadro preambular de algumas síndromes demenciais
(Petersen, 2005). Apesar disso, faz-se necessário salientar que a existência de um quadro de
CCL não constitui um fator suficiente e, tampouco, imprescindível a fim de que transcorra o
processo conversível para uma demência.
O Comprometimento Cognitivo Leve Vascular (CCLV), tido como um subtipo do CCL,
diz respeito ao panorama clínico representado por disfunção cognitiva correlacionado à doença
cerebrovascular (DCV). Assim, enquanto que o CCLV é utilizado para especificar o
comprometimento cognitivo sem que haja a interrupção das atividades da vida diária (AVDs),
a Demência Vascular (DV) – uma tipologia demencial, possivelmente um estágio posterior ao
CCLV –, refere-se ao comprometimento dos domínios cognitivos associados à ruptura das
AVDs (Legge, Hachinski, 2010). Não há cura para o CCLV ou intervenção capaz de deter
completamente o processo da doença subjacente, o que faz com o que o CCLV represente uma
importante preocupação no panorama da saúde global (Aizenstein, Baskys, Boldrini, Butters,
Diniz, Jaiswal et al. 2016).
Por se tratar de nomenclaturas reativamente novas, de modo habitual e frequente, alguns
estudos têm se referido ao CCLV como sinônimo de DV, doença subcortical isquêmica (DSI)
e/ou demência vascular isquêmica subcortical (DVIS). No entanto, com o objetivo de alinhar
as referidas nomenclaturas, serão utilizadas, ao decorrer do trabalho as terminologias CCV e
DV, porém, não como sinônimos, mas, como entidades patológicas com diferentes níveis de
comprometimento cognitivo e funcional.
 16

1.3 Fatores de Risco e Composição da Carga Vascular

Mais atualmente, tem surgido uma sucessiva condecoração entre DCV e fatores de risco
na origem patológica de quadros como o CCL e a demência. As evidências científicas apontam
que cerca de um terço dos sujeitos senis manifesta DCV, demonstrado através de infartos
cerebrais, sendo que vários destes sujeitos não apresentam acidente vascular cerebral
clinicamente identificado (Barbosa, Faria, Alves, Lima, Novaes, Fichman, 2015). Nesta
sequência, os fatores de risco vasculares (FRV) têm sido progressivamente envolvidos como
fatores que favorecem o surgimento de patologias como o CCL e as síndromes demenciais.
Assim, conjunturas patológicas, e, outrossim, práticas – saudáveis ou não – inerentes ao estilo
de vida, podem lesar os aspectos estruturais e funcionais ao longo do ciclo vital (DeRight,
Jorgensen, Cabral, 2015).
Neste sentido, FRV, tais como doenças cardiovasculares, aterosclerose, acidente
vascular cerebral, diabetes, hipertensão, bem como tabagismo, obesidade, hipercolesterolemia,
e ausência de prática regular de atividade física, dentre outros, foram associados com estrutura
vascular alterada (Román, Tatemichi, Erkinjuntti, Cummings, Masdeu & Garcia, 1998). Assim,
a presença, sobretudo o agrupamento destes fatores, podem fornecer uma importante fonte
preditiva de eventos cognitivos significativos (Rundek, Blanton, Bartels, Dong, Raval,
Demmer, et al., 2013).
Expressivas análises realçam a relevância de obter monitoramento acerca dos FRV
modificáveis, como hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes e tabagismo. Destarte, fármacos,
como a classe dos anti-hipertensivos, bem como práticas interventivas comportamentais, como
a diminuição de peso e a cessação do tabagismo, podem minimizar episódios de derrame
cerebral recorrentes e suas possíveis consequências nos níveis cognitivos, comportamentais e
funcionais dos sujeitos acometidos (Lotufo, 2008).
Indicadores análogos foram evidenciados para ademais FRV, envolvendo índice de
massa corporal (IMC), idade, diabetes e sexo (Roberts, Geda, Knopman, Cha, Pankratz, Boeve,
Rocca & Petersen, 2008). Além do pior desempenho cognitivo em testes de avaliação
neuropsicológica, FRV individuais – incluindo hipertensão, diabetes, e hipercolesterolemia –
foram associados ao desenvolvimento de CCL e lesões na substância branca no cérebro (Murad,
et al., 2015).
Estudos constataram que os sujeitos com pressão arterial (PA) inferior ou igual a 120x80
mmHg possuíam metade da probabilidade de risco para DCV, nomeadamente o acidente
vascular encefálico (AVE), quando comparados aos sujeitos que obtinham PA superior a
140x90 mmHg (Bots, Hofman, Dejong & Grobbee, 2010). Isso evidencia a importância de
 17

conservar os níveis pressóricos dentro das vigências estabelecidas, a fim de que não haja, desta
maneira, alterações estruturais e funcionais que impliquem em menor autonomia e em maior
comprometimento dos domínios cognitivos (Carandang, Seshadri, Beiser, Kelly-Hayes, Kase,
Kannel & Wolf, 2006). Outros estudos incluíram cargas de FRV prévios, como a PA, fibrilação
atrial e infarto do miocárdio, prevendo a incidência de AVC em sujeitos de 47 a 55 em um
follow-up médio de onze anos (Tzourio, Anderson & Chapman, 2003). Estes e outros
apanhados destacam a relevância dos FRV anteriormente ao início da sintomatologia clínica.
Diante deste cenário, os Escores Compostos de Risco Vasculares (ECRV) – pontuações
estabelecidas conforme o quantitativo da presença de FRV –, foram sistematizados e elaborados
para prever possíveis riscos de episódios clinicamente significativos. Assim, as pontuações
frequentemente englobam somente alguns dos riscos explorados, mediante fatores que são
mensuráveis com facilidade, a fim de calcular risco posterior de um episódio ou patologia
dentro de um determinado período de tempo (Kivipelto, Helkala, Hãnninen, 2001). Logo, a
principal aplicabilidade dos ECRV está centrada no direcionamento de medidas que objetivam
a prevenção para aqueles sujeitos que manifestam maiores risco frente à patologia. Além do
que, outra relevante vantagem, é que os ECRV podem ser utilizados para disseminar
informações de fácil compreensão sobre FRV para a população em geral, levando em
consideração que a demência compartilha vários FRV com doenças cardiovasculares,
envolvendo hipertensão, hipercolesterolemia, obesidade e diabetes (Assmann, Cullen &
Schulte, 2002)
Nas práticas clínicas existem um considerável esforço na estratificação de ECRV e no
desenvolvimento de modelos multivariados que sirvam de preditores de doença ou a evolução
de incidentes para desfechos clínicos (Vartiainem, Puska, Jousilahti, Korhonen, Tuohmileto &
Nissinen, 1994). Esses modelos de equações podem ser aplicados para identificar sujeitos que
possuem elevado risco de desenvolver determinadas patologias, podendo, assim, constituir-se
alvo de terapêuticas preventivas, como intervenções no estilo de vida ou tratamentos
farmacológicos, objetivando a minimização de futuros episódios clínicos (Lithell, Hansson &
Skoog, 2003). Algumas das equações de FRV mais proeminentes e largamente utilizadas
emanam do Estudo de Framingham e incluem os modelos de risco de Framingham para o
desenvolvimento de doença coronariana ou doença cardiovascular (DCV) e o Perfil de Risco
de AVC de Framingham.
O risco de AVC de Framingham diz respeito a um índice cardiovascular feito através
de um escore que tem sido utilizado para prever a performance cognitiva. Refere-se a uma
escala validada que prediz o risco de AVC em um período de 10 anos, através de um escore
 18

composto pelos fatores de risco cardiovascular (Lotufo, 2008). A pontuação estabelecida no

Escore de Risco Composto de Framingham (ERCF) foi sistematizada a partir de um estudo de
coorte longitudinal que teve duração de 36 anos, denominado de Framingham Offspring Study,
que contou com a participação de 2372 participantes e 427 episódios de AVC, com follow-up
de 10 anos (Kannel, McGee & Gordon, 1976). Assim, os FRV possibilitam a construção de um
ECRV por diferentes tipos de FRV, a saber: idade, pressão arterial, terapêutica anti-
hipertensiva, diabetes, tabagismo, DCV, fibrilação atrial, dentre outros.
Diante deste panorama, tem-se que a utilização de FRV podem representar indicadores
úteis de status cognitivo futuro, dada sua a importância como início da detecção de FRV como
meio de prevenir ou retardar o início da demência. Frente ao exposto, tem-se como pergunta
problematizadora do presente objeto de estudo: existem diferenças no desempenho cognitivo
de sujeitos com alto e baixo índice de carga vascular?

2. Justificativa

Do ponto de vista da saúde pública, a compreensão das associações que envolvem os

FRV reversíveis e o declínio cognitivo possibilitaria a contribuição para a minimização do
comprometimento cognitivo de forma global, sobretudo se os FRV puderem ser alterados por
intermédio de terapêuticas específicas e/ou por modificações nos hábitos de vida (Parente,
Scherer, Zimmermann & Fonseca, 2014).
A probabilidade de déficits cognitivos aumenta cerca de 13% por FRV (Anderson,
Odell, Wilson & Kannel, 2011). Alguns autores defendem que o CCL está associado com a
quantidade e magnitude dos FRV, sendo, porém, as implicações da associação entre os FRV
simultâneos no desempenho cognitivo um campo de pesquisa ainda recente (Villeneuve et al.,
2016). Estes apanhados evidenciam que o impacto dos FRV nos domínios cognitivos pode ser
considerado aditivo e destaca a importância de estudos que envolvam a multiplicidade desses
fatores de forma agrupada. Reconhece-se, entretanto, que o CCL é uma entidade heterogênea
em nível cognitivo, e evidências crescentes sugerem a existência de comprometimento
executivo nessa população por decorrência de FRV (Lo & Jagust, 2012). No entanto, não está
claro se parte dessa heterogeneidade em domínios cognitivos está relacionada unicamente à
presença de tais fatores.
Elias e colaboradores (2004) analisaram a função do Escore de Risco Composto de
Framingham (ERCF), no tocante à função cognitiva, em um avantajado perfil amostral de
sujeitos de ambos os sexos. Seus achados postularam que crescimentos de 10% no risco de
 19

AVC foram contrariamente associados à performance no domínio concernente ao raciocínio

abstrato, memória visuoespacial e organização, dentre outros domínios cognitivos. Esses
achados, entretanto, não testificam desfechos pregressos, onde a ampliação do risco de AVC
prejudica, de forma desproporcional, a função executiva consideravelmente de forma mais
intensa do que outros domínios. Assim, como vislumbrado, o arcabouço da literatura até o
presente momento ainda não obteve concordância de ideias no que diz respeito a quais seriam
os domínios cognitivos mais afetados por meio dos fatores de risco vasculares.
Neste aspecto, os Escores Compostos de Risco Vascular (ECRV) podem constituir-se
preditores benéficos das funções cognitivas na vida adulta, bem como no período da
senescência, como demonstrado por análises transversais e longitudinais (DeRight, Jorgensen,
Misaell & Cabral, 2015). Há diferentes aplicabilidades destes achados (de la Torre, 2012). Em
primeiro lugar, encontra-se a evidência de que, atenuar os FRV pode minimizar o déficit
cognitivo, por meio do incentivo à atitudes favoráveis ao hábito de vida saudável, levando, por
conseguinte, a um prognóstico mais favorável ao sujeito. Fillit e colaboradores (2010) propõem
que a administração e atenuação dos FRV podem favorecer mecanismos preventivos de déficits
cognitivos e de demências. Zade e colaboradores (2013) inferem que métodos eficazes para a
terapêutica ou práticas preventivas de DCV e demência deve integrar fatores comumente
relacionados ao CCL, tais como a hipertensão, hipercolesterolemia, para além dos fatores
relacionados à DA.
Logo, do ponto de vista cognitivo, é provável que os FRV possam tornar-se mais
fidedignos na previsão de possíveis déficits cognitivos, futuramente. Ocasionalmente, caso os
FRV sejam largamente admitidos e validados, profissionais e pacientes poderão possuir uma
previsão válida para seu risco de demência, baseados em conhecimentos de fácil obtenção e,
por conseguinte, iniciar mudanças pertinentes nos hábitos diários, anterioemente ao início do
quadro nosológico da demência. Neste contexto, a utilização do ECRV apresenta benefícios em
sua aplicação por apresentar um baixo custo e com alcance de bons resultados no manejo,
acompanhamento e avaliação dos pacientes, bem como pela sua relevância e fidedignidade, por
possibilitar a construção de um escore composto, alicerçado pela multiplicidade nos diferentes
níveis dos FRV (Lotufo, 2008).
 20

3. Objetivos
3.1 Objetivo Geral

• Investigar a relação entre fatores de risco vasculares e desempenho neurocognitivo

em idosos com baixo e alto índice de carga vascular.

3.2 Objetivos Específicos

• Comparar o desempenho de participantes com alto e baixo índice de carga vascular;

• Analisar as relações entre fatores de risco vasculares e desempenho cognitivo;
• Analisar o perfil demográfico e os fatores de risco da amostra estudada e sua relação
com o desempenho cognitivo;

4. Hipóteses

Uma análise que buscou acompanhar um quantitativo superior de 8.000 sujeitos na meia
idade, por um período consecutivo de três décadas, investigou a presença de fatores de risco –
tais como tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia – associados à
comprometimento cognitivo e funcional em idades tardias. O agrupamento de tais fatores
possibilitou um risco de declínio cognitivo e funcional superior. O risco de déficits progrediu
de 1,27 nos sujeitos que manifestaram um único fator de risco para 2,37, quando três ou mais
fatores de risco faziam-se presentes (Whitmer, et al., 2014). Neste sentido, espera-se que:
I. O desempenho cognitivo dos participantes, mensurado por intermédio da bateria
de avaliação neuropsicológica, está negativamente relacionada ao número de
fatores de risco vasculares.

Estudos realizados apontaram que fatores de risco para a DCV, tais como, a idade,
sobrepeso, hipertensão, elevados níveis de colesterol, uso recorrente de substâncias como o
álcool e o tabaco, evidenciaram ser preditores de desempenho deficiente em testes de avaliação
de domínios cognitivos de memória, atenção, função executiva e cognição global (Lehrner,
Maly, Gleiss, Auff & Dal-Bianco, 2008). Portanto, espera-se que:
II. O agrupamento dos fatores de risco vasculares constitui fonte preditiva de
desempenho cognitivo.
 21

5. Método
5.1 Participantes
A amostra foi constituída por 40 participantes, com idade a partir de 55 anos, residentes
no alto sertão paraibano, que declararam participação voluntária ao estudo e atenderam aos
critérios de inclusão estabelecidos.

5.2 Tipo de Estudo

Trata-se de um estudo observacional, correlacional, apresentando como variável
independente/explicativa (VI) os fatores de risco vasculares e sua estratificação (alta e baixa)
e, como variável dependente/critério (VD), o desempenho cognitivo apresentado pelos
participantes.

5.3 Aspectos Éticos

A pesquisa foi encaminhada ao Comitê de Ética e Pesquisa (CEP), da Universidade
Federal da Paraíba (UFPB). Na ocasião, todos os participantes assinaram o tempo de forma
voluntária, confirmando sua participação através da assinatura de um Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido (TCLE), elaborado de acordo com a Resolução nº 466/12 do Conselho
Nacional de Saúde, que trata das diretrizes e normas de pesquisas envolvendo seres humanos.

5.4 Local de Estudo

Os participantes do estudo foram recrutados por intermédio de panfletos e divulgação
em redes sociais. As avaliações neuropsicológicas foram desenvolvidas nas Unidades Básicas
de Saúde dos municípios do alto sertão paraibano que integraram a presente amostra.

5.5 Critérios de Elegibilidade

Tabela 1
Critérios de inclusão
(A) Não manifestação de queixas cognitivas;
(B) Funcionamento cognitivo preservado e conforme os limites da normalidade, ajustado pela
idade e escolaridade no Mini Exame do Estado Mental (Folstein, Folstein & McHugh, 1975),
com ponto de corte estabelecido de acordo com a escolaridade, - 1 a 4 anos de escolaridade
será utilizada a pontuação 22; de 5ª 8 anos, a pontuação 24 e; mais de 9 anos de escolaridade,
a pontuação 26;
(C) Funcionalidade preservada, medida por meio de escore 0 na versão brasileira da Pfeffer’s
Funcional Activities Questionnaire (FAQ-BR) (Sanchez, Correa & Lourenço, 2011);
 22

(D) Não cumprir critérios de Transtorno Neurocognitivo Maior, conforme o Manual

Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais - DSM-IV-TR (American Psychiatric
Association, 2000)

Foram excluídos do estudo os participantes que (1) não possuíam

escolaridade/alfabetização mínima, que impossibilitasse a compreensão necessária para a
realização dos testes; (2) apresentaram neuropatologias ou doenças psiquiátricas, as quais
pudessem interferir na operacionalização das avaliações, tais como: abuso de drogas
(alcoolismo, dentre outros transtornos aditivos de substâncias), traumatismo cranioencefálico,
epilepsia, tumores cerebrais, transtornos psiquiátricos graves – esquizofrenia, depressão maior
–; (3) manifestavam deficiências sensoriais (visuais), que impossibilitassem a aplicação
adequada dos testes.

5.6 Instrumentos
Todos os participantes foram avaliados com base em dois protocolos, quais sejam: um
protocolo clínico-funcional – com a finalidade de verificar a possibilidade de perfil
neuropsicológico compatível com CCL, bem como avaliar a funcionalidade das atividades de
vida diária (AVD); e o protocolo experimental, para a caracterização do desempenho cognitivo
dos participantes e mensuração dos fatores de risco vasculares. Os instrumentos utilizados
constam nas tabelas abaixo:

Tabela 2
Protocolo clínico de avaliação

Domínios Avaliados Instrumentos

Funcionamento Cognitivo Global Mini-Exame do Estado Mental (Brucki et al.,

2003; Folstein et al., 1975);
Memória Aprendizagem verbal de Hopkins (Brandt &
Benedict, 2001; Miotto et al., 2012);
Linguagem Nomeação de Boston (Kaplan, Goodglass, &
Weintraub, 1983; Leite, Miotto, Nitrini, &
Yassuda, 2016);
Funções Executivas Trial Making Teste – B (Campanholo et al.,
2014; Reitan, 1992);
Cubos da Escala de Inteligência Wechsler para
Visuoespacialidade e Visuoconstrução Adultos – WAIS III, (Wechsler, 1997).
Sintomatologia depressiva Escala de Depressão Geriátrica (GDS) – versão
curta (Sheikh & Yesevage, 1986).
 23

Pfeffer’s Funcional Activities Questionnaire

Funcionalidade (FAQ-BR) (Sanchez, Correa & Lourenço,
2011);
Clinical Dementia Rating (CDR) (Hughes,
Escala Clínica da Demência Berg, Danziger, Coben & Martin, 1982).

Tabela 3
Protocolo experimental
Instrumentos
Escala de Avaliação de Demência – DRS 2 (Jurica, Leitten & Mattins, 2011);
Formulário de Recolhimento para Composição dos Fatores de Risco Vascular (criado pelo
autor);
Questionário sociodemográfico (criado pelo autor);
Teste de Acentuação de Palavras (Gil et al., 2019).

Não obstante, levando em consideração os estudos de Framingham (Heinzel, Liepelt-

Scarfone, Roebe, et al., 2014), que versam acerca da utilização dos fatores de risco vasculares
(FRV) como preditores de quadros associados ao comprometimento cognitivo, a mensuração
dos escores dos FRV foi operacionalizada a partir da sistematização de um questionário, com
valores previamente estabelecidos, com base nos estudos supracitados tomados como referência
–, onde foram analisados o somatório dos seguintes fatores: idade, hipertensão,
hipercolesterolemia, diabetes, doenças coronarianas/cardiopatias, frequência das atividades
físicas por semana, histórico e uso atual de tabagismo, doenças cerebrovasculares (DCVs),
depressão e doença de tireoide, objetivando a distinção da performance cognitiva dos
participantes (Gaenslen, Wuster, Brockmann, Huber, Godau, Faust, et al., 2014). Outrossim,
destaca-se o somatório dos FRV foi feito por meio do autorrelato associado ao questionário a
ser preenchido – desenvolvido pelo pesquisador –, bem como por intermédio das informações
complementares, oriundas de exames de neuroimagem e bioquímicos e prontuários dos
sujeitos-alvo desta pesquisa. Abaixo, estão descritos os FRV que avaliados:
 24

Idade
A estratificação e pontuação estabelecida pela faixa etária foi avaliada conforme tabela
abaixo:
Tabela 4
Estratificação e pontuação pela faixa etária.
Idade Pontuação
55 – 59 -1
60 – 64 0
65 – 69 1
70 – 74 2
Maior que 74 3

Hipertensão
Diagnóstico de hipertensão ao longo da vida (histórico médico); consumo de medicação
anti-hipertensiva isolada (medicamento); diagnóstico e ingestão de medicamentos (histórico
médico e medicação) e ausência de diagnóstico com uso de medicação (histórico médico
normal com uso de medicação), alternativamente. A mensuração da pressão arterial (PA) foi
feita com a presença de um profissional da enfermagem, previamente à aplicação do protocolo
clínico-funcional e sua estratificação e pontuação foi realizada conforme apresentado pela
tabela abaixo:

Tabela 5
Estratificação e pontuação por níveis de PAS e PAD.
Sistólica < 120 Diastólica
< 80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 > = 100
0 0 1 2 3
120 – 129 0 0 1 2 3
130 – 139 1 1 1 2 3
140 – 159 2 2 2 2 3
> = 160 3 3 3 3 3
Nota.: PAS = Pressão Arterial Sistólica; PAD = Pressão Arterial Diastólica

Hipercolesterolemia
História médica positiva e/ou ingestão de medicamentos hipolipemiantes foram
considerados para definição dos FRV. Outrossim, níveis de lipoproteina de alta densidade
(HDL) e níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) foram analisados, mediante
apresentação de exames bioquímicos.
 25

Tabela 6
Estratificação e pontuação dos níveis de LDL
Mg/dl Pontuação
< 100 -3
100 – 129 0
130 – 159 0
160 – 189 1
> = 190 2
Nota.: LDL: Low Density Lipoprotein

Tabela 7
Estratificação e pontuação dos níveis de HDL
Mg/dl Pontuação
< 35 2
35 – 44 1
45 – 49 0
50 – 59 0
> = 60 -1
Nota.: HDL: High Density Lipoprotein

Diabetes
Foram considerados, outrossim, aspectos concernentes ao diagnóstico de diabetes (Tipo
I ou Tipo II) ao longo da vida (histórico de medicação) e ingestão adicional de medicação
antidiabética.

Tabela 8
Pontuação para presença/ausência de Diabetes
Diabetes Pontuação
Não 0
Sim 2

Histórico de Tabagismo
A história pessoal do comportamento de fumar, bem como a estimativa do tempo
referente a este hábito compôs a soma dos FRV da seguinte maneira:

Tabela 9
Tabagismo Pontuação
Não 0
Sim 2
 26

Doenças Cardiovasculares/Cardiopatias
Diagnóstico de doenças cardiovasculares, tais como: aterosclerose, fibrilação atrial,
arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca, cardiopatia
congênita e doenças coronárias também foram levados em consideração para o somatório dos
escores dos FRV, de modo que:

Tabela 10
Pontuação e estratificação para presença/ausência de histórico de doenças
cardiovasculares/cardiopatias
Quantidade Pontuação
Sem histórico médico 0
1–2 2
3–4 3
>=5 4

Frequência das Atividades Físicas

A periodicidade da realização de atividades físicas, bem como, os tipos de atividades,
constituíram parte integrante do modelo dos FRV. Para tanto, foram considerados como baixa
frequência os sujeitos cuja regularidade seja inferior a 03 dias por semana; frequência regular,
entre 03 e 04 dias semanas; e, por fim, ativamente frequentes os participantes que praticaram
atividades físicas em 05 ou mais dias da semana, conforme exposto abaixo:

Tabela 11
Estratificação e pontuação para atividades físicas
Frequência Pontuação
< 03 dias por semana 0
03 a 04 dias por semana -1
05 ou mais dias por semana -2

Doença de Tireoide
Foi avaliado, por meio de autorrelato dos participantes, ou resultados de exames
bioquímicos, quando presentes, os hormônios T3 e T4, além da presença de hipertireoidismo
ou hipotireoidismo.

Tabela 12
Doença de Tireoide
Pontuação
Sem histórico médico 0
 27

Alteração dos hormônios, com presença de 1

hipertireoidismo ou hipotireoidismo

Doenças Cerebrovasculares (DCVs)

Para o somatório dos FRV, foram avaliados o histórico médico com presença/ausência
das DCVs, quais sejam: acidente vascular encefálico (AVE) – isquêmico ou hemorrágico –;
ataque isquêmico transitório (AIT) e; microangiopatia cerebral, conforme tabela abaixo:

Tabela 13
Estratificação e pontuação para histórico médico presente/ausente de DCVs
Quantidade Pontuação
Sem histórico médico 0
1-2 2
3–4 3
>=5 4
Nota.: DCVs = Doenças Cérebro Vasculares

5.7 Procedimento
As coletas sucederam em um quantitativo total de três encontros com duração de
01h30min para a aplicação dos protocolos clínico e experimental, com a devolutiva sendo
realizada em uma estimativa de trinta minutos. O número e a quantidade de tempos são,
entretanto, medidas flexíveis quando evidentes os fatores intervenientes que comprometam a
aplicação precisa dos instrumentos de coleta, tais como: fadiga e cansaço. Os encontros foram,
portanto, realizados em dois dias seguidos, previamente agendados com os participantes,
respeitando-se às orientações e protocolos de segurança e sanitário de prevenção ao
Coronavírus. A devolutiva, por sua vez, foi realizada na semana seguinte à aplicação dos
instrumentos.

Tabela 14
Cronograma de Intervenção
Número de encontros Intervenção Duração
Primeira Sessão Protocolo Clínico; Cerca de 01h30min
Segunda Sessão Protocolo Experimental; Cerca de 01h30min
Terceira Sessão Devolutiva (feedback) Cerca de 30min
 28

5.8 Análise Estatística

As análises dos dados foram operacionalizadas a partir do software IBM Statistical
Package for the Social Sciences (SPSS) versão 25. As variáveis dependentes dizem respeito a
todas as medidas neuropsicológicas, enquanto as variáveis independentes correspondem aos
fatores de risco vasculares e grupo ao qual os participantes foram alocados (baixo e alto índice
de carga vascular).
Para estatística descritiva foram avaliadas medidas de tendência central, desvio padrão
e frequência das variáveis de interesse, como as dependentes e sociodemográficas. Para
estatística inferencial foram utilizados testes não paramétricos, dado o tamanho amostral e a
não distribuição gaussiana das variáveis. Para comparação entre grupos foi utilizado o teste U
de Mann-Whitney. Foi utilizada, ainda, medida de tamanho de efeito [r] para quantificar a
magnitude das relações encontradas. O [r] foi considerado pequeno quando seu valor foi ≤ 0,10,
moderado quando foi ≤ 0,30 e elevado quando ≥ 0,50. Os cálculos para o tamanho de efeito
foram realizados a partir de uma planilha do Microsoft Excel seguindo a fórmula estabelecida
por Field (2009).

6. Resultados
6.1. Descritivos
Os dados demográficos e perfil neuropsicológico dos grupos estão disponíveis na Tabela
15. As características sociodemográficas dos grupos foram semelhantes e a gravidade dos
sintomas de humor, assim como o desempenho funcional, medido pela FAQ, não diferiu entre
eles.
Em função do nível de escore composto de risco vascular (ECRV), os participantes
foram divididos em dois grupos: baixo (n=19) e alto (n=21), a partir do valor da mediana dos
escores. Uma vez estratificada a amostra pelo índice de carga vascular, foi realizada uma
comparação entre os dois grupos em função das variáveis sociodemográficas.
Os dados demográficos e perfil neuropsicológico dos grupos estão disponíveis na Tabela
15. Percebeu-se que as características sociodemográficas dos grupos foram semelhantes.

Tabela 15.
Dados sociodemográficos dos participantes analisados.
Variável Baixo ECRV Alto ECRV U p
Idade 65,58 (6,85) 66,19 (8,61) 192,50 0,84
Gênero (n, % mulheres) 14 (73,7%) 13 (61,9%) 176,00 0,43
 29

Escolaridade (n, % ensino médio) 7 (36,8%) 12 (57,1%) 156,50 0,20

Estado Civil (n, % casados) 11 (57,9%) 13 (61,9%) 105,00 0,10
FAQ 1,47 (2,01) 2 (2,58) 177,00 0,55
GDS 1,53 (1,61) 2,29 (2,01) 160,50 0,29
Nota. Média e desvio padrão entre parênteses. ECRV: Escores Compostos de Risco Vasculares; U: estatística para
o teste de Mann-Whitney; p: nível de significância;

6.2. Correlações entre carga vascular e medidas neuropsicológicas

Foram analisadas as correlações entre os ECRV e o desempenho cognitivo dos
participantes (Ver Tabela 16). Observou-se que o ECRV se correlacionou negativamente com
todas as medidas neuropsicológicas, de modo que, quanto maior a carga vascular menor o
desempenho cognitivo. Evidenciou-se, ainda, correlações positivas entre o ECRV e as medidas
de funcionalidade (FAQ) e humor (GDS) dos participantes.

Tabela 16.
Correlações entre ECRV e as medidas neuropsicológicos.
Variável rs p
MEEM -0,49 <0,01*
DRS Atenção -0,45 <0,01*
DRS I/P -0,49 <0,01*
DRS-2 Construção -0,43 <0,01*
DRS-2 Conceituação -0,51 <0,01*
DRS-2 Memória -0,41 <0,01*
DRS-2 Total -0,57 <0,01*
HVLT RL -0,56 <0,01*
HVLT RT -0,51 <0,01*
HVLT Rec -0,41 <0,01*
Boston -0,14 0,37**
TMT B 0,56 <0,01*
WAIS III - Cubos -0,61 <0,01*
FAQ 0,31 0,04**
GDS 0,33 0,03**
Nota. rs: coeficiente de correlação de Spearman; p: nível de significância; MEEM: Mini Exame do Estado Mental;
DRS-2: Dementia Rating Scale; I/P: Iniciativa/Perseveração; HVLT RL: Hopkins Verbal Learning Test –
Recordação livre (ensaios 1 a 3); HVLT RT: Hopkins Verbal Learning Test – Recordação tardia (4º ensaio); HVLT
Rec: Hopkins Verbal Learning Test – Reconhecimento; TMT-B: Trial Making Test – B; WAIS III: Escala de
 30

Inteligência Wechsler para Adultos; FAQ: Questionário de Atividades funcionais de Pfeffer; GDS: Escala de
Depressão em Geriatria.
* p < 0,01. ** p < 0,05.
Analisou-se, ainda, a contribuição de cada fator de risco no desempenho cognitivo dos
participantes. Observou-se que a hipertensão arterial (HA) foi o fator de risco que mais
apresentou diferenças significativas entre as medidas neuropsicológicas, de forma que os
indivíduos com diagnóstico de HPA apresentaram diferentes escores em 13 das 15 medidas
neuropsicológicas em relação aos indivíduos sem o diagnóstico (ver Tabela 17).

Tabela 17.
Comparação entre grupos com cada fator de risco nas medidas neuropsicológicas.
HPA Diabetes HPC Sedent. Tabag. DC DCV Tireoide
MEEM 60,00* 93,50** 99,50** 108,50 115,00* 98,50 37,00 191,50
DRS Atenção 89,50** 75,00* 120,00 111,50 136,00 95,00 36,00 166,00
DRS I/P 92,50** 66,00* 105,00** 127,00 140,00 76,50** 32,50 176,00
DRS-2 Construção 108,50** 97,50** 148,50 117,50 161,50 83,50** 32,00 174,00
DRS-2 Conceituação 103,00** 92,50** 103,00** 100,00** 173,50 106,00 14,50 127,50
DRS-2 Memória 110,50 104,00 134,50 77,50* 182,50 111,00 25,50 182,50
DRS-2 Total 76,50* 73,50* 93,00** 92,00** 144,00 79,50 27,00 177,00
HVLT RL 55,00* 115,50 89,00** 93,00** 125,50 94,00 24,50 143,50
HVLT RT 63,00* 136,50 100,00** 100,00 122,00** 87,50 29,00 148,00
HVLT Rec 63,00* 155,00 95,00** 108,50 125,00** 113,50 24,00 156,50
Boston 126,50 154,00 142,00 129,50 193,50 110,00 6,50** 173,00
TMT B 56,00* 76,00** 112,50 91,00** 130,00 90,00 25,00 174,50
WAIS III – Cubos 60,50* 85,50** 109,50 82,50** 132,50 70,50** 27,00 161,50
FAQ 100,50** 119,50 135,50 127,00 151,00 119,50 26,50 191,00
GDS 103,00** 119,50 133,50 121,00 179,00 84,50 19,50 191,00
Nota. HA: Hipertensão Arterial; HPC: Hipercolesterolemia; Tabag.: Tabagismo; DC: Doença Cardiovascular;
Sedent.: Sedentarismo; DCV: Doença Cerebrovascular; MEEM: Mini Exame do Estado Mental; DRS-2: Dementia
Rating Scale; I/P: Iniciativa/Perseveração; HVLT RL: Hopkins Verbal Learning Test – Recordação livre (ensaios 1 a
3); HVLT RT: Hopkins Verbal Learning Test – Recordação tardia (4º ensaio); HVLT Rec: Hopkins Verbal Learning
Test – Reconhecimento; TMT-B: Trial Making Test – B; WAIS III: Escala de Inteligência Wechsler para Adultos;
FAQ: Questionário de Atividades funcionais de Pfeffer; GDS: Escala de Depressão em Geriatria.
* p < 0,01. ** p < 0,05.

Os demais fatores de risco contribuíram para mudanças nos escores cognitivos entre os
grupos na seguinte ordem (número de medidas neuropsicológicas diferentes entre parêntese):
hipertensão (11), diabetes (8), hipercolesterolemia (7), sedentarismo (6), tabagismo (3), doença
cardiovascular (3) e doença cerebrovascular (1). Finalmente, participantes com problemas na
tireoide não apresentaram diferenças significativas nas medidas neuropsicológicas.
 31

6.3 Desempenho nas tarefas neuropsicológicas

Conforme resultados apresentados na Tabela 18, observou-se diferenças
estatisticamente significativas entre os grupos em todas as medidas cognitivas, exceto no Teste
de nomeação de Boston (p=0,24). Ademais, não foram evidenciadas diferenças entre os grupos
com as medidas de funcionalidade e humor nos participantes.

Tabela 18.
Comparação entre grupos nas medidas neuropsicológicas.
Variável Baixo ECRV Alto ECRV U p [r]
MEEM 27,37 (2,91) 24,86 (3,54) 110,50 0,01** -0,38
DRS Atenção 35,36 (2,01) 33,28 (2,86) 96,00 <0,01* -0,45
DRS I/P 35,52 (2,01) 33,28 (2,86) 111,50 0,01** -0,39
DRS-2 Construção 5,73 (0,81) 4,85 (1,23) 119,50 0,02** -0,41
DRS-2 Conceituação 38,31 (1,21) 34,95 (3,76) 72,50 <0,01* -0,57
DRS-2 Memória 24,11 (1,11) 22,66 (2,24) 100,00 <0,01* -0,44
DRS-2 Total 139,05 (6,25) 128,47 (9,46) 67,00 <0,01* -0,57
HVLT RL 23,37 (4,79) 17,33 (4,31) 69,00 <0,01* -0,56
HVLT RT 8,47 (2,43) 5,29 (2,72) 73,50 <0,01* -0,54
HVLT Rec 8,95 (2,52) 6,81 (2,25) 111,50 0,01** -0,38
Boston 13,74 (1,28) 13,29 (1,34) 156,00 0,24 NA
TMT B 176,68 (110,32) 284,14 (103,55) 87,50 <0,01* -0,48
WAIS III - Cubos 8,42 (2,69) 6 (1,95) 70,00 <0,01* -0,57
Nota. Média e desvio padrão entre parênteses. ECRV: Escores Compostos de Risco Vasculares; U: estatística para
o teste de Mann-Whitney; p: nível de significância; [r]: tamanho de efeito para as comparações significativas entre
grupos; MEEM: Mini Exame do Estado Mental; DRS-2: Dementia Rating Scale; I/P: Iniciativa/Perseveração;
HVLT RL: Hopkins Verbal Learning Test – Recordação livre (ensaios 1 a 3); HVLT RT: Hopkins Verbal Learning
Test – Recordação tardia (4º ensaio); HVLT Rec: Hopkins Verbal Learning Test – Reconhecimento; TMT-B: Trial
Making Test – B; WAIS III: Escala de Inteligência Wechsler para Adultos; FAQ: Questionário de Atividades
funcionais de Pfeffer; GDS: Escala de Depressão em Geriatria. * p < 0,01. ** p < 0,05.

Os tamanhos de efeitos das comparações entre grupos das medidas neuropsicológicas

podem ser observados na tabela 18. Todas as diferenças entre pares significativas obtiveram
moderados ou elevados tamanho de efeito. Tais resultados indicam que os dados das variáveis
cognitivas foram moderados ou altamente influenciados pelo grupo a qual os participantes
foram alocados.
 32

7. Discussão
O objetivo deste trabalho foi investigar a relação entre fatores de risco vasculares e
desempenho neurocognitivo em idosos com baixo e alto índice de carga vascular por meio da
aplicação de uma bateria de avaliação neuropsicológica, bem como, de um questionário de
composição de carga vascular, baseado nos estudos de Framingham (Heinzel, Liepelt-Scarfone,
Roebe, et al., 2004).
Nos últimos anos, investigações clínicas têm associado os fatores de risco vasculares
(FRV) às cardiopatias ao elevado risco de desenvolvimento de quadro demencial, seja esta uma
Demência Vascular (DV) ou Demência de Alzheimer (DA). Ainda que o quantitativo de
estudos efetivados permitam o levantamento de hipóteses acerca da associação das alterações
vasculares com a demência, inexistem desfechos conclusivos acerca desta temática.
Estudos apontam que FRV, tais como hipertensão, diabetes mellitus (DM),
hipercolesterolemia, tabagismo, dentre outros parecem estar ligados a quadros de DV e,
outrossim, à DA (Gorelick, 2014), isto porque os fatores de risco estão associados com o
atrofiamento hipocampal e global do cérebro, bem como, com lesões de substância branca
periventricular.
Em estudo longitudinal, acompanhado por quase 30 anos e realizado com um
quantitativo superior a 8.000 sujeitos, a hipertensão arterial sistólica, a hipercolesterolemia, o
hábito de fumar e a diabetes mellitus DM, presentes na meia idade, constituíram FRV
associados à demência em idades mais avançadas. Além disso, a associação de tais fatores
conferiu, aos sujeitos participantes, um risco de deficiência cognitiva superior ao grupo
controle. A probabilidade de apresentar uma síndrome demencial aumentou de 1,27 nos
participantes que relatavam fator de risco único para 2,37, quando quatro ou mais fatores de
risco se faziam presentes (Whitmer et al., 2014). A prática habitual de atividade física, porém,
parece funcionar como um fator protetor e está associada à minimização do risco de declínio
cognitivo nessa população (Yaffe et al., 2010; Rovio et al., 2016).
A associação entre o hábito de fumar, a deficiência cognitiva e a perca da funcionalidade
ainda necessitam de resultados mais contundentes, uma vez que as análises que se propuseram
a examinar esta problemática evidenciaram resultados divergentes. Uma meta-análise,
integrando cerca de 13.000 sujeitos, os participantes que tinham o hábito de fumar apresentaram
risco consideravelmente maior de desenvolver quadro demência, cerca de 40%, e déficit
cognitivo (80%), quando comparados ao grupo controle (Swan e Lessov-Schlaggar, 2017). Não
foram observadas diferenças significativas entre os sujeitos que não tinham o hábito de fumar
e aqueles que fumaram no passado.
 33

Análises apontam, de igual maneira, que, vários dos parâmetros que caracterizam a
síndrome metabólica se associam à demência. Hipertensão, DM, hipercolesterolemia e
obesidade são apontados pela literatura científica como quadros pertencentes à esta esta
associação. Em estudos integrando pessoas idosas de etnias distintas, observou-se que a
síndrome metabólica e o déficit cognitivo estavam associados, sobretudo nos sujeitos que
apresentavam maiores níveis séricos. Não obstante, a carga total dos FRV, que integram a
síndrome metabólica, demonstrou risco elevado para deficiência cognitiva, quando comparada
com os FRV isoladamente (Dik et al., 2013)
Estudos têm evidenciado que a presença de hipertensão arterial (HA) eleva o risco de
surgimento de danos no cérebro, associando-os à quadros demenciais. Em um estudo de coorte,
feito por Van Dijk et al., (2008), foram observadas associações entre a HA e a presença de
lesões de substância branca – correlacionadas ao elevado risco de acidente vascular cerebral e
quadros de demência. Quando comparados, sujeitos com HA descontrolada apresentaram
maiores riscos de lesões do que aqueles com HA sob controle ou normotensos. Análises
provenientes da coorte do estudo de Rotterdam evidenciaram, por meio da Ressonância
Magnética (RM), que a HA foi associada ao atrofiamento do hipocampo, um importante
marcador da demência de Alzheimer (Vermeer et al., 2013).
De acordo com Waldstein e Katzel (2016), a HA induzida pelo estresse, ainda que em
sujeitos idosos normotensos, tem sido associada à piores performances cognitivas em testes de
avaliação neuropsicológica nos domínios de memória verbal e de função executiva. Outra
análise feita com sujeitos que apresentam HA e que não se beneficiavam da terapia
medicamentosa, submetidos à avaliação neuropsicológica, evidenciou comprometimento do
fluxo sanguíneo em regiões relevantes para o adequado processamento da memória (Jennings
et al., 2015).
Controversos são os estudos que associam a dislipidemia e os quadros demenciais.
Zambón et al., (2010) e Whitmer et al., (2015) apontam que a presença de hipercolesterolemia
na meia idade associa-se duas vezes mais à probabilidade de desenvolvimento de DA em idades
tardias. Não obstante, conforme apontam Kivipelto, Mangialasche e Nganduet (2018), o déficit
na performance cognitiva desses sujeitos parece suceder de maneira mais rápida. No entanto,
estudos feitos por Kalminjin et al., (2014) evidenciaram a inexistência associativa entre
dislipidemia e níveis elevados de triglicérides na meia idade e a prevalência de DA em idades
avançadas.
Estudos têm associado a presença de hiperglicemia e hipoglicemia a mudanças na
cognição (Umegaki, 2018). Estudos têm demonstrado a associação entre DM e demência
 34

vascular. Em estudo de coorte, acompanhado por quase dez anos e realizado com mais de 820
participantes, concluiu que sujeitos que apresentavam DM tinham um risco superior a 60% de
desenvolver déficit cognitivo e perca da autonomia quando comparados ao grupo controle
(Rajan et al., 2016). Os participantes com DM apresentaram déficit nas funções cognitivas
cognitivo globais, tais como memória episódica e semântica, memória operacional e
habilidades visuoconstrutivas. De igual maneira, conforme estudos sistematizados por Van den
Berg et al., (2006), os participantes com DM apresentaram piores performances em testes de
mensuração atencional e de velocidade de processamento. Não obstante, existem indicativos de
maiores déficits cognitivos em sujeitos com histórico patológico prolongado ou em estado de
insulinoterapia.
Observou-se, portanto, que, no presente estudo, todas as medidas neuropsicológicas
apresentaram diferenças entre os grupos (alta e baixa carga vascular), com exceção do teste de
nomeação de Boston. Os tamanhos de efeito encontrados foram de moderados a altos, indicando
que os participantes do estudo foram moderados ou altamente influenciados pelo grupo ao qual
estavam alocados. Neste sentido, corrobora-se com as análises supracitadas, onde a composição
da carga vascular exerce influência no desempenho cognitivo dos participantes, tendo em vista
que os sujeitos que apresentaram baixa carga vascular, apresentaram desempenho superiores
quando comparados aos participantes com alto índice de carga vascular.

8. Considerações finais
Nas últimas décadas, múltiplos estudos clínicos associando fatores de risco vascular e
desempenho cognitivo surgiram. Entretanto, ainda que quantitativo de informações existentes
possibilitem o levantamento de algumas hipóteses, inexistem, ainda, conclusões definitivas
acerca dessa associação.
Neste sentido, na busca por agregar conhecimento à literatura disponível acerca das
implicações dos fatores de risco vascular na performance cognitiva, levando-se em
consideração às controvérsias existentes, este trabalho teve por objetivo avaliar o desempenho
neurocognitivo de pessoas idosas com alto e baixo índice de carga vascular. Os achados nos
permitem concluir que:
I – O agrupamento de fatores de carga vascular constitui relevante indicador para pior
performance cognitiva;
II – O índice de carga vascular foi negativamente associado com o desempenho
neurocognitivo dos participantes, mensurado por meio de avaliação neuropsicológica, ao passo
que: quanto maior o índice de carga vascular, pior o desempenho cognitivo dos participantes.
 35

III – Alterações no estilo de vida, tais como um plano alimentar saudável, a prática diária
de atividade física, dentre outras ações, são estratégias que podem ser utilizadas para combater
o surgimento de prejuízos à substância branca e, por conseguinte, ao pior desempenho
neurocognitivo.
Ressalta-se, ainda, que as alterações cognitivas em níveis e domínios cognitivos
distintos podem ser explicadas por divergências na metodologia dos estudos e, não obstante,
pelo n amostral. Assim, novas pesquisas se fazem imprescindíveis, a fim de que sejam
elucidados os mecanismos envoltos aos processos pelos quais sucedem as modificações na
performance cognitiva, proporcionando práticas de intervenção precoces.
O inesperado número da amostra justifica-se pelo fato de os participantes-alvo
constituírem grupo de risco na pandemia do novo Coronavírus. Desta forma, sugere-se que
análises futuras, com um n amostral superior ao estudo em comento, sejam operacionalizadas,
tendo em vista que o quantitativo da amostra atual é fator limitante para a generalização dos
resultados.
Apesar das limitações elencadas, os resultados encontrados somam-se às evidências que
correlacionam os fatores de risco vasculares ao pior desempenho cognitivo. Desta maneira,
ações de caráter preventivas que objetivem o controle dos fatores de risco se caracterizam como
sendo uma alternativa eficaz de retardar o desenvolvimento de possíveis quadros demenciais.
Por fim, dentro das peculiaridades impostas pela nova conjuntura pandêmica, considera-se que
o presente estudo contemplou aos objetivos propostos, lançando luz sobre a importância de se
conceber as implicações dos fatores de risco vascular no desempenho cognitivo.
 36

9. Referências

Aizenstein, H. J., Baskys, A., Boldrini, M., Butters, M. A., Diniz, B. S., Jaiswal, M. K., ... &
Niklewski, G. (2016). Vascular depression consensus report–a critical update. BMC
medicine, 14(1), 161. https://doi.org/10.1186/s12916-016-0720-5

Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, et al. (2011). The diagnosis of mild cognitive impairment
due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging and
Alzheimer's Association workgroup. Alzheimer's & Dementia, 34:939-944.

American Psychiatric Association. (2014). DSM-5: Manual diagnóstico e estatístico de

transtornos mentais. Artmed Editora.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic criteria from DSM-IV-TR. Washington:

American Psychiatric Association.

Anderson K. M., Odell P. M., Wilson, P. W., & Kannel, W.B. (2001). Cardiovascular disease
risk profiles. Am Heart J;121:293-8.

Assmann G, Cullen P, Schulte H. (2002). Simple scoring scheme forcalculating the risk of acute
coronary events based on the 10-yearfollow-up of the prospective cardiovascular Munster
(PROCAM) study. Circulation; 105:310–15.

Bacurau, A. G. M.; Ferraz, R. O. & Donalisio, M. (2019). Mortality due to cerebrovascular

disease among the elderly and vaccination against influenza: São Paulo State, Brazil, 1980-
2012.Cad. Saúde Pública, vol.35 no.2, Rio de Janeiro, Epub.

Barbosa, E.; Faria, C.; Alves, H.; Lima, D.; Novaes, R. & Fichman, H. (2015). Perfis
neuropsicológicos do Comprometimento Cognitivo Leve (CCL). Neuropsicologia
Latinoamericana, 7(2), pp. 15-23.

Bots, M. L., Hofman, A., De Bruyn, A. M., De Jong, P. T., & Grobbee, D. E. (2010). Isolated
systolic hypertension and vessel wall thickness of the carotid artery. The Rotterdam elderly
study. Arterioscler. Thromb. 13, 64–69.

Brucki, S. M., Nitrini, R., Caramelli, P., Bertolucci, P. H., & Okamoto, I. H. (2003). Sugestões
para o uso do mini-exame do estado mental no Brasil. Arq neuropsiquiatr, 61(3B), 777-81.

Burns, A., Zaudig, M. Mild cognitive impairment in ollder people. (2002). Lancet. v. 360.
December 14, p. 1963-5.

Camargo, C.H.P., Gil, G., Moreno, M.D.P.Q. (2006). Envelhecimento "Normal" e cognição.
In: Bottino C.M.C, Lacks J, Blay S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio
de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.13-20.

Carandang R., Seshadri S., Beiser A., Kelly-Hayes M., Kase C. S., Kannel W. B., & Wolf, P.
A. (2006). Trends in incidence, lifetime risk, severity, and 30-day mortality of stroke over
the past 50 years. JAMA, Dec 27;296(24):2939-46.

Caixeta, L. (2016). Psiquiatria Geriátrica. Porto Alegre: Artmed.

 37

D’Agostino, R. B., et al. (2008). General Cardiovascular Risk Profile For Use in Primary Care:
The Framingham Heart Study. Circulation; 117:743-753.

Decarli, C.D. (2003). Mild cognitive impairment: prevalence,prognosis,aetiology, and

treatment. The Lancet Neurology, Vol. 2 January, p.15-21.

De la Torre, J. C. (2012). Cardiovascular risk factores promote brain hypoperfusion leading to

cognitive decline and dementia. Cardiovasc. Psychiatry. Neurol, 367516.

Vermeer, S. E., Prins, N. D., den Heijer, T., Hofman, A., Koudstaal, P. J., & Breteler, M. M.
(2003). Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. The New
England journal of medicine, 348(13), 1215–1222.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa022066

DeRight, J., Jorgensen, R. S., & Cabral, M. J. (2015). Composite cardiovascular risk scores and
neuropsychological functioning: A meta-analytic review. Annals of Behavioral
Medicine, 49(3), 344-357.

Dik, M., Deeg, D. J., Visser, M., & Jonker, C. (2013). Early life physical activity and cognition
at old age. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 25(5), 643–653.
https://doi.org/10.1076/jcen.25.5.643.14583

Divya, K. P., Menon, R. N., Varma, R. P., Sylaja, P. N., Thomas, B., Kesavadas, C., Sunitha,
J., Lekha, VS. & Deepak, S. (2017). Post-stroke cognitive impairment-A cross-sectional
comparison study between mild cognitive impairment of vascular and non-vascular
etiology. Journal of the neurological sciences, 372, 356-362.

Elias, M. F., Sullivan, L. M., D’agostino, R. B., Elias, P. K., Beiser, A., Au, R., Seshadri, S.,
DeCarli, C. & Wolf, P. A. (2004). Framingham stroke risk profile and lowered cognitive
performance. Stroke, 35(2), 404-409.

Fichman, H.C., Caramelli, P., Samashima, K., et al. (2005). Declínio da capacidade cognitiva
durante o envelhecimento. Rev. Bras. Psiq, v.27, n.12, p. 79-82.

Field, A. (2009). Descobrindo a estatística usando o SPSS. Porto Alegre: Artmed.

Farlow, MR. (2010). Alzheimer disease. In: Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K,
organizadores. Brocklehurst's Textbook of geriatric medicine and gerontology. 7th Edition.
Philadelphia: Saunders, Elservier; p. 411-420.

Fleisher, A.S., Soweell, B.B., Taylor, C. et al. (2007). Alzheimer Disease Cooperative Study.
Clinical predictors of progression to Alzheimer disease in amnestic mild cognitive
impairment. Neurology May, v.8, p.68(19)p.1588-95.

Folstein, M. F., Folstein, S. E., & McHugh, P. R. (1975). “Mini-mental state”: a practical
method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of psychiatric
research, 12(3), 189-198.

Freitas, E.V, PY L, Cançado, F.A.X., et al. (2006).Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de

Janeiro: Guanabara- Koogan, 2ª ed, p 194-211.

Fritz, C., Morris, P., & Richler, J. (2012). Effect size estimates: current use, calculations, and
interpretation. J Exp Psychol Gen, 141(1), 2–18.
 38

Frota, N. A., F., Nitrini, R., Damasceno, B. P., & Forlenza, O. V., (2011). Criteria for the
diagnosis of Alzheimer's disease: Recommendations of the Scientific Department of
Cognitive Neurology and Aging of the Brazilian Academy of Neurology. Dement.
neuropsychol. vol.5 no.3 São Paulo July/Sept.

Gaenslen,A.,Wurster, I., Brockmann,K., Huber, H., Godau, J., Faust, B., et al. (2014).
Prodromal features for Parkinson’s disease – baseline data from the TRENDstudy.Eur. J.
Neurol.21, 766–772.

Gil, G., Busse, A. L. (2009). Avaliação neuropsicológica e o diagnóstico de demência,

comprometimento cognitivo leve e queixa de memória relacionada à idade. Arq Med Hosp
Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo; 54(2):44-50.

Gil, G., et al. (2019). Desenvolvimento de um teste de acentuação de palavras em português

para predição de desempenho cognitivo. doi 10.1590/0004-282x20190089.

Gorelick, P. B., Scuteri, A., Black, S. E., DeCarli, C., Greenberg, S. M., Iadecola, C., Launer,
L. J., Laurent, S., Lopez, O. L., Nyenhuis, D., Petersen, R. C., Schneider, J. A., Tzourio,
C., Arnett, D. K., Bennett, D. A., Chui, H. C., Higashida, R. T., Lindquist, R., Nilsson, P.
M., Roman, G. C., Sellke, F. W., Seshadri, S. (2011). Vascular contributions to cognitive
impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 42(9), 2672-2713.

Gorelicl, P. B. (2014). Risk factors for vascular dementia and Alzheimer disease. Stroke:
35:2620-2.

Heinzel, S., Liepelt-Scarfone, I., Roeben, B. et al. (2014). A neurodegenerative vascular burden
index and the impact on cognition. Fritiers in Aging Neuroscience, v6, 161.

Heinzel, S., Metzger, F. G., Ehlis, A. C., Korell, R., Alboji, A., Haeussinger, F. B.,et al. (2013).
Aging-related cortical reorganization of verbal fluency processing: a functional near-
infrared spectroscopy study. Neurobiol. Aging, 34, 439–450.

Jennings, J. R., Muldoon, M. F., Ryan, C., Price, J. C., Greer, P., Sutton-Tyrrell, K., van der
Veen, F. M., & Meltzer, C. C. (2015). Reduced cerebral blood flow response and
compensation among patients with untreated hypertension. Neurology, 64(8), 1358–1365.
https://doi.org/10.1212/01.WNL.0000158283.28251.3C

Kalache A, Veras RP. & Ramos LR. (1987). The ageing of the world population: a new
challenge. Rev Saude Publica;21(3):200-210.

Kalmijn, S., van Boxtel, M. P., Ocké, M., Verschuren, W. M., Kromhout, D., & Launer, L. J.
(2014). Dietary intake of fatty acids and fish in relation to cognitive performance at middle
age. Neurology, 62(2), 275–280. https://doi.org/10.1212/01.

Kannel, W. B., McGee, D., & Gordon, T. (1976). A general cardiovascular risk profile: the
Framingham Study. The American journal of cardiology, 38(1), 46-51.

Kivipelto, M., Ngandu, T., Laatikainen, T., Winblad, B. et al., (2006). Risk score for the
prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal,
population-based study. Lancet Neurol., Sep;5(9): 735-41.
 39

Kivipelto M, Helkala E. L, Hänninen T, et al. (2001). Midlife vascular riskfactors and late-life
mild cognitive impairment: a population-basedstudy. Neurology;56:1683–89.

Kivipelto, M., Mangialasche, F., & Ngandu, T. (2018). Lifestyle interventions to prevent
cognitive impairment, dementia and Alzheimer disease. Nature reviews. Neurology,
14(11), 653–666. https://doi.org/10.1038/s41582-018-0070-3

Legge, S., & Hachinski, V. (2010). Vascular cognitive impairment (VCI): Progress towards
knowledge and treatment. Dement. neuropsychol. vol.4 no.1 São Paulo Jan./Mar.

Lehrner, J., Maly, J., Gleiss, A., Auff, E., & Dal-Bianco, P. (2008). Neuropsychological
performance and mild cognitive impairment subtypes in patients reporting cognitive
problems attending a memory outpatient clinic. European Journal of Geriatrics, 10, 59–68.

Li, J., Wang, Y. J., Zhang, M., Xu, Z. Q., Gao, C. Y., Fang, C. Q., et al. (2011). Vascularrisk
factors promote conversion from mild cognitive impairment to Alzheimerdisease.
Neurology, 76, 1485–1491.

Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al. (2003). The study on cognition andprognosis in the elderly
(SCOPE): principal results of a randomiseddouble-blind intervention trial. J Hypertens;
21:875–86.

Lotufo, P. A. (2008). O escore de risco de Framingham para doenças cardiovasculares. Rev

Med (São Paulo), out.-dez.;87(4):232-7, 2008.

Malloy-Diniz, L. F., Fuentes, D., Mattos, P., & Abreu, N. (2010). Avaliação Neuropsicológica
(pp. 247- 253). Porto Alegre, RS: Artmed.

Murad, K. et al., (2015). Burden of Comorbidities and Functional and Cognitive Impairments
in Elderly Patients at the Initial Diagnosis of Heart Failure and Their Impact on Total
Mortality. V. 3, Issue 7, July.

Parente, M. A. M. P., Scherer, L. C., Zimmermann, N., & Fonseca,R. (2009). Evidências do
papel da escolaridade na organização cerebral. Revista Neuropsicologia Latinoamericana,
1(1), 72-80.

Petersen, R. C., Smith, G. E., Waring, S. C., Ivnik, R. J., Tangalos, E. G., & Kokmen, E. (1999).
Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Archives of
neurology, 56(3), 303-308.

Petersen, R. C., Doody, R., Kurz, A., Mohs, R. C., Morris, J. C., Rabins, P. V., Ritchie, K.,
Rossor, M., Thal, L. & Winblad, B. (2001). Current concepts in mild cognitive
impairment. Archives of neurology, 58(12), 1985-1992.

Petersen, R. C. (2004). Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. Journal of internal

medicine, 256(3), 183-194.

Petersen, R. C., & Morris, J. C. (2005). Mild cognitive impairment as a clinical entity and
treatment target. Archives of neurology, 62(7), 1160-1163.

Plassman, B. L., Langa, K. M., Fisher, G. G., Heeringa, S. T., Weir, D. R., Ofstedal, M. B.,
Burke, J. R., Hurd, M. D., Potter, G. G., Rodgers, W. L., Steffens, D. C., McArdle, J. J.,
 40

Willis, R. J., & Wallae, R. B. (2008). Prevalence of cognitive impairment without dementia
in the United States. Annual International Medicine. 148, 427-434.

Rajan, K. B., Arvanitakis, Z., Lynch, E. B., McAninch, E. A., Wilson, R. S., Weuve, J., Barnes,
L. L., Bianco, A. C., & Evans, D. A. (2016). Cognitive decline following incident and
preexisting diabetes mellitus in a population sample. Neurology, 87(16), 1681–1687.
https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000003226

Roberts, R., & Knopman, D. S. (2013). Classification and epidemiology of MCI. Clin Geriatr
Med, Nov;29(4):753-72.

Rovio, S. P., Pahkala, K., Nevalainen, J., Juonala, M., Salo, P., Kähönen, M., Hutri-Kähönen,
N., Lehtimäki, T., Jokinen, E., Laitinen, T., Taittonen, L., Tossavainen, P., Viikari, J.,
Rinne, J. O., & Raitakari, O. T. (2016). Cognitive performance in young adulthood and
midlife: Relations with age, sex, and education-The Cardiovascular Risk in Young Finns
Study. Neuropsychology, 30(5), 532–542. https://doi.org/10.1037/neu0000239

Saxton, J.A., Xu, Y., McRae, T., Sun, Y., Richardson, S., & Li, H. (2009). A brief instrument
to assess treatment response in the patient with advanced Alzheimer disease. Alzheimer
Disease and Associated Disorder, 23, 377–383.

Scharre, D. W., Chang, S. I., Murden, R. A., Lamb, J., Beversdorf, D. Q., Kataki, M., Nagaraja,
H. N., & Bornstein, R. A. (2010). Self-administered Gerocognitive Examination (SAGE):
a brief cognitive assessment Instrument for mild cognitive impairment (MCI) and early
dementia, Alzheimer Disease Assoc Disorder, 24(1), 64-71.

Sheikh, J. I., & Yesavage, J. A. (1986). Geriatric Depression Scale (GDS): recent evidence and
development of a shorter version. Clinical Gerontologist: The Journal of Aging and Mental
Health.

Swan, G. E., & Lessov-Schlaggar, C. N. (2017). The effects of tobacco smoke and nicotine on
cognition and the brain. Neuropsychology review, 17(3), 259–273.
https://doi.org/10.1007/s11065-007-9035-9

Rami, L. et al. (2011). Cuestionario de reserva cognitiva. Valores obtenidos en población sana
y con enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol, 52 (4): 195-201.

Roberts, R. O., Geda, Y. E., Knopman, D. S., Cha, R. H., Pankratz, V. S., Boeve, B. F., Rocca,
W. A., & Petersen, R. C. (2008). Men are more likely to have mild cognitive impairment
than women: the Mayo Clinic Study of Aging. Neurology, 70(11 Suppl. 1).

Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. (1998).
Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN
international workshop. Neurology; 43(2):250-60.

Rundek,T.,Blanton,S. H.,Bartels,S.,Dong,C.,Raval,A.,Demmer,R. T., et al. (2013). Traditional

risk factors are not major contributors to the variance in carotidintima-media thickness.
Stroke, 44, 2101–2108.

Tzourio C, Anderson C, Chapman N, et al. (2003). Effects of blood pressure lowering with
perindopil and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with
cerebrovascular disease. Arch Intern Med; 163: 1069–75.
 41

Umegaki H. (2018). Diabetes-related cognitive dysfunction: Hyperglycemia in the early stage

might be a key?. Journal of diabetes investigation, 9(5), 1019–1021.
https://doi.org/10.1111/jdi.12808

Unverzagt, F. W., Gao, S., Baiyewu, O., Ogunniyi, A. O., Gureje, O., Perkins, A., Emsley, C.
L., Dickens, J., Evans, R., Musick, B., Hall, K. S., Hui, S. L., & Hendrie, H. C. (2001).
Prevalence of cognitive impairment: data from the Indianapolis Study of Health and Aging.
Neurology, 57, 1655-1662.

van den Berg, E., de Craen, A. J., Biessels, G. J., Gussekloo, J., & Westendorp, R. G. (2006).
The impact of diabetes mellitus on cognitive decline in the oldest of the old: a prospective
population-based study. Diabetologia, 49(9), 2015–2023. https://doi.org/10.1007/s00125-
006-0333-1

Van Dijk, E. J., Prins, N. D., Vrooman, H. A., Hofman, A., Koudstaal, P. J., & Breteler, M. M.
(2008). Progression of cerebral small vessel disease in relation to risk factors and cognitive
consequences: Rotterdam Scan study. Stroke, 39(10), 2712–2719.
https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.513176

Vartiainen E, Puska P, Jousilahti P, Korhonen HJ, Tuomilehto J,Nissinen A. (1994). Twenty-

years trends in coronary risk factors in North-Karelia and in other areas of Finland. Int J
Epidemiol; 23:495–504.

Waldstein, S. R., & Katzel, L. I. (2016). Interactive relations of central versus total obesity and
blood pressure to cognitive function. International journal of obesity, 30(1), 201–207.
https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0803114

Welsh-Bohmer, K. A., & Mohs, R. C. (1997). Neuropsychological assessment of Alzheimer’s

disease. Neurology, 49, S11–S13.

Whitmer, R. A. (2014). Severe Diabetic Retinal Microvascular Eye Disease and Dementia Risk
in Type 2 Diabetes. Journal of Alzheimer's Disease.

Whitmer, R. A., Sidney, S., Selby, J., Johnston, S. C., & Yaffe, K. (2015). Midlife
cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life. Neurology, 64(2), 277–281.
https://doi.org/10.1212/01.

Winblad, B., Palmer, K., Kivipelto, M., Jelic, V., Fratiglioni, L., Wahlund, L. O, Petersen, R.
C. et al., (2004). Mild cognitive impairment — beyond controversies, towards a consensus:
report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. Journal Internal
Medicine, 256, 240-246.

Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, & Kannel WB. (2000).
Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation; 97:1837-47.

Yaffe, T., Anderson, C., Teo, K., Gao, P., Gerstein, H. C., Yusuf, S., (2015). Dysglycemia and
Cognitive Dysfunction and Health in People With High CV Risk: Results From the
ONTARGET/TRANSCEND Studies. The Journal of clinical endocrinology and
metabolism, 100(7), 2682–2689. https://doi.org/10.1210/jc.2015-1367
 42

Zade, D., Beiser, A., McGleichey, R., Au, R. et al., (2013). Apolipoprotein Epsilon 4 Allele
Modifies Waist-to-Hip Ratio Effects on Cognition and Brain Structure. Stroke, Feb22(2):
119-25.

Zambón, D., Quintana, M., Mata, P., Alonso, R., Benavent, J., Cruz-Sánchez, F., Gich, J.,
Pocoví, M., Civeira, F., Capurro, S., Bachman, D., Sambamurti, K., Nicholas, J., &
Pappolla, M. A. (2010). Higher incidence of mild cognitive impairment in familial
hypercholesterolemia. The American journal of medicine, 123(3), 267–274.
https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2009.08.015
 43

APÊNDICES

APÊNDICE A
FORMULÁRIO DE RECOLHIMENTO PARA COMPOSIÇÃO DE FATORES DE
RISCO VASCULARES
Formulário de Recolhimento para Composição de Fatores de Risco Vasculares
1) Idade
2) Hipertensão
3) Hipercolesterolemia
4) Doenças Cardiovasculares/Cardiopatias
44
( ) 55 – 59
( ) 60 – 64
( ) 65 – 69
( ) 70 – 74
( ) 75 – 79
( ) ≥ 80
Idade: ______________
PA _________ mmgH.
Diagnóstico de hipertensão
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
Faz uso de medicação anti-hipertensiva
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
( ) Ausência de diagnóstico com uso de
medicação
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
________________________________
______________ Atual nível de colesterol;
Diagnóstico de hipercolesterolimia
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
Faz uso de medicação hipolipemiantes
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
( ) Ausência de diagnóstico com uso de
medicação;
Níveis de HDL: ________________
Níveis de LDL: ________________
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
________________________________
Presença de Doenças
Cardiovasculares/Cardiopatias
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ________________

5) Índice de Massa Corpórea (IMC)
6) Histórico de Tabagismo
7) Diabetes
45
Faz uso de medicação cardiopata
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ________________
( ) Diagnóstico de aterosclerose ao longo da
vida;
( ) Insuficiência Cardíaca;
( ) Aterosclerose;
( ) Cardiopatia Congênita;
( ) Fibrilação atrial;
( ) Arritmias cardíacas;
( ) IAM e doenças coronárias;
( ) Outras cardiopatias.
Quais: __________________________
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
________________________________
( ) IMC > 30;
( ) IMC > 35;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
Fumante
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
( ) Menos que 1 ano de uso;
( ) Entre 01 a 04 anos de uso;
( ) Cerca de 05 anos de uso;
( ) Entre 05 e 10 anos;
( ) Entre 10 e 15 anos;
( ) Entre 15 e 20 anos;
( ) Mais de 20 anos;
Faz uso de medicação antitabágica
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
_________________ Atual nível glicêmico.
( ) Diagnóstico de diabetes;
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
Tipo: ( ) Tipo I ( ) Tipo II
Faz uso de medicação antidiabética
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________

8) Frequência das Atividades Físicas
9) Doença de Tireoide
10) Doenças Cerebrovasculares (DCV)
46
Insulino-dependente
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ______________
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
( ) Não pratica atividades físicas;
( ) Baixa frequência - 03 dias por semana;
( ) Regular - entre 03 e 04 dias semanas;
( ) Ativamente frequente - 05 ou mais dias da
semana;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
História médica de doença de Tireoide
( ) Sim ( ) Não
( ) Hipertireoidismo ( ) Hipotireoidismo
Há quanto tempo? ________________
Em tratamento farmacológico?
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ________________
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
________________________________
História médica de DCV
( ) Sim ( ) Não
Há quanto tempo? ________________
( ) Acidente Vascular Encefálico;
( ) Sim ( ) Não
Tipo: ( ) Isquêmico ( ) Hemorrágico
( ) Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
( ) Microangiopatia Cerebral;
( ) Sem histórico;
( ) Sem informações;
Outras informações: _______________
________________________________
_________________________________
 47

APÊNDICE B
QUESTIONÁRIO SOCIODEMOGRÁFICO

QUESTIONÁRIO SOCIODEMOGRÁFICO
Data:____/____/_____ Código:____________
Avaliador:_________________________________________________________________

Telefone 1: (___) _________________________ Telefone 2: (___) ____________________

Data de nascimento: ___/___/____ Idade: _____ Sexo: Masculino Feminino
Cidade de origem: _________________________ Cidade atual: ______________________
Nível acadêmico: __________________________ Ocupação: _______________________
Estado civil:
Solteiro(a) Casado(a)/Convivente Separado(a) Viúvo(a)

Medicamentos em uso (nome do medicamento, dosagem em mg e horário):

___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

Informações Adicionais:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
 48

ANEXOS
 49

ANEXO A
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO – TCLE

Universidade Federal Da Paraíba

Centro De Ciências Humanas e Letras – CCHL
Departamento de Psicologia

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Prezado(a),
Você está sendo convidado a participar desta pesquisa sobre FATORES DE RISCO E
DESEMPENHO NEUROCOGNITIVO EM IDOSOS COM ALTO E BAIXO ÍNDICE DE
CARGA VASCULAR, a qual está sendo desenvolvida pelo pesquisador principal, Yago Ytalo
Mariz Moura, e Bernardino Fernández Calvo, membro participante, em parceria com o
Laboratório de Neurociência Social e Cognitiva do Programa de Pós-graduação em
Neurociência Cognitiva e Comportamento (PPGNeC), da Universidade Federal da Paraíba
(UFPB).
Antes de decidir sobre a sua participação, é importante a compreensão do motivo e
procedimentos implicados nesta pesquisa. Desta forma, leia atentamente as informações que
seguem e, em caso de dúvida quanto aos seus direitos ou sobre o desenvolvimento deste estudo,
consulte o Comitê de Ética em Pesquisa ou os pesquisadores responsáveis, cujas informações
estão ao final de cada página.
O objetivo do presente estudo é investigar a influência dos fatores de risco no
desempenho cognitivo em idosos com alto e baixo índice de carga vascular, bem como,
mediante a aplicação de exames neuropsicológicos para avaliação dos múltiplos domínios
cognitivos.
Esclarecemos que sua participação no estudo é voluntária e, portanto, o (a) senhor (a)
não é obrigado (a) a fornecer as informações e/ou colaborar com as atividades solicitadas pelo
pesquisador. Caso decida não participar do estudo, ou resolver a qualquer momento desistir do
mesmo, não sofrerá nenhum dano. Ressalta-se que sua participação nesta pesquisa poderá
acarretar riscos como fadiga cognitiva devido a execução das tarefas. Caso se sinta demasiado
cansado (a), uma nova sessão será marcada, a sua disponibilidade, para finalização da avaliação.
 50

Desta forma, faz-se necessária à sua autorização para a utilização dos dados desta
pesquisa para publicações posteriores em veículos de divulgação científica. Por ocasião da
divulgação dos resultados, lhe é garantido total anonimato, bem como sigilo de suas
informações pessoais.
Declaramos que o desenvolvimento desta pesquisa seguirá rigorosamente todas as
exigências preconizadas pela Resolução 466/12 do Conselho Nacional de Saúde do Ministério
da Saúde. Esse documento foi elaborado em duas vias que deverão ser assinadas ao seu término,
pelo participante e pelos pesquisadores responsáveis. Você receberá uma das vias e a outra
ficará arquivada com os responsáveis da pesquisa em questão.
Diante do exposto, eu declaro que fui devidamente esclarecido (a) e dou o meu
consentimento para participar da pesquisa e para publicação dos resultados. Estou ciente e de
acordo de que os resultados serão publicados para difusão e progresso do conhecimento
científico, que a minha identidade será preservada e que receberei uma cópia desse documento.

_______________________________________________________
Assinatura do Participante da Pesquisa
Espaço para impressão
dactiloscópica

Caso necessite de maiores informações sobre o presente estudo, favor ligar para os
pesquisadores: Yago Ytalo Mariz Moura  (83) 9.9983.8099. E-mail:
psicologoyagomariz@hotmail.com; e Bernardino Fernandez Calvo,  (83) 9.99970-7075. E-
mail: bfcalvo@usal.es - Programa de Pós-Graduação em Neurociência Cognitiva e
Comportamento, Departamento de Psicologia, Centro de Ciências Humanas e Letras, UFPB -
Campus I, Cidade Universitária, João Pessoa, Paraíba, Brasil; ou para o Comitê de Ética do
CCS: Centro de Ciências da Saúde, 1º andar, Cidade Universitária - Campus I, Universidade
Federal da Paraíba, CEP: 58051-900 - Bairro Castelo Branco -João Pessoa–PB. Telefone: (83)
3216 7791. E-mail: comitedeetica@ccs.ufpb.br

_______________________________________________________
Assinatura do Pesquisador Responsável