Suplementação Nutricional Antienvelhecimento - Feelgood Et All

OS NOVOS AVANÇOS DA
SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL
ANTIENVELHECIMENTO
E SE O ENVELHECIMENTO NÃO FOSSE INEVITÁVEL?
CHARLES FEELGOOD
LINUS FREEMAN
ANGÉLIQUE HOULBERT
REVISTO  AUMENTADO  ACTUALIZADO

OS NOVOS AVANÇOS DA SUPLEMENTAÇÃO
NUTRICIONAL ANTIENVELHECIMENTO
SÍNTESE
O MÉTODO DE “ENGINEERING” . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Os sete danos mortais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Ganhar tempo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Uma esperança de vida de mil anos? . . . . . . . . . . . . . 11
E agora, que fazer? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
OS ACTIVADORES DA TELOMERASE . . . . . . . . . . . . 16
O que são os telómeros? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
O que é a telomerase? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Reconstituir a actividade da telomerase . . . . . . . . . . 18
A telomerase é cancerígena? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Quais são as substâncias que activam a telomerase? . . 21
O astragalósido IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
O cicloastragenol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Os outros nutrientes que actuam na manutenção
dos telómeros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
O ascorbil fosfato de magnésio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
A L-carnosina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
O extracto de Terminalia chebula. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
O extracto de chá verde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
O extracto de palma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

O extracto de beldroega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Os omega-3 marinhos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
A BIOGÉNESE MITOCONDRIAL . . . . . . . . . . . . . . . 34
O que são as mitocôndrias? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Como optimizar o funcionamento das mitocôndrias? . . . . . . . . . . . 34
É possível aumentar a biogénese mitocondrial? . . . . . . . . . . . . . . . 35
Nome de código… PQQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
A PQQ activa determinados genes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Aplicações múltiplas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Protecção ideal das mitocôndrias contra o stress oxidativo . . . . . . . . 36
Neuroprotecção e melhoria da função cognitiva. . . . . . . . . . . . . . . 37
Cardio-protecção e melhoria dos níveis de energia . . . . . . . . . . . . . 38
A PQQ associada a outros nutrientes sinérgicos . . . . . . . . . . . . . . . 38
OS MIMÉTICOS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA . . . . . . . . 43
Uma etapa-chave na procura da longevidade . . . . . . . . . . . . . . . . 44
A expressão dos genes da longevidade activada pela restrição calórica 45
Os efeitos benéficos da restrição calórica no homem . . . . . . . . . . . . 46
A procura de uma alternativa à restrição calórica . . . . . . . . . . . . . . 46
O resveratro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Na origem… um paradoxo! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Em todas as frentes para uma cardio-protecção ideal. . . . . . . . . . . . 50
Uma poderosa arma anti-cancro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Uma potente actividade anti-inflamatória . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Uma considerável neuroprotecção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
E, por fim, sólidas propriedades anti-envelhecimento . . . . . . . . . . . 54
Como amplificar os efeitos do resveratrol? . . . . . . . . . 56
O pterostilbeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
A polidatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
A quercetina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
A fisetina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Os polifenóis do extracto de casca de pinheiro-marítimo . . . . . . . . . 57
A niacinamida, uma ferramenta de primeira geração da terapia
genética anti-envelhecimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
O oxaloacetato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
O que é o ácido oxaloacético? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Em que é que a falta de oxaloacetato afecta o metabolismo? . . . . . . 59
Quais são as vantagens da toma de um suplemento em oxaloacetato?. 60
O oxaloacetato imita e reproduz os efeitos da restrição calórica . . . . . 61
Igualmente uma substância anti-diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Um protector global anti-cancro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Que reter? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Para ir mais longe: a importância do rácio NAD + / NADH . . . . . . . . . 65
A berberina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Um activador da AMPK que pode substituir a metformina . . . . . . . . 67
OS ACTIVADORES DAS CÉLULAS ESTAMINAIS . . . . . 71
Os pioneiros das células estaminais recebem o prémio Nobel . . . . . . 73
O fucoidano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
O Astragalus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
O Polygonum multiflorum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
O extracto de mirtilo selvagem . . . . . . . . . . . . . . . . 77
O beta 1,3/1,6 glucano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
A L-carnosina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
A vitamina C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
A vitamina D3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
O gene da imortalidade… . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
AS OUTRAS SUBSTÂNCIAS PROMISSORAS . . . . . . . 81
A saicosaponina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
A centrofenoxina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Os polifenóis de maçã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
O epimedium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
A L-teanina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
O reishi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
A selegilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
CONCLUSÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Bibliografia e recursos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Links. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

OS NOVOS AVANÇOS DA SUPLEMENTAÇÃO
NUTRICIONAL ANTIENVELHECIMENTO
Desde a antiguidade que o homem procura prolongar a sua existência e a

energia da sua juventude. As religiões e os alquimistas tomaram as rédeas e
prometeram a vida eterna. Hoje em dia, a nutrição e a medicina anti-envel-
hecimento fornecem as bases científicas que nos permitem pensar que o
nosso futuro tem futuro. Ainda há pouco tempo os médicos acreditavam que
os principais factores do envelhecimento eram a intoxicação intestinal cró-
nica e a degenerescência do sistema imunitário.
Muito para além destas soluções clássicas e simplistas, a nutrição preventiva e a medicina anti-
envelhecimento entreabrem actualmente portas que – num futuro bastante próximo – pode-
riam fazer-nos considerar uma longevidade claramente superior à que consideramos actual-
mente como possível. Tudo isso fica no condicional, claro; e há ainda muitos problemas por
resolver… Mas alguns trabalhos parecem muito promissores, como os do biogerontólogo
inglês Aubrey de Grey, cuja estratégia anti-envelhecimento se destaca de forma notável das
dos seus colegas…
Antes dele existiam apenas duas técnicas para intervir no envelhecimento.
̓t ̓A primeira consiste em atrasar o processo pelo qual os danos associados à degene-
rescência orgânica provocam as doenças. Desta forma atrasa-se o momento em que
estas doenças se tornam graves e por fim fatais. O problema é que, por definição, esta
estratégia possui uma acção a muito curto prazo, pois os danos continuam a acumular-
se e torna-se cada vez mais difícil lutar contra essa acumulação. E o momento fatal da
acumulação dos danos geralmente não tarda a ser atingido.

̓t ̓A segunda abordagem consiste em atrasar o processo pelo qual o metabolismo provoca
estes danos. Isso faz-se, essencialmente, “limpando” este metabolismo. Assim, consegue-
se atrasar um pouco a idade em que aparecem as doenças. Mas o que se consegue
é apenas adiar o envelhecimento. Por conseguinte, todos os danos já acumulados no
momento em que o tratamento começou a ser aplicado vão continuar a acumular-se
e a desenvolver-se sem interrupção. Por outro lado, para ser verdadeiramente eficaz,
esta estratégia exigiria um conhecimento científico do metabolismo infinitamente mais
avançado do que aquele de que dispomos actualmente, nomeadamente se pretender-
mos evitar expor-nos a efeitos secundários que fariam mais mal que bem.
Por essa razão Aubrey de Grey prefere optar por uma terceira estratégia que denomina
“engineering”.
Dr Aubrey de Grey
Biogerontólogo

O MÉTODO DE “ENGINEERING”
A abordagem deste informático de formação é muito mais próxima da do engenheiro do que
da do médico. E mesmo se considera o envelhecimento como uma doença, no caso mortal, o
seu propósito tende mais a reparar que a curar.
Na sua opinião, a razão pela qual é tão difícil curar medicamente o envelhecimento reside no
facto de o metabolismo ser excessivamente complexo, e no estado actual do nosso conhe-
cimento, não o compreendermos suficientemente bem, inclusive ao nível celular. E, claro, as
doenças associadas ao envelhecimento não são ainda dominadas de forma satisfatória.
As perspectivas clássicas das terapias anti-envelhecimento não seriam por isso realmente pro-
missoras no imediato. É por isso que a abordagem de Aubrey de Grey para atrasar o envelheci-
mento não se interessa nem pelo metabolismo nem pela patologia, mas pelo que se situa entre
as duas, ou seja, os danos.
O que é que ele entende por danos?

Os danos são os efeitos das reacções químicas resultantes do metabolismo. Surgem e acumu-
lam-se de forma contínua antes mesmo do nascimento, mas apenas causam doenças no final
da existência do ser vivo. Por exemplo, um homem de quarenta anos ainda é capaz de correr
e de pensar mais ou menos como fazia quando tinha vinte anos; contudo, a sua esperança de
vida é consideravelmente mais curta porque os danos acumularam-se e dentro de poucos anos
começará a divisar as primeiras consequências. O método de “engineering” foi concebido com
base nesta constatação.
Quais são os princípios deste método?

Este método consiste em não intervir ao nível do metabolismo nem das patologias, mas sim ao
nível dos danos que ligam estes dois processos. Atacando e reparando os danos que se acumu-
lam durante a vida, pareceria possível – segundo Aubrey de Grey – mantê-los abaixo do limiar
em que se tornam patogénicos. E isso seria fácil pois aparentemente não seria indispensável
repará-los completamente para obter o resultado desejado.

De facto, apenas seria necessário reparar estes danos o suficiente para prolongar a vida do indi-
víduo… até ao momento em que a ciência permitirá repará-los ainda melhor!
O método de “engineering” é, por isso, conceptualmente muito diferente das duas outras abor-
dagens. Contudo, o seu criador, que tem evidentemente inúmeros detractores e críticos que o
tomam por extravagante, afirma que a sua abordagem é, de facto, mais viável que as restantes.
Porque é que este método seria eficaz?

̓t ̓1PSRVFJOUFSWÏNTVöDJFOUFNFOUFDFEP BOUFTRVFBTEFHSBEBÎÜFTTFUPSOFNJODPO-
troláveis.
̓t ̓1PSRVFOÍPJOUFSWÏNOPNFUBCPMJTNP BJOEBEFNBTJBEPNJTUFSJPTPQBSBPTOPTTPT
conhecimentos actuais.
̓t ̓1PSRVF OÍP JOUFSWJOEP QSFDJTBNFOUF OP NFUBCPMJTNP NJOJNJ[B DPOTJEFSBWFM-
mente os eventuais efeitos secundários dos tratamentos.

Os sete danos mortais
O método de “engineering” oferece assim, em certa medida, à ciência do anti-envelhecimento
uma forma de contornar a sua ignorância actual. E a sua ambição é só essa, dado que visa uni-
camente permitir às pessoas a quem interessa viver o tempo suficiente para usufruir, daqui a
algumas dezenas de anos, dos avanços que a ciência tiver feito.
Mas a maior vantagem do método de “engineering” é que, sem ser verdadeiramente simples,
é o menos complicado. Circunscreve a questão das reparações dos danos a “sete elementos
mortais”.
Trata-se dos sete tipos de danos que se acumulam ao longo da vida e que, a prazo, contri-
buem para o envelhecimento e se tornam patogénicos.
Quais são estes sete danos?

̓t ̓"TNVUBÎÜFTOVDMFBSFTFFQJHFOÏUJDBTDBODFSÓHFOBTtrata-se de mutações canceríge-
nas do ADN ao nível do núcleo das células e das proteínas de ligação do ADN.
̓t ̓"TNVUBÎÜFTNJUPDPOESJBJTtrata-se das mutações do ADN das mitocôndrias (as cen-
trais energéticas das células) que perturbam o funcionamento da célula.
̓t ̓0T SFTÓEVPT JOUSBDFMVMBSFT trata-se de resíduos de moléculas diversas, e nomeada-
mente de proteínas, que não foram eliminados e que impedem o bom funcionamento
da célula. São responsáveis pela aterosclerose e por doenças neurodegenerativas como
a doença de Alzheimer.
̓t ̓0TSFTÓEVPTFYUSBDFMVMBSFTsão os resíduos mencionados anteriormente, mas que se
acumulam entre as células.
̓t ̓"QFSEBEFDÏMVMBTatingido o fim da sua capacidade de replicação (o “limite de Hayflick”),
as células morrem sem serem substituídas, o que torna os órgãos, e nomeadamente o
coração, cada vez mais frágeis, enfraquece o sistema imunitário e causa diversas doen-
ças, como a doença de Parkinson…
̓t ̓"TFOFTDÐODJBDFMVMBSchegadas ao final do percurso, determinadas células deixam de
se replicar mas também não morrem. Tornam-se então perigosamente disfuncionais,
segregando substâncias tóxicas e provocando por exemplo a diabetes.
̓t ̓0TMJHBEPSFTFYUSBDFMVMBSFTsão as proteínas de ligação intercelular que, ao tornarem-
se demasiado numerosas e rígidas, originam diversos problemas, nomeadamente ao
nível da visão.

Assim, ao agir especificamente sobre estes “danos mortais” com a ajuda de terapias celulares, de
estimulações imunitárias, de enzimas como a telomerase, etc. Aubrey de Grey pensa poder pro-
longar significativamente a existência humana; em todo o caso, mais facilmente do que agindo
sobre o metabolismo ou sobre as patologias. Até porque as funções metabólicas e as patologias
não são ainda todas conhecidas actualmente e a sua lista poderia alongar-se… talvez até ao
infinito!
Ganhar tempo
Aubrey de Grey não acredita numa imortalidade biológica, mas sim numa imortalidade bio-tec-
nológica, ou seja, numa abordagem de engenheiro, numa estratégia de reparação que consiste
em evitar a acumulação dos danos.
Esta inversão do envelhecimento seria viável na medida em que se revela menos complicada
do que procurar atrasar o aparecimento do envelhecimento, abordagem esta que seria com-
parável a “manter um barco à tona quando tem um rombo”.
Além disso, esta inversão poderia contentar-se em ser incompleta para dar exactamente o
mesmo resultado que se fosse completa… o que não seria o caso para o recuo do envelheci-
mento.
Neste caso, a taxa de melhoria pode ser modesta… dado que se trata apenas de prolongar a
vida até ao dia em que será realmente possível eternizá-la. A aposta no futuro pode parecer
absurda a alguns, mas na medida em que o envelhecimento põe em causa de forma inequívoca
o futuro, porque não tentar? O progresso científico e técnico é aliás uma constante na maioria
das tecnologias existentes.
Aubrey de Grey dá como exemplo o voo motorizado, que demorou séculos a ser realizado, mas
que – uma vez conseguido – foi rapidamente melhorado durante o século passado. E observa-
mos o mesmo tipo de cronologia no campo da informática, da luta anti-infecciosa e em muitos
outros domínios. É por esta razão que não é insensato acreditar que, uma vez criadas as tera-
pias aplicáveis a uma população de cinquenta anos e capazes de prolongar a sua esperança de
vida em trinta ou cinquenta anos, esta mesma população poderia beneficiar, daqui a trinta ou
cinquenta anos, de reparações mais avançadas susceptíveis de prolongar a vida por mais cin-
quenta anos, etc. É esta a filosofia do método de “engineering”.

O ponto de vista de Aubrey de Grey
“Se já tem cem anos, não conseguiremos dar-lhe trinta ou cinquenta anos de vida adicionais, pois já se tor-
nou demasiado frágil para suportar uma terapia experimental penosa. Se tem oitenta anos, também não
conseguiremos fazer muito por si. Mas se tem cinquenta anos, equivalerá a saltar de uma falésia com um
reactor de foguetão nas costas; um reactor que irá ligar a meio do percurso. Este reactor, constituído por
esta terapia, irá permitir-lhe evitar a queda e, com alguma sorte, um fim difícil ao esmagar-se no solo. Ao
invés, antes de chegar ao solo irá começar a subir. Por outras palavras, começará a ficar mais jovem biologi-
camente, menos sujeito ao risco de doenças ligadas à idade. E se tiver trinta anos no início da terapia, nem
chegará a aproximar-se do solo…”
Uma esperança de vida de mil anos?

Mas tudo isso… é para quando? A esta pergunta Aubrey de Grey apenas pode responder em
termos de esperança, evidentemente. Por vezes diz que é provável que o primeiro indivíduo
que irá chegar aos cento e cinquenta anos já tenha nascido e tenha hoje cerca de cinquenta
anos. E que o primeiro indivíduo a chegar aos mil anos terá provavelmente apenas menos dez
anos que o primeiro indivíduo a chegar aos cento e cinquenta anos. Mas admite imediatamente
depois que tudo isso é extremamente especulativo. O primeiro indivíduo a chegar aos centro e
cinquenta anos poderá ainda não ter nascido… se a sorte ou o financiamento não estiverem ao
serviço da ciência.
Falando mais a sério, e fazendo contas, anuncia que, se beneficiar de um investimento de cem
milhões de dólares por ano – Aubrey de Grey já conseguiu angariar financiamentos significati-
vos – precisaria de uma dezena de anos para conseguir o rejuvenescimento de ratinhos, ou seja
um retorno real ou aparente do estado jovem.
Este rejuvenescimento consiste em pegar numa linhagem de ratinhos saudáveis, em deixá-los
viver até aos três anos sem qualquer medicamento nem dieta e depois aplicar-lhes o método
para triplicar o ano que geralmente lhes restaria de vida, conseguindo que vivam seis anos. No
que toca ao ser humano, haveria 50% de hipóteses de obter a mesma duplicação da esperança
de vida num indivíduo de cinquenta anos, cerca de quinze anos depois de ter conseguido êxito
no projecto de rejuvenescimento de ratinhos.
Evidentemente, conclui, se não tivermos sorte… isso poderá demorar cem anos. Mas temos
50% de hipóteses de que seja possível em quinze anos!

Quem é Aubrey de Grey?
O Dr. Aubrey de Grey trabalha no departamento de genética da universidade de Cambridge, na Grã-

Bretanha. O objectivo do seu trabalho de biogerontólogo, a especialidade que se interessa pelo que se
passa no organismo quando este envelhece, é facilitar o desenvolvimento de um verdadeiro tratamento
do homem em processo de envelhecimento.
Desenvolveu um programa potencial para tais reparações, chamado “Strategies for Engineered Negli-
gible Senescence” (SENS), ou Estratégias para orquestrar a senescência insignificante, que divide os pro-
blemas do envelhecimento em sete classes principais de lesões e identifica as abordagens detalhadas
para tratar cada uma delas. Um dos aspectos chave do SENS reside na sua capacidade de prolongar sem
limite o tempo de vida com boa saúde, mesmo continuando os processos de reparação imperfeitos. A
reparação apenas necessita de aproximar-se da perfeição de forma suficientemente rápida para manter
o nível das lesões abaixo dos níveis patogénicos. O Dr. de Grey nomeou este ritmo necessário de mel-
horia das terapias de reparação “longevity escape velocity”, ou seja: “velocidade de evasão da longevidade”.
Em 2007, publicou o livro Ending Aging (Acabar com o envelhecimento), que apresenta as suas ideias ao
grande público.
Quais são os métodos já existentes?

Actualmente, os adeptos do anti-envelhecimento contentam-se em adoptar um modo de vida
próximo da ascese evitando envenenar-se por comportamentos perigosos ou toxicomaníacos,
fazendo o máximo de exercício físico possível e vigiando cuidadosamente a sua alimentação. E
muitos juntam a estes comportamentos a toma de suplementos nutricionais com base cientí-
fica, cujos benefícios estão amplamente demonstrados.
Com efeito, muitos dos mecanismos do envelhecimento podem de facto ser atrasados signifi-
cativamente com a toma de suplementos nutricionais adequados:
A toma diária de um suplemento “multi” de qualidade* para fornecer todos os dias, e mesmo
várias vezes ao dia, todas as substâncias essenciais ao bom funcionamento do organismo e
para reduzir o risco de cancro. De facto, um novo estudo 1 veio recentemente confirmar o inte-
resse de um complemento multivitamínico na redução do risco de cancro. O complexo multi-
vitamínico utilizado no estudo era composto pelo conjunto de vitaminas hidro e lipossolúveis,
pelos principais minerais e oligoelementos (magnésio, zinco, selénio, iodo, manganésio, cró-
mio, molibdénio, boro) e também por dois carotenóides indispensáveis – a luteína e o licopeno.
Todos estes nutrientes actuam de forma concertada e compensam todas as falhas alimentares.
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Os resultados deste estudo vêm assim confirmar os de outros estudos precedentes relativa-
mente ao facto de a toma de um complexo multi-vitaminas e multi-minerais constituir a única
forma de fornecer diariamente ao organismo (e por vezes mais de uma vez por dia) todos os ele-
mentos fundamentais para o seu bom funcionamento e, desse modo, complementar de forma
ideal a alimentação. A toma diária de um suplemento multivitamínico constitui a protecção
saúde incontornável para garantir a toda a família um bem-estar ideal.
̓t ̓"UPNBSFHVMBSEFTVCTUÉODJBTBOUJPYJEBOUFTQBSBFWJUBSRVFPPSHBOJTNPiFOGFS-
ruge”.
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̓t ̓0DPOUSPMPEBHMJDBÎÍP QBSBFWJUBSBiDBSBNFMJ[BÎÍPwEPTUFDJEPTQSPWPDBEBQFMPT

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cesso de envelhecimento.
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associado à idade.
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Referências
̓t J . MICHAEL GAZIANO, MD, MPH; HOWARD D. SESSO, ScD, MPH; WILLIAM G. CHRISTEN, ScD; VADIM BUBES, PhD;
JOANNE P. SMITH, BA; JEAN MACFADYEN, BA; MIRIAM SCHVARTZ, MD; JOANN E. MANSON, MD, DrPH; ROBERT
J. GLYNN, ScD; JULIE E. BURING, ScD. Multivitamins in the Prevention of Cancer in Men - The Physicians’
Health Study II Randomized Controlled Trial. JAMA. 2012;():1-10. doi:10.1001/jama.2012.14641.

E agora, que fazer?
Os suplementos nutricionais clássicos permi-

tem atrasar o envelhecimento, mas, infeliz-
mente, não “pará-lo”.
Os trabalhos de Aubrey de Grey represen-
tam, é claro, um avanço metodológico extre-
mamente importante. Mas nos últimos anos
assistiu-se a um verdadeiro tsunami cientí-
fico nos domínios da biologia, da farmácia e
da nutrição. Na linha dos trabalhos de Aubrey
de Grey, ou paralelamente, foram publicados
centenas de artigos que põem em causa o
dogma da longevidade relativamente limi-
tada da espécie humana. Um grande número
destes estudos diz respeito à investigação
aplicada. Há os “investigadores que procuram” e os “investigadores que encontram”.
A verdadeira boa notícia é que, felizmente hoje em dia o arsenal anti-envelhecimento está
consideravelmente enriquecido e existem já muitos produtos – quase todos disponíveis como
suplementos nutricionais – que se enquadram neste procedimento. Toda a gente pode por isso
começar a utilizá-los para combater os “sete danos mortais” evidenciados por Aubrey de Grey e,
finalmente, não só atrasar como inverter, o mecanismo infernal que conduz à degenerescência
e à morte.
5BJTTVCTUÉODJBTSFQBSUFNTFQPSWÈSJBTDBUFHPSJBT
̓t ̓0TBDUJWBEPSFTEBUFMPNFSBTF
A identificação destas substâncias representa um avanço considerável. A telomerase permite
a síntese e o crescimento do ADN telomérico. O telómeros, situados na extremidade dos cro-
mossomas, permitem a replicação das células. Quando se tornam demasiado curtos, as células
morrem. Graças aos activadores da telomerase, pode esperar-se que as células ultrapassem o
“limite de Hayflick” e continuem a replicar-se. Escaparíamos assim a um dos mecanismos inevi-
táveis do envelhecimento.

̓t ̓"HFSBÎÍPEFOPWBTNJUPDÙOESJBT
As mitocôndrias são as centrais energéticas das células. Quando envelhecemos, elas vão desa-
parecendo e as que restam são cada vez menos eficazes e produzem cada vez mais resíduos.
Daí resulta uma enorme perda de energia, problemas físicos e cognitivos incessantes e uma
degradação celular acelerada.
Este grande défice energético está implicado na maioria das doenças degenerativas associadas
ao envelhecimento. Contudo, acaba de ser descoberto um nutriente que permite não só melho-
rar o funcionamento das mitocôndrias existentes, como também aumentar o número de mito-
côndrias, ou seja, facilitar a sua biogénese activando os genes que controlam a sua reprodução.
E isto verifica-se mesmo no interior de células senescentes.
̓t ̓0TNJNÏUJDPTEBSFTUSJÎÍPDBMØSJDB
Sabemos, desde a divulgação dos trabalhos de Dr. Roy Walford, que uma restrição calórica
severa, mas sem malnutrição, constitui o meio mais seguro e mais bem validado para prolongar
significativamente, em cerca de 20%, o tempo de vida na maioria dos mamíferos (consegue
quase 100% em determinadas espécies mais simples). Os trabalhos de Walford foram mesmo
parcialmente validados no ser humano durante a experiência Biosphère II, na qual participou
pessoalmente. A restrição calórica permite influenciar positivamente a maioria dos sete danos
evidenciados por Aubrey de Grey. Ao activar determinados genes, inibindo outros, a restrição
calórica atrasa o envelhecimento de forma significativa. Infelizmente, ela é muito difícil de supor-
tar e exige muita força de vontade. Os cientistas investigaram, por isso, substâncias que imitam
os efeitos da restrição calórica e que interferem da mesma forma nos genes que controlam a
longevidade. Muitas destas substâncias, identificadas e testadas, serão abordadas nesta obra.
̓t ̓"BDUJWBÎÍPEBTDÏMVMBTFTUBNJOBJT
A investigação sobre as células estaminais traz grandes esperanças nos domínios da medicina e
da luta contra o envelhecimento e as doenças que o acompanham.
Trabalhos recentes mostraram que determinados nutrientes e extractos de plantas permitem
estimular e aumentar a produção natural de células estaminais pela medula óssea.

OS ACTIVADORES DA TELOMERASE
É no interior das células, mais particularmente nas extremidades dos cro-
mossomas, ao nível dos telómeros, que se encontra uma das chaves que per-
mitiria atrasar o envelhecimento celular e, assim, aumentar a esperança de
vida… Viagem ao interior da célula e do património genético…
O que são os telómeros?
Situa-se tudo ao nível do núcleo das células, nos dois filamentos de ADN. Os telómeros são, de
facto, as extremidades destes filamentos de ADN. A sua missão consiste em proteger o genoma
das perdas de informação que a divisão celular acarreta ao encurtar os telómeros. Infelizmente,
os telómeros acabam inevitavelmente por encurtar – sobretudo quando existem fortes ten-
dências para a inflamação e o stress… De tal forma que aos oitenta anos a pessoa verá os seus
telómeros reduzidos a metade ou à terça parte do seu tamanho inicial, aquando do nascimento.
Na verdade, os telómeros encurtam a cada divisão celular, dado que a sua replicação é sempre
incompleta. Quanto mais as sequências de divisão celular se multiplicam ou o stress oxidativo
está presente, mais os telómeros encurtam. Ora, a partir de um determinado patamar, de um
determinado tamanho crítico do telómero, a célula torna-se senescente. Até à data, este meca-
nismo de envelhecimento era “inevitável”.

Segundo inúmeras investigações, o encurtamento progressivo dos telómeros estaria intima-
mente ligado a inúmeras patologias associadas ao envelhecimento (doenças cardiovasculares,
doenças infecciosas, etc.) e seria igualmente indicativo de uma mortalidade precoce nos idosos.
O telómero pode, assim, ser considerado como um dos mais importantes relógios biológicos,
anunciando a hora do envelhecimento orgânico.
Contudo, existe uma enzima – a telomerase – que inverte o processo de degradação dos teló-
meros. Esta telomerase permite a síntese e o crescimento dos telómeros, bem como a reparação
do ADN.
O que é a telomerase?
A telomerase é uma enzima nucleoproteica que catalisa a síntese e o crescimento do ADN telo-
mérico e estimula a reparação dos danos causados no ADN.
A história da telomerase começa logo no início do desenvolvimento do embrião. É nessa altura,
quando as divisões celulares se sucedem a um ritmo extremamente elevado, que esta enzima
é usada em pleno. Composta por uma proteína e por um ARN, a telomerase repara ininterrup-
tamente a extremidade dos cromossomas durante todo o desenvolvimento fetal, conservando
assim a integridade dos telómeros.
Contudo, após o nascimento, as coisas tomam outro rumo dado que os índices de telome-
rase começam a diminuir, não cessando de baixar até à idade adulta. A partir desse momento,
encontramos ainda telomerase nas células sexuais e nas células estaminais, mas praticamente
desapareceu ao nível das células somáticas.
Apesar disto, quando se trata de regenerar tecidos, as células estaminais activam a telomerase
na medida necessária. Mas este vestígio de actividade não é, evidentemente, suficiente para
erradicar o declínio geral da telomerase ao longo dos anos, sobretudo quando o organismo é
submetido com frequência ao stress. De facto, o stress implica uma necessidade acrescida de
renovação celular e, consequentemente, um maior número de divisões celulares. Por conse-
guinte, os telómeros gastam-se de forma nitidamente mais rápida… e o envelhecimento surge
mais cedo. Este encurtamento acelerado dos telómeros em caso de deficiência de telomerase
foi confirmado mais de uma vez por estudos que provaram – todos – que a consequência ime-
diata deste encurtamento correspondeu sempre a uma limitação drástica do tempo de vida das
células.

Existe claramente uma relação directa entre níveis baixos de telomerase, a perda de telómeros
e a senescência celular que acarreta, no final, o envelhecimento dos tecidos e as inúmeras dis-
funções orgânicas que se seguem.
Mais precisamente ainda, estes estudos demonstraram que quanto mais os telómeros encur-
tam, maiores são os riscos de aterosclerose, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares,
Alzheimer, infecções, diabetes, fibroses, síndromes metabólicas e de cancros. Isto para não falar
na mortalidade global!
Com efeito, num estudo realizado com cento e cinquenta indivíduos com idade superior a ses-
senta anos, os que apresentavam os telómeros mais curtos demonstraram ter tido oito vezes
mais de “hipóteses” de morrer de doenças infecciosas e três vezes mais de “hipóteses” de morrer
de uma crise cardíaca dado que telómeros demasiado curtos não permitem que as células imu-
nitárias se dupliquem com rapidez suficiente para lutar contra eventuais infecções.
Reconstituir a actividade da telomerase

Mesmo que as células somáticas adultas já não produzam telomerase, continuam a conter os
seus constituintes. Ora, basta forçar um desses constituintes, a sub-unidade catalítica (hTRT),
para reconstituir a actividade da telomerase.
Ao introduzir este gene hTRT nas células primárias humanas, é possível alongar os telómeros…
e modificar de forma espectacular o crescimento das células.
Um estudo realizado durante mais de um ano, com células vasculares da retina e do prepúcio
tratadas desta forma, demonstrou que as células que produziam telomerase continuavam a
dividir-se; ao passo que as que não a produziam se tornavam senescentes.
Um outro estudo, realizado com ratinhos geneticamente modificados para não terem qualquer
telomerase, mostrou que estes animais envelheciam a uma velocidade acelerada, tornando-
se inférteis e sofrendo de diabetes, de osteoporose e de patologias neurodegenerativas, mor-
rendo muito jovens.
Por outro lado, ao reactivar a telomerase durante um mês num outro grupo deste mesmo tipo
da ratinho, verificaram-se resultados surpreendentes:
t VNBOPSNBMJ[BÎÍPEBGFSUJMJEBEF
t VNBSFDVQFSBÎÍPEPCBÎP EPGÓHBEPFEPTSJOT
t VNBJOWFSTÍPEPTFGFJUPTEPFOWFMIFDJNFOUPOPDÏSFCSP0TQSØQSJPTDÏSFCSPTDSFT-
ceram e os neurónios voltaram a tornar-se activos.
Todos estes estudos permitem, assim, a inúmeros cientistas avançar a ideia de que qualquer
substância que aumente a actividade da telomerase possa tratar as patologias associadas ao
envelhecimento.

A telomerase é cancerígena?
Sabendo que a telomerase alonga os telómeros e torna a célula virtualmente “imortal”, surgiu
uma pergunta evidente: qual será o seu efeito nas células cancerosas? Ou, pior ainda, não trans-
formaria ela células sãs em células cancerosas? Com efeito, sabe-se que o tumor é uma prolife-
ração de células que se tornaram imortais e se replicam de forma extremamente activa. Uma
célula cancerosa distingue-se de uma célula normal nomeadamente pela sua imortalidade.
Face a esta terrível pergunta, que poderia fazer temer a impossibilidade de utilizar a telomerase
para combater o envelhecimento, realizaram-se então novos estudos.
Publicados em 1999, tais estudos desmentem categoricamente os receios que surgiram neste
domínio. O Dr. Woodring Wright garante, numa publicação 1, que “a junção da telomerase às
células humanas em cultura não faz com que estas evoluam para se tornarem células cancero-
sas”. Mesmo quando as células humanas são multiplicadas um número de vezes muito superior
(mais de duzentas vezes) para além da sua esperança de vida… isso não conduz ao apareci-
mento de qualquer célula cancerosa.
Dr Woodring Wright

As células tratadas com telomerase simplesmente conservam todas as propriedades e saúde da
sua juventude, e não são atingidas por qualquer anomalia cromossomática.
Esta confirmação foi igualmente dada por outro estudo, que demonstrou também a ausência
de qualquer tumor maligno em ratinhos tratados.
Todos estes dados tendem a provar que as causas por detrás da transformação das células em
células cancerosas se devem a outras mutações, totalmente alheias à telomerase. Esta permite
apenas que as células continuem a multiplicar-se com toda a vitalidade, como acontecia no
embrião. Melhor ainda, segundo o Dr. De Pinho 2, “em princípio, a telomerase impediria as células
normais de se tornarem cancerosas, na medida em que previne os danos no ADN”.
Referências
̓t * OIJCJUJPOPGIVNBOUFMPNFSBTFJOJNNPSUBMIVNBODFMMTMFBETUPQSPHSFTTJWFUFMPNFSFTIPSUF-
ning and cell death. HERBERT B., A.E. PITTS, S. I. BAKER, S. E. HAMILTON, W. E. WRIGHT, J. W. SHAY, D. R. COREY,
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1999; (96/25): 14276-14281.
̓t DEPINHO R. A. et al. ,Telomerase activation reverses tissue degeneration in aged telomere-deficient
mice. Nature 469, 102-106, January 2010. Published online 28 November 2010.

Quais são as substâncias
que activam a telomerase?
Várias moléculas estão a ser estudadas e são utilizadas no ser humano há vários anos. As inves-
tigações realizadas com estas substâncias mostram claramente que elas conseguem estimular
a telomerase, aumentar o número de telómeros, alongá-los consideravelmente e, por conse-
guinte, inverter determinados mecanismos do envelhecimento, repelindo a morte das células,
antes julgada inevitável após um certo número de divisões. Provavelmente, estas moléculas são
apenas as primeiras de uma lista que não parará de crescer ao longo dos próximos anos.
As duas substâncias mais interessantes derivam de uma planta utilizada na farmacopeia tradi-
cional chinesa há vários milénios: a raiz seca de astragalus (Astragalus membranaceus). Tradi-
cionalmente, utiliza-se esta planta pelas suas propriedades fortalecedoras e estimulantes do
sistema imunitário:
t ̓BVNFOUBPOÞNFSPEFDÏMVMBTFTUBNJOBJTOBNFEVMBØTTFBFOPUFDJEPMJOGÈUJDPF
QSPQJDJBPTFVEFTFOWPMWJNFOUPFNDÏMVMBTJNVOJUÈSJBTBDUJWBT
t ̓WPMUBBBDUJWBSBTDÏMVMBTJNVOJUÈSJBTFNSFQPVTP
t ̓QSPEV[JNVOPHMPCVMJOBT
t ̓FTUJNVMBPTNBDSØGBHPT
t ̓BDUJWBBTDÏMVMBTBTTBTTJOBTOBUVSBJT OBUVSBMLJMMFSDFMMT FPTMJOGØDJUPT5
t ̓JOEV[BQSPEVÎÍPFOEØHFOBEFJOUFSGFSÍPFQPUFODJBBTTVBTBDÎÜFTOBTJOGFDÎÜFT
WJSBJT
t ̓BVNFOUBBSFTJTUÐODJBBPTFGFJUPTJNVOPTTVQSFTTPSFTEPTNFEJDBNFOUPTVUJMJ[BEPT
OBRVJNJPUFSBQJB
t ̓F öOBMNFOUF FTUJNVMB B QSPEVÎÍP EF JOUFSMFVDJOB F EF GBDUPS OFDSPTBOUF EPT
tumores.
Os inúmeros estudos realizados com esta planta permitiram evidenciar as suas múltiplas pro-
priedades excepcionais; sabemos agora que, além das suas virtudes imuno-estimulantes, ela
é: antioxidante, anti-inflamatória, antifibrótica, neuroprotectora e cardio-protectora dado que
inibe a formação de lípidos oxidados no miocárdio, aumenta a vasodilatação, reduz a coagula-
ção sanguínea e tem efeitos cardio-tónicos e benéficos na angina de peito.
Além disso, até ao momento, não foi relatado qualquer efeito secundário, nem durante os vários
estudos, nem nos vários anos de utilização no ser humano.

Mas sobretudo, segundo estudos recentes, este extracto consegue agir, em cultura, na activa-
ção da telomerase nos queratinócitos, nos fibroblastos e nas células imunitárias. Para sermos
ainda mais precisos, devemos acrescentar que – segundo os estudos – embora o comprimento
médio dos telómeros não tenha aumentado, em contrapartida a percentagem de telómeros
curtos diminuiu significativamente. Sabendo que é preciso antes de tudo impedir que os teló-
meros encurtem para além do patamar crítico onde se produz a senescência celular, trata-se de
um início bastante promissor!
Para além das virtudes da planta inteira, os investigadores interessam-se mais precisamente
pelos princípios activos que possui e que explicam a maioria das suas propriedades. Desta
planta podemos isolar e concentrar por um processo extremamente complexo e dispendioso,
duas substâncias activas de estrutura química semelhante, responsáveis por surpreendentes
propriedades anti-envelhecimento:
t ̓0"TUSBHBMØTJEP*7 VNHMJDØTJEPBNQMBNFOUFFTUVEBEPOPTDFOUSPTEFJOWFTUJHB-
ção na China e na Europa e
t ̓0$JDMPBTUSBHFOPM VNBTBQPOJOBDPNQPTUBQPSVNDPOKVOUPEFHMJDØTJEPTPMFPTPT

O astragalósido IV
De entre os compostos activos da planta, encontramos os astragalósidos, numerados de I a
VIII, nomeadamente o astragalósido IV. Esta substância natural está presente numa quantidade
infinitesimal na raiz do astragalus e, frequentemente, a sua presença nem sequer é detectável
nas cápsulas da planta inteira.
O astragalósido IV, reconhecido pelas suas propriedades imuno-estimulantes, antibacterianas
e antioxidantes é, sem dúvida, uma das melhores substâncias nutricionais anti-envelhecimento
actuais. Faz parte dos raros suplementos capazes de activar a telomerase, de travar o encurta-
mento dos telómeros e até de alongar os telómeros mais curtos.
Estimula a proliferação das células estaminais

As células estaminais mesenquimais (MSC) são células estaminais pluripotentes com capaci-
dade para se diferenciarem numa grande variedade de tipos celulares 1, como:
t ̓PTPTUFPCMBTUPT DÏMVMBTØTTFBT
t ̓PTDPOESØDJUPT DÏMVMBTEBDBSUJMBHFN
t ̓PTBEJQØDJUPT DÏMVMBTBEJQPTBT
O astragalósido IV consegue, in vitro, estimular a proliferação das MSC. Tendo em conta as inves-
tigações em curso sobre a utilização das células estaminais para tratar um grande leque de doen-
ças, tal deixa antever uma imensidão de possibilidades para inúmeras aplicações terapêuticas.
É cardio-protector
Segundo estudos realizados com o astragalósido IV, esta substância consegue:
t ̓JOWFSUFS B EJTGVOÎÍP FOEPUFMJBM DBVTBEB QPS VNB IJQFSBNJOPBDJEÏNJB QSFTFOÎB
FYDFTTJWBEFBNJOPÈDJEPTOBTVSJOBT RVFDPOUSJCVJVFOPSNFNFOUFQBSBPTQSP-
CMFNBTDBSEJPWBTDVMBSFT
t ̓SFEV[JSDPOTJEFSBWFMNFOUFBHSBWJEBEFEPFOGBSUF FNDÍFTTVCNFUJEPTËMJHBÎÍP
EBTDPSPOÈSJBT
t ̓NFMIPSBSBGVOÎÍPDBSEÓBDBQØTJTRVÏNJDBFBTBSSJUNJBTEFSFQFSDVTTÍPOPTDPSB-
ções de ratos in vitro.
Além disso, esta protecção cardíaca é acompanhada de um aumento significativo do débito
coronário, tanto in vivo como in vitro 2.
O astragalósido IV não só aumenta a actividade antioxidante endógena da superóxido dis-
mutase (SOD), como ficou demonstrado in vivo, como atenua a disfunção endotelial induzida
por uma hiperhomocisteinemia. Por outro lado, um pré-tratamento com SOD teve um efeito
semelhante ao do astragalósido IV, a saber: uma atenuação da disfunção endotelial induzida
por homocisteína 4.

Observou-se também uma redução da hipertrofia do ventrículo esquerdo no rato após a admi-
nistração de astragalósido IV. Foram também reduzidos outros factores associados mensuráveis.
Num outro estudo, a actividade excessiva do sistema renina-angiotensina nos ratos com hiper-
tensão e hipertrofia cardíaca induzidas é inibida por um tratamento com astragalósido IV.
Previne o cancro da mama

Foram analisados os efeitos de diferentes concentrações de injecção de astragalus, de astra-
galósido IV e de formononetina na proliferação das células do cancro da mama e ficou demons-
trado que esta substância inibe a proliferação de determinadas células do cancro da mama. Os
efeitos anti-proliferação variam em função da concentração dos produtos activos 7.
1PEFSÈTFSÞUJMOBEPFOÎBEF1BSLJOTPO
A regeneração das células pelo astragalósido IV pode igualmente ser útil no tratamento da
doença de Parkinson. Lembramos que esta doença é causada por uma degenerescência pro-
gressiva dos neurónios dopaminérgicos. O stress oxidativo e a degenerescência destes neuró-
nios estão assim implicados na patogénese desta doença.
O astragalus é reconhecido tradicionalmente para o tratamento das doenças neurodegenerati-
vas e pela sua capacidade de proteger os neurónios dopaminérgicos na doença de Parkinson.
Ao examinar o efeito in vitro do astragalósido IV na 6-hidroxidopamina (6-OHDA), constatou-se
que esta substância atenuava os efeitos destruidores da 6-OHDA nos neurónios dopaminérgi-
cos, de forma proporcional à dose administrada.
A 6-OHDA é uma amina neurotóxica naturalmente presente na urina e que tem a capacidade
de destruir os neurónios dopaminérgicos e noradrenérgicos. É frequentemente utilizada em
laboratório para provocar parkinsonismo em animais, a fim de testar medicamentos contra esta
doença.
O efeitos neuroprotectores do astragalósido IV, especificamente nos neurónios dopaminérgi-
cos, levam a pensar que nele dispomos de um potencial terapêutico real para o tratamento da
doença de Parkinson 8.

"SFUFSBTQSPQSJFEBEFTEPBTUSBHBMØTJEP*7
Imuno-estimulante
t ̓"VNFOUBPOÞNFSPEFDÏMVMBTJNVOJUÈSJBTBDUJWBT EFJNVOPHMPCVMJOBT
e de macrófagos.
t ̓"DUJWBPTMJOGØDJUPT5FBTDÏMVMBTBTTBTTJOBTOBUVSBJT
t ̓"VNFOUBBQSPEVÎÍPEFMJOGØDJUPT5F# CFNDPNPBQSPEVÎÍPEFBOUJ-
corpos 3.
t ̓"VNFOUBPOÞNFSPEFDÏMVMBTFTUBNJOBJTOBFTQJOBMNFEVMBFQSPQJDJB
o seu desenvolvimento em células imunitárias activas.
"OUJJOøBNBUØSJP
t ̓"UFOVBPBHSBWBNFOUPEBJOøBNBÎÍPEBTWJBTSFTQJSBUØSJBTOBBTNB
crónica.
Antibacteriano
t ̓In vitro actua nos Shigella dysenteriae, Streptococcus haemolyticus,
Diplococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus.
Antiviral
t ̓*OJCFBSFQMJDBÎÍPEFEFUFSNJOBEPTWÓSVT
t ̓1SPEV[JOUFSGFSÍPFQPUFODJBBTVBBDUJWJEBEFOBTJOGFDÎÜFTWJSBJT
Antioxidante
t ̓In vitro, inibe 40% da peroxidação lipídica.
Cardio-protector
t ̓5FNFGFJUPTCFOÏöDPTOBJOTVöDJÐODJBDBSEÓBDBDPOHFTUJWBFOBBOHJOB
de peito.
t ̓"KVEBOBSFDVQFSBÎÍPEFJODJEFOUFTDBSEJPWBTDVMBSFT
Neuroprotector
t ̓.FMIPSBPUSBUBNFOUPEBTEPFOÎBTOFVSPEFHFOFSBUJWBT
t ̓1SPUFHF PT OFVSØOJPT EPQBNJOÏSHJDPT DVKB EFHFOFSFTDÐODJB DBVTB B
EPFOÎBEF1BSLJOTPO
t ̓1SPUFHFDPOUSBBUPYJDJEBEFEBRVJNJPUFSBQJB
Anti-glicação
t ̓1SFWJOFBTDPNQMJDBÎÜFTOFVSPQÈUJDBTEPTEJBCÏUJDPT
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Referências
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stimulatory and in vivo wound healing studies on cycloartanetype saponins of Astragalus genus.
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̓t W EI-DONG ZHANG, HONG CHEN, CHUAN ZHANG, RUN-HUI LIU, HUI-LIANG LI, HONG-ZHUAN CHEN. Astragaloside
IV from Astragalus membranaceus Shows Cardioprotection during Myocardial Ischemia in vivo
and in vitro. Planta Med 2006; 72(1): 4-8.
̓t WANG YP, LI XY, SONG CQ, HU ZB. Effect of astragaloside IV on T, B lymphocyte proliferation and peri-
toneal macrophage function in mice. Acta Pharmacol. Sin. 2002 Mar;23(3):263-6.
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lial dysfunction via antioxidation. Biol. Pharm. Bull. 2010; 33 (4) : 641-6.
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stimulated with astragaloside IV). Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2010 Apr;12(4):290-2.
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astragaloside IV in rats with pressure-overload induced cardiac hypertrophy). Zhongguo Zhong
Yao Za Zhi. 2009 Dec; 34(24):3242-6.
̓t DENG Y., CHEN H. F. (Effects of Astragalus injection and its ingredients on proliferation and Akt phos-
phorylation of breast cancer cell lines). Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2009 Dec.; 7(12): 1174-80.
̓t C HAN W. S., DURAIRAJAN S. S., LU J. H., WANG Y., XIE L. X., KUM W. F., KOO I., YUNG K. K., LI M. Neuroprotec-
tive effects of Astragaloside IV in 6-hydroxydopamine-treated primary nigral cell culture. Neuro-
chem. Int. 2009 Nov. ; 55(6):414-22. Epub 2009 May 4.

O cicloastragenol
O astragalósido IV não é, contudo, o único princípio activo da planta astragalus. Os cicloarta-

nos, de tipo saponinas, são também importantes constituintes da raiz de astragalus, dotados
de propriedades cicatrizantes das feridas e que justificam uma das suas utilizações comuns na
medicina tradicional.
As saponinas são glicósidos anfipáticos (ou seja simultaneamente hidrófilos e lipófilos) e, de
entre elas, o cicloastragenol – testado em animais e no ser humano há vários anos – apresenta-
se como a mais potente no quadro dos tratamentos anti-envelhecimento.
Um excelente activador da telomerase

Como foi claramente descrito atrás, todas as células somáticas humanas se dividem um número
finito de vezes; e, quando o seu limite está próximo, as células são qualificadas como senes-
centes. Quando atingem esse limite, deixam de se dividir e morrem; trata-se do limite de Hayflick.
O encurtamento dos telómeros é assim considerado como um dos principais mecanismos do
envelhecimento celular.
Há, por isso, um grande interesse em encontrar indutores da telomerase que possam ajudar a
atrasar o aparecimento do envelhecimento celular.
No quadro desta investigação em nutracêuticos, foram por isso testados o resveratrol e o cicloas-
tragenol pela sua capacidade de melhorar, in vitro, as funções das células T.
Neste estudo avaliou-se o efeito destas substâncias:
t ̓OBDBQBDJEBEFEFQSPMJGFSBÎÍPDFMVMBS
t ̓OPTOÓWFJTEFBDUJWJEBEFEBUFMPNFSBTF
t ̓OPTOÓWFJTEFNBSDBEPSFTEFTVQFSGÓDJF
t ̓OBTFDSFÎÍPEFDJUPDJOBTQFMPTMJOGØDJUPT5$%F$%
Os resultados mostram que o cicloastragenol aumenta moderadamente a actividade da telo-

merase e a capacidade de proliferação dos linfócitos T CD4 e CD8. Estes resultados sugerem que
estas substâncias conseguem inibir o aparecimento das CD4 e CD8 e a senescência celular 2.
Por outro lado, os investigadores constataram que a saponina não é citotóxica para as células
cancerosas, mas aumenta a proliferação dos linfócitos 3. À semelhança do que acontece com
o astragalósido IV, deve examinar-se o certificado de análise quando se procura adquirir este
produto.

O cicloastragenol beneficia já de uma certa notoriedade além-atlântico pois é o principal consti-
tuinte do TA-65® de Telomerase Activation Sciences (“TA Sciences”), um produto comercializado
desde 2005 e consumido por milhares de pessoas. O TA-65® não é fácil de obter dado que é dis-
tribuído exclusivamente por uma rede de médicos “franchisados” que cobram pelo tratamento
entre 2000 e 4000 dólares por um período de seis meses. Embora a composição do TA-65® seja
mantida “secreta” pela TA Sciences, a concorrência mandou analisá-lo e demonstrou que os úni-
cos constituintes detectáveis são o astragalósido IV e o cicloastragenol. (Uma cápsula de TA-65®
contém cerca de 5 mg de cicloastragenol e 20 mg de astragalósido IV).
É por isso lícito pensar que o cicloastragenol “genérico”, muito menos dispendioso, seja igual-
mente eficaz.
Estudos realizados com pessoas que tomam TA-65® demonstraram um aumento do número de
linfócitos T, uma melhoria da função imunitária, uma maior densidade óssea, mas também – e
sobretudo – um alongamento dos telómeros mais curtos por acção da telomerase.
O cicloastragenol constitui uma potente arma anti-envelhecimento capaz de reparar os danos
causados ao ADN dado que actua:
t ̓OPOÓWFMEFUFMPNFSBTF FTUJNVMBOEPB
t ̓OBEJNJOVJÎÍPEPOÞNFSPEFUFMØNFSPTNBJTDVSUPT
t ̓OBBDUJWBÎÍPEPTMJOGØDJUPT5
A estrutura química do cicloastragenol é relativamente próxima da do astragalósido IV. Contudo,

graças ao seu fraco peso molecular, o cicloastragenol transpõe facilmente a barreira intestinal. A
sua assimilação ideal permite uma eficácia acrescida, apesar da fraca dosagem.
A sua toma diária, isolado, associado ao astragalósido IV ou em alternância com este, permite
assim dominar o processo de envelhecimento e prolongar de forma natural a esperança de vida
dado que o espectro de actividade destes dois complementos é evidentemente mais amplo
quando são combinados.
À semelhança do que acontece com o astragalósido IV, não basta esperar fornecer a quanti-
dade suficiente com a toma de cápsulas da planta astragalus, que na realidade apenas contêm
uma quantidade infinitesimal da substância. Seria necessário consumir centenas de cápsulas
de planta inteira e dezenas de cápsulas de extracto 50:1, o mais forte disponível, para obter a
quantidade de cicloastragenol com eficácia amplamente comprovada.
É, por isso, imperativo tomar um suplemento nutricional concentrado e purificado.

A posologia deve também ser determinada em função da idade. Com efeito, a eficácia do
cicloastragenol parece estar directamente ligada à dose, sendo que os indivíduos com os teló-
meros mais curtos – que são muitas vezes também os mais idosos – obtêm melhores resultados
(e mais rápidos) com doses mais elevadas, que podem ir até 25 mg ou mesmo 50 mg por dia.
Assim, enquanto as pessoas na casa dos trinta podem contentar-se em tomar 10 mg, os sep-
tuagenários devem basear-se num aporte diário de 25 a 50 mg.
Alguns cuidados a ter

A farmacologia e a farmacocinética do cicloastragenol estiveram recentemente no centro das
atenções da crónica científica em virtude da sua capacidade de regular a telomerase nas células.
Mas o cicloastragenol tem também uma acção moduladora nos linfócitos na medida em que
modifica as propriedades da telomerase. É preciso saber que 85 a 95% das células cancerosas
têm uma actividade na qual a telomerase desempenha um papel. Contudo, a telomerase não é
a causa do cancro. Tal já foi demonstrado pelo Dr. Woodring Wright.
Clique aqui para encontrar uma fórmula certificada de cicloastragenol
Referências
̓t A
NDREWS, W. WEST, M. REPORT: «Turning on Immortality: The Debate Over Telomerase Activation.»
Life Extension Magazine. August 2009.
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Os outros nutrientes que actuam
na manutenção dos telómeros
Novos estudos promissores continuam a validar a utilidade de determinados nutrientes e fito-
nutrientes para a manutenção dos telómeros.
Lembramos que os telómeros são os delicados filamentos existentes na extremidade dos nossos
cromossomas, e que os protegem. Aquando da divisão celular, o ADN destes cromossomas tem
de se duplicar, mas de cada vez, os telómeros encurtam e, consequentemente, diminui o tempo
de vida celular. Como foi dito anteriormente, o encurtamento dos telómeros está estreitamente
associado ao envelhecimento celular e ao aparecimento das várias doenças ligadas ao envelhe-
cimento.
A telomerase é uma enzima que permite alongar os telómeros mais curtos. Os estudos recentes
mostram que não é tanto o comprimento médio dos telómeros que é afectado de forma signi-
ficativa pela telomerase, mas sim o dos telómeros mais curtos. Na realidade, é a percentagem
de telómeros curtos que constitui o melhor indicador da senescência, e mesmo da prevalência
da mortalidade.
O cicloastragenol e o astragalósido IV evidenciaram a sua capacidade de estimular a telomerase
e alongar os telómeros mais curtos, o que constitui um avanço enorme, mas o seu impacto
no comprimento médio dos telómeros é pouco ou nulo. Por esta razão, é fortemente aconsel-
hado associar a estas substâncias outros nutrientes e fitonutrientes que complementam e apro-
fundam a sua acção.
Os investigadores seleccionaram um determinado número de substâncias capazes de contri-

buir para compensar este encurtamento, por vezes de forma significativa, e que têm uma acti-
vidade real, constante e comprovada.
0BTDPSCJMGPTGBUPEFNBHOÏTJP "TD1
t ̓Trata-se de uma forma rara e estável de vitamina C que consegue penetrar nas células.
Os estudos in vitro mostraram que a sua adjunção às células humanas vasculares endote-
liais permitia, através da supressão do stress oxidativo intracelular, evitar o encurtamento
dos telómeros até um valor de 62% ao passo que a forma natural da vitamina C, o ácido
ascórbico, não revela qualquer efeito. Além disso, esta forma de vitamina C permite pre-
venir o aumento do tamanho da célula, um precioso indicador da senescência celular.

A L-carnosina
t ̓Também denominada beta-alanina-L-histidina, este dipéptido é uma molécula natural
encontrada no músculo esquelético e no cérebro. É reconhecida pelas suas propriedades
antiglicação e antioxidantes e evidenciou igualmente, em meio de cultura, e em particu-
lar nos fibroblastos dos pulmões, combater os danos e os encurtamentos dos telómeros
em cerca de 32% e permitir um alongamento substancial do tempo de vida.
O extracto de Terminalia chebula

t ̓O extracto do fruto desta planta, normalizado a 30% de taninos, evidenciou, num estudo
realizado no colégio de farmácia da universidade de Daejeon, na Coreia, efeitos citopro-
tectores em relação ao stress oxidativo (e em particular aos danos oxidativos associa-
dos aos UVB) bem como efeitos inibitórios do envelhecimento celular. Estes resultados,
verificados relativamente a um grupo de controlo não tratado com Terminalia chebula,
evidenciaram um encurtamento mínimo de 45% dos telómeros.
O extracto de chá verde

t ̓O extracto de chá verde normalizado em polifenóis, e sobretudo em EGCG (galato de epi-
galocatequina), é reconhecido pela sua capacidade de alongamento dos telómeros no
ser humano. Um abrangente estudo chinês realizado pela universidade de Hong Kong
envolvendo mais de 2000 participantes com idade igual ou superior a 65 anos, mostrou
que um consumo de, pelo menos, 700 ml por dia de chá verde permitiria obter um alon-
gamento médio dos telómeros superior a 46%, o que equivaleria a um prolongamento
de cinco anos de tempo de vida, em especial nos homens.
O extracto de palma
t ̓O Tocomax®, um extracto normalizado do fruto da palma, fornece D-gama-tocotrienol.
Os tocotrienóis são isómeros da vitamina E e reforçam a acção dos tocoferóis. Um estudo
in vitro demonstrou a acção protectora do D-gama-tocotrienol no stress oxidativo e a
possibilidade que tem de induzir um alongamento significativo do comprimento dos
telómeros modulando a acção da telomerase. Neste estudo, as células foram expostas
durante vinte e quatro horas a esta substância ou então durante duas horas ao peróxido
de hidrogénio. Nas doses utilizadas neste estudo, as células submetidas à acção do
D-gama-tocotrienol evidenciaram um alongamento dos seus telómeros superior a 16%,
relativamente ao grupo não tratado.

O extracto de beldroega
t ̓O extracto de beldroega (Portulaca oleracea) foi objecto de um estudo no qual ratin-
hos com três meses de idade receberam por via sub-cutânea injecções deste extracto
durante duas semanas, numa dose de 2,5 mg/kg/24h. Os resultados evidenciaram vários
efeitos benéficos do extracto de beldroega nos ratinhos: uma melhor aprendizagem e
uma memorização superior, efeitos neuroprotectores, uma subida dos níveis de SOD e,
sobretudo, um aumento da actividade da telomerase e dos telómeros das células cere-
brais superiores de mais de 27% relativamente aos ratinhos do grupo de controlo. Neste
estudo, a administração in vivo de beldroega evidenciou um abrandamento de 24 a 57%
do encurtamento dos telómeros após apenas duas semanas de toma do suplemento.
Clique aqui para encontrar uma fórmula que permite preservar o comprimento médio dos
telómeros
Os omega-3 marinhos
t ̓Segundo um estudo publicado na revista “Brain, behaviour and immunity”, a toma de
suplementos de omega-3 marinhos durante apenas quatro meses está associada a um
alongamento dos telómeros nas células imunitárias.
t ̓Diversos estudos, anteriores a este, indicaram que os telómeros são muito sensíveis ao
stress oxidativo e que o comprimento dos telómeros é um marcador precioso do envel-
hecimento biológico.
t ̓A equipa do professor Jan Kiecolt-Glaser da universidade de Ohio e de Elizabeth Black-
burn, pioneira na investigação sobre telómeros, recrutou 106 adultos com excesso de
peso. Cada indivíduo foi incluído num dos três grupos seguintes: o primeiro grupo
tomava 2,5 g/dia de omega-3; o segundo tomava 1,25 g/dia e o terceiro tomava, sem o
saber, uma cápsula placebo.
t ̓Os resultados mostraram que após quatro meses de toma do suplemento com ácidos
gordos omega-3, o nível de F-isoprostano – um marcador do stress oxidativo – diminuiu
significativamente nos dois grupos que tomaram suplementos de omega-3.
t ̓Não se verificou qualquer diferença na telomerase; contudo, associou-se uma melhor
relação entre omega-6/omega-3 a telómeros mais compridos, o que sugere que uma
melhor relação entre estas duas famílias de ácidos gordos pode ter um impacto directo
no envelhecimento celular.
t ̓Os marcadores inflamatórios também diminuíram entre 10 a 12% nos dois grupos
que tomaram o suplemento de omega-3, ao passo que aumentaram 36% no grupo

de controlo. Esta verificação sugere fortemente que a inflamação é um parâmetro que
influencia directamente o comprimento dos telómeros.
t ̓A toma de um suplemento com omega-3 marinho, durante apenas quatro meses, aumen-
tou significativamente o comprimento médio dos telómeros e permitiu, dessa forma, agir
sobre um dos processos-chave do envelhecimento celular. Os resultados deste estudo
vêm confirmar os de um estudo anterior, publicado em 2010, no qual se demonstrou que
taxas elevadas de omega-3 na circulação sanguínea poderiam atrasar o envelhecimento
celular em pacientes com doença coronária.
Clique aqui para encontrar uma fórmula de omega-3 marinho
Referências
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A BIOGÉNESE MITOCONDRIAL
O que são as mitocôndrias?
As mitocôndrias são de certa forma as centrais energéticas das células, que lhes permitem
funcionar com o rendimento máximo. Presentes em grandes quantidades nos organismos
jovens (2000 a 2500 por célula), vão desaparecendo pouco a pouco com o avançar da idade
e as que restam são menos eficazes e produzem mais resíduos. Desta disfunção resulta um
défice energético significativo, que está implicado na maioria das doenças degenerativas asso-
ciadas ao envelhecimento: problemas físicos
e cognitivos, degradação celular acelerada,
problemas cardiovasculares…
A disfunção mitocondrial foi associada a
praticamente todas as doenças mortais do
envelhecimento, desde a doença de Alzhei-
mer à diabetes tipo 2, passando pela insufi-
ciência cardíaca, etc.
Os investigadores registaram sinais de danos
mitocondriais nitidamente superiores nas
células do cérebro do ser humano com mais
de setenta anos, relativamente ao de quarenta anos.
A saúde e a função das mitocôndrias, os geradores de energia celular, são agora consideradas
tão importantes que inúmeros cientistas acreditam que:
longevidade mitocondrial = longevidade do organismo em processo de envelhecimento
Como optimizar o funcionamento das mitocôndrias?

Em 2002, o célebre estudo do Dr. Bruce Ames (professor de Bioquímica na Universidade da
Califórnia, Berkeley) demonstrou que a sinergia da acetil-L-carnitina e do ácido R-lipóico per-
mitia optimizar o funcionamento das mitocôndrias e assim abrandar o processo de envelhe-
cimento. Sabemos agora também que determinados outros nutrientes, como o resveratrol e a
coenzima Q10, permitem igualmente melhorar o funcionamento das mitocôndrias existentes e,
assim agir plenamente na longevidade.

É possível aumentar a biogénese mitocondrial?
Melhorar o funcionamento das mitocôndrias existentes é uma coisa, mas aumentar o seu
número, mesmo nas células senescentes – ou seja facilitar a biogénese activando os genes que
governam a sua reprodução, protecção e reparação seria um avanço excepcional!
E tudo isso é possível a partir de agora com a PQQ (pirroloquinolina quinona). De facto, além
da prática intensa de exercício físico aeróbico ou da restrição calórica muito severa, não existe
actualmente qualquer outro meio de aumentar o número de mitocôndrias. Ao reforçar e gerar
novas mitocôndrias, este suplemento nutricional anti-envelhecimento garante assim a longevi-
dade de todas as células.
Nome de código… PQQ

Um dos avanços mais significativos no domínio da bioenergética mitocondrial.
A PQQ é omnipresente no mundo natural, em especial em todas as espécies vegetais. A sua

presença na poeira interestelar levou determinados peritos a formular a hipótese de um papel
central da PQQ na evolução da vida na Terra 2. Trata-se de um potente factor de crescimento
nas plantas, nas bactérias e nos organismos superiores 5, 6. Ora, nem os seres humanos, nem as
bactérias que colonizam o tubo digestivo humano têm capacidade de a sintetizar 3.
Estudos realizados mostram em particular que, quando privados de PQQ na sua alimentação, os
animais apresentam atraso no crescimento, imunidade deficitária, alteração da capacidade de
reprodução, diminuição das mitocôndrias nos seus tecidos, diminuição da taxa de concepção,
do número de descendentes e da taxa de sobrevivência nos animais jovens 7, 8, 9. E, natural-
mente, a reintrodução da PQQ na alimentação inverte estes efeitos, restaura a orgânica normal
e aumenta simultaneamente o número de mitocôndrias e a sua eficácia energética.
Isto levou os investigadores a classificar a PQQ como um nutriente essencial 4. Nova vitamina
ou nova enzima? A sua denominação pouco importa comparativamente à sua eficácia contra o
envelhecimento.
Na verdade, a revelação mais espectacular data de 2010, altura em que os investigadores de
uma universidade californiana verificaram que a PQQ não só protegia as mitocôndrias dos
danos oxidativos, como também estimulava de forma positiva o seu crescimento 1. Ou seja, ela
propicia a geração de novas mitocôndrias nas células senescentes.

A PQQ activa determinados genes
Os investigadores californianos revelaram também que a PQQ activava determinados genes
que regem a reprodução, a protecção e a reparação mitocondrial e invertia assim o envelheci-
mento celular por meio de três moléculas excepcionais:
A PCG-1a, ou “peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1 alpha” é um
regulador que estimula directamente os genes melhorando a respiração, o crescimento e a
reprodução mitocondrial e celular. Esta capacidade de regular para melhor o metabolismo celu-
lar influencia de forma favorável a tensão arterial, o colesterol e os triglicéridos.
A CREB, ou “Cyclic adenosine monophosphate response element-binding”, é uma proteína que
desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário e no crescimento. Estimula o
crescimento de novas mitocôndrias, protege e repara o ADN celular.
A DJ-1, simplesmente designada gene DJ-1, é uma proteína implicada na função e na sobre-
vivência celular. Revelou ser um anti-stress e um antioxidante de extrema importância para a
saúde do cérebro, nomeadamente na prevenção da doença de Parkinson e de outros distúrbios
neurológicos.
Aplicações múltiplas
A PQQ combate radicalmente a disfunção e a degenerescência mitocondrial e consegue gerar
novas mitocôndrias nas células que estão a envelhecer. Mas não é tudo, pois protege o cérebro,
o coração e os músculos do envelhecimento e da degenerescência.
Protecção ideal das mitocôndrias contra o stress oxidativo

As mitocôndrias, tal como os outros motores que produzem bioenergia, são extremamente
vulneráveis aos danos oxidativos. A primeira causa de disfunção mitocondrial é o stress oxida-
tivo e é ao nível mitocondrial que reside o interesse essencial da PQQ na prevenção anti-envel-
hecimento. Graças à sua elevada estabilidade 10, a PQQ revela-se uma potente arma antioxi-
dante – muito superior aos antioxidantes clássicos – para proteger o ADN mitocondrial. Com
efeito, parece ser 30 a 5000 mais potente que a maioria dos antioxidantes normais, como a
vitamina C.
Ao transferir uma grande quantidade de electrões, neutraliza os principais radicais livres que
impedem o bom funcionamento das mitocôndrias, sem sofrer degradação molecular. Revelou-
se, por outro lado, particularmente eficaz na neutralização do radical omnipresente superóxido
e do radical hidroxilo 11.
O PQQ tem prestações muito superiores à dos antioxidantes clássicos geralmente consumidos
diariamente ou em cura. Não é, por isso, de espantar que a PQQ tenha uma eficácia ideal na luta

contra as doenças degenerativas associadas à idade e às reduções de energia dos dois órgãos
mais importantes do corpo: o cérebro e o coração.
Neuroprotecção e melhoria da função cognitiva

A PQQ demonstrou as suas capacidades para optimizar a saúde e todo o sistema nervoso cen-
tral. Protege de forma incrível as células do cérebro contra os danos oxidativos na sequência de
isquémias, de inflamações e de lesões oxidativas que resultam do retorno brusco do sangue
e dos nutrientes que este transporta para os tecidos 13. Neste caso, a PQQ reduz significativa-
mente a dimensão da zona cerebral danificada 14.
A PQQ melhora os desempenhos nos testes de memória 12 e interage de forma positiva com os
sistemas de neurotransmissores do cérebro. Protege em particular os neurónios modificando o
lugar do receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) 15, 16 que é um potente mediador de excitotoxi-
cidade, ou seja, de sobre-estimulação dos neurónios associada a inúmeras doenças neurodege-
nerativas 17, 18, 19. Além disso, protege contra a neurotoxicidade induzida por toxinas, incluindo
o mercúrio 20.
Segundo alguns estudos, a PQQ impede o desenvolvimento de uma proteína (alfa-sinucleína)
associada à doença de Parkinson 21 e protege igualmente as células nervosas contra os danos
oxidativos da proteína beta-amilóide associada à doença de Alzheimer 22. Um estudo reali-
zado em 2010 revelou que a PQQ poderia impedir a formação de estruturas moleculares beta-
amilóides 23.
A PQQ demonstrou igualmente capacidades protectoras da memória e da cognição em ani-
mais e nos seres humanos em processo de envelhecimento 24, 25. Como estimula a produção e
a libertação do factor de crescimento nervoso nas células e nos neurónios 26, tal pode explicar
em parte a razão pela qual a toma de suplementos em PQQ por ratos em processo de envelhe-
cimento levou a uma melhoria marcada das suas funções de memória 24.
Um estudo recente, realizado em dupla ocultação e controlado por placebo, demonstrou que
uma dose diária de 10 a 20 mg de PQQ melhorava muito a memória a curto prazo, bem como
a capacidade de concentração em jovens adultos, quando comparados com os do grupo de
controlo, que apenas tomaram a dose de placebo.
Em indivíduos de idade madura, num teste realizado no Japão em 2007, em dupla ocultação, a
toma de um suplemento com 20 mg diários de PQQ conduziu a melhorias elevadas nos testes da
função cognitiva 25 (mais do dobro de bons resultados), sobretudo quando os sujeitos tomaram
também 300 mg diários de CoQ10. Os resultados do estudo sugerem assim uma relação siné-
rgica entre a PQQ e a coenzima Q10, que amplificou os desempenhos nos testes de memória.
Esta associação pode, portanto, ser utilizada para melhorar o estado mental, a qualidade de
vida e ajudar a abrandar ou a prevenir o declínio cognitivo.

Cardio-protecção e melhoria dos níveis de energia
Investigações realizadas demonstraram que a PQQ ajudava as células do músculo cardíaco a
resistir a um stress oxidativo. Em caso de acidente vascular cerebral ou de crise cardíaca no
animal, a toma de um suplemento com PQQ permite reduzir significativamente o tamanho das
zonas danificadas 27. E isso verifica-se quer o suplemento seja administrado antes ou depois do
acontecimento.
Os investigadores do VA Medical Center na UC de São Francisco realizaram testes comparativos
entre a PQQ e o Metoprolol, um beta-bloqueador, e concluíram que “a PQQ era superior ao
Metoprolol na protecção das mitocôndrias contra os danos oxidativos 28”. Investigações poste-
riores feitas pela mesma equipa demonstraram que a PQQ ajudava as células do músculo car-
díaco a resistir a um stress oxidativo 29. A PQQ oferece assim uma indiscutível cardio-protecção.
Além disso, como as mitocôndrias são responsáveis pela produção de energia, a toma de PQQ
torna também mais fácil e mais eficaz a prática de actividade física.
A PQQ associada a outros nutrientes sinérgicos…

Como vimos no preâmbulo, alguns nutrientes – como a acetil L-carnitina, o ácido R-lipóico, a
L-carnosina, o resveratrol e a coenzima Q10 – permitem melhorar o funcionamento das mitocô-
ndrias existentes.
…com a acetil L-carnitina e o ácido R-lipóico

De entre eles, a acetil L-carnitina e o ácido R-lipóico são com certeza os mais eficazes, como
demonstrou o famoso estudo do Dr. Ames. Ao facilitar o transporte dos ácidos gordos nas mito-
côndrias das células, a acetil L-carnitina permite que as gorduras alimentares sejam mais facil-
mente convertidas em energia e em músculo. Como o cérebro necessita de quantidades eleva-
das de energia, a acetil L-carnitina e a L-carnitina desempenham nele um papel particularmente
crucial. Parece que os estéres como a acetil L-carnitina possuem propriedades únicas neuro-
protectoras, neuromoduladoras e neurotrópicas especialmente importantes para contrariar os
processos de várias doenças 30.
No final dos anos oitenta, tornou-se evidente que os diferentes efeitos da acetil L-carnitina
na saúde dos neurotransmissores e das células do cérebro tinham um ponto em comum: os
seus efeitos benéficos na capacidade das células manterem e restaurarem o funcionamento
mitocondrial apesar do passar dos anos. Investigações realizadas mostraram que a toma de
um suplemento com acetil L-carnitina rejuvenesce as mitocôndrias cujas estruturas e funciona-
mento declinaram em virtude do processo de envelhecimento.
Por seu lado, o ácido alfa-lipóico é produzido em quantidades ínfimas no organismo. Encon-

tramo-lo nos alimentos que contêm mitocôndrias, como a carne vermelha. Chamamos-lhe
“antioxidante universal” dado que, ao invés dos outros antioxidantes, atravessa as membranas
celulares e exerce a sua função antioxidante tanto nas partes lipídicas como nas partes hídricas
do corpo, inclusive no cérebro.
O ácido R-alfa-lipóico é a forma biologicamente activa do ácido alfa-lipóico, naturalmente sin-
tetizado pelo organismo. Trata-se do antioxidante mitocondrial chave. Inúmeros estudos asso-
ciaram-no à acetil L-carnitina para determinar os efeitos sinérgicos destes dois constituintes no
funcionamento das mitocôndrias. Os efeitos benéficos observados nestes estudos incluem mel-
horias da memória, alterações positivas na perda auditiva associada ao envelhecimento e uma
diminuição das lesões oxidativas. Além disso, o ácido alfa-lipóico ajuda a proteger as mitocôn-
drias contra as deteriorações estruturais associadas ao envelhecimento, que são susceptíveis de
interferir com o seu funcionamento ideal 31, 32, 33.
Na entrevista publicada na revista NutraNews de Maio de 2010, o Dr. Ames indicava claramente:
«Quando administrámos ácido R-lipóico combinado com acetil L-carnitina, todas as funções
que observávamos, e que tinham declinado com a idade, foram restauradas. A mitocôndria
fabricava menos oxidantes e o potencial da membrana era melhor.” O Dr. Ames demonstrou
a implicação da disfunção mitocondrial nas doenças degenerativas, incluindo no cancro e no
declínio neurológico. Provou igualmente que a administração conjunta de acetil L-carnitina e
de ácido R-lipóico permitia imitar os efeitos da restrição calórica e restaurar um funcionamento
mitocondrial ideal, tanto no coração como no cérebro.
Recomenda-se, assim, completar a acção da PQQ – o único nutriente capaz de gerar novas mito-
côndrias – pela destes dois nutrientes, que são comprovadamente os mais eficazes a optimizar
o funcionamento das mitocôndrias existentes.
Clique aqui para encontrar PQQ na fórmula Mitocondrial certificada
…com a CoQ10
Além disso, pensa-se actualmente que a utilização concomitante de coenzima Q10 permite
melhorar significativamente os benefícios derivados da toma de PQQ. O que não é de espantar,
dado o papel importante da CoQ10 como carburante mitocondrial para propiciar a respiração
celular e aumentar a produção de adenosina trifosfato (ATP).
Estudos recentes mostram em particular melhores desempenhos cardiovasculares e cognitivos
quando os dois nutrientes são associados do que quando são tomados em separado. Não se
trata de uma surpresa, dado que o coração e o cérebro são de longe os dois órgãos que conso-
mem a maior quantidade de energia.

Um estudo japonês realizado em 2007 mostrou que a PQQ, tomada em doses de 20 mg por
dia, melhorava a memória, a atenção e as funções cognitivas. Os desempenhos do grupo que
tomou suplemento em PQQ eram duas vezes superiores aos dos do grupo que tomou o pla-
cebo. A toma conjugada de 300 mg de CoQ10 amplificou ainda os desempenhos nos testes
de memória. Assim, as aptitudes mentais bem como a qualidade de vida dos sujeitos idosos
podem ser melhoradas e o tratamento constitui uma ajuda na prevenção do abrandamento das
funções cognitivas nos indivíduos de idade avançada.
Por outro lado, um outro estudo mostrou que a PQQ era mais activa quando combinada com
antioxidantes e que, associada à CoQ10, os parâmetros neurodegenerativos eram melhorados
e a neurotrofina, factor de crescimento nervoso, estimulada. O mesmo se passa quando a asso-
ciação PQQ-CoQ10 permite abrandar a degenerescência cerebral, reduzir a formação da placa
amilóide (uma das causas prováveis da doença de Alzheimer e da demência) e talvez também a
atrofia cerebral (a diminuição do volume do cérebro com o avançar da idade).
A PQQ e a CoQ10, tomadas simultaneamente, melhoram o estatuto antioxidante e a saúde
mitocondrial por mecanismos complementares. Proporcionam também um apoio multiforme
às funções cardiovasculares e cerebrais. Melhoram o estado mental e a qualidade de vida dos
idosos e podem ser utilizadas para abrandar ou prevenir o declínio cognitivo dos indivíduos de
meia idade.
Clique aqui para encontrar PQQ + CoQ10
Solúvel na água, a PQQ não se acumula e não provoca fenómenos de intolerância, mesmo com
doses elevadas. Esta substância pode, assim, ser consumida por todos, na esperança de erradi-
car um dos principais mecanismos do envelhecimento.
A PPQ vem, desta forma, enriquecer o arsenal de substâncias anti-envelhecimento já reconheci-
das e pode ser utilizada em simultâneo ou em alternância com (como vimos) os activadores da
telomerase (cicloastragenol, astragalósido IV) e também com os miméticos da restrição calórica
(resveratrol, oxaloacetato) que são abordados no capítulo seguinte.

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OS MIMÉTICOS DA RESTRIÇÃO
CALÓRICA
Sabemos, desde a divulgação dos trabalhos de Dr. Roy Walford, que uma res-
trição calórica severa, mas sem malnutrição, constitui o meio mais seguro
para prolongar significativamente, em cerca de 20 a 30%, o tempo de vida na
maioria dos mamíferos. Consegue-se um aumento de quase 100% em deter-
minadas espécies mais simples. Os trabalhos de Walford foram mesmo par-
cialmente validados no ser humano durante a experiência Biosphère II, na
qual participou pessoalmente…
A restrição calórica é a via cientificamente mais comprovada para aumentar a esperança de vida
dos organismos monocelulares ou de um mamífero. Os investigadores sabem há várias deze-
nas de anos que reduzir o consumo de calorias até 40% abranda de forma muito significativa
o processo de envelhecimento e aumenta o tempo de vida de animais de laboratório, desde o
gafanhoto aos mamíferos. Assim, nos ratos, uma diminuição de 30% dos aportes calóricos leva
a um aumento de 30% da longevidade. Sabe-se igualmente que a restrição calórica protege os
animais do cancro e de outras doenças associadas ao envelhecimento.

Foram precisos mais de setenta anos para que os investigadores começassem a esclarecer os
mistérios da restrição calórica. Esta dieta hipocalórica rigorosa, que aumenta de forma significa-
tiva a esperança de vida, foi descrita pela primeira vez em 1935 em ratos 1. Mas só agora come-
çamos a compreender os mecanismos postos em jogo. Repousam em alterações benéficas da
expressão de genes, uma das respostas de adaptação do organismo à redução do consumo de
calorias.
Este atraso do envelhecimento adia o desencadeamento das doenças degenerativas, melho-
rando os biomarcadores do envelhecimento, desde o ritmo metabólico à sensibilidade à insu-
lina, passando pela saúde cardíaca e a função cognitiva 2. Ao invés, o consumo excessivo de
calorias pode igualmente ter consequências importantes. Comer mais do que aquilo de que o
organismo precisa pode carregar o sangue de triglicéridos, açúcar, homocisteína e substâncias
químicas pró-inflamatórias, o que resulta na aceleração dos processos de envelhecimento e na
deterioração de vários biomarcadores de saúde.
Uma etapa-chave na procura da longevidade
Em 1989, investigadores que trabalhavam no anti-envelhecimento lançaram um estudo muito

importante sobre a restrição calórica em macacos rhesus. A escolha destes animais baseou-se
no facto de evidenciarem características biológicas e de envelhecimento extremamente semel-
hantes à dos humanos. Os macacos foram divididos em dois grupos. Metade podia alimentar-se
normalmente, sem limite. A outra metade foi submetida a uma alimentação com 30% menos
calorias do que a que seria normalmente consumida. Ao fim de vinte anos, 30% dos sujeitos
do grupo de controlo tinham morrido de causas associadas ao envelhecimento, contra apenas
13% no grupo submetido à restrição calórica. Por outras palavras, a restrição calórica dividiu por
três o risco de doenças degenerativas. Por outro lado, ao longo dos vinte anos do estudo, todos
os biomarcadores de saúde medidos eram melhores no grupo submetido à restrição calórica
(diminuição da tensão arterial, do nível de triglicéridos, melhoria da glicemia, incidência redu-
zida de cancros). Os animais submetidos à restrição calórica perderam peso em gordura, mas
sem sofrer perda de massa muscular, observada no outro grupo. A restrição calórica inibiu tam-
bém a redução do volume cerebral, mais particularmente nas zonas que governam as funções
motoras e cognitivas 3.

A expressão dos genes da longevidade activada pela restrição calórica
Os investigadores mostraram que é possível modificar as mensagens que os genes transmitem

ao organismo. É o processo de expressão dos genes que se produz quando um estímulo prove-
niente do interior ou do exterior do corpo activa ou inibe determinados genes (protectores ou
nocivos).
Alguns investigadores identificaram uma família de genes, chamados sirtuinas, presentes nos
tecidos de quase todas as formas de vida – desde os organismos unicelulares às plantas e aos
mamíferos. Dados cada vez mais numerosos sugerem que as sirtuinas regulam o metabolismo
energético, a sinalização endócrina e determinadas respostas ao stress. As sirtuinas são igual-
mente activadas por um grande leque de sinais, em resposta ao stress, tais como períodos de
fome ou de restrição calórica, o que sugere que desempenham um papel alargado na fisiologia
dos mamíferos.
As sirtuinas são conhecidas por agir como genes guardiões que protegem as células e aumen-
tam a sua sobrevivência. As sirtuinas formam uma classe de enzimas – as deacetilases – que
abrandam o envelhecimento agindo em inúmeros mecanismos celulares tais como a reparação
do ADN, a resistência ao stress oxidativo ou a morte celular.
A acção das sirtuinas inicia-se quando sinais exteriores indicam uma deterioração das condi-
ções ambientais. Os genes de longevidade despertam então para induzir modificações defensi-
vas ao nível celular, como as que consistem em afrouxar o metabolismo e aumentar a respiração
celular para ajudar o organismo a adaptar-se a um programa de sobrevivência mais favorável.
Demonstrou-se que a sirtuina do homem, a SIRT1 por exemplo, asfixia o sistema da P53, geral-
mente implicado na inibição do crescimento dos tumores e que propicia a morte celular (a
apoptose). Ao asfixiar a actividade da P53, a SIRT1 impede o ciclo de apoptose e de envelhe-
cimento prematuro geralmente desencadeado quando o ADN celular é danificado ou subme-
tido a stress, dando assim às células tempo suficiente para reparar todas as lesões e impedir as
mortes celulares inúteis.
Mostrou-se também que uma segunda sirtuina, a SIRT2, encontrada na levedura, é activada
quando é submetida a um stress. Aumenta a estabilidade do ADN e acelera a reparação celular,
aumentando o tempo de vida global das células 4, 5.
De uma forma mais geral, a activação das sirtuinas aumentaria a sensibilidade à insulina e a
lipólise, diminuiria a inflamação e desempenharia um papel preventivo nas doenças neurode-
generativas e na carcinogénese. Um estudo realizado mostrou que ratos transgénicos com uma
expressão de SIRT1 superior à normal apresentavam o mesmo fenotipo que os ratos submeti-
dos a uma restrição calórica.

Os efeitos benéficos da restrição calórica no homem
Por razões éticas e práticas, a restrição calórica ainda não foi muito estudada no ser humano.
Contudo, observações dispersas sugerem que pode ter efeitos benéficos. Assim, por exemplo,
os habitantes da ilha japonesa de Okinawa, que praticam uma dieta especialmente pobre em
calorias, têm uma duração de vida excepcional 6.
Alguns dados indicam que a restrição calórica atrasa o envelhecimento e reduz o risco de
doenças mortais no ser humano. Indivíduos que se impuseram uma redução de 20% no seu
consumo de calorias durante dois a seis anos perderam massa gorda e viram melhorados os
seus marcadores de envelhecimento, incluindo a tensão arterial, os níveis de colesterol e o
controlo da glicose sanguínea 7. Mesmo períodos breves de restrição calórica podem melho-
rar temporariamente a temperatura corporal e a sensibilidade à insulina que são, de facto, os
marcadores da longevidade 8. Em ensaios clínicos, breves intervalos de restrição calórica reduzi-
ram a inflamação que constitui um factor subjacente ao desenvolvimento de inúmeras doenças
degenerativas. Foram também observados desempenhos mais juvenis do músculo cardíaco,
parecendo a restrição calórica aumentar o número de mitocôndrias vitais para a produção de
energia no coração e no músculo esquelético, reduzindo as lesões oxidativas que o envelheci-
mento acelera 9, 10.
A procura de uma alternativa à restrição calórica

A restrição calórica permite influenciar positivamente a maioria dos sete danos evidenciados
por Aubrey de Grey. Ao activar determinados genes, inibindo outros, atrasa o envelhecimento
de forma significativa.
Infelizmente, ela é muito difícil de suportar e exige muita força de vontade. Parece difícil ima-
ginar seres humanos submeterem-se a uma dieta hipocalórica draconiana durante toda a sua
existência para aumentarem a sua esperança de vida. Por outro lado, a compreensão dos meca-
nismos em jogo permitiu isolar substâncias naturais ou sintéticas que reproduzem os efeitos
benéficos da restrição calórica. Dessa forma, intrigada pelos efeitos benéficos da restrição
calórica, uma equipa de Harvard começou a investigar outros meios de modular a actividade
das sirtuinas, sem recorrer a uma redução do consumo alimentar. Após um processo inicial de
pesquisa, os cientistas verificaram que vários metabolitos extraídos de plantas actuam como
compostos activadores de sirtuinas.
Foram identificadas várias substâncias desse tipo. As duas principais são o resveratrol e o oxa-
loacetato, que podem ser associados a outras substâncias complementares como a quercetina
e o pterostilbeno, que reforçam os efeitos da restrição calórica inibindo a inflamação sistémica,
reforçando a saúde das mitocôndrias e protegendo os tecidos cerebrais e cardíacos das deterio-
rações provocadas pelo envelhecimento.

O resveratrol
O resveratrol é um potente antioxidante de origem vegetal e uma poderosa substância anti-
envelhecimento. Encontramo-lo especialmente na uva e, por conseguinte, no vinho tinto. São-
lhes atribuídos os efeitos do famoso “Paradoxo francês”, ou seja, a capacidade de manter, graças
ao consumo de vinho tinto, uma saúde cardiovascular relativa apesar de uma alimentação assaz
nociva neste plano devido aos alimentos de índice glicémico elevado e/ou que fornecem ácidos
gordos saturados ou trans.
O resveratrol é assim um fitonutriente – para não dizer O fitonutriente – aconselhado para man-
ter e proteger a sua saúde cardiovascular. Contudo, as suas virtudes não cessam aí e as investi-
gações realizadas sobre esta substância chegam todas às mesmas conclusões:
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NFOUPEBTDÏMVMBTDBODFSPTBTOPTWÈSJPTFTUBEJPT
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Na origem… um paradoxo!
O resveratrol é um estilbeno da família das fitoalexinas. Trata-se também de um composto poli-

fenólico da classe dos flavonóides, e por isso um potente antioxidante. E é para responder às
agressões patogénicas, à exposição aos raios ultravioletas ou ao ozono que muitas plantas, e
em particular a vinha, produzem esta substância protectora. Contudo, na vinha, é sobretudo
nas folhas, na pele e nas grainhas das uvas que se concentra o resveratrol. Além disso, encon-
tramo-lo na fermentação dos vinhos tintos, mas não na dos vinhos brancos.
Os cientistas japoneses foram os primeiros a interessar-se por esta substância, nos anos oitenta
do século XX. Um remédio tradicional, o “Koko-Kon”, chamou-lhes a atenção. Este medicamento
continha uma planta, Polygonum cuspidatum, que era utilizada no tratamento de vários tipos
de doenças como alergias, inflamações cutâneas e hiperlipidemias. Por conseguinte, isolaram o
princípio activo desta planta – o resveratrol 1. Depois, a partir de 1985, as investigações multipli-
caram-se e foram descobertas as várias propriedades metabólicas desta substância.
Durante estudos de leucócitos de ratos os cientistas descobriram a capacidade do resveratrol
para inibir a produção de eicosanóides. Estes possuem prostaglandinas, tromboxanos e leuco-
trienos, que participam nas reacções inflamatórias e na aglutinação das plaquetas.

Após esta descoberta, a investigação sobre o resveratrol – evidentemente – avançou. E foi nesta
altura que se começou a falar do “Paradoxo francês”, ou seja, da estranha coabitação entre uma
alimentação rica em gorduras nocivas e uma percentagem fraca de doenças cardiovasculares
nas populações em causa.
A que se deveria este paradoxo? Ao consumo de vinho tinto! E, do vinho tinto ao resveratrol,
a ligação foi rapidamente descoberta. Contudo, a razão exacta pela qual o resveratrol reduz
os efeitos nefastos de uma alimentação com demasiadas gorduras e em simultâneo diminui o
risco de doença cardiovascular continua a ser desconhecida. Sabemos apenas que as suas pro-
priedades antioxidantes e anticoagulantes estão implicadas no processo.
De facto, o resveratrol é um incrível antioxidante que combate os radicais livres presentes nas
células sanguíneas.
Foi realizado um estudo que consistia em incubar células sanguíneas humanas com resveratrol
e uma substância que produzia lesões oxidativas. Resultado: o resveratrol protegeu as células
contra todos os danos oxidativos e impediu o desencadeamento da morte celular proporcio-
nalmente à dose administrada. Assim, as células mononucleares do sangue periférico adquirem
um poder antioxidante quando são tratadas pelo resveratrol 2.
Neste domínio o resveratrol funciona de três formas diferentes:
t ̓&OUSBFNDPNQFUJÎÍPDPNB$P2FEJNJOVJBDBEFJBPYJEBUJWBDPNQMFYB*** MPDBM
de produção das espécies reactivas de oxigénio.
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a produção de energia.

Resveratrol Restrição calórica
SIRT 1
Efeitos celulares Efeitos gerais
Morte celular
Reparação *OøBNBÎÍP
celular
Lipólise
Sobrevida celular Sensibilidade

Prevenção da à insulina
Resistência ao carcinogénese
stress oxidativo
Prevenção das afecções
neurodegenerativas
Radicais livres
Aumento
do tempo de vida

Em todas as frentes para uma cardio-protecção ideal
Foi a sua primeira indicação: o resveratrol actua positivamente em inúmeros mecanismos que
estão na origem das doenças cardiovasculares. Enquanto antioxidante, evita a degradação dos
lípidos pela peroxidação e impede, proporcionalmente à dose, a penetração dos LDL oxidados
na parede vascular.
In vitro, demonstrou-se que tratar com resveratrol células do parênquima hepático levava a um
abrandamento da secreção de colesterol esterificado e de triglicéridos… sem alterar os níveis
intracelulares de triglicéridos.
Consequentemente, acredita-se que o resveratrol diminuiria a secreção hepática dos VLDL, que
são depois transformados em LDL na circulação sanguínea, bloqueando assim o metabolismo
hepático das lipoproteínas.
Por outro lado, provou-se que uma suplementação com trans-resveratrol em sujeitos saudáveis
inibia a aglutinação das plaquetas proporcionalmente à dose 3.
Os investigadores verificaram também um outro efeito inibidor muito forte na síntese do trom-
boxano pelas plaquetas. Dez micromoles de resveratrol são suficientes para conseguir uma ini-
bição de 60%, o que é muito claramente superior ao que permitem todos os polifenóis do vinho
e outros antioxidantes. De notar que o tromboxano é essencial na evolução dos problemas car-
diovasculares pois está envolvido no processo de coagulação patogénica, comprime as artérias,
danifica a parede endotelial dos vasos sanguíneos e propicia o desenvolvimento do ateroma.
Em contrapartida, o resveratrol e alguns outros antioxidantes conseguem mesmo estimular a
produção de prostaciclina, uma substância que evita a formação de coágulos sanguíneos, man-
tém as artérias dilatadas e propicia a saúde das paredes endoteliais. Esta prostaciclina é aliás
sintetizada pelas paredes endoteliais saudáveis, graças a uma enzima: a prostaciclina sintase.
Infelizmente, o trabalho desta enzima vê-se praticamente anulado por determinados radicais
livres e, especialmente, por lípidos peroxidados ou hidroperóxidos. A produção de prostaciclina
passa por isso necessariamente pela redução dos hidroperóxidos e da peroxidação lipídica. É aí
que o resveratrol entra em jogo com alguns outros bioflavonóides, as vitaminas C e E e o selé-
nio. Estes nutrientes vão assim agir em sinergia e diminuir a aglutinação das plaquetas, maximi-
zar a produção de prostaciclina e minimizar a de tromboxano e de radicais livres.
Por último, resveratrol restabelece os níveis satisfatórios de óxido nítrico, que tem uma importâ-
ncia capital no bom funcionamento do sistema cardio-vascular. É ele que preside à distensão das
artérias, permitindo assim a passagem do fluxo sanguíneo. Ora, uma alimentação demasiado
rica em gorduras nocivas reduz em um terço as quantidades de óxido nítrico. Compreende-
mos agora até que ponto a toma de um suplemento com resveratrol é, também neste aspecto,
muito útil para inverter esta tendência.

Uma poderosa arma anti-cancro
É talvez neste domínio que o resveratrol se revela mais promissor. Os investigadores que multi-
plicam os estudos sobre este assunto conhecem cada vez melhor esta incrível substância.
O resveratrol é a primeira substância natural capaz de interromper os diferentes estadios de
desenvolvimento do todos os tipos de cancro, ou seja, o início, a promoção e a progressão. Na
realidade, o resveratrol actua no cancro tanto bloqueando os estrogéneos e os androgénios,
como modulando os genes. Combate, assim, um grande número de cancros, tanto de forma
preventiva como curativa. Um determinado número de estudos recentes demonstram que o
resveratrol mata as células cancerosas, quer tenham ou não o gene supressor de tumor 4.
Além disso, quer as células cancerosas tenham receptores positivos ou negativos aos estrogé-
neos, o resveratrol dá sempre bons resultados.
Num outro estudo descobriu-se um dos mecanismos do resveratrol revelando que o organismo
transforma este polifenol num agente anticancerígeno capaz de tomar como alvo e matar as
células cancerosas. Compreendeu-se nomeadamente que a enzima citocromo P-450, que se
encontra em diferentes tumores, metabolizava o resveratrol num fitoestrogénio – o piceatanol
– dotado de propriedades anticancerígenas. E, naturalmente, a morte das células cancerosas
desencadeada por este piceatanol, e por conseguinte pelo resveratrol, não danifica em nada as
células normais 5.
Além disso, o resveratrol parece também conseguir reforçar determinadas quimioterapias.
Investigadores da universidade de Notre-Dame descobriram que o resveratrol potenciava enor-
memente os efeitos da vitamina D. Ora, a vitamina D3 tem esta particularidade de se transfor-
mar num esteróide inibitório do crescimento das células cancerosas da mama.
Outros cientistas, austríacos, no decurso de um estudo particularmente elaborado, chegaram à
conclusão que o resveratrol impede as células cancerosas de se metastizar nos ossos.
Mas é com os cancros do pâncreas, da mama e dos rins que se registaram os melhores resulta-
dos. No caso dos cancros do cólon e da próstata, os resultados continuam a ser encorajadores,
mas menos significativos.
Outra propriedade do resveratrol: reduz os efeitos nefastos do ácido linoleico, um ácido gordo
omega-6 presente em quantidade demasiado elevada na alimentação ocidental e que propicia
o crescimento das células cancerosas. Na verdade, este ácido linoleico é transformado em ácido
araquidónico que depois se converte numa espécie de hormona (como a prostaglandina E 2 ou
o leucotrieno B4), estimulando processos inflamatórios e, consequentemente, o crescimento
das células cancerosas. Aliás, este tipo de alimentação ocidental é suficiente, a nível experimen-
tal, para causar o cancro do cólon em roedores de laboratório.

Os investigadores japoneses confirmaram que, mesmo em doses alimentares, o resveratrol blo-
queia o efeito promotor do crescimento do ácido linoleico e inibe o crescimento das células
cancerosas da mama.
Num outro estudo, ao transplantar células de cancro avançado da próstata humana para roe-
dores, os investigadores mediram os efeitos de um extracto de uva contendo resveratrol e quer-
cetina. Sem mais testes, estas duas substâncias foram depois propostas como tratamento do
cancro da próstata no homem.
Por outro lado, investigadores da universidade do Colorado estudaram os efeitos de um extracto
de grainhas de uva associado a citocinas naturais, nas células do cancro avançado da próstata.
Concluíram que esta outra mistura poderia constituir uma alternativa mais eficaz e menos tóxica
que a quimioterapia no tratamento clínico do cancro da próstata.
Por fim, um último estudo confirmou, em diferentes tipos de cancros avançados da próstata,
que o resveratrol era o mais potente dos polifenóis testados contra estas células cancerosas.
6NBQPUFOUFBDUJWJEBEFBOUJJOøBNBUØSJB
A inflamação é útil ao organismo. Responde a uma ferida ou a um stress e ajuda o organismo
a combater as bactérias. Mas pode também revelar-se perigosa em determinadas patologias:
doença auto-imune, distúrbios cardiovasculares, doença de Alzheimer, Huntington ou cancro,
que podem ser agravadas, ou mesmo causadas por uma inflamação crónica.
A medicina anti-envelhecimento está, por isso, decididamente voltada para todas as soluções
que permitam intervir preventivamente e a longo prazo contra a mais ligeira inflamação neu-
rológica crónica.
Cientistas chineses 6 demonstraram especialmente a eficácia do resveratrol no tratamento da
inflamação provocada por uma lesão da espinal medula. Injectando resveratrol imediatamente
após a ocorrência do ferimento, a inflamação é contida com a mesma eficácia do que com pred-
nisona, um medicamento anti-inflamatório. A vantagem do resveratrol é garantir além disso
uma protecção anti-radicalar.
Em Inglaterra 7, estudos in vitro permitiram comprovar a capacidade do resveratrol de atrasar
a inflamação na doença pulmonar crónica obstrutiva. A inflamação, nesta patologia pulmonar
evolutiva e irreversível que acaba por impedir a respiração, inclui células macrófagos que pro-
duzem interleucinas e outras substâncias imunitárias estimulantes. Por outro lado, estes macró-
fagos fabricam igualmente substâncias que prolongam a vida das células. Infelizmente, este
processo é acompanhado por um aumento de inflamação e de radicais livres. Os investigadores
ingleses procederam então ao estudo dos macrófagos em amostras de fluido pulmonar pro-
veniente de quinze fumadores e de quinze outros pacientes com doença pulmonar crónica

obstrutiva. A introdução do resveratrol nas amostras interrompeu a produção de interleucinas
em 94% nos macrófagos dos fumadores e em 88% nos dos pacientes com doença pulmonar
crónica obstrutiva. O resveratrol inibe assim a libertação das citocinas inflamatórias e constitui
por isso um tratamento eficaz nas síndromas respiratórias obstrutivas.
Uma considerável neuroprotecção

Como antioxidante de qualidade, o resveratrol proteja o cérebro dos ataques radicalares. Mas
tem igualmente todo o lugar no tratamento de patologias bem específicas:
t ̓A congestão cerebral, que ocorre quando o sangue deixa de poder chegar ao cérebro,
privando-o de oxigénio e de nutrientes. É nessa altura que são libertados neurotransmis-
sores que deixam penetrar cálcio nos neurónios, inundando assim o cérebro de radicais
livres susceptíveis de causar a morte das células.
t ̓A doença de Alzheimer, que é propiciada por lesões oxidativas nas células do cérebro.
Ora, segundo os investigadores da universidade de Missouri, o resveratrol protege o sis-
tema nervoso central do stress oxidativo e impede a oxidação das partículas de lipopro-
teínas. Ainda segundo estes cientistas, as lipoproteínas oxidadas provocariam um stress
oxidativo que inicializaria a morte das células neuronais, o que, com o passar do tempo,
conduziria a uma inflamação neurológica e, talvez, à doença de Alzheimer.
Estes estudos revelaram um novo mecanismo utilizado pelo resveratrol para neutralizar os radi-
cais livres envolvidos no processo. E a sua conclusão foi que seria possível inibir o processo
inflamatório com a ajuda de uma complementação à base de resveratrol e de vitaminas C e E.
Por outro lado, um péptido anormal, conhecido por beta-amilóide, responsável por um grave
stress oxidativo que provoca a morte de inúmeros neurónios, foi descoberto no cérebro dos
pacientes com doença de Alzheimer – onde forma placas fáceis de reconhecer aquando da
autópsia. Uma vez mais, um estudo concluiu que o resveratrol tem um efeito protector na toxi-
cidade das placas beta-amilóides nas células endoteliais. O extracto de casca de uva preta que
serviu para este teste reduziu a produção de radicais livres associada ao beta-amilóide e prote-
geu as membranas das células epiteliais das lesões radicalares 8.
Por fim, um último estudo confirmou a hipótese segundo a qual o resveratrol protegeria contra
a doença de Alzheimer graças à sua potente actividade antioxidante. Neste caso, os investiga-
dores testaram os efeitos do resveratrol nas células humanas de neuroblastoma sensíveis ao
stress oxidativo gerado pelo beta-amilóide. Assim, o resveratrol permite elevar amplamente os
níveis de glutatião, um neutralizador intracelular de radicais livres e eliminar a neurotoxicidade
provocada pelo beta-amilóide 9.

A associação de resveratrol e vitaminas C e E confere uma melhor protecção ao cérebro do que
qualquer antioxidante tomado em separado 10.
E, por fim, sólidas propriedades anti-envelhecimento
Os laboratórios de investigação Biomol e os investigadores da Harvard Medical School 11
demonstraram recentemente que o resveratrol activa um “gene da longevidade” na levedura,

aumentando o tempo de vida desta em 80%. O aumento da longevidade dever-se-ia à imitação
dos efeitos da restrição calórica.
Lembremos que, em algumas espécies, a restrição calórica consegue aumentar o tempo de
vida em quase 100%, e, pelo menos, em 20 a 30% nos mamíferos. A restrição calórica exerce
um efeito benéfico na expressão genética. Na realidade, alguns genes têm o poder de interferir
directamente na esperança de vida exercendo uma acção reguladora nos factores do envelhe-
cimento, desde a inflamação e a função metabólica à resposta imunitária. A restrição calórica
propicia um funcionamento celular saudável por meio de múltiplas vias fisiológicas, incluindo:
t ̓CMPRVFJPEFGBDUPSFTJOøBNBUØSJPT
t ̓PQUJNJ[BÎÍPEPNFUBCPMJTNPEBTHPSEVSBTFEPTHMÞDJEPT
t ̓EJNJOVJÎÍPEBHMJDÏNJB
t ̓TVQPSUFEPGVODJPOBNFOUPFOEPUFMJBM
t ̓JOJCJÎÍPEPEFTFOWPMWJNFOUPFEBQSPMJGFSBÎÍPEPDBODSP
O resveratrol imita não só todos estes efeitos, como também:
t ̓QSPQJDJBBTFOTJCJMJEBEFËJOTVMJOB
t ̓FTUJNVMBPGVODJPOBNFOUPEBTNJUPDÙOESJBT
t ̓QSPUFHFDPOUSBPTFGFJUPTOPDJWPTEFVNBBMJNFOUBÎÍPDPNEFNBTJBEBTHPSEVSBT
Assim, à semelhança da restrição calórica, o resveratrol activa os genes da longevidade, ditos

“sirtuinas”. A equipa de investigadores escolheu evidentemente a célula de levedura com mais
semelhanças à do ser humano para testar o poder do resveratrol de activar as sirtuinas. Formu-
lou-se então a hipótese de que, se o resveratrol se revelava capaz de modificar a produção dos
genes-alvo recentemente identificados, isso reflectiria o papel da proteína no animal e confir-
maria a sua ligação com o aumento do tempo de vida, pelo menos para a levedura. A levedura
viveu entre 60 a 80% mais tempo que o normal graças ao resveratrol, mesmo com doses fracas.

De seguida, as experimentações complementares realizadas com células humanas revelaram
que o resveratrol activava um caminho semelhante necessitando de uma sirtuina humana, a
SIRT1. Este garantiu a sobrevivência de 30% das células humanas irradiadas com raios gama,
contra 10% para as células não tratadas com resveratrol.
Foram igualmente levadas a cabo outras experiências probatórias em moscas e vermes; e estão
em curso testes em ratinhos. Destes estudos, sobressai o facto de não ser tanto o potencial
antioxidante do resveratrol que seria responsável pela activação do famoso gene da longevi-
dade, mas sim a sua estrutura química. Na realidade, o resveratrol agiria acelerando o ritmo da
reacção conhecida pelo nome de “desacetilação”. É desta reacção que depende a activação de
um determinado gene.
Nas células cancerosas, por exemplo, são activados genes que não deviam ser activados, e vice-
versa. O resveratrol agiria então controlando a desacetilação que – ao activar o gene da longe-
vidade – aumentaria o tempo de vida da célula ou do organismo.
É devido ao facto de as células senescentes perderem a sua capacidade de replicar perfeita-
mente o ADN em cada nova célula que o indivíduo envelhece e morre. A partir deste momento,
o ADN comete cada vez mais erros. Pequenos pedaços de ADN tornam-se activos e reproduzem-
se, impedindo a célula de funcionar normalmente. O principal interesse anti-envelhecimento
do resveratrol é que, ao estimular o gene da longevidade, ele reduz precisamente em 60% a
frequência desta dispersão de ADN em pequenos pedaços.
Estes resultados são, por isso, muito promissores. De tal modo que a União Europeia concedeu
uma subvenção aos cientistas em causa para continuarem as suas investigações sobre o inte-
resse do resveratrol no quadro da saúde. Este projecto europeu, liderado por Marek Murias, vai
então avaliar os efeitos antioxidantes e anti-proliferantes dos metabolitos de glucurónido e de
sulfato de resveratrol que o fígado humano produz ao metabolizar o resveratrol.

Como amplificar os efeitos do resveratrol?
Como vimos, o resveratrol combina bem com outros nutrientes que potenciam os seus efeitos.
Obtém-se uma sinergia particularmente interessante quando se associa o resveratrol a algumas
substâncias que modulam a expressão de genes, que melhoram os biomarcadores do envelhe-
cimento e reforçam os mecanismos de luta contra as doenças.
As substâncias mais interessantes são o pterostilbeno e a polidatina, dois derivados do resve-
ratrol, e outros nutrientes como a quercetina, a fisetina e o extracto de casca de pinheiro que
reforçam esta sinergia.
O pterostilbeno
O pterostilbeno é utilizado há muitas centenas de anos pela medicina ayurvédica. O pteros-
tilbeno e o resveratrol são os dois estilbenos, estreitamente aparentados no plano estrutural,
o que lhes confere funções semelhantes, mas não idênticas. Investigadores mostraram que
actuam de forma sinérgica para activar os genes da longevidade. O pterostilbeno imita também
inúmeros efeitos da restrição calórica.
Combina a isso um número de propriedades anti-inflamatórias, anti-neoplásicas e antioxidantes
e regula os genes envolvidos no desenvolvimento do cancro, da aterosclerose, da diabetes e da
inflamação que estão na origem de inúmeras doenças.
As suas diferentes propriedades permitem-lhe assim lutar eficazmente, como complemento do
resveratrol, contra determinados efeitos do envelhecimento.
A polidatina
A polidatina é um glicósido de resveratrol. Por outras palavras, é uma molécula de resveratrol
ligada a uma molécula de açúcar. Quando a polidatina entra na circulação sanguínea, a molé-
cula de resveratrol separa-se da de açúcar. Assim, o glicósido de resveratrol é absorvido a um
ritmo diferente do trans-resveratrol clássico, melhorando eficazmente a biodisponibilidade, a
semi vida e o poder do resveratrol. O seu efeito é prolongado e, por isso, aumentado.
Estas sinergias são também reforçadas pela associação do resveratrol, ou dos seus derivados,
com outros nutrientes:

A quercetina
A quercetina é um potente antioxidante e um prodigioso anti-inflamatório utilizado na preven-
ção das doenças cardiovasculares, da síndrome metabólica e do cancro. Esta substância poderia
ter um efeito na longevidade, simplesmente por reduzir o impacto de um determinado número
de doenças crónicas. Mas parece que ela teria também uma acção independente pois vários
dados indicam que poderia ter um efeito directo na esperança de vida, pelo menos nos orga-
nismos experimentais. Investigadores portugueses mostraram que, ao aumentar a resistência
ao stress oxidativo, a quercetina aumenta em 60% a esperança de vida de células de levedura
em cultura 12.
Uma equipa de biólogos alemães demonstrou que alimentar o verme C. elegans com uma ali-
mentação rica em flavonóides melhorava a sua saúde e a sua longevidade global 13. Em seguida,
identificaram um conjunto de quatro genes específicos que pareciam ser activados pela quer-
cetina 14.
Outros investigadores observaram também provas indicativas de que a quercetina poderia imi-
tar determinados efeitos da restrição calórica na esperança de vida.
A fisetina
A fisetina, um flavonóide extraído do Buxus sinica, possui uma acção estabilizadora do resvera-
trol, evitando a sua destruição. E sobretudo, envia um sinal de «activação» às células portadoras
do gene anti-envelhecimento, garantindo a protecção do ADN e dos neurónios, em particular
aquando de períodos de stress oxidativo.
Os polifenóis do extracto de casca de pinheiro-marítimo

O extracto de casca de pinheiro-marítimo contém antioxidantes potentes – polifenóis cha-
mados oligoproantocianidinas ou OPCs. Os OPCs, polímeros de catequina e de epicatequina,
conseguem neutralizar todas as espécies reactivas de oxigénio, ou radicais livres. Possuem
igualmente uma forte actividade anti-inflamatória, utilizando múltiplas vias:
t ̓CMPRVFJBNBBDUJWBÎÍPEP/'L#OPTNBDSØGBHPTMJNJUBOEPBQSPEVÎÍPEFNPMÏDV-
MBTEFBEFSÐODJB
t ̓JOJCFN in vitro BBDUJWBÎÍPEFDJUPDJOBTQSØJOøBNBUØSJBT*-Ex-vivo, bloqueiam
a actividade dos COX 1 e 2.
Além disso, melhoram a função endotelial, reduzindo assim o risco de doença cardiovascular
e diminuem a insuficiência venosa. Por último, ajudam a baixar o nível de glicose no sangue e
inibem a absorção dos glúcidos. Propiciam o baixar da pressão arterial sistólica, a melhoria do
perfil lipídico e a normalização da actividade plaquetária.

A niacinamida, uma ferramenta de primeira geração da terapia genética
anti-envelhecimento
A niacinamida, ou nicotinamida, é uma das duas formas de vitamina B3; a outra é a niacina. A
niacinamida é necessária em centenas de reacções enzimáticas. As investigações mostraram os
seus efeitos benéficos num vasto leque de problemas de saúde e, mais particularmente, da sua
capacidade de aumentar a actividade da proteína anti-envelhecimento SIR2p.
Clique aqui para encontrar uma fórmula sinérgica com resveratrol
Referências
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O oxaloacetato
Uma substância capaz de mimetizar a restrição calórica e, assim, aumentar o
tempo de vida e atrasar o aparecimento das doenças associadas à idade.
O que é o ácido oxaloacético?

O ácido oxaloacético ou o oxaloacetato, que é a forma iónica, encontra-se naturalmente nas
laranjas e nas maçãs colhidas recentemente. No entanto, esta molécula é extremamente ins-
tável, não se conservando mais de um dia à temperatura ambiente.
No organismo, o oxaloacetato está presente em todas as células e os seus metabolitos estão
directamente envolvidos na produção da energia mitocondrial, dado que surge como inter-
mediário tanto no ciclo do ácido cítrico como no ciclo de Krebs e na neoglucogénese. O ácido
oxaloacético é, por isso, um ácido dicarboxílico essencial ao metabolismo.
O organismo fabrica oxaloacetato mas, em determinados casos, mutações genéticas afectam
a produção de piruvato carboxilase – uma enzima mitocondrial que converte o piruvato em
oxaloacetato – tornando assim o organismo incapaz de produzir oxaloacetato em quantidade
suficiente.
Em que é que a falta de oxaloacetato afecta o metabolismo?

A falta de oxaloacetato no organismo afecta-o de três formas:
O processo do ciclo do ácido cítrico é impedido, o que limita a expressão da energia destinada
ao organismo.
Sendo o oxaloacetato necessário na primeira etapa da gluconeogénese, que produz o carbu-
rante necessário ao organismo durante o período de jejum, a sua carência afecta assim de forma
mais ou menos acentuada determinados tecidos como os do coração e do cérebro, que neces-
sitam da glicose produzida pela neoglucogénese.
Dado que um dos produtos de degradação do oxaloacetato é o ácido aspártico – necessário
ao ciclo da ureia – uma redução dos níveis deste último conduz a um aumento dos níveis de
amónia no soro sanguíneo.

Por estas razões, o prognóstico dos indivíduos com níveis reduzidos de oxaloacetato é sombrio,
sendo uma carência em oxaloacetato extremamente nociva para o organismo 9.
Quais são as vantagens da toma de um suplemento em oxaloacetato?

O ácido oxaloacético é uma pequena molécula que, tomada sob a forma de suplemento solúvel
por via oral, é distribuída por todo o corpo através da circulação sanguínea 10. É naturalmente
muito instável e não se conserva por mais de um dia à temperatura ambiente. Graças a um
procedimento complexo é agora possível estabilizar o oxaloacetato e torná-lo perfeitamente
biodisponível. Acaba, aliás, de ser atribuída a esta substância uma das primeiras patentes no
âmbito do prolongamento do tempo de vida, imitando os efeitos da restrição calórica. Neste
sentido, o oxaloacetato assemelha-se às propriedades do resveratrol, mas actua por mecanis-
mos diferentes, como veremos adiante.
Segundo estudos muito recentes, a toma de suplementos em oxaloacetato seria extremamente

benéfica, não só nos ratinhos como também no ser humano, dado que esta substância melhora
inúmeros parâmetros primordiais e fornece uma protecção abrangente:
t ̓SFGPSÎBTJHOJöDBUJWBNFOUFPFTUBUVUPBOUJPYJEBOUF"TDBQBDJEBEFTÞOJDBTEPÈDJEP
oxaloacético resultam da sua capacidade de transportar os antioxidantes até às
mitocôndrias, dado que consegue atravessar sem dificuldade a membrana mito-
condrial 17
t ̓SFHVMBBHMJDÏNJBFNFMIPSBBJOTVMJOPSFTJTUÐODJB
t ̓DPNCBUFBEFTOBUVSBÎÍPEPTÈDJEPTOVDMFJDPTOBTNJUPDÙOESJBT
t ̓QSPUFHF FNEPTFTFMFWBEBT P"%/NJUPDPOESJBMOBTDÏMVMBTEPUFDJEPDFSFCSBM̓ 19.
Sendo capaz de atravessar a barreira hemato-encefálica, protege o cérebro de
EFUFSNJOBEPTEBOPT
t ̓SFEV[BUPYJDJEBEFEFDFSUPTNFUBJTQFTBEPTOBTDÏMVMBTEPTJMIÏVTQBODSFÈUJDPTF
dos neurónios 31, 32
t ̓QSPUFHF PT OFVSØOJPT DPOUSB P QFSØYJEP EF IJESPHÏOJP 33 e os outros radicais
livres 20, 21, 34, 35
t ̓HBSBOUFVNBQSPUFDÎÍPEBTDÏMVMBTEPFQJUÏMJPQJHNFOUBSEBSFUJOBDPOUSBP%.-"
associado ao zinco 28
t ̓UFNVNBBDÎÍPQPTJUJWBOBBSUSJUFFOBSJHJEF[BSUJDVMBS
t ̓CMPRVFJBBQSPEVÎÍPEFHPSEVSBTQFMPPSHBOJTNP
t ̓SFQBSBP"%/OBTDÏMVMBTEBQFMFPVEFPVUSPTUFDJEPT EBOJöDBEBTQFMPTSBJPT67
t ̓NFMIPSBPTSFTVMUBEPTFNUPEPTPTUFTUFTEFSFTJTUÐODJBOPTSBUJOIPT

t ̓BUFOVBEFUFSNJOBEPTTJOUPNBTPSJHJOBEPTQFMPBMDPPMJTNPDSØOJDP QFSEBEFQFTP
OÈVTFBT EJBSSFJBT USFNPSFTy PV TJNQMFTNFOUF PT EB SFTTBDB OB TFRVÐODJB EF
VNDPOTVNPFYDFTTJWPQPOUVBMEFÈMDPPM
t ̓UFNVNFGFJUPQPTJUJWPOPUSBDUPEJHFTUJWPFJOJCFFWFOUVBJTVMDFSBÎÜFTOPSBUP 36
t ̓SFEV[BBQPQUPTF NPSUFDFMVMBSQSPHSBNBEB
t ̓BUSBTBPBQBSFDJNFOUPEBNBJPSJBEBTDPNQMJDBÎÜFTBTTPDJBEBTËTEPFOÎBTMJHBEBT
BPFOWFMIFDJNFOUP
t ̓SFEV[BJODJEÐODJBPVPUSBUBNFOUPEPDBODSPQSJNÈSJPPVNFUBTUÈTJDPFQPEFTFS
UPNBEPBOUFT EVSBOUFPVBQØTBRVJNJPUFSBQJB
t ̓&TPCSFUVEP QFSNJUFSFHVMBSBFYQSFTTÍPEFDFSUPTHFOFTCFOÏöDPTRVFTÍPBDUJWB-
dos com a restrição calórica, permitindo assim prolongar em 25% o tempo de vida
de animais de laboratório, em especial o ratinho 7, 8.
O oxaloacetato imita e reproduz os efeitos da restrição calórica

O oxaloacetato é das substâncias mais eficazes para reproduzir os efeitos benéficos da restrição
calórica, mas sem a necessidade de reduzir o aporte alimentar. A restrição calórica, por diminui-
ção da ração alimentar de 30 a 50%, é o único método reconhecido para prolongar o tempo de
vida dos mamíferos.
Conduz a alterações no metabolismo e na expressão dos genes que aumentam o tempo de vida.
Tem uma influência benéfica na maioria dos parâmetros biológicos e retarda o aparecimento
das doenças degenerativas (demência, Alzheimer, Parkinson). No ser humano, reduz o risco de
aterosclerose, o pico glicémico em jejum, a tensão arterial sistólica e diastólica, os triglicéridos,
o colesterol LDL e o colesterol total e, por essa razão, contribui para a redução da incidência das
doenças cardíacas, das doenças renais, da diabetes de tipo 2 e do cancro 1, 3.
Fornecer, através de suplementos nutricionais, o equivalente à restrição calórica constitui um
avanço importante no combate ao envelhecimento e às doenças degenerativas.
A restrição calórica revela-se muito difícil de aplicar no quotidiano. Por conseguinte, qualquer
substância capaz de “imitar” os seus efeitos tem lugar garantido entre os grandes avanços da
nutrição anti-envelhecimento.
O oxaloacetato é um dos raros produtos cuja capacidade para aumentar o tempo de vida dos
ratinhos machos – que à semelhança dos humanos, têm uma esperança de vida mais curta que
as fêmeas – está comprovada. Quando se atingiu a taxa de mortalidade média de 50%, consta-
tou-se que a toma de suplemento em oxaloacetato provocava um aumento do tempo de vida
médio de cerca de 25% relativamente aos ratinhos do grupo de controlo.
Além destes resultados espectaculares, constatou-se que os ratinhos apenas submetidos ao

aporte de oxaloacetato apresentavam sintomas mínimos de inflamação, de artrose e uma ten-
dência mínima para o fenómeno de “curvatura óssea” associado à idade. Além disso, a densi-
dade do tecido ósseo era mais elevada relativamente à dos animais do grupo de controlo, o que
é indicativo de eficácia contra a osteoporose.
Estudos posteriores mostraram que a actividade do oxaloacetato não se limita apenas aos ratin-
hos. Na mosca Drosophila melanogaster verificou-se também um aumento da duração de vida
de 20% em média após a adição de oxaloacetato à alimentação. Obtiveram-se também resulta-
dos semelhantes em estudos realizados com o verme C. elegans nematode.
E apesar de existirem reacções diferentes entre as espécies e de não termos certezas absolutas
relativamente a todos os efeitos no ser humano, temos no entanto o direito de lhe conferir
muito fortes presunções de eficácia com base nos inúmeros estudos em seres humanos actual-
mente em curso pelo National Institute on Aging, nos EUA.
É ao permitir o restabelecimento do rácio NAD+/NADH que o oxaloacetato imita as condições

celulares obtidas com a restrição calórica. Com efeito, ele penetra facilmente as membranas
celulares, sendo por isso facilmente reduzido em malato pela enzima malato desidrogenase no
citosol. Esta reacção converte igualmente o NADH em NAD+, aumentando o rácio NAD+/NADH.
O aumento deste rácio está directamente relacionado com o efeito de sinalização que permite a
expressão de genes benéficos, imitando eficazmente o efeito da restrição calórica.
Mesmo que não se compreendam na íntegra todas as razões que conduzem a um aumento do
tempo de vida graças à restrição calórica, algumas já foram identificadas:
t ̓BBDUJWBÎÍPEBQSPUFÓOBBEFOPTJOBNPOPGPTGBUP ".1 4
t ̓PBVNFOUPEPOJDPUJOBNJEBBEFOJOBEJOVDMFØUJEP /"% QFMBTVBWFSTÍPSFEV[JEB
/"%) OBTNJUPDÙOESJBT̓5
t ̓BQSPUFDÎÍPEP"%/NJUPDPOESJBM̓6.
A toma de suplementos com ácido oxaloacético afigura-se, assim, actualmente como um dos
métodos mais seguros para imitar a restrição calórica.
Igualmente uma substância anti-diabetes

A suplementação em ácido oxaloacético foi testada tanto no ser humano como em animais.
Yoshikawa 10 estudou primeiro o ácido oxaloacético no âmbito do tratamento da diabetes,
depois de o ter identificado como ingrediente activo no extracto de sarça (Euonymus alata),

uma planta tradicional utilizada há centenas de anos e ainda na actualidade para tratar a dia-
betes nos países asiáticos 23.
Yoshikawa demonstrou que a toma de oxaloacetato de sódio permitia à substância entrar na
circulação sanguínea uma hora após o seu consumo e baixava a glicémia em jejum no sangue e
na urina para níveis normais na maioria dos pacientes diabéticos, e sem efeitos secundários. Nos
estudos realizados em animais, Yoshikawa demonstrou que o oxaloacetato de sódio aumentava
em 300% a absorção da glicose pelos tecidos nos animais diabéticos e em 180% nos animais
saudáveis.
As propriedades anti-diabéticas do ácido oxaloacético devem ser tidas em conta na medida
em que proporcionam um método mimético da restrição calórica mais seguro do que outros
métodos tradicionais. O tratamento mais comum da diabetes utiliza a metformina que, embora
eficaz, comporta um fraco risco de acidose láctica – uma afecção potencialmente mortal. Além
disso, a utilização da metformina como mimético da restrição calórica exigiria o consumo do
medicamento ao longo de toda a vida, o que aumentaria evidentemente o risco individual de
acidose láctica em mais de 1 para 1 000. Embora esta taxa seja aceitável no âmbito do trata-
mento da diabetes com base num cenário de risco/benefício, não pode ser assumido no quadro
da utilização da metformina como mimético da restrição calórica com o intuito de aumentar a
longevidade.
É por esta razão que o ácido oxaloacético constitui um mimético da restrição calórica mais
seguro do que a utilização vitalícia de medicamentos contra a diabetes.
Um protector global anti-cancro

Existe um consenso para admitir que a restrição calórica é muito eficaz na redução da taxa de
incidência do cancro 1. Consequentemente, suspeita-se que a restrição calórica mimética tenha

o mesmo efeito. A toma de um suplemento de ácido oxaloacético poderia reduzir a capacidade
de determinados tipos de células cancerosas de se reproduzirem, sem afectar os tecidos nor-
mais?
Foi claramente demonstrado por vários investigadores que o oxaloacetato posto em contacto,
in vitro, com tecidos humanos do cancro do pulmão impedia a reprodução das células cance-
rosas, mas não dos tecidos normais. E isso ainda seis semanas depois de a solução de ácido
oxaloacético ter sido retirada dos tecidos 26.
Um facto interessante: a planta sarça impede, também ela, a propagação de certos tipos de
cancro, conservando uma fraca citotoxicidade. O mecanismo de acção parece ter efeitos inibi-
tórios nas metaloproteinases matriciais (MMP) envolvidas nas metástases dos tumores 27. Ape-
sar destes resultados in vitro serem extramente encorajadores, resta verificá-los in vivo.
Que reter?
A toma de suplementos com ácido oxaloacético imita com êxito determinados efeitos obser-
vados nos animais sujeitos a restrições ao nível calórico. Os estudos com animais mostram um
aumento do tempo de vida e outras vantagens substanciais para a saúde, incluindo a protecção
do ADN mitocondrial, da retina, dos tecidos neuronais e pancreáticos. Os estudos realizados no
ser humano indicam uma redução substancial da glicémia em jejum e uma melhoria da insuli-
noresistência.
Por outro lado, os estudos de toxicidade crónica e aguda indicam uma toxicidade muito fraca
do ácido oxaloacético, semelhante à da vitamina C.
O oxaloacetato, enquanto mimético da restrição calórica, induz inúmeras modificações de
expressão genética benéficas que permitem prolongar realmente a vida.
"QØTFYBNJOBÎÍP B'PPEBOE%SVH"ENJOJTUSBUJPOEFOPNJOPVPPYBMPBDFUBUPDPNPVN
iNFEJDBNFOUPØSGÍPwQBSBPUSBUBNFOUPEPHMJPNB JODMVJOEPPHMJPCMBTUPNB &TUBEFTJ-
gnação é utilizada para incentivar o desenvolvimento de substâncias naturais que aju-

dam a combater as “doenças órfãs” e que não poderiam normalmente ser desenvolvidas
em virtude do número reduzido de pessoas que sofrem de tais doenças.
O oxaloacetato é actualmente também objecto de ensaios clínicos para o tratamento da
EPFOÎBEF1BSLJOTPO0TSFTVMUBEPTEFTTFTFTUVEPTTFSÍPQVCMJDBEPTFNCSFWF
1BSBJSNBJTMPOHFBJNQPSUÉODJBEPSÈDJP/"% /"%)
Os produtos da degradação do oxaloacetato no organismo estão bem documentados e incluem
o piruvato, o ácido aspártico e o malato. Uma vez no corpo, o oxaloacetato (ião solúvel na água)
pode reagir de várias maneiras.
Uma destas reacções é a conversão do oxaloacetato em L-malato, catalisada pela enzima desi-
drogenase malato. Durante esta conversão, o NADH é também convertido em NAD+, o que
aumenta consideravelmente o rácio NAD+/NADH.
Quando as calorias são reduzidas, o organismo produz a glicose necessária a partir do piru-
vato, por um processo denominado neoglucogénese. Os estudos realizados com animais cujo
aporte em calorias foi limitado, mostram uma alteração na actividade dos genes metabólicos
que levam à produção das enzimas responsáveis pela neoglucogénese 3.
No quadro do processo da neoglucogénese, o NADH é convertido em NAD+ quando o bifosfo-
glicerato é convertido em 3-fosfogliceraldeído. Daí resulta um aumento do rácio NAD+/NADH.
Nos estudos realizados com leveduras, o aumento deste rácio foi claramente associado à restri-
ção calórica e conduziu a um tempo de vida acrescido 11, 12.
Relativamente às células humanas, o prolongamento do seu tempo de vida está associado a
aumentos de nicotinamida fosforibosiltransferase, e de precursores do NAD+ 14.
Por outro lado, os níveis de energia e o tempo de vida parecem estar ligados à actividade da
AMPK, ou “proteína adenosina monofosfato-5-quinase”, que é estimulada pelo aumento do
rácio NAD+/ NADH 15. A activação da AMPK parece também constituir o mecanismo subjacente
da metformina, um medicamento anti-diabético que foi proposto como mimético da restrição
calórica e cuja capacidade para aumentar o tempo de vida dos ratinhos está comprovada 16.
Assim, para obter resultados no tocante à longevidade usando a restrição calórica, é necessária
uma activação da AMPK 4. Durante os estudos, os animais de controlo aos quais é administrado
um suplemento em oxaloacetato evidenciam um aumento significativo do tempo de vida…
excepto quando a AMPK está inactivada 7. Por conseguinte, juntamente com a toma de um

suplemento em oxaloacetato, a activação da AMPK por intermédio de um aumento do rácio
NAD+/NADH conduz a uma imitação da restrição calórica.
Além disso, e sempre no quadro da toma de um suplemento em oxaloacetato, ficou igualmente
demonstrado o aumento do NAD+ mitocondrial no processo da restrição calórica, que permitiu
à célula optimizar as suas hipóteses de sobrevivência aquando de um stress genotóxico 5. Este
efeito de penetração do ácido oxaloacético na mitocôndria 17 é por outro lado aumentado pelo
ácido ascórbico (vitamina C).
A passagem do ácido oxaloacético através da membrana mitocondrial foi verificada por outros
estudos mais recentes 18. Neles ficou demonstrado que, nos animais aos quais foi administrado
um suplemento em oxaloacetato, o prolongamento da sobrevida da célula deve-se de facto
ao aumento do nível de NAD+ mitocondrial e, igualmente, que o ADN mitocondrial era prote-
gido pela toma de um suplemento em oxaloacetato 19. Contudo, não sabemos se esta última
propriedade se deve ao aumento dos níveis de NAD+ nas mitocôndrias ou ao facto de o ácido
oxaloacético ser um potente antioxidante 20, 21.
Pode também dar-se o caso de a protecção das mitocôndrias ser igualmente uma causa do
tempo de vida acrescido nos animais que tomaram suplementos com oxaloacetato.
De qualquer forma, ficou provado que a restrição calórica retarda a acumulação das mutações
de ADN mitocondrial 6. Os animais cuja função mitocondrial é anormal apresentam um envel-
hecimento prematuro 22.
A conclusão parece, por isso, lógica: a conservação e a melhoria da mitocôndria por meio da
toma de suplementos em oxaloacetato é susceptível de aumentar o tempo de vida.
Clique aqui para encontrar oxaloacetato certificado

A berberina
Um activador da AMPK que pode substituir a metformina
Durante experiências com animais, os investigadores demonstraram claramente que todas as

substâncias que travam a acção da insulina permitem aumentar a esperança de vida. Por outro
lado, é igualmente a este nível que actua a restrição calórica. Assim, todas as substâncias – sin-
téticas ou naturais – capazes de reduzir a insulinemia e a glicemia limitam o envelhecimento.
Na medicina alopática, o medicamento mais frequentemente receitado para aumentar a sensi-
bilidade dos receptores à insulina e limitar a produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese)
é a metformina. Estudos recentes realizados com esta substância demonstraram que a sua toma
bloquearia a actividade de determinados genes que contribuem para esta neoglucogénese e
activaria outros genes encarregados da metabolização da glicose, de forma idêntica à da restri-
ção calórica.
As medicinas chinesa e ayurvédica utilizam inúmeras plantas ainda desconhecidas pela medi-
cina ocidental. Entre elas figura a Berberis vulgaris, também denominada espinheiro-vinheto,
que contém nas suas bagas um alcalóide vegetal potente: a berberina. Esta substância, tradicio-
nalmente utilizada pelas suas propriedades imuno-estimulantes, antifúngicas, antibacterianas
e pela sua capacidade de regular os problemas intestinais, revela-se um excelente mimético da
metformina.
A berberina induz, tal como a restrição calórica, um stress mínimo moderado ao nível celular
que, a longo prazo, é favorável. De facto, quando uma célula sofre um stress pontual, ela sinte-
tiza uma enzima metabólica, a AMPK (adenosina monofosfato quinase) que previne ou repara
os danos celulares prioritários, pondo de lado a síntese de proteínas, lípidos ou glúcidos, que
necessita de muita energia.
Assim, a energia disponível é atribuída prioritariamente aos processos de prevenção e de repa-
ração celular, em detrimento das outras funções acessórias, que são abrandadas. Esta passagem
ao “modo de sobrevivência” obriga as células a retardar as suas funções não essenciais e a orien-
tar os recursos para a protecção e a reparação.
"PBDUJWBSB".1, BCFSCFSJOBWBJBDUVBSFWÈSJPTOÓWFJT
t ̓Ao melhorar a sensibilidade à insulina, vai facilitar o transporte da glicose intracelular,
permitindo ao organismo utilizar melhor os açúcares e a insulina e, assim, baixar o nível
de glicose no sangue.
t ̓Ao estimular o metabolismo dos ácidos gordos nas mitocôndrias, vai reduzir os níveis de

lípidos que circulam no sangue: triglicéridos e colesterol LDL.
t ̓Ao propiciar a extracção do fluxo sanguíneo dos transportadores de glicose, permite
uma redução notável da glicemia.
t ̓E por último, ao aumentar a produção de GLUT 4, um transportador de glicose que ape-
nas se encontra nos músculos e nas células adiposas, vai permitir uma melhoria notável
da sensibilidade à insulina.
O conjunto destas propriedades permite, assim, aproximar a berberina da molécula de metfor-
mina. Os estudos mais representativos focam, aliás, a eficácia da berberina comparativamente
à metformina, em pacientes com diabetes de tipo II 38, associada ou não a uma dislipidemia 39.
A berberina, cujas propriedades são classicamente reconhecidas ao nível cardiovascular, imu-
nitário e intestinal, revela-se igualmente um excelente suplemento nutricional anti-envelheci-
mento.
Segundo as investigações realizadas sobre a berberina, a posologia média recomendada varia
entre 1,0 g e 1,5 g por dia, repartidos em duas ou três tomas, antes das três refeições principais.
Para sentir plenamente os seus efeitos, é desejável efectuar um tratamento com uma duração
mínima de três meses, dado que a sua acção ideal se observa após duas semanas de toma regu-
lar.
Exceptuando uma ligeira obstipação temporária sentida por alguns utilizadores no início do
tratamento, a berberina não tem quaisquer efeitos secundários.
Resumindo, os trunfos principais da berberina são:

t ̓VNBSFEVÎÍPOPUÈWFMEBHMJDFNJB
t ̓VNBSFEVÎÍPEPTOÓWFJTEFIFNPHMPCJOB̓HMJDPTJMBEB )C"D
t ̓VNSFFRVJMÓCSJPEPTOÓWFJTEFJOTVMJOBDJSDVMBOUF
t ̓VNBSFEVÎÍPEPTUSJHMJDÏSJEPT EPDPMFTUFSPM-%-FEPDPMFTUFSPMUPUBMOPTBOHVF
t ̓F TPCSFUVEP VNBDBQBDJEBEFEFJNJUBSBSFTUSJÎÍPDBMØSJDBF QPSDPOTFHVJOUF VN
aumento da esperança de vida.
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OS ACTIVADORES DAS CÉLULAS
ESTAMINAIS
A investigação sobre as células estaminais, adultas ou embrionárias, traz
grandes esperanças no domínio da medicina e da luta contra o envelheci-
mento e as doenças que o acompanham. A utilização das células embrionárias
é objecto de grandes debates éticos em todo o mundo e não é autorizada em
UPEPTPTQBÓTFT&N'SBOÎB QPSFYFNQMP ÏQSPJCJEB
As células estaminais humanas foram isoladas, cultivadas e diferenciadas pela primeira vez no
embrião em 1998. Conforme a sua origem, diferenciam-se vários tipos:
t ̓BT DÏMVMBT UPUJQPUFOUFT PCUJEBT OPT RVBUSP QSJNFJSPT EJBT EF DSFTDJNFOUP EP
FNCSJÍPoBTÞOJDBTRVFQFSNJUFNPEFTFOWPMWJNFOUPEFVNTFSIVNBOP
t ̓BT DÏMVMBT FTUBNJOBJT QMVSJQPUFOUFT PCUJEBT B QBSUJS EP CMBTUPDJTUP RVF UÐN QPS
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t ̓BTDÏMVMBTFTUBNJOBJTNVMUJQPUFOUFT QSFTFOUFTOPPSHBOJTNPBEVMUP RVFFTUÍPOB
PSJHFNEFWÈSJPTUJQPTEFDÏMVMBTEJGFSFODJBEBT
t ̓BTDÏMVMBTFTUBNJOBJTVOJQPUFOUFT RVFBQFOBTPSJHJOBNVNÞOJDPUJQPEFDÏMVMBT
diferenciadas.
As células estaminais estão naturalmente presentes nos órgãos e permitem a regeneração das
células.
Em determinados tecidos, as células são renovadas constantemente. As suas células estaminais
produzem células diferenciadas para substituir aquelas cujo tempo de sobrevivência foi ultra-
passado. Os glóbulos vermelhos – que transportam o oxigénio no corpo – apenas vivem cento e
vinte dias. São constantemente substituídos por novas células formadas a partir de células esta-
minais da espinal medula. No sistema digestivo as células estaminais intestinais diferenciam-se
constantemente em células que revestem o intestino, substituindo as que se perderam. Células
estaminais cutâneas fabricam pele, outras – nos folículos – fabricam cabelos. Células estaminais
produzem um vasto leque de células imunitárias que se diferenciam em células imunitárias
adultas, em resposta a sinais específicos emitidos por substâncias como hormonas cujos níveis
aumentam durante infecções e inflamações.

O interesse das células estaminais hematopoiéticas no tratamento das doenças hematológi-
cas foi já provado. Neste caso, utilizam-se células estaminais originárias da medula óssea, do
sangue periférico ou placentário.
As células estaminais na medula óssea permitem regenerar todas as linhagens de células san-
guíneas a partir da medula óssea. Este processo está na base dos transplantes de medula óssea
realizados após o tratamento de cancros por quimioterapia que podem destruir todas as linha-
gens de células sanguíneas. Neste caso, as células da medula óssea podem ser provenientes de
um dador compatível com o doente. São extraídas ao nível dos ossos das cristas ilíacas e conser-
vados aguardando o final da quimioterapia. De seguida, uma vez reinjectadas no paciente por
via sanguínea, estas células conseguem recolonizar a medula óssea e dar origem a todas as
linhagens de células sanguíneas.
Actualmente, reconhece-se que as células estaminais adultas podem ser obtidas de diferentes
fontes, como o sistema nervoso central, as músculos esqueléticos, o pâncreas ou até a gordura.
Além disso, os cientistas conseguiram isolar e cultivar células estaminais adultas com muito
mais facilidade do que se previa.
Trabalhos recentes mostraram que as células estaminais adultas conseguem, em determinadas
condições e uma vez reimplantadas num órgão diferente, adquirir características desse novo
ambiente.
Activar de forma natural as células estaminais representa assim um avanço dos mais promis-
sores para combater o envelhecimento e ganhar em tempo e qualidade de vida.
A terapia com células estaminais representará por isso, no futuro, um avanço considerável para
combater as afecções degenerativas para as quais a medicina clássica apenas obtém muitas
vezes resultados efémeros ou transitórios.
Embora actualmente já seja possível recorrer, em determinados países, a injecções de células
estaminais adultas da medula óssea, a aplicação do método está ainda longe de ser uma prática
corrente.
É todo o interesse dos estudos realizados nos últimos anos por determinados investigadores
que conseguiram – graças à utilização de nutrientes e de extractos de plantas – estimular e
aumentar a quantidade de células estaminais adultas da medula óssea.
É, de facto, a medula óssea que os cientistas privilegiam para obter esta actividade de regene-
ração dado que, todos os dias, estas células evoluem produzindo novas linhagens de glóbulos
vermelhos, de glóbulos brancos e de plaquetas. As células maduras são então depositadas na
corrente sanguínea, onde exercem plenamente as suas funções vitais e regenerativas.

De entre os nutrientes que os trabalhos revelaram como sendo os mais activos figuram o ácido
fólico, a vitamina B12, o ferro e outros constituintes mais ou menos conhecidos como o fucoi-
dano, o extracto de Polygonum multiflorum ou de mirtilo selvagem ou ainda o beta 1,3/1,6 glu-
cano.
Mas que efeitos podemos esperar obter ao utilizar substâncias activadoras das células
estaminais?
t ̓6NBVNFOUPEPUFNQPNÏEJPEFWJEB
t ̓6NBSFEVÎÍPEPQSPDFTTPEFEÏöDFEBTGVOÎÜFTJNVOJUÈSJBTRVFMFWBBVNBWVMOF-
SBCJMJEBEFBDSFTDJEBËTJOGFDÎÜFT BPDBODSPFBPVUSBTBGFDÎÜFTDSØOJDBTJOøBNB-
tórias…
t ̓6NB NFMIPSJB EBT DPOEJÎÜFT F EBT EPSFT BTTPDJBEBT ËT BGFDÎÜFT EFHFOFSBUJWBT
NJPGBTDJUFNBDSPGÈHJDB EPFOÎBEF)VOUFS NJPQBUJBT "M[IFJNFS )VOUJOHUPO 1BS-
LJOTPO FTDMFSPTFNÞMUJQMBy
Os pioneiros das células estaminais recebem o prémio Nobel
A 9 de Outubro de 2012, o Dr. John Gurdon B., da Universidade de Cambridge, Inglaterra, e o Dr. Shinya
Yamanaka, da Universidade de Kyoto, Japão, receberam o prémio Nobel da medicina pelos seus trabal-
hos sobre células estaminais pluripotentes induzidas (iPS). Estes dois cientistas contribuíram para formar
as bases da medicina regenerativa, com a ideia de regenerar todos os tecidos do corpo humano por
injecção de células pluripotentes. Esta nova tecnologia permite assim atacar “a montante” os mecanis-
mos do envelhecimento
Assim, torna-se possível utilizar estes avanços científicos para voltar a dar a uma célula somática, qual-
quer que ela seja, todo o poder de uma célula estaminal pluripotente, a partir de fibras da pele, de célu-
las sanguíneas ou ainda dos cabelos. As células rejuvenescidas assim obtidas são em todos os aspectos
idênticas às criadas decénios antes.
Aquilo que não passava de esperança ou visão de alguns tornar-se-á a reali-

dade de amanhã…

O fucoidano
Reconhecido pelas suas propriedades imuno-estimulantes e anticancerígenas no Japão, o
fucoidano é extraído de uma variedade de alga, a Laminaria japonica, pertencente à família
das laminárias. Este polissacárido sulfatado consegue reforçar o sistema imunitário, ajudá-lo
a defender-se mais eficazmente contra os vários vírus e aumentar a sua capacidade de pro-
tecção, propiciando a apoptose das células cancerosas. Por outro lado, parece que os indivíduos
que consomem grandes quantidades desta substância têm uma esperança de vida mais longa,
como o testemunha a longevidade dos habitantes de Okinawa, que incluem as algas castanhas
na sua alimentação diária.
As investigações científicas sobre o fucoidano tiveram início nos anos setenta e, depois, foram
objecto de perto de setecentas publicações. O conjunto dos resultados destas investigações,
associado aos dados anedóticos fornecidos pelo longo passado de utilização das algas castan-
has ricas em fucoidano no Japão, Hawai e ilhas Tonga, indica que o fucoidano parece capaz de
aliviar um grande número de problemas de saúde e aumentar a esperança de vida.
Activa o sistema imunitário

A primeira linha de defesa do nosso sistema imunitário é constituída pelas células NK, ou célu-
las assassinas naturais (natural killer). Investigações realizadas indicam que quando pessoas
doentes aumentam o consumo de gluconutrientes, o número de células assassinas naturais
aumenta de forma significativa.
Inúmeros polissacáridos influenciam diferentes respostas imunitárias. Um estudo examinou
in vitro o efeito imuno-modulador do fucoidano. Linfócitos do baço de ratinhos tornam-se
citotóxicos para células tumorais depois de terem sido colocados em cultura com fucoidano.
Macrófagos tratados com fucoidano demonstram uma actividade tumoricida induzida, uma
fagocitose acrescida, uma actividade da enzima lisossomial e uma produção de nitrito, de H2O2,
de factor necrosante de tumores (FNT)-alfa e de interleucina 6. O efeito tumoricida dos macrófa-
gos induzido pelo fucoidano parece ser em parte induzido pela produção de radicais livres e de
citocinas. Estes dados sugerem que o fucoidano é um activador dos linfócitos e dos macrófagos
e que esta propriedade poderia contribuir para a sua eficácia na imuno-prevenção do cancro 1.
Possui uma actividade anticancerígena

O fucoidano evidenciou um efeito anticancerígeno em modelos animais, quer seja adminis-
trado por injecção directa no sangue, quer na cavidade peritoneal, ou por via oral. Mais especifi-
camente, observou-se uma diminuição significativa do desenvolvimento do cancro em ratinhos

e ratos após terem-lhes sido implantadas células cancerosas. Este efeito foi observado em vários
modelos animais de cancros, incluindo a leucemia e o cancro da mama.
O fucoidano parece agir por dois mecanismos anticangerígenos: a apoptose – que provoca a
destruição de determinados tipos de células cancerosas de crescimento rápido – e destruindo
directamente células cancerosas sem afectar as células sãs.
Durante dez dias alimentaram-se ratinhos com alimentos contendo fucoidano. De seguida,
foram-lhes inoculadas células com leucemia. Durante quarenta dias, os animais continuaram a
ser alimentados com alimentos contendo fucoidano. O fucoidano inibiu os tumores em 65%. A
sua acção destruidora dos tumores parece ter sido exercida através da resposta dos linfócitos T
e das células NK 2.
E sobretudo… propicia a regeneração celular.

À semelhança de outras substâncias activas extraídas de algas, o fucoidano – numa determi-
nada concentração – evidenciou propriedades de estimulação das células estaminais da medula
óssea.
Um ensaio clínico no qual voluntários saudáveis ingeriram durante doze dias 3 g de fucoidano
diariamente demonstrou um aumento significativo da proporção de células estaminais hema-
topoiéticas no sangue periférico. Não foi observado qualquer efeito secundário.
De acordo com alguns estudos diferentes, o fucoidano originou um aumento da actividade da
fosfatase alcalina e, a nível molecular, melhorou a expressão de genes específicos da osteogé-
nese e da diferenciação osteogénica, propiciando assim a regeneração óssea.
Deste modo, o fucoidano, ao agir directamente na mobilização das células estaminais, vai per-
mitir uma melhor reparação dos tecidos lesionados, tanto ao nível cardiovascular, na sequência
de um enfarte, como ao nível das articulações ou dos órgãos vitais.

O astragalósido IV
Como já vimos, o astragalósido IV é actualmente reconhecido pela sua actividade no alonga-
mento dos telómeros. A planta adaptogénica Astragalus membranaceus, da qual é extraído o
astragalósido IV, foi utilizada durante séculos pela medicina tradicional chinesa, entre outras
coisas para aumentar a vitalidade e a força.
A investigação contemporânea mostrou que
esta planta estimula o sistema imunitário de
várias formas, nomeadamente aumentando o
número de células estaminais na medula óssea
e nos tecidos linfáticos e propiciando o seu
desenvolvimento em células imunitárias acti-
vas.
O astragalósido IV permite igualmente a proli-
feração das células estaminais mesenquimais e
das células estaminais multipotentes que dão
origem aos tecidos conjuntivos do esqueleto,
como os ossos ou as cartilagens.
O Polygonum multiflorum
O extracto desta planta também denominada FO-TI é conhecido da medicina chinesa como
tónico sanguíneo e, sobretudo, como elemento principal da longevidade, em virtude da sua
capacidade de aumentar os níveis circulantes de superóxido dismutase (SOD) e de monoa-
mino-oxidase.
De acordo com estudos realizados com ratinhos, em Taiwan, a administração diária de doses
consideráveis de Polygonum multiflorum (200-1000 mg/kg) permitiu evidenciar um aumento
significativo dos glóbulos vermelhos no sangue e, sobretudo, uma percentagem mais elevada
de hematócrito relativamente ao grupo de controlo. Além disso, estes estudos mostram que
tais doses estimulam a proliferação das células estaminais do estroma e hematopoiéticas da
medula óssea.

O extracto de mirtilo selvagem
Segundo alguns estudos, o extracto de Vaccinium uliginosum normalizado a 25% de antocia-
nidinas pode prevenir e inverter determinadas funções celulares que declinam com a idade. O
extracto de mirtilo selvagem aumenta em particular a neurogénese no cérebro de ratos idosos.
Com efeito, alguns investigadores experimentaram um transplante de tecido neural na sequên-
cia de danos celulares originados por uma doença neurodegenerativa ou uma lesão cerebral.
Regra geral, os tecidos transplantados têm muito poucas hipóteses de sobrevivência, em par-
ticular se os receptores são idosos. Mas, quando os animais foram alimentados com uma dieta
suplementada com extracto de mirtilo, o crescimento do transplante e a organização celular
foram comparáveis aos observados nos receptores mais jovens. Os extractos de mirtilo pode-
riam assim exercer os seus efeitos benéficos aumentando a proliferação das células estaminais
neurais.
O beta 1,3/1,6 glucano

A maioria das investigações sobre este polissacárido extraído da aveia evidenciou os seus
potentes efeitos imuno-moduladores.
Estudos mais recentes permitiram sugerir que o beta 1,3/1,6 glucano propiciaria a hemato-
poiese e reforçaria a proliferação das células estaminais, melhorando assim a reparação dos
glóbulos brancos na medula óssea.
A acção protectora do beta-1,3-glucano nos efeitos nocivos das radiações foi demonstrada em
1985 quando o Instituto de investigação radiológica das forças armadas americanas anunciou
os resultados de experimentações recentes. Myra D. Patchen e a sua equipa haviam exposto
ratinhos a doses letais de radiações.
Quando se administrou aos animais uma dose oral de beta-1,3-glucano extraído de levedura
após tê-los exposto a radiações, 70% de entre eles ficaram totalmente protegidos dos efeitos
nocivos 3. A Dra. Patchen sugeriu igualmente que o beta-1,3-glucano deveria ser considerado
como um meio eficaz de reconstruir o sistema imunitário e prevenir a infecção na sequência
de quimioterapia ou de radioterapia no tratamento do cancro. Sugeriu também que o beta-
1,3-glucano parece agir como um antioxidante e que poderia até proteger os macrófagos das
lesões por radiações, toxinas, metais pesados e radicais livres.
A injecção de beta-glucano no peritoneu de ratinhos cuja totalidade do corpo havia sido

exposta a raios X retardou de forma significativa a sua mortalidade, bem como o crescimento
dos tumores nos animais com cancro. Quarenta dias após a sua exposição às radiações, perto
de 30% dos ratinhos tratados com beta-glucano havia sobrevivido, contra apenas 3% dos ratin-
hos não tratados. Os investigadores descobriram que o beta-glucano reforça a proliferação das
células estaminais, propiciando a reparação dos glóbulos brancos na medula óssea danificada.
Uma única dose de beta-glucano aumentou de forma significativa o número de leucócitos e
de linfócitos dos animais. Além disso, a actividade das células assassinas naturais e das células
assassinas activadas pelas linfoquinas aumentou de forma significativa com doses repetidas de
beta-glucano. Estes mecanismos parecem desempenhar um papel na prevenção das infecções
secundárias associadas às irradiações. Contribuem provavelmente também para a atenuação
do crescimento dos tumores nos animais portadores de cancro, através da estimulação de uma
imunidade antitumoral. Estes resultados sugerem que o beta-glucano poderia ser um promis-
sor tratamento adjuvante do cancro 4.
A L-carnosina
A L-carnosina, que actua na manutenção dos telómeros (ver capítulo anterior), melhora a capa-
cidade de replicação dos mioblastos, em cultura. Alguns mioblastos, denominados células
satélites, mantêm-se na periferia das fibras musculares e intervêm na reparação dessas fibras
quando estas são danificadas. Contudo, com o avanço da idade, pode instalar-se uma sarcope-
nia e as células satélites deixam de conseguir reparar os danos.
De acordo com um estudo realizado nos mioblastos – as células estaminais responsáveis pela
formação dos músculos esqueléticos – o aporte de L-carnosina permite aumentar a sua capaci-
dade de replicação e, também, reduzir a actividade da beta-galactosidase.

A vitamina C
Descobriu-se recentemente a possibilidade de reprogramar células adultas em células estami-
nais pluripotentes. Uma equipa de investigadores chineses mostrou recentemente que durante
esta reprogramação são produzidas quantidades significativas de radicais livres, susceptíveis
de explicar a falta de eficácia deste processo de reprogramação. Mostraram também que juntar
vitamina C melhora a produção de células estaminais completamente reprogramadas e consta-
taram que outros antioxidantes não tinham o mesmo efeito. A vitamina C parece portanto agir
acelerando as alterações da expressão de genes, propiciando assim uma transição mais eficaz
para um estado totalmente reprogramado 5.
A vitamina D3
Em circunstâncias normais, a exposição à luz solar deveria ser suficiente para cobrir mais de
90% das necessidades de vitamina D, mas verifica-se que as populações dos países ocidentais,
quer se trate de França, Bélgica, Estados-Unidos, Suíça ou Canadá, possuem níveis muito insufi-
cientes de vitamina D – especialmente nos meses de Inverno.
Actualmente são já conhecidos os perigos associados a um défice de vitamina D3. Os cientistas
demonstraram o papel fundamental que esta vitamina desempenha na divisão e na diferencia-
ção celular, bem como a influência que tem no sistema imunitário.
Na verdade, um nível insuficiente de vitamina D está ligado a praticamente todos os problemas
relacionados com o envelhecimento, incluindo o cancro, as doenças vasculares ou a inflamação
crónica.
Segundo alguns estudos, uma dose diária de 5000 UI poderia ter múltiplos efeitos benéficos. É
também esta a dose recomendada pelo Vitamin D Council.
Alguns estudos mostraram também que a vitamina D, associada a outras substâncias naturais,
pode ter efeitos nas células estaminais adultas e, por essa razão, aumentar a neurogénese e mel-
horar as capacidades cognitivas. Por conseguinte, alguns investigadores testaram uma sinergia
de constituintes associando extractos de mirtilo, de chá verde, de L-carnosina e de vitamina D3.
A administração a ratos desta mistura única de constituintes reduziu nitidamente o stress oxida-
tivo, e – acima de tudo – comprovou a sua capacidade de propiciar a multiplicação e a migração
das células estaminais neurais para as células cerebrais danificadas (por exemplo, na sequência
de um acidente vascular cerebral isquémico).
Clique aqui para encontrar uma fórmula que estimula de forma natural a produção de células
estaminais

O gene da imortalidade…
Já há vários anos que investigadores alemães se debruçam sobre a hidra (pólipo de água doce) que
parece ser imortal… Na verdade, se cortarmos a hidra, ele regenera-se rapidamente. As suas proprie-
dades estariam ligadas às suas células estaminais, que não envelhecem e conseguem proliferar até ao
infinito.
Após a análise de todos os genes, é evidente que é o gene “FoxO3”, há muito conhecido e associado à
longevidade dos homens centenários, que encontramos igualmente na hidra. Por outro lado, quando
os investigadores inactivaram este gene FoxO3, observaram uma diminuição significativa do número de
células estaminais e um menor funcionamento do sistema imunitário.
Estes resultados mostram que o gene FoxO3 desempenha um papel importante contra o envelheci-
mento e abre uma esperança na imortalidade graças à terapia genética.
Referências
̓t A NNA-MAREI BOEHM, KONSTANTIN KHALTURIN, FRIEDERIKE ANTON-ERXLEBEN, GEORG HEMMRICH, ULRICH C. KLOS-
TERMEIER, JAVIER A. LOPEZ-QUINTERO, HANS-HEINRICH OBERG, MALTE PUCHERT, PHILIP ROSENSTIEL, JÖRG WITTLIEB,
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̓t Cell Stem Cell, published on-line on December 24th 2009.

AS OUTRAS SUBSTÂNCIAS
PROMISSORAS
Este capítulo agrupa substâncias difíceis de classificar numa categoria deter-

minada, mas que já demonstraram todas a sua capacidade para prolongar o
tempo de vida animal.
Tendo em conta a sua segurança de utilização e os seus benefícios para a
saúde, aconselhamos a sua inclusão numa dieta anti-envelhecimento.
A saicosaponina A
Este novo desintoxicante celular de teor genético poderá prolongar o

tempo de vida activando o gene p16, supressor de tumores
O combate cerrado contra os danos associados ao envelhecimento e pelo prolongamento do

tempo da vida humana está em perpétua efervescência. Os avanços mais recentes no domínio
genético originar novas e imensas esperanças 1.
Os cientistas conseguiram um furo genético que, segundo eles, poderá prolongar a vida
humana e até proteger contra o cancro. Experiências realizadas com ratinhos mostraram que
o seu tempo de vida poderia ser prolongado em proporções que podiam atingir os 45% e isso
sem tumores cancerosos. O que significa que um ser humano poderia viver, em determinadas
condições, até uma idade próxima dos 125 anos e sem cancro, dado que os genes considerados
como responsáveis estão naturalmente presentes quer no ratinho como no ser humano, nos
quais desempenham papéis idênticos.
Geneticistas ou peritos em oncologia chegam às mesmas conclusões sobre a identificação e a
utilização destes genes:
t ̓O gene da telomerase reforça o sistema imunitário e, sobretudo, permite o alongamento

dos telómeros – os filamentos situados na extremidade dos cromossomas – mais curtos.
Responde ao astragalósido IV e ao cicloastragenol.

t ̓O gene P53 (dito “supressor tumoral”) é activado mais especificamente pelo resveratrol e
seus derivados.
t ̓E, por fim, o gene P16, também ele um Tumor Suppressor Gene (gene supressor tumoral),
completa esta panóplia controlando as mitoses celulares anárquicas. O concentração do
gene P16, que aumenta com o envelhecimento dos tecidos humanos, permitiu conside-
rar a sua utilização recente como teste sanguíneo de referência como marcador do grau
de envelhecimento celular.
Durante uma conferência, Manuel Serrano, investigador espanhol do CNIO, declarou: “Quando
se activa o gene P53 e o gene P16 em ratinhos, a incidência de cancro é reduzida para pratica-
mente zero”. Os investigadores espanhóis concluíram que a activação destes três genes: telo-
merase, gene P53 e gene P16 (Tumor Suppressor Gene - gene supressor tumoral) – constituía
uma conquista muito importante no combate ao aparecimento e para conseguir a regressão
dos tumores por apoptose (morte celular programada). E acrescentaram: “Acreditamos que os
ratinhos tenham vivido mais tempo não por não terem cancro, mas sim porque estes genes
protegem do envelhecimento.”
Foi portanto a primeira vez que os cientistas conseguiram prolongar o tempo de vida de ratin-
hos desta forma (por inserção de uma cópia suplementar de três genes), protegendo-os tam-
bém contra o cancro. Antes, os ratinhos envelheciam sem cancro, mas o seu tempo de vida não
era alterado de forma significativa. E apenas a restrição calórica permitia prolongar a sua espe-
rança de vida. Estes ratinhos transgénicos, autorizados a reproduzir-se, reforçaram o seu novo
ADN modelo, criando assim um grupo de “super ratinhos”, com tempos de vida mais longos,
capazes de viver quatro anos e meio, ao passo que geralmente apenas vivem em média três
anos, e sobretudo beneficiando de uma protecção ideal contra o cancro.

Quando a investigação ocidental encontra a medicina tradicional chinesa…
O Bupleurum falcatum pertence à família das Apiaceae e faz parte das plantas utilizadas na medi-
cina tradicional chinesa e japonesa. É vulgarmente considerado um desintoxicante celular que
ajuda a combater as infecções crónicas e os estados inflamatórios (em particular as hepatites).
Mais recentemente, o Bupleurum viu a sua popularidade aumentar com base nos resultados
obtidos no tratamento do cancro. Os seus princípios activos são as saicosaponinas A, B, C e D.
De entre elas, é a raríssima forma A que se revela particularmente interessante. Na realidade,
este glicósido triterpenóide é uma forma muito rara e dispendiosa de obter dado que seria
necessário consumir 50 g de Bupleurum para obter 4 mg de saicosaponina A. Foi portanto para
activar o gene P16, o gene supressor tumoral, que se seleccionou e isolou nova substância de
origem vegetal 2.
Vários estudos demonstraram o efeito imunossupressor da saicosaponina A. De facto, propor-
cionalmente à dose, ela inibe significativamente a proliferação e a activação das células T e
induz a apoptose das células cancerosas por via mitocondrial, o que sugere um potencial trata-
mento das doenças inflamatórias e auto-imunes 3, 4.
Um dos estudos associou a saicosaponina A ao astragalósido IV. Verificou-se que os ratinhos
tratados viviam muito mais tempo que os do grupo de controlo, independentemente do estado
de desenvolvimento do tumor que possuíam. Os investigadores chineses observaram também
que os ratinhos com diversos tipos de cancro (e em diversos estadios), cuja dieta era enrique-
cida com saicosaponina A, apresentavam uma maior longevidade que os ratinhos saudáveis.
Esta investigação entusiasmante realizada em animais permitiu já o desenvolvimento de trata-
mentos para o ser humano nos serviços de oncologia de vários hospitais chineses.

As boas associações para amplificar os seus efeitos
A saicosaponina A vê os seus efeitos benéficos amplificados quando é associada, mas não em

simultâneo, a outras substâncias anti-envelhecimento. Aconselha-se tomar a saicosaponina A
de forma descontínua ou alternada (semana sim, semana não) com astragalósido IV ou cicloas-
tragenol, que activam o gene da telomerase, e com o resveratrol e seus derivados, que activam
o gene P53.
Apesar de esta substância não ser ainda usada há tempo suficiente para poder estabelecer um
protocolo de administração rigoroso, podemos basear-nos no seguinte :
t ̓6NBUPNBEFTBJDPTBQPOJOB"B̓NHËOPJUFFEFBTUSBHBMØTJEP*7FPVEFDJDMPBT-
tragenol de manhã.
t ̓0VVNBUPNBEFTUBTTVCTUÉODJBT EJBTJN EJBOÍP
E, até à data, não foi detectada qualquer reacção adversa.
Precauções de utilização: como a saicosaponina A é um vasodilatador, comparado à niacina, os indi-

víduos que usem vasodilatadores coronários, as mulheres grávidas e a amamentar deveriam abster-se
de utilizar a saicosaponina A.
Clique aqui para encontrar saicosaponina A certificada
Referências
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rapy against ageing‐associated decline. Fundación Centro Nacional de Investigaciones oncológi-
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cine sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the
G0/G1 phase. Cancer Res.1994 Jan. 15;54(2): 448-54.

A centrofenoxina
Para combater o envelhecimento do cérebro
A centrofenoxina, também conhecida pelo nome de meclofenoxato, foi desenvolvida em 1959
e é amplamente utilizada no ser humana há mais de trinta anos para combater os distúrbios
cerebrais associados ao envelhecimento e alteração da memória.
"DFOUSPGFOPYJOBÏDPNQPTUBQPSEVBTTVCTUÉODJBT
t ̓A DMAE (dimetiletanolamina) – um constituinte natural encontrado nos alimentos como
o peixe. É também um metabolito da colina, presente naturalmente no corpo humano.
t ̓O PCPA – um constituinte sintético semelhante a uma variedade de fito-hormonas cha-
madas “auxinas”. É também um análogo do ácido piroglutâmico (PCA), naturalmente pre-
sente no cérebro.
Estas duas substâncias são, entre outras coisas, potentes antioxidantes capazes de proteger
o cérebro das lesões radicalares. Os efeitos terapêuticos benéficos da centrofenoxina foram
observados nomeadamente em casos de atrofia cerebral, de lesões cerebrais devidas ao envel-
hecimento, de congestão cerebral, de alcoolismo crónico ou de intoxicações por barbitúricos.
Previne a deterioração mental

Ensaios clínicos realizados com pacientes de serviços de geriatria que manifestavam sintomas
tais como confusão, fraqueza extrema, perturbações da memória ou da concentração intelec-
tual, revelaram progressos marcantes e uma melhoria dos sintomas após poucas semanas de
tratamento.
A toma regular de centrofenoxina pode portanto prevenir a deterioração mental e melhorar os
desempenhos da memória nos indivíduos saudáveis ou com demência 3.
Num estudo realizado em dupla ocultação com cinquenta pacientes idosos que sofriam de
demência de nível médio, a centrofenoxina produziu uma estimulação da memória significati-
vamente maior que um placebo. Conduz também a um melhor estado geral 9.
Um estudo geriátrico realizado em dupla ocultação sugere que a centrofenoxina aumenta a
capacidade de transferência de novas informações na memória secundária. Este melhor funcio-
namento da memória é acompanhado por uma maior capacidade de executar as actividades
do quotidiano. Os pacientes exprimiram os efeitos benéficos do tratamento em termos de mel-
horia da vigilância e por uma sensação de bem-estar.

Reforça a produção de energia do cérebro
A centrofenoxina tem um efeito estimulante no funcionamento do cérebro. Aumenta o consumo
neuronal de glicose e de oxigénio bem como a produção de dióxido de carbono, elevando a
síntese de energia por aumento das taxas de ATP.
Investigadores observaram, em ratos, um aumento sustentado da actividade cerebral
metabólica, mesmo em condições de hipoxia, e um aumento da actividade cortical eléctrica (o
reflexo da actividade metabólica do cérebro) próximo de 40% nos animais adultos ou idosos.
Um colinérgico superior
O DMAE, principal constituinte da centrofenoxina, é convertido em colina pelo fígado por
adição de um grupo metilo. Assim, a centrofenoxina fornece ao cérebro DMAE e colina. Esta
última, uma substância semelhante às vitaminas do grupo B, tanto é fornecida pela alimentação
(fígado, carne, ovos) como produzida em pequena quantidade pelo organismo. Contudo, os ali-
mentos transformados e determinados modos alimentares (vegetariano ou vegano) fornecem
uma quantidade insuficiente. Por outro lado, uma alimentação demasiado pobre em colina é
incompatível com um bom estado de saúde 4, 5.
Na verdade, a colina é essencial ao funcionamento ideal do cérebro e é utilizada para fabri-
car outras substâncias como a acetilcolina – um neurotransmissor indispensável à memória, à
aprendizagem e à concentração intelectual.
Permite igualmente produzir dois constituintes essenciais da membrana celular, como a fos-
fatidilcolina ou a esfingomielina. Um défice em colina pode por vezes conduzir a uma auto-
canibalização permanente, a uma ruptura membranar e à morte das células. Por outro lado, um
determinado número de estudos associaram um excesso de auto-canibalização neuronal de
colina ao longo da vida à génese da doença de Alzheimer.
A centrofenoxina é assim provavelmente o meio mais eficaz de elevar os níveis sanguíneos e
cerebrais de colina e de acetilcolina.
Um potente antioxidante
Com a idade, as membranas neuronais tornam-se geralmente menos fluidas e mais rígidas em
virtude das lesões provocadas pelos radicais livres hidroxilos e das ligações cruzadas das proteí-
nas. A diminuição da fluidez das membranas neuronais deteriora a sua capacidade de conduzir
os impulsos eléctricos. Esta fluidez diminui com a peroxidação dos lípidos induzida pelo radical
hidroxilo 6.

Manter um nível significativo permanente de fosfatidil DMAE nas membranas das células neu-
ronais por meio de uma toma regular de centrofenoxina poderia assim constituir uma estraté-
gia eficaz para:
t ̓DPNCBUFSPFOWFMIFDJNFOUPEPDÏSFCSP
t ̓SFQBSBS PV SFHFOFSBS BT NFNCSBOBT DFMVMBSFT OFVSPOBJT F TJOÈQUJDBT EBOJöDBEBT
QFMPSBEJDBMIJESPYJMP
t ̓BVNFOUBSEFGPSNBTJHOJöDBUJWBBøVJEF[EBTNFNCSBOBTOFVSPOBJT̓7.
Uma capacidade de aumentar a síntese de ARN

Normalmente, no cérebro, a produção de ARN total, de ARN mensageiro e de proteínas cai
consideravelmente com a idade.
Segundos estudos realizados em ratos idosos, a toma de centrofenoxina aumenta significativa-
mente a síntese de ARN, colocando-a praticamente ao nível da do rato adulto. O ARN (derivado
do ADN no núcleo celular) permite às células receber as suas “instruções” dos genes nucleares
e que novas proteínas substituam as que estão usadas ou danificadas pelo radical hidroxilo 2.
Reduz eficazmente determinados resíduos celulares

Segundo dados provenientes de estudos realizados com animais, a centrofenoxina reduz muito
eficazmente os níveis de lipofuscina 1. A lipofuscina é um produto residual, constituído por frag-
mentos de membranas, de proteínas danificadas e de ácidos gordos. Acumula-se nas células
ao longo dos anos até aí ocupar por vezes 30% do seu volume nos animais idosos. À medida
que as células acumulam mais lipofuscina, funcionam cada vez menos bem e podem morrer
rapidamente quando é atingido um volume crítico da substância. A lipofuscina é por vezes
denominada pigmento do envelhecimento. De facto, ela aparece sob a forma de manchas cas-
tanhas em determinadas partes do corpo: nas mãos ou no rosto, denominam-se lentigos e são
conhecidas por “manchas de velhice”.
Estudos realizados com animais e no homem mostraram que níveis fracos de lipofuscina estão
correlacionados com um funcionamento celular saudável, ao passo que níveis elevados são
sinónimos de uma má saúde celular.
A administração prolongada de centrofenoxina a animais idosos saudáveis levou a uma redu-

ção significativa da lipofuscina ao nível do cérebro 8. A sua memória e capacidade de aprendi-
zagem são dessa forma repostas a níveis semelhantes aos dos animais jovens. Além disso, a sua

esperança de vida era muito mais longa que a dos que não tomaram a substância. Este estudo
é assim o único que demonstra cientificamente que a toma de centrofenoxina prolonga a espe-
rança de vida dos animais.
Assim, a centrofenoxina faz indubitavelmente parte das poucas substâncias que aumentam a
longevidade dos animais de laboratório e a sua acção para reduzir os níveis de lipofuscina, um
resíduo metabólico intracelular, é única e visa directamente um dos sete danos mortais men-
cionados por Aubrey de Grey.
Resumindo, a centrofenoxina
t ̓.FMIPSBTJHOJöDBUJWBNFOUFPQSPDFTTPEFNFNPSJ[BÎÍP FNFTQFDJBMBVNFOUBOEP
a velocidade à qual a informação memorizada pode ser utilizada.
t ̓.FMIPSBBVUJMJ[BÎÍPFPNFUBCPMJTNPEBHMJDPTFOPDÏSFCSP JOøVFODJBOEPQPTJUJ-
vamente as capacidades de concentração e de atenção e contribuindo para a sen-
sação de bem-estar.
t ̓²PÞOJDPBHFOUFDPOIFDJEPRVFQFSNJUFSFEV[JSEFGPSNBEFNPOTUSBEBBBDVNVMB-
ção de lipofuscina – uma toxina associada ao envelhecimento – nas células do cére-
bro, do coração, dos pulmões e da pele. As células invadidas pela lipofuscina, uma
espécie de «resíduo» metabólico, deixam de conseguir comunicar e de funcionar
correctamente. Os pacientes que sofrem de doença de Alzheimer possuem concen-
trações anormalmente elevadas de lipofuscina no cérebro.
Clique aqui para encontrar centrofenoxina certificada

Referências
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Os polifenóis de maçã
Os polifenóis vegetais são uma das fontes mais promissoras para resolver os problemas associa-
das ao envelhecimento. Os polifenóis contidos na maçã permitiram, em três estudos recentes,
prolongar o tempo de vida dos modelos animais de laboratório (até 12% adicionais).
Estes resultados parecem ser explicados pela activação de genes que estimulam as defesas
antioxidantes endógenas e pela inibição de outros genes implicados nas mortes prematuras.
Estudos epidemiológicos confirmam que o consumo de flavonóides em geral, e dos de maçã
em particular, está correlacionado de forma positiva com a longevidade humana.
De entre estes polifenóis que se concentram na casca da maçã, a floridzina é um flavonóide do

grupo das chalconas, que reduz a resistência à insulina e combate eficazmente a glicação por
meio de vários mecanismos sinérgicos.
As maçãs são igualmente ricas em ácido clorogénico, em catequinas, epicatequinas e taninos
diversos.
Os polifenóis de maçã são também potentes antioxidantes com um valor ORAC três vezes supe-
rior ao do extracto de chá verde. Estes polifenóis combatem os radicais livres, em especial indu-
zindo um aumento de mais de 20% da actividade da paraoxanase, um antioxidante endógeno.
A utilização dos polifenóis de maçã, demonstrada por vários estudos, é muito polivalente. No
âmbito da prevenção anti-envelhecimento, os polifenóis de maçã são utilizados sobretudo
como agentes preventivos anti-cancro dado que reduzem o risco de cancro do cólon em perto
de 50%.
Clique aqui para encontrar polifenóis de maçã
O epimedium
O épimédium e as suas substâncias activas são actualmente usadas para aumentar a libido e
propiciar uma boa saúde sexual. Recentemente, investigadores estudaram os flavonóides desta
planta, mais especificamente a icariina e a icarisida II, a sua forma bioactiva in vivo, no prolonga-
mento do tempo de vida do verme C. elegans.
Segundo este estudo, a icarisida II permite aumentar o tempo de vida do verme C. elegans em
mais de 20%, actuando nas moléculas de sinalização intracelulares activadas pela insulina e
pelo IGF-1.
Os investigadores concluíram que “Tendo em conta os importantes efeitos protectores e a segu-
rança de utilização a longo prazo da icariina e da icarisida II no ser humano, estas substâncias reve-
lam-se promissoras no quadro da medicina anti-envelhecimento”.
.
Clique aqui para encontrar epimedium
Referências
̓t C
AI W. J., HUANG J. H., ZHANG S. Q., WU B., KAPAHI P., ZHANG X. M., SHEN Z. Y. Icariin and its derivative ica-
riside II extend healthspan via insulin/IGF-1 pathway in C. elegans. PLoS One. 2011; 6(12): e28835.
doi: 10.1371/journal.pone.0028835. Epub 2011 Dec. 21.

A L-teanina
Utilizada tradicionalmente para reduzir os sentimentos de stress e de angústia, a L-teanina
revela ser também um aminoácido anti-envelhecimento especifico do chá (Camellia sinensis).
Sabia-se que a toma de concentrações elevadas de L-teanina tinha um impacto na redução da
obesidade, da hipertensão arterial e dos riscos de cancro.
Os estudos realizados com o verme C. elegans sugere, de facto, que esta substância consegue
prolongar o tempo de vida em cerca de 3,6 a 4,4%. Segundo os investigadores “no seu todo,
estes resultados indicam que a L-teanina aumenta o tempo de vida do verme C. elegans”, suge-
rindo o que este composto poderia ser avaliado nos mamíferos e no ser humano no domínio da
prevenção do envelhecimento.
Clique aqui para encontrar L-teanina
Referências
ARSE K., JABIN S., RISTOW M., L-Theanine extends lifespan of adult Caenorhabditis elegans. Eur. J.
̓t Z
Nutr. 2012 Sep; 51(6):765-8. doi: 10.1007/s00394-012-0341-5. Epub 2012 Mar. 16.
O reishi
O reishi é utilizado com fins medicinais há mais de dois mil anos e foi merecidamente baptizado
pelos antigos “o cogumelo da imortalidade”. Com efeito, ao longo das últimas décadas, os inves-
tigadores debruçaram-se na análise dos diversos compostos presentes neste cogumelo. A ciên-
cia validou assim as suas múltiplas propriedades que garantem ao organismo uma protecção
global contra as diversas patologias que diminuem a longevidade.
De entre a centena de compostos activos presentes no reishi, os investigadores identificaram

três substâncias específicas com potentes efeitos anti-envelhecimento:
t ̓PTQPMJTTBDÈSJEPT RVFUÐNFGFJUPTBOUJDBODFSÓHFOPTHSBÎBTËTTVBTDBQBDJEBEFTEF
prevenir a formação anormal de vasos sanguíneos e de reforçar o sistema imuni-
tário 1, 2.

t ̓PTUSJUFSQFOPT RVFQSPUFHFNPGÓHBEP CBJYBNBUFOTÍPBSUFSJBM SFEV[FNPTÓOEJDFT
de colesterol, previnem a agregação das plaquetas – e, por conseguinte, diminuem
o risco de AVC e de crise cardíaca – combatem as reacções alérgicas desencadeadas
pela histamina e, por último, possuem uma actividade anti-cancro 2.
t ̓PQÏQUJEP(BOPEFSNBMVDJEVNDPNQPUFOUFTQSPQSJFEBEFTBOUJPYJEBOUFT̓ 3.
O que torna este cogumelo único é a sua capacidade de agir em vários locais em simultâneo,
desencadeando alterações importantes que contribuem para o aumento da longevidade:
t ̓QSPUFHFP"%/DFMVMBSEPTEBOPTPYJEBUJWPTRVFDPOUSJCVFNQBSBPFOWFMIFDJNFOUP
e para o cancro 4
t ̓QSPUFHFP"%/NJUPDPOESJBMFBTQSØQSJBTNJUPDÙOESJBTDPOUSBPTEBOPTPYJEBOUFT
que enfraquecem as suas capacidades de produzir energia tornando-as ineficazes
– uma outra causa principal do envelhecimento 5, 7
t ̓BVNFOUBPTOÓWFJTFBBDUJWJEBEFEFNÞMUJQMBTNPMÏDVMBTBOUJPYJEBOUFTJOUSBDFMV-
lares, o que reduz a oxidação das membranas celulares 8, 9
t ̓QSPUFHFPTSJOTEPTEBOPTPYJEBUJWPTF EFTTFNPEP MJNJUBPTSJTDPTEFJOTVöDJÐODJB
renal 10
t ̓BVNFOUBBFYQSFTTÍPEFVNHFOFEBMPOHFWJEBEFFBVNFOUBBFTQFSBOÎBEFWJEB
de várias espécies, desde as leveduras e vermes primitivos até a mamíferos como os
ratinhos 11, 12, 13, 14.
Os investigadores que utilizam o reishi em ratinhos de laboratório demonstraram claramente
que o consumo deste cogumelo estava ligado a um aumento de 9 a 20% do tempo de vida dos
animais, ou seja o equivalente a sete a dezasseis anos de esperança de vida adicional no ser
humano 13.
São portanto as suas propriedades de largo espectro que permitem prevenir e tratar várias
patologias associadas à idade e, assim, atacar o envelhecimento na sua origem.

Referências
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leukemia cells: from gene expression to network construction. BMC Genomics. 2007;8:411.
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the activities of mitochondrial dehydrogenases and complex I and II of electron transport chain
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̓t C HERIAN E., SUDHEESH N. P., JANARDHANAN K. K., PATANI G., Free-radical scavenging and mitochondrial
antioxidant activities of Reishi-Ganoderma lucidum (Curt: Fr.) P. Karst and Arogyapacha-Trichopus
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heart mitochondrial enzymes and respiratory chain complexes in the aged rat. Biogerontology.
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Aspects. 2nd ed. Boca Raton: CRC Press; 2011.
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dum (Fr.) P. Karst. against the declined antioxidant status in the mitochondria of post-mitotic tis-
sues of aged mice. Clin. Nutr. 2010 Jun. ; 29(3): 406-12.
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̓t C HUANG M. H., CHIOU S. H., HUANG C. H., YANG W. B., WONG C. H., The lifespan-promoting effect of acetic
acid and Reishi polysaccharide. Bioorg. Med. Chem., 2009 Nov. 15;17(22): 7831-40.
̓t 8V; ;IBOH: 5BO/ ;IBP$ :BOH+ ;IV+4 3FJTIJ.BYFYUFOETUIFMJGFTQBOPGNJDFBQSFMJ-
minary report. The FASEB J. 2011 April; 25(601.2).
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aging ergosterols from spores of a medicinal mushroom Ganoderma lucidum on yeast via UTH1
gene. Bioorg. Med. Chem. 2010 Feb. ; 18(3): 999-1002.

A selegilina
A selegilina é uma molécula da classe das anfetaminas, utilizada desde 1960 como medica-
mento antidepressivo. Actualmente ela é geralmente prescrita para tratar a doença de Parkin-
son, como inibidor da monoamino-oxidase B (IMAO B).
Segundo alguns estudos realizados com animais, a selegilina seria um tratamento eficaz contra
o envelhecimento. Num estudo publicado numa revista médica europeia em 1989, dividiram-
se 132 ratos machos com a mesma idade em dois grupos. Um grupo recebeu uma injecção de
solução salina três vezes por semana e o outro recebeu uma injecção contendo selegilina, tam-
bém três vezes por semana. Os tratamentos começaram quando os ratos tinham 104 semanas.
Os ratos que não receberam selegilina morreram com uma idade média de 147 semanas. Após
164 semanas, todos os ratos não tratados tinham morrido, ao passo que os ratos tratados conti-
nuavam todos vivos e de boa saúde. Até o primeiro rato tratado morrer, decorreram sete sema-
nas adicionais. O último rato tratado a morrer viveu 226 semanas.
O tempo de vida médio dos ratos tratados com selegilina foi de 192 semanas. Os investigadores
consideraram este facto particularmente notável, dado que o tempo de vida máximo desta
espécie de ratos de laboratório é de 182 semanas.
Este aumento do tempo de vida ficaria a dever-se à manutenção de um nível de dopamina

superior a 30% graças à acção inibitória da selegilina sobre a monoamino-oxidase. Segundo os
investigadores, poderiam esperar-se resultados semelhantes no prolongamento do tempo de
vida nos humanos. Se as experiências em animais se traduzem directamente no abrandamento
do processo de envelhecimento, nos humanos isso manifestar-se-ia num aumento de 24% do
tempo de vida máximo, com vinte e cinco a trinta anos de vida adicionais em boa saúde.
Para os investigadores, “a saúde da população poderia ser mantida com 10 a15 mg por semana de
déprényl® a partir dos 45 anos, para combater o envelhecimento dos neurónios dopaminérgicos. O
déprényl, usado de forma profiláctica, parece oferecer perspectivas razoáveis para melhorar a quali-
dade de vida nas últimas décadas da vida, atrasando o momento da morte natural e diminuindo a
probabilidade de ver aparecer doenças neurológicas associadas ao envelhecimento”.

Contudo, os trabalhos do Dr. Knoll geram controvérsia e a sua opinião não reflecte a opinião
dominante actual. Além disso, desconhece-se qual a dose ideal de selegilina para prolongar
o tempo de vida. A extrapolação a partir das experiências com animais parece indicar que se
situaria entre cerca de 5 mg dia sim, dia não ou apenas semanalmente, sobretudo nas mulheres.
Referências
̓t K
NOLL J. Deprenyl Medication: A Strategy to Modulate the Age-Related Decline of the Striatal
Dopaminergic System. Journal of the American Geriatric Society. V.40., No.8, August, 1992, pp. 839-
847.
Sabemos também que outras substâncias muito promissoras, actualmente em estudo em bac-
térias ou animais, virão enriquecer este arsenal de substâncias que permitem um prolonga-
mento do tempo de vida.
A glaucarubinona
A glaucarubinona é uma substância extraída da Simaruba glauca, uma árvore de pequeno porte
originária da América do Sul. Segundo as experiências realizadas com o verme C. elegans, esta
substância parece prolongar a esperança de vida deste verme em cerca de 2,7 dias (sabendo
que os nemátodos vivem apenas algumas semanas) agindo directamente no metabolismo
mitocondrial. Estes resultados afiguram-se por isso muito promissores e, segundo os investi-
gadores, terá interesse avaliar esta substância nos mamíferos e nos humanos para prevenir o
envelhecimento e as doenças associadas à idade 1.
O alfa-caroteno
À semelhança do betacaroteno, este carotenóide está naturalmente presente nas cenouras.
Reduz para metade os riscos de mortalidade nos indivíduos com um índice de massa corpo-
ral elevado (igual ou superior a 30). É de facto isso que revela um estudo de grande enverga-
dura que agrupou perto de 50 000 participantes nos Estados Unidos. Os efeitos positivos estão
sobretudo associados aos riscos de morte por doença cardiovascular, mas verificou-se também
que esta substância reduzia o risco de mortalidade independentemente da causa 2.

A L-carnosina
Como vimos nos capítulos anteriores, a L-carnosina, também conhecida por beta-alanina-L-his-
tidina, actua na manutenção dos telómeros.
De acordo com experiências realizadas com bactérias Escherichia coli expostas a concentrações
elevadas de glicose, a L-carnosina protege da glicação e, por conseguinte, permite prolongar a
esperança de vida 3. Os estudos realizados em moscas drosophila demonstraram também que
esta substância permite prolongar o tempo de vida das moscas macho em cerca de 20% 4.
Clique aqui para encontrar L-carnosina
Referências
̓t BOSSECKER A., MÜLLER-KUHRT L., SIEMS K., HERNANDEZ M. A., BERENDSOHN W. G., BIRRINGER M., RISTOW M.
The phytochemical glaucarubinone promotes mitochondrial metabolism, reduces body fat, and
extends lifespan of Caenorhabditis elegans. Horm. Metab. Res. 2011 Apr.; 43(4): 241-3. doi: 10.1055/
s-0030-1270524. Epub 2011 Jan. 24.
̓t LI C., FORD E. S., ZHAO G., BALLUZ L. S., GILES W. H., LIU S. Serum alpha-carotene concentrations and risk
of death among US Adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey Follow-up
Study. Arch. Intern. Med., 2011 Mar. 28; 171(6): 507-15. doi: 10.1001/archinternmed.2010.440. Epub
2010 Nov. 22.
̓t PEPPER E. D., FARRELL M. J., NORD G., FINKEL S. E. Antiglycation effects of carnosine and other compounds
on the long-term survival of Escherichia coli. Appl. Environ. Microbiol., 2010 Dec.; 76(24):7925-30.
doi: 10.1128/AEM.01369-10. Epub 2010 Oct. 15.
̓t STVOLINSKY S., ANTIPIN M., MEGURO K., SATO T., ABE H., BOLDYREV A. Effect of carnosine and its Trolox-
modified derivatives on life span of Drosophila melanogaster. Research Center of Neurology, Rus-
sian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia. Rejuvenation Res., 2010 Aug.; 13(4): 453-7. doi:
10.1089/rej.2009.1010.

CONCLUSÃO…
Prolongar o tempo de vida em boa saúde, atingir a imortalidade… quem não
o desejou um dia? E se este sonho hipotético estivesse prestes a tornar-se
uma realidade? Se tivesse chegado a hora de inverter a tendência, ou pelo
menos de parar o processo inevitável de envelhecimento e tocar a eterni-
dade com a ponta dos dedos? O futuro no-lo dirá, mas temos razões para
estar confiantes.
Desde sempre, e em todos os séculos, homens e mulheres contribuíram para uma evolução
considerável da nossa existência, como Pasteur ou Einstein que, pelas suas descobertas e teo-
rias, abalaram a ordem bem estabelecida das coisas. Actualmente, o render da guarda é asse-
gurado por uma vanguarda de cientistas, entre eles Aubrey de Grey, responsável pelo projecto
SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence) que tem por objectivo a extensão radi-
cal do tempo de vida humana contrariando as sete principais causas do processo de envelhe-
cimento (mutações celulares (a nível do núcleo e mitocondrial), resíduos intra e extra celulares,
perda de células, senescência celular e hiper-abundância de conectores celulares).
Também em curso, o projecto de Dmitry Itskov “Avatar 2045” que beneficia do apoio do Dalai
Lama e do futurólogo Ray Kurzweil, e visa telecarregar o cérebro de um ser humano num ava-
tar, ou seja, num corpo de humanóide. Itskov pretende assim “libertar o Homem da doença, da
velhice e da morte”.
Longe de serem fantasiosos, estes dois projectos são bem financiados e reúnem equipas hiper-
competentes. Permitem finalmente entrever um aumento significativo do tempo de vida e
considerar o envelhecimento não como uma fatalidade mas como uma doença que poderemos
combater e, sobretudo, curar. E, deste modo, entrar numa nova era, a da medicina regenera-
tiva…
O combate cerrado contra os danos associados ao envelhecimento e pelo prolongamento do
tempo da vida humana está em perpétua efervescência. Os avanços mais recentes no domínio
da genética criam imensas esperanças nos cientistas que investigam neste sentido há muitos
anos. Por outro lado, se o conhecimento continuar a aumentar de forma exponencial e as restri-
ções crescerem de forma linear, há boas hipóteses de a imortalidade humana ser atingida daqui
a quinze ou vinte anos. O importante é manter-se em forma até lá…
Os complementos cientificamente validados e de grande qualidade irão ajudá-lo diariamente
nesta missão e tem agora à sua disposição todo um arsenal de nutracêuticos anti-envelheci-
mento, que actuam em todo o processo do envelhecimento: génese de novas mitocôndrias,

que garante a longevidade de todas as células; mimetismo da restrição calórica, que aumenta
o tempo de vida e retarda o aparecimento das doenças associadas à idade; alongamento dos
telómeros; atraso do envelhecimento do cérebro ou ainda activação de genes supressores de
tumores…
Bom envelhecimento…
“Não quero conseguir a imortalidade graças à minha obra.

Quero atingir a imortalidade não morrendo.”
Woody Allen
Bibliografia e recursos
t ̓-FJUVSBTSFDPNFOEBEBT
5IF-POHFWJUZ'BDUPS +PTFQI.BSPPO "USJB#PPLT
How resveratrol and red wine activate genes for a longer and healthier life.
5IFJNNPSUBMJUZFEHF .JDIBFM'PTTFMFU(SFUB#MBDLCVSO 8JMFZ

Realize the secrets of your telomeres for longer, healthier life.
5SBOTDFOE 3BZ,VS[XFJMFU5FSSZ(SPTTNBO 3PEBMF

Nine steps to living well forever.
"CVOEBODF 1FUFS%JBNBOEJTFU4UFWFO,PUMFS 'SFF1SFTT4JNPO4DIVTUFS

The future is better than you think.
&OEJOH"HJOH "VCSFZEF(SFZFU.JDIBFM3BF 4U.BSUJOT(SJóO

The Rejuvenation Breakthroughs that Could Reverse Human Aging in our Lifetime.

Links
t ̓(FOFSBMJEBEFT
Travar o avanço do envelhecimento com nutrientes naturais
E se o envelhecimento não fosse inevitável?
Perguntar a Aubrey de Grey
Entrevista com Aubrey de Grey
t ̓4PCSFBUFMPNFSBTF PBTUSBHBMØTJEP*7FPDJDMPBTUSBHFOPM
O astragalósido IV, um activador da telomerase
Encontrar uma fórmula que preserva o comprimento médio dos telómeros
Uma forma de astragalósido IV certificada
Uma forma de cicloastragenol certificada
t ̓4PCSFBTNJUPDÙOESJBT
Melhorar o funcionamento das mitocôndrias (Bruno Lacroix)
Entrevista com o Dr. Bruce Ames (citado no artigo sobre a PQQ)
Uma fórmula mitocondrial certificada com PQQ
A PPQ… o nutriente do ano
Encontrar PQQ + Q10
t ̓4PCSFPTNJNÏUJDPTEBSFTUSJÎÍPDBMØSJDB
Nutrientes imitam os efeitos da restrição calórica na longevidade
Resveratrol e adipócitos humanos (sobre a activação do gene Sirt-1)
O resveratrol abranda o envelhecimento
O resveratrol activa um gene da longevidade
Uma forma de resveratrol certificada
Uma forma de oxaloacetato certificada
O oxaloacetato prolonga o tempo de vida

t ̓0VUSBTTVCTUÉODJBTQSPNJTTPSBT
Clique aqui para encontrar saicosaponina A
A centrofenoxina estimula o cérebro e combate o envelhecimento
Clique aqui para encontrar centrofenoxina
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na rubrica Anti-idade
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engenharia e a sua metodologia são eminentemente lógicos.

$IBSMFT'FFMHPPEÏPQTFVEØOJNPEFVNBVUPSGSBODÐTDPOIFDJEP
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de suplementos nutricionais.
-JOVT'SFFNBOÏ EFTEFBTVBDSJBÎÍP %JSFDUPSEF1VCMJDBÎÍPEB

OFXTMFUUFS/VUSB/FXT QVCMJDBEBQFMB'POEBUJPOQPVSMF-JCSF$IPJY
www.nutranews.org
Angélique Houlbert é Dietista-Nutricionista, especialista no domínio da

suplementação nutricional há mais de dez anos.
É também autora de várias obras de referência sobre nutrição e saúde.
Este livro digital é editado pela Fondation pour le libre choix

© 2006-2013 Fondation pour le Libre Choix – Reservados todos os direitos de reprodução.

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OS NOVOS AVANÇOS DA

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27 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

A estrutura química do cicloastragenol é relativamente próxima da do astragalósido IV. Contudo,

28 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

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29 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

Os investigadores seleccionaram um determinado número de substâncias capazes de contri-

30 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

O extracto de Terminalia chebula

O extracto de chá verde

31 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

32 Os novos avanços da suplementação nutricional anti-envelhecimento

̓t ̓0DPOUSPMPEBHMJDBÎÍP QBSBFWJUBSBiDBSBNFMJ[BÎÍPwEPTUFDJEPTQSPWPDBEBQFMPT

̓t ̓& QPSöN BUPNBEFTVQMFNFOUPTIPSNPOBJTQBSBFSSBEJDBSPEFDMÓOJPHMBOEVMBS