PATOLOGIA

Apostila - Vol.
01
PATOLOGIA
GERAL
@vitoriaellenbarbosa | 2021.1
É expressamente proibida a reprodução deste material com intuito lucrativo sem devida autorização, seja de forma parcial ou t otal; c
ULA 01 – Introdução ao Estudo da Patologia

DEFINIÇÃO DE PATOLOGIA DEFINIÇÃO DE DOENÇA
A “patologia” é o estudo macro e microscópico das Ainda de acordo com a OMS, a “doença é um conjunto
doenças (pathos = doença / sofrimento e logia = de sinais e sintomas que possam afetar o bem-estar do
estudo), envolvendo suas causas e suas alterações paciente, seja este mental, físico ou social, não sendo
bioquímicas, estruturais e funcionais, ao nível das células, especificamente apenas a presença de enfermidades.”
tecidos e órgãos, que desencadeiam sinais e sintomas no Isto significa que, o estado contínuo de saúde está sendo
indivíduo. Assim, ela pode ser dividida em duas formas: interrompido, gerando anormalidades e distúrbios de
funcionamento.
1. GERAL = foca nas alterações básicas das células
e dos tecidos causadas por um estímulo
patológico;
2. ESPECIAL / SISTÊMICA = foca nas características

de cada doença, compreendendo as alterações e
as reações de órgãos específicos.
Fonte: google imagens.

Doença
PROCESSOS PATOLÓGICOS
Os “processos patológicos” são aqueles que tendem a

explicar as características de cada doença, sendo quatro
etapas:
Fonte: editado. slide da professora (Faldrécya Borges). 1. ETIOLOGIA / CAUSA = nada mais é do que a
origem da doença, ou seja, é o agente causador
DEFINIÇÃO DE SAÚDE (etiológico). Ele pode ser apresentado como:
De acordo com a Organização Mundial Da Saúde (OMS, 1.1. Genético / hereditário: o indivíduo nasce com
2016) a “saúde é um estado de completo bem-estar físico, ele, tendo pouco ou nenhum domínio para
mental e social e não apenas a mera ausência de doença evitar ou prevenir. Ex: mutações.
ou enfermidade.” Isto quer dizer que, o indivíduo necessita
se adaptar ao ambiente em que vive, não apresentando 1.2. Adquirido: o indivíduo não nasce, mas
sinais ou alterações orgânicas evidentes. interage ao longo da vida. Ex: vírus.
Introdução ao Estudo da Patologia I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

ATENÇÃO:  É uma das primeiras formas de
detectá-la;
 Para que uma doença seja curada é
necessário eliminar ou bloquear o agente  Quando há uma análise bioquímica
etiológico! e molecular, elas permitem estudar
as etapas de desenvolvimento da
 As influências externas variam de doença
lesão.
para doença. Ex: o câncer bucal é mais
suscetível se o indivíduo fizer o uso do 4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS = nada mais é
álcool + cigarro, enquanto que, para do que o resultado final das alterações
desencadear um processo alérgico ao pelo estruturais, bioquímicas e genéticas,
do gato, basta ter contato com ele. apresentando-se como sinais e sintomas no
indivíduo. Além disso, com sua presença,
2. PATOGÊNESE = são as etapas de
entende-se do curso clínico da doença, ou
desenvolvimento da doença (alterações
seja, como ela está progredindo.
bioquímicas, moleculares, genéticas),
encontradas na resposta de células ou de ATENÇÃO:
tecidos, frente ao agente etiológico.
 É através do conhecimento desses
DICA processos, que o profissional de saúde irá
diagnosticar uma doença e criar planos de
 Etiologia = “por que” e “quem”
prevenção e de tratamento.
desenvolveu a doença;
 Patogênese = “como” foi desenvolvida.
AVALIANDO O APRENDIZADO
1 – Marque a alternativa correta.
a) As definições da etiologia e da patogênese

não servem como base para o
desenvolvimento dos tratamentos.
b) A patologia sistêmica estuda as alterações
básicas de cada célula.
Fonte: google imagens (na foto, o agente é a comida em
grandes quantidades e a doença gerada é a obesidade). c) Os patologistas só estudam as doenças
através de sinais e sintomas.
d) Doenças comuns, como hipertensão e
diabetes, podem sofrer influências externas
3. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E
e facilitar a sua progressão.
FUNCIONAIS:
2 – Identifique nos parênteses o conceito correto
 São as alterações estruturais nas
com sua definição.
células e nos tecidos, características
de uma determinada doença; I – Etiologia II – Patogênese III – Manifestações M.F
IV- Manifestações clínicas
 Avaliadas macro (autópsias, Rx e
USG) e microscopicamente (M.O.); ( ) São mudanças que acontecem na estrutura das
células e dos tecidos, alterando a sua
 Secundárias ao processo da
funcionalidade.
patogênese = são as alterações
iniciais a serem geradas durante o ( ) É responsável por conhecer quem originou a
desenvolvimento da doença; doença;
 Ajudam a descobrir o grau da ( ) É o resultado das alterações morfológicas e

doença; funcionais, apresentando-se na forma de sinais e
sintomas.
É expressamente proibida a reprodução deste material com intuito lucrativo sem devida autorização, seja de forma parcial ou total; conforme lei 9.610/98 (Direitos Autorais).

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ULA 02 – Adaptação Celular

INTRODUÇÃO
Elas são reversíveis, insto é, podem retornar ao seu
As células são as unidades funcionais e formadoras dos estado normal em:
tecidos e órgãos. Com as alterações e os estresses
extracelulares (fisiológicos ou patológicos), elas  Tamanho = forma;
necessitam se adaptar estruturalmente para  Número = quantidade;
desempenharem suas funções no organismo, até  Fenótipo = características;
alcançar uma “nova” homeostasia, ou seja, um estado de  Atividades metabólicas (funções das células).
equilíbrio que mantém as condições internas constantes
e compatíveis com a saúde do indivíduo.
Fonte: Google Imagens.
Geralmente, elas apresentam-se através de duas causas:
1. FISIOLÓGICA: ocorre através da estimulação

hormonal. Ex: o aumento das mamas na
Fonte: SILVERTHORN, 2017 gravidez, estimulado pela prolactina.
2. PATOLÓGICA: ocorre quando há um estímulo

ADAPTAÇÕES CELULARES agressor, fazendo com que as células modulem a
sua estrutura e escapem da lesão. Ex: aumento
As adaptações celulares fazem com que a célula sobreviva do músculo cardíaco na insuficiência cardíaca.
às alterações em seu ambiente e em condições adversas.
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Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

TIPOS DE ADAPTAÇÕES CELULARES 1.2.1. Fisiológica: perda de
estimulação hormonal
Elas se dividem 4 grupos, sendo eles: endócrina, desenvolvimento
embrionário. Ex: atrofia do
1. Alteração do volume celular:
sistema reprodutor feminino
1.1. HIPERTROFRIA = é o aumento do com a menopausa.
tamanho das células, resultando no
aumento do órgão, em resposta ao 1.2.2. Patológica: tem várias causas
aumento da carga de trabalho. Nessa (serão abordadas
situação, a estrutura hipertrófica não posteriormente), como desuso e
redução do fluxo sanguíneo
possui células novas, apenas maiores,
graças à síntese de mais componentes (isquemia). Ex: o não uso de um
estruturais. membro durante a recuperação
de uma fratura.
1.1.1. Fisiológica: desencadeada por
demanda funcional e/ou por CAUSAS DA ATROFIA:
estimulação hormonal. Ex: a) Desuso = a redução da carga de trabalho faz
aumento do útero na gravidez, com que as fibras esqueléticas musculares
induzido pelo estrogênio. diminuam de tamanho e de número (apoptose).
Ex: paciente com repouso completo em leito
hospitalar.
Fonte: ROBBINS, 2006
1.1.1. Patológica: desencadeada por

uma sobrecarga crônica, um Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).
microrganismo, entre outros. Ex:
aumento do músculo cardíaco b) Desnervação = redução do suprimento nervoso,
com hipertensão ou doença de através da perda do axônio motor, que gera a
valva aórtica. diminuição no numero de miofibrilas e das
organelas. Ex: esclerose lateral amiotrófica (ELA).
Fonte: UNICAMP.
1.2. ATROFIA / HIPOTROFIA = é a

diminuição do tamanho das células e,
consequentemente do órgão, tendo sua
função diminuída ou paralisada pela
perda de substância celular (dim.
atividade metabólica – dim. síntese
Fonte: Google Imagens (ELA).
proteica – aum. degradação proteica).

c) Redução do fluxo sanguíneo (isquemia) =
apresenta-se como uma consequência à
oclusão arterial, geralmente. Ex: aterosclesorese
(placas de gordura – ateromas – na parede dos
vasos sanguíneos).
ATENÇÃO:
 A atrofia afeta o equilíbrio entre a síntese e a

degradação de proteínas;
 A célula atrofiada pode realizar “autofagia”

(comer a si próprio), digerindo seus próprios
componentes para sobreviver.
Fonte: Google Imagens. 2. Alteração da taxa de divisão celular:
d) Nutrição inadequada = deficiência proteico- 2.1. HIPERPLASIA = é um aumento do número

calórica, onde todas as outras formas de de células em um tecido e em um órgão,
energia já foram consumidas (como o tecido através da divisão mitótica (duplicação do
adiposo) e agora só resta o uso do músculo DNA). Ela acontece frequentemente junto
esquelético. Ex: desnutrição (caquexia). com a hipertrofia.
2.1.1. Fisiológica: acontece de 2 formas:
 Hormonal = há
estimulação hormonal. Ex:
o estrogênio aumenta a
proliferação do epitélio
glandular da mama
durante a puberdade.
Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).  Compensatória =

crescimento de um tecido
e) Perda de estimulação endócrina = ausência de residual após a remoção
liberação de determinados hormônios. Ex: ou perda da porção de um
atrofia das gônadas femininas em período de órgão. Ex: regeneração
pós-menopausa. hepática.
2.1.2. Patológica: estimulação excessiva

hormonal ou por fatores de
crescimento. Ex: se o equilíbrio
entre o estrogênio e progesterona
estiver alterado após o período
menstrual, haverá um sangramento
menstrual anormal.
f) Envelhecimento (senil) = o ato de envelhecer

causa atrofia em órgãos importantes como o
coração e o cérebro. Ex: atrofia senil.
Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges) – Próstata

hiperplásica.

ATENÇÃO:
 Se os sinais cessam, a hiperplasia desaparece.
 A hiperplasia patológica constitui-se como solo

fértil para o desenvolvimento de cânceres. Ex: a
hiperplasia endometrial pode geral câncer
endometrial.
2.2. HIPOPLASIA = é a diminuição da população

celular de um tecido, órgão ou parte do
corpo, podendo ser reversível, com exceção
das congênitas.
Fonte: ROBBINS, 2006 (em fumantes, há a substituição das células
2.2.1. Fisiológica: mediada por hormônios epiteliais normais por células epiteliais escamosas estratificadas, que
e fatores de crescimento. Ex: apesar de ser vantajoso, também é negativo, pois mecanismos de
involução do timo na puberdade. proteção são perdidos, como a secreção de muco).
ATENÇÃO:
 Se os estímulos metaplásicos persistirem, pode

haver a predisposição à transformação maligna
do epitélio, como o câncer de pulmão.
4. Alteração do crescimento e de diferenciação:
4.1. DISPLASIA = é o crescimento e a maturação

desordenados dos componentes celulares
Fonte: Google Imagens. de um tecido, podendo existir variação no
tamanho e na forma das células, sendo
2.2.2. Patológica: causada por agentes
caracterizada como uma lesão pré-
tóxicos ou infecções. Ex: anemias
neoplásica.
hipoplásicas por hipoplasia da
medula óssea.
Fonte: UFRGS.
ATENÇÃO:

 Nem sempre progridem para o câncer, mas
frequentemente originam-se epitélios
3. Alteração da diferenciação: metaplásicos.
3.1. METAPLASIA = é uma alteração reversível

na qual um tipo celular adulto (epitelial ou
mesenquimal) é substituído por outro tipo
celular adulto, pois quando há um estresse,
a célula sensível tende a dar origem a uma
célula mais capaz de sustentar o ambiente
hostil. Geralmente, é mediada pela
diferenciação alterada das células-troncos,
através de fatores de crescimento.


AVALIANDO O APRENDIZADO a) Desnutrição e isquemia.
b) Isquemia e aumento do útero durante a
1 – Marque a alternativa correta. gravidez.
c) Aumento muscular após a prática de exercícios
I – Atrofia II – Metaplasia III - Hiperplasia
e aumento do coração após sobrecarga.
( ) Caracterizada pelo aumento da população celular, d) ELA e desnutrição.
atuando (geralmente) em conjunto com a hipertrofia e,
assim, garantindo uma adaptação pelo aumento 5 – Sobre a conceituação de homeostase, é correto
morfológico e funcional do órgão. afirmar que:
( ) A nutrição inadequada, a isquemia, e o a) A homeostase diz respeito a um equilíbrio

envelhecimento são algumas de suas causas. estático, de modo que as células não sofram
modificações.
( ) Os componentes celulares crescem e se
desenvolvem de forma desordenada que, caso não b) Quando há um desequilíbrio no organismo, é
tratada, pode evoluir para um câncer. instaurado um estado de doença no indivíduo.
( ) Algumas vezes, as células que possuem este c) A perda da homeostasia acontece apenas
processo adaptativo, realizam o consumo de seus quando um fator extrínseco atinge o organismo.
próprios componentes para sobreviver.
d) Quando a compensação fisiológica do
a) I, II, II, III organismo falha e a homeostasia não é
b) I, III, II, I readquirida, há um estado de doença.
c) III, II, III, I
d) III, I, II, I GABARITO: 1 – D 2 – B 3 – B 4 – C 5 – D
2 – (UFU, 2018) Entre outras, há duas adaptações UMA NOTA DO AUTOR...

celulares: uma que resulta em diminuição do volume de
um órgão ou tecido devido à redução no número de Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um
células; a outra que resulta em uma alteração reversível, resumo feito com muito amor e dedicação. Imprima-o,
em que um tipo celular diferenciado é substituído por
caso queira fazer outras anotações, ou então o utilize
outro tipo celular de mesma linhagem, devido a um
em sua forma digital. Quero lembrar, que este
estímulo estressante. Essas adaptações são
denominadas, respectivamente: documento servirá apenas como base para seus estudos
e não pode ser copiado ou compartilhado sem a minha
a) Aplasia e neoplasia. autorização, okay?! Qualquer dúvida é só mandar uma
b) Hipoplasia e Metaplasia.
mensagem nas minhas redes sociais. Beijos e bons
c) Hipotrofia e aplasia.
estudos <3
d) Atrofia e hipoplasia.
3 – (SES/SC, 2012, editada) Sobre os mecanismos de SIGA-ME NAS REDES SOCIAIS

adaptação celular ao estresse, é incorreto afirmar que:
↪ Insta: @vitoriaellenbarbosa
a) A agressão celular que predispõe à metaplasia,
↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa.
se persistir, pode iniciar o processo de
transformação maligna no epitélio metaplásico.
REFERÊNCIAS:
b) Metaplasia é uma alteração celular irreversível
na qual um tipo celular diferenciado é ROBBINS & CONTRAN, R. KUMAR, V. L. ROBBINS, S. Patologia
substituído por outro tipo celular. Estrutural e Funcional, 7ª ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2006
c) A atrofia ou hipotrofia é uma condição no qual BORGES, Faldrécya Queiroz. Introdução ao Estudo da Patologia. Patos:
o tamanho das células é diminuído. Sonoro-Vídeo, 2021. 23 slides, color.
RIO GRANDE DO SUL. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO

d) A metaplasia é o resultado da reprogramação
SUL. . Desordens Potencialmente Malignas. Disponível em:
de células-tronco induzida por citosinas e http://patoestomatoufrgs.com.br/patologia-bucal/1_dpm.php. Acesso
fatores de crescimento, entre outro. em: 24 fev. 2020.
SÃO PAULO. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS. . Desnervação

4 – É exemplo de hipertrofia: crônica de músculo esquelético. Disponível em:
http://anatpat.unicamp.br/musdesnerv.html. Acesso em: 24 fev. 2021.

ULA 02 – Lesão Celular Reversível

DEFINIÇÃO DE LESÃO CELULAR
A lesão celular é um conjunto de alterações

morfológicas, moleculares e/ou funcionais,
desencadeadas por um estresse excessivo, agentes
lesivos ou anomalias intrínsecas que impossibilitaram a
célula de se adaptar, afetando a homeostase do seu ciclo
vital (período de vida = nascimento + reprodução +
morte). Ela pode ser apresentada de duas formas:
1. REVERSÍVEL = acontece quando a célula

mantém-se viva frente a um agente agressor,
mesmo possuindo alterações morfológicas e
funcionais, pois não houve dano à membrana e
nem dissolução nuclear. Ela se recupera quando
o estímulo nocivo é bloqueado ou removido.
2. IRREVERSÍVEL = acontece quando o dano
persiste e as células se tornam incapazes de se ATENÇÃO:
recuperar, progredindo para a morte, que pode
acontecer de duas formas:  Para definir se uma lesão é de caráter reversível
ou não, precisa ser analisado:
2.1. Necrose: as diversas membranas celulares  Duração;
são rompidas (como a nuclear, das  Intensidade;
organelas e a plasmática) e as enzimas dos  Natureza do agente agressor.
lisossomos extravasam, digerindo a célula.
Com isso, os conteúdos celulares vão para o
meio extracelular e iniciam uma reação CAUSAS DA LESÃO CELULAR
inflamatória no indivíduo;
As causas das lesões celulares podem ser
2.2. Apoptose: quando há uma carência de extrínsecas e/ou intrínsecas, significando que o
fatores de crescimento ou quanto o DNA e indivíduo pode adquirir uma lesão por fatores
as proteínas são danificadas sem reparo, a externos, como um trauma físico, ou por um fator
célula comete suicídio, ou seja, o núcleo se interno, como genes mutados. Assim, há 8 causas:
dissolve, mas não há desintegração da
membrana.

1. PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO (O2) / HIPÓXIA = DEGENERAÇÃO CELULAR
é o exemplo mais comum de morte celular,
São lesões reversíveis (não-letais) decorrentes de
interferindo na respiração oxidativa
alterações bioquímicas que resultam no acúmulo,
aeróbica do indivíduo. Ex: pneumonia
temporário ou permanente, de substâncias no interior
(oxigenação inadequada do sangue), da célula. Estas podem não causar nenhum dano para as
anemia (redução do transporte de células, mas são tóxicas. Seus tipos são:
oxigênio), envenenamento por CO.
1. HIDRÓPICA = água e eletrólitos no citoplasma,
2. AGENTES INFECCIOSOS / BIOLÓGICOS = causando um aumento de volume, com
variam desde microorganismos (vírus, formação de vacúolos. Ex: edemas,
bactérias, fungos) até tênias grandes. Ex: emangiomas.
catapora, pneumonia, AIDS.
 DIAGNÓSTICO:
3. AGENTES QUÍMICOS = são as inúmeras
 Células epiteliais aumentadas de
substâncias químicas (drogas, venenos) e volume;
aquelas inócuas, mas consumidas em  Citoplasma vacuolizado/rendilhado;
excesso (água, glicose, sal) que perturbam  Núcleo deslocado para a periferia;
o ambiente osmótico. Ex: reações alérgicas  Contornos celulares bem evidentes e
por aspirina e anestesia. corados.
4. AGENTES FÍSICOS = são os traumas

(radiações, choques, pancadas), os
extremos de temperatura, as alterações
bruscas de pressão atmosférica. Ex: fratura.
5. FATORES GENÉTICOS = são as anomalias

(mutações) nos genes, que causam
Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).
deficiência na produção e na função das
proteínas. Os polimorfismos (variações
genéticas) também pode deixar uma
população celular mais suscetível às lesões
por agentes químicos, físicos e biológicos.
Ex: síndromes, cânceres.
6. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS = é a principal

causa de lesão celular, sendo caracterizada
pela deficiência e pelo excesso proteico-
calórico. Ex: obesidade, aterosclerose.
7. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS = o sistema Fonte: UFRGS
inume pode gerar reações autoimunes,

onde o corpo ataca os próprios tecidos e
reações alérgicas. Ex: lúpus, púrpura.
8. ENVELHECIMENTO / SENESCÊNCIA = gera

alterações nas atividades replicativas e no
reparo das células e dos tecidos, fazendo
com que seja diminuída a capacidade de
responder a um possível dano. Ex: atrofia
muscular.
Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).

2. HIALINA = material proteico e acidófilo, como  Células gigantes multinucleadas no
proteínas endocitadas. Ela pode se acumular no entorno de cristais de colesterol;
meio intracelular e no extracelular (tecido  Aspecto amarelado e esponjoso.
conjuntivo fibroso e parede dos vasos). Ex:
doenças renais, carcinomas hepáticos.
 DIAGNÓSTICO:
 Certa transparência;
 Brilho;
 Corado de róseo.
 Corpúsculo de Russel: estrutura
arredondada, de aspecto muito róseo e
homogêneo.
Fonte: UFRGS
ATENÇÃO:
 O fígado é o órgão mais acometido por ser o

local do metabolismo das gorduras!
4. MUCOIDE = glicoproteínas, como as mucinas.

Há duas condições:
4.1. Hiperprodução de muco pelas células

Fonte: UFRGS
mucíparas com dificuldade para eliminá-lo:
3. GORDUROSA = gordura anormal no citoplasma acontece no trato digestivo e respiratório
das células, podendo ser: (processos inflamatórios catarrais), levando-
as a terem excesso de mucina, podendo
3.1. Esteatose: acúmulo de lipídios no interior atingir a morte célula.
de células que metabolizam gordura, mas
não armazenam. Ex: triglicerídeos. Esteatose 4.2. Síntese exagerada de mucinas em
hepática adenomas e adenocarcinomas: o muco
extravasa para o interstício, fazendo o
núcleo se deslocar para a periferia,
adquirindo o formato de meia lua.
 DIAGNÓSTICO GERAL:
 Grande quantidade de subst. Fluida;

 Consistência viscosa;
 Aspecto translúcido, semelhante a
catarro/muco;
 Núcleo deslocado para a periferia;
 Núcleo em formato de meia lua.
3.2. Lipidose: acúmulo de gordura em células

que normalmente não metabolizam nem
armazenam gordura. Ex: cristais de
colesterol.
 DIAGNÓSTICO GERAL:
 Espaços geométricos com pontas

afiladas; Fonte: UFG

AVALIANDO O APRENDIZADO a) 1 – mucoide, 2 – hialina, 3 – gordurosa, 4 –
hidrópica.
1 – (UFJF, 2014) São características da necrose, exceto:
b) 1 – hidrópica, 2 – mucoide, 3 – hialina, 4 –
a) Desintegração das organelas celulares. gordurosa.
b) Tumefação celular seguida de lise. c) 1 – hidrópica, 2 – hialina, 3 – gordurosa, 4 –
c) Causa inflamação local. mucoide.
d) Ocorre perda da integridade da membrana d) 1 – gordurosa, 2 – hialina, 3 – hidrópica, 4 –
plasmática. mucoide.
e) Morte celular ativa, com gasto de energia. e) 1 – hialina, 2 – mucoide, 3 – gordurosa, 4 –
hidrópica.
2 – (UFJF, 2014) São características da apoptose, exceto:
GABARITO: 1 – E, 2 – A, 3 – C, 4 – C, 5 –C
a) Morte celular passiva, sem gasto de energia.
b) Afeta células isoladas.
c) Ocorre por estímulo fisiológico ou patológico.
d) Formação de corpos apoptóticos.
e) Mantém a integridade da membrana plasmática
3 – (UFJF, 2014) Quando um agente agressor perturba,

metabolicamente, a célula, pode-se afirmar que:
a) A lesão é sempre reversível.

b) A lesão é sempre irreversível.
c) No primeiro momento, ocorre adaptação, pois
não houve lesão.
d) Ocorre uma degeneração celular.
e) Os agentes agressores são somente biológicos.
UMA NOTA DO AUTOR...
4 – (AOCP, 2015) A degeneração celular em que ocorre
Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo
o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de
feito com muito amor e dedicação. Imprima-o, caso queira
células parenquimatosas, formando vacúolos que
deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, fazer outras anotações, ou então o utilize em sua forma digital.
dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, é Quero lembrar, que este documento servirá apenas como base
denominada degeneração: para seus estudos e não pode ser copiado ou compartilhado
sem a minha autorização, okay?! Qualquer dúvida é só mandar
a) Balonosa. uma mensagem nas minhas redes sociais. Beijos e bons
b) Hialina. estudos <3
c) Gordurosa.
d) Glicogênica. SIGA-ME NAS REDES SOCIAIS
e) Hidrópica.
5 – Assinale a alternativa correta, referente às
degenerações celulares. ↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa.
REFERÊNCIAS:
1 2
ROBBINS & CONTRAN, R. KUMAR, V. L. ROBBINS, S. Patologia

Estrutural e Funcional, 7ª ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2006
BORGES, Faldrécya Queiroz. Introdução ao Estudo da Patologia. Patos:

Sonoro-Vídeo, 2021. 23 slides, color.
3 4 RIO GRANDE DO SUL. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO

SUL. .Degenerações. Disponível em:
http://patoestomatoufrgs.com.br/patologia-
basica/1_degeneracoes.php. Acesso em: 24 fev. 2020.
Universidade Federal do Goiás. Degenerações. Goiás: Sonoro-Vídeo,

2009. 29 slides, color. Disponível em:
Fonte: UFG https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/66/o/DegeneraPatol2009.pdf.
Acesso em: 24 fev. 2021.

ULA 03 – Lesão Celular Irreversível

DEFINIÇÃO DE LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
 Ocorrem a alterações citoplasmáticas =
A lesão celular irreversível é aquela na qual o estímulo acidofilia, retração, vacuolização, ausência de
nocivo persiste, tornando a célula incapaz de se compartimentalização;
recuperar, levando-a a morte. Esta pode acontecer de
duas formas:  Ocorrem alterações nucleares = destruição
nuclear (célula anucleada), que pode ocorrer
1. NECROSE; com as seguintes fases:
2. APOPTOSE.
 PICNOSE = a cromatina entra em um
NECROSE c alto grau de condensação, fazendo com
que a fita de DNA ocupe menos espaço
A necrose é um tipo de morte celular, tecidual ou (basófila) no núcleo, contraindo o seu
segmentar, caracterizada por células que perdem a sua tamanho e, portando, diminuindo-o;
integridade da membrana, ocasionando o
extravasamento de seus conteúdos para os
tecidos/células adjacentes. Suas características são:
 Causa patológica = diminuição do suprimento

sanguíneo (isquemia) e de oxigenação (hipóxia),
toxinas, radiação, entre outras.
 É irreversível e passiva (sem gasto de ATP);
 Acontece após a morte celular = sua visualização

a olho nu só é possível entre 12/24 horas após a
morte celular;
 CARIORREXE = as enzimas líticas
 As enzimas que degradam (digerem) as células
liberadas fragmentam a cromatina,
necróticas (tecido morto), podem ter 2 origens:
fazendo com que ela se disperse e suas
 Lisossomos das próprias células partes se condensem em espaços
(autólise); individuais no núcleo. Isto faz com que
haja um aumento exagerado em seu
 Lisossomos dos leucócitos (heterólise) = tamanho, promovendo a ruptura da
desencadeia uma reação inflamatória no membrana nuclear;
indivíduo.
Lesão Celular Irreversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

TIPOS DE NECROSE
A necrose pode se apresentar morfologicamente em 5
formas, sendo elas:
1. DE COAGULAÇÃO:
 Causas: redução do suprimento

sanguíneo (isquemia) que leva à falta
de oxigenação (hipóxia);
Fonte: Google Imagens.  Local: qualquer órgão sólido (coração,

rim, fígado), exceto no cérebro;
 CARIÓLISE = significa “apagamento (dissolução)
do núcleo”, pois as endonucleases (proteínas do  Mecanismo fisiopatológico:
núcleo) cortam o DNA em fragmentos cada vez
menores, e as exonucleares, lisam estes até que a) A isquemia faz com que o tecido deixe de
não haja mais vestígios do material nuclear receber os nutrientes sanguíneos e,
organizado e nem de sua membrana. consequentemente, o oxigênio;
b) Com isso, há o impedimento da respiração

mitocondrial (aeróbica) para produção de ATP
(energia);
c) Com essa produção interrompida, o corpo irá

buscar uma alternativa anaeróbica para a
produção de ATP;
d) Nessa situação, 1 molécula de glicose irá

produzir apenas 2 moléculas de ATP + 2
Fonte: Google Imagens. moléculas de pivurato, que se transformarão em
ácido lático;
e) Como a célula necessita de mais energia, essa

reação é realizada diversas vezes, aumentando
as concentrações de ácido lático intracelular;
f) Este ácido lático, por sua vez, provoca uma

acidose intracelular (diminuição do pH),
desnaturando as proteínas estruturais e
enzimáticas da célula.
Fonte: Google Imagens. g) Sem proteínas não há como ter atividade celular
e nem digestão do tecido morto (já que esta é
ATENÇÃO:
feita pelas enzimas), caracterizando a necrose
 A picnose não é sempre sinal de morte celular, de coagulação.
pois pode aparecer em apoptose e em um
 Aspectos clínicos microscópicos;
processo normal de evolução celular, como
acontece nos normoblastos ortocromáticos  Contornos regulares e arquitetura preservados
(antecessores dos glóbulos vermelhos) e nos por alguns dias (pelo fato da desnaturação
leucócitos. enzimática), pois após irá ser fagocitado pelos
leucócitos (cicatrização);
 Já a autorrexe e a cariólise são casos específicos
da necrose celular.  Coloração avermelhada do citoplasma (acidófilo);
 Ausência de núcleos.

 Mecanismo fisiopatológico:
a) Quando há uma isquemia nos tecidos do

organismo, ela gerará a hipóxia do SNC,
fazendo com que os órgãos afetados não
receberão os nutrientes e nem o oxigênio do
advindos do sangue;
b) Como não há oxigênio, a célula procurará a

produção de ATP por meio anaeróbico,
gerando uma baixa produção de energia e uma
grande produção de ácido lático, por
fermentação.
Fonte: Jaleko (necrose de coagulação em tecido renal)
c) Este ácido lático em grande quantidade irá
 Aspectos clínicos macroscópicos: diminuir o pH intracelular e levará a célula a um
estado de acidose;
 Lesão esbranquiçada/amarelada e opaca.
d) Esta acidose irá alterar a bainha de mielina dos
neurônios, fazendo com que a célula lesionada
inicie a liberação de enzimas, que provocarão a
sua autodestruição.
 Patologias:
 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico ( AVE).
 Análise clínica macroscópica:
 Lesão amarelada cremosa (amolecida = papa);

Fonte: ROBBINS, 2006 (infarto renal – amarelo)
 Patologias:
 Infartos isquêmicos em qualquer órgão (exceto

no cérebro), como o infarto agudo do miocárdio;
 Choque hipovolêmico (redução do volume

circulatório).
2. DE LIQUEFAÇÃO/ COLIQUATIVA:
Fonte: ROBBINS, 2006 (infarto cerebral).
 Causas: digestão enzimática do tecido
pelo próprio organismo (hipóxia e 2.2. Por heterólise: ocorre pela ação bacteriana,
isquemia), por células não pertencentes fúngica e leucocitária, de modo que o tecido
àquele tecido, ou pela ação de morto apresentará o pus.
microrganismos (bactérias, fungos);
 Local: qualquer órgão, principalmente
aqueles ricos em lipídios e pobres em a) Quando há uma infecção bacteriana local, o
albuminas, como o cérebro; sistema imune reconhece o agente estranho,
fazendo com que os leucócitos
ATENÇÃO: polimorfonucleares (neutrófilos) sejam atraídos
(quimiotaxia) para o foco da infecção;
 Liquefação = passagem do estado sólido ou
gasoso para o líquido. b) Com o objetivo de destruir os microrganismos,
os leucócitos liberarão enzimas lisossomais e
 Subtipos: substâncias citolíticas no meio;
2.1. Por autólise: este processo é mediado por c) Para se protegerem, os patógenos também
enzimas do próprio tecido que destroem suas liberarão enzimas, só que estas são chamadas
próprias células. de proteolíticas;

d) Esse “vai e vem” de enzimas lisossomais e  Área de necrose caseosa central
proteolíticas possui um efeito deletério no (rosada, com núcleos picnóticos e em
organismo, destruindo o tecido lesionado e cariorrexe na região periférica, e
gerando um aglomerado de bactérias e células núcleos em cariólise na região central);
mortas, chamado de pus.
 Células com contornos perdidos
 Patologias: (epitelióides, gigantes, linfócitos T e
fibroblastos).
 Abcessos bacterianos e fúngicos em qualquer
tecido.
 Análise clínica macroscópica:
 Lesão purulenta com cavidade.
Fonte: Jaleko (granuloma microscópico)
 Aspectos clínicos macroscópicos:
 Lesão friável branco-amarelada com aspecto

caseoso (“queijo”).
Fonte: Google Imagens (abscesso cerebral).
 Patologias:
3. CASEOSA:
 Tuberculose (mais comum).
 Causa: microrganismos, como
Francisella tularensis, Histoplasma
capsulatum, Paracoccidioides
brasiliensis, e Mycobacterium
tuberculosis (mais frequente).
 Local: qualquer órgão, mas o pulmão é

o mais recorrente.
a) Quando há uma inflamação crônica causada

por microrganismos, o corpo irá sinalizar
(reação de hipersensibilidade tardia), por meio
de citocinas, para que os linfócitos T e os Fonte: ROBBINS, 2006 (pulmão tuberculoso).
macrófagos sejam recrutados, a fim de destruir
o patógeno; 4. GORDUROSA / ENZIMÁTICA /
ESTEATONECROSE:
b) Como o patógeno é muito grande para ser
fagocitado, as células imunes citadas acima irão  Causa: extravasamento das lipases
formar um granuloma, ou seja, um meio de (enzimas que realizam a quebra dos
contenção do patógeno; lipídeos nos adipócitos, ou seja, a
destruição gordurosa);
c) Após isso, há a fibrose no local, onde o tecido
lesionado será substituído por colágeno,  Local: encontrada principalmente em
perdendo sua função. tecidos adiposos, como na glândula
mamária e no pâncreas.
 Aspectos clínicos microscópicos:
 Formação do granuloma, que contém:
 As lipases (triacilglicerol-lipases) irão escapar
das células acinares, agindo sobre os trigliceróis

das membranas dos adipócitos, liberando ácido bacteriana e patologias que acometam
graxo e glicerol; a circulação sanguínea;
 Estes ácidos graxos (com grupos carboxila  Local: órgãos, mas principalmente
ionizados negativamente) presentes no membros inferiores;
citoplasma das células, ao saírem, irão se unir à
cátions metálicos, como o Ca+, formando as ATENÇÃO:
moléculas de sabão (saponificação).
 A gangrena é uma evolução do processo
 Aspectos clínicos microscópicos: necrótico, ou seja, da morte celular e, por isso,
está associada aos fatores de risco, que são:
 Contornos sombreados dos adipócitos
necróticos;  Tabagismo e alcoolismo;
 Lesão traumática (esmagamento);
 Áreas necróticas basófilas, caso haja  Congelamento e queimaduras;
combinação do ácido graxo com o íon de  Diabetes mellitus;
cálcio;  Aterosclerose, entre outros.
 Núcleos não periféricos nos acinos;
 Infiltrado inflamatório.  Subtipos:
5.1. Úmida: o tecido irá ficar amolecido e molhado,

apresentando alterações na coloração da pele,
dor, dormência, perda da sensibilidade local e
odor fétido.
a) A obstrução do fluxo sanguíneo, gerada através

de traumas graves, evolução de pneumonias,
entre outros, gera uma necrose de coagulação
tão rapidamente que nem há tempo para
Fonte: FM – UFRJ (note o infiltrado inflamatório entre os perder muita água;
ácinos e o tecido adiposo. Na região direita tem-se uma
esteatonecrose, com perda da morfologia dos adipócitos). b) Então, o tecido necrosado será ser contaminado
por bactérias saprófitas, que digerem o tecido,
 Aspectos clínicos macroscópicos:
deixando-o amolecido;
 Lesões esbranquiçadas (“vela derretida”).
c) Isto gerará um edema com aspecto de tecido
 Patologias: molhado. Sendo que, a separação do tecido
necrótico com o saudável é bastante visível e,
 Pancreatite aguda; caso não seja tratado rapidamente, irá se
 Necrose gordurosa da glândula mamária. disseminar para o resto do corpo, causando
choque séptico e morte.
Fonte: ROBBINS, 2006 (pancreatite aguda).
5. GANGRENOSA / GANGRENA:
 Causa: necrose de coagulação Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).

(isquemia, hipóxia) + infecção

da toxemia (acúmulo excessivo de substâncias
tóxicas);
5.2. Seca: o tecido fica com uma coloração preto-
azulada (oxidação da hemoglobina) de aspecto d) Isto pode gerar uma hemólise intravascular
retraído e duro (“mumificado”). (rupturas das hemácias dentro dos vasos
sanguíneos) e choque vasogênico (exagerada
 Mecanismo fisiopatológico: dilatação dos vasos sanguíneos, que impossibilita
o transporte de oxigênio), onde é
a) Decorre da interrupção do fluxo sanguíneo,
frequentemente fatal.
principalmente por frio ou congelamento.
b) Acontece como já foi explicado na gangrena

úmida e na necrose de coagulação, porém aqui
o tecido desidrata, perdendo água para o
ambiente.
Fonte: Google Imagens
EVOLUÇÃO DA NECROSE
A evolução da necrose pode ser perceptível através da:
Fonte: Google Imagens
 Localização;
5.3. Gasosa: o tecido necrosado fica com bolhas  Extensão;
onde, caso não seja desbridado rapidamente,  Reação inflamatória;
irá ser realizada a amputação do órgão /  Presença de microrganismos;
membro lesionado.  Multiplicação das células (mitose).
 Mecanismo fisiopatológico: Além disso, esta evolução pode resultar em:
a) Após um processo necrótico por isquemia, há a) Regeneração: o processo inflamatório que se

uma invasão de bactérias do gênero Clostridium encarrega de digerir as células mortas para que
(C. botulinum, C. tetani, e C. perfrigens) no elas possam ser reabsorvidas e substituídas por
tecido; células semelhantes àquelas destruídas;
b) Elas são bactérias gram positivas, em forma de b) Cicatrização: ocorre quando as células
bastonete, anaeróbicas estritas (mas, conseguem regeneradas são substituídas por tecido fibroso;
tolerar o ar) que produzem gases e liberam
c) Calcificação: o tecido necrótico se calcifica,
exotoxinas;
como na tuberculose primária e na pancreatite.
APOPTOSE
A apoptose é uma “morte celular programada”, ou seja,
a célula ativa um programa interno controlado para
suicidar-se, sendo considerada uma “morte limpa” por
não existir o extravasamento dos conteúdos celular.
Assim sendo, suas características abrangem:
 Causa patológica (hepatite viral, Alzheimer e

Fonte: Jaleko (bactéria clostridium perfrigens). Parkinson), mas principalmente fisiológica
(involução mamária após a lactação);
c) Estas exotoxinas, como a alfa-toxina, são
enzimas responsáveis pela destruição dos  Ocorre em células isoladas;
tecidos e afrouxamento das estruturas, através
 Há gasto de energia e comando genético;

 Funções: 1. INTRÍNSECA / MITOCONDRIAL:
Manutenção da homeostase,  Causa: lesão celular, como no DNA

equilibrando a proliferação celular; (radiação, toxinas), em proteínas mal
 Eliminação de células danificadas (caso dobradas, ou com a redução dos
isto não aconteça, elas podem fatores de crescimento.
permanecer nos tecidos e desenvolver
doenças, como as neoplasias);  Mecanismo fisiopatológico:
 Desenvolver o tecido embrionário; a) Com a presença da lesão celular, há um

aumento nas proteínas pró-apoptóticas da
família Bcl-2;
b) Estas proteínas fazem com que o citocromo C

seja liberado da membrana interna da
mitocôndria;
c) O citocromo C ativa e une-se ao Apaf-1 (Fator

ativador de protease apoptótica), e esse
complexo Citocromo C + Apaf-1 ligam-se ao
CARD (Domínio de Recrutamento de Caspases).
Os 3 formam o apoptossomo;
d) O apoptossomo, então, ativa as caspases

iniciadoras ou ativadoras de morte celular,
sendo que, dessas caspases, a principal é a
caspase 9;
Fonte: Jaleko (quando não há apoptose fisiológica, pode
gerar alterações morfológicas, como a sindactilia, resultante
da não apoptose das membranas interdigitais durante a
e) Com isso, as caspases iniciadoras ativam as
embriogênese). caspases executoras 3,6 e 7, que ativam a
endonuclease (proteína que fragmenta o DNA e
 Mantém as células constantes nos degrada o citoesqueleto);
adultos;
f) A endonuclease degrada o material celular e
 Atua no sistema imunológico; formas bolhas, que posteriormente, irão ser
transformadas em corpos apoptóticos,
 Entre outras. compostos por fragmentos nucleares e
citoplasmáticos;
g) Por fim, os macrófagos (principalmente)

fagocitam esses corpos apoptóticos e a via está
finalizada.
2. EXTRÍNSECA / RECEPTOR DE MORTE:
 Causa: indução externa, ou seja, uma

célula induz a outra a morrer.
a) Os receptores de morte como o Fas, o TNFR-1,

as moléculas citotóxicas, as perforinas e
granzimas, irão ativar as caspases iniciadoras,
Fonte: ROBBINS, 2006 (diferenças entre necrose e apoptose).
sendo que a mais importante aqui é a 8;
VIAS DE ATIVAÇÃO b) Ela irá ativar as caspases executoras 3,6 e 7, que

irão ativar as endonucleases para a
Para a apoptose acontecer, ela passa por 2 vias que
fragmentação do DNA. O resto do processo é
convergem para um mesmo local, chamado de via de
igual ao da via intrínseca.
execução. Estas vias são:

AVALIANDO O APRENDIZADO a) Cariólise
b) Cariorrexe
1 – (Brasil Escola) Sobre a apoptose, marque a alternativa c) Corpúsculos de inclusão viral
incorreta. d) Picnose
e) Segmentação
a) Muitas células, ao chegar ao fim de seu período
de funcionalidade, entram em apoptose. 5 - (UEL, adaptada) Leia o texto a seguir.
b) A apoptose é uma morte celular programada. Com base no texto e nos conhecimentos sobre a
apoptose, atribua (V) verdadeiro ou (F) falso às
c) A apoptose protege células vizinhas de danos.
afirmativas a seguir.
d) O sinal que desencadeia a apoptose é
( ) A apoptose ocorre quando a célula, por sofrer um
proveniente de outras células.
dano externo, rompe suas membranas e derrama o seu
e) A apoptose ocorre, por exemplo, no conteúdo enzimático nas células vizinhas.
remodelamento de tecidos e órgãos durante o
( ) Durante a apoptose, ocorre a destruição das células
desenvolvimento.
por ação enzimática nas suas estruturas internas.
2 – (Robbins) Qual das afirmações listadas abaixo é a
( ) A apoptose é ativa nos tecidos embrionários; nos
correta definição histológica de um abscesso?
tecidos adultos, tal processo é geneticamente
a) Uma coleção circunscrita de neutrófilos e restos desativado.
celulares necróticos.
( ) A proteína p53 desencadeia a apoptose de células
b) Um defeito localizado que resulta da que apresentam danos no seu DNA que não podem ser
descamação do tecido inflamatório necrótico, a reparados.
partir da superfície do órgão.
( ) Destruição do citoesqueleto, da membrana celular e
c) A proliferação localizada de fibroblastos e da cromatina são características da apoptose.
pequenos vasos sanguíneos.
Assinale a alternativa que contém, de cima para baixo, a
d) Um agregado de dois ou mais macrófagos sequência correta.
ativados.
a) V, V, F, V, F.
e) O excesso de secreção de muco a partir de uma b) V, F, F, V, F.
superfície mucosa. c) F, V, V, F, V.
d) F, V, F, V, V.
3 – (Robbins) Um alcoólico crônico de 50 anos de idade e) F, F, V, F, V.
chega à emergência com 12 horas de dor abdominal
GABARITO: 1 – D, 2 – A, 3 – E, 4 – D, 5 – D.
intensa. A dor se irradia para as costas e está associada
à vontade de vomitar. O exame físico revela
sensibilidade abdominal intensa. Os exames
laboratoriais mostram amilase sérica elevada. Qual das Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo
seguintes alterações morfológicas deve ser esperada no feito com muito amor e dedicação. Imprima-o, caso queira
tecido peripancreático desse paciente? fazer outras anotações, ou então o utilize em sua forma digital.
Quero lembrar, que este documento servirá apenas como base
a) Necrose caseosa
para seus estudos e não pode ser copiado ou compartilhado
b) Necrose de coagulação
sem a minha autorização, okay?! Qualquer dúvida é só mandar
c) Necrose de liquefação
d) Necrose fibrinóide uma mensagem nas minhas redes sociais. Beijos e bons
e) Necrose gordurosa estudos <3
4 – (Robbins) Uma mulher de 31 anos de idade queixa- SIGA-ME NAS REDES SOCIAIS
se de corrimento vaginal de 1 mês de duração. A
fotografia mostra o esfregaço de papanicolau da ↪ Insta: @vitoriaellenbarbosa
cérvice. As células epiteliais superficiais são identificadas ↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa.
com setas. Quando comparadas às células da camada
intermediária mais profunda (parte superior), o núcleo REFERÊNCIAS:
dessas células superficiais exibe qual das seguintes
características citológicas?

ULA 06 – Introdução à Inflamação

INTRODUÇÃO
ATENÇÃO:
Todos os indivíduos estão susceptíveis a desenvolverem  O que aconteceria se não existisse a
processos inflamatórios, sejam estes pela presença de um inflamação?
microrganismo, pela picada de um inseto ou até mesmo
pelo corte de uma faca. Isto acontece, pois a inflamação  As infecções não seriam percebidas;
é um processo de defesa natural do organismo, quando
estimulada por um agente agressor.  As feridas nunca iriam cicatrizar;
 Os tecidos lesados iriam sempre

apresentar pús.
ETAPAS TÍPICAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
As etapas gerais da resposta inflamatória são vistas como

os “cinco Rs”, sendo eles:
Fonte: Google Imagens (vasculite = inflamação na parede dos vasos
1. Reconhecimento do agente agressor, localizado
sanguíneos).
nos tecidos extravasculares, pelas células e
DEFINIÇÃO DE INFLAMAÇÃO moléculas do hospedeiro;
A inflamação é uma resposta realizada pelos tecidos 2. Recrutamento dos leucócitos e proteínas
vascularizados, frente às infecções e aos danos teciduais, plasmáticas da circulação para o local agredido;
que recrutam células e moléculas de defesa do
3. Remoção do agente lesivo pelos leucócitos e
hospedeiro, como proteínas, para os locais necessários,
proteínas ativadas por mediadores;
com os seguintes objetivos:
4. Regulação (controle) da resposta inflamatória;
 Eliminar os agentes agressores, livrando o
indivíduo das lesões e das consequências que 5. Reparo do tecido danificado com as células
poderiam aparecer. sobreviventes e com o tecido conjuntivo.
 Estabelecer a homeostase corporal;
 Reconstituir o tecido lesado por meio da

cicatrização e/ou da regeneração.
Introdução à Inflamação I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

Fonte: Google Imagens (corte na pele causado por algum
corpo estranho).
 QUÍMICOS = são substâncias químicas

reconhecidas como estranhas pelo organismo,
como:
 Toxinas microbianas;
 Venenos;
 Substâncias endógenas (cristais de

urato, ateromas, entre outras).
Fonte: Kumar, 2018 (eventos de uma inflamação, de modo que os

macrófagos reconhecem os microrganismos e as células lesadas,
liberando mediadores que desencadeiam reações vasculares e
celulares).
Fonte: Google Imagens (cristais de ácido úrico acumulados
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO na gota).
Os estímulos agressores que desencadeiam uma  REAÇÕES AUTOIMUNES / HIPERSENSIBILIDADE

inflamação podem ser vários, dentre eles: = acontecem quando o sistema imunológico
danifica as próprias células do corpo,
 BIOLÓGICOS = são os mais comuns, geralmente associadas à inflamação crônica,
provocando respostas inflamatórias distintas, podendo levar o indivíduo a óbito. Assim:
onde a sua morfologia será útil para
identificação do patógeno, que pode ser:  Alergias;
 Bactérias;  Doenças autoimunes (artrite, tireoidite,

entre outras).
 Vírus;
 Fungos;
 Parasitas.
Fonte: Google Imagens (artrite reumatoide).
 NECROSE TECIDUAL = gera a inflamação

independentemente da causa da morte celular,
como a isquemia, através da liberação de
moléculas das células necróticas. Pode ser:
Fonte: Google Imagens (bactérias).
 De coagulação;
 MECÂNICOS = são responsáveis por causar
lesões teciduais e, às vezes, carregarem  Liquefativa, entre outras.
microrganismos para a ferida, sendo:
 Corpos estranhos (vidro, madeira, entre

outros).
Fonte: Kumar, 2018 (necrose de coagulação).

ATENÇÃO: NOMENCLATURA DAS INFLAMAÇÕES
 A inflamação cessa quando o agente agressor Na linguagem médica, para entender de que aquela
é eliminado, pois: doença se trata de uma inflamação, os nomes
apresentam o sufixo “ite”, assim:
 Os mediadores são decompostos;
 Nefrite = rins;
 Os leucócitos apresentam meia-vida;
 Artrite = articulações;
 Os mecanismos anti-inflamatórios são
ativados, impedindo que a resposta  Vasculite = vasos sanguíneos.
cause danos excessivos no indivíduo.
INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
Segundo o Ministério da Saúde, a infecção pode ser
Os sinais cardinais nada mais são do que as definida como: “penetração e desenvolvimento ou
manifestações externas da inflamação, que resultam multiplicação de um agente infeccioso no organismo do
das alterações vasculares, do recrutamento e da homem ou de outro animal”. Dessa forma, verifica-se
ativação dos leucócitos. Assim, eles são 5: que ela é causada por agentes biológicos, podendo
causar uma inflamação. Assim:
a) Calor = é o aumento da temperatura local,
causado pelo aumento do volume sanguíneo  Toda infecção é uma inflamação, mas nem toda
no local (hiperemia arterial) na fase vascular; inflamação é uma infecção, pois esta última
possui outras causas, além dos agentes
b) Rubor = é a vermelhidão no local afetado, biológicos.
também decorrente da hiperemia. Ela altera o
calibre vascular, criando mudanças estruturais  Infecção = contato e desenvolvimento do
na microcirculação, como o aumento do fluxo microrganismo;
sanguíneo.
 Inflamação = resposta à infecção e à outras
c) Tumor (edema) = é o aumento de líquido e de causas.
células no local afetado, causado pela fase
exsudativa e produtiva-reparativa; RECONHECIMENTO DE MICRORGANISMOS
CÉLULAS LESADAS
d) Dor = é uma sensação causada por
mecanismos mais complexos, como: a Reconhecer “quem” ou “o que” está desencadeando a
compressão das fibras nervosas locais devido ao resposta inflamatória é o primeiro passo de combate do
edema, agressão direta às fibras nervosas e organismo, podendo acontecer de 3 formas:
ação farmacológica sobre as terminações
nervosas. Ela envolve no mínimo três fases da 1. RECEPTORES CELULARES PARA
inflamação: irritativa, vascular e exsudativa. MICRORGANISMOS = como o nome já diz,
estas estruturas reconhecem os patógenos
e) Perda de função = é a dificuldade de executar infecciosos. Exemplo:
as atividades normais e locais, decorrente do
edema (principalmente em articulações, o que  Receptores Toll-like (TLRs): localizados
impede a sua movimentação) e da dor. nas MP e nos endossomos, sendo
capazes de detectar tanto
microrganismos extracelulares, quanto
os ingeridos, através de seus motivos
comuns, chamados de “padrões
moleculares associados a patógenos”
(PAMPs). Com isso, eles produzem
citocinas que ativam o sistema imune e
desencadeiam a inflamação.
2. SENSORES DE LESÕES CELULARES = estão

presentes em todas as células, reconhecendo as
moléculas liberadas durante algum dano celular,
denominadas “padrões moleculares associados
aos danos” (DAMPs). Após isso, eles ativam um
Fonte: Google Imagens (5 sinais da inflamação).

complexo chamado “inflassomo” que induz a  Apresenta maior destruição tecidual;
produção da citocina interleucina – 1 (IL-1),
responsável por recrutar os leucócitos e  Há a presença de linfócitos e
desencadear a inflamação. Exemplos de macrófagos;
moléculas detectadas:
 Há a proliferação de vasos e fibrose;
 Ácido úrico;
 Exemplos: artrite, asma, aterosclerose.
 ATP;
 DNA;
 Redução intracelular de K+, entre

outras.
3. PROTEÍNAS CIRCULANTES = reconhecem e

destroem os microrganismos transportados
pelo sangue, estimulando a inflamação.
Exemplos: Fonte: Kumar, 2018 (características da inflamação aguda e crônica).
 Lectina ligante de manose: reconhece e ATENÇÃO:

ingere os açúcares microbianos,
ativando o “sistema complemento”, que  Quando a inflamação persiste, ela se torna a
produz mediadores da inflamação; causa da doença, produzindo danos sérios aos
tecidos;
 Colectinas: promovem a fagocitose dos
microrganismos.  A inflamação defeituosa, ou seja, quando ela
não se desenvolve no organismo, também é um
TIPOS DE INFLAMAÇÃO problema, pois desencadeia e identifica doenças
graves, como o câncer.
Existem 2 tipos de inflamação, sendo eles:
 A inflamação sempre é induzida por
1. AGUDA: é a resposta inicial e rápida às mediadores químicos produzidos pelas células
infecções e aos danos teciduais, com as hospedeiras e pelas proteínas plasmáticas frente
seguintes características: aos estímulos nocivos;
 Desenvolve-se em minutos ou horas;  A maioria dos medicamentos anti-

inflamatórios tem como alvo os mediadores
 Curta-duração (horas ou dias); específicos para controlar a inflamação.
 Geralmente forma lesões teciduais leves
que se limitam no momento em que o
agente agressor é eliminado; Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo feito com
muito amor e dedicação. Imprima-o, caso queira fazer outras
 Há a formação de edema (exsudação anotações, ou então o utilize em sua forma digital. Quero lembrar, que
de líquido e proteínas plasmáticas); este documento servirá apenas como base para seus estudos e não
pode ser copiado ou compartilhado sem a minha autorização, okay?!
 Há emigração de leucócitos, Qualquer dúvida é só mandar uma mensagem nas minhas redes
predominando os neutrófilos; sociais. Beijos e bons estudos <3
 Objetivo: eliminar os agentes

SIGA-ME NAS REDES SOCIAIS
agressores.
 Exemplos: asma, choque séptico. ↪ Insta: @vitoriaellenbarbosa
2. CRÔNICA: é a progressão prolongada da ↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa.

inflamação aguda, com as seguintes
características: REFERÊNCIAS:
 Desenvolve-se em dias (tardio); KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Grupo GEN, 2018.
9788595151895. Disponível em:
 Duração prolongada; https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Ac
esso em: 06 abr 2021.

É expressamente proibida a reprodução deste material com intuito lucrativo sem devida autorização, seja de forma parcial ou total; c
AULA 07 – Inflamação Aguda

INTRODUÇÃO
Todo organismo está susceptível a sofrer agressões do
meio externo e interno, sejam estas causadas por vírus,
bactérias, traumas mecânicos ou outros. Quando estas
são efetuadas, o corpo tende a se defender, objetivando
a eliminação do patógeno, gerando um processo rápido
e de curta duração, conhecido como inflamação aguda,
foco deste resumo.
INFLAMAÇÃO AGUDA
Fonte: Google Imagens (visão geral da inflamação aguda).
A inflamação aguda recebe este nome por ser uma
resposta rápida (minutos/horas) e de curta duração
(horas/dias) do hospedeiro, frente às infecções e aos
danos teciduais, cujo objetivo está em eliminar os
agentes agressores. Suas principais características são:
 Dilatação dos pequenos vasos (vênulas e

Fonte: Google Imagens (tipos de leucócitos).
arteríolas) = aumento do fluxo sanguíneo;
 Aumento da permeabilidade da REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS

microvasculatura = exsudação de fluidos e de
proteínas plasmáticas para o tecido intersticial ou Os vasos sanguíneos na inflamação aguda sofrem três
para cavidades corporais (edema), e de processos (alteração no fluxo e no calibre vascular +
leucócitos para a área afetada. aumento da sua permeabilidade + resposta dos vasos
linfáticos e linfonodos), responsáveis por formar o
 Emigração dos leucócitos (glóbulos brancos), edema, ou seja, o excesso de líquido extravasado no
principalmente neutrófilos (primeira linha de tecido intersticial ou nas cavidades serosas, que pode ser
defesa), do interior dos vasos sanguíneos para a de duas formas:
área lesada, a fim de fagocitar os agentes
estranhos. a) EXSUDATO:
 Aparecimento de lesões teciduais leves, que se  Líquido extravascular viscoso;

limitam quando o patógeno é eliminado.
 Contém alta concentração de proteínas
e detritos celulares;
Inflamação Aguda I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

 Alta gravidade específica;
 Causa: permeabilidade vascular

aumentada, ou seja, a presença de
espaços interendoteliais aumentados;
 Exemplo: pus (leucócitos + restos de

células mortas + micróbios).
Fonte: Kumar, 2018 (formação do exsudato e do transudato).
ALTERAÇÕES NO FLUXO E NO CALIBRE VASCULAR
 VASODILATAÇÃO:
Fonte: Google Imagens (exsudato purulento).  Inicia-se nas arteríolas;
b) TRANSUDATO:  Induzida por mediadores químicos,

como a histamina;
 Líquido extravascular fino;
 Aumenta o fluxo sanguíneo = aumento
 Baixo teor de proteínas; do diâmetro do vaso;
 Pouco ou nenhum material celular;  Lentidão do fluxo sanguíneo (estase) =

como há muito sangue passando pelo
 Baixa gravidade específica; vaso, haverá o acúmulo de hemácias
nele, deixando o sangue viscoso.
 Não houve alteração na permeabilidade
vascular.  Gera o calor e o rubor (eritema) no
local da inflamação;
 Causa: desequilíbrio osmótico ou
hidrostático nos vasos, ou seja, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
aumento da pressão hidrostática ou
diminuição da pressão osmótica.  É induzido pela histamina, cininas e outros
mediadores químicos;
 Exemplo: ascite ou “barriga d’água”
(acúmulo de líquidos plasmáticos no  Formação dos espaços interendoteliais, através
abdome). de:
 Retração das células endoteliais =

ocorre rapidamente após a exposição
do mediador e é de curta duração;
 Lesão endotelial = induzido por

microrganismos ou toxinas que
resultam em necrose e no
destacamento das células endoteliais.
 Extravasamento de fluido rico em proteínas

(exsudato) nos tecidos extravasculares,
formando o edema;
Fonte: Google Imagens (ascite).
 Permite a saída das proteínas plasmáticas e dos

leucócitos dos vasos para os locais afetados.

ADESÃO AO ENDOTÉLIO
1) O sangue flui dos capilares para as vênulas pós-

capilares;
2) As hemácias, por serem menores, deslocam-se

central e mais rapidamente;
3) Os leucócitos, por serem maiores, são

empurrados para a parede do vaso;
4) À medida que a inflamação se instala, o fluxo

sanguíneo torna-se mais lento;
5) Então, os leucócitos assumem uma posição

periférica ao longo do endotélio, chamada de
marginação;
Fonte: Kumar, 2018 (principais mecanismos que causam o aumento da

permeabilidade vascular).
RESPOSTA DOS VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS
 Filtram e controlam os fluidos extravasculares;

Fonte: slide da professora Faldrécya Borges (marginação).
 Proliferam-se nos processos inflamatórios para
ajudar a drenar o líquido do edema; 6) Com isso, as células endoteliais são ativadas por
citocinas e outros mediadores, formando
 Podem se inflamar, onde: moléculas de adesão:
 Linfagite = vasos linfáticos;  Selectinas = adesão inicial fraca,

estando presente no endotélio e nos
 Linfadenite = linfonodos, ficando
leucócitos;
ampliados, palpáveis e dolorosos.
7) A partir disso, os leucócitos ligam-se e
destacam-se destas células, rolando na
superfície, em um processo chamado
rolamento;
8) Por fim, os leucócitos finalmente param em

algum lugar, aderindo-se firmemente ao
endotélio, graças as:
 Integrinas = moléculas de adesão final

firme, localizada apenas nos leucócitos.
Fonte: Google Imagens (Linfadenite).
MIGRAÇÃO NO ENDOTÉLIO
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS 1) Ocorre a transmigração, ou seja, o
Após as reações na microvasculatura, há o recrutamento extravasamento dos leucócitos nas junções
intercelulares das células endoteliais, não
dos leucócitos nos locais afetados (leucodiapedese),
principalmente neutrófilos (primeira defesa), lesionando a parede do vaso;
macrófagos e monócitos (agem mais lentamente e 2) Após, há o movimento adicional dos leucócitos
tardiamente) por realizarem a fagocitose, eliminando os
em direção a um gradiente químico, que é
patógenos. Suas etapas são:
orientado por quimiocinas produzidas nos
a) Adesão ao endotélio; tecidos extravasculares;
3) Por fim, os leucócitos, depois de passarem pelo

b) Migração no endotélio;
endotélio, degradam a membrana basal por
c) Quimiotaxia.

meio das colagenases, e entram no tecido  Espécies reativas de nitrogênio (NO);
extravascular.
 Enzimas lisossômicas, como as
QUIMIOTAXIA proteases ácidas.
 É o processo de produção de substâncias

exógenas e endógenas por microrganismos e
células hospedeiras, chamadas de
quimiotratores, que direcionam os leucócitos
extravasculares ao local da lesão. Elas podem
ser:
 Produtos bacterianos = peptídeos com
N-formil-metionil terminal.
 Citocinas = quimiocinas;
 Componentes do sistema complemento

= C5a;
 Produtos do ácido araquidônico (AA) =

Fonte: Kumar, 2018 (etapas da fagocitose).
leucotrieno B4 (LTB4).
RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda finaliza-se quando o agente
agressor é removido, pois os mediadores químicos só
são produzidos quando o estímulo persiste. Além disso,
os leucócitos e neutrófilos possuem uma meia-vida
curta nos tecidos, morrendo por apoptose em poucas
horas, até um dia ou dois após deixarem o sangue.
ATENÇÃO:
 Os neutrófilos podem expulsar seu conteúdo
nuclear para formar redes extracelulares que
aprisionam e destroem os microrganismos;
 As enzimas lisossômicas podem ser liberadas

para o meio extracelular, causando algum
Fonte: Kumar, 2018 (etapas do recrutamento dos leucócitos dano ao tecido normal;
ao local afetado).
 A inflamação pode apresentar-se patológica,

FAGOCITOSE quando seus mecanismos de eliminação do
A fagocitose é o processo de destruição dos patógeno lesam os tecidos sadios;
microrganismos. Para isso, ela passa por 3 fases:
 Após a inflamação há a reparação do tecido
1. Reconhecimento por receptores fagocíticos e lesado pela substituição do tecido conjuntivo
fixação da partícula a ser ingerida pelo (cicatrização ou fibrose);
leucócito;
 Caso o estímulo persista, haverá a progressão
2. Engolfamento da partícula fixada pelas da inflamação aguda para a crônica.
extensões citoplasmáticas, chamadas de
PADRÕES MORFOLÓGICOS
pseudópodes, que se retraem, formando o
fagossomo. Após, este irá se fundir ao Os padrões morfológicos da inflamação aguda podem
lisossomo, formando o fagolisossomo, para a ser microscópicos ou macroscópicos, dependendo da
realização da destruição intracelular; gravidade da reação, da causa, do tecido e do local
específico. Assim, eles podem ser:
3. Morte ou degradação do material ingerido por:
1. INFLAMAÇÃO SEROSA:
 Espécies reativas de oxigênio (ROS);

 Marcada pela exsudação de fluidos 3. INFLAMAÇÃO PURULENTA / SUPURATIVA /
pobres em células e, muitas vezes, não ABSCESSO:
infectados por microrganismos;
 Caracterizada pela produção de pus;
 Estes podem ser derivados do plasma
ou das secreções mesoteliais;  Causada principalmente pela infecção
bacteriana (bactérias piogênicas), que
 Nem sempre aparecem em condições gera necrose tecidual liquefativa;
inflamatórias, como é o caso dos
transudatos;  Os abscessos são coleções localizadas
de pus que podem ser substituídos por
 Acumulados em espaços de lesões tecido conjuntivo ou drenados
epiteliais superficiais ou nas cirurgicamente pela sua persistência.
cavidades do corpo revestidas por
peritônio, pleura ou pericárdio, em um  Exemplo: broncopneumonia.
processo chamado efusão;
 Exemplo: bolha na pele, resultante de

uma queimadura ou infecção viral.
Fonte: Kumar, 2018 (inflamação purulenta no pulmão).
4. ÚLCERAS:
 É um defeito local, ou escavação, da

Fonte: Google Imagens (inflamação serosa). superfície de um órgão ou tecido;
2. INFLAMAÇÃO FIBRINOSA:  São produzidas pela destruição
(descamação) do tecido necrótico
 O exsudato é fibrinoso, podendo ser
inflamado;
dissolvido por fibrinólise e removido
por macrófagos;  Mais comumente encontradas na
mucosa bucal, estômago, intestino, pele
 Acontece quando os extravasamentos
e tecido subcutâneo das extremidades
vasculares são grandes ou quando há
inferiores de pessoas idosas que
um estímulo procoagulante local;
apresentam distúrbios circulatórios.
 Localizado no revestimento das
 Exemplo: úlcera duodenal crônica.
cavidades do corpo, como meninges,
pericárdio e pleura;
 Se a fibrina não for removida, com o

tempo, ela poderá estimular a formação
de cicatrizes;
 Exemplo: pericardite fibrinosa.

Fonte: Kumar, 2018 (úlcera).

Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo feito com
anotações, ou então o utilize em sua forma digital. Quero lembrar, que
este documento servirá apenas como base para seus estudos e não
Fonte: Kumar, 2018 (inflamação fibrinosa).

AULA 08 – Inflamação Crônica

INTRODUÇÃO
O indivíduo que está sendo estimulado agressivo e
persistentemente, seja por microrganismos, veneno ou
até mesmo por doenças autoimunes, apresenta um
quadro acentuado de inflamação, que resulta na perca
da função da região acometida, na qual pode evoluir até
atingir um processo necrótico. Para este tipo
inflamatório, há a denominação inflamação crônica, que
será o foco de estudo deste resumo.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação crônica recebe este nome por ser uma

Fonte: Kumar, 2018 (inflamação crônica no pulmão, onde o “*” mostra a
resposta de defesa prolongada (semanas/meses) do coleção de células inflamatórias crônicas, a “cabeça das setas” indicam a
organismo contra os agentes agressores persistentes, substituição dos alvéolos normais por espaços revestidos por epitélio
cujos objetivos estão em eliminá-los e em promover o cuboidal, destruindo o parênquima, e as “setas” mostram a substituição
reparo da área lesada. Assim, suas principais por tecido conjuntivo).
características são:
 Pode ser um quadro progressivo da inflamação

aguda ou pode iniciar sem sinais dela, sendo
este um processo não aparente que evolui;
 Infiltração de células mononucleares no tecido

agredido = macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
 Destruição tecidual = pelo agente agressor ou

pelas células inflamatórias;
 Tentativa de reparo = troca do tecido lesado

por tecido conjuntivo, pela angiogênese
(proliferação de vasos sanguíneos) e pela fibrose.
Fonte: Kumar, 2018 (perceba a formação da inflamação crônica, seu
desenvolvimento e suas consequências, quando comparadas à
inflamação aguda).
Inflamação Crônica I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

ATENÇÃO: exógenos) = sílica (01), produção excessiva de
lipídeos (02), entre outros.
 Uma das diferenças morfológicas da
inflamação crônica para a aguda, é que esta  Exemplo 01: silicose.
apresenta infiltração por neutrófilos
(polimorfonucleares);
 Parênquima = conjunto de células responsáveis

pela função do órgão;
 Estroma = tecido conjuntivo de nutrição e de

sustentação do parênquima.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

As principais causas da inflamação crônica são 3:
1. Infecções persistentes = microrganismos; Fonte: Google Imagens (pulmão com silicose).
 Exemplo: tuberculose (Mycobacterium  Exemplo 02: aterosclerose.

tuberculosis ou bacilo de Koch);
Fonte: Google Imagens (aterosclerose).

Fonte: Google Imagens (tuberculose).
ATENÇÃO:
2. Doenças de hipersensibilidade = doenças
autoimunes (01) e alérgicas (02);  A presença da inflamação é importante, pois
facilita o diagnóstico de certas doenças, como:
 Exemplo 01: esclerose múltipla.
 Doenças neurodegenerativas
(Alzheimer)
 Síndromes metabólicas;
 Diabetes tipo II;
 Câncer.
Fonte: Google Imagens (esclerose múltipla).
CÉLULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
 Exemplo 02: asma brônquica.
CRÔNICA
As células são ativadas por mediadores liberados com
a presença do agente agressor e com a destruição
tecidual, cuja intenção está em eliminá-lo. Dessa forma,
elas são 5:
1. Macrófagos;
2. Linfócitos;
Fonte: Google Imagens (asma brônquica).
3. Eosinófilos;
3. Exposição prolongada a agentes
potencialmente tóxicos (endógenos ou 4. Mastócitos;

5. Neutrófilos. a) CLÁSSICA:
MACRÓFAGOS  Induzida por produtos microbianos

(TLRs e outros sensores) e por
 São as células mononucleares predominantes e sinais das células T (citocina IFN- γ);
iniciadoras da inflamação crônica, dentro de
48h;  Quando ativados nesta via, passam
a ser chamados de M1;
 Atuam como “filtros”, fagocitando as partículas,
os microrganismos e as células velhas e mortas;  Produzem NO e ROS, além de
suprarregular as enzimas
 Eliminam os microrganismos nas respostas lisossômicas;
imunes celulares (mediadas por linfócitos T) e
humorais (mediadas por anticorpos produzidos  São microbicidas (fagocitose dos
pelos linfócitos B); microrganismos e dos tecidos
mortos).
 Atuam no reparo tecidual, mas também são
responsáveis por grande parte de suas lesões  São pró-inflamatórias (secretam
(quando são ativados inadequados ou citocinas, como a IL-1, TNF, e
excessivamente); eicosanoides).
 Derivados de células-tronco hematopoiéticas b) ALTERNATIVA:

da medula óssea e de progenitores no saco
vitelino do fígado fetal;  Induzida por outras citocinas (IL-4 e
a IL-13, produzidas por linfócitos T
e outras células);
 Quando ativados nesta via, passam

a ser chamados de M2;
 Não são microbicidas;
 Secretam fatores de crescimento

Fonte: Kumar, 2018 (origem dos macrófagos).
(IL-10, TGF- β);
 Quando não ativos e circulantes, são chamados
 Atuam no reparo tecidual;
de monócitos, cuja meia-vida é de 1 dia;
 São anti-inflamatórias.
 Já os macrófagos são os monócitos ativos e
atuantes nos tecidos, possuindo uma vida útil
de meses/anos;
Fonte: Kumar, 2018 (monócito e macrófago).
 O retículoendotelial é um sistema que une os

macrófagos de diferentes localizações, como:
 Células de Kupffer = fígado; Fonte: Kumar, 2018 (vias de atuação dos macrófagos).
 Histiócitos sinusais = baço e linfonodos;  Exibem antígenos para os linfócitos T e

respondem aos seus sinais, formando uma
 Micróglias = SNC; retroalimentação (feedback);
 Macrófagos alveolares = pulmões.  Quando o agente agressor é eliminado, eles:
 As suas duas principais vias de ativação são:  Morrem;

 Dirigem-se para os linfonodos;
 Persistem no local da inflamação.
LINFÓCITOS
 Estão presentes quando a inflamação crônica é

persistente e, portanto, grave;
 Podem constituir a população de células

predominantes em doenças autoimunes e de
Fonte: Kumar, 2018 (interações entre macrófagos e linfócitos).
hipersensibilidade;
 Além dos linfócitos T, há também os linfócitos
 São ativados por microrganismos e por outros
B que também produzem anticorpos, podendo
antígenos ambientais;
ser específicos para antígenos estranhos ou
 Sua principal função é atuar como mediador da para antígenos do próprio local;
imunidade adaptativa, defendendo o corpo
 Os órgãos linfóides terciários são estruturas
contra os patógenos;
formadas por linfócitos e plasmócitos, muito
 Os linfócitos T CD4+ são quem promovem e presentes em doenças como:
influenciam a inflamação, por causa da sua
 Tireoidite de Hashimoto;
capacidade de secretar citocinas. Assim:
 Artrite reumatoide e outras.
 TH1 = produz a citocina IFN- γ, que ativa
os macrófagos pela via clássica; EOSINÓFILOS
 TH2 = produz IL-4, IL-5 e IL-13, que  Abundantes nas reações mediadas por IgE e
recrutam e ativam os eosinófilos, além nas infecções parasitárias;
de ativarem os macrófagos na via
alternativa;  São recrutados por meio das moléculas de
adesão e por quimiocinas específicas, como a
 TH17 = produz IL-17 e outras citocinas, eotaxina;
que induzem a secreção de
quimiocinas, responsável por recrutar  Contém as proteínas básicas principais, ou
os neutrófilos. seja, um tipo proteico que é tóxico para os
parasitas, matando-os;
 A interação entre macrófagos e linfócitos é
bidirecional (ciclo), acontecendo da seguinte  Também causam danos teciduais nas reações
maneira: imunes, como nas alergias.
a) Os macrófagos exibem antígenos

(coestimuladores) para os linfócitos T;
b) Os linfócitos T são ativados, passando a

produzir citocinas (IL-12 e outras), que
recrutam e ativam os macrófagos;
c) Os macrófagos ativados passam a Fonte: Google Imagens (eosinófilo).

apresentar mais antígenos e citocinas, que
ativarão mais linfócitos T, repetindo a MASTÓCITOS
ordem descrita.
 Amplamente distribuídos no tecido conjuntivo;
 Participam tanto da inflamação crônica, quanto

da aguda;
 Originam-se de precursores da medula óssea;
 Atuam também em reações alérgicas

alimentares, de venenos de insetos e de
fármacos;

 Liberam várias citocinas, como histamina e  Elementos alternativos = neutrófilos,
prostaglandinas. plasmócitos e eosinófilos.
Fonte: Google Imagens (mastócito não ativado e ativado).

Fonte: Google Imagens (composição do granuloma).
NEUTRÓFILOS
 São característicos da inflamação aguda, mas

também podem aparecer em grande
quantidade na crônica, resultando em um
padrão inflamatório chamado “agudo e
crônico”;
 Induzidos por microrganismos persistentes,

citocinas ou por mediadores produzidos pelos
macrófagos ativados e pelos linfócitos T.
Fonte: Kumar, 2018 (granuloma tuberculoso. Perceba a área central

circundada por várias células gigantes multinucleadas, células
epitelioides e linfócitos).
 TIPOS:
Fonte: Google Imagens (neutrófilo).
1. Granulomas imunes:
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA  Causada por vários agentes;
A inflamação granulomatosa é um tipo de inflamação  Desencadeiam uma resposta
que apresenta a formação de granulomas, associados imunológica no hospedeiro;
às vezes, à necrose caseosa (central), cujo intuito é
conter um agente agressor difícil de erradicar. Assim,  Mediados por células T
eles apresentam as seguintes características: persistentes, ou seja, os
macrófagos as ativam e elas
 COMPOSIÇÃO: produzem citocinas (IL-2), que
ativam outras células T, e IFN- γ,
 Células epitelioides = macrófagos
que ativa outros macrófagos;
ativos com citoplasma abundante;
 Presentes quando há um
 Células gigantes multinucleadas (ou
microrganismo persistente ou
de Langhans) = fusão de vários
quando há um antígeno próprio.
macrófagos (40 a 50 µm de diâmetro);
2. Granulomas de corpo estranho:
 Linfócitos T = ativam os macrófagos;
 Encontrados na resposta a corpos
 Fibroblastos;
estranhos relativamente inertes,
 Zona central de necrose caseosa (às como em torno de suturas;
vezes);
 Não são imunomediados por
 Novos vasos sanguíneos; linfócitos T;

 O material geralmente encontra-se
em seu centro, com as células
englobando-o.
 DOENÇAS COM GRANULOMAS:
 Tuberculose = granuloma caseoso (com

necrose central), chamado de
tubérculo;
Fonte: slide da professora Faldrécya Borges (tubérculo).
 Hanseníase = granulomas não

caseosos;
 Sarcoidose = granulomas não caseosos;
 Doença de Crohn (intestinal) =

granulomas não caseosos.

Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo feito com
anotações, ou então o utilize em sua forma digital. Quero lembrar, que
este documento servirá apenas como base para seus estudos e não
Qualquer dúvida é só mandar uma mensagem nas minhas redes
sociais. Beijos e bons estudos <3
↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa
.
REFERÊNCIAS:
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Grupo GEN, 2018.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Ac
BORGES, Faldrécya. Inflamação Crônica. Patos, 2021.

AULA 09 – Reparo Tecidual

INTRODUÇÃO PROLIFERAÇÃO CELULAR
Quando um indivíduo é submetido a algum agente Antes de compreender as diferenças entre os tipos de
agressor, o organismo possui a tendência de se adaptar. reparo, é importante saber que para um tecido se
Caso o estímulo persista, a adaptação se torna ineficaz, reformular, ele precisa de células que se proliferam, isto
resultando em uma área lesada, seja esta lesão reversível é, que estejam no ciclo celular (mitose). Assim, há 3
ou irreversível. De toda forma, para combater a agressão, tipos delas:
o corpo cria mecanismos inflamatórios que, além de
a) CÉLULAS LÁBEIS / INSTÁVEIS = são derivadas
eliminarem o patógeno, tendem a reparar o tecido
da maturação de células-tronco e de
danificado. Esta atividade denomina-se “reparo tecidual”
progenitores imaturos que possuem um alto
ou “processos de reparo”, foco de estudo deste resumo!
potencial regenerativo. Assim, estas células se
dividem de maneira contínua, promovendo uma
REPARO TECIDUAL
rápida regeneração do tecido lesado;
O reparo tecidual é a capacidade fisiológica (natural) que
o corpo humano possui em consertar os danos  Exemplos: células hematopoiéticas da
causados pelo agente agressor e pelos mecanismos medula óssea e epitélios da pele, da
inflamatórios, a fim de restaurar o tecido danificado. cavidade bucal, dos ductos das
Dessa forma, existem 2 tipos: glândulas salivares, da vagina, do colo
do útero, do trato gastrointestinal e do
1. REGENERAÇÃO; trato urinário.
2. CICATRIZAÇÃO.
b) CÉLULAS ESTÁVEIS = são aquelas que estão no
estágio G0 do ciclo celular, possuindo baixa
capacidade proliferativa e, portanto, uma
regeneração limitada (exceto o fígado), só
sendo ativadas quando há uma lesão.
 Exemplos: fibroblastos, fígado, células

endoteliais e as células musculares lisas.
c) CÉLULAS PERMANENTES = são aquelas que

não se proliferam, tornando viável apenas a
cicatrização, mas não a regeneração.
 Exemplos: neurônios e células

musculares cardíacas.
Reparo Tecidual I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

 Pulmão; Órgãos parenquimatosos =
capacidade regenerativa
 Rim; limitada!
 Ossos.
REGENERAÇÃO DO FÍGADO
O fígado é o órgão com maior capacidade

regenerativa, mesmo após uma hepatectomia parcial
Fonte: Google Imagens (1 – células lábeis e 2 – célula permanente).
(retirada de uma porção). Assim, sua regeneração pode
REGENERAÇÃO acontecer de 2 formas:
A regeneração acontece quando a lesão tecidual é leve 1. PROLIFERAÇÃO DOS HEPATÓCITOS

e superficial, não atingindo o estroma, ou seja, o tecido RESIDUAIS (INICIADORES):
conjuntivo localizado embaixo das células funcionais,
 As células de Kupffer produzem
denominadas parênquima. Dessa forma, suas
citocinas, como a IL-6;
 Esta irá fazer com que as células do
 É dirigida por fatores de crescimento que se
parênquima respondam aos fatores de
ligam às proteínas da matriz extracelular
crescimento liberados por células
(MEC), ativando o ciclo celular das células
proximais da área lesada, macrófagos,
sobreviventes / residuais (para se dividirem) e
células epiteliais e estromais;
diferenciando (amadurecendo) as células-
tronco intactas do tecido.  Com isto, os hepatócitos residuais serão
estimulados e convertidos em
hepatócitos ativos, entrando no ciclo
celular para se replicarem.
Fonte: Kumar, Abbas e Aster, 2016 (nichos de células-tronco teciduais.

A – células tronco da pele na área bulbar dos folículos pilosos, nas
glândulas sebácias e na epiderme, e B – células-tronco no intestino,
acima das células de Paneth).
 Os tecidos retornam ao seu estado normal, Fonte: Kumar, Abbas e Aster, 2016 (regeneração hepática por meio da
proliferação dos hepatócitos residuais).
tanto morfológico, quanto funcionalmente;
 Depende da extensão da lesão e do tipo 2. REPOVOAMENTO POR CÉLULAS

PROGENITORAS:
celular que foi lesado;
 Acontece quando a capacidade
 Os órgãos que podem ser regenerados são
proliferativa dos hepatócitos residuais é
aqueles que possuem as células lábeis e/ou
prejudicada;
estáveis, como:
 Então, o fígado será regenerado pela
 Epitélios: intestinal, da pele, entre
replicação das células progenitoras.
outros;
 Fígado; ATENÇÃO:
 Pâncreas;  A regeneração só acontece se o tecido

Órgãos parenquimatosos = residual estiver estruturalmente intacto, pois,
 Adrenal; capacidade regenerativa caso contrário, o reparo será acompanhado
limitada! pela cicatrização.
 Tireoide;

CICATRIZAÇÃO  Há a liberação de citocinas, estimulada
pela trombina, e produzidas pelas
A cicatrização acontece quando a lesão tecidual é grave células endoteliais e pelos monócitos,
ou crônica e profunda, atingindo o parênquima e, que promoverão a polarização de
consequentemente, o estroma. Dessa forma, suas macrófagos M1.
2. INFLAMAÇÃO:
 Tecidos compostos por células permanentes
e/ou por células que perderam sua  Composta pela inflamação aguda e
capacidade proliferativa pela lesão; crônica;
 O reparo é feito pela substituição das células  Acontece entre 6 e 48h após o início da
lesadas por tecido conjuntivo (mais simples e lesão;
primitivo), formando uma “cicatriz” ou “fibrose”
(deposição de colágeno);  As plaquetas e outros mediadores
produzidos no local da lesão irão
 Há a perda permanente da função fisiológica recrutar neutrófilos e monócitos
da área lesada; (macrófagos M1 e M2) para eliminar o
agente agressor e limpar o “debris”
 Há a angiogênese, ou seja, a proliferação de (restos microbianos e celulares).
vasos sanguíneos que nutrirão as células do
tecido conjuntivo; 3. PROLIFERAÇÃO CELULAR:
 Para que a cicatrização seja estabelecida, faz-se  Acontece em torno de 10 dias;

necessária a eliminação do agente agressor.
 Há a formação do “tecido de
granulação” para fechar a ferida, ou
seja, um tecido róseo de aparência
granular e macia, cuja composição é
dada pela proliferação das seguintes
células:
 Células epiteliais =
respondem a fatores de
crescimento;
Fonte: Google Imagens (cicatriz).  Células endoteliais e outras

células vasculares
ETAPAS DA CICATRIZAÇÃO (angiogênese) = respondem
principalmente ao FGF-2;
A cicatrização apresenta 4 etapas, sendo elas:
 Fibroblastos = respondem a
1. HEMOSTASIA:
fatores de crescimento,
 Acontece em alguns minutos após a repousando sobre as fibras
lesão; colágenas.
 Há a formação de um “tampão  Células inflamatórias

hemostático”, formado por plaquetas crônicas.
(fibrina + fibronectina + vitronectina);
 Este servirá tanto para interromper o

sangramento, quanto para sustentar as
células inflamatórias infiltrativas
(macrófagos, fibroblastos,
queratinócitos e células endoteliais);
 Há a produção de TGF-β e PDGF que

recrutam mais células inflamatórias
(quimiotaxia) para o tampão; Fonte: Kumar, 2018 (tecido de granulação com seus numerosos vasos
sanguineos, edema e uma matriz extracelular frouxa contendo células
inflamatórias ocasionais. O colágeno está sendo visto em azul).

ATENÇÃO:
 A angiogênese é o processo de 4. REMODELAÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO:
desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a
 Acontece entre 2 e 3 semanas após o
partir dos vasos sanguíneos já existentes. Assim,
início da lesão, podendo continuar por
suas etapas são:
meses ou anos;
 Vasodilatação em resposta ao NO e
 Tem a função de aumentar a força e a
aumento da permeabilidade induzida
estabilidade da cicatriz;
pelo VEGF;
 No início, há as ligações cruzadas do
 Separação dos perícitos e degeneração
colágeno e o aumento no tamanho de
da membrana basal para permitir a
suas fibras;
formação de um broto de vaso;
 Há a mudança do colágeno tipo III para
 Migração das células endoteliais em
tipo I (mais resistente);
direção à área lesada;
 Com o passar do tempo, o tecido
 Proliferação das células endoteliais logo
conjuntivo (MEC) é degradado e a
atrás das células migratórias que
cicatriz encolhe. O colágeno é
lideram a “ponta”;
degradado pelas MMPs, que podem
 Remodelação dos tubos capilares; ser inibidas pelos TIMPs;
 Recrutamento de células periendoteliais  O equilíbrio entre as MMPs e os TIMPs

para formar o vaso maduro; regula o tamanho e a natureza da
cicatriz.
 Supressão da proliferação, da migração
endotelial e da deposição da
membrana basal.
Fonte: Kumar, 2018 (fases da cicatrização. A – tampão hemostático e

inflamação; B – formação do tecido de granulação pela proliferação
das células epiteliais, endoteliais e fibroblastos; C – Remodelação para
produzir a cicatriz colagenosa).
ATENÇÃO:
 À medida que a cicatrização progride, a
proliferação dos fibroblastos e dos vasos
sanguíneos diminui, porém, a síntese de
colágeno aumenta para tornar a cicatriz mais
resistente;
 Quando a cicatriz amadurece, há a regressão

progressiva dos vasos, transformando o tecido
de granulação altamente vascularizado em uma
cicatriz pálida e avascular.
CLASSIFICAÇÃO DA CICATRIZAÇÃO
A cicatrização pode ser classificada de 3 formas, sendo

elas:
1. PRIMÁRIA / PRIMEIRA INTENÇÃO:

Fonte: Kumar, 2018 (angiogênese).
 É o tipo mais simples que pode ocorrer;

 Acontece a reaproximação das bordas
da ferida limpa por meio das suturas;
 Tecido de granulação levemente

edemaciado;
 Ausência de infecção;
 Muito comum em incisões cirúrgicas.
Fontes: Slide da professora Faldrécya Borges e Google Imagens

(cicatrização secundária).
3. TERCIÁRIA / FECHAMENTO PRIMÁRIO

RETARDADO:
 A ferida é muito extensa e deixada

aberta intencionalmente para permitir a
diminuição do edema ou da infecção;
 Há o processo de limpeza e o
debridamento do tecido;
 Posteriormente, é realizada uma sutura

Fontes: Slide da professora Faldrécya Borges e Google Imagens
(cicatrização primária). para que a ferida evolua com a
cicatrização primária.
2. SECUNDÁRIA / SEGUNDA INTENÇÃO:
 Acontece quando a área lesada é mais

extensa (grande perda tecidual) e,
portanto, as bordas não podem ser
reaproximadas por sutura;
 É mais lenta e, portanto, corre mais Fonte: Google Imagens (cicatrização terciária).
riscos para infecção;
 Acontece a formação do tecido de

granulação com consequente
reepitelização e contração da ferida;
 Apresenta grande quantidade de

exsudato inflamatório e restos
necróticos, com a tentativa de eliminar
o agente agressor.
Fonte: Google Imagens (cicatrização terciária).
CICATRIZAÇÃO ANORMAL
A cicatrização anormal das feridas pode acontecer

devido às anomalias em qualquer uma de suas fases,
como na formação excessivas dos componentes e na
formação das contrações. Dessa forma, há 4 defeitos a
serem debatidos:
1. FERIDAS CRÔNICAS:
 São aquelas que demoram muito

tempo para cicatrizar ou até mesmo
não cicatrizam;

 Exemplos: 4. FIBROSE EM ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS:
 Úlceras venosas nas pernas;  Há deposição excessiva de colágeno e

de outros componentes da MEC em
 Úlceras arteriais; órgãos internos;
 Úlceras de pressão;  Acontece através de infecções crônicas

(cirrose hepática, esclerose sistêmica) e
 Úlceras diabéticas.
reações imunológicas;
 Há perda de tecido e deficiência

funcional;
 Pode gerar insuficiência de órgãos.
Fonte: Kumar, 2018 (feridas crônicas).
2. CICATRIZ HIPERTRÓFICA:
 Acontece com o acúmulo excessivo de

colágeno e de miofibroblastos;
 A cicatriz é elevada;
 Estende-se até os limites da ferida;
 Aparenta-se avermelhada;
 Tende a regredir com o tempo.
Fonte: Kumar, 2018 (etapas da fibrose).
Fonte: Kumar, 2018 (cicatriz hipertrófica).
3. QUELOIDE:
 Mesmas características anteriores,

porém a cicatriz cresce além dos
limites da ferida original;
 Não regride;
 Predisposição genética = ascendência

africana.
Fonte: Google Imagens (fibrose pulmonar idiopática – FDI).
Fonte: Kumar, 2018 (queloide).


FATORES QUE IMPEDEM O REPARO
O reparo pode ser influenciado por vários fatores
extrínsecos ou intrínsecos, como:
 INFECÇÃO:
 Uma das causas mais importantes no

retardo da cicatrização;
 Prolonga a inflamação;
 Aumenta potencialmente a lesão

tecidual.
Fonte: Slide da professora Faldrécya Borges (esquema dos processos
 DIABETES: de reparo).
 É uma doença metabólica e sistêmica. UMA NOTA DO AUTOR...

 ESTADO NUTRICIONAL: Olá, sou Vitória Ellen, e você acaba de garantir um resumo feito com
 A desnutrição proteica e a deficiência anotações, ou então o utilize em sua forma digital. Quero lembrar, que
de vitamina C inibem a síntese de este documento servirá apenas como base para seus estudos e não
colágeno e retardam a cura. pode ser copiado ou compartilhado sem a minha autorização, okay?!
Qualquer dúvida é só mandar uma mensagem nas minhas redes
 GLICOCORTICOIDES (ESTEROIDES): sociais. Beijos e bons estudos <3
 Possuem efeitos anti-inflamatórios;

 Inibem a produção de TGF-β;
 Só são desejáveis em algumas ↪ Facebook: Vitória Ellen Barbosa
situações, como nas infecções de
.
córnea, reduzindo a probabilidade da
opacidade devido à deposição de REFERÊNCIAS:
colágeno.
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Grupo GEN, 2018.
 FATORES MECÂNICOS: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Ac
 Aumento da pressão local (casos de
ausência de mobilidade) ou torção BORGES, Faldrécya. Reparo Tecidual. Patos, 2021.
podem causar a separação (ou
deiscência) da ferida.
 MÁ PERFUSÃO:
 Vista em casos de aterosclerose e de

diabetes e de obstrução na drenagem
venosa (veias varicosas).
 CORPOS ESTRANHOS:
 Fragmentos de aço, vidro ou até

mesmo osso.
 TIPO E A EXTENSÃO DA LESÃO TECIDUAL;
 LOCALIZAÇÃO DA LESÃO E A NATUREZA DO

TECIDO LESADO.

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Apostila - Vol.

ULA 01 – Introdução ao Estudo da Patologia

2. ESPECIAL / SISTÊMICA = foca nas características

Fonte: google imagens.

Os “processos patológicos” são aqueles que tendem a

Introdução ao Estudo da Patologia I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

1 – Marque a alternativa correta.

a) As definições da etiologia e da patogênese

 Ajudam a descobrir o grau da ( ) É o resultado das alterações morfológicas e

Introdução ao Estudo da Patologia I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 2

ULA 02 – Adaptação Celular

Fonte: Google Imagens.

Geralmente, elas apresentam-se através de duas causas:

1. FISIOLÓGICA: ocorre através da estimulação

2. PATOLÓGICA: ocorre quando há um estímulo

Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

Fonte: ROBBINS, 2006

1.1.1. Patológica: desencadeada por

Fonte: ROBBINS, 2006

1.2. ATROFIA / HIPOTROFIA = é a

Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 2

Fonte: ROBBINS, 2006

 A atrofia afeta o equilíbrio entre a síntese e a

 A célula atrofiada pode realizar “autofagia”

Fonte: Google Imagens. 2. Alteração da taxa de divisão celular:

d) Nutrição inadequada = deficiência proteico- 2.1. HIPERPLASIA = é um aumento do número

2.1.1. Fisiológica: acontece de 2 formas:

Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).  Compensatória =

2.1.2. Patológica: estimulação excessiva

Fonte: Google Imagens.

f) Envelhecimento (senil) = o ato de envelhecer

Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges) – Próstata

Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 3

 Se os sinais cessam, a hiperplasia desaparece.

 A hiperplasia patológica constitui-se como solo

2.2. HIPOPLASIA = é a diminuição da população

 Se os estímulos metaplásicos persistirem, pode

4. Alteração do crescimento e de diferenciação:

4.1. DISPLASIA = é o crescimento e a maturação

Fonte: Google Imagens.

3.1. METAPLASIA = é uma alteração reversível

Fonte: Google Imagens.

Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 4

( ) A nutrição inadequada, a isquemia, e o a) A homeostase diz respeito a um equilíbrio

2 – (UFU, 2018) Entre outras, há duas adaptações UMA NOTA DO AUTOR...

3 – (SES/SC, 2012, editada) Sobre os mecanismos de SIGA-ME NAS REDES SOCIAIS

RIO GRANDE DO SUL. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO

SÃO PAULO. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS. . Desnervação

Adaptação e Lesão Celular Reversível I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 5

ULA 02 – Lesão Celular Reversível

A lesão celular é um conjunto de alterações

1. REVERSÍVEL = acontece quando a célula

Introdução ao Estudo da Patologia I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 1

4. AGENTES FÍSICOS = são os traumas

5. FATORES GENÉTICOS = são as anomalias

6. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS = é a principal

7. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS = o sistema Fonte: UFRGS

inume pode gerar reações autoimunes,

8. ENVELHECIMENTO / SENESCÊNCIA = gera

Fonte: slide da professora (Fraldécya Borges).

Introdução ao Estudo da Patologia I @vitoriaellenbarbosa PÁGINA 2

 O fígado é o órgão mais acometido por ser o

4. MUCOIDE = glicoproteínas, como as mucinas.

4.1. Hiperprodução de muco pelas células