Ginecologia – Medcurso e Aula 1

Felipe Heluy & Matheus Scalzitti

Ciclo Menstrual Divisão do ciclo menstrual

Conceitos iniciais Fase folicular  Duração variável.

(ovário)/  Folículo → depende do FSH.
 Ciclo menstrual: é o conjunto de eventos endócrinos
Fase profilferativa  Proliferação endometrial →
interdependentes do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (H- (endométrio) predomínio estrogênico.
H-O). Ovluação  Após o pico de estradiol e LH.
- Através da produção de hormônios e alterações Fase lútea  Duração “fixa”: ± 14 dias.
morfológicas em diversos órgãos, tem como finalidade, a (ovário)/  Corpo lúteo → LH.
ovulação e o preparo do útero para um possível processo Fase secretora  Modificação endometrial →
de implantação embrionária. (endométrio) predomínio progestogênico
 Menarca: 1a menstruação.
 Menstruação: sangramento genital de origem uterina,  Fase folicular/proliferativa
periódico e temporário, que se manifesta - Primeira fase do ciclo ovarino.
aproximadamente a cada mês. - No ovário: ocorre um recrutamento de 15 ou mais
 Menacme: período reprodutivo da mulher, que se inicia folículos ovarianos a cada mês, dos quais, aquele que
com o amadurecimento do eixo H-H-O. possuir o maior número de receptores para o FSH será
selecionado (por volta do terceiro e o quinto dia do ciclo
Menstruação normal menstrual) através deste hormônio, para que este folículo
Duração do ciclo menstrual 21 a 35 dias, com média de possa se desenvolver e sofrer a ovulação.
28 dias - No endométrio: ocorre proliferação endometrial
Duração do fluxo menstrual 2 a 6 dias devido ao estrogênio.
Perda sanguínea 20 a 60 mL  Ovulação
- Depende de altas concentrações de estradiol para que
Obs.:
ocorra sua deflagração e ocorre 10 a 12 horas após o pico
 1o dia do ciclo menstrual corresponde ao 1 o dia da de LH.
menstruação. - Envolve prostaglandinas e enzimas proteolíticas.
 Fase lútea/secretora
 Hormônio liberador de gonadotrofinas. - No ovário: Após 10 a 12 horas do pico do LH ocorre a
GnRH  Secretado pelo hipotálamo.
ovulação que é seguida de modificações no organismo
 Controla a secreção das
gonadotrofinas (FSH e LH). com o intuito de preparar o organismo para uma
FSH  Hormônio folículo estimulante. provável gravidez.
 Secretado pela adenoipófise. - No endométrio: a produção da progesterona se eleva
LH  Hormônio luteinizante. no momento da ovulação e persiste elevada durante toda
 Secretado pela adenoipófise. a fase secretora, modificando o endométrio para
 Célula do compartimento folicular favorecer a implantação embrionária.
Granulosa ovariano.
 Produz os estrogênios mediante ao Repercussões endócrinas do ciclo menstrual
estímulo de FSH.
 Célula do compartimento folicular  Canal cervical: aumento da produção
Teca interna ovariano. de muco (filante); predispõe a
 Produz os androgênios a partir do espermomigração.
colesterol.  Epitélio vaginal: proliferação (células
Estrogênios  Estradiol e estrona. Estrogênio superficiais).
 Secretados pelos ovários.  Endométrio: proliferação; glândulas
 Secretados pelos ovários. alongadas e tortuosas; vasos
 Precursores dos estrogênios: sanguíneos retilíneos.
Androgênios convertidos na célula ovariana pela  Canal cervical: muco espesso.
aromatase.  Epitélio vaginal: descamação.
Progesterona  Endométrio: secretora; glândulas
 Secretada pelos ovários, no corpo dilatadas e bastante tortuosas; vasos
lúteo que se forma após a extrusão do sanguíneos espiralados.
Progesterona óvulo.
 “Pró-gestação”.

Eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano
GnRH
 É secretado de uma maneira pulsátil, pois sofre uma
rápida clivagem proteolítica no plasma.
 Varia em frequência e amplitude durante o ciclo
menstrual, o que determina qual hormônio será liberado
pela adenoipófise.
- Na fase folicular: alta frequência e pequena amplitude.
→ predomínio de FSH.
- Na fase lútea: baixa frequência e grande amplitude.
→ predomínio de LH.
FSH e LH
 Atuam no compartimento folicular que é composto
pela granulosa e pelas células da teca interna.
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- As células da teca produzem, a partir do colesterol, os
androgênios que passam pra célula da granulosa,
sofrem aromatização e se transformam em estrogênios.
- A progesterona é produzida pelo corpo lúteo nos
ovários a partir da ovulação.
Crescimento e desenvolvimento folicular
 É um processo contínuo que se inicia na vida fetal e se
interrompe na menopausa.
- Folículo secundário = folículo antral.
- Folículo de maduro (ovulatório) = folículo de Graaf.
Teoria das duas células
 Na fase pré-antral e antral a célula da teca possui
receptor apenas para o LH, que se liga na célula e
permite a entrada do colesterol que será precursor na
produção dos androgênios (androstenediona e
testosterona). Os androgênios são transportados para a
célula da granulosa, que contém apenas receptores para
FSH, e lá são convertidos em estrogênios através da ação
da aromatase.
- A androstenediona se transforma em estrona, enquanto
a testosterona se transforma em estriol.
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Ciclo endócrino Diferenciação sexual

 Os ductos mesonéfricos formam as estruturas

masculinas.

Amenorreias

Conceitos iniciais
 Definição: é a ausência de menstruação no período da
menacme.

Relevância clínica
 Sinal de atraso ou falha no desenvolvimento feminino ou
no funcionamento do eixo H-H-O.
 É um sintoma de várias entidades clínicas possíveis.

Classificações
 Amenorreia primária:  Os ductos paramesonéfricos foram: útero, 2/3 superiores
- Amenorreia até os 14 anos de idade sem caracteres da vagina e trompas.
sexuais secundários.
OU
- Até os 16 anos de idade com os caracteres sexuais
secundários.
 Amenorreia secundária:
- Amenorreia que ocorre durante 6 meses ou 3 ciclos
consecutivos em uma pacientes que anteriormente
menstruava.
 Atraso menstrual
- É amenorreia que ocorre durante um limite de tempo
inferior ao definido para a amenorreia secundária.
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 As células de Sertoli produzem o hormônio

antimülleriano, fazendo com que haja a regressão dos
ductos de Müller, não formando as estruturas femininas.
 As células de Leydig produzem a testosterona atua nos
ductos de Wolf e promove a formação da genitália
interna masculina.
- Além disso, a testosterona sofre, perifericamente, a
ação da enzima 5-α-redutase que irá transferar a
testosterona em di-hidrotestosterona (DHT) que
promoverá a formação da genitália externa masculina.

Digenesias gonadais  Digenesia gonodal.

 Ocorre quando há a presença de um cromossomo Y
defectivo.
 Possibilidades de gônodas disgenética no indivíduo XY:
- Com genitália interna feminina.
- Com genitália externa feminina.
- Com genitália externa masculina e feminina.
Abordagem diagnóstica da amenorreia primária
Principais causas
 Disegenesias gonadais (50%).
 Hipogonadismo de causa hipotalâmica (20%).
 Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%).
 Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%).
 Doença hipofisária (5%).
Principais aspectos
 Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários
(sequência cronológica de aparecimento dos caracteres:
telarca, pubarca e menarca).
 Presença ou ausência de útero.
 Níveis de FSH.
- FSH e LH altos, pois a paciente não produz hormônios
ovarianos, não havendo feedback negativo para o
hipotálamo e hipófise anterior pararem de produzir seus
hormônios.
- Solicitar o cariótipo.
 Atraso puberal.
- Causas hipotalâmicas: ao administrar o hormônio
GnRH, o organismo da paciente deve (?) teste de GnRH
positivo.
- Causas hipofisárias: teste de GnRH negativo.
Paciente com caracteres sexuais presentes
 Nesse caso, deve-se avaliar as características da vagina:
- Presença de vagina.
OU
- Vagina curta ou ausente.

Propedêutica
 Anamnese.
- Idade.
- História patológica pregressa.
- Relações sexuais.
 Exame físico.  Presença de vagina
- Altura/peso. - Propedêutica semelhante à da amenorreia secundária.
- Hirsutismo/acne.
 Vagina curta ou ausente.
- Fácies.
- Indica possibilidade de anomalias Müllerianas ou
- Caracteres sexuais secundários.
insensibilidade aos androgênios.
- Vulva/vagina.
- Necessita da utilização de exames de imagem pélvicos
- Colo/útero/anexos.
e do cariótipo para auxiliar o diagnóstico.

Paciente sem caracteres sexuais secundários

Síndromes que possuem vagina curta
 Nesse caso, a paciente pode apresentar uma das duas
 Síndrome de Rokitansky: ocorre por um defeito no
situações clínicas:
desenvolvimento e na fusão dos ductos de Müller
- Digenesia gonadal.
(paramesonéfricos), que incorre na ausência do útero,
OU
- Atraso constitucional puberal.
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trompas e 2/3 superiores da vagina. Porém, possui Síndromes que possuem genitália ambígua
ovário.  Deficiência de 5-α-redutase: se caracteriza pela
- Tratamento: neovagina. ausência da enzima que converte a testosterona em di-
 Síndrome de Morris (testículos feminilizantes ou hidrotestosterona, por isso, a genitália externa não é
pseudo-hermafroditismo masculino): ocorre uma tipicamente masculina, apesar de a genitália externa ser
insensibilidade completa aos androgênios por um defeito masculina.
no seu receptor, devido a um cromossomo Y com defeito - O fenótipo na vida adulta é de virilização.
no setor SRY. O testículo está presente, porém não há - Diagnóstico: dosagem de testosterona e di-
pilificação devido a ausência do receptor de testosterona. hidrotestosterona.
- Tratamento: neovagina + gonadectomia (por chance de  Hiperplasia adrenal congênita: se caracteriza pela
malignização do testículo) + reposição hormonal. deficiência de 21-hidroxilase que resulta no aumento dos
precursores de glicocorticoides e, consequentemente, no
Cariótipo Caracteres Tratamento aumento da 17OH progesterona.
secundários - Diagnóstico: aumento da 17OH progesterona.
Rokitansky 46 XX Pilificação Neovagina
normal +
Cariótipo Genitália Diagnóstico
ovários
Deficiência Genitália
Morris 46 XY Pilificação Neovagina +
de 5-α- 46 XY interna Dosagem de
ausente + gonadectomia
redutase masculina c/ testosterona
testículos
testículos e DHT
Hiperplasia Genitália Dosagem da
Síndromes que possuem vagina normal adrenal 46 XX interna 17OH
 Síndrome de Swyer: se caracteriza pela presença dos congênita feminina c/ progesterona
testículos, porém sem a produção de testosterona nem do ovários
hormônio antimülleriano que leva ao desenvolvimento
de estruturas femininas infantis. Abordagem diagnóstica da amenorreia primária
- É uma disgenesia gonadal (ausência de células
germinativas nas gônodas). Principais causas
- Tratamento: gonadectomia + terapia de reposição  Prevalência de amenorreia não devida a gravidez,
estrogênica. lactação ou menopausa (3 a 4%).
 Síndrome de Turner: se caracteriza pelo útero infantil, - Ovarianas (40%).
gônadas em fita e estigmas (retardo de crescimento, - Hipotalâmicas (35%).
baixa implantação das orelhas, hipertelorismo mamário, - Hipofisárias (19%).
tórax em escudo, cúbito valgo, anormalidades - Uterinas (5%).
cardiovasculares).
- É uma disgenesia gonadal (ausência de células Principais aspectos
germinativas nas gônodas).  “Toda as mulheres que buscam atendimento devido à
- Tratamento: terapia de reposição hormonal. amenorreia secundária deveriam iniciar a investigação
 Síndrome de Kallman: se caracteriza por um defeito na ou, no mínimo, receber orientações adequadas, antes
migração das células produtoras de GnRH no epitélio mesmo de decorridos seis meses de ausência de
nasal e se estendendo até a área pré-óptica, que leva a mênstruo” The Practice Committee of the American
um quadro de anosmia, cegueira para cores e Society for Reproductive Medicine, 2008.
hipogonadismos hipogonadrotrófico (ausência de
GnRH). Propedêutica
- Tratamento: reposição de GnRH.  Anamnese.
- Idade.
Cariótipo FSH e LH Tratamento - Menarca.
Swyer 46 XY Altos Gonadectomia - Ciclos menstruais anteriores.
+ TRE - História obstétrica.
Turner 45 X0 Atos TRH - HPP.
Kallman 46 XX Baixos GnRH
- Relações sexuais.
 Exame físico.
 Síndrome de Savage: se caracteriza pela síndrome dos
- Altura/peso.
ovários resistentes que pode ocorrer devia à ausência ou
- Hirsutismo/acne.
falha de receptores de gonadotrofina no ovário.
- Fácies.
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- Caracteres sexuais secundários. término avalia-se se a paciente menstruou (teste positivo)

- Vulva/vagina. ou não (teste negativo).
- Colo/útero/anexos.
Quarta etapa
 Teste do estrogênio e progesterona : administram-se
estrogênios conjugados por 21 dias e acetato de
medroxiprogesterona por 5 dias.

Quinta etapa
 Exames de neuroimagem.

Sangramento Uterino Disfuncional

Conceitos iniciais

Sangramento uterino anormal

 O sangramento uterino disfuncional (SUD) é uma das
Primeira etapa
causa de sangramento uterino anormal (SUA).
- O sangramento uterino anormal corresponde por mais
História e Exame físico Hipótese diagnóstica
de 1/3 das consultas ambulatoriais.
 Manipulação uterina (cuteragem, Snd. de Asherman
endometrite, HSC cirúrgica). (cinéquias intrauterinas)  Na maioria dos casos, ocorre após a menarca/
 Sinais clínicos de hiperandrogenismo SOP perimenopausa.
(acne, hirsutismo) e/ou IMC > 30.
 IMC < 18, estresse, exercício físico Amenorreias
Causas de SUA (PALM-COEIN)
extenuante, doenças agudas e hipotalâmicas
crônicas Causas estruturais Causas não estruturais
 Uso de medicamentos que diminuam  Pólipo.  Coagulopatias.
a circulação de dopamina ou ocupe  Adenomiose.  Ovulação (disfunções
os seus receptores: contraceptivos,  Leiomioma. ovulatórias).
drogas androgênicas (danazol), Medicamentoso  Malignidade (ou lesões  Endométrio.
drogas (opioides, benzodiazepínicos, precursoras).  Iatrogênicas.
antidepressivos, metoclopramida,
 Não classificadas.
cimetidina, etc).
 Galactorreia. Hiperprolactinemia
 Sintomas e sinais neurológicos. Tu hipotalâmicos ou
hipofisários Sangramento genital
 Sintomas de deficiência estrogênica. Estágios iniciais de  Pode ter duas grandes origens:
falência ovariana
- Menstruação. - Orgânico
- Sangramento anormal. - Disfuncional
Segunda etapa
 Solicitar: β-HCG, Prolactina, TSH, FSH, teste de P4.
Sangramento uterino disfuncional
- Solicitar para as pacientes com sinais de
 É um sangramento diferente do habitual (normal da
hiperandrogenismo: S-DHEA e testosterona.
paciente) com alteração no volume, duração ou intervalo
do fluxo menstrual.
Terceira etapa
 Nenhuma causa orgânica é identificada.
 Trata-se de um diagnóstico de exclusão.
Hormônio Investigação
Prolactina ↑ Seguir a avaliação da hiperprolactinemia  Classificação:
TSH ↑ ou ↓ Hipo/hipertireoidismo - Ovulatórios: ocorrem na menacme (15% dos casos).
FSH ↑ Causa ovariana - Anovulatórios: ocorrem na puberdade ou na
FSH ↓ Quinta etapa perimenopausa. (85% dos casos).
Teste de P4 Com manipulação uterina → Quarta etapa
negativo Sem manipula/cão uterina → Quinta etapa Classificação Fase da vida %
Teste da P4 Anavulatório, SOP, hipotalâmica Ovulatório  Menacme 15-20%
positivo  Puberdade: imaturidade do
Anovulatório eixo H-H-O. 80-85%
 Teste da progesterona (P4): administra-se o acetato de  Climatério: falência progres-
medroxiprogesterona por 5 dias, após 5 a 7 dias do siva da função ovariana.
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Abordagem diagnóstica  Sangramento uterino anormal crônico:

- Sangramento anormal em volume, duração ou
Abordagem inicial frequência presente por pelo menos 6 meses.
1) Afastar causas orgânicas. - Não necessita de intervenção imediata.
- Anamnese + exame físico + exames - O tratamento visa prevenir as recorrências.
complementares.
2) Determinar se há presença ou ausência de Tratamento
ovulação.
- Métodos que documentam a presença ou Estrogenioterapia X Progestagenioterapia
ausência de ovulação: curva de temperatura basal
(CTB), dosagem de P4 na fase lútea média, USG
seriada. Progestagenioterapia
 Diminui o sangramento.
- Interrompe o efeito proliferativo do estrogênio sobre o
Anamnese endométrio, transformando-o em secretor.
 História menstrual:  Não interrompe o sangramento.
- Intervalo. - Pois não promove a reepitelização do endométrio.
- Volume.  Utilizar a progesterona por 10 a 14 dias.
- Duração. - 3 a 4 dias após a interrupção do medicamento, ocorrerá
 Uso de medicações. uma curetagem farmacológica (menstruação).
 Coagulopatias. (Vídeo: 5 min): utilizar na mulher na menacme por alguns
 Doenças associadas. meses até que ela regularize.
 Não deve ser utilizado no controle agudo do
Exame físico sangramento uterino disfuncional.
 Há sangramento oriundo da vulva, ânus, colo, uretra?  Fármaco: acetato de medroxiprogesterona de depósito.
 Toque bimanual: útero (volume, superfície, mobilidade,
dor). Estrogenioterapia
 Há obesidade? Hiperandrogenismo? Acantose nigricans?  Interrompem o sangramento.
 Aumento da tireoide?  Mecanismo:
 Equimoses? 1) Níveis flutuantes dos estrogênios caem abaixo de
 Galactorreia? certo nadir → sangramento.
2) Ao administrar o medicamento, ocorre uma rápida
Exames complementares reepitelização.
 Hemograma completo (hematócrito, plaquetas). 3) Interrupção do sangramento.
 Coagulograma (PTT, TAP, fator VIII). 4) Aumento da espessura endometrial.
5) Ao cessar o estímulo ocorre um sangramento maior.
 Colpocitologia.
 Ultrassongrafia transvaginal.
 Histerossonografia.
 Histeroscopia com biópsia.
- Apenas para as pacientes com fatores de risco para o
CA de endométrio ou para aquelas pacientes em que a
USG evidenciou alterações estruturais que necessitam de
maior investigação.
 TSH, prolactina.
 Beta-HCG.
 PF renal e hepática.

Abordagem terapêutica

Tipos de sangramentos anormais

 Sangramento uterino anormal agudo: - Deve ser associada à progesterona para impedir o
- Necessita intervenção imediata para cessar o sangramento que ocorreria após a interrupção do
sangramento. estrogênio.
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 Torna o endométrio hipotrófico/fino/frágil. - Teoria da menstruação retrógrada.

 Forma coágulos nos capilares endometriais da camada - Teoria imunológica.
basal. - Metaplasia celômica.
 Aumenta o risco de tromboembolismo. - Teoria da indução.
- Evitar em caso de história pregressa de TVP. - Teoria iatrogênica.
 Fármacos: estrogênios equinos conjugados ou 17 beta- - Disseminação linfática.
estradiol.  Provavelmente, a doença possui uma origem
multifatorial:
Estrogenioterapia + progestogenioterapia - Acredita-se que a paciente deva possuir menstruação
 Vantajoso para as pacientes que visam à contracepção. retrógrada (ocorre em 90% das mulheres) somado a um
 Tratamento de manutenção ou na prevenção de problema imunológico.
recorrências. - O sistema imune dessas pacientes não seria capaz de
 Pode ser utilizado nas emergências, em doses maiores. debelar as células o efluente menstrual, que se acumula,
que libera toxinas para o meio e facilita o
 Parada do sangramento em 24-48h.
desenvolvimento e a implantação das células de origem
endometrial.
(vídeo:14 min)

Localização
Endometriose
 Pode ocorrer em praticamente qualquer lugar do
organismo.
Considerações iniciais
 Mais comuns:
 Definição: presença de tecido endometrial (glândulas e 1) Ovários.
estroma) fora da cavidade endometrial e da musculatura 2) Fundo de saco de Douglas.
uterina. 3) Fundo de saco anterior.
4) Ligamentos.
Fatores de risco 5) Extragenital.
 Parentes de 1o grau.
 Exposição a estrógenos:
- Nuliparidade.
- Menarca precoce (< 11 anos).
- Ciclos menstruais de curta duração (< 27 d).
- Fluxos intensos ou duradouros (> 8d).
- Primiparidade idosa (> 35).
 Malformações Müllerianas.
 Estenoses iatrogênicas: cauterização e conização.
 Mulheres altas e magras com baixo IMC.

Fatores de proteção
 Exposição à progesterona:
- Multiparidade.
- Intervalos de lactação prolongada (paciente deixa de  Endometriose profunda: manifestações da doença as
menstruar). quais intensificam o quadro clínico da doença. São eles:
- Menarca tardia. - Endometriose de septo retovaginal.
- Endometriose retrocervical (fundo de saco).
Epidemiologia - Endometriose de sigmoide.
 Faixa etária: mais comum na menacme, principalmente - Endometriose vesical.
dos 25 aos 35 anos. - Endometriose intestinal.
 Parece ser mais comum em caucasianas.
 Prevalência na população é desconhecida. Diagnóstico

Etiopatogenia Clínica
 Existem várias teorias que tentam explicar sua origem,  Dor.
mas nenhuma explica completamente a doença. São  Infertilidade.
elas:  Dismenorreia progressiva.
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 Dispaurenia.  Dor pélvica:

- Clínico: AINES/amenorreia.
Exame físico - Insucesso clínico: laparoscopia.
 Toque vaginal.  O tratamento sintomático não visa tratar:
 Avaliação da pele. endometriomas, endometriose profunda e nem
 Toque retal. infertilidade.
 Amenorreia:
Endometriose profunda - Medicamentos:
 Queixa relacionada ao órgão acometido: - Progestogênios ACO contínuo: pseudogravidez.
- Dismenorreia com irradiação para o ânus. - Gestrinona, danazol e análogos de GnRH:
- Dispareunia profunda. pseudomenopausa.
- Suboclusão intestinal. - Não há tratamento preferencial: avaliar aquele trará
- Hematoquezia relacionada à menstruação. menos efeitos colaterais.
- Hematúria cíclica. - Não cura a doença.
- Previne a progressão da doença.
Exames complementares
 USG transvaginal com preparo. Tratamento cirúrgico
 RM.  Indicações:
 Videolaporoscopia. - Sintomas graves, incapacitantes ou agudos.
- Diagnóstico definitivo (padrão ouro). - Sintomas persistentes ou que pioram sob vigilância
- Está indicada em caso de: falha terapêutica, suspeita de médica.
estágios avançados e infertilidade. - Presença de doença avançada.
- Possui também finalidade terapêutica. - Relutância da paciente em usar terapia hormonal/
tratamentos não cirúrgicos.
Obs.: - Massa anexial suspeita de malignidade.
 CA-125: Não serve como ferramenta diagnóstica (pouco  Cirurgia conservadora:
específico e sensível), porém, pode ser útil para - Técnica: abordagem videolaparoscópica.
determinar a gravidade da doença e acompanhar a - Preserva o útero e tecido ovariano são.
resposta ao tratamento. - Sucesso terapêutico é cirurgião dependente.
 Cirurgia definitiva:
Diagnóstico diferencial - Técnica: HTA ± ooforectomia bilateral + ressecção de
 Sangramento + dismenorreia: adenomiose. focos de endometriose.
 Sangramento: miomatose.  Infertilidade:
 Dismenorreia: endometriose. - Objetivo cirúrgico: retirada de focos e aderências
(correção da distorção da anatomia pélvica).
Tratamento
Considerações finais
 O objetivo da terapia é aliviar os sintomas da
 Expectante. endometriose:
 Sintomático/medicamentoso. - Dor pélvica.
 Cirúrgico. - Infertilidade.
- Massa pélvica.
Tratamento expectante  Não há nenhuma evidência de alta qualidade mostrando
 Indicação: que uma terapia medicamentosa é mais eficaz do que
- Sem sintomas ou mínimos sintomas. outra para o tratamento de dor pélvica devido à
- Perimenopausa. endometriose.
 As decisões de tratamento individual são baseadas na
Obs.: gravidade dos sintomas, da extensão e localização da
 Mesmo naquelas pacientes com indicação para o doença, aspirações reprodutivas, a idade da pacientes,
tratamento expectante, o tratamento medicamentoso a efeitos colaterais, taxas de complicação cirúrgica e custo.
fim de inibir a menstruação pode postergar a progressão
da doença. Miomatose

Tratamento sintomático/medicamentoso Conceitos iniciais

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 Definição: são tumores benignos formados por fibras  Dor pélvica.

musculares lisas do útero com estroma de tecido  Mais assintomáticos.
conjuntivo em proporções variáveis.  Menos sangram.
- Podem incidir no corpo e na cérvice uterinos.
Intralmural
Epidemiologia  Sangramento anormal.
 Respondem por aproximadamente 95% dos tumores  Dismenorreia.
benignos do trato genital feminino
 Tumor benigno mais comum. Submucoso
 Mais causam sangramento uterino anormal.
Classificação  Infertilidade (“DIU natural”).
 Quanto à localização:
- Subserosos. Degenerações
- Intramurais.  Hialina: mais comum.
- Submucosos.
 Cística.
 Pediculados.
 Rubra (carnosa): mais comum na gravidez.
 Em parturição.
 Gordurosa.
 Calcificação.
 Necrose.
 Sarcomatoso: crescimento na pós menopausa.

Diagnóstico

Principais métodos
 Anamnese.
 Exame físico.
 Ultrassonografia transvaginal.

Outros métodos
 Histeroscopia.
Fatores de risco/etiopatogenia  Histerossalpingografia.
 Estrogênio dependente: os miomas possuem mais  RM.
receptores de estrogênios.  Laparoscopia.
- Menarca precoce.
- Nuliparidade. Tratamento
- Obesidade.
 + receptores de progesterona. Opções terapêuticas
 + aromatase.  Expectante.
 Herança genética.  Miomectomia.
 Raça negra.  Histeroscopia.
 Álcool.  Ablação endometrial.
 Histerectomia.
Fatores de proteção  Embolização.
 Fatores que possuam efeitos anti-estrogênicos:  Medicamentoso.
- Tabagismo. - Análogos de GnRH: mais efetivo (menopausa
- Primiparidade precoce. medicamentosa).
- ACO. - Danazol (não reduz o mioma) e gestrinona (reduz o
mioma): efeito hipoestrogênico e efeito androgênico.
Quadro clínico - Progesterona (não reduz o mioma): reduz o
 Assintomático: mais frequente. sangramento a baixo custo.

Subserosos Como tratar

 Efeito compressivo.  Sintomático?
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- Não: conduta expectante.

- Sim:
- Deseja engravidar: miomectomia.
- Não deseja engravidar: histerectomia.
- Não deseja engravidar mas não deseja tirar o
útero: embolização.
 Indicações do tratamento medicamentoso:
- Redução do volume tumoral.
- Controle da anemia.
- Pré-menopausa.
- Risco cirúrgico elevado.